İnsan kalbi, kasılma sırasında kapakçığın bükülmesini önleyen birkaç akordan oluşur. Varlıkları nedeniyle vücut kanı tutabilir, damarlardan geçirebilir. Bazı insanlarda, gelişimin ilk haftalarında sol ventrikülde ek bir kiriş oluşur. Çoğu zaman ipliksi bir yapıya sahiptir, ancak bazı durumlarda kaslara ve tendonlara dayanır. Vakaların% 90'ında bu sapma 13-16 yaş arası ergenlerde bulunur, ancak bu tanıya sahip birçok kişi kalp çalışmasında sorun yaşamadan yaşlılığa kadar yaşar. Aşağıda ne olduğunu ve nasıl olduğunu analiz edeceğiz. verilen durum refahı etkiler.

gelişme nedenleri

Sol ventrikülde ek bir akor, çoğunlukla genetik bir yatkınlık nedeniyle ortaya çıkar. Vakaların %95'inde anneden çocuğa bulaşır. MARS anne karnında gelişir ve bu işlem için katalizör, sol ventrikül boşluğunda bağ dokusu oluşumu sırasındaki bir başarısızlıktır. Bu nedenle bu tanıyı alan kadınların kendi çocuklarını bu anomalinin varlığı açısından incelemeleri gerekir. Ayrıca, ek akorların geliştirilmesinin nedenleri şunlar olabilir:

• bölgedeki kötü ekolojik durum;
• fiziksel ve sinirsel nitelikteki aşırı gerginlik;
• alkol ve sigara içmek.

akor çeşitleri

Kalbin sol ventrikülündeki ek bir akor aşağıdaki tipte olabilir:

• kaslı, lifli veya fibromüsküler;
• uzunlamasına, enine, çapraz bağlantı lifleri ile;
• tek veya çok telli;
• medyan, bazal veya apikal.

En tehlikeli enine akorlardır. Kan akışını engelleyebilir ve insan vücudu için tehlike oluşturabilirler. Diğer durumlarda bu MARS'lar zararsız kabul edilir ve kalbe herhangi bir yük taşımazlar.

belirtiler

Kalpteki ek bir akor pratikte belli bir yaşa kadar kendini göstermez. Belli bir yapı ile daha olgun yaşlarda bile ortaya çıkmayabilir. LVLC'nin ilk belirtilerinin, çocuğun aktif büyümesi sırasında, iskelet organlardan daha hızlı geliştiğinde tespit edilebileceğine inanılmaktadır. Aşağıdaki belirtiler MARS'ın varlığını gösterebilir:

• herhangi bir güçlü yük olmadan hızlı yorgunluk;
• baş dönmesi;
• kalp bölgesinde ağrı;
• ani ruh hali değişikliği;
• zıplayan kalp atışı

Benzer bir semptom kompleksi, yalnızca boşluktaki ek bir akor tarafından değil, aynı zamanda diğer çoklu MARS tarafından da verilir. Bu yüzden her şey teşhis çalışması deneyimli bir hekim tarafından yapılmalıdır. Aktif büyüme aşamasının tamamlanmasından sonra, sol ventrikülün ek bir akorunun belirtileri kaybolur, ancak daha sonra bir yetişkinde ortaya çıkar. Ancak yukarıda sıralanan belirtilere dayanarak tanı konmaz. Genç hasta çeşitli teşhis türlerinden geçmek zorunda kalacak.

Muayeneden sonra çocuğun kalbinde fazladan birkaç akor varsa, doktor hastayı hastaneye sevk etmelidir. ek teşhis. Bilindiği gibi, bağ dokusu insan vücudunda sadece kalpte değil, aynı zamanda kaslarda ve diğer organlarda da yoğunlaşmıştır. Bu nedenle, kendi taraflarında klinik belirtiler olabilir. Düzeltmeyi başardılarsa, çocuğa bağ dokusu displazisi teşhisi konur. Bu hastalık, iskelet, kas dokusu ve bazı organların yapısındaki değişikliklerle karakterizedir.

Bu anormallik tehlikeli mi?

Kalpteki ek bir akor, normdan hafif bir sapma olarak kabul edilir. Ameliyat bu tür MARS gerekli değildir, bu nedenle ebeveynler ve çocuk sakin kalmalıdır. Kan akışında herhangi bir bozukluk yoksa cerrahi ve İlaç tedavisi hastalık gerekli değildir. Yaşlandıkça, kan pıhtılarının gelişmesine, kalp ritminde bir değişikliğe yol açabilir, ancak bu patolojilerin görünümünü tahmin etmek imkansızdır.

Teşhis

Teşhis kalp ultrasonundan sonra konur. Sistolik üfürümlerin varlığı için hasta ön olarak dinlenir. Anomalinin çocuğun vücuduna zarar vermediğinden emin olmak için klasik ve stresli bir EKG yazabilirler. Hangi spesifik teşhis yöntemlerinin kullanılacağına, doktor hastayı muayene ettikten sonra karar verir.

Tedavi

Bir çocukta veya yetişkinde hemodinamik semptomları olan ek bir akor bulunursa, fiziksel aktivitenin sınırlandırılması önerilir. Hastalara ayrıca aşağıdaki ilaçları almaları önerilir:

• kalp kasındaki metabolik süreçleri eski haline getirmek için l-karnitin, ubikinon;
• nörodolaşım bozukluğu belirtilerini ortadan kaldırmak için pirasetam;
• intravenöz B6, B12 ve nikotinik asit miyokardın durumunu iyileştirmek;
• iletkenliği artırmak için magnezyum ve potasyum sinir uyarıları ve aritmileri önler.

Atriyal fibrilasyon, taşikardi gelişimi, hastanede acil yatış için endikasyonlar olabilir. Ancak çoğu zaman bu hastalıklar, birkaç akor olduğunda veya bir akor enine olduğunda ortaya çıkar. Daha sonra doktorlar kalbin ayrıntılı bir analizini yapar ve sorunu tedavi etme yöntemini belirler. Çoğu zaman, kan akışını engelleyen akorlar kesilir veya nitrojenle çıkarılır.

Bir çocukta veya bir yetişkinde rutin muayene sonucunda ek bir akor bulunursa ve herhangi bir rahatsızlığa neden olmazsa ilaç alınmaz. Bu tür hastalar günlük rutinlerini normalleştirmeli, aşırı zorlama ve aşırı gevşemeden kaçınmalıdır. Temiz havada yürümek için güçlü fiziksel aktiviteden vazgeçilmelidir.

Bir çocuk belirli bir sporla uğraşıyorsa, bölüme girmesi aniden yasaklanmamalıdır. Hastanın durumunu yeterince değerlendirmesi için sınıf olasılığını doktorla tartışmak gerekir. Çocuğu toplumdan uzaklaştırmaya, arkadaşlarıyla yürümesini ve oynamasını yasaklamaya gerek yok çünkü. bu yaklaşım onu ​​aşağılık hissettirecek.

komplikasyonların önlenmesi

Hastalığın doğası gereği genetik olduğu göz önüne alındığında, oluşumunu önlemek imkansızdır. Bir yetişkinde veya bir çocukta ek bir akor tespit edilirse, bu konuda bir uzmanın tavsiyelerine uymak gerekir. İleri yaşta komplikasyon geliştirmemek için tüketilen kolesterol miktarını ve kendi kilonuzu izlemelisiniz. Fazla vücut ağırlığı damarlarda ek bir yük oluşturarak kalbi daha fazla çalışmaya zorlar.

sınıflar fizik Tedavi ek bir akoru olan çocuklar için gereklidir. Çeşitli patolojilerin gelişmesini önleyerek kalp kasını güçlendirmeye yardımcı olurlar. Çoğu doktor, fazladan bir akoru olan kişilere rekabetçi bir seviyede spor yapmalarını önermez. Uzun yüzmeler, uçuş kulübünde pratik egzersizler, dalış, sunulan anomali ile insanlara zarar verebilir. Ancak sprint, yoga ve vücut ağırlığı egzersizleri kalp kasını güçlendirecektir.

