1. Romatizma. Etiyoloji ve patogenez

Romatizma (Sokolsky-Buyo hastalığı) sistemik inflamatuar bir hastalıktır bağ dokusu buna yatkın kişilerde gelişen kardiyovasküler sistemdeki sürecin baskın bir lokalizasyonu ile (kural olarak, bunlar kişilerdir) genç yaş) A grubu b-hemolitik streptokok ile akut enfeksiyon nedeniyle.

Hastalığın bu tanımı 1989 yılında V. A. Nasonov tarafından yapılmıştır.

Romatizmada diğer organ ve sistemlerin yenilgisi ikincil öneme sahiptir ve şiddetini ve sonraki prognozunu belirlemez.

etiyoloji. Grup A beta hemolitik streptokoklar üst kısımda hasara neden olur. solunum sistemi. Bu nedenle romatizmanın başlangıcından önce genellikle anjina, kronik bademcik iltihabının alevlenmesi ve artmış miktarda streptokok antijeni ve anti-streptokokal antikorlar (ASL-O, ASG, ASA, antideoksiribonükleaz B (anti- DNaz B)).

Yaş ve sosyal faktörler romatizmanın (elverişsiz yaşam koşulları, yetersiz beslenme) gelişiminde rol oynar, genetik yatkınlık da önemlidir (romatizma polijenik olarak kalıtsal bir hastalıktır, "romatizmal" ailelerin varlığı iyi bilinir), hiperimmün bir tepkiden oluşur. streptokok antijenlerine, hastaların otoimmün ve immünkompleks süreçlere eğilimi.

patogenez. Romatizmada, çok sayıda streptokok antijenine karşı karmaşık ve çeşitli bir bağışıklık tepkisi (ani ve gecikmiş tiplerde aşırı duyarlılık reaksiyonları) oluşur. Vücuda bir enfeksiyon girdiğinde, antistreptokokal antikorlar üretilir ve kanda dolaşan ve mikro dolaşım yatağına yerleşen bağışıklık kompleksleri (streptokok antijenleri + bunlara karşı antikorlar + tamamlayıcı) oluşur. Streptokok toksinleri ve enzimleri ayrıca miyokard ve bağ dokusu üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir.

Genetik bir bozukluk nedeniyle bağışıklık sistemi streptokok antijenleri ve bağışıklık kompleksleri hastaların vücudundan tamamen ve hızlı bir şekilde atılmaz. Sonuç olarak, gecikmiş tip aşırı duyarlılığın tipine göre otoimmün süreçler gelişir ve hastaların kanında kalp dokusu ile reaksiyona giren lenfositler bulunur. Bu hücreler, organ lezyonlarının (başlıca kalp) kökeninde büyük önem taşır.

Romatizmalı bağ dokusunda faz değişiklikleri meydana gelir: mukoid şişlik - fibrinoid değişiklikler - fibrinoid nekroz. Bağışıklık bozukluklarının morfolojik ifadesi, hücresel reaksiyonlardır - lenfositler ve plazmositlerin sızması, romatizmal veya Ashofftalalaevskaya granülomunun oluşumu. Patolojik süreç skleroz ile sona erer.

Kalp hasarı ile inflamatuar süreç kalbin tüm zarlarına yayılabilir (pankardit) veya zarların her birine izole olabilir.

2. Romatizmanın klinik tablosu

Hastalığın tüm belirtileri kardiyak ve ekstrakardiyak olarak ayrılabilir. Bu pozisyonlardan hastalığın klinik tablosunu tarif etmek mümkündür.

Evre I: Hastalığın bulaşan enfeksiyonla bağlantısı ortaya çıkar. Tipik vakalarda, boğaz ağrısı veya akut solunum yolu hastalığından 1-2 hafta sonra, vücut ısısı bazen 38-4 ° C'ye kadar yükselir, gün içinde 1-2 C'lik dalgalanmalar ve şiddetli ter (genellikle titreme olmadan).

Romatizmanın en yaygın tezahürü kalp hasarıdır - romatizmal kalp hastalığı: miyokard ve endokardiyumda eşzamanlı hasar. Hastalar kalp bölgesinde hafif ağrı veya rahatsızlıktan şikayet ederler, egzersiz sırasında hafif nefes darlığı, kesintiler veya çarpıntı çok daha az görülür.

Genç hastalarda romatizmal kalp hastalığı, kural olarak şiddetlidir: hastalığın en başından itibaren, egzersiz sırasında ve istirahatte şiddetli nefes darlığı, kalpte sürekli ağrı ve çarpıntı görülür.

Perikardit ve ayrıca romatizmanın ekstrakardiyak belirtileri nadirdir. Kuru perikardit gelişmesiyle birlikte, hastalar sadece kalp bölgesinde sürekli ağrıya dikkat çekerler. Kalp kesesinde seröz-fibrinöz eksüda birikmesi ile karakterize eksüdatif perikarditte, iltihaplı perikardiyal tabakalar biriken eksüda ile ayrıldığından ağrı kaybolur.

Romatizmanın en karakteristik özelliği kas-iskelet sisteminin romatizmal poliartrit şeklinde yenilmesidir.

Böbreklerin romatizmal lezyonları da son derece nadirdir ve yalnızca idrar çalışmasında tespit edilir.

Abdominal sendrom (peritonit) neredeyse sadece akut primer romatizmalı çocuk ve ergenlerde görülür.

Teşhis araştırmasının II. aşamasında, kalp hasarı belirtilerinin saptanmasının çok az önemi vardır.

Primer romatizmal kalp hastalığında kalp genellikle genişlemez. Oskültasyon boğuk bir I tonu ortaya çıkarır, bazen görünüm III tonları, apekste yumuşak sistolik üfürüm. Bu semptomatoloji, miyokarddaki değişikliklerden kaynaklanmaktadır.

Aort kapağında hasar olması durumunda Botkin noktasında protodiastolik üfürüm duyulabilir ve II tonunun sonoritesi korunabilir.

Poliartritli hastalarda, sinoviyal membran ve periartiküler dokuların iltihaplanması, eklemin palpasyonunda ağrı nedeniyle eklem deformitesi not edilir.

Anüler eritem (romatizma için neredeyse patognomonik olan bir işaret) oldukça nadirdir (hastaların %1-2'sinde).

Teşhis araştırmasının III aşamasında, laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların verileri, patolojik sürecin aktivitesini belirlememize ve kalbe ve diğer organlara verilen zararı netleştirmemize izin verir.

Akut faz göstergeleri: lökosit kan formülünün sola kayması ile nötrofili; 2-globulin içeriğinde bir artış, ardından globulin seviyesinde bir artış; fibrinojen içeriğinde artış; C-reaktif proteinin görünümü; ESR artar. İmmünolojik göstergeler, artan antistreptokokal antikor titreleri (1: 300'den fazla antihiyalüronidaz ve antistreptokinaz, 1: 250'den fazla anti-O-streptolizin).

3. Romatizma teşhisi

Romatizmanın kademeli olarak başlamasıyla, AI Nesterov tarafından 1973'te önerilen sendromik tanı (bkz. Tablo 1) önemlidir: klinik ve epidemiyolojik sendrom; kardiyovasküler sendrom (bkz. Tablo 2).

tablo 1

Tablo 2

4. Romatizmanın ayırıcı tanısı

Romatizmal poliartrit, romatizmal olmayanlardan ayırt edilmelidir (tabloya bakınız).

5. Romatizma tedavisi

Romatizma tedavisinin tüm kompleksi, antimikrobiyal ve antiinflamatuar tedaviden, immünolojik homeostazı düzeltmeyi amaçlayan önlemlerden oluşur. Rasyonel kullanılması tavsiye edilir dengeli beslenme, fiziksel aktiviteye uyum sağlamaya, işe hazırlanmaya, zamanında cerrahi tedavi karmaşık kalp hastalığı olan hastalar. Romatizmanın aktif fazındaki tüm hastalara, tüm A-streptokok türleri üzerinde bakterisidal etkisi olan penisilin (günde 6 doz, her 4 saatte bir 1.200.000-1.500.000 IU) gösterilir. Tedavi süresi romatizmanın aktif fazında 2 haftadır, gelecekte uzun süreli ilaç bisilin-5'e (1.500.000 ünite) geçiş yapılması gerekir. Penisilin intoleransı ile günde 4 kez 250 mg eritromisin reçete edilebilir.

Kullanılan antiinflamatuar ilaçlar modern tedavi romatizmanın aktif fazı, glukokortikosteroidler, salisilik, indol türevleri, fenilasetik asit türevleri vb.

Prednizolon günde 20-30 mg'da kullanılır (2 hafta boyunca, daha sonra doz her 5-7 günde bir 2.5-5 mg azaltılır, toplamda 1.5-2 aylık bir kurs için) ve tekrarlayan III ve II için derece aktif kardite bağlı kalp yetmezliği gelişimi ile poliserozit ve kore ile romatizmal kalp hastalığı sürecinin aktivitesi.

Kortikoid ajanlar etkiler su-tuz değişimi, bu nedenle, potasyum klorür 3-4 g / gün, panangin ve diğerleri, sıvı tutulumu ile tedavide kullanılmalıdır - aldosteron antagonistleri (günde 6-8 tablete kadar veroshpiron), diüretikler (la-zix 40-80 mg / gün, furosemid 40-80 mg / gün, vb.), öfori ile - sakinleştiriciler, vb.

Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar da romatizma için yaygın olarak kullanılmaktadır: ortalama asetilsalisilik asit dozları günde 3-4 g, nadiren günde 5 g veya daha fazladır.

Asetilsalisilik asit normal toleransla ve yan etkileri kontrol edilerek 1-3 ay veya daha uzun süre yemeklerden sonra günde 3-4 kez 1 g kullanılır.

Bir indolasetik asit türevi olan indometasinin 20 yılı aşkın süredir romatizmada başarılı kullanımı. Belirgin bir terapötik etkiye sahiptir: sübjektif kardit semptomları (kardiyalji, çarpıntı, nefes darlığı) tedavinin 8-10. Poliartrit ve poliserozitin kaybolması daha da hızlı gerçekleşir.

Romatizma tedavisinde üç ana aşamanın birleşimi önemlidir: hastane - klinik - tatil yeri.

I. aşamada yukarıda sayılan ilaçlarla tedavi gerçekleştirilir. Romatizma aktivitesini azalttıktan ve hastanın durumunu normalleştirdikten sonra, romatolojik bir sanatoryumda II. Aşama tedaviye aktarılırlar.

Bu aşamadaki temel amaç, non-steroidal antiinflamatuar ilaçlarla tedaviye devam etmektir.

Aşama III, dispanser gözlemi ve önleyici tedaviyi içerir.

6. Kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması. Dilate Kardiyomiyopatinin (DCM) Etiyolojisi

Kardiyomiyopatiler etiyolojisi bilinmeyen (idiyopatik) birincil izole inflamatuar olmayan miyokardiyal lezyonlardır, kapak defektleri veya intrakardiyak şantlar, arteriyel veya pulmoner hipertansiyon ile ilişkili değildirler. iskemik hastalık kalp veya sistemik hastalıklar (kollajenoz, amiloidoz, hemokromatoz vb.) ve hastalığın son aşamasında ciddi konjestif kalp yetmezliği ve kompleks kardiyak aritmiler ve açıklık gelişir.

Kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması şu şekildedir:

1) dilate kardiyomiyopati:

a) idiyopatik;

b) toksik;

c) bulaşıcı;

d) kollajenozlarla;

2) hipertrofik;

3) kısıtlayıcı;

4) sağ ventrikülün aritmik displazisi;

5) 4 tip kardiyomiyopatiden birinin arteriyel hipertansiyon ile kombinasyonu.

Dilate kardiyomiyopati (DCM), kalbin pompalama fonksiyonunun patolojisinin ön planda olduğu ve bunun sonucunda kalbin tüm odalarının (esas olarak sol ventrikül) diffüz genişlemesi ile karakterize bir kalp kası hastalığıdır. , kronik kalp yetmezliği (bu nedenle ikinci isim, kalp kanı tam olarak pompalayamadığında ve vücudun dokularında ve organlarında "durgunlaştığında" konjestiftir). Kalbin kas duvarı ya değişmeden kalır ya da değişen derecelerde hipertrofiye olur.

DCMP'nin gelişmesinden önce gelen hastalıklar ve faktörler aşağıdaki tabloda açıklanmıştır (tabloya bakınız).

DCMP'nin geliştirilmesinden önce gelen hastalıklar ve faktörler

Bu, kalp kasına verilen en yaygın hasar şeklidir. İnsidans yılda 100.000 kişi başına 5-8 vakadır. Bu hastalar için net bir aile öyküsü yoktur. Erkekler kadınlardan 2-3 kat daha sık hastalanır.

7. Dilate kardiyomiyopatinin (DCM) patogenezi

patogenez. Kalp kasındaki (miyokardit) iltihaplanma sürecinin bir sonucu olarak, tek tek hücreler çeşitli kısımlarında ölür. Bu durumda iltihaplanma viraldir ve virüsten etkilenen hücreler vücut için yabancı maddeler haline gelir. Buna göre, antijenler vücutta göründüğünde, onları yok etmeyi amaçlayan bir bağışıklık tepkisi reaksiyonları kompleksi gelişir. Yavaş yavaş, ölü kas hücreleri, miyokardiyumun doğasında bulunan uzayabilirlik ve kasılma kabiliyetine sahip olmayan bağ dokusu ile değiştirilir. Miyokardın ana fonksiyonlarının kaybı sonucunda kalp pompa görevini kaybeder. Buna yanıt olarak (telafi edici bir reaksiyon olarak), kalbin odaları genişler (yani genişlerler) ve miyokardın geri kalan kısmında kalınlaşma ve kalınlaşma meydana gelir (yani hipertrofisi gelişir). Vücudun organlarına ve dokularına oksijen iletimini artırmak için kalp hızında kalıcı bir artış (sinüs taşikardisi) meydana gelir.

