Ventriküler taşikardi çoğunlukla kalp kasında (miyokard) ciddi hasar ile ortaya çıkar. Ana semptom düzensiz bir kalp atışıdır. Ana tehlike, ölüme bile yol açabilecek hemodinamiğin ihlalidir. Bu nedenle kaynağı kalp karıncığının miyokardiyumu olan bir ritim bozukluğu durumunda mümkün olan en kısa sürede tıbbi yardım sağlanmalıdır.

Ventriküler taşikardi tehlikesi, oluşum sıklığı ile şiddetlenir - teşhis edilen hastaların yaklaşık% 85'i. Erkekler kadınlara göre iki kat daha sık teşhis edilir.

Taşikardi komplekslerinin sürekli değişen genliği ve polaritesi ile karakterize edilen piruet tipi ventriküler taşikardi özellikle ayırt edilir (EKG'de QRS kompleksinin şeklinin nasıl değiştiğini görebilirsiniz). Kalp ya donar ya da daha hızlı atar.

Ventriküler - ventriküler taşikardi ile ilgili hala bir form var. Bu form, atriyum ve ventriküller arasında yer alan ve kalbin dakikada 50-80 kez kasıldığı frekanstan kendi içinden geçen atriyoventriküler düğüm ile ilişkilidir. Bu düğümdeki başarısızlık ventriküler taşikardiye yol açar.

Referans için. Ventriküler taşikardi, miyokarddaki patolojik süreçlerin seyri tarafından kışkırtılan kalp ritmindeki bir başarısızlıktır. Damarlar ve vasküler kalp sistemi yoluyla kan akışındaki ciddi bozukluklarla karakterizedir. Bu patoloji insan sağlığı için ciddi tehdit oluşturmaktadır.

Klinikte taşikardi, kalp atış hızında dakikada 80 kalp atışının üzerindeki herhangi bir artış olarak adlandırılır. Aynı zamanda, taşikardi fizyolojik olarak ayrılır - fiziksel efordan sonra, aşırı heyecan ve patolojik.

Örneğin, supraventriküler bölgede veya atriyoventriküler düğümün yakınında meydana gelen taşikardi sağlık için tehlikelidir ve böyle bir kişinin acil tıbbi müdahaleye ihtiyacı vardır. Ventriküler taşikardi, kalp atış hızındaki en tehlikeli artıştır ve gecikmeden tıbbi yardım sağlanmalıdır.

Normal bir fizyolojik fenomen, elektriksel impulsların His ve Purkinje liflerinin demetleri boyunca atriyoventriküler ve aşağıdan kademeli olarak iletilmesidir. Bu impuls akışı nedeniyle, önce kulakçıklar, sonra kalbin karıncıkları kasılır. Böyle bir durumda, kalbin kaslı zarı dakikada 60-80 atış sıklığı ile eşit şekilde kasılır.

Kalbin kas duvarında meydana gelen patolojik süreçler sırasında, etkilenen doku temasın ortaya çıkmasına katkıda bulunamadığı için belirli sayıda impuls ventriküllere ulaşamaz, bu nedenle impulslar oyalanır gibi görünür. bir yer.

Böylece, birkaç bölüm oluşur ve elektriksel impulsların gruplaşması, ventrikülleri hızlandırılmış bir modda çalışmaya zorlar. Bu durumda kalp atış hızı dakikada 150 atış ve çok daha yüksek olabilir. Bu hastalığa "paroksismal taşikardi" denir. Kararlı ve kararsız olmak üzere ikiye ayrılır.

Referans için. Sürekli ventriküler taşikardi, kalp atış hızında otuz saniyeden fazla süren (elektrokardiyogramdan okunan) beklenmedik bir artış olarak kendini gösterir ve ventriküler komplekslerin sayısız modifikasyonu ile karakterize edilir.

Bu patoloji şekli, hastanın hayatı için son derece tehlikeli olan ventriküler fibrilasyona dönüşebilir.

Sürdürülmemiş ventriküler taşikardi bir önceki kadar tehlikeli değildir. Elektrokardiyogramda, genellikle yaklaşık üç veya daha fazla değiştirilmiş ventriküler kompleks kaydedilir. Böyle bir hastalığa genellikle sıklıkla tespit edilen ventriküllerin olağanüstü kasılmaları (ventriküler ekstrasistol) eşlik eder.

Ventriküler taşikardi gelişim nedenleri

Hastaların% 98'inde ventriküler taşikardi, herhangi bir kişide varlığın bir sonucudur. kalp hastalığı. geri kalanında
durumlarda, neden tanınamaz ve böyle bir patolojiye “idiyopatik” denir.

Ventriküler taşikardi gelişiminin ana nedenleri:

• Akut miyokard enfarktüs formu - çoğu durumda ventriküler kas dokusunda belirgin nekrotik değişiklikler nedeniyle ventriküler taşikardiye neden olur.
• Potasyum ve sodyum kanallarını bozan genetik olarak belirlenmiş hastalıklar. Bu patolojiler, kalbin ventriküllerinin hızlanmış kasılmasına neden olan de- ve repolarizasyon süreçlerinde başarısızlıklara yol açar. Bu tür hastalıklar arasında işitme kaybının da eşlik ettiği Jervell-Lange-Nielsen sendromu ve normal işiten hastalarda Romano-Ward sendromu yer alır. Ek olarak, Brugada sendromu, Wolff-Parkinson-White sendromu ve Clerk-Levy-Christesco sendromu olan hastalarda ventriküler taşikardi oluşur.
• Aşırı antiaritmik ilaç alımı - amiodaron, kinidin, sotalol, beta-agonistler veya diüretikler.
• Ventriküllerin kas duvarındaki enflamatuar süreçler, kalp kusurları veya miyokard enfarktüsünden sonra ortaya çıkan lezyonlar.
• Alkol veya uyuşturucu ile zehirlenme.

Referans için. Bu nedenler yalnızca vücudun ventriküler taşikardi oluşumuna yatkınlığını belirler.

Patolojinin gelişiminin provokatörü olarak hizmet eden faktörler:

aşırı gıda alımı;

stresli koşullar;

ani sıcaklık değişimi çevre(banyoya gitmek vb.).

Bu yöntem ventriküler taşikardiyi saptamaya yardımcı olmadıysa, fiziksel aktivite yardımıyla özel olarak provoke edilebilir - başka bir deyişle, yöntemle teşhis stres testleri(koşu bandı testi) veya bir intrakardiyak elektrofizyolojik çalışma yürütün.

Bu teşhis yöntemleri çoğunlukla, artan kalp atış hızını tespit etmek, bunun kaydını ve hastalığın klinik önemini ve prognozunu değerlendirmek için ayrıntılı çalışmasını tespit etmek için kullanılır.

Ayrıca tahmin için, ultrasonografi kalp, ejeksiyon fraksiyonunu ve ventriküler kontraktiliteyi değerlendirmek için. Ventriküler taşikardiyi tetikleyebilecek hastalığı belirlemek için kalbin manyetik rezonans görüntülemesi de yapılır.

Referans için. Bazı durumlarda, kalp kasında patolojik bir sürecin meydana geldiği bir bölgeyi tespit etmek için radyonüklid yöntemler kullanılır, ventriküler taşikardi gelişimini tetikleyen iskemi vardır.

Ventriküler taşikardi türleri

Ventriküler çarpıntıların birkaç sınıflandırması vardır.
Oluşma zamanına göre, patoloji iki türe ayrılır:

• Paroksismal - beklenmedik bir şekilde bir saldırı oluşur, kalp atış hızı dakikada 130 atıştan veya daha fazla başlar. Hastanın vakit kaybetmeden profesyonel yardıma ihtiyacı vardır;
• Paroksismal olmayan - grup olağanüstü kasılmalarıyla ifade edilir. Saldırıların doğası ona özgü değil.

Ventriküler paroksismal taşikardi (VT) -çoğu zaman aniden başlayan ve tıpkı aniden biten, dakikada 150-180 atıma kadar artan ventriküler kasılma atağı (daha az sıklıkla - dakikada 200 atımdan fazla veya dakikada 100-120 atım içinde), kural olarak, doğruyu korurken düzenli kalp ritmi.

Ventriküler paroksismal taşikardi, hastanın hayatını tehdit eden tüm aritmiler (hem ventriküler hem de supraventriküler) arasında ilk sırada yer alır, çünkü hemodinamik için sadece tehlikeli değildir, aynı zamanda flutter ve ventriküler fibrilasyona dönüşme tehdidini de ciddi şekilde tehdit eder. Bu durumda, ventriküllerin koordineli kasılması durur, bu da zamanında resüsitasyon yapılmazsa dolaşımın durması ve asistole geçiş ("aritmik ölüm") anlamına gelir.

sınıflandırma

Klinik sınıflandırma ventriküler paroksismal taşikardi

Paroksismal sürekli olmayan ventriküler taşikardi

Bir EKG monitör kaydı sırasında 30 saniyeye kadar kaydedilen, arka arkaya üç veya daha fazla ektopik QRS kompleksinin ortaya çıkması ile karakterize edilirler. Bu tür paroksizmler hemodinamiği etkilemez, ancak ventriküler fibrilasyon (VF) ve ani kardiyak ölüm riskini artırır.

Paroksismal sürekli ventriküler taşikardi

Bu ventriküler taşikardiler, ani kardiyak ölüm açısından yüksek risk altındadır ve önemli hemodinamik değişikliklere eşlik eder. Hemodinamik - 1. Kan hareketinin nedenlerini, koşullarını ve mekanizmalarını inceleyen kan dolaşımı fizyolojisinin bir bölümü kardiyovasküler sistem hidrodinamiğin fiziksel yasalarının kullanımına dayanmaktadır. 2. Kardiyovasküler sistemdeki kan hareketi süreçlerinin toplamı
(akut sol ventrikül yetmezliği, aritmojenik şok). Süre - 30 saniyeden fazla.

Ventriküler taşikardinin özel formları

Bu tür taşikardilerin tanısı klinik önemi, fibrilasyon gelişimi için ventriküler miyokardın artan hazırlığını gösterdikleri için:

1. Çift yönlü ventriküler taşikardi - ventriküllerin iki farklı kısmından gelen impulsların yayılmasından veya bir kaynaktan gelen impulsların farklı iletiminden kaynaklanan QRS komplekslerinin doğru değişimi.

2. "Pirouette" ("torsades de pointes") - QRS komplekslerinin genliğinde dalga benzeri bir artış ve azalma ile dengesiz (100 komplekse kadar) çift yönlü ventriküler taşikardi, düzensiz bir ritimle, 200 - 300 sıklıkta 1 dakika ve üzeri. "Piruet" gelişiminden önce genellikle QT aralığının uzaması ve erken ventriküler erken atımlar gelir. Ekstrasistol - ekstrasistollerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilen bir kalp ritmi bozukluğu şekli (normalde bir sonraki kasılmadan önce kalbin veya bölümlerinin kasılması gerekir)
. Komplekslerin genliğinde dalga benzeri bir artış ve azalma ile dengesiz çift yönlü ventriküler taşikardi için, relapslar karakteristiktir.

3. İki veya daha fazla ektopik odak olduğunda ortaya çıkan polimorfik (multiform) ventriküler taşikardi.

4. Tekrarlayan ventriküler taşikardi, ana ritim periyotlarından sonra devam eder.

Etiyoloji ve patogenez

Ventriküler paroksismal taşikardilerin etiyolojisi

1. Koroner ventriküler paroksismal taşikardi:
- akut enfarktüs miyokard;

Enfarktüs sonrası anevrizma;

reperfüzyon aritmileri.

2. Ana koroner olmayan ventriküler paroksismal taşikardiler:

Akut miyokardit;

Postmiyokardit kardiyoskleroz;

Hipertrofik kardiyomiyopati;

Genişletilmiş kardiyomiyopati;

Kısıtlayıcı kardiyomiyopati;

Kalp kusurları (doğuştan ve romatizmal);

arteriyel hipertansiyon;

amiloidoz;

sarkoidoz;

Kalp ameliyatları (Fallot tetralojisinin düzeltilmesi, ventriküler septal defekt vb.);

Aritmojenik etki ilaçlar ve elektrolit bozukluklarının arka planına karşı ventriküler aritmiler - elektrolit bozukluklarıyla (hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi), QT aralığının uzamasıyla gerçekleştirilen "pirouette" tipi paroksismal ventriküler taşikardi geliştirmek mümkündür;

tirotoksikoz;

Digitalis zehirlenmesi;

Ventriküler ekstrasistollerin / ventriküler paroksismal taşikardilerin ana klinik bulgu olduğu genetik olarak belirlenmiş hastalıklar.