Sol karıncık, kalbin kasıldığında aorta kan pompalayan kısmıdır. Bu, vücudun her yerinde kan akışını sağlayan kalbin ana odasıdır. Sol ventrikül hipertrofisi, kütlesinde bir artış, duvarının kalınlaşmasıdır. Genellikle aynı zamanda sol ventrikül boşluğunda bir genişleme vardır - dilatasyonu. Hipertrofi hem anatomik hem de elektrokardiyografik terimdir.
Sol ventrikülün anatomik hipertrofisi, elektrokardiyogramda (EKG) bir dizi işaretle kendini gösterir. doktor fonksiyonel teşhis veya kardiyolog bu tür belirtilerin sayısını ve ciddiyetini dikkate alır. Bir kaç tane var teşhis kriterleri, hipertrofiyi aşağı yukarı doğru tanımlıyor (%60 ila %90 olasılık). Bu nedenle, EKG'de sol ventrikül hipertrofisi belirtileri olan tüm kişilerde aslında buna sahip değildir. Anatomik hipertrofisi olan tüm hastalar bunu EKG'de göstermez. Ayrıca aynı EKG, çalışmalarında farklı tanı kriterleri kullanan farklı doktorlar tarafından farklı tarif edilebilmektedir.

Bu hangi hastalıklarda olur?

• sürekli spor yapan gençlerde sol ventrikül hipertrofisi oluşur. Kalp kası antrenman sırasında çok çalışır ve doğal olarak kütlesini ve hacmini artırır;
• sol ventrikülden aorta kan çıkışında zorluk ve vücutta damar direncinde artış ile ilişkili hastalıklarda ortaya çıkar;
• bu EKG işareti, ciddi kalp kusurlarının - aort darlığı ve aort yetmezliği - ilk belirtisi olabilir. Bu hastalıklarda sol ventrikül ile aortu ayıran kapağın deformasyonu vardır. Kalp ağır bir yükle çalışır, ancak miyokardiyumun bununla baş etmesi uzun zaman alır. Hasta olan kişi uzun süre rahatsızlık duymaz;
• Sol ventrikül hipertrofisi şu durumlarda oluşur: ciddi hastalık- hipertrofik kardiyomiyopati. Bu hastalık, kalbin duvarlarında belirgin bir kalınlaşma ile kendini gösterir. Kalınlaşmış duvarlar sol ventrikülden çıkışı "tıkatır" ve kalp bir yük ile çalışır. Hastalık hemen ortaya çıkmaz, nefes darlığı ve şişlik yavaş yavaş ortaya çıkar. Bu hastalık ilerlemiş vakalarda kalp nakli için bir endikasyon olabilir.
• Bu, kalp yetmezliğinin tezahürlerinden biridir. arteriyel hipertansiyon. Basınçta orta derecede fakat sürekli bir artış ile de gelişebilir. Sol ventrikül hipertrofisinin ilerlemesini durdurmak için sürekli olarak ilaç almaya yönlendirilen öneriler hipertansiyon normal basınçta bile.
• kalp kapakçıklarında ciddi ateroskleroz olan yaşlı kişilerde görülebilir. Bu, sol ventrikülden aortaya giden çıkış deliğini daraltır.

bu neye yol açabilir

Bir kişinin EKG'sinde sol ventrikül hipertrofisi kanıtı varsa, ancak ekokardiyografi ile doğrulanmadıysa ( ultrasonografi kalp) - endişelenmek için bir sebep yok. Muhtemelen, bu EKG özelliği artan vücut ağırlığından veya hiperstenik yapıdan kaynaklanmaktadır. Kendi başına, sol ventrikül hipertrofisinin EKG fenomeni tehlikeli değildir.

EKG'deki hipertrofiye gerçek bir artış eşlik ediyorsa kas kütlesi, gelecekte kalp yetmezliğine (nefes darlığı, şişlik) ve ciddi kalp ritmi bozukluklarına neden olabilir ( ventriküler ekstrasistol, ventriküler taşikardi). Sporcular bir antrenman rejimi hazırlarken bunu unutmamalıdır.

Ne yapmalı ve nasıl tedavi edilmelidir?

Bir kişinin EKG'de sol ventrikül hipertrofisi varsa, kalp ultrasonu veya ekokardiyografi (EchoCG) geçirmesi gerekir. Bu yöntem, kalp yetmezliğini değerlendirmenin yanı sıra miyokard kütlesindeki artışın nedenini doğru bir şekilde belirlemeye yardımcı olacaktır.
Ekokardiyografi yapmak mümkün değilse, kalbin röntgeninin iki projeksiyonda, bazen yemek borusunun kontrastlanmasıyla yapılması önerilir.
Kardiyak aritmileri dışlamak için günlük EKG izlemesi yapılması önerilir. Gün boyunca hipertansiyonu teşhis etmek için, kan basıncının günlük olarak izlenmesi gerekir.

Sol ventrikül hipertrofisi geri dönüşümsüzdür. Bununla birlikte, buna neden olan hastalığı tedavi etmek, durumun ilerlemesini önlemeye yardımcı olur. Örneğin, hipertansiyon tedavisinde yaygın olarak kullanılan anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (enalapril, kaptopril ve diğerleri), hipertrofi gelişimini durdurmakla kalmayıp hipertrofinin bir miktar gerilemesine de neden olur.

Böylece, tespit edildiğinde EKG işaretleri sol ventrikül hipertrofisi, takip muayenesi için bir pratisyen hekime veya kardiyoloğa başvurmak gerekir.

EKG yorumlama hizmetimizden yararlanabilirsiniz →

Kalbin kardiyogramı nasıl çözülür? Elektrokardiyogram (EKG) ile ilgili sonucun oluşturulması, bir fonksiyonel teşhis doktoru veya bir kardiyolog tarafından gerçekleştirilir. Bu zor bir teşhis sürecidir, tr…

Sağ atriyal hipertrofi: nedenleri, belirtileri, tanı Sağ atriyal hipertrofi (RAP), kalbin bu kısmındaki artış için kullanılan bir terimdir. Venöz kanın sağ atriyuma girdiğini hatırlayın ...

Ventriküler ekstrasistol: nedenleri, belirtileri, tedavisi Ventriküler ekstrasistoller (PVC'ler), intraglüsyondan kaynaklanan erken uyarıların etkisi altında meydana gelen kalbin olağanüstü kasılmalarıdır.

Ventriküllerin erken repolarizasyon sendromu İlk kez, 20. yüzyılın ortalarında ventriküllerin erken repolarizasyon sendromu gibi bir elektrokardiyografik fenomen keşfedildi. Uzun yıllar düşündü...

Sol ventrikül anevrizması neden gelişir ve nasıl tedavi edilir?

Kalbin sol ventrikül anevrizması, miyokard enfarktüsünden sonra gelişen bir patolojidir. Genellikle hastalığın lokalizasyonu kalbin ön veya üst kısmındaki alandır. Bu, kas dokusunun incelmesi nedeniyle olur, artık büzülme kabiliyetine sahip değildir, bu da, çıkıntı yapma sürecinin kan akışının yüksek basıncı altında başladığı anlamına gelir. Bu patolojik durum, kalp krizinin çok ciddi bir sonucudur. Sonuç olarak, hematopoetik sistemin işleyişinde bir ihlal var. Bütün bunlar, hastanın dar profilli uzmanlar tarafından cerrahi müdahale gerektirmesine yol açar.

gelişme nedenleri

Sol ventrikülde gelişen bir anevrizmadan bahsetmeye başlayan uzmanlar, bunun birkaç nedeni olduğunu belirtiyor.

Bunların arasında ana, "kalp" organının kas tipi dokusunun hızlı aşınmasıdır, diğerleri şunları içerir:

• kalp krizi anında sol ventrikülün tepe noktası olan tüm duvar doku katmanlarının işleyişinin bozulması;
• ventrikül içinde bulunan bölgede artan basınç gerçeği;
• kalp krizinde fiziksel aktivitenin organizasyonu, yani fazlalığı konusunda uzmanların tavsiyelerinin ihmal edilmesi;
• enfarktüs sonrası durumda kas dokusunun yenilenme sürecinde başarısızlıklar, bunun sonucunda bir yara izi ortaya çıkar;
• mekanik yaralanmalar;
• enfeksiyon nedeniyle vücutta gelişen ciddi bir hastalık şekli;
• alma mekanik yaralanma bıçak veya diğer keskin, delici, kesici nesnelerle kalpler;
• kapalı bir yaralanma almak (genellikle büyük bir yükseklikten düşme, bir araba kazası sonrasında meydana gelir);
• romatizma;
• bakteriyel tip endokardit;
• sifiliz enfeksiyonu.