Bu telafi edici yanıt, kalbin pompalama işlevini yalnızca geçici olarak iyileştirir. Bununla birlikte, miyokardiyal dilatasyon ve hipertrofi olasılıkları, canlı miyokardiyum miktarı ile sınırlıdır ve hastalığın her bir özel vakası için bireyseldir. Sürecin dekompansasyon aşamasına geçişi ile kronik kalp yetmezliği gelişir. Ancak bu aşamada başka bir dengeleyici mekanizma devreye girer: Vücut dokuları, sağlıklı bir vücuda kıyasla kandan oksijen çıkışını arttırır. Ancak bu mekanizma yetersizdir, çünkü kalbin pompalama fonksiyonundaki bir azalma, organ ve dokulara normal çalışmaları için gerekli olan oksijen arzında azalmaya yol açarken, içlerindeki karbondioksit miktarı artar.

Hastaların 2/3'ünde ventrikül boşluklarında geç aşamalar hastalıklar, parietal trombüsler oluşur (kalbin pompalama fonksiyonundaki azalma ve ayrıca kalp odalarındaki miyokardın düzensiz kasılması nedeniyle), ardından pulmoner veya sistemik dolaşımda emboli gelişir.

Kalpteki patohistolojik ve patomorfolojik değişiklikler. Kalbin şekli küreselleşir, kütlesi esas olarak sol ventrikül nedeniyle 500'den 1000 g'a çıkar. Miyokard gevşek, donuk hale gelir, gözle görülür beyazımsı bağ dokusu katmanları ile hipertrofik ve atrofik kardiyomiyositlerin karakteristik bir değişimi vardır.

Mikroskobik olarak, yaygın fibroz tespit edilir, çekirdek hacminde, mitokondri sayısında, Golgi aparatının hiperplazisinde, miyofibril sayısında bir artışta önemli bir artışın olduğu kardiyomiyositlerin hem atrofisi hem de hipertrofisi ile birleştirilebilir. , serbest ve endoplazmik retikulum ribozomları ile ilişkili, bol miktarda glikojen granülü.

8. Dilate kardiyomiyopatinin (DCM) klinik tablosu ve tanısı

Hastalığın spesifik belirtileri yoktur. Klinik tablo polimorfik ve tanımlanmış:

1) kalp yetmezliği belirtileri;

2) ritim ve iletim bozuklukları;

3) tromboembolik sendrom.

Çoğu durumda, hastalığın prognozu kalbin sol ventrikülünün yenilgisiyle belirlenir. Kalp yetmezliğinin başlangıcından önce DCM gizlidir. En sık şikayetler Halihazırda başlayan kalp yetmezliği, performansta azalma, yorgunlukta artış, egzersiz sırasında ve ardından istirahatte nefes darlığı şikayetleridir. Geceleri kuru öksürük (kardiyak astıma eşdeğer), daha sonra - tipik astım nöbetleri geçirir. Hastalar karakteristik anginal ağrı ile başvururlar. Tıkanıklığın gelişmesiyle birlikte büyük daire kan dolaşımı, sağ hipokondriyumda ağırlık (karaciğer büyümesi nedeniyle), bacaklarda şişlik gibi görünür.

Teşhis. Bir hastalığı teşhis ederken, önemli bir işaret, kalpte önemli bir artıştır (kalp kapak hastalığı belirtileri veya arteriyel hipertansiyon mevcut olmayan). Kardiyomegali, kalbin perküsyonla belirlenen her iki yönde genişlemesi ve apeks atımının sola ve aşağı doğru yer değiştirmesi ile kendini gösterir. Şiddetli vakalarda, dörtnala ritmi, taşikardi, mitral veya triküspit kapakların göreceli yetersizliğinin üfürümleri duyulur. Vakaların %20'sinde atriyal fibrilasyon gelişir. Atardamar basıncı genellikle normal veya hafif yüksek (kalp yetmezliği nedeniyle).

Kan ve idrarın biyokimyasal çalışmaları, çeşitli toksik maddelerin yanı sıra vitamin eksikliklerini de tespit edebilir. Enstrümantal araştırma yöntemleri şunları tespit etmeyi mümkün kılar:

1) kardiyomegali belirtileri;

2) merkezi hemodinamiğin göstergelerindeki değişiklikler;

3) ritim ve iletim bozuklukları. Fonokardiyogram, sistolik üfürümün oldukça yaygın bir tespiti olan dörtnala ritmi biçimindeki oskültasyon verilerini doğrular.

Röntgen, ventriküllerde önemli bir artışı ve pulmoner (küçük) dolaşımdaki kanın durgunluğunu ortaya çıkarır.

Ekokardiyografi, her iki ventrikülün dilatasyonunu, sol ventrikülün arka duvarındaki hipokineziyi, sistol sırasında interventriküler septumun paradoksal hareketini saptamaya yardımcı olur.

Kalbin pompalama fonksiyonunun durumunu açıklığa kavuşturmak ve ölü miyokardın bölgelerini belirlemek için kalbin bir radyoizotop çalışması (miyokardiyal sintigrafi) yapılır.

Anjiyokardiyografik olarak, ekokardiyogramdaki ile aynı değişiklikler tespit edilir. Canlı miyokard biyopsisi, kardiyomiyopati etiyolojisini belirlemede bilgilendirici değildir. Bazı durumlarda, biyopside bir viral antijen veya LDH içeriğinde bir artış ve ayrıca mitokondri tarafından enerji üretiminde bir azalma tespit edilebilir.

9. Dilate kardiyomiyopatinin (DCM) ayırıcı / tanısı

Esas olarak miyokardit ve miyokardiyal distrofilerde, yani bazen mantıksız bir şekilde ikincil kardiyomiyopatiler olarak adlandırılan durumlarda üretilir.

Miyokardiyal biyopsi çok yardımcıdır. ayırıcı tanı belirgin bir artışla ortaya çıkan dilate kardiyomiyopati ve kalp hastalıkları:

1) şiddetli yaygın miyokarditte, kardiyomiyositlerde distrofik ve nekrotik değişikliklerle kombinasyon halinde stromanın hücresel infiltrasyonu bulunur;

2) kalp hasarı (primer amiloidozun sözde kardiyopatik varyantı) ile ortaya çıkan primer amiloidoz ile, miyokardın interstisyel dokusunda kas liflerinin atrofisi ile birlikte önemli bir amiloid birikimi vardır;

3) hemokromatoz (demir metabolizmasının ihlalinden kaynaklanan bir hastalık) ile, miyokardda demir içeren pigment birikintileri bulunur, çeşitli derecelerde distrofi ve kas liflerinin atrofisi ve bağ dokusunun çoğalması gözlenir.

DCM'nin bir varyantı olarak ilaca bağlı ve toksik kardiyomiyopatiler düşünülebilir.

Çok sayıda ajan miyokardiyumda toksik hasara neden olabilir: etanol, emetin, lityum, kadmiyum, kobalt, arsenik, izoproterenol ve diğer zehirler. Kalp kası dokularındaki histopatolojik değişiklikler fokal distrofiler olarak ortaya çıkar. Toksik kardiyomiyopatinin en çarpıcı örneği aşırı bira tüketen kişilerde görülen kardiyomiyopatidir. Kobalt kardiyomiyopatisinin seyrinin akut aşamasında, hidropik ve yağlı dejenerasyonun varlığı, hücre içi organellerin yıkımı ve kardiyomiyositlerin fokal nekrozu not edilir.

Alkolik kardiyomiyopati. Etanolün kardiyomiyositler üzerinde doğrudan toksik etkisi vardır.

Makroskopik olarak miyokard gevşek, kil benzeri, bazen küçük yara izleri görülür. Koroner arterler sağlam. Mikroskobik inceleme, kardiyomiyositlerin distrofi (hidropik ve yağlı), atrofi ve hipertrofisinin bir kombinasyonunu, muhtemelen kardiyomiyosit lizis ve skleroz odaklarının varlığını gösterir. Miyokardın etkilenen bölgeleri değişmeyenlerle kontrast oluşturur. Kalp biyopsi örneklerinin elektron mikroskobik incelemesi, alkolik kardiyomiyopatinin özelliği olan sarkoplazmik retikulum ve kardiyomiyositlerin T-sisteminin kistik genişlemesini gösterir. Alkolik kardiyomiyopatinin komplikasyonları - ani ölüm ventriküler fibrilasyon veya kronik kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak, tromboembolik sendrom.

10. Dilate kardiyomiyopatinin (DCM) tedavisi ve önlenmesi

DCM tedavisi için genel prensipler, kronik kalp yetmezliği tedavisinden önemli ölçüde farklı değildir. İkincil DCM vakalarında ek olarak önceki hastalığın (kalp kapak hastalığı vb.) tedavisi yapılır ve DCM'nin nedenlerini ortadan kaldırmak için tüm önlemler alınır.

Periferik vazodilatörler, özellikle eşlik eden anjinal sendromda (nitrong, sustak, nitrosorbid) oldukça etkilidir. Anginal sendrom ile, antianjinal ilaçların, tercihen uzun süreli nitratların (sustak, nitrong, nitrosorbid) kullanılması gerekli hale gelir. Adrenoblokerler etkilidir (kalp yetmezliği belirtileri olmadığında reçete edilirler).

İtibaren modern yöntemler cerrahi tedavi DKMP en etkili kalp naklidir (transplantasyon). Ancak, bu operasyonu gerçekleştirme olanakları önemli ölçüde sınırlıdır. Bu nedenle modern tedavide kalp nakline alternatif olarak DCM'li hastaların yaşam sürelerini uzatmak için mitral ve triküspid kalp kapaklarındaki yetersizliklerin giderilmesine yönelik rekonstrüktif cerrahiler geliştirilmiş ve uygulanmaktadır. DCM'li hastalarda kalp nakline bir alternatif, boyutunu küçültmek için sol ventrikülün kısmen çıkarılmasıdır (Baptiste ameliyatı).

Çok uzun zaman önce, DCMP'li hastaların tedavisi için özel kalp pili modelleri geliştirildi, kalbin ventriküllerinin çalışmasını senkronize etmenize izin veriyorlar. Bu, kalbin ventriküllerinin kanla dolmasında bir iyileşmeye ve kalbin pompalama fonksiyonunda bir artışa yol açar.

Çocuklarda DCM, 100.000'de 5-10 vakadır çocuk nüfusu yıl içinde. Küçük çocuklarda dilate kardiyomiyopati tedavisinde en büyük etki, kortikosteroidler ve glikozitlerin (prednizolon ve digoksin) bir kombinasyonu ile elde edilir. Prednizolon ile monoterapinin arka planına karşı, kalp hızında bir azalma meydana gelir. Digoksin ile monoterapi taşikardi ve dispnede azalmaya yol açar. Küçük çocuklarda sitostatik ilaçların reçete edilmesinin tavsiye edilmemesi göz önüne alındığında, önemli sayıda tedavi komplikasyonu gözlendiğinden, pediatride dilate kardiyomiyopatide uzun etkili kardiyak glikozitlerin kortikosteroid hormonları ile kombinasyon halinde kullanılması daha uygundur.

Önleme. DCMP'nin önlenmesi, tümör kemoterapisi sırasında kardiyak performansın dikkatli bir şekilde izlenmesinin yanı sıra alkol ve kokainin dışlanmasından oluşur.

Vücudu erken yaşlardan itibaren sertleştirmeye yarar. Alkolik DCM'de alkolden tamamen uzak durmak kalp kontraktilitesini artırır ve kalp nakli ihtiyacını ortadan kaldırabilir.

Etiyoloji, romatizmanın patogenezi. Çoğu durumda ilk romatizma atağı, hemolitik streptokok ile daha önceki bir enfeksiyonla ilişkilidir, ancak bazı hastalarda streptokok ile ikna edici bir bağlantı kurulmamıştır.

Alerji ve otoalerjinin romatizmanın patogenezindeki rolüne dair güçlü kanıtlar vardır: klinikte ve deneyde romatizmanın bir dizi klinik ve anatomik tezahürünün ve tipik alerjik sendromların yakınlığı, etki altında sık alevlenmeler spesifik olmayan faktörler(paraalerji), antialerjik ilaçların terapötik etkisi, eklem dokularına, deriye ve iç organlar.

Streptokok enfeksiyonunun kılcal damar geçirgenliğinde artışa ve tüm organlarda kılcal damarları çevreleyen bağ dokusunda bir miktar hasara neden olduğuna inanılmaktadır. Streptokoklara duyarlı kişilerde bu süreçler çok daha belirgindir. Aynı zamanda bağ dokusunun bozunma ürünleri olağan yapılarını o kadar değiştirebilir ki, lezyonlardan kana emildikten sonra vücut tarafından “yabancı” maddeler olarak algılanırlar. Bu nedenle, aynı anda bozulmamış bağ dokusuna karşı yönlendirilen antikorlar üretilir, yani bunlar otoantikorlardır. İkincisi, çürüme ürünlerinin yeni bölümlerinin kana girdiği yeni iltihaplanma odaklarına neden olur. Onlar için yeni miktarda antikor oluşur ve ardından bir sonraki benzer döngü başlar. Böylece, romatizmanın altında yatan bağ dokusu hasarının “zincir” otoalerjik reaksiyonu gelişir. Son zamanlarda, doku değişikliklerinin esas olarak dolaşımdaki otoantikorların etkisinin bir sonucu olarak değil, çıkarılamayan antikorlarla duyarlılaştırılmış lenfoid hücrelerin dokular üzerindeki etkisiyle bağlantılı olarak meydana geldiğini gösteren yeni veriler ortaya çıktı.

romatizma belirtileri. Romatizma kliniği, sürecin ciddiyetine, etkilenen organ ve sistemlerin sayısına, önceki tedavilere ve eşlik eden hastalıklara bağlı olarak polimorfiktir.

