"Çamur" olgusu Klinik bulgular. Oluş ve gelişme nedenleri ve mekanizmaları. Yapan: Oksana Starshova, grup 2, tedavi. fak “çamur” olgusu
Klinik bulgular.
Oluşum nedenleri ve mekanizmaları ve
.
gelişim
Gerçekleştirilen:
Starshova Oksana 2. grup, tedavi. sahte

Çamur fenomeni (İngiliz çamurundan - çamur, kalın çamur), özellikle kan hücrelerinin yapışması, toplanması, aglütinasyonu ile karakterize edilir.

Çamur olgusu (İngiliz çamurundan - çamur, kalın çamur)
oluşan yapışma, agregasyon, aglütinasyon ile karakterize edilir
kan elemanları, özellikle de kırmızı kan hücreleri;
Önemli hemodinamik bozukluklar.

Nedenler
1. Merkezi ve bölgesel hemodinamiklerin ihlali

iskemi
Arteriyel hiperemi

2. Artan kan viskozitesi (ile
hemokonsantrasyon, hiperproteinemi...)
3. Mikrodamarların duvarlarında hasar (ile
yerel patolojik süreçler
iltihaplanma, alerjik reaksiyonlar,
tümörler).

"Çamur" mekanizması

kan hücrelerinin aktivasyonu ve
maddelerin salınması
toplamayı teşvik etmek
Kırmızı kan hücreleri
hücre yüzeyi yükündeki değişiklik
negatiften kana
sonuç olarak olumlu
gelen fazla katyonlar
hasarlı hücreler
yüzeyde azalma
Kan hücresi zarlarının şarjı ne zaman
aşırı protein makromolekülleri
(hiperproteinemi), özellikle
artan konsantrasyon
immünoglobulinler, fibrinojen,
anormal proteinler

Çamurun sonuçları

1. Damarların içindeki kan akışının bozulması
içerme
durağanlık
arteriyolovenüler
şantlar
çalkantılı
kan akışı
2. Gelişmekte olan doku ve organlardaki metabolik bozukluklar
distrofiler ve içlerindeki plastik süreçlerin bozuklukları

Bu yüzden,
Çamur, kırmızı kan hücrelerinin birikmesinden kaynaklanan bir kan rahatsızlığıdır.
Kan çamurunun temel özellikleri: yapışma
oluşan elemanların birbirine bağlanması ve plazma viskozitesinin artması.

Çamur, kırmızı kan hücrelerinin birikmesine dayalı bir kan durumudur. Çamurun gelişimi, kan hücrelerinin toplanmasının aşırı derecede ekspresyonunu temsil eder.

Kan çamurunun temel özellikleri şunlardır: oluşan elementlerin birbirine yapışması ve plazma viskozitesinde artış, bu da mikrodamarlar yoluyla perfüzyonu engelleyen bir kan durumuna yol açar.

Bağlı olarak yapısal özelliklerünitelerde aşağıdaki çamur türleri ayırt edilir:

1. Klasik.

3. Amorf.

ARTER VE VENÖZ HİPEREMİ. STAZ. İSKEMİ.

Hiperemi - . doku bölgesine artan kan akışı.

Arteriyel hiperemi, venöz ve lenfatik çıkışta daha fazla veya daha az bir artışla birlikte arteriyel kan akışındaki artışa bağlı olarak bir doku alanına kan akışının artmasıyla karakterize edilen tipik bir patolojik süreçtir.

Arteriyel hipereminin patogenezindeki ana bağlantı arteriyollerin genişlemesidir.

Arteriyel hipereminin patogenetik varyantları:

1. Kan akışındaki artışın dokunun artan ihtiyaçlarına karşılık geldiği fizyolojik (venöz kandaki kısmi oksijen basıncı artmaz).

2. Kan akışındaki artışın dokunun ihtiyaçlarını aştığı patolojik:

A. Arteriyollerin vasküler tonusunun düzensizliği ile ilişkili nörojenik:

1) vazodilatörlerin tonunda bir artışla birlikte nörotonik (esas olarak parasempatik sinirler);

2) vazokonstriktörlerin tonunda bir azalma ile nöroparalitik (esas olarak sempatik sinir lifleri);

Refleks arkı bir nöron seviyesinde kapanırsa, akson refleksi olarak diğer arteriyel hiperemi türleri ortaya çıkabilir.