Hastalığın seyrinin formları ve semptomatik belirtiler

Hastalığın seyrinin ana biçimleri, ortaya çıkma süresine göre belirlenir.

Bunlar şunları içerir:

• akut - kalp krizi transferinden sonraki ilk iki hafta içinde oluşur;
• subakut - kalp krizi geçirdikten sonraki ilk ay içinde oluşur ve düzensiz bir şekle sahip bir yara izi oluşumu ile karakterize edilir;
• kronik - teşhis için oldukça zor bir form, akut olan kalp yetmezliği ile periyodik olarak karıştırılır.

Ayrıca anevrizmanın tezahür biçimine göre türlere bölünmesi de vardır.

Bu bölüm şunları içerir:

1. Mantar.
2. Sakküler.
3. Yaygın, farklı bir şekilde - düz.
4. Peeling.

Uzmanların ne tür bir anevrizma ile uğraşmak zorunda kaldığı konusunda yalnızca zamanında yapılan bir inceleme net bir fikir verebilir. Bu gibi durumlarda, hastanın kesinlikle takip etmesi gereken yeterli tedavinin atanmasından bahsedebiliriz.

Sol ventrikül anevrizması ile karşılaşan kişiler, bu patolojik durumun belirli semptomatik belirtilerle karakterize olduğunu bilirler.

Bunlar şunları içerir:

• kardiyak aritmi;
• sternumun arkasındaki bölgede ağrı;
• şiddetli boğulma nöbetlerine dönüşen nefes darlığı (genellikle artan fiziksel efor sırasında kendini gösterir);
• organ dokularının şişmesi;
• kalp organının üst kısmında meydana gelen gürültü seslerinin meydana gelmesi.

Bu belirtiler hastaneden taburcu olduktan bir süre sonra ortaya çıkarsa, kalp krizi sonrası rehabilitasyon süreci sona erdiğinde hemen bir doktora başvurmalısınız. Aksi takdirde, başvurduğunuzda kendini göstermeyen hastanın yaşamı için bir tehdit söz konusu olabilir. erken tarihler patolojik durumun gelişimi.

Hastalığın teşhisi ve tedavi önlemleri

zamanında yürütülen teşhis prosedürleri- sadece doğru yol anevrizma durumunda yeterli tedaviyi reçete etmek. Teşhisten sonra, hastalığın ciddiyeti ve tedavi kurslarının süresi belirlenir. Bir kas çıkıntı yaptığında, teşhis muayenesi sırasında onunla ilgili üç yönü bulmak son derece önemlidir.

Bunlar şunları içerir:

• yerelleştirme yeri;
• büyüklük;
• bir tür yapısal tip.

Anevrizma için gerekli diğer araştırma yöntemleri şunları içerir:

1. Tutma laboratuvar araştırması hastalığın gelişim sürecini etkileyebilecek eşlik eden hastalıkları belirlemenizi sağlayan genetik ve idrar materyali.
2. Bölgenin röntgenini çekmek göğüs, göğsün şişmesini zamanında ortadan kaldırmanıza veya tespit etmenize olanak tanır.
3. Sadece patolojinin yeri hakkında tam bilgi sağlamakla kalmayan, aynı zamanda kalp dokularının kalan kontraktilitesini de belirleyen radyoizotop ventrikülografi.
4. Cerrahi müdahalenin gerekli olduğu durumlarda kullanılan manyetik rezonans tipi tomografi, çünkü yalnızca bu prosedür, arteriyel vasküler geçişlerin ne kadar genişlediğini ve ayrıca hastalığın tam yerini, boyutunu ve yerini belirlemenizi sağlar.
5. Uzmanın, kalp kaslarının şişkin bölgeleri ve incelme yerleri hakkındaki bilgileri netleştirmesini sağlayan ultrason (ultrason).

Patolojik duruma kalp kaslarının normal kasılma işlevinin durmasının eşlik ettiği düşünüldüğünde, doktor tavsiyelerine uyulmaması durumunda akut kalp yetmezliğine yol açabilir. Bu, kas duvarlarının yırtılmasına neden olabilir ve bu da hastanın anında ölümüne neden olur.

• sıkı bağlılık yatak istirahati belirli bir süre;
• herhangi bir fiziksel aktivitenin reddedilmesi;
• kullanmak ilaçlar, basınç düşürmeye katkıda bulunur;
• kullanmak tıbbi müstahzarlar kan pıhtılarının gelişiminin önlenmesi;
• başvuru ilaçlar antiaritmik eylem.

Bununla birlikte, bu tür bir terapi hastaya tam olarak yardımcı olmaz.

Genellikle patoloji, modern ekipman yardımıyla cerrahi müdahale ile ortadan kaldırılır. Uzmanlar tam da böyle bir tedavi yöntemi sunuyorsa, bir anevrizmanın anında ölüme neden olan kalp dokusunun yırtılmasına yol açtığını hatırlayarak kabul etmeye değer.

Temel önleyici tedbir hastalığın gelişimini önlemek için kalp krizi gelişimine neden olmayacak bir yaşam tarzının sürdürülmesi haline gelir. Bu, bakımı içerir sağlıklı yaşam tarzı hayat: bağlı kaldığınızdan emin olun dengeli beslenme ve orta derecede fiziksel aktivite.

Kalbin üretken çalışması için uygun dinlenmeye de ihtiyacı olduğunu çok az insan bilir. Kalp odacıklarının, örneğin sol ventrikülün uygun şekilde gevşememesi durumunda, sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu gelişir ve bu, çalışmasında daha ciddi rahatsızlıkları tehdit edebilir. Ama kalp dinlendiğinde, işi "durmadan" modda gerçekleştiği için mi? Sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu nasıl bir patolojidir, belirtileri nelerdir? Tehlike nedir? Bu kalp yetmezliği tedavi edilebilir mi? Bu soruların cevapları yazımızda sunulacaktır.

1 Kalp nasıl dinlenir?

Kalp, aynı anda hem çalıştığı hem de dinlendiği için eşsiz bir organdır. Mesele şu ki, atriyum ve ventriküllerin kalp odaları dönüşümlü olarak kasılıyor. Atriyumun kasılma (sistol) anında, ventriküllerin gevşemesi (diyastol) meydana gelir ve bunun tersi, ventriküler sistolün dönüşü geldiğinde, kulakçıklar gevşer.

Bu nedenle, sol ventrikülün diyastolü, rahat bir durumda olduğu ve miyokardın daha fazla kalp kasılması ile damarlara atılan ve vücuda yayılan kanla dolu olduğu andır. Kalbin çalışması (kalbin odalarına giren kan miktarı, kalpten damarlara püskürtülen kanın hacmi) gevşemenin veya diyastolün ne kadar tam gerçekleştiğine bağlıdır.

2 Diyastolik disfonksiyon nedir?

Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu ilk bakışta karmaşık ve süslü bir tıbbi terimdir. Ama bunu anlamak basittir, kalbin anatomisini ve çalışmasını anlamak. Latince dis - ihlal, işlev - etkinlik, işlev. Yani işlev bozukluğu işlev bozukluğudur. Diyastolik disfonksiyon, diyastolik fazda sol ventrikülün işlevinin ihlalidir ve diyastolde gevşeme meydana geldiğinden, sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonunun ihlali, tam olarak bu kalp odasının miyokardının gevşemesinin ihlali ile ilişkilidir. Bu patoloji ile ventriküler miyokardın uygun şekilde gevşemesi meydana gelmez, kanla doldurulması yavaşlar veya tam olarak gerçekleşmez.

3 Disfonksiyon veya yetersizlik?

Kalbin alt odacıklarına giren kanın hacmi azalır, bu da atriyum üzerindeki yükü artırır, içlerindeki telafi edici dolum basıncı artar ve pulmoner veya sistemik tıkanıklık gelişir. Diyastolik fonksiyonun ihlali, diyastolik yetmezliğin gelişmesine yol açar, ancak sıklıkla sol ventrikülün korunmuş sistolik fonksiyonu ile diyastolik kalp yetmezliği oluşur.

konuşmak basit kelimelerle, ventriküllerin çalışmasının en erken patolojik tezahürü, diyastoldeki işlev bozukluklarıdır, daha fazlası ciddi problem disfonksiyonun arka planına karşı - diyastolik yetmezlik. İkincisi her zaman diyastolik disfonksiyonu içerir, ancak her zaman diyastolik disfonksiyonla değil, kalp yetmezliği semptomları ve kliniği vardır.

