Hariç tutuldu:

• zorlaştıran koşullar:
• • böbrek hastalığı (I13.-)

Sol taraflı kalp yetmezliği

Kalp(ler) veya miyokard yetmezliği NOS

Rusya'da Hastalıkların Uluslararası Sınıflandırılması 10. revizyon ( ICD-10) tek olarak kabul edildi normatif belge morbiditeyi ve nüfusun tıbbi yardıma başvurmasının nedenlerini hesaba katmak için tıbbi kurumlar tüm bölümler, ölüm nedenleri.

ICD-10 Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına başlandı. 170 numara

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017-2018'de planlanmaktadır.

Kalp yetmezliği

Hariç tutuldu:

• zorlaştıran koşullar:
  • düşük, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.8)
  • doğumla ilgili cerrahi müdahaleler ve prosedürler (O75.4)
• hipertansiyona bağlı durumlar (I11.0)
  • böbrek hastalığı (I13.-)
• Kalp ameliyatının sonuçları veya kalp protezi varlığında (I97.1)
• yenidoğanda kalp yetmezliği (P29.0)

Konjestif kalp yetmezliği

Konjestif kalp hastalığı

Sağ ventriküler yetmezlik (sol ventriküler kalp yetmezliğine sekonder)

CHF (Kronik kalp yetmezliği) ICD-10

Kronik kalp yetmezliği patolojik durum Yetersiz kan akışı nedeniyle kalbin beslenmesinde sorunlar ortaya çıkar.

ICD-10'a göre KKY sendromu ( uluslararası sınıflandırma hastalıklar) yalnızca diğer hastalıkların arka planında ortaya çıkan bir patolojidir ciddi hastalıklar.

Pek çok tipik özelliği var klinik işaretler Bu sayede doktor olmadan da bir hastalıktan şüphelenilebilir.

Patolojinin özü, gelişim mekanizması

Kronik kalp yetmezliği aylar içinde gelişebilir ve bu süreç birkaç ana aşamaya ayrılır:

• Kalp hastalığı veya organın aşırı yüklenmesi nedeniyle miyokardın bütünlüğü tehlikeye girer.
• Sol ventrikül yanlış, yani zayıf bir şekilde kasılır, bu nedenle kalp damarlarına yeterli miktarda kan girmez.
• Tazminat mekanizması. Zor koşullar altında kalp kasının normal işleyişinin gerekli olduğu durumlarda tetiklenir. Organın sol tarafındaki tabaka kalınlaşır ve hipertrofiye uğrar, vücut daha fazla adrenalin salgılar. Kalp daha hızlı ve daha güçlü bir şekilde kasılmaya başlar ve hipofiz bezi, kandaki su miktarının önemli ölçüde artmasına neden olan bir hormon üretir.
• Kalp artık organlara ve dokulara oksijen sağlayamadığı zaman vücudun rezervleri tükenir. Hücrelerin oksijen açlığı meydana gelir.
• Ciddi dolaşım bozuklukları nedeniyle dekompansasyon gelişir. Kalp yavaş ve zayıf bir şekilde atıyor.
• Kalp yetmezliği meydana gelir - organın vücuda oksijen ve besin sağlayamaması.

sınıflandırma

ICD-10'a göre KKY, hastalığın seyrine bağlı olarak üç aşamaya ayrılır:

• Birinci. Klinik bulgular bir kişide ancak fiziksel efordan sonra ortaya çıkar ve kan dolaşımında herhangi bir durgunluk belirtisi yoktur.
• Saniye. Kan akışının bir veya iki dairesinde durgunluk belirtileri var.
• Üçüncü. Vücutta kalıcı bozukluklar ve geri dönüşü olmayan süreçler gözlenir.

Sol ventrikülün durumuna bağlı olarak iki tür KKY vardır:

• Kalbin sol alt odasının sistolik fonksiyonu korunur,
• sol ventrikül disfonksiyonu gözlenir.

Kronik kalp yetmezliği de fonksiyonel sınıflara ayrılır:

• I – sıradan fiziksel aktivite herhangi bir klinik belirtiye neden olmaz.
• II - fiziksel aktivite sırasında kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar, bu nedenle kişi kendini işte sınırlamak zorunda kalır.
• III – klinik, küçük yüklerde bile açıkça ifade edilir.
• IV – Hastada istirahat halinde şikayetler ortaya çıkar.

Nedenler

CHF'nin ICD kodu I50'dir. Aslında bu sendrom çoğu kalp hastalığının, özellikle de koroner arter hastalığı ve hipertansiyonun (vakaların %85'ine kadar) olumsuz bir sonucudur. CHF vakalarının dörtte biri aşağıdaki nedenlerden kaynaklanabilir:

• kalp kası iltihabı,
• kardiyomiyopati,
• endokardit,
• kalp kası kusurları.

Çok nadiren aşağıdaki gibi faktörler:

• aritmi,
• perikardit,
• romatizma,
• diyabet,
• fazla ağırlık,
• metabolik hastalık,
• anemi,
• kalp tümörleri,
• kemoterapi,
• gebelik.

Her durumda, kişide yukarıda sayılan rahatsızlıkların herhangi biri mevcutsa, kalp giderek zayıflar ve pompalama işlevi bozulur.

Klinik tablo

Kronik kalp yetmezliği belirtileri hastalığın ciddiyetine ve vücutta eşlik eden bozukluklara bağlıdır. KKY hastalarının tipik şikayetleri şunlardır:

• nefes darlığı gelişimi. İlk olarak, fiziksel aktivite nedeniyle hızlı nefes alma ortaya çıkar, daha sonra dinlenme halindeyken bile;
• gece boğulması, hastanın nefes alamamasından uyandığında ve yataktan kalkma ihtiyacı hissettiğinde ortaya çıkan bir olgudur;
• dik pozisyonda nefes darlığı (hasta ayakta dururken veya otururken nefes almakta zorluk çeker, ancak sırtüstü yattığında nefes alma hızı normale döner);
• genel halsizlik ve yorgunluk;
• akciğerlerdeki kanın durgunluğundan kaynaklanan kuru öksürük;
• gece diürezi gündüz diürezine (geceleri sık idrara çıkma) üstün gelir;
• bacakların şişmesi (önce ayaklar ve bacaklar simetrik olarak şişer, sonra uyluklar);
• asit gelişimi (karın bölgesinde sıvı birikmesi).

Kronik kalp yetmezliğinin bir diğer belirgin belirtisi ortopnedir - hastanın başı yukarıda olacak şekilde yattığı zorunlu pozisyon, aksi takdirde nefes darlığı ve kuru öksürük yaşayacaktır.

Teşhis önlemleri

Bir hastayı teşhis ederken, doktorun CHF'nin tipik semptomlarını - damarların şişmesi, nabız atması ve şişmesi, genişlemiş karın - açıkça göreceği görsel muayene olmadan yapılamaz. Palpasyonda, peritonda serbest sıvının varlığını doğrulayan "sıçrayan sesler" tespit edilir.

Oskültasyon akciğerlerde sıvı birikimini (nemli raller) ortaya çıkarabilir. Hastanın kalbi ve karaciğeri büyümüştür.

Teşhisi açıklığa kavuşturmak için doktor bir dizi donanım testi önermektedir:

• elektrokardiyogram - kronik kalp yetmezliğine yol açan hastalıkların doğasında olan değişiklikleri ortaya çıkarır;
• Kalbin ultrasonu - organ boşluklarının genişlemesini, yetersizlik belirtilerini (kanın ventriküllerden atriyuma geri akması) tespit etmenizi ve ayrıca ventriküllerin kasılabilirliğini incelemenizi sağlar;
• röntgen göğüs– Kalbin boyutunun belirlenmesine ve akciğerlerdeki tıkanıklığın tespit edilmesine yardımcı olur.

Tedavi

Kronik kalp yetmezliği tedavisinin temel prensibi, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmanın yanı sıra semptomları hafifletmektir. Konservatif tedavi, kalp ilaçlarının ve hastanın yaşam kalitesini artıran diğer ilaçların ömür boyu kullanılmasını içerir.

Doktorun CHF için reçete ettiği ilaçlar şunları içerir:

• Kan damarlarının içindeki basınç seviyesini düşüren ACE inhibitörleri;
• kalp atış hızını ve genel damar direncini azaltarak kanın atardamarlarda serbestçe hareket etmesini sağlayan beta blokerler;
• kasılma sıklığını azaltırken kalp kasının kasılabilirliğini artıran kalp glikozitleri;
• trombozu önleyen antikoagülanlar;
• kan damarlarını gevşeten ve kan basıncını düşürmeye yardımcı olan kalsiyum kanalı antagonistleri;
• kalp kasına kan akışını azaltan nitratlar;
• diüretikler - organlardaki tıkanıklığı gidermek ve şişliği azaltmak için reçete edilir.

Önleme

Birincil önleme, doğrudan sonucu CHF olan hastalıkların gelişmesini önlemenizi sağlar.

Böyle bir hastalık zaten mevcutsa ve tamamen tedavi edilemiyorsa, hastalara ikincil korunma endikedir. KKY'nin ilerlemesini önler.

Kronik kalp yetmezliği olan hastaların kaçınması gerekenler Kötü alışkanlıklar, kafein içeren ürünlerin alımı, diyetteki tuz miktarının azaltılması.

Yemekler kesirli ve dengeli olmalıdır. Yüksek kalorili ancak sindirimi kolay yiyecekler yemelisiniz. Fiziksel aktiviteyi sınırlamalı ve doktorun tüm talimatlarına kesinlikle uymalısınız.

ICD 10'a göre kronik kalp yetmezliği nedir?

Bir hastada KKY gelişirse ICD-10'un bu hastalık için özel kodları vardır. Kalp yetmezliği, kalbin ve kan dolaşım sistemi Normal kan akışını sürdüremiyorum. Bu tür patolojiler, kalbin gerektiği kadar güçlü kasılmaması nedeniyle ortaya çıkar. Bu nedenle atardamarlara tüm vücudun işleyişini sağlamak için gerekenden daha az kan girer.

Kalp yetmezliğine en sık görülen patolojilerden biri denir. Ayrıca hastalıklar sıralamasında en sık görülen bulaşıcı hastalıklar arasında yer almaktadır. Gezegenin tüm nüfusu içinde insanların yaklaşık %3'ü bu hastalıktan muzdariptir ve 65 yaş üstü hastalarda bu rakam %10'a çıkmaktadır. Bu arada maliyetleri karşılaştırırsak, kronik kalp yetmezliği tedavisine ayrılan miktar, çeşitli kanser türlerine göre 2 kat daha fazladır.

ICD-10 olarak bilinen Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, Dünya Sağlık Örgütü tarafından geliştirilmiştir. Her 10 yılda bir revize edildiği için halihazırda kurulmuş olan temele eklemeler ve değişiklikler yapılmıştır.

Kalp yetmezliği için ICD-10 kodu I50'dir.

Ayrıca kürtaj, molar veya dış gebelik gibi komplikasyonu olan bir durum da bu grubun dışındadır. Cerrahi müdahaleler ve obstetrik prosedürler de kapsam dışındadır. Bu henüz hipertansiyon veya böbrek patolojileriyle ilişkili bir durumu içermemektedir. Yenidoğanda kalp kasının yetersiz işleyişi tespit edilirse, uluslararası kuruluş P29.0 kodunu atar. Herhangi bir yaştaki bir kişide kalp ameliyatı veya protez takılması nedeniyle böyle bir patolojiye neden olduğunda I97.1 kodu ayarlanır.

Sınıflandırma daha ayrıntılı bir bölümü içerir. I50.0 sayısı, konjestif nitelikteki kalbin yetersiz işleyişini gösterir. Hastada bu patolojinin sol ventriküler formu varsa, I50.1 kodu kullanılır. Hastalığın şekli belirlenememişse I50.9 sayısı yazılır.

Kronik form Kalp yetmezliği oldukça yavaş gelişir; birkaç hafta, hatta aylar sürecektir. Bu süreçte birkaç ana aşama vardır:

1. 1. Miyokardın bütünlüğünün ihlali. Bu, çeşitli kalp hastalıkları veya organ aşırı yüklenmesi nedeniyle oluşur.
2. 2. Sol ventrikülün kasılma fonksiyonu bozulmuştur. Organın bu kısmı zayıf bir şekilde kasılır, böylece atardamarlara az miktarda kan gönderilir.
3. 3. Tazminat. Zor koşullarda kalbin normal çalışmasını sağlamak gerektiğinde vücut tarafından bu mekanizma tetiklenir. Sol taraftaki kas tabakası büyümeye ve hipertrofiye başladıkça çok daha kalın hale gelir. Vücut daha fazla adrenalin üretir, bu da kalbin daha hızlı ve daha güçlü kasılmasına neden olur. Ayrıca hipofiz bezi kandaki su miktarını artıran özel bir dizürik hormon üretir.
4. 4. Rezervler tükeniyor. Kalp artık hücrelere oksijen sağlayamaz ve faydalı maddeler. Bu nedenle enerji ve oksijen eksikliği yaşanır.
5. 5. Dekompansasyon. Kan akışı bozulur ancak vücut artık bunu telafi edemez. Kalbin kas dokusu artık tam olarak çalışamaz. Organın hareketleri yavaşlar ve zayıflar.
6. 6. Kalp yetmezliğinin gelişimi. Kalp zayıf hareket eder, bu nedenle vücudun tüm hücreleri gerekli enerjiyi alamazlar. besinler ve oksijen.

Kalp yetmezliğinin nedenleri şunlardır:

1. 1. Kalp kapak hastalıkları. Bu nedenle kan büyük miktarlarda ventriküllere akar ve bu da aşırı yüklenmeye yol açar.
2. 2. Kan hipertansiyonu. Bu patoloji ile kalp bölgesinden kan çıkışı bozulur ve organdaki kan hacmi artar. Kalbin çok daha fazla çalışması gerekir, bu da yorgunluğa neden olur. Ayrıca kapakların esneme riski de artar.
3. 3. Aort ağzının daralması. Lümenin çapı daralır ve bu da sol ventrikülde kan birikmesine yol açar. Bu bölgedeki basınç artar, dolayısıyla organın bu kısmı gerilir. Bu damar sorunu kalp kasının zayıflamasına neden olur.
4. 4. Dilate kardiyomiyopati. Bu kalp patolojisi, organ duvarının gerilmesiyle karakterize edilir, ancak kalınlaşma meydana gelmez. Kalpten atardamara atılan kanın hacmi 2 kat azalır.
5. 5. Miyokardit. Miyokard dokusunda inflamatuar süreçlerle karakterize bir hastalık. Çeşitli nedenlerin etkisi altında gelişir. Kalp kasının kasılması ve iletilmesinde sorunlara yol açar. Duvarlar yavaş yavaş esniyor.
6. 6. İskemi, miyokard enfarktüsü. Bu, kalp kasının kanla beslenmesinde sorunlara yol açar.
7. 7. Taşiaritmi. Diyastol sırasında kalbin kanla doldurulması bozulur.
8. 8. Hipertrofik tipte kardiyomiyopati. Bu hastalıkta duvarlar kalınlaşır ve ventriküllerin hacmi azalır.
9. 9. Graves hastalığı. Bu patolojiyle insan vücudu, tiroid bezi tarafından sentezlenen büyük miktarda hormonal madde içerir. Bunun kalp dokusu üzerinde toksik etkisi vardır.
10. 10. Perikardit. Bunlar perikarddaki inflamatuar süreçlerdir. Genellikle ventriküllerin ve kulakçıkların kanla dolmasına mekanik engeller oluştururlar.

Kronik kalp yetmezliği türüne göre değişir. Daralma aşamasına göre aşağıdaki ihlaller ayırt edilir:

1. 1. Diyastolik. Diyastol, kalbin gevşediği aşamayı ifade eder, ancak patolojiyle birlikte kas esnekliğini kaybeder, böylece esneyemez ve gevşeyemez.
2. 2. Sistolik. Sistol sırasında kalp kasılır, ancak patoloji durumunda kalp odası bunu zayıf bir şekilde yapar.

Sebebe bağlı olarak hastalık aşağıdaki tiplerde olabilir:

1. 1. Yeniden yükleniyor. Önemli aşırı yük nedeniyle kalp kası zayıflar. Örneğin kanın viskozitesi arttı, hipertansiyon gelişiyor veya kanın kalpten çıkışında mekanik engeller var.
2. 2. Miyokardiyal. Organın kas tabakasının önemli ölçüde zayıfladığı varsayılmaktadır. Buna miyokardit, iskemi ve kusurlar dahildir.

İlişkin akut form hastalıklar, daha sonra sol ventriküler ve sağ ventriküler tipleri ayırt edilir. İlk durumda sol ventriküldeki koroner damarlardaki kan dolaşımı bozulur. İkinci tipte hastanın sağ ventrikülünde hasar vardır, çünkü uçtaki dallar tıkanmıştır. pulmoner arter. Başka bir deyişle pulmoner emboli denir. Bu aynı zamanda kalbin sağ tarafındaki kalp krizinde de olur. Hastalığın akut formunun seyri aşağıdaki gibidir:

• kardiyojenik şok;
• akciğerlerin şişmesi;
• hipertansif kriz;
• kalp yetmezliğine bağlı yüksek kalp debisi;
• akut dekompansasyon şekli.

KKY hastada aşağıdaki semptomlar şeklinde kendini gösterir. Nefes darlığı, beynin oksijen açlığının bir sonucu olarak ortaya çıkar. İlk başta yalnızca yoğun fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkar, ancak daha sonra dinlenme sırasında da ortaya çıkar. O zaman insan vücudu artık fiziksel aktiviteyi tolere edemeyecek. Bu, zayıflık hissine, göğüs kemiğinde ağrıya ve nefes darlığına yol açar. O zaman siyanozun tüm belirtileri farkedilecektir: burun, parmaklar ve kulak memelerindeki derinin solukluğu ve maviliği. Alt ekstremitelerin şişmesi sıklıkla meydana gelir. Bir diğer Karakteristik özellik Kronik kalp yetmezliği damarlardaki kanın durmasıdır iç organlar Merkezi sinir sistemi, böbrekler, karaciğer ve organlarda sorunlara neden olan gastrointestinal sistem.

Kalp kasının hem akut hem de kronik olarak işlev görmemesi oldukça yaygın bir patolojidir. ICD-10'a göre bu hastalık için I.50 kodu oluşturulmuştur ancak farklı türleri vardır, bu nedenle her zaman bu düzenleyici belgeyi kontrol etmelisiniz.

Kronik sistolik kalp yetmezliği - klinik sendrom, bir dizi hastalığın seyrini zorlaştıran ve fiziksel aktivite sırasında (ve daha sonra istirahatte) nefes darlığı, yorgunluk, periferik ödem ve istirahatte bozulmuş kalp fonksiyonunun objektif belirtileri (örneğin, oskültasyon işaretleri, ekokardiyografi verileri) ile karakterize edilen ).

ICD-10 hastalıklarının uluslararası sınıflandırmasına göre kodlayın:

• I50 Kalp yetmezliği

İstatistiksel veri. Kronik sistolik kalp yetmezliği nüfusun %0,4-2'sinde görülür. Yaygınlığı yaşla birlikte artar: 75 yaş üstü kişilerde vakaların %10'unda gelişir.

Nedenler

Miyokardiyal miyokardın düşük kalp çıkışı ile birlikte kalp yetmezliğinin etiyolojisi: koroner kalp hastalığı (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, kronik miyokardiyal iskemi) kardiyomiyopati miyokardit toksik etkiler (örneğin alkol, doksorubisin) infiltratif hastalıklar (sarkoidoz, amiloidoz) endokrin hastalıkları Tamina B1) Miyokardiyal arteriyel aşırı yük hipertansiyon Romatizmal kalp defektleri Konjenital kalp defektleri (örneğin aort stenozu) Aritmiler Supraventriküler ve ventriküler taşikardiler Atriyal fibrilasyon Yüksek kalp debisi olan kalp yetmezliği Anemi Sepsis Arteriyovenöz fistül.

Risk faktörleri Hastanın farmakoterapiyi reddetmesi Negatif inotrop etkisi olan ilaçların reçete edilmesi ve bunların kontrolsüz kullanımı Tirotoksikoz, gebelik ve artan metabolik ihtiyaçlarla ilişkili diğer durumlar Aşırı vücut ağırlığı Kalp ve kan damarlarında kronik patolojinin varlığı (arteriyel hipertansiyon, koroner arter hastalığı, kalp kusurları vb.)

Patogenez Kalbin pompalama fonksiyonu bozulur, bu da kalp debisinin azalmasına yol açar. Kalp debisinin azalması sonucu birçok organ ve dokuda hipoperfüzyon meydana gelir. Kalp perfüzyonundaki azalma sempatik aktivasyonun aktivasyonuna yol açar. gergin sistem ve kalp atış hızının artması Böbrek perfüzyonundaki azalma, renin-anjiyotensin sisteminin uyarılmasına neden olur. Renin üretimi artar, aşırı anjiyotensin II üretimi meydana gelir, bu da vazokonstriksiyona, su tutulumuna (ödem, susuzluk, kan hacminin artması) ve ardından kalpte ön yükün artmasına neden olur.Periferik kasların perfüzyonundaki azalma, birikime neden olur. İçlerindeki az oksitlenmiş metabolik ürünler ve hipoksi şiddetli yorgunluğa yol açar.

SINIFLANDIRMALAR

1935'teki XII Tüm Birlik Terapistler Kongresi'nin Sınıflandırılması (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Aşama I (ilk) - yalnızca fiziksel efor sırasında ortaya çıkan gizli kalp yetmezliği (nefes darlığı, taşikardi, yorgunluk).

Aşama II (şiddetli) - uzun süreli dolaşım yetmezliği, hemodinamik bozukluklar (sistemik ve pulmoner dolaşımda durgunluk), organların ve metabolizmanın işlev bozukluğu da dinlenme sırasında ifade edilir. Dönem A - hafif hemodinamik bozukluklar, işlev bozukluğu ile karakterize uzun bir evrenin başlangıcı Kalbin veya sadece parçalarının bozulması Dönem B, derin hemodinamik bozukluklarla karakterize edilen, tüm kardiyovasküler sistemin sürece dahil olduğu uzun bir evrenin sonudur.

Aşama III (son, distrofik) - şiddetli hemodinamik bozukluklar, metabolizmada ve tüm organların fonksiyonlarında kalıcı değişiklikler, doku ve organların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler.