Tipik vakalarda, birincil romatizma hastalığı bademcik iltihabı, farenjit ve diğer enfeksiyonlardan 1-2 hafta sonra gelişir. Hastalığın nüksetmesi ile bu gizli dönem önemli ölçüde azaltılabilir. Bazı hastalarda romatizma, soğuduktan 1-2 gün sonra (önceki bir enfeksiyon belirtisi olmadan), hatta eklem yaralanmasından sonra daha az sıklıkla ortaya çıkar.

Önceki bir enfeksiyondan belirgin bir şekilde kurtulduktan sonra, halsizlik yeniden ortaya çıkar, eklemlerde ve kaslarda uçuşan ağrılar ortaya çıkar, düşük ateş sıcaklığı, terleme ve en önemlisi ilk belirtileri olan kalp şikayetleri romatizmal miyokardit. Genellikle hasta, kalp bölgesinde ağrı veya belirsiz bir rahatsızlık olduğunu gösterir. Bazen ana şikayet, hafif eforla nefes darlığı veya çarpıntı hissidir, daha az sıklıkta kesinti olur. Perküsyon ve röntgenoskopiye göre kalp orta derecede büyümüştür. Boğuk tonlar karakteristiktir, özellikle birinci, bazen üçüncü tonun görünümü, apekste yumuşak kas sistolik üfürüm. Kan basıncı normal veya orta derecede düşük. Taşikardi sıklıkla ifade edilir. Persistan bradikardi nadirdir.

Elektrokardiyogramdaki değişikliklere büyük önem verilir: P-Q aralığında 0,2 saniyeden fazla artış, P ve QRS dalgalarında düzleşme, genişleme ve tırtıklanma, ekstrasistoller, S-T aralığında azalma, T dalgasında değişiklikler (düşük) , bifazik veya negatif). Koroner yetmezliğin elektrokardiyografik belirtileri olan birçok hastada, ikincisinin klinik belirtileri olmayabilir. Derece atriyoventriküler blok II veya III, intraventriküler blok, nodal ritim belirtileri çok daha az görülür.

zaten kanda başlangıç ​​dönemi hastalık, romatizma aktivitesinin pozitif laboratuvar göstergeleri tespit edilir. Çoğu hastada miyokardit nispeten hafiftir. Çok daha az sıklıkla (genellikle çocuklarda ve ergenlerde), belirgin ödem ve işlev bozukluğu ile miyokardın şiddetli alerjik iltihabı ile kendini gösteren yaygın eksüdatif romatizmal miyokardit görülür. Hastalar şiddetli nefes darlığı, kalp bölgesinde şiddetli kalıcı ağrı, çarpıntıdan şikayet ederler. Şah damarlarının şişmesi olan "soluk siyanoz" ile karakterizedir. Kalp önemli ölçüde ve diffüz olarak dilatedir, apeks atımı zayıftır. Tonlar keskin bir şekilde boğuktur, sıklıkla bir proto-diyastolik dörtnala ritmi ve belirgin bir sistolik üfürüm duyulur. Nabız sık, zayıf dolu. Arteriyel basınç önemli ölçüde azalır, bazen bir kollaptoid durum gelişir. Venöz basınç hızla yükselir, ancak kollapsın başlamasıyla birlikte düşer. Elektrokardiyogramda tüm dişlerin geriliminde azalma, sistolik indekste yükselme, T dalgalarında ve S-T intervallerinde azalma, kalbin çeşitli yerlerinden kaynaklanan atriyoventriküler blokaj ve ekstrasistoller vardır. Diffüz miyokarditin çok karakteristik özelliği, dolaşım yetmezliğinin gelişmesidir (sol ventrikül veya sağ ventrikül tipine göre).

Fokal miyokardit, miyokardın interstisyel dokusunda birkaç sınırlı alanda lokalize olan inflamatuar bir süreçtir. Hastalar sadece kalp bölgesindeki zayıf rahatsızlıktan, daha az sıklıkta kesintilerden ve çarpıntılardan rahatsız olurlar. Bu şikayetler aralıklıdır ve genellikle hastanın genel durumunu bozmaz; bazen tamamen yoklar. Kalbin muayenesi genellikle nesnel patolojiyi ortaya çıkarmaz. Bazen bir elektrokardiyogram, kardiyak şikayetleri olmayan hastalarda bile blokajları, ekstrasistolleri vb. kaydetmenize izin vererek çok değerlidir. Dolaşım yetmezliği gelişmez. Ateşli reaksiyon düşük ve kararsızdır. Romatizma aktivitesinin laboratuvar bulguları, kural olarak, biraz değişir. Çoğu zaman, fokal miyokardit asemptomatiktir ve ancak hasta başka bir nedenle muayene edildiğinde teşhis edilir.

Erken aktif tedavinin yokluğunda romatizmal miyokarditin sonucu, şiddeti genellikle miyokarditin derecesini yansıtan miyokardiyal kardiyosklerozdur. Tek semptomu, bazen atropin etkisine uygun olmayan kalıcı atriyoventriküler blokaj ve ekstrasistoldür. Kardiyoskleroz, apeks vuruşunda zayıflama, boğuk tonlar, apekste sistolik üfürüm ile karakterizedir. Fiziksel efordan sonra orta derecede dekompansasyon belirtileri ortaya çıkar: bacaklarda pastozite ve karaciğerde hafif bir artış. Miyokardiyal kardiyosklerozun kalp kusurları ile sık kombinasyonu, hemodinamik üzerindeki olumsuz etkisini şiddetlendirir.

Nadir romatizma hastalarında kalp hasarı kendini koronarit şeklinde gösterir, yani süreçte koroner damarların baskın olarak yer alması. Aynı zamanda, enflamatuar değişiklikleri fonksiyonel bozukluklarla birleştirilir: spazmlara eğilim vb. Parlak romatizmal koroner hastalıkta bile, miyokardit semptomları hafif olabilir. Bununla birlikte, romatizmanın laboratuvar göstergeleri oldukça parlaktır ve tanıyı doğru bir şekilde yönlendirmeye yardımcı olur.

romatizmal endokardit

Hastalığın önemli bir belirtisi, yeterli ses tonuna sahip ve miyokardiyal hasar belirtisi olmayan net ve daha kaba bir sistolik üfürümdür. Vücut pozisyonundaki bir değişiklikle veya egzersizden sonra yoğunluğu artar. Halihazırda var olan seslerin değişkenliği ve özellikle kalbin değişmeyen sınırları ile yenilerinin ortaya çıkması karakteristiktir. Bazen romatizmal atağın başlangıcında mitral kapağın çıkıntısında veya damarlarda duyulan hafif ve oldukça hızlı kaybolan diyastolik üfürümler de kısmen endokardit ile ilişkilendirilebilir. Görünüşe göre, enflamatuar kapakçıklardaki trombotik kaplamalarla bağlantılı olarak ortaya çıkıyorlar. Bu kaplamalar bazen pulmoner veya sistemik dolaşımdaki damarlarda bir emboli kaynağı olarak hizmet eder. Endokarditin romatizmanın tek lokalizasyonu olduğu hastalar, uzun süre genel sağlıklarını ve çalışma kabiliyetlerini koruyarak, ayaktan romatizma olarak adlandırılan bir grup hastayı oluştururlar. Sadece belli belirsiz oluşan kalp hastalığından kaynaklanan hemodinamik bozukluklar, bu tür hastaları ilk kez bir doktora başvurmaya zorlar.

kuru perikardit

kuru perikardit Kalp bölgesinde sürekli ağrı ve sternumun sol kenarı boyunca daha sık duyulan perikardiyal sürtünme sesi ile kendini gösterir. Gürültü yoğunluğu değişir; genellikle her iki aşamada da belirlenir kalp döngüsü. Elektrokardiyogramda, hastalığın başlangıcında tüm derivasyonlarda S-T aralıklarının yukarı kayması çok karakteristiktir. Gelecekte, bu aralıklar kademeli olarak izoelektrik hatta geri döner. Aynı zamanda bifazik veya negatif T dalgaları oluşur, bazen elektrokardiyografik veriler gösterge niteliğinde değildir. Kuru perikardit tek başına kalbin büyümesine neden olmaz.

eksüdatif perikardit

eksüdatif perikardit kalp kesesinde seröz-fibröz eksüda birikimi ile karakterizedir ve esas olarak kuru perikardit gelişiminin ileri bir aşamasıdır. Genellikle bir efüzyonun ilk belirtisi, eksudanın birikmesiyle iltihaplı perikardiyal tabakaların ayrılmasına bağlı olarak ağrının kaybolmasıdır. Sırtüstü pozisyonda şiddetlenen taşikardi ve nefes darlığı ortaya çıkar. kalp bölgesi çok sayıda eksüda biraz şişer, interkostal boşluklar yumuşar, apeks atımı hissedilmez. Kalp büyük ölçüde büyümüştür ve bir yamuğun karakteristik şeklini alır. Floroskopi sırasında konturların nabzı çok küçüktür. Tonlar ve gürültüler (efüzyonun varlığından dolayı) çok sağır izlenimi verir. Nabız sık, zayıf dolu. Arter basıncı azalır. Venöz basınç neredeyse her zaman artar; servikal ve hatta periferik damarların belirgin şişmesi. Elektrokardiyogram temel olarak kuru perikarditte olduğu gibidir; ek bir semptom, voltajda yalnızca gözle görülür bir azalmadır. Kalp kesesinde sıvı bulunması nedeniyle, diyastol - hipodiyastol sırasında kalp boşluklarının yetersiz doldurulması meydana gelir. İkincisi kalbe kan akışını engeller, bu da küçük ve özellikle sistemik dolaşımda durgunluğa yol açar. Hipodiyastolik dolaşım yetmezliği, önemli miyokardiyal hasar olmadan da gelişebilir.

Romatizmal perikarditin sonucu, yalnızca dikkatli floroskopi ile tanınan (perikardiyal konturun deformasyonu) her iki tabaka veya çevre dokularla birlikte dış tabaka arasındaki küçük yapışıklıklardır. Teşhise, hafifçe büyümüş bir kalp ile dolaşım yetmezliğinin bir kombinasyonu yardımcı olur. Bu tür hastaların digitalis tedavisine dirençli olmaları karakteristiktir.

Kalbin tarif edilen lezyonları romatizmanın ana patolojisidir ve hemen hemen tüm hastalarda çeşitli kombinasyonlarda bulunur. Çoğu zaman, endokardit ve miyokardit aynı anda ortaya çıkar. Bu nedenle, kalp patolojisi olan romatizmalarda, genellikle "romatizmal kalp hastalığı" özet tanısı konur. Ancak unutulmamalıdır ki, içinde nadir durumlar romatizma kalbi hiç etkilemez.

Romatizmal vasküler lezyonlar

Romatizmal vasküler lezyonlar her seviyede meydana gelir (arterit, flebit, kapiller lezyonlar).

Romatizmal cilt lezyonları

Romatizmal cilt lezyonları romatizmal nodüller, anüler veya nodüler eritem, ürtiker vb. şeklinde kendini gösterir. Romatizmal nodüller genellikle etkilenen eklemlerde, kemik çıkıntıların üzerinde, oksipital bölgede, ön kollarda ve bacaklarda bulunur. Bunlar, her biri 2-4'lük gruplar halinde derinin altında sığ bir şekilde lokalize olan küçük (yaklaşık bir bezelye büyüklüğünde) yoğun, ağrısız oluşumlardır. Nodüller en sık çocuklarda bulunur. Tedavinin etkisiyle ve bazen kendiliğinden birkaç gün içinde kaybolurlar.

Anüler eritem, esas olarak kolların ve bacakların iç yüzeyinin, karın, boyun ve gövdenin derisinde bulunan halka şeklinde pembe bir elementtir. Bu romatizma için neredeyse patognomonik bir işarettir.

Eritema nodozum, derin deri altı doku birkaç milimetre ila 5-7 cm çapında ağrılı oldukça yumuşak düğümler İlk günlerde düğümlerin üzerindeki cilt parlak pembedir ve daha sonra siyanotik hale gelir. En yaygın lokalizasyon incikler, daha az sıklıkla uyluklar, gluteal bölge ve kollardır. Eritema nodosumun ters gelişimi 1 aya kadar sürer. Bu tip cilt lezyonları romatizmaya özgü değildir ve diğer alerjik hastalıklarda daha sık görülür. Romatizmadaki diğer spesifik olmayan cilt değişiklikleri, ürtiker, kararsız benekler ve papüller, kanamaların ortaya çıkmasıdır.

romatizmal pnömoni

romatizmal pnömoni genellikle zaten gelişmiş hastalığın arka planında ortaya çıkar. Semptomları temel olarak banal pnömoni ile aynıdır. Romatizmal pnömoninin önemli bir ayırt edici özelliği, antibiyotiklere dirençleri ve antiromatizmal ilaçların kullanımının iyi etkisidir.

romatizmal plörezi

romatizmal plörezi tezahürleri de spesifik değildir. Diğer romatizma belirtileri ile birleştiğinde teşhisi kolaylaşır.

Bazı hastalarda plörezi, birkaç veya tüm seröz membranların yenilgisinin bileşenlerinden biridir - romatizmal poliserozit; en sık kombine plörezi, perikardit ve poliartrit. Poliserozit şiddetli ve hızla akan romatizmanın bir göstergesidir.