4 Sol ventrikülün bozulmuş gevşemesinin nedenleri

Ventriküler miyokardın diyastolik fonksiyonunun ihlali, kütlesindeki bir artış - hipertrofi veya miyokardın esnekliğinde, uyumluluğunda bir azalma nedeniyle ortaya çıkabilir. Hemen hemen tüm kalp hastalıklarının bir dereceye kadar sol ventrikülün işlevini etkilediğine dikkat edilmelidir. Çoğu zaman, sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu hipertansiyon, kardiyomiyopati, iskemik hastalık, aort darlığı, aritmiler gibi hastalıklarda ortaya çıkar. farklı tür ve kökeni, perikardiyal hastalık.

Unutulmamalıdır ki, doğal yaşlanma sürecinde elastikiyet kaybı ve ventriküllerin kas duvarında rijitlik artışı gözlenir. Altmış yaşın üzerindeki kadınlar bu hastalığa daha duyarlıdır. yüksek tansiyon sol ventrikül üzerindeki yükün artmasına neden olur, bu nedenle miyokard hipertrofisi boyut olarak artar. Ve değiştirilmiş miyokard normal gevşeme yeteneğini kaybeder, bu tür ihlaller önce işlev bozukluğuna, sonra da yetersizliğe yol açar.

5 İhlalin sınıflandırılması

Üç tip sol ventrikül disfonksiyonu vardır.

Tip I - Tip 1 sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu, şiddet olarak hafif olarak sınıflandırılır. Bu, miyokarddaki patolojik değişikliklerin ilk aşamasıdır, diğer adı hipertrofiktir. Erken evrelerde asemptomatiktir ve bu onun sinsiliğidir, çünkü hasta kalbin çalışmasındaki ihlalleri varsaymaz ve başvurmaz. Tıbbi bakım. Tip 1 disfonksiyon ile kalp yetmezliği oluşmaz ve bu tip sadece ekokardiyografi yardımıyla teşhis edilir.

Tip II - ikinci tipin disfonksiyonu, orta şiddette olarak karakterize edilir. Tip II'de sol ventrikülün yetersiz gevşemesi ve buradan atılan kan hacminin azalması nedeniyle sol atriyum telafi edici bir rol üstlenir ve "iki kişilik" çalışmaya başlar, bu da sol atriyumda basınç artışına neden olur. ve ardından artması. İkinci tip işlev bozukluğu karakterize edilebilir klinik semptomlar kalp yetmezliği ve pulmoner tıkanıklık belirtileri.

Tip III - veya işlev bozukluğuna göre kısıtlayıcı tip. Bu, ventrikül duvarlarının uyumunda keskin bir azalma, sol atriyumda yüksek basınç, parlak ile karakterize ciddi bir hastalıktır. klinik tablo konjestif yetmezlik kalpler. Genellikle tip III'te, pulmoner ödem, kardiyak astım erişimi olan durumda keskin bir bozulma. Ve bunlar, uygun şekilde yapılmayan, yaşamı tehdit eden ciddi durumlardır. acil tedaviçoğu zaman ölüme yol açar.

6 Belirtiler

Erken erken aşamalar diyastolik disfonksiyon gelişimi, hastanın şikayetleri olmayabilir. Diyastolik disfonksiyonun ekokardiyografi sırasında rastlantısal bir bulgu olarak saptanması alışılmadık bir durum değildir. Daha fazlası için geç aşamalar Hasta aşağıdaki şikayetlerden endişe duymaktadır:

Bu tür belirti ve şikayetler ortaya çıktığında hasta kapsamlı bir muayeneden geçmelidir. kardiyovasküler sistemin.

7 Teşhis

Diyastolik disfonksiyon, esas olarak ekokardiyografi gibi enstrümantal bir inceleme yöntemi sırasında tespit edilir. Bu yöntemin klinisyenlerin pratiğine girmesi ile diyastolik disfonksiyon tanısı kat kat daha sık konulmaya başlandı. EchoCG ve Doppler ekokardiyografi, miyokardiyal gevşeme sırasında meydana gelen ana ihlalleri, duvarlarının kalınlığını belirlemenize, ejeksiyon fraksiyonunu, sertliğini ve işlev bozukluğunun varlığını ve tipini belirlemenize olanak tanıyan diğer önemli kriterleri değerlendirmenize olanak tanır. Teşhiste, oldukça spesifik olan göğüs röntgenleri de kullanılır. invaziv yöntemler belirli endikasyonlara göre teşhis - ventrikülografi.

8 Tedavi

Hastalık ve klinik belirtileri yoksa diyastolik disfonksiyonu tedavi etmeye değer mi? Birçok hasta merak ediyor. Kardiyologlar aynı fikirde: evet. üzerinde olmasına rağmen erken aşamalar HAYIR klinik bulgular, işlev bozukluğu, özellikle hastanın geçmişinde başka kalp ve kan damarları hastalıkları (hipertansiyon, koroner arter hastalığı) varsa, ilerleme ve kalp yetmezliği oluşumu yeteneğine sahiptir. İlaç tedavisi, kardiyoloji uygulamasında miyokardiyal hipertrofide yavaşlamaya yol açan, gevşemeyi iyileştiren ve ventrikül duvarlarının esnekliğini artıran ilaç gruplarını içerir. Bu ilaçlar şunları içerir:

1. ACE inhibitörleri - bu ilaç grubu, hastalığın hem erken hem de geç evrelerinde etkilidir. Grubun temsilcileri: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - kalbin kas duvarını gevşetmeye yardımcı olan, hipertrofide azalmaya neden olan, kalbin damarlarını genişleten bir grup. Kalsiyum antagonistleri arasında amlodipin;
3. b-blokerler, kalbin gevşemesini olumlu yönde etkileyen diyastolün uzamasına bağlı olarak kalp atış hızını yavaşlatmanıza izin verir. Bu ilaç grubu, bisoprolol, nebivolol, nebilet içerir.

Tip 1 sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu teşhis edildiğinde, nedir, hastalığın belirtileri nelerdir, hastalığa nasıl teşhis konur gibi sorular bu tür kalp sorunu olan hastaların merak ettiği sorulardır. Diyastolik disfonksiyon, kalp kasının gevşemesi sırasında kan dolaşım sürecinin bozulduğu bir patolojidir.

Nedenler ve belirtiler

Bilim adamları, kalp fonksiyon bozukluğunun en çok emeklilik çağındaki kadınlarda yaygın olduğunu, erkeklerde daha az teşhis konulduğunu kaydetti.

Kalp kasındaki kan dolaşımı üç adımda gerçekleşir:

1. 1. Kas gevşemesi.
2. 2. Kanın yavaşça sol kalp ventrikülüne hareket etmesi nedeniyle kulakçıkların içinde bir basınç farkı oluşur.
3. 3. Kalp kasının kasılması meydana gelir gelmez, kalan kan keskin bir şekilde sol ventriküle akar.

Bir dizi nedenden dolayı, bu köklü süreç başarısız olur ve bunun sonucunda sol ventrikülün diyastolik fonksiyonu bozulur.

Bu hastalığın birçok nedeni olabilir. Genellikle birkaç faktörün bir kombinasyonudur.

Hastalık aşağıdakilerin arka planında ortaya çıkar:

1. 1. Kalp krizi.
2. 2. Emeklilik yaşı.
3. 3. Obezite.
4. 4. Miyokardiyal disfonksiyon.
5. 5. Aorttan kardiyak ventriküle kan akışının ihlali.
6. 6. Hipertansiyon.

Çoğu kalp hastalığı, sol ventrikül diyastolik disfonksiyonuna neden olur. Bu önemli kas, alkol ve sigara gibi bağımlılıklardan olumsuz etkilenir, kafein sevgisi de kalbe ek bir yük bindirir. Çevre bu hayati organın durumu üzerinde doğrudan bir etkiye sahiptir.