- Sporcunun kalbi.

Mevcut verilere göre insanların yaklaşık% 4'ünde (tespit edilen tüm ventriküler taşikardilerin yaklaşık% 10'u) tespit edilen idiyopatik ventriküler taşikardi formu özellikle ayırt edilir. Bu taşikardi formunun prognozu uygundur, genellikle asemptomatiktir. Oluşum nedenleri henüz yeterince araştırılmamıştır.

Ventriküler paroksismal taşikardilerin patogenezi

Paroksizm durumunda, 3 aritmi mekanizmasının tümü katılımcı olabilir:

1. İletim sisteminde veya ventriküllerin çalışan miyokardında lokalize olan uyarma dalgasının yeniden girişi (yeniden giriş).

2. Tetikleyici aktivitenin ektopik odağı.

3. Artan otomatizmin ektopik odağı.

Fasiküler ventriküler taşikardi, iletim sistemi yeniden giriş döngüsünün oluşumunda yer aldığında (Hist demetinin sol bacağının Purkinje liflerine geçen bir dallanması) sol ventriküler taşikardinin özel bir şeklidir. Fasiküler taşikardi, karakteristik bir EKG morfolojisine sahiptir, idiyopatik taşikardiyi ifade eder. Esas olarak erkek ve genç erkeklerde görülür, semptomatiktir (bayılma olmadan çarpıntı), stabildir. Tedavisi özel bir yaklaşım (radyofrekans ablasyonu) gerektirir.

"Pirouette" tipi ("torsade de pointes") ventriküler paroksismal taşikardilerin etiyolojisi ve patogenezi

Paroksismal ventriküler taşikardinin özel bir formu, polimorfik (çift yönlü) iğ şeklindeki ventriküler taşikardidir ("pirouette", "torsade de pointes"). Bu taşikardi formu, QRS kompleksinin kararsız, sürekli değişen bir formu ile karakterize edilir ve uzun bir arka plana karşı gelişir. Q-T aralığı.

Çift yönlü fuziform ventriküler taşikardinin, ventriküler miyokardiyumdaki repolarizasyon sürecinin yavaşlaması ve asenkronizminin eşlik ettiği QT aralığının önemli ölçüde uzamasına dayandığına inanılmaktadır. Bu, uyarma dalgasının yeniden girişi (yeniden giriş) veya tetikleyici aktivite odaklarının ortaya çıkması için koşullar yaratır.

"Pirouette" gibi konjenital (kalıtsal) ve edinilmiş ventriküler taşikardi formları vardır.

Bu ventriküler taşikardinin morfolojik substratının kalıtsal olduğu varsayılmaktadır - bazı durumlarda (otozomal resesif kalıtım tipi ile) konjenital sağırlık ile birleştirilen uzun Q-T aralığı sendromu.

"Pirouette" tipi kazanılmış ventriküler taşikardi formu, kalıtsal olandan çok daha yaygındır. Çoğu durumda, uzamış bir QT aralığının ve ventriküler repolarizasyonda ciddi asenkronizmin arka planında da gelişir. Doğru, bazı durumlarda iki yönlü ventriküler taşikardinin normal bir QT aralığı süresinin arka planında gelişebileceği akılda tutulmalıdır.

QT aralığının uzamasının nedenleri:

elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi);

Miyokardiyal iskemi (koroner arter hastalığı olan hastalar, akut miyokard enfarktüsü, kararsız anjina);

herhangi bir kökene sahip şiddetli bradikardi;

Mitral kapak prolapsusu;

Doğuştan uzun QT aralığı sendromu;

Sınıf I ve III antiaritmik ilaçların kullanımı (kinidin, novokainamid, disopiramid, amiodaron, sotalol);

Kardiyak glikozitler ile zehirlenme;

sempatektomi;

Kalp pili implantasyonu.

epidemiyoloji

Yaygınlık işareti: Yaygın

Cinsiyet oranı (e/k): 2

Ventriküler taşikardi en sık olarak koroner arter hastalığı olan hastalarda gelişir (yaklaşık %85).

Ventriküler taşikardi hastalığı olan hastalar arasında kadınlardan 2 kat daha fazla erkek vardır.

Vakaların sadece% 2-4'ünde, güvenilir klinik ve enstrümantal organik kalp hasarı belirtileri olmayan hastalarda ventriküler taşikardi kaydedilir, buna ventriküler taşikardinin "idiyopatik" formu denir.

Klinik tablo

Tanı için Klinik Kriterler

Ani çarpıntı, kalp bölgesinde ağrı, ajitasyon şeklinde şiddetli otonomik semptomlar, el titremesi, terleme

Semptomlar, kurs

Kural olarak, bir paroksismal taşikardi (PT) atağı aniden başlar ve bir anda biter. Hasta, kalp bölgesinde bir itme yaşar (ilk ekstrasistol), ardından güçlü bir kalp atışı başlar. Çok nadiren, hastalar sadece kalp bölgesinde bir rahatsızlık hissinden, hafif bir kalp atışından veya hiç rahatsızlık olmamasından şikayet ederler. Bazen bir saldırıdan önce ekstrasistol düzeltmek mümkündür. Çok nadiren, bazı hastalar bir saldırı yaklaşmadan önce bir aura hissederler - hafif baş dönmesi, kafada gürültü, kalp bölgesinde bir daralma hissi.

Bir PT atağı sırasında, hastalarda genellikle belirgin bir ağrı sendromu. Bu dönemdeki elektrokardiyogram, koroner yetmezliğin varlığını kaydeder.
Ağrıya merkezi sinir sistemi bozuklukları da eşlik edebilir. gergin sistem: ajitasyon, kas krampları, baş dönmesi, gözlerde kararma. Geçici fokal nörolojik semptomlar - hemiparezi, afazi - oldukça nadirdir.
PT atağı sırasında şunlar olabilir: artan terleme, artan peristaltizm, şişkinlik, mide bulantısı ve kusma.
PT atağının önemli bir tanısal işareti idrar spastikasıdır. Urina spastica (med. lat. spastik idrar) - duygusal uyarılma, vejetatif kriz, paroksismal taşikardi veya anjina pektoris saldırısından sonra gözlenen aşırı idrara çıkma
- birkaç saat boyunca sık ve bol idrara çıkma. Aynı zamanda idrar hafiftir ve bağıl yoğunluğu düşüktür (1.001-1.003). Bu semptomun ortaya çıkışı sfinkterin gevşemesi ile ilişkilidir. Mesane bir saldırı sırasında spazmodik. Atak sona erdikten sonra solunum ve kalp aktivitesi normale döner, hasta bir rahatlama hissi yaşar.

Bir PT atağı meydana geldiğinde, cilt ve görünür mukoza zarları soluklaşır; juguler damarlar bazen şişer, atardamar nabzıyla eş zamanlı olarak nabız atar; nefes alma hızlanır; ritmik, keskin bir şekilde hızlandırılmış zayıf dolum nabzı var, nabzı saymak zor.
Atağın başlangıcında kalbin boyutları değişmez veya altta yatan hastalıktakilere karşılık gelir.

Oskültasyonda kalp hızı 1 dakikada 150-160'tan 200-220'ye çıkan sarkaç ritmi saptandı. Paroksismal taşikardinin ventriküler formu ile heterotopik ritmin frekansı dakikada 130'a kadar çıkabilir.

Kardiyak aktivitenin artması ile daha önce duyulan sesler kaybolur, kalp sesleri netleşir. Ventriküllerin yetersiz doldurulması nedeniyle ilk ton bir alkış karakteri kazanır, ikinci ton zayıflar.
Sistolik basınç düşer, diyastolik basınç normal kalır veya hafifçe azalır. Saldırının kesilmesinden sonra kan basıncı yavaş yavaş orijinal seviyesine döner.

PT'de kan basıncındaki düşüş, diyastolün kısalması nedeniyle dakika hacminin azalması ve atım hacminin azalmasından kaynaklanır. Keskin bir şekilde değiştirilmiş bir kalp kası olan hastalarda, bir çöküş resmiyle bile kan basıncında belirgin bir düşüş kaydedilmiştir.

Atriyal PT ile ventriküler PT arasında ayrım yapmak önemlidir.

ventriküler PT genellikle kalbe organik hasarın arka planında gelişir ve atriyuma daha sıklıkla fonksiyonel değişiklikler eşlik eder. Ventriküler PT'nin orijininde ekstrakardiyak faktörler ve otonom sinir sistemi bozuklukları önemlidir.

atriyal PT bir saldırının başında veya sonunda, kural olarak, sık ve bol idrara çıkma (3-4 litreye kadar) olmasıyla karakterize edilir. Ayrıca genellikle hafif baş dönmesi, kalp bölgesinde sıkışma hissi, kafada gürültü şeklinde bir aura vardır. Ventriküler PT ile bu tür fenomenler nadiren gözlenir.
Atriyal PT'de karotis sinüse masaj genellikle atağı rahatlatır, ventriküler formda ise çoğu zaman kalp ritmini etkilemez.

Teşhis

Ventriküler paroksismal taşikardinin EKG bulguları:

1. Çoğu durumda doğru ritmi korurken, kalp atış hızını dakikada 140-180 atıma (daha az sıklıkla - 250'ye kadar veya dakikada 100-120 atıma kadar) yükselten ani bir başlangıç ​​​​ve aynı şekilde aniden biten bir saldırı.

2. QRS kompleksinin 0,12 saniyeden daha uzun süre deformasyonu ve genişlemesi, dal bloğunun grafiklerini anımsatan, esas olarak RS-T segmenti ve T dalgasının uyumsuz bir düzenlemesi ile.

3. AV ayrışmasının varlığı - sık ventriküler ritmin (QRS kompleksleri) ve normal atriyal sinüs ritminin (P dalgaları) tam ayrışması ve ara sıra kaydedilen sinüs kaynaklı değişmemiş tek QRST kompleksleri ("yakalanmış" ventriküler kasılmalar).

"Pirouette" tipi ventriküler taşikardinin EKG belirtileri:

1. Ventrikül hızı dakikada 150-250, ritim düzensiz.

2. Büyük genlikli QRS kompleksleri, süre - 0,12 saniyeden fazla.

3. Ventriküler komplekslerin genliği ve polaritesi kısa bir süre içinde değişir (sürekli bir iğ zincirine benzer).

4. EKG'de P dalgalarının kaydedildiği durumlarda, atriyal ve ventriküler ritimde bir kopukluk (AV disosiyasyon) vardır.

5. Ventriküler taşikardi paroksizmi çoğunlukla birkaç saniye sürer (100 komplekse kadar), kendiliğinden durur (sürekli olmayan ventriküler taşikardi). Bununla birlikte, nöbetlerin çoklu tekrarına yönelik belirgin bir eğilim vardır.

6. Ventriküler taşikardi atakları, ventriküler ekstrasistoller (genellikle "erken" ventriküler ekstrasistoller) tarafından tetiklenir.

7. Bir ventriküler taşikardi atağı dışında, EKG QT aralığının uzamasını gösteriyor.

"Pirouette" tipi ventriküler taşikardi atakları kısa olduğu için, tanı genellikle Holter izleme sonuçlarına ve interiktal dönemde QT aralığının süresinin değerlendirilmesine dayanarak konur.

Ventriküler taşikardinin kaynağı, ventriküler ekstrasistol kaynağına benzer şekilde çeşitli derivasyonlardaki QRS komplekslerinin şekli ile belirlenir.

Tesadüf QRS şekilleriönceki ventriküler ekstrasistollerin şekliyle, paroksizmi ventriküler taşikardi olarak daha güvenli bir şekilde görmenizi sağlar.

Miyokard enfarktüsü ve enfarktüs sonrası anevrizma sırasındaki çoğu ventriküler taşikardi sol ventrikülerdir.

Ventriküler ekstrasistollerin / ventriküler taşikardilerin sol ve sağ ventriküler olarak bölünmesinin belirli bir klinik önemi vardır. Bunun nedeni, sol ventrikül aritmilerinin çoğunun koronarojenik olması ve sağ ventrikül ektopisi saptandığında bazı spesifik kalıtsal hastalıkların dışlanması gerektiğidir.