New York Kalp Derneği Sınıflandırması (1964) Sınıf I - sıradan fiziksel aktivite önemli yorgunluk, nefes darlığı veya çarpıntıya neden olmaz Sınıf II - fiziksel aktivitede hafif kısıtlama: dinlenme sırasında tatmin edici sağlık, ancak sıradan fiziksel aktivite yorgunluk, çarpıntı, çarpıntıya neden olur nefes darlığı veya ağrı Sınıf III - fiziksel aktivitede belirgin kısıtlama: istirahatte tatmin edici sağlık, ancak normalden daha az yük semptomların ortaya çıkmasına neden olur Sınıf IV - refahı bozmadan herhangi bir fiziksel aktiviteyi gerçekleştirememe: kalp yetmezliği semptomları Dinlenirken bile mevcuttur ve herhangi bir fiziksel aktiviteyle yoğunlaşır.

Kalp Yetmezliği Uzmanları Derneği'nin sınıflandırması (OSSN, 2002), Ekim 2002'de Tüm Rusya Kardiyologlar Kongresi'nde kabul edildi. Bu sınıflandırmanın rahatlığı, yalnızca sürecin durumunu değil aynı zamanda dinamiklerini de yansıtmasıdır. Tanı, hem kronik kalp yetmezliğinin evresini hem de fonksiyonel sınıfını yansıtmalıdır. Aşama ve fonksiyonel sınıf arasındaki yazışmanın tamamen açık olmadığını dikkate almak gerekir - fonksiyonel sınıf, kalp yetmezliğinin ilgili aşamasını atamak için gerekenden biraz daha az belirgin belirtilerin varlığında belirlenir.

Kronik kalp yetmezliğinin aşamaları (tedaviye rağmen kötüleşebilir) Aşama I - kalp hastalığının başlangıç ​​aşaması (hasar). Hemodinamik etkilenmez. Gizli kalp yetmezliği Asemptomatik sol ventriküler fonksiyon bozukluğu evre IIA - kalp hastalığının klinik olarak belirgin evresi (hasar). Kan dolaşım çevrelerinden birinde orta derecede ifade edilen hemodinamik bozukluklar. Kalp ve kan damarlarının uyarlanabilir yeniden şekillenmesi evre IIB - kalp hastalığının ciddi evresi (hasar). Kan dolaşımının her iki çemberinde hemodinamikte belirgin değişiklikler. Kalp ve kan damarlarının uyumsuz şekilde yeniden şekillenmesi Aşama III, kalp hasarının son aşamasıdır. Hemodinamide belirgin değişiklikler ve hedef organlarda (kalp, akciğerler, kan damarları, beyin, böbrekler) ciddi (geri döndürülemez) yapısal değişiklikler. Organ yeniden yapılanmasının son aşaması.

Kronik kalp yetmezliğinin fonksiyonel sınıfları (tedavi sırasında her iki yönde de değişebilir) FC I - fiziksel aktivitede herhangi bir kısıtlama yoktur: alışılmış fiziksel aktiviteye hızlı yorgunluk, nefes darlığı veya çarpıntı eşlik etmez. Hasta artan iş yükünü tolere edebilir ancak buna nefes darlığı ve/veya iyileşmede gecikme eşlik edebilir FC II - fiziksel aktivitede hafif kısıtlılık: istirahatte semptom yok, alışılmış fiziksel aktiviteye yorgunluk, nefes darlığı veya çarpıntı eşlik ediyor FC III - fiziksel aktivitede gözle görülür bir sınırlama: istirahatte semptom yok, olağan yüklere kıyasla daha düşük yoğunlukta fiziksel aktiviteye FC IV semptomlarının ortaya çıkması eşlik ediyor - rahatsızlık hissi olmadan herhangi bir fiziksel aktivitenin gerçekleştirilememesi; Kalp yetmezliği belirtileri istirahat halinde ortaya çıkar ve minimum fiziksel aktivite ile kötüleşir.

Semptomlar (işaretler)

Klinik bulgular

Şikayetler – nefes darlığı, boğulma atakları, halsizlik, yorgunluk Nefes darlığı İlk aşama Kalp yetmezliği egzersiz sırasında ve ciddi kalp yetmezliği ile istirahatte ortaya çıkar. Akciğer kılcal damarlarında ve toplardamarlarda artan basınç sonucu ortaya çıkar. Bu, akciğerlerin uzayabilirliğini azaltır ve solunum kaslarının çalışmasını arttırır.Şiddetli kalp yetmezliği ortopne ile karakterize edilir - şiddetli nefes darlığı ile birlikte nefes almayı kolaylaştırmak için hasta tarafından alınan zorunlu oturma pozisyonu. Sırtüstü pozisyonda refahın bozulması, pulmoner kılcal damarlarda sıvı birikmesinden kaynaklanır ve bu da hidrostatik basınçta bir artışa yol açar. Ayrıca yatma pozisyonunda diyafram yükselir, bu da nefes almayı biraz zorlaştırır Kronik kalp yetmezliği, interstisyel pulmoner ödemin ortaya çıkmasından kaynaklanan paroksismal gece nefes darlığı (kardiyak astım) ile karakterizedir. Geceleri uyku sırasında öksürük ve akciğerlerde hırıltılı solunumun eşlik ettiği şiddetli nefes darlığı atağı gelişir. Kalp yetmezliği ilerledikçe alveoler akciğer ödemi ortaya çıkabilir. Kalp yetmezliği olan hastalarda iskelet kaslarına yeterli oksijen gitmemesi nedeniyle hızlı yorgunluk ortaya çıkar. Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda mide bulantısı, iştah azalması, karın ağrısı, karın büyümesi (asit) gibi durumlar görülebilir. karaciğerde ve sistemde kanın durgunluğu portal damar Kalbin yanından patolojik III ve IV kalp sesleri duyulabilir. Akciğerlerde nemli raller tespit edilir. Hidrotoraks karakteristiktir ve genellikle sağ taraflıdır, plevral kapiller basıncın artması ve sıvının plevral boşluğa ekstravazasyonu sonucu oluşur.

Kalp yetmezliğinin klinik belirtileri önemli ölçüde evresine bağlıdır.Aşama I - normal fiziksel aktivite sırasında belirtiler (yorgunluk, nefes darlığı ve çarpıntı) ortaya çıkar, istirahatte kalp yetmezliği belirtisi yoktur.Aşama IIA - ifade edilmemiş hemodinamik bozukluklar vardır. Klinik belirtiler, kalbin hangi bölümlerinin ağırlıklı olarak etkilendiğine (sağ veya sol) bağlıdır.Sol ventriküler yetmezlik, pulmoner dolaşımdaki durgunluk ile karakterize edilir, orta derecede fiziksel eforla birlikte tipik inspiratuar nefes darlığı, paroksismal gece nefes darlığı atakları, ve hızlı yorgunluk. Karaciğerin şişmesi ve büyümesi karakteristik değildir.Sağ ventriküler yetmezlik, sistemik dolaşımda konjesyon oluşmasıyla karakterizedir. Hastalar sağ hipokondriyumdaki ağrı ve ağırlıktan, diürezin azalmasından endişe duyuyorlar. Karaciğer genişleme ile karakterize edilir (yüzey pürüzsüz, kenar yuvarlatılmış, palpasyon ağrılıdır). Ayırt edici özellik Evre IIA kalp yetmezliği, tedavi sırasında durumun tamamen telafisi olarak kabul edilir; Yeterli tedavinin bir sonucu olarak kalp yetmezliği belirtilerinin tersine çevrilebilirliği Aşama IIB - derin hemodinamik bozukluklar vardır, tüm dolaşım sistemi sürece dahil olur. Nefes darlığı en ufak bir fiziksel eforla ortaya çıkar. Hastalar sağ hipokondriyumda ağırlık hissinden, genel halsizlikten ve uyku bozukluklarından endişe duymaktadır. Ortopne, ödem, asit karakteristiktir (hepatik damarlarda ve peritoneal damarlarda artan basıncın bir sonucu - transudasyon meydana gelir ve karın boşluğunda sıvı birikir), hidrotoraks, hidroperikardiyum Aşama III - derin geri dönüşü olmayan metabolik bozuklukların olduğu son distrofik aşama. Kural olarak, bu aşamadaki hastaların durumu ağırdır. Nefes darlığı istirahatte bile belirgindir. Masif ödem, boşluklarda sıvı birikmesi (asit, hidrotoraks, hidroperikardiyum, genital organların ödemi) ile karakterizedir. Bu aşamada kaşeksi meydana gelir.

Teşhis

Araçsal veriler

EKG. solun abluka belirtileri veya sağ bacak Paketi, ventriküler veya atriyal hipertrofi, patolojik Q dalgaları (önceki MI'nın bir belirtisi olarak), aritmiler. Normal bir EKG, kronik kalp yetmezliği tanısı konusunda şüphe uyandırır.

EchoCG, kronik kalp yetmezliğinin etiyolojisini açıklığa kavuşturmanıza ve kalbin işlevlerini, bozulma derecesini değerlendirmenize (özellikle sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunu belirlemenize) olanak tanır. Kalp yetmezliğinin tipik belirtileri, sol ventrikül boşluğunun genişlemesi (ilerledikçe kalbin diğer odalarının genişlemesi), sol ventrikülün sistolik ve diyastol sonu boyutlarında bir artış ve sol ventrikülde bir azalmadır. ejeksiyon fraksiyonu.

X-ışını muayenesi Kan akışının akciğerlerin üst kısımları lehine yeniden dağıtılması ve kan damarlarının çapındaki artış şeklinde venöz hipertansiyonu tespit etmek mümkündür.Akciğerlerde tıkanıklık olduğunda interstisyel ödem belirtileri ortaya çıkar. (Kostofrenik sinüslerdeki Kerley çizgileri) veya akciğer ödemi belirtileri Hidrotoraks tespit edilir (genellikle sağ tarafta) Kardiyomegali tanısı büyütme ile konur Kalbin enine boyutu erkeklerde 15,5 cm'den, kadınlarda 14,5 cm'den fazladır (veya kardiyotorasik indeksi %50'den fazla olan).

Kalp boşluklarının kateterizasyonu, pulmoner kılcal kama basıncında 18 mm Hg'den fazla bir artış olduğunu ortaya çıkarır.

Teşhis kriterleri- Kronik kalp yetmezliği tanısı için Framingham kriterleri, majör ve minör olarak ayrılmıştır. Ana kriterler: paroksismal gece dispnesi (kardiyak astım) veya ortopne, şah damarlarında genişleme, akciğerlerde çıtırtılar, kardiyomegali, pulmoner ödem, patolojik III tonu kalp, artan santral venöz basınç (160 mm'den fazla su sütunu), kan akış süresinin 25 saniyeden fazla olması, pozitif "hepatojugular reflü" Minör kriterler: bacaklarda şişlik, gece öksürüğü, eforla nefes darlığı, karaciğer büyümesi, hidrotoraks, taşikardi 120 atım/dk'dan fazla, hayati kapasitede maksimumun 1/3'ü kadar azalma Kronik kalp yetmezliği tanısını doğrulamak için 1 majör veya 2 minör kriter gereklidir. Tespit edilen semptomların kalp hastalığına bağlı olması gerekir.

Ayırıcı tanı Nefrotik sendrom - ödem, proteinüri, böbrek patolojisi öyküsü Karaciğer sirozu Damarların tıkayıcı lezyonları ve ardından periferik ödem gelişimi.

Tedavi Öncelikle eksikliğin nedenini etkileme olasılığını değerlendirmek gerekir. Bazı durumlarda, etkili bir etiyolojik müdahale (örneğin, kalp hastalığının cerrahi olarak düzeltilmesi, iskemik kalp hastalığında miyokardiyal revaskülarizasyon), kronik kalp yetmezliği belirtilerinin şiddetini önemli ölçüde azaltabilir.Kronik kalp yetmezliği tedavisinde ilaç dışı ve tıbbi Tedavi yöntemleri ayırt edilir. Her iki tedavi türünün de birbirini tamamlaması gerektiğine dikkat edilmelidir.

İlaç dışı tedavi Sofra tuzu tüketiminin günde 5-6 g, sıvı (1-1,5 l/gün'e kadar) ile sınırlandırılması Fiziksel aktivitenin optimize edilmesi Orta düzeyde fiziksel aktivite mümkündür ve hatta gereklidir (günde 3-5 kez en az 20-30 dakika yürüyüş) hafta) Durum kötüleşirse (istirahatte kalp atış hızı azalır ve kalbin çalışması azalırsa) tam fiziksel dinlenme gözlemlenmelidir.

Tedavi

İlaç tedavisi. Kronik kalp yetmezliği tedavisinin nihai amacı yaşam kalitesini iyileştirmek ve süresini arttırmaktır.

Diüretikler. Bunları reçete ederken, kalp yetmezliğinde ödem oluşumunun çeşitli nedenlerle (böbrek damarlarının daralması, aldosteron salgısının artması, venöz basıncın artması) ilişkili olduğunu dikkate almak gerekir. Tek başına diüretiklerle tedavi yetersiz kabul edilir. Kronik olarak kalp yetmezliği, loop (furosemid) veya tiyazid (örneğin hidroklorotiyazid) diüretikleri Diüretik yanıtın yetersiz olması durumunda loop diüretikleri ve tiazidler birleştirilir Tiazid diüretikleri Hidroklorotiyazid genellikle 25 ila 100 mg/gün dozunda kullanılır. Böbreklerin GFR'si 30 ml / dakikanın altında olduğunda tiyazidlerin kullanılması tavsiye edilmez.Döngü diüretikleri daha hızlı etki etmeye başlar, diüretik etkileri daha belirgindir, ancak tiazid diüretiklerden daha az dayanıklıdır. Ödem ve diürez belirtilerine göre intravenöz olarak 20-200 mg/gün dozunda kullanılır.Ağızdan 40-100 mg/gün dozunda reçete edilebilir.

ACE inhibitörleri, vazodilatasyon, artan diürez ve sol ve sağ ventriküllerin dolum basıncının azalması nedeniyle miyokardın hemodinamik yükünün azalmasına neden olur. ACE inhibitörlerinin reçetelenmesine yönelik endikasyonlar, kalp yetmezliğinin klinik belirtileridir, sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunda% 40'tan az bir azalmadır. ACE inhibitörlerini reçete ederken, Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (2001) tavsiyelerine göre belirli koşullara uyulmalıdır: ACE inhibitörlerini almadan 24 saat önce diüretik almayı bırakmak gerekir, ACE inhibitörlerini almadan önce ve sonra kan basıncı izlenmelidir. Tedavi küçük dozlarla başlar ve yavaş yavaş artırılır.Böbrek fonksiyonunun (diürez, idrarın bağıl yoğunluğu) ve kan elektrolit konsantrasyonunun (potasyum, sodyum iyonları) her 3-5 günde bir, daha sonra her 3 günde bir artan dozlarda izlenmesi gerekir. ve 6 ay Potasyum tutucu diüretiklerin birlikte uygulanmasından kaçınılmalıdır (yalnızca hipokalemi için reçete edilebilirler). NSAID'lerin kombine kullanımından kaçınılmalıdır.

Anjiyotensin II reseptör blokerlerinin (özellikle losartan), kullanımlarına karşı hoşgörüsüzlük veya kontrendikasyon durumlarında ACE inhibitörlerine alternatif olarak kronik kalp yetmezliği seyri üzerindeki yararlı etkisine ilişkin ilk olumlu veriler elde edilmiştir.

Kardiyak glikozitler pozitif inotropik (sistolde artış ve kısalma), negatif kronotropik (kalp atış hızının azalması), negatif dromotropik (AV iletimini yavaşlatma) etkiye sahiptir. Digoksinin optimal idame dozunun 0,25-0,375 mg/gün (yaşlı hastalarda 0,125-0,25 mg/gün) olduğu kabul edilir; Kan serumundaki digoksinin terapötik konsantrasyonu 0,5-1,5 mg/l'dir. Kardiyak glikozitlerin reçetelenmesi için endikasyonlar atriyal fibrilasyonun taşisistolik formudur, sinüs taşikardisi.

B - Adrenerjik blokerler  - adrenerjik blokerlerin kronik kalp yetmezliğindeki yararlı etki mekanizması aşağıdaki faktörlerden kaynaklanmaktadır: Miyokardın katekolaminlerin olumsuz etkilerinden doğrudan korunması Katekolamin kaynaklı hipokalemiden korunma Koroner arterlerdeki kan akışının iyileştirilmesi kalp atım hızında azalma ve miyokardın diyastolik gevşemesinde iyileşme nedeniyle Vazokonstriktör sistemlerin etkisinin azalması (örneğin, renin sekresyonunda bir azalma nedeniyle) Vazodilatör kallikrein - kinin sisteminin güçlenmesi Sol atriyumun kalp atış hızına katkısının artması ikincisinin daha iyi gevşemesi nedeniyle sol ventrikülün doldurulması Şu anda, kronik kalp yetmezliğinin tedavisi için b - adrenerjik blokerler arasında, damar genişletici özelliklere sahip karvedilol - b1 - ve a1 - adrenerjik blokerin kullanılması tavsiye edilmektedir. Karvedilolün başlangıç ​​dozu günde 2 kez 3.125 mg'dır, bunu takiben günde 2 kez 6.25 mg, 12.5 mg veya 25 mg'a kadar doz artırılır. yan etki arteriyel hipotansiyon, bradikardi, sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunun azalması (ekokardiyografiye göre) ve beta blokerlerin etkisinin diğer olumsuz belirtileri şeklinde. Ayrıca metoprololün, ventriküler ejeksiyon fraksiyonlarının kontrolü altında günde 2 kez 12,5 mg, bisoprolol 1,25 mg 1 kez / gün dozuyla başlanması ve 1-2 hafta sonra kademeli olarak doz artışı yapılması önerilir.

Spironolakton. Aldosteron antagonisti spironolaktonun günde 1-2 kez 25 mg dozunda (kontrendikasyon olmadığında) uygulanmasının kalp yetmezliği olan hastaların yaşam beklentisini artırmaya yardımcı olduğu tespit edilmiştir.

Kontrendikasyonlar varsa veya ACE inhibitörleri zayıf tolere ediliyorsa, kronik kalp yetmezliği için periferik vazodilatörler reçete edilir. Periferik vazodilatörlerden hidralazin 300 mg/gün'e kadar, izosorbid dinitrat ise 160 mg/gün'e kadar dozda kullanılır.

Diğer kardiyotonik ilaçlar. b - Adrenerjik agonistler (dobutamin), fosfodiesteraz inhibitörleri genellikle kalp yetmezliğinin son aşamasında veya hastaların durumunda keskin bir bozulma olması durumunda 1-2 hafta süreyle reçete edilir.

Antikoagülanlar. Kronik kalp yetmezliği olan hastalar yüksek tromboembolik komplikasyon riski altındadır. Hem venöz tromboza bağlı pulmoner emboli hem de intrakardiyak tromboz veya atriyal fibrilasyonun neden olduğu sistemik dolaşımdaki damarların tromboembolisi mümkündür. Atriyal fibrilasyon ve tromboz öyküsü bulunan kronik kalp yetmezliği olan hastalara indirekt antikoagülanların uygulanması önerilmektedir.

Antiaritmik ilaçlar. Antiaritmik ilaç reçetesi (atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi) için endikasyonlar varsa, amiodaronun 100-200 mg/gün dozunda kullanılması önerilir. Bu ilacın negatif inotropik etkileri minimal düzeydeyken, bu sınıftaki diğer ilaçların çoğu sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunu azaltır. Ek olarak, antiaritmik ilaçların kendisi de aritmilere (proaritmik etki) neden olabilir.

Ameliyat

En uygun cerrahi tedavi yönteminin seçimi, kalp yetmezliğine yol açan nedene bağlıdır. Bu nedenle, iskemik kalp hastalığı durumunda, birçok durumda, idiyopatik subaortik hipertrofik stenoz durumunda - septal miyektomi, kapak defektleri durumunda - kapaklara protez veya rekonstrüktif müdahaleler, bradiaritmi durumunda - kalp pili implantasyonu durumunda miyokardiyal revaskülarizasyon mümkündür. , vesaire.

Dirençli kalp yetmezliği durumunda, yeterli tedavi ana cerrahi yöntem Tedavisi kalp naklidir.

Daha önce nakil öncesi geçici seçenekler olarak önerilen mekanik dolaşım desteği yöntemleri (yardımcı implantasyon, yapay ventriküller ve biyomekanik pompalar), artık sonuçları nakil sonuçlarıyla karşılaştırılabilir olan bağımsız müdahaleler statüsünü kazanmıştır.

Kalp genişlemesinin ilerlemesini önlemek için kalbin aşırı genişlemesini önleyen ağ şeklinde cihazlar implante edilir.

Tedaviye toleranslı olunduğunda kor pulmonale Kalp-akciğer nakli daha uygun bir müdahale gibi görünüyor.

Tahmin etmek. Genel olarak kronik sistolik kalp yetmezliği olan hastaların 3 yıllık hayatta kalma oranı %50'dir. Kronik sistolik kalp yetmezliğinden ölüm oranı yılda %19'dur.

Kalp yetmezliği olan hastalarda varlığı kötü prognozla ilişkili faktörler Sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunda %25'ten daha az azalma Bir kata çıkamama ve 3 dakikadan fazla normal hızda hareket edememe Kan plazmasındaki sodyum iyonlarının içeriğinde azalma 133 mEq/l'den az Plazma kanındaki potasyum iyonlarının konsantrasyonunda azalma 3 mEq/L'den az Kanda artan norepinefrin seviyeleri Sık ventriküler ekstrasistol günlük EKG izleme ile.

Kalp yetmezliği olan hastalarda ani kalp ölümü riski genel popülasyona göre 5 kat daha fazladır. Kronik kalp yetmezliği olan hastaların çoğu, esas olarak ventriküler fibrilasyon nedeniyle aniden ölür. Antiaritmik ilaçların profilaktik uygulanması bu komplikasyonu engellemez.

ICD-10 I50 Kalp yetmezliği

İlaçlar ve İlaçlar, kronik sistolik kalp yetmezliğinin tedavisi ve/veya önlenmesi için kullanılır.

İlacın farmakolojik grubu/grupları.

Aile doktoru. Terapist (cilt 2). Kronik böbrek yetmezliği ICD 10

Kronik böbrek yetmezliği

Genel bilgi

Kronik kavramının farklı tanımları bulunmaktadır. böbrek yetmezliği(CRF), ancak bunlardan herhangi birinin özü, hepsinin ilerleyici kaybının bir sonucu olarak ortaya çıkan karakteristik bir klinik ve laboratuvar kompleksinin geliştirilmesine inmektedir. böbrek fonksiyonları.

