Anatomi.
Pankreas, retroperitoneal boşlukta L1-L2 seviyesinde yer alır. Başı, gövdesi ve kuyruğu vardır. Pankreasın başı duodenuma bitişiktir, kuyruğu dalağa ulaşır. Vücudun ön ve alt yüzeyleri periton ile kaplıdır. Bezin ince bir bağ dokusu kapsülü ve zayıf tanımlanmış bağ dokusu septası vardır. Pankreasın uzunluğu 15-25 cm, başın genişliği 3-7,5 cm, gövdesi 2-5 cm, kuyruğu 2-3,4 cm, organın kütlesi 60-115 gr.
Pankreasın topografyası.
1. Pankreasın unsinat prosesli başı at nalı şeklindedir. duodenum. Vücutla sınırda, superior mezenterik arter ve venin geçtiği bir çentik oluşur. Başın arkasında inferior vena kava ve portal ven, sağ renal arter ve ven ve ortak safra kanalı bulunur.
2. Aort ve dalak damarı vücudun arka yüzeyine bitişiktir ve kuyruğun arkasında arter ve damarlı sol böbrek, sol adrenal bez bulunur.
3. Pankreas boynu, splenik ve inferior mezenterik venlerin birleştiği seviyede bulunur.
4. Midenin arka duvarı pankreasın ön yüzeyine bitişiktir. Bezlerin gövdesinin ön kenarından, enine kolonun mezenterinin kökünün bir kopyası kaynaklanır.
5. Pankreas kanalı (Wirsung kanalı), ortak safra kanalı ile birleşerek duodenumun Vater papillasının ampullasını oluşturur. Vakaların %20'sinde kanallar duodenuma ayrı ayrı girer.
6. Pankreasın aksesuar kanalı (Santorini kanalı), majör duodenal papillanın 2 cm yukarısında minör papillada açılır.
Kan temini:
1. Pankreasın başına kan temini - üst ve alt pankreatoduodenal arterler ve damarlar. Superior pankreatikoduodenal arter gastroduodenal arterin bir dalıdır, inferior ise superior mezenterik arterin bir dalıdır.
2. Vücut ve kuyruk, splenik arterden kan alır.

Pankreatit.
sınıflandırma.
1. akut pankreatit
2. kronik pankreatit
- kronik tekrarlayan pankreatit
- kronik kolesistopankreatit
- endure pankreatit
- psödotümör pankreatit
- kalköz pankreatit
- psödokistik pankreatit

Akut pankreatit.
etiyoloji:
1. Safra yolları hastalıkları
- koledokolitiazis
- Vater meme ucunun stenozu
- taşlı kolesistit (Oddi sfinkterinin spazmına neden olabilir)
2. Bol yağlı yiyecekler ve alkol alımı. Alkol, mide ve pankreatik sekresyonu uyarır, duodenal mukozanın şişmesine ve pankreas sıvısının geçişinde bozulmaya neden olur. Alkol, Oddi sfinkterinin spazmına neden olabilir.
3. Pankreas hasarı ile karın yaralanması
4. Pankreas ve çevre organlara cerrahi müdahaleler
5. Akut ihlal pankreasta kan dolaşımı (damar ligasyonu, tromboz, emboli)
6. Ağır alerjik reaksiyonlar
7. Mide ve duodenum hastalıkları (peptik ülser, parapapiller divertikül, duodenostaz).

Akut pankreatitin sınıflandırılması.
Klinik ve morfolojik:
- pankreatitin ödematöz formu (akut pankreatik ödem)
- yağlı pankreas nekrozu
- hemorajik pankreas nekrozu
Yaygınlığa göre:
- yerel
- ara toplam
- Toplam
Akışla birlikte:
- kürtaj
- ilerici
Hastalık dönemleri:
- hemodinamik bozukluklar dönemi (1-3 gün)
- parankimal organların fonksiyonel yetersizliği (5-7 gün)
- postnekrotik komplikasyonlar (3-4 hafta)
Morfolojik değişikliklerin aşamaları: ödem, nekroz ve cerahatli komplikasyonlar.
Komplikasyonlar:
- toksik: pankreatik şok, hezeyan sendromu, hepatik-böbrek yetmezliği, kardiyovasküler yetmezlik;
- postnekrotik: apse, retroperitoneal balgam, peritonit, şiddetli kanama, kistler ve pankreatik fistüller.
Akut pankreatit, pankreas suyunun duodenuma akışının ihlali, duktal hipertansiyon gelişimi, enzimatik nekroz ve pankreatositlerin otolizine yol açan asiner hücrelerde hasar ve ardından enfeksiyon sonucu oluşur.

patogenez:
Akut pankreatit patogenezi, pankreasın kendi enzimleri tarafından otolizisine dayanır. Pankreas içindeki enzimlerin aktivasyonu, koledokolitiyazisin, Oddi sfinkterinin spazmının vb. bir sonucu olan intraduktal basınçtaki bir artıştan kaynaklanır. Aktif enzimler asinus duvarlarını yok eder ve bezin interstisyumuna girer. Böylece önce ödem, sonra nekroz ile birlikte enflamasyon gelişir. Bezin yağlı nekrozunun, kan dolaşımına girerek periton, plevra vb. Üzerinde benzer nekroza neden olabilen fosfolipaz A'dan kaynaklandığına inanılmaktadır. Tripsin, kan damarlarının duvarlarının tahrip olmasına neden olabilir (elastik lifleri yok eder). Proteolitik aktivite, sonuçta masif nekroza yol açan vasküler tromboz nedeniyle artabilir.

klinik tablo.
Şikayetler:
1. Geçmeyen, ani, şiddetli kuşak ağrısı ve epigastrik bölgede ağrı için; hasta öne doğru eğilerek oturursa ağrının yoğunluğu biraz azalır.
2. Mide bulantısı ve kusma. Kusma tekrarlanır, rahatlama getirmez. Önce mide, sonra bağırsak içeriği.
3. Zehirlenme belirtileri: ateş, bilinç çöküntüsü, baş ağrısı, halsizlik, titreme vb.

nesnel olarak:
1. Muayenede:
- cilt ve mukoza zarları genellikle soluk, bazen siyanotik veya sarımsı
- yüz ve gövdede siyanoz (Mondor semptomu)
- yüz ve ekstremitelerde siyanoz (Lagerfeld semptomu)
- karnın yan kısımlarında ciltte kan emilmesi (Grey-Turner semptomu)
- göbeğin etrafında kanla sulanma - Cullen semptomu
- göbek çevresinde peteşiler (Grunwald semptomu)
- kalçada peteşiler (Davis işareti)
Son 4 semptom pankreas nekrozunun karakteristiğidir.
2. Karın palpasyonunda:
- epigastrik bölgede ağrı ve gerginlik, orta derecede şişlik
- pozitif Shchetkin-Blumberg semptomu
- Voskresensky'nin pozitif semptomu (abdominal aort nabzının kaybolması)
- Mayo-Robson'un pozitif semptomu (kostovertebral açıda palpasyonda ağrı)

Pankreas nekrozu: şiddetli durum, tekrarlayan kusma, ateş, siyanoz deri, taşikardi, hipotansiyon, oligüri, peritonit semptomları. Pankreasın şiddetli iltihaplanması ve nekrozu, retroperitoneal boşluğa kanamaya neden olabilir, bu da hipovolemiye ve pankreasta kan birikmesine neden olabilir. yumuşak dokular:
- retroperitoneal boşluğun yumuşak dokularının kan emmesi, karnın yan bölümlerine kadar uzanır ve bu da, Gray Turner'ın bir semptomu olan ekimoz oluşumuna yol açar;
- kanın karaciğerin falsiform bağının yağlı dokusu yoluyla yayılması, göbek bölgesinde ekimoz oluşumuna yol açar - Cullen'in semptomu.
Parapankreatik flegmon ve pankreas apsesi: üst katta bozulma, ateş, titreme, inflamatuar infiltrat karın boşluğu, lökosit formülünün sola kayması ile lökositoz.

Teşhis.
1. Anamnez:
- resepsiyon Büyük bir sayıİlk semptomların (epigastriyumda ağrı) başlamasından 1-4 saat önce alkolle birlikte yağlı ve etli yiyecekler.
2. Şikayetler (yukarıya bakın)
3. Nesnel inceleme (yukarıya bakın)
4. Laboratuvar araştırma yöntemleri:
- kan serumunun alfa amilazı - vakaların %95'inde aktivite artar. Pankreas nekrozu ile - pankreasın ilerleyici yıkımı, amilaz aktivitesi azalabilir; akut kabakulakta kanda yüksek amilaz aktivitesi de olabilir;
- amilaz klirensi/kreatinin klirensi. Amilaz içeriğinin belirlenmesi, amilaz ve endojen kreatinin klirensini karşılaştırırken daha bilgilendiricidir. 5'ten büyük bir amilaz/kreatinin klirens oranı pankreatit varlığını gösterir.
- İdrar amilazı
5. Röntgen ve özel araştırma yöntemleri
- karın organlarının tarama radyografisi:
- daha çok alkol kötüye kullanan kronik pankreatitli hastalarda bulunan küçük omentum ve pankreasta kalsifikasyonlar;
- küçük omentum bölgesinde gaz birikmesi - bir apse oluşumunun veya pankreasın yakınında bir işaret;
- Pankreasın retroperitoneal nekrozu ile iliopsoas kaslarının (m. Psoas) bulanık gölgeleri.
- Küçük omentum ve pankreasa yakın organlarda eksüdasyon ve ödem nedeniyle abdominal organların yer değiştirmesi.
- Doğrudan iltihaplı pankreasın bitişiğindeki enine kolonun spazmodik alanları; bağırsak lümeninde gaz tespit edin.
6. Üst gastrointestinal sistem patologları tarafından teşhis için baryum süspansiyonlu bir X-ışını kontrast çalışması kullanılır.
- pankreas ödemi nedeniyle duodenumun at nalı yarıçapını artırmak mümkündür.
- gevşeme duodenografisi ile bir yastık semptomu tespit edilebilir - pankreas ödemi ve duodenal duvarın enflamatuar tepkisi nedeniyle duodenumun medial duvarının mukoza kıvrımlarının yumuşaması veya obliterasyonu.
7. Ultrason. Bir ultrason yaparken, her şeyden önce, pankreasın anatomisine ve vasküler yer işaretlerine dikkat edin.
- pankreasın şişmesi, ön-arka yönde kalınlaşması, pankreas ve dalak damarı arasında sanal doku yokluğu - akut pankreatit belirtileri;
- ultrason ayrıca pankreasın diğer patolojilerini de ortaya çıkarabilir (örneğin, kanalın çapındaki bir değişiklik);
- kronik pankreatitte kalsifikasyon veya sıvı içeren psödokistler sıklıkla saptanır;
- karın boşluğundaki kronik pankreatitte, ultrasonla iyi tespit edilen asit sıvısı birikmesi mümkündür.
- Çoğu durumda, pankreas hastalıklarında ödem veya iltihaplanma nedeniyle ekojenitesi azalır. Tümörler de neredeyse her zaman hipoekoiktir.
- Artan ekojenite - bezin gaz birikmesinin veya kireçlenmesinin bir sonucu.
- Karın boşluğunun ultrasonunun sınırlamaları vardır - bağırsaklarda büyük miktarda gaz birikmesi (örneğin, bağırsak tıkanıklığı) iç organları görselleştirmek zor veya imkansızdır.
8. CT ultrasondan daha değerlidir, bağırsakta gaz bulunması sonucu etkilemez.
- pankreasta tanımlanan değişiklikleri değerlendirme kriterleri ultrasonla aynıdır.
- Seyreltilmiş bir baryum süspansiyonunun mideye verilmesi, pankreasın daha net bir şekilde görselleştirilmesine yardımcı olur.
9. Seçici çölyakografi. Ödemli pankreatit ile, pankreas nekrozu ile vasküler düzende bir artış, çölyak gövdesinin lümeninin daralması, vasküler yatağın kapanma alanları ile beze kan beslemesinde bir bozulma tespit edilir.
10. Pankreas nekrozunda radyoizotop çalışması: pankreasta izotop fiksasyonu yok, karaciğerin boşaltım fonksiyonunda azalma.
11. Laparoskopi. Gastrokolik ligamanın yağ nekrozu, kanamaları ve ödemi odakları, eksüdanın doğası (seröz veya hemorajik) ortaya çıkar, safra kesesinin durumu değerlendirilir.