Fasiküler ventriküler taşikardi - dar bir QRS kompleksi ve kalbin elektrik ekseninin sağa keskin bir sapması olan taşikardi, EKG'de karakteristik bir morfolojiye sahiptir.

Terapötik uygulamada ventriküler taşikardilerin doğru topikal teşhisi büyük önem taşımaz, kalp cerrahları tarafından esas olarak intrakardiyak elektrofizyolojik çalışmaların yürütülmesine yardımcı olarak kullanılır ve EKG haritalaması kullanılarak gerçekleştirilir.

Holter EKG izleme

Ventriküler taşikardiyi saptamak için yapılan bu tür bir çalışma, taşikardinin etiyolojik nedenleri olan hastalıkları olan tüm (asemptomatik olanlar dahil) hastalarda ve bu hastalıklardan şüphelenilen tüm hastalarda endikedir. EKG izleme, miyokard enfarktüsünün akut döneminde Holter izleme işlevi görebilir. İdiyopatik ventriküler taşikardisi olan hastalarda, Holter EKG monitörizasyonu ventriküler aritmiler ile noktürnal bradikardi arasındaki ilişkiyi ortaya çıkarır. Holter EKG takibi, tedavinin etkinliğini izlemek için vazgeçilmezdir.

Fiziksel aktivite ile testler

Fiziksel aktivite, otomatik ventriküler taşikardiyi (kural olarak öncesinde ventriküler ekstrasistol gelmez), aritmojenik sağ ventrikül displazili ventriküler taşikardiyi, WPW sendromunu, uzun QT aralığı sendromunu, sağ ventrikülün çıkış yolundan idiyopatik ventriküler taşikardiyi tetikleyebilir.

Yalnızca yukarıdaki ventriküler taşikardi varyantlarından şüpheleniliyorsa (WPW sendromu hariç), bir nöbeti tetiklemek için egzersiz testleri kullanılabilir. Bu durumlarda, tedavinin etkinliğini izlemek için egzersiz testleri (koşu bandı veya bisiklet ergometrisi) yapılabilir.

Ventriküler taşikardili hastalarda fiziksel aktivite testleri yapılırken, acil defibrilasyon ve resüsitasyon için koşullar yaratmak gerekir. Egzersiz testleri ventriküler taşikardili hastalarda ancak diğer tanı yöntemleri etkisiz ise kullanılabilir.

İntrakardiyak elektrofizyolojik çalışma ve transözofageal elektrofizyolojik çalışma

Yürütme endikasyonları:

Geniş kompleks taşikardide ayırıcı tanı ihtiyacı;

Ventriküler taşikardi mekanizmasının değerlendirilmesi;

Taşikardinin topikal tanısı ve tedavi seçimi.

EKG haritalaması tehlikeli ve teknik olarak imkansız olduğunda, bu invaziv çalışmalara bir kontrendikasyon hemodinamik olarak kararsız, sürekli tekrarlayan, polimorfik ventriküler taşikardidir.

İntrakardiyak elektrofizyolojik çalışma, çeşitli patogenetik ventriküler taşikardi tiplerinin doğru teşhisi için ana yöntemdir. Uygulanması için ayrı bir gösterge, ventriküler taşikardinin ilaç tedavisine direncidir.

Ventriküler taşikardinin "klinik" bir varyantını provoke etmek için miyokardiyumun çeşitli kısımlarında programlanmış stimülasyon gerçekleştirilir.

İntrakardiyak elektrofizyolojik çalışma sırasında ilaçlar intravenöz olarak uygulanır. Belirli bir ilacın uygulanmasından sonra ventriküler taşikardiyi yeniden indükleme girişimleri ve ventriküler taşikardinin hafifletilmesi bir çalışmada gerçekleştirilmiştir.

ekokardiyografi

Sol ventrikülün işleyişinin ekokardiyografi ile değerlendirilmesi, ventriküler taşikardisi olan hastaların muayenesinde aritmilerin gelişim mekanizmasının veya topikal tanısının belirlenmesinden daha az önemli değildir. Ekokardiyografi, büyük prognostik değeri olan ventriküllerin fonksiyonel parametrelerini (ejeksiyon fraksiyonu) değerlendirmeyi mümkün kılar.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı ventriküler paroksismal taşikardi ve geniş QRS kompleksleri (aberan iletim) ile supraventriküler atriyal taşikardi çok önemlidir. Bunun nedeni, bu iki aritminin tedavisinin farklı prensiplere dayanmasıdır ve ventriküler paroksismal taşikardinin prognozu supraventriküler atriyal taşikardiden çok daha ciddidir.

Aberan QRS kompleksleri ile ventriküler paroksismal taşikardiler ve supraventriküler atriyal taşikardiler aşağıdaki özelliklere göre ayırt edilir:

1. V1 derivasyonu dahil göğüs derivasyonlarında ventriküler taşikardi belirtileri:

QRS kompleksleri monofazik (R veya S tipi) veya bifazik (qR, QR veya rS tipi) görünümdedir;

RSr gibi üç fazlı kompleksler ventriküler paroksismal taşikardiler için tipik değildir;

Bir transözofageal EKG kaydederken veya bir intrakardiyak elektrofizyolojik çalışma ile, ventriküler taşikardinin varlığını kanıtlayan AV ayrışmasını tespit etmek mümkündür;

QRS komplekslerinin süresi 0,12 saniyeyi aşıyor.

2. Aberan QRS kompleksleri ile supraventriküler atriyal taşikardi belirtileri:

V1 derivasyonunda ventriküler kompleks rSR (trifazik) gibi görünür;

T dalgası, QRS kompleksinin ana dalgasına uyumsuz olmayabilir;

Bir transözofageal EKG kaydederken veya bir intrakardiyak elektrofizyolojik çalışma sırasında, supraventriküler paroksismal taşikardinin varlığını kanıtlayan her bir QRS kompleksine (AV ayrışmasının olmaması) karşılık gelen P dalgaları kaydedilir;

QRS kompleksinin süresi 0,11-0,12 saniyeyi geçmez.

Gördüğünüz gibi, şu veya bu atriyal taşikardi formunun en güvenilir işareti, ventriküllerin periyodik "yakalanması" ile AV ayrışmasının varlığı (ventriküler paroksismal taşikardi ile) veya yokluğudur (supraventriküler atriyal taşikardi ile). Çoğu durumda bu, EKG'de P dalgalarını kaydetmek için transözofageal veya intrakardiyak bir elektrofizyolojik çalışma gerektirir.

Paroksismal taşikardisi olan bir hastanın olağan klinik (fiziksel) muayenesinde bile, örneğin boyun damarları ve kalbin oskültasyonu incelenirken, her bir paroksismal taşikardi tipinin karakteristik belirtileri sıklıkla gözlemlenebilir. Bununla birlikte, bu işaretler yeterince doğru ve spesifik değildir ve tıbbi personelin görevi, EKG teşhisi (tercihen monitör), bir damara erişim ve terapötik ajanların mevcudiyetini sağlamaktır.

Örneğin, 1:1 AV iletimi olan supraventriküler taşikardide arteriyel ve venöz nabız hızları çakışır. Aynı zamanda, servikal damarların nabzı aynı tiptedir ve negatif venöz nabız karakterine sahiptir ve farklı kardiyak döngülerde ilk tonun hacmi aynı kalır.

Sadece supraventriküler paroksismal taşikardinin atriyal formunda, geçici ikinci derece AV blokajı ile ilişkili arteriyel nabızda epizodik bir kayıp gözlenir.

Ventriküler taşikardi ile AV ayrışması gözlenir: nadir bir venöz nabız ve çok daha sık arteriyel nabız. Aynı zamanda, atriyal ve ventriküler kasılmaların kapalı AV kapaklarıyla rastgele çakışmasının neden olduğu, pozitif venöz nabzın gelişmiş "dev" dalgaları periyodik olarak kaydedilir. Aynı zamanda, kalp sesinin şiddeti de değişir: atriyum ve ventriküllerin sistolleri çakıştığında zayıftan çok yüksek sese (“top”).

Çeşitli patogenetik mekanizmalara sahip ventriküler taşikardilerin ayırıcı tanısı

Yeniden giriş mekanizmasının neden olduğu resiprokal ventriküler taşikardiler aşağıdaki özelliklere sahiptir:

1. Ventriküler taşikardiyi elektriksel kardiyoversiyon ve ayrıca erken ekstrastimulus ile ortadan kaldırma olasılığı.

2. Eşleşme aralığının değişken uzunluğu ile tek veya eşleştirilmiş ekstra uyaranlar ile ventrikülün programlanmış elektriksel stimülasyonu sırasında belirli bir hasta için tipik bir taşikardi atağı oluşturma olasılığı.

3. İntravenöz verapamil veya propranolol uygulaması, halihazırda gelişmiş olan resiprokal ventriküler taşikardiyi durdurmaz ve üremesini engellemezken, novokainamidin verilmesine pozitif bir etki eşlik eder (MS Kushakovsky).

Ektopik odağın anormal otomatizmine bağlı ventriküler taşikardi için aşağıdakiler karakteristiktir:

1. Ventriküler taşikardi, programlanmış elektriksel pacing ile indüklenmez.

2. Ventriküler taşikardi indüklenebilir intravenöz uygulama katekolaminler veya egzersiz ve ayrıca norepinefrin.

3. Ventriküler taşikardi, elektriksel kardiyoversiyon, programlı veya sık pacing ile düzeltilmez.

4. Ventriküler taşikardi genellikle verapamil ile ortadan kaldırılır.

5. Ventriküler taşikardi intravenöz propranolol veya novokainamid uygulamasıyla elimine edilir.

Tetik aktiviteye bağlı ventriküler taşikardi için karakteristiktir:

1. Artan sinüs ritminin arka planına karşı veya atriyum veya ventriküllerin uygulanan sık elektriksel stimülasyonunun yanı sıra tek veya çift ekstra uyaranların etkisi altında ventriküler taşikardi oluşumu.

2. Katekolaminlerin verilmesiyle ventriküler taşikardinin provoke edilmesi.

3. Verapamil ile tetik ventriküler taşikardi indüksiyonunun önlenmesi.

4. Tetik ventriküler taşikardinin ritmini propranolol, prokainamid ile yavaşlatmak.

Komplikasyonlar

Paroksismal taşikardide (PT), 1 dakikada 180 veya daha fazla kasılma kaydedildiğinde koroner kan akışının önemli ölçüde azaldığı bulundu. Hastalarda miyokard enfarktüsüne neden olabilir. iskemik hastalık kalpler.

Bazen bir PT atağı tromboembolik komplikasyonlarla sonuçlanır. Wenckebach'ın atriyum blokajı sırasında intrakardiyak hemodinamik bozulur, atriyumdaki kanın durgunluğu sonucu kulaklarında kan pıhtıları oluşur. Sinüs ritmi geri yüklendiğinde, atriyal apendikslerdeki gevşek trombüsler kırılabilir ve bir emboliye neden olabilir.

Uzun süreli PT ataklarının arka planına karşı (bir günden fazla), sıcaklıkta bir artış gözlenebilir, bazen 38-39 ° C'ye kadar, kanda lökositoz ve eozinofili görülür. ESR normal. Bu tür belirtiler, vücudun belirgin bir otonomik reaksiyonu ile ilişkilendirilebilir, ancak miyokard enfarktüsünün olası gelişimi unutulmamalıdır. Bu gibi durumlarda, kural olarak, lökositozun ortadan kalkmasından sonra bir anjina atağı meydana gelir, ESR artar, kandaki enzimlerin içeriği artar ve miyokard enfarktüsünün karakteristik EKG dinamikleri gözlenir.

Ventriküler PT, ventriküler fibrilasyon ile komplike olabildiğinden, özellikle miyokard enfarktüsünde ciddi bir aritmidir. Ventriküler hızın dakikada 180-250'ye çıkması özellikle tehlikelidir - böyle bir aritmi acil bir durumdur.

Bir PT atağından sonra taşikardi sonrası sendromun gelişmesinin mümkün olduğunu hatırlamak önemlidir (daha çok koroner aterosklerozu olan hastalarda, bazen organik kalp hasarı belirtisi olmayan genç hastalarda görülür). EKG'de negatif T dalgaları görülür, ara sıra ST aralıklarında bir miktar kayma olur ve QT aralığı uzar. Bu tür EKG değişiklikleri, atağın kesilmesinden saatler, günler ve bazen haftalar sonra görülebilir. Bu durumda, dinamik izleme ve ek laboratuvar araştırması(enzimlerin belirlenmesi), PT'nin de nedeni olabilen miyokard enfarktüsünü dışlamak için.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

Sürekli monomorfik (klasik) ventriküler taşikardişiddetli ve yaşamı tehdit eden aritmileri ifade eder. Bu ventriküler taşikardi formunda, anında rahatlama ve etkili önleme nöbetler.

