PE (veya deşifre ederken - pulmoner emboli), akciğer damarlarında bir kan pıhtısı oluşumuna eşlik eder. Etkilenen artere bağlı olarak, belirli bir yumuşak doku bölgesi kan sağlamayı durdurur. Bunun sonucunda yumuşak doku iskemisi gelişir.

Kişi boğulmaya başlar, vücuda yeterli miktarda oksijen girişi durur. Ölüm riski vardır, bu nedenle ilk yardım tekniğini bilmek önemlidir.

Pulmoner emboli, pulmoner arterin dallarının lümeninin, birbirine yapıştırılmış trombositlerden oluşan bir kan pıhtısı parçası ile kapanmasıdır. Bu durumda ana trombüs organların dışında yer alabilir. solunum sistemi.

Pıhtı oluşumunun bir sonucu olarak, küçük bir yumuşak doku alanına kan akışı durur. Bu nedenle akciğerlerin bir kısmı kana oksijen taşımayı durdurur. Tromboembolizm gelişir - akciğer damarlarında küçük kan pıhtılarının yayılması nedeniyle boğulma ile karakterize bir durum.

Ameliyat sırasında sıklıkla patolojik süreç meydana gelir ve bu da ölüm riskini% 30 artırır. oluşturmadan Tıbbi bakım Hastaların %20'si PE'nin başlamasından sonraki 2 saat içinde ölür.

ICD-10 kodu

Pulmoner emboli - I26. Enfarktüs, tromboembolizm, pulmoner arterlerin ve damarların trombozu dahildir. Komplike kürtaj (O03-O07), ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.2), gebelik, doğum ve lohusalık (O88.-) hariçtir.

Akut kor pulmonaleden bahseden pulmoner emboli - I26.0, bahsedilmeden - I26.9.

Pulmoner tromboflebit var mı?

Tromboflebit, trombozun aksine, bir venöz damar duvarının iltihaplanması ve ardından bir trombüs oluşumu ile karakterize edilir. Teorik olarak, hastalık vücuttaki herhangi bir damarı etkileyebilir. aynı zamanda klinik uygulama hastalığın sıklıkla yüzeysel olanı etkilediği bulundu, safen damarları sıcaklık dalgalanmalarına tabidir.

Pulmoner arter, karbondioksit ile doymuş kanı taşır. Bu nedenle ciddi bir enfeksiyon geliştiğinde solunum sistemi pulmoner tromboflebitin olası gelişimi. Bakteriler, PE'ye yol açabilen damar duvarının iltihaplanmasına neden olabilir. Bu patoloji istisnai durumlarda hastaların %0.01'inden daha azında gelişir..

Çoğu zaman, alt ekstremite damarlarında tromboflebit nedeniyle pulmoner tromboembolizm gelişir. Bacaklarda, parçaları kopan ve akciğerlerin damarlarına giren bir kan pıhtısı oluşur.

PE ile vücutta neler olur?

Enerji üretmek için, ana reaktifi oksijen olan hücrelerin içinde sürekli oksidatif reaksiyonlar meydana gelir. Solunum sırasında hava, alveollerin bulunduğu akciğerlere girer.

Küçük doku kabarcıkları, içinde gaz değişiminin meydana geldiği bir kılcal damar ağına karışır. Pulmoner arter yardımıyla, venöz kan, karbondioksiti serbest bırakmak ve oksijen molekülleri ile doyurmak için alveollere iletilir.

Tromboembolizm ile etkilenen damardaki kan akışı durur, bu nedenle gaz değişimi gerçekleşmez. Akciğerlere giren kanın oksijenle doyması durur. Vücuttaki hücreler, organların işlevini sürdürmesi için gereken enerjiyi üretmeyi bırakır. Hipoksi koşulları altında beyin ve miyokard hücrelerinin ölümü başlar, kan basıncı düşer ve şok gelişir.

Tedavi edilmezse kalp krizi ve atelektazi (akciğer lobunun düşmesi) meydana gelir.

Yetişkinlerde epidemiyoloji

PE yılda 500-2000 kişide gelişir. Patoloji sadece operasyon sırasında değil, doğum sırasında da ortaya çıkar. Doğum yapan kadınların ölüm oranı her 10.000 vakada %1,5 ila %3 arasında değişmektedir. komplikasyonlarından rehabilitasyon dönemi Kadınların %2,8-9,2'si ölüyor.

Nedenleri ve patogenezi

Aşağıdaki nedenler PE gelişimini tetikleyebilir:

• alt ekstremitelerde derin ven trombozu, vakaların %90'ında tromboflebit ile komplike olmuştur;
• genelleştirilmiş sepsis;
• yüksek tromboz riski olan kardiyovasküler patolojiler: iskemik hastalık, mitral stenoz, hipertansiyon, kardiyomiyopati, enfektif endokardit;
• trombofili;
• inferior vena kavadaki trombüs;
• pankreas, akciğerler ve midede habis neoplazmalar;
• hemoroid;
• yapay kalp kapağı;
• antifosfolipid sendromu.

PE, damar duvarının endoteline zarar vermesiyle başlar.. İkincisi normalde vazospazmı ve trombosit adezyonunu önleyen nitrik oksit ve endotelin üretir.

Endotel hücreleri hasar gördüğünde kanın pıhtılaşması artar ve kan akışının subendotelyumu açığa çıkar. İkincisi, trombozu uyaran kan maddelerine salınır. Trombositler, fibrinojenin fibrine dönüşümünü aktive eder, trombositleri birbirine yapıştıran trombini üretir.

Trombüsün sadece bir kısmı damar duvarına sabitlenir. Kan pıhtısının %75-80'i gevşek kalır ve kopabilir. Damarlardan ayrılan trombositler kalbin sağ ventrikülüne girer. Yol boyunca trombüsün yontulmuş kısmı daha küçük parçalara bölünebilir.

Mikrotrombi kalpten pulmoner dolaşıma girer ve akciğer damarlarında dolaşmaya başlayarak pulmoner arterin dallarının tıkanmasına neden olur.

PE'nin sonuçları kan pıhtılarının boyutuna ve sayısına bağlıdır.. Büyük pıhtılar, akciğerin tüm loblarına ve segmentlerine kan akışını bozarak hipoksi, solunum ve hemodinamik bozukluklara yol açar:

• akciğerlerin hiperventilasyonu;
• şok
• takipne;
• pulmoner kalp.

Bazı durumlarda, metabolik bozukluklar mümkündür. Daha küçük pıhtılar pulmoner enfarktüse neden olur.

Risk faktörleri

Aşağıdaki faktörler PE geliştirme riskini artırır:

• uzun yatak istirahati enfarktüs sonrası ve inme sonrası durumda;
• kardiyovasküler patolojiler: atriyal fibrilasyon, kalp yetmezliği, arteriyel hipertansiyon, romatizmanın aktif aşaması;
• 12 haftadan fazla uzuvlarda felç, kırıklar veya vücudun hareketsizliği;
• organ ameliyatı karın boşluğu, alt ekstremiteler ve küçük pelvis;
• merkezi damarda kalıcı bir kateter kullanımı;
• gebelik, erken doğum;
• cerahatli iltihaplı hastalıklar;
• uzun süreli ilaç kullanımı: hormonal, idrar söktürücüler, müshil ilaçlar, oral kontraseptifler;
• diyabet;
• sistemik lezyon bağ dokusu: lupus eritematozus, vaskülit.

TELA sınıflandırması

PE için tek bir sınıflandırma yoktur. Patolojinin türünü belirlemek için aşağıdaki kriterler kullanılır:

• akciğer dokusuna verilen hasarın derecesi;
• patolojik sürecin gelişme hızı;
• tromboembolizmin ciddiyeti;
• PE'nin klinik belirtileri;
• dolaşım bozukluğu derecesi.

Hasar hacmi: masif, submasif, masif olmayan

Akciğerlerdeki hasarın derecesine göre pulmoner emboli 3 tipe ayrılır:

1. cüsseli. Bu durumda kan pıhtıları akciğerlerin %50 veya daha fazlasına kan akışını durdurur. Pulmoner arterin ana dalı etkilenir veya pulmoner emboli başlar. Sonuç olarak, şok ve sistemik hipotansiyon gelişir.
2. devasa. Akciğer damarlarının% 30 ila% 50'si etkilenir: patolojik süreç, organların bölümlerini ve loblarını yakalar. Hastalar sağ ventrikül yetmezliği ile başvurur.
3. büyük olmayan. Tromboembolizm alt solunum sisteminin damar yatağı hacminin %30'una kadar uzanır. TELA asemptomatiktir. Sonuç olmayabilir.

Klinik ve şiddet

Önem derecesine göre, aşağıdaki PE formları ayırt edilir:

1. ağır. Patoloji ile karakterize edilir solunum fonksiyonu ve hemodinamik bozukluk. Hızla gelişen taşikardi, şiddetli nefes darlığı ve şok. Hipoksi nedeniyle cilt mavi bir ton alır. Bazı durumlarda, bilinç kaybı vardır. Vakaların% 40-60'ında endişe ve korku hissi vardır, sternumun arkasında ağrı vardır.
2. Ilıman. Kalp atış hızı 100-120 atım / dk'ya ulaşır, düşer tansiyon takipne gelişir. hasta var ağrı sendromu plevral boşlukta öksürük, kanlı balgam çıkar. Kişi korku hisseder, periyodik olarak bilincini kaybeder.
3. Işık. Nabız 100 atım / dakikaya ulaşır. Akciğerlerde hiperventilasyon olmaz, kısa süreli nefes darlığı gelişir. Nadir durumlarda kuru bir öksürük görülür, hastalar kan tükürür.

Akciğerlere giden kan akışının dereceleri

3 ihlal biçimini sınıflandırın:

1. Kısmi. Semptomsuz geçer. Küçük pıhtılar ana gaz değişimine zarar vermeden kılcal damarları tıkar. Etkilenen damarların işlevi, arterin bitişik dalları tarafından üstlenilir.
2. Orta. Akciğer segmentlerinden birine giden dalların çoklu tromboembolisi. Patoloji dokuların %30'una kadar uzanır.
3. Tamamlamak. Pulmoner arterin merkez dalında kan akışının durgunluğu veya şiddetli yavaşlaması ile birlikte bir trombüs oluşumu ile karakterizedir. Sonuç ciddi solunum yetmezliğidir.

Klinik sınıflandırma

İle ayırt edici özellikleri klinik tablo Aşağıdaki PE türlerini ayırt edin:

1. Enfarktüs pnömonisi: PE küçük arterlerde gelişir. Progresif hastalık akut dispne, kan ekspektorasyonu ve taşikardi ile karakterizedir. Dikey pozisyona geçerken solunum yetmezliği gelişir. Ağrı, patolojinin plevral doku yoluyla yayılması nedeniyle göğüs bölgesinde organ hasarı bölgesinde gelişir.
2. Motive edilmemiş nefes darlığı: PE, akciğerlerin küçük damarları yoluyla yayılır. Hasta periyodik olarak ani nefes darlığı çeker. Kardiyopulmoner patolojilerin olmamasına rağmen kor pulmonale semptomları vardır.
3. Akut kor pulmonale: Büyük arterlerin tromboembolisi meydana gelir. Hastada ani nefes darlığı gelişir, kan basıncı düşer. Sternum arkasında kardiyojenik şok ve anjina pektoris gelişimi gözlenir.

Dinamikler

Embolinin patolojik sürecin seyrine göre sınıflandırılması da önemlidir. Aşağıdaki pulmoner tromboz türleri vardır:

• yıldırım dinamikleri- ölüm 5-30 dakika içinde gerçekleşir;
• akut seyir semptomların art arda aniden ortaya çıktığı hastalıklar: retrosternal ağrı, nefes darlığı, hipotansiyon, akut kor pulmonale;
• subakut- kalp ve solunum yetmezliği, kalp krizi pnömonisi semptomları ve kan pıhtılaşması ile karakterizedir;
• tekrarlayan patoloji: tekrarlayan nefes darlığı atakları, pnömoni semptomları, bilinç kaybı.

Klinik tablo

PE gelişmesiyle birlikte hemen nefes darlığı gelişir. Küçük arterlerin yenilmesi ile hastanın yeterli havası kalmaz, paniğe kapılır. Büyük kalibreli merkezi dalların tıkanmasıyla, siyanozun eşlik ettiği belirgin boğulma görülür.

Vakaların %85'inde nefes darlığı sessizdir, gürültülü inhalasyonlar ve ekshalasyonlar eşlik etmez.. Sırtüstü pozisyonda hasta rahattır. Solunum yetmezliği, bir dizi başka bozulma belirtisine yol açar.

Beyin bozukluklarının belirtileri

Akut bir hipoksi durumunda, büyük kalibreli pulmoner arterin dallarında hasar meydana geldiğinde, serebral dolaşımın ihlali gözlenir. Beyin nöronları gerekli miktarda oksijen almıyor, aşağıdaki semptomların gelişmesine neden olur:

• bilinç bozukluğu;
• bayılma;
• hareketlerin bozulmuş koordinasyonu;
• +38°C'ye kadar vücut sıcaklığında artış;
• gözlerde kararma;
• bilişsel gerileme;
• baş dönmesi ve baş ağrısı.

Kardiyolojide belirtiler

PE'nin ikinci en yaygın semptomu birkaç dakikadan 12 saate kadar süren göğüs ağrısı solunum sistemindeki hasarın derecesine bağlı olarak.

Pulmoner arterin küçük dallarının PE ile ağrı sendromu pratikte hissedilmez, semptomlar silinir. Büyük damarların trombozu, uzun süreli ağrı ve bıçaklama ağrılarına yol açar. Patoloji plevraya uzanıyorsa öksürme, hareket ve derin nefes alma sırasında bıçak saplayıcı ağrılar olur.

Nadir durumlarda, küçük çaplı bir arterdeki hasar, kalp krizi belirtisine benzer bir ağrıya yol açar.

Çoğu durumda gelişir karın sendromu sağ ventrikülün arızalanmasından veya frenik sinirin tahrişinden kaynaklanır. Böyle bir durumda sağ hipokondriumda ağrı hissedilir. Sağ ventrikül yetmezliği ile, bir öğürme refleksi ve abdominal distansiyon meydana gelebilir.

PE ile taşikardi ve azalma tansiyon.

Solunum bozuklukları

Hastalığın başlangıcından 2-3 gün sonra akut nefes darlığına ek olarak öksürük miyokard pnömonisinin bir semptomu olarak gelişir. Bu durumda vakaların %30'unda hemoptizi görülür. Gaz değişimindeki rahatsızlıklar, hücrelerin oksijen açlığının gelişmesine yol açar, bu nedenle hastanın fizik muayenesi sırasında siyanoz not edilir - mavi cilt.

Anketten önce olasılık nasıl belirlenir?

Açık hastane öncesi aşama pulmoner emboli başlangıcı belirlenemez. Ameliyat ve doğum sırasında patolojik sürecin gelişmesini önlemek neredeyse imkansızdır. Akut bir durumu durdurmak için resüsitasyon yapılır, hasta bölüme nakledilir yoğun bakım.

İlk yardım acil durumu: bir eylem algoritması

Pulmoner emboli şüphesi varsa bir sağlık ekibi çağırmanız gerekir. Bundan sonra, kurbanın oturmasına veya başını kaldırarak yatay bir pozisyon almasına yardım etmeniz gerekir. Hastanın takma dişlerini çıkarmak, serbest bırakmak gerekli olacaktır. göğüs odaya temiz hava girmesini sağlamak için giysilerden.

Bir hasta paniğe kapıldığında, stres sırasında solunum ve kalp atış hızının artmasını önlemek için onu sakinleştirmek gerekir. Hastaya yiyecek veya içecek vermeyin. Ağrı sendromunun gelişmesiyle birlikte, kurbana narkotik ağrı kesiciler vermek gerekir. Bu ilaçlar nefes darlığını daha da azaltmaya yardımcı olacaktır. Kan basıncında bir düşüş ile nöroleptanaljezi vermek yasaktır.