Tedavi.
Pankreatitin ödematöz formunun tedavisi cerrahi bölümde sadece konservatif yöntemlerle gerçekleştirilir.
1. 2 gün terapötik açlık, glikoz çözeltilerinin tanıtımı, 1,5 - 2 litre hacimde Ringer-Locke, litik bir karışım (promedol, atropin, difenhidramin, novokain), proteaz inhibitörleri (kontrykal, trasilol, gordox), 5 -FU ve orta derecede zorlu diürez;
2. Oddi sfinkterinin ve kan damarlarının spazmını gidermek için, aşağıdaki ilaçlar endikedir: terapötik dozlarda paraverin hidroklorür, atropin sülfat, platifilin, no-shpa ve eufillin.
3. Antihistaminikler(pipolfen, suprastin, difenhidramin) damar geçirgenliğini azaltır, analjezik ve yatıştırıcı etkilere sahiptir.
4. Enflamatuar süreci ve ağrı reaksiyonunu durdurmak, pankreasın dış salgılanmasını azaltmak, Oddi sfinkterinin tonunu normalleştirmek, safra ve pankreas suyunun çıkışını iyileştirmek için pararenal novokain blokajı ve splanknik sinirlerin blokajı. Bu manipülasyonlar değiştirilebilir intravenöz uygulama%0,5 novokain solüsyonu.
5. Yukarıdaki konservatif önlemler, ödematöz pankreatitli hastaların durumunu iyileştirir. Kural olarak, 3-5 gün boyunca hastalar tatmin edici bir durumda taburcu edilir.

Yağlı ve hemorajik pankreas nekrozunun tedavisi yoğun bakım ünitesinde yapılmaktadır.
1. OCC'nin hızlı bir şekilde restorasyonu ve su-elektrolit metabolizmasının normalleşmesi için, intravenöz olarak glikoz, Ringer-Locke, sodyum bikarbonat, reopoliglyukin, gemodez, litik karışım çözeltileri uygulanır, proteaz inhibitörleri, sitostatikler, kardiyak ajanlar ve ardından aynı anda diürez stimülasyonu ile plazma, albümin, protein. Reopoliglyukin kan viskozitesini düşürür ve kan hücrelerinin toplanmasını önler, bu da mikro dolaşımın iyileşmesine ve pankreas ödeminde azalmaya yol açar. Hemodez toksinleri bağlar ve idrarla hızla uzaklaştırır.
2. Sitostatikler (5-FU, siklofosfamid) bir anti-inflamatuar, duyarsızlaştırma etkisine sahiptir ve - en önemlisi! - proteolitik enzimlerin sentezini inhibe eder.
3. Proteaz inhibitörleri (kontrykal, trasilol, gordox), tripsin, kallikrein, plazmin aktivitesini inhibe ederek onlarla aktif olmayan kompleksler oluşturur. Her 3-4 saatte bir yükleme dozlarında (80-160-320 bin birim - günlük countercal dozu) intravenöz olarak uygulanırlar.
4. Diürezi zorlamak için %15 manitol (vücut ağırlığının her bir kg'ı için 1-2 g) veya 40 mg lasix kullanın.
5. Geniş spektrumlu antibiyotikler (kefzol, sefamezin, vb.) ve tienam (bir grup karbapenem), cerahatli komplikasyonların gelişmesini önler.
6. Pankreasın dış salgısını azaltmak için epigastrik bölgede soğuk algınlığı, mide içeriğinin aspirasyonu ve intragastrik hipotermi endikedir.
7. Ultraviyole lazer kan ışınlaması (15 dakika, 2-10 seans) durur ağrı sendromu Ve inflamatuar süreç kan ve mikrodolaşımın reolojik özelliklerini geliştirir.
8. Vücut dışı detoksifikasyon yöntemleri (plazmaferez, lenfosorpsiyon), pankreas enzimlerini, kallikreini, toksinleri ve hücresel bozunma ürünlerini vücuttan uzaklaştırmayı amaçlar.
9. Yakın odak radyasyon tedavisi bir anti-inflamatuar etkiye sahiptir. 3-5 seans geçirin.
10. Peritonit belirtilerinin ilerlemesi durumunda, küçük omentum boşluğunun ve karın boşluğunun cerrahi olarak boşaltılması belirtilir (hem laparoskopi hem de laparotomi ile yapılabilir).
Ameliyat pankreas nekrozu.
Erken cerrahi endikasyonlar (1-5 gün): yaygın peritonit semptomları, karın organlarının akut cerrahi hastalığını dışlayamama, akut pankreatitin bir kombinasyonu yıkıcı kolesistit, konservatif tedavinin etkisizliği.

Ameliyatın amacı: peritonite neden olan nedenin ortadan kaldırılması, karın boşluğundan eksüdanın çıkarılması, değişmiş safra kesesi, ortak safra kanalından taşlar, pankreatik sekresyon ve safranın dışarı akışındaki engellerin ortadan kaldırılması, safra yollarının dekompresyonu, omentum kesesinde enflamatuar-nekrotik sürecin sınırlandırılması, omentum torbasının ve karın boşluğunun drenaj ve akış diyalizi, pankreasın nekrotik kısmının rezeksiyonu.
- Şurada akut kolesistit akut pankreatit ile komplike olan operasyonlar, parapankreatik novokain blokajı, nekrektomi, omental kesenin drenajı ve karın boşluğu ile birlikte safra yollarında (kolesistostomi, kolesistektomi, koledokolitotomi) gerçekleştirilir;
- Enzimlerin ve bozunma ürünlerinin retroperitoneal dokuya yayılmasını önlemek ve pankreas ve omentum kesesindeki nekrotik süreci sınırlandırmak için fokal yağlı ve hemorajik pankreatik nekroz ile pankreas abdominasyonu yapılır;
- Bazı durumlarda pankreasın nekrotik kısmının rezeksiyonu mortaliteyi azaltır, pankreatik enzimlerle zehirlenmeyi azaltır, hemodinamiği iyileştirir ve postnekrotik komplikasyonların gelişmesini engeller. Hastalığın 5-7. Gününde yapılması daha iyidir, nekrozun sınırları net bir şekilde belirlendiğinde konservatif tedavinin etkisizliği ortaya çıkar. Organın bir kısmının rezeksiyonu, travması ve düşük etkinliği nedeniyle nadiren kullanılır. Yalnızca bariz nekroz belirtileri olan dokuyu çıkarın.
- Pürülan komplikasyonlar aşamasında (hastalığın 2-3 haftası), pankreas apsesinin açılması, pürülan eksüdanın omental keseden ve karın boşluğundan çıkarılması, retroperitoneal flegmonun açılması, sekestrektomi ve drenaj belirtilir.

Şiddetli akut pankreatitli hastalarda sıklıkla solunum sıkıntısı sendromu gelişir ve plevral boşlukta efüzyon birikir. Daha sıklıkla, sol plevral boşlukta büyük miktarlarda alfa-amilaz içeren bir efüzyon bulunur. Bu bakımdan şiddetli akut pankreatitli hastalarda kandaki kısmi oksijen basıncının belirlenmesi ve organların röntgenlerinin çekilmesi gerekir. göğüsİçin erken tanı plörezi ve pnömoni.

Kronik pankreatit.
Merkezde kronik pankreatit dış ve iç salgı fonksiyonlarında ilerleyici bir azalmaya yol açan bir inflamatuar-sklerotik sürecin gelişmesi yatmaktadır. Büyümeye bağlı olarak pankreas parankiminde kalınlaşma (endürasyon) vardır. bağ dokusu, fibröz skarların, psödokistlerin ve kalsifikasyonların görünümü.
etiyoloji.
1. Primer kronik pankreatitte, enflamatuar süreç sadece pankreasta lokalizedir.
2. Sekonder kronik pankreatit kolelitiazis ile gelişir, ülser, duodenal divertikül.
3. Primer kronik pankreatit etiyolojisinde travma, alerji, Wirsung kanalının daralması rol oynar, kronik alkolizm, dolaşım bozuklukları, akut pankreatit atakları.
sınıflandırma.
Klinik ve morfolojik formlar:
1. Kronik kolesistopankreatit.
2. Kronik tekrarlayan pankreatit.
3. İnduratif pankreatit.
4. Psödotümör pankreatit.
5. Hesaplı pankreatit.
6. Psödokistik pankreatit.
Komplikasyonlar:
1. Pankreas kistleri.
2. Wirsung kanalının darlığı.
3. Dalak damarının trombozu.
4. Portal hipertansiyon.
5. Diyabet.

pankreatit(diğer Yunancadan. pankreas- pankreas + -bu- iltihaplanma) - pankreas iltihabının olduğu bir grup hastalık ve sendrom.
Pankreas iltihabı ile bezin salgıladığı enzimler onikiparmak bağırsağına salınmaz, bezin kendisinde aktive olur ve onu yok etmeye başlar (kendi kendine sindirim). Serbest bırakılan enzimler ve toksinler kan dolaşımına karışarak kalp, böbrekler ve karaciğer gibi diğer önemli organlara ciddi şekilde zarar verebilir.
Akut pankreatit çok ciddi hastalık hangi acil tedavi gerektirir. Ayrıca, kural olarak, akut pankreatit durumunda, hastanede doktor gözetiminde tedavi gereklidir.

2. Sınıflandırma.

Akışın doğası gereği ayırt etmek:
1. akut pankreatit
2. akut tekrarlayan pankreatit
3. kronik pankreatit
4. kronik pankreatit alevlenmesi

Çoğu zaman, kronik pankreatit, akut pankreatitin sonucudur.
Kronik pankreatitte akut nüksetme ve alevlenme arasındaki geçiş çok keyfidir.
Hastalığın başlangıcından itibaren 6 aydan kısa bir süre içinde pankreas sendromunun (amilazemi, lipazemi) ağrı sendromunun tezahürü, akut pankreatitin nüksetmesi ve 6 aydan fazla - kronik bir alevlenme olarak kabul edilir.