Böbreklerin romatizmal lezyonları

Romatizmanın akut fazında idrarda küçük proteinüri ve hematüri bulunur (artan geçirgenliğe bağlı olarak). böbrek glomerülleri). Fokal ve diffüz nefrit çok daha az sıklıkta görülür. İkincisi, idrar sedimenti, proteinüri, hipertansiyon ve ödemde belirgin değişiklikler ile karakterizedir. Antiromatizmal tedavi belirgin bir etki sağlar. Romatizmal nefroz daha da az yaygındır.

Çoğu durumda, merkezi romatizmal lezyonlar gergin sistem birkaç semptomla ortaya çıkar. Santral sinir sisteminin akut romatizmal lezyonları genellikle ensefalit ve menenjit belirtilerinin bir kombinasyonu olarak ilerler. Diğer akut meningoensefalitlerin aksine, hemen hemen her zaman diğer romatizma belirtileriyle birleşirler ve antiromatizmal tedaviye uygundurlar. Kronik romatizmal meningoensefalit bazen klinik olarak Parkinson sendromu, epileptiform nöbetler, diensefalik bozukluklar ile kendini gösterir. Romatizmal pleksit, radikülit ve nevrit çok nadirdir.

Romatizmal göz değişiklikleri

Romatizmal göz değişiklikleri nispeten sık ve çeşitli: iritis, irodosiklit, sklerit, konjonktivit.

Romatizma aktivitesinin laboratuvar göstergeleri, ROE'nin hızlanmasını, alfa2-globulinlerde% 10-10.5'in üzerinde bir artışı, gama globulinleri -% 20'nin üzerinde, fibrinojen -% 0.4 g'ın üzerinde, difenilamin reaksiyonu göstergeleri - 0.21 birimin üzerinde içerir.

Hastalığın akut fazında, kanda C-reaktif protein belirir ve sıklıkla nötrofilik lökositoz saptanır. Antistreptolizin, antistreptohiyalüronidaz ve antistreptokinaz titreleri birçok hastada yükselir, ancak hastalığın aktivitesini çok az yansıtır.

Gözlerdeki romatizmal seyri değişir. Akut bir seyir (yaklaşık 2 aya kadar), alt felç (4 aya kadar), uzun süreli (4 aydan fazla), gizli ve sürekli tekrarlayan bir dönem ayırın. Fırtınalı ve zor başlangıç hastalık genellikle daha kısa bir olumlu seyrin bir göstergesidir. Mükemmel bir anında sonuç, daha fazla alevlenmelere karşı garanti vermez. Nüksetme olasılığı, son saldırıdan bu yana ne kadar az zaman geçtiyse o kadar fazladır.

Göz Değişikliği Tanıma. Romatizma için ana tanı kriterleri kardit, poliartrit, anüler eritem, kore minör, deri altı nodül belirtileridir. Karakteristik bir anamnez, streptokok enfeksiyonu ile bağlantı, antiromatizmal ilaçların etkisi, hastalığın evriminin özellikleri (eklem ve eklemlerin hızlı geri dönüşü) cilt belirtileri ve kardiyak değişikliklerin belirgin kalıcılığı). Hastalık aktivitesinin laboratuvar göstergeleri ikincil öneme sahiptir.

Göz Değişikliği Tedavisi. Aktif romatizmalı hastaların tedavisi hastanede yapılmalıdır. İlk 7-10 gün hafif seyirli de olsa tavsiye edilir. yatak istirahati, şiddetli formlarda bu süre uzar. Motor rejimini genişletme kriterleri başlangıç ​​hızıdır. tedavi edici etki ve ROE'nin normalleştirilmesi. Taburcu olurken (genellikle 40-50 gün sonra) hasta sanatoryuma yakın bir rejime geçmelidir.

Romatizmalı bir hastanın diyetinde sofra tuzu ve kısmen karbonhidratlar sınırlandırılır (günde 300 g'a kadar). Et, balık, süzme peynir, peynir ve özellikle yumurta yenerek protein miktarı artırılmalıdır (1 kg ağırlık başına 2 g'a kadar). Yağın romatizmanın seyri üzerindeki etkisi net değildir. Sebze ve meyveler, C ve P vitaminleri ile potasyum tuzlarının yüksek içeriği nedeniyle oldukça faydalıdır.

salisilatlar. Sodyum salisilat günde 6-8 g reçete edilir, ardından doz azaltımı (hastanın durumunda net bir iyileşme ile) 4 g'a düşürülür Kurs dozu 300-350 g'dır İlacın alınması sıklıkla neden olur yan etkiler: kulak çınlaması, işitme kaybı, gastrit fenomeni. Dispeptik semptomlardan kaçınmak için, günlük sodyum salisilat dozunun bir kısmı damar içine enjekte edilir (günde 1-2 kez 10-15 ml% 10'luk bir çözelti). Bir lavman içine sokmak da mümkündür: Günde 1-2 kez 4-5 damla afyon tentürü ilavesiyle 40-60 ml% 5'lik bir çözelti. Başka bir salisilik ilaç olan asetil çok daha iyi tolere edilir. salisilik asit, günde sadece 6-4 g içinde reçete edilir (150-250 g'lık bir kurs için). Hormonal tedaviye kıyasla salisilik tedavi ile klinik iyileşme daha sonra başlar ve daha az belirgindir. Proses aktivitesinin göstergeleri, özellikle laboratuvar olanlar, çok daha yavaş kaybolur. İyileşme süreleri uzar. Kalp kusurları daha yaygındır. Salisilat kullanımına ilişkin pratikte hiçbir kontrendikasyon yoktur.

pirazolon müstahzarları. Bunlar arasında daha az aktif olan amidopirin (günde 2-1.5 g, 70-120 g'lık bir kurs için) ve analgindir (ağızdan, günde 2-3 g veya kas içinden, günde 2 kez 2-2.5 ml %50'lik çözelti) ) gün). Etkilerinde, bu ilaçlar salisilatlara yakın veya onlardan biraz daha düşüktür. En aktif ilaç aynı grup - butadion (aka butazolidin veya pirazoldin). Etkisi, salisilatların etkisini önemli ölçüde aşar ve hormonların etkisine yaklaşır. Butadion, 14-20 g'lık bir kurs için günde 4-3 kez 0.15 g reçete edilir Butadion'un amidopirin (reopirin, pirabutol, irgapirin) ile kombinasyonları da oral uygulama (günde 3 kez 0.25 g) ve kas içi için kullanılır. enjeksiyonlar (günde 2.5-3 ml veya gün aşırı 5 ml).

Ana yan etkiler: deri döküntüleri, gastrit, sıvı tutulması, hematüri ile hipoprotrombinemi, karaciğer parankiminde hasar. Kontrendikasyonlar: karaciğer ve böbrek hastalıkları, ülser, şiddetli lökopeni, dolaşım yetmezliği III derece.

Hormonal müstahzarlar. Önemli romatizma aktivitesi ile (ikinci ve üçüncü derece), steroid hormonlarının salisilik veya pirazolon ilaçlardan biriyle kombine kullanımı en uygunudur. Kompleksin ana bileşeni, kademeli olarak azalan dozlardaki hormonlardan biridir (prednizon, prednizolon, triamsinolon veya deksametazon). İlk doz azaltımı, ilk klinik etki elde edildikten sonra yapılır. Gelecekte, günlük dozlarda azalmaya devam edilir ve her biri 5-8 gün boyunca reçete edilir ve ardından başlangıç ​​​​dozunun 1 / 6-1 / 8'i (ilacın neredeyse yarım tableti) azaltılır.

Prednizon ve prednizolon, aktivitelerinde eşit, günlük 20-17.5-15-12.5-10-7.5-5-2.5 mg dozlarda 5 mg tablet şeklinde kullanılır (bu dozların her biri yaklaşık bir hafta verilir); yaklaşık 300-400 mg'lık bir kurs için. İlacın günlük miktarı 3-4 doza bölünür. Prednizonun terapötik aktivitesi, kortizondan en az 5 kat daha fazladır. 4 mg'lık tabletler halinde üretilen triamsinolon, günlük 16-14-12-10-8-6-4-2 mg dozlarında reçete edilir; yaklaşık 250-350 mg'lık bir kurs için. Güçlü bir steroid, prednizondan 6-7 kat daha aktif olan deksametazondur. İlaç, 0.5 ve 0.75 mg'lık tabletler şeklinde paketlenir. Uygulama şeması şu şekildedir: günde 3 - 2.5-2-1.75-1.5-1.25-1-0.75-0.5 mg. Kurs dozu 60-80 mg'dır.

Hormon kullanımına kontrendikasyonlar, eşlik eden tüberküloz veya diğer enfeksiyonlar, hipertansiyon veya peptik ülser, diyabet, zihinsel bozukluklar, şiddetli ateroskleroz, dolaşım yetmezliği III derece, cilt ve mukoza zarlarının ülseratif lezyonları. Yan etki hormon tedavisi: özellikle yüzde yağ birikiminde artış, ruh hali değişiklikleri, uykusuzluk, kararsız deri döküntüsü, ödem gelişimi ile sıvı ve tuz tutulması, hiperglisemi (nadiren), geçici hipertansiyon, bazen osteoporoz. Bazen nöropsikiyatrik bozukluklar vardır. Sindirim sisteminden nispeten sık görülen komplikasyonlar. Kan şekerini, kan basıncını ve kan basıncını kontrol etmek gereklidir. gizli kan dışkıda. Komplikasyonların ilk belirtileri ortaya çıktığında hormon dozunu azaltmak gerekir ve bu yeterli değilse iptal edin.

üzerinde en az olumsuz etki sindirim kanalı ve mineral metabolizması triamsinolon içerir, ancak uzun süreli kullanımda neden olur Kas Güçsüzlüğü ve hafif kas atrofisi. Deksametazonun sodyum ve sıvı tutulmasına neden olma olasılığı biraz daha yüksektir. Açıkçası, en "güvenilir" hormon (eşdeğer dozlarda uygulandığında) prednizon (prednizolon) olarak düşünülmelidir. Özellikle ağır romatizma formlarında, hormonların başlangıç ​​dozları %25-50 oranında arttırılır.

Hormon tedavisinin süresi 30-40 gündür. Bu dönemde, hastalığın aktif belirtileri genellikle ortadan kalkar. Tedavi süresince, potasyum takviyeleri reçete edilir ve askorbik asit(0.5-1 g/gün) ve ilk 7-10 gün penisilin 600.000 IU/gün. Antiromatizmal kompleksin ikinci bileşeni, değişmeyen dozlarda (asetilsalisilik asit 3 g, amidopirin 1.5-2 g, butadion 0.45 g/gün) hastalara hormon tedavisi sırasında, hastanede iptal edildikten sonra ve taburcu olduktan sonraki bir ay içinde verilir.

Sık veya sürekli tekrarlayan romatizması olan, tarif edilen tedaviye zayıf bir şekilde uyan hastalara, birkaç ay boyunca günde 0.25 g reçete edilen hingamin (aka rezokin, klorokin, delagil) gösterilir - 1 yıla kadar veya daha fazla. Etkisi çok yavaş (3-6 hafta sonra) ortaya çıkar. Diğer ilaçlarla kombinasyonlar mümkündür. Yan etkiler: gastrit fenomeni, deri döküntüsü, kilo kaybı, nötropeni, baş ağrıları, daha az sıklıkla karaciğer parankiminde hasar, kornea ve retinadaki değişiklikler. Göz hastalıkları, karaciğer parankimi ve psikoz, rezokhin kullanımına kontrendikasyonlardır.

Kardiyak glikozitler, antiromatizmal ilaçların eşzamanlı uygulanması olmadan etkisizdir. Ek olarak, romatizmal kalp hastalığında miyokard, glikozitlerin olumsuz etkisine karşı daha duyarlıdır. Diüretikler genel prensiplere göre verilir.

romatizma kaplıca tedavisi. Aktif romatizmanın iyileşmesinden sonra, hastalar yerel sanatoryumlara sevk edilebilir, ancak tüm fizyoterapi yöntemleri hariç tutulur. Sadece romatizmanın inaktif fazındaki hastalar, son nüksetmeden en geç 8-12 ay sonra güneydeki tatil yerlerine gönderilebilir. İnatçı artraljisi olan hastaların Sochi - Matsesta, Tskhaltubo, Pyatigorsk'ta tedavi edilmesi önerilir. Mitral kapak yetmezliği veya orta derecede romatizmal kardiyoskleroz nedeniyle 1. derece dolaşım yetmezliği durumunda, hidrojen sülfür banyoları (Sochi - Matsesta) ve özellikle karbonik olanlar (Kislovodsk) yararlıdır. Eşzamanlı üst solunum yolu hastalıkları (sinüzit, kronik rinit, farenjit) veya bu hastalıklara sıklıkla eğilimli olanlar, özellikle ilkbahar veya sonbaharda, Kırım'ın güney kıyılarındaki iklim beldelerinde başarılı bir şekilde tedavi edilir. Aktif kontrendikasyonlar kaplıca tedavisi aktif romatizma, ciddi kalp kusurları, dolaşım yetmezliği II veya III derecesinin en azından minimal belirtileri vardır.

romatizmanın önlenmesi. Birincil koruma için, sertleşme, beden eğitimi ve spor, evde ve işte hijyen standartlarına sıkı sıkıya bağlı kalmak, streptokok enfeksiyonu olan hastaların kuvvetli tedavisi, kronik enfeksiyon odaklarının rehabilitasyonu (tonsillektomi dahil) birincil öneme sahiptir. Romatizma geçirmiş kişilerde (ikincil koruma) nüksün önlenmesi için bu önlemler önemini korumaktadır ancak sertleştirme ve beden eğitimi çok dikkatli bir şekilde gerçekleştirilir. Büyük spor yükleri (yarışmalar vb.) hariçtir.