Solunum veya hareket sırasında ağrı, enfarktüs pnömonisinin gelişimini gösterir. Bu durum varışta doktorlara bildirilmelidir.

Ambulans gelene kadar nabzı saymalı ve hastanın basıncını ölçmelisiniz.. Göstergeler sağlık görevlilerine bildirilmelidir. Kalp ve solunum durduğunda, resüsitasyon önlemlerine başlamak gerekir: 2 ağızdan ağza nefes, hastanın burnunu sıkıştırın, kalp bölgesinde 30 basınçla değiştirin.

Trombüsü sıvılaştırmak için antikoagülan tedaviye başlamak gerekir. Kritik bir durumda, intravenöz olarak 15.000 IU heparin enjekte etmek gerekli olacaktır. İlacın kanama ve hemofili gelişimi ile uygulanması yasaktır. Hipotansiyon sırasında heparin yerine reopoliglusin içeren bir damlalık yerleştirilmelidir.

Teşhis

PE şüphesi varsa Teşhisin ana amacı, bir trombüsün tam olarak lokalizasyonunu bulmaktır.. Bundan sonra görevler şunlardır: akciğer hasarının derecesini ve patolojik sürecin ciddiyetini değerlendirmek, hemodinamik bozuklukları belirlemek, pulmoner emboli kaynağını belirlemek. İkincisi, küçük bir pıhtının koptuğu ana trombüsü ortadan kaldırmak ve nüksleri önlemek için gereklidir.

Teşhis sırasında anamnez alınır, ortaya çıkan semptomlar kaydedilir, enstrümantal muayeneler yapılır ve laboratuvar testleri reçete edilir.

laboratuvar yöntemleri

PE'yi teşhis etmek için aşağıdaki laboratuvar testleri yapılır:

• genel ve biyokimyasal kan testi;
• lipidogram;
• kanın gaz bileşiminin incelenmesi;
• bir parçası olarak idrar tahlili ayırıcı tanı;
• koagulogram;
• D-dimer seviyesinin belirlenmesi.

D-dimerler fibrinoliz ürünleridir. Normalde, 500 mcg bileşik olmalıdır. Maddenin artan konsantrasyonu yakın zamanda bir trombüs oluşumunu gösterir. Vakaların %90'ında PE tanısı konulurken, en hassas yöntem olarak D-dimer düzeyi ölçülür.

Aletli Yöntemler

• Elektrokardiyografi (EKG): PE ile sağ ventrikül yetmezliği gelişir ve sinüs taşikardisi, bu değişiklikler bir kardiyogram kullanılarak kaydedilebilir. Aynı zamanda bazı hastalarda EKG'de pulmoner emboli bulgusu görülmez. Hastaların %20'sinde sağ ventriküldeki yük nedeniyle kardiyogram ile akut kor pulmonale saptanabilir.
• Göğüs röntgeni: Resimde diyafragmatik kubbenin patolojik gelişim yönünden yüksek duruşunu düzeltebilirsiniz. röntgen işaretleri- sağ ventrikül ve sağ inen pulmoner arterin genişlemesi, akciğer köklerinde bir artış.

  

  Solda doğrulanmış PE'si olan hastalarda akciğer grafileri - akciğerde sıvı varlığında diskoid atelektazi Göğüs boşluğu ve solda akciğer kökünün genişlemesi - pulmoner emboli nedeniyle akciğer enfarktüsü

  

  Doğrulanmış PE'si olan bir hastada röntgenlerde sağ akciğer enfarktüsü

  

  

• ekokardiyografi: prosedür, sağ ventrikül ihlalini, interventriküler septumun sol tarafa yer değiştirmesini belirlemenizi sağlar. Tanı anında pulmoner dolaşımda hipertansiyon görülür. Nadir durumlarda, kalp bölgesinde kan pıhtıları sabitlenir.
• Spiral bilgisayarlı tomografi: Teşhis sırasında kan pıhtılarının lokalizasyonu tespit edilebilir. Hastaya, akciğerlerin üç boyutlu görüntüsünü elde etmek için kullanılabilen bir kontrast madde enjekte edilir. İşlem sırasında hasta birkaç saniye nefesini tutmalıdır. Araştırma yöntemi hasta için anjiyoya göre daha güvenlidir.

  Solda üst lober pulmoner arter embolisi, kontrastlı göğüs BT taraması ile tespit edildi, emboli arter lümeninde açıkça görüntülendi (oklar ve bir daire ile işaretlenmiş)

  

  Bilgisayarlı tomografi ile bir hastada her iki pulmoner arterde masif pulmoner emboli tespit edildi, lober dallarında hipodens (kontrast kanın arka planına karşı) trombüsler görüntülendi

  

  Bilgisayarlı tomografide her iki pulmoner arterin küçük dallarında PE saptanan bir hastada polisegmental enfarktüs pnömonisi örneği

  

  

• Alt ekstremite derin damarlarının ultrasonu: prosedür, pulmoner emboli nedeni olabilecek bacak damarlarında kan pıhtılarının varlığını belirlemenizi sağlar.
• Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi: prosedür sırasında, havanın girdiği akciğerin kanlanma olmayan bölgelerini belirlemek mümkündür. Sintigrafi, PE tanısının %90 doğrulukla konulmasını mümkün kılar.
• anjiyografi- PE teşhisi için en doğru yöntem. Doğruluğuna rağmen, prosedür invazivdir ve hastanın sağlığı için güvenli değildir. Pulmoner emboli ile, kontrast maddenin yavaşça çıkarılmasıyla pulmoner arterde keskin bir daralma meydana gelir.

Tedavi: İlk Yardım Standartları

Tedavi, hastanın hayatını kurtarmaya ve akciğerlere doğal kan akışını geri getirmeye odaklanır. tedavi için hasta, pıhtı çıkana kadar kalacağı yoğun bakım ünitesine nakledilir.. Yoğun bakım ünitesinde solunum ve kan dolaşım sistemi IVL'nin yardımıyla.

Ağrı varlığında hastaya ağrı kesici verilir. Trombozu ortadan kaldırmak için antikoagülanlarla tedavi yapılır. Bazı durumlarda, teşekkürler ilaç tedavisi trombüs kendi kendine yok edilir, ancak bu olmazsa ameliyat reçete edilir.

Akut PE hastalarının tedavisi. Gilyarov M.Yu.:

Hemodinamik ve hipoksinin düzeltilmesi

Kalp durması durumunda resüsitasyon yapılır. Oksijen tedavisi hipoksiyi önlemek için kullanılır.: maskeler veya nazal kateterler yoluyla oksijen verin. Arterin büyük dallarında hasar olması durumunda IVL kullanılır.

Damarlardaki basıncı stabilize etmek ve venöz tıkanıklığı önlemek için intravenöz salin, adrenalin veya dopamin verilir. Antikoagülanlar, pulmoner dolaşımdaki kan dolaşımını eski haline getirmek için uygulanır.

Antikoagülan tedavi

Antikoagülan tedavi ölümü önlemeye yardımcı olur. PE riski yüksek olan yoğun bakım ünitesinde intravenöz heparin sodyum verilir. İlacın dozu, hastanın vücut ağırlığından, tromboplastin zamanı göstergelerinden (APTT) etkilenir. 6 saatlik damlalıktan sonra, APTT'yi izlemek için her 3 saatte bir hastadan kan testi alınır.

PE için heparin tedavisi böbrek yetmezliği, hemofili için reçete edilmez. Hastaneye yatışının ilk gününde heparine ek olarak hastaya taburcu olduktan sonra en az 3 ay alınması gereken varfarin reçete edilir. Günlük dozaj, hastanın bireysel özelliklerine ve patolojinin ciddiyetine bağlı olarak ilgili doktor tarafından belirlenir.

reperfüzyon tedavisi

Trombüsü çıkarmak ve doğal kan akışını eski haline getirmek için reperfüzyon tedavisi yapılır. PE komplikasyonları geliştirme riski yüksek olan tromboliz kullanılır. Bir kan pıhtısını çözmek için aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• streptokinaz;
• alteplaz;
• ürokinaz.

Trombolitik tedavi sırasında yüksek kanama riski vardır.. Hastaların% 2'sinde beyin kanaması, vakaların% 13'ünde ciddi iç kanama vardır.

Hastane ameliyatı

Trombüs çıkarılması trombektomi ile gerçekleştirilir. Böyle bir durumda cerrah damar lezyonunun olduğu yerde bir kesi yapar ve aletler yardımıyla kan pıhtısını giderir. Trombüs çıkarıldıktan sonra kesi dikilir. Sonuç olarak, normal kan dolaşımı geri yüklenir.

Yüksek verimliliğe rağmen, cerrahi hastanın hayatı için yüksek risk ile ilişkilidir. PE için daha güvenli bir tedavi olarak bir kava filtresi kullanılır.

Bir cava filtresi takma

Tekrarlayan pulmoner emboli riski yüksek olan hastalara kava filtresi yerleştirilir. Prosedürün endikasyonu ayrıca antikoagülan almak için kontrendikasyonların varlığıdır.

ürün kan pıhtısının kırık kısımlarını yakalayan ve bunların akciğer damarlarına girmesini engelleyen ağ filtre. Cava-fil, ürünü femoral veya juguler venden geçirerek deride küçük bir kesikten yerleştirilir. Alet böbrek damarlarının altına sabitlenmiştir.

tekrarlayan PE

Vakaların %10-30'unda, pulmoner emboli geçirmiş hastalarda hastalık nüksedebilir. Patoloji birçok kez tekrarlanabilir. Geçmiş bölümlerin yüksek sıklığı, pulmoner arterin küçük dallarının tıkanması ile ilişkilidir. Nükslerin ortaya çıkma nedenleri şunlardır:

• malign neoplazmalar;
• kardiyovasküler patolojiler;
• büyük bir kan pıhtısının kademeli olarak yok edilmesiyle birlikte derin ven trombozu;
• kardiyovasküler ve solunum yolu hastalıkları;
• operasyonu yürütmek.

Patolojinin yeniden gelişmesi belirgin semptomlara sahip değildir. ve bu nedenle teşhis etmek neredeyse imkansızdır. Çoğu durumda ortaya çıkan belirtiler diğer hastalıklarla karıştırılır.

Doğru bir teşhis ancak geçmiş PE'yi biliyorsanız ve risk faktörlerini akılda tutarsanız yapılabilir. Bu nedenle, ana tanı yöntemi ayrıntılı bir hasta öyküsüdür. Muayeneden sonra alt ekstremitelerin radyografi, EKG, ultrasonu yapılır.

Tekrarlayan pulmoner emboli aşağıdaki sonuçlara yol açabilir:

• pulmoner dolaşımda hipertansiyon;
• kan damarlarının yeniden düzenlenmesi alt bölüm kor pulmonale oluşumu ile solunum sistemi;
• pulmoner arterin merkezi dalının tıkanması.

Pulmoner tromboz prognozu

Akut patoloji kalp ve solunum durmasına yol açabilir. Resüsitasyonun yokluğunda ölüm meydana gelir. Vücudun kompansatuar mekanizmaları tetiklenirse veya küçük çaplı arterler etkilenirse hasta ölmez. Ancak antikoagülan tedavinin yokluğunda ikincil hemodinamik bozukluklar gelişir.

Zamanında tedavi ile prognoz uygundur- trombüs çıkarıldıktan sonra hasta hızla iyileşir.

Uzun süreli hipoksi ile, bazı hayati fonksiyonların veya insan yeteneklerinin geri dönüşü olmayan kaybına yol açan beyin hasarı riski vardır.

Birincil ve ikincil önleme

PE'nin birincil önlenmesinde varislerin zamanında tedavi edilmesi, antikoagülan tedavi görmesi ve giyilmesi gerekir. kompresyon çorapları yüksek kan pıhtılaşması ile. Bir çocuğun doğumundan sonra veya ameliyat sonrası dönem tıbbi tavsiyeye kesinlikle uyulmalıdır. PE geliştirme riski yüksek olan kişiler yılda iki kez kan testi yaptırmalıdır.

İkincil bir önleyici tedbir olarak, sağlıklı yaşam tarzı hayat:

• bulaşıcı hastalıkları tedavi etmek;
• Yaralanmayı önlemek;
• Sağlıklı yiyecek;
• obeziteyi önlemek;
• stresten kaçınmak;
• egzersiz yapmak;
• bol sıvı tüketin;
• kötü alışkanlıklardan vazgeçmek.

TELA tehlikeli hastalık acil hastaneye yatış gerektirir. Çoğu durumda, bir çocuğun doğumu sırasında veya bir cerrahi operasyon sırasında kadınlarda gelişir. Trombüsü ortadan kaldırmak için antikoagülanlarla tedavi, trombektomi, kava filtresinin takılması gerçekleştirilir. Zamanında tedavi ile hasta tamamen iyileşir. Aksi takdirde beyin, kalp ve solunum yetmezliğini bozan hipoksi gelişir. PE gelişme riskini azaltmak için kardiyovasküler patolojileri zamanında teşhis etmek ve tedavi etmek gerekir.

Video "Sağlıklı yaşa"

Pulmoner emboli. Sağlıklı Yaşa! 28.11.2016 tarihli yayının fragmanı:

Artık PE hakkında her şeyi biliyorsunuz: tıpta nedir, nedenleri nelerdir, akciğer hastalığı nasıl tedavi edilir - modern ilkeler ve tedaviye yaklaşımların yanı sıra hastalığın sonuçları.

TELA sınıflandırması

Kurs için birçok seçenek göz önüne alındığında, belirtiler, PE semptomlarının şiddeti, bu patolojinin sınıflandırılması çeşitli faktörler temelinde gerçekleştirilir:

1. Patolojik sürecin gelişiminin ciddiyetine göre
   • Akut - ani başlangıçlı, göğüs ağrısı, nefes darlığı, kan basıncında düşme, akut pulmoner kalp hastalığı belirtileri, obstrüktif şok gelişebilir;
   • Subakut - solunum ve sağ ventrikül yetmezliğinin ilerlemesi, trombin enfarktüsü pnömonisi belirtileri;
   • Kronik, tekrarlayan - tekrarlayan nefes darlığı atakları, trombin enfarktüs pnömonisi belirtileri, alevlenme dönemleriyle birlikte kronik kalp yetmezliğinin ortaya çıkması ve ilerlemesi, kronik kor pulmonale belirtilerinin ortaya çıkması ve ilerlemesi.
2. Trombüsün konumuna bağlı olarak (damarın tıkandığı yer)
   • Segmental arterler seviyesinde emboli.
   • Lober ve ara arterler seviyesinde emboli.
   • Ana pulmoner arterler ve pulmoner gövde seviyesinde emboli.

   Basitleştirilmiş bir biçimde, PE'nin lokalizasyon seviyesine göre bölünmesi, pulmoner arterin küçük veya büyük dallarının tıkanması (vasküler hasarın hacmine göre) olarak sınıflandırılır.