Kronik böbrek yetmezliği (CRF), böbrek hastalığının arka planına karşı 3 aydan fazla bir süre boyunca böbreklerin homeostatik fonksiyonlarının kaybıdır: glomerüler filtrasyon hızında azalma ve bağıl yoğunluk (ozmolarite), artan kreatinin, üre, potasyum, fosfor, magnezyum konsantrasyonları kan serumunda ve alüminyumda azalma, kan kalsiyumunda azalma, asit-baz dengesizliği (metabolik asidoz), anemi ve arteriyel hipertansiyon gelişimi.

Epidemiyoloji

Kronik böbrek yetmezliği sorunu, bu komplikasyonun belirgin prevalansı nedeniyle birkaç on yıldır aktif olarak geliştirilmiştir. Nitekim literatüre göre Avrupa, ABD ve Japonya'da kronik böbrek yetmezliği olan hasta sayısı 1 milyon nüfus başına 157 ila 443 arasında değişmektedir. Ülkemizde bu patolojinin görülme sıklığı 15 yaş üstü hastalarda 1 milyon nüfusta 212'dir. Ölüm nedenleri arasında ise kronik böbrek yetmezliği on birinci sırada yer alıyor.

Etiyoloji

CRF tek bir morfolojik eşdeğere dayanmaktadır: nefroskleroz. Potansiyel olarak nefroskleroz gelişimine ve dolayısıyla böbrek yetmezliğine yol açamayacak hiçbir böbrek patolojisi türü yoktur. Bu nedenle kronik böbrek yetmezliği herhangi bir kronik böbrek hastalığının sonucudur.

CRF, birincil böbrek hastalıklarının yanı sıra organ ve sistemlerin uzun süreli kronik hastalığının bir sonucu olarak ikincil böbrek hasarından da kaynaklanabilir. Kronik böbrek yetmezliğine yol açan parankimdeki doğrudan hasar (birincil veya ikincil), geleneksel olarak glomerüler aparatta veya tübüler sistemde veya her ikisinin bir kombinasyonunda baskın hasar olan hastalıklara bölünür. Glomerüler nefropatiler arasında en yaygın olanları kronik glomerülonefrit, diyabetik nefropati, amiloidoz ve lupus nefritidir. Glomerüler aparatta hasara yol açan kronik böbrek yetmezliğinin daha nadir nedenleri arasında sıtma, gut, uzun süreli septik endokardit ve miyelom yer alır. Tübüler sisteme birincil hasar çoğunlukla idrar çıkışında bozulma, konjenital ve edinsel tübülopatiler (renal diyabet insipidus, Albright tübüler asidozu, bağımsız olarak ortaya çıkan Fanconi sendromu) ile birlikte çoğu ürolojik hastalıkta görülür. kalıtsal hastalık veya eşlik eder çeşitli hastalıklar), ilaçlar ve toksik maddelerle zehirlenme. Böbrek parankiminde ikincil hasar meydana gelebilir damar hastalıkları– böbrek arterlerinde hasar, esansiyel hipertansiyon (primer nefroanjiyoskleroz), böbrek malformasyonları ve idrar yolu(polikistik hastalık, böbrek hipoplazisi, nöromüsküler üreteral displazi vb.). Nefronun herhangi bir kısmındaki kronik izole hasar aslında kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesi için bir tetikleyicidir, ancak klinik uygulama Kronik böbrek yetmezliğinin geç aşamaları, hem glomerüler hem de tübüler aparatın fonksiyon bozukluğu ile karakterize edilir.

Patogenez

Etiyolojik faktörden bağımsız olarak, kronik böbrek yetmezliğinin gelişim mekanizması, aktif nefron sayısındaki azalmaya, bireysel nefrondaki glomerüler filtrasyon hızında önemli bir azalmaya ve bu göstergelerin bir kombinasyonuna dayanmaktadır. Karmaşık mekanizmalar Böbrek hasarı, diğer hastalıklarla etkileşime girdiğinde kronik böbrek yetmezliğine yol açabilen birçok faktörü (bozulmuş metabolik ve biyokimyasal süreçler, kan pıhtılaşması, bozulmuş idrar geçişi, enfeksiyon, anormal bağışıklık süreçleri) içerir. Kronik böbrek yetmezliği gelişiminde en çok önemli nokta hastanın genellikle farkında olmadığı, tüm böbrek fonksiyonlarının yavaş, gizli bir bozukluğudur. Fakat modern yöntemler Böbreklerin fonksiyonel kapasitesi bozulduğunda vücutta meydana gelen değişiklikler artık iyi bilindiğinden, muayeneler gizli aşamanın belirlenmesini mümkün kılmaktadır. Bu, klinisyenin erken gelişimi önlemeye yönelik önleyici ve tedavi edici önlemler almasına olanak tanıyan önemli bir görevdir. son aşama böbrek yetmezliği. Böbrekler, nefronların% 90'ının kaybıyla vücudun ömrünün korunması ve sürdürülmesiyle kanıtlandığı gibi, önemli rezerv yeteneklerine sahiptir. Adaptasyon süreci, kalan nefronların fonksiyonunun güçlendirilmesi ve tüm organizmanın yeniden yapılandırılmasıyla gerçekleştirilir. Nefronların ilerleyici ölümü ile glomerüler filtrasyon hızı azalır, su-elektrolit dengesi bozulur ve vücutta metabolik ürünler gecikir, organik asitler, fenolik bileşikler, bazı peptidler ve kronik böbrek yetmezliğinin klinik tablosunu ve hastanın durumunu belirleyen diğer maddeler. Böylece böbreklerin boşaltım ve salgılama fonksiyonlarının bozulması, şiddeti nefron ölümünün yoğunluğuna bağlı olan ve böbrek yetmezliğinin ilerlemesini belirleyen vücutta patolojik değişikliklerin gelişmesine katkıda bulunur. Kronik böbrek yetmezliği ile böbreklerin en önemli işlevlerinden biri olan su-tuz dengesinin korunması bozulur. Zaten kronik böbrek yetmezliğinin erken evrelerinde, özellikle tübüler aparatta baskın hasara neden olan hastalıkların neden olduğu, poliüri, noktüri, idrar ozmolaritesinde seviyeye azalma ile kendini gösteren böbreklerin konsantre olma yeteneğinin ihlali söz konusudur. kan plazmasının ozmotik konsantrasyonunun (izostenüri) ve ileri hasarla - hipostenüri (idrarın ozmotik konsantrasyonu kan plazmasının ozmotik konsantrasyonunun altında). Sıvı kısıtlamasına rağmen kalıcı olan poliüri, hem tübüler fonksiyondaki doğrudan bir azalmaya hem de ozmotik diürezdeki bir değişikliğe bağlı olabilir. Böbreğin önemli bir işlevi elektrolit dengesini, özellikle sodyum, potasyum, kalsiyum, fosfor vb. iyonları korumaktır. Kronik böbrek yetmezliğinde idrarla sodyum atılımı artabilir veya azalabilir. sen sağlıklı kişi Glomerüllerden süzülen sodyumun %99'u tübüllerde yeniden emilir. Tübüler-interstisyel sisteme baskın hasar veren hastalıklar, yeniden emiliminde% 80'e kadar bir azalmaya ve dolayısıyla atılımın artmasına neden olur. İdrarda artan sodyum atılımı, vücuda girişine bağlı değildir; bu, özellikle bu gibi durumlarda hastaya tuz alımını sınırlaması önerildiğinde tehlikelidir. Bununla birlikte, glomerüllerde baskın hasar, glomerüler filtrasyon hızındaki bir azalma, özellikle de korunmuş tübüler fonksiyonla birlikte, sodyum tutulmasına yol açabilir, bu da vücutta sıvı birikmesine ve kan basıncının artmasına neden olur. Vücuda verilen potasyumun %95'e kadarı, distal tübüllerde salgılanmasıyla böbrekler tarafından uzaklaştırılır. Kronik böbrek yetmezliğinde vücuttaki potasyum dengesinin düzenlenmesi, potasyumun bağırsaklar yoluyla atılması yoluyla gerçekleştirilir. Böylece GFR 5 ml/dk'ya düştüğünde gelen potasyumun yaklaşık %50'si dışkıyla atılır. Kronik böbrek yetmezliğinin oligoanürik fazında ve ayrıca altta yatan hastalığın alevlenmesi sırasında artan katabolizma ile plazmada potasyumda bir artış gözlemlenebilir. Vücuttaki ana potasyum miktarı hücre içi boşlukta olduğundan (plazmada - yaklaşık 5 mmol/l, hücre içi sıvıda - yaklaşık 150 mmol/l), bazı durumlarda (ateş durumu, ameliyat vb.) arka planda Kronik böbrek yetmezliği durumunda hastanın hayatını tehdit eden hiperkalemi meydana gelebilir. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda hipokalemi durumu çok daha az görülür ve vücutta toplam potasyum eksikliğine ve distal tübüllerin salgılama yeteneğinde keskin bir bozulmaya işaret edebilir. Zaten kronik böbrek yetmezliğinin erken evrelerinde glomerüler ve tübüler aparatların fonksiyonlarındaki bozukluklar, hiperkloremik asidoz, hiperfosfatemi, kan serumunda magnezyumda orta derecede bir artış ve hipokalsemiye yol açar.

Üre, amino nitrojen, kreatinin, ürik asit, metilguanidin, fosfatlar vb.nin kan konsantrasyonlarında artış. Amino nitrojen seviyelerindeki bir artış, aşırı alımı veya oruç sırasındaki keskin sınırlama nedeniyle protein katabolizmasının artmasıyla ilişkili olabilir.

Üre, protein metabolizmasının son ürünüdür ve karaciğerde deamine amino asitlerin nitrojeninden oluşur. Böbrek yetmezliği durumlarında, sadece atılımı zor olmakla kalmaz, aynı zamanda hala bilinmeyen nedenlerden dolayı karaciğer tarafından üretiminde bir artış olur.

Kreatinin, vücut kaslarında öncü kreatinininden oluşur. Kandaki kreatinin içeriği oldukça stabildir; kandaki üre seviyesindeki artışa paralel olarak kreatinemide bir artış, kural olarak, glomerüler filtrasyon % 20-30'a düştüğünde meydana gelir. normal seviye.

Aşırı paratiroid hormonu üretimi, üremide olası bir majör toksin olarak daha da fazla dikkat çekmektedir. Bu, en azından kısmi paratiroidektominin etkinliği ile doğrulanır. Doğası bilinmeyen maddelerin toksisitesini gösteren daha fazla gerçek ortaya çıkıyor, göreceli moleküler kütle bunların 100-2000'i vardır ve bunun sonucunda bunlara "orta moleküller" denir. Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların kan serumunda birikir. Ancak azotemi (üremi) sendromunun bir veya daha fazla toksinden kaynaklanmadığı, tüm dokulardaki hücrelerin yeniden yapılanmasına ve transmembran potansiyelindeki değişikliklere bağlı olduğu giderek daha açık hale geliyor. Bu durum hem böbrek fonksiyonlarında hem de böbrek aktivitelerini düzenleyen sistemlerde meydana gelen bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Bunun nedenleri arasında kan kaybı, vücuttaki protein ve demir eksikliği nedeniyle kırmızı kan hücrelerinin ömrünün kısalması, nitrojen metabolizma ürünlerinin toksik etkileri, hemoliz (glikoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği, guanidin fazlalığı) ve eritropoietin düşüklüğü sayılabilir. Ortam moleküllerinin büyümesi aynı zamanda eritropoezi de engeller.

Osteodistrofi

Kalsiferol metabolizmasının bozulmasından kaynaklanan osteodistrofi. Böbreklerde, onu bağlayan spesifik proteinlerin sentezini düzenleyerek kalsiyum taşınmasını etkileyen aktif metabolit 1,25-dehidroksikalsiferol oluşur. Kronik böbrek yetmezliğinde kalsiferolün metabolik olarak aktif formlara transferi engellenir. Su-elektrolit dengesi, son aşamaya kadar uzun süre fizyolojik dengeye yakın kalır. Tübüllerde iyon taşınmasının bozulduğu durumlarda, tübüler kusurlarla birlikte sodyum kaybı artar, bu da yenilenmesi yetersizse hiponatremi sendromuna yol açar. Hiperkalemi, kronik böbrek yetmezliğinin ikinci en önemli belirtisi olarak kabul edilir. Bu sadece böbrek yetmezliğinin artan katabolizma özelliğinden değil, aynı zamanda asidozun artmasından ve en önemlisi potasyumun hücre içi ve dışındaki dağılımındaki değişiklikten kaynaklanmaktadır.

CBS'deki değişiklikler “karbonik asit – bikarbonat” fonksiyonunun ihlali nedeniyle meydana gelir. Sürecin doğasına bağlı olarak, böbrek fonksiyon bozukluğunun çeşitli varyantlarında, bir veya başka tipte CBS bozukluğu gözlemlenebilir. Glomerüler durumda asidik değerlerin idrara girme olasılığı sınırlıdır; tübüler durumda ise amonyak asidogenezi tercihen aktive edilir.

Arteriyel hipertansiyon

Oluşumunda vazodilatörlerin (kininler) üretiminin engellenmesinin rolü şüphe götürmez. Kronik böbrek yetmezliğinde vazokonstriktör ve vazodilatörlerin dengesizliği, böbreğin vücuttaki sodyum seviyelerini ve dolaşan kan hacmini kontrol etme yeteneğinin kaybından kaynaklanır. Kronik böbrek yetmezliğinin terminal aşamasında, kalıcı bir hipertansif reaksiyon, filtrasyon basıncını koruyarak adaptif olabilir. Bu durumlarda kan basıncında keskin bir düşüş ölümcül olabilir.

ICD-10'a göre kronik böbrek yetmezliği şu şekilde sınıflandırılır:

N18 Kronik böbrek yetmezliği.

N18.0 – Son dönem böbrek hasarı.

N18.8 – Diğer kronik böbrek yetmezliği.

N18.9 – Kronik böbrek yetmezliği belirtilmemiş.

N19 – Böbrek yetmezliği belirtilmemiş.

Teşhis

Bilinen böbrek hastalığı olan kronik böbrek yetmezliğinin tanısı zor değildir. Derecesi ve dolayısıyla şiddeti, kan serumundaki kreatinin konsantrasyonundaki artış ve GFR'deki azalma ile belirlenir. Daha önce de belirtildiği gibi, elektrolit ve asit-baz metabolizmasının durumunu izlemek ve kalp ve akciğer aktivitesindeki bozuklukları derhal kaydetmek çok önemlidir.

Kronik böbrek yetmezliğinin tanısı esas olarak laboratuvardır. İlk semptom, diürez miktarına bakılmaksızın idrarın göreceli yoğunluğunun 1.004-1.011'e düşmesidir. İdrarda şeker ve protein bulunmasının, idrarın göreceli yoğunluğunu (%1 şekerde - 0,004 ve 3 g/l - 0,01) artırabileceği akılda tutulmalıdır.

Böbrek fonksiyonundaki azalmanın düzeyini belirlemek için elektrolit dengesi üzerine yapılan bir çalışma çok bilgilendirici değildir. Aynı şey kansızlığın derecesi ve hatta kan basıncının düzeyi için de söylenebilir.

Diğer organların durumu ve vücuttaki dejeneratif süreçlerin derecesi dikkate alınarak böbrek fonksiyonunun doğru bir şekilde değerlendirilmesi, böbrek nakli olasılığına karar verirken çok önemli hale gelir.

Genel terapötik uygulamada, spesifik bir böbrek hastalığı olmaksızın kreatininemi ile karşılaşılabilir. Bu konjestif kalp yetmezliğinde görülür. Genellikle kreatininemi 0,6-0,8 mmol/l'yi aşmaz. Örneğin komplike miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda kardiyak aktivitenin hızla artan dekompansasyonuyla daha önemli bir artış gözlemlenebilir. Bu tür kreatinineminin bir özelliği, oldukça yüksek idrar yoğunluğunun alışılmadık şekilde korunmasıdır. Böbrek yetmezliği, kalp debisinin “böbrek kotası” %7,8'e düştüğünde ortaya çıkar. Böbrek hemodinamiklerinin bozulması venöz basınçtaki artışla ilişkilidir ve böbrek kan akışındaki azalma, glomerüler filtrasyondaki azalmayı geride bırakır, böylece filtrasyon fraksiyonu genellikle artar. Renal hemodinamiklerin bozulmasına renal kan akışının yeniden dağılımı eşlik eder. Korteksin dış kısmı en çok zarar görür. Artan idrar yoğunluğunun devam etmesi, özellikle medullada kan akışındaki yavaşlama ile ilişkilidir.

Bu nedenle, ekstrarenal nedenler için olağandışı olan, yaygın nefroskleroz gelişmeden ve olağan izostenürinin eşlik etmediği "kronik" kreatineminin, kalp hastaları için belirli bir tanısal ve prognostik önemi vardır. Bu tip böbrek yetmezliği özel tedavi gerektirmez. Konjestif kalp yetmezliğinde böbrek fonksiyonunun azalmasının bir diğer özelliği de proteinürinin ortaya çıkması ve artmasıdır. Kural olarak, kan plazma proteinleri salınır, ancak suçlu, proteinin tübüler yeniden emiliminin bozulmasıdır. Böyle sıkışık bir böbreğin histopatolojik tablosu varisli damarları ortaya çıkarır. Glomerüllerin boyutu büyümüştür, kılcal halkalar geniştir ve kırmızı kan hücreleri içerir. Böbreğin stroması şişmiş, tübüller bir miktar genişlemiş, epitelleri distrofi durumunda, birçok tübül atrofi belirtileri gösteriyor. Fokal interstisyel fibrozis ve arterioskleroz.

Klinik kriterler

Ana belirtiler:

Belirtiler endojen zehirlenme;

Oligüri;

Mide bulantısı;

Makrohematüri veya mikrohematüri;

İdrar sorunları;

Kaşınan cilt;

Kanama.

Zaten hastayla ilk iletişim ve nefrolojik hastalığın süresi, kronik glomerül veya piyelonefritin varlığı veya yokluğu, arteriyel hipertansiyon, bu hastalıkların süresi, glomerül alevlenmelerinin sıklığı gibi anamnezden bu tür verilerin açıklığa kavuşturulması. veya piyelonefrit, günde atılan idrar miktarı ve tanımlama erken belirtiler Kronik böbrek yetmezliği, kişinin böbrek yetmezliğinden şüphelenmesine izin verir ve teşhis ve tedavi için bir planın ana hatlarını çizer. terapötik önlemler.

Nefrolojik hastalığın süresinin 5-10 yıldan fazla olduğuna dair anamnezde bir gösterge, böbrek yetmezliğinin varlığından şüphelenmeye ve tüm işlemleri gerçekleştirmeye zemin hazırlar. teşhis çalışmaları, bu tanıyı onaylıyor veya reddediyorsunuz. Araştırmaların analizi, böbrek fonksiyonlarında toplam bozulmanın ve kronik böbrek yetmezliği evresinin belirlenmesinin, geleneksel idrar ve kan inceleme yöntemleri kullanılarak mümkün olduğunu göstermiştir.

Astenik sendrom: halsizlik, yorgunluk, uyuşukluk, işitme azalması, tat.

Distrofik sendrom: ciltte kuru ve ağrılı kaşıntı, ciltte çizilme izleri, kilo kaybı, olası gerçek kaşeksi, kas atrofisi.

Gastrointestinal sendrom: ağızda kuruluk, acılık ve hoş olmayan metalik tat, iştahsızlık, yemekten sonra epigastrik bölgede ağırlık ve ağrı, sıklıkla ishal, mide suyunun asitliğinde olası artış (böbreklerdeki gastrin tahribatının azalması nedeniyle) , içinde geç aşamalar Gastrointestinal kanama, stomatit, kabakulak, enterokolit, pankreatit, karaciğer fonksiyon bozukluğu olabilir.

Kardiyovasküler sendrom: nefes darlığı, kalpte ağrı, arteriyel hipertansiyon, sol ventriküler miyokard hipertrofisi, ciddi vakalarda - kardiyak astım atakları, pulmoner ödem; ilerlemiş kronik böbrek yetmezliği - kuru veya eksüdatif perikardit, akciğer ödemi.

Anemik-hemorajik sendrom: soluk cilt, burun, bağırsak, mide kanaması, cilt kanamaları, anemi.

Osteoartiküler sendrom: kemiklerde, eklemlerde, omurgada ağrı (osteoporoz ve hiperürisemi nedeniyle).

Sinir sisteminde hasar: üremik ensefalopati ( baş ağrısı hafıza kaybı, takıntılı korkularla birlikte psikoz, halüsinasyonlar, konvülsif ataklar), polinöropati (kollarda ve bacaklarda parestezi, kaşıntı, yanma hissi ve güçsüzlük, reflekslerde azalma).

Üriner sendrom: izohipostenüri, proteinüri, silindirüri, mikrohematüri.

Kronik böbrek yetmezliğinin erken klinik belirtileri poliüri ve noktüri, hipoplastik anemi; o zaman katıl genel belirtiler– halsizlik, uyuşukluk, yorgunluk, ilgisizlik, Kas Güçsüzlüğü. Daha sonra azotlu atıkların tutulmasıyla, kaşınan cilt(bazen ağrılı), nazal, gastrointestinal, rahim kanaması, deri altı kanamalar; Eklem ağrısı ve tofüsün eşlik ettiği “üremik gut” gelişebilir. Üremi, dispeptik sendromla karakterizedir - mide bulantısı, kusma, hıçkırık, iştahsızlık, hatta yiyeceklere karşı isteksizlik, ishal. Cilt soluk sarımsı renktedir (anemi ve ürokrom tutulumunun birleşimi). Cilt – kuru, çizik izleri, kollarda ve bacaklarda morluklar var; dil – kuru, kahverengi. Kronik böbrek yetmezliği ilerledikçe üremi belirtileri artar. Sodyum tutulması sıklıkla malign özellikler ve retinopati ile birlikte hipertansiyona yol açar. Hipertansiyon, anemi ve elektrolit dengesizlikleri kalp hasarına neden olur. Terminal aşamada, olumsuz prognoza işaret eden fibrinöz veya efüzyonlu perikardit gelişir. Üremi ilerledikçe nörolojik semptomlar artar, konvülsif seğirme ortaya çıkar, ensefalopati, üremik koma gelişimine kadar güçlü gürültülü asidotik solunum (Kussmaul nefesi) ile yoğunlaşır. Hastalar enfeksiyonlara yatkındır; Pnömoni yaygındır.