Tüm romatizma hastaları dispanserlere alınarak sağlık durumları ve istihdamları periyodik olarak takip edilmektedir. Yılda iki kez, genellikle sonbahar ve ilkbaharda, yağışlı, dengesiz hava dönemlerinde veya grip ve solunum nezlesi salgını sırasında, 4-6 hafta süren önleyici tedavi kurslarının (genellikle ayakta tedavi bazında) uygulanması önerilir. Kurs, günlük 2-3 g asetilsalisilik asit veya 1-1.5 g amidoprin veya 0.3-0.45 g butadion alımından oluşur. Aynı zamanda haftada bir kez 5-6 enjeksiyon bicillin-3, 600.000 IU reçete edilir.

A grubu streptokokların romatizma ile etiyolojik ilişkisi aşağıdaki gerçeklerle kısaca doğrulanabilir. İlk olarak, çok sayıda klinik ve epidemiyolojik çalışma A grubu streptokok enfeksiyonu ile romatizma arasında yakın bir ilişki olduğunu göstermiştir. İlk olarak, romatizmanın akut fazında, önceki bir streptokok enfeksiyonunun immünolojik belirtileri hemen hemen her zaman bulunur (streptokokal antikorlara karşı artan antikor titreleri). Ayrıca, prospektif uzun süreli çalışmalar, romatizmanın ancak araya giren streptokok enfeksiyonundan sonra kötüleştiğini göstermiştir. Üçüncüsü, hem birincil hem de tekrarlayan romatizma atakları, streptokok enfeksiyonunun uygun tedavisi veya profilaksisi ile önlenebilir. antibiyotik tedavisi. Romatizmal sürecin başlangıcındaki enfeksiyon kapısı yutaktır. Bazı A grubu suşların neden olduğu cilt veya boğazdaki streptokok lezyonları neredeyse hiçbir zaman romatizmaya neden olmuyor gibi görünmektedir.

A grubu streptokokların hangi mekanizma ile patolojik süreci tetiklediği bilinmemektedir. Boğaz ağrısı olan kişilerin nispeten küçük bir yüzdesinde romatizma gelişir. Akut bir streptokok enfeksiyonundan birkaç gün veya hafta sonra romatizma gelişir, etkilenen organlarda artık mikroorganizmalar bulunmaz. Streptokokun herhangi bir bileşeni ile hastalığın sonraki gelişimi arasında nedensel bir ilişki kurulmamıştır. Hiçbiri, aşırı duyarlılık reaksiyonuna neden olan doğrudan bir doku toksini veya antijeni gibi davranmaz. Birkaç streptokok antijeninin kalp dokuları ve diğer organlarla çapraz reaktivitesi tanımlanmıştır. Bununla birlikte, romatizmanın patogenezi ile doğrudan ilişkileri kanıtlanmamıştır ve streptokokların neden olduğu otoimmün yanıt, romatizmal sürecin mekanizmasını açıklayan tek popüler ancak kanıtlanmamış patogenetik kavram olmaya devam etmektedir.

Romatizma: patolojik değişiklikler.

Romatizmadaki morfolojik değişiklikler tüm vücudu etkiler. Aynı zamanda, bağ dokusu için seçici tropizm not edilir. Lokal inflamatuar odaklar esas olarak küçük kan damarlarının çevresinde oluşur.

Romatizma: Kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler.

Kalbin hasar görmesi romatizmanın en karakteristik özelliğidir. Aynı zamanda, tüm katmanları - endokard, miyokard ve perikard - patolojik sürece dahil olabilir. Kalbe genelleştirilmiş hasar romatizmal pankardit olarak adlandırılır. Miyokardın romatizmal inflamasyonunun en tipik ve spesifik özelliği, romatizmanın patognomonik bir belirtisi olarak kabul edilebilecek Aschoff nodülleri, submilier granülomlardır. Enflamasyona, bağ dokusunun temel maddesinin destekleyici özelliklerinin kaybına yol açan ödem ve kollajen liflerinin parçalanması eşlik eder. Bu sürece kolajenin fibrinoid dejenerasyonu denir, ancak kimyasal yapısı bilinmemektedir. Aschoff'un daha az eksüdatif ve daha üretken bileşene sahip düğümleri, kaybolduktan sonra yıllarca devam edebilir. klinik işaretler romatizma, romatizmal kalp hastalığı olan hastalarda kronik bir sürecin belirtisi olarak kalır. Bu tür değişiklikler en çok sol atriyoventriküler orifiste şiddetli stenoz (mitral stenoz) olan hastalarda görülür. Bazen Aschoff'un nodülleri, kas tabakaları ve çevredeki kan damarları arasında yer alan fusiform veya üçgen bir skar haline dönüşür.Romatizmal endokarditin eşlik ettiği akut romatizma, en şiddetli, tedavisi olmayan kalp hastalığı olan verrüköz valvülite yol açar. İyileşme, fibröz kalınlaşma ve kapak sütürlerinin ve tendon kirişlerinin adezyonu ile sona erer, bu da kapak yetersizliğine veya değişen şiddette stenozlara neden olur. Deformasyon ardından fonksiyonel bozukluk en sık olarak sol atriyoventriküler (mitral) kapağı ve aort kapağını etkiler, daha az sıklıkla - sağ atriyoventriküler (triküspit) kapağı ve pulmoner gövde kapakçıklarının neredeyse hiçbir zaman romatizmal lezyonlarını etkiler. Romatizmal perikarditte (bölüm 194), kalbin yüzeyinde fibrinin lifli elementlerinin birikmesiyle sero-fibrinöz bir efüzyonun ortaya çıkması eşlik eder. Bununla birlikte eşlik etmeyen perikardiyal kalsifikasyon meydana gelebilir. yapışıyor.

Romatizma: kalp dışı lezyonlar.

Eklem hasarı, proliferatif değişikliklerden ziyade eksüdatif değişikliklerle karakterize edilir. İyileşmeye kaba yara izleri veya eklemlerin deformasyonu eşlik etmez. Hastalığın akut fazında ortaya çıkan subkutan nodüller, subkutan kollajen demetlerinin "fibrinoid" şişmesi adaları ve arka planda görülebilen soluk nükleus ve nükleol ile büyük hücrelerin perivasküler birikimi ile granülomatöz dokudan oluşur. İlişkili sinovit nonspesifiktir ve genellikle hafiftir. Akciğer ve plevra lezyonları karakteristik değildir ve daha az fark edilir. Fibrinöz plörezi ve romatizmal pnömoni, eksüdatif ve proliferatif süreçlerle karakterizedir, ancak berrak Aschoff nodüllerinin oluşumuna eşlik etmez. Bir hastada aktif kore nadiren ölümle sonuçlanır. Santral sinir sisteminde tanımlanan morfolojik değişiklikler değişkendir ve hiçbiri gözlenen klinik semptomları açıklayamaz. Aktif kore ile Beyin omurilik sıvısı, normal kalır, patolojik hücre birikimi olmaz, toplam protein konsantrasyonu ve bireysel proteinlerin nispi içeriği artmaz.

• | E-posta |
• | Fok

Romatizma(lat. Romatizma) - bağ dokusunun inflamatuar bir lezyonunun meydana geldiği yaygın bir enfeksiyöz-alerjik hastalık, esas olarak kardiyovasküler sistemin, eklemler, seröz zarlar, iç organlar ve merkezi sinir sistemi sürecine sıklıkla dahil olur.

Romatizma - nedenleri (etiyoloji)

Romatizma, kollajen hastalıkları grubuna, yani bağ dokusunun sistemik ve ilerleyici düzensizliği ile karakterize edilen hastalıklara aittir.

Romatizma, hasarın yalnızca eklemlere değil, esas olarak kalbe özgü olduğu bağımsız bir hastalık olarak, 1835'te Fransız klinisyen Buyo tarafından ve 1836'da Rus klinisyen G. I. Sokolsky tarafından izole edildi. Bundan önce romatizma bir eklem hastalığıydı.

Romatizma - oluşum ve gelişme mekanizması (patogenez)

Şu anda romatizmaya neden olan ajanın A grubu beta-hemolitik streptokok olduğuna inanılmaktadır.Bu, aşağıdakilerle doğrulanır:

• streptokok enfeksiyonundan sonra sık romatizma gelişimi;
• çeşitli antijenlere ve streptokok enzimlerine karşı yüksek antikor titrelerinin romatizması olan hastaların kanındaki varlığı;
• antibakteriyel ajanlarla romatizmanın başarılı bir şekilde önlenmesi.

Romatizmal ateşin patogenezi karmaşıktır ve henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Şu anda romatizmanın gelişimi aşağıdaki gibi sunulmaktadır. Streptokok enfeksiyonlarına maruz kalan çoğu insan kalıcı bir bağışıklık geliştirir. Zayıflık nedeniyle bu enfeksiyondan etkilenen kişilerin% 2-3'ünde savunma mekanizmaları böyle bir bağışıklık oluşturulmaz, ancak vücut streptokok antijeni tarafından duyarlı hale getirilir. Bu koşullar altında enfeksiyon tekrar vücuda nüfuz ederse, bağ dokusu sisteminde gelişen ve romatizmanın klinik belirtilerine neden olan hipererjik bir reaksiyon oluşur. Romatizma gelişiminde otoimmün süreçler büyük önem taşımaktadır. Hasarlı bağ dokusu kazanır antijenik özellikler yani agresif otoantikorların oluşumuna neden olan otoantijenler (ikincil antijenler) oluşur. Yalnızca birincil antijenin etkisi altında halihazırda değişmiş olan bağ dokusunu değil, aynı zamanda patolojik süreci önemli ölçüde derinleştiren tamamen normal dokuyu da etkilerler. Yeniden enfeksiyon, soğuma, stresli etkiler, yeni bir otoantijen ve otoantikor oluşumuna neden olur, böylece sanki bozulmuş bağışıklığın patolojik zincir reaksiyonunu düzeltiyormuş gibi ve aynı zamanda romatizmanın tekrarlayan ilerleyici seyri için patogenetik mekanizmalar yaratır. "Birincil streptokok antijeni olarak önemi ne kadar büyük olursa olsun" vurgulanmalıdır. etiyolojik faktör, romatizmanın oluşumunda, seyrinde ve sonucundaki belirleyici rol ona ait değildir, ancak bir kişinin bireysel genel immünolojik organo-doku reaktivitesine, sinir ve hormonal sistemlerinin durumuna ve çevredeki varoluş koşullarına aittir. "(A.I. Nesterov).

Romatizma - patolojik anatomi

Romatizmada bağ dokusu düzensizliğinin dört aşaması vardır:

• mukoid şişlik;
• fibrinoid değişiklikler (fibrinoid);
• granülomatoz;
• skleroz.

Romatizma evresinde, mukoid şişlik meydana gelir, esas olarak interstisyel madde ve sadece küçük bir ölçüde kollajen kompleksi ile ilgili olarak bağ dokusunda yüzeysel düzensizlik meydana gelir. Romatizmanın bu aşamasındaki süreç geri dönüşümlüdür. Romatizma aşamasında, fibrinoid değişiklikler meydana gelir, düzensizlik odaklarında bağ dokusunun derin ve geri dönüşü olmayan bir düzensizliği meydana gelir. Romatizmada histiyositler, lenfoid hücreleri, lökositleri, kardiyohistositleri içeren granülomları (Ashofftalalaevsky granülomları, romatizmal nodüller) oluşturur. Çoğu zaman, romatizmal granülomlar, miyokardın perivasküler bağ dokusunda, endokardiyumda, hem valvüler hem de pariyetal, tendon akorlarında ve biraz değiştirilmiş bir biçimde - sinoviyal zar ve eklem torbalarında, periartiküler ve peritonsiller dokuda bulunur. damarların adventisyasında vb. Romatizmal skleroz aşamasında, hem fibrinoid değişikliklerin yerinde hem de romatizmal granülomların skarlaşmasının bir sonucu olarak gelişebilen kademeli bir skar oluşumu vardır. Romatizma gelişiminin her aşaması ortalama 1-2 ay sürer ve tüm döngü en az altı ay sürer.

Eski skarların olduğu bölgede romatizmanın tekrarlaması ile doku lezyonları tekrar skleroz ile sonuçlanabilir. Kapakçıkların endokardiyumunun bağ dokusunun yenilgisi, kapakçıkların sklerozu ve deformasyonunun gelişmesine neden olur, bunların birbirleriyle kaynaşması en fazla olanıdır. yaygın neden kalp kusurları ve romatizma nüksleri (tekrarlayan ataklar), kapak aparatının lezyonlarının giderek daha şiddetli hale gelmesine neden olur.

Romatizmanın dört aşamasının her birinde, belirgin bir eksüdatif karaktere sahip olan ve genellikle perikardda, eklemlerde, daha az sıklıkla plevra, periton ve miyokardda gelişen spesifik olmayan hücresel reaksiyonlar meydana gelebilir. Romatizmanın spesifik olmayan belirtileri arasında vaskülit - kapillarit, arterit, flebit, aortit de bulunur.

Romatizma - semptomlar (klinik tablo)

Romatizmanın tezahürleri son derece çeşitlidir ve çeşitli organların bağ dokusundaki enflamatuar değişikliklerin baskın lokalizasyonuna ve romatizmal sürecin ciddiyetine bağlıdır. Kural olarak, romatizma streptokok enfeksiyonundan 1-2 hafta sonra gelişir (bademcik iltihabı (bkz. Anjina), farenjit (bkz. Farenjit), kızıl (bkz. Kızıl)).