Hastalık 3 tipe ayrılır. Tip 1 sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu, kural olarak, organların işleyişindeki yaşlılığın arka planına karşı değişikliklerdir, bunun sonucunda kalp kasındaki kan hacmi azalır, ancak aynı zamanda kan hacmi de azalır. ventrikül tarafından dışarı atılan ise aksine artar. Bunun bir sonucu olarak, kan akışının çalışmasındaki ilk adım bozulur - ventrikülün gevşemesi.

Tip 2 sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu, atriyal basıncın ihlalidir, solun içinde daha yüksektir. Kalp ventriküllerinin kanla dolması, basınç farkından dolayı gerçekleşir.

Tip 3 hastalık, organın duvarlarındaki bir değişiklikle ilişkilidir, elastikiyetini kaybederler. Aynı zamanda, atriyal basınç normu büyük ölçüde aşıyor.

Sol ventrikül disfonksiyonunun semptomları uzun süre görünmeyebilir, ancak patoloji tedavi edilmezse hasta aşağıdaki semptomları yaşar:

1. 1. Fiziksel aktiviteden sonra ve istirahatte ortaya çıkan nefes darlığı.
2. 2. Artan kalp atışı.
3. 3. Sebepsiz yere öksürmek.
4. 4. Göğüste sıkışma hissi, hava eksikliği mümkündür.
5. 5. Kalp ağrıları.
6. 6. Bacakların ödemi.

patolojinin teşhisi

Hasta doktora sol ventrikül disfonksiyonunun karakteristik semptomlarından şikayet ettikten sonra, bir dizi çalışma reçete edilir. Çoğu durumda, hastayla çalışmak dar bir uzman - bir kardiyolog tarafından gerçekleştirilir.

Her şeyden önce, doktor, vücudun çalışmasının bir bütün olarak değerlendirileceği genel testler yapar. Genel bir idrar ve kan analizi olan biyokimyadan geçerler, potasyum, sodyum, hemoglobin seviyesini belirlerler. Doktor, en önemli insan organlarının - böbrekler ve karaciğer - çalışmalarını değerlendirecektir.

Şüphe durumunda, soruşturma emri verilecektir. tiroid bezi Hormon seviyesini belirlemek için. Genellikle hormonal dengesizlikler Negatif etki tüm vücutta, kalp kası ise çift çalışma ile baş etmek zorundadır. Disfonksiyonun nedeni tam olarak tiroid bezinin ihlallerinde yatıyorsa, o zaman endokrinolog tedavi ile ilgilenecektir. Sadece hormon seviyesini ayarladıktan sonra kalp kası normale dönecektir.

Bir EKG çalışması, bu nitelikteki sorunları teşhis etmenin ana yöntemidir. İşlem 10 dakikadan fazla sürmez, bilgileri okumak için hastanın göğsüne elektrotlar yerleştirilir. EKG izlemesi sırasında, hasta birkaç kurala uymalıdır:

1. 1. Nefes almak bile sakin olmalıdır.
2. 2. Çimdikleyemezsiniz, tüm vücudunuzu gevşetmeniz gerekir.
3. 3. İşlemin aç karnına yapılması tavsiye edilir, yemekten sonra 2-3 saat geçmelidir.

Gerekirse, doktor Holter yöntemini kullanarak bir EKG yazabilir. Bu tür bir izlemenin sonucu daha doğrudur, çünkü cihaz bilgileri gün boyunca okur. Hastaya aparat için cepli özel bir kemer takılır ve elektrotlar takılarak göğse ve sırta sabitlenir. Ana görev normal bir yaşam sürmektir. Bir EKG sadece LVDD'yi (sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu) değil, aynı zamanda diğer kalp hastalıklarını da saptayabilir.

EKG ile eş zamanlı olarak kalbin bir ultrasonu reçete edilir, organın durumunu görsel olarak değerlendirebilir ve kan akışını izleyebilir. İşlem sırasında hasta sol tarafa yatırılır ve sensör göğüs boyunca hareket ettirilir. Ultrason için herhangi bir hazırlık gerekli değildir. Çalışma birçok kalp kusurunu ortaya çıkarabilir, göğüs ağrısını açıklayabilir.

Doktor buna dayanarak bir teşhis koyar. genel analizler, EKG izleme ve kalbin ultrason sonuçları, ancak bazı durumlarda genişletilmiş bir çalışma gereklidir. Hastaya daha sonra bir EKG verilebilir. fiziksel aktivite, göğüs röntgeni, kalp kası MR'ı, koroner anjiyografi.

Terapötik önlemler

Sol ventrikülün çalışması tip 1 tarafından bozulursa, doktor hastayı tedavi etmeye başlar. İlk başta hastalık kendini hissettirmez, bu nedenle aksiyon daha sonra başla

Zamanında reçete edilen tedavi ve birçok durumda basit önleyici kuralların uygulanması, hastayı kalp kasındaki kan dolaşımıyla ilgili kronik sorunlardan kurtarabilir. Doktor, her biri işlevini yerine getiren bir ilaç kompleksi reçete eder.

Tip 1'e göre LV diyastolik fonksiyonunun ihlali durumunda, doktor reçete eder ACE inhibitörleri- Bu ilaçlar, basıncı düşürmeyi amaçlayan, genellikle hipertansiyonu olan hastalara reçete edilir. Bu ilaç grubu, güvenliğini ve etkinliğini doğrulayan onlarca yıldır kullanılmaktadır. İnhibitörler basıncı düzenler, koruyucu kardiyak fonksiyonlara sahiptir ve miyokardiyal damarların duvarlarını gevşetir. Doktor Captopril, Perindopril, Fosinopril ve bu gruptaki diğer ilaçları reçete edebilir.

Belirgin semptomlarla, 4. derece veya 3. derece kalp fonksiyon bozukluğu durumunda, doktor farklı gruplardan ciddi ilaçlar reçete eder. İdrar söktürücü ilaçlar kullanılır, kan hacminin ayarlanması sonucunda vücudun su dengesini normalleştirirler. Uregit, Mannitol, Ethacrynic asit olabilir.

Kalp kasılmalarının sayısını azaltan, ancak aynı zamanda her atım - glikozitlerin gücünü artıran ilaçlar reçete edilir. Bu, güçlü bir ilaç grubudur, aşırı doz ciddi bir şekilde tehdit eder. yan etkiler, hasta işitsel ve görsel halüsinasyonlar, kanama, geçici akıl bulanıklığı, baş ağrıları ile eziyet etmeye başlayabilir.

Trombozun önlenmesi, Aspirin Kardiyo yardımı ile gerçekleştirilir. Kardiyovasküler hastalıkları olan hastalar, kan damarlarının tıkanmasına - tromboza neden olan kanın pıhtılaşması açısından yüksek risk altındadır.

Genellikle sabit ventriküler disfonksiyon ile yükseltilmiş seviye kandaki kolesterol, kalp krizi ve felç riskini artırır. Doktor statinlerle tedavi yapar, karaciğeri etkiler ve sonuç olarak kolesterol üretimini azaltır. En popüler statinler Atorvastatin, Lovastatin, Niacin'dir. Bazı durumlarda kolesterol diyet yardımı ile ayarlanır, hastanın yağlı, tuzlu, baharatlı yiyecekler yemesi yasaktır ve tatlılar istenmez.