Laboratuvar kriterleri

Klinik analiz idrar - proteinüri, hipoizostenüri, silindirüri, olası abakteriyel lökositüri, hematüri.

Kan tahlili:

klinik – anemi, artmış eritrosit sedimantasyon hızı (ESR), olası orta derecede lökositoz, lökosit formülünün sola kayması, olası trombositopeni;

biyokimyasal - artan üre, kreatinin, kandaki artık nitrojen seviyeleri, artan toplam lipitler, B-lipoproteinler, hiperkalemi, hipoagülasyon, hipokalsemi, hiperfosfatemi, olası hipodisproteinemi, hiperkolesterolemi.

Laboratuvar teşhisi

Trombosit tayini ile klinik kan testi;

Kreatinin, üre, kolesterol, protein profili, elektrolitler (potasyum, kalsiyum, fosfor, sodyum, klor) seviyesinin belirlenmesiyle biyokimyasal kan testi;

Günlük protein atılımının belirlenmesi;

Böbreklerin fonksiyonel durumunun belirlenmesi (glomerüler filtrasyon hızı);

Asit-baz durumu;

ALT, AST;

Böbreklerin, kemiklerin, akciğerlerin röntgen muayenesi.

Ek laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar

Ferritin;

Yüzde (%) transferrin doygunluğu;

Paratiroid hormonunun belirlenmesi;

İdrarda kalsiyum atılımının belirlenmesi;

Kan amilazının belirlenmesi;

Protein-sedimanter numuneler;

Kan serumunda fibrin bozunma ürünlerinin belirlenmesi;

Radyonüklid çalışmaları (dolaylı renoanjiyografi, dinamik ve statik renosintigrafi);

Böbreğin iğne biyopsisi;

Mesanenin fonksiyonel çalışmaları;

Ekoensefalogram;

Kalbin fonksiyonel durumunun değerlendirilmesi ile ekokardiyografi, kan damarlarının Dopplerografisi.

Ayırıcı tanı

Kronik böbrek yetmezliğinin tanısı, karakteristik klinik tablo ve kan ve idrardaki laboratuvar değişiklikleri nedeniyle klinisyenler için herhangi bir zorluk yaratmaz. Her zaman hatırlamanız gereken tek şey: böyle bir klinik, tıkayıcı bir faktörün bir sonucu olarak kronik böbrek yetmezliğinin alevlenmesinden ve üst veya alt kısımda akut bir inflamatuar sürecin gelişmesinden kaynaklanabilir. idrar yolu. Bu durumlarda, kronik böbrek yetmezliğinin gerçek evresi ancak idrar çıkışının normale dönmesi ve akut inflamatuar sürecin ortadan kaldırılmasından sonra belirlenebilir. Nefrologlar için kronik böbrek yetmezliğinin erken ve diyaliz öncesi aşamalarını teşhis etmek önemlidir; bu, tedavi taktiklerinin ana hatlarını çizmeyi ve nefrolojik hastalığın prognozunu belirlemeyi mümkün kılar.

Kronik böbrek yetmezliğinin tespiti, kural olarak, nefrolojik hastalığın tanısına paralel olarak gerçekleştirilir ve hastalığın öyküsünü, klinik belirtileri, genel kan ve idrar testlerindeki değişiklikleri ve ayrıca toplam böbrek tanımlamayı amaçlayan spesifik çalışmaları içerir. morfolojik ve fonksiyonel böbrek parametrelerinin değerlendirilmesi için fonksiyon ve yöntemler.

Uzman istişareleri

Göz doktoru: fundusun durumu;

Nöropatolog: üremik varlığı ve hipertansif ensefalopati;

Gastroenterolog: gastrointestinal sistemden kaynaklanan komplikasyonların varlığı (gastrit, hepatit, kolit, vb.);

Kardiyolog: semptomatik arteriyel hipertansiyon, hipertansif kalp;

Kalp cerrahı: üremik perikardit (delme);

Ürolog: böbreklerin, üreterlerin vb. kaliks-pelvik bölgesinde taşların varlığı.

Sınıflandırmaya dayalı olarak, kronik böbrek yetmezliğinin tedavisi, erkekler için 140 µmol/l ve kadınlar için 105 µmol/l kreatinin düzeyine karşılık gelen, 60 ml/dak'dan düşük bir glomerüler filtrasyon seviyesinde endikedir (renoproteksiyon şu şekilde gösterilir: GFR düzeyi yaklaşık 90 ml/dak). Kan basıncının hedef değerlere sabitlenmesi önerilir

Komplikasyonların teşhisi ve tedavisi.

Tedavi seviyesi

Ayakta tedavi gören hasta: terapist, aile doktoru, kardiyolog, gastroenterolog vb.; sabit – için göstergeler yatarak tedavi.

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalar, bir nefrolog ve onun yokluğunda ikamet ettikleri yerde bir pratisyen hekim tarafından dispanser gözlemine tabi tutulur.

Dispanser gözlemişunları içermelidir: evre I kronik böbrek yetmezliği olan hastaların yılda 3 kez, evre II kronik böbrek yetmezliği olan hastaların - yılda 6 kez ve evre III kronik böbrek yetmezliği olan hastaların - ayda bir muayenesi, yeterli bir rejimin reçete edilmesi, kullanılması ve akılcı tedavi seçimi diyet ve tedavi önlemleri; Kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesine katkıda bulunan faktörlerin tanımlanması ve ortadan kaldırılması. Eş zamanlı hastalıkların ortaya çıkması durumunda hastalar ayrıca muayene edilir. Evre IV kronik böbrek yetmezliği olan hastalar hemodiyaliz veya periton diyalizi veya semptomatik tedavi (ikamet yerinde böbrek replasman tedavisi (RRT) için kontrendikasyonlar varsa) ile tedavi edilmelidir.

Tedavi yöntemleri

Temel ilaç tedavisi (Ukrayna Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan uluslararası standartlar ve protokollere uygun olarak: özellikle farmakolojik grup ilaçlar, doz, kurs süresi) ve ek.

Cerrahi tedavi veya diğer tedavi türleri (endikasyonlar).

Ana görevler diyet tedavisi kronik böbrek yetmezliği ile gıda - düşük proteinli diyet (LPD) ile protein alımında azalma; sıvı alımının kontrolü; Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfat içeren gıdaların tüketiminin azaltılması.

Protein alımını sınırlamak

Düşük proteinli diyet (LPD), kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesinin engellenmesine yardımcı olur: intraglomerüler hipertansiyon ve glomerüler hipertrofi, proteinüri azalır, sekonder hiperparatiroidizm insidansı azalır ve nitrojen metabolik ürünlerinin seviyesi azalır.

Kalsiyum fosfat bozukluklarının düzeltilmesi

Artan seviye serum fosforu ve sekonder hiperparatiroidizm (SHPT) gelişimi sadece osteopati gelişimine katkıda bulunmakla kalmaz, aynı zamanda kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini de etkiler. GFR'nin 40-50 ml/dk olması durumunda günlük diyetteki fosfor miktarının 800-1000 mg'ı geçmemesi gerekir. GFR 40 ml/dk'nın altında olduğunda, diyetteki fosforun 1 g/gün ile sınırlandırılmasına ek olarak fosfat bağlayıcılar (PBP'ler) reçete edilir: fosfat bağlayıcılar.

Kan basıncı (BP) ve proteinüri seviyelerinin kontrolü

ACE inhibitörleri (ACEI):

Enalapril – 5 ila 40 mg/gün;

Perindopril – 2 ila 8 mg/gün;

Kinapril – 5 ila 20 mg/gün;

Moexipril – 3,75 ila 15 mg/gün;

Ramipril – 2,5 ila 10 mg/gün;

Spirapril - 3 ila 6 mg/gün.

Anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB'ler):

Valsartan – 80 ila 160 mg/gün;

Losartan – 25 ila 100 mg/gün;

Kandesartan – 8 ila 32 mg/gün;

Irbesartan – 150 ila 300 mg/gün;

Telmisartan – 40 ila 80 mg/gün;

Eprosartan – 400 ila 1200 mg/gün.

Kalsiyum kanal blokerleri:

Amlodipin – 5 ila 10 mg/gün;

Lerkanidipin – 5 ila 10 mg/gün;

Diltiazem – günde üç kez 30 ila 90 mg;

Diltiazem geciktirici - günde iki kez 90'dan 300 mg'a;

Verapamil - 40 ila 120 mg/gün, günde 2 ila 3 kez;

Verapamil geciktirici – 240 ila 480 mg/gün.

ACE inhibitörleri (ACEI'ler) ve anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB'ler), proteinüri ve mikroalbuminüriyi diüretikler, kalsiyum antagonistleri ve b-blokerlerden daha önemli ölçüde azaltır.

Kalsiyum kanal blokerleri. yani, nifedipin grubu (dihidropiridin), kan basıncını etkili bir şekilde azaltır, ancak proteinüri seviyesini ve afferent arteriyol tonunu keskin bir şekilde azaltma ve su darbesini artırma yetenekleriyle ilişkili kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini etkilemez. yüksek sistemik kan basıncı. Aksine, hidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerlerinin (verapamil, diltiazem) renal otoregülasyon mekanizması üzerinde neredeyse hiçbir etkisi yoktur, proteinürinin azaltılmasına yardımcı olur ve glomerüler fibrozisi inhibe eder. Hedef kan basıncına ulaşmak kronik hastalıklar Birden fazla ilaç reçete edildiğinde böbrek yetmezliği ortaya çıkar.

Aneminin düzeltilmesi

Demir doygunluğu, 100 ng/ml'den büyük serum eritropoietin konsantrasyonunun hedef minimum düzeyleri ve transferrin doygunluğu düzeyinin > %20 olmasıyla kontrol edilir. Gerekirse, günde 200-300 mg'dan fazla elementel demir dozunda demir takviyeleri reçete edilir. Buna paralel olarak anemi tedavisinde zorunlu olan diğer ilaçlar da kullanılmaktadır:

Folik asit– 5 ila 15 mg/gün;

Piridoksin (B6 vitamini) – 50 ila 200 mg/gün.

Eritropoietin eksikliği anemisi için ana replasman tedavisi tipi eritropoietin uygulanmasıdır:

Eprex – haftada üç kez 20 ila 100 U/kg;

Recormon - haftada üç kez 20 ila 100 U/kg.

Hiperazoteminin düzeltilmesi

Üreminin toksik yükü olan azotemi düzeyini azaltmak için bunların atılımını artıran ilaçlar kullanılır.

Hipoazotemik bitkisel ilaçlar:

Hofitol - 15 dakika boyunca günde üç kez 2 ila 3 tablet. yemeklerden önce veya 14-21 gün boyunca günde iki kez kas içi veya intravenöz olarak 2 ampul;

Lespenefril (lespeflan) – günde 3 ila 6 çay kaşığı veya hastanın ağırlığına göre 1 ml/kg oranında intravenöz olarak.

Enterosorbentler kullanılarak enterosorpsiyon - yemeklerden ve ilaçlardan 1,5-2 saat önce veya sonra:

Aktif karbon– günde 3 ila 4 kez 5 g'a kadar;

Küresel karbonit – 5 g'a kadar 3 ila 4 kez/gün;

Enterosgel – 1 yemek kaşığı (15,0 g) günde 3 ila 4 kez;

Sorbigel – 1 yemek kaşığı (15,0 g) günde 3 ila 4 kez;

Enterodez - günde 3 ila 4 kez 1000 ml su başına 5 ml;

Polyphepan - 1 çorba kaşığı (15,0 g) günde 2 ila 4 kez veya 0,5 g/kg vücut ağırlığı/gün oranında.

Aşağıdakileri içeren 8 ila 10 litrelik bir çözeltinin bir sondası aracılığıyla kolona sokulmasıyla bağırsak diyalizi: sakaroz - 90 g/l; glikoz – 8 g/l, potasyum klorür – 0,2 g/l, sodyum bikarbonat – 1 g/l, sodyum klorür – 1 g/l.

Dislipideminin düzeltilmesi

Kronik böbrek hastalığı olan erişkinlerde hedef LDL kolesterol düzeyi 1 mmol/l'dir (40 mg/dl); TG

Lovastatin – 10 ila 80 mg/gün;

Simvastatin – 10 ila 40 mg/gün;

Pravastatin – 10 ila 40 mg/gün;

Atorvastatin – 10 ila 40 mg/gün;

Fluvastatin – 10 ila 40 mg/gün.

Statinler karaciğerde kolesterol sentezi için anahtar bir enzimi bloke eder ve belirgin bir lipit düşürücü etkiye sahiptir. İstenilen LDL kolesterol düzeyi –

Gemfibrozil – günde iki kez 600 mg;

Fenofibrat – 200 mg/gün.

Fibratlar, TG seviyeleri > 5,7 mmol/L (500 mg/dL) olduğunda böbrek fonksiyonuna göre dozaj ayarlanarak reçete edilir. Rabdomiyoliz riski yüksek olduğundan fibrat ve statin kombinasyonu önerilmez.

Kronik böbrek yetmezliğinin aktif tedavi yöntemleri için endikasyonlar:

Serum kreatinin düzeyi 0,528 mmol/l'nin üzerindeyse (diyabetik nefropatide - 0,353 mmol/l'nin üzerinde), kreatinin düzeyinde daha fazla artışla birlikte bir arteriyovenöz fistül uygulanır - hemodiyaliz için “giriş”;

Perikardit, nöropati, ensefalopati, hiperkalemi, yüksek hipertansiyon, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda CBS'nin bozulması.

Bugün Ukrayna'da kronik böbrek yetmezliğinin tedavisinde aşağıdaki aktif yöntemler kullanılmaktadır: hemosorpsiyon ve hemofiltrasyon ile birlikte kronik hemodiyaliz, periton diyalizi ve böbrek nakli.

Prognoz kötüdür ve renal replasman tedavisi (RRT) ve böbrek nakli ile düzelir.

Önleme

Zamanında tespit ve akut glomerülo ve piyelonefrit, diyabetik nefropati gibi kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açan nefrolojik hastalıkların tedavisi.

Kronik kalp yetmezliği. Tanım. Sınıflandırma. Klinik. Teşhis. Tedavi.

Sorunun alaka düzeyi

Toplumda klinik olarak anlamlı kronik kalp yetmezliğinin (KKY) prevalansı en az %1,5-3,0'dır. 65 yaş üstü kişilerde KKY görülme sıklığı %6-10'a çıkmakta ve yaşlı hastalarda dekompansasyon en sık hastaneye yatış nedeni haline gelmektedir. Asemptomatik sol ventriküler fonksiyon bozukluğu olan hasta sayısı, klinik olarak anlamlı KKY olan hasta sayısından en az 4 kat daha fazladır. 15 yıl içinde KKY tanısıyla hastaneye kaldırılanların sayısı üç kat artarken, 40 yıl içinde 6 kat arttı. KKY'li hastaların beş yıllık hayatta kalma oranı hala %50'nin altındadır. Ani ölüm riski genel popülasyona göre 5 kat daha fazladır. Amerika Birleşik Devletleri'nde 2,5 milyondan fazla KKY hastası bulunmaktadır; yılda yaklaşık 200 bin hasta ölmektedir; KKY belirtilerinin başlamasından sonraki 5 yıllık hayatta kalma oranı %50'dir.

Kronik kalp yetmezliği (KKY), dolaşım sisteminin organlara ve dokulara normal işleyişi için gerekli olan kan miktarını dağıtamamasından oluşan, ilgili semptomları olan (pompalama) fonksiyonunun kalple ilişkili bir bozukluğudur. Dolayısıyla bu, yaşam süreçlerinin aktivitesinin artmasıyla birlikte artan kan dolaşımı ile metabolizma durumu arasında bir orantısızlıktır; kalp fonksiyonunun bozulmasının, doku metabolizması için gerekli kan dolaşımı düzeyinin korunmasını engellediği patofizyolojik bir durumdur.

KKY, kardiyovasküler sistemdeki hemen hemen her hastalığın arka planında gelişebilir, ancak ana üçü şunlardır: nozolojik formlar:

Koroner kalp hastalığı (KKH)

Ve arteriyel hipertansiyon

Kalp kusurları ile.

İHD. Mevcut sınıflandırmaya göre özellikle yaygındır akut kalp krizi miyokard (AMI) ve iskemik kardiyomiyopati (ICMP - ICD-10 tarafından klinik uygulamaya sokulan bir nozolojik birim), CHF'nin gelişmesine yol açar. AMI'ye bağlı KKY'nin başlangıç ​​ve ilerleme mekanizmaları, "sol ventriküler (LV) yeniden şekillenme" terimi olarak adlandırılan miyokardın geometrisindeki ve lokal kontraktilitesindeki değişikliklerden kaynaklanır; ICMP ile, miyokardın toplam kontraktilitesinde bir azalma olur. miyokardın kış uykusuna yatması (uyku) terimi denir.

Arteriyel hipertansiyon. Hipertansiyonun etiyolojisinden bağımsız olarak, "hipertansif kalp" adı verilen miyokardın yapısal bir yeniden yapılanması meydana gelir. Bu durumda KKY'nin mekanizması LV diyastolik fonksiyon bozukluğunun gelişmesinden kaynaklanmaktadır.

Kalp kusurları. Bugüne kadar Ukrayna, edinilmiş ve düzeltilmemiş romatizmal defektlere bağlı olarak CHF'nin gelişmesiyle karakterize edilmiştir.

KKY'nin bir nedeni olarak dilate kardiyomiyopati (DCM) hakkında birkaç söz söylemek gerekiyor. DCM, nispeten nadir görülen, etiyolojisi belirlenemeyen bir hastalıktır. Genç yaşta ve hızla kardiyak dekompansasyona yol açar.

Her hasta için tedavi taktiklerini seçmek için KKY'nin nedenini belirlemek gereklidir.

Kalp yetmezliğinin patogenetik yönleri

Modern teori açısından bakıldığında, telafi edici mekanizmaların (taşikardi, Frank-Starling mekanizması, periferik damarların daralması) aktivasyonundaki ana rol, lokal veya doku nörohormonlarının hiperaktivasyonu ile oynanır. Bu esas olarak sempatik-adrenal sistem (SAS) ve onun efektörleri - norepinefrin ve adrenalin ve renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS) ve efektörleri - anjiyotensin II (A-II) ve aldosteronun yanı sıra natriüretik sistemdir. faktörler. Sorun, nörohormonların "tetiklenen" hiperaktivasyon mekanizmasının geri dönüşü olmayan bir fizyolojik süreç olmasıdır. Zamanla, doku nörohormonal sistemlerinin kısa süreli telafi edici aktivasyonu, tam tersi olan kronik hiperaktivasyona dönüşür. İkincisine sol ventrikülün sistolik ve diyastolik fonksiyon bozukluğunun (yeniden yapılanma) gelişimi ve ilerlemesi eşlik eder.

Kalp hasar görürse, ventrikülün atım hacmi azalacak ve bu odacıktaki diyastol sonu hacmi ve basıncı artacaktır. Bu, kas liflerinin diyastol sonu gerginliğini arttırır, bu da sistolik kısalmanın artmasına neden olur (Starling yasası). Starling mekanizması kalp debisinin korunmasına yardımcı olur. ancak bunun sonucunda ortaya çıkan diyastolik basınçtaki kronik artış kulakçıklara iletilecek, akciğer damarları veya sistemik dolaşımın damarları. Artan kılcal basınç, ödem gelişmesiyle birlikte sıvının transudasyonuna eşlik eder. Özellikle kan basıncında bir azalmayla birlikte azalan kalp debisi, miyokardiyal kasılmaları, kalp atış hızını, venöz tonu uyaran SAS'ı aktive eder ve böbrek perfüzyonundaki azalma, glomerüler filtrasyon oranında, su ve sodyum klorürün yeniden emilmesinde bir azalmaya yol açar. ve RAAS'ın etkinleştirilmesi.

KKY'deki doku hipoksisi sadece patogenezde ortaya çıkan bağlantı değil, aynı zamanda diğer önde gelen bileşenleri üzerinde doğrudan provoke edici etkiye sahip bir faktördür - kalbin pompalama yeteneğinde, ön yükte, son yükte ve kalp ritminde bir azalma. Hipoksi karmaşık, çok bileşenli, çok aşamalı bir süreçtir. Hipoksinin doğrudan birincil etkileri çeşitli seviyelerde lokalize olan hedeflere yöneliktir: organizma, sistemik, hücresel ve hücre altı. Hücre altı düzeyde hipoksi apoptoz gelişimini başlatır.

Açıklanan süreçlerin sonucu, periferik vasküler dirençte ve dolaşımdaki kan hacminde bir artış ve buna karşılık gelen son yük ve ön yükte bir artıştır.

Kalp Yetmezliği Kliniği

Çoğu hastada öncelikle sol kalp yetmezliği gelişir. En sık görülen şikayet, başlangıçta egzersizle ilişkili olan ve ilerleyen dönemde ortopne, paroksismal postural dispne ve istirahatte dispneye dönüşen inspiratuar dispnedir. Verimsiz öksürük ve noktüri şikayetleri tipiktir. KKY'li hastalar, iskelet kaslarına ve merkezi sinir sistemine kan akışının azalmasının bir sonucu olan zayıflık ve yorgunluğa dikkat çeker.

Sağ ventrikül yetmezliği ile karaciğerde tıkanıklığa bağlı olarak sağ hipokondriyumda ağrı, iştahsızlık, bağırsak ödemi veya azalmış gastrointestinal perfüzyona bağlı mide bulantısı, periferik ödem şikayetleri vardır.

Muayene sırasında, şiddetli KKY'li bazı hastaların bile istirahatte iyi göründüğü, bazılarında ise konuşurken veya minimum aktivite sırasında nefes darlığının ortaya çıktığı; uzun ve şiddetli seyri olan hastalar kaşektik ve siyanotik görünmektedir.

Bazı hastalarda taşikardi, arteriyel hipotansiyon, nabız basıncında düşüş, ekstremitelerde soğukluk ve terleme bulunur (SAS aktivasyonunun belirtileri).

Kalbi incelerken, bir kalp darbesi, genişlemiş veya yükselen bir apikal dürtü (ventriküllerin genişlemesi veya hipertrofisi), ilk tonun zayıflaması ve proto-diyastolik dörtnala ritmi ortaya çıkar.