   • masif (şok/hipotansiyon eşliğinde);
   • submasif (hipotansiyon olmaksızın sağ ventrikül disfonksiyonunun eşlik ettiği);
   • ağır olmayan (hemodinamik bozukluklar veya sağ ventrikül yetmezliği belirtileri yok).
3. Trombüsün konumuna bağlı olarak (lezyonun tarafı)
   • Sağ;
   • sol;
   • ikili
4. Akciğerlerin bozulmuş perfüzyon derecesine bağlı olarak
5. Hemodinamik bozuklukların doğasına bağlı olarak

   Hemodinamik bozukluklar	Basınç, mm Hg Sanat.					Sİ, l / (min m2)
   	aortta	sağ karıncıkta
   		sistolik	diyastol sonu	ortalama	pulmoner bagajda
   orta veya hayır	100'ün üzerinde	40'ın altında	10'un altında	19'un altında	25'in altında	2,5'e eşit veya daha büyük
   ifade	Aynı	40–59	10–14	19–24	25–34	Aynı
   telaffuz	100'ün altında	60'a eşit ve üstü	15'e eşit ve üzeri	25'e eşit ve üzeri	35'e eşit ve üzeri	2.5'in altında

6. Klinik semptomlara göre (komplikasyon varlığı)
   • Pulmoner enfarktüsün gelişmesiyle (I26) - "Enfarktüs pnömonisi" (pulmoner arterin küçük dallarının tromboembolizmine karşılık gelir) - hasta dikey bir konuma hareket ettiğinde şiddetlenen akut dispne, hemoptizi, taşikardi, periferik ağrı olarak kendini gösterir. plevranın patolojik sürecine katılımın bir sonucu olarak göğüs (akciğer lezyonunun yeri).
   • Kor pulmonale (I26.0) gelişimi ile - "Akut kor pulmonale" (pulmoner arterin büyük dallarının tromboembolizmine karşılık gelir) - ani nefes darlığı başlangıcı, kardiyojenik şok veya hipotansiyon, retrosternal anjina pektoris.
   • "Motivasyona bağlı olmayan nefes darlığı" (küçük dalların tekrarlayan PE'sine karşılık gelir) - ani başlayan, hızla geçen ve bir süre sonra kronik bir kor pulmonale kliniği olarak ortaya çıkabilen nefes darlığı bölümleri. Tarihte bu hastalık seyri olan hastalarda genellikle kronik kardiyopulmoner hastalık yoktur ve kronik kor pulmonale gelişimi önceki PE epizotlarının birikmesinin bir sonucudur.
7. etiyolojiye göre:
   • derin ven trombozu ile ilişkili;
   • amniyotik, ilgili:
     • kürtajlı (O03-O07);
     • ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.2);
     • gebelik ve doğum (O88);
   • idiyopatik (bilinen bir neden yok).

Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin 2000 kılavuzunda, PE'nin pulmoner vasküler lezyonların hacmine göre (masif, submasif ve masif olmayan) sınıflandırılması önerilmiştir. [göstermek] ) ve patolojik sürecin gelişiminin şiddeti (akut, subakut ve kronik tekrarlayan [göstermek] )

Pulmoner vasküler lezyonların hacmi	Karakteristik klinik özellikler
büyük TELA- akciğerlerin damar yatağı hacminin %50'sinden fazlasının tıkanması	Şok ve/veya sistemik hipotansiyon semptomları (sistolik kan basıncının (BP) 90 mm Hg'nin altına düşmesi veya kan basıncında en az 15 dakika süreyle ≥ 40 mm Hg'nin düşmesi, aritmi, hipovolemi veya sepsis ile ilgisi olmayan). Ayrıca nefes darlığı, yaygın siyanoz karakteristiktir ve bayılma mümkündür.
ağır PE- akciğerlerin damar yatağı hacminin %50'sinden daha azının tıkanması	Ekokardiyografi ile doğrulanan sağ ventrikül yetmezliği semptomları (sağ ventriküler hipokinezi). Arteriyel hipotansiyon yok
Büyük olmayan TELA- küçük, ağırlıklı olarak distal dalların tıkanması	Hemodinamik stabil, sağ ventrikül yetmezliği belirtisi yok, semptomlar pulmoner enfarktüsü gösteriyor.

Patolojik sürecin gelişiminin ciddiyetine göre PE çeşitleri

2008 tarihli yeni yönergelerde, "büyük", "kütlesel olmayan" ve "kütlesel olmayan PE" terimleri "yanıltıcı" olarak kabul edilmektedir, yanlıştır. Belgenin yazarları, hastaların yüksek ve düşük riskli gruplara ayrılmasını ve ikincisi arasında orta ve düşük riskli alt grupları ayırmayı önermektedir. Riski belirlemek için ESC, üç belirteç grubuna odaklanmayı önerir - klinik belirteçler, RV işlev bozukluğu belirteçleri ve miyokardiyal hasar belirteçleri (Tablo 1).

Erken PE ile ilişkili ölüm için risk grupları (hastanede veya PE'den sonraki 30 gün içinde ölüm)		Risk belirteçleri			Yürütme taktikleri
		Klinik	Sağ ventrikül disfonksiyonu	miyokardiyal hasar
		hipotansiyon - sistolik kan basıncında 90 mm Hg'nin altına düşme. Sanat. veya kan basıncında ≥ 40 mm Hg düşme. Sanat. aritmi, hipovolemi veya sepsis ile bağlantısı olmayan en az 15 dakika;	Ekokardiyografi - dilatasyon, hipokinezi veya RV aşırı yükü belirtileri Spiral CT sonuçlarına göre pankreasın dilatasyonu BNP veya NT-Pro-BNP'nin artan kan seviyeleri Kalp kateterizasyonu sonucu kalbin sağ tarafında artan basınç	Pozitif troponin T veya I testi
Yüksek - %15'i geçen		+	+	+	Tromboliz / trombektomi
			Yüksek riskli klinik belirteçlerin (şok, hipotansiyon) varlığında, RV işlev bozukluğu ve miyokardiyal hasar belirteçleri nedeniyle yüksek risk grubuna ait olduğunun doğrulanması gerekli değildir.
uzun değil< 15%	%15'e kadar orta	-	+	+	hastaneye yatış
			+	-
			-	+
	Kısa< 1 %	-	-	-	Hastaneden taburculuk ve ayakta tedavi

Böylece daha şimdiden hasta başında yapılan hızlı bir muayene ile hastanın erken ölüm açısından yüksek risk grubunda olup olmadığı belirlenebiliyor. -de ileri inceleme sahip olmayanlar klinik işaretler yüksek risk (şok, hipotansiyon), risk daha doğru değerlendirilebilir. Bu yaklaşım, maksimum erken tarihler hasta yönetimi taktiklerini belirlemek ve yüksek riskli hastalar için gerekli tedaviyi derhal reçete etmek.

Özet

Son yıllarda, klinikte görünmesine rağmen modern ilaçlar PE'nin önlenmesi için bu patolojiye sahip hastaların sayısı artmaktadır. Sunulan materyal, bu ıstırabın patogenezini, kliniğini ve tedavisini ayrıntılı olarak açıklamaktadır. Çeşitli PE formlarına sahip hastaların yönetimi için modern öneriler sunulmaktadır.

anahtar kelimeler

pulmoner emboli, tanı, tedavi.

Pulmoner emboli (PE), damarlarda oluşan kan pıhtılarından ayrılan emboli ile pulmoner arterin dallarının akut bir tıkanmasıdır. Harika daire dolaşım.

PE vakalarının çoğu derin ven trombozuna (DVT) bağlıdır. PE ve HVT, venöz tromboembolizmin (venöz tromboembolizm; VTE) iki klinik belirtisidir. Proksimal HVT'li (diz üstü) hastaların %50'sinde, genellikle asemptomatik olan ve akciğer taramasında saptanabilen PE gelişir. Öte yandan, PE'li hastaların %70'inde alt ekstremitelerde HVT vardır.

Amerika Birleşik Devletleri'nde hastanede yatan hastalarda PE prevalansı %0,4'tür. ABD'de yılda 600.000 ila 2 milyon PE vakası kaydedilmektedir. Genel olarak, Amerika ve Avrupa gözlemlerine göre, ömür boyu PE teşhisi konulan vakaların sayısı yılda 100.000 nüfus başına 6 ila 53 vaka arasında değişmektedir. Aynı zamanda, ilk PE'den sonra, HVT'ye göre 3 kat daha sık tekrarlayan PE atakları gözlenir (sırasıyla %60 ve %20). Akut PE vakaları hastaların %7-11'inde ölümcüldür. Bununla birlikte, PE'nin gerçek prevalansı, ölüm sonrası çalışmaların verilerinden yargılanabilir. Yani, M. Nodstrom ve B. Lindblant'a (1998, İsveç) göre, VTE otopsilerin %25'inde bulundu, PE dahil %18'inde, vakaların %13.1'inde ölüm nedeni PE idi. Aynı zamanda, yaşam boyunca teşhis edilen PE sadece% 2 idi. Ukrayna'da PE, cerrahi ve ortopedi hastanelerindeki ölümlerin %10'unun nedenidir.

Vakaların %80'inde PE varlığında oluşur. predispozan faktörler(ikincil PE). Bununla birlikte, Uluslararası İşbirliğine Dayalı Pulmoner Emboli Siciline (1999) göre, vakaların %20'sinde provoke edilmemiş idiyopatik PE meydana gelir. PE ve VTE'nin bir bütün olarak oluşumu, etkileşim tarafından belirlenir. bağımlı(hastadan) ve bağımsız durumsal risk faktörleri (Tablo 1, 2), ancak bu ayrım oldukça koşulludur. Ortalama yaş PE'li hastalar - 62 yıl. En önemli sebep PE cerrahi olarak kalır, ancak 32 ülkedeki 358 hastanenin yakın tarihli bir analizi (ENDORSE, 2008), VTE riski taşıyan hastaların yalnızca %39,5'inin yeterli profilaksi aldığını göstermiştir. Spesifik genler henüz belirlenmemiş olsa da, VTE'nin gelişiminde kalıtım da rol oynar. Aynı zamanda akrabalarda VTE'nin varlığı bunu predispozan bir faktör olarak görmemizi sağlar.

Bir terapistin muayenehanesinde karşılaşılan hastalıklar arasında, PE riskinin artması: kalp yetmezliği ve miyokard enfarktüsü, inme, nefrotik sendrom, polisitemi, sistemik lupus eritematozus.

en büyük gelişme riski PE, cerrahi girişimlerden sonra 2 hafta görülür, ancak 2-3 ay devam eder. HVT semptomları olan hastaların çoğunda, PE vakalarının %40-50'sinde komplike olan ve genellikle asemptomatik olan proksimal trombüs vardır. PE, kural olarak, HVT'den 3-7 gün sonra ortaya çıkar ve bir "klinik" görünümü, vakaların% 10'unda ilk saat içinde ölüme yol açar. klinik sunum PE hastaların %5-10'unda hipotansiyon olup, olguların yarısında sağ ventrikül yetmezliği belirtileri ile şok gelişir. Antikoagülanlar olmadan, hastaların %50'sinde 3 ay içinde tekrarlayan tromboz gelişir.

patofizyoloji TELA aşağıdaki etkileri içerir:

1. Serotonin de dahil olmak üzere nörohumoral faktörlerin vasküler obstrüksiyona veya trombosit sekresyonuna bağlı olarak artan pulmoner vasküler direnç.

2. Vasküler obstrüksiyona bağlı olarak artan alveolar ölü boşluk nedeniyle bozulmuş gaz değişimi, sağlam akciğerdeki perfüzyona göre alveolar hipoventilasyona bağlı hipoksemi, sağdan sola kan şant ve azalmış solunum yüzeyi nedeniyle bozulmuş karbon monoksit taşınması.

3. Tahriş edici reseptörlerin refleks stimülasyonuna bağlı olarak alveolar hiperventilasyon.

4. Ana bronşların distalinde hava yolu daralması nedeniyle artan hava yolu direnci.

5. Akciğer ödemi, akciğer kanaması ve sürfaktan kaybına bağlı olarak azalmış akciğer hareketliliği.

Erken ölüm riskine göre sınıflandırılmış PE(hastane içi veya 30 günlük mortalite) risk belirteçleri klinik olarak (ekokardiyografi (EchoCG), bilgisayarlı tomografi (CT) kullanılarak) veya laboratuvar olarak belirlenir:

1. Klinik belirteçler- şok, hipotansiyon (sistolik kan basıncı< 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. Sağ ventrikül disfonksiyonu:
- ekokardiyografi ve/veya BT'de dilatasyon, hipokinezi veya basınç yüklenmesi;
- artan BNP (beyin natriüretik peptidi; beyin natriüretik peptidi) veya NT-proBNP seviyeleri;
- kateterizasyon sırasında sağ ventrikülde (RV) artan basınç.

3. Miyokardiyal hasar- kardiyak troponin T ve I düzeylerinde artış.

Teşhis ve tedavi için uygun taktikleri seçmek amacıyla risk belirteçleri sınıflandırmasında kullanılır (Tablo 3).

Vakaların %90'ında PE varsayımı şuna dayanır: klinik semptomlar(Tablo 4). Nefes darlığı genellikle aniden ortaya çıkar, izole olabilir, ancak bir hafta veya daha uzun sürede ilerler. Senkop (bayılma, bilinç kaybı), hemodinamik rezervde kritik bir azalmaya işaret eden PE'nin nadir fakat önemli bir ilk belirtisidir. Dispneli veya dispnesiz plevral göğüs ağrısı, PE'nin en yaygın klinik sunumudur. Ağrı daha yaygın olarak distal emboli ve bazen hemoptizi ile ilişkili olan pulmoner enfarktüse plevral reaksiyon ile ilişkilidir. Oskültasyon sırasında vücudun üst kısmında siyanoz gelişmesi, pulmoner arterde II tonunun vurgulanması ve akciğerlerde çeşitli rallerin ortaya çıkması mümkündür.

Akut hemodinamik bozukluklarla birlikte izole edilmiş akut dispne, merkezi pulmoner emboli için karakteristiktir. Bununla birlikte, merkezi PE ile, miyokard enfarktüsüne benzeyen retrosternal ağrı da mümkündür, bu aynı zamanda pankreatik iskeminin bir sonucu olabilir. Predispozan faktörlerin analizi tanı koymaya yardımcı olur.

Laboratuvar ve enstrümantal araştırma katmak:

1. Radyografi- patolojik, ancak kural olarak spesifik olmayan:
- diyafram kubbesinin yüksek ve hareketsiz duruşu;
- disk benzeri atelektazi;
- superior vena cava'nın gölgesinin genişlemesi;
- kalp gölgesinin sol konturu boyunca ikinci yayın şişmesi;
- akciğer dokusu sızar (akciğer enfarktüs bölgeleri).

Röntgenler genellikle diğer nefes darlığı veya göğüs ağrısı nedenlerini dışlar.

2. Kandaki kısmi gaz basıncının belirlenmesi- PE, vakaların %80'inde kan hipooksijenasyonu (PaO2'de azalma) ile ilişkilidir.

3. EKG- RV aşırı yükleme belirtileri belirlenir: V 1 -V 4'te "T" inversiyonu, V 1'de QR, klasik - S I, Q III, T III'ün yanı sıra eksik veya tam abluka sağ bacakİlk ortaya çıktığı şekliyle teşhis için özellikle değerli olan O'nun demeti. Sinüs taşikardisi karakteristiktir, ilk kez ortaya çıkan atriyal fibrilasyon mümkündür, genellikle α\u003e 90 ° açısı.

4. D-dimer fibrin bozunma ürünü. Akut trombüs varlığında pıhtılaşma ve fibrinolizin uyarılmasına bağlı olarak plazmada artış.

Normal D-dimer seviyeleri, PE veya HVT tanısını olası değildir. ve klinik verilerle birlikte (Wells ölçeği, Tablo 5) VTE'yi tamamen dışlamanızı sağlar. Fakat yükseltilmiş seviye Fibrin çeşitli koşullarda (kanser, iltihaplanma, enfeksiyonlar, nekroz, vb.) üretildiğinden, D-dimer PE'yi doğrulamaz. Testin özgüllüğü yaşlılarda ve trombozdan > 3 gün sonra azalır. Genel olarak, PE testinin özgüllüğü %40-50'dir. normal ( üst sınır) enzim immunoassay (ELISA) ile belirlendiğinde - 500 ng/ml, ancak farklılık gösterebilir farklı üreticiler kitler (250, 300 ng/ml). Kalorimetrik yöntem / lateks testi ile belirlendiğinde -> 0,5 mg/l (500 μg/l) .

5. Kompresyon ultrasonografisi ve BT venografisi. Vakaların %90'ında PE'nin nedeni alt ekstremitelerin HVT'sidir. Kompresyon ultrasonografik venografi, PE'li hastaların %70'inde HVT'yi belirler. Ek bir prosedür olarak veya kontrast kontrendike olduğunda kullanılabilir. BT venografi, PE'li hastaların %90'a varan oranında HVT'yi belirler. Ayrıca, her iki yöntemin özgüllüğü ≈ %95'tir.

6. Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi. Radyoaktif teknetyum Ts-99'un girişinde / girişinde kullanılır. Şu anda kullanımı sınırlıdır.