Anket sonuçlarına dayalı olarak açıklanan sorunlar hakkında uzman tavsiyesi alınması 55 yaşındayım, ekstrasistoller yoğun hissediliyordu, daha önce de vardı ama hayatıma müdahale etmediler. Bir kardiyolog ziyaretinden sonra, an. Biyokimya için kan örnekleri, obsh. Kan, hormonlar, EKG. EKG iyi. an'a göre. Toplam kolesterol-8.03 ve LDL-5.07 dışında hemen hemen tüm kan parametreleri normaldir, ancak hemen açıklığa kavuşturacağım, önceki gece üzgünüm, şişman yedim, testleri düşünmedim. Statin reçete ettiler, içmiyorum, sonuçta henüz o kadar yaşlı değilim, diyet yaptım, sonucu göreceğim. Ayrıca bir ekokardiyogram yaptım: aort mühürlendi. Sol atriyumun orta derecede dilatasyonu. Bozulmuş kontraktilite bölgeleri tespit edilmedi. Sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu, tip 1. Yüksek kan basıncı hiç olmadı, hemen hemen her zaman ortalama 100-107 / 73-78 / 65-75'tir. Damarların ultrasonunu yaptım, sonuç iyi. Holter takibi yapıldı. Sonuç: Gözlem sırasında. Sinüs ritmi sinüs aritmi atakları ile kaydedildi. Maksimum kalp atış hızı 151 atım / dak (15:46'da, uyanıklık süresi, supraventriküler ekstrasistol hesaba katılarak), min kalp atış hızı 45 atım / dak (1:57'de, uyku periyodu). Ortalama kalp atış hızı gündüz 81 atım/dk, gece 59 atım/dk. Sirkadiyen indeks - 1.4. Doğru sirkadiyen ritim profili. 2 saniyeden fazla duraklatın. Algılanmadı, maks. R-R aralığı 1460 ms. AV iletim bozukluğu tespit edilmedi. Güç Kalitesi 135-182 msn Ritim bozuklukları tespit edildi: - supraventriküler ekstrasistoller: günde 4773, 4770 tek, 1 grup dahil (maksimum kalp hızı 160 atım/dk olan 3 kompleksten sürdürülemez supraventriküler taşikardi paroksizmi), trigemini tipine göre 178 aloritmi epizodu ve quadrigeminia türüne göre 70 bölüm. Supraventriküler ekstrasistol ağırlıklı olarak günlük sirkadiyen tip, yoğunluk - %4,1 (orta derecede sık). - ventriküler ekstrasistoller saptanmadı. Hastanın günlüğüne bakılırsa, tanımlanan kardiyak aritmilere klinik semptomlar eşlik etmiyordu. Teşhis açısından anlamlı ST segment yükselmesi/alçalması saptanmadı. Kanal 3'teki T dalgasının geçici inversiyonu. Maksimum kalp atış hızında QT aralığı - 296 ms. Minimum kalp hızında QT aralığı -431 ms. Teşekkür ederim.

Baş dönmesi, kalp bölgesinde ağrı (kürekler). holter (sa-abluka 2. derece tip 2) Holter izleme (sa-abluka 2. derece tip 2) Merhaba! 20 yaşındayım. Kalp bölgesinde ağrı vardı, 3 haftadır devam ediyor, baş dönmesi sık oluyor, kalp yatmadan önce duruyor gibi görünüyor, ölüm korkusu (tansiyon ve nabzı sürekli ölçüyorum), bu çok korkutucu olabilir ), kalbin ultrasonu normal, gastroskopi (yüzeysel fokal reflü gastrit, orta derecede Bulbit, pilorit, orta derecede reflü özofajit); Toleranslarda bir damardan ve bir parmaktan kan testleri, idrar tahlili de, hormonlar normal, tiroid bezi normal, göğüs hücreleri (ultrason) normal, ultrason iç organlar kusursuz sırayla florografi (akciğer ve kalp değişmeden) holter yapalım dediler Sonuç kısmında yazılanlar şunlar: Tüm gözlem süresi boyunca ağırlıklı olarak sinüs ritmi kaydedildi (%92,8), kesintiye uğradı sinüs aritmi. Ortalama kalp hızı 86 bpm, minimum 49 (uyku), maksimum 156 (merdiven çıkma) 4s46dk süren tüm gözlem süresi boyunca ağırlıklı olarak negatif bradikardi gözlenir: aktif dönemde 13 dakika, pasif dönemde - 4s33m Sirkadiyen indeks 1,60'tır, bu da geceleri kalp atış hızında önemli bir düşüş olduğunu gösterir. İletim bozukluğu: 2000 ms'den uzun süren duraklamalar tespit edilmedi. 2. derece SA blokajı nedeniyle 2 r-r duraklamaları tespit edildi (toplamda 9). Maksimum r-r aralığı 1620ms'ye eşittir (2. TİPİN 2. DERECESİ SA blokajı). Aberasyonlu tek kompleks sinüs kompleksi (PVLnPG'nin geçici blokajı). PQ aralığı normal aralıkta 176 ms'dir. Supraventriküler aritmiler - saptanmadı Ventriküler aritmiler: 3'ü izole interkalar dahil 3 ventriküler ekstrasistol saptandı A, B derivasyon kanallarında 1172 (%85) süreyle ST segment yükselmesi saptandı. 349 μV (ventriküllerin erken repolarizasyonu) QT aralığının analizi: maksimum kalp atış hızında 286 ms, minimumda - 408 ms. Tüm gözlem süresi için ortalama 347ms'dir.

24 Ekim 2017 Yorum yok

Diyastolik disfonksiyon ve diyastolik kalp yetmezliği

Modern kardiyolojide "diyastolik disfonksiyon" ve "diyastolik kalp yetmezliği" kavramları eşanlamlı değildir, yani kalbin pompalama fonksiyonunun çeşitli biçimlerini kastederler: diyastolik kalp yetmezliği her zaman diyastolik disfonksiyonu içerir, ancak varlığı henüz kalbi göstermez arıza. Aşağıdaki kalp yetmezliği analizi, yetersiz ventriküler pompalamaya, yani ventriküler disfonksiyona yol açan kardiyojenik (çoğunlukla "metabolik olarak belirlenen") bir miyokardiyal anormalliğe odaklanmaktadır.

Ventriküler disfonksiyon, ventriküllerin kasılmasındaki zayıflığın (sistolik işlev bozukluğu), ventriküllerin anormal gevşemesinin (diyastolik işlev bozukluğu) veya ventrikül duvarlarının kan akışının engellenmesine neden olan anormal kalınlaşmasının sonucu olabilir.

Modern kardiyolojinin temel sorunlarından biri kronik kalp yetmezliğidir (KKY).

Geleneksel kardiyolojide Asıl sebep KKY'nin ortaya çıkması ve gelişmesi, miyokardiyal kontraktilitede bir azalma olarak kabul edildi. Ancak, içinde son yıllar Sistolik ve diyastolik disfonksiyonun kronik kalp yetmezliğinin patogenezindeki farklı "katkılarından" ve ayrıca kalp yetmezliğindeki sistolik-diyastolik ilişkiden bahsetmek gelenekseldir. Bu durumda, kalbin diyastolik dolumunun ihlali, sistolik bozukluklardan daha az ve hatta belki de daha büyük bir rol oynar.

Bugüne kadar birikmiş çok sayıda KKY'nin başlangıcından, klinik belirtilerinden ve bu patoloji formuna sahip hastaların prognozundan sorumlu ana ve tek hemodinamik neden olarak sistolik disfonksiyonun "tekel" rolü hakkında şüphe uyandıran gerçekler. Modern çalışmalar, kronik kalp yetmezliği olan hastalarda sistolik disfonksiyon ile klinik belirtiler ve prognoz arasında zayıf bir ilişki olduğunu göstermektedir. Yetersiz kontraktilite ve sol ventrikülün düşük ejeksiyon fraksiyonu, dekompansasyonun ciddiyetini, egzersiz toleransını ve hatta prognozu her zaman kesin olarak önceden belirlemez. KKY'li hastalar. Aynı zamanda, diyastolik disfonksiyon göstergelerinin, miyokardiyal kontraktiliteden daha büyük ölçüde, klinik ve enstrümantal dekompansasyon belirteçleri ve hatta KKY'li hastaların yaşam kalitesi ile korele olduğuna dair güçlü kanıtlar elde edilmiştir. Aynı zamanda, kronik kalp yetmezliği olan hastaların prognozu ile diyastolik bozuklukların doğrudan nedensel bir ilişkisi kurulmuştur.

Tüm bunlar, sol ventrikül sistolik disfonksiyonunun KKY'deki tek ve zorunlu faktör olarak önemini yeniden değerlendirmemize ve bu patoloji formunun patogenezinde diyastolik bozuklukların rolüne yeni bir bakış atmamıza neden oldu.

Tabii ki, günümüzde, esas olarak sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonu tarafından değerlendirilen sistolik fonksiyona, hala KKY'li hastaların prognozunun bağımsız bir belirleyicisi rolü verilmektedir. Düşük sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, miyokardiyal hasarın güvenilir bir belirteci olmaya devam etmektedir ve kalp cerrahisi riskini belirlemek için kontraktilite değerlendirmesi zorunludur ve tedavinin etkinliğini belirlemek için kullanılabilir.