Yaralanmanın doğası gereği bezler (bezin hasar hacmi - bezin nekroz alanının boyutu), ayırt edin:
1. Ödemli form (nekroz adacıkları oluşmadan tek pankreatositlerin nekrozu).
2. yıkıcı biçim- pankreatik nekroz, şunlar olabilir:
- küçük odaklı pankreas nekrozu
- orta odaklı pankreas nekrozu
- makrofokal pankreas nekrozu
- total-subtotal pankreas nekrozu

"Pankreas nekrozu" terimi klinik olmaktan çok patoanatomiktir, bu nedenle onu bir tanı olarak kullanmak tamamen doğru değildir.

Total-subtotal pankreatik nekroz terimi, bezin tüm bölümlerine (baş, gövde, kuyruk) zarar vererek yıkımını ifade eder.

Sınıflandırmaya göre (V. I. Filin, 1979), aşağıdakiler ayırt edilir: pankreatitin evreleri:
1. Enzimatik faz (3-5 gün).
2. Reaktif faz (6-14 gün).
3. Ayırma aşaması (15. günden itibaren).
4. Sonuç aşaması (hastalığın başlangıcından itibaren 6 ay veya daha fazla).

Akut pankreatitin klinik belirtilerine dayanarak.

ölümcül olarak ayırt etmek:

1. Erken ölüm (çoklu organ yetmezliğinin bir sonucu olarak).
2. Geç mortalite (yıkıcı pankreatitin pürülan-septik komplikasyonlarının bir sonucu olarak - pürülan-nekrotik parapankreatit).

3. Etiyoloji.

En yaygın sebepler pankreatit kolelitiazis Ve alkol tüketimi.

Ayrıca pankreatitin nedenleri zehirlenme, travma, viral hastalıklar, operasyonlar ve endoskopik prosedürler. Yüksek dozlarda A ve E vitaminleri de kronik pankreatitin alevlenmesine neden olabilir.

4. Klinik belirtiler.

Akut pankreatitin tipik belirtileri arasında epigastriumda yoğun ağrı, üst karında ani, şiddetli, sürekli ağrı vardır. Vücudun sol tarafına ışınlama. Kusma - yenilmez, safra karışımı ile ve rahatlama getirmez.
Pankreas başında bir artış ile mümkündür tıkanma sarılığı(safra çıkışının ihlali, kanda ve vücudun dokularında safra pigmentlerinin birikmesine yol açar), cildin sarılığı, koyu idrar rengi ve dışkının açılması ile birlikte.

5. Teşhis.

Pankreatit teşhisi her zaman kolay değildir, bunun için bir dizi araçsal yöntem kullanılır:

• gastroskopi
• Karın organlarının ultrasonu
• karın organlarının radyografisi
• bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme
• klinik analiz kan
• Kan Kimyası
• idrar analizi

gastroskopi mide ve duodenumun iltihaplanma sürecine dahil olma derecesini, dolaylı pankreas iltihabı belirtilerini, ikincil ülserlerin ve erozyonların oluşumunu belirlemenizi sağlar.
ultrason karın organlarındaki değişiklikleri tespit etmek için kullanılır gastrointestinal sistem, pankreas ve çevre doku dahil: büyük damarların daralması, karın boşluğunda sıvı varlığı, vb.
Bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme karın boşluğunun diğer organlarının durumu olan pankreastaki yapısal değişiklikleri değerlendirmeyi mümkün kılar. Uygulanması için özel bir kontrast madde alınması gerekir.
Klinik kan testi inflamasyonun varlığını tespit etmek için kullanılır.
Kan Kimyası bir işlev tanımlamanıza izin verir iç organlar ve teşhisi onaylayın. Pankreas hasarı ile enzim seviyesi artacaktır.

6. Tedavi.

pankreatit tedavisi- konservatif veya cerrahi, entegre bir yaklaşım gerektiren karmaşık bir görev.

Pankreatit tedavisi (özellikle akut) amaçlanmaktadır:

• ağrı azaltma
• pankreas salgısının inhibisyonu
• Kandaki enzimlerin inaktivasyonu
• Oddi sfinkterinin spazmı
• hidroyon bozukluklarının düzeltilmesi
• hemodinamik bozukluklara karşı mücadele
• enfeksiyonun ortadan kaldırılması

için ameliyat endikasyonu erken aşamalar daha sonraki pürülan komplikasyonlarda konservatif tedavinin etkisinin olmaması, enzimatik peritonitin varlığıdır.

önleme pankreatit alevlenme sayısını azaltmaktır. Bunun için bir dizi tavsiyeye uyulmalıdır:

• diyete bağlı kalmak
• alkol tüketiminden kaçının veya sınırlayın
• sindirimi iyileştiren ilaçlar almak
• safra taşı hastalığını zamanında tedavi edin

Tedavi, hastalığın şiddetine bağlıdır. İç organlarda hasar şeklinde komplikasyonlar gelişmezse: böbrekler, karaciğer veya akciğerler, vb. Akut pankreatit bir tedavi ile sona erer.
Tedavi, vücudun hayati fonksiyonlarını sürdürmeyi ve komplikasyonları önlemeyi amaçlar.
Hastanede kalmak esastır. Şiddetli vakalarda, bir kişinin pankreas işlevi geri dönerken 2 ila 6 hafta boyunca intravenöz (parenteral) beslenmeye veya tüple beslenmeye ihtiyacı olabilir. Hastalığın hafif vakalarında parenteral beslenme kullanılmaz.
Hastanede kaldıktan sonra kişiye alkollü, baharatlı, yağlı, tahriş edici yiyecekler dışında özel bir diyet önerilebilir.
Akut pankreatit ortadan kalktığında doktor, gelecekteki atakları önleyebilecek nedeni belirler. Bazı insanlarda atağın nedeni bellidir, bazılarında ise araştırma yapılması gerekir.

7. Kronik pankreatit.

Ağrının giderilmesi, kronik pankreatit tedavisinde ilk adımdır.

Bir sonraki adım, yiyeceğin karbonhidrat ve yağ içeriğini sınırlayan bir diyet planlamaktır.

Pankreas yeterince üretmiyorsa, doktor pankreas enzimlerini yiyeceklerle birlikte reçete edebilir. Bazen kan şekeri seviyelerini kontrol etmek için insülin veya diğer ilaçlara ihtiyaç duyulur.

Pankreatitli kişiler alkol almayı bırakmalı, özel bir diyet yemeli ve düzenli olarak almalıdır. ilaçlar doktorun talimatlarına uygun olarak.

AKUT PANKREATİT

ICD-10 kodu

K85. Akut pankreatit.

Akut pankreatit - akut hastalık enzimatik otoliz nedeniyle organda nekroz ve kanamanın eşlik ettiği pankreas.

Çocuklarda akut pankreatit nadirdir, prevalansı tüm cerrahi hastalıkların %0,4 ila %1,0'i arasında değişir.

Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın nedenleri, pankreasın hiperstimülasyonuna neden olan yağlı gıdaların alımı, alkol tüketimi, kolelitiazis(GSD), pankreas kanalının tıkanmasına yol açar. Metabolik, ilaç hasarı, böbrek yetmezliği, enfeksiyonlar (kabakulak, Coxsackie virüsü tip B, sitomegalovirüs, suçiçeği, Hepatit B), cerrahi müdahaleler düşünüldüğü gibi etiyolojik faktörler daha az sıklıkta.

Hastalık, pankreatik hücreleri sindiren lipolitik enzimler olan fosfolipaz A ve lipazı serbest bırakan zimojenik granüllerin erken aktivasyonu nedeniyle oluşur ve bu da yağlı pankreatik nekroza neden olur. Lipazın zarar verdiği pankreatositlerde serbest yağ asitlerinin birikmesi sonucu pH 3,5-4,5'e kayarsa hücre içi tripsinojen, tripsin haline dönüşür. Tripsin, pankreatositlerin proteolitik nekrobiyozuna yol açan lizozomal enzimleri ve proteinazları aktive eder. Elastaz, kan damarlarının duvarlarını, interlobüler bağ dokusu köprülerini parçalamaktadır. Bu, enzimatik otolizin (kendi kendine sindirim) pankreasta ve ötesinde hızla yayılmasına katkıda bulunur, örn. akut pankreatit toksik bir enzimopatidir (Şekil 5-1). Tetikleme mekanizması, genellikle inaktif proenzimler olarak bulunan pankreasın asiner hücrelerinden aktive edilmiş pankreatik enzimlerin salınmasıdır. Hastalığın şiddeti, salınan proteolitik enzimler ile antiproteolitik faktörler arasındaki dengeye bağlıdır. İkincisi, pankreatik tripsin ve dolaşımdaki p2-makroglobulin, a-1-antitripsin ve C1-esteraz inhibitörlerini inhibe eden bir hücre içi proteini içerir.

Masada. 5-1, akut pankreatitin klinik ve morfolojik sınıflandırmasını sunar.

Tablo 5-1. Akut pankreatitin klinik ve morfolojik sınıflandırması

Pirinç. 5-1. Akut pankreatitin patogenezi

Klinik tablo

Hastalığın doğası ve seyri ne olursa olsun, pankreatitin bir dizi ortak nedeni vardır. klinik bulgular aşağıdaki sendromlarda birleştirilir:

ağrı;

dispeptik;

ekzokrin yetmezlik;

endokrin yetmezlik

Ağrı sendromu Karın üst kısmında ağrı ile karakterize, vücudun orta hattının solunda ve sağında, belin alt kısmına yayılan, sol bacakta kuşak şeklindedir. Ağrılar yemek yemekle şiddetlenir, açlık, soğuk ve istirahat ile hafifler. Ağrının yoğunluğu farklı olabilir, ancak çoğu zaman şiddetlidir, birkaç saat sürer ve kötü bir şekilde durdurulur.

dispeptik sendrom mide bulantısı, rahatlama getirmeyen kusma, şişkinlik ile kendini gösterir.

Ekzokrin (ekzokrin) yetmezliği sendromu sindirim enzimlerinin eksikliği ile ilişkilidir: amilaz (amilore - nişastanın dışkı ile atılması), tripsin (creatorrhoea - sindirilmemiş kas lifleri), lipazlar (tip I steatore - günlük diyet 100 g içerdiğinde %9'dan fazla nötr yağ atılımı) yağ) ve yardımcı programların verilerine göre belirlenir. Polifekal madde ile karakterizedir (günde 400 g'dan fazla). Tip II steatore yoktur - büyük miktarda yağ asidi salınımı (ince bağırsak patolojisi).

Endokrin (sekretuvar) yetmezlik sendromu hiperglisemi ve ketozis ile kendini gösterir.