Sürekli olmayan ventriküler taşikardi(B. Lown'a göre 4B derecelendirmesi) genellikle acil müdahale gerektirmez, ancak prognozu olan hastalar için organik lezyon bu durumda kalpler daha kötü.

Genel İlkeler paroksismal ventriküler taşikardinin rahatlaması

Geniş kompleksli taşikardinin ventriküler orijininde kesinlik olmasa bile, rahatlaması paroksismal ventriküler taşikardinin rahatlama ilkelerine göre gerçekleştirilir:

1. Şiddetli hemodinamik bozukluklarda acil elektriksel kardiyoversiyon yapılır.

2. Senkronize kardiyoversiyonda genellikle 100 J'lik bir şarj etkilidir.

3. Ventriküler taşikardi sırasında nabız ve kan basıncı saptanmazsa, 200 J'lik bir deşarj kullanın ve etkisiz - 360 J.

4. Kardiyoversiyondan hemen önce defibrilatör kullanmak mümkün değilse, prekordiyal atım yapılmalı, dolaylı masaj kalpler ve suni havalandırma akciğerler.

5. Hasta bilincini kaybetmişse (ventriküler taşikardi / ventriküler fibrilasyonun korunması veya hemen tekrarlaması), defibrilasyon bir IV jetinin arka planına karşı tekrarlanır (nabız yokluğunda - in subklavyen damar veya intrakardiyak) adrenalin uygulaması - 10.0 ml salin başına 1.0 ml %10 solüsyon.

6. Nabız olmadığında, adrenalin subklavian vene veya intrakardiyak olarak enjekte edilir.

7. Adrenalin ile birlikte antiaritmik ilaçlar verilir (mutlaka EKG kontrolünde!):

Lidokain IV 1-1.5 mg/kg veya

Bretilyum tosilat (Ornid) IV 5-10 mg/kg veya

Amiodaron IV 300-450 mg

Ventriküler taşikardiye neden olabilecek ilacı derhal kesmelisiniz. Aşağıdakileri almayı bırakın ilaçlar: kinidin (kinidin durules), disopiramid, etasizin (etazin), sotalol (sotaheksal, sotalex), amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilide ve ayrıca trisiklik antidepresanlar, lityum tuzları ve QT'de değişikliklere neden olabilecek diğer ilaçlar.

Ventriküler taşikardi paroksizminin ilaçla rahatlatılması aşağıdaki sırayla gerçekleştirilir - aşamalar halinde:

1. AŞAMA:

1-1.5 mg / kg içinde / içinde lidokain, 1.5-2 dakika boyunca bir kez akış halinde (genellikle 10 ml salin başına 4-6 ml% 2'lik bir çözelti);

Lidokain verilmesi etkisizse ve stabil hemodinamik korunursa, her 5-10 dakikada bir 0.5-0.75 mg / kg ile uygulamaya devam edin (saatte toplam 3 mg / kg doza kadar);

Ventriküler taşikardinin paroksizmi durdurulduktan sonra profilaktik olarak 3-4 saatte bir 4.0-6.0 ml %10'luk lidokain solüsyonu (400-600 mg) intramüsküler olarak uygulanır;

Lidokain vakaların %30'unda etkilidir;

Lidokain, şiddetli enine iletim bozukluklarında kontrendikedir;

Uzamış bir QT'nin arka planına karşı gelişen "pirouette" tipi ventriküler taşikardi ile, rahatlama, 10.0-20.0 ml% 20'lik solüsyonun (1 için 20.0 ml% 5 glukoz solüsyonu) intravenöz magnezyum sülfat uygulamasıyla başlatılabilir. -2 dakika kan basıncı ve solunum hızı kontrolü altında) ardından intravenöz damla (nüksetme durumunda) 10-40 damla / dak hızında 400 ml salin başına 100 ml% 20 magnezyum sülfat çözeltisi;

Elektropulse tedavisi, etki yokluğunda gerçekleştirilir.

Gelecekte (ikinci aşamada) tedavi taktikleri, sol ventrikül fonksiyonunun korunmasına, yani kalp yetmezliğinin varlığına göre belirlenir.

2. AŞAMA:

Korunmuş sol ventrikül fonksiyonu olan hastalarda (%40'tan fazla):

Novocainamide IV 1000 mg (10 ml %10 solüsyon) kan basıncının kontrolü altında yavaş bolus veya 30-50 mg/dk hızında IV infüzyon. 17 mg/kg toplam doza kadar; novokainamid vakaların %70'ine kadar etkilidir;

Novokainamid kullanımı sınırlıdır, çünkü ventriküler taşikardisi olan çoğu hastada novokainamidin kontrendike olduğu dolaşım yetmezliği vardır!

Veya sotalol 1.0-1.5 mg/kg (Sotahexal, Sotalex) - 10 mg/dk hızında IV infüzyon; sotalol kullanımı üzerindeki kısıtlamalar novokainamid ile aynıdır.

Azalmış sol ventrikül fonksiyonu olan hastalarda (%40'tan az):

Amiodaron IV 300 mg (6 ml %5 solüsyon), %5 glukoz solüsyonunda 5-10 dakikada;

Amiodaron uygulamasının etkisinin yokluğunda, elektriksel kardiyoversiyona geçilmelidir;

Bir etki varsa, aşağıdaki şemaya göre tedaviye devam etmek gerekir:

İlk gündeki toplam günlük amiodaron dozu yaklaşık 1000 mg (maksimum 1200 mg'a kadar) olmalıdır;

Yavaş infüzyona devam etmek için 18 ml amiodaron (900 mg) 500 ml %5'lik glukoz solüsyonunda seyreltilir ve önce 1 mg/dk hızında uygulanır. 6 saat içinde, ardından - 0,5 mg / dak. - sonraki 18 saat;

İleride infüzyonun ilk gününden sonra idame infüzyona 0,5 mg/dk hızında devam edebilirsiniz;

Tekrarlayan bir ventriküler taşikardi atağının gelişmesiyle veya ventriküler fibrilasyonla birlikte, 10 dakika boyunca 100 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde 150 mg amiodaron ek olarak verebilirsiniz;

Durumun stabilizasyonundan sonra, idame tedavisi için oral olarak amiodaron verilir.

İkinci aşamada yapılan tedavinin etkisiz kalması durumunda elektriksel impuls tedavisi uygulanır veya tedavinin üçüncü aşamasına geçilir.

SAHNE 3:

Sık tekrarlayan ventriküler taşikardisi olan hastalarda, özellikle miyokard enfarktüslü hastalarda, tekrarlanan elektrik impuls tedavisi girişimlerinin etkinliğini artırmak için:
- Bretilyum tosilat (ornid) 5 mg/kg, 20-50 ml salin için 5 dakikada intravenöz olarak uygulanır;

10 dakika sonra herhangi bir etki olmazsa, girişi çift dozda tekrarlayabilirsiniz;

Destekleyici tedavi - 1-3 mg/dk bretilyum tosilat IV damla.

Ventriküler taşikardi nöbetlerinin giderilmesinden sonra, en az sonraki 24 saat boyunca antiaritmiklerin ve/veya potasyum preparatlarının intravenöz uygulaması endikedir.

Özel idiyopatik ventriküler taşikardi formlarının paroksizmlerinin giderilmesi:

1. Genellikle abluka morfolojisine sahip olan idiyopatik ventriküler taşikardinin özel formları sağ bacak Hasta tarafından iyi tolere edilen His demeti, bolus yoluyla intravenöz 5-10 mg Isoptin verilmesine duyarlı olabilir.

Sol ventrikülün normal çalışmasıyla, ventriküler fibrilasyon dahil olmak üzere yüksek dereceli ventriküler aritmilerin yanı sıra ani kardiyak ölüm riski yakın gelecekte çok düşüktür.

Düşük ejeksiyon fraksiyonu ile ventriküler aritmilerin tekrarlama veya ani kardiyak ölüm riski çok yüksektir.

Bir intrakardiyak elektrofizyolojik çalışma (EPS) ve elektrik stimülasyonu ile taşikardiyi provoke etme girişimleri, önemli bilgi ventriküler taşikardilerin prognostik değeri üzerine. Bu şekilde ventriküler taşikardi oluşturmanın mümkün olduğu hastalarda klinik semptomlar veya sürekli ventriküler taşikardi (30 saniyeden uzun süren) ani kardiyak ölüm açısından en yüksek riske sahiptir. Bununla birlikte, farklı mekanizmalara sahip ventriküler taşikardilerin EPS sırasında farklı derecede tekrarlanabilirliğe sahip olduğu unutulmamalıdır.

Kompleks kardiyak aritmiler (sürekli ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon) ve ani kardiyak ölüm riski, terminal kısımda sinyal ortalamalı bir EKG kullanılarak kaydedilen ventriküler miyokardın yavaş parçalanmış elektriksel aktivitesi olan hastalarda 3-5 kat daha yüksektir. QRS kompleksinin süresi 40 ms'den fazladır.

"Pirouette" tipi çift yönlü (füziform) ventriküler taşikardi için prognoz her zaman ciddidir. Bu tipte, kural olarak, polimorfik ventriküler taşikardinin ventriküler fibrilasyona veya stabil monomorfik ventriküler taşikardiye dönüşümü vardır. Ani kardiyak ölüm riski de oldukça yüksektir.

hastaneye yatış

Oluşturulduktan sonraBirinci Tıbbi bakım Paroksismal ventriküler taşikardi durumunda, uzun süreli antiaritmik tedaviyi seçmek için hastaneye yatış her zaman gereklidir.

önleme

önleme için ani ölüm Malign ventriküler aritmileri olan hastalar idame antiaritmik tedavisi ile tedavi edilir. Ani ölümün önlenmesi sadece antiaritmik ilaçlarla değil, aynı zamanda etkisi kanıtlanmış diğer ilaçlarla da yapılmalıdır. Miyokard enfarktüsü geçiren hastalar için bu ilaçlar arasında aspirin, ACE inhibitörleri, statinler ve aldosteron reseptör blokerlerinin yanı sıra beta blokerler.

Daha fazla kullanma nedeni etkili yöntemler yaşamı tehdit eden aritmilerde, ilaç tedavisinin etkinliğinin olmaması şunlara hizmet edebilir:

Implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör

İlaç tedavisi ile kardiyoverter-defibrilatörlerin implantasyonunu karşılaştıran çok merkezli çalışmalar yürütülürken, implantasyonun etkinliği daha yüksekti.

Ventriküler taşikardilerde kardiyoverter-defibrilatörlerin implantasyonu için mutlak endikasyonlar vardır:

1. klinik ölüm geçici bir nedenle ilişkili olmayan ventriküler taşikardi/ventriküler fibrilasyonun neden olduğu.

2. Sürekli ventriküler taşikardinin spontan nöbetleri.

3. EPS sırasında yeniden üretilen sürdürülemez ventriküler taşikardi novokainamid tarafından durdurulmaz ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz ve sol ventrikül disfonksiyonu ile birleşir.

4. EPS'nin belirgin ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyon indüksiyonu ve antiaritmik reçetelemede etkisizlik/yetersizlik ile birlikte açıklanamayan senkop.

5. Miyokard enfarktüsü geçirmiş ve sol ventrikül ejeksiyon fonksiyonu %30'dan az olan hastalar için birincil koruma.

6. Asemptomatik sürekli olmayan ventriküler taşikardisi olan %40'tan az sol ventrikül ejeksiyon fonksiyonu olan MI sonrası hastalar için birincil koruma.

7. İdiyopatik konjestif kardiyomiyopati, sol ventrikül ejeksiyon fonksiyonu %30'dan az ve senkop/presenkop veya supraventriküler taşikardisi olan hastalarda birincil korunma.

8. Sol ventrikül ejeksiyon fonksiyonu %30'dan az olan ve kalıcı ventriküler taşikardi/ventriküler fibrilasyon öyküsü olan dilate kardiyomiyopatili (DCM) hastalar için ikincil koruma.