Çoğu durumda, romatizmalı hastalarda düşük ateş, halsizlik, terleme gelişir. Daha sonra (1-3 hafta sonra), bu semptomlara yenileri eklenir ve bu da kalpte hasar olduğunu gösterir. Romatizmalı hastalar çarpıntı ve kalbin çalışmasında kesinti hissi, kalp bölgesinde ağırlık veya ağrı hissi, nefes darlığından şikayet ederler.

Nadiren romatizma daha şiddetli başlar. Romatizma ile, genel halsizlik, halsizlik, terlemenin eşlik ettiği, tekrarlayan ateş (38-39 ° C) ortaya çıkar. Aynı zamanda veya birkaç gün sonra romatizma hastalarında eklemlerde, özellikle büyük eklemlerde ağrı gelişir: ayak bileği, diz, omuz, dirsek, eller ve ayaklar. Romatizmada, eklem hasarının çokluğu, simetrisi ve uçuculuğu karakteristiktir: bazı eklemlerde ağrı kaybolur ve diğerlerinde görülür. Romatizmal artrit genellikle iyi huylu bir şekilde ilerler, birkaç gün sonra akut iltihap azalır, ancak eklemlerdeki hafif ağrı uzun süre kalabilir. Eklemlerdeki iltihabın azalması, romatizmalı hastanın iyileşmesi anlamına gelmez, çünkü aynı zamanda başta kardiyovasküler sistem olmak üzere diğer organlar da sürece dahil olur; ayrıca cilt, seröz zarlar, akciğerler, karaciğer, böbrekler, sinir sistemi vb. etkilenebilir.

Romatizmanın aktif fazındaki hastaları incelerken, yüksek ateşte bile derinin solgunluğu dikkat çeker ve asiri terleme. Romatizmalı bireysel bir hastada, göğüs, karın, boyun, yüz derisinde halka şeklinde eritem görülür - soluk pembe halkalar şeklinde, ağrısız ve cildin üzerinde yükselmeyen döküntüler. Diğer romatizma vakalarında, eritema nodozum gözlenir - bezelyeden erik arasında değişen ve genellikle alt uzuvlar. Bazen romatizmalı hastalarda kılcal damar geçirgenliğinde belirgin bir artış ile küçük cilt kanamaları görülür.

Romatizma ile, bazı kişilerde deri altı dokusunda, romatizmal deri altı nodüller hissedilebilir - darıdan fasulyeye kadar değişen yoğun, ağrısız oluşumlar, çoğunlukla eklemlerin ekstansör yüzeylerinde, tendonlar boyunca, oksipital bölgede bulunur.

Romatizmal hastalarda eklemler sürece dahil olduğunda şişlikleri, şişlikleri not edilir, üzerlerindeki deri kızarır, dokunulamayacak kadar ısınır. Romatizmadan etkilenen eklemlerdeki hareketler keskin bir şekilde sınırlıdır.

Romatizmada akciğer lezyonları nadirdir ve spesifik romatizmal pnömoni olarak kendini gösterir. Romatizma ile plörezi daha yaygındır (bkz. Pleurisy), kuru veya eksüdatiftir. İkincisi, diğer seröz zarlara (perikardiyum, periton) eşzamanlı hasar ile birleştirilebilir, yani romatizmal poliserozitin bir tezahürü olabilir. Kalpte hasar romatizmanın tek klinik belirtisi olabilir ve öte yandan romatizmalı hastaların hemen hepsinde kalp kası bir dereceye kadar etkilenir, yani romatizmal miyokardit vardır (bakınız Miyokardit). Onun için romatizmalı hastalarda nefes darlığı, ağırlık hissi, kalp bölgesinde ağrı, çarpıntı ve kesinti şikayetlerine ek olarak, aşağıdaki objektif belirtiler karakteristiktir: kalbin boyutunda bir artış, kalp sesleri, özellikle birincisi zayıflar; miyokardiyumda keskin bir hasar ile dörtnala ritmi belirir. Göreceli kapak yetersizliği veya papiller kas hasarı ile ilişkili olarak kalbin apeksinde yumuşak bir sistolik üfürüm duyulur. Romatizmalı bir hastanın nabzı küçük, yumuşak, taşikardi, aritmi sıklıkla gözlenir. Bu romatizma tezahürü ile arteriyel basınç genellikle düşürülür. Şiddetli diffüz miyokarditte, hızla hastaların ölümüne neden olabilen dolaşım yetmezliği gelişir. Hastalığın olumlu bir sonucu ile miyokardiyal kardiyoskleroz gelişir (bkz. Kardiyoskleroz).

Romatizmal miyokardit genellikle romatizmal endokardit (romatizmal kalp hastalığı) ile ilişkilidir (bakınız Septik endokardit). Hastalığın başlangıcında endokardit çok az kendini gösterir (miyokardit semptomları baskındır). Gelecekte kalp hastalığının oluşumu (bkz. Kalp hastalığı) endokardit varlığını kanıtlayacaktır. Daha fazlası erken aşamalar endokardit lehine hastalıklar, miyokarditten daha kaba, sistolik üfürüm ile kanıtlanır ve ses düzeyi sonradan artar. fiziksel aktivite; bazen müzikal olur. Romatizma ile, kökeni, görünüşe göre, kanın atriyumdan ventriküle hareket ederken girdap yapmasına neden olan, kapak yaprakçıklarına trombotik kitlelerin dayatılmasıyla ilişkili olan diyastolik üfürüm de görünebilir. Romatizma ile kapaklardaki aynı trombotik birikintiler kırılarak çeşitli organlarda emboli kaynağı olabilir ve kalp krizlerine (örneğin böbrekler, dalak) neden olabilir. Endokarditte mitral kapak en sık etkilenir, ardından aort kapağı, daha az sıklıkla triküspit kapak etkilenir ve pulmoner kapakta hasar oldukça nadirdir. Romatizmal endokardit, özellikle hastalığın ilk ataklarında kalp hastalığı oluşmadan sonlanabilir ancak daha sıklıkla kapakçıkların deforme olmasına, kapakçık yetmezliğine ve kapak açıklıklarının daralmasına (stenoz) yol açar.

Şiddetli romatizmada, miyokard ve endokardiyuma verilen hasar, perikarddaki hasarla (romatizmal perikardit (bkz. Perikardit)) birleştirilebilir, yani romatizmal süreçte kalbin tüm zarları (pankardit) yer alır. Perikardit kuru veya eksüdatif olabilir.

Romatizmada sindirim organları nispeten nadiren etkilenir. Bazen görünür keskin acılar bir midede ( karın sendromu) çocuklarda daha yaygın olan romatizmal peritonit (bkz. Peritonit) ile ilişkilidir. Bazı durumlarda romatizma karaciğeri etkiler (romatizmal hepatit (bkz. Kronik hepatit)). Oldukça sık, romatizma ile böbreklerde değişiklikler bulunur. İdrarda protein, eritrositler vb.Bu, böbrek damarlarının hasar görmesinden kaynaklanır (bkz.

Romatizma sıklıkla sinir sistemini etkiler. Bunun nedeni ya beyindeki dolaşım bozukluklarının eşlik ettiği romatizmal vaskülittir: küçük kanamalar, vasküler tromboz ya da beyin ve omuriliğin enflamatuar bir lezyonu. diğerlerinden daha sık, özellikle çocukluk romatizma ile ensefalit oluşur (bkz. Ensefalit) subkortikal düğümlerde baskın lokalizasyon - kore minör. Hiperkinesis (uzuvların, gövdenin, yüz kaslarının şiddetli hareketleri), duygusal değişkenlik ile kendini gösterir.

Bir dizi laboratuvar testi romatizmanın teşhisine yardımcı olur. Romatizmanın akut fazı, sola kayma ile orta derecede lökositoz görünümünde ifade edilen kandaki değişikliklerle karakterize edilir; gelecekte eozinofili, mono ve lenfositoz görülebilir. Romatizmada ROE her zaman hızlanır, şiddetli vakalarda saatte 50-70 mm'ye kadar çıkar. Bazen romatizma ile hipokromik anemi not edilir. Diğer alamet-i farika romatizma disproteinemidir: albümin miktarında azalma (%50'den az) ve globulinlerde artış, albümin-globulin katsayısının birden altına düşmesi. Romatizmalı hastalarda proteinogramda α2-globulin ve β-globulin fraksiyonlarında bir artış kaydedilmiştir; fibrinojen içeriği %0.9-1'e yükselir (normalde %0.4'ten yüksek değildir). Romatizma ile, kanda bulunmayan C-reaktif protein ortaya çıkar. sağlıklı insanlar; difenilamin testi (DPA testi) ile tespit edilen mukoprotein seviyesi artar. Romatizma ile antistreptolizin-O, antistreptohiyalüronidaz ve antistreptokinaz titreleri önemli ölçüde artar. Romatizmalı EKG'de, özellikle I-II derecesinin atriyoventriküler blokajı, ekstrasistol ve diğer ritim bozuklukları, voltajda azalma olmak üzere iletim bozuklukları sıklıkla bulunur. EKG dalgaları. Romatizmalı hastalarda, enflamatuar lezyonu nedeniyle kalp kasının trofizminin ihlali, T dalgasında bir değişikliğe ve azalmaya neden olabilir. segment S-T. Romatizmada FKG, romatizmal kardite özgü tonlardaki değişiklikleri yansıtır, gürültünün görünümünü kaydeder, vb.

Aktif romatizmal sürecin süresi 3-6 aydır, ancak bazen çok daha uzun sürer.

ifadeye bağlı olarak klinik semptomlar ve hastalığın seyrinin doğası, romatizmal sürecin üç derece aktivitesi vardır:

• maksimum aktif (akut), sürekli tekrarlayan romatizma;
• orta derecede aktif veya subakut romatizma;
• minimal aktivite, halsiz akım veya gizli romatizma.

İkinci durumda, romatizma hastalarının şikayetleri minimum düzeydedir, laboratuvar da dahil olmak üzere objektif bir çalışmanın verileri önemsizdir. Bir kişi, hastalığın nüksetmesinde veya kazara tıbbi muayenede bir kalp kusuru bulunana kadar pratik olarak sağlıklı kabul edilir. Romatizmal aktivitenin klinik veya laboratuvar bulgularının olmadığı durumlarda, hastalığın inaktif evresinden söz edilir.

Romatizma, enfeksiyonların, hipoterminin, fiziksel veya sinirsel gerginliğin etkisi altında ortaya çıkan hastalığın nüksetmesi (tekrarlayan ataklar) ile karakterizedir. Klinik bulgular romatizma nüksetmeleri birincil saldırıya benzer, ancak eklemlerde hasar belirtileri, onlarla birlikte seröz zarlar daha az belirgindir; kalp hastalığı semptomları hakimdir. Genellikle dolaşım yetmezliği belirtileri vardır.

romatizma - tedavi

Aktif fazdaki romatizma tedavisi hastanede yapılır, hastalar yatak istirahatine uymalıdır. Romatizmal bir hasta için yeterli miktarda vitamin içeren iyi bir diyet olması çok önemlidir. İtibaren ilaçlar romatizma tedavisinde duyarsızlaştırıcı ve iltihap önleyici etkiye sahip ilaçlar reçete edilir: kortikosteroid hormonları, salisilik asit ve pirazolon preparatları (salisilik asit, asetilsalisilik asit, amidoprin, butadion). Romatizma tedavisinde antibiyotikler reçete edilir: özellikle hastalarda enfeksiyon odakları varsa gereklidirler. Romatizma tedavisinde şu odakların sanitasyonu yapılır: dişler, bademcikler, paranazal sinüsler ve vitamin tedavisi.

Romatizmanın önlenmesi, vücudu sertleştirerek, barınma koşullarını ve işyerinde sıhhi ve hijyenik çalışma rejimini iyileştirerek hastalığı önlemeyi amaçlar. Romatizmanın önlenmesi, streptokok enfeksiyonuna karşı mücadeleyi (kronik bademcik iltihabının tedavisi (bkz. Kronik bademcik iltihabı), orta kulak iltihabı (bkz. Otit), sinüzit (bkz.

Romatizma hastaları, dispanser gözlemi. İlkbahar ve sonbaharda romatizmanın tekrarını önlemek için salisilatlar veya amidoprin ile kombinasyon halinde bisilin ile ilaç profilaksisi yapılır.

Romatizma - korunma

Streptokok enfeksiyonunun önlenmesi ve zaten hasta olan bir kişinin erken tedavisi. Streptokok salgını sırasında karantina rejimine uyum ve bu enfeksiyon vücuda girdiğinde zorunlu antibiyotik tedavisi romatizma riskini minimuma indirir.

Romatizma doktrini uzun bir geçmişe sahiptir. Romatizma ile ilgili bilgiler ilk kez Hipokrat'ın yazılarında yer almıştır. Bir hümoral teori ortaya çıktı (eklemlerden akan bir süreç). 20. yüzyılın başında tüm eklem hastalıkları romatizma olarak kabul edildi. 17. yüzyılda gruptan Sidenham inflamatuar hastalıklar eklemler tespit gut - metabolik patoloji.

Sadece 1835'te Buyo ve Sokolsky, romatizmanın kalp kadar eklemleri de etkilemediğine aynı anda işaret ettiler. Lassegue bir keresinde şöyle demişti: "Romatizma eklemleri yalar ama kalbi ısırır." Daha sonra Botkin, romatizmanın birçok organı etkilediğini gösterdi - böbrekler, cilt, sinir sistemi, karaciğer, akciğerler, yani. romatizma her yerde bulunur, multivisseral bir hastalıktır.