Şimdiye kadar, diyastolik fonksiyonun değerlendirilmesi, büyük ölçüde analizi için kanıtlanmış ve doğru yöntemlerin bulunmamasından dolayı zorunlu bir prosedür haline gelmemiştir. Bununla birlikte, şimdi bile, diyastolik bozuklukların, kardiyak dekompansasyonun ciddiyetinden ve kronik kalp yetmezliğinin klinik belirtilerinin ciddiyetinden sorumlu olduğuna şüphe yoktur. Anlaşıldığı üzere, diyastolik belirteçler sistolik belirteçlerden daha doğru bir şekilde miyokardın işlevsel durumunu ve rezervini (ek yük gerçekleştirme yeteneği) yansıtır ve diğer hemodinamik parametrelerden daha güvenilir bir şekilde yaşam kalitesini ve etkinliğini değerlendirmek için kullanılabilir. terapötik önlemlerin

Ek olarak, kalp yetmezliğinde prognoz belirteçleri olarak diyastolik indekslerin kullanılması için tüm ön koşullar mevcuttur. Vurguda sistolikten diyastolik disfonksiyona doğru bir kayma eğilimi, evrimsel bir bakış açısıyla bakıldığında şaşırtıcı değildir. Aslında, miyokardın kasılma ve gevşeme süreçleri arasındaki ilişkiyi diğer benzer sözde ile karşılaştırırsak. vücuttaki antagonistik süreçler (örneğin, kan basıncını düzenlemenin baskılayıcı ve bastırıcı sistemleri, merkezi sinir sistemindeki uyarma ve inhibisyon süreci, kanın pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemleri, vb.), o zaman tespit etmek mümkündür. bu tür "antagonistlerin" potansiyelindeki bir eşitsizlik: aslında, baskı sistemi daha güçlü bir baskılayıcıdır, uyarma süreci inhibisyon sürecinden daha güçlüdür, pıhtılaşma potansiyeli antikoagülanı aşar.

Böyle bir karşılaştırmanın devamında, miyokardiyal kontraktilite gevşemesinden "daha güçlüdür" ve başka türlü olamaz: kalp her şeyden önce kasılmaya ve sonra gevşemeye "zorunludur" ("sistolsüz diyastol anlamsızdır ve diyastolsüz sistol anlamsızdır") düşünülemez"). Bu ve benzeri "eşitsizlikler" evrim tarafından geliştirilmiştir ve bir olgunun diğerine üstünlüğü koruyucu ve uyarlayıcı bir değere sahiptir. Doğal olarak, organizmanın diğer "antagonistlere" olan gereksinimlerinin artmasıyla birlikte, organizmanın yaşamsal faaliyetinin koşulları tarafından dikte edilen, her şeyden önce kalpte gözlemlenen "zayıf halka oyunu terk eder". Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu sıklıkla sol ventrikül sistolik disfonksiyonundan önce ortaya çıkar.

Bu kavramların ev tıbbi eğitim ve öğretim materyallerinde çok yaygın olmadığı gerçeğini göz önünde bulundurarak, "sistolik işlev bozukluğu" ve "diyastolik işlev bozukluğu" kavramlarının patogenetik özünü daha ayrıntılı olarak ele alalım (her durumda, kıyaslanamayacak kadar az sıklıkla) yabancı benzer literatürden daha).

Çoğu zaman, kalp yetmezliği, kalbin kasılma fonksiyonunda bir azalma ile ilişkilidir. Bununla birlikte, hastaların yaklaşık üçte birinde, genellikle diyastolik işlev bozukluğu (bu durumda sol ventrikül işlev bozukluğu) olarak adlandırılan anormal dolumun bir sonucu olarak kalp yetmezliği semptomları neredeyse normal sol ventrikül işleviyle birlikte gelişir.

Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonunun ana kriteri, normal ortalama pulmoner venöz basınçta (12 mmHg'nin altında) yeterli kardiyak debiyi sürdürmek için yeterli kan hacmini dolduramamasıdır. Bu tanıma göre, diyastolik disfonksiyon, sol ventrikül boşluğunun yeterli şekilde doldurulmasını gerektiren kalbe bu tür bir hasarın sonucudur. yüksek tansiyon pulmoner damarlarda ve sol atriyumda.

Sol ventrikülün tam dolmasını ne engelleyebilir?

Diyastolik disfonksiyon sırasında kanla dolmasındaki azalmanın iki ana nedeni tespit edilmiştir: 1) sol ventrikül miyokardının aktif gevşemesinin ("gevşeme") ihlali ve 2) duvarlarının uyumunun ("uzayabilirlik") azalması.

Muhtemelen, diyastolik disfonksiyon, son derece yaygın bir patoloji şeklidir. Framingham çalışmasına göre (parantez içinde not ediyoruz: kalp ve kan damarlarının herhangi bir patolojisi için risk faktörleri hakkında tıp dünyasında bilinen her şey, kesin olarak elde edildi. bu çalışma), sol ventrikül hipertrofisi gibi diyastolik disfonksiyonun dolaylı bir belirteci, popülasyonun %16-19'unda ve hipertansiyonu olan hastaların en az %60'ında görülür.

Daha sık olarak, diyastolik disfonksiyon, diyastolik disfonksiyona daha az dirençli olan yaşlı insanlarda bulunur. Bu hastalık Ve koroner hastalık diyastolik bozukluklara neden olan kalp. Ayrıca yaşla birlikte miyokardın kütlesi artar ve elastik özellikler. Bu nedenle, gelecekte, nüfusun genel olarak yaşlanmasına bağlı olarak, kronik kalp yetmezliğinin habercisi olarak diyastolik disfonksiyonun rolü açıkça artacaktır.

Miyokardın "rahatlaması"

Kardiyomiyositlerin kasılması, makroerjik bileşiklerin enerji tüketimi olmadan imkansız olan aktif bir süreçtir. Aynı şekilde, bu hüküm kardiyomiyositlerin gevşeme süreci için de geçerlidir. "Kasılma" kavramına benzetilerek, bu yeteneğe miyokardın "gevşemesi" denmelidir. Ancak tıp sözlüğünde bilimsel temelli analizine ve kullanımına katkı sağlamayan böyle bir kavram yoktur. Bununla birlikte, tartışılan problem çerçevesinde, terim, kardiyomiyositlerin gevşeme yeteneğini belirtmek için yeterli görünmektedir.

Miyokardın kasılması ve gevşemesi aynı madalyonun iki yüzüdür, yani. kalp döngüsü. Daha önce belirtildiği gibi, kalp odalarının normal olarak ve hasar durumunda diyastolik dolumu iki ana faktör tarafından belirlenir - miyokardiyal gevşeme ve oda duvarının uyumluluğu (sertlik, uzayabilirlik).

Miyokardiyal gevşeme sadece kardiyomiyositlerin enerji kaynağına değil, aynı zamanda bir dizi başka faktöre de bağlıdır:

a) kasılması sırasında miyokard üzerindeki yük;

b) gevşemesi sırasında miyokard üzerindeki yük;

c) sarkoplazmik retikulum tarafından Ca2+'nın geri alınması ile belirlenen, diyastol sırasında aktinomiyozin köprülerinin ayrılmasının tamlığı;

d) miyokard üzerindeki yükün üniform dağılımı ve aktinomiyosin köprülerinin uzay ve zamanda ayrılması.

Ventriküler miyokardiyumun gevşeme yeteneği, her şeyden önce, izometrik gevşeme fazındaki (-dp/dt maks) intraventriküler basınç düşüşünün maksimum hızı veya ortalama basınç düşüş hızı (-dp/dt ortalama) ile değerlendirilebilir. ), yani izovolümik gevşeme indeksi (IR).

IR \u003d DC aorta / FIR,

nerede DC aort. - aortta diyastolik basınç; FIR - ventrikülün izometrik gevşeme fazının süresi.

