1. Solunum sistemi hastalıkları:

Bulaşıcı ve enflamatuar hastalıklar (bronşit, bronşiolit, zatürree).

Alerjik hastalıklar (astımlı bronşit, bronşiyal astım).

Bronkopulmoner displazi.

Bronkopulmoner sistemin malformasyonları.

Trakea ve bronş tümörleri.

2. Trakea, bronşlar, yemek borusunun yabancı cisimleri.

3. Aspirasyon kaynaklı hastalıklar (veya aspirasyon obstrüktif bronşit) - gastroözofageal reflü, trakeoözofageal fistül, malformasyonlar gastrointestinal sistem, Diyafragma hernisi.

4. Hastalıklar kardiyovasküler sistemin konjenital ve edinilmiş doğa (pulmoner dolaşımın hipertansiyonu, vasküler anomaliler, vb. ile KKH)

5. Merkezi ve periferik hastalıklar gergin sistem.

6. Kalıtsal metabolik anomaliler.

7. Konjenital ve edinilmiş immün yetmezlik durumları.

8. nadir hastalıklar: Lawrence-Moon-Barde-Biedl sendromu, Kartagener sendromu, vb.

9. Diğer durumlar: yaralanmalar ve yanıklar. Zehirlenme

Çeşitli fiziksel ve kimyasal çevresel faktörlerin etkisi.

Ekstrapulmoner kaynaklı trakea ve bronşların sıkışması.

3. Pratik açıdan, etiyolojik patogenetik mekanizmalara bağlı olarak, Bronko-obstrüktif sendromun 4 çeşidi:

Enfeksiyöz, bir viral sonucu gelişen ve (veya) bakteri iltihabı bronşlarda ve bronşiyollerde;

Alerjik, spazm ve alerjik enflamasyon nedeniyle gelişen bronşiyal yapılar enflamatuar üzerinde spastik fenomenlerin baskınlığı ile;

Obstrüktif, aspirasyon sırasında gözlemlenir yabancı cisim, bronşların sıkışması ile;

Sol ventrikül tipi kalp yetmezliğinden kaynaklanan hemodinamik.

4. Bronko-obstrüktif sendromun belirtileri farklılığa rağmen aynı etiyolojik faktörler ve patogenetik obstrüksiyon mekanizmaları. Kardinal semptomlar:

Daha sık olarak - küçük ve orta bronşların patolojisi veya reflü nedeniyle hava akımına artan direnç nedeniyle ekspiratuar dispne küçük bir miktar mide içeriği bronşların lümenine (gastroözofageal reflü hastalığının arka planına karşı). Daha az sıklıkla, büyük bronşlar, trakea veya kalp patolojisinde inspiratuar dispne görülür;

Aşırı derecede ARF olarak boğulma (yaşamı tehdit eden koşulları ifade eder);

Balgamlı veya balgamsız paroksismal öksürük;

Gürültülü solunum (hırıltı);

Uzaktan hırıltı.

Bronko-obstrüktif sendromun daha nadir belirtileri, hiperkapni semptomlarıdır (pCO2'de artış): baş ağrısı, uyku bozukluğu, asiri terleme, titreme: şiddetli vakalarda - kafa karışıklığı, kasılmalar ve hatta hiperkapnik koma.

5. Gözlenen obstrüktif sendrom gibi solunum alerjisi formları ile bronşiyal astım atopik karakter. Bu hastalıktaki tıkanıklık, esas olarak küçük bronşların ve bronşiyollerin spazmı (tonik tip) ve daha az ölçüde hipersekresyon ve ödem ile kendini gösterir. Alerjik hastalıklar tarafından yüklenen kalıtım, yüklenen kendi alerjik geçmişi ( cilt belirtileri alerjiler, solunum yolu alerjisinin "küçük" formları - alerjik rinit, larenjit, soluk borusu iltihabı, bronşit, bağırsak alerjisi), hastalığın başlangıcı ile nedensel olarak önemli bir alerjen arasında bir ilişkinin varlığı ve enfeksiyon ile böyle bir ilişkinin olmaması, a eliminasyonun olumlu etkisi, nöbetlerin tekrarı, tekdüzelikleri.

İçin klinik tablo aşağıdaki belirtiler karakteristiktir: akciğerlerde zehirlenme fenomeninin olmaması, uzak hırıltı, yardımcı kasların katılımıyla ekspiratuar dispne, hırıltı hırıltısı ve birkaç ıslak hırıltı duyulur, bunların sayısı bronkospazmın giderilmesinden sonra artar. Kural olarak, hastalığın alevlenmesinin ilk gününde bir saldırı meydana gelir ve kısa çizgilerle ortadan kaldırılır. yeterli terapi(salbutamol, berotek, vb.) Ana belirtiler bronşiyal astım boğulma atağı, kan ve balgamda eozinofili, alerjik veya polipöz rinosinüzit varlığı, pozitif test gizli bronkospazmı saptamak için. Alerjik muayenenin sonuçlarının yanı sıra aynı kriterler ayırıcı tanı karsinoid sendromlu astım benzeri bronkospazmlı bronşiyal astım, trakea veya bronşların yabancı bir cisim tarafından tahrişi, tümörlerinin sıkışması, artmış Lenf düğümleri, aort anevrizması.

6 KOAH- lokal veya jeneralize akciğer hasarı ile ilişkili olmayan ve öksürük ile kendini gösteren, bronşların diffüz progresif inflamasyonu. Başka herhangi bir hastalıkla ilişkili olmayan üretken bir öksürük, 2 yıl üst üste yılda en az 3 ay sürerse, sürecin kronik doğasından bahsetmek gelenekseldir.

Temel KOAH'ın nedeni uzun süreli sigara içme, tozun tekrar tekrar solunması (çalışma koşullarında, örneğin tekstil, yün, tütün fabrikalarında), tahriş edici gazlar, parçalayıcı aerosoller, ayrışmadır. Hiç şüphesiz, olumsuz etkilerin etiyolojik önemi iklim koşulları ve mikro iklim (hava sıcaklığı ve neminde büyük dalgalanmalar, kirliliği).

KOAH, bronşiyal astımdan her şeyden önce astım ataklarının olmamasıyla ayrılır - KOAH, sürekli öksürük ve nefes darlığı ile karakterizedir. KOAH'ın bronşit varyantında, sabah ve akşam pik akım ölçümleri arasındaki fark azalır (%15'ten az değişkenlik), bronşiyal obstrüksiyonun geri dönüşümsüz bileşeni baskındır, bronşiyal astımda artar (%20'den fazla değişkenlik, artmış bronşiyal reaktivite), ek olarak, eşlik eden alerjik reaksiyonlar, KOAH hastalıklarının özelliği değildir, kan ve balgamda eozinofili.

Keskin köşe

Çocuklarda bronko-obstrüktif sendrom

D.Yu. Ovsyannikov

Tıp Bilimleri Doktoru, Pediatri Anabilim Dalı Başkanı, Rusya Halkların Dostluğu Üniversitesi

"Bronko-obstrüktif sendrom" (BOS), akut ve kronik hastalıkları olan hastalarda bronş açıklığının ihlalini karakterize eden patofizyolojik bir kavramdır. "Bronko-obstrüktif sendrom" terimi bağımsız bir teşhis anlamına gelmez, çünkü biofeedback doğası gereği heterojendir ve birçok hastalığın bir tezahürü olabilir (Tablo 1).

Bronşiyal obstrüksiyonun ana patogenetik mekanizmaları şunları içerir: 1) enflamatuar ödem ve infiltrasyonun bir sonucu olarak bronşiyal mukozanın kalınlaşması; 2) mukus tıkaçlarının oluşumu ile bronşiyal sekresyonların reolojik özelliklerinde aşırı salgılama ve değişiklikler (tıkanma, bronşiolitte bronş tıkanıklığının ana mekanizması); 3) bronşların düz kaslarının spazmı (bu bileşenin önemi, çocuğun yaşı ve tekrarlayan bronş tıkanıklığı atakları ile artar); 4) submukozal tabakanın yeniden şekillenmesi (fibrozis) (kronik hastalıklarda bronş tıkanıklığının geri döndürülemez bir bileşeni); 5) pulmoner distansiyon, kompresyon nedeniyle artan obstrüksiyon solunum sistemi. belirtilen kürk-

nizmler çocuklarda değişen derecelerde ifade edilir farklı Çağlar ve çeşitli hastalıklarla.

Bronşiyal obstrüksiyonun yaygın klinik belirtileri takipne, yardımcı kasları tutan ekspiratuar dispne, gürültülü hırıltıyı içerir (İngiliz literatüründe bu semptom kompleksi

lex hırıltı adını aldı), şişkinlik göğüs, ıslak veya paroksismal, spazmodik öksürük. Şiddetli bronşiyal obstrüksiyonda siyanoz ve diğer semptomlar ortaya çıkabilir. Solunum yetmezliği(DN). Oskültasyon, dağınık nemli ince köpüren raller, kuru hırıltı belirledi

Tablo 1. Çocuklarda biofeedback ile ilişkili hastalıklar

Akut hastalıklar kronik hastalıklar

Akut obstrüktif bronşit/akut bronşiolit Yabancı cisim aspirasyonu (akut faz) Helmintiyazlar (askariazis, toksokariyaz, pulmoner faz) Bronşiyal astım Bronkopulmoner displazi Bronşektazi hastalığı Aspirasyon bronşiti Kistik fibroz Oblitere bronşiolit doğum kusurları bronşların ve akciğerlerin gelişimi Vasküler anomaliler Pulmoner hipertansiyonlu konjenital kalp defektleri Gastroözofageal reflü hastalığı

Tablo 2. Şiddete göre ND sınıflandırması

DN PaO2 derecesi, mm Hg Sanat. SaO2, % Oksijen tedavisi

Standart >80 >95 -

I 60-79 90-94 Gösterilmiyor

II 40-59 75-89 Nazal kanül/maske yoluyla oksijen

III<40 <75 ИВЛ

Tanımlamalar: IVL - akciğerlerin yapay havalandırması, Pa02 - kısmi oksijen basıncı.

Bu bölümdeki bilgiler yalnızca sağlık uzmanları içindir.

Tablo 3. Çocuklarda AOB ve akut bronşiolitin ayırıcı tanısal bulguları

Belirti Akut obstrüktif bronşit Akut bronşiolit

Yaş 1 yaşından büyük çocuklarda daha sık Bebeklerde daha yaygın

Bronko-obstrüktif sendrom Hastalığın başlangıcından itibaren veya hastalığın 2-3. gününde Hastalığın başlangıcından itibaren 3-4. gününde

Hırıltı Telaffuz Edilir Her zaman değil

Nefes darlığı Orta Şiddetli

Taşikardi Hayır Evet

Akciğerlerde oskültatuar resim Hışıltı, nemli ince kabarcıklı raller Nemli ince kabarcıklı raller, krepitus, yaygın solunum zayıflaması

hırıltı, pulmoner sesin perküsyon kutusu gölgesi, kardiyak donukluk sınırlarının daralması. Göğüs röntgeni amfizem belirtileri gösterebilir. Transkutan nabız oksimetresi, DN derecesini nesnelleştirmeye ve kan oksijen doygunluğu derecesinin (doygunluk, SaO2) belirlendiği temelde oksijen tedavisi endikasyonlarını belirlemeye izin verir (Tablo 2).

Solunum yolu enfeksiyonlarında bronko-obstrüktif sendrom

Solunum yolu enfeksiyonlarında BOS, akut obstrüktif bronşitin (AOB) veya akut bronşiolitin - klinik olarak belirgin bronş tıkanıklığının eşlik ettiği bronşların enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıklarının bir tezahürü olabilir. Akut bronşiyolit, ilk iki yaşındaki çocuklarda küçük bronşlar ve bronşiyoller lezyonları olan bir AOB varyantıdır.

hayat. AOB ve akut bronşiyolitin ana etiyolojik faktörleri, solunum virüsleri, daha sıklıkla solunum sinsityal virüsüdür.

Hastalığın başlangıcı akuttur, soğuk algınlığı fenomeni ile vücut ısısı normal veya düşük ateşlidir. Biofeedback'in klinik belirtileri, hem ilk gün hem de hastalığın başlangıcından 2-4 gün sonra ortaya çıkabilir. Bebekler, özellikle prematüre bebekler, genellikle hastalığın erken döneminde, lezyonun semptomları ortaya çıkmadan önce uyku apnesi yaşayabilir. solunum sistemi. OOB ve bronşiolitin klinik tablosundaki farklılıklar Tablo'da sunulmuştur. 3.

Bronşiyal astımda bronko-obstrüktif sendrom

Bronşiyal astım (BA), çocuklarda en sık görülen kronik akciğer hastalığıdır. Şu anda, çocuklarda astım, solunumun kronik alerjik (atopik) inflamatuar bir hastalığı olarak kabul edilmektedir.

Bronşların artan duyarlılığının (hiperreaktivitesi) eşlik ettiği ve bronşların yaygın daralmasının (bronş tıkanıklığı) bir sonucu olarak nefes darlığı veya boğulma nöbetleri ile kendini gösteren yollar. BA'daki BOS, bronkospazm, artan mukus sekresyonu, bronşiyal mukozanın şişmesine dayanır. Astımlı hastalarda bronş tıkanıklığı kendiliğinden veya tedavinin etkisi altında geri dönebilir.

Aşağıdaki belirtiler, bir çocuğun astımı olma olasılığını artırır:

Yaşamın ilk yılında atopik dermatit;

1 yaş üzerinde biofeedback'in ilk bölümünün gelişimi;

Yüksek düzeyde genel / spesifik immünoglobulinler E (IgE) veya pozitif cilt alerji testleri, periferik kan eozinofili;

Ebeveynlerde ve daha az ölçüde diğer akrabalarda atopik hastalıkların varlığı;

Özellikle ateşi olmayan ve enfeksiyöz olmayan tetikleyicilerle temastan sonra üç veya daha fazla bronş tıkanıklığı epizodu öyküsü;

Gece öksürüğü, egzersiz sonrası öksürük;

Ateş olmadan ortaya çıkan sık akut solunum yolu hastalıkları.

Ek olarak, P2-agonistlerinin ortadan kaldırılmasının ve kullanımının etkisinin değerlendirilmesi gereklidir - nedensel olarak önemli bir agonistle temasın kesilmesinden sonra bronşiyal obstrüksiyonun klinik semptomlarının hızlı bir pozitif dinamikleri

Bu bölümdeki bilgiler yalnızca sağlık uzmanları içindir.

alerjen (örneğin hastanede yatış sırasında) ve inhalasyondan sonra.