Sol ventrikül yetmezliği ile birlikte akciğerlerin bazal kısımlarında nefes darlığı, kuru hırıltı (konjestif bronşit), krepitus duyulur ve bazal kısımlarda donukluk (hidrotoraks) tespit edilebilir.

Sağ ventrikül kalp yetmezliğinde şah damarlarında şişme ve karaciğerde büyüme tespit edilir; üzerine hafif bir baskı, şah damarlarının şişmesini artırabilir - pozitif bir hepatojuguler refleks. Bazı hastalarda asit ve anasarka görülür.

Kalp yetmezliği tanısı

HF'nin nihai klinik tanısı ancak enstrümantal veriler, her şeyden önce ekokardiyografi, OGK radyografisi, EKG ve laboratuvar araştırma yöntemlerinden elde edilen veriler dikkate alınarak belirlenebilir.

Ekokardiyografi kullanılarak aşağıdakiler değerlendirilir: kapakların durumu, şantların varlığı, anevrizmalar, perikardın durumu, tümör veya kan pıhtılarının varlığı ve ayrıca kasılma fonksiyonu ( yaygın değişiklikler veya bölgesel bozukluklar, bunların niceliksel değerlendirmesi), miyokard hipertrofisinin varlığı, odacık dilatasyonu, küresel sistolik fonksiyonu belirler - EF.

Kalp yetmezliği tanısında önemli bir rol, kalp odasının röntgen muayenesi ile oynanır: - kalp büyüklüğünün değerlendirilmesi (kardiyotorasik indeks); -akciğerlerde tıkanıklığın varlığı ve şiddeti; -ayırıcı tanı hastalıklarla solunum sistemi; - kalp yetmezliği komplikasyonlarının (pnömoni, hidrotoraks, pulmoner emboli) tedavisinin etkinliğinin teşhisi ve izlenmesi.

HF sendromu muayenesinin ayrılmaz bir parçası, hipertrofiyi, iskemiyi, fokal değişiklikleri, aritmileri ve blokajları tanımlamaya olanak tanıyan ve ayrıca B-blokerler, diüretikler, kardiyak glikozitler ve amiodaron tedavisini izlemek için kullanılan bir EKG'dir.

Hastalarda fonksiyonel sınıfı (FC) belirlemek için 6 dakikalık yürüme testi kullanılır. Bu yöntem son 4-5 yıldır ABD'de de yaygın olarak kullanılıyor. klinik çalışmalar. 426 metreden 550 metreye 6 dakikada çıkabilen hastaların durumu hafif KKY'ye karşılık geliyor; 150 ila 425 m arası - orta ve 150 m'nin üstesinden gelemeyenler - şiddetli dekompansasyon. Bu nedenle, CHF'nin fonksiyonel sınıflandırması, hastaların fiziksel aktivite yapma yeteneğini yansıtır ve vücudun fonksiyonel rezervlerindeki değişikliklerin derecesini ana hatlarıyla belirtir. Bu özellikle hastaların durumunun dinamiklerini değerlendirirken önemlidir.

HF için laboratuvar testleri şunları içerir: genel analiz kan (hemoglobin, kırmızı kan hücreleri, lökositler, trombositler, hematokrit, ESR), idrar tahlili, biyokimyasal kan testi (elektrolitler -K +, Na +, kreatinin, bilirubin, karaciğer enzimleri - ALT, AST, alkalin fosfataz, glikoz).

Kalp yetmezliğinin sınıflandırılması

Ukrayna'da, kalp yetmezliğinin aşamalarının (V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko'nun sınıflandırmasına dayanarak), işlev bozukluğunun çeşitlerinin (EchoCG verilerine göre) ayırt edildiği 2006 Ukrayna Kardiyologlar Derneği'nin sınıflandırması kullanılmaktadır. ) ve fonksiyonel sınıflar (NYHA sınıflandırmasına göre)

En uygun ve uygulama ihtiyaçlarını karşılayan, New York Kalp Derneği'nin, hastaların fiziksel aktiviteyi tolere etme yeteneğine göre dört fonksiyonel sınıfın tanımlanmasını içeren fonksiyonel sınıflandırmasıdır. Bu sınıflandırmanın WHO tarafından kullanılması tavsiye edilmektedir. Bunun altında yatan prensip, hastanın fiziksel (fonksiyonel) yeteneklerinin, karmaşık teşhis ekipmanı kullanılmadan, odaklanmış, kapsamlı ve dikkatli bir öykü alarak bir doktor tarafından tanımlanabilecek şekilde değerlendirilmesidir.

CHF'nin dört fonksiyonel sınıfı (FC) tanımlanmıştır.

Ben FC. Hasta fiziksel aktivitede kısıtlama yaşamaz. Normal egzersiz halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjin ağrısına neden olmaz.

II FC. Orta derecede fiziksel aktivite sınırlaması. Hasta istirahat halinde kendini rahat hisseder, ancak normal fiziksel aktivite yapmak halsizliğe (baş dönmesi), çarpıntıya, nefes darlığına veya anjin ağrısına neden olur.

III FC. Fiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Hasta sadece istirahatte rahat hisseder, ancak normalden daha az fiziksel aktivite halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjinal ağrının gelişmesine yol açar.

IV FC. Herhangi bir aktiviteyi rahatsızlık duymadan gerçekleştirememe. İstirahatte kalp yetmezliği veya anjina semptomları ortaya çıkabilir. Minimum yük gerçekleştirirken rahatsızlık artar.

Terapötik önlemlerimizin doğru ve başarılı olup olmadığına objektif olarak karar vermemizi sağlayan şey, tedavi sırasındaki FC'nin dinamikleridir. Yapılan çalışmalar ayrıca FC'nin belirlenmesinin bir dereceye kadar önceden belirlendiğini ve olası prognoz hastalıklar.

Klinik uygulamada, miyokardiyal disfonksiyonun tipinin belirlenmesi tedavi taktiklerine farklı bir yaklaşım açısından çok önemlidir. Klinik olarak hem sistolik hem de diyastolik varyantlar aynı tip semptomlarla kendini gösterir - nefes darlığı, öksürük, hırıltı, ortopne. EchoCG verilerinin yokluğunda, HF'nin etiyolojisini, oskültasyon verilerini, kalbin sınırlarının perküsyon ve radyolojik muayene ile belirlenmesinin yanı sıra EKG'yi dikkate alarak klinik ve radyolojik verileri kullanarak işlev bozukluğunun tipini belirlemeye çalışabilirsiniz. veriler (hipertrofi, dilatasyon, sikatrisyel değişiklikler, lokalizasyonları, kalp anevrizması belirtilerinin varlığı, vb.).

KKY tedavisi.

Kalp yetmezliği tedavisinin hedefleri şunlardır:

eleme veya en aza indirme klinik semptomlar CHF - artan yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı, şişlik;

· hedef organların korunması - kan damarları, kalp, böbrekler, beyin (hipertansiyon tedavisine benzer) ve ayrıca

· çizgili kaslarda hipotrofi gelişiminin önlenmesi;

· Yaşam kalitesini artırmak,

· artan yaşam beklentisi

· Hastaneye yatış sayısında azalma.

Uyuşturucu olmayanlar var ve tıbbi yöntemler tedavi.

İlaç dışı yöntemler

Diyet. Temel prensip tuz alımını ve daha az oranda da sıvı alımını sınırlamaktır. KKY'nin herhangi bir aşamasında hastanın günde en az 750 ml sıvı alması gerekir. Tuz alımında kısıtlamalar KKY'li hastalar FC I - günde 3 g'dan az, FC II-III hastaları için - günde 1,2-1,8 g, FC IV için - günde 1 g'dan az.

Fiziksel rehabilitasyon. Seçenekler - haftada beş defaya kadar günde 20-30 dakika yürüyüş veya egzersiz bisikleti, kendi kendini sağlık durumu ve nabzın izlenmesi (bir yük, hastanın maksimum kalp atış hızının %75-80'ine ulaştığında etkili kabul edilir) .

İlaç tedavisi CH

KKY'yi tedavi etmek için kullanılan ilaçların tam listesi üç gruba ayrılmıştır: birincil, ek, yardımcı.

Ana ilaç grubu “kanıta dayalı tıp” kriterlerini tam olarak karşılamaktadır ve dünyanın tüm ülkelerinde kullanılması önerilmektedir: ACE inhibitörleri, diüretikler, SG'ler, beta blokerler (ACE inhibitörlerine ek olarak).

Etkinliği ve güvenliği büyük çalışmalarla kanıtlanmış ancak açıklama gerektiren (meta-analiz) ek bir grup: aldosteron antagonistleri, anjiyotensin I reseptör antagonistleri, son nesil CCB'ler.

Yardımcı ilaçlar, bunların kullanımı belirli klinik durumlar tarafından belirlenir. Bunlar periferik vazodilatörler, antiaritmikler, antiplatelet ajanlar, direkt antikoagülanlar, glikosit olmayan pozitif inotroplar, kortikosteroidler ve statinleri içerir.

Çok çeşitli ilaç seçeneklerine rağmen, hastaların tedavisinde polifarmasi (çok sayıda ilaç grubunun haksız yere reçete edilmesi) kabul edilemez. Aynı zamanda, bugün poliklinik düzeyinde, KKY tedavisine yönelik ana ilaç grubu her zaman lider konumda değildir, bazen ikinci ve üçüncü grupların ilaçları tercih edilmektedir.

Kalp yetmezliği tedavisinde temel ilaçların kombine kullanım prensipleri.

1. KKY tedavisinde monoterapi nadiren kullanılır ve KKY'nin ilk aşamalarında bu kapasitede yalnızca ACE inhibitörleri kullanılabilir.

2. ACEI + diüretikle yapılan ikili tedavi, sinüs ritmindeki NYHA sınıf P-III KKY'si olan hastalar için idealdir; 50-60'lı yıllarda son derece popüler olan diüretik + glikozit rejiminin kullanımı şu anda kullanılmamaktadır.

3. Üçlü tedavi (ACEI + diüretik + glikozit) 80'li yıllarda KKY tedavisinde standarttı ve şimdi KKY tedavisinde etkili bir rejim olmaya devam ediyor, ancak sinüs ritmi olan hastalarda glikozidin değiştirilmesi önerilir. bir β-bloker ile.

4. 90'lı yılların başından günümüze kadar altın standart dört ilacın birleşimidir - ACE inhibitörü + diüretik + glikozit + ß-bloker.

Akut damar yetmezliği

Bu terim birkaç kişiyi bir araya getiriyor akut bozukluklar Dolaşım durması veya şok kavramına dahil olmayan kan dolaşımı. İkincisi ile olan sınır o kadar zayıf tanımlanmıştır ki sıklıkla bir terim yerine diğeri kullanılır.

Çöküş, damar yatağı kapasitesi ile dolaşan kan hacmi arasındaki ilişkinin büyük ölçüde ihlali sonucu periferik dolaşım bozukluğunun meydana geldiği bir durumdur.

Bu tanım, savunma mekanizmaları sağlam olan vücudun hasar görmesi anlamına gelir. Çöküşün sonucunu tahmin etmek zordur. Ölüme, sonuçsuz iyileşmeye veya şoka yol açabilir.

Patolojik fizyoloji

Çöküşün ana belirtisi, periferik nabzın kaybolmasıyla birlikte kan basıncında genellikle 10,7 kPa'nın (80 mm Hg) altına veya hastanın normal kan basıncının 2/3 altına düşmesidir. Karakteristik özellik Bu hipotansiyon, vücudun zayıf adaptasyonu nedeniyle aniden ortaya çıkmasıdır. Bu onu şoktan ayıran faktörlerden biridir. savunma mekanizmaları mevcut sendromun patolojik durumunun gecikmiş gelişimine yol açar.

Bu "koruyucu reaksiyonun" yokluğu bazı doku ve sistemler için tipiktir:

Çöküş sırasında kardiyak bradikardinin ortaya çıktığı miyokard;

Periferik kan dolaşımı (soluk, soğuk, siyanozsuz, mermer renginde cilt);

Venöz dolaşım (venöz basınç düşüktür, turnike altında damarlar dolmamıştır);

Serebral dolaşım(sık hafıza bozukluğu, ajitasyon ve sayıklama, bazen kasılmalar ve hatta bayılma);

Böbrek dolaşımı (çöküşte neredeyse her zaman oligo veya anüri vardır);

Nörovejetatif sistem (artan terleme, soluk yüz, mide bulantısı).

Çöküşün nedenleri çoktur. Bunun sonucu olabilir:

a) kanamaya bağlı akut hipovolemi, hücre dışı dehidrasyon (özellikle hiponatremi ile);

b) kalp ritminin hızlanma yönünde ihlali (ventriküler taşikardi, kalbin tepesinin dönmesi) veya yavaşlaması (nodal veya sinüs bradikardisi, atriyoventriküler blok);

c) kalp boşluklarını örneğin kalp tamponadı ile doldurma zorluğundan kaynaklanan dolaşım bozuklukları;

d) duygusal stres altındaki kararsız bir hastada vazovasal refleksin ikincil reaksiyonu nedeniyle periferik dirençte azalma;

e) aşağıdaki durumlarda ortaya çıkan hiperventilasyon: yapay havalandırma acı çeken hastalarda akciğer yetmezliği hiperkapni ile ve ayrıca vazodilatörler kullanırken.

Bu faktörler birleştirilebilir. Miyokard enfarktüsünün ilk aşamasında ortaya çıkan, çökme sırasında gözlenen bu kombinasyondur (ayırt edilmelidir) kardiyojenik şok). Çökme sırasında barbitürat zehirlenmesi sonucu splanchnicus bölgesinde sıvı birikmesi mümkündür; aynı zamanda inhibitör etkisi ile de karakterize edilir. ilaçlar miyokardiyuma.

Şok durumu, klinik özü beyin hücrelerine yaygın hasar ve doku kan temini ile vücudun ihtiyaçları arasında ikincil bir tutarsızlıkla ortaya çıkan bir sendromla karakterize edilir. Bazen tek başına ölüme yol açar. Ancak insanlarda geri dönüşümsüzlüğünün evresi henüz net olarak tanımlanamamıştır.

"Şok"u klinik olarak tanımlamanın zorluğu nedeniyle çok sayıda tanım önerilmiştir; bunlar arasında en çok kabul gören tanım Wilson'ın tanımıdır. Ona göre şok halindeki bir hasta, üç veya daha fazla belirtinin varlığıyla karakterize edilir:

Sistolik basınç 10,7 kPa'ya (80 mmHg) eşit veya daha azdır;

Islak, soğuk, siyanotik, mermerleşmiş cilt veya kalp indeksinin 2,5 l/dk'nın altına düşmesiyle kendini gösteren dokulara yetersiz kan akışı

Diürez 25 ml/saatten az;

Bikarbonat içeriği 21 mmol/l'den az olan asidoz ve 100 ml'de 15 mg'dan fazla laktik asidemi.

Şok nedenleri

Vücutta yeterli hemodinamiğin sürdürülmesi üç ana faktör arasındaki rasyonel etkileşimin sonucudur: kan hacmi, kalp debisi ve periferik vasküler direnç. Bu faktörlerden birinde belirgin bir değişiklik “şok durumuna” yol açabilir.

Hipovolemik şok

Bcc hacmi %20 azaldığında hipovolemik şok gelişir. Bu akut hacim kaybı aşağıdaki faktörlerden kaynaklanabilir:

Az ya da çok önemli dış kanama -

Kavitede meydana gelen iç kanama ( karın, yemek kanalı) veya dokuda (hematom). Örneğin, femur kırığına 1000 ml'ye kadar kan kaybı, pelvik kemiklerin kırılması - 1500 ila 2000 ml arasında eşlik eder;

Plazma kaybı (yanık, pankreatit);

Su kaybı (elektrolitler, örneğin sodyum),

Kardiyojenik şok

Kalp yetmezliği sonucu şok iki nedenden dolayı ortaya çıkabilir.

Yetersiz miyokard fonksiyonu ve bunun sonucunda kalp debisinde kritik bir azalmanın gelişmesi nedeniyle. Dekompansasyon, kalp başarısız olduğunda veya ritmi bozulduğunda (yavaş veya hızlı) meydana gelir. Bu mekanizmalardan birinden kaynaklanan miyokard enfarktüsü, kardiyojenik şokun temelde uzak bir nedenidir.

Kasılma veya sistolik ejeksiyonun engellenmesi, yetersiz doluma neden olur veya perikardiyal tamponad, pulmoner emboli, aort rüptürü, intrakardiyak tromboz ve tümör gibi oldukça ilgisiz nedenlerin gruplanmasına izin veren başka bir mekanizmanın bileşeninin başarısızlığına yol açar.

Toksik-bulaşıcı şok

Toksik-enfeksiyöz (bakteriyel) şok, en azından ilk aşamada, periferik dolaşımın bozulmasından kaynaklanan oldukça yaygın bir şoktur.

Şoka genellikle gram negatif mikroorganizmalar (enterobakteriler ve özellikle psödomonaslar) neden olur, ancak gram pozitif mikroorganizmaların (özellikle stafilokoklar) neden olduğu septisemi de bakteriyel şoka neden olabilir. Bu şok genellikle septik bir durumun ilk belirtisidir, ancak ilerledikçe ortaya çıkabilir. Esas olarak hayvanlarda incelenen patogenezde mikro dolaşım mekanizmalarındaki değişiklikler kaydedilmiştir. Periferik vazokonstriksiyonun ardından arteriyollerin açılması ve damarların tıkanmasıyla birlikte bir atoni aşaması vardır. Bu, çölyak bölgesinde baskın olan belirgin staza ve sonuç olarak MOS'ta azalmaya neden olan hipovolemiye yol açar. MOS'taki bu azalma, bakteriyel toksinlerin miyokardiyuma doğrudan zarar vermesiyle de kolaylaştırılabilir. Bakteriyel endotoksinler(stafilokokal ekzotoksinler) histamin, kinin ve katekolaminler gibi vazoaktif maddeleri serbest bırakarak bu bozuklukların “tetikleyicisi” olarak görev yapar.

Anafilaktik şok

Anafilaktik şok, dolaşımdaki veya doku antijenlerinin antikorlarla etkileşimi sonucu oluşur ve bakteriyel şoka benzer bir mekanizmaya göre gelişir.

Nörojenik şok

Bu terim, merkezi sinir sistemindeki hasarı takiben oluşan veya beyin maddesindeki hasar veya farmakolojik etkiler (ganglioblokerler) nedeniyle beyinde oluşan doğrudan hasardan kaynaklanan çeşitli kökenlerden kaynaklanan bozuklukları birleştirir. Bu nedenlerin her ikisi de kan basıncında bir azalmaya ve MVR'de ikincil bir düşüşe ve ardından kan basıncında bir düşüşe yol açar. Refleks vazokonstriksiyonun inhibisyonu bu bozuklukların düzeltilmesine izin vermez.

Mekanizmaları daha karmaşık olan şok durumları da vardır. Bu, nörojenik şok nedenine ek olarak ilacın miyokard üzerinde doğrudan negatif inotropik etkisinin olduğu masif barbitürat zehirlenmesinde gözlenen şoklar için geçerlidir. Politravmalı bir kişide şok durumu, iki bileşenin ortaya çıkması sonucu ortaya çıkar: hipovolemi ve nörovejetatif reaksiyon. Pankreatit şoku, büyük olasılıkla vazoplejiye neden olan toksik bir elementin eklendiği hipovolemiden kaynaklanır.

Heal-cardio.ru

ICD-10'a göre CHF

Kronik kalp yetmezliği, yetersiz kan akışı nedeniyle kalbin beslenmesinde sorunların ortaya çıktığı patolojik bir durumdur.

ICD-10'a (uluslararası hastalık sınıflandırması) göre CHF sendromu, yalnızca diğer ciddi hastalıkların arka planında ortaya çıkan bir patolojidir.

Doktor olmadan bile hastalıktan şüphelenilebilecek birçok tipik klinik belirtiye sahiptir.

Patolojinin özü, gelişim mekanizması

Kronik kalp yetmezliği aylar içinde gelişebilir ve bu süreç birkaç ana aşamaya ayrılır:

• Kalp hastalığı veya organın aşırı yüklenmesi nedeniyle miyokardın bütünlüğü tehlikeye girer.
• Sol ventrikül yanlış, yani zayıf bir şekilde kasılır, bu nedenle kalp damarlarına yeterli miktarda kan girmez.
• Tazminat mekanizması. Zor koşullar altında kalp kasının normal işleyişinin gerekli olduğu durumlarda tetiklenir. Organın sol tarafındaki tabaka kalınlaşır ve hipertrofiye uğrar, vücut daha fazla adrenalin salgılar. Kalp daha hızlı ve daha güçlü bir şekilde kasılmaya başlar ve hipofiz bezi, kandaki su miktarının önemli ölçüde artmasına neden olan bir hormon üretir.
• Kalp artık organlara ve dokulara oksijen sağlayamadığı zaman vücudun rezervleri tükenir. Hücrelerin oksijen açlığı meydana gelir.
• Ciddi dolaşım bozuklukları nedeniyle dekompansasyon gelişir. Kalp yavaş ve zayıf bir şekilde atıyor.
• Kalp yetmezliği meydana gelir - organın vücuda oksijen ve besin sağlayamaması.

sınıflandırma

ICD-10'a göre KKY, hastalığın seyrine bağlı olarak üç aşamaya ayrılır:

• Birinci. Klinik bulgular insanlarda ancak fiziksel efordan sonra ortaya çıkar ve kan dolaşımında herhangi bir durgunluk belirtisi yoktur.
• Saniye. Kan akışının bir veya iki dairesinde durgunluk belirtileri var.
• Üçüncü. Vücutta kalıcı bozukluklar ve geri dönüşü olmayan süreçler gözlenir.

Sol ventrikülün durumuna bağlı olarak iki tür KKY vardır:

• Kalbin sol alt odasının sistolik fonksiyonu korunur,
• sol ventrikül disfonksiyonu gözlenir.

Kronik kalp yetmezliği de fonksiyonel sınıflara ayrılır:

• I – sıradan fiziksel aktivite herhangi bir klinik belirtiye neden olmaz.
• II - fiziksel aktivite sırasında kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar, bu nedenle kişi kendini işte sınırlamak zorunda kalır.
• III – klinik, küçük yüklerde bile açıkça ifade edilir.
• IV – Hastada istirahat halinde şikayetler ortaya çıkar.