7. Pulmoner arterin spiral BT anjiyografisi intravenöz kontrast enjeksiyonu ile kombinasyon halinde (genellikle kübital vene 100 ml - 3-4 ml / s).

Teşhis değeri büyük ölçüde kullanılan tekniğe bağlıdır. Tek dedektörlü tomografi ile - %53 ve özgüllük - %73 ve çoklu dedektör tekniğiyle (kontrastlı), duyarlılık ve özgüllük %100'e çıkar. LA'daki kan pıhtılarını subsegmental seviyede görmenizi sağlar.

8. Manyetik rezonans görüntüleme (ile kontrast geliştirme), tanı değeri açısından çok dedektörlü BT'den daha düşüktür ve tek dedektörlü BT ile karşılaştırılabilir. İyot içeren kontrast maddelerin intoleransında (gadolin kullanılır), böbrek yetmezliğinde ve “radyasyon maruziyeti” olmadığı için gebelerde kullanılabilir.

9. Pulmoner anjiyografi. 1960'tan beri kullanılmaktadır. Direkt pulmoner anjiyografi subsegmental arterlerde 1-2 mm çapındaki trombüsleri saptayabilir. Kontrast akışında yavaşlama, bölgesel hipoperfüzyon, venöz akışın kesilmesi vb. Gibi dolaylı PE belirtilerini belirlemenizi sağlar. PE teşhisinde altın standart olarak kabul edilirdi, ancak son zamanlarda yerini aynı bilgileri sağlayan ancak komplikasyonlara yol açmayan çoklu BT'ye bırakmaya başladı. Güvenilir ancak invaziv, pahalı ve bazen yorumlanması zor bir testtir ve BT sonuçları şüpheli olduğunda kullanılabilir.

10. EchoCG. PE'li hastaların% 25'inden fazlasında pankreas dilatasyonu tespit edilir, bu işaretin görünümü risk sınıflandırması için kullanılır. PE'yi teşhis etmek için kullanılan eko kriterleri triküspit yetmezliği, ejeksiyon hızı ve prostat boyutudur. Hassasiyet - %60-92, özgüllük - %78-92. Diğer kalp ve akciğer hastalıklarında eko kriterleri mevcut olabileceğinden, negatif bir test PE'yi ekarte etmez. PE şüphesi olan hastalarda, kritik hastaların yönetimine yardımcı olurlar.

Şok veya hipotansiyonu olan hastalarda, RV aşırı yüklenmesi veya RV disfonksiyonuna dair ekokardiyografik kanıt olmaması PE'yi dışlar.

Temel Doppler Yankı Kriterleri:

A. RV aşırı yükü için kriterler:

1. Sağ taraflı kardiyak tromboz.

2. Diyastolde RV değişikliği (parasternal görünüm) > 30 mm veya RV/LV > 1.

3. İnterventriküler septumun sistolik dalgalanması.

4. Hızlanma süresi< 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

B. "60/60" İşareti: RV fırlatma zamanının hızlanması< 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

C. McConnel bulgusu: RV serbest duvarının geri kalanının hipokinezi ve/veya akinezisine rağmen serbest RV duvarının apikal segmentinde normokinezi ve/veya hipokinezi.

Eşlik eden ekokardiyografik aşırı basınç belirtileri, pankreas enfarktüsüne karşılık gelen pankreasın serbest duvarında hipokinezi ve / veya akinezi olan hastalarda akut PE'nin yanlış teşhisinin dışlanmasını gerektirir.

Bugün, çok dedektörlü CT, PE teşhisi için standarttır.

PE'nin klinik sınıflandırması (ICD-10 - I26)

A. Patolojik sürecin gelişiminin ciddiyetine göre:
- keskin;
- subakut;
- kronik (tekrarlayan).

B. Damar hasarının hacmine göre:
- masif (şok / hipotansiyon eşliğinde);
- submasif (hipotansiyon olmadan sağ ventrikülün disfonksiyonu ile birlikte);
- masif olmayan (hemodinamik bozukluklar veya sağ ventrikül yetmezliği belirtileri yok).

B. Komplikasyonların varlığına göre:
- pulmoner enfarktüs gelişimi ile (I26);
- kor pulmonale gelişimi ile (I26.0);
- akut kor pulmonaleden (I26.9) bahsetmeden.

G. Etiyolojiye göre:
derin ven trombozu ile ilişkili;
- amniyotik, ilişkili:
- düşük ile (O03-O07);
- ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.2);
- gebelik ve doğum (O88);
- idiyopatik (belirlenmiş bir neden olmaksızın).

Modern teşhis stratejisi PE'de erken ölüm riskine göre hastaların iki kategoriye ayrılmasına dayanmaktadır: yüksek ve düşük riskli hastalar (Tablo 3).

Özellikle şok veya hipotansiyon ile birlikte yüksek olasılıklı özelliklerin varlığında PE tanısı, çok dedektörlü BT kullanımına dayanır. Acil BT taramasına yönelik klinik ihtiyaca rağmen, hastanın durumunun ciddiyeti (nakliye imkansızlığı) nedeniyle bunun her zaman mümkün olmadığı unutulmamalıdır. Bu gibi durumlarda, hasta yatağı başında acil ekokardiyografi gereklidir. RV aşırı yükü belirtileri bulunursa ve BT taraması mümkün değilse, hasta PE tanısı almış bir hasta gibi tedavi edilmelidir. CT taraması sonuçları negatifse, doktor şok durumuna neden olan diğer nedenleri aramalıdır.

Düşük bir risk belirlendiğinde, PE'nin klinik olasılığı semptomların ve predispozan faktörlerin analizi kullanılarak değerlendirilir. Bunun için birkaç farklı tablo vardır, en yaygın olanları Geneva skoru ve Wells skorudur (Tablo 5).

Düşük bir risk oluştururken, ESC (2008) iki seviyeli ve üç seviyeli klinik olasılığı hesaba katan bir teşhis algoritması önerir. Düşük risk ancak yüksek klinik olasılık için tanı stratejisi BT'ye dayalıdır. CT taraması negatifse, GVT'yi belirlemek için kompresyon ultrasonografik venografi yapılır. Düşük veya orta klinik olasılıkla, en uygun olanı D-dimer seviyesinin ve artan hasarı ile CT'nin belirlenmesidir. D-dimer seviyeleri normal ve CT taramaları negatif ise tedavi uygulanmaz.

Tedavi

Şok veya hipotansiyon ile birlikte şüphelenilen veya saptanan PE'de hemodinamik ve solunum desteği gereklidir. Düşük sistemik çıktı ile akut RV yetmezliği hastaların ölümüne yol açar.

Masif ve submasif PE'li hastalar yoğun bakım ünitesine (servis) yatırılmalıdır.

Hemodinamik ve solunum desteği

Pulmoner emboli ve azalmış kalp debisi olan hastalarda, arteriyel hipotansiyon veya şok, pozitif inotropik etkiye sahip glikozit olmayan ilaçlar, vazopresörler (dobutamin, dopamin, norepinefrin vb.) ve plazma ikame maddelerinin verilmesi esas olarak kullanılır.

1. Kan ikamelerinin kullanımışok veya hipotansiyon için bir ön koşuldur. Oldukça hızlı (≈ 20 ml/dk) intravenöz uygulama, kural olarak, ≤ 500 ml plazma ikamesi (reopoliglüsin, izotonik sodyum klorür çözeltisi, vb.), özellikle normal tansiyonu olan hastalarda kardiyak indeksi 1,6'dan 2,0 l / dak / m2'ye çıkarabilir. Bununla birlikte, PE'deki agresif hacim yüklemesi, ön yükü artırarak ve hemodinamik düzensizlikleri şiddetlendirerek RV işlevini bozabilir. Bu nedenle, PE'li hastalara sıvı verilmesi, kardiyak indeksin kontrolü altında yapılmalıdır.

2. İnotropik Destekşiddetli PE'de de gereklidir. Aynı zamanda ESC'nin (2008) tavsiyelerinde aşağıdaki ilaçların kullanılmasının mümkün olduğu düşünülmektedir:

— dobutamin ve dopamin- PE'de inotropik destek için kullanılan başlıca ilaçlar. Stabil arteriyel PaO2 ile kalp debisini arttırırlar ve O2 taşınmasını ve doku oksijenlenmesini iyileştirirler. Düşük kalp debisi ve orta derecede hipotansiyonu olan PE için endikedir. Hem bağımsız olarak hem de 1:1 in / in damla kombinasyonunda kullanılabilirler.

Dobutamin/dopamin kullanımı düşük CI ve normal BP'de tartışılabilir. Bununla birlikte, CI'de fizyolojik normun üzerinde bir artış, tıkanmış (kısmen) ve tıkanmamış damarlar için kan akışının daha fazla yeniden dağıtılmasıyla ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluklarını artırabilir.

Dobutamin - IV infüzyon 5-20 mcg/kg/dk.

Dopamin - IV infüzyon 5-30 mcg/kg/dk.

— norepinefrin Hipertansif hastalarda sınırlı ölçüde kullanılır. Doğrudan pozitif inotropik etki yoluyla pankreas fonksiyonunu iyileştirir, periferik vasküler a-adrenerjik reseptörlerin uyarılması ve sistemik kan basıncının artması yoluyla pankreasın koroner perfüzyonunu iyileştirir. Norepinefrin (2-30 mcg / dak, intravenöz damla) tanıtımı, yalnızca kan basıncında (sistolik kan basıncı) önemli bir düşüş olan masif PE için endikedir.< 70 мм рт.ст.).

— Adrenalin sistemik vazodilatasyon yokluğunda norepinefrin ve dobutaminin pozitif özelliklerini birleştirir. PE'li hastalarda olumlu etkisi olabilir.

— izoproterenol, inotropik etkiye ek olarak, pulmoner vazodilatasyona neden olur, ancak bu olumlu etki genellikle periferik vazodilatasyon ile dengelenir.

3. vazodilatörler LA basıncını ve pulmoner vasküler direnci azaltır. Fakat akut sağ ventrikül yetmezliği gelişimi ile vazodilatörlerin (nitratlar, sodyum nitroprussid vb.) ve diüretiklerin kullanımı kontrendikeçünkü ön yükü ve kalp debisini azaltarak ciddi sistemik hipotansiyona yol açabilirler.

Bu sınırlama inhalasyon uygulamasıyla aşılabilir. Aerosol uygulamasının etkinliği hakkında bazı veriler vardır. prostasiklin PE'ye sekonder pulmoner hipertansiyon tedavisinde. soluma nitrik oksit pulmoner emboli hastalarında hemodinamik ve gaz değişimini iyileştirir.

Kullanımla ilgili ön veriler levosimendan- akut PE'de pulmoner vazodilatasyon ve pankreatik kontraktilitede bir artışın bir sonucu olarak pankreas ve LA arasındaki etkileşimi geri kazandıran, glikozit olmayan kardiyotonik ilaçlar grubundan bir ilaç. Levosimendan kalp debisi ve atım hacminde doza bağlı bir artışa, pulmoner kapiller basınçta, ortalama kan basıncında ve toplam periferik vasküler dirençte doza bağlı bir azalmaya yol açar.

Levosimendan (syndax) - IV infüzyon 0,05-0,2 mcg/kg/dk, 24 saat.

PE'de pulmoner hipertansiyonun şiddetini azaltmak için PE'de endotelin antagonistleri ve fosfodiesteraz-5 inhibitörlerinin kullanımına artan bir ilgi vardır. Kullanım sildenafil LA'daki basınç artışını azaltır. Bununla birlikte, bugün Ukrayna'da, kronik pulmoner hipertansiyonda kendini kanıtlamış, ancak ilacın şokta etkili kullanımına izin vermeyen ilacın yalnızca oral formu kayıtlıdır.

Sildenafil sitrat (revatio) - 0.02 3 r / gün.

4. Hipoksemi ve hipokapninin düzeltilmesi PE'li hastalarda sıklıkla gereklidir, ancak çoğu durumda bu değişiklikler orta şiddettedir. hipoksemi genellikle nazal oksijen uygulaması ve nadiren mekanik ventilasyon ile elimine edilir. Ateşi ve ajitasyonu azaltıcı önlemler ve solunum hızının artması durumunda mekanik ventilasyon ile oksijen tüketimi en aza indirilmelidir. Mekanik ventilasyon yapılırken yan hemodinamik etkisini sınırlamak gerekir. Özellikle ventilatörün indüklediği pozitif intratorasik basınç, masif PE'li hastalarda venöz dönüşü azaltabilir ve RV yetmezliğini kötüleştirebilir. Bu nedenle pozitif ekspiratuar basınç (ekspirasyon sonu) uygulanabilir. 30 cm H2O'nun altında bir inspirasyon sonu basıncı platosuna ulaşmak için düşük bir tidal hacim (≈ 6 ml/kg vücut ağırlığı) kullanılabilir.

5. Anestezi- Yeterli analjezik tedavisi (fentanil, morfin, promedol kullanılarak) refleks ağrılı şok gelişimini ortadan kaldırır/önler, korku ve uyarılmayı azaltır ve hastanın hipoksiye uyumunu geliştirir.

6. trombolitik tedavi trombolitik tıkanıklığın hızlı çözülmesine katkıda bulunur ve hemodinamik parametreler üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir. Streptokinaz tedavisinden 72 saat sonra vakaların %80'inde kardiyak indeks yükselir ve %40'ında LA'daki basınç düşer.

2 saatlik infüzyon süresinin sonunda 100 mg rekombinant doku plazminojen aktivatörü (rtPA), LA basıncında %30 azalmaya ve CI'de %15 artışa, damar tıkanıklığında azalmaya ve diyastol sonu azalmaya neden olur. pankreasın hacmi, heparin girişi değişmezken. Ürokinaz ve streptokinaz > 12-24 saat infüzyon süresinden sonra benzer sonuçlar verir.

rtPA'nın LA'ya doğrudan uygulanması sistemik uygulamaya göre herhangi bir avantaj sağlamaz. Hızlı (15 dakika) rtPA uygulamasının iki saatlik uygulamaya göre avantajları vardır.

Heparin, trombolitik tedaviye rakip değildir, ancak onu kesinlikle tamamlar.

Genel olarak PE'li hastaların %92'si ilk 36 saat içinde tromboliz ihtiyacı olarak sınıflandırılır.48 saate kadar belirgin etki görülür, daha sonra etkinlik giderek kötüleşir, ancak PE'li hastalarda 6-14 gün içinde tromboliz yapılabilir. . Epizoddan bir hafta sonra gerçekleştirilen tromboliz iyileşme ile sonuçlanır, ancak heparin ile etkinlikteki farklılıklar önemsiz görünmektedir.

Tromboliz ile özellikle araya giren hastalıkları olan hastalarda (%13) kanama riski vardır. Tromboliz sonrası hastaların %1,8'inde intraserebral kanamalar meydana gelir. Bu nedenle, kontrendikasyonlar dikkate alınmalıdır.

Fibrinolitik tedaviye kontrendikasyonlar

1. Mutlak:

- Tarihte hemorajik (veya nedeni bilinmeyen) inme.

— iskemik inmeönceki 6 ayda

- Yakın zamanda büyük travma/ameliyat/kafa yaralanması (3 hafta).

- 1 ay içinde gastrointestinal kanama.

- Bilinen diğer kanamalar.

2. Akraba:

- 6 ay içinde geçici iskemik atak.

- Oral antikoagülan tedavi.

- Hamilelik ve 1 hafta. doğumdan sonra.

- Açık yaralar.

- Travmatik canlandırma.

- Dirençli hipertansiyon (SBP > 180 mm Hg).

— Ağır hastalıklar karaciğer.

- Enfektif endokardit.

- Aktif peptik ülser.

Trombolitik tedavi, kardiyojenik şok ve/veya arteriyel hipotansiyon ile başlayan ve çok az mutlak kontrendikasyon bulunan yüksek pulmoner emboli riski taşıyan hastalarda tedavinin ilk basamağıdır.