Proteaz-antiproteaz sistemindeki dengedeki bir değişiklik nedeniyle sistemik bir inflamatuar yanıt gelişir (SIRS - Sistem Enflamatuar Yanıt Sendromu), ana belirtileri aşağıdakileri içeren çoklu organ yetmezliğine (geniş yaralanmalar, yanıklar, sepsiste olduğu gibi) neden olur:

Solunum yetmezliği;

arteriyel hipotansiyon;

prerenal azotemi;

tübüler nekroz;

Yaygın damar içi pıhtılaşma

(BUZ);

Pankreas şoku.

Teşhis

İÇİNDE genel analiz kan, spesifik olmayan değişiklikler kaydedildi: lökositoz, nötrofili, artmış ESR.

Biyokimyasal çalışmalar indikatör (amilaz, transaminazlar) ve patogenetik (lipaz, tripsin) testleri içerir. kandaki amilaz aktivitesi akut pankreatit keskin bir şekilde yükselir. İdrarla atılan amilaz, diastaz olarak adlandırılır ve seviyesi de kabakulak enfeksiyonu ile ortaya çıkan en büyük amilaz ve diastazüri ile artar.

Kan serumundaki fosfolipaz A2 aktivitesine bağlı olarak akciğerlerdeki anormallikler değerlendirilir; akut yıkıcı pankreatitin fazı olan serum ribonükleaz (RNaz) seviyesine göre. Alkalin fosfat, transaminazlar ve bilirubinde bir artış teşhis kriteri safra yollarının tıkanması.

Diğer biyokimyasal belirtiler hiper pıhtılaşma, hipoproteinemi, artmış üre seviyeleridir. Pankreatitli çocukların %15'inde akut atak sırasında hipokalsemi gelişir ve %25'e kadarında hiperglisemi görülür.

Akut pankreatitin olumsuz prognostik belirtileri:

. 15.000x10 9 /l'den fazla lökositoz;

Hiper pıhtılaşabilirlik (fibrinojen>6 g/l);

Amilazemi >6 norm;

Amilosüri >4 norm;

Hiperbilirubinemi >4 norm;

Hiperglisemi >2 norm;

Üre artışı >2 norm;

hipoproteinemi<60 г/л.

Önemli bir tanı kriteri, dışkıda elastaz-1 aktivitesinde bir azalmayı ortaya çıkaran monoklonal antikorların kullanıldığı bir testtir. Göstergeler: normal - 200 mcg / g dışkı ve daha fazlası; orta, hafif derecede ekzokrin yetmezlik - 100-200; şiddetli derece - 100 mcg / g'dan az dışkı.

Enstrümantal teşhis, pankreasın ultrasonunu (azalan ekojenite - ödem, artan ekojenite - bağ dokusunun çoğalması), MRI ve BT'yi içerir. İkincisi, pankreas dokusunun ve retroperitoneal oluşumların daha iyi spesifik görselleştirilmesini sağladığı için ultrasona göre bir avantaja sahiptir. Akut pankreatitte doku metabolizması seviyesini, iskemi varlığını, pankreatositlerin nekrozunu, pankreasın çevre dokularındaki sıvıyı (Şekil 5-2, a), örneğin kronik pankreatitte birden fazla değerlendirmenizi sağlar. kireçlenmeler (Şek. 5-2, b).

Pirinç. 5-2. BT: a - akut pankreatit (oklar, çevre dokularda sıvı birikimlerini gösterir); b - kronik pankreatit (ok, pankreasta çoklu kalsifikasyonları gösterir)

Üst gastrointestinal sistemin endoskopik muayenesi, akut pankreatitte ek araçsal araştırma yöntemlerini ifade eder ve mide ve duodenum hastalıkları ile ayırıcı tanıda kullanılır.

Laparoskopi, pankreatojenik peritonit, parapankreatik infiltrat, eşlik eden yıkıcı kolesistiti teşhis etmek için hastalığın şeklini ve tipini netleştirmenizi sağlar.

patomorfoloji

Pankreas nekrozu ile, pankreas dokusunun tamamen yokluğu vardır - “eksi doku”: lobüllerin, bağ dokusu septalarının vb. (otoliz); interstisyel ödem, kanamalar, yağ ve hücresel nekroz (Şekil 5-3, a). Akut seröz-pürülan pankreatit, bezin stromasının masif lökosit infiltrasyonu, büyük boşaltım kanalının lümeninde pürülan kitlelerin birikmesi ile temsil edilir (Şekil 5-3, b).

Pirinç. 5-3. Pankreas nekrozu ve pankreatitin patomorfolojisi: a - pankreasın makropreparasyonu: pankreas nekrozu; b - mikropreparasyon: akut seröz-pürülan pankreatit (hematoksilen-eozin boyama; χ 100)

Ayırıcı tanı

Akut ve kronik pankreatitin radyolojik özellikleri, Şek. 5-2. Akut pankreatitin ayırt edildiği başlıca hastalıklar şunlardır:

akut kolesistit, gastrit, gıda zehirlenmesi, perfore mide ve duodenum ülseri, akut apandisit, bağırsak tıkanıklığı, renal kolik, miyokard enfarktüsü. Mezenterik obstrüksiyon, ektopik gebelik (ergen kızlarda), alt lob pnömonisi ve paranefrit olasılığını hesaba katmak gerekir.

Tedavi

Acil hastaneye yatış. Terapi karmaşık, muhafazakar. Midede soğuk, katı yatak istirahati atayın.

1-3 litreye kadar sıvıların (tuzlu su çözeltileri, insülin ile %5-10 glikoz çözeltileri), potasyum, kalsiyum müstahzarları, düşük moleküler ağırlıklı plazma ikameleri, protein müstahzarlarının parenteral uygulamasını gösteren.

Fermentemi ve fermentüri ile, dozu sürecin ciddiyetine bağlı olan aprotinin (trasilol *, contrycal *, Gordox *) gibi anti-enzimatik ilaçların (antikininler) intravenöz uygulaması belirtilir. Antibakteriyel tedavi, komplikasyon tehdidi ile gerçekleştirilir.

Düzenleyici peptitler, somatostatinler etkilidir. Octreotitis (sandostatin*) RD 50-100 mcg günde 2-3 kez deri altı, kas içi, damar içi 3-5 gün kullanılır. Gerekirse, anti-inflamatuar, antihistaminik ve diüretik ilaçlar reçete edin.

Oddi sfinkterinin ağrısını ve spazmını gidermek için antikolinerjik, antispazmodik ve ganglion bloke edici ilaçlar da reçete edilir: drotaverin (no-shpa *), papaverin, mebeverin (duspatalin *), platyfillin, atropin, ganglefen (gangleron *), metamizol sodyum (analgin) *, baralgin *). Platifillin, her biri 5 mg olan tabletler halinde, 10 numaralı enjeksiyon için% 0.2'lik bir çözelti içinde reçete edilir.

Pankreasın fonksiyonel aktivitesi, 25 ve 50 mg'lık tabletlerde reçete edilen m-antikolinerjik pirenzepin (gastrocepin *) tarafından inhibe edilir. 4-7 yaş arası çocuklara 12.5 mg (1/2 tablet), 8-15 yaş - 2-3 hafta boyunca günde 3 kez 25 mg, kademeli olarak geri çekilme ile reçete edilir.

önleme

İkincil koruma, hastalığın etiyolojik faktörünün ortadan kaldırılmasını içerir. Akut pankreatit sonrası dispanser gözlemi 5 yıldır devam etmektedir. 3 yaşından sonra çocuk yıllık muayene ile kronik pankreatit risk grubuna transfer edilir. Çocukluk çağının fizyolojik özelliklerini dikkate alarak ana besin bileşenleri açısından denge ilkesine dayanan akılcı beslenme büyük önem taşımaktadır. Alkol ve alkol içeren içecekleri kesinlikle dışlamak, koruyucu ve boya ilavesi ile tonik sıvıların kullanımını sınırlamak gerekir. Sık sık hasta olan çocuklar ve ayrıca alerjik hastalıkları olan hastalar özel ilgiyi hak eder.

Tahmin etmek

Komplikasyonların gelişmesi ile prognoz ciddidir. Çocuklarda akut komplike olmayan pankreatit olumlu bir prognoza sahip olabilir. Bu formda mortalite yaklaşık% 10'dur ve nadir durumlarda nekrotizan veya hemorajik pankreatit ile% 90'a kadar çıkar. Tekrarlayan akut pankreatit atakları kronik pankreatite yol açar.

kronik pankreatit

ICD-10 kodları

K86.1. Pankreatit.

K87. Kronik pankreatit.

K86. Tekrarlayan pankreatit

Kronik pankreatit, parankimde geri dönüşümsüz nekrotik ve enflamatuar-yıkıcı değişikliklerde bir artış ile karakterize edilen ve organın ekzo- ve endokrin fonksiyonlarının kalıcı bir ihlaline yol açan ilerleyici bir pankreas hastalığıdır.

Sindirim sistemi hastalıklarının yapısındaki çocuklarda pankreatit prevalansına ilişkin literatür verileri son derece çelişkilidir (gastroenterolojik hastalığı olan tüm hastaların% 5 ila 25'i).

Etiyoloji ve patogenez

Kalıtsal pankreatitli erken evre hastaları belirlemek için soy ağacının kapsamlı bir analizi yapılır. Genellikle pankreatit, kistik fibroz, Crohn hastalığı, UC, PU ile gelişir. Genellikle çocuklarda kronik pankreatitin nedeni bilinmemektedir.

Doğuştan (Vater papilla stenozu, duodenum anomalileri, arteriovenöz kompresyon) ve edinsel (gastrointestinal hastalık, opisthorchiasis, ekinokokkoz) nedenlerle pankreatobilier sistemin tıkanması pankreatitte ana etiyolojik faktör olarak kabul edilir (Şekil 5-4). . Çocuklukta, vururken, yüksekten düşerken (örneğin, salıncak - midedeki salıncak koltuğuna çarparak), bisiklet sürerken bir engele çarparken (direksiyon simidinde travma) karında künt travma mümkündür. Şu anda, çocuklarda dahil olmak üzere alkol tüketimi, pankreatit nedeni olarak özel bir öneme sahiptir. Viral enfeksiyonlar arasında kabakulak, uçuk, mononükleoz, bakteriyel enfeksiyonlar arasında - yersinioz, salmonelloz vb.

Doku hasarına yol açan ve bir dizi reaksiyonu tetikleyen duktal sistemdeki basınç artışı, bezdeki enzimlerin aktivasyonuna neden olur. Mikro sirkülasyon sistemindeki değişiklikler önemli bir rol oynar, sonuçta bez hücrelerinin hipoksisine ve içlerindeki cAMP seviyesinde bir artışa yol açar, bu da hücrelere Ca2 + taşınmasının aktivasyonunu destekler. Bu girişimin bir sonucu olarak

Pirinç. 5-4. Kronik pankreatitin patogenezi

hücrelerin kalsiyum ile aşırı doygunluğu, mitokondride aşırı birikimi, bu da oksidasyon ve fosforilasyonun ayrılmasına yol açar. Daha sonra hücrelerin enerjisinin kesilmesi ve distrofi süreçlerinin büyümesi aşaması gelir.

sınıflandırma

Gastroduodenal patolojinin arka planına karşı pankreatit tanısı büyük zorluklara neden olur. Organik değişikliklerin olmaması ve pankreas karın ağrısının ortaya çıkması ve amilaz seviyesinde hafif bir artış olması durumunda, pankreas varyantı olan Oddi sfinkterinin işlev bozukluğunun teşhis edilmesi önerilir. Safra yollarının disfonksiyonel bozuklukları (K82.8) 2 tipe ayrılır: safra kesesi disfonksiyonu ve Oddi sfinkter disfonksiyonu. ICD-10'da yer almasalar da sıklıkla "reaktif pankreatit" veya "dispankreatizm" terimleri kullanılmaktadır. Çocuklarda aşağıdaki çalışma pankreatit sınıflandırmasını uygulayın (Tablo 5-2).