Nedenler

CHF'nin ICD kodu I50'dir. Aslında bu sendrom çoğu kalp hastalığının, özellikle de koroner arter hastalığı ve hipertansiyonun (vakaların %85'ine kadar) olumsuz bir sonucudur. CHF vakalarının dörtte biri aşağıdaki nedenlerden kaynaklanabilir:

• kalp kası iltihabı,
• kardiyomiyopati,
• endokardit,
• kalp kası kusurları.

Çok nadiren aşağıdaki gibi faktörler:

• aritmi,
• perikardit,
• romatizma,
• diyabet,
• fazla ağırlık,
• metabolik hastalık,
• anemi,
• kalp tümörleri,
• kemoterapi,
• gebelik.

Her durumda, kişide yukarıda sayılan rahatsızlıkların herhangi biri mevcutsa, kalp giderek zayıflar ve pompalama işlevi bozulur.

Klinik tablo

Kronik kalp yetmezliği belirtileri hastalığın ciddiyetine ve vücutta eşlik eden bozukluklara bağlıdır. KKY hastalarının tipik şikayetleri şunlardır:

• nefes darlığı gelişimi. İlk olarak, fiziksel aktivite nedeniyle hızlı nefes alma ortaya çıkar, daha sonra dinlenme halindeyken bile;
• gece boğulması, hastanın nefes alamamasından uyandığında ve yataktan kalkma ihtiyacı hissettiğinde ortaya çıkan bir olgudur;
• dik pozisyonda nefes darlığı (hasta ayakta dururken veya otururken nefes almakta zorluk çeker, ancak sırtüstü yattığında nefes alma hızı normale döner);
• genel halsizlik ve yorgunluk;
• akciğerlerdeki kanın durgunluğundan kaynaklanan kuru öksürük;
• gece diürezi gündüz diürezine (geceleri sık idrara çıkma) üstün gelir;
• bacakların şişmesi (önce ayaklar ve bacaklar simetrik olarak şişer, sonra uyluklar);
• asit gelişimi (karın bölgesinde sıvı birikmesi).

Kronik kalp yetmezliğinin bir diğer belirgin belirtisi ortopnedir - hastanın başı yukarıda olacak şekilde yattığı zorunlu pozisyon, aksi takdirde nefes darlığı ve kuru öksürük yaşayacaktır.

Teşhis önlemleri

Bir hastayı teşhis ederken, doktorun CHF'nin tipik semptomlarını - damarların şişmesi, nabız atması ve şişmesi, genişlemiş karın - açıkça göreceği görsel muayene olmadan yapılamaz. Palpasyonda, peritonda serbest sıvının varlığını doğrulayan "sıçrayan sesler" tespit edilir.

Oskültasyon akciğerlerde sıvı birikimini (nemli raller) ortaya çıkarabilir. Hastanın kalbi ve karaciğeri büyümüştür.

Teşhisi açıklığa kavuşturmak için doktor bir dizi donanım testi önermektedir:

• elektrokardiyogram - kronik kalp yetmezliğine yol açan hastalıkların doğasında olan değişiklikleri ortaya çıkarır;
• Kalbin ultrasonu - organ boşluklarının genişlemesini, yetersizlik belirtilerini (kanın ventriküllerden atriyuma geri akması) tespit etmenizi ve ayrıca ventriküllerin kasılabilirliğini incelemenizi sağlar;
• Göğüs röntgeni - kalbin boyutunu belirlemenin yanı sıra akciğerlerdeki tıkanıklığı tespit etmeye yardımcı olur.

Tedavi

Kronik kalp yetmezliği tedavisinin temel prensibi, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmanın yanı sıra semptomları hafifletmektir. Konservatif tedavi, kalp ilaçlarının ve hastanın yaşam kalitesini artıran diğer ilaçların ömür boyu kullanılmasını içerir.

Doktorun CHF için reçete ettiği ilaçlar şunları içerir:

• Kan damarlarının içindeki basınç seviyesini düşüren ACE inhibitörleri;
• kalp atış hızını ve genel damar direncini azaltarak kanın atardamarlarda serbestçe hareket etmesini sağlayan beta blokerler;
• kasılma sıklığını azaltırken kalp kasının kasılabilirliğini artıran kalp glikozitleri;
• trombozu önleyen antikoagülanlar;
• kan damarlarını gevşeten ve kan basıncını düşürmeye yardımcı olan kalsiyum kanalı antagonistleri;
• kalp kasına kan akışını azaltan nitratlar;
• diüretikler - organlardaki tıkanıklığı gidermek ve şişliği azaltmak için reçete edilir.

Önleme

Birincil önleme, doğrudan sonucu CHF olan hastalıkların gelişmesini önlemenizi sağlar.

Böyle bir hastalık zaten mevcutsa ve tamamen tedavi edilemiyorsa, hastalara ikincil korunma endikedir. KKY'nin ilerlemesini önler.

Kronik kalp yetmezliği olan hastalar kötü alışkanlıklardan vazgeçmeli, kafein içeren ürünler almalı ve diyetteki tuz miktarını azaltmalıdır.

Yemekler kesirli ve dengeli olmalıdır. Yüksek kalorili ancak sindirimi kolay yiyecekler yemelisiniz. Fiziksel aktiviteyi sınırlamalı ve doktorun tüm talimatlarına kesinlikle uymalısınız.

vseoserdce.ru

ICD'de kronik kalp yetmezliğinin kodlanması

Hastalık dolaşım sistemi patolojileri sınıfında yer almaktadır ve ICD 10'a göre CHF kodu şu şekildedir: I50. Bu bölüm, kalp yetmezliğinin formlarını gösteren birkaç çeşide ayrılmıştır.

ICD'ye göre tanıyı kodlamak için aşağıdaki seçenekler ayırt edilir:

• I0 – konjestif CHF. Patolojik sürecin bir diğer adı da sağ ventrikül yetmezliğidir. Sistemik dolaşımda kanın durmasıyla birlikte, şişkinlik ile kanıtlandığı gibi alt uzuvlar.
• I1 – kalbin sol ventrikül yetmezliği. Pulmoner dolaşımda rahatsızlıklara yol açtığı için hastalığa kardiyak astım da denir. Bu aynı zamanda pulmoner hipertansiyona bağlı olarak oluşan akut pulmoner ödemi de içerir.
• I9 – belirtilmemiş CHF. Küçük ve küçük işlemlerden bu yana en sık görülen karışık tipte bir patoloji büyük daireler kan dolaşımı yakından ilişkilidir.

Bazen ICD 10'da kronik kalp yetmezliğinin farklı bir kategoriye ait bir kodu vardır. Örneğin böbrek, akciğer, hipertansiyon patolojilerinde, yenidoğan döneminde ve kalp protezi olan kişilerde KKY'nin ortaya çıkması. Kadınlarda CHF, aşağıdaki nedenlerden dolayı ayrı olarak kodlanır: dış gebelik veya kürtaj.

Hastalık hakkında genel bilgi

Kardiyolojide KKY ayrı bir hastalık değil, mevcut patolojik süreçlerin bir komplikasyonudur.

Başarısızlık, çoğunlukla kalp hastalığına bağlı olarak uzun süreli dekompanse duruma bağlı olarak gelişir.

Sorun, kardiyovasküler patolojisi olan hastaların, hastalıklarının semptomlarını uzun süre görmezden gelme ve reddetme eğiliminde olmalarıdır. Tıbbi bakım. Patolojik sürecin ilerlemesi akut kardiyovasküler yetmezliğe yol açacağından sorun göz ardı edilemez. Bu durumun iki şekli vardır: kararsız angina ve miyokard enfarktüsü.

CHF yalnızca düzinelerce başka hastalığa işaret edebilecek spesifik olmayan bir klinik tabloyla değil, aynı zamanda araçsal araştırma yöntemleriyle de doğrulanır.

Kardiyolojik tanılar genellikle sürecin ciddiyetinin açıklığa kavuşturulmasını gerektirdiğinden uzun bir formülasyona sahiptir. etiyolojik faktörler ve dolaşım sistemi ile ilgili eşlik eden hastalıklar.

Kronik arızayı kaydederken sürecin gelişim derecesi belirtilir. ICD 10'da CHF ek bölümler gerektirmez, ancak bir kardiyoloğun klinik uygulamasında onlarsız yapamazsınız. Sürecin ciddiyeti, ilaçların dozajını, yaşam tarzı önerilerini ve gelecekteki prognozu belirler.

Bu tanıyı koyduktan sonra asıl görev sağlık personeli Sorun tamamen iyileştirilemeyeceğinden vücudu aynı seviyede tutmak ve ayrıca koroner kan akımında akut yetmezlik gelişme risklerini ortadan kaldırmaktır.

mkbkody.ru

Kronik kalp yetmezliği: hastalığın sınıflandırılması ve tedavisinin özellikleri

İçerik

• Tip sınıflandırması
• Teşhis
• Etki yöntemleri

İlginç! Dünya çapında kalp yetmezliğinin tedavisine büyük miktarda para harcanıyor. peşinÖrneğin ABD'de maliyeti yıllık 40 milyar dolar. İnsidans oranı sürekli artıyor; 65 yaş üstü kişiler daha sık hastaneye kaldırılıyor.

Kronik başarısızlık şu şekilde karakterize edilebilir - bu, kardiyovasküler sistemin bir arızasıdır. İhtiyaç duyan iç organlara ve kas dokularına gerekli miktarda kanın sağlanamamasıyla ifade edilir. Kronik form, bozulmuş kalp fonksiyonu veya daha doğrusu miyokard koşullarında gelişir. Bile yüksek tansiyon kanın tamamını kalp boşluğundan dışarı itemez.

İnsan kalbi

Patolojik sürecin nedenleri ve nasıl oluştuğu

Asıl sebep kalp kasının orta tabakasının, aortun, doğrudan ondan sonrakinin veya kapakçıkların lezyonudur. Bu iskemi varlığında ortaya çıkabilir, inflamatuar süreçler kalp kasında, kardiyomiyopatide ve ayrıca sistemik bozukluklarda bağ dokusu vücut. Lezyonlar toksik olabilir. Bu, toksik maddeler, zehirler veya ilaçlarla zehirlendiğinde meydana gelir.

Kan damarları Büyük azigos arteri aşağıdaki hastalıklardan etkilenebilir:

Ateroskleroz

• ateroskleroz;
• basınçta kalıcı artış;
• Kan şekeri seviyeleri yükseldiğinde ve insülin hormonu eksikliği olduğunda.

Kronik kalp yetmezliği aynı zamanda konjenital veya edinsel kökenli kalp kusurlarıyla da tetiklenir.

Kan dolaşımı yavaşladığında vücudun tüm iç kısımları oksijen açlığı başlar. Sıraları tüketilen maddelerin ve kanın miktarına bağlıdır. Bu durumun karakteristik belirtilerinden biri egzersiz sırasında ve dinlenme sırasında nefes darlığıdır. Hasta şikayet edebilir derin uyku, taşikardi ve aşırı yorgunluk.

Karakteristik semptomlar bu devlet Kalbin hangi bölümünün çalışmasının zor olduğuna göre belirlenir. Bazen siyanoz gözlenir, yani. kazanma deri parmaklarda ve dudaklarda gri-mavimsi bir renk tonu. Bu, vücudun uzak kısımlarında oksijen eksikliği olduğunu gösterir. Bacakların ve vücudun diğer bölümlerinin şişmesi, toplardamar yatağında kanın durmasından kaynaklanır. Karaciğer damarları taşarsa, o zaman acı verici hisler sağ hipokondriyum bölgesinde.

Patolojik süreç geliştikçe yukarıdaki semptomlar kötüleşir.

Hastalığın sınıflandırılması

ICD 10 koduna göre, kronik başarısızlık aşağıdaki şekillerde olabilir:

• yaygın kalp yetmezliği (150);
• durgun (150.0);
• sol ventriküler (150.1);
• belirtilmemiş (150.9).

Ağrılı durumun uzun süreli şekli, patolojinin yavaş yavaş gelişmesiyle karakterize edilir. Gelişimi birkaç hafta, ay, yıl sürebilir.

Sınıflandırmalara göre kronik kalp yetmezliği IV fonksiyonel sınıflara ayrılır:

1. yüke belirli bir yorgunluk veya anjina pektoris eşlik etmiyor. Gözle görülür bir çarpıntı, nefes darlığı veya aktivite kısıtlaması yoktur;
2. istirahat halindeyken hasta kendini iyi hissediyor, ancak egzersiz yaparken rahatsızlık var (yorgunluk, nefes almada zorluk, göğüs ağrısı);
3. fiziksel aktivitede önemli kısıtlamalar ortaya çıkıyor;
4. Bir kişi, hoş olmayan hisler olmadan temel bir eylemi gerçekleştiremez. Tüm belirtiler istirahat halinde bile ortaya çıkabilir ve stresle birlikte şiddetlenir.

Çoğu zaman, 1. aşama kronik kalp yetmezliği mevcut olduğunda, hasta kendisine ne olduğu hakkında hiçbir fikre sahip olmayabilir. Bu nedenle doktor ziyareti gecikir ve bu da sağlığınızı olumsuz etkileyebilir.

Anket

Kronik kalp yetmezliği belirtileri ve tedavisi birbiriyle yakından ilişkilidir, ancak tedaviye geçmeden önce doğru tanıyı koymanız gerekir. Süreç klinik belirtileri ve tıbbi geçmişi dikkate alır. Ek araştırma yapmadan yapamazsınız, bunlar araçsal ve laboratuvar olabilir. İlk durumda, bu bir elektrokardiyogramdır ve ikincisinde - genel bir kan testi, biyokimyasal ve ayrıca salgılanan hormon seviyesinin belirlenmesi tiroid bezi kanın içine.

Bir doktor ne yapabilir?

Doktor araştırma sonuçlarına, muayene verilerine ve hastayla diyaloğa dayanarak tanı koyduktan sonra tedaviyi geliştirmeye başlar. İlk etapta başarılı bir tedavi için yerine getirilmesi gereken koşuldur. Bu, eksikliğe yol açan altta yatan hastalığın doğru tanımlanması anlamına gelir.

Eksikliğin tedavisi, hastanın belirli ilaçlardan oluşan bir kompleks alması gerektiği gerçeğinden oluşur. Bunun için şunu kullanıyoruz:

• diüretikler;
• anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri;
• aldosteron antagonistleri;
• Kardiyak glikozitler;
• β-blokerler ve kalsiyum kanal blokerleri;
• periferik vazodilatörler.

Yukarıdaki ilaçların etkinliği defalarca kanıtlanmıştır.

Kronik kalp yetmezliğinin tedavisi

Bir hastanın tedavisini izlerken doktor, semptomların ciddiyetinde bir azalma veya tamamen ortadan kaldırılması, sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunda bir artış ve sıvı tutulumu belirtilerinin ortadan kaldırılması gibi kalite kriterlerine odaklanır. Terapinin etkinliğinin bir göstergesi, hastaneye yatışlar arasındaki sürenin artması ve genel olarak yaşam kalitesinin iyileşmesidir. İlaç tedavisi iki prensibe dayanmaktadır. Bu, kalbin inotropik uyarılmasının ve kalp aktivitesinin boşaltılmasının gerçekleştirildiği anlamına gelir. Diyet önemlidir. CHF için kalorisi yüksek olmalı, minimum miktarda tuz içermeli ve iyi emilmelidir. Kronik kalp yetmezliği ölüm cezası değildir. Önemli olan tedaviye zamanında başlamak, doktor tavsiyelerine uymak, uygun bir diyet düzenlemek ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmektir.Kadınlarda kalp krizi belirtileri

KRONİK KALP YETMEZLİĞİ

Kronik kalp yetmezliği (KKY) - karmaşık bir hastalık karakteristik semptomlar Dinlenme veya egzersiz sırasında organ ve dokuların yetersiz perfüzyonuyla ilişkili (nefes darlığı, yorgunluk, fiziksel aktivitede azalma, ödem vb.).

ICD-10 KODU

• I50.0 Konjestif kalp yetmezliği

SINIFLANDIRMA

New York Kalp Birliği'nin CHF'nin ciddiyetine göre sınıflandırması.

• Ben fonksiyonel sınıf. Normal fiziksel aktivite yorgunluğa, çarpıntıya, nefes darlığına veya anjinaya neden olmaz. Bu fonksiyonel sınıf, fiziksel aktivitede kısıtlamaya yol açmayan kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar.
• II fonksiyonel sınıf. Hastalar dinlenirken kendilerini iyi hissederler ancak normal fiziksel aktivite yorgunluğa, nefes darlığına, çarpıntıya veya anjinaya neden olur. Bu fonksiyonel sınıf, fiziksel aktivitede hafif bir kısıtlamaya neden olan kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar.
• III fonksiyonel sınıf. Bu fonksiyonel sınıf, fiziksel aktivitede önemli kısıtlamalara neden olan kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar. Hastalar dinlenirken kendilerini iyi hissederler ancak hafif (normalden az) egzersiz yorgunluğa, nefes darlığına, çarpıntıya veya anjinaya neden olur.
• IV fonksiyonel sınıf. Bu fonksiyonel sınıf, herhangi bir fiziksel aktiviteyi rahatsızlık duymadan gerçekleştiremeyen kalp hastalığı olan hastalarda ortaya çıkar. Kalp yetmezliği veya anjina semptomları istirahat halinde ortaya çıkar; Herhangi bir fiziksel aktivite ile bu belirtiler yoğunlaşır.

Kalp Yetmezliği Uzmanları Derneği (Rusya, 2002) tarafından KKY'nin sınıflandırılması Tabloda sunulmaktadır. 1.

Tablo 1. Kalp Yetmezliği Uzmanları Derneği'nin KKY Sınıflaması (Rusya, 2002)

CHF'nin fonksiyonel sınıfları (tedavi sırasında değişebilir)	karakteristik
	Fiziksel aktivitede herhangi bir kısıtlama yoktur: alışılmış fiziksel aktiviteye hızlı yorgunluk, nefes darlığı veya çarpıntı eşlik etmez. Hasta artan fiziksel aktiviteyi tolere edebilir ancak buna nefes darlığı ve/veya iyileşmede gecikme eşlik edebilir
	Fiziksel aktivitede hafif kısıtlama: istirahatte semptom yok, olağan fiziksel aktiviteye yorgunluk, nefes darlığı veya çarpıntı eşlik ediyor
	Fiziksel aktivitede gözle görülür sınırlama: istirahatte hiçbir semptom yoktur, normal egzersize kıyasla daha az yoğunlukta fiziksel aktiviteye hastalık semptomlarının ortaya çıkması eşlik eder
	Herhangi bir fiziksel aktiviteyi rahatsızlık duymadan gerçekleştirememe; Hastalığın semptomları istirahat halinde mevcuttur ve minimum fiziksel aktivite ile kötüleşir
CHF'nin Aşamaları (tedavi sırasında değişmeyin)	karakteristik
	Kalp hastalığının ilk aşaması (hasar). Hemodinamik etkilenmez. Gizli kalp yetmezliği. Asemptomatik sol ventriküler disfonksiyon
	Kalp hastalığının klinik olarak belirgin aşaması (hasar). Kan dolaşım çevrelerinden birinde orta derecede ifade edilen hemodinamik bozukluklar. Kalp ve kan damarlarının uyarlanabilir yeniden yapılanması
	Kalp hastalığının şiddetli aşaması (hasar). Kan dolaşımının her iki çemberinde hemodinamikte belirgin değişiklikler. Kalp ve kan damarlarının uyumsuz yeniden şekillenmesi
	Kalp hasarının son aşaması. Hemodinamide belirgin değişiklikler ve hedef organlarda (kalp, akciğerler, kan damarları, beyin, böbrekler) ciddi (geri döndürülemez) yapısal değişiklikler. Organ yeniden yapılanmasının son aşaması

TEŞHİS

ÖYKÜ VE FİZİK MUAYENE

KKY'li hastaların en sık görülen şikayetleri (sıklık sırasına göre): nefes darlığı, yorgunluk, çarpıntı, periferik ödem, öksürük, akciğerlerde hırıltı, ortopne, şah damarlarında şişme, hepatomegali, kardiyomegali.

LABORATUAR ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ

• Genel kan testi (hemoglobin seviyesinin, kırmızı kan hücrelerinin, lökositlerin ve trombositlerin sayısının belirlenmesi).
• Biyokimyasal kan testi (kandaki elektrolit konsantrasyonu, kreatinin, glikoz, karaciğer enzimlerinin aktivitesinin incelenmesi).
• Genel idrar analizi.

ARAÇLI ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ

Elektrokardiyografi	KKY şüphesi olan tüm hastalara 12 derivasyonlu EKG çekilmelidir. KKY'yi nesnelleştirmek için en önemli işaretler geçirilmiş miyokard enfarktüsü belirtileri, koroner arter hastalığında sol dal bloğudur (sol ventrikülün düşük kontraktilitesinin belirleyicileri olarak). EKG verilerinin tanısal önemi, CHF'nin klinik belirtilerinin varlığında artar.
ekokardiyografi	KKY'li tüm hastalara, KKY tanısında birincil rol oynayan ekokardiyografi yapılması önerilir. EchoCG, ana teşhis problemini çözmenize olanak tanır - işlev bozukluğunun gerçekliğini ve doğasını açıklığa kavuşturmanın yanı sıra, kalbin durumu ve hemodinamiğin dinamik bir değerlendirmesini yapmak. Diyastolik kalp yetmezliği tanısı için kriterler aşağıda verilmiştir (ilk iki kriterin mevcut olması gerekir). Kalp yetmezliğinin belirtileri ve bulguları. Normal veya hafif bozulmuş sol ventriküler sistolik fonksiyon (sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu %45-50'ye eşit veya daha büyük). Ekokardiyografi kullanılarak sol ventriküler gevşeme bozukluklarının tespiti.
Göğüs organlarının röntgeni	KKY'li tüm hastaların göğüs röntgeni çekmeleri önerilir. KKY'den şüphelenildiğinde, kardiyomegaliye (kardiyotorasik indeks %50'den fazla) ve venöz pulmoner staza dikkat edilmelidir. Kardiyomegali, kalbin patolojik sürece dahil olduğunun bir işaretidir. Venöz stazın varlığı ve dinamikleri, hastalığın ciddiyetini karakterize etmek için kullanılabilir ve ayrıca tedavinin etkinliği için objektif bir kriter olarak hizmet edebilir.
Kalbin manyetik rezonans görüntülemesi	Kardiyak manyetik rezonans görüntüleme (MRI) en doğru ve tekrarlanabilir görüntüleme yöntemidir. Yüksek maliyet ve düşük kullanılabilirlik göz önüne alındığında, diğer görüntüleme yöntemlerinin bilgi içeriğinin yetersiz olduğu durumlarda MR gerçekleştirilir.
Solunum fonksiyon değerlendirmesi	Bu test pulmoner patolojiyi dışlamak için faydalıdır.
Yük testleri	Hastanın fonksiyonel durumunu değerlendirmek ve risk derecesini değerlendirmek için stres testi yapılır. KKY'li hastalarda stres testi için çeşitli seçeneklerin kullanılması mümkündür: 6 dakikalık yürüme testi, bisiklet ergometrisi, kan gazı analizi dahil koşu bandı. Değerlendirme için özel ekipmanın bulunmadığı durumlarda rutin uygulamada fiziksel tolerans ve hastaların fonksiyonel durumunun nesnelleştirilmesi için 6 dakikalık yürüme testi kullanılabilir. Hasta bilinen mesafede bulunan iki nokta arasında hareket ederek 6 dakika boyunca sürekli yürümelidir. Hasta istediği zaman durabilir. Hastanın 6 dakikada kat ettiği mesafe diğer performans göstergeleri ile ilişkilidir. 6 dakikalık yürüme testinin değerlendirilmesine yönelik parametreler Tablo'da verilmiştir. 2.