Orta riskte, tromboliz, çalışmaların sonuçları ve göreceli kontrendikasyonlar dikkate alınarak tartışılır.

Düşük riskte tromboliz endike değildir.

7. Cerrahi pulmoner embolektomi tromboliz için mutlak kontrendikasyonları olan hastalarda veya etkisiz olması durumunda faydalıdır. Trombolitik tedavinin yüksek etkinliğine rağmen, PE'li hastaların %30-40'ında göreceli kontrendikasyonların olduğunu ve %20'sinde çeşitli kanamalar geliştiğini ve hastaların %3'ünde intraserebral kanama olduğunu not etmek önemlidir.

8. Perkütan kateter embolektomi ve fragmantasyon cerrahi tedaviye alternatif olarak proksimal LA trombüsü varlığında yapılır. Ameliyat sadece büyük damarlarda (ana ve lober) yapılır ve segmental pulmoner arterlerde yapılmaz.

9. Nispeten sıkıştırma bandajları PE'deki etkinliklerine dair güvenilir veriler yoktur, ancak HVT ile elastik çorap giymek, 2 yıl sonra önemli farklılıklar ile yeni PE vakalarının sayısını azaltır. DVT tanısı konduğunda 1 yıl boyunca elastik çorap giyilmesi proksimal DVT'nin nüks sayısını azaltır.

10. İlk antikoagülasyon.

Antikoagülan tedavi (ACT) oyunları başrol D.W. Barrit ve S.Ç. Ürdün, ölüm ve nüksün önlenmesinde antikoagülasyon ihtiyacını kanıtladı.

Hızlı antikoagülasyon ancak elde edilebilir parenteral müstahzarlar: IV fraksiyone olmayan heparin (heparin), s/c düşük moleküler ağırlıklı heparin (LMWH) veya fondaparinuks sodyum.

IV heparin rejimi, ilk bolustan 4-6 saat sonra ve ardından her doz değişikliğinden 3 saat sonra veya hedef doza ulaşıldıktan sonra günlük olarak belirlenmesi gereken APTT'ye (aktive parsiyel tromboplastin süresi) dayalıdır. Kural olarak, intravenöz heparin uygulaması 80 U/kg bolus enjeksiyonu ile başlar, ardından APTT'ye bağlı olarak uygulama şeklinde bir değişiklikle birlikte 18 U/kg/saat infüzyon ile devam eder (Tablo 7).

Fraksiyone olmayan heparin reçete ederken, sabit olan doz değil, pıhtılaşma göstergeleridir!

LMWH'ler genellikle PE'de kullanılır ve kullanımları çok daha uygundur. Kritik hastalarda, "yüksek ölüm riski" olan, hemodinamik olarak stabil olmayan, GFR'li böbrek yetmezliği hastalarında kullanılmamalıdırlar.< 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

Bugüne kadar, tüm LMWH'ler PE için test edilmemiştir ve ayrıca Ukrayna'da hepsi kayıtlı değildir (Tablo 8) .

Diğer LMWH'ler HVT'de başarı ile kullanılabilir.

Parenteral ACT 5-7 gün ve HVT ve / veya heparin ile - 10-14 gün reçete edilir. Antikoagülasyonun hedef seviyesi, 2.0-3.0 aralığında uluslararası normalizasyon oranı (INR) seviyesine ulaşmaktır. Bu seviye en az 2 gün boyunca korunursa, ESC (2008) tarafından önerilen "Uzun süreli antikoagülasyon ve ikincil koruma" taktiklerine uygun olarak oral antikoagülanlara (varfarin) geçebilirsiniz. Varfarin en iyi şekilde 60 yaşından küçük sağlıklı bireylerde 10 mg'da ve yaşlılarda 5 mg'da başlar. Ardından varfarin dozları INR'ye bağlı olarak 2,5 hedef düzeyi ile ayarlanır.

Bir dizi yeni oral antikoagülan, özellikle Xa ve IIa inhibitörleri izleme gerektirmez, bunlar şu anda son klinik deneyler aşamasındadır.

ACT, yerleşik PE'si olan hastalarda ve yüksek ila orta olasılıkla, değerlendirme başlatılır başlatılmaz derhal başlatılmalıdır.

Kanama riski yüksek ve şiddetli olan hastalar böbrek yetmezliği sadece fraksiyone olmayan heparin reçete edilir.

Tedavi stratejisi

PE için yüksek risk altındaki hastalar. PE ve şok veya hipotansiyonu olan hastalar (masif PE varsayılırsa), ilk saatlerde hastane içi ölüm açısından yüksek risk altındadır. Teşhis konulduktan sonra, bu hastalara tromboliz ve/veya heparin uygulanır. Trombolizin mutlak kontrendikasyonları/etkisizliği durumunda cerrahi embolektomi (kateter trombofragmentasyonu) yapılır.

Düşük PE riski. PE riski düşük olan normotansif hastaların kısa dönemli prognozu olumludur. Çoğu vakada (KBH yok ve kanama riski yüksek), kilo dikkate alınarak izleme yapılmadan DMAH veya fondaparinux s.c. kullanılır.

Orta seviye PE riski, RV disfonksiyonu ve/veya miyokard hasarı kanıtı olan hemodinamik olarak stabil hastalarda kabul sırasında belirlenir. Tromboliz endikedir, ancak heparin tedavisine daha önce başlanmışsa tromboliz bir anlam ifade etmez.

Kısa PE ile ilişkili temel risk faktörleri olmayan ve hastaneden erken taburcu edilmesi planlanan hastalarda risk belirlenir.

Yüksek riskli PE tedavisi

- Gecikmeden heparinli ACT başlanmalıdır.

— Trombolitik tedaviye hemen başlanmalıdır. kardiyojenik şok ve/veya arteriyel hipotansiyon.

— RV yetmezliğinin ilerlemesini ve ölümü önlemek için sistemik hipotansiyon düzeltilmelidir.

— Hipotansif hastalarda vazopresör ajanlar kullanılır.

— Hipoksemisi olan hastalarda oksijen verilmelidir.

— Kan basıncı normal ve kalp debisi düşük olan PE'li hastalarda dobutamin ve dopamin kullanılabilir.

— Kateter embolektomi veya proksimal LA'da trombüsün parçalanması, tromboliz mutlak kontrendikasyonları olan veya etkisiz olduğu hastalarda cerrahi tedaviye alternatif olarak uygulanabilir.

Düşük riskli PE tedavisi

- Başlangıç ​​ACT'si en az 5 gün süreyle verilmeli ve daha sonra ancak ardışık en az 2 gün boyunca hedef INR'ye ulaşıldıktan sonra K vitamini antagonistleri ile değiştirilmelidir.

— Orta derecede riskli hastalarda PE tanısının başlamasıyla birlikte AKT başlanmalı ve buna paralel olarak yürütülmelidir.

- Yüksek kanama riski olan ve şiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, hedef APTT'si normun 1,5-2,5 katı olan fraksiyone olmayan heparin kullanın.

Uzun süreli antikoagülasyon ve ikincil koruma

Uzun vadeli ACT PE'li hastalarda VTE'nin ölümcül ve ölümcül olmayan nükslerini önleme amaçlıdır.

K vitamini antagonistleri en yaygın kullanılanlardır, ancak DMAH'lar kanser hastalarında etkili ve güvenli bir alternatif olabilir. K vitamini antagonistlerinin hedef dozu, INR ≈ 2,5 (2,0-3,0) ile belirlenir. 4-6 haftalık tedaviden sonra PE relaps sayısında istatistiksel olarak anlamlı bir azalma gözlenir. Bu nedenle tedavi süresi 4-9 haftadan az olamaz. Tedavinin kesilmesi PE riskine geri dönüşe yol açar. 1 ay sonra D-dimer'in negatif tespiti. Varfarin tedavisinin kesilmesinden sonra, tedavinin korunmasını ve olumlu etkisini gösterir.

Sodyum varfarinat (varfarin) - v.1; 2.5; 3; 5 mg ağızdan 1 r / gün.

Varfarinin diğer ilaçlarla ve özellikle non-steroidal antiinflamatuar, antibakteriyel, etil alkol vb. İle kombinasyon halinde artan etkisinin hatırlanması gerekir. Hastalar için rahatsızlık, INR'nin düzenli olarak belirlenmesidir.

Uzun süreli ACT kanama riskini artırır.

Şu anda umut verici antikoagülanlar, oral faktör Xa inhibitörleri (rivaroxaban ve apixaban) ile ilgili çalışmalar devam etmektedir.

Venöz filtreler. PE'yi önleme yöntemi olarak inferior vena kavaya filtre yerleştirilmesi ilk olarak 1868'de Trousseau tarafından önerildi. Ancak venöz filtreler ancak 1960'tan sonra, bunları yerleştirmek için perkütan tekniğin mümkün olduğu zaman kullanılabilir hale geldi. Genellikle filtreler, inferior vena kava'nın (kava filtreleri) infrarenal kısmında bulunur.

Cava filtreleri ayrılır geçici(doğum, ameliyat, trombolitik tedavi süreci için kurulmuş) ve kalıcı(kan pıhtılarının ayrılma riski olan venöz tromboz durumunda kurulur). Bu durumda ayrılan kan pıhtısı kalbe girmez, ancak filtre tarafından tutulur. Ukrayna'da en çok "Osot" kava filtreleri kullanılır.

Venöz filtreler özellikle tavsiye edilir:
- uzun süreli ACT için mutlak kontrendikasyonlar ve yüksek tekrarlayan VTE riski ile;
- yerleşik proksimal GVT;
- yüksek kanama riski olan planlı bir operasyon;
- devam eden antikoagülasyona rağmen tekrarlayan VTE.

Kalıcı filtreler, PE'nin ömür boyu önlenmesine katkıda bulunur, ancak tekrarlayan HVT ve post-trombotik sendrom gelişimi dahil olmak üzere komplikasyonlarla ilişkilidir.

Olası komplikasyonlar:
- erken yerleştirme trombozu (hastaların %10'u);
- geç - tekrarlayan HVT (hastaların %20'si), post-trombotik sendrom (%40).

Genel olarak, ACT kullanımına ve süresine bağlı olarak, hastaların %22'sinde 5 yıl içinde, %33'ünde 9 yıl içinde inferior vena kava tıkanıklığı (tam veya kısmi) gelişir.

PE'li hastalarda rutin filtre yerleştirilmesi önerilmez.

Kaynakça

1. Dergi 2008 - ilaçlar/ Ed. V.N. Ko-valenko, A.P. Viktorova. - K.: MORION, 2008. - 2270 s.

2. Mostovoy Yu.M., Konstantinovich T.V. Pulmoner arter tromboembolisi: teşhis ve tedavi taktikleri. Terapistin görüşü // Ukrayna'nın sağlığı. - 2006. - 2 numara. http://urgent.health-ua.com/article/27.html

3. Ukrayna Sağlık Bakanlığı'nın 15.06.2007 tarih ve 329 sayılı Emri. "Cerrahi, ortopedi ve travmatoloji, doğum ve jinekolojide trombotik durumların önlenmesine yönelik tıbbi yardım için klinik protokollerin onaylanması üzerine." - K., MOZ. - 11 sn.

4. Parkhomenko A.N. Pulmoner arterin tromboembolisi ve doktorun düşüncesinin ataleti // Ukrayna'nın sağlığı. - 2007. - Sayı 7. - S. 14-15.

6. Cohen A.T., Tapson V.F., Bergmann J.F., Goldhaber S.Z., Kakkar A.K., Deslandes B. et al. Akut hastane bakımı ortamında venöz tromboembolizm riski ve profilaksi (ENDORSE çalışması): çok uluslu bir kesitsel çalışma // Lancet. - 2008. - 371. - 387-394.

7. Qaseem A., Snow V., Barry P. ve ark. Birinci Basamakta Venöz Tromboembolizmin Güncel Teşhisi: Amerikan Aile Hekimleri Akademisi ve Amerikan Doktorlar Koleji'nden Bir Klinik Uygulama Kılavuzu // Ann. dostum. Med. - 2007. - 5. - 57-62.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Akut pulmoner emboli: Uluslararası Kooperatif Pulmoner Emboli Kayıt Defterindeki (ICOPER) klinik sonuçlar // Lancet. - 1999. - V. 353. - S. 1386-1389.

9. Goldhaber S.Z., Morrison R.B. Pulmoner Emboli ve Derin Ven Trombozu // Dolaşım. - 2002. - 106. - 1436-1438.

10. Goldhaber S.Z. Pulmoner Tromboembolizm // Harrison'ın iç hastalıkları ilkeleri / Ed. tarafından Harrison. - 16. baskı. - 2005. - S. 1561-1565.

11. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F. ve ark. Akut pulmoner emboli, normal kan basıncı ve ekokardiyografik sağ ventrikül disfonksiyonu olan hastaların kısa vadeli klinik sonucu // Dolaşım. - 2000. - V. 101. - S. 2817-2822.

12. Akut pulmoner emboli tanı ve yönetimine ilişkin kılavuz ilkeler Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) // Avrupa Kalp Dergisi. - 2008. - 29. - S. 276-2315.

13. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksoon H. Genel popülasyonda derin vien trombozu ve pulmoner emboli // Arch. Stajyer. Med. - 199. - V. 157. - S. 1665-1670.

14. Meune C., Aissaoui N., Martins-Meune E., Mouly S., Weber S. Pulmoner emboli ve/veya derin ven trombozu olan hastaların tedavisinde yatak istirahati tavsiyesi kanıta dayalı tıp: bir meta-analiz // Dolaşım. - 2007. - 116. -II 698-II 699.

15. Kucher N., Goldhaber S.Z. Masif Pulmoner Emboli Yönetimi // Dolaşım. - 2005. - 112. - e28-e32.

16. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P., Buracowska A. et al. Akut pulmoner emboli // Am. J. Cardiol. - 2002. - V. 90. - S. 507-511.

17. Snow V., Qaseem A., Barry P. ve ark. Venöz Tromboembolizmin Yönetimi: American College of Physicians ve American Academy of Family Physicians'tan Klinik Uygulama Kılavuzu // Ann. dostum. Med. - 2007. - 5. - 74-80.

18. McConnel M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., Come P.C. et al. Akut pulmoner embolide ekokardiyografi ile saptanan bölgesel sağ ventrikül disfonksiyonu // Am. J. Cardiol. - 1996. - V.78. - S.469-473.

19. Nodstrom M., Lindblant B. Belirli bir kentsel popülasyonda otopsi ile doğrulanmış venöz tromboembolizm — şehir of Malmö, İsveç // APMIS. - 1998. - 106. - 378-384.

20 Anderson FA Derin Ven Trombozunu ve Pulmoner Emboliyi Önleme Değerlendirme ve İyileştirme İçin Pratik Bir Kılavuz. http://www.outcomes-umassmed.org/dvt/best_practice/Dec. 2008

21. Samuel Z. Goldhaber, MD; John Fanikos. Derin Ven Trombozu ve Pulmoner Embolinin Önlenmesi // Dolaşım. - 2004. - 110. - e445-e447.

22. Pulmoner emboli. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism/Dec. 2008

23. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Derin Ven Trombozu ve Pulmoner Emboli Teşhisine İlişkin Kanıtların İncelenmesi // Ann. dostum. Med. - 2007. - 5. - 63-73.

24 Wells P.S., Anderson D.R., Rodger M., Ginsberg J.S., Kearon C., Gent M. ve ark. Hastaların pulmoner emboli olasılığını kategorize etmek için basit bir klinik modelin türetilmesi: Simply RED D-dimer // Tromb ile modellerin faydasını artırmak. En uç. - 2000. - 83. - 416-420.

Bir hastada aniden gelişen, görünürde bir sebep olmadan ortaya çıkabilen bir takım hastalıklar vardır. Bunlar pulmoner emboli içerir.

Bugün pulmoner emboli nedir, ölüme neden olabilir mi, belirtileri nelerdir, tedavisi, hastalığı önleme yöntemleri hakkında konuşacağız.