Tablo 5-2.Çocuklarda kronik pankreatitin sınıflandırılması

Klinik tablo

Kronik pankreatitin alevlenmesi sırasındaki klinik tablo, etiyolojiden bağımsız olarak akut pankreatitinkine benzer. Zehirlenme semptomları, astenovejetatif belirtiler tarafından önemli bir yer işgal edilir: artan yorgunluk, sık baş ağrıları, duygusal değişkenlik, sinirlilik. Bazı hastalarda, şiddetli ağrı sendromuna birkaç gün boyunca vücut ısısında bir artış, kanın klinik analizinde değişiklikler eşlik eder.

Teşhis

Kronik pankreatit tanısı aşağıdaki belirtiler temelinde yapılır.

Sol üst kadranda lokalizasyon, epigastrium, hipokondriyumdan hipokondriyuma (zona) bir şerit ile 1 yıldan fazla karın ağrısı ataklarının varlığı.

Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun ihlali belirtilerinin tanımlanması.

Ultrason, CT veya MRI, manyetik rezonans kolanjiyopankreatografi, retrograd kolanjiyopankreatografiye göre organın yapısındaki değişiklikler.

patomorfoloji

Pankreastaki kronik inflamatuar süreç, geri dönüşümsüz morfolojik değişikliklerle karakterizedir. Kanalların genişlemesi ve bağ dokusu, kalsifikasyon, kistlerle yer değiştirmesi ile glandüler elementlerin (pankreositler) atrofisi vardır. Şek. Şekil 5-5, a, stromadaki orta derecede karışık hücre infiltrasyonunun ve septa boyunca bağ dokusunun çoğalmasının (stromal fibroz) mikroskobik bir resmini gösterir.

Ayırıcı tanı

Başta çocukların en sık görülen patolojisi olmak üzere birçok hastalıkta benzer belirtiler görülebilir.

yaş - kronik gastrit ve / veya KKH. Kronik pankreatitin tanınmasındaki önem, endoskopi kullanılarak belirlenen ve duodenumdaki basıncı ölçen postbulbar duodenum ve majör duodenal papillanın (Şekil 5-5, b) patolojisidir. CHD ile değişiklikler sadece mide ve duodenumun mukoza zarını ilgilendirir.

Pirinç. 5-5. Pankreas hastalıklarının patomorfolojisi: a - kronik pankreatit için mikropreparasyon (hematoksilen-eozin boyama; χ 250); b - Oddi sfinkterinin anatomik elemanları; c - pankreasın normal asini; d - kistik fibroz; e - kronik pankreatit (oklar hücreler arası boşlukların genişlemesini gösterir)

Kronik pankreatit, kanallarda biriken mukusun viskozitesinin arttığı ve kanalların ve bunların terminal bölümlerinin genişlemesinin atrofiye ve fibröz replasmana yol açtığı kistik fibrozdan ayrılır (Şekil 5-5, d). Pankreatitte, hücreler arası boşluklarda bir genişleme vardır, bu da enzimlerin dışarıya salınmasına, asinüslerin geçirgenliğinin hücrelerin yağlı dejenerasyonuna kadar ihlaline neden olur (Şekil 5-5, e) (normla karşılaştırma - Şekil 5-5, c).

Tedavi

Bireysel bir terapötik yaklaşım gereklidir, ancak aşağıdaki terapi ilkeleri genel olarak kabul edilir:

Ağrının giderilmesi;

Pankreasın fonksiyonel geri kalanı;

Pankreasın azalmış salgılama aktivitesi;

Ekzokrin ve endokrin yetmezliğin düzeltilmesi.

Alevlenme döneminde çocuğun hastanede kalması, fizyolojik dinlenmenin yaratılması ve hastalıklı organın korunması gösterilir, bu da yatak istirahati, açlık atanmasıyla sağlanır. Sürekli olarak nazogastrik tüp kullanılarak mide içeriğinin aspire edilmesi önerilir.

Ağrı sendromunu ilaçlardan, kolinerjik ve antispazmodiklerden, analjeziklerden,

Oddi sfinkterinin spazmını ortadan kaldırmanıza, intraduktal basıncı azaltmanıza ve pankreas suyu ve safranın duodenuma geçişini sağlamanıza izin veren pankreatik salgı blokerleri, antasitler.

Pankreatit alevlenmesi sırasında geleneksel ve başarılı bir şekilde antikolinerjik ajanlar mide ve pankreatik sekresyonu inhibe etmek için kullanılır: %0.1 atropin solüsyonu, %0.2 platyfillin solüsyonu, %0.1 metasin solüsyonu, vb.

Son yıllarda, gastrik sekresyonu baskılamak için modern antisekretuar ajanlar kullanılmıştır: PPI omeprazol, seçici H2 reseptör blokerleri (örneğin, famotidin). Omeprazol IV (losek*) 20-40 mg 3-5 gün verilir, ardından 4-6 hafta ağızdan omeprazol (omez*, ultop*) almaya geçilir.

Hidroklorik asidin uyarıcı etkisinin azaltılması, 3-4 hafta antasitler (almagel *, maalox *, phosfalugel *, rutacid *, vb.) Reçete edilerek elde edilir.

Duodenumun motor fonksiyonunun ihlali, duodenostaz fenomeni olan safra yolları ve hipomotor diskinezi, prokinetiklerin (dommperidon, sisaprid *) atanmasıyla durdurulur.

Kronik pankreatit tedavisinde ana yönlerden biri, pankreas ve bağırsakların ekzokrin ve endokrin salgılanmasının hümoral inhibitörleri olan oktreotid ve somatostatin içeren endojen somatostatin analogları olan düzenleyici peptitlerin kullanılmasıdır. Oktreotid, pankreas, mide, karaciğer ve ince bağırsak salgısının belirgin bir şekilde engellenmesine neden olur, motiliteyi engeller, intraduktal hipertansiyonu azaltır ve biyolojik olarak aktif maddelerin salgılanmasını baskılar. Oktreotidin anti-enflamatuar etkisi ayrıca hücre zarlarının stabilizasyonu, sitokinojenezin blokajı ve prostaglandinlerin üretimi ile ilişkilidir.

Oktreotid (sandostatin *) %0.01'lik solüsyon 50 veya 100 mcg'lik ampullerde mevcuttur, tedavi süresi 5-10 günü geçmez. Okul öncesi çocuklar için RD, okul çocukları için 25-50 mcg'dir - günde 2-3 kez 75-100 mcg. İlaç intravenöz ve subkutan olarak uygulanır. İlacın etki süresi 10-12 saate kadardır, belirgin bir yan etki görülmedi.

Antikinin ilacı aprotinin (Kontrykal*, Gordox*) artık yerini somatostatin preparatlarına bırakmaktadır.

Pankreatitin belirgin alevlenmesi döneminde özellikle önemli olan, endojen zehirlenmenin arka planına karşı metabolik bozuklukları ortadan kaldırmayı amaçlayan infüzyon tedavisidir. Bu amaçla hastaya dekstran (reopoliglusin*), %5 glukoz solüsyonu, %10 albumin solüsyonu, taze donmuş plazma, glukozon-vokain karışımı verilir.

Besin alımının kısıtlanmasının arka planına karşı alevlenmenin hafifletilmesi döneminde, beslenme desteği önemlidir - parenteral ve enteral beslenmenin atanması. Parenteral beslenme için amino asitler (aminosteril KE *, aminosol-neo *, vb.), Poliamin, elektrolit çözeltileri, asit-baz dengesi göstergeleri dikkate alınarak intravenöz olarak uygulanır. Bunlarla birlikte, aktif lipazı hareketsiz hale getirmek ve kandaki yağ asitlerinin eksikliğini telafi etmek için yağ emülsiyonları kullanılır: dakikada 20-30 damla hızında heparin IV damlama ile% 10-20 intralipid * veya lipofundin * çözeltisi 1 kg vücut ağırlığı başına 1-2 g yağ oranı.

Enteral beslenme, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda olduğu gibi terapötik karışımlar - protein hidrolizatları ile gerçekleştirilebilir, ancak pankreatit ile bu karışımlar her yaşta kullanılabilir. Karışımlar, ılık formda bir prob aracılığıyla duodenal olarak uygulanır.

Antibakteriyel tedavinin, kist ve fistül oluşumu tehdidi, peritonit gelişimi ve diğer komplikasyonlarla ikincil enfeksiyonu önlemek için endikedir. Korumalı penisilinler (amoksiklav*, augmentin* 100 mg/kg IV) veya üçüncü kuşak sefalosporinler (sefotaksim*, seftriakson* 50-100 mg/kg IM veya IV) kullanılır.

Antiproteolitik ve antiinflamatuvar etkileri olan sodyum pentoksili günde 3 defa 50-100 mg yemeklerden sonra 3-4 hafta kan testi kontrolünde uygulayınız.

Pankreas yetmezliğinin tedavisinde zor bir konu, yağların, proteinlerin ve karbonhidratların emilimindeki ihlalleri ortadan kaldırmayı amaçlayan enzim replasman tedavisinin (Tablo 5-3) seçimidir. Açlık diyetinin sona ermesinden sonra, kombine olmayan pankreatin preparatları tercih edilir, ardından 3-4 hafta sonra alevlenme azaldığında safra asitleri ve / veya hemiselülaz ilaveli enzimler kullanılır.

Tablo 5-3. Enzim preparatlarının sınıflandırılması

Enzim aktivitesi lipaz tarafından belirlenir. Yemekler sırasında günde 3-4 kez enzimler atayın, 3-4 hafta ara ile 2-3 haftalık kurslar, yılda sadece 4-5 kurs. Pankreatin 250 mg dozunda 3 yaşın altındaki çocuklar için reçete edilir, 1/2 tablet, 3-7 yaş - 1 tablet, 8-9 yaş - 1.5 tablet, 10-14 yaş - 2 tablet günde 3 kez gün. Tabletlerde lipolitik aktivite 3500 IU (mezim forte *) ile pankreatin de reçete edilir, dozlar pankreatin ile aynıdır. Mezim forte 10.000* (10.000 IU)'de lipaz dozu mezim forte'ye göre 3 kat daha fazladır.