Çocuklarda astım için tanı kriterlerinin geliştirilmesinde büyük bir başarı, 20 ülkeden 44 uzmanın dahil olduğu çalışma grubunun uluslararası tavsiyeleriydi, PRACTALL (Pratik Allergoloji Pediatrik Astım Grubu). Bu belgeye göre, bronş tıkanıklığı aşağıdaki faktörlerle birleştiğinde kalıcı astım teşhisi konur: atopinin klinik belirtileri (egzama, alerjik rinit, konjonktivit, gıda alerjisi); eozinofili ve/veya kandaki toplam IgE düzeylerinin yükselmesi (bu bağlamda, GINA (The Global Initiative for Asthma - Global Strategy for the Treatment and Prevention of Bronchial Asthma) uzmanlarının düzeyde bir artışı düşünmediği unutulmamalıdır. Bu göstergenin yüksek değişkenliği nedeniyle toplam IgE'nin bir atopi belirteci olması); bebeklik ve erken çocukluk döneminde gıda alerjenlerine ve daha sonra inhalan alerjenlerine spesifik IgE aracılı duyarlılık; 3 yaşın altındaki inhalasyon alerjenlerine karşı hassasiyet, öncelikle hassasiyet ve evde ev tipi alerjenlere yüksek düzeyde maruz kalma; ebeveynlerde AD varlığı.

Bir dizi klinik-anamnestik ve laboratuvar-enstrümantal işaret, bu hastadaki BOS'un BA olmadığı, ancak diğer hastalıkların bir tezahürü olduğu yönünde bir teşhis hipotezi olasılığını artırır (bkz. Tablo 1).

Bu işaretler aşağıdakileri içerir:

Semptomların doğumda başlaması;

Yapay akciğer ventilasyonu, yenidoğan döneminde solunum sıkıntısı sendromu;

nörolojik işlev bozukluğu;

Glukokortikosteroid tedavisinden etki eksikliği;

Beslenme veya kusma ile ilişkili hırıltı, yutma güçlüğü ve/veya kusma;

Zayıf kilo alımı;

Uzun süreli oksijen tedavisi;

Parmakların deformasyonu (“baget”, “saat camları”);

Kalpte üfürümler;

sertlik;

Akciğerlerdeki yerel değişiklikler;

Hava yolu obstrüksiyonunun geri döndürülemezliği;

Kalıcı radyolojik değişiklikler.

Bronko-obstrüktif sendromun tekrarı ile çocuğun tanıyı netleştirmek ve bronşiyal astımı dışlamak için derinlemesine bir muayeneye ihtiyacı vardır.

Bu nedenle, BOS tekrarladığında, tanıyı netleştirmek için çocuğun derinlemesine bir muayeneye ihtiyacı vardır. Yakın zamana kadar Rusya'da "akut obstrüktif bronşit" terimi ile birlikte "tekrarlayan obstrüktif bronşit" terimi kullanılıyordu (1995'te çocuklarda bronkopulmoner hastalıkların sınıflandırmasına göre). Bunu revize ederken

2009 sınıflandırması, astım ve diğer kronik hastalıkların sıklıkla tekrarlayan obstrüktif bronşit kisvesi altında ortaya çıkması ve zamanında teşhis gerektirmesi nedeniyle bu tanı dışlandı.

Çocuklarda BOS tedavisi

Biofeedback için birinci basamak ilaçlar inhale bronkodilatörlerdir. BOS etiyolojisi ve patogenezinin heterojenliği dikkate alındığında bu ilaçlara verilen yanıt değişkendir ve hastanın hastalığına bağlıdır. Bu nedenle, akut bronşiyolitli hastalarda (kompleks preparatların bir parçası olarak klenbuterol ve salbutamol dahil olmak üzere hem inhale hem de oral) bronkodilatörlerin etkinliğine dair bir kanıt yoktur.

Çocuklarda astım tedavisi için yetişkinlerde olduğu gibi aynı ilaç sınıfları kullanılır. Ancak çocuklarda var olan ilaçların kullanımı bazı özelliklerle ilişkilendirilmektedir. Bu özellikler, büyük ölçüde, solunan ilaçların solunum sistemine verilme yolları ile ilgilidir. Çocuklarda ölçülü doz aerosol inhalatörlerinin (MAI) bronkodilatörlerle birlikte kullanımı, akciğerlere giren ilacın dozunu etkileyen yaş özellikleri ve / veya durumun ciddiyeti nedeniyle inhalasyon tekniğindeki eksiklikler nedeniyle genellikle zordur, ve bu nedenle, yanıt . PAM kullanımı, yalnızca çocukların değil, her zaman ustalaşamayan kesin bir teknik gerektirir.

Bu bölümdeki bilgiler yalnızca sağlık uzmanları içindir.

İpratropyum bromür:

fenoterol*

M-antikolinerjik seçici P2-agonisti

Berodual bileşenlerinin farmakolojik etkisinin özellikleri (ipratropium bromür 21 μg + fenoterol 50 μg). * Etki ağırlıklı olarak proksimal solunum yolundadır. ** Etki ağırlıklı olarak distal solunum yolundadır.

ama aynı zamanda yetişkinler. Aerosol partikülleri ne kadar büyükse ve başlangıç ​​hızları ne kadar yüksekse, bunların büyük bir kısmı orofarenkste kalarak mukoza zarı ile çarpışacaktır. PDM kullanımının etkinliğini arttırmak için, bir ayırıcı kullanılarak elde edilen aerosol jetinin hızının düşürülmesi gerekmektedir. Ek olarak, bir astım alevlenmesi sırasında, bir ayırıcı kullanıldığında, daha az inspirasyon koordinasyonu gerekir. Ayırıcı, PPI'ye bir tüp biçiminde (nadiren başka bir biçimde) ek bir cihazdır ve ilacın solunum sistemine verilmesini iyileştirmeyi amaçlar. Ara parçanın iki deliği vardır - biri inhaler içindir, diğerinden ilaçla birlikte aerosol ağız boşluğuna ve ardından solunum sistemine girer.

P2-agonistler (formoterol, salbutamol, fenoterol), antikolinerjik ilaçlar (ipratropium bromür), metilksantinler astımlı hastalarda akut bronş tıkanıklığını gidermek için kullanılır. Ana mekanizmalar

astımlı çocuklarda geri dönüşümlü bronş tıkanıklığı, bronşiyal düz kas spazmı, mukus hipersekresyonu ve mukozal ödemdir. Bronşiyal mukozanın şişmesi ve aşırı mukus salgılanması, küçük çocuklarda bronşiyal obstrüksiyonun gelişmesi için önde gelen mekanizmalardır ve bu, klinik tabloda ıslak rallerin baskınlığı ile kendini gösterir. Birlikte

Bronşiyal astım alevlenmesi olan çocukların tedavisinde ipratropium bromürün P2-agonistleri ile kombinasyon halinde kullanılması solunum fonksiyonunu iyileştirir, uygulama süresini ve inhalasyon sayısını azaltır ve sonraki ziyaretlerin sıklığını azaltır.

ancak bronkodilatörlerin bu biofeedback geliştirme mekanizmaları üzerindeki etkisi farklıdır. Bu nedenle, P2-agonistleri ve aminofillin, bronkospazm üzerinde ve M-antikolinerjikler - mukozal ödem üzerinde baskın bir etkiye sahiptir. Farklı bronkodilatörlerin etkisinin bu tür heterojenliği, dağılım ile ilişkilidir.

solunum yolundaki adrenerjik reseptörler ve M-kolinerjik reseptörler. Bronkospazmın baskın olduğu küçük kalibreli bronşlarda, P2-adrenerjik reseptörler ağırlıklı olarak, mukozal ödem - kolinerjik reseptörlerin (şekil) baskın gelişimi ile orta ve büyük bronşlarda temsil edilir. Bu koşullar, çocuklarda kombine (P2-agonist/M-kolinolitik) bronkodilatör tedavisinin gerekliliğini, etkililiğini ve faydalarını açıklamaktadır.

Acil serviste astım alevlenmesi olan çocukların tedavisinde ipratropium bromürün P2-agonistlerle kombinasyon halinde kullanılması solunum fonksiyonunu iyileştirir, uygulama süresini ve inhalasyon sayısını azaltır ve sonraki ziyaretlerin sıklığını azaltır. 2 yaşın altındaki çocuklarda yapılan bir anket çalışmasında, antikolinerjik bir ilacın aerosol kullanımından önemli bir etki bulunmadı, ancak ipratropium bromür ve bir P2 agonisti kombinasyonunun kullanımından bir etki kaydedildi. 18 ay ila 17 yaş arası astımlı çocuklarda yapılan 13 randomize kontrollü araştırmanın sistematik bir incelemesi, ipratropium bromürün bir P2 agonisti (örn. P2-agonisti ile monoterapiden daha fazla hastaneye yatış sıklığı. Hafif ve orta şiddette olan çocuklarda

Bu bölümdeki bilgiler yalnızca sağlık uzmanları içindir.

Şiddetli ataklarda, bu terapi aynı zamanda solunum fonksiyonunu da iyileştirmiştir. Bu bağlamda, özellikle inhale P2-agonistlerin ilk kullanımından sonra olumlu bir etkinin olmadığı durumlarda, astım alevlenmesi olan çocuklarda ipratropium bromürün inhalasyonu önerilir.

GINA (2014) ve Rus Ulusal Programı “Çocuklarda Bronşiyal Astım” tavsiyelerine göre. Tedavi stratejisi ve önleme” (2012), fenoterol ve ipratropium bromürün (Berodual) sabit bir kombinasyonu, alevlenmelerin tedavisinde tercih edilen ilaçtır ve çocuklarda erken yaşlardan itibaren kendini kanıtlamıştır. İki aktif maddenin eş zamanlı kullanımı ile bronşiyal kaslar üzerinde kombine antispazmodik etki ve mukozal ödemde azalma gibi iki farklı farmakolojik mekanizmanın uygulanması yoluyla bronşiyal genişleme meydana gelir.

Bu kombinasyonu kullanırken etkili bir bronkodilatör etki için, yan etkilerin sayısını en aza indirmenize izin veren daha düşük bir β-adrenerjik ilaç dozu gereklidir ve

Berodual kullanımı, yan etki olasılığını azaltan ve her çocuk için ayrı ayrı dozaj rejimini seçmenize izin veren β2-adreno-mimetik dozunu azaltmaya izin verir.

dozaj rejimini her çocuk için ayrı ayrı seçin. Küçük bir fenoterol dozu ve antikolinerjik bir ilaçla kombinasyon (1 doz Berodual N - 50 μg fenoterol ve 20 μg ipratropium bromür), Berodual'ın yüksek etkinliğini ve düşük yan etki insidansını belirler. Berodual'ın bronkodilatör etkisi ayrı ayrı orijinal ilaçlardan daha yüksektir,

hızlı bir şekilde kıvrılır (3-5 dakika sonra) ve 8 saate kadar bir süre ile karakterize edilir.

Şu anda, bu ilacın iki farmasötik formu vardır - PDI ve inhalasyon için çözelti. Berodual'ın hem PDI'ler hem de bir nebülizör için bir çözelti şeklinde çeşitli uygulama biçimlerinin varlığı, ilacın yaşamın ilk yılından başlayarak çeşitli yaş gruplarında kullanılmasına izin verir.

Bronko-obstrüktif sendrom(BOS) veya bronşiyal obstrüksiyon sendromu, fonksiyonel veya organik kökenli bozulmuş bronş açıklığı ile ilişkili bir semptom kompleksidir. Klinik bulgular Biofeedback, ekshalasyonun uzaması, ekspiratuar gürültünün ortaya çıkması (ıslık, gürültülü solunum), astım atakları, yardımcı kasların solunum eylemine katılımı ve genellikle verimsiz bir öksürük gelişir. Şiddetli tıkanıklık, gürültülü ekspirasyon, solunum hızında artış, solunum kaslarında yorgunluk gelişimi ve PaO2'de azalma meydana gelebilir.

"Bronko-obstrüktif sendrom" terimi bağımsız bir tanı olarak kullanılamaz.. Bronko-obstrüktif sendrom, tüm bronş tıkanıklığı vakalarında nozolojik formu oluşturulması gereken bir hastalığın semptom kompleksidir.

epidemiyoloji

Bronş tıkanıklığı sendromu çocuklarda, özellikle yaşamın ilk üç yaşındaki çocuklarında oldukça yaygındır. Ortaya çıkışı ve gelişimi çeşitli faktörlerden ve her şeyden önce bir solunum yolu viral enfeksiyonundan etkilenir.

Küçük çocuklarda akut solunum yolu hastalıklarının arka planında gelişen bronş tıkanıklığı gelişme sıklığı, farklı yazarlara göre %5 ila %50 arasındadır. Yüklü bir aile öyküsü olan çocuklarda, BOS, kural olarak, vakaların% 30-50'sinde daha sık gelişir. Aynı eğilim, yılda 6 defadan fazla solunum yolu enfeksiyonlarından muzdarip olan çocuklarda da mevcuttur.

BOS gelişimi için risk faktörleri

Küçük çocuklarda BOS gelişimi için predispozan anatomik ve fizyolojik faktörler, glandüler doku hiperplazisinin varlığı, ağırlıklı olarak viskoz balgam salgılanması, hava yollarının göreceli darlığı, daha küçük bir düz kas hacmi, düşük kollateral ventilasyon, lokal bağışıklık eksikliği, Diyaframın yapısal özellikleri.

Premorbid arka plan faktörlerinin biofeedback gelişimi üzerindeki etkisi çoğu araştırmacı tarafından kabul edilmektedir. Bunlar, ağır bir alerjik öykü, atopiye kalıtsal bir yatkınlık, bronşiyal hiperreaktivite, perinatal patoloji, raşitizm, yetersiz beslenme, timus hiperplazisi, erken suni beslenme, 6-12 aylıkken bir solunum yolu hastalığıdır.

Obstrüktif sendromun gelişmesine yol açabilecek çevresel faktörler arasında, olumsuz çevre koşulları ve ailede pasif içicilik özellikle önem taşımaktadır. Tütün dumanının etkisi altında bronşiyal mukus bezlerinin hipertrofisi meydana gelir, mukosiliyer klirens bozulur ve mukusun ilerlemesi yavaşlar. Pasif içicilik bronş epitelinin yıkımına katkıda bulunur. Tütün dumanı nötrofil kemotaksis inhibitörüdür. Etkisi altındaki alveolar makrofajların sayısı artar, ancak fagositik aktiviteleri azalır. Uzun süreli maruz kalma ile tütün dumanı bağışıklık sistemini etkiler: T-lenfositlerin aktivitesini azaltır, ana aktif madde sınıflarının sentezini inhibe eder, immünoglobulin E'nin sentezini uyarır ve vagus sinirinin aktivitesini arttırır. Yaşamın ilk yılındaki çocuklar özellikle savunmasız kabul edilir.

Ebeveynlerin alkolizminin de belirli bir etkisi vardır. Alkolik fetopatili çocuklarda bronşiyal atoni geliştiği, mukosiliyer klirensin bozulduğu ve koruyucu immünolojik reaksiyonların gelişiminin engellendiği kanıtlanmıştır.