özellikler

Pulmoner emboli (PE), venöz yatağın yanı sıra sağ ventrikül veya atriyumda oluşan bir kan pıhtısı nedeniyle bir arterin dallarının veya gövdesinin tıkanmasıdır.

ICD-10'a göre pulmoner emboli, I26.0, I26.9 kodlarına karşılık gelir.

Her yıl dünya nüfusunun yaklaşık %0,1'inin bu patolojiden ölmesi, PE'nin ise %90'ının ölümden sonra teşhis edilmesi dikkat çekicidir. Hastalık ile karakterize edilir acı verici duyumlar Bununla birlikte, hemoptizi ve nefes darlığı, spesifik belirtilerin olmaması nedeniyle teşhis etmek zordur.

Aşağıdaki video size pulmoner embolinin özellikleri hakkında daha fazla bilgi verecektir:

Çeşit

Klinik sınıflandırma

Klinik sınıflandırma, PE'yi aşağıdaki gibi tiplere ayırır:

• Cüsseli. Damar yatağının %50'den fazlası etkilenir. Hastalık şok ile kendini gösterir, sistemik hipotansiyon görünebilir.
• devasa. Damar yatağı hacmin %30-50'si kadar etkilenir. Semptomatoloji sağ ventrikül belirtilerine karşılık gelir.
• Masif değil. Damar yatağı hacminin %30'dan azı etkilenirken hastalık asemptomatik olabilir.

Patolojinin seyrine göre sınıflandırma

Patolojinin seyrine göre, bu tür formları aşağıdaki gibi ayıran bir sınıflandırma da vardır:

• En keskin. Ölüm, gelişimden birkaç dakika sonra gerçekleşir.
• Akut pulmoner emboli. Ani başlayan, retrosternal ağrı, nefes darlığı ve benzeri semptomlarla karakterizedir.
• subakut. Hemoptizi, enfarktüs pnömonisi belirtileri, solunum ve sağ ventrikül yetmezliği ile karakterizedir.
• Tekrarlayan. Tekrarlayan nefes darlığı, bayılma ve pnömoni semptomları ile karakterizedir.

Formlar

Ayrıca PE, nedenlerine bağlı olarak birincil, ikincil ve idiyopatik formlara ayrılabilir. İkincil form, hastanın patolojinin gelişmesine yol açan bir veya daha fazla risk faktörüne sahip olması bakımından birincil olandan farklıdır.

PE muayenesi sırasında herhangi bir neden veya risk faktörü bulunmazsa, idiyopatik bir formdan söz ederler. Pulmoner emboli nedenleri aşağıda tartışılacaktır.

nedenler

En yaygın neden PE - bacakların veya pelvisin derin damarı. PE için risk faktörleri aşağıdakileri içerir:

• Bu patolojiye genetik yatkınlık.
• Kan pıhtılaşma bozuklukları.
• Cerrahi müdahaleler, özellikle açık olanlar.
• Pelvis ve uyluk kemiklerinin travmatizasyonu.
• Hamilelik ve doğum sonrası dönem.
• Kardiyovasküler sistem hastalıkları.
• obezite.
• Östrojen içeren kontraseptif almak.

Ayrıca iyileşmiş olanlar bile TELA'ya yol açabilir.

Pulmoner emboli belirtileri hakkında daha fazla bilgi edinin.

belirtiler

Bazı durumlarda, belirli bir gelişim aşamasına kadar PE asemptomatik olabilir. Patoloji için en karakteristik semptomlar şunlardır:

• Serebrovasküler olay belirtileri.
• Ani gelişen nefes darlığı. Genellikle sessizdir ve hastanın pozisyonundan bağımsız olarak kendini gösterir.
• Hipotansiyon. Kan basıncının düşmesi damarlardaki basıncı artırır.
• . Bu semptomun şiddeti, arterdeki hasarın yüzdesine bağlıdır.
• zayıflık
• Şiddeti hasarın derecesine bağlı olan öksürük. Genellikle balgamlı bir öksürüktür.
• hemoptizi. Hastaların yaklaşık %30'unda ortaya çıkan karakteristik bir semptom. Çoğu zaman, hemoptizi fazladır, kan çizgiler veya pıhtılar şeklindedir.
• Çoğu zaman yaşlı hastalarda görülen çoklu organ yetmezliği.

PE'nin en karakteristik semptomu ağrıdır. Gençlerde ağrı çoğunlukla göğüste lokalizedir, yaşlılar ağrının lokalizasyonunu zayıf bir şekilde belirler, ancak tüm hastalar yoğunluğunu not eder.

klinikte pulmoner emboli tanı ve tedavisi hakkında, okumaya devam edin.

Teşhis

Belirgin semptomların olmaması ve teşhis testlerinin kusurlu olması nedeniyle hastalığın teşhisi zordur. Teşhis, PE önermek ve durum için nedenleri/risk faktörlerini anlamak için yaşam öyküsü, aile ve semptomlar, fizik muayene ve oskültasyon gibi standart prosedürlerle başlar.

Birincil tanıyı doğrulamak için kullanılır:

• D-dimer seviyesinin aydınlatılması, fibrin parçalanma ürünleri. Bu seviyedeki bir artış yakın zamanda bir trombüs oluşumunu gösterir. Normalde d-dimer seviyesi 500 µg/l aralığındadır.
• İdrar ve kan testleri. Hastanın genel iyilik halini netleştirmek ve tespit etmek için gereklidir. olası nedenler patoloji.
• EKG. EKG'de pulmoner emboli belirtilerinin sıklıkla olmamasına rağmen, hastada sinüs taşikardisi olabilir.
• Göğüs röntgeni. Eşlik eden hastalıkları belirlemenizi, belirtileri tespit etmenizi sağlar.
• EchoCG. Sağ ventrikül, pulmoner hipertansiyon ve çalışma bozukluklarını tespit eder. Transözofageal ekokardiyografi ile kalpte kan pıhtısı bulmak sıklıkla mümkündür. Diğer patolojileri dışlamak için araştırma gereklidir.
• Pulmoner arterde bir kan pıhtısı tespit eden BT anjiyografi.
• Bu bölgede bir kan pıhtısı ortaya çıkaran alt ekstremite damarlarının ultrasonu. Çoğu zaman, tromboembolizmin nedeni odur.
• Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi. Çalışma, akciğerin havalandırılan bölgelerini ortaya koyuyor, ancak kan bunlara zayıf bir şekilde ulaşıyor. Çalışmanın normal bir sonucu ile PE, %90 olasılıkla dışlanabilir.
• Akciğerlerin anjiyografisi. Bununla birlikte, en doğru inceleme invazivdir. Arterin dalındaki bir kırılmayı, bir kan pıhtısını, pulmoner arterin dalının daralmasını belirlemenizi sağlar.

CT ve MRI gibi endikasyona ve mevcut ekipmana bağlı olarak başka çalışmalar da kullanılabilir. Doğruluk için diğer uzmanları, özellikle terapisti ziyaret etmeniz de önerilir.

PE'nin teşhisi ve tedavisi hakkında daha ayrıntılı olarak, uzmanlar aşağıdaki videoda anlatıyor:

Tedavi

Tedavinin temeli, terapötik bir teknikle kombinasyon halinde gerçekleştirilen ilaç tedavisidir. Hastanın durumu düzelmezse ameliyat kullanılabilir. Halk ilaçlarıyla tedavi, semptomları hafifletebileceği, hastayı aldatabileceği ve ölüme yol açabileceği için kesinlikle yasaktır.

Önce pulmoner emboli için acil ilk yardımdan bahsedelim.

Acil Bakım

PE'den şüpheleniliyorsa hemen arayın ambulans. Hasta hastaneye kaldırılmadan önce gereklidir:

• Hastayı düz bir yüzeye yatırarak ve dar giysilerden kurtararak dinlenmesini sağlayın.
• Damar içine bir seferde 10-15k ünite enjekte edin, ardından 400 ml reopoliglüsin içinde seyreltilmiş 15 ml %2.4'ü damlatarak, 60 damla/dak.
• Gözlenirse damar içine reopoliglusin (20-25 ml/dak) enjekte etmek gerekir.
• ARF'nin belirgin semptomları varsa, tedavi uygulamak gerekir. Solunum yetmezliği.

Bir hastada kalp durması olduğunda, resüsitasyon önlemlerinin alınması acildir.

tedavi yöntemleri

PE tedavisinde sıkı yatak istirahatine uyulmalıdır. Yükler, tromboemboli nüksetmesine neden olabilir.

• Oksijenasyonu sürdürmek için hastalar oksijeni solurlar.
• Kan viskozitesini azaltmak ve kan basıncını normal durumda tutmak için masif infüzyon tedavisi gerçekleştirilir.

tıbbi yöntemler

temel İlaç tedavisi trombolitik ve antikoagülan tedaviyi oluşturur. Bu tür ilaçlar reçete edilebilir:

• Şiddetli ağrıyı gidermek için izotonik sodyum klorür çözeltisi ile morfin.
• Enfarktüs pnömonisinin gelişmesinde narkotik olmayan analjezikler.
• Bronşların ve areolaların spazmını azaltan heparin.
• Sağ ventrikül yetmezliği, hipotansiyon veya şokta pressör aminlerle tedavi.
• Norepinefrin, eğer pressör aminler kullanılamıyorsa.

Semptomlara bağlı olarak başka ilaçlar da reçete edilebilir.

Operasyon

Hasta yanıt vermiyorsa ilaç tedavisi, kendisine bir trombektomi, yani bir kan pıhtısının cerrahi olarak çıkarılması reçete edilebilir. PE'nin tekrarlama riskinde artış varsa hastaya mesh filtre olan kava filtre takılabilir.

hastalık önleme

Risk faktörü olan hastalarda önleyici tedbirler alınmalıdır. Şunlara dahildir:

1. Bacak damarlarının ultrasonu;
2. bacakları sıkıca sarma ihtiyacı;
3. alt bacaktaki damarları sıkıştıran manşetler giymek;
4. deri altı heparin;
5. durum değişikliğine uygun kava filtrelerinin implantasyonu;

İkinci durumda, yanlış takma trombüs oluşumu riskini artırdığından, kava filtresini doğru takmak önemlidir.

Pulmoner emboli komplikasyonları

Hastalık, zamanında teşhis edilse bile tehlikeli koşullarla karmaşık hale gelebilir, örneğin:

• akciğer enfarktüsü;
• plörezi;
• akciğer iltihaplanması;
• apse;
• ampiyem;
• pnömotoraks;
• akut böbrek yetmezliği;

Doğrudan PE sıklıkla hastanın sakatlığına yol açar.

Sonunda pulmoner embolinin prognozu ve sonuçları hakkında bilgi edinin.

Tahmin etmek

Hasta zamanında ilk yardım ve yetkin PE tedavisi alırsa, iyileşme prognozu olumludur. Şiddetli kardiyovasküler bozukluklarda ve geniş bir formda yüksek mortalite (% 30'a kadar) görülür.

PE'yi incelerken, sık tekrarlama not edilir. Bununla birlikte, istatistikler, nükslerin yarısının antikoagülan almayan hastalarda meydana geldiğini göstermektedir.

Hatta daha fazla kullanışlı bilgi TELA hakkında Elena Malysheva ile bir video içerir:

Rusya'da, 10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10) birleşik olarak kabul edilmektedir. normatif belge morbiditeyi hesaba katmak için, nüfusun temyiz nedenleri tıbbi kurumlar tüm bölümler, ölüm nedenleri.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. №170

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017 2018'de planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklikler ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercümesi © mkb-10.com

ICD-10'a göre tromboembolizm kodu

İnsanlarda tespit edilen çok sayıda hastalık, teşhis için ortak bir yaklaşıma duyulan ihtiyaç ve hastalıkların doğru bir şekilde kaydedilmesi, özel bir hastalığın yaratılmasına neden oldu. uluslararası sınıflandırma(ICB). Listeler, önceki versiyonu gözden geçirmek ve düzeltmek için her 10 yılda bir toplanan DSÖ tıp uzmanları tarafından derlenmiştir. Artık tüm doktorlar, her şeyi sunan ICD-10 ile çalışıyor. olası hastalıklar ve insanlarda teşhis.

Hastalıkların sınıflandırılmasında arteriyel tromboz

Erişkinlerde ve çocuklarda ortaya çıkan kalp ve damar patolojileri “dolaşım sistemi hastalıkları” adı verilen bölümde yer almaktadır. Arteriyel tromboembolizmin I olarak kodlanan birkaç çeşidi vardır ve çocuklarda ve yetişkinlerde aşağıdaki ana ve yaygın vasküler problemleri içerir:

• pulmoner tromboembolizm (I26);
• serebral damarların çeşitli trombozu ve embolisi (I65 - I66);
• karotid arterin tıkanması (I63.0 - I63.2);
• abdominal aortanın emboli ve trombozu (I74);
• aortun diğer bölümlerindeki tromboz nedeniyle kan akışının kesilmesi (I74.1);
• arterlerin emboli ve trombozu üst uzuvlar(I74.2);
• alt ekstremite arterlerinin emboli ve trombozu (I74.3);
• iliak arterlerin tromboembolisi (I74.5).

Gerekirse, doktor her zaman, nadir de olsa, meydana gelen arteriyel tromboembolik durumların herhangi bir şifresini bulabilecektir. dolaşım sistemi Hem çocuklarda hem de yetişkin hastalarda.

ICD 10 revizyonunda venöz tromboz

Damarlardaki tromboembolizm, tıbbi uygulamada sıklıkla karşılaşılan ciddi komplikasyonlara ve durumlara neden olabilir. Hastalıkların istatistiksel listesinde venöz sistem kan damarlarının akut tıkanması I80 - I82 koduna sahiptir ve aşağıdaki hastalıklarla temsil edilir:

• alt ekstremitelerde trombozlu damarların iltihaplanmasının çeşitli varyantları (I80.0 - I80.9);
• portal ven trombozu (I81);
• karaciğer damarlarının emboli ve trombozu (I82.0);
• vena kava tromboembolisi (I82.2);
• renal venin tıkanması (I82.3);
• diğer damarların trombozu (I82.8).

Venöz tromboembolizm, herhangi bir cerrahi müdahale için postoperatif dönemi sıklıkla zorlaştırır ve bu da bir kişinin hastanede kaldığı gün sayısını uzatabilir. Bu nedenle, ameliyat için uygun hazırlık ve alt ekstremite varisleri için dikkatli önleyici tedbirler büyük önem taşımaktadır.

ICD-10'daki anevrizmalar

Kan damarlarını genişletmek ve büyütmek için çeşitli seçenekler için istatistiksel listede büyük bir yer ayrılmıştır. ICD-10 kodları (I71 - I72) aşağıdaki ciddi ve tehlikeli durum türlerini içerir:

Bu seçeneklerin her biri insan sağlığı ve yaşamı için tehlikelidir, bu nedenle bu damar patolojisi tespit edildiğinde, ameliyat. Herhangi bir anevrizma tipini tespit ederken, doktor hastayla birlikte cerrahi müdahalenin gerekliliği ve olasılığı konusunda yakın gelecekte karar vermelidir. Anevrizmanın cerrahi olarak düzeltilmesinde sorunlar ve kontrendikasyonlar varsa, doktor önerilerde bulunacak ve konservatif tedavi önerecektir.

Bir doktor ICD-10'u nasıl kullanır?

Tedavi sürecinin sonunda, hasta kişinin hastanede kaldığı gün sayısı veya klinikteki tedavinin seyri ne olursa olsun doktor kesin bir teşhis koymalıdır. İstatistik için tıbbi rapora değil bir koda ihtiyacınız vardır, bu nedenle uzman Uluslararası Sınıflandırma 10 revizyonunda bulunan teşhis kodunu istatistik kuponuna girer. Daha sonra, farklı kaynaklardan gelen bilgileri işledikten sonra tıbbi kurumlar, çeşitli hastalıkların ortaya çıkma sıklığı hakkında bir sonuç çıkarabiliriz. Kardiyovasküler patoloji büyümeye başlarsa, zamanında fark edebilir ve nedensel faktörleri etkileyerek ve tıbbi bakımı iyileştirerek durumu düzeltmeye çalışabilirsiniz.