Pek çok enzim müstahzarı arasında, aside dirençli kabuğa sahip mikrogranüler enzimler en iyi etkiye sahiptir: licrease*, pancitrate*, Creon*, vb. İlaç, pankreatit için günde 1000 IU / kg dozunda reçete edilir. Creon * 25.000 ve 40.000 ünite kistik fibroz için kullanılır. Creon 2 yaşın altındaki 10.000 çocuğa günde 3 kez 1/3 kapsül, 2-5 yaş - 1/2 kapsül, 5 yaş üstü - 1 kapsül reçete edilir. Bebekler için 120 ml süt formülüne 1/3-1/4 kapsül (kapsülün dışına döküldükten sonra bir defter kağıdı üzerinde bir kafese bölmek uygundur) eklenir, günlük doz 10.000 IU'yu geçmez. (1 kapsül). Kapsüllerdeki pansitrat * 6 yaşından itibaren reçete edilir. Wobenzym* günde 6 kg vücut ağırlığı başına 1 tablet dozunda 3 doza bölünerek reçete edilir.

İyileşme döneminde esansiyel fosfolipidler ve diğer hepatoprotektörlerin, vitamin komplekslerinin, kolinerjik ajanların (ölmeyen, kolinerjik çay, sorbitol, ksilitol), kalsiyum preparatlarının, parenteral ve oral antioksidanların kullanılması önerilir. Fizyoterapi, fizyoterapi egzersizleri, düşük ve orta mineralizasyonlu maden suyu alımı yaygın olarak kullanılmaktadır. Belirgin bir ağrı sendromunun arka planına karşı, lokal hipotermi reçete edilir ve ağrı sendromu ve enzim aktivitesi azaldıkça, ultrason, diyatermi, indüktotermi, sinüzoidal olarak modüle edilmiş akımlar, parafin ve ozokerit reçete edilir.

Çoğu çocukta, karmaşık terapi durumu iyileştirebilir ve bozulmuş işlevleri telafi edebilir.

Şiddetli vakalarda, komplikasyon gelişiminin arka planına karşı, taktikleri cerrahlarla ortaklaşa belirlenen cerrahi tedavi belirtilir.

önleme

Kronik pankreatitin önlenmesi birkaç adımı içerir. Aşağıda sunulmuştur.

Tahmin etmek

Prognoz olumludur, ancak kronik pankreatit, pankreas adenokarsinomu gelişimi için bilinen bir risk faktörüdür.

Akut pankreatit, pankreas dokularının lipolitik ve aktif proteolitik enzimler tarafından otolizinden kaynaklanan, ödemden fokal veya yaygın hemorajik nekroza kadar geniş bir değişiklik yelpazesi ile kendini gösteren bir pankreas hastalığıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Akut pankreatitin patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Ana etiyolojik faktör, genellikle ekzokrin fonksiyonun aşırı uyarılması, ana duodenal papilla ampullasının kısmi tıkanması, Wirsung kanalında artan basınç ve Wirsung kanalına safra reflü arka planında meydana gelen pankreas parankiminin otolizidir. Akut gelişen intraductal hipertansiyon, terminal kanalların duvarlarının hasar görmesine ve geçirgenliğinin artmasına neden olur. Enzimlerin aktivasyonu, kanalların ötesine salınması, parankimin infiltrasyonu ve pankreas dokusunun otolizi için koşullar yaratılır.

Çoğu zaman akut pankreatitin nedeni aşırı alkol tüketimi ve yağlı yiyeceklerdir.

İntraductal hipertansiyonun nedenine bağlı olarak biliyer ve alkolik pankreatit ayırt edilir. Bu tip pankreatitler, tüm pankreatitlerin %90'ını oluşturur. Her birinin hastalığın klinik seyrinde ve sonucunda belirli özellikleri vardır. Akut pankreatitin daha nadir nedenleri arasında açık ve kapalı karın travması, bez dokusunda intraoperatif hasar, abdominal aortun visseral dallarının aterosklerotik tıkanıklığı, portal hipertansiyon, bazı ilaçlar (kortikosteroidler, östrojenik kontraseptifler ve tetrasiklin antibiyotikler) yer alır.

Pankreatik lobülleri çevreleyen doku ve pankreositlerin nekrozu, lipazın etkisi altında sürecin en başında meydana gelir. Lipaz hücreye nüfuz eder, hücre içi trigliseritleri yağ asitlerinin oluşumu ile hidrolize eder. Bezin hasarlı hücrelerinde, pH'ın 3.5-4.5'e kaymasıyla hücre içi asidoz gelişir. Asidoz koşulları altında, aktif olmayan tripsinojen, fosfolipaz A'yı aktive eden, lizozomal enzimleri (elastaz, kollajenaz, kimotripsin, vb.) serbest bırakan ve aktive eden aktif tripsin'e dönüştürülür. Akut pankreatitte pankreas dokusunda fosfolipaz A ve lisolesitin içeriği önemli ölçüde artar. Bu, bez dokusunun otolizindeki rolünü gösterir. Lipolitik, aktive edilmiş proteolitik enzimlerin etkisi altında, pankreas parankiminin mikroskobik veya makroskopik olarak fark edilebilir yağlı nekroz odakları ortaya çıkar. Bu arka plana karşı, elastaz venüllerin duvarlarını ve interlobüler bağ dokusu septasını parçalamaktadır. Bunun sonucunda yoğun kanamalar meydana gelir, yağlı pankreatik nekrozun hemorajik hale dönüşmesi gerçekleşir. Lökositler birincil nekroz odaklarına hücum eder. Nekroz odakları etrafında lökositlerin birikmesi, hiperemi ve ödem ile birlikte koruyucu bir inflamatuar reaksiyonun gelişmesi anlamına gelir. Nekroz odaklarını sınırlamak ve nekrotik dokuyu ortadan kaldırmak için makrofajlar, lökositler, lenfositler, endotel hücreleri proinflamatuar ve antiinflamatuar interlökinler, aktif oksijen radikalleri salgılar. Bu reaksiyonun bir sonucu olarak küçük nekroz odakları ayrılır, parçalanmaya tabi tutulur ve ardından bozunma ürünleri elimine edilir. Bu süreçler vücuttaki iltihaplanmaya karşı orta derecede bir lokal reaksiyona neden olur.

Kapsamlı nekroz ile makrofajlar, nötrofilik lökositler ve lenfositler aşırı uyarılmaya maruz kalır, interlökinlerin ve oksijen radikallerinin üretimi artar ve bağışıklık sisteminin kontrolünden çıkar. Pro- ve antiinflamatuar interlökinlerin oranı değişir. Sadece bezin dokularına değil, diğer organlara da zarar verirler. Doku nekrozuna interlökinler kadar aktif oksijen radikalleri, nitrik oksit (NO) ve en agresif peroksinitril (ONOO) neden olur. İnterlökinler sadece bunun yolunu açar: venöz kılcal damarların tonunu azaltır, geçirgenliğini arttırır ve kılcal damar trombozuna neden olurlar.

Mikrovaskülatürdeki değişikliklere esas olarak nitrik oksit neden olur. Enflamatuar reaksiyon ilerler, nekroz bölgesi genişler. Enflamasyona karşı lokal reaksiyon sistemik bir reaksiyona dönüşür ve enflamasyona karşı sistemik bir reaksiyon sendromu gelişir.

sınıflandırma. Pankreastaki değişikliklerin doğasına göre şunlar vardır:

Ödem veya interstisyel pankreatit;

yağlı pankreonekroz,

Hemorajik pankreas nekrozu.

Pankreatitin ödematöz veya abortif formu, pankreas hücrelerinde küçük, mikroskobik hasarın arka planında gelişir. Ödem fazı 1-2 gün içinde nekroz fazına dönüşebilir. Progresif pankreatit ile, kanamalar geliştikçe retroperitoneal dokuda yoğun ödem oluşumu ve karın boşluğunda (pankreatojenik aseptik peritonit) hemorajik efüzyon görünümü ile hemorajik hale gelen yağlı pankreatik nekroz gelişir. Bazı durumlarda karışık pankreatit formları gözlenir: yağlı nekroz odakları olan hemorajik pankreatit ve kanamalı yağlı pankreatik nekroz.

Sürecin yaygınlığına bağlı olarak, fokal, subtotal ve toplam pankreonekroz ayırt edilir.

Klinik seyrine göre, hastalığın abortif ve ilerleyici seyri ayırt edilir.

Şiddetli akut pankreatit formlarının seyrinin aşamalarına göre, bir hemodinamik rahatsızlık dönemi ayırt edilir - pankreatojenik şok, iç organların fonksiyonel yetersizliği (işlev bozukluğu) ve 10-15 gün sonra ortaya çıkan pürülan komplikasyonlar dönemi.

Klinik tablo ve tanı. Hastalığın ilk döneminde (1-3 gün), hem ödematöz (abortif) pankreatit formunda hem de ilerleyici pankreatitte, hastalar epigastrik bölgede sırta yayılan keskin, kalıcı ağrı (kemer ağrısı), bulantıdan şikayet ederler. , tekrarlanan kusma.

Hastalığın başlangıcından itibaren erken aşamalarda, özellikle ödemli formda nesnel veriler çok azdır: ciltte solukluk, sklerada hafif sarılık (biliyer pankreatit ile), hafif siyanoz. Nabız normal veya hızlandırılmış olabilir, vücut ısısı normaldir. Nekroz odaklarının enfeksiyonundan sonra, herhangi bir cerahatli süreçte olduğu gibi yükselir.

Karın genellikle yumuşaktır, tüm bölümler nefes alma eylemine dahil olur, bazen bir miktar şişkinlik görülür. Shchetkin-Blumberg'in semptomu negatif. Ciddi derecede hasta hastaların yaklaşık% 1-2'sinde, bazen sarımsı bir renk tonu ile siyanotik gelişir. Aynı noktalar göbekte de görülebilir (Kuplen semptomu). Perküsyon, karnın tüm yüzeyinde yüksek timpanit ile belirlenir - bağırsak parezi, retroperitoneal dokunun tahrişi veya flegmonu veya eşlik eden peritonit nedeniyle oluşur. Karın boşluğunda önemli miktarda eksuda birikmesi ile karnın eğimli kısımlarında perküsyon sesinde donukluk olur ki bu hasta yan yattığında daha kolay fark edilir.

Karın palpasyonunda epigastrik bölgede ağrı not edilir. Pankreatit gelişiminin ilk döneminde karın kaslarında gerginlik yoktur. Sadece bazen pankreas bölgesindeki epigastriumda (Kerte'nin semptomu) direnç ve ağrı kaydetti. Sol kostovertebral açıda (pankreas kuyruğunun çıkıntısı) palpasyon genellikle ağrılıdır (Mayo-Robson semptomu).

Çoğu hastanın zihinsel bir bozukluğu vardır: Glasgow ölçeğinin noktalarını belirlemek için ihlal derecesi tavsiye edilen ajitasyon, konfüzyon.