9. Belgelenmiş ventriküler aritmileri olan hastalar için ikincil koruma. Bu tür hastalar kalp nakli adayıdır.

Sürekli tekrarlayan ventriküler taşikardisi olan hastalar, WPW sendromu, terminal konjestif yetmezlik vb. kardiyoverter-defibrilatörlerin takılması kontrendikedir.

Kardiyoverter-defibrilatörlerin implantasyonundan sonra antiaritmik reçete etme ihtiyacı, esas olarak ventriküler taşikardi sıklığını azaltmak ve ventriküler taşikardi nöbetleri sırasında kalp hızını azaltmak için vakaların %70'inde kalır. İlaçlardan yalnızca amiodaron (muhtemelen beta-blokerlerle kombinasyon halinde) ve sotalol, implante edilebilir bir kardiyoverter-defibrilatörün etkin çalışması için gerekli olan defibrilasyon eşiğini etkilemez.

RF ablasyonu

Belirteçler:

1. Antiaritmiklere dirençli (veya bunları almanın kontrendikasyonları vardır) hemodinamik olarak anlamlı uzun süreli monomorfik ventriküler taşikardi.

2. Demet dal sistemine yeniden giriş nedeniyle nispeten dar QRS'li ventriküler taşikardi (fasiküler ventriküler taşikardi). Bu durumda radyofrekans ablasyonun etkinliği yaklaşık %100'dür.

3. Uzun süreli monomorfik ventriküler taşikardisi olan hastalarda, implante edilebilir kardiyoverter-defibrilatörün yeniden programlanmasından ve antiaritmiklerin bağlanmasından sonra elimine edilmeyen sık sık implante edilebilir kardiyoverter-defibrilatör deşarjları.

anevrizma ameliyatı

olan hastalarda anevrizmaektomi tercih edilen girişimdir. ventriküler ekstrasistoller/ enfarktüs sonrası anevrizmalı ventriküler paroksismal taşikardi.

Belirteçler:

Doshchitsin VL Pratik elektrokardiyografi - 2. baskı, Gözden geçirilmiş. ve ekle., M.: Tıp, 1987

Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Klinik elektrokardiyografi (kardiyak aritmiler ve iletim bozuklukları). Doktorlar İçin Bir Kılavuz - Ed. 2. revizyon ve ekle., L.: Tıp, 1984

Mazur N.A. Paroksismal taşikardiler, M.: Tıp, 1984

Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiyografi, M.: Tıp, 1991

Orlov V.N. Elektrokardiyografi Rehberi, M.: Tıp, 1984

Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Kardiyak aritmilerin tanı ve tedavisi, Kişinev: Shtiintsa, 1990

Fomina I.G. Kalp ritim bozuklukları, M.: "Rus doktor", 2003

Yanushkevichus Z.I. ve diğerleri Kalbin ritim ve iletim bozuklukları, M.: Tıp, 1984

"Atriyal fibrilasyonu olan hastaların yönetimi için ACC/AHA/ESC yönergeleri". Avrupa Kalp J., 22, 2001

1. 1852–1923

"Ritm ve iletim bozukluklarının tedavisi hastane öncesi aşama" Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V., Doktor, No. 3, 2002

1. İle. 56–60

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: bir terapistin kılavuzu" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. iletişime geçtiğinizden emin olun tıbbi kurumlar Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak doğru ilacı ve dozajını yalnızca bir doktor reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" tamamen bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi zararlardan sorumlu değildir.

Hücresel düzeyde, ventriküler taşikardi, yeniden giriş mekanizması veya otomatizm ihlalinden kaynaklanır. Herhangi bir işlemin miyokardiyal skarlaşması, elektriksel karşılıklı döngülerin olasılığını artırır. Bu döngüler genellikle normal elektrik yayılımının yara dokusu tarafından yavaşlatıldığı bir alanı içerir. Geçirilmiş bir miyokard enfarktüsünden (MI) kaynaklanan ventriküler skar, sürekli monomorfik VT'nin en yaygın nedenidir.

Yapısal olarak normal bir kalpte VT genellikle tetikleyici aktivite ve artmış otomatizm gibi mekanizmalardan kaynaklanır. Torsade de pointes ile not edilen, büyük olasılıkla tetikleyici aktivite ve devridaim mekanizmasının bir kombinasyonudur.

Ventriküler taşikardi sırasında, hızlı kalp hızından dolayı ventriküler dolumun azalması ve uygun zamanlama veya koordineli atriyal kasılma olmaması nedeniyle kalp debisi azalır. İskemi ve mitral yetersizlik ayrıca ventriküler aspirasyonun azalmasına ve hemodinamik intoleransa katkıda bulunabilir.

Sol ventrikül disfonksiyonu mevcut olduğunda veya kalp hızı çok hızlı olduğunda hemodinamik kollaps daha olasıdır. Kalp debisindeki bir azalma, miyokardiyal perfüzyonda bir azalmaya, inotropik etkide bozulmaya ve ventriküler fibrilasyona dönüşerek ani ölüme neden olabilir.

Monomorfik VT'li hastalarda mortalite riski, yapısal kalp hastalığının derecesi ile ilişkilidir. İskemik kardiyomiyopati, hipertrofik kardiyomiyopati, Chagas hastalığı ve sağ ventrikül displazisi gibi başlıca yapısal kalp hastalıkları, monomorfik veya polimorfik VT'nin dejenerasyonu ile ilişkilidir. Böyle bir dejenerasyon olmadan bile VT konjestif kalp yetmezliğine yol açabilir.

VT hemodinamik olarak tolere edilirse, kalıcı taşiaritmi dilate kardiyomiyopatiye yol açabilir. Haftalar ve yıllar içinde gelişebilir ve VT'nin başarılı bir şekilde baskılanmasıyla sonuçlanabilir. Sık görülen hastalarda bazen benzer bir seyir gözlenir. erken kasılmalar Sürekli yüksek oranların olmamasına rağmen ventriküller veya ventriküler bigeminler.

Nedenler (etiyoloji)

Ventriküler taşikardi nedenleri:

İskemik kalp hastalığı (VT'nin en yaygın nedeni)

Anormal iletim paternleri olan yapısal kalp hastalığı (örn. iskemik olmayan kardiyomiyopati, aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati veya kardiyomiyopati, hipertrofik kardiyomiyopati)

Konjenital yapısal kalp bozuklukları (örn. Fallot tetralojisi) ve ilişkili cerrahi yaralar

Edinilmiş kanalopatiler, en yaygın olarak QT aralığını uzatan ilaçlardan (örneğin, sınıf IA ve sınıf III antiaritmiler, fenotiyazinler, metadon ve diğerleri); miyokard iletimini yavaşlatan ilaçlar (örneğin, flekainid, propafenon, halotan) da VT'yi artırabilir

Elektrolit dengesizlikleri (örneğin, hipokalemi, hipokalsemi, hipomagnezemi)

İntravenöz (IV) inotroplar ve metamfetamin veya kokain gibi narkotik ilaçlar dahil sempatomimetik ajanlar

Biventriküler taşikardiye yol açabilen digitalis zehirlenmesi

İnfiltratif kardiyomiyopati veya skarlaşmaya neden olan sistemik hastalıklar (örn. sarkoidoz, amiloidoz, sistemik lupus eritematozus, hemokromatozis, romatoid artrit)

Hipokalemi aritmilerde önemli bir faktördür. Hiperkalemi ayrıca özellikle yapısal kalp hastalığı olan hastalarda VT ve ventriküler fibrilasyona zemin hazırlayabilir. Diğer faktörler, önceden yapısal kalp hastalığı olan hastalarda ventriküler taşikardi riskini artırabilen hipomagnezemi, uyku apnesi ve atriyal fibrilasyonu içerir.

QT aralığının uzaması ventriküler taşikardiye yol açabilir, edinilebilir veya kalıtsal olabilir. Edinilmiş QT uzaması bazı hastalarda gözlemlenmiştir. farmakolojik müstahzarlar. Bu ilaçlar, sınıf IA ve sınıf III antiaritmikler, azitromisin ve diğerlerini içerir. Konjenital uzun QT sendromu, kalbin iyon kanallarının (çoğunlukla ventriküler repolarizasyondan sorumlu potasyum kanalları) anormallikleri ile ilişkili bir grup genetik bozukluktur.

Kazanılmış ve kalıtsal olduğu gibi uzamış sendrom Uzun QT repolarizasyonu, sürekli değişen bir modelle geri dönüşümlü bir ritme yatkınlık sağlar. Diğer kalıtsal iyon kanalı anomalileri, QT uzamasının yokluğunda idiyopatik ventriküler fibrilasyona ve ailesel polimorfik VT'ye yol açabilir.

Aşağıdaki sendromlar dünyanın birçok yerinde tanımlanmış olmasına rağmen, belirli bölgelerdeki popülasyonlar, genetik olarak aracılık edilen kalp hastalığı açısından bölgesel olarak artan risk altındadır. Örnekler arasında İtalya'nın Veneto bölgesi ve Yunanistan'ın Naxos adası (sağ ventrikül displazisi) ile kuzeydoğu Tayland yer alır. Popülasyonlarda VT riski, kendi başına etnik farklılıklara değil, öncelikle ateroskleroz için risk faktörlerine bağlıdır.

35 yaşından genç hastalar arasında ani kardiyak ölümün ve muhtemelen VT'nin en yaygın nedenleri şunlardır:

Hipertrofik kardiyomiyopati

sağ ventrikül kardiyomiyopatisi

Kalp kası iltihabı

Uzun QT Sendromu

Koroner arterin konjenital anomalileri

Kalıtsal uzun QT sendromu

Uzamış QT sendromu, QT aralığının uzaması, T dalgası anormallikleri ve polimorfik VT ile karakterizedir. Bu sendroma sahip bireyler, polimorfik ventriküler taşikardi ataklarına yatkındır. Bu ataklar kendi kendini sınırlayarak senkopla sonuçlanabilir veya fibrilasyona ilerleyerek ani kardiyak ölüme neden olabilir.

Uzun QT sendromları, isimlerle tanımlanmıştır (Romano-Ward sendromu, Yervell ve Lange-Nielsen sendromu, Andersen-Tawil sendromu ve Timothy sendromu). Bazen Romano-Ward sendromu olarak adlandırılan form en yaygın tiptir. Bununla birlikte, mevcut uygulama eponimlerin kullanımından uzaklaşıyor ve bu sendromları tanımlanmış ana mutasyonlara dayalı olarak numaralı tipler (örn. LQT1-LGT12) olarak adlandırıyor.

biliniyor ki mutasyonlar genler KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 Ve KCNE2 vardır VT'nin nedenleri. Birlikte, bu beş gen, kalıtsal uzun QT sendromu vakalarının neredeyse %100'ünden sorumludur.

Katekolaminerjik polimorfik ventriküler taşikardi

Katekolaminerjik polimorfik VT, stresten kaynaklanabilecek, egzersiz yapmak hatta güçlü duygusal durumlar. Ayrıca katekolamin neden olabilir. Aritmi ventriküler fibrilasyona dönüştüğünde hastalar senkop veya ani kardiyak ölümle başvurabilirler. İstirahat sırasında fizik muayene veya elektrokardiyografi (EKG) muhtemelen normal okumalar gösterecektir.

Katekolaminerjik polimorfik VT'ye mutasyonlar neden olabilir. CASQ2 genleri veya RYR2. Ek bir lokus, 7p22-p14 kromozomuna eşlendi. Bu hastalık, bazen digitalis toksisitesinde görülen çift yönlü VT ile klinik özellikleri paylaşır.

Genişletilmiş kardiyomiyopati

Diyaliz kardiyomiyopati, ventriküler taşiaritmilere zemin hazırlayabilen oldukça heterojen bir hastalıktır. Genetik nedenleri sayısızdır ve aktin, miyozin ve troponin dahil olmak üzere kardiyak sarkomerleri oluşturan proteinleri kodlayan genlerdeki mutasyonları içerir. gibi genlere dikkat edilmelidir. PSEN1 Ve PSEN2 Alzheimer hastalığının erken başlamasından sorumlu olan , dilate kardiyomiyopati ile de ilişkilidir.

Ailesel dilate kardiyomiyopati vakalarının çoğu, otozomal dominant bir şekilde kalıtılır. Geninde mutasyon olan hastalarda dilate kardiyomiyopatinin X'e bağlı kalıtımı tanımlanmıştır. DMD(Duchenne musküler distrofi) ve genom TAZ(Bart sendromu). Otozomal resesif kalıtım, gen mutasyonunda tarif edilir TNNI3, hangi troponin I'i kodlar.