Hastalıkların ve Sağlık Sorunlarının Uluslararası İstatistiksel Sınıflandırmasının 10. revizyonu, dünya çapında doktorlar tarafından kullanılan basit, anlaşılır ve kullanışlı bir hastalık listesidir. Kural olarak, her dar görüşlü uzman, ICD'nin yalnızca kendi profiline göre hastalıkları listeleyen bölümünü kullanır.

Özellikle, "Dolaşım sistemi hastalıkları" bölümündeki kodlar, aşağıdaki uzmanlık alanlarındaki doktorlar tarafından en aktif şekilde kullanılmaktadır:

Tromboembolik durumlar, her zaman kalp ve kan damarları hastalıklarıyla ilişkili olmayan çeşitli hastalıkların arka planında ortaya çıkar, bu nedenle, nadiren de olsa, hemen hemen tüm uzmanlık alanlarındaki doktorlar tromboz ve emboli kodlarını kullanabilir.

Sitedeki bilgiler sadece bilgilendirme amaçlıdır ve bir hekim tavsiyesinin yerine geçemez.

Pulmoner arter tromboembolisi Sınıflandırması (ICB, x revizyonu, WHO, 1992):

I26 Pulmoner emboli

Düşük (O03-O07), ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.2)

Hamilelik, doğum ve lohusalık (G88.-)

I26.0 Akut kor pulmonaleden bahseden pulmoner emboli

I26.9 Akut kor pulmonaleden bahsedilmeyen pulmoner emboli

Tanım: Pulmoner emboli (PE), pulmoner arterin bir veya daha fazla dalının gövdesinde bir trombüs veya emboli ile akut bir tıkanıklıktır. PE, üst ve alt vena kava sisteminin tromboz sendromunun ayrılmaz bir parçasıdır (daha sıklıkla küçük pelvis damarlarının ve alt ekstremitelerin derin damarlarının trombozu), bu nedenle, yabancı uygulamada bu iki hastalık genel ad altında birleştirildi - "venöz tromboembolizm".

Teşhis kriterleri:

M.Rodger ve P.S.Welis (2001), PE olasılığı için bir ön puan önerdiler:

Kullanılabilirlik klinik semptomlar bacağın derin ven trombozu - 3 puan

PE'nin ayırıcı tanısı yapılırken, büyük olasılıkla 3 puandır.

3-5 gün zorunlu yatak istirahati - 1,5 puan

Hemoptizi - 1 puan

Oncoprocess - 1 puan

Puanı > 2 puan olan hastalar, PE'ye sahip olma olasılığı düşük, 2 ile 6 puan arası orta ve > 6 puan ile yüksek olarak sınıflandırılır.

Vakaların% 60-70'inde EKG'de - "üçlü" SI, QIII, TIII (negatif). Masif PE ile - ST segmentinde bir azalma (sağ ventrikülün sistolik aşırı yüklenmesi), diyastolik aşırı yüklenme (dilatasyon), His demetinin sağ bacağının blokajı ile kendini gösterir, pulmoner bir P dalgasının ortaya çıkması mümkündür

PE'nin radyografik belirtileri:

Diyafram kubbesinin yüksek hareketsiz konumu - %40

Akciğer paterninin yoksullaşması (Westermarck semptomu)

Akciğer dokusunun sızması - kalp krizi-pnömoni

Superior vena cava'nın gölgesinin genişlemesi

Kardiyak gölgenin sol konturu boyunca üçlü arkın şişmesi

Amerikalı araştırmacılar, PE'yi onaylamak veya dışlamak için bir formül önerdiler:

Burada: A - boyun damarlarının şişmesi - evet -1, hayır - 0

B - nefes darlığı - evet - 1, hayır - 0

B - alt ekstremitelerin derin ven trombozu - evet - 1, hayır - 0

G - EKG işaretleri sağ kalbin aşırı yüklenmesi - evet - 1, hayır - 0

D - radyografik işaretler - evet - 1, hayır - 0

Laboratuvar bulguları: fibrinojen bozunma seviyesinde (N  10 µg/ml) ve özellikle fibrin D-dimer konsantrasyonunda 0,5 mg/l'den fazla bir artış;

Sola kayma olmadan lökositoz, pnömoni ile - daha çok sola kayma ile, MI ile - eozinofili ile daha az.

Glutamin oksalat transaminaz, laktat dehidrojenaz, bilirubin seviyelerinde artış

PE'nin hacmini, lokalizasyonunu ve şiddetini değerlendirmek için sintigrafi ve anjiyopulmonografi.

Vücut sınıflandırması (Avrupa Kardiyoloji Derneği, 1978):

Hasar açısından:

Gelişimin ciddiyetine göre:

Klinik belirtilere göre:

"Enfarktüs pnömonisi" - küçük dalların tromboembolisi

"Akut kor pulmonale" - büyük dalların tromboembolisi

"Motivasyonsuz nefes darlığı" - küçük dalların tekrarlayan PE'si

Teşhis örnekleri:

Sol ekstremite ileofemoral tromboz, akut pulmoner emboli, masif olmayan, sağ taraflı enfarktüs-pnömoni, orta şiddette, evre 1 ABY.

Soldaki popliteal venin kronik trombozu, post-trombotik sendrom, kronik venöz yetmezlik, küçük dalların kronik tekrarlayan pulmoner emboli, vasküler kaynaklı kronik kompanse pulmoner hipertansiyon, kısıtlayıcı tipte II derece kronik böbrek yetmezliği.

İndirmeye devam etmek için görseli toplamanız gerekir:

Pulmoner emboli - tanımı, nedenleri, belirtileri (belirtileri), tanı, tedavi.

Kısa Açıklama

Pulmoner arterin tromboembolisi (PE), pulmoner arterin ana gövdesinin veya dallarının lümeninin bir emboli (trombüs) ile kapanmasıdır ve akciğerlerdeki kan akışında keskin bir azalmaya yol açar.

ICD-10 hastalıklarının uluslararası sınıflandırmasına göre kodlayın:

• I26 Pulmoner emboli

İstatistiksel veri. PE yılda popülasyon başına 1 vaka sıklığı ile ortaya çıkar. Ölüm nedenleri arasında koroner arter hastalığından sonra üçüncü sırada yer alır ve akut bozukluklar serebral dolaşım.

nedenler

etiyoloji. Vakaların %90'ında, PE'nin kaynağı, venin inferior vena kava iliak-femoral venöz segmentinde bulunur. prostat ve küçük pelvisin diğer damarları Bacakların derin damarları.

Risk faktörleri Malign neoplazmalar Kalp yetmezliği MI Sepsis İnme Eritremi İltihaplı hastalıklar bağırsaklar Obezite Nefrotik sendrom Östrojen alımı Hipodinamik APS Primer hiper pıhtılaşma sendromları Antitrombin III eksikliği Protein C ve S eksikliği Disfibrinojenemi Gebelik ve doğum sonrası dönem Yaralanmalar Epilepsi Postoperatif dönem.

PE'nin patogenezi aşağıdaki değişikliklere neden olur: Artmış pulmoner vasküler direnç (vasküler tıkanıklığa bağlı olarak) Gaz değişiminin bozulması (solunum yüzey alanındaki azalmaya bağlı olarak) Alveoler hiperventilasyon (reseptör stimülasyonuna bağlı olarak) Artmış hava yolu direnci (bronkokonstriksiyona bağlı olarak) Azalma akciğer dokusunun esnekliği (akciğer dokusundaki kanama ve sürfaktan içeriğindeki azalma nedeniyle) PE'deki hemodinamik değişiklikler tıkalı damarların sayısına ve boyutuna bağlıdır. kor pulmonale), genellikle ölümcül Pulmoner arter dallarının tromboembolizminde, pulmoner damarların direncindeki artışın bir sonucu olarak, sağ ventrikül duvarının gerilimi artar, bu da disfonksiyona ve dilatasyona yol açar. Bu, sağ ventrikülden çıkışı azaltır, diyastol sonu basıncını arttırır (akut sağ ventrikül yetmezliği). Bu, sol ventriküle kan akışında bir azalmaya yol açar. Sağ ventriküldeki yüksek diyastol sonu basıncı nedeniyle, interventriküler septum sol ventriküle doğru sarkarak hacmini daha da azaltır. Arteriyel hipotansiyon meydana gelir. Arteriyel hipotansiyonun bir sonucu olarak sol ventrikülün miyokardiyal iskemisi gelişebilir. Sağ ventrikül miyokardiyal iskemisi, sağ koroner arterin dallarının sıkışmasına bağlı olabilir.Minör tromboembolizm ile sağ ventrikülün işlevi biraz bozulur ve kan basıncı normal olabilir. Başlangıçta sağ ventrikül hipertrofisi varlığında kalbin atım hacmi genellikle azalmaz ve sadece ciddi pulmoner hipertansiyon oluşur. Pulmoner arterin küçük dallarının tromboembolisi pulmoner enfarktüse yol açabilir.

Semptomlar (işaretler)

PE'nin semptomatolojisi, kan dolaşımından dışlanan pulmoner damarların hacmine bağlıdır. Tezahürleri çok sayıda ve çeşitlidir, bu nedenle PE'ye “büyük maskeleyici” denir. Masif tromboembolizm Nefes darlığı, şiddetli arteriyel hipotansiyon, bilinç kaybı, siyanoz, bazen göğüste ağrı (plevra hasarı nedeniyle) juguler damarlar, karaciğer büyümesi Çoğu durumda, acil bakım olmadığında, masif tromboembolizm ölüme yol açar. Diğer durumlarda, pulmoner emboli belirtileri nefes darlığı, göğüs ağrısı, nefes almakla şiddetlenen, öksürük, hemoptizi (pulmoner enfarktüs ile birlikte) olabilir. , arteriyel hipotansiyon, taşikardi, terleme. Hastalar nemli raller, krepitasyon, plevral sürtünme sürtünmesi duyabilirler. Birkaç gün sonra, subfebril ateş görünebilir.

PE semptomları spesifik değildir. Genellikle emboli boyutu (ve buna bağlı olarak tıkanmış damarın çapı) ile klinik belirtiler arasında bir tutarsızlık vardır - önemli boyutta bir emboli ile hafif nefes darlığı ve şiddetli acı küçük kan pıhtıları ile göğüste.

Bazı durumlarda, pulmoner arterin dallarındaki tromboembolizm tanınmaz veya pnömoni veya MI yanlış teşhis edilir. Bu durumlarda, damarların lümeninde trombüslerin kalıcılığı, pulmoner vasküler direncin artmasına ve pulmoner arterdeki basıncın artmasına neden olur (sözde kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon gelişir). Bu gibi durumlarda nefes darlığı ile birlikte ön plana çıkmaktadır. fiziksel aktivite yanı sıra yorgunluk ve halsizlik. Daha sonra ana semptomları olan sağ ventrikül yetmezliği gelişir - bacaklarda şişme, genişlemiş karaciğer. Bu tür vakaları incelerken bazen akciğer alanları üzerinde sistolik bir üfürüm duyulur (pulmoner arterin dallarından birinin darlığının bir sonucu). Bazı durumlarda trombüs kendi kendine parçalanır ve bu da kaybolmasına neden olur. klinik bulgular.

Teşhis

Laboratuvar verileri Çoğu durumda, patolojik değişiklikler olmadan kan tablosu Gaz bileşimi PE'deki kan, hipoksemi ve hipokapni ile karakterizedir.Kalp krizi - pnömoni durumunda, kanda inflamatuar değişiklikler görülür.

PE'de klasik EKG değişiklikleri I. derivasyonda derin S dalgaları ve III. derivasyonda patolojik Q dalgaları (S I Q III sendromu) sağ ventrikül iskemisi) Atriyal fibrilasyon 90 °'den fazla EOS sapması PE'de EKG değişiklikleri spesifik değildir ve sadece kural olarak kullanılır MI çıktı.

Röntgen muayenesi Esas olarak ayırıcı tanı için kullanılır - birincil pnömoni, pnömotoraks, kaburga kırıkları, tümörlerin dışlanması PE'de radyografik olarak şunları tespit etmek mümkündür: atelektazinin etkilenen tarafında diyafram kubbesinin yüksek duruşu plevral efüzyon infiltrat (genellikle subplevral yerleşimlidir veya apeks akciğer kapılarına bakan konik bir şekle sahiptir) damar rotasında kırılma ("ampütasyon" semptomu) pulmoner vaskülarizasyonda lokal azalma (Westermarck semptomu) akciğer köklerinde bolluk , pulmoner arter gövdesinin şişmesi mümkündür.

Ekokardiyografi: PE ile sağ ventrikül dilatasyonu, sağ ventrikül duvarında hipokinezi, interventriküler septumun sol ventriküle doğru şişmesi, pulmoner hipertansiyon belirtileri saptanabilir.

Periferik damarların ultrasonu: bazı durumlarda tromboembolizm kaynağını belirlemeye yardımcı olur - alamet-i farika ultrasonik bir sensörle üzerine basıldığında damarın çökmediğini düşünün (damarın lümeninde bir kan pıhtısı bulunur).

Akciğer sintigrafisi. Yöntem oldukça bilgilendiricidir. Bir perfüzyon kusuru, bir trombüs tarafından damarın tıkanması nedeniyle kan akışının olmamasını veya azalmasını gösterir. Akciğerlerin normal bir sintigramı, PE'yi %90'lık bir doğrulukla dışlamayı mümkün kılar.

Anjiyopulmonografi, trombüsün yerini ve boyutunu doğru bir şekilde belirlemenize izin verdiği için pulmoner emboli tanısında "altın standarttır". Güvenilir bir teşhis için kriterler, pulmoner arter dalının ani bir yırtılması ve bir trombüsün konturları olarak kabul edilir, olası bir teşhis için kriterler, pulmoner arter dalının keskin bir şekilde daralması ve kontrastın yavaş yıkanmasıdır.

Tedavi

Masif PE ile hemodinamik restorasyon ve oksijenasyon gereklidir.

Antikoagülan tedavi Amaç, trombüsü stabilize ederek artmasını önlemektir Heparin 5000-IU i.v. Antikoagülasyon tedavisi sırasında aktif PTT norma göre 1,5-2 kat artırılmalıdır Düşük moleküler ağırlıklı heparinler de kullanılabilir (nadroparin kalsiyum, enoksaparin sodyum ve diğerleri 0,5-0,8 ml s / c 2 r / gün dozunda ) . Heparin uygulaması genellikle 2. günden itibaren oral indirekt bir antikoagülanın (varfarin vb.) Eşzamanlı olarak atanması ile 5-10 gün boyunca gerçekleştirilir.Dolaylı bir antikoagülanla tedaviye genellikle 3 ila 6 ay arasında devam edilir.

Trombolitik tedavi - streptokinaz, periferik bir damara 2 saat boyunca 1.5 milyon ünite dozda uygulanır. Streptokinaz uygulaması sırasında heparin uygulamasının durdurulması önerilir. Aktif olan PTT'yi 80 s'ye düşürerek yönetimine devam edebilirsiniz.

Ameliyat Etkili Yöntem masif PE tedavisi - zamanında embolektomi, özellikle trombolitik kullanımının kontrendikasyonları ile İnferior vena kava sisteminden kanıtlanmış bir tromboembolizm kaynağı ile, kaval filtrelerin takılması (inferior vena kava sisteminde özel cihazlar önlemek için Ayrılmış kan pıhtılarının migrasyonu), hem zaten gelişmiş akut PE'de hem de daha fazla tromboembolizmi önlemek için etkilidir.

PE'nin önlenmesi. Fiziksel aktivite kısıtlaması, warfarin, aralıklı pnömatik kompresyon (özel basınç manşonları ile alt ekstremitelerin periyodik olarak sıkıştırılması) için 8-12 saatte bir 5000 IU dozunda heparin kullanılması etkili kabul edilir.

Komplikasyonlar Pulmoner enfarktüs Akut kor pulmonale Alt ekstremitelerde veya PE'de derin ven trombozunun tekrarı.