Diyastolik disfonksiyon, korunmuş veya hafifçe azalmış sistolik fonksiyon ile ilişkili olabilir. Bu gibi durumlarda, genellikle "primer" diyastolik disfonksiyondan bahsetmek gelenekseldir. yerli ilaç münhasıran hipertrofik kardiyomiyopati, konstriktif perikardit veya kısıtlayıcı (İngilizce'den, kısıtlayıcı - sınırlayıcı) miyokard patolojisi formları - miyokard distrofisi, kardiyoskleroz, infiltratif kardiyomiyopati ile ilişkilidir. Vakaların büyük çoğunluğunda, korunmuş sistolik fonksiyona sahip diyastolik disfonksiyon, kardiyovasküler sistemin en yaygın hastalıklarının - hipertansiyon ve koroner kalp hastalığının özelliğidir.

Diyastolik disfonksiyonun gelişim nedenleri ve mekanizmaları

Öncelikle unutulmamalı ki, diyastolik disfonksiyonlu hastalar gibi sol atriyum basıncı yükselmiş ve sol ventrikül dolumu bozulmuş, ancak miyokard hasarına bağlı olmayan mitral darlığı olan hastalarda “diyastolik disfonksiyon” görülmez. ancak atriyoventriküler açıklık seviyesinde kan akışının mekanik olarak engellenmesi nedeniyle.

arteriyel hipertansiyon

Arteriyel hipertansiyon - artan yük. Sürekli sistemik arteriyel hipertansiyon sol ventrikülde artmış art yük. Uzun süreli art yük sözde neden olabilir. Kardiyomiyositlerin ve ventrikül duvarının müteakip kalınlaşmasıyla birlikte sarkomerlerin paralel replikasyonu, yani, boşluğunun hacminde eşzamanlı bir artış olmadan, eşmerkezli hipertrofi. Bu tür bir hipertrofinin gelişimi, Laplace yasasının hükümlerinden biri temelinde açıklanabilir: belirli bir ventrikül hacmi için, intraventriküler basınçtaki bir artış, kalp duvarındaki bireysel kardiyomiyositlerin gerilimini artırır.

Toplam duvar gerilimi sadece intrakaviter basınca değil aynı zamanda ventrikülün iç yarıçapına ve ventrikül duvarının kalınlığına da bağlıdır. Uzun süreli artan intrakaviter basınç koşulları altında, intraventriküler hacimde eşzamanlı bir artış olmadan kalınlıklarındaki bir artışla sabit bir duvar geriliminin korunması sağlanır. Duvarın kalınlaşması sol ventrikülün uzayabilirliğini ve kompliyansını azaltır. Bireysel kardiyomiyositler, geniş bir kolajen lifleri ağına ayrılmaya başlar. Ayrıca çeşitli deneysel modellerde, basınçla aşırı yüklenmiş bir kalpte makroerjik fosfat içeriğinin azaldığı kanıtlanmıştır.

Hipertrofik bir kalpte, diyastolik disfonksiyon sistolikten önce gelir. Sistol sırasında, Ca2+ sarkoplazmik retikulumdan elektrokimyasal bir gradyan boyunca hızla salınır ve diyastol sırasında ise tersine Ca++ sarkolemma yoluyla ekstrüde edilir (Latince extrusio - dışarı itme) ve sarkoplazmik retikuluma geri döner. Ca++'nın bu hareketi (aslında biriktirme) enerji tüketen ve dolayısıyla sınırlı bir süreçtir. Bu gerçek, kardiyomiyositlerin gevşeme olasılıklarının kasılma sürecinden daha az olduğunu gösterir.

Primer ventriküler hipertrofi

Ventrikül hipertrofisi, hipertrofik kardiyomiyopati adı verilen genetik olarak belirlenmiş bir patoloji şekli olabilir. Hipertrofik kardiyomiyopatinin bazı formları, intrakardiyak hemodinamiğin bozulmasına ve sol ventrikülün anormal dolmasına yol açan bir ventriküler septal defekt ile ilişkilidir.

Mutlak koroner yetmezlik (miyokardiyal iskemi)

Diyastolik disfonksiyonun bir diğer önemli nedeni mutlak koroner yetmezliktir (miyokardiyal iskemi). Kardiyomiyositlerin gevşemesi enerji gerektiren bir süreç olduğundan, içlerindeki makroerg içeriğindeki bir azalma, Ca ++ birikiminde ve sarkoplazmada birikmesinde bir azalmaya yol açarak aktin ve miyosin arasındaki ilişkiyi bozar. miyofilamentlerden. Böylece iskemi, yalnızca ventrikülün gerilebilirliğinde değil, aynı zamanda buna bağlı olarak dolum hacminde de bir azalma belirler.

infiltratif kardiyomiyopati

Bu patoloji formunun en yaygın olanları, miyokardın hücreler arası boşluğunun kardiyojenik olmayan maddelerle sızması ile karakterize edilen sarkoidoz, amiloidoz, hemokromatozdur, bu da sertliğinde bir artışa ve diyastolik disfonksiyonun gelişmesine yol açar.

Basınç-hacim döngüsünü kullanarak diyastolik disfonksiyonun analizi

Kural olarak, bu tür bozuklukların patogenetik temeli, sol ventrikülün anormal gerilebilirliği ve kanlanmasıdır. En klinik vakalar diyastolik disfonksiyon, uyumda bir azalma ile ilişkilidir, örn. ventrikül duvarının esnekliği ve kompliyansta, yani intraventriküler basınç ile ventrikül boşluğunun hacmi arasındaki ilişkide azalma. Bu tür bir işlev bozukluğunun mekanizmaları, grafik temsili kullanılarak, yani "basınç-hacim" döngüsünün oluşturulması ve analiz edilmesiyle somutlaştırılabilir.

Fragman I'de, sol ventrikülün kompliyansındaki bir azalma, diyastolik dolum eğrisinde daha dik bir başlangıç ​​yükselişi belirler [a-b ve A-B segmentlerinin eğimlerini karşılaştırın); önyargı derecesi uyum ile ters orantılıdır; parça II'de - uyumdaki bir azalma aynı zamanda ventriküldeki diyastolik basınç eğrisinde yukarı doğru bir kayma ile karakterize edilir [a-b ve A-B pozisyonlarını karşılaştırın]. bu faktörler diyastol sonu basıncındaki artışı [nokta B] belirler. Çoğu klinik vakada, diyastolik disfonksiyon, kalp ventrikülünün kompliyansında ve kompliyansında azalma ile ilişkilidir.

Normalde sol ventrikülün diyastolik dolması, ventrikülün hacmi artmasına rağmen intrakaviter basınçta çok hafif bir artışa neden olur. Başka bir deyişle, diyastolik basınç eğrisi genellikle oldukça düzdür. Ancak ventriküler kompliyansta grafiksel olarak bir azalma ile “basınç-hacim” döngüsünün koordinatlarında diyastolik basınç eğrisinin eğimi daha dik hale gelir.

Normal bir ventrikül için basınç-hacim döngüsü gösterilmiştir. döngü a-b-c-d. Ventrikül daha az uyumlu hale gelirse, diyastolik doluşu A noktasında başlar ve B noktasında biter. Bu durumda B noktasında artan diyastol sonu basıncı sol atriyumda basınç artışına neden olur. Basınç-hacim döngüsünü analiz ederek, ventriküler uyum ile ventriküler uyum arasındaki fark da anlaşılabilir. Ventrikül kompliyansı düştüğünde, onu önceden belirlenmiş bir hacme kadar doldurmak için daha yüksek bir basınç gerekir, bu da diyastolik basınç eğrisinde yukarı doğru bir kaymaya yol açar, ancak eğimi değişmeden kalır, yani AV ve AP arasındaki yazışma değişmez. Diyastol sonu basıncındaki artış, diyastolik ve sistolik işlev bozukluğundan kaynaklanan kalp yetmezliğinin klinik belirtilerinin patofizyolojik temelidir.

Yani en yaygın klinik uygulama işlev bozukluklarının kombine varyantı. Aynı zamanda, azalan kontraktiliteye her zaman kalbin diyastolik dolumundaki bozukluklar eşlik eder, yani sistolik disfonksiyon her zaman (!) bozulmuş diyastolik fonksiyonun arka planında meydana gelir. Bu nedenle, sistolik fonksiyonda bir azalmanın diyastolik bozuklukların en yaygın belirteci olması tesadüf değildir. Diyastolik disfonksiyon primer olarak sistolik disfonksiyonun yokluğunda gelişebilir.