Karaciğerin fonksiyonel bozuklukları genellikle deride ikterik renklenme ile kendini gösterir. Ortak safra kanalının kalıcı tıkanması ile tıkanma sarılığı, bilirubin, transaminazlar ve karaciğerde bir artış ile ortaya çıkar. Akut pankreatit, kan serumunda amilaz ve lipaz artışı ile karakterizedir. Karın ve plevral boşlukların eksüdasında idrardaki amilaz (diastaz) konsantrasyonunu önemli ölçüde artırır. Total pankreas nekrozu ile amilaz seviyesi düşer. Pankreatitin erken teşhisi için daha spesifik bir çalışma, pankreatik nekroz gelişiminde anahtar rol oynayan serum tripsin, akimotripsin, elastaz, karboksipeptidaz ve özellikle fosfolipaz A'nın belirlenmesidir. Ancak, bunların belirlenmesinin karmaşıklığı bu yöntemlerin yaygın olarak kullanılmasını engellemektedir.

Ultrasonografi. Tanıda önemli yardım, etiyolojik faktörlerin (kolesisto- ve koledokolitiazis) kurulmasını, ödem ve pankreas boyutunda bir artışı, şişmiş bağırsak halkalarında gaz ve sıvı birikimini belirlemeyi mümkün kılan ultrason ile sağlanır. Pankreas ödeminin belirtileri, hacminde bir artış, bez dokusunun ekojenitesinde bir azalma ve sinyal yansıma derecesinde bir azalmadır. Pankreasın nekrozu ile, keskin olmayan sınırlı ekojenite alanları veya bir yankı sinyalinin tamamen yokluğu tespit edilir.

Bilgisayarlı tomografi, akut pankreatit teşhisinde ultrasona göre daha doğru bir yöntemdir. Gerçekleşmesi için hiçbir engel yoktur. Kontrast madde ile intravenöz veya oral zenginleştirme tanının güvenilirliğini artırır. Geliştirilmiş bilgisayarlı tomografi, bezin diffüz veya lokal büyümesini, ödemi, nekroz odaklarını, sıvı birikimini, parapankreatik dokudaki değişiklikleri, pankreas dışındaki "nekroz izlerini" ve ayrıca apseler ve kistler şeklindeki komplikasyonları daha net bir şekilde belirleyebilir.

Manyetik rezonans görüntüleme daha gelişmiş bir teşhis yöntemidir. Bilgisayarlı tomografi ile elde edilene benzer bilgiler sağlar.

Röntgen muayenesi çoğu hastada karın boşluğundaki patolojik değişiklikleri ortaya çıkarır: enine kolonda izole dilatasyon, pankreasa bitişik jejunum ve duodenum segmentleri, bazen safra kanallarında, pankreatik kanalda radyoopak taşlar veya kalsiyum birikintileri parankim.

Akut (çoğunlukla yıkıcı) pankreatitin komplikasyonları olan akut erozyon ve ülserlerden kaynaklanan gastrointestinal kanama için özofagogastroduodenoskopi yapılır. Akut pankreatitte retrograd kolanjiyografi kontrendikedir, çünkü bu prosedür ayrıca ana pankreatik kanaldaki basıncı arttırır.

Laparoskopi, belirsiz bir teşhis için, gerekirse akut pankreatit tedavisi için laparoskopik dren takılması için endikedir. Laparoskopi, steatonekroz odaklarını (stearin lekeleri), peritondaki enflamatuar değişiklikleri, safra kesesini görmenize, küçük omentumun boşluğuna nüfuz etmenize ve pankreası incelemenize, eksüda çıkışı için dren takmanıza ve küçük omentumun boşluğunu yıkamanıza olanak tanır. .

Tedavi. Birincil görev, Oddi sfinkterinin ağrısını ve spazmını gidermektir. Bu amaçla narkotik olmayan analjezikler, antispazmodikler, antikolinerjikler reçete edilir. Teşhise kesin bir güvenle, narkotik analjeziklerin verilmesi de kabul edilebilir. Oddi sfinkterinin spazmına neden olan morfin ilaçlarının kullanımı kabul edilemez. Anestezi için intravenöz olarak bir glukoz-novokain karışımı da enjekte edilir (10 ml %1'lik novokain solüsyonu ve 400 ml %5'lik glukoz solüsyonu). Epidural anestezi en iyi analjezik etkiye sahiptir.

Bezin ekzokrin fonksiyonunun hormonal olarak uyarılmasını önlemek için, ağızdan yiyecek alımını tamamen dışlamak gerekir. Ayrıca, mide içeriğinin bir nazogastrik tüp yoluyla sürekli olarak aspirasyonu da gösterilmiştir. Pankreatit tedavisinde önemli bir rol, H2-histamin reseptör blokerleri, antasitler, antikolinerjik ilaçlar (gastrosepin, atropin) yardımıyla midenin salgılama fonksiyonunun baskılanmasına atanır.

Pankreasın ekzokrin fonksiyonunu bastırmanın daha etkili yolları, sitostatikler (5-florourasil, siklofosfamid), sentetik nöropeptitler (dalargin), somatostatinin sentetik analoglarıdır (sandostatin, stilamin, oktetrid).

Akut pankreatitin ilk aşamasında enzimatik toksemi ile mücadele etmek için proteaz inhibitörleri (trasilol, kontrikal, gordox vb.) kullanılır. Bu ilaçlar proteolitik enzimleri ve kallikreini inhibe ederek zehirlenmeyi azaltır. Son yıllarda, uygulamalarının etkinliği ve uygunluğu sorgulanmaktadır.

BCC'yi düzeltmek için, kolloid ve kristaloid çözeltilerin çözeltileri, merkezi venöz basınç ve saatlik diürez seviyesinin kontrolü altında intravenöz olarak uygulanır. Koloidal ve kristaloid çözeltilerin oranı yaklaşık 1:1 olmalıdır.

Oral beslenme 3-5 gün süreyle kesildiğinden parenteral beslenme tedavinin zorunlu bir bileşenidir. Hastanın vücudunun enerji ihtiyacı (1 kg vücut ağırlığı başına günde 30 kalori, ardından günde 1 kg vücut ağırlığı başına 60 kaloriye artış), insülin, protein hidrolizatları, amino asit içeren konsantre glikoz çözeltileri verilerek sağlanır. çözümler

Zorlu diürez genellikle detoksifikasyon için kullanılır. İnfüzyon tedavisi ile dolaşımdaki kan hacminin normalleştirilmesinden sonra diüretikler (lasix, furosemid) uygulanır. Aynı zamanda toksinler, protein parçalayıcı ürünler ve enzimler de idrarla atılır.

Periton lavajı sadece teşhis için değil, aynı zamanda pankreas nekrozunun (çoğunlukla hemorajik) tedavisi için de kullanılır. Aynı zamanda proteolitik ve lipolitik enzimler, sitokinler, kininler ve diğer toksik maddeler açısından zengin eksüda, erimiş nekrotik dokuların ürünleri karın boşluğundan uzaklaştırılır. Peritoneal lavaj, toksik ürünlerin emilimini engeller ve toksinlerin parankimal organlar üzerindeki etkisini azaltır.

Periton lavajı için, bir laparoskopun kontrolü altında, karın boşluğunun üst katına, küçük pelvis boşluğuna ve sağ yan kanala drenler yerleştirilir. Üst drenlerden karın boşluğuna çözelti enjekte edilir, alt drenlerden sıvı dışarıya verilir. Aynı zamanda giriş ve çıkış sıvısının dengesini izlemek, CVP'yi kontrol etmek ve olası pulmoner komplikasyonları önceden tahmin etmek gerekir.

Pankreasta dahil olmak üzere mikro sirkülasyonu iyileştirmek için reopoliglusin, küçük dozlarda heparin verilir ve kontrollü hemodilüsyon kullanılır.

Pankreas nekrozu için antibakteriyel tedavi, hem nekroz odaklarının enfeksiyonunu önlemek hem de halihazırda gelişen bir enfeksiyonu tedavi etmek için gerçekleştirilir. Gram pozitif ve gram negatif mikrofloranın gelişimini baskılayan geniş spektrumlu antibiyotikler (3.-4. nesil sefalosporinler, karbopenemler, aminoglikozitler) tercih edilir. Antibiyotik tedavisinin zorunlu bir bileşeni, clostridial olmayan mikrobiyal florayı seçici olarak etkileyen metronidazolün (flagyl) uygulanmasıdır.

Cerrahi tedavi endikasyonları şunlardır: 1) tanıdaki belirsizlik; 2) sekonder enfeksiyonun tedavisi (akut pankreatitin yıkıcı kolesistit ile kombinasyonu, bezin nekrotik dokusunun enfeksiyonu, retroperitoneal dokudaki apseler, yaygın pürülan peritonit, karın boşluğundaki apseler, ultrason kontrolü altında perkütan drenaj ile tedavi mümkün değilse ); 3) yeterli yoğun tedaviye (karın boşluğunun laparoskopik lavajının başarısızlığı dahil) rağmen, hastanın durumunda ilerleyici bozulma, masif arozif kanama.

Cerrahi tedavinin amacı, süpürasyon gelişmeden önce enfekte nekrotik dokuyu çıkarmak, peritonit tedavisi için karın boşluğunun optimal drenajını yapmak veya büyük miktarda pankreatik enzim içeren sıvıyı çıkarmaktır.

Peritonit ile kombinasyon halinde şiddetli çoklu fokal pankreas nekrozu ile, aşamalı bir nekrektomiye, yani karın boşluğunun programlanmış bir revizyonuna ve yıkanmasına başvurulur. Bu yöntemle yara, periton eksüdasının bandaja çıkışı için koşullar yaratmak amacıyla sıkıca kapatılmaz. Hastanın durumuna ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin (ultrason veya BT) verilerine bağlı olarak, 1-2 gün sonra yara açılır, nekroz odaklarının çıkarılması ve karın boşluğunun tekrar tekrar yıkanmasıyla bir denetim yapılır. .

Pankreasın kuyruğunda fokal pankreatik nekroz ve karmaşık yoğun tedavinin başarısızlığı ile bezin distal rezeksiyonu yapmak mümkündür. Nadir vakalarda, total pankreatik nekroz, daha önce total veya subtotal pankreatektomi yapılmıştır. Bununla birlikte, bu operasyon çok travmatiktir ve yüksek postoperatif mortalite eşlik eder, bu nedenle bu tür bir müdahale terk edildi.

Son yıllarda, pankreas nekrozunun ve komplikasyonlarının "kapalı" tedavisine yönelik minimal invaziv yöntemler klinik uygulamaya girmiştir. Daha önce geniş bir laparotomi ile yapılan çeşitli cerrahi yardımlar (kolesistostomi, omentum kesesinin, karın boşluğunun, retroperitoneal dokunun drenajı, apselerin ve yalancı kistlerin drenajı) ultrason veya bilgisayarlı tomografi kontrolünde perkütan olarak yapılabilmektedir. Bu şekilde yerleştirilen drenler sayesinde pürülan boşlukların ve kistlerin içeriğini aspire etmek, boşlukları durulamak ve antibakteriyel ilaçlar uygulamak mümkündür. Bu teknik daha az travmatiktir, hastalar tarafından daha kolay tolere edilir, daha az komplikasyon ve daha düşük postoperatif mortalite eşlik eder.

etiyoloji

1. Ekstrahepatik safra yolu hastalıkları (kolelitiazis, koledokolitiazis, Vater papilla spazmı veya stenozu, biliyer diskinezi, vb.).
2. Eksojen zehirlenme (alkol ve yerine geçen maddeler, bazı ilaçlar, vb.).
3. Duodenum hastalıkları (duodenostaz, duodenal divertikül).
4. Pankreasta veya Vater meme ucunda travmatik hasar.

Klinik ve morfolojik sınıflandırma

1. BEN. Akut hafif pankreatit.
2. Ödem formu.
3. Sıvı birikimi ile ödemli form (pankreasta, parapankreatik elyaf, doldurma torbası).

1. III. Akut şiddetli pankreatit.
2. Pankreas nekrozu enfekte değil

(yağlı, proteolitik,hemorajik, karışık):

- küçük odak

- orta odak

- makro odaklı

- Toplam

1. Pankreas nekrozu enfekte

- küçük odak

- orta odak

- makro odaklı

- Toplam

III. Akut şiddetli pankreatit

Karmaşık:

1. Parapankreatik sızıntı
2. Nekrotizan parapankreatit (lokal,

yaygın)

- enfekte değil

- enfekte

1. Akut pankreas kisti

- enfekte değil

- enfekte

1. Peritonit (lokal, yaygın, yaygın)

- enzimatik

- cerahatli

1. Çeşitli lokalizasyonların cerahatli apseleri
2. sepsis
3. Sindirim ve pankreas fistülleri
4. Kanama (mide-bağırsak,

karın içi)

1. Fonksiyonel organ yetmezliği

Ve sistemler:

- kardiyovasküler

- solunum

- böbrek

- hepatik

- çoklu organ

klinik

Akut pankreatitin en sabit semptomu, genellikle epigastrium bölgesinde, pankreas boyunca ifade edilen, aniden ortaya çıkan, genellikle aşırı gıda yüklemesinden sonra ortaya çıkan, genellikle arkaya, sağa, sola veya her iki kürek kemiğine yayılan yoğun ağrıdır. sol kostovertebral açı , sol omuz kuşağı. Bazen ağrı yavaş yavaş artar, kramp niteliğindedir ve çok yoğun değildir.

Akut pankreatitin ikinci en yaygın semptomu (hastaların %80-92'si) rahatlama getirmeyen, genellikle ağrıdan hemen sonra ortaya çıkan (ancak ağrıdan önce gelebilir) ve genellikle sürekli mide bulantısının eşlik ettiği tekrarlayan kusmadır. Vücut ısısı başlangıçta normal veya düşük ateşlidir. "Makas" ile karakterize edilir - nabız hızından vücut ısısının birikmiş listesi.

Akut pankreatit teşhisi

Akut pankreatit tanısında birçok klinisyen derideki renk değişikliğine büyük önem vermektedir. Hastalığın başlangıcında sarılık nadirdir. En yaygın olanı ciltte solukluktur. Daha sonra ortaya çıkan akro- ve genel siyanoz, solunum yetmezliğine, kılcal damarların toksik hasarına bağlıdır ve şiddetli pankreatit formlarının karakteristiğidir. Bu nedenle, her zaman kötü bir prognostik işaret olarak hizmet eder. Akut pankreatitte dilin kuruluğu, karnın diğer akut cerrahi hastalıklarında olduğu gibi vücudun susuz kalma derecesini yansıtır.

Karın ilk başta sadece epigastrik bölgede, enine kolon boyunca (Bond'un semptomu) ve daha sonra - her yerde şişer.

Karın duvarı kaslarının gerginliği başlangıçta sadece pankreasın izdüşümünde lokalizedir (Kert semptomu).

Tüm karın kaslarının koruyucu reaksiyonuna katılım, Shchetkin-Blumberg'in semptomunun da pozitif olduğu enzimatik ve ardından pürülan peritonit ile pankreatitin bir komplikasyonunu gösterir.

Grekov-Ortner semptomu, safra kesesinin patolojik sürece dahil olduğunu doğrular ve hastaların yaklaşık %32'sinde pozitiftir.

Hastaların% 61-80'inde periferik kan çalışmasında, lökosit sayısında bir artış ve beyaz kan formülünde sola bir kayma ve% 54-82'de - lenfopeni ortaya çıktı.

Çok daha az sıklıkla kırmızı kanda değişiklikler olur. Anemi, eritrositlerin damar duvarının geçirgenliğinde bir artışla interstisyel boşluğa salınması, proteolitik enzimlerin etkisi altında yok olmaları ile ilişkilidir. Göstergeleri zehirlenme derecesini gösterebilen günlük diürezi (gerekirse saatlik) belirlemek zorunludur. İdrarda proteinüri, mikrohematüri, silindirüri ve diğer patolojik safsızlıklar tespit edilir.

Biyokimyasal çalışmalar ve her şeyden önce - pankreas enzimlerinin aktivitesinin belirlenmesi, özellikle teşhis açısından önemlidir. Hastalığın ilk saatlerinde tüm hastalar hastaneye yatırılmadığından, vakaların %82,5-97,2'sinde bu enzimlerin aktivitesinde artış bulunur. Bu nedenle, normal kan ve idrar enzim seviyeleri, akut pankreatit varlığını dışlamaz. Hastalık süresinin artmasıyla hiperenzimemi sıklığı azalır. Kandaki bilirubinin kantitatif ve kalitatif göstergelerinin belirlenmesi belirli bir öneme sahiptir.

Akut pankreatit tanısında önemli bir rol, karın organlarının bir dizi yaygın cerrahi hastalığını dışlayabileceğiniz ve pankreasta hasar belirtileri tespit edebileceğiniz düz radyografi ve göğüs ve karın floroskopisine aittir. Genellikle enine kolonda - bir Bonde semptomu - ve bağırsağın diğer kısımlarında şişme, midenin büyük eğriliği ile enine kolon arasındaki mesafede bir artış vardır. Gastrointestinal sistemin röntgen muayenesi, pankreatitin dolaylı belirtilerini yakalamanıza izin verir: bir at nalı açılması ve duodenum 12'nin inen halkasının sıkışması, mide ve duodenum 12'nin sıkışması ve yer değiştirmesi ve önemli ölçüde tahliye ihlali (%12,6).

seçici anjiyografi

(mezenterik ve silyakografi), kan ve idrar enzimlerinin aktivitesi normale döndüğünde, hastalar hastalığın geç kabul edildiğinde bile akut pankreatitin doğrudan belirtilerini tanımlamayı mümkün kılar. Ayrıca anjiyografi yardımıyla büyük arter ve venöz gövdelerin trombozu vb. Komplikasyonlar tespit edilir.

Pankreas taraması

asiner hücrelerin işlevindeki hasarın derecesini belirlemenizi ve organın kendisinin deformasyonunu ve büyümesini belirlemenizi sağlar. Endoskopik ve non-invaziv araştırma yöntemlerinin cerrahi pratiğine girmesiyle birlikte, son iki yöntemin önemi belirgin şekilde azalmıştır.

fibrogastroduodenoskopi

akut pankreatit tanısında destekleyici rol oynar. En karakteristik endoskopik bulgular, midenin arka duvarının şişmesi ve akut gastroduodenit tablosudur. Şiddetli pankreatitte eroziv ve hemorajik gastroduodenit, papillit ve reflü pilorit belirtileri daha sık görülür. Laparoskopi, klinisyenlere muazzam teşhis olanakları sağlar. Akut pankreatitin doğrudan belirtileri şunlardır: peritonda yağlı nekroz plakları, omentum, hemorajik efüzyon, omentumda şişlik, intestinal mezenter, doku, hiperemi ve peritonun emilmesi. Belirtilen dolaylı belirtiler arasında: mide ve enine kolonun parezi, konjestif safra kesesi. Laparoskopide peritoneal efüzyonda pankreatik enzimlerin yüksek aktivitesi, akut pankreatit tanısını tam olarak doğrular.

Tedavi

Akut pankreatitin modern konservatif tedavisi aşağıdaki sorunları çözer:

1. Ağrı ve spazmın ortadan kaldırılması, bezdeki mikro dolaşımın iyileştirilmesi;
2. Şokla mücadele ve homeostazın yeniden sağlanması;
3. Ekzokrin sekresyonun baskılanması ve bez enzimlerinin aktivitesi;
4. Toksemiye karşı mücadele;
5. Akciğerlerin, kalbin, böbreklerin, karaciğerin aktivitesinin normalleşmesi;
6. Komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi.

Akut pankreatit gelişiminin farklı aşamalarında ve dönemlerinde, iki ana hedef doğrultusunda çeşitli cerrahi müdahaleler haklı çıkar:

Hastalığın akut atağını durdurun ve ölümü önleyin;

Hasta hastaneden taburcu edildikten sonra akut pankreatitin tekrarını önleyin.

Akut pankreatitli hastalarda (gelişim evresine ve hastalığın seyrine bağlı olarak) cerrahi tedavi ve cerrahinin ana konularının en iyi çözümü için 3 gruba ayrılır:

Erken, hastalığın ilk saatlerinde ve günlerinde, bezin ödem veya nekrozunun akut gelişme döneminde yapılır. Erken cerrahi endikasyonlar:

Tanı koymada zorluk;

Şiddetli zehirlenme belirtileri olan yaygın enzimatik peritonit;

Pankreatitin yıkıcı kolesistit ile kombinasyonu;

Tıkanma sarılığı.

Pankreatit şeklinin belirlenmesine ve biliyer sistemin durumunun belirlenmesine olanak sağlayan acil cerrahi laparoskopinin uygulamaya girmesinden sonra erken ameliyat sayısı azaldı. Ayrıca laparoskopik lavaj, hastanın ameliyat öncesi hazırlığı olarak kullanılabilir. Belirli endikasyonlar altında, erken ameliyatlar pankreasın rezeksiyonu ve biliyer sistemin sanitasyonu ile sona erer.

Genellikle hastalığın başlangıcından itibaren 2-3. Bu aşamadaki hastaları tedavi ederken zamanla bezin ölü dokularını ve retroperitoneal dokuyu çıkarmak mümkündür, yani nekrektomi (hastalığın 10. gününden sonra) veya sekestrektomi (hastalığın 3-4. hastalığın başlangıcı) zamanında.

Pankreastaki patolojik değişikliklerin yatıştığı veya tamamen ortadan kaldırıldığı dönemde planlı bir şekilde gerçekleştirilen geç (gecikmiş) ameliyatlar. Bu operasyonlar, pankreatite neden olabilen veya gelişimine katkıda bulunabilen karın organlarının hastalıkları için endikedir (kolelitiazis, kolesistit, gastroduodenal tıkanıklık, duodenostaz, duodenal divertikül, pankreas kanalının tıkanması, vb.). Safra yollarının ve diğer sindirim organlarının ve ayrıca pankreasın kendisinin cerrahi sanitasyonu ile akut pankreatitin tekrarını önlemeyi amaçlarlar.

Pankreas cerrahisinin ana görevi, pankreas kanallarında hipertansiyon gelişimini dışlayan koşullar yaratmaktır.