Hipertrofik kardiyomiyopati

Genellikle eksik penetrasyon ile otozomal dominant bir şekilde kalıtılır. Sarkomerik proteinleri kodlayan dört gendeki mutasyonlar – TNNT2, MYBPC3 , MYH7 Ve TNNI3- vakaların yaklaşık %90'ını oluşturur. Semptomatik hipertrofik kardiyomiyopatisi olan çoğu insan, bunları istirahatte de yaşayacaktır. Daha az yaygın olarak, bu bozukluğu olan bir kişi, önemli bir eforla ilk VT veya fibrilasyon epizodunu yaşar.

Sağ ventrikülün artritik displazisi

RAPD (sağ ventrikül kardiyomiyopatisi olarak da bilinir), sağ ventrikülün serbest duvarının değiştirilmesi ile karakterize edilir. fibröz doku ve sağ ventrikül hipertrofisinin gelişimi. Bu bozukluk sıklıkla ventriküler fibrilasyona dönüşebilen sürekli bir ventriküler taşikardi formuyla sonuçlanır.

ADPR'nin genetiği son derece heterojendir. 10'dan fazla gen (örneğin, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2 , DSC2, TMEM43 , JÜP) ve yedi ek lokus (örn., 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22), otozomal dominant bir şekilde eksik penetrasyonla kalıtılan bu bozukluğun patogenezinde rol oynamıştır. Bu genlerin, toplam ADPR vakalarının yaklaşık %40-50'sinden sorumlu olduğuna inanılmaktadır.

Brugada sendromu

Brugada sendromu, kalpte herhangi bir yapısal anormallik olmaksızın, erken atriyal derivasyonlarda, en yaygın olarak V1-V3'te, spesifik bir EKG paterni ile sağ bağlayıcı blok bloğu ve ST segment yükselmesi ile karakterizedir. İdiyopatik VT'ye neden olur ve yüksek ani kardiyak ölüm riski taşır.

Brugada sendromuna çeşitli genler neden olabilir. En az dokuz genin Brugada sendromuna yol açtığı bilinmektedir ( SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B , HCN4, Ve KCND3), Ancak SCN5A vakaların yaklaşık %20'sini oluştururken, vakaların diğer %15'ini içeren diğer bilinen "küçük" genler. C Brugada sendromu, otozomal dominant bir şekilde kalıtılır.

Ailesel ventriküler taşikardi

Ailesel VT, kardiyomiyopati veya diğer tanımlanabilir elektrofizyolojik bozuklukların yokluğunda paroksismal bir patern ile karakterizedir. Ailesel VT oldukça nadirdir; Paroksismal VT'li aile vakalarının incelenmesi sıklıkla Brugada sendromu, uzun QT sendromu veya katekolaminerjik polimorfik VT gibi bozuklukları ortaya çıkarır. Bununla birlikte, en az bir vakada bu bozukluklar dışlandı ve hastanın geninde somatik bir mutasyon olduğu bulundu. GNAI2.

Teşhis

Elektrokardiyografi (EKG), ventriküler taşikardi tanısı için bir kriterdir. Klinik durum izin veriyorsa, tedaviden önce 12 derivasyonlu bir EKG çekilmelidir. Ancak hemodinamik olarak stabil olmayan veya bilinci kapalı olan bir hastada VT tanısı sadece fizik muayene ve EKG ritim bandı temelinde konur. Genel olarak, elektriksel kardiyoversiyon sinüs ritmini geri kazanana ve hasta stabilize olana kadar laboratuvar testleri ertelenmelidir.

Serum elektrolit seviyesinin değerlendirilmesi, aşağıdaki çalışmaları içerir:

Kalsiyum (iyonize kalsiyum seviyeleri toplam serum kalsiyum seviyelerine tercih edilir)

Hipokalemi, hipomagnezemi ve hipokalsemi hastaları monomorfik VT veya torsades de pointes'e yatkın hale getirebilir.

Laboratuvar çalışmaları ayrıca aşağıdakileri içerebilir:

seviye terapötik ilaçlar(örneğin digoksin)

Toksikoloji taramaları (kokain veya metadon gibi keyif verici veya terapötik uyuşturucu kullanımını içeren durumlarda potansiyel olarak yararlıdır)

Troponin seviyeleri veya diğer kardiyak belirteçler (miyokardiyal iskemi veya MI'yı değerlendirmek için)

Elektrofizyolojik çalışma

Tanısal elektrofizyolojik testler, elektrot kateterlerinin ventriküle yerleştirilmesini ve ardından progresif pacing protokolleri kullanılarak programlanmış ventriküler pacing'i gerektirir. Prosedür, özellikle altta yatan önemli yapısal kalp hastalığı nedeniyle ani ölüm riski yüksek görünen hastalar için uygundur.

Tedavi

Monomorfik ventriküler taşikardisi olan stabil olmayan hastalar hemen senkronize DC kardiyoversiyon için sevk edilmelidir. Stabil olmayan polimorfik VT acil defibrilasyon ile tedavi edilir.

ilaçlar

Monomorfik VT ve normal sol ventrikül fonksiyonu olan stabil hastalarda, sinüs ritminin restorasyonu genellikle intravenöz (IV) prokainamid, amiodaron, sotalol veya lidokain ile sağlanır.

Lidokain IV, miyokard enfarktüsünü bastırmada etkilidir, ancak genel ve marjinal yan etkileri olabilir ve bu nedenle genel ölüm riskini artırabilir.

Torsade de pointes için, başlangıçta uzamış bir QT aralığı varsa magnezyum sülfat etkili olabilir.

Sol ventrikül disfonksiyonu olan çoğu hastanın uzun süreli tedavisi için mevcut klinik uygulama sınıf III antiaritmikleri tercih eder (örneğin, amiodaron, sotalol)

Açıklanamayan senkopla birlikte ani ölümün genetik sendromları olan çoğu hasta

Ablasyon

Bir endokardiyal veya epikardiyal kateter ile radyofrekans ablasyonu, aşağıdakilere sahip olan hastalarda VT'yi tedavi etmek için kullanılabilir:

Önceki MI'dan sol ventrikül disfonksiyonu

kardiyomiyopati

yeniden giriş mekanizması

Çeşitli idiyopatik VT formları

Tahmin etmek

Ventriküler taşikardili hastalarda prognoz, spesifik kardiyak sürece bağlı olarak değişir, ancak en iyi sol ventrikül fonksiyonu ile tahmin edilir. Ventriküler taşikardisi olan hastalar, hemodinamik bozulmanın bir sonucu olarak kalp yetmezliğinden ve buna bağlı morbiditeden mustarip olabilir. İskemik kardiyomiyopatisi ve sürekli VT'si olan hastalarda ani ölümden ölüm 2 yıl sonra %30'a yaklaşır. İdiyopatik VT'li hastalar çok iyi bir prognoza sahiptir ve ana risk senkopun neden olduğu travmadır.

İstatistiksel veriler, daha önce meydana gelen VT veya ventriküler fibrilasyonun koroner anjiyografi ve ST-segment miyokard enfarktüsü ortamında revaskülarizasyon, 3 yıl içinde artan mortalite ile güçlü bir ilişkiye sahiptir.

Uygun tedavi, bireysel hastalarda prognozu önemli ölçüde iyileştirebilir. Beta-bloker tedavisi VT'den kaynaklanan ani kardiyak ölüm riskini azaltabilir ve implante edilebilir kardiyoverter defibrilatörler malign aritmileri durdurabilir.

Prognoz her zaman sol ventrikül fonksiyonu ile ilişkili değildir. Uzun QT sendromu, sağ ventrikül displazisi veya hipertrofik kardiyomiyopatisi olan hastalarda, nispeten iyi korunmuş sol ventrikül fonksiyonuna rağmen ani ölüm riski artabilir.

Ventriküler taşikardi, bu organın kaslarına verilen hasarın neden olduğu kalp ritminin ihlalidir. Tedavi edilmezse, patoloji ölüme yol açabilir. Bu yazımızda ventriküler taşikardinin belirtileri ve tedavileri nelerdir sorusuna cevap vereceğiz.

Kalp atışının ritmi sağlıklı kişi 50 ila 80 bpm/60 sn arasında değişir. Miyokardiyum etkilenirse, kalp atış hızı 150-200 vuru/dakika/60 saniyedir. Bu duruma paroksismal ventriküler taşikardi denir. Kararlı ve kararsız patoloji türleri vardır.

Tablo 1. İki tip ventriküler taşikardi:

Not! Bu tip kardiyak aritmiler, koroner arter hastalığı olan hastaların %86'sında görülür. 4 saniye süren paroksismal ventriküler taşikardi erkeklerde iki kat daha sık görülür.

Hastalık nasıl sınıflandırılır?

Hastalığın 2 formu vardır: monomorfik ve polimorfik.

İkinci form şunları içerir:

• His demetinin sağ bacağının blokajı;
• çift ​​yönlü iğ şeklinde ventriküler paroksismal taşikardi;
• Gis'in başlangıcında sol bacağın blokajı;
• piruet tipi ventriküler taşikardi.

Birkaç taşikardi türü de vardır.

Tablo 2. Taşikardilerin sınıflandırılması:

taşikardi türü	Tanım
Piruet tipi polimorfik ventriküler taşikardi	Uzamış bir QT aralığı ve bradikardinin arka planında oluşur. Kısa süreli nöbetler vardır.
Kronik	Kısa ataklar 3-4 ay içinde ortaya çıkar.
	En sık 40 yaşın altındaki kişilerde teşhis edilir. Organik kalp hastalığı belirtileri olmayabilir.
dengesiz	Kalp atış hızı 130 bpm/60 sn'dir. Paroksizm klinik olarak yakalanmaz ve EKG'ye kaydedilmez.
katekolaminerjik	Gen mutasyonunun neden olduğu kalıtsal bir hastalık.

Patolojinin gelişme nedenleri

Hastalığın gelişimine katkıda bulunan ana nedenler tabloda sunulmaktadır.

Tablo 3. Ventriküler taşikardi neden gelişir:

Neden	Tanım
	Vakaların% 92'sinde bu faktör bir patoloji provokatörüdür. Ventriküllerin sol miyokardında enfarktüs değişiklikleri gözlenir.
	Bunun nedeni, sodyum ve potasyum kanallarının çalışmasından sorumlu genlerin hasar görmesidir.
	Taşikardi, antiaritmik ilaçların kötüye kullanılmasının arka planında ortaya çıkar.
	Hem miyokardit hem de enfarktüs sonrası kardiyoskleroz bir provokatör görevi görebilir.

Vakaların %3'ünde patolojinin kesin nedeni belirlenemez. Bu nedenle hastaya idiyopatik ventriküler taşikardi tanısı konur.

EKG bunu gösteriyorsa sinüs taşikardisi ventriküler ekstrasistollerle kesintiye uğrar, bunun nedeni tiroid bezinin bir arızası olabilir.

Klinik bulgular

İlişkili semptomlar şunları içerir:

• bilinç kaybı;
• şiddetli baş dönmesi;
• nefes darlığı
• göğüs ağrısı.

Not! En belirgin belirtilerden biri sıklıkla tekrarlayan bayılmadır.

Teşhis

Ventriküler taşikardi için zorunlu bir gereklilik bir EKG'dir.

Çalışma şunları sağlar:

• dürtülerin gücünü hesaba katmak;
• kayıt olmak elektriksel aktivite kalpler;
• darbe frekansını dikkate alın.

Elde edilen eğrilere göre patolojinin tipi belirlenir.

evde tanı

Gerekirse, hastaya portatif minyatür cihazlar takması atanır. Evde bir EKG kaydedebilirler.

Tablo 4. Evde EKG:

Yöntem	Tanım
	Cihaz omuza veya bele takılabilir. Bir cebe de takılabilir. Kalp aktivitesi 24-72 saat boyunca kaydedilir. Bu cihaz, uzmanın kalbin ne kadar doğru çalıştığını değerlendirmesine yardımcı olur.
	Cihaz kardiyak aktiviteyi izler. Kaydın süresi 3-7 dakikadır. Cihazın aktivasyonu, ventriküler taşikardi belirtileri ortaya çıktığında gözlemlenir.
	Kalp atış hızı sürekli izlenir. Cihaz hasta tarafından sürekli takılır.
	Altında yüklü cilt kaplama. Süresi 36 aydır.