Bu nedenle, çocuklarda bronş tıkanıklığının gelişmesinde, yaşamın ilk yıllarında çocukların karakteristik özelliği olan solunum sisteminin yaşa bağlı özellikleri önemli bir rol oynar. Kuşkusuz daha uzun uyku, sık ağlama, yaşamın ilk aylarında ağırlıklı olarak sırt üstü yatma gibi faktörlerin de küçük bir çocukta solunum sisteminin işlev bozukluğunda şüphesiz etkisi vardır.

etiyoloji

Çocuklarda bronşiyal obstrüksiyonun gelişmesinin nedenleri çok çeşitli ve çoktur. Aynı zamanda, çocuklarda biofeedback'in başlangıcı, kural olarak, akut solunum yollarının arka planına karşı gelişir. viral enfeksiyon ve hastaların büyük çoğunluğunda akut obstrüktif bronşit veya bronşiyolitin klinik belirtilerinden biridir. Solunum yolu enfeksiyonları, çocuklarda bronş tıkanıklığının en yaygın nedenidir. Aynı zamanda, ARVI'nin arka planına karşı bronş tıkanıklığı gelişiminin de kronik bir hastalığın tezahürü olabileceği dikkate alınmalıdır. Dolayısıyla, küçük çocuklarda literatüre göre, vakaların %30-50'sinde bronşiyal astım biofeedback seyrinin bir çeşididir.

Çocuklarda bronko-obstrüktif sendrom, kural olarak, akut solunum yolu viral enfeksiyonunun arka planında gelişir. Çocuklarda bronş tıkanıklığının ana nedenleri akut obstrüktif bronşit ve bronşiyal astımdır.

Çocuklarda bronş tıkanıklığı oluşumunun patogenezi

Bronş tıkanıklığı oluşumu büyük ölçüde BOS'a neden olan hastalığın etiyolojisine bağlıdır. Bronş tıkanıklığı oluşumunda, şartlı olarak fonksiyonel veya geri dönüşümlü (bronkospazm, inflamatuar infiltrasyon, ödem, mukosiliyer yetmezlik, viskoz mukusun aşırı salgılanması) ve geri dönüşümsüz (konjenital bronşiyal stenoz, bunların obliterasyonu, vb.) . Bronşiyal obstrüksiyonun varlığındaki fiziksel belirtiler, solunum kaslarının artan çalışmasıyla sağlanan ekspirasyon için artan intratorasik basıncın gerekli olmasından kaynaklanmaktadır. Artan intratorasik basınç, bronşların sıkışmasına katkıda bulunur, bu da onların titreşimine ve ıslık seslerinin ortaya çıkmasına neden olur.

Bronş tonusunun düzenlenmesi, reseptör-hücre bağlantısının karmaşık etkileşimleri ve aracılar sistemi dahil olmak üzere çeşitli fizyolojik mekanizmalar tarafından kontrol edilir. Bunlar kolinerjik, adrenerjik ve nörohumoral (kolinerjik olmayan, adrenerjik olmayan) düzenleme sistemlerini ve tabii ki iltihaplanma gelişimini içerir.

Enflamasyon, çocuklarda bronş tıkanıklığında önemli bir faktördür ve enfeksiyöz, alerjik, toksik, fiziksel ve nörojenik etkilerden kaynaklanabilir. Enflamasyonun akut fazını başlatan aracı, interlökin-1'dir (IL-1). Enfeksiyöz veya enfeksiyöz olmayan faktörlerin etkisi altında fagositik hücreler ve doku makrofajları tarafından sentezlenir ve tip 1 aracıların (histamin, serotonin, vb.) Periferik kan dolaşımına salınmasını destekleyen bir dizi immünolojik reaksiyonu aktive eder. Bu mediatörler sürekli olarak granüllerde bulunur. Mast hücreleri ve üretici hücrelerin degranülasyonunda çok hızlı biyolojik etkilerini sağlayan bazofiller. Histamin, kural olarak, bir alerjen, alerjene özgü IgE antikorları ile etkileşime girdiğinde alerjik reaksiyon sırasında salınır. Bununla birlikte, mast hücrelerinin ve bazofillerin degranülasyonu, enfeksiyöz mekanizmalar da dahil olmak üzere immünolojik olmayan mekanizmalardan da kaynaklanabilir. Histamine ek olarak, erken inflamatuvar yanıt sırasında üretilen tip 2 meditatörler (eikosanoidler) inflamasyonun patogenezinde önemli rol oynarlar. Eikozanoidlerin kaynağı, hücre zarlarının fosfolipidlerinden oluşan araşidonik asittir. Siklooksijenazın etkisi altında prostaglandinler, tromboksan ve prostasiklin araşidonik asitten sentezlenir ve lipoksijenazın etkisi altında lökotrienler sentezlenir. Histamin, lökotrienler ve proinflamatuar prostaglandinler ile vasküler geçirgenlikteki artış, bronşların mukoza zarının şişmesi, viskoz mukusun aşırı salgılanması, bronkospazm gelişimi ve sonuç olarak klinik oluşumu biofeedback tezahürleri ilişkilidir. Ek olarak, bu olaylar, solunum mukozasının epitelyumunda hiperreaktivite ve değişikliğe (hasara) neden olan geç bir inflamatuar yanıtın gelişimini başlatır.

Hasarlı dokular, bronşiyal reseptörlerin viral enfeksiyon ve kirleticiler dahil olmak üzere dış etkilere karşı artan duyarlılığına sahiptir ve bu da bronkospazm gelişme olasılığını önemli ölçüde artırır. Ek olarak, proinflamatuar sitokinler hasarlı dokularda sentezlenir, nötrofillerin, bazofillerin, eozinofillerin degranülasyonu meydana gelir, bu da bradikinin, histamin, oksijen ve NO serbest radikalleri gibi biyolojik olarak aktif maddelerin konsantrasyonunda bir artışa neden olur. inflamasyonun gelişimi. Böylece, patolojik süreç bir "kısır döngü" karakterini alır ve uzun süreli bir bronşiyal tıkanma ve süperenfeksiyon seyrine zemin hazırlar.

Enflamasyon, viskoz mukusun aşırı salgılanması ve bronşiyal mukozanın şişmesi gibi diğer bronşiyal obstrüksiyon mekanizmalarının gelişimindeki ana patogenetik bağlantıdır.

Bronşiyal sekresyonun ihlali solunum sistemi üzerinde herhangi bir olumsuz etki ile gelişir ve çoğu durumda salgı miktarında artış ve viskozitesinde artış eşlik eder. Mukoza ve seröz bezlerin aktivitesi parasempatik sinir sistemi tarafından düzenlenir, asetilkolin aktivitelerini uyarır. Bu reaksiyon başlangıçta doğası gereği savunmacıdır. Bununla birlikte, bronş içeriğinin durgunluğu, akciğerlerin havalandırma ve solunum fonksiyonunun ihlaline yol açar ve kaçınılmaz enfeksiyon, endobronşiyal veya bronkopulmoner inflamasyonun gelişmesine yol açar. Ayrıca üretilen kalın ve viskoz sır, siliyer aktivitenin inhibisyonuna ek olarak, hava yollarında mukus birikmesi nedeniyle bronş tıkanıklığına neden olabilir. Şiddetli vakalarda, ventilasyon bozukluklarına atelektazi gelişimi eşlik eder.

Mukoza zarının ödemi ve hiperplazisi hava yolları da bronş tıkanıklığı nedenlerinden biridir. Çocuğun solunum yolunun gelişmiş lenfatik ve dolaşım sistemleri ona birçok fizyolojik fonksiyon sağlar. Bununla birlikte, patoloji koşullarında, ödemin karakteristik bir özelliği, bronşiyal duvarın tüm katmanlarının kalınlaşmasıdır - submukozal ve mukozal katmanlar, bronşiyal açıklığın bozulmasına yol açan bazal membran. Tekrarlayan bronkopulmoner hastalıklarda epitel yapısı bozulur, hiperplazisi ve skuamöz metaplazisi not edilir.

Bronkospazm, elbette, daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde bronko-obstrüktif sendromun ana nedenlerinden biridir. Aynı zamanda, literatürde küçük çocukların bronşların düz kas sisteminin zayıf gelişmesine rağmen bazen tipik, klinik olarak belirgin bir bronkospazm verebileceğine dair göstergeler vardır. Şu anda, klinik olarak biofeedback şeklinde gerçekleştirilen bronkospazm patogenezinin çeşitli mekanizmaları incelenmiştir.

Bronşların lümeninin kolinerjik regülasyonunun, solunum organlarının düz kaslarının reseptörleri üzerinde doğrudan bir etki ile gerçekleştirildiği bilinmektedir. Genel olarak kolinerjik sinirlerin, sadece kolerjik reseptörlere değil, aynı zamanda histamin H-1 reseptörlerine, β2 adrenoreseptörlere ve nöropeptit reseptörlerine sahip düz kas hücrelerinde sonlandığı kabul edilir. Solunum yollarının düz kas hücrelerinin de F2α prostaglandinler için reseptörleri olduğu ileri sürülmüştür.

Kolinerjik sinir liflerinin aktivasyonu, asetilkolin üretiminde bir artışa ve guanilat siklaz konsantrasyonunda bir artışa yol açar, bu da kalsiyum iyonlarının düz kas hücresine girişini destekler ve böylece bronkokonstriksiyonu uyarır. Bu süreç, prostaglandinler F2α'nın etkisiyle geliştirilebilir. Bebeklerde M-kolinerjik reseptörler iyi gelişmiştir ve bir yandan yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda bronko-obstrüktif hastalıkların seyrinin özelliklerini belirler (tıkanma eğilimi, çok viskoz bronşiyal sekresyon üretimi) ), öte yandan, bu hasta kategorisinde M-antikolinerjiklerin belirgin bronkodilatör etkisini açıklar .

β2 adrenerjik reseptörlerin katekolaminlerle uyarılmasının yanı sıra cAMP ve prostaglandinler E2 konsantrasyonundaki artışın bronkospazm belirtilerini azalttığı bilinmektedir. Adenilat siklazın kalıtsal blokajı, β2 adrenoreseptörlerin, bronşiyal astımı olan hastalarda oldukça yaygın olan adrenomimetiklere duyarlılığını azaltır. Bazı araştırmacılar, yaşamın ilk aylarında çocuklarda β2 adrenoreseptörlerinin işlevsel olgunlaşmamışlığına işaret etmektedir.

Son yıllarda, enflamasyon ile sinir, endokrin ve bağışıklık sistemlerini bütünleştiren nöropeptidler sistemi arasındaki ilişkiler sistemine artan bir ilgi olmuştur. Yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda bu ilişki daha belirgindir ve bronş tıkanıklığı gelişimine yatkınlığı belirler. Solunum organlarının innervasyonunun daha önce düşünülenden daha karmaşık olduğu belirtilmelidir. Klasik kolinerjik ve adrenerjik innervasyona ek olarak, kolinerjik olmayan non-adrenerjik innervasyon (NANH) vardır. Bu sistemin ana nörotransmitterleri veya aracıları nöropeptitlerdir. Nöropeptitlerin oluştuğu nörosekresyon hücreleri, ayrı bir kategori - "APUD" - sistem (amino öncül alım dekarboksilaz) olarak sınıflandırılır. Nörosekresyon hücreleri, ekzokrin salgılama özelliklerine sahiptir ve uzak bir hümoral-endokrin etkiye neden olabilir. Özellikle hipotalamus, nöropeptit sisteminin önde gelen halkasıdır. En çok çalışılan nöropeptitler, P maddesi, nörokinler A ve B, kalsiotonin geni ile ilişkili bir peptit ve vazoaktif bağırsak peptitidir (VIP). Nöropeptitler, immünokompetan hücrelerle etkileşime girebilir, degranülasyonu aktive edebilir, bronşiyal hiperreaktiviteyi artırabilir, NO sittazını düzenleyebilir, doğrudan düz kasları ve kan damarlarını etkileyebilir. Nöropeptit sisteminin bronş tonusunun düzenlenmesinde önemli bir rol oynadığı gösterilmiştir. Bu nedenle, vagus koşullu reaksiyona (bronkokonstriksiyon) ek olarak enfeksiyöz patojenler, alerjenler veya kirleticiler, duyusal sinirleri ve bronkospazmı artıran P maddesinin salınmasını uyarır. Aynı zamanda, VIP'nin belirgin bir bronkodilatör etkisi vardır.

Bu nedenle, bronşiyal obstrüksiyonun gelişmesi için birkaç ana mekanizma vardır. Her birinin oranı, patolojik sürecin nedenine ve çocuğun yaşına bağlıdır. Küçük çocukların anatomik, fizyolojik ve immünolojik özellikleri, bu hasta grubundaki yüksek biofeedback insidansını belirler. Premorbid arka planın bronşiyal obstrüksiyonun gelişimi ve seyri üzerindeki önemli rolüne dikkat edilmelidir. Yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda geri dönüşümlü bronş tıkanıklığı oluşumunun önemli bir özelliği, karmaşık tedavi programlarında dikkate alınması gereken, inflamatuar ödemin baskınlığı ve tıkanıklığın bronkospastik bileşeni üzerinde viskoz mukusun aşırı salgılanmasıdır.

sınıflandırma

Yaklaşık yüz hastalığa bronşiyal obstrüksiyon sendromunun eşlik ettiği bilinmektedir. Bununla birlikte, bugüne kadar genel kabul görmüş bir biofeedback sınıflandırması yoktur. Çalışma grupları, kural olarak, bronş tıkanıklığı ile ortaya çıkan teşhislerin bir listesidir.

Literatür verilerine ve kendi gözlemlerimize dayanarak, çocuklarda bronş tıkanıklığı sendromunun eşlik ettiği aşağıdaki hastalık gruplarını ayırt edebiliriz:

1. Solunum sistemi hastalıkları.

1.1. Bulaşıcı ve enflamatuar hastalıklar (bronşit, bronşiolit, zatürree).

1.2. Bronşiyal astım.

1.3. Yabancı cisimlerin aspirasyonu.

1.4. bronkopulmoner displazi.

1.5. Bronkopulmoner sistemin malformasyonları.

1.6. yok edici bronşiyolit.

1.7. Tüberküloz.

2. Gastrointestinal sistem hastalıkları (yemek borusunun şelazisi ve akalazyası, gastroözofageal reflü, trakeoözofageal fistül, diyafragma hernisi).

3. Kalıtsal hastalıklar (kistik fibroz, alfa-1-antitripsin eksikliği, mukopolisakkaridozlar, raşitizm benzeri hastalıklar).

5. Kardiyovasküler sistem hastalıkları.

6. Merkezi ve periferik sinir sistemi hastalıkları (doğum travması, miyopatiler vb.).

7. Konjenital ve edinilmiş immün yetmezlik durumları.

8. Çeşitli fiziksel ve kimyasal çevresel faktörlerin etkisi.

9. Diğer nedenler (endokrin hastalıkları, sistemik vaskülit, timomegali vb.).

Pratik bir bakış açısından, bronko-obstrüktif sendromun 4 ana neden grubu ayırt edilebilir:

• bulaşıcı
• alerjik
• engelleyici
• hemodinamik

Kursun süresine göre, bronko-obstrüktif sendrom akut olabilir (BOS'un klinik belirtileri 10 günden fazla sürmez), uzun süreli, tekrarlayan ve sürekli tekrarlayan olabilir. Obstrüksiyonun ciddiyetine göre hafif, orta, şiddetli ve latent bronşiyal obstrüksiyon ayrımı yapılabilir. BOS işaretlemesinin ciddiyeti için kriterler, hırıltı, nefes darlığı, siyanoz, yardımcı kasların solunum eylemine katılımı, dış solunum (RF) fonksiyonunun göstergeleri ve kan gazlarıdır. Öksürük, herhangi bir biofeedback şiddeti ile gözlenir.