Tahmin etmek. Tanınmayan ve tedavi edilmeyen PE vakalarında, hastaların 1 ay içindeki ölüm oranı %30'dur (masif tromboembolizm ile %100'e ulaşır). 1 yıl içindeki genel mortalite - %24, tekrarlayan PE ile - %45. İlk 2 haftadaki başlıca ölüm nedenleri kardiyovasküler komplikasyonlar ve pnömonidir.

Pulmoner embolinin sınıflandırılması, nedenleri, belirtileri, tanı ve tedavisi

Pulmoner emboli hayatı tehdit eden bir durumdur. Akciğerlerde dolaşım bozuklukları olması durumunda, hasta karakteristik semptomlar ama başkalarına hatırlatabilirler akut hastalıklar. Doğru bir teşhis koymak ve ihlallerin ciddiyetini belirlemek için tam bir inceleme gereklidir. Klinik tromboembolizm belirtilerinin tezahürü ile, bir kişi acil olarak gösterilir. tıbbi yardım ve yoğun bakım ünitesinde tedavisi devam ediyor.

Pulmoner emboli (ICD-10 kodu - I26), pulmoner arterin dallarının veya gövdesinin, kalbin sağ ventrikülünden veya atriyumundan, kalbin venöz yatağından ayrılan ve oluşan bir trombüs tarafından aniden tıkanması durumudur. sistemik dolaşım ve kan akışı ile birlikte getirilir.

PE hızla ortaya çıkabilir ve yaşamı tehdit eder. Aynı zamanda her 10 kişiden 9'u yanlış teşhis ve yetersiz tedavi nedeniyle hayatını kaybediyor. zamanında tedavi. PE'nin tüm yaygın nedenleri arasında ölüm sayısı açısından üçüncü sırada yer almaktadır.

Pulmoner emboli sınıflandırması, tromboembolik sürecin lokalizasyonuna göre yapılır:

• masif (pulmoner arterin ana gövdesinde veya ana dallarında dolaşım bozukluğu meydana gelir);
• segmental veya sermaye dallarının bloke edilmesi;
• küçük dalların embolisi.

Tıpta patolojik durum, hasarın derecesine ve kesilen arteriyel kan akışının hacmine göre aşağıdaki biçimlere ayrılır:

1. 1. Küçük (akciğer damarlarının %25'inden daha azında dolaşım bozulur). Bu form ile kişide nefes darlığı görülür.
2. 2. Ağır (ihlallerin hacmi% 30 ila% 50 arasındadır). Hastada nefes darlığının yanı sıra sağ midede yetersizlik de görülür.
3. 3. Büyük (akciğer damarlarının %50'den fazlasında kan akışı durur). Bu form, bilinç kaybına, taşikardiye, uzun süreli kan basıncı düşüşüne, akut sağ ventrikül yetmezliğine, pulmoner hipertansiyona ve kardiyojenik şoka yol açtığı için tehlikelidir.
4. 4. Ölümcül (dolaşım bozukluklarının hacmi tüm pulmoner damarların% 75'idir).

Patoloji formlarını klinik gidişata göre alt bölümlere ayırın:

1. 1. En keskin. Blokaj yıldırım hızında gerçekleşir, hastada solunum yetmezliği, ventriküler fibrilasyon, solunum durması ve çökme görülür. Ölüm genellikle bir pulmoner enfarktüs gelişmeden dakikalar içinde gerçekleşir.
2. 2. Keskin. Bu PE formu ile ana gövdenin ve pulmoner arterin ana dallarının tıkanması yavaş yavaş ortaya çıkar. Durumun başlangıcı, solunum, beyin ve kalp yetmezliği semptomlarıyla ilerleyen, ani ve hızlı bir şekilde gelişir. Akut pulmoner emboli süresi, pulmoner enfarktüs gelişimi ile gün cinsinden.
3. 3. Subakut. Bu formda, tromboembolizm birkaç hafta sürebilir ve çoklu enfarktüslerle yavaş yavaş akciğerleri etkiler. Durumun ilerlemesi yavaştır, ancak kalp ve solunum yetmezliğine kadar artar. Klinik belirtilerin keskin bir şekilde alevlenmesiyle sıklıkla ölüme yol açan tekrarlayan tromboembolizm olasılığı vardır.
4. 4. Kronik. Başka bir deyişle, lober ve / veya segmental dalların tekrarlayan trombozu gözlendiğinden, bu tromboembolizm şekli tekrarlayan olarak adlandırılır. Hastada tekrarlayan pulmoner enfarktüsler ve plörezi, sağ ventrikül yetmezliği gelişimi ve pulmoner dolaşımın giderek artan hipertansiyonu vardır. Çoğu zaman, kronik tromboembolizm, cerrahi müdahalelerin, onkolojik hastalıkların ve kardiyovasküler sistemin patolojilerinin bir sonucudur.

Tromboembolizmin ana nedeni, akciğer atardamarlarının bir trombüs tarafından tıkanmasıdır. İkincisinin patogenezi, aşağıdakilerin arka planında gözlemlenebilir:

• venöz damarlarda kanın durgunluğu;
• tromboflebit - damar duvarının iltihabı;
• artan kan pıhtılaşması.

Aşağıdaki faktörler durgunluğa neden olur:

• flevrizma;
• diyabet;
• obezite;
• kalp yetmezliği;
• kemik kırılması durumunda kan damarlarının sıkışması;
• tümörlerin varlığında çıkışın ihlali, uterusta bir artış;
• sigara içmek.

Durgunluk genellikle bir kişinin düşük fiziksel aktivitesi ile görülür. Mesleki faaliyetlerle (hareketsiz çalışma) veya uzun süre yatakta kalmayla (kardiyo resüsitasyondaki hastalar, yoğun bakım üniteleri vb.) ilişkili olabilir.

Birkaç durumda kanın pıhtılaşmasında bir artış vardır:

1. 1. Fibrinojen konsantrasyonunun arttırılması. Bu protein doğrudan kanın pıhtılaşmasında yer alır.
2. 2. Bir kan tümörünün varlığı. Örneğin, polisitemi ile kırmızı kan hücrelerinin ve trombositlerin sayısı artar.
3. 3. Kanser neoplazmaları. -de malign tümörler kan pıhtılaşması artar, bu nedenle sıklıkla bir semptom onkolojik hastalık bir tromboembolizmdir.
4. 4. Resepsiyon ilaçlar, gibi yan etkiler kan pıhtılaşmasında artışa neden olan.
5. 5. Kalıtsal hastalıklar.

Kan viskozitesindeki artışla birlikte kan damarlarında kan pıhtılaşması riski de artar, bu da sonuç olarak hemodinamik bozukluklara yol açar. Bu, vücudun su-tuz dengesinin ihlaline yol açan dehidrasyon veya kontrolsüz diüretik alımı ile tetiklenebilir.

Tromboflebit, kural olarak, viral ve bakteriyel enfeksiyonların, oksijen açlığının veya sistemik enflamatuar reaksiyonların arka planında görülür. Stentleme ve kateter yerleştirilmesi damarların iltihaplanmasına neden olabilir.

Pulmoner emboli ile aşağıdaki klinik belirtiler not edilir:

• derin bir nefesle şiddetlenen göğüste keskin ağrı;
• öksürürken balgamın kanla dışarı atılması;
• istirahatte bile görülen ve fiziksel eforun etkisi altında kötüleşen nefes darlığı;
• vücut ısısında artış.

Engellendiğinde kan damarları hayati belirtiler değişir. İnsanlarda solunum sıklığı ve kalp atış hızı artar, kan basıncı düşer ve hücre ve dokuların oksijenle doygunluğu kötüleşir.

Daha fazla geliştirme ile patolojik durum aşağıdaki sonuçlar ortaya çıkar:

• vücudun oksijen eksikliğini telafi etme girişimi nedeniyle kalp atışı ve nefes alma sıklığında kademeli bir artış;
• baş dönmesi;
• ölüm - pulmoner arterin bir trombüs tarafından tamamen tıkanması ile.

Patolojik durumda özel bir klinik bulgu yoktur, bu nedenle sıklıkla miyokard enfarktüsü, pnömotoraks ve diğer hastalıklarla karıştırılır. Semptomlar ortaya çıktığında doğru tanı koymak için klinikte elektrokardiyografi yapılması gerekir, ancak bu bile% 100 doğruluk vermez. Kalbin çalışması açısından tromboembolizm hakkında dolaylı olarak yargılanır. Sağ atriyum ve ventrikülün aşırı yüklenmesi ve sinüs taşikardisi ile gösterilir.

Daha fazla bilgi için röntgen gereklidir. Genellikle, arterin tıkandığı taraftan yükselen diyaframın kubbesi resimde açıkça görülür. Tromboembolizm ayrıca kalbin sağ tarafında bir artış ve tıkanmış pulmoner arterler ile gösterilir.

Daha doğru bir teşhis için aşağıdaki muayene türleri kullanılır:

1. 1. Fibrin parçalanma ürünü - d-dimer konsantrasyonunun belirlenmesi. Gösterge 500 mcg / l'nin altındaysa, PE nadiren teşhis edilir.
2. 2. Ekokardiyografi. Kalbin sağ ventrikülündeki ihlalleri belirlemenize, kalbin kendisinde bir kan pıhtısı tespit etmenize ve dolaşım bozukluklarının nedenini açıklayabilen açık bir foramen ovale belirlemenize olanak tanır.
3. 3. Bilgisayarlı tomografi. Hastaya kontrast madde verilmesi ile gerçekleştirilir. Akciğerlerin üç boyutlu bir görüntüsünü yapmanıza ve bir kan pıhtısının lokalizasyonunu belirlemenize olanak tanır.
4. 4. Ultrasonografi. Damarların enine kesitini inceleyerek alt ekstremite damarlarındaki kan akış hızını incelemek için kullanılır.
5. 5. Sintigrafi. Kan dolaşımının bozulduğu akciğer bölgelerini belirlemenizi sağlar. Vakaların %90'ında doğru tanı konmasına yardımcı olur. CT kullanmanın imkansız olduğu durumlarda kullanılır.
6. 6. Pulmoner damarların anjiyografisi, daralmış damarları tespit etmek ve kan pıhtılarını lokalize etmek için en doğru yöntemdir. İşlem istila ile gerçekleştirilir, bu nedenle belirli riskler vardır.

PE belirtileri varsa, bir kişinin acil yardıma ihtiyacı vardır (kullanın Halk ilaçları ve kendi kendine ilaç tedavisi kesinlikle yasaktır). Resüsitasyon önlemlerinin uygulanmasından oluşur:

Acil bakım, akciğerlerdeki kan dolaşımını normalleştirmeyi, sepsisi ve kronik pulmoner hipertansiyon oluşumunu önlemeyi amaçlamalıdır.

Masif tromboembolizm ile eylemlerin listesi farklıdır:

1. 1. Düzenlendi kardiyopulmoner resüsitasyon. hasta yapıyor dolaylı masaj kalp veya defibrilasyon ve makineye bağlı suni havalandırma akciğerler.
2. 2. Vücuttaki düşük oksijen içeriği ile hastaya oksijen tedavisi gösterilir - inhalasyon gaz karışımı%40-70'e kadar oksijenle zenginleştirilmiştir. İşlem burun içine bir kateter yerleştirilerek gerçekleştirilir.
3. 3. Kan damarlarının lümeninin daralması nedeniyle kan basıncını artıran ilaçlarla intravenöz olarak enjekte edilen salin solüsyonları: Adrenalin, Dobutamin, Dopamin.

Tromboembolizm ile hasta, ana tedavinin yapıldığı yoğun bakım ünitesine yerleştirilir. Terapi sırasında, komplikasyon riskini önlemek için hasta yatakta kalmalıdır.

Kanın pıhtılaşmasını azaltmak için aşağıdaki ilaçlar reçete edilir:

1. 1. Heparin sodyum, nadroparin kalsiyum, enoksaparin sodyum. aktif madde ilaçlar, kanın pıhtılaşmasında yer alan ana enzimlerden biri olan trombini inhibe eder.
2. 2. Varfarin. Karaciğerde kanın pıhtılaşmasını artıran proteinlerin sentezini etkiler.
3. 3. Fondaparinux. Kanın pıhtılaşmasında rol oynayan maddelerin fonksiyonlarını baskılar.

Hastaya kan pıhtılarını çözmek için maddeler enjekte edilir:

1. 1. Streptokinaz. İlaç, kolesterol oluşumlarına nüfuz edebilen plazminin aktivasyonu nedeniyle trombüsü ayırır. Streptokinaz, yeni oluşan kan pıhtılarını çözmek için tasarlanmıştır.
2. 2. Ürokinaz. İlacın etkisi benzerdir, ancak Streptokinaz'ın aksine, risk alerjik reaksiyonlar altında.
3. 3. Alteplaz. Tıpkı ilk iki ilaç gibi, kan pıhtılarının parçalanmasına neden olan plazmini aktive eder. Alteplase yokluğu ile ayırt edilir antijenik özellikler ve alerjik reaksiyonlar, yeniden kullanılabilirken.

Cerrahi müdahale endikasyonları şunlardır:

• masif tromboembolizm;
• kan basıncında keskin bir düşüş;
• kronik tekrarlayan pulmoner emboli;
• akciğerlerde kan dolaşımının keskin ihlali;
• devam eden ilaç tedavisine rağmen hastanın durumunun kötüleşmesi.

Hasta, damarı tıkayan bir madde olan bir embolusun çıkarılmasından geçebilir veya iç duvar kendisine bağlı bir trombüs ile arter. Ameliyat oldukça zordur. Hastanın vücudu 28 dereceye kadar soğutulmalı, ancak o zaman göğsü açmalı, sternumu incelemeli ve artere erişebilmelidir. Operasyon sırasında yapay bir kan dolaşım sistemi düzenlenir.

PE'nin tekrarlama eğilimi vardır, bu nedenle tromboembolizm geçirdikten sonra hastalar buna uymalıdır. önleyici tedbirler ciddi komplikasyonları önlemek için. Büyük ölçüde, kişilerde tekrarlanan bir seyir gözlenir:

• 40 yaş üstü;
• felç veya kalp krizi geçirmiş olanlar;
• kilolu;
• pelvik organlar, karın boşluğu ve göğüs ameliyatları ile;
• geçmişte bacak ven trombozu veya PE ile.

• bacak damarlarının periyodik ultrasonunu yapın;
• alt bacağın damarlarını özel manşetlerle sıkın;
• bacaklara sıkı bandaj yapın;
• bacakların büyük damarlarını bandajlayın;
• düzenli olarak Heparin, Reopoliglyukin ve Fraxiparin verin;
• kötü alışkanlıklardan vazgeçmek;
• bir diyet uygulayın;
• hareketliliği ve fiziksel aktiviteyi artırın.

Önleyici bir önlem olarak, ayrılmış bir kan pıhtısının pulmoner artere ve kalbe girmesini önlemek için inferior vena kava lümenine implante edilen özel bir ağ olan bir kava filtresi takmak mümkündür. Kolesterol plaklarına engel oluşturma hem PE öncesi hem de PE sonrası gerçekleştirilir. Cerrahi müdahale anestezi altında gerçekleşir, bu nedenle hasta herhangi bir rahatsızlık hissetmez.

PE için prognoz aynı anda birkaç faktöre bağlıdır. Sonuç, eşlik eden hastalıkların varlığından, tanı ve tedavinin zamanından etkilenir. İstatistiklere göre, insanların% 10'u patolojik bir durumun gelişmesinden sonraki bir saat içinde,% 30'u ikinci bir ataktan sonra ölüyor. Ayrıca lezyon tipi mortaliteyi etkiler. Kan basıncında keskin bir düşüşle ortaya çıkan pulmoner arterin tıkanması ile vakaların% 30-60'ında ölüm meydana gelir.

Sitedeki tüm bilgiler sadece bilgilendirme amaçlıdır. Herhangi bir tavsiyeyi kullanmadan önce mutlaka doktorunuza danışın.

Aktif bir bağlantı olmadan siteden bilgilerin tamamen veya kısmen kopyalanması yasaktır.