EKG semptomları

Ventriküler taşikardinin ana EKG belirtileri tabloda sunulmaktadır.

Tablo 5. Ana EKG işaretleri:

Nasıl yardımcı olabilirsin?

Tedavi, paroksizmin hafifletilmesini ve gelecekte ortaya çıkmasının önlenmesini içerir. Patolojinin türünden bağımsız olarak, hastanın acilen hastaneye yatırılması gerekir.

Bir saldırının hafifletilmesi

Acil bakım, aşağıdakilerin uygulanmasını içerir:

1. 80-120 ml Lidokain. İlaç jet şeklinde enjekte edilir.
2. 2.0 ml ATP. İlaç, jet şeklinde bir damar içine enjekte edilir. Yetiştirmenize gerek yok.
3. 10.0 Novocainamide, 20.0 salin ile birleştirildi. İlaç jet şeklinde enjekte edilir. Aynı zamanda, doktor kan basıncını kontrol etmeyi taahhüt eder.
4. 150 mg Cordarone ve 20.0 ml salin. İlaç, jet şeklinde bir damar içine enjekte edilir.
5. Jet yönteminde piruet tipi taşikardi ile 20.0 ml salin ile karıştırılmış 10 mg %2.4 magnezyum sülfat yavaş yavaş enjekte edilir.
6. Nörolojik bozuklukları durdurmak için damardan 2 ml Relanium enjekte edilir.
7. Hipotansiyonu ortadan kaldırmak için, 0.2-0.5 ml% 1 Mezaton çözeltisinin eklenmesi reçete edilir.

Not! Lidokainin çukurlaştırma etkisi %12 ila %67 arasında değişir. Hızlı çalışır, ancak uzun sürmez. İlacın toksisitesi küçüktür. İlacın büyük bir dozu yan etkilere neden olabilir.

Taşikardi atağı oluşumunu önlemek için pacing yapılır. şef yan etki manipülasyon, taşikardinin ventriküler fibrilasyona dönüşmesidir.

ileri tedavi

Tablo, ileri tedavi için amaçlanan ilaçları göstermektedir.

Tablo 6. Paroksismal ventriküler taşikardinin ileri tedavisi:

İlaç	Tanım	Fiyat
	Antiaritmik bir ilaçtır, bir repolarizasyon inhibitörüdür.	295 ruble.
	İlaç, aksiyon potansiyeli süresinde ve refrakter dönemde önemli bir artışa katkıda bulunur.	187 ruble.
	sınıf IB antiaritmik ürünleri ifade eder.	192 ruble.
	Sınıf IC antiaritmik ilaç.	343-497 ruble.

Bu ilaçların dozajı bir uzman tarafından belirlenir. Kalıcı EKG kaydının verilerine bağlı olarak değişiklik gösterebilir. Cordaron tedavisinin etkisi %100'dür.

Piruet taşikardisi ile ilgili yardım

Talimat şöyle görünür:

1. Aritmiye neden olan ilaçların iptali. Trisiklik antidepresanları ve lityum tuzlarını kullanmayı bırakmak önemlidir.
2. Magnezya ve potasyum klorürün intravenöz uygulaması.
3. Obzidan'ın intravenöz uygulaması.

Supraventriküler paroksismal taşikardi için ilk yardım

NSVT ile hasta kendine yardım edebilir. Bunun için vagus testleri kullanılır. Vagus sinirinin refleks tahrişini amaçlayan eylemlerdir.

Tablo 7. Ana vagal testler:

Denemek	Tanım
	Derin bir nefes almak ve keskin bir ıkınma yapmak gerekir.
	Su buz gibi olmalıdır.
	Dilin köküne baskı yapma veya tahriş etme ihtiyacı arka duvar boğazlar.

Not! sıkamam gözler ve karotis sinüsüne masaj yapın.

NZhPT için ilaçlar

Tablo, vagal testlerden sonra etki olmaması durumunda reçete edilen ana ilaçları göstermektedir.

İlaç	Optimum tek doz	Nüanslar
	1-2 mililitre	İlaç, jet şeklinde bir damar içine enjekte edilir.
	10 mg %0,25 çözelti.	İlaç intravenöz olarak uygulanır.
	%10 çözüm. Dozaj - 10 ml / 10 ml salin.	İlaç çok yavaş bir damar içine enjekte edilir. İlaç kan basıncını düşürmeye yardımcı olur. Bu nedenle, bir taşikardi atağına arteriyel hipotansiyon eşlik ediyorsa, Novocainamide 0.3 ml %1 Mezaton solüsyonu ile birleştirilmelidir.
	1 mililitre %0,025 çözelti.	İlaç jet yöntemiyle uygulanır.

Elektropuls tedavisinin yürütülmesi

Prosedür, ritim hızı 150 atım / 60 saniyeden fazla olduğunda belirgin bir taşikardi ile gerçekleştirilir. Ayrıca, antiaritmik ilaçlarla tedaviye kontrendikasyonların arka planına karşı elektropulse tedavisi gerçekleştirilir.

Şarj enerjisi şunlara bağlıdır: klinik bulgular Hastanın patolojisi ve sağlık durumu:

• 50 J - kalp atış hızında keskin ve paroksismal bir artış ile karakterize edilen supraventriküler taşikardi;
• 100 J - atriyal fibrilasyon;
• 200 J - polimorfik taşikardi, ventriküler fibrilasyon.

İşlem bittikten sonra kalp atış hızı kontrol edilmelidir. Geri yüklendiğinde, 12 derivasyonda bir EKG kaydetmeniz gerekir.

Hayatı tehdit eden taşikardilerin tedavisi

Tablo, ilaç tedavisinin etkisizliği ile ilgili tedavi yöntemlerini göstermektedir.

Tablo 9. Radikal tedaviler:

Yöntem	Belirteçler	Tanım
	Sürekli olmayan taşikardi, Spontan sürekli taşikardi formları, klinik ölüm.	Bu yöntemin ilaç tedavisinden daha etkili olduğu düşünülmektedir.
	Fasiküler ventriküler taşikardi	Aritmilerin radyofrekans impulsu ile cerrahi tedavisi.
	Konjestif kalp yetmezliği.	Protez aort anevrizması.
	Birden fazla koroner arterin aterosklerotik lezyonları, kardiyomiyopati.	Böyle bir operasyon en radikal tedavi yöntemidir. Alıcı ve verici dokuların mükemmel uyumunu gerektirir.

Nüks Önleme

Tablo, 2 kez / 30 gün bir saldırı tespit edildiğinde ve kalp yetmezliği semptomlarının eşlik etmesi durumunda reçete edilen ilaç gruplarını göstermektedir.

Tablo 10. Nükslerin giderilmesi için kullanılan ilaçlar:

İlaç grubu	Tanım
	Kalbin kasılmalarının zayıflamasını önleyin.
	Düşürme atardamar basıncı, kan damarlarını genişletin, kalp ritmini yeniden canlandırın.
	İlaçların anti-inflamatuar etkisi vardır. Kan pıhtılarının oluşumunu önlemek için reçete edilirler.

Tedavi sonrası prognoz

Klinik semptomlara göre, taşikardiler düşük kaliteli ve iyi huylu olarak ayrılır.

İlk durumda, nüksetmeye eğilimli ve hemodinamik bozuklukların eşlik ettiği stabil taşikardiden bahsediyoruz. Sürekli taşikardiye kardiyak patolojiler eşlik etmiyorsa, prognoz olumludur.

Ventriküler taşikardi koşuları için kötü prognoz. Hastaların 1/3'ünde görülürler ve sıklıkla asemptomatiktirler. Kardiyak arrest geçiren hastalarda sürdürülemez taşikardiler prognostik olarak elverişsizdir.

Olası Komplikasyonlar

Zamanında teşhis eksikliği tehlikeli sonuçlara yol açabilir.

Tablo 11. Olası komplikasyonlar:

komplikasyon	Tanım
	Kalbin belirli bir bölgesinde veya tüm organda kan dolaşımının keskin bir şekilde zayıflamasının arka planında meydana gelen patoloji.
	Ventriküler taşikardi veya kalp kasına giden impulsların engellenmesi nedeniyle ilerler.
	Bir patoloji provokatörü, ayrılmış bir kan pıhtısı olabilir.
	Kalp kasının iskemik nekrozunun odak noktasıdır. Kalp krizinin nedeni ise akut bozukluk koroner dolaşım

Not! Şiddetli ventriküler taşikardi "kardiyak ölüme" katkıda bulunabilir. Bu durum, nabzın olmaması ile karakterize edilir.

Önleyici faaliyetler

Önleyici tedbirler ventriküler taşikardi gelişimini önlemeye yardımcı olabilir.

Öneri	Tanım
	Tütün ve alkol ürünlerinin kullanımından vazgeçilmesi gerekmektedir.
	Rahatlamayı öğrenmeli ve stresli durumlardan kaçınmaya çalışmalısınız.
	Sabah egzersizi gösteriliyor. Uzun günlük yürüyüşlerle birleştirilmelidir.
	Tuzlu, tütsülenmiş, kızartılmış her şeyden vazgeçmelisin.
	Yılda 2 kez sınava girmek zorunludur.

Çözüm

Risk altındaki kişiler uyarıcı kullanmayı bırakmalıdır. Soğuk algınlığı ilaçları kalp çarpıntısına neden olabilir, bu nedenle sadece doktor gözetiminde alınmalıdırlar.

Ventriküler taşikardinin tedavisi ve önlenmesi hakkında daha fazla bilgi için bu makaledeki videoya bakın.

İnternet sitesi - tıbbi portal kalp ve kan damarları hakkında. Burada nedenleri, klinik belirtileri, tanı, geleneksel ve halk yöntemleri yetişkinlerde ve çocuklarda kalp hastalıklarının tedavisi. Ve ayrıca en ileri yıllara kadar kalbi nasıl sağlıklı tutacağımız ve kan damarlarını nasıl temiz tutacağımız hakkında.

Sitede yayınlanan bilgileri doktorunuza danışmadan kullanmayınız!

Sitenin yazarları tıp uzmanlarıdır. Her makale bunların bir konsantresidir kişisel deneyim ve üniversitede yıllarca eğitim alarak, meslektaşlardan ve lisansüstü eğitim sürecinde alınan bilgiler. Makalelerde yalnızca benzersiz bilgileri paylaşmakla kalmaz, aynı zamanda sanal bir resepsiyon da yürütürler - yorumlarda sorduğunuz soruları yanıtlar, önerilerde bulunur ve muayene ve randevu sonuçlarını anlamanıza yardımcı olurlar.

Anlaşılması çok zor olanlar da dahil olmak üzere tüm konular basit, anlaşılır bir dille sunulmuş ve tıp eğitimi almamış okuyucular için tasarlanmıştır. Size kolaylık sağlamak için, tüm konular kategorilere ayrılmıştır.

aritmi

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, 50 yaşın üzerindeki insanların %40'ından fazlası aritmi - kalp ritmi bozukluklarından muzdariptir. Ancak, sadece onlar değil. Bu sinsi hastalık, çocuklarda bile ve genellikle yaşamın ilk veya ikinci yılında tespit edilir. Neden kurnaz? Ve bazen diğer hayati organların patolojilerini kalp hastalığı olarak gizleyen gerçek. Aritminin bir başka hoş olmayan özelliği de kursun gizliliğidir: hastalık çok ileri gidene kadar bunu tahmin edemezsiniz ...

• aritmi erken bir aşamada nasıl tespit edilir;
• hangi biçimleri en tehlikelidir ve neden;
• hasta yeterli olduğunda ve hangi durumlarda ameliyatsız yapmak imkansızdır;
• aritmi ile nasıl ve ne kadar süre yaşadıkları;
• hangi ritim bozukluğu atakları acil ambulans çağırılmasını gerektirir ve hangileri için sakinleştirici hap almak yeterlidir.

Ve ayrıca semptomlar, önleme, teşhis ve tedavi hakkında her şey Çeşitli türler aritmiler.

ateroskleroz

O başrol Ateroskleroz gelişiminde, yiyeceklerdeki aşırı kolesterol oynar, tüm gazetelerde yazarlar, ama o zaman neden herkesin aynı şekilde yediği ailelerde, genellikle sadece bir kişi hastalanır? Ateroskleroz bir asırdan fazla bir süredir bilinmektedir, ancak doğasının büyük bir kısmı çözülememiştir. Bu umutsuzluğa kapılmak için bir sebep mi? Tabii ki değil! Site uzmanları, bu hastalıkla mücadelede hangi başarıların elde edildiğini anlatıyor modern tıp nasıl önleneceği ve etkili bir şekilde nasıl tedavi edileceği.