Hafif BOS, oskültasyonda hırıltılı solunumun varlığı, istirahatte dispne ve siyanozun olmaması ile karakterizedir. Kan gazlarının göstergeleri normal aralıktadır, dış solunum fonksiyonunun göstergeleri (ilk saniyede zorlu ekspiratuar hacim, maksimum ekspiratuar akış hızı, maksimum hacimsel hızlar) orta derecede azalır. Çocuğun refahı, kural olarak, acı çekmez.

Orta şiddette BOS'un seyrine, istirahatte ekspiratuar veya karışık dispnenin varlığı, nazolabial üçgenin siyanozu, uyumlu göğüs bölgelerinin retraksiyonu eşlik eder. Hırıltı uzaktan duyulabilir. Solunum fonksiyon göstergeleri azalır, ancak CBS biraz bozulur (PaO 2 60 mm Hg'den fazla, PaCO 2 - 45 mm Hg'den az).

Bronşiyal tıkanmanın şiddetli bir seyrinde, çocuğun refahı, yardımcı kasların katılımıyla gürültülü nefes darlığı, yardımcı kasların katılımıyla gürültülü nefes darlığı ve siyanoz varlığı karakteristiktir. Solunum fonksiyon göstergeleri keskin bir şekilde azalır, genelleştirilmiş bronş tıkanıklığının fonksiyonel belirtileri vardır (PaO2 60 mm Hg'den az, PaCO 2 - 45 mm Hg'den fazla). Gizli bronş tıkanıklığı ile, biofeedback'in klinik ve fiziksel belirtileri belirlenmez, ancak dış solunumun işlevini incelerken, bir bronkodilatör ile pozitif bir test belirlenir.

Bronko-obstrüktif sendromun seyrinin şiddeti, hastalığın etiyolojisine, çocuğun yaşına, hastalık öncesi geçmişe ve diğer bazı faktörlere bağlıdır. Biofeedback'in bağımsız bir teşhis olmadığı, ancak tüm bronş tıkanıklığı vakalarında nozolojik formu oluşturulması gereken bir hastalığın semptom kompleksi olduğu akılda tutulmalıdır.

Bronko-obstrüktif sendromun klinik semptomları değişen şiddette olabilir ve uzun süreli ekshalasyon, hırıltı görünümü, gürültülü solunumdan oluşabilir. Verimsiz öksürük sıklıkla gelişir. Şiddetli vakalarda, göğsün uyumlu yerlerinin geri çekilmesi, yardımcı kasların solunum eylemine katılımı ile birlikte astım ataklarının gelişimi karakteristiktir. Fizik muayenede kuru hışıltılar oskülte edilir. Küçük çocuklarda sıklıkla çeşitli boyutlarda ıslak raller duyulur. Perküsyon kutu gibi bir ses tonu üretir. Şiddetli obstrüksiyon, gürültülü ekshalasyon, solunum hızında artış, solunum kaslarında yorgunluk gelişimi ve PaO2'de azalma ile karakterizedir.

Şiddetli bronş tıkanıklığı vakaları ve ayrıca bronko-obstrüktif sendromla ortaya çıkan tüm tekrarlanan hastalık vakaları, BOS'un oluşumunu netleştirmek, yeterli tedaviyi yürütmek, önleyici tedbirler almak ve hastalığın ileri seyrinin prognozunu değerlendirmek için zorunlu hastaneye yatış gerektirir.

BOS ile ortaya çıkan bir hastalığın tanısını koymak için, ailede atopi varlığına, önceki hastalıklara ve bronş tıkanıklığı nükslerinin varlığına özel dikkat göstererek, klinik ve anamnestik verileri ayrıntılı olarak incelemek gerekir. .

Solunum yolu enfeksiyonunun arka planında gelişen hafif bir seyrin ilk tespit edilen BOS'u ek inceleme yöntemleri gerektirmez.

Biofeedback'in tekrarlayan seyri durumunda, bir dizi inceleme yöntemi şunları içermelidir:

• periferik kan testi
• klamidyal, mikoplazmal, sitomegalovirüs, herpetik ve pneumocystis enfeksiyonlarının varlığı için muayene. Daha sıklıkla serolojik testler yapılır (M ve G sınıfının spesifik immünoglobülinleri zorunludur, IgA testi istenir). IgM ve tanısal IgG titrelerinin yokluğunda, çalışmayı 2-3 hafta sonra (eşleştirilmiş serumlar) tekrarlamak gerekir. Bakteriyolojik, virolojik inceleme yöntemleri ve PCR teşhisi, yalnızca bronkoskopi sırasında materyal alırken oldukça bilgilendiricidir, smear çalışması esas olarak üst solunum yolu florasını karakterize eder.
• helmintiyazların (toksikariyaz, askariyaz) varlığı için kapsamlı inceleme
• alerji testi (toplam IgE, spesifik IgE, deri delme testleri veya delme testleri); diğer immünolojik incelemeler, bir immünolog ile görüştükten sonra yapılır.
• gürültülü solunum sendromu olan çocuklar bir kulak burun boğaz uzmanına danışmalıdır.

Göğüs röntgeni, BOS'lu çocuklarda zorunlu bir inceleme yöntemi değildir. Çalışma şunları gösteriyor:

• karmaşık bir BOS seyrinden şüpheleniliyorsa (örneğin, atelektazinin varlığı)
• akut pnömoniyi dışlamak için
• yabancı bir cisimden şüpheleniliyorsa
• tekrarlayan biofeedback süreci ile (eğer radyografi daha önce yapılmadıysa)

5-6 yaşından büyük çocuklarda gürültülü solunum sendromu varlığında dış solunum (RF) fonksiyonlarının incelenmesi zorunludur. Bronş tıkanıklığı varlığında en bilgilendirici göstergeler, 1 saniyedeki zorlu ekspirasyon hacminde (FEV1) ve tepe ekspiratuar akış hızında (PSV) azalmadır. Bronş ağacının tıkanma seviyesi, maksimum hacimsel ekspirasyon hızları (MOS25-75) ile karakterize edilir. Belirgin bronşiyal obstrüksiyon belirtilerinin yokluğunda, bir bronkodilatör ile inhalasyondan sonra FEV1'de %12'den fazla bir artışla kanıtlandığı gibi, gizli bronkospazmı dışlamak için bir bronkodilatör testi endikedir. Bronş hiperreaktivitesini belirlemek için metakolin, histamin, dozlanmış fiziksel aktivite vb. ile testler yapılır.

5-6 yaşından küçük çocuklar zorlu ekspirasyon tekniğini uygulayamazlar, bu nedenle bu son derece bilgilendirici çalışmaları onlarla yapmak imkansızdır. Bir çocuğun hayatının ilk yıllarında, belirli bir olasılıkla obstrüktif ve kısıtlayıcı değişiklikleri tanımlamaya ve değerlendirmeye izin veren periferik hava yolu direnci (akış kesintisi tekniği) ve vücut pletismografisi çalışması yapılır. Osilometri ve bronkofonografi, yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda ayırıcı tanıda bazı yardımlar sağlayabilir, ancak şimdiye kadar bu yöntemler geniş pediatri pratiğinde henüz uygulama bulmamıştır.

Bronko-obstrüktif sendromun ayırıcı tanısı, özellikle yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda oldukça karmaşıktır. Bu, büyük ölçüde erken çocukluk döneminde pulmoner patolojinin özellikleri, biofeedback oluşumunda çok sayıda olası etiyolojik faktör ve çeşitli kökenlerden bronşiyal tıkanmada oldukça bilgilendirici belirtilerin olmaması ile belirlenir.

Vakaların büyük çoğunluğunda, çocuklarda bronko-obstrüktif sendrom, akut solunum yolu enfeksiyonunun arka planında gelişir ve daha sıklıkla akut obstrüktif bronşitin bir tezahürüdür. Aynı zamanda, SARS'ın arka planına karşı bronş tıkanıklığı gelişiminin, bronşiyal astımın veya diğer klinik hastalıkların ilk klinik belirtisi olabileceği de unutulmamalıdır.

Bronş tıkanıklığı semptomları bazen konjenital stridor, stenoz laringotrasit, laringeal diskinezi, bademcikler ve adenoidlerin hipertrofisi, larenks kistleri ve hemanjiyomları, faringeal apse vb. gibi gürültülü solunumun ekstrapulmoner nedenlerini alır.

Solunum yolu enfeksiyonlarının arka planına karşı tekrarlanan biofeedback atakları ile, bronşiyal obstrüksiyonun tekrarlama nedenlerini değerlendirmek için farklı bir yaklaşım benimsenmelidir. Bir solunum yolu enfeksiyonunun arka planında biofeedback'in tekrarlanmasına en sık katkıda bulunan birkaç faktör grubu vardır:

1. Nedeni genellikle alt solunum yollarının akut solunum yolu enfeksiyonu sonucu gelişen bronşiyal hiperaktivitenin varlığı olan tekrarlayan bronşit.
2. Çocuklarda başlangıcı genellikle araya giren bir akut solunum yolu hastalığının gelişimi ile çakışan bronşiyal astımın (BA) varlığı.
3. Kronik bir bronkopulmoner hastalığın gizli seyri (örneğin, kistik fibroz, siliyer diskinezi, vb.). Bu durumda, ARVI'nın arka planına karşı, gizli BOS durumunun bozulması, tekrarlayan bir BOS seyri yanılsaması yaratabilir.

Çocuklarda bronko-obstrüktif sendrom akut solunum yolu enfeksiyonu (ARI) olan genellikle olarak ilerler akut obstrüktif bronşit ve akut bronşiolit.

ARI'nin etiyolojik faktörlerinden virüsler en büyük öneme sahiptir, daha az sıklıkla - viral-bakteriyel dernekler. Çocuklarda en sık obstrüktif sendroma neden olan virüsler arasında solunum sinsityal virüsü (RS), adenovirüs, tip 3 parainfluenza virüsü ve biraz daha az sıklıkla grip virüsleri ve enterovirüs bulunur. Son yıllarda yapılan çalışmalarda küçük çocuklarda BOS etiyolojisinde RS-virüs enfeksiyonu ile birlikte koronovirüsün önemine dikkat çekilmektedir. Yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda sitomegalovirüs ve herpetik enfeksiyonun kalıcı seyri de bronş tıkanıklığına neden olabilir. Biyolojik geri bildirimin gelişiminde mikoplazma ve klamidyal enfeksiyonların rolüne dair inandırıcı kanıtlar vardır.

Akut solunum yolu enfeksiyonunun (ARI) arka planında gelişen bronş ağacının mukoza zarının iltihaplanması, bronş tıkanıklığı oluşumuna katkıda bulunur. ARI'de bronşiyal obstrüksiyonun oluşumunda, bronşiyal mukozanın ödemi, inflamatuar infiltrasyonu, viskoz mukusun aşırı salgılanması, bunun sonucunda mukosiliyer klirensin ihlali ve bronşiyal obstrüksiyon birincil öneme sahiptir. Belirli koşullar altında, daha sonra tekrarlayan bronkospazm gelişimine katkıda bulunan bronşların kas dokusunda hipertrofi, mukoza hiperplazisi olabilir. RS virüsü enfeksiyonu, küçük bronşların ve bronşiyollerin hiperplazisi, epitelyumun "yastık benzeri" büyümesi ile karakterize edilir, bu da özellikle yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda şiddetli ve durdurulması zor bronş tıkanıklığına yol açar. Adenovirüs enfeksiyonuna, belirgin bir eksüdatif bileşen, önemli mukoza birikintileri, bronşiyal mukozanın epitelinin gevşemesi ve reddi eşlik eder. ARI ile yaşamın ilk üç yılındaki çocuklarda daha düşük derecede VA, viral bir enfeksiyon sırasında bronş ağacının hiperreaktivitesinin gelişmesinden kaynaklanan belirgin bir bronkospazm mekanizmasına sahiptir. Virüsler, ANS'nin kolinerjik bağlantısının interoreseptörlerinin duyarlılığının artmasına ve β2-adrenerjik reseptörlerin blokajına yol açan bronşiyal mukozaya zarar verir. Ek olarak, bir dizi virüsün IgE ve IgG seviyesindeki artış ve lenfositlerin T-baskılayıcı fonksiyonunun inhibisyonu üzerinde belirgin bir etkisi kaydedildi.

Çocuklarda bronşiyal obstrüksiyonun klinik belirtileri keskinobstrüktif bronşit farklı olabilir ve solunum yetmezliği semptomları olmadan çok sayıda dağınık kuru hırıltılı solunumun olduğu orta dereceli bronşiyal obstrüksiyon belirtilerinden, orta ve şiddetli seyirli BOS ile oldukça belirgin olana kadar değişebilir.

Bronş tıkanıklığı, akut solunum yolu enfeksiyonunun 2.-4. Çocuk, belirgin taşipne (dakikada 40-60 nefes) olmadan ekspiratuar nitelikte nefes darlığı geliştirir, bazen - gürültülü, hırıltılı solunum, perküsyon şeklinde uzaktan hırıltı - oskültasyon sırasında kutulu bir ses tonu - uzun bir ekshalasyon, kuru ıslık (müzikal) raller, her iki tarafta çeşitli boyutlarda ıslak raller. Göğüs röntgeninde pulmoner paternde bir artış, bazen şeffaflıkta bir artış belirlenir. Bronko-obstrüktif sendrom, enfeksiyonun doğasına bağlı olarak 3-7-9 gün veya daha fazla sürer ve bronşlardaki enflamatuar değişikliklerin azalmasına paralel olarak yavaş yavaş kaybolur.

akut bronşiolit Esas olarak yaşamın ilk yarısındaki çocuklarda görülür, ancak 2 yıla kadar ortaya çıkabilir. Çoğu zaman solunum sinsityal enfeksiyonundan kaynaklanır. Bronşiolit ile küçük bronşlar, bronşiyoller ve alveoler pasajlar etkilenir. Bronşların ve bronşiyollerin lümeninin, ödem ve mukoza zarının hücresel infiltrasyonu nedeniyle daralması, ciddi solunum yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Bronkospazmolitik ajanların kullanımının etkisinin olmamasının da gösterdiği gibi, bronşiolitte bronkospazm çok önemli değildir.

Klinik tablo şiddetli solunum yetmezliği ile belirlenir: perioral siyanoz, akrosiyanoz, takipne (yaşa bağlı olarak) dakikada 60-80-100 nefese kadar, ekspiratuar bileşen "oral" krepitasyonun baskınlığı, uyumlu göğüs bölgelerinin geri çekilmesi. Akciğerler üzerindeki perküsyon, perküsyon tipinin kutu rengi ile belirlenir; oskültasyonda - inhalasyon ve ekshalasyon sırasında akciğerlerin tüm alanlarında çok sayıda küçük nemli ve krepitan raller, ekshalasyon uzar ve zordur, sığ solunumla ekshalasyon, keskin bir şekilde azalmış tidal hacimle normal bir süreye sahip olabilir. Hastalığın bu klinik tablosu, akut solunum yolu enfeksiyonlarının arka planında birkaç gün içinde, daha az sıklıkla akut olarak yavaş yavaş gelişir ve buna durumda keskin bir bozulma eşlik eder. Bu durumda, paroksismal nitelikte bir öksürük meydana gelir, kusma meydana gelebilir ve kaygı ortaya çıkar. Sıcaklık reaksiyonu ve zehirlenme belirtileri, solunum yolu enfeksiyonunun seyri ile belirlenir. Akciğerlerin röntgen muayenesinde şişkinlik, bu değişikliklerin yüksek prevalansı ile bronşiyal modelde keskin bir artış, diyaframın yüksek bir kubbesi ve kaburgaların yatay bir düzenlemesi ortaya çıkar. Bronş tıkanıklığı oldukça uzun bir süre, en az iki ila üç hafta devam eder.

Tekrarlayan bronşitin nedeni, sıklıkla, alt solunum yollarının akut solunum yolu enfeksiyonunun bir sonucu olarak gelişen bronş hiperreaktivitesinin varlığıdır. Bronş hiperreaktivitesi, yeterli uyaranlara genellikle bronkospazm şeklinde ortaya çıkan yetersiz bir yanıtın olduğu bronş ağacının böyle bir durumu olarak anlaşılmaktadır. Bronş hiperreaktivitesi, bağışıklık kökenli (bronşiyal astımı olan hastalarda) olabilir ve solunum yolu enfeksiyonunun bir sonucu olan ve geçici olan bağışıklık dışı olabilir. Ek olarak, sağlıklı kişilerde bronş hiperreaktivitesi ortaya çıkabilir ve klinik olarak hiçbir şekilde kendini göstermeyebilir. Pnömoni veya SARS geçirmiş çocukların yarısından fazlasında bronş hiperreaktivitesinin geliştiği ve tekrarlayan bronşiyal obstrüksiyonun gelişiminde önde gelen patofizyolojik mekanizmalardan biri haline gelebileceği tespit edilmiştir. Bazı durumlarda, hiperreaktivitenin varlığı, solunum sisteminin tekrarlayan hastalıklarına zemin hazırlayan bir faktördür.

Bir solunum yolu viral enfeksiyonunun, solunum yolunun siliyer epitelinde hasara ve deskuamasyona, "çıplaklaşmaya" ve tahriş edici reseptörlerin eşik hassasiyetinde bir artışa, silialı epitelyumun fonksiyonel aktivitesinde bir azalmaya ve bozulmaya yol açtığı kanıtlanmıştır. mukosiliyer temizleme. Bu olaylar zinciri, artan fiziksel aktiviteye, soğuk havanın solunmasına, güçlü kokulara ve diğer tahriş edici faktörlere karşı aşırı duyarlılığın gelişmesine ve bronko-obstrüktif sendromun gelişmesine, "nedensiz paroksismal öksürük" nöbetlerinin ortaya çıkmasına yol açar. Solunum patojenleri ile temas üzerine, yeniden enfeksiyon olasılığı kat kat artar. Literatür, bu fenomenin süresinin çeşitli dönemlerini gösterir - 7 günden 3-8 aya kadar.

Bağışıklık dışı (spesifik olmayan) bronş hiperreaktivitesinin gelişimi için predispozan faktörler, yüklü bir premorbid arka plan (prematürite, alkolik fetopati, raşitizm, yetersiz beslenme, perinatal ensefalopati vb.), sık ve / veya uzun süreli solunum yolu enfeksiyonları ve mekanik ventilasyon öyküsü. Tüm bunlar, sırayla, bu hasta grubunda BOS'un tekrarlama olasılığını artırır.

Aynı zamanda, tekrarlayan obstrüktif sendromlu tüm hastalar ve tekrarlayan paroksismal öksürük atakları olan, atopik öyküsü ve/veya alerjik hastalıklara kalıtsal yatkınlığı olan çocuklar, dikkatli bir şekilde araştırılarak ve diğer nedenler dışlanarak bronşiyal risk grubuna dahil edilmelidir. astım 5-7 yaş üzerinde biofeedback tekrarlanmaz. Tekrarlayan BOS'lu daha büyük çocukların, hastalığın nedenini netleştirmek için derinlemesine bir incelemeye ihtiyacı vardır.

Bronşiyal astım(BA), yukarıda belirtildiği gibi, BOS'un yaygın bir nedenidir ve çoğu hastada BA kendini ilk olarak erken çocukluk döneminde gösterir. Hastalığın ilk belirtileri, kural olarak, solunum yolu viral enfeksiyonlarına eşlik eden bir bronko-obstrüktif sendromun doğasındadır. Obstrüktif bronşit ile akut solunum yolu viral enfeksiyonu kisvesi altında saklanan bronşiyal astım bazen uzun süre tanınmaz ve hastalar tedavi edilmez. Oldukça sık olarak, astım tanısı, hastalığın ilk klinik semptomlarının ortaya çıkmasından 5-10 yıl sonra konur.

BA'nın seyri ve prognozunun büyük ölçüde zamanında teşhis ve hastalığın ciddiyetine uygun tedaviye bağlı olduğu düşünüldüğünde, bronşiyal obstrüksiyon sendromlu çocuklarda BA'nın erken teşhisine çok dikkat edilmesi gerekmektedir. Yaşamın ilk üç yaşındaki bir çocukta şunlar varsa:

• arka planda 3'ten fazla bronko-obstrüktif sendrom epizodu
• Ailede SARS işaretli atopik hastalıklar
• bir çocukta alerjik bir hastalığın varlığı (atopik dermatit vb.)

ek bir alerjik muayene yapmak ve temel tedavinin atanmasına karar vermek de dahil olmak üzere bu hastayı bronşiyal astımı olan bir hasta olarak gözlemlemek gerekir.

Bununla birlikte, yaşamın ilk 6 ayındaki çocuklarda tekrarlayan obstrüktif sendrom ataklarının astım olmama olasılığının yüksek olduğu unutulmamalıdır. Ek olarak, yaşamın ilk üç yılındaki çocukların önemli bir bölümünde, genellikle akut solunum yolu enfeksiyonunun arka planında ortaya çıkan BOS, astımın başlangıcını göstermeyebilir, ancak yalnızca gelişimine yatkınlığın varlığını gösterebilir. .

Küçük çocuklarda astımın tedavisi, bu hastalığın tedavisinin genel ilkelerine tekabül eder ve ilgili kılavuzlarda belirtilmiştir (4,16,17). Bununla birlikte, küçük çocuklarda bronşiyal obstrüksiyonun patogenezinde bronşiyal mukoza ödeminin baskınlığı ve viskoz mukusun bronkospazmdan aşırı salgılanması, hastalarda yaşamın ilk üç yılında bronkodilatör tedavinin etkinliğinin biraz daha düşük olmasına ve anti- inflamatuar ve mukolitik tedavi.

Çocuklarda bronşiyal astımın sonuçları, aralarında hastalığın seyrinin ciddiyetine ve yeterli tedaviye verilen ana önemin verildiği birçok faktör tarafından belirlenir. Zor nefes alma ataklarının nüksünün sona ermesi esas olarak hafif bronşiyal astımı olan hastalarda gözlendi. Bununla birlikte, bronşiyal astımda "iyileşme" kavramının büyük bir dikkatle ele alınması gerektiği gözden kaçamaz, çünkü bronşiyal astımda iyileşme esasen sadece uzun süreli bir klinik remisyondur ve bu, çeşitli nedenlerin etkisiyle bozulabilir.

BRONKOOBSTRÜKTİF SENDROM TEDAVİSİÇOCUKLARDA AKUT SOLUNUM ENFEKSİYONU İÇİN

Bronko-obstrüktif sendromun tedavisi, her şeyden önce, bronş tıkanıklığının gelişmesine yol açan hastalığın nedenini ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır.

Çocuklarda akut solunum yolu enfeksiyonunda biofeedback tedavisi aşağıdaki önlemleri içermelidir: bronşların drenaj fonksiyonunun iyileştirilmesi, bronkodilatatör ve antiinflamatuar tedavi.

Bronşiyal obstrüksiyon atağının şiddetli seyri, solunan havanın oksijenlenmesini ve bazen mekanik ventilasyonu gerektirir. Şiddetli bronş tıkanıklığı olan çocuklar zorunlu hastaneye yatış gerektirir. Küçük çocuklarda akut solunum yolu enfeksiyonunda biofeedback tedavisi, bu yaş döneminde bronş tıkanıklığı oluşumunun patogenezi dikkate alınarak yapılmalıdır. Bilindiği gibi, bu hasta grubundaki bronşiyal obstrüksiyonun oluşumunda, biofeedback gelişimine yol açan enflamatuar ödem ve viskoz mukusun aşırı salgılanması baskındır. Bronkospazm, kural olarak, hafifçe ifade edilir. Bununla birlikte, tekrarlayan bir BOS seyri ile bronşların artan hiperreaktivitesi bronkospazmın rolünü arttırır.

Yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda geri dönüşümlü bronş tıkanıklığı oluşumunun önemli bir özelliği, karmaşık tedavi programlarında dikkate alınması gereken, inflamatuar ödemin baskınlığı ve tıkanıklığın bronkospastik bileşeni üzerinde viskoz mukusun aşırı salgılanmasıdır.

Bronşların drenaj fonksiyonunun iyileştirilmesi aktif oral rehidrasyon, balgam söktürücü ve mukolitik ilaçların kullanımı, masaj, postural drenaj, nefes egzersizlerini içerir. İçecek olarak alkali maden suları kullanmak daha iyidir, günlük ek sıvı hacmi çocuğun ağırlığının yaklaşık 50 ml / kg'ı kadardır.

Bronko-obstrüktif sendromun inhalasyon tedavisi için, şu anda özel cihazlar etkili bir şekilde kullanılmaktadır. inhalasyon tedavisi: nebülizörler ve bir ayırıcı ve bir yüz maskesi (aerochamber, babyhaler) ile ölçülü doz aerosoller. Ayırıcı, aerosolü tutan ve inhalere basarak inhalasyonu koordine etme ihtiyacını ortadan kaldıran bir haznedir. Nebulizatörlerin çalışma prensibi, bronş ağacının tüm bölümlerine nüfuz etmelerini sağlayan ortalama 5 mikron büyüklüğünde aerosol parçacıklarının üretilmesi ve püskürtülmesidir.

Nebülizör tedavisinin ana amacı, istenen ilacın terapötik dozunu aerosol formunda kısa bir süre içinde, genellikle 5-10 dakika içinde iletmektir. Avantajları şunları içerir: uygulaması kolay bir inhalasyon tekniği, inhale edilen maddenin daha yüksek bir dozunu verme olasılığı ve bronşların iyi havalandırılmayan bölgelerine nüfuz etmesini sağlama. Küçük çocuklarda uygun boyutta maske kullanmak gerekir, 3 yaşından itibaren maske yerine ağızlık kullanmak daha iyidir. Daha büyük çocuklarda maske kullanımı, solunan maddenin nazofarenkse yerleşmesi nedeniyle dozunu azaltır. Küçük çocuklarda ve şiddetli bronş tıkanıklığı olan hastalarda mukolitik, bronkodilatatör ve antiinflamatuar tedavi için bir nebulizer ile tedavi önerilir. Ayrıca, bir nebülizör aracılığıyla uygulanan bir bronkodilatatörün dozu, aynı ilacın diğer inhalasyon sistemleri tarafından uygulanan dozunu birkaç kat aşabilir.

Bronş tıkanıklığı olan çocuklarda, viskoz balgamlı verimsiz bir öksürük varlığında, en iyileri ambroksol preparatları (Ambrobene, Lazolvan, Ambrohexal, vb.) ). Bu ilaçlar, çocuklarda karmaşık biofeedback tedavisinde kendilerini kanıtlamıştır. Belirgin bir mukolitik ve mukokinetik etkiye, orta derecede bir anti-enflamatuar etkiye sahiptirler, sürfaktan sentezini arttırırlar, bronş tıkanıklığını arttırmazlar ve pratik olarak alerjik reaksiyonlara neden olmazlar. Çocuklarda solunum yolu enfeksiyonları için Ambroksol preparatları şurup, çözelti ve / veya inhalasyon şeklinde günde 7.5-15 mg × 2-3 kez reçete edilir.

Yaşamın ilk üç yaşındaki çocuklarda hafif ve orta şiddette BOS ile asetilsistein (ACC, Fluimucin), özellikle solunum yolu enfeksiyonunun ilk günlerinde mukolitik bir ajan olarak kullanılabilir, çünkü. İlaç ayrıca bir antioksidan etkiye sahiptir. Erken yaşta günde 3 kez 50-100 mg × reçete edilir. Küçük çocuklarda asetilsistein bronkospazmı arttırmazken, daha büyük yaşta vakaların neredeyse üçte birinde bronkospazmda bir artış görülür. Asetilsisteinin inhalasyon formları pediatrik pratikte kullanılmaz, çünkü ilacın hoş olmayan bir hidrojen sülfit kokusu vardır.

Obsesif verimsiz öksürüğü, balgam eksikliği olan çocuklar için balgam söktürücü ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir: alkali içecek, bitkisel ilaçlar vb. Alerjisi olan çocuklar için bitkisel ilaçlar dikkatle reçete edilmelidir. Muz şurubu, öksürük otu kaynatma önerebilirsiniz. Balgam söktürücü ve mukolitik ilaçların bir kombinasyonu mümkündür.

Bu nedenle, mukolitik ve balgam söktürücü tedavi programı, her bir özel durumda bronş tıkanıklığı seyrinin klinik özellikleri dikkate alınarak, hastada yeterli mukosiliyer klirensin restorasyonuna katkıda bulunması gereken, kesinlikle bireysel olarak oluşturulmalıdır.

Akut solunum yolu enfeksiyonunun arka planında gelişen BOS, reçete yazma endikasyonu değildir. antihistaminikler. Solunum yolu enfeksiyonu olan çocuklarda antihistaminiklerin kullanımı, yalnızca akut solunum yolu enfeksiyonlarına herhangi bir alerjik bulgunun ortaya çıkması veya şiddetlenmesi eşlik ediyorsa ve remisyonda eşlik eden alerjik hastalıkları olan çocuklarda haklı çıkar. Bu durumda bronşiyal obstrüksiyon varlığında daha çok balgam viskozitesini etkilemeyen ikinci kuşak ilaçlar tercih edilmelidir. 6 aylıktan itibaren, setirizine (Zyrtec) 0.25 mg / kg × 1-2 r / gün (1 ml \u003d 20 damla \u003d 10 mg) izin verilir. 2 yaşından büyük çocuklara lorotadin (Claritin), deslorothadin (Erius), 5 yaşından büyük - feksofenadin (Telfast) reçete etmek mümkündür. Bu ilaçlar ayrıca anti-inflamatuar etkilere sahiptir. Birinci kuşak antihistaminiklerin (suprastin, tavegil, difenhidramin) kullanımı sınırlıdır çünkü. M-kolinerjik reseptörler üzerinde hareket ederler ve bu nedenle, biofeedback'li çocuklarda kalın ve viskoz bronşiyal sekresyonların varlığında genellikle haklı gösterilmeyen belirgin bir "kurutma" etkisine sahiptirler.

Gibi bronkodilatatör tedavi Enfeksiyöz kökenli bronş tıkanıklığı olan çocuklarda kısa etkili β2-agonistler, antikolinerjik ilaçlar, kısa etkili teofilinler ve bunların kombinasyonları kullanılır. İlaç uygulamasının inhalasyon biçimleri tercih edilmelidir.

Bunu not ediyorlar kısa etkili β2-agonistler(berodual, salbutamol, terbutalin, fenoterol) akut bronş tıkanıklığını azaltmak için tercih edilen ilaçlardır. Solunduğunda hızlı (5-10 dakika sonra) bir bronkodilatör etki sağlarlar. Günde 3-4 kez reçete edilmelidir. Bu grubun ilaçları oldukça seçicidir, bu nedenle minimal yan etkileri vardır. Bununla birlikte, kısa etkili β2-agonistlerin uzun süreli kontrolsüz kullanımı ile bronşiyal hiperreaktiviteyi arttırmak ve β2-adrenerjik reseptörlerin ilaca duyarlılığını azaltmak mümkündür. Bir ayırıcı veya hava odası yoluyla inhale edilen tek bir salbutamol (ventolin) dozu 100-200 mcg'dir (1-2 doz), nebülizör kullanıldığında, tek bir doz çok daha yüksek olabilir ve % 2,5 mg'dır). Şiddetli uyuşukluk ila BOS tedavisi vakalarında, 20 dakikalık bir arayla 1 saat içinde kısa etkili bir β2-agonistin üç inhalasyonuna "acil tedavi" olarak izin verilir.

Kombine olanlar (Ascoril) dahil olmak üzere, kısa etkili β2-agonistlerin ağızdan alınması, sıklıkla çocuklarda aşağıdakilere eşlik edebilir: yan etkiler(taşikardi, titreme, konvülsiyonlar). Bu kesinlikle uygulamalarını sınırlar.

β2-agonist grubundan uzun süreli eylem akut obstrüktif bronşiti olan çocuklarda, sadece orta derecede bronkodilatör etkiye sahip olan klenbuterol kullanılır.

antikolinerjik ilaçlar asetilkolin için muskarinik MZ reseptörlerini bloke eder. İpratropium bromürün (atrovent) inhale formunun bronkodilatör etkisi inhalasyondan 15-20 dakika sonra gelişir. Aralayıcı aracılığıyla, ilacın 2 dozu (40 μg) bir kez, nebülizör aracılığıyla - günde 3-4 kez 8-20 damla (100-250 μg) solunur. Solunum yolu enfeksiyonunun arka planında meydana gelen BOS vakalarında antikolinerjik ilaçlar, kısa etkili β-agonistlerden biraz daha etkilidir. Bununla birlikte, küçük çocuklarda atroventin toleransı, salbutamole göre biraz daha kötüdür.

Küçük çocukların fizyolojik özelliği, nispeten az sayıda β2-adrenerjik reseptörün varlığıdır, yaşla birlikte sayıları artar ve aracıların etkisine duyarlılık artar. M-kolinerjik reseptörlerin duyarlılığı, kural olarak, yaşamın ilk aylarından itibaren oldukça yüksektir. Bu gözlemler, kombine ilaçların oluşturulması için bir ön koşul olarak hizmet etti.

Çoğu zaman, çocuklarda karmaşık biofeedback tedavisinde, şu anda 2 etki mekanizmasını birleştiren Berodual kombine ilacı kullanılmaktadır: β 2 -adrenerjik reseptörlerin uyarılması ve M-kolinerjik reseptörlerin blokajı. Berodual, bu kombinasyonda sinerjistik olarak hareket eden ipratropium bromür ve fenoterol içerir. İlacı vermenin en iyi yolu bir nebülizördür, 5 yaşın altındaki çocuklarda tek doz günde 3-4 kez ortalama 1 damla / kg vücut ağırlığıdır. Nebulizer odasında ilaç 2-3 ml salin ile seyreltilir.

Kısa etkili teofilinler (eufillin)ülkemizde maalesef şimdiye kadar küçük çocuklar da dahil olmak üzere bronş tıkanıklığının giderilmesinde kullanılan başlıca ilaçlardır. Bunun sebepleri ise ilacın maliyetinin düşük olması, etkinliğinin oldukça yüksek olması, kullanım kolaylığı ve doktorların yetersiz farkındalığıdır.

Bronkodilatör ve bir dereceye kadar anti-enflamatuar aktiviteye sahip olan Eufillin, çok sayıda yan etkiye sahiptir. Aminofilin kullanımını sınırlayan ana ciddi durum, kan plazmasında zorunlu olarak belirlenmesini gerektiren küçük "terapötik genişliği" (terapötik ve toksik konsantrasyonların yakınlığı) dır. Öfillinin plazmadaki optimal konsantrasyonunun 8-15 mg/l olduğu tespit edilmiştir. Konsantrasyonun 16-20 mg / l'ye yükselmesine daha belirgin bir bronkodilatör etkisi eşlik eder, ancak aynı zamanda sindirim sisteminden çok sayıda istenmeyen etki ile doludur (ana semptomlar mide bulantısı, kusma, ishaldir) , kardiyovasküler sistem (aritmi geliştirme riski), merkezi sinir sistemi (uykusuzluk, el titremesi, ajitasyon, konvülsiyonlar) ve metabolik bozukluklar. Antibiyotik kullanan hastalardamakrolidler veya solunum yolu enfeksiyonu taşıyorsa,komplikasyonların gelişmesine neden olabilen eufillin klirensini yavaşlatmakilacın standart dozunda bile. Avrupa Solunum Derneği, teofilin preparatlarının yalnızca ilacın uygulanan dozu ile ilişkili olmayan serum konsantrasyonunu izlerken kullanılmasını önermektedir.

Şu anda, eufillin genellikle ikinci basamak bir ilaç olarak sınıflandırılmakta ve kısa etkili β2-agonistlerin ve M-antikolinerjiklerin yetersiz etkinliği için reçete edilmektedir. Küçük çocuklara, 4 doza bölünmüş günde 5-10 mg / kg oranında bir karışım halinde aminofilin reçete edilir. Şiddetli bronşiyal obstrüksiyonda, eufillin intravenöz olarak (tuzlu su veya glukoz solüsyonu içinde) 4 enjeksiyona bölünerek 16-18 mg/kg'a kadar günlük bir dozda reçete edilir. Eufillin'in çocuklara kas içinden uygulanması önerilmez, tk. ağrılı enjeksiyonlar bronş tıkanıklığını artırabilir.

ANTİENFLAMATUVARTERAPİ

Bronşiyal mukozanın iltihaplanması, solunum yolu enfeksiyonunun arka planında gelişen bronşiyal tıkanıklığın patogenezindeki ana bağlantıdır. Bu nedenle, bu hastalarda sadece mukolitik ve bronkodilatör ilaçların kullanılması, genellikle hastalığın gelişimindeki "kısır döngüyü" ortadan kaldıramaz. Bu bağlamda, iltihaplanma aktivitesini azaltmayı amaçlayan yeni ilaçların araştırılması önemlidir.

Son yıllarda fenspiride (Erespal), çocuklarda solunum yolu hastalıkları için spesifik olmayan bir anti-inflamatuar ajan olarak başarıyla kullanılmaktadır. Erespal'in anti-enflamatuar etki mekanizması, H1-histamin ve a-adrenerjik reseptörlerin bloke edilmesi, lökotrienlerin ve diğer enflamatuar mediatörlerin oluşumunda bir azalma, efektör enflamatuar hücrelerin ve hücre reseptörlerinin göçünün baskılanmasından kaynaklanır. Böylece Erespal, enflamasyon, mukus hipersekresyonu, bronşiyal hiperreaktivite ve bronşiyal obstrüksiyonun gelişimine katkıda bulunan ana patogenetik faktörlerin etkisini azaltır. Erespal, özellikle hiperprodüktif bir yanıtın varlığında, çocuklarda hafif ve orta derecede enfeksiyöz oluşumun BOS'u için tercih edilen ilaçtır. En iyi terapötik etki, ilacın erken (ARI'nin birinci veya ikinci gününde) uygulanmasıyla kaydedildi.

Herhangi bir kökene bağlı akut solunum yolu enfeksiyonu olan çocuklarda şiddetli bronş tıkanıklığı, topikal glukokortikosteroidlerin atanmasını gerektirir.

Solunum yolu enfeksiyonu olan çocuklarda şiddetli bronş tıkanıklığı, topikal (ICS) veya daha az sıklıkla sistemik kortikosteroid gerektirir. BFB'nin şiddetli seyrinin tedavisi için algoritmaARVI'nın arka planına karşı, dahil olmak üzere herhangi bir oluşumun biyolojik geri bildirimi için aynıdır.bronşiyal astım. Bu, bir çocukta bronş tıkanıklığını zamanında ve kısa sürede durdurmaya ve ardından hastalığın etiyolojisini netleştirmek için ayırıcı tanıya izin verir.

Pulmicort, biofeedback gelişimine neden olan hastalığın etiyolojisine bakılmaksızın, akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının arka planında gelişen ciddi bronş tıkanıklığı olan tüm çocuklara reçete edilebilir. Bununla birlikte, bu çocukların hastalığın nozolojik formunu belirlemek için daha fazla incelemeye ihtiyaçları vardır.

Modern ICS'nin atanması, şiddetli BOS'u tedavi etmek için oldukça etkili ve güvenli bir yöntemdir. 6 aylık ve daha büyük çocuklarda, en iyisi budesonidin (Pulmicort) günlük 0.25-1 mg/gün dozunda bir nebülizör yoluyla inhalasyon uygulamasıdır (inhale solüsyonun hacmi, 2-4 ml'ye ayarlanır). ekleme fizyolojikgökyüzü çözümü). İlaç, yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda şiddetli bir biofeedback saldırısının zirvesinde günde 1 kez reçete edilebilir, ilacın günde 2 kez inhalasyonu daha etkilidir. Daha önce ICS almamış hastalarda, her 12 saatte bir 0.25 mg'lık bir dozla başlamaları ve 2-3. günlerde iyi bir terapötik etki ile günde 1 kez 0.25 mg'a geçmeleri önerilir. GCI'nin 15-'den sonra reçete edilmesi tavsiye edilir.Bir bronkodilatatörün inhalasyonundan 20 dakika sonra.İnhale kortikosteroidlerle tedavi süresi, hastalığın doğası, BOS'un süresi ve şiddeti ve ayrıca tedavinin etkisi ile belirlenir. Şiddetli bronş tıkanıklığı olan akut obstrüktif bronşitli çocuklarda İKS tedavisi ihtiyacı genellikle 5-7 gündür.

ARKA PLANDA SARS ÜZERİNE GELİŞEN BRONKO-OBSTRÜKTİF SENDROMLU ÇOCUKLARIN HASTANEYE YATIŞ ENDİKASYONLARI

Bronşiyal astımı olan hastalar da dahil olmak üzere ARVI arka planına karşı gelişen bronko-obstrüktif sendromlu çocuklar, aşağıdaki durumlarda yatarak tedavi için sevk edilmelidir:

• evde tedaviden 1-3 saat sonra etkisizlik;
  • hastanın durumunun ciddi şiddeti;
  • komplikasyon riski yüksek olan çocuklar
  • sosyal göstergelere göre;
  • ilk kez boğulma atakları için tedavilerin doğasını ve seçimini belirlemek gerekirse.

ARVI'lı çocuklarda şiddetli BOS'un karmaşık tedavisinde ana terapötik yön, anti-inflamatuar tedavidir. Bu durumda ilk tercih edilen ilaçlar inhale glukokortikosteroidlerdir (ICS) ve en uygun uygulama yolu bir nebülizördür.

Şu anda, pediatri pratiğinde kullanılmak üzere kayıtlı olan ve bir nebülizör yoluyla inhalasyonu mümkün olan yalnızca bir ICS: Pulmicort (süspansiyon) adı altında AstraZeneca (İngiltere) tarafından üretilen budesonid.

Budesonid, anti-inflamatuar etkinin hızlı gelişimi ile karakterize edilir. Bu nedenle, Pulmicort süspansiyonu kullanıldığında, anti-enflamatuar etkinin başlangıcı zaten ilk saat içinde not edilir ve bronş açıklığında maksimum iyileşme 3-6 saat sonra gözlenir. Ek olarak, ilaç, bronşiyal hiperreaktiviteyi önemli ölçüde azaltır ve tedavinin başlangıcından itibaren ilk 3 saat içinde fonksiyonel parametrelerde bir iyileşme kaydedilir. Pulmicort, 6 aylıktan itibaren çocuklarda kullanılmasına izin veren yüksek güvenlik profili ile karakterize edilir.

S.L. Babak, L.A. Golubev, M.V. Gorbunova

Bronko-obstrüktif sendrom (BOS), hava yollarının daralması veya tıkanması nedeniyle bronşlardan hava geçişinin bozulmasının ve ardından solunan hava akışına karşı hava yolu direncinin artmasının neden olduğu bir klinik semptom kompleksidir.

Biofeedback, birçok akut ve kronik bronkopulmoner hastalığın sonuçlarını ve ilerlemesini etkileyebilen patofizyolojik bozukluklardan biridir. Bağımsız bir nozolojik birim olmayan biofeedback, akciğer ve kalbin çeşitli hastalıklarında meydana gelebilir ve bu da hava yolu açıklığının bozulmasına neden olur. BOS'un ana klinik belirtileri paroksismal öksürük, ekspiratuar dispne ve ani boğulma ataklarıdır. Klinik belirtilere göre, biofeedback genellikle gizli ve belirgin bir klinik tablo ile akan olarak ayrılır. Kursa göre, biofeedback akut (aniden ortaya çıkan) ve kronik (kalıcı) olarak ikiye ayrılır.
Biyolojik geri bildirimdeki fonksiyonel değişiklikler, bronş tıkanıklığının derecesini (BO) ve "hava tuzağının" doğasını yansıtan ana spirometrik göstergelerde bir azalma ile ilişkilidir, yani:

1 saniyede zorlu ekspiratuar hacim (FEV1);
FEV1/FVC oranı

Bu göstergeler, bronşiyal obstrüksiyon için bir tanı kriteridir ve biofeedback'in ciddiyetini belirlemeye hizmet eder.
Klinik ve fonksiyonel belirtilerin ciddiyetine göre, biofeedback hafif, orta ve şiddetli olarak ayrılır.
BOS'un ana klinik belirtileri nefes darlığı, boğulma (yaşamı tehdit eden durumları ifade eder), paroksismal öksürük, hırıltı, gürültülü solunumdur. Semptomlar egzersiz sırasında daha belirgindir. Biofeedback'in diğer belirtileri - aşırı terleme, uyku bozukluğu, baş ağrısı, konfüzyon, kasılmalar - ciddi sendrom vakalarında bulunur.

Biyolojik geri bildirimin varyant biçimleri
Spastik - BOS'un en yaygın varyantı (tüm vakaların >% 70'i), gelişiminde bronşiyal ton kontrol sistemlerindeki işlev bozukluğuna bağlı olarak bronkospazm vardır.
Enflamatuar - mekanizma ödem, hava yollarının sızması, bronşiyal zarın hiperemisinden kaynaklanır.
Ayrım - goblet hücrelerinin enzimlerinin ve bronşiyal tabakanın bezlerinin aşırı uyarılmasıyla gözlenir, balgam özelliklerinde bozulmaya, mukus oluşumunda ve mukosiliyer taşımada bozulmaya yol açar.
Diskinetik - bronşiyal açıklık, trakea ve bronşların membranöz kısmının doğuştan az gelişmesi nedeniyle bozulur ve inspirasyon sırasında lümenlerinin kapanmasına katkıda bulunur.
Amfizematöz - akciğerlerin elastikiyetinde azalma ve kayıp nedeniyle küçük bronşların çökmesi (çökmesi) ile birlikte.
Hemodinamik - küçük dairenin hemodinamiğinin ihlallerinin arka planında ikincil olarak oluşur: kılcal damar öncesi ve sonrası hipertansiyon, bronşiyal damarlarda durgunluk ve pulmoner dolaşımda hipertansif kriz ile.
Hiperosmolar - bronşların mukoza zarlarının hidrasyonu azaldığında (soğuk havanın solunması), hücrelerin yüzeyindeki yüksek ozmotik konsantrasyon reseptörlerin tahriş olmasına ve bronkospazma neden olduğunda gözlenir.
Bronş tıkanıklığının merkezinde geri dönüşümlü (fonksiyonel) ve geri dönüşümsüz (organik) değişiklikler vardır. Bronşiyal obstrüksiyonun fonksiyonel mekanizmaları arasında düz kas spazmı, mukus hipersekresyonu ve bronşiyal mukozanın şişmesi yer alır. Solunum mukozasında tahriş edici faktörlere (kirleticiler, bulaşıcı bir ajan) maruz kalmanın bir sonucu olarak düz kas spazmı ve mukus hipersekresyonu meydana gelir. Yanıt olarak, vagus sinir uçlarını tahriş eden ve muskarinik kolinerjik reseptörler yoluyla etkisini gerçekleştiren asetilkolin salınımını destekleyen enflamatuar mediatörler salınır. Bu reseptörlerin aktivasyonu, kolinerjik bronkokonstriksiyona ve hipersekresyona neden olur. Bronşların duvarında, mikro dolaşım yatağının keskin bir bolluğu ve geçirgenliklerinde bir artış vardır. Böylece, mukoza zarının ve submukozal tabakanın ödemi gelişir, mast hücreleri, bazofiller, eozinofiller, lenfoid ve plazma hücreleri ile infiltrasyonları gelişir.
Öksürük kuru ve üretken olabilir. Enflamatuar veya ödemli sürecin ilk dönemi için kuru bir öksürük karakteristiktir. Üretken bir öksürüğün ortaya çıkması, mukosiliyer klirensin ve bronşiyal drenajın ihlal edildiğini gösterir.
En sık obstrüktif sendroma neden olan enfeksiyöz ajanlar arasında respiratuar sinsityal virüs (yaklaşık %50), parainfluenza virüsü, mikoplazma pnömonisi, daha az sıklıkla influenza virüsleri ve adenovirüs bulunur.

BOS tedavisi
BOS'un tezahürü, etiyolojiden bağımsız olarak, doktorun geri dönüşümlü bileşenini etkileyerek bronş tıkanıklığını ortadan kaldırmak için acil önlemler almasını gerektirir.
Bronşiyal obstrüksiyonun tersine çevrilebilirliğinin, bronşiyal hiperreaktivitenin (BRH) derecesi ile belirlendiğine dikkat edilmelidir. HRP, sağlıklı bireylerde böyle bir reaksiyona neden olmayan maruziyete yanıt olarak bronkospazm geliştiğinde, bronşların çeşitli kimyasal, fiziksel veya farmakolojik uyaranlara verdiği tepki olarak tanımlanır. GRP ve provokatif ajana maruz kalma süresi ne kadar yüksek olursa, hastanın biofeedback'i o kadar zor ve hayatı tehdit edici hale gelir.
Modern pulmonolojide, ilaçları doğrudan bronşlara vermenin oldukça etkili yolları vardır. Bu teknolojiye inhalasyon nebülizörü (Latin bulutsularından - sis) tedavisi denir. Karakteristik özelliği, küçük bronşlarda reseptör bölgesine kolayca ulaşabilen ve bronş tıkanıklığını hızlı bir şekilde durdurabilen, 0,5 ila 5 μm arasında değişen partiküllerin yüksek fraksiyonudur (>%80).
Genel olarak inhalasyon tedavisinin yadsınamaz avantajları şunlardır:

Solunum yollarında yüksek konsantrasyonlarda ilaçların etkili oluşumu;
kandaki ilacın düşük konsantrasyonu;
ilaçların etkisinin hızlı başlangıcı;
doz ayarlama olasılığı;
minimum sistemik yan etkiler.

Biofeedback için terapötik taktikler oldukça anlaşılır ve mantıklıdır. Bronkodilatörler (bronkodilatörler) bronş tıkanıklığını gidermek için kullanılır. Çeşitli bronkodilatörlerin etki mekanizmasındaki farklılıklara rağmen, en önemli özellikleri bronş kaslarının spazmını ortadan kaldırma ve havanın akciğerlere geçişini kolaylaştırma yeteneğidir. BOS tedavisi için kullanılan tüm modern bronkodilatörler birkaç ana gruba ayrılabilir:

kısa B2-agonistleri ve uzun etkili;
kısa ve uzun etkili antikolinerjikler;
kombine müstahzarlar;
metilksantinler.

İnhale b2-agonistler
Kısa etkili inhale b2-agonistler. Bu grup oldukça seçici iki b2-agonisti içerir - fenoterol ve salbutamol. Bu ilaç grubunun ana özellikleri şunlardır:

Bronşların düz kaslarının gevşemesi;
hava yolu hiperreaktivitesinin azaltılması;
bronşların mukosiliyer klirensinin iyileştirilmesi;
azalmış vasküler geçirgenlik ve plazma eksüdasyonu;
bronşiyal mukoza ödeminin azaltılması;
mast hücre zarlarının stabilizasyonu, enflamatuar mediatörlerin salınımını azaltır.

Bu ilaçların avantajları hızlı (3-5 dakika sonra) ve belirgin bronkodilatör etkisidir. İlaçların etki süresi 3 ila 6 saat arasında değişen kısadır, bu nedenle kısa etkili β2-agonistler (SABA) grubuna atıfta bulunurlar. Açıkçası, bronşların lümenini 24 saat içinde etkin bir şekilde kontrol etmek gerekirse, günde 4 ila 8 SABA inhalasyonu yapmak gerekir.
Bununla birlikte, herhangi bir b2-agonisti gibi, bu grubun ilaçları, özellikle sık (günde 4 defadan fazla) kullanımda çok sayıda yan etkiye sahiptir.
ciddi biri yan etkiler b2-agonistler, ilacın iskelet kaslarının b2-adrenerjik reseptörleri üzerindeki doğrudan etkisinden kaynaklanan titremedir. Tremor yaşlılarda daha sık görülür ve ihtiyarlık. Taşikardi sıklıkla gözlenir - ya atriyal β-adrenerjik reseptörler üzerindeki doğrudan etkinin bir sonucu olarak veya β2-reseptörler yoluyla periferik vazodilatasyona bağlı bir refleks tepkisinin etkisi altında. Uzamaya özel dikkat gösterilmelidir. Q-T aralığı sebep olabilecek ani ölüm kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda. Daha nadir ve daha az belirgin komplikasyonlar hipokalemi, hipoksemi ve sinirliliktir. Ek olarak, kısa etkili β2-agonistler, taşifilaksi fenomeni ile karakterize edilir - hızlı bir düşüş tedavi edici etki yeniden uygulandığında ilaçlar.
Uzun etkili inhale b2-agonistler. Bu grubun ilaçları 12 ila 24 saat arasında bir etki süresine sahiptir ve bronşiyal astım (BA) gibi en sık BOS'un eşlik ettiği hastalıkların temel tedavisinin bir parçası olarak kullanılır. En etkili olanı, anti-enflamatuar ilaçlar - inhale glukokortikosteroidler (IGCS) ile kombinasyon halinde atanmasıdır. Bugüne kadar, LABA + ICS kombinasyonunun etkili olduğu kabul edilmektedir. temel terapi BA.
Bu grubun en belirgin temsilcisi, bronşların düz kaslarını gevşetme, mukosiliyer klirensi artırma, vasküler geçirgenliği ve mast hücreleri ve bazofillerden mediatör salınımını azaltma ve uzun süreli etki sağlama yeteneğine sahip formoterol fumarattır (formoterol). Bronkospazma neden olan faktörlerin etkilerinden korunma. Bununla birlikte, formoterolün AD'de kalıcı inflamasyon üzerindeki etkisine dair yeterli kanıt yoktur; ek olarak, bir dizi çalışma, uzun süreli kullanımda bronkodilatör etkinin şiddetinin önemli ölçüde değişebileceğini göstermiştir.
LABA'nın istenmeyen etkileri, SABA'nınkinden çok farklı olmayıp, önerilen günlük ortalama doz aşıldığında ortaya çıkar ve anksiyete, iskelet kası titremesi, kardiyovasküler sistemin uyarılması şeklinde kendini gösterir.

İnhale M-kolinolitikler
Kısa etkili inhale M-kolinolitikler. Bu grubun ana temsilcisi - kısa etkili antikolinerjik ilaçlar (KDAH) - belirgin bir bronkodilatör etkiye sahip ipratropium bromür (ipratropium) olarak tanınır.
Bronkodilatör etki mekanizması, muskarinik kolinerjik reseptörlerin blokajına bağlıdır, bunun sonucunda tahriş edici kolinerjik reseptörlerin tahrişinin neden olduğu bronşların refleks daralması baskılanır ve vagus sinirinin tonu azalır.
Astımla ilgili yayınlanmış neredeyse tüm kılavuzlarda, antikolinerjikler tedavi için "tercih edilen ilaçlar" olarak kabul edilmektedir. Bu hastalık, ayrıca yaşlılarda, yaşlılarda ve çocuklarda orta ve şiddetli BOS için ek bronkodilatör ajanlar.
M-kolinolitiklerin yadsınamaz avantajları şunlardır:

Kardiyak ve dolaşım bozukluğu olan hastalarda ve ayrıca yaşlı hastalarda "tercih edilen ilaçlar" haline getiren kardiyotoksik etkinin olmaması;
tekrarlanan kullanımla taşifilaksi eksikliği;
kararlı reseptör aktivitesi (b2-adrenerjik reseptörlerin sayısı ve aktivitesinin aksine M-kolinerjik reseptörlerin sayısı yaşla birlikte azalmaz);
Seyrek yan etkiler (kuruluk, ağızda acı tat).

Antikolinerjiklerin olumlu etkileri çok yönlüdür ve bronkodilatör etki ile sınırlı değildir. Öksürük reseptörlerinin duyarlılığında bir azalma, viskoz balgam salgılanmasında bir değişiklik, solunum kaslarının oksijen tüketiminde bir azalma ile ifade edilirler. İpratropium bromürün olumlu özellikleri arasında 8 saate kadar uzun bir etki süresi vardır.
Kısa etkili M-kolinolitiklerin veya kısa etkili antikolinerjiklerin (KDAH) şartlı bir dezavantajı, inhalasyondan sonra yavaş etki başlangıcıdır (30-60 dakika sonra), bu da biofeedback belirtilerini hızlı bir şekilde durdurmayı zorlaştırır.
Uzun etkili inhale M-holinolitikler. Bu grubun ana temsilcisi - uzun etkili antikolinerjik ilaçlar (DDAH) - uzun ve güçlü bir bronkodilatör etkiye sahip olan tiotropium bromür (tiotropium) olarak tanınır.
Yüksek terapötik dozlarda b2-agonistlerin istenen bronkodilatasyon sağlamadığı ve BOS'u durdurmadığı "şiddetli refrakter BA"da BOS'u elimine etmek için tiotropium kullanılması tavsiye edilir.

Kombine bronkodilatörler
İnhale kombine kısa etkili bronkodilatörler. Bu grubun ana temsilcisi - kısa etkili kombine bronkodilatörler (KDKB) - modern terapötik uygulamada "Berodual" ticari adı altında yaygın olarak kullanılan KDAH (ipratropium 20 mcg) + KDBA'nın (fenoterol 50 mcg) bir kombinasyonu olarak kabul edilmektedir. Ölçülü doz aerosol inhaler formunda N" ve inhalasyon için solüsyon formunda "Berodual" (Boehringer Ingelheim, Almanya).
KDAH+KDBA'yı birleştirme fikri yeni değildir ve uzun bir geçmişe sahiptir. Kendilerini bulamayan salbutamol + ipratropium'dan yüksek beklentiler hakkında söylemek yeterli. geniş uygulama. Bu nedenle fenoterol ve ipratropium kombinasyonunun bir takım özelliklerini not etmenin gerekli olduğunu düşünüyoruz.
İlk olarak, M-antikolinerjik ipratropium esas olarak proksimal bronşlarda bir etkiye sahipken, selektif β2-agonist fenoterol esas olarak distal bronşiyal ağaç üzerinde etkilidir. Bu, bronkodilatasyonun "çifte etkisine", her ilacın dozunu minimum terapötik olana düşürme olasılığına yol açar ve üçüncü şahıs yan etki olasılığını ortadan kaldırır. İkincisi, her iki madde de aynı toplama durumu (sulu çözeltiler) bu, nebülizör tedavisi sırasında yüksek oranda solunabilir bir fraksiyon oluşturmanıza ve dolayısıyla biofeedback'i etkili bir şekilde durdurmanıza olanak tanır.
Aşağıdaki durumlarda BA'da biofeedback'in rahatlatılması için Berodual reçete edilmesi haklıdır:

Hastalarda değiştirilmiş bir b2 reseptörünün varlığı (b2-agonistlerine duyarlı olmayan b2-APB16 Arg / Arg reseptör genotipinin oluşumu ile 16. pozisyonda Gly'nin Arg ile değiştirilmesinden oluşan b2 reseptörünün genetik anormalliği );
reseptör b2 aktivitesinde azalma ile;
belirgin tezahürlerin varlığında kalp-damar hastalığı;
"gece astımı" fenomeni ile (vagus aktivitesinin neden olduğu bronş tıkanıklığı arka planında gecenin ikinci yarısında astım ataklarının meydana geldiği BA varyantı);
M2 geninin ekspresyonunu azaltabilen ve bronş tıkanıklığını artırabilen viral enfeksiyonlarla.

ilgi randomize klinik araştırmalar etkinliği araştıran Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması bileşenlerden biri ile monoterapi ile karşılaştırıldığında. Bu nedenle, randomize kontrollü bir çapraz çalışmada, N. Gross ve ark. 863 hastayı içeren kombinasyon tedavisi, salbutamol monoterapisine kıyasla FEV1'de %24 artışa yol açmıştır (pBaşka bir çalışmada (1067 hastayı kapsayan 3 aylık iki büyük çalışmanın meta-analizi (E.J. Weber ve ark., 1999) gösterilmiştir). Kombinasyon tedavisinin avantajı Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) Hastalarında Biofeedback Salbutamol monoterapisi ile KOAH alevlenme sıklığı (%18) ve alevlenme gün sayısının (770 kişi-gün) anlamlı olarak arttığı bulundu. kombinasyon tedavisine göre daha yüksek (%12 ve 554 kişi-gün). bromür (Berodual N), KOAH bronşiyal astımı olan hastaların tedavisi için uluslararası klinik kılavuzlara dahil edilmiştir.
Berodual N ve Berodual çözümünün inhalasyon için inkar edilemez kanıtlanmış avantajları şunlardır:

Hızlı (5-10 dakika sonra) ve oldukça uzun (6-8 saat) etki;
güvenli klinik profil (kardiyotoksik etki yok);
taşifilaksi eksikliği;
yaşlı hastalarda mortalite üzerinde etki yok (β2-agonistlerin aksine);
orta derecede anti-inflamatuar etki (inflamatuar mediatörlerin salınımında azalma);
kombinasyon halinde her ilaca göre daha belirgin bir bronkodilatör tepki;
akut biofeedback (BA ile) ve kronik biofeedback (kronik obstrüktif akciğer hastalığı - KOAH ile) için etkili rahatlama.

Metilksantinler
Bu grubun ana temsilcisi, Teofilin (Latince: teo-çay, filin-yaprak) adı verilen bir pürin türevi olan bir bronkodilatör olarak tanınır. Teofilin zayıf bir bronkodilatör etkiye sahiptir, ancak solunum kasları üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir, balgam ayrılmasını iyileştirir ve solunum merkezini uyarır. Teofilinin mevcudiyeti ile birlikte pozitif özelliklerin bu kombinasyonu, bir zamanlar yaygın kullanımına yol açmıştır.
Metilksantinlerin kullanımına çok sayıda yan etki eşlik eder: mide bulantısı, kusma, baş ağrısı, ajitasyon, gastroözofageal reflü, sık idrara çıkma, aritmi, taşikardi, vb. İlaçlar oral veya parenteral olarak uygulanır.
Uzun etkili teofilin müstahzarları arka planda kaybolmuştur. Onlar tavsiye edilir özel günler modern inhale bronkodilatör tedavisine yetersiz bronkodilatör yanıtı olan astım ve KOAH hastalarında BOS'ta ek bir bronkodilatör olarak kullanın.

Çözüm
Biofeedback birçok hastalığa, özellikle bronşiyal astım, KOAH, SARS, pnömoni vb. gibi solunum sistemi hastalıklarına eşlik eder. Hepsi uygun tıbbi düzeltme gerektirir.
Biofeedback için tedavi standardı güvenle kabul edilebilir inhalasyon ilaçları ve maksimum konsantrasyon oluşturmaya izin veren nebülizör dağıtım yöntemi tıbbi madde yokluğunda maksimum bronkodilatasyon yanıtına neden olur. sistemik eylem ilaçlar.
Sinir sisteminin çeşitli bölümleri, biofeedback oluşumunda yer alır: sempatik (β-reseptörleri) ve parasempatik (M1-2 ve M3 reseptörleri). Bronşiyal obstrüksiyon mekanizmasında neyin baskın olduğunu belirlemek sıklıkla klinik olarak zordur: yetersiz adrenerjik stimülasyon veya aşırı vagal innervasyon. Bu durumda, kısa etkili bir β2-agonisti ve bir M-antikolinerjik ipratropium bromürün (Berodual N) bir kombinasyonunu reçete etmek en uygunudur.
Ölçülü doz aerosol inhaler formundaki Berodual N'nin ve bir nebülizör yoluyla inhalasyon için Berodual solüsyonunun önleme için endike olduğunu güvenle söyleyebiliriz ve semptomatik tedavi Akut ve kronik obstrüktif bronşit, bronşiyal astım, kronik obstrüktif akciğer hastalığı gibi geri dönüşümlü bronkospazmı olan obstrüktif hava yolu hastalıkları.

Edebiyat
1. Abrosimov V.N., Poryadin V.G. Bronşiyal astımda hava yollarının iltihaplanması ve hiperreaktivitesi. Ter. Arşiv. 1994; 25.
2 Barnes PJ Bronşiyal yanıt ve astımın patogenezinde yeni kavram. J. Alerji Kliniği. immünol. 1989; 83:1013-1026.
3. Lukina O.F. Fonksiyonel teşhisçocuklarda bronş tıkanıklığı Solunum hastalıkları. 2002; 4: 7-9.
4. Geppe N. A. Çocuklarda bronşiyal astımı tedavi etme taktikleri hakkında modern fikirler. meme kanseri. 2002; 10:7:12-40.
5. Gavalov S.M. Bronş hiperreaktivite sendromu ve klinik çeşitleri. Konsey. 1999; 1:3-11.
6. Bradley B.L., Azzawi M., Jacobson M., et al. Astımı olan atopik deneklerden alınan bronşiyal biyopsi örneklerinde eozinofiller, T-lenfositler, mast hücreleri, nötrofiller ve makrofajlar: astımı olmayan atopik deneklerden ve normal kontrol deneklerinden alınan biyopsi örnekleriyle karşılaştırma ve bronş aşırı duyarlılığı ile ilişkisi. J. Alerji Kliniği. immünol. 1991; 88.
7. Saveliev B.P., Reutova V.S., Shiryaeva I.S. Çocuklarda ve ergenlerde histamin ile inhalasyon testine göre bronşiyal hiperreaktivite. Tıbbi bilim ve eğitim dergisi. 2001; 5:121-146.
8. Avdeev S.N. Antikolinerjik ilaçların obstrüktif akciğer hastalığındaki rolü. Konsey. 2002; 4:9:42-46.
9. Ogorodova L.M., Petrovsky F.I., Petrovskaya Yu.A. Klinik farmakoloji bronşiyal astım. Atmosfer. 2002; 3:157-160.
10. Bronşiyal astım ve KOAH tedavisinde Princely N. P. Foradil. Atmosfer. 2001; 1:26-28.
11. Rachinsky S. V., Volkov I. K., Simonova O. I. Çocuklarda kronik inflamatuar bronkopulmoner hastalıkların tedavisi için prensipler ve strateji. Çocuk doktoru. 2001; 2:63-66.
12. Brüt N, Tashkin D, Miller R, et al. Albuterol-ipratropium kombinasyonunun (Dey kombinasyonu) nebülizasyon yoluyla inhalasyonu, kronik obstrüktif akciğer hastalığının tedavisinde her iki ajandan da üstündür. Dey Kombinasyon Çözümü Çalışma Grubu. Solunum. 1998; 65:354-62.
13. Weber E.J., Levitt A., Covington J.K., Gambrioli E. Akut bronkospazmı olan hastalarda sürekli nebülize ipratropium bromür artı albuterolün acil serviste kalış süresi ve hastaneye yatış oranları üzerindeki etkisi. Rasgele Kontrollü Bir Deneme. Göğüs. 1999; 115:937-44.
14. Taylor DR, Buick B, Kinney C ve diğerleri. Tersine çevrilebilir hava akımı obstrüksiyonu olan kronik bronşit tedavisinde oral olarak uygulanan teofilin, inhale salbutamol ve ikisinin bir kombinasyonunun kronik tedavi olarak etkinliği. Am Rev Respire Dis. 1985; 131:747-51.

Joseph Khusensky

Çocuk acil doktoru. Evde çocuklarda bronşiyal astım tanı ve tedavisi.

Çocuklarda bronko-obstrüktif sendrom (BOS)

• • BOS'un tanımı.
  • Çocuklarda BOS nedenleri.
  • Çocuklarda BOS'ta ebeveynlerin taktikleri.
  • Çocuklarda BOS'ta bir ambulans doktorunun taktikleri.
  • Biofeedback'in çocuklarda bronşiyal astım gelişimine etkisi.
  • Çocuklarda biofeedback'in önlenmesinin ana yöntemi.
  • BOS'un tanımı.

Bronko-obstrüktif sendrom (BOS) , bronş tıkanıklığı sendromu - set klinik işaretler, bronşların lümeninin tamamen daralması nedeniyle oluşur. Küçük bronşların lümeninin daralması ve fosirovanie ekshalasyon ıslık seslerine yol açar. Biofeedback'in klinik belirtileri, ekspirasyonun uzaması, ekspiratuar gürültünün ortaya çıkması (hırıltı), astım atakları, yardımcı kasların solunum eylemine katılımı, verimsiz öksürükten oluşur. Şiddetli tıkanma ile solunum hızı artar, solunum kaslarının yorgunluğu gelişir ve kandaki kısmi oksijen basıncı düşer.

Çocuklarda BOS nedenleri.

Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda BOS olur:

• Yabancı bir cisim tarafından aspire edildiğinde.
• Yutma ihlali (kuduz).
• Nazofarenksin konjenital anomalileri nedeniyle.
• Trakea veya bronş duvarında bir fistül ile.
• Gastroözofageal reflü ile.
• Trakea ve bronşların malformasyonları ile.
• Kardiyovasküler aktivitenin yetersizliği nedeniyle küçük bir daire içinde hipertansiyon ile.
• Solunum sıkıntısı sendromu ile.
• Hafif bir kistik fibroz formu ile.
• Bronkopulmoner displazi ile.
• İmmün yetmezlik durumlarında.
• intrauterin enfeksiyon nedeniyle.
• pasif içicilikten.
• Bronşiyal astım krizi ile.
• Rino-sinsityal solunum yolu viral enfeksiyonu (RSRV) ile.

2-3 yaş arası çocuklarda BOS ilk olarak aşağıdakilerden dolayı ortaya çıkabilir:

• • bronşiyal astım,
  • RSRVI,
  • yabancı cisim aspirasyonu,
  • yuvarlak kurt göçü,
  • yok edici bronşiolit,
  • doğuştan kalp hastalığı,
  • kalıtsal hastalıklar,
  • küçük bir daire içinde hipertansiyonlu kalp kusurları,
  • Obstrüktif sendromlu SARS.

3 yaşından büyük çocuklarda BOS'un ana nedenleri şunlardır:

• Bronşiyal astım,
• Doğuştan ve kalıtsal hastalıklar solunum organları:
  • kistik fibrozis,
  • siliyer diskinezi sendromu,
  • bronş malformasyonları.
• Yabancı bir cismin aspirasyonu.
• Obstrüktif sendromlu SARS.

Bu metin ebeveynler ve acil hekimleri için hazırlanmıştır. Bu nedenle, not edilebilir ki, içinde akşam vakti, klinik artık çalışmadığında, metnin yazarına göre, bir çocuğun evdeki hayatını tehdit eden ani biofeedback başlangıcının yalnızca üç nedeni vardır:

1. Yabancı cisim aspirasyonu - %2.

2. Viral veya enfeksiyöz bronşit (bronşiolit) - %23;

3. Bronşiyal astım atağı - %74.

Çocuklarda BOS'ta ebeveynlerin taktikleri.

1. Çocuk yemek yerken veya çocuk küçük oyuncaklarla oynarken, tam sağlık geçmişine karşı beklenmedik bir durumda, boğulma ve BOS meydana gelirse, çocuğun boğulabileceği nesneyi çıkarmak için tüm önlemler alınmalıdır. açık ve aynı zamanda acilen arayın ambulans.

2. ARVI'lı bir hastada (yüksek ateş, burun akıntısı, öksürük, sarhoşluk) beklenmedik biofeedback belirtileri varsa, çocuk kursun ciddiyetini düşünmelidir. bulaşıcı hastalık ve çocuğu yoğun bakım ünitesinin bulunduğu bulaşıcı hastalıklar hastanesine götürmesi için bir ambulans çağırın.

3. Biofeedback, takıntılı bir paroksismal kuru öksürük, burun akıntısı ve normal veya normal bir arka planda meydana gelirse veya düşük ateş sıcaklığı bronşiyal astımı olan bir çocukta, bronşiyal astım krizini düşünmeniz gerekir. Ve eğer ebeveynler bronkospazm fenomenini kendileri ortadan kaldıramazlarsa ve kuru öksürüğü kuru öksürükten nemli öksürük balgam ile, o zaman evde bir dizi enjeksiyonla bronşiyal astım atağını ortadan kaldırmak için bir ambulanstan yardım almanız gerekir.

Birkaç gün içinde çocuğu bronşiyal astımın alevlenmesinden kurtarmak mümkün değilse, yoğun bakım ünitesinin bulunduğu somatik bir hastanede hastaneye yatış belirtilir.

Bir çocukta biofeedback ile hastane öncesi aşamada bir ambulans doktorunun taktikleri.

1. Boğulma ve çocuğun aniden ortaya çıkan son derece ciddi bir durumu varsa, tam sağlık geçmişine karşı, acil entübasyon belirtilir ve suni havalandırma akciğerler. Ve en yakın hastaneye acil yatış kabul departmanı canlandırma.

2. Boğulma ve yabancı cisim aspirasyonu belirtileri yoksa ve çocukta da bronşiyal astım teşhisi yoksa, doktorun çocukta BOS'a hangi nedenin neden olduğunu hızlı bir şekilde belirlemesi gerekir: enfeksiyon veya alerji. Nedeni bulduktan sonra tanının doğasına göre hareket edin. kurarken alerjik neden, bronşiyal astım atağında olduğu gibi hareket etmek gerekir. Biofeedback'in bulaşıcı doğasını belirlerken - buna göre hareket edin.

Biofeedback'in çocuklarda bronşiyal astım gelişimine etkisi.

Sadece pratisyen hekimler arasında değil, aynı zamanda çocuklarda bronşiyal astımı teşhis etme problemlerini inceleyen birçok bilimsel araştırmacı arasında, bulaşıcı nitelikte tekrarlayan BOS'un bronşiyal astım gelişimi için yüksek bir risk faktörü olduğu yönünde bir görüş vardır. Makalenin yazarına göre bu, zaten bronşiyal astımı olan bir çocuğun sağlığı için tehlikeli olan çok zararlı bir yanılsamadır. Çünkü doktorlar yanlışlıkla bronşiyal astım ataklarını bulaşıcı nitelikteki BOS olarak görüyorlar. Sonraki tüm sonuçlarla.

Çocuklarda biofeedback'in önlenmesi için yöntemler.

Bir çocukta ve dolayısıyla genel olarak tüm çocuklarda BOS sayısını azaltmak için gerçek bir fırsat, bir çocukta bronşiyal astımı zamanında tanımak ve bu tür önlemleri almak ve bu tür tedaviyi ataklarının daha az görülmesi için organize etmektir.

Rakamlarla ne olabilir?

BDT ülkelerinde bronşiyal astımı olan hastaların yaklaşık %8'i 4-5 milyon çocuktur. % 80'inde hastalık 3 yaşından önce ortaya çıkar. Ve bir süredir hastalık, bulaşıcı nitelikteki BOS altında şifreleniyor. Çocuklarda bronşiyal astım oluşumunu 1 yaşına kadar büyük ölçüde hızlandırmak mümkün olsaydı. Milyonlarca çocuğun her biri fazladan 3-5 BOS'a sahip olmayacaktı. Bu bronşiyal astım atakları, "kötü" yaşam koşulları ve "uygunsuz" beslenme ile tetiklendi.