Tablo 2. 6 dakika yürüme testinin değerlendirilmesine yönelik parametreler

Diğer çalışmalar

Diğer çalışmalar (günlük EKG takibi, nörohormonal profilin belirlenmesi, radyoizotop çalışması) KKY tanısında önemli bir yer tutmamaktadır. Gelişmiş ülkelerde KKY tanısı için yaygın olarak kullanılan bir test - beyin natriüretik peptid seviyesinin belirlenmesi - henüz Rusya Federasyonu'ndaki polikliniklerde mevcut değildir.

DİĞER UZMANLARLA DANIŞMANIN ENDİKASYONLARI

• Kalp yetmezliğinin bilinmeyen etiyolojisi.
• Sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altında.
• Kandaki kreatinin içeriği 150 µmol/l'den fazladır.
• Kandaki sodyum içeriği 135 mmol/l'den azdır.
• Kandaki potasyum içeriği 6,0 mmol/l'den fazladır.
• Şiddetli kalp yetmezliği.
• Kalp yetmezliğinin bir nedeni olarak kapak kalp kusurları.

TEDAVİ

TEDAVİ HEDEFLERİ	Tedavi hedeflerine aşağıdaki aktivitelerin gerçekleştirilmesiyle ulaşılır.
Diyet. Fiziksel aktivite rejimi. Psikolojik rehabilitasyon, tıbbi denetimin organizasyonu, KKY'li hastalar için okullar. İlaç tedavisi. Elektrofizyolojik tedavi yöntemleri. Cerrahi, mekanik tedavi yöntemleri.	Klinik olarak anlamlı CHF gelişiminin önlenmesi (asemptomatik kalp fonksiyon bozukluğu aşamasında). CHF semptomlarının ortadan kaldırılması. Hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak. Yaşam kalitesinin iyileştirilmesi. Hastaneye yatış sayısını azaltmak. Geliştirilmiş prognoz.

HASTANEYE KALDIRMA ENDİKASYONLARI

• Ayakta tedavi, fonksiyonel sınıf IV KKY'si olan, şiddetli yorgunluk ve düşük performansa sahip hastalarda ve ayrıca diüretiklerin etkisiz olduğu durumlarda etkisizse.
• Pulmoner arterin kateterizasyonunu gerektiren, hemodinamik parametrelerin kontrolü altında diüretiklerin, vazodilatörlerin veya pozitif inotropik etkiye sahip ilaçların parenteral uygulamasını planlarken.
• Pozitif inotropik tedavi gerektiren çok düşük kalp debisi olan hastalarda.

  Hayatı tehdit eden ritim bozuklukları veya KKY'nin seyrini kötüleştiren aritmilerin varlığında hastaneye yatış gereklidir.

• Sürekli ventriküler taşikardi, paroksizmler ventriküler taşikardi, hastanın durumundaki bir rahatsızlık, senkop, ani kardiyak ölüm, supraventriküler aritmiler, CHF'nin seyrini kötüleştirme ile birlikte.
• Hayatı tehdit eden aritmileri olan hastalar, implante edilebilir kardiyoverter-defibrilatör veya antiaritmik tedavi ihtiyacını belirlemek amacıyla elektrofizyolojik çalışmalar için hastaneye yatırılır.
• KKY ve yaşamı tehdit eden aritmileri olan hastalarda, kardiyoverter-defibrilatör implantasyonundan önce antiaritmik tedavi amiodaron veya sotalol ile sınırlandırılmalıdır.

İLAÇ DIŞI TEDAVİ

KKY'li hastaların diyeti	Sofra tuzu alımını sınırlamak ve ne kadar çok olursa hastalığın ve tıkanıklığın belirtileri o kadar belirgin olur. Fonksiyonel sınıf I - tuzlu yiyecekler yemeyin (günde 3 g'a kadar sofra tuzu ile sınırlayın). Fonksiyonel sınıf II - tuzlu yiyecekler yemeyin ve yiyeceklere tuz eklemeyin (günde 1,5 g'a kadar sofra tuzu ile sınırlayın). III-IV fonksiyonel sınıf - tuzlu yiyecekler yemeyin, yiyeceklere tuz eklemeyin, tuz içeriği azaltılmış yiyecekler tüketin ve yiyecekleri tuzsuz pişirin (günde 1 g'dan az sofra tuzu ile sınırlayın). Sıvı alımının sınırlandırılması yalnızca dekompanse bir durumdaki aşırı durumlarda geçerlidir; intravenöz uygulama idrar söktürücü ilaçlar. Normal durumlarda sıvı hacminin günde 2 litrenin üzerine çıkarılması önerilmez. Yiyeceklerin kalorisi yüksek, sindirimi kolay olmalı ve yeterli miktarda vitamin ve protein içermelidir.
Alkol	Alkolik kardiyomiyopatili hastalar için alkol kesinlikle yasaktır. İskemik KKY hastalarında günde 20 ml'ye kadar etanol içmek prognozu iyileştirmeye yardımcı olabilir. KKY'li diğer tüm hastalar için alkol, olağan önerilere uygun olarak sınırlandırılmıştır. Çok miktarda alkollü içecek (örneğin bira) tüketiminizi sınırlamalısınız.
Fiziksel aktivite modu	KKY'li hiçbir hasta için dinlenme endike değildir. KKY'li tüm hastalara fiziksel rehabilitasyon önerilmektedir. Fiziksel rehabilitasyon yalnızca stabil bir KKY seyri ile mümkündür ve aşağıdaki durumlarda kontrendikedir. Aktif miyokardit Kalp kapak stenozu Siyanotik doğum kusurları Yüksek dereceli ritim bozuklukları Sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu düşük olan hastalarda anjina atakları
Genel öneriler	Aşılamanın faydalı olduğuna dair hiçbir kanıt yoktur. İnfluenza ve hepatit B'ye karşı aşı kullanılması tavsiye edilir. Yüksek rakımda, yüksek sıcaklıkta ve nem koşullarında kalınması önerilmez. Tatilinizi tanıdık bir iklim bölgesinde geçirmeniz tavsiye edilir. Ulaştırmayı seçerken havacılığı tercih etmek gerekir. KKY'li tüm hastalarda sigara içmek kesinlikle ve kesinlikle kontrendikedir. Cinsel aktivite. Fosfodiesteraz-5 inhibitörlerinin (sildenafil vb.) kullanımı, uzun etkili nitratlarla kombinasyon dışında kontrendike değildir.
Psikolojik rehabilitasyon	Doktorun asıl görevi hastaya ve yakın ailesine CHF'nin seyrini nasıl kontrol edeceğini ve kendi kendine yardım yöntemlerini öğretmektir. Durumun zamanında düzeltilmesi ve acil dekompansasyonların önlenmesi için ilgili hekimle düzenli temas imkanının sağlanması da önemlidir.

İLAÇ TEDAVİSİ

Tüm ilaçlar KKY tedavisine yönelik ilaçlar üç ana kategoriye ayrılabilir: temel, ek ve yardımcı (Tablo 3).

Tablo 3. Kronik kalp yetmezliği tedavisinde kullanılan ilaçlar

Temel*	Ek olarak* *	Ek* * *
ACE inhibitörleri beta engelleyiciler	Diüretikler (ödem için) Spironolakton (III-IV fonksiyonel sınıflar için) Kardiyak glikozitler (KKY ile atriyal fibrilasyonun kombinasyonu; tedaviye dirençli KKY'de) Anjiyotensin II reseptör antagonistleri (ACE inhibitörlerine karşı intolerans varsa) Varfarin (atriyal fibrilasyon için)	Vazodilatörler Kalsiyum kanal blokerleri Antiaritmik ilaçlar Asetilsalisilik asit Statinler Glikozit olmayan inotroplar
* Mutlak kontrendikasyon olmadığı takdirde her KKY hastasına reçete edilmelidir. ** Uygun endikasyonların (prognozun ve/veya yaşam kalitesinin iyileştirilmesi) mevcut olması halinde, temel ilaçlara ek olarak kullanılması önerilir. *** Prognoz üzerindeki etkisi bilinmiyor; kullanımları klinik tabloya göre belirlenir.

ACE inhibitörleri

• ACE inhibitörleri, KKY'li tüm hastalar için endikedir (asemptomatik sol ventriküler fonksiyon bozukluğu da dahil olmak üzere, sürecin herhangi bir etiyolojisi ve aşamasında).
• ACE inhibitörleri, KKY'li hastaların klinik tablosunu, yaşam kalitesini iyileştirir, hastalığın ilerlemesini yavaşlatır, morbiditeyi azaltır ve prognozu iyileştirir; KKY tedavisinde tüm hedeflere ulaşmanıza izin verir.
• Bu ilaçlar, sistolik kalp fonksiyonu korunmuş durumdaki KKY'yi tedavi etmenin en makul yolu olarak kabul edilir.
• ACE inhibitörlerinin reçete edilmemesinin haklı olduğu düşünülemez ve KKY'li hastalarda ölüm riskinde kasıtlı bir artışa yol açar.

Masada Şekil 4, Rusya'da kullanılan, KKY'nin tedavisi ve önlenmesinde en çok çalışılan ACE inhibitörlerinin dozlarını göstermektedir.

Tablo 4. Kronik kalp yetmezliği tedavisi için reçete edilen anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri

İlaç	Başlangıç ​​dozu	Terapötik doz	Maksimum doz	Arteriyel hipotansiyon için başlangıç ​​dozu
Enalapril	Günde 2 defa 2,5 mg	Günde 2 defa 10 mg	Günde 2 kez 20 mg	Günde 2 defa 1,25 mg
Kaptopril	Günde 2-3 kez 6,25 mg	Günde 2-3 defa 25 mg	Günde 3 defa 50mg	Günde 2-3 kez 3.125 mg
Fosinopril	Günde 1-2 kez 5 mg	Günde 1-2 kez 10-20 mg	Günde 1 kez 40 mg	Günde 1-2 kez 2,5 mg
Lisinopril	Günde 1 kez 2,5 mg	Günde 1 kez 20 mg	Günde 1 kez 40 mg	Günde 1 kez 1,25 mg
Perindopril	Günde 2 mg 1 kez	Günde bir kez 4 mg	Günde 1 kez 16 mg	Günde 1 kez 1 mg
Ramipril	Günde 2 defa 2,5 mg	Günde 2 kez 5mg	Günde 2 kez 5mg	Günde 2 defa 1,25 mg
Kinapril	Günde 1-2 kez 5 mg	Günde 1-2 kez 10-20 mg	Günde 1 kez 40 mg	Günde 1-2 kez 2,5 mg
Spirapril	Günde bir kez 3 mg	Günde bir kez 3 mg	Günde bir kez 6 mg	Günde 1 kez 1,5 mg

• Diüretik ve vazodilatör ihtiyacı ve bunların dozajları değerlendirilmelidir.
• Tedaviye başlamadan önce aşırı diüreze izin verilmemelidir; ACE inhibitörlerinin ilk kullanımından 24 saat önce diüretikler kesilmelidir.
• Arteriyel hipotansiyon riskini en aza indirmek için tedaviye akşam hasta yatay pozisyondayken başlanmalıdır.
• Tedaviye küçük dozlarla başlanması ve idame düzeylerine çıkarılması önerilir.
• Böbrek fonksiyonunda belirgin bir bozulma varsa (kandaki kreatinin konsantrasyonunda başlangıç ​​değerinin %30'undan fazla artış), dozun yarıya indirilmesi gerekir ve herhangi bir iyileşme olmazsa tedavinin kesilmesi gerekir. ACE inhibitörü.
• Tedavinin başlangıcında, özellikle kan potasyum düzeyi yüksek olan hastalarda (5,0 mmol/l'den fazla) potasyum tutucu diüretiklerin reçetelenmesinden kaçınılmalıdır; ancak bu, dekompansasyon döneminde ACE inhibitörlerinin yüksek dozda spironolaktonla birlikte kullanılmasına ve KKY'nin uzun süreli tedavisi sırasında ACE inhibitörlerinin küçük dozlarda aldosteron antagonistleri ile kombinasyonuna ilişkin önerilerle çelişmez.
• NSAID'lerin reçete edilmesinden kaçınılması önerilir.
• Her doz artışından 1-2 hafta sonra kan basıncı ve kandaki elektrolit seviyelerinin izlenmesi gerekir.

beta engelleyiciler

• Bu ilaç grubu için olağan kontrendikasyonları olmayan tüm KKY hastalarına beta blokerler reçete edilmelidir.
• Beta blokerler yalnızca ACE inhibitörlerine ek olarak kullanılmalıdır.
• Miyokard enfarktüsü sonrası asemptomatik sol ventriküler fonksiyon bozukluğu olan tüm hastalarda ACE inhibitörlerine ek olarak beta blokerler endikedir.
• Durumu stabil olan hastalara beta blokerlerin reçete edilmesi tavsiye edilir (durgunluk belirtisi yoktur, parenteral tedaviye gerek yoktur).
• KKY tedavisi için yalnızca dört beta bloker önerilmektedir: bisoprolol, karvedilol, metoprolol süksinat (yavaş salınımlı) ve nebivolol.
• CHF için beta blokerlerle tedavi, terapötik dozun% 12,5'i ile başlamalıdır. Optimum doza ulaşılıncaya kadar dozlar yavaş yavaş (2 haftada bir defadan fazla olmamak kaydıyla) artırılır (Tablo 5).
• Doz titrasyonu sırasında kalp yetmezliği kötüleşirse, arteriyel hipotansiyon veya bradikardi gelişirse aşağıdaki algoritma izlenmelidir.
• Kalp yetmezliğinin kötüleşmesi durumunda öncelikle diüretiklerin ve ACE inhibitörlerinin dozunun artırılması, gerekiyorsa beta blokerin dozunun geçici olarak azaltılması gerekir.
• Arteriyel hipotansiyon durumunda, öncelikle vazodilatörlerin dozunun azaltılması ve gerekirse beta blokerin dozunun geçici olarak azaltılması endikedir.
• Bradikardi durumunda, dozu azaltmalı veya kalp hızını azaltan ilaçları kesmeli, gerekirse beta blokerin dozunu azaltmalı veya açık endikasyonlar varsa ikincisini bırakmalısınız.
• Durum stabilleştikten sonra beta blokerin yeniden reçete edilmesi veya dozunun arttırılması olasılığını daima göz önünde bulundurun.
• Sürekli beta-bloker tedavisi alan hastalarda dolaşım dekompansasyonu sırasında inotropik destek gerekliyse, hemodinamik etkisi beta-adrenerjik reseptör blokajının derecesine bağlı olmadığından, kalsiyum duyarlılaştırıcı levosimendan tercih edilen ilaç olarak kabul edilir.
• KKY için beta blokerlerin reçetelenmesine yönelik kontrendikasyonlar ciddidir bronşiyal astım ve/veya kronik obstrüktif akciğer hastalığı, semptomatik bradikardi, arteriyel hipotansiyon.

Tablo 5. Kronik kalp yetmezliği tedavisinde beta blokerler

İlaç	Başlangıç ​​dozu	Terapötik doz	Maksimum doz
Bisoprolol	Günde 1 kez 1,25 mg	Günde 1 kez 10 mg	Günde 1 kez 10 mg
Karvedilol	Günde 2 kez 3.125 mg	Günde 2 defa 25 mg	Günde 2 defa 25 mg
Metoprolol süksinat	Günde 1 kez 12,5 mg	Günde 1 kez 100 mg	Günde 1 kez 200 mg
Nebivolol	Günde 1 kez 1,25 mg	Günde 1 kez 10 mg	Günde 1 kez 10 mg

Bazı hastalar önerilmeyen beta blokerlerle (çoğunlukla atenolol veya kısa etkili metoprolol tartarat) tedavi edilebilir. Masada Şekil 6 önerilen ilaçlara geçiş şemasını göstermektedir.

Tablo 6. Kronik kalp yetmezliği olan hastaların atenolol ve metoprolol tartarattan önerilen beta blokerlere transferine ilişkin şema

Alınan ilaç
	Bisoprolol	Metoprolol süksinat	Karvedilol
Atenolol'ün 25 mg/gün'den az dozunda			Günde 2 kez 3.125 mg
Atenolol 25-75 mg/gün dozunda			Günde 2 kez 6,25 mg
75 mg/gün veya daha fazla dozda atenolol			Günde 2 kez 12,5 mg
25 mg/günden daha az dozda metoprolol tartrat			Günde 2 kez 3.125 mg
Metoprolol tartarat 25-75 mg/gün dozunda			Günde 2 kez 6,25 mg
75 mg/gün veya daha fazla dozda metoprolol tartrat			Günde 2 kez 12,5 mg

• CHF III-IV fonksiyonel sınıfı.
• Bilinmeyen etiyolojinin kalp yetmezliği.
• Göreceli kontrendikasyonların varlığı: bradikardi, arteriyel hipotansiyon, düşük dozda beta blokerlere zayıf tolerans, eşlik eden kronik obstrüktif akciğer hastalığı.
• Geçmişte beta blokerlerin kesilmesinin geçmişi ters tepkiler veya kalp yetmezliğinin alevlenmesi.

Aldosteron antagonistleri (spironolakton)

• Fonksiyonel sınıf III-IV KKY hastalarına ACE inhibitörleri ve beta blokerlere ek olarak aldosteron antagonistleri de reçete edilir.
• KKY için kronik kullanım için önerilen spironolakton dozu 25 mg/gündür.

• Bu ilaçlar yalnızca fonksiyonel sınıf III-IV KKY'li hastalar için endikedir.
• Tedaviye ancak kandaki potasyum düzeyi 5,0 mmol/l'yi aşmıyorsa ve kreatinin konsantrasyonu 1,7 mg/dl'den azsa başlanmalıdır.
• Uzun süreli kullanım için önerilen spironolakton dozu 25 mg/gündür.
• Kandaki potasyum ve kreatinin düzeylerinin her 4-6 haftada bir izlenmesi endikedir.
• Tedaviye başlandıktan sonra kandaki potasyum düzeyi 5,0-5,5 mmol/L'yi geçerse spironolakton dozu %50 azaltılmalı, potasyum düzeyi 5,5 mmol/L'nin üzerindeyse spironolakton tedavisi kesilmelidir.
• Bir aylık tedaviden sonra kalp yetmezliği semptomları hala şiddetli ise, spironolakton dozu 50 mg/gün'e çıkarılmalıdır (normokalemi sağlandığı takdirde). Spironolakton dozunu arttırdıktan sonra, 1 hafta sonra kandaki potasyum ve kreatinin konsantrasyonunun izlenmesi endikedir.

Diüretikler

• Diüretiklerle tedaviye yalnızca klinik durgunluk belirtileriyle başlanır (evre II A, fonksiyonel sınıf II).
• Tedaviye tiyazid diüretiklerinin sürekli kullanımıyla başlanması tavsiye edilir; eğer etkisizse döngü diüretiklerine geçin (düşük doz, sürekli kullanım).
• Diüretikler her zaman aşağıdakilerle birleştirilmelidir: ACE inhibitörleri ve beta blokerler.
• Glomerüler filtrasyon hızı 30 ml/dk'nın altında ise tiyazid diüretikleri kullanılmamalıdır. Masada Tablo 7'de KKY tedavisi için reçete edilen diüretikler gösterilmektedir.

Tablo 7. Kronik kalp yetmezliği için diüretikler

CHF'nin ciddiyetine bağlı olarak diüretik reçeteleme algoritması

• Ödemsiz fonksiyonel sınıf I ve II - diüretiklerle tedaviye gerek yoktur.
• Fonksiyonel sınıf II (durgunluk) - tiyazid diüretikleri veya döngü diüretikleri endikedir (küçük dozlarda).
• Fonksiyonel sınıf III (dekompansasyon) - döngü diüretikleri reçete edilir (muhtemelen tiazid diüretiklerle kombinasyon halinde) + aldosteron antagonistleri (100-300 mg/gün dozunda).
• Fonksiyonel sınıf III (idame tedavisi) - loop diüretikleri (doz titrasyonu) + spironolakton (25-50 mg/gün dozunda) önerilir.
• IV fonksiyonel sınıf - döngü diüretikleri + tiyazid diüretikleri + aldosteron antagonistleri endikedir.

Kardiyak glikozitler

• Kardiyak glikozitler aşağıdakiler için endikedir: atriyal fibrilasyon ve kardiyak fonksiyon bozukluğunun derecesine bakılmaksızın semptomatik kalp yetmezliği.
• Kardiyak glikozitler prognozu iyileştirmez ancak KKY ve sinüs ritminde sol ventriküler sistolik fonksiyon bozukluğu olan hastalarda hastaneye yatış sayısını azaltmaya yardımcı olur.
• CHF tedavisi için kardiyak glikozitler grubundan ana ilaç digoksindir.
• KKY tedavisi için digoksin dozu 0,25 mg/gün'ü geçmemelidir.
• Digoksin dozu 0,125-0,25 mg/gün olup, atlanmadan günde tek doz alınır.
• Digoksinin yükleme dozunun kullanılması önerilmez.
• KKY'li hastaların glikozitlerle tedavisinde başarının belirleyicileri, düşük sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (%25'ten az), kardiyomegali ve hastalığın iskemik olmayan etiyolojisidir.