B. Damar duvarına maruz kaldığında gelişen metabolik humoral faktörler Eksojen ve endojen kökenli.

Venöz hiperemi, venöz sistemden kan çıkışındaki azalmaya bağlı olarak doku bölgesine kan akışının artmasıyla karakterize edilen tipik bir patolojik süreçtir.

Venöz hipereminin patogenetik varyantları.

1. Obstrüktif - damarların trombüs, emboli vb. nedeniyle tıkanması.

2. Sıkıştırma - damarların bir tümör, ödemli sıvı, yara izi vb. tarafından sıkıştırılması.

3. Konjestif - kalp yetmezliği, damarların kapak aparatının yetersizliği, kas tonusunun azalması vb. nedeniyle damarlardaki kan hareketinin bozulması.

Staz - . kılcal damarlardan kan akışının veya lenf akışının durması.

Stazın patogenetik varyantları.

1. İskemik - arteriyel kan akışının kesilmesiyle ilişkilidir (lenf akışı da azalır).

2. Venöz - arteriyoller ve venüllerdeki hidrostatik basınç eşitlendiğinde (lenf akışı artar).

3. Doğru - kılcal duvarın özellikleri ihlal edildiğinde ve (veya) kan veya lenfin reolojik özellikleri ihlal edildiğinde.

İskemi, bir doku alanına veya organa arteriyel kan akışında azalma ile karakterize edilen tipik bir patolojik süreçtir.

İskemi patogenetik varyantları:

1. Obstrüktif – tıkanıklık arteriyel damar.

2. Sıkıştırma - bir arteriyel damarın dışarıdan sıkıştırılması.

3. Anjiyospastik - arteriyel damarın spazmı.

İskeminin sonuçları, teminatların gelişim derecesine ve iskeminin zamanına bağlıdır.

TROMBOZ VE EMBOLİ

Tromboz, hemostazın patolojik bir tezahürüdür, kan ve lenf kurucu kısımlarından bir konglomeratın damar lümeninde intravital oluşum, trombüs adı verilir. Birincil trombosit trombüs oluşumunu, ardından fibrin pıhtısını ve ardından oluşan trombüsü içerir. İntravasküler trombüs şu durumlarda meydana gelir: 1) kan pıhtılaşma sistemlerinin bozulması; 2) damar duvarında hasar; 3) reolojik kan parametrelerinin ihlali. Tromboza zemin hazırlayan faktörler şunlar olabilir: yaş, cinsiyet, iklim, fiziksel hareketsizlik, travma, ameliyat.

Emboli, küçük ve küçük damarlardaki dolaşımla karakterize patolojik bir süreçtir. Harika daire kana karışmayan yabancı cisimlerin kan dolaşımı. Emboli antegrad olabilir (venlerden gelen bir emboli sağ ventriküle ve pulmoner gövdeye girer) ve emboli, interventriküler septumdaki bir defekt yoluyla veya korunmuş bir foramen ovale yoluyla sistemik dolaşıma girdiğinde paradoksal olabilir. Retrograd emboli, intratorasik basınç arttığında vena kavadan gelen bir emboli hepatik damarlara girdiğinde ortaya çıkar.

Venöz tromboembolizm - kaynak çoğunlukla femoral ven ve pelvik damarlar, daha sonra bacak damarlarıdır.Tüm venöz trombozların% 25-50'si emboliye yol açar ve bunların% 5-10'u ölümle sonuçlanır.

Arteriyel tromboembolizm - kaynak sol kalp, aort ve nadiren pulmoner damarlardaki trombuslardır.

Hava embolisi - havanın vücuda girmesi sonucu oluşur venöz sistem kalbe yakın bir damar yaralandığında (örneğin şah damarı). Hava embolisi, eğer hava daha önce şırıngadan çıkarılmamışsa, intravenöz enjeksiyonlar sırasında cezai kürtaj sırasında rahim boşluğuna hava girmesiyle ilişkilendirilebilir. Hava embolisine benzer şekilde, basınçtaki hızlı bir değişiklik sırasında (örneğin dalgıçlarda dekompresyon hastalığı) içinde çözünen gaz kabarcıklarının kana salınması sonucu ortaya çıkan gaz embolisi de vardır.

Yağ embolisi, kemiklerin yaralanmasıyla birlikte yağın parçalanması ve emülsiyona dönüşmesiyle ortaya çıkar.

Doku embolisi - doğum sırasında doku yıkımı sırasında fetüste gözlenen, amniyotik sıvı embolisi, tümör hücreleri, yani doku embolisi, septikopemi ile tümör metastazlarının ve metastatik apselerin gelişiminin kaynağı olabilir.

Emboli yabancı vücutlar.- en ateşli silah yaraları mermi parçaları ve mayın mermileri büyük damarların lümenlerini kapatabilir ve retrograd emboli kaynağı olabilir.

Trombozun sonuçları: 1) enzimlerin (kan plazma proteinazları) etkisi altında pürülan aseptik erime,

2) kan pıhtısının organizasyonu,

3) mikrobiyal ajanlar tarafından yutulduğunda kan pıhtısının cerahatli septik füzyonu ve sürecin olası genelleşmesi (sepsis).

Trombozun bir komplikasyonu, kan pıhtısının damar duvarından ayrılarak emboliye dönüşmesidir (tromboembolizm).

Trombosit agregasyonunun uyarıcıları - trombositlerin şişmesini ve birbirine yapışmasını, süreçlerin oluşmasını ve damar hasarı bölgesine agregatların yerleştirilmesini teşvik eden maddeler.

Birincil uyarıcılar kollajen, ADP, katekolaminler ve serotonindir. İkincil uyarıcılar, yapışan ve toplanmış trombositlerden granül şeklinde salınır: antiheparin faktör 4, tromboglobulin, trombosit büyüme uyarıcısı, plaka agregasyon faktörü (paf), glikoprotein G (trombospondin, endojen pektin). Agregasyonun plazma kofaktörleri arasında kalsiyum ve magnezyum iyonları, fibrinojen, albümin ve iki protein faktörü - agregan A ve B bulunur. Agregasyon ajanlarıyla etkileşime giren trombosit membran glikoproteinleri, agregasyon fonksiyonunda önemli bir rol oynar. Glikoprotein I izole edilir (yapışma ve trombin agregasyonu için gereklidir),

glikoprotein II (tüm agregasyon türleri için), glikoprotein III (çoğu agregasyon ve pıhtı geri çekilmesi türü için).

HEMOSTAZ, ÇAMUR FENOMENİ
Hemostaz(lat. durağanlık- değişmemiş durum, durma) - esas olarak kılcal damarlarda kan akışının intravital durması.
Mikro damar sistemi hemokapillerlere ek olarak venülleri, arteriolleri, arteriyovenüler anastomozları ve lenfatik kılcal damarları içerir. Organlara kan akışının düzenlenmesini, transkapiller değişimi (trofikizm, solunum, boşaltım fonksiyonu) ve drenaj-depolama fonksiyonunu sağlar.
Stazın patogenezinde çamur olgusu büyük önem taşımaktadır.
çamur-Tina).
Çamur fenomeni– kırmızı kan hücrelerinin, lökositlerin veya trombositlerin birikmesi (birbirine yapışması), plazma viskozitesinde artış ve kanın kılcal damarlardan geçişinde zorluk.
Kılcal damarlarda çamur halindeki kırmızı kan hücreleri oluşur. "para sütunları"
Stazın nedenleri
: şok, kalp ve damar hastalıkları (kalp kusurları, koroner kalp hastalığı), fiziksel faktörlerin etkisi (yüksek sıcaklık, donma sırasında soğuk staz) ile gelişen hemodinamik bozukluklar; artan kan viskozitesi (zehirlenme, hemokonsantrasyon, polisitemi, kimyasal faktörlerin etkisi); mikrodamarların duvarlarında hasar (enfeksiyonlar, iltihaplanma, alerjik reaksiyonlar ve benzeri.).
Stazın karmaşık patogenezinde, birkaç faktör ayırt edilebilir: kanın reolojik özelliklerinin ihlali (kan hücrelerinin yapışması, toplanması ve aglütinasyonu, çamur fenomeni); kan kalınlaşmasının gelişmesiyle birlikte kılcal duvarların geçirgenliğinin artması; kılcal damarlarda ve venüllerde doku sıvısının emiliminin azalması; prekapiller sfinkterlerin felci veya spazmı.
Durağanlığın anlamı.
Kan akışının durdurulması hipoksiye, mikro damar sisteminde damar geçirgenliğinin artmasına, ödem ve plazmorajiye yol açar. Bu durum doku iskemisini daha da kötüleştirir.
Staz geri dönüşümlü bir olgudur, ancak uzun süreli staz diyapedeziye yol açar
KAN DOLAŞIMI VE LENF DOLAŞIMI BOZUKLUKLARI (BÖLÜM 2).
KAN AKIŞI VE DURUMU BOZUKLUKLARI (HEMOSTAZ, ÇAMUR OLGUSU, TROMBOZ,
EMBOLİZMA).
BUZ SENDROMU. ŞOK.

doku kanamaları ve nekrozu (enfarktüs). Hipoksiye duyarlı dokularda (beyin) nekroz daha hızlı gelişir.
_______________________________________________________________
TROMBOZ
_____________________________________________________________________________
Kanın sıvı durumunun korunması ve damar hasarı durumunda kanamanın durdurulması hemostaz sistemi tarafından sağlanır. Hemostazın düzenlenmesindeki bozukluklar sadece kanamalara değil, aynı zamanda kan dolaşımında kanın patolojik pıhtılaşmasına - tromboza da yol açar.
Tromboz(Yunanca'dan Tromboz – pıhtılaşma) - damarın lümeninde, kalp boşluklarında, kanama yerlerinde intravital kan pıhtılaşması.
Oluşan kan pıhtısına trombüs adı verilir.
Lenf ayrıca kan pıhtısı oluşturacak şekilde pıhtılaşabilir.
Klasik kavramlara göre trombüs oluşumunun üç ana nedeni vardır (Rudolf Virchow):
1. Damar duvarının bütünlüğünün ihlali.
Hem antitrombojenik hem de trombojenik faktörleri sentezlediği için endotel hasarının özellikle önemli olduğu düşünülmektedir; aralarındaki dengesizlik kan pıhtılaşmasına yol açar. Bu, ateroskleroz nedeniyle damar hasarında sık görülen trombozu açıklamaktadır. hipertansiyon ve kan damarlarında iltihaplanma (alerjik ve enfeksiyöz vaskülit), endokard iltihabı (endokardit) ile birlikte diyabetes transmural enfarktüs miyokard, nekroz kalbin tüm katmanlarını etkilediğinde.
2. Bozulmuş kan akışı,
yavaşlatmak veya yönünü değiştirmek
(türbülanslı akışlar). Bu durumda trombojenik faktörlerin konsantrasyonu artar ve normalde kan akışının merkezinde bulunan trombositler damar duvarına doğru hareket ederek onunla temasa geçer. Kan girdapları endotelde ikincil hasara neden olabilir. Kalp kusurları, kardiyoskleroz, aort ve kalp anevrizmaları vb. nedeniyle kalp yetmezliği olan hastalarda kan pıhtılaşmasına katkıda bulunan hemodinamik bozukluklar gözlenir. Bu durumda pelvik doku damarlarında tromboz gelişir; alt uzuvlar.
3. Kan bileşimindeki değişiklikler
( hiper pıhtılaşma). Bu, nefrotik sendromda (antitrombin III idrarla atılır), ciddi yaralanmalarda, yanıklarda, malign neoplazmlarda, hamileliğin sonlarında ve doğum sonrası dönemde görülür.
TROMBÜS MORFOLOJİSİ
Trombüs genellikle donuk bir yüzeye, yoğun, kuru, ufalanan bir kıvama sahiptir ve sıklıkla damar veya kalp duvarına yapışıktır.
Pürüzsüz, elastik, serbestçe uzananlardan ayırt edilmelidir.

Kalp boşluklarında ve büyük damarlarda trombüs olmayan ölüm sonrası kan pıhtıları.
Trombüs, büyük bir damarın (aort, alt vena kava) lümenini doldurursa mikroskobik boyuttan anlamlı boyuta kadar çeşitli boyutlarda olabilir.
Trombüs, içinde trombositlerin, lökositlerin ve eritrositlerin değişen oranlarda bulunduğu, gevşek veya sıkı bir şekilde düzenlenmiş fibrin şeritlerinden oluşur.
. Bileşimine bağlı olarak kan pıhtıları beyaz, kırmızı, karışık veya hiyalin olabilir.
Beyaz kan pıhtıları esas olarak trombositler, fibrin ve lökositlerden oluşur. Yoğun, elastik veya ufalanan açık gri kütlelerdir. Kan hızlı aktığında (arterlerde) beyaz kan pıhtıları yavaş yavaş oluşur.
Kırmızı kan pıhtıları, bileşimlerindeki kırmızı kan hücrelerinin belirgin baskınlığı nedeniyle kırmızı renktedir. Yumuşak bir kıvama ve donuk bir yüzeye sahiptirler. Daha sıklıkla yavaş kan akışıyla, nispeten hızlı bir şekilde (damarlarda) oluşurlar.
Karışık kan pıhtıları beyaz ve kırmızı alanları içerir.
Makroskobik olarak üç kısımdan oluşurlar: damarın duvarına tutturulmuş baş (beyaz kan pıhtısı yapısına sahiptir); damarın lümeninde serbestçe yer alan bir gövde (karışık bir trombüsün yapısı); kuyruk (kırmızı trombüs).
Hiyalin trombüsleri hiyaline benzer çünkü bunlar tahrip olmuş kırmızı kan hücrelerinden, trombositlerden ve çöken plazma proteinlerinden oluşur.
Genellikle çok sayıdadırlar ve yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu, şok, yanık hastalığı, travma vb. sırasında mikro damar sisteminin damarlarında oluşurlar.
Damarın lümeni veya kalp boşlukları ile ilgili olarak parietal, tıkayıcı ve küresel trombüs ayırt edilir.
. Her yerde oluşabilirler dolaşım sistemi: atardamarlarda, toplardamarlarda, kalp boşluklarında, ayrıca kalp ve kan damarlarının anevrizmalarında.
Damarlarda kan pıhtılaşmasının nedenleri: Kronik kalp yetmezliği; fiziksel hareketsizlik, sonrasında hareketsizlik akut bozukluk kan dolaşımı, hacimsel işlemler; hastanın uzun süreli ciddi durumu (kalp hastalığı, enfeksiyonlar, malign tümörler vesaire.); damar iltihabı (flebit), dahil. Kateterizasyonları nedeniyle.
Arterlerde trombüs oluşumunun nedenleri: ateroskleroz; arteriyel anevrizmalar; atardamar iltihabı (arterit).

Kalbin boşluklarında parietal veya küresel trombüs oluşur. Daha sıklıkla kulakçıklarda, kulaklarda, kronik anevrizmalarda ve kapakçıklarda bulunurlar.
Kardiyak trombozun nedenleri: hemodinamik bozukluklarla birlikte kalp yetmezliği ve kalp boşluklarının genişlemesi; endokarda yayılmış miyokard enfarktüsü; kapakçıkların iltihabı (endokardit) romatizmal hastalıklar ve sepsis; kalp ritmi bozuklukları.
TROMBOZUN SONUÇLARI
Trombozun olumlu sonuçları: Trombüsün parçalanması (aseptik otoliz); kanalizasyon (kan pıhtısının kalınlığında çatlakların veya kanalların ortaya çıkması) ve vaskülarizasyon (kanalların içinden kan akışının yeniden sağlandığı damarlara dönüşümü); organizasyon (bağ dokusu ile değiştirme); kan pıhtısının kalsifikasyonu (taşlaşması);
Trombozun olumsuz sonuçları: ilerleyici büyüme, trombüs artışı; tromboembolizm (bir kan pıhtısının ayrılması ve kan dolaşımıyla birlikte göçü); kan pıhtısının cerahatli erimesi (enfeksiyonuyla ilişkili olarak sepsiste gözlenen trombobakteriyel emboliye yol açabilir).
TROMBOZUN ANLAMI
Genel biyolojik anlamda tromboz vücudun koruyucu bir reaksiyonudur. Tromboz sayesinde yaralardaki kanama durur.
Trombüs yaranın yüzeyini kaplayarak enfeksiyonunu sınırlar, anevrizma duvarını güçlendirir, Enflamasyon kaynağının etrafındaki damarların trombozu onu sınırlandırarak enfeksiyonun genelleşmesini önler.
İÇİNDE klinik uygulama Tromboz sıklıkla tehlikeli ve hatta ölümcül bir komplikasyon olarak ortaya çıkar. Örneğin, mezenterik arterlerin trombozu, yüksek mortalitenin eşlik ettiği bağırsak kangrenine yol açar; serebral arterlerin veya kalbin koroner arterlerinin trombozu, serebral veya miyokard enfarktüsüne neden olur; alt ekstremite tromboflebiti tromboembolizm ile komplike olabilir pulmoner arter(TELA) vb.

______________________________________________________________
EMBOLİ
_____________________________________________________________________________
Emboli, normal şartlarda bulunmayan cisimlerin (emboli) kan veya lenf akımıyla taşınmasıdır.
Kural olarak emboli kan dolaşımı yoluyla ilerler (
ortograd emboli
):
alt veya üst vena kavadan akciğerlere; kalbin ve aortun sol yarısından kalbin atardamarlarına, beyne, böbreklere, dalağa, bağırsaklara, uzuvlara vb.; Portal sistemin dallarından karaciğerin portal venine kadar.
Bazen emboli yerçekimi nedeniyle kan akışının tersine hareket eder.
retrograd emboli
). Sistemik çemberin damarlarından bir emboli, akciğerleri atlayarak arterlere girerse, paradoksal bir emboli meydana gelir.
. Bu, interatriyal veya interventriküler septumun kusurları ile gözlenir.
Embolizmin olumsuz sonuçları yalnızca damar tıkanıklığı ve kan akışının engellenmesiyle ilişkili değildir. Tıkanmış damarın ve kollaterallerinin refleks spazmı eşlik eder ve bu da ciddi iskemik doku hasarına yol açar.
Embolinin doğasına bağlı olarak aşağıdaki emboli türleri ayırt edilir: tromboembolizm; yağ; hava; gaz; doku (hücresel); mikrobiyal; yabancı cisimlerin neden olduğu emboli.
Tromboembolizm
. Büyük klinik önemi pulmoner emboli (PE) hastasıdır. Pulmoner emboli kaynağı genellikle alt ekstremite damarlarındaki trombuslardır.
(inme sonrası kalp yetmezliği olan hastalarda flebotromboz, tromboflebit). Tromboemboli, alt vena kava ve kalbin sağ yarısının odalarından pulmoner arterin dallarına girer. Bu durumda bronşiyollerin spazmı, pulmoner arter dalları ve koroner arterler gelişebilir (pulmono-koroner refleks).
Bu kalp durmasına neden olur. PE ani ölüme yol açmazsa, pulmoner arter dallarının tıkanmasına hemorajik pulmoner enfarktüs oluşumu eşlik eder.
Çoğu durumda sistemik dolaşımdaki arterlerin tromboembolizminin kaynağı, mitral ve aort kapakçıklarının yaprakçıklarındaki trombüs (romatizma), sol ventrikülde veya sol atriyal ekte bulunan parietal trombüs (kronik iskemik kalp hastalığı - HIHD), kandır. aorttaki pıhtılar (ateroskleroz). Bu durumlarda

Tromboembolizm beyinde, kalpte, böbreklerde, dalakta enfarktüslere neden olur ve bağırsaklarda ve uzuvlarda kangrene yol açar.
Yağ embolisi kanda yağ damlacıklarının ortaya çıkması sonucu gelişir. Travmatik ezilme yaralanmalarında görülür deri altı doku veya yağ çözeltilerinin eklenmesiyle tübüler kemiklerin kırılması durumunda kemik iliği. Yağ embolisi, akciğer kılcal damarlarının en az 2/3'ünün kapatılması durumunda akut akciğer yetmezliğine ve ölüme yol açabilir. Masif emboli ile yağ damlacıkları, arteriyovenöz anastomozlar yoluyla akciğerlerden geçerek çeşitli organların kılcal damarlarına göç eder. Emboli, kılcal damarlarda yalnızca yağlar için boyandığında mikroskobik olarak tespit edilir (sudan III veya IV). Bu gibi durumlarda beyin kılcal damarlarının embolisi nedeniyle ölüm meydana gelir.
Hava kan dolaşımına girdiğinde hava embolisi meydana gelir.
Bu, boyun damarları yaralandığında mümkündür; doğumdan sonra uterusun plasenta yatağının geniş damarlarından; damarları çökmeyen sklerotik organların hasar görmesi durumunda; kalp ameliyatı sırasında; intravenöz infüzyonlar (damlalıklar) yanlış yapılırsa, hava kabarcıkları solüsyonla birlikte damar yatağına girdiğinde. Büyük bir hava embolisi, kalbin sağ tarafının havayla dolması ve kanın köpürmesi nedeniyle ani ölüme yol açabilir. Daha küçük hacimli havanın embolisine, akciğerlerin küçük damarlarının tıkanması eşlik eder, bu da solunum ve akut kalp yetmezliğine yol açar. Hava kabarcıkları akciğerlerin damarlarından sistemik dolaşıma nüfuz ederse, miyokard ve beyin enfarktüsleri ile koroner veya serebral arterlerin embolisi gelişir. İnsanlar için öldürücü dozun 17-100 metreküp aralığındaki hava miktarı olduğu düşünülmektedir. santimetre.
Gaz embolisi çoğunlukla hızlı dekompresyon sırasında, yüksek atmosferik basınçtan normal koşullara hızla geçen insanlarda görülür. Bu, dalgıçlar, yüksek hızlı tırmanışlar sırasındaki pilotlar ve keson işiyle uğraşan işçiler için mümkündür. Kandaki yüksