Sürdürülemez anjina. Kararsız anjina: kalp krizinin habercisi. Faktörler ve risk grupları

Bu hastalık kritik bir oluşum dönemi olarak kabul edilir. koroner hastalık kalp kası, yüksek miyokard enfarktüsü veya ölüm olasılığı ile karakterize edilir. Stabil olmayan anjina pektoris, anjina pektoris ataklarının seyrinin şekil ve doğa olarak değişmesine eşlik eder. Patolojinin tezahürleri, onu miyokard ve anjina pektoris arasında bir ara durum olarak görmemize izin verir, ancak iskemi derecesi miyokardiyal nekroza neden olmak için yetersizdir.

Kararlı ve kararsız anjina - farklılıklar

Belirli bir nedenle stabil anjina fiziksel aktivite. Örneğin hasta yarım kilometre yürüdükten sonra kendini kötü hissedeceğini biliyor. Ayrıca nitrogliserin alarak ağrının üstesinden gelinebileceğini de biliyor.

Anjina pektorisin kararsız seyrinin bir özelliği, belirtilerinin kişi hareketsizken kendini gösterebilmesi ve iki nitrogliserin tableti almanın bile ağrıdan kurtulmaya yardımcı olmamasıdır. Hastalığın bu formu, ilk kez teşhis edilen anjini de içerir.

Genel olarak, hastalığın dengesiz bir şekli bir durumdur. Bu nedenle, anjina pektoris sonrası iyileşme veya miyokard enfarktüsü mümkündür.

Kararsız anjina - sınıflandırma

Çoğu zaman, bu hastalığı ele alırken, hastalığın gelişiminde üç aşamayı ayırt eden Braunwald tarafından geliştirilen sınıflandırmayı kullanırlar. Ayrıca, sınıf ne kadar yüksekse, komplikasyonların ortaya çıkma olasılığı o kadar yüksektir:

  1. İlk belirtilerin ortaya çıkışı kararlı anjina iki aydır stres
  2. Son 48 saat hariç tüm ay boyunca rahatsız edici istirahatte anjina.
  3. akut form son 48 saat içinde anjina.

Kararsız anjina - semptomlar

Hastalığa ataklar eşlik eder, ancak anamnez işlenirken kararsız progresif anjina pektoris belirtileri tespit edilebilir:

  • son iki ayda fark edilen, nöbet sıklığında bir artış ve seyrinin niteliğinde bir değişiklik;
  • gece ve istirahatte nöbet oluşumu;
  • nöbetlerin görünümü, ilk tezahür eden anjina pektoris hakkında konuşur;
  • Daha önce yardımcı olan nitrogliserin etkinliğini kaybetti.

Kararsız anjina tedavisi

Hastalığın semptomlarının tespiti acil hastaneye yatış sağlar. Hastalara EKG, analiz için kan bağışı ve miyokardiyal sintigrafi reçete edilir. Tedavi süreci 24 saat tıbbi gözetim altında olmalıdır.

Patolojik tedavi, ağrının giderilmesi, kararsız anjin ve miyokardiyal inmenin yeni belirtilerinin önlenmesinden oluşur. Hastalığın nedeni çoğunlukla ateroskleroz sonucu oluşan plağın tahrip olması ve kan pıhtısı gelişmesi olduğundan, hastaya öncelikle aspirin, beta blokerler, nitratlar reçete edilir.

Nitratlar 19. yüzyılın sonlarından beri aktif olarak kullanılmaktadır. Onların yardımıyla damarlar genişler ve ventriküllerin yaşadığı basıncı azaltır. Bu maddeler ayrıca koroner genişleme özelliğine ve kan pıhtılarının oluşumunu önleme özelliğine sahiptir.

Beta-adrenerjik reseptörlerin kullanımı kalp atışlarının sayısını azaltabilir, böylece miyokardın yaşadığı oksijen talebini azaltabilir. Ayrıca ilaç, miyokardiyal kan akışının normalleşmesine katkıda bulunan koroner perfüzyon süresini arttırır.

Aspirin, vazokonstriktör özelliği olan bir madde olan tromboksan üretimine yol açan siklooksijenazın çalışmasını engeller. Aspirin kullanımından sonra tromboz olasılığı azalır.

Hkararsız anjina (UA)- şiddeti ve süresi miyokardiyal nekroz gelişimi için yetersiz olan akut bir miyokardiyal iskemi süreci. EKG'de genellikle ST elevasyonu yoktur. Miyokard enfarktüsünün teşhisi için yeterli miktarlarda miyokard nekrozunun biyobelirteçlerinin kan dolaşımına salınımı yoktur.

Kararsız anjina (UA), patolojik sürecin alevlenmesinin bir sonucu olarak miyokard enfarktüsü veya ani ölüm kararlı anjina pektoristekinden önemli ölçüde daha yüksektir. Koroner arter hastalığının çalışma sınıflandırması (yalnızca NA)

  • 2.2. Kararsız anjina:

  • 2.2.1. Yeni başlangıçlı anjina (AFS).*

    2.2.2. Progresif anjina (PS).

    2.2.3. Enfarktüs sonrası erken veya postoperatif anjina pektoris.

    2.3. Doğal (vazospastik, varyant, Prinzmetal) anjina.**

    3. Ağrısız miyokardiyal iskemi.**

    Not: * Bazen ilk kez anjina pektoris en başından beri stabil bir seyir gösterir; ** Bazı sessiz miyokardiyal iskemi vakalarının yanı sıra şiddetli spontan anjina pektoris atakları kararsız anjina olarak sınıflandırılabilir.

Bugüne kadar, koroner arter hastalığının ilerleyici seyrinin nedenlerinin aterosklerotik plak, endotel ve trombositlerdeki değişikliklerden kaynaklandığı açık hale geldi. Akut koroner yetmezliğin (özellikle NS) gelişmesi için en önemli mekanizmanın, koroner arterdeki aterosklerotik plağın yırtılması, ardından trombüs oluşumu ve koroner spazm eğiliminin artması olduğu düşünülmektedir. Patolojik çalışmalarda, koroner arter hastalığı olan aniden ölen hastaların% 95'inde, trombotik kitlelerin dayatılmasıyla aterosklerotik plak yırtıkları bulunur. Dolayısıyla NS'nin patomorfolojik temeli "komplike trombotik aterosklerotik plak"tır. Rüptür riski büyük ölçüde plağın boyutuna göre değil, bileşimine göre belirlenir. içeren gevşek çekirdekli plaklar çok sayıda lipitler ve ince bir yüzey tabakası. Genellikle daha az kolajen ve düz kas hücreleri ve daha fazla makrofajları vardır.

Aterosklerotik plak hasarına katkıda bulunan faktörler, dış ve iç olarak ayrılabilir. İlki şunları içerir: arteriyel hipertansiyon, artmış sempatoadrenal aktivite, vazokonstriksiyon, stenozdan önce ve sonra bir basınç gradyanının varlığı; plak yapısı, yüksek düzeyde LDL, trigliseritler, fibrinojen molekülleri, fibronektin , von Willibrand faktörü. AB'nin son yıllarda istikrarsızlaşmasının faktörlerinden biri de iltihaplanmasıdır. Aterosklerotik plak rüptürünün dahili faktörleri, lipid çekirdeğin baskınlığı, MMC ve kollajen sentezi miktarında azalma ve makrofajların aktivasyonunu içerir. Bazı durumlarda, yüzeyde bir trombüs oluşur, yani. plağın boşluğunun (çatlak, kusur) üzerinde bulunur. Daha sıklıkla plak içine nüfuz ederek boyutunda hızlı bir artışa yol açar.

NS, klinik belirtileri ve prognostik değeri açısından koroner arter hastalığının ana klinik ve morfolojik formları - kararlı anjina pektoris ve miyokard enfarktüsü arasında bir ara pozisyon işgal eden heterojen bir iskemik sendrom grubudur. Son zamanlarda, kararsız anjina pektoris ve Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsünü (Q olmayan miyokard enfarktüsü) içeren yabancı bilimsel ve pratik kardiyoloji literatüründe "akut koroner sendrom" terimi ortaya çıkmıştır. Akut koroner sendrom (ACS) terimi, belirli aktif tedavi yöntemlerinin, özellikle trombolitik tedavinin kullanılması sorununun, nihai tanıyı - büyük varlığı veya yokluğu - belirlemeden önce kararlaştırılması gerektiği netleştiğinde klinik uygulamaya girmiştir. - fokal miyokard enfarktüsü.

Doktorun hasta ile ilk temasında klinik ve EKG bulgularına göre AKS şüphesi varsa iki ana formundan birine atfedilebilir.

ST segment yükselmesi olan ve ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendrom.

ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendrom. Ağrısı olan hastalarda göğüs ve akut miyokard iskemisini gösteren EKG değişiklikleri, ancak ST segmenti yükselmeleri yok. Bu hastalarda kalıcı veya geçici ST çöküntüleri, inversiyon, düzleşme veya T dalgasında psödonormalleşme olabilir.Başvurudaki EKG de normaldir. Bu tür hastaların yönetim stratejisi, iskemi ve semptomları ortadan kaldırmak, tekrarlanan (seri) elektrokardiyogram kaydı ile takip ve miyokardiyal nekroz belirteçlerinin (kardiyak troponinler ve/veya kreatin fosfokinaz) belirlenmesidir. OG-KFC). Bu tür hastaların tedavisinde trombolitik ajanlar etkili olmaz ve kullanılmaz. Tedavi taktikleri, hastanın risk derecesine (durumun ciddiyetine) bağlıdır.

E. Braunwald (1989) tarafından önerilen sınıflandırma yaklaşımları temel öneme sahiptir. Teşhis önemi olan zaman aralıkları kesin olarak belirlenmemiştir. Bu nedenle, yabancı kardiyologlara göre NS'nin belirtileri olarak kabul edilen KKH semptomlarının ortaya çıkışı veya ilerlemesine ilişkin anamnez süresi iki aya ve yerli kardiyologların geleneksel fikirlerine göre - bir aya karşılık gelir.

Stabil olmayan anjin sınıflandırması (C. W. Hamm, E. Braunwald Circulation 2000; 102:118.)

A- Miyokardiyal iskemiyi artıran ekstrakardiyak faktörlerin varlığında gelişir. İkincil NS

B - Ekstrakardiyak faktörler olmadan gelişir. Birincil NA

C - Miyokard enfarktüsünden sonraki 2 hafta içinde ortaya çıkar. Enfarktüs sonrası NS

I - Şiddetli anginanın ilk görünümü, progresif anjina; dinlenme anjin olmadan

II - Bir önceki ay istirahatte anjina, ancak sonraki 48 saat içinde değil; (dinlenme anjinası, subakut)

III - Son 48 saat içinde istirahatte anjina; (dinlenme anjinası, akut)

IIIB IIIB – Troponin - IIIB – Troponin +

Tahmin etmek.

NS'ye artan bir risk eşlik ediyor akut enfarktüs hastaların% 5-10-20'sinde sonraki 1-2 hafta içinde gelişen miyokard. %11'i NS'den sonraki ilk yıl içinde akut miyokard enfarktüsü geçirir. Hastane mortalitesi - %1,5; NS başlangıcından itibaren 1 yıl içinde ölüm oranı - %8-9. NS geçirmiş kişilerde beş yıllık ölüm oranı %30'dan fazladır. İlk anjina pektoris atağından sonraki 6 ay içinde vazospastik anjina ile hastaların %20'si akut miyokard enfarktüsü geliştirir ve %10'u ölür.

Kararsız anjina, yakın gelecekte kalp krizi olabileceğinin ciddi bir işaretidir. Hastalığın semptomlarla nasıl tanınacağı, bir saldırı sırasında ilk tedavinin nasıl yapılacağı ve diğer hususlar aşağıda tartışılacaktır.


Anjina pektoris denir bir tür iskemik hastalık(IHD), fiziksel veya duygusal tıkanıklığın neden olduğu, kalp ve damar sistemi üzerinde artan stres sırasında göğsün arkasındaki bölgede ağrılı ataklar ile karakterize edilir. Hastalık, kalp kasına giden kan akışındaki patolojik değişikliklerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hastalığın çeşitlerinden biri kararsız anjinadır. Patoloji çok tehlikelidir, şiddetli ağrı semptomları vardır, bir kişiyi kalp krizi ve diğer ilgili komplikasyonlarla tehdit eder, bu nedenle acil tedavi gerektirir.

görünüm nedenleri

Daha önce bahsedildiği gibi, anjina pektoris genellikle kalbe giden kan akışıyla ilgili sorunlara bir tepki olarak ortaya çıkar. Bu olabilir farklı sebepler, en yaygın olanları:

  • 45-50 yaş üstü. Kararsız anjin gelişme riski yaşla birlikte artar.
  • Kalıtsal ve doğuştan değişiklikler
  • Mevcudiyet kronik hastalıklarörneğin şeker hastalığı veya hipertansiyon
  • Obezite ve aşırı kilolu
  • Kötü alışkanlıklar, stres ve depresyona maruz kalma, hareketsizlik

Hastalık erkeklerde daha sık görülüyor Kadınlar için kararsız anjina gelişme riski menopozdan sonra keskin bir şekilde artar. Genellikle bu süreç 50 yaşından sonra başlar, bu dönemden itibaren hastalığın riskleri yaklaşık olarak eşitlenir. Menopozdan önce kadın vücudu, damarların anatomisini koruyan yeterli miktarda seks hormonu içerir. .

Aterosklerozun bir sonucu olarak iskemik kalp hastalığı (İKH) ortaya çıkabilir

Kalp ve damar hastalıklarının yaklaşık %65'i koroner arter hastalığıdır., felç ve çeşitli periferik arter lezyonlarının varlığı. Ateroskleroz fenomeninden kaynaklanırlar. Anjina pektoris ve koroner arter hastalığı genellikle miyokardiyuma giden kan akışında bozukluklar olduğunda ortaya çıkar. Bu, koroner damarlardaki aterosklerotik belirtilerin bir sonucu olarak olur. Sonuç olarak, içlerinde plaklar birikir, elastiklikleri kaybolur ve duvarlar ülsere olur, bu da trombüs birikintilerinin ortaya çıkmasına neden olur. Daha sonra, böyle bir plak kaçınılmaz olarak büyür ve sonuçta arterlerdeki bölümlerin deformasyonuna ve daralmasına yol açar ve bu da sonuçta kan akışının bozulmasına dönüşür. Damarın lümeninin yarı yarıya azalması, anjina pektoris şeklinde alevlenmeye neden olabilir. Aynı zamanda zamanla plağın gövdesi iltihaplanma, aşırı yağ birikintileri ve diğer nedenlerle yıkıma uğrayabilir. Stabil olmayan anjin varlığının, plağın yırtıldığı ve kalbe kan sağlamayı zorlaştıran bir kan pıhtısı oluşturduğu bir durumda olduğu söylenir.

Ateroskleroza ek olarak, aşağıdakiler ayırt edilebilir: patolojiye yol açan nedenler:

  • Doğum kusurlarının varlığı
  • Kılcal damar yırtılması nedeniyle plak alanına kanama
  • damar iltihabı
  • Trombositlerde aglütinasyona karşı yüksek duyarlılık
  • Mide, bağırsaklardaki veya romatoid hastalıklardaki patolojik süreçler nedeniyle kardiyovasküler sistemde spazm varlığı
  • Serotonin kana salınarak, arterlerin lümenini keskin bir şekilde daraltır.
  • Vasküler endotelyumda trombüs oluşumuna karşı direncin azaltılmış özellikleri ile.

Kararsız angina türleri

Hastalık karakterize edilir şiddetli ağrı belirtileri. Dahası, güçleri, damarlarda bulunan patolojinin gelişim aşamasına, patolojik odakların sayısına ve bulundukları bölgeye bağlı olacaktır. Buna dayanarak, aşağıdaki dengesiz anjina pektoris türleri ayırt edilir:

  • ilk kez ortaya çıktı. Birincil alevlenme, ciddi fiziksel eforla ortaya çıkar. Ağrı yarım saat sürer, hareket halindeyken veya dinlenirken artabilir veya azalabilir. Durumun gelişiminin olumsuz bir işareti, ilk alevlenmelerden başlayarak bir saldırı sırasında ağrının artması ve uzamasıdır. Saldırı, elektrokardiyogramın çıktısında karşılık gelen işaretlerin bir yansımasına sahiptir.
  • ilerici. Hastaya hastalığın stabil bir formu teşhisi kondu, ancak normal nitrogliserin dozunun yardımcı olmadığı uzun süreli ve akut ataklar var. Ek olarak, ilerleyici anjina, ataklar sırasında, istirahat halindeyken teşhis edilir. farklı şekiller aritmiler.
  • Enfarktüs sonrası veya dönüş. Adından da anlaşılacağı gibi kalp krizinin bir sonucudur. Genellikle bir gün sonra kendini gösterir, ancak patolojiden sonraki iyileşme dönemine karşılık gelmeyen hastanın aşırı aktivasyonunun neden olduğu 12-14 gün sonra olabilir. Vakaların yaklaşık üçte birinde, hastanın ölümü veya başka bir kalp krizi ile sonuçlanır.
  • Varyant (Prinzmetal anjinası). Spazm nedeniyle koroner damarların daralması meydana gelir. Düzenlilik ile karakterizedir, elektrokardiyogramda alevlenme bittikten sonra kaybolan karşılık gelen işaretleri takip edebilirsiniz.
  • Küçük odaklarla miyokard enfarktüsü gelişimi ile. Patolojinin varlığı elektrokardiyograma yansıtılmasına rağmen, ritmik düzende ve şiddetli ağrıda gözle görülür bir ihlal yoktur. Olumlu bir prognoza sahiptir.

Braunwald'ın unstabil anjina sınıflandırması

Braunwald sınıflandırması tabloyu kullanarak hastalığın ne kadar şiddetli olduğunu belirler

Bu tablo ve sınıflandırmanın yardımıyla, kalp krizi riskini aşağıdakilere göre değerlendirmek mümkündür: klinik bulgular ve nedenler.

Sınıflandırmanın temeli, göğüs ağrısının doğası ve nedenleridir. Kararsız anjinanın Braunwald'a göre sınıflandırılması şu şekilde okunmalıdır: Roma rakamıyla gösterilen sınıftaki artışla, önümüzdeki altı ay içinde kalp krizi ve ölüm olasılığı artar. Sunulan tablonun dezavantajları olduğu unutulmamalıdır, çünkü örneğin hastanın yaşı, eşlik eden kronik hastalıkların varlığı ve diğerleri gibi birçok önemli işaret dikkate alınmaz.

Teşhis

Stabil olmayan anjina tanısı sırasında ilk adım hasta ile görüşülerek var olan semptomların netleştirilmesidir. Ardından kalp kasının kasılma seslerinin dinlenmesi ile hasta genel bir muayeneden geçirilir. Doğru tanı, ana elektrokardiyogram veya EKG olan bir dizi enstrümantal çalışmadan etkilenir. Bu prosedür, kararsız bir patoloji biçimine karşılık gelen belirtiler gösterdiğinden, hastalığı ilk belirtilerde tanımlamak için çok uygundur.

Ek olarak, örneğin glikoz, kolesterol ve diğerleri için genel bir kan testi ve ek çalışmalar yapılır. Tanıda özel bir yer, troponin adı verilen ve hasar görmüş miyokardiyal hücrelerin varlığını gösteren kardiyak belirteçlerin testidir.

Tedavi kararsız stenografi eşlik etti anketler:

  • kalbin ultrasonu
  • bisiklet ergometrisi
  • Koroner anjiyografi
  • Holter izleme

Velgoergometri, hasta maksimum yükü aldığında elektrokardiyogram parametrelerinin sürekli olarak izlenmesi prosedürüdür. Test, egzersiz bisikleti kullanılarak gerçekleştirilir.

En bilgilendirici test yöntemi, iskemik bölgenin bir röntgen ile incelenmesinden oluşan koroner anjiyografi prosedürüdür. Bunun için kardiyovasküler sistem röntgende açıkça görülebilen özel bir kontrast maddesi sunar.

Hotler izleme, hastanın vücuduna takılı taşınabilir bir cihaz kullanılarak gün boyunca sürekli EKG okumalarının alınmasıdır.

patolojinin belirtileri

Kararsız anjin, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

  • Doğası gereği ağrı yanma olarak hissedilir, bir saatin altında dayanması çok zordur.
  • Ağrı sendromu yaygın olmakla birlikte göğüs arkasında lokalizedir.
  • Işınlama ağrı sendromu her iki kolda, omuzlarda, kürek kemiklerinde, karında, boyunda hissedilir
  • Ağrılı alevlenme yarım saatten fazla sürer
  • Hem fiziksel eforla hem de fiziksel efor olmadan bir saldırı başlar
  • Önceki nitrogliserin dozlarıyla ağrıyı bastıramıyor

Hastalığın atağına eşlik eden diğer belirtiler: soluk cilt, kusma isteği, baş ağrısı, artan terleme, normal kan basıncından herhangi bir yönde sapmalar, ateş.

Kararsız anjina tedavisi

Patolojinin tedavisi sırasında aşağıdaki görevleri çözmek gerekir:

  • Kanın damarlardan geçme yeteneğini normalleştirin
  • Çıkararak hastanın durumunu rahatlatın ağrı
  • Miyokard enfarktüsü gelişimini hariç tutun
  • Komplikasyonlardan kaçının

Hasta paroksismal kararsız anjina yaşadıysa, ona nitelikli yardım sağlanmadan önce bazı ilaçlar alabilirsiniz. Örneğin, bir aspirin tableti olabilir. Ayrıca, her biri 5-6 dakika bekleyerek sırayla en fazla üç nitrogliserin tableti almasına izin verilir. aramak önemlidir ambulans, varışta ilk tanı konulacaktır.

Unutulmamalıdır ki nitrogliserin tabletleri hasta tarafından otururken veya yatarken alınmalıdır. Ancak, kontrol edilmesi şiddetle tavsiye edilir. atardamar basıncı. Almakta olduğunuz ilaçlardan herhangi birine alerjiniz varsa, bunları almayı reddetmeli veya tolere edebileceğiniz minimum dozla kendinizi sınırlamalısınız.

Komplikasyon riskini azaltmak

Hastaneye yatmadan önce, ancak doktorların gelişinde, çeşitli komplikasyonları dışlamak için bir saldırı geçiren bir kişiye, genellikle ilk tedavi önlemleri olarak, bir saldırının seyrini durduran ve trombozu önleyen ilaçlar intravenöz olarak uygulanır. huzurunda şiddetli acı bazen narkotik maddelerle ilgili ağrı kesicilerin piyasaya sürülmesinden söz edilir.

Ayakta veya yatarak tedavi sırasında, tedavi aşağıdaki ilaçlarla gerçekleştirilir:

  • Uzun etkili nitratlar. Eylemleri iyi bilinen nitrogliserine benzer, ancak daha uzun
  • beta engelleyiciler. Onların yardımıyla kalp atış hızını normale düşürmek mümkündür.
  • alfa blokerler kan basıncını normalleştirmek
  • diüretikler. Şişlik ve şiddetli kalp yetmezliği ile başvurulur.
  • statinler kolesterol düşürücü ajan olarak kullanılır

Ayrı olarak, bu ilaçların kullanımının ancak doktor onayı ile mümkün olduğunu not ediyoruz.

Tedavi prognozu

kararsız anjina stabil koroner kalp hastalığının (CHD) ve komplikasyonlarının ortaya çıkışının bir ara aşaması olarak işlev görür. Tıbbi prosedürlerin gecikmesi ve hariç tutulması yakın gelecekte olacakların riskini büyük ölçüde artırır miyokardiyal enfarktüs. Tersine, zamanında, yeterli ve kaliteli tıbbi bakım ve tedavi, atağın tekrarlanmaması için iyi bir şans verir.

Aynı zamanda, zamanında tanı koymak, bir kardiyoloğun tüm tavsiyelerine uymak önemlidir, bu da sonuçta alevlenmenin tekrarlama olasılığını önemli ölçüde geciktirir ve kalp krizini önler. Önleme ayrıca tedavi sırasında olumlu prognozda önemli bir rol oynar. Ateroskleroz faktörlerini azaltmak, beslenmeyi normalleştirmek ve minimum fiziksel aktivite elde etmekten oluşur.

Önleme tedbirleri

Stabil olmayan anjinanın önlenmesi, özel bir diyete bağlı kalmak, mümkün olan fiziksel aktiviteyi elde etmek, fiziksel hareketsizlikten kaçınmak, Kötü alışkanlıklar, stres Yönetimi. Beslenme için yemek seçiminde tuzlu, kızartma, baharatlı, yağlı, tütsülenmiş yiyeceklerden uzak durmak gerekir.

Ayrıca doktor tarafından verilen ilaçların dozlarına uygun olarak sistemik alımına dikkat edilmeli, semptomların bilinmesi, tedaviye zamanında başlanması ve kullanılabilmesi gerekmektedir. Braunwald sınıflandırması sağlığınızın hızlı bir değerlendirmesi için.

Kardiyolojideki en dramatik hastalık genellikle miyokard enfarktüsü olarak kabul edilir. Geniş bir yoğun bakım üniteleri ağının oluşturulması ve uygulanan teknolojilerin geliştirilmesi (yaşamı tehdit eden aritmilerin önlenmesi ve rahatlatılması, akut kalp yetmezliğinin tedavisi, tromboliz), miyokard enfarktüsünden hastane ölümlerini önemli ölçüde azaltmıştır. Bununla birlikte, miyokard enfarktüsünün boyutunu ve ölüm oranını yalnızca gelişiminin ilk saatlerinde (3-4 saat) etkilemek mümkündür, çoğu hasta ise hastaneye çok daha sonra girer. Toplam ölen insan sayısının %30-40'ı hastalığın başlangıcından itibaren ilk 15 dakika içinde ve sonraki 2 saat içinde yaklaşık aynı oranda ölmektedir.Bu, iyi organize edilmiş acil bakımda bile ölümlerin 2/3'ünün meydana geldiği anlamına gelmektedir. hastaneye yatmadan önce, bu nedenle en önemli yollardan biri miyokard enfarktüsünden ölüm oranını azaltmak - gelişmeden önceki dönemde hastaneye yatma ve şiddetli tedavi.

Hastaların yaklaşık %75'inde, miyokard enfarktüsünün gelişmesinden önce anjina ataklarının ortaya çıkması veya sıklığında ve yoğunluğunda artış vardır. Bu durum kararsız anjina (UA) olarak sınıflandırılır - koroner yetmezliğin büyümesini yansıtan ve stabil anjina ile miyokard enfarktüsü arasında bir koroner arter hastalığı biçimi olan geçici bir sendrom. Stabil olmayan anjina tanısı alan hastaların %9-12'si bir yıl içinde ölmekte ve %12-14'ü ölümcül olmayan miyokard enfarktüsü geliştirmektedir.

Stabil olmayan bir stenocar arasındaki farksabit dii. Anjina pektoris daralma, basınç, yanma, delici ağrı gibi hissedilebilir

veya göğüste, omuzlarda, sırtta, boyunda veya çenede uyuşma hissi. Kural olarak, fiziksel aktivite sırasında ağrı veya rahatsızlık oluşur ve yoğunluğunun azaltılmasını gerektirir. Genellikle hastalar hangi aktivitenin bir anjina atağını tetikleyeceğini kesin olarak söyleyebilirler. Saldırılar birbirine benziyor. Süreleri kısadır - kural olarak 10 dakikadan fazla değildir. Bu tip göğüs rahatsızlığına stabil anjina denir.

Hastanın alışkanlıklarında ani bir değişiklik olursaonun için semptom kompleksinocardia - nöbetlerin yoğunluğunda ve / veya süresinde bir artış, sırasında meydana gelmeleriönemli ölçüde daha az yük veya dinlenme, bir eksikliği varhava vb.- angina kararsız hale gelir.

NS'nin patogenezinde önemli bir rol, koroner arterlerde parietal trombüs oluşumu ve vazospazm tarafından oynanır.

Aterosklerotik plaklar, bir bağ dokusu zarından ve ateromatöz detritustan (lipitler, elastik ve kollajen liflerin fragmanları) oluşan bir iç kısımdan oluşur. İnce bir zara sahip "genç", lipid açısından zengin plakların yırtılmaya eğilimli olduğu bilinmektedir. Plak yırtılması hem iç hem de dış nedenlere bağlıdır. Dahili nedenler, plağın yapısıdır: eksantrik konum; hacimlerinin% 50'sinden fazlasını kaplayan lipid bakımından zengin çekirdek; düşük düz kas hücresi içeriği ve çok sayıda makrofaj - enflamatuar hücre içeren ince bir bağ dokusu zarı. Dış nedenler - artan kan basıncı, kalp kasılması sırasında plak deformasyonu.

Eksantrik bir plak, şekli nedeniyle, özellikle tabanında önemli bir kan basıncına maruz kalır. Plak ile normal endotel arasındaki sınırda (bir kat üzerindeymiş gibi), en sık yırtılması meydana gelir. Ateromatöz çekirdek, yüksek bir trombojenik potansiyele sahiptir. Plak zarının yırtılması ve kanın çekirdeği ile temasından sonra, koroner arter hastalığının klinik belirtilerine neden olmayan intraintimal bir trombüs veya koroner arter lümenini kısmen veya tamamen tıkayan bir trombüs oluşabilir.

Tüm koroner tromboz vakalarının 2/3'ü plak rüptürü ile ilişkilidir. Şiddetli stenoz lezyonları ile ortaya çıkarlar. Damarın tıkanmasının nedeni kan stazı ve/veya plak deendotelizasyonudur. Bu tip trombozlar genellikle asemptomatiktir. Bu, stenoz plaklarının mevcudiyetinde ortaya çıkan iskemi sık belirtilerine yanıt olarak kollateral damarların gelişimi ile açıklanmaktadır.

Bu nedenle, kararsız anjina, miyokard enfarktüsü, ani ölüm gelişiminin patofizyolojik temeli:

    sempatik aktivitede ani bir artışın neden olduğu plak yırtılması gergin sistem(kan basıncında keskin bir artış, kalp atış hızı, kalp kasının inotropizmi, artan koroner kan akışı);

    kan pıhtılaşmasındaki artışın bir sonucu olarak (artan trombosit agregasyonu, pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu ve / veya fibrinolizin inhibisyonu nedeniyle) yırtılmış veya hatta bozulmamış bir plak bölgesinde tromboz;

    lokal (plağın bulunduğu koroner arter bölümleri) veya genel vazokonstriksiyon;

Miyokardiyal oksijen talebinde önemli bir artış (yüksek kan basıncı, taşikardi).

Klinik seyrin varyantları. Kararsız anjin, aşağıdaki klinik seçeneklerden biri şeklinde ortaya çıkar.

    İlk kez anjina pektoris: Bu, anjina pektorisin uzun (aylar, yıllar) bir aradan, miyokard enfarktüsünden, aortokoroner baypas ameliyatından sonra yeniden başladığı vakaları da içerebilir.

    Halihazırda var olan stabil anjina pektorisin artan şiddeti: egzersiz toleransında ilerleyici azalma; ağrı bölgesinin genişlemesi ve ışınlanması; atak süresinin uzaması; dinlenme anjininin görünümü; nitrogliserin etkisinin bozulması veya yükün kesilmesi; angina pektoris ile ilişkili yeni semptomların ortaya çıkışı: nefes darlığı, ritim bozuklukları, halsizlik, korku vb.

Resmi olarak, tüm bu koşullar için 4 haftalık bir süre belirlenir ve bundan sonra artık kararsız anjina olarak kabul edilmezler. Böyle bir terimin koşulluluğu açık olmasına rağmen. Stabil olmayan angina başlangıcından bu yana ne kadar çok zaman geçerse, miyokard enfarktüsünün meydana gelmeme veya nispeten küçük boyutta olma şansı o kadar artar. Bu bağlamda, birkaç saat veya gün önce ilk kez veya belirgin bir şekilde ilerleyen anjina pektoris için başvuran bir hasta, benzer şikayetleri olan bir hastaya göre miyokard enfarktüsü ve ani ölüm gelişimi açısından potansiyel olarak çok daha fazla tehdit altındadır. Kararsız angina zaten 2-3 hafta

Stabil olmayan anjinin tüm varyantları arasında, potansiyel olarak en tehlikeli olanlar hızla ilerlemektedir.

süren (saatler ve günler içinde) anjina pektoris ve anjina pektoris ile miyokard enfarktüsü arasında orta şiddette atakların ortaya çıkması.

Stabil olmayan anjinalı bir hastanın, halihazırda gelişmiş bir miyokard enfarktüsü olan bir hastadan daha az olmamak üzere, özel bir hastanede acil yatışa ihtiyacı vardır.

Hastaneye yatış hedefleri:

    bazı hastalarda miyokard enfarktüsü gelişimi önlenebilir;

    antikoagülanların ve antiplatelet ajanların kullanıldığı masif antianginal tedavi, meydana gelmesi durumunda miyokard enfarktüsünün boyutunun azaltılmasına yardımcı olabilir;

    miyokard enfarktüsünün gelişmesiyle birlikte trombolitik ve antiaritmik tedavi başlanacaktır. erken tarihler; ilk dakikalarda miyokard enfarktüsünün primer ventriküler fibrilasyon ile komplike hale geldiği ve vakaların 3/4'ünde başarılı bir şekilde ortadan kaldırılan hastaları canlandırmak pratik olarak ancak böyle bir durumda mümkündür.

Göğüs ağrısı sendromunun hızlı ve oldukça doğru teşhisi, iyi toplanmış bir geçmişe, hastanın şikayetlerinin analizine ve istirahatte kaydedilen bir EKG'ye dayanır (kaydı hem ağrı sırasında hem de kaybolduktan sonra yararlıdır).

Zaten ilk muayenenin bir sonucu olarak, hasta 4 teşhis kategorisinden birine atanabilir:

    koroner hastalık yok;

    kararlı anjina;

    kararsız anjina;

    miyokardiyal enfarktüs.

Sonraki 72 saat içinde, MI yalnızca retrospektif bir analizle ekarte edilebildiğinden tanı yeniden gözden geçirilebilir.

Bunun için ihtiyacınız var:

a) serum enzim aktivitesi seviyesinin incelenmesi:

yatıştan sonraki ilk gün her 6-8 saatte bir kreatin fosfokinaz (CPK) ve/veya aspartik aminotransaminaz (AST); semptomların başlamasından 24 ila 72 saat sonra başvuran hastalarda kalp hasarını belirlemede faydalı olabilecek laktat dehidrogenaz (LDH);

b) semptomların başlamasından veya tekrarlamasından 24 saat sonra kaydedilen EKG dinamiklerinin analizi.

Diğer kalp hastalıklarını (özellikle aort kapak hastalığı ve hipertrofik kardiyomiyopati) saptamak için de değerlendirme gereklidir.

Kararsız anjina şüphesi olan hastaları seçtikten sonra, bu grup içinde prognozun önemli ölçüde değişebileceği dikkate alınmalıdır.

MI geliştirme olasılığı, iskeminin derinliği ve süresi ile belirlenir. Önemli prognostik belirtiler, nöbet süresinin artması ve istirahatte kaydedilen EKG'de iskemi belirtilerinin varlığıdır. Anjina pektorisin ilerleme hızı da önemlidir: semptomlarda hızlı bir artışla (destabilize edici bir faktör, telafi edici mekanizmalardan daha güçlüdür), MI olasılığı yüksektir.

Akut miyokardiyal iskemide ölüm olasılığı, koroner arterlerdeki patolojik sürecin yaygınlığı ve miyokardiyal kontraktilitedeki azalma ile orantılı olarak artar. Anjinal atak sırasındaki hemodinamik bozuklukların şiddeti, makrofokal kardiyoskleroz veya başka bir kökene sahip miyokardiyal hasar (diabetes mellitus, alkolik miyokardiyal distrofi, vb.) olan hastalarda daha fazladır.

Hem ölümcül hem de ölümcül olmayan hızlı bir risk değerlendirmesi

Masa 5.2. Kararsız anjinalı hastalarda ani ölüm riski ve ölümcül olmayan miyokard enfarktüsü

yüksek risk

ara risk

Düşük risk

Aşağıdaki belirtilerden en az biri mevcut olmalıdır

Yüksek risk belirtileri olmamalı, ancak aşağıdakilerden biri mevcut olmalıdır

Yüksek veya orta risk kanıtı yok, ancak aşağıdakilerden biri mevcut olabilir

İstirahat halinde uzamış (20 dakikadan fazla) ağrı

Son 2 hafta içinde ortaya çıkan fonksiyonel sınıf III-IV anjina pektoris

Yeni başlangıçlı anjina pektoris 2-4 hafta önce

Kardiyak astıma bağlı ağrı

Son 2 hafta içinde anjina pektorisin şiddetinde fonksiyonel sınıf III'e kadar artış

2 haftadan daha uzun bir süre önce eforlu anjina şiddetinin III-IV fonksiyonel sınıfa yükselmesi

Mitral yetmezlik üfürümünün ortaya çıkması veya şiddetlenmesi

gece boğaz ağrısı

Yeni ortaya çıkan anjina pektoris I-II fonksiyonel sınıf

Akciğerlerde III kalp sesi veya hırıltı görünümü

1 mm veya daha fazla ST segment deplasmanı ile birlikte istirahatte ağrı

Anjinal atakta hipotansiyon

T dalgası dinamiği olan anjina

komplikasyonlar (Tablo 5.2). Kışkırtıcı ekstrakardiyak için sistematik bir arama

Kararsız anjina semptomlarının gelişimini veya kararlı durumdan kararsız gidişe geçişi açıklayabilecek fiziksel aktivite düzeyinde artış, uygunsuz ilaç tedavisi, psikolojik stres düzeyinde artış, anemi veya eritremi varlığı gibi nedenler , hipertiroidizm vb.

Yoğun tıbbi tedavicheni. Tanıya olan güven, semptomların şiddeti, hemodinamik durum ve tedavi öyküsü, her hastada ilaç seçimini ve zamanlamasını yönlendirmelidir.

Anginal atağın rahatlaması baba genellikle dil altı veya inhalasyon yoluyla uygulanan hızlı etkili nitrat formları ile yapılır. Dil altı kullanım için nitrogliserin(0,5-1 mg) veya izosorbid dinit-fare(10 mg). İlk dozun antianjinal etkisi yetersiz ise,

ilaç her 4-5 dakikada bir tekrarlanır.

Nitratların aerosol formları iyi bir durdurma etkisine sahiptir. kullanma izo-ket-aerosol atomizöre bir kez basıldığında 1.25 mg izosorbit dinitrat salınır. Saldırıyı durdurmak için 30 saniye arayla 1-3 inhalasyon yapılır. Etki 5 dakika içinde elde edilmezse inhalasyonlar tekrarlanır. İzoket-aerosol, nitrogliserinden farklı olarak uzun süreli bir etkiye sahiptir.

20 dakika boyunca tekrarlanan nitrat alımıyla geçmeyen anjin ağrısı, intravenöz narkotik analjezik uygulamasının bir endikasyonudur. Semptomların ortadan kalkması ve hasta konforu için gerekirse 5-30 dakikada bir uygulama tekrarlanabilir. Kontrendikasyonlar hipotansiyon, solunum depresyonu, konfüzyondur.

Olumsuz sonuç riski yüksek olan hastalar (Tablo 5.2) yoğun bakım ünitesinde acil yatışa tabi tutulur.

DYY. İlaç tedavisi hastaneye yatışa kadar ertelenmemeli, kararsız anjina tanısı konur konmaz tedaviye başlanmalıdır. Kararsız anjin tedavisi için genellikle nitratlar, β-blokerler, asetilsalisilik asit, heparin kullanılır.

Nitratların vasküler etkileri iyi bilinmektedir, ancak çalışmalar nitratların ayrıca trombosit adezyonunu ve agregasyonunu inhibe edici ve görünüşte antitrombotik özelliklere sahip olduğunu göstermiştir. Nitratların ve asetilsalisilik asidin etki mekanizmaları birbirini tamamlar. Nitratların agregasyon önleyici etkileri, anti-iskemik etkilerinin önemli bir tamamlayıcısıdır. Trombosit inhibe edici etkinin hemodinamik etkilerle kombinasyonu özellikle kararsız anjinada önemlidir. En hızlı ve güvenilir etki, intravenöz nitrat uygulama yoluna sahiptir.

İntravenöz infüzyon için genellikle nitrogliserin kullanılır (% 0.1 alkol solüsyonu, perlin-ganit -% 0.01 su çözümü veya izoket - %0,01 sulu izosorbit dinitrat çözeltisi). İntravenöz olarak uygulanan nitratlar ayrı ayrı dozlanır. Giriş, 5-10 mcg / dak hızında başlanır, semptomlar kaybolana veya yan etkiler sınırlı olana kadar (baş ağrısı, sistolik basıncın 90 mm Hg'nin altında olduğu hipotansiyon veya kan basıncında düşme) kadar her 5-10 dakikada bir artırılır. arteriyel hipertansiyonu olan kişilerde %30'dan fazla). Sistolik basıncın 90 mmHg'nin altına düşmesine izin verilmemesi önerilir. ve kalp atış hızını 1 dakika içinde daha fazla PO artırın.

Nitrat verilmesine hemodinamik parametrelerin yanıtı, sol ventrikülün (LVF) dolum basıncının büyüklüğüne bağlıdır: hastalarda

Normal değerleri olan hastalarda sistolik kan basıncında ve inme çıkışında erken düşme eğilimi görülür, periferik direnç değişmez veya hafif artarken, LVDN 15 mm Hg'den fazla olan hastalarda. kan basıncında bir azalma daha sonra not edilir ve ilacın daha yüksek dozlarında periferik direnç azalır, atım çıkışı artar. Örneğin diüretik verilmesinden ve bol miktarda diürez elde edilmesinden sonra kalbe venöz dönüş azalır ve küçük dozlarda nitrat verilmesi bile taşikardiye, kalp debisinde düşüşe ve hipotansiyona neden olurken, sol ventrikül yetmezliği olan hastalarda ve yüksek LV dolum basıncı (kardiyojenik pulmoner ödem) nitratlar tarafından iyi tolere edilir ve kan basıncı ancak oldukça yüksek dozların verilmesiyle düşmeye başlar, kural olarak kalp hızı düşer ve atım çıkışı artar.

β-adrenerjik blokerler, anjina pektoris tedavisinde kullanılan en önemli ikinci ilaç grubudur. p-adrenerjik reseptörlerin blokajı sonucu kalp atış hızında bir azalma, kalbin işini azaltır, böylece miyokardın oksijen ihtiyacını azaltır; ventriküllerin diyastolik dolum süresini uzatır ve ayrıca koroner perfüzyon süresini artırarak miyokardın iskemik subendokardiyal tabakasında kan akışında bir artış sağlar. Ek olarak, propranolol hemoglobinin oksijene afinitesini azaltır ve bu da oksijen azalmasında neredeyse %40'lık gerçek bir artışa neden olur. P-blokerlerin çok önemli bir özelliği, antifibrilatör etkinliktir.

Yüksek riskli kararsız anginada, β-bloker tedavisi şu şekilde başlar: intravenöz uygulama doygunluk dozu. -de

yeterli düzeyde bitkisel blokaj elde edildiğinde, içeride idame dozlarına geçerler. Orta veya düşük riskli olarak sınıflandırılan hastalarda, β-blokerlerle tedaviye hemen oral uygulama ile başlanır.

Anti-iskemik ve antifibrilatör etki standardı, intravenöz olarak yavaşça (1 dakikada 0.1 mg) 0.5-1 mg'lık bir dozda uygulanan propranolol'dür. EKG ve kan basıncının zorunlu izlenmesi. Gerekirse, genellikle taşikardi ve arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda 2-5 dakika sonra uygulama tekrarlanabilir. 1-2 saat sonra 6-8 saatte bir 40-80 mg oral uygulamaya geçilir.

Seçici blokerler kullanmak da mümkündür (3-reseptörler:

Metoprolol: ilk başta 1-2 mg intravenöz olarak yavaşça (dakikada 1 mg) uygulanır. Gerekirse, giriş, toplam 15 mg doza kadar her 5 dakikada bir tekrarlanır. 1-2 saat sonra 6 saatte bir 25-50 mg oral uygulamaya geçilir.

B-blokerlerle tedaviye kontrendikasyonlar:

    bölüm PQ 0,24 sn'den fazla;

    1 dakikada 50'den az kalp atış hızı;

    sistolik kan basıncı 90 mm Hg'den az;

    sol ventrikül veya konjestif kalp yetmezliği;

    bronkospazm.

-de yoğun bakım p-blokerler, sürekli EKG izleme (istenen kalp atış hızı - 1 dakikada 50-60), kan basıncının kontrolü, kalp yetmezliği ve bronkospazm semptomlarının olası gelişiminin izlenmesini gerektirir.

Kalsiyum kanal blokerlerinin ek atanması, hipertansiyonu olan hastalar için endike kabul edilir (sistolik basınç 150 mm Hg'den fazla); p-blokerlere dirençli iskemi ile; varyant anjina pektorisli hastalar.

Hızla ilerleyen angina pektorisin ana patofizyolojik mekanizmaları aterosklerotik plak rüptürü ve ilerleyici trombüs oluşumu olduğundan, NS tedavisinde antitrombotik ilaçlara - heparin ve antiagreganlara önemli bir yer verilir.

Akut segment yükselmesi belirtileri olmayan hastalarda trombolitik tedavi endike değildir. ST.

Heparin yüksek ve orta riskli hastalara reçete edilir. Tedavi, 80 IU/kg hızında bir heparin jet enjeksiyonu (bolus) ile başlar. Bunu, yaklaşık 1000 U / saat hızında sabit bir infüzyon izler: kan pıhtılaşma göstergeleri, ilk 1.5-2.5 katı aşmalıdır. Tedaviye başladıktan veya dozda herhangi bir değişiklik yapıldıktan sonra, ardışık iki belirlemede terapötik düzeye ulaşılana kadar her 6 saatte bir pıhtılaşma izlenir. Ayrıca 24 saatte bir pıhtılaşma takibi yapılır.Heparin tedavisinin ilk 3 günü günlük olarak hemoglobin düzeyi, hematokrit ve trombosit sayısı bakılır. Heparine bağlı trombositopeni olasılığı nedeniyle trombositlerin izlenmesi gerekir. Tekrarlayan iskemi, kanama, hemodinamik dengesizlik durumlarında, hemen kan pıhtılaşmasını, hemoglobin düzeylerini, hematokriti ve trombosit sayısını izleyin.

Sürekli intravenöz infüzyondan biraz daha az etkili olan, aPTT veya trombin zamanı kontrolü altında fraksiyonel subkutan heparin uygulamasıdır. İçin derialtı enjeksyonu daha uygun olan, uzun süreli bir etkiye sahip olan heparinin kalsiyum tuzudur. 80 kg'dan ağır hastalara 10.000 IU, daha az uygulanır.

80 kg - 7500 adet Heparinin ilk deri altı uygulaması, 5000 IU'luk bir yükleme dozunun intravenöz infüzyonu ile eş zamanlı olarak gerçekleştirilir. Kalsiyum heparinat genellikle 8 saatlik aralıklarla uygulanır. Heparin sodyum tuzu enjeksiyonları arasındaki aralıklar 4-6 saattir.Heparin tedavisine başlamadan önce ve ardından 2 saat önce kan pıhtılaşma sistemi incelenir ( Sodyum tuzu 1 saat) bir sonraki enjeksiyondan önce. Elde edilen değerler başlangıç ​​değerlerinin iki katından fazla aşarsa bir sonraki heparin dozu 3 saat sonra uygulanır. Pıhtılaşabilirlik göstergeleri başlangıç ​​​​değerlerini 1,5 kattan daha az aşarsa, bir sonraki doz sırasıyla sonraki enjeksiyonların programını değiştirerek 1,5-2 saat önce uygulanır.

İntravenöz infüzyon veya subkutan uygulama yoluyla heparin tedavisi, refrakter kararsız anjinalı hastalarda anjina ataklarının ve asemptomatik iskemi ataklarının sayısını ve gün içindeki toplam iskemi süresini azaltır.

1990'larda, düşük moleküler ağırlıklı heparin fraksiyonları (molekül ağırlığı 7000'den az), kararsız anjina pektorisi tedavi etmek için kullanılmaya başlandı; . Dalteparin (120 IU/kg) ve enoksiparin (1 mg/kg) ile 12 saatte bir subkutan olarak belirtilen dozda uygulanan heparin ile karşılaştırılabilir etkinlik gösterilmiştir.APTT kontrolüne ihtiyaç duymadan klinik etkinlik, kullanım kolaylığı ve stabil antitrombotik etki önermektedir. düşük moleküler ağırlıklı heparinlerin fraksiyone olmayan heparinin yerini alabileceği

Kararsız anginalı hastaların tedavisinde parin. Kontrendikasyonlar:

    tarihte heparine bağlı trombositopeni;

    yüksek kanama riski;

Son inme. kullanmaktan kaçının

Dozlamanın yeterliliği üzerinde uygun kontrolü sağlamak mümkün değilse, fraksiyone olmayan heparin de verilmelidir.

Asetilsalisilik asit(aspirin), trombositlerdeki siklooksijenazın etkisini inhibe ederek, güçlü bir vazokonstriktör ve agregasyon etkisine sahip olan tromboksan A2'nin sentezini önler. Aspirin tek başına veya heparin ile kombinasyon halinde kullanılabilir. Heparinsiz tedavide, 500 mg'a karşılık gelen, ilacın suda çözünür bir formunun (aspisol, aselizin) 1000 mg intravenöz jet enjeksiyonu ile tedaviye başlanması tavsiye edilir. asetilsalisilik asit. Asetilsalisilik asit preparatlarının intravenöz uygulanmasından sonra, trombosit agregasyonunda belirgin bir baskılanma bir saat sonra saptanır ve ilk gün içinde maksimuma ulaşır. 2. günden itibaren günlük 500 mg aspirin alımı reçete edilir. Heparin ile birlikte genellikle daha az dozda asetilsalisilik asit kullanılır: 100-250 mg / gün.

Kontrendikasyonlar aşırı duyarlılık ve yüksek kanama riskidir.

Siyanoz, solunum sıkıntısı veya yüksek risk belirtileri olan hastalara maske veya nazal kateter yoluyla 2-4 L/dak akış hızında ek oksijen verilir. Arteriyel oksijenasyon ve karbondioksit içeriğinin yeterliliğini izleyin.

Çoğu hastanın durumu 30 dakikalık yoğun ilaç tedavisinden sonra düzelir.

niya. İlk tedaviye yetersiz yanıt varsa, göğüs ağrısının diğer olası katastrofik nedenleri hızla yeniden değerlendirilmelidir:

    akut miyokard enfarktüsünün gelişimi;

    aort diseksiyonu;

    pnömotoraks;

    yemek borusunun yırtılması;

    karın organlarının yırtılması veya iskemisi.

Şiddetli iskeminin tedavisi, refilk yoğun kanserliterapi. Yoğun tedaviye 30 dakika içinde yanıt vermeyen hastalarda miyokard enfarktüsü veya ani ölüm riski artar. Stabil olmayan anjinada görülen başlıca iskemik komplikasyonlar şunlardır:

    tekrarlayan anjin ağrısı;

    akciğer ödemi;

    yeni ortaya çıkan veya ilerleyici mitral yetmezlik;

    kardiyojenik şok;

▲ malign ventriküler aritmiler;

▲ ilerleyici atriyoventriküler blok.

Bu hastalar, yukarıda açıklanan ilaç rejimine ek olarak, uygun ek tedavinin atanması için endikedir: tromboliz, inotropik ve antiaritmik ilaçlar, yüksek dereceli a-v bloğu olan bir kalp pili.

İlaca dirençli stabil olmayan anjinası ve hemodinamik instabilitesi olan hastalarda mümkünse intraaortik balon pompası yerleştirilmelidir. Önemli aort yetmezliği, şiddetli periferik arter stenozu veya aortoiliak hastalığı olan hastalarda bu öneri hariç tutulmuştur.

aort anevrizması dahil olmak üzere lezyon.

Yoğun olmayan teraya geçişDYY.Çoğu hasta, uygun yoğun tıbbi tedavi ile stabilize olur ve anjin ataklarından kurtulur. Yoğun olmayan ilaç tedavisine geçiş şu koşullar altında gerçekleştirilir:

    hasta 24 saat veya daha uzun süre hemodinamik olarak stabildir;

    iskemi en az 24 saat boyunca başarıyla bastırıldı.

Yoğun olmayan yönetim aşamasına geçiş, nitratların intravenöz infüzyonunun ağızdan alınan veya deri ve mukoza zarlarına uygulanan dozaj formlarıyla değiştirilmesiyle başlar.

Nitratlar. Orta risk grubundaki hastalar sık saldırılar gün boyunca anjina pektoris, ISDN genellikle günde 3-4 kez doz başına 40 mg'lık bir dozda reçete edilir. Cardiket-60 (günlük doz 180-240 mg) alındığında sol ventrikül yetmezliği belirtileri (nöbetler sırasında nefes darlığı, EKG'de sol atriyum ve ventriküle aşırı yüklenme belirtileri) daha hızlı ve daha stabil bir şekilde kaybolur.

Terapötik konsantrasyonlarını 24 saat boyunca korurken nitratlara tolerans geliştirme olasılığının daha yüksek olduğu göz önüne alındığında, durum stabilize olurken, kandaki ilacın konsantrasyonunda günlük önemli bir düşüş sağlayan dozlar arasında aralar oluşturmaya çalışılmalıdır.

B-Engelleyiciler. Bu dönemin görevleri, her hasta için bireysel dozun belirlenmesini içerir.

Antiplatelet ajanlar. Heparin genellikle antiplatelet ajanlar (asetilsalisilik asit, tiklopidin, plavix) alırken 3-5 gün sonra iptal edilir. Asetilsalisilik asit

lotu 100-250 mg / gün, tiklopidin - 250 mg günde 2 kez, Plavix - günde bir kez 75 mg almaya devam edin. Asetilsalisilik asidin etkisinin aksine, tiklopidin ve plavix'in antiplatelet etkisi 8-12 saat sonra kendini gösterir ve ilacın sürekli kullanımı ile 5-8. Günde maksimum şiddetine ulaşır.

Ağrı tekrarı ve dönüşYoğun tedavi. Ağrının tekrarlaması veya 20 dakikadan fazla süren, nitrogliserine yanıt vermeyen, artan şiddette iskemiye dair EKG kanıtı, yoğun tedavinin yeniden başlatılmasını gerektirir.

yük testleri. Yakın zamanda stabilize olan hastalarda egzersiz testinin amacı sonraki prognozu, özellikle sonraki 3-6 ayı değerlendirmektir. Bu prognoza dayanarak, ek araştırma ve tedavi düzenlemesi ihtiyacı belirlenir. Stres testleri, devam eden antianjinal tedavinin yeterliliğini değerlendirmeye yardımcı olur.

Hastane koşullarında en az 72 saattir konjestif kalp yetmezliği semptomları göstermeyen ve anjina atağı geçirmemiş düşük ve orta riskli stabilize hastalarda egzersiz veya farmakolojik stres testi yapılabilir.

Stres testi seçimi, hastanın istirahat EKG'sine ve egzersiz kapasitesine bağlıdır. EKG'si normal olan hastalara genellikle Holter izleme, bisiklet ergometrisi veya koşu bandı testi yapılır. Fiziksel aktivite yapamayan hastalarda farmakolojik testler veya transözofageal hızlı stimülasyon kullanılır.

Koroner anjiyografi. Koroner anjiyografinin (KG) amacı lezyonun doğası hakkında detaylı bilgi elde etmektir.

koroner arterler (CA), prognozu değerlendirmek ve ilaç tedavisi, perkütan translüminal koroner anjiyoplasti ve koroner arter baypas greftleme arasındaki seçimi yapmak için gereklidir. CG endikasyonu, tedavi sırasında iskemik atakların tekrarlamasıdır.

Miyokardiyal revaskülarizasyon. Şiddetli anginası olan hastalarda KABG cerrahisi önerilmelidir:

    sol ana CA lümeninin %50'den fazla daralması veya üç CA'da belirgin (> %70) hasar;

    anterior interventriküler arterin proksimal kısımlarında toplam (>%90) stenoz ile iki koroner arterin hasar görmesi durumunda.

acil revaskülarizasyon

    ilaç tedavisi sırasında yetersiz stabilizasyon;

    istirahatte veya düşük düzeyde aktivite ile anjin/iskeminin tekrarlaması;

    konjestif kalp yetmezliği semptomlarının eşlik ettiği iskemi, dörtnala ritmi görünümü veya artmış mitral yetersizliği.

Rehabilitasyonun hastane aşaması. Tedavinin hastane fazının amacı, mümkünse hastayı hastane dışında normal bir yaşam düzeyine hazırlamaktır. Aktivasyon ilerledikçe, hastanın ilaç rejimini gözden geçirin ve anti-iskemik ilaçların dozlarını ayarlayın.

Stabil olmayan anjinalı bir hastanın yatarak tedavisine devam etme ihtiyacı, ulaşılan nesnel durum tarafından belirlenir. Düşük riskli olarak sınıflandırılan hastalar genellikle egzersiz testinden 1-2 gün sonra taburcu edilebilir. sabırlı-

Ameliyatsız yüksek riskli hastalar (mümkün değil, kontrendikasyonlar var veya revaskülarizasyonun reddi var), yeterli (veya mümkün olduğunca yeterli) semptom kontrolü sağlanana kadar uzun süreli hastanede yatış gerektirebilir. Hasta, koroner arter hastalığının kabul edilen sınıflandırmasına ("yeni başlangıçlı", "progresif", "varyant") göre konuşlandırılan ve mevcut iskemik komplikasyonları gösteren "kararsız anjina" tanısı ile taburcu edilir.

Hasta talimatları:

    sigarayı bırakma, günlük egzersiz ve diyet;

    hastane dışında günlük egzersiz: kabul edilebilir ve kaçınılması gereken faaliyetleri tartışın (ağırlık kaldırmak, merdiven çıkmak, ev/ekonomik faaliyetler);

    araba kullanma becerisi ve işe dönüş zamanlaması (tartışılması);

    hedef, doz, ana yan etkiler reçete edilen her ilaç;

    Semptomların yeterli kontrolünü sağlamak için gerekli ilaçları alma zorunluluğu

hareket; herhangi bir kontrendikasyon yoksa taburcu olduktan sonra antiplatelet ajanların uzun süreli kullanımı ve ayrıca hastaneye yatmadan önce veya hastanede başlatılan antihipertansif ve lipid düşürücü tedavi;

    1-2 dakikadan uzun süren semptomların geri dönmesi durumunda, tüm aktivitenin hızlı bir şekilde durdurulması gerekir. Bu durumda 5 dakika arayla 2-4 tablet daha nitrogliserin tekrarlanabilir. Üç doz nitrogliserin sonrasında semptomlar devam ederse, hasta derhal tıbbi yardım almalıdır;

    Semptomların doğası değiştiyse (asemptomatik olanlar semptomatik hale geldi, daha sık veya daha şiddetli hale geldi), acilen bir doktora danışılması gerekir.

ayakta hasta sahne. Kararsız anjina şeklinde koroner arter hastalığının akut fazı genellikle 4-6 hafta sürer. Stabil olmayan uzun süreli anjin tedavisi, hasta hastalığın stabil fazına tekrar girdiğinde sona erer. Anjina pektorisin seyrinin stabilitesi, normal ortamına dönen bir hasta gözlemlenerek belirlenir.

Kararsız anjina (UA), bir arterin tıkanmasıyla sonuçlanan bir aterosklerotik plak parçasının yırtılmasının neden olduğu bir akut koroner sendrom (ACS) şeklidir. Sadece NS'de, miyokard enfarktüsünün (başka bir ACS şekli) aksine, damar tamamen tıkanmaz ve kalp kasında lokal nekroz yoktur.

Öngörülemeyen durumlarda, sıklıkla istirahatte ortaya çıkan kararsız anjina pektoris semptomları acil tıbbi müdahale için bir nedendir.

📌 Bu makaleyi okuyun

kararsız anjina nedir

Anjin, "öngörülebilir" kararlı anjina için tipik olan, ortaya çıkma bölümleri öngörülemediği zaman "kararsız" olarak kabul edilir.

Stabil bir formda, genellikle bir fiziksel aktivite, duygusal stres veya başka bir aşırı zorlama döneminde bir saldırı meydana gelirse, o zaman istirahatte kararsız anjina belirtileri ortaya çıkabilir. NS uyku sırasında ortaya çıkabilir.

Ek olarak, stabil anjinadan farklı olarak süresi daha uzundur (genellikle 15 dakikadan fazla) ve sıklıkla etkisizdir.

Hatırlanması çok önemlidir: Bir hastada stabil anjina varsa, bu hastanın NS'ye geçemeyeceği anlamına gelmez. Saldırılar daha sık meydana geldiğinde, süreleri uzar, alışılmış tetikleyicilerle bağlantı kesilir, yani bölümler "öngörülemez" hale gelir - tüm bunlar bir anjinadan diğerine geçişin işaretleridir.

Akut koroner sendromun diğer formlarında olduğu gibi, kararsız anjin görünümünün nedeni, bir aterosklerotik plak parçasının ayrılması ve kalbi besleyen damarın tıkanmasıdır. Ancak miyokard enfarktüsünün aksine, arterde kısmi bir tıkanıklık vardır, yani kan akışı tamamen engellenmez.

Damarın lümenindeki trombüs genişler ve daralır, genellikle stabil anjina ile ortaya çıkan fiziksel efor veya duygusal strese bağlı olmayan "öngörülemeyen" durumlarda anjina pektorise neden olur. Tam bir tıkanıklık meydana gelirse kalp kasında onarılamaz hasara neden olabilir.

Kararsız anjin gelişim mekanizması

Başka bir deyişle, akut miyokard enfarktüsü riski vardır. İstatistiklere göre, vakaların% 6-8'inde bir NS bölümü sona erebilir. Bundan, kararsız progresif anjina pektorisin semptomları ortaya çıkarsa, bunun derhal tıbbi yardım istemek için bir neden olduğu sonucu çıkar.

Patolojiden nasıl şüphelenilir?

Aşağıdaki belirtiler, koroner kalp hastalığı öyküsü olan bir hastayı olası NS gelişimi açısından uyarmalıdır:

  • sternumun arkasındaki ağrı, daha düşük fiziksel aktivite ile ortaya çıkmaya başladı;
  • saldırının süresi arttı;
  • önceki nitrogliserin dozu, saldırıyı ortadan kaldırmaya izin vermez;
  • bölümler geceleri görünmeye başladı.

İlk kez, bir NS epizodu kendini her zaman keskin bir ağrı olarak göstermez. Pek çok insanın çoğu zaman önem vermediği, sternumun arkasında hoş olmayan bir baskı karakteri hissi, bu patoloji için alışılmadık bir durum değildir. Ayrıca sırt, karın, omuzda ağrılar oluşabilir. Mide bulantısı veya veya sadece bir mide ekşimesi hissinin hastalığın tek belirtileri olduğu durumlar olabilir.

Anjina pektoris ağrısının lokalizasyonu

Bu patolojinin semptomlarından şüphelenen herhangi bir kişi bir doktora danışmalıdır. Oluşturmada gecikme Tıbbi bakım kararsız anjina ile sıklıkla ciddi sakatlığa yol açar. Bir saldırının tedavisi genellikle hastanede kalmayı gerektirir.

Teşhis nasıl yapılır?

Akut koroner sendromun herhangi bir formunda olduğu gibi, kararsız angina tanısını koymak için semptomların doğru yorumlanması çok önemlidir. Özellikle, hasta aşağıdaki üç belirtiden bir veya daha fazlasına sahipse, bunların varlığı doktor için bir şekilde teşhis koyma lehine ciddi bir argümandır:

  • özellikle 20 dakikadan fazla sürerse, dinlenme sırasında ortaya çıkan ağrılar;
  • ilk kez, hastanın fiziksel aktivitesini önemli ölçüde zorlaştıran bir saldırı;
  • Stabil anjina atakları daha sık hale gelir, uzar ve aynı zamanda en düşük stres seviyesinde (fiziksel veya duygusal) ortaya çıkar.

Doktor, akut koroner sendromdan şüphelendikten sonra, tanıyı doğrulamak için bir elektrokardiyogram ve belirli bir kan testi (kalp kasına verilen hasarın belirteçleri) reçete eder.

  • Kararsız anjina EKG işaretleri - "ST segmenti" normal. Serolojik belirteçlerde değişiklik yoktur.
  • Elektrokardiyogramda ST segment yükselmesi yoksa (arterin tamamen tıkalı olduğunu gösterir) ve serolojik belirteçler yükselirse (kalp dokusunda hasar olduğunu gösterir), bu ST segment yükselmesi olmayan miyokard enfarktüsü olarak adlandırılır. .
  • Serolojik belirteçlerde ve ST-segment yükselmesinde bir artış varsa, o zaman "büyük" bir miyokard enfarktüsünden söz edilir (yani, ST-segment yükselmesi ile miyokard enfarktüsü).

Semptomları ve tedavisi hemen hemen aynı olan ST segment yükselmesi ve kararsız anjina olmaksızın miyokard enfarktüsü, "büyük" bir kalp krizinin habercisidir. Arter lümenini kısmen bloke eden bir aterosklerotik plak parçasının ayrıldığını gösterirler. En azından, miyokardiyal nekroz meydana geldiğinde ikincisinde olmayan küçük bir kan akışı korunur. Tedaviye zamanında başlarsanız, bu önlenebilir.



Akut koroner sendromun varyantları

Tedavi

NS'den şüphelenilen hastalara genellikle hastaneye yatış önerilir. Bu yaklaşım, kısa zaman hastayı muayene etmek, ciddi komplikasyonların gelişmesini önlemek.

Antiplatelet ajanlar (kan sulandırıcılar) ilaçlar) kararsız anjina pektorisin tedavisi ve önlenmesi için yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu nedenle, bir kişi bir anjina atağından şüphelenirse, nitelikli tıbbi yardım sağlamadan önce bir tablet aspirin veya klopidogrel alabilir. Bu ilaçlar miyokard enfarktüsü geliştirme olasılığını azaltabilir.

için hastaneye kaldırıldığında erken aşamalar genellikle aşağıdaki terapi gerçekleştirilir:

  • heparin (veya başka bir antikoagülan) ve nitrogliserin (dil altında veya intravenöz);
  • Düzensiz kalp atışı, anksiyete (sedatifler), hiperkolesterolemi (örn. statin gibi bir ilaç) gibi komorbid durumları kontrol altına alan ilaçlar.

Anjiyoplasti ve stentleme gibi cerrahi, kısmen bloke veya daralmış bir kalp arterini genişletmek için kullanılır.

  • anjiyoplasti- ucunda genişleyen bir balon bulunan bir kateter kullanılarak gerçekleştirilen minimal invaziv bir endovasküler prosedür, koroner arterin daralmış bölümü açılır.


balon anjiyoplasti
  • Stentleme- cerrahi manipülasyon, yukarıdakine benzer, sadece damarın lümeni içine özel bir tüpün yerleştirilmesiyle desteklenir. Bu, arterin yeniden daralmasını önler.


Stentleme

Ayrıca bazen önerilebilir koroner arter baypas ameliyatı- şant ile daralmış bölgeyi atlayarak kan akışını eski haline getirmenizi sağlayan bir operasyon.

önleme

Birçok klinik araştırmalar yaşam tarzı değişikliğinin daha fazla tıkanmayı önleyebileceğini kanıtladı. Bu yaklaşım verimli bir şekilde koroner kalp hastalığının önlenmesi. Bu yüzden doktorlar
tavsiye etmek:

  • fazla kilolardan kurtulmak için obez insanlar;
  • Sigara İçmek Yasaktır;
  • düzenli egzersiz;
  • ölçülü alkol içmek;
  • yüksek oranda sebze, meyve, kepekli tahıllar, balık ve yağsız et tüketin.

gibi rahatsızlıkları olan hastalarda tansiyon, yükseltilmiş seviyelerşeker veya kolesterol, bunları kontrol altında tutmanız, reçete edilen hapları düzenli olarak almanız önerilir.

Bir kişinin gelişim için bir veya daha fazla risk faktörü varsa kalp-damar hastalığı, o zaman aspirin ve diğer ilaçları alması konusunda bir doktora danışmalıdır.

Bazı insanlar için günlük aspirin (günde 75 ila 325 mg) veya tikagrelor veya prasugrel gibi ilaçlar etkili olacaktır. iyi bir şekilde Akut koroner sendromun belirtilerini önlemek. Ancak almadan önce bir doktora danışmanız gerekir.

Anjina pektorisin ne olduğu ve bu patolojiyle nasıl başa çıkılacağı hakkında şu videoyu izleyin:

Ayrıca oku

Bir anjina atağını hafifletmek için başlıca eylemler nitrogliserin almak ve dinlenmektir. Bununla birlikte, yüksek basınçta veya düşükte nüanslar vardır. Hangi ilaçlar evde bir saldırıyı hızlı bir şekilde rahatlatabilir?

  • Anjin için nitrogliserin ilacı birçok doktorun tercihi haline geliyor. Nitrogliserin nasıl alınır? İlacın etki mekanizması nedir ve optimal doz nasıl seçilir? Nitrogliserin uygun değilse nasıl değiştirilir, analoglar nasıl seçilir?
  • Efor anjinası teşhisi konulursa, tedavi öncelikle sorunun altında yatan koroner arter hastalığı gibi nedene yönlendirilir. Tıbbi tedavi stabil anjina hastanede gerçekleşir.
  • Anjina pektoris ile nefes darlığı meydana gelirse, hangi ilaçların içileceğine sadece doktor karar verebilir. Ne de olsa, ne tür bir nefes darlığının ortaya çıktığını bulmanız gerekiyor - gerginlik veya başka bir tür. Peki hoş olmayan semptomları ortadan kaldırmak için nasıl ve ne tedavi edilmeli?