40-80 mg/gün

* Mortalite ve morbidite üzerindeki etkinliği geniş klinik araştırmalarla kanıtlanmıştır.

• Anjiyotensin II reseptör antagonistleri ve ACE inhibitörleri, KKY'de mortalite ve morbiditenin azaltılmasında eşit derecede etkilidir.
• Anjiyotensin II reseptör antagonistleri, eğer ACE inhibitörlerine tolerans yoksa, onlara alternatif olarak kullanılmalıdır.
• Üçlü kombinasyonun (ACE inhibitörü + beta bloker + anjiyotensin II reseptör antagonisti) optimal olduğu düşünülmemektedir. Yalnızca bir beta blokerin intoleransı varsa, bir ACE inhibitörü + anjiyotensin-II reseptör antagonisti kombinasyonuna geçilmelidir.

Masada Şekil 8, CHF'nin tedavisi için anjiyotensin II reseptör antagonistlerini göstermektedir.

Antiplatelet ajanlar ve antikoagülanlar

• Dolaylı antikoagülanlar (varfarin) KKY ve atriyal fibrilasyonu olan tüm hastalara reçete edilmelidir.
• Kalp ritminden bağımsız olarak, tromboembolik komplikasyonları olan ve/veya sol ventrikül boşluğunda yüzen bir trombüs bulunan tüm KKY hastalarına dolaylı antikoagülanlar uygulanmalıdır.
• Dolaylı antikoagülanlar, tromboembolik komplikasyon riskini azaltmak için antiplatelet ajanlarla (asetilsalisilik asit, klopidogrel, tiklopidin) değiştirilemez.
• Miyokard enfarktüsünden sonra ikincil korunma için asetilsalisilik asit veya dolaylı antikoagülanlar kullanılmalıdır (ancak yüksek kanama riski nedeniyle kombinasyon halinde kullanılmamalıdır).
• Reçeteden kaçınılmalıdır asetilsalisilik asit KKY'nin kötüleşmesi nedeniyle sık sık yeniden hastaneye kaldırılan hastalar.
• Dolaylı antikoagülanlarla tedavi, uluslararası normalleştirilmiş oranın (INR) yakın takibi altında (ayda bir kez) yapılmalıdır. Güvenli ve etkili bir INR aralığı 2,0-3,0'dır.

Vazodilatörler

• Kanıtlanmış koroner arter hastalığı ve nitratlarla kontrol edilen anjina pektoris varlığında nitratların reçete edilmesi önerilir.
• Kalsiyum kanal blokerleri (dihidropiridin serisi - amlodipin veya felodipin) aşağıdaki klinik durumlarda kullanılabilir: dirençli anjina pektoris varlığı, eşlik eden kalıcı arteriyel hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon, şiddetli kapak yetersizliği.

Antiaritmik ilaçlar

• KKY için yalnızca yaşamı tehdit eden ve klinik olarak ortaya çıkan ventriküler aritmiler tedavi edilmelidir.
• Sınıf I ve IV antiaritmik ilaçlar KKY hastalarında kontrendikedir.
• Beta blokerler antiaritmik tedavide tercih edilen ilaçtır.
• Beta-blokerler etkisiz ise sınıf III ilaçlar (amiodaron, sotalol) endikedir.
• Orta dereceli KKY'li (fonksiyonel sınıf I-II) hastalarda ventriküler aritmilerin tedavisi için tercih edilen ilaç amiodarondur.
• Şiddetli KKY (III-IV fonksiyonel sınıf) hastalarında amiodaron kullanılmamalıdır.
• KKY ve yaşamı tehdit eden aritmileri olan hastalarda ani ölümü önlemenin en haklı yöntemi, implante edilebilir bir kardiyoverter-defibrilatörün kurulmasıdır.

KKY'li hastalarda atriyal fibrilasyonun tedavisi

• Sinüs ritmini koruma taktikleri ile kalp atış hızını kontrol etme taktikleri arasında mortalite ve morbidite üzerindeki etki açısından bir fark yoktur. Sinüs ritminin yeniden sağlanması ve sürdürülmesinin uygulanabilirliği doktor tarafından belirlenir.
• Amiodaron sinüs ritmini korumak için en etkili antiaritmik ilaç olarak kabul edilir.
• Atriyal fibrilasyon sırasında kalp atış hızını kontrol etmek için beta bloker + digoksin kombinasyonu en etkili olanıdır.
• NSAID'ler.
• Trisiklik antidepresanlar.
• Sınıf I ve IV'ün antiaritmik ilaçları.
• Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem, kısa etkili dihidropiridin ilaçları).
• Glukokortikoidler. ACE inhibitörleri, diüretikler ve beta-blokerlerle tedavinin başlatılmasını kolaylaştırmak için kalıcı arteriyel hipotansiyon ve şiddetli ödem sendromu vakalarında semptomatik endikasyonlar için reçete edilirler.

HASTA EĞİTİMİ

Hastalar, kalp yetmezliği tedavisi sırasında vücut ağırlığının günlük olarak izlenmesinin önemi konusunda bilgilendirilmelidir. Hasta her gün tartılmalı ve sonucu kaydetmelidir. Vücut ağırlığı 1-3 gün içinde 2 kg'dan fazla artarsa ​​hasta doktora başvurmalıdır.

Hastalar düşük tuzlu diyete uymaya ve sıvı alımını sınırlamaya teşvik edilmelidir. Sofra tuzu tüketiminin 3 gr/gün veya daha altına düşürülmesi tavsiye edilir. Ayrıca hastanın ilaç rejiminin tüm ayrıntılarını tam olarak anladığından emin olmanız gerekir.

Hastaya aşağıdaki bilgiler verilmelidir.

• İlaçların nasıl ve ne zaman alınması gerektiği.
• Her ilacın adı, dozu ve alınma sıklığı da dahil olmak üzere net bir öneri listesi.
• En sık yan etkiler Alınan ilaçlar ve ortaya çıkması halinde doktora başvurulması gerekmektedir. Kalp yetersizliği olan hastaların aile üyelerinin kardiyopulmoner resüsitasyon becerilerini öğrenmeleri teşvik edilmelidir.

TAHMİN ETMEK

Klinik olarak anlamlı kalp yetmezliği olan hastaların 1 yıl içinde ölüm oranı %30'a ulaşmaktadır. KKY'li hastaların beş yıllık hayatta kalma oranı %50'yi geçmemektedir. KKY hastalarında ani ölüm riski genel popülasyona göre 5 kat daha fazladır.

ICD kodu: 150

150.0 Konjestif kalp yetmezliği

150.1 Sol ventriküler yetmezlik

150,9 Kalp yetmezliği, tanımlanmamış.

Kalp yetmezliği akut ve kronik, sağ ve sol ventriküler olarak ayrılır. Şu anda “kalp yetmezliği” terimi genellikle kronik kalp yetmezliği, daha sıklıkla da sol ventrikül yetmezliği anlamına gelmektedir (Tablo 32).

Bu sınıflandırma, kabul edilen yerli sınıflandırmayı birleştirir. klinik sınıflandırma hastalığın aşamalarına göre dolaşım yetmezliği N.D. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko ve 1964 yılında New York Kalp Derneği (NYHA) tarafından kabul edilen ve klinik semptomların şiddetini belirleyen kronik kalp yetmezliğinin fonksiyonel sınıflara göre sınıflandırılması. Bu sınıflandırmaları sunuyoruz.

Tablo 32.

(Yu.N. Belenkov, V.Yu. Mareev, F.T. Ageev tarafından düzenlenmiştir, Rusya Kalp Yetmezliği Uzmanları Derneği tarafından 2002 yılında kabul edilmiştir)

Dolaşım yetmezliğinin sınıflandırılması N.D. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko (1935)

Aşama I. Yalnızca fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkan ilk gizli dolaşım yetmezliği, bu fenomenler dinlenme sırasında kaybolur, hemodinamik bozulmaz.

Aşama II. Şiddetli uzun süreli dolaşım yetmezliği, pulmoner ve sistemik dolaşımdaki hemodinamik bozukluklar istirahatte ifade edilir.

Dönem A. Dolaşım yetmezliği belirtileri istirahatte orta derecede ifade edilir, hemodinamik bozukluklar kardiyovasküler sistemin yalnızca bir kısmında (sistemik veya pulmoner dolaşımda) bulunur.

B Dönemi. Uzun bir evrenin sonu, tüm sistemin etkilendiği belirgin hemodinamik bozukluklar kardiyovasküler sistem(hem büyük hem de küçük kan dolaşımı halkaları).

Aşama III. Şiddetli hemodinamik bozukluklar, metabolizmada kalıcı değişiklikler ve organ ve dokuların yapısında geri dönüşü olmayan değişikliklerle birlikte son distrofik.

New York Kalp Birliği'nin kalp yetmezliği sınıflandırması (1964)

Fonksiyonel sınıf I - fiziksel aktivitede kısıtlama yoktur, sıradan fiziksel aktivite kalp yetmezliği semptomlarına neden olmaz.

Fonksiyonel sınıf II - hafif fiziksel aktivite sınırlaması, hastalar dinlenme sırasında kendilerini normal hissederler, ancak sıradan fiziksel aktivite kalp yetmezliği semptomlarına neden olur.

Fonksiyonel sınıf III - gözle görülür bir fiziksel aktivite sınırlaması, hastalar dinlenme sırasında kendilerini normal hissederler, ancak normalden daha az fiziksel aktivite kalp yetmezliği semptomlarına neden olur.

Fonksiyonel sınıf IV: Kalp yetmezliği semptomları olmadan fiziksel aktiviteyi tolere edememe; semptomlar istirahatte mevcuttur ve herhangi bir fiziksel aktivite ile kötüleşir.

İçin nicelik belirleme Hastanın fiziksel aktiviteye toleransını belirlemek için 6 dakikalık yürüme testi kullanılır (Kanada sınıflandırması olarak adlandırılır). Hafif kalp yetmezliği, hastanın 426 ila 550 m mesafeyi 6 dakikada, orta derecede - 150 ila 425 m, şiddetli - 150 m'ye kadar yürüyebilmesine karşılık gelir.

Lütfen dikkat: Modern teşhiste "dolaşım yetmezliği" değil "kalp yetmezliği" terimi kullanılmaktadır. Ek olarak, kalp yetmezliğinin iki aşamasını aynı anda belirtmek kabul edilemez (örneğin, "PB-III aşaması" formülasyonunda olduğu gibi).

Kalp yetmezliği için Framingham kriterleri

Geceleri nefes darlığı atakları Boyun damarlarında şişme Akciğerlerde nemli raller

Kardiyomegali, şu şekilde belirlenir: röntgen muayenesi

Akciğer ödemi

Dörtnala ritmi (kalbin tepesinde III sesi)

Artmış santral venöz basınç >16 cmH2O

Kan dolaşım süresi >=25 s Pozitif hepatojuguler refleks

Otopsiye göre akciğer ödemi, konjestif organ tıkanıklığı veya kardiyomegali

Kilo kaybı: Kalp yetmezliği tedavisine yanıt olarak 5 günde 4,5 kg

Küçük kriterler

Bacakların iki taraflı şişmesi

Gece öksürüğü

Normal eforla nefes darlığı Karaciğer büyümesi Plevral efüzyon

Yaşamsal kapasitenin maksimum kapasitenin üçte biri kadar azalması

Taşikardi (>= 120 atım/dakika).

İki majör veya bir majör ve iki minör kriterin aynı anda mevcut olması durumunda tanı konur. Başka bir kardiyovasküler olmayan hastalığın belirtisi değilse, küçük kriterler dikkate alınabilir.

Sol ventrikül fonksiyon bozukluğunun doğasına göre aşağıdakiler ayırt edilir:

Sistolik kalp yetmezliği

Diyastolik kalp yetmezliği (Tablo 33-34)

Kombine sistolik ve diyastolik yetmezlik.

Sistolik yetmezliğin kriteri, sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunda ve kalp debisinde bir azalmadır. Sistolik kalp yetmezliğinin türü belirlenir:

Düşük kalp debisi ile (kalp kusurları, hipertansiyon gibi çoğu kalp hastalığında, iskemik hastalıklar kalp, kardiyomiyopati vb.)

Yüksek kalp debisi ile (anemi, edinilmiş ve konjenital arteriyovenöz fistüller, tirotoksikoz, Paget hastalığı, beriberi, multipl miyelom, eritremi, karsinoid sendrom, akromegali, fibröz displazi).

Tablo 33.

Not: KY - kalp yetmezliği, * - göğüs röntgeni, B-natriüretik peptid düzeyi, ** - kalp kateterizasyonu veya Doppler ekokardiyografi ile belirlenir.

Diyastolik yetmezlik varlığında Doppler ekokardiyografi tipini belirler: bozulmuş gevşeme, psödonormal, kısıtlayıcı.

Tablo 34.

*

Notlar: * - değerlendirme, iletim diyastolik ve pulmoner venöz kan akışının Doppler ultrasonu kullanılarak kan akışı çalışmalarına göre gerçekleştirilir; VE/Va mitral kapaktan geçen maksimum akış hızlarının oranıdır, DT erken dolum akışının yavaşlama süresidir, IVRT sol ventrikülün izovolümetrik gevşeme süresidir. Us/Ud - sistolik dalga S'nin maksimum hızlarının ve ön erken diyastolik dalga D'nin oranı, D t РVag - pulmoner venöz akışın ters dalgası Vаr'ın süresi, D t МУа - atriyal dalganın süresi İletim akışının Vа'sı.

Kalp yetmezliği her zaman şu veya bu kalp hastalığının bir komplikasyonudur. Hastaneden ayrılan bir kişinin istatistik kartının “komplikasyonlar” bölümünde, hastanın hastaneye kaldırılma nedeninin kalp yetmezliği olduğu ve buna bağlı olarak verilen hizmetlerin maliyetinin büyük bir payı olduğu düşünülüyorsa Kod 150 yer almaktadır. tıbbi hizmetler bu duruma düşer. Tanının konjestif kalp yetmezliği ile birlikte hipertansiyonu gösterdiği durumlarda 111.0 kodu kullanılır.

Önceki bölümlerde bazı ritim bozukluklarına yönelik tanı formülasyonlarına örnekler verilmiştir.

Kronik kalp yetmezliği, yetersiz kan akışı nedeniyle kalbin beslenmesinde sorunların ortaya çıktığı patolojik bir durumdur.

ICD-10'a (uluslararası hastalık sınıflandırması) göre CHF sendromu, yalnızca diğer ciddi hastalıkların arka planında ortaya çıkan bir patolojidir.

Doktor olmadan bile hastalıktan şüphelenilebilecek birçok tipik klinik belirtiye sahiptir.

Patolojinin özü, gelişim mekanizması

Kronik kalp yetmezliği aylar içinde gelişebilir ve bu süreç birkaç ana aşamaya ayrılır:

• Kalp hastalığı veya organın aşırı yüklenmesi nedeniyle miyokardın bütünlüğü tehlikeye girer.
• Sol ventrikül yanlış, yani zayıf bir şekilde kasılır, bu nedenle kalp damarlarına yeterli miktarda kan girmez.
• Tazminat mekanizması. Zor koşullar altında kalp kasının normal işleyişinin gerekli olduğu durumlarda tetiklenir. Organın sol tarafındaki tabaka kalınlaşır ve hipertrofiye uğrar, vücut daha fazla adrenalin salgılar. Kalp daha hızlı ve daha güçlü bir şekilde kasılmaya başlar ve hipofiz bezi, kandaki su miktarının önemli ölçüde artmasına neden olan bir hormon üretir.
• Kalp artık organlara ve dokulara oksijen sağlayamadığı zaman vücudun rezervleri tükenir. Hücrelerin oksijen açlığı meydana gelir.
• Ciddi dolaşım bozuklukları nedeniyle dekompansasyon gelişir. Kalp yavaş ve zayıf bir şekilde atıyor.
• Kalp yetmezliği meydana gelir - organın vücuda oksijen ve besin sağlayamaması.

sınıflandırma

ICD-10'a göre KKY, hastalığın seyrine bağlı olarak üç aşamaya ayrılır:

• Birinci. Klinik bulgular insanlarda ancak fiziksel efordan sonra ortaya çıkar ve kan dolaşımında herhangi bir durgunluk belirtisi yoktur.
• Saniye. Kan akışının bir veya iki dairesinde durgunluk belirtileri var.
• Üçüncü. Vücutta kalıcı bozukluklar ve geri dönüşü olmayan süreçler gözlenir.

Sol ventrikülün durumuna bağlı olarak iki tür KKY vardır:

• Kalbin sol alt odasının sistolik fonksiyonu korunur,
• sol ventrikül disfonksiyonu gözlenir.

Kronik kalp yetmezliği de fonksiyonel sınıflara ayrılır:

• I – sıradan fiziksel aktivite herhangi bir klinik belirtiye neden olmaz.
• II - fiziksel aktivite sırasında kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar, bu nedenle kişi kendini işte sınırlamak zorunda kalır.
• III – klinik, küçük yüklerde bile açıkça ifade edilir.
• IV – Hastada istirahat halinde şikayetler ortaya çıkar.

Nedenler

CHF'nin ICD kodu I50'dir. Aslında bu sendrom çoğu kalp hastalığının, özellikle de koroner arter hastalığı ve hipertansiyonun (vakaların %85'ine kadar) olumsuz bir sonucudur. CHF vakalarının dörtte biri aşağıdaki nedenlerden kaynaklanabilir:

• kalp kası iltihabı,
• kardiyomiyopati,
• endokardit,
• kalp kası kusurları.

Çok nadiren aşağıdaki gibi faktörler:

• aritmi,
• perikardit,
• romatizma,
• diyabet,
• fazla ağırlık,
• metabolik hastalık,
• anemi,
• kalp tümörleri,
• kemoterapi,
• gebelik.

Her durumda, kişide yukarıda sayılan rahatsızlıkların herhangi biri mevcutsa, kalp giderek zayıflar ve pompalama işlevi bozulur.

Klinik tablo

Kronik kalp yetmezliği belirtileri hastalığın ciddiyetine ve vücutta eşlik eden bozukluklara bağlıdır. KKY hastalarının tipik şikayetleri şunlardır:

• nefes darlığı gelişimi. İlk olarak, fiziksel aktivite nedeniyle hızlı nefes alma ortaya çıkar, daha sonra dinlenme halindeyken bile;
• gece boğulması, hastanın nefes alamamasından uyandığında ve yataktan kalkma ihtiyacı hissettiğinde ortaya çıkan bir olgudur;
• dik pozisyonda nefes darlığı (hasta ayakta dururken veya otururken nefes almakta zorluk çeker, ancak sırtüstü yattığında nefes alma hızı normale döner);
• genel halsizlik ve yorgunluk;
• akciğerlerdeki kanın durgunluğundan kaynaklanan kuru öksürük;
• gece diürezi gündüz diürezine (geceleri sık idrara çıkma) üstün gelir;
• bacakların şişmesi (önce ayaklar ve bacaklar simetrik olarak şişer, sonra uyluklar);
• asit gelişimi (karın bölgesinde sıvı birikmesi).

Kronik kalp yetmezliğinin bir diğer belirgin belirtisi ortopnedir - hastanın başı yukarıda olacak şekilde yattığı zorunlu pozisyon, aksi takdirde nefes darlığı ve kuru öksürük yaşayacaktır.

Teşhis önlemleri

Bir hastayı teşhis ederken, doktorun CHF'nin tipik semptomlarını - damarların şişmesi, nabız atması ve şişmesi, genişlemiş karın - açıkça göreceği görsel muayene olmadan yapılamaz. Palpasyonda, peritonda serbest sıvının varlığını doğrulayan "sıçrayan sesler" tespit edilir.

Oskültasyon akciğerlerde sıvı birikimini (nemli raller) ortaya çıkarabilir. Hastanın kalbi ve karaciğeri büyümüştür.

Teşhisi açıklığa kavuşturmak için doktor bir dizi donanım testi önermektedir:

• elektrokardiyogram - kronik kalp yetmezliğine yol açan hastalıkların doğasında olan değişiklikleri ortaya çıkarır;
• Kalbin ultrasonu - organ boşluklarının genişlemesini, yetersizlik belirtilerini (kanın ventriküllerden atriyuma geri akması) tespit etmenizi ve ayrıca ventriküllerin kasılabilirliğini incelemenizi sağlar;
• Göğüs röntgeni - kalbin boyutunu belirlemenin yanı sıra akciğerlerdeki tıkanıklığı tespit etmeye yardımcı olur.

Tedavi

Kronik kalp yetmezliği tedavisinin temel prensibi, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmanın yanı sıra semptomları hafifletmektir. Konservatif tedavi, kalp ilaçlarının ve hastanın yaşam kalitesini artıran diğer ilaçların ömür boyu kullanılmasını içerir.

Doktorun CHF için reçete ettiği ilaçlar şunları içerir:

• Kan damarlarının içindeki basınç seviyesini düşüren ACE inhibitörleri;
• kalp atış hızını ve genel damar direncini azaltarak kanın atardamarlarda serbestçe hareket etmesini sağlayan beta blokerler;
• kasılma sıklığını azaltırken kalp kasının kasılabilirliğini artıran kalp glikozitleri;
• trombozu önleyen antikoagülanlar;
• kan damarlarını gevşeten ve kan basıncını düşürmeye yardımcı olan kalsiyum kanalı antagonistleri;
• kalp kasına kan akışını azaltan nitratlar;
• diüretikler - organlardaki tıkanıklığı gidermek ve şişliği azaltmak için reçete edilir.

Önleme

Birincil önleme, doğrudan sonucu CHF olan hastalıkların gelişmesini önlemenizi sağlar.

Böyle bir hastalık zaten mevcutsa ve tamamen tedavi edilemiyorsa, hastalara ikincil korunma endikedir. KKY'nin ilerlemesini önler.

Kronik kalp yetmezliği olan hastalar kötü alışkanlıklardan vazgeçmeli, kafein içeren ürünler almalı ve diyetteki tuz miktarını azaltmalıdır..

Yemekler kesirli ve dengeli olmalıdır. Yüksek kalorili ancak sindirimi kolay yiyecekler yemelisiniz. Fiziksel aktiviteyi sınırlamalı ve doktorun tüm talimatlarına kesinlikle uymalısınız.