• damar hastalığı olan kişiler için margarin neden tereyağından daha zararlıdır;
• ve ne kadar tehlikeli;
• kolesterol içermeyen diyetler neden yardımcı olmuyor;
• hastalar tarafından ömür boyu terk edilmesi gerekenler;
• yaşlılığa kadar zihin açıklığından nasıl kaçınılacağı ve korunacağı.

Kalp hastalıkları

Anjina pektorisin yanı sıra hipertansiyon, miyokard enfarktüsü ve doğum kusurları kalp, birçoğunun adını hiç duymadığı başka kalp rahatsızlıkları da var. Örneğin, sadece gezegeni değil, aynı zamanda tanıyı da biliyor musunuz? Ya da bir tümörün kalp kasında büyüyebileceğini mi? Aynı ismin başlığı, yetişkinlerin ve çocukların kalbinin bu ve diğer hastalıklarını anlatır.

• ve nasıl sağlanır acil Bakım bu durumdaki hasta;
• birincinin ikinciye geçmemesi için ne ve ne yapılmalı;
• alkoliklerin kalbi neden büyür;
• mitral kapak prolapsusu tehlikesi nedir;
• Sizde ve çocuğunuzda kalp hastalığından hangi belirtilerden şüphelenilebilir;
• hangi kalp rahatsızlıkları kadınları, hangileri erkekleri daha çok tehdit ediyor.

damar hastalıkları

Gemiler tüm insan vücuduna nüfuz eder, bu nedenle yenilgilerinin belirtileri çok, çok çeşitlidir. İlk başta birçok damar rahatsızlığı hastayı fazla rahatsız etmez, ancak korkunç komplikasyonlara, sakatlığa ve hatta ölüme yol açar. Tıp eğitimi olmayan bir kişi kendisinde damar patolojisini teşhis edebilir mi? Tabii ki, evet, eğer bu bölümün anlatacağı klinik belirtilerini biliyorsa.

Ek olarak, şu bilgileri içerir:

• Ö tıbbi müstahzarlar Ve Halk ilaçları kan damarlarının tedavisi için;
• damar problemlerinden şüpheleniyorsanız hangi doktora başvuracağınız hakkında;
• hangi vasküler patolojiler ölümcüldür;
• damarların şişmesine ne sebep olur;
• ömür boyu damarların ve arterlerin sağlığı nasıl korunur.

varisli damarlar

Varis (varis), bazı damarların (bacaklar, yemek borusu, rektum vb.) lümenlerinin çok genişleyerek etkilenen organ veya vücudun bir kısmında kan akışının bozulmasına neden olan bir hastalıktır. İlerlemiş vakalarda bu hastalık büyük zorluklarla tedavi edilir, ancak ilk aşamada onu durdurmak oldukça mümkündür. Bunun nasıl yapılacağını "Varikoz" bölümünde okuyun.

Büyütmek için fotoğrafa tıklayın

Ayrıca ondan öğreneceksiniz:

• varis tedavisi için hangi merhemler var ve hangisi daha etkili;
• neden varisli bazı hastalarda alt ekstremiteler doktorlar koşmayı yasaklıyor;
• ve kimi tehdit ediyor;
• halk ilaçları ile damarlar nasıl güçlendirilir;
• Etkilenen damarlarda kan pıhtılarının oluşumu nasıl önlenir.

Basınç

- o kadar yaygın bir hastalık ki, çoğu kişi bunu ... normal bir durum olarak görüyor. İstatistikler buradan kaynaklanmaktadır: Yüksek tansiyonu olan kişilerin sadece %9'u tansiyonunu kontrol altında tutmaktadır. Ve hipertansif hastaların %20'si, hastalıkları asemptomatik olduğu için kendilerini sağlıklı görüyor. Ancak bundan kalp krizi veya felç geçirme riski daha az değil! yüksekten daha az tehlikeli olmasına rağmen, aynı zamanda birçok soruna neden olur ve ciddi komplikasyonlarla tehdit eder.

Ek olarak şunları öğreneceksiniz:

• her iki ebeveyn de hipertansiyondan muzdaripse kalıtım nasıl "aldatılır";
• hipertansif bir krizle kendinize ve sevdiklerinize nasıl yardımcı olabilirsiniz;
• genç yaşta tansiyon neden yükselir;
• şifalı bitkiler ve bazı yiyecekler kullanarak ilaçsız kan basıncının nasıl kontrol edileceği.

Teşhis

Kalp ve damar hastalıklarının teşhisine ayrılan bölümde, kalp hastalarının hangi tetkiklerden geçtiğine dair makaleler yer almaktadır. Ayrıca endikasyonları ve kontrendikasyonları, sonuçların yorumlanması, prosedürlerin etkinliği ve prosedürü hakkında.

Burada ayrıca soruların cevaplarını bulacaksınız:

• ne çeşit teşhis testleri sağlıklı insanlar bile geçmeli;
• miyokard enfarktüsü ve felç geçirenlere neden anjiyografi reçete edilir;

Felç

İnme (akut serebral dolaşım) sürekli olarak ilk on arasında yer alıyor Tehlikeli hastalıklar. 55 yaşın üzerindeki kişiler, hipertansif hastalar, sigara içenler ve depresyondan muzdarip olanlar, gelişme riski en yüksek olanlardır. İyimserlik ve iyi huylu olmanın felç riskini neredeyse 2 kat azalttığı ortaya çıktı! Ancak bundan kaçınmaya etkili bir şekilde yardımcı olan başka faktörler de var.

İnme ile ilgili bölüm, bu sinsi hastalığın nedenlerini, türlerini, semptomlarını ve tedavisini anlatıyor. Ve ayrıca, sahip olanlara kaybedilen işlevleri geri kazandırmaya yardımcı olan rehabilitasyon önlemleri hakkında.

Ek olarak, burada şunları öğreneceksiniz:

• erkeklerde ve kadınlarda felçlerin klinik belirtilerindeki fark hakkında;
• felç öncesi durumun ne olduğu hakkında;
• felçlerin sonuçlarının tedavisi için halk ilaçları hakkında;
• Ö modern teknikler felçten sonra hızlı iyileşme.

kalp krizi

Miyokard enfarktüsü yaşlı erkeklerin hastalığı olarak kabul edilir. Ama yine de en büyük tehlikeyi onlar için değil, çalışma çağındaki insanlar ve 75 yaş üstü kadınlar için oluşturuyor. Bu gruplar en yüksek ölüm oranlarına sahiptir. Ancak, hiç kimse rahatlamamalı: bugün kalp krizleri genç, atletik ve sağlıklı insanları bile geride bırakıyor. Daha doğrusu keşfedilmemiş.

"Kalp krizi" bölümünde uzmanlar, bu hastalıktan kaçınmak isteyen herkes için bilinmesi gereken her şeyden bahsediyor. Ve zaten miyokard enfarktüsü geçirmiş olanlar burada çok şey bulacaklar faydalı ipuçları Tedavi ve rehabilitasyon için.

• hangi hastalıkların bazen kalp krizi olarak gizlendiği hakkında;
• acil bakım nasıl sağlanır akut ağrı kalp bölgesinde;
• erkeklerde ve kadınlarda miyokard enfarktüsünün klinik ve seyrindeki farklılıklar hakkında;
• enfarktüs önleyici bir diyet ve kalp için güvenli bir yaşam tarzı hakkında;
• kalp krizi geçiren bir hastanın neden 90 dakika içinde doktora götürülmesi gerektiği hakkında.

Nabız bozuklukları

Nabız bozukluklarından bahsetmişken, genellikle sıklığını kastediyoruz. Bununla birlikte, doktor sadece hastanın kalp atış hızını değil, aynı zamanda nabız dalgasının diğer göstergelerini de değerlendirir: ritim, dolum, gerginlik, şekil ... Romalı cerrah Galen bir keresinde onun 27 özelliğini tanımladı!

Bireysel nabız parametrelerindeki değişiklikler, yalnızca kalp ve kan damarlarının değil, aynı zamanda diğer vücut sistemlerinin, örneğin endokrin sistemin durumunu da yansıtır. Bu konuda daha fazla bilgi edinmek ister misiniz? Değerlendirme tablosunu okuyun.

Burada soruların cevaplarını bulacaksınız:

• nabız bozukluklarından şikayet ederseniz neden tiroid muayenesi için sevk edilebilirsiniz;
• yavaş bir kalp atışının (bradikardi) kalp durmasına neden olup olmayacağı;
• ne diyor ve neden tehlikeli;
• kilo verirken kalp atış hızı ve yağ yakma hızının nasıl ilişkili olduğu.

Operasyonlar

20-30 yıl önce insanları ömür boyu sakatlığa mahkûm eden birçok kalp ve damar hastalığı günümüzde başarıyla tedavi edilmektedir. Genellikle cerrahi. Modern kalp cerrahisi, yakın zamana kadar yaşam şansı bırakmayanları bile kurtarıyor. Ve çoğu operasyon artık eskisi gibi kesilerle değil, küçük deliklerle gerçekleştiriliyor. Bu sadece yüksek bir kozmetik etki sağlamakla kalmaz, aynı zamanda tolere edilmesi de çok daha kolaydır. Ayrıca zamanı azaltır ameliyat sonrası rehabilitasyon birkaç defa.

"İşlemler" bölümünde aşağıdakiler hakkında materyaller bulacaksınız: cerrahi yöntemler varis tedavisi, damar baypas ameliyatı, damar içi stent takılması, protez kalp kapağı ve çok daha fazlası.

Ayrıca şunları da öğreneceksiniz:

• hangi teknik iz bırakmaz;
• kalp ve damar operasyonlarının hastanın yaşam kalitesini nasıl etkilediği;
• operasyonlar ve gemiler arasındaki farklar nelerdir;
• hangi hastalıklar için yapılır ve süresi nedir Sağlıklı yaşam ondan sonra;
• kalp hastalığı için hangisi daha iyi - hap ve enjeksiyonlarla tedavi edilmek veya ameliyat olmak.

Dinlenmek

"Diğer", sitenin diğer bölümlerinin konularına uymayan materyalleri içerir. Nadir görülen kalp hastalıkları, mitler, yanlış anlamalar ve ilginç gerçekler kalp sağlığı, anlaşılmaz semptomlar, anlamları, modern kardiyolojinin başarıları ve çok daha fazlası hakkında.

• çeşitli acil durumlarda kendinize ve başkalarına ilk yardım sağlama hakkında;
• çocuk hakkında;
• akut kanamalar ve durdurma yöntemleri hakkında;
• hakkında ve yeme alışkanlıkları;
• kardiyovasküler sistemi güçlendirmek ve iyileştirmek için halk yöntemleri hakkında.

Hazırlıklar

“Uyuşturucular” sitenin belki de en önemli bölümüdür. Sonuçta, hastalık hakkında en değerli bilgi, nasıl tedavi edileceğidir. Burada ciddi rahatsızlıkları tek bir hapla iyileştirmek için sihirli tarifler vermiyoruz, ilaçlarla ilgili her şeyi olduğu gibi dürüst ve doğru bir şekilde anlatıyoruz. Ne için iyi ve kötüler, kimler endike ve kontrendikedir, analoglardan nasıl farklıdırlar ve vücudu nasıl etkilerler. Bunlar kendi kendine tedavi çağrıları değildir, bu, hastalıkla savaşmak zorunda kalacağınız "silah" konusunda bilgili olmanız için gereklidir.

Burada şunları bulacaksınız:

• ilaç gruplarının gözden geçirilmesi ve karşılaştırılması;
• doktor reçetesi olmadan nelerin alınabileceği ve hiçbir durumda nelerin alınmaması gerektiği hakkında bilgi;
• bir veya başka bir aracı seçme nedenlerinin bir listesi;
• pahalı ithal ilaçların ucuz analogları hakkında bilgi;
• veri açık yan etkilerüreticilerin sessiz kaldığı kalp ilaçları.

Ve sizi daha sağlıklı, daha güçlü ve daha mutlu kılacak daha pek çok önemli, faydalı ve değerli şey!

Kalbiniz ve damarlarınız daima sağlıklı olsun!