20. yüzyılın başlangıcı, morfolojik araştırmaların hızlı gelişimi ile işaretlendi. 1865 yılında, morfolog Aschoff ilk olarak romatizmanın spesifik morfolojik substratını keşfetti ve tanımladı - bir tür hücresel granülom. 1929'da Talaev, Aschoff'un romatizmal granülomunun evrelerden sadece biri olduğunu ve toplamda 3 evre olduğunu gösterdi:

1. Eksüdatif-proliferatif faz (dejeneratif-inflamatuar);

2. Hücre proliferasyonu, spesifik bir hücre granülomunun oluşumu;

3. Skleroz;

Bu nedenle, şimdi romatizmal granülom Ashoff-Talaevskaya olarak adlandırılmaktadır. Ancak yukarıdaki 3 fazın ardışık değişimi her zaman gözlemlenmez: birinci faz kırılabilir ve hemen 3. faza yol açabilir.

Yüzyılımızın 50'li yıllarında, çocuklarda romatizma çalışmasında Skvortsov, klinik belirtilerin ciddiyetinin Ashoff-Talaev granülomunun gelişimi ile değil, bağ dokusunun yenilgisiyle belirlendiğini gösterdi. madde. Bağ dokusu şunları içerir:

A). hücresel elemanlar;

B). lifli kısım;

V). ana madde, aşağıdakileri içeren en hareketli, hareketli kısımdır:

vücut proteinlerinin %50'si;

Mukopolisakaritler asidik ve nötrdür;

inorganik bileşikler.

Bağ dokusunun temel maddesi, hücre zarlarının geçirimsizliğini sağlayan belirli bir viskoziteye sahiptir. Viskozite, ana temsilcisi hyaluronik asit olan asit mukopolisakaritlerin içeriğine bağlıdır ve bu da gevşek bir bağ ile birbirine bağlanan iki asidik kalıntıdan oluşur. Bu bağ, normalde antihiyalüronidazların (heparin, glukokortikoidler) sabit sınırlayıcı etkisi altında olan hiyalüronidaz tarafından parçalanır. Bu üç sistem arasında dinamik bir denge vardır: hyaluronik asit, hiyalüronidaz ve antihyalüronidaz.

Romatizma ile streptokok yoğun bir şekilde hiyalüronidaz salgılar, hyaluronik asidi parçalar, bu da temel maddenin büzücü özelliklerinin kaybolmasına yol açar, hücre zarlarının geçirgenliği artar, bu da iltihaplanma sürecinin genelleşmesine neden olur. Romatizmada kollajen lifleri de zarar görür, yıkımları çeşitli toksinlerin etkisi altında gerçekleşirken, kollajen kolostruminden uzaklaşırken kollajen yapısı bozulur, bu da enfeksiyonun, romatizmal sürecin genelleşmesine katkıda bulunur. 1942 yılında Klemperer kollajen hastalıkları (kollajenozlar) kavramını ortaya atmış ve bunlara romatizma atfetmiştir.

ROMATİZMA, ana maddenin baskın bir lezyonu ile tüm elemanlarının yenilgisiyle bağ dokusunun sistemik bir lezyonudur.

Önceleri romatizmaya "akut ateş" deniyordu ve kronik tekrarlayan bir seyir izliyordu. Bu oldukça yaygın bir hastalıktır, yetişkin nüfusun% 4'ünden fazlası bundan muzdariptir. En yüksek insidans 7 ila 20 yaşları arasında görülür. Bu yaşta, romatizmanın ilk atağı en sık görülür. Ancak, içinde son yıllar"romatizmanın olgunlaşması" yönünde bir eğilim olmuştur. Kız çocuklarında romatizma erkeklere göre 2,5 kat daha sık görülür.

Daha önce, esas olarak soğuk ve nemli bir iklime sahip ülkelerde romatizma hastası olduğuma inanılıyordu, ancak insidansın iklime bağlı olmadığı ortaya çıktı (örneğin, İtalya'da insidans, Danimarka'dakinden birkaç kat daha yüksek).

ETİYOLOJİ:

Romatizma, kural olarak, bir streptokok hastalığından önce gelir: çoğu zaman - bademcik iltihabı, daha az sıklıkla - kızıl. Patojen: A grubunun b-hemolitik streptokok Patojenin öldürücü, patojenik özellikleri, kabuğunda bir M-proteininin varlığı ile ilişkilidir, bu özellikler:

Lökositlerin parçalanmasını teşvik eder;

Uzun vadeli M-antikorlarının oluşumunu teşvik eder;

Ek olarak, streptokok, streptolizinin doğrudan kardiyotoksik etkiye sahip olduğu birkaç toksin salgılar. Ancak streptokok romatizma ile kanda bulunmaz. Viral bir romatizma teorisi öne sürüldü (SSCB'de - Zalevsky) - COXACKIE A-13 virüsü; bu teori streptokokların önemini reddetmedi. Viral teoriye göre virüs, ancak streptokok tarafından duyarlı hale getirildiğinde patojenik özellikler kazanır. Bununla birlikte, viral teori daha fazla dağıtım almadı.

Şimdi romatizmanın etiyolojisi her zaman hemolitik streptokok ile ilişkilidir. Bademcik iltihabından sonra romatizma insidansı% 1-2'dir, bu nedenle ortaya çıkması için vücudun değişen bir reaktivitesine de ihtiyaç vardır. Daha sonra, hastalığın boğaz ağrısının yüksekliğinde değil, boğaz ağrısından 2-3 hafta sonra duyarlılık anında meydana geldiği alerjik bir romatizma teorisi ortaya çıktı (Quing, Konchalovsky, Strazhesko). Genellikle alerjik serum hastalığına benzer. Yüksek antikor titresi (antistreptolizin, antihiyalüronidaz); duyarsızlaştırma tedavisi etkilidir - tüm bunlar alerjik teoriyi kanıtlar. Deneysel olarak, streptokokların atık ürünleri ile duyarlı hale getirilerek bir romatizma modeli oluşturmak mümkün olmuştur. Bu nedenle, şu anda romatizma, bulaşıcı-alerjik nitelikte bir hastalık olarak kabul edilmektedir.

Olumsuz etkiler de bir rol oynar:

hipotermi;

fazla çalışma;

Yetersiz beslenme (protein, vitamin eksikliği)

Olumsuz kalıtım (bağışıklığı yeterli hücrelerin klonlarının yetersizliği).

PATOGENEZ:

Hayati aktivitesinin bir sonucu olarak, streptokok, esas olarak lökositleri parçalayan ve kanda uzun süre dolaşan M-antikorlarının oluşumunu destekleyen M-proteininin varlığından kaynaklanan hücreye nüfuz etmesi için uygun koşullar yaratır. . Streptokok, bağ dokusunda, endotel yüzeyinde adsorbe edilir ve toksik maddeler salar:

A). streptolysin-O (hemolize neden olur ve belirli bir kardiyotoksik etkiye sahiptir);

B). streptolisin-S (lökosit çekirdeklerinin parçalanmasına neden olur);

V). hiyalüronidaz (bağ dokusunun viskoz özelliklerini ihlal eder).

Ek olarak vücut, streptokok ve onun metabolik ürünlerine karşı antikorları sentezleyen bir immünokompetan hücre klonu üretir. Kitlesel antikor oluşumuyla, biyolojik olarak salınmanın eşlik ettiği bağışıklık kompleksleri oluşur. aktif maddeler: hücre zarlarının geçirgenliğinde daha da büyük bir artışa yol açan histamin, serotonin, bradikininler, sürecin daha da genelleşmesine katkıda bulunur. Bunun bir sonucu olarak kendi kendine antijenler gibi davranmaya başlayan proteinlerin denatürasyonu da vardır. Yanıt olarak, vücut otoantikorları salgılamaya başlar. Hastalık tekrarlayan bir karakter, kronik bir seyir kazanır. Otoantikor oluşumu spesifik olmayan etkiler (soğutma vb.)

Romatizmal sürecin dönemleri:

1. Birincil duyarlılık dönemi (akut bademcik iltihabından romatizmanın ilk klinik belirtilerine kadar). Süre yaklaşık 2 hafta.

2. Belirgin hipererjik reaksiyonların periyodu veya hastalığın akut fazı. Belirgin klinik belirtilerin aşaması.

3. Otosensitizasyon dönemi - ikincil antikorlar oluşur (yani, kronik nüksetme sürecini destekleyen otoantikorlar. Streptokokun ikincil penetrasyonu veya spesifik olmayan reaksiyonlarla ilişkili olabilir).

Morfolojik belirtiler ağırlıklı olarak odaksal olabilir - o zaman hücre çoğalması, sklerozda neredeyse zorunlu bir sonuçla (yavaş, gizli seyir) hakim olacaktır. Diğer durumlarda, hakim yaygın değişiklikler, süreç hızla gelişiyor, ancak bu durumda değişikliklerin doğası eksüdatif-alternatif olacak, burada tam bir ters gelişme mümkündür.

KLİNİK:

Çok çeşitlidir ve büyük ölçüde sürecin yerelleştirilmesi ile belirlenir. Gizli gizli bir seyir olabilir.

romatizmal poliartrit- %30 - romatizmanın birincil atağı, ancak son zamanlarda oldukça nadir hale geldi. Klasik formda, çocuklarda ve yetişkinlerde - tekrarlayan artralji tipinde daha sık görülür. Akut bir başlangıç, esas olarak büyük eklemlerde hasar, bir eklemden diğerine hızlı yayılma ("uçuculuk") ile karakterizedir. Birkaç saat içinde ağrı çok keskinleşir. Bazı durumlarda, belirgin bir ağrı sendromu, etkilenen eklemin sınırlı hareketliliğine yol açar, hasta, etkilenen eklemi maksimum düzeyde koruyarak sırt üstü zorunlu bir pozisyon alır. Fransız klinisyenler, "bana dokunma" semptomunu ayırt ediyor - yüzünde acı çeken zorunlu bir pozisyon. Eklem hasarının nesnel semptomları çok hızlı bir şekilde artraljiye katılır - üzerlerindeki cilt dokunulamayacak kadar ısınır, periartiküler dokuların şişmesi gözle görülür, daha az sıklıkla - kızarıklık. Eklem boşluğunda eksüda birikir, etkilenen eklemdeki hareket açıklığı daha da azalır. Romatizma, büyük eklemlerin simetrik bir lezyonu ile karakterizedir. Yaşlı insanlarda atipik bir seyir artık daha sık görülmektedir - ağırlıklı olarak küçük, interfalangeal eklemler etkilenir, nadiren sadece bir eklem etkilenir (romatizmal monoartrit); artralji ayrıca bir monosemptom olarak da görülebilir, örn. daha fazla kızarıklık eklenmeden, eklemlerin şişmesi. Sürecin karakteristik uçuculuğu da olmayabilir, süreç yavaş artabilir. Etkilenen eklem bölgesinde çok nadiren romatizmal miyozit görülür. Yeterli tedaviye hızlı yanıt karakteristiktir.

Romatizmanın en yaygın tezahürü (%100) - romatizmal miyokardit. Bu durumda hasarın niteliği farklıdır:

a) yaygın miyokardit;

b) fokal miyokardit.

DİFÜZ MYOKARDİT. Karakteristik erken belirtiler kalp yetmezliği. Belirgin nefes darlığı, çarpıntı, ödem, kalpte ağrı, kesintiler erken ortaya çıkar. Halsizlik, halsizlik, terleme, baş ağrıları ile karakterize, çocukluk çağında daha sık yaygın miyokardit görülür. Yetişkinlerde neredeyse hiç görülmez.

nesnel olarak:

Genellikle yanlış tipte ateş;

Taşikardi ve nabız, sıcaklık seviyesinin önünde;

"Soluk siyanoz" karakteristiktir;

Hastanın zorla pozisyon almasına neden olan şiddetli nefes darlığı;

ortopne;

ekstrasistol;

Boyun damarlarının şişmesi;

Kalbin sınırlarının özellikle sola doğru genişlemesi;

Kalp sesleri boğuk, I tonu zayıf, sıklıkla protodiyastolik dörtnala ritmi (ek III tonu);

Belirgin fakat yumuşak miyokardiyal sistolik üfürümler. Papiller kaslar etkilenir - kapakçıkların kas yetmezliği; İkinci mekanizma - kalp boşluklarının keskin bir şekilde genişlemesi nedeniyle, göreceli kapak yetmezliği gürültüsü vardır;

EKG değişiklikleri: tüm dişlerin voltajında ​​bir azalma var;

P dalgasında azalma, QRS'de azalma, ST segmentinde azalma, T dalgasında azalma, ventriküler komplekslerdeki değişiklikler. Ritim bozukluğu (ekstrasistoller), atriyoventriküler blokaj belirtileri olabilir.

FOKAL MYOKARDİT: Patolojik süreç genellikle arka duvar sol atriyum veya arka sol papiller kas bölgesinde. Klinik kötü, yıpranmış:

Genel hafif semptomlar olabilir - efor sırasında hafif nefes darlığı, kalp bölgesinde hafif ağrı veya belirsiz rahatsızlık;

Çoğunlukla tek semptom sistolik bir üfürümdür (papiller kasta hasar ile birlikte);

EKG çok önemlidir: atriyoventriküler düğüm sıklıkla tutulur, atriyoventriküler blok ve PQ aralığının uzaması meydana gelir, daha az sıklıkla düşük bir negatif T dalgası meydana gelir. Şu anda, PQ aralığındaki değişiklikler genellikle olmayabilir ve bunun yerine düzleşme bulunabilir, atriyum ve ventriküller yoluyla uyarım yayılmasının ihlal edildiğini gösteren P dalgası ve QRS kompleksinin genişlemesi veya tırtıklanması. Bazen ST aralığının izolinin altına kayması ve düşük veya bifazik bir T dalgası bulunur.

Romatizmal miyokardite bağlı birincil hastalıkta, kusur hastaların% 10'unda, ikinci ataktan sonra -% 40'ta, üçüncüden sonra -% 90'da oluşur.

Miyokardite ek olarak romatizmal kardit, endokardit ve perikarditi içerir.

ENDOKARDİT: İki versiyonda olabilir:

1. Şiddetli valvuvit hemen oluşur (vakaların %10'unda). Seçenek nadirdir, kusur hemen oluşur.

2. Siğilli endokardit - daha yaygın. Kapakların kenarı boyunca siğil oluşumu ile subendokardiyal bir lezyon vardır. Mitral kapak genellikle etkilenir, mitral stenoz daha sık oluşur, daha az sıklıkla - kapak yetmezliği. Klinik belirtiler çok azdır. Klinik olarak tanı koymak neredeyse imkansızdır. Genel belirtiler ve yetersiz nesnel semptomlar ortalama olarak 4-6 haftadan daha erken, hatta bazen daha sonra ortaya çıkar. Diyastolik gürültü (stenoz ile), daha az sıklıkla - yavaş yavaş stabilize olan diyastolik (yetersizlik ile) görünür. Üfürüm genellikle net, genellikle pürüzlü ve hatta müzikaldir ve kalp seslerinde yeterli ses vardır (yani, miyokardiyal hasar belirtisi yoktur).

PERİKARDİT: Nadir, genellikle iyi huylu. İki türü vardır: kuru ve eksüdatif.

KURU perikardit - kalp bölgesinde sürekli ağrı, perikardiyal sürtünme sürtünmesi, daha sıklıkla sternumun sol kenarı boyunca kendini gösterir. Hastalığın başlangıcında EKG, ST segmentinin tüm derivasyonlarda izolinin üzerine kayması, ardından bifazik veya negatif T dalgalarının ortaya çıkması ve ST segmentinin izoline geri dönmesi ile karakterizedir.

Eksüdatif perikardit, perikardiyal boşlukta seröz-fibrinöz eksüda birikimi ile karakterizedir. Esasen, kuru perikarditin bir sonraki aşamasıdır.

Eksüdatif perikardit kliniği:

Ağrının azaltılması veya kesilmesi;

Sırtüstü pozisyonda ağırlaşan artan nefes darlığı;

Tepe atımı zayıflamış veya tanımlanmamış;

Düzleştirilmiş interkostal boşluklar;

Kalbin önemli ölçüde genişlemiş sınırları;

Efüzyon nedeniyle sessiz kalp sesleri;

Artan venöz basınç belirtileri: şah damarlarının şişmesi, hatta bazen periferik damarlar;

Kan basıncı genellikle düşüktür;

Bir bütün olarak EKG, kuru perikardit ile aynıdır + tüm derivasyonlarda dişlerin voltajında ​​bir azalma.

Romatizmal hastalarda perikardit varlığı sıklıkla kalbin üç tabakasında da hasar (pankardit) belirtisidir. Şu anda, perikardit nadirdir. Ayrıca romatizmal kalp hastalığı terimi de vardır - kalbin neredeyse tüm zarlarına verilen hasarın özet teşhisi, ancak daha sıklıkla endokardiyum ve miyokardiyuma verilen hasar anlamına gelir. Romatizma koroner arterleri de etkileyebilir - romatizmal koronarit - klinik olarak anjina pektoris sendromu olarak kendini gösterir: sternumun arkasındaki ağrı, bazen bu arka plana karşı miyokard enfarktüsü mümkündür.

Romatizma da olabilir:

a) Anüler veya nodüler eritem, romatizmal nodüller vb. Romatizmal nodüller çoğunlukla etkilenen eklemlerin üzerinde, kemik çıkıntılarının üzerinde bulunur. Bunlar deri altında yerleşen, genellikle 2-4 nodülden oluşan gruplar halinde yer alan küçük, bezelye büyüklüğünde, yoğun, ağrısız oluşumlardır.

b) SİNİR SİSTEMİNİN YENİLENMESİ - romatizmal (küçük) kore. Daha çok çocuklarda, özellikle kızlarda görülür. Duygusal kararsızlığın kas hipotansiyonu ve gövde, uzuvlar, mimik kasların şiddetli hayali hareketleri ile bir kombinasyonu ile kendini gösterir.

c) BÖBREKLERDE, SİNDİRİM ORGANLARINDA, AKCİĞERLERDE, DAMARLARDA HASARLAR.

ROMATİZMANIN DERSİNDE:

Çocuklarda hastalığın akut seyri daha sık görülür. Hastalığın süresi yaklaşık 2 aydır. Yetişkinlerde ve ilk kez hasta - 2-4 ay. Tekrarlanan hastalık ile - daha sıklıkla uzun süreli bir seyir - 4-6 ay. Bazen sürekli tekrarlayan bir seyir vardır. Son yıllarda romatizmanın gizli seyri özellikle yaygın hale geldi, teşhis zor olsa da burada anamnez, önceki streptokok enfeksiyonu ile bağlantısı önemlidir. Ek araştırma yöntemleri olmadan tanı koymak genellikle oldukça zordur.

LABORATUVAR TANI:

1. Klinik Analiz kan: nötrofilik lökositoz, keskin bir şekilde hızlanan ESR, çok nadiren - anemi (genellikle şiddetli hastalığı olan çocuklarda);

2. C-reaktif proteinin görünümü (+++ veya ++++).

3. Protein kan fraksiyonlarının incelenmesi:

a) akut fazda - a2-globulinlerde bir artış,

b) uzun süreli bir seyir ile - y-globulinde bir artış.

4. Hyaluronik asidin parçalanmasında artış vardır - heksoz-difenilamin DPA testi, normalde 25-30 ünite olan pozitif hale gelir.

5. Artan antistreptolizin O titresi (1:250'nin üzerinde), antistreptohiyalüronidaz ve antistreptokinaz titresi (1:300'ün üzerinde).

6. Kan fibrinojeni 40.000 mg/l'nin üzerine çıkar.

7. EKG: atriyoventriküler iletim ihlali, PQ 0.20'den büyük, ventriküler komplekslerin son kısmındaki değişiklikler, vb.

8. Siyalik asit seviyesinde artış (normalde 180 U'ya kadar).

TANI KRİTERLERİ Jones-Nesterov:

A). Ana kriterler:

1. Kardit (endo-, miyo-, peri-);

2. Romatizmal artrit;

3. Romatizmal kore;

4. Deri altı eritema nodozum;

5. Halka eritem;

6. Romatizmal öykü;

7. Antiromatizmal tedavinin etkinliği.

B). Ek (küçük) kriterler:

1. Subfebril ateş;

2. Artralji;

3. Lökositoz, ESR hızlanması, C-reaktif protein;

4. EKG değişiklikleri: PQ uzaması;

5. Önceki streptokok enfeksiyonu;

6. Serolojik veya biyokimyasal göstergeler;

7. Artan kılcal geçirgenlik. İki ana veya bir ana ve iki ek kriterin varlığında romatizma tanısı çok olası hale gelir.

AYIRICI TANI:

1. Romatoid artrit:

En başından itibaren kronik veya subakut seyir;

Hastalık küçük eklemlerle başlar;

Eklemler üzerinde ciltte kızarıklık olmaz, lokal sıcaklık yükselmez;

Deri genellikle patolojik sürece dahil olur ve atrofisi meydana gelir;

Kemiklerin eklem yüzeyleri erken tutulur, osteoporoz belirtileri vardır;

Eklemlerdeki hareketlerin sabah sertliği karakteristiktir;

Romatoid artrit %100 iyileşme sağlar;

Hiçbir zaman tam bir gerileme olmaz, bu nedenle “arthritis deformans” olarak adlandırılır;

Kalp neredeyse hiç etkilenmez;

-de laboratuvar araştırması Romatoid faktör kanda bulunur, bazen hızlandırılmış ESR. 2. 2. Gonokokal artrit:

Daha sıklıkla kronik gonore ile;

Diz eklemi en sık etkilenir;

Çok şiddetli ağrı karakteristiktir;

Bir büyük eklemde hasar, akut başlangıç ​​karakteristiktir;

Borde-Gangu reaksiyonu belsoğukluğu için kışkırtıcı bir testtir.

3. Brusella artriti:

Çok nadir;

Mesleği hayvanlarla ilişkilendirilen kişilerde daha sık;

Wright-Heddelson reaksiyonu, Burne cilt testi yardımcı olur.

4. Tonsillokardiyal sendrom(tonsilojenik fonksiyonel kardiyopati):

ile ilişkili fonksiyonel bozukluklar kronik bademcik iltihabında kardiyovasküler sistem;

Akut başlangıç ​​yoktur - kronik bir anamnez vardır;

Hastalığın maksimum tezahürü, boğaz ağrısının yüksekliğinde kaydedilir ve ondan sonra hassasiyet anında değil;

Kapak kusurları asla oluşmaz, miyokard hasarının net belirtileri yoktur;

EKG: benzer olabilir, ancak PQ uzaması yok;

Yüksek antistreptolizin O ve antihiyalüronidaz titresi yoktur.

5. Kardiyonevroz:

Gençler daha sık hastadır;

Kalpten gelen şikayetler ve sistolik üfürüm olabilir;

Nevrozda pek çok genel, duygusal olarak renkli şikayet vardır;

Enflamasyon belirtisi yok;

Nevrozlu sistolik üfürüm, fiziksel efordan sonra veya ayakta dururken azalır veya kaybolur;

Fiziksel aktivite ve antikolinerjiklerin etkisi altında, PQ normalleşir.

6. Tirotoksikoz:

Genel semptomlar: halsizlik, terleme, sistolik üfürüm, çarpıntı, ekstrasistol;

Tirotoksikozlu hastalar, romatizmalı - uyuşuk;

Aşamalı kilo kaybı;

Kalp sesleri çok yüksek, heyecanlı;

Sistolik üfürüm, romatizmada olduğu gibi esas olarak apekste değil, damarlara daha yakın olan prekordiyal bölgededir;

EKG: yüksek voltaj, sempatikotoni belirtileri.

7. Kolesistit:

Genç kadınlar daha sık acı çeker, kalpten şikayetler olabilir, hafif ateşli durum;

Ateş genellikle titremeden önce gelir;

hazımsızlık;

Alevlenmeden önce diyette hatalar vardı;

Safra kesesi bölgesinde ağrı.

8. İdiopatik miyokardit veya Abramov-Filler miyokarditi:

Etiyoloji tam olarak açık değildir. Etken ajanın, dünya çapında dağıtılan ve kısa süreli grip salgınları veren Coxsackie virüs grubu B olduğu varsayılmaktadır. Çok az belirgin inflamatuar reaksiyon ile ciddi miyokard hasarı vardır. Miyokardın bir kısmında hasar gözlenir, distrofik değişiklikler nekroza kadar - tüm nekroz alanları olabilir. Nekroz alanlarının yanı sıra fibroz alanları da vardır, tüm bunlar sürecin ciddiyetini ve hızını gösterir. Nekrotik alanların yanında, kas liflerinde hipertrofi dengeleyici, kalp boşluklarında genişleme, kardiyomegali meydana gelir, kalp "gözümüzün önünde" genişler. Süreç endokardiyuma kadar uzanır, paryetal trombüs oluşur, sıklıkla intrakardiyak tromboz görülür. Her zaman ciddi kalp yetmezliği belirtileri vardır, ciddi ritim bozuklukları vardır - ekstrasistol, aritmiler, tam atriyoventriküler blokaja kadar. Ek kalp sesleri dinlenir - bir dörtnala ritmi, genellikle sistolik üfürümler, bazen kalp boşluklarının genişlemesi nedeniyle diyastolik üfürümler ortaya çıkar. Tromboembolik komplikasyonlara eğilim karakteristiktir.

TANI FORMÜLASYONU:

(Nesterov tarafından geliştirilmiştir, 1956)

Romatizma

1. süreç faaliyeti a). aktif, b). etkin değil.

2. klinik ve morfolojik özellikler: endo-, miyo-, perikardit, sinir sisteminde hasar (romatizmal ensefalit, serebral damarlarda hasar), romatizmal plörezi, vb.

3. akışın doğası: a). akut 2-3 ay, b). subakut 3-6 ay, c). kronik:

4-6 ay uzayan,

sürekli tekrarlayan,

Gizli.

4. etkilenen organın fonksiyonel değerlendirmesi - kalp yetmezliğinin varlığı veya yokluğu, sonuç.

TEDAVİ:

1. Zorunlu hastaneye yatış, yatak istirahati.

2. Antibiyotikler:

Penisilin 500 bin 2 hafta boyunca günde 6 kez.

3. Steroid hormonları, antiinflamatuar, antialerjik ilaçlar:

Prednizolon maksimum dozu 40 mg/gün olup, ilk hafta 30-40 mg/gün daha sonra haftada bir tablet (5 mg) kesilir.Hastalığın ilk iki haftasında prednizolon tedavisi başlanmışsa, o zaman kalp hastalığı gelişmez. Tedaviye hastalığın başlangıcından itibaren 2 haftadan daha geç başlanırsa doz artırılmalıdır.

4. Hücre zarlarının geçirgenliğini azaltmak:

Askorbik asit, 1,5 gr/gün

5. Şiddetli artralji ile:

Aspirin 1.0 - 4 kez Antiromatizmal olarak

Brufen 0.2 - 4 kez etkisiz oldukları anlamına gelir.

Reopirin 0,25 - 4 kez Anti-

Glukokortikoidler için indometasin endikasyonları

Butadione 0.15 ve ne zaman iptal edildi.

6. Yumuşak sitostatikler (glukokortikoidlerden etki yoksa kullanılır):

Gecikme 0.25

Plaquenil 0.2

Tedavi süresi - en az 2 ay akut seyir ve subakut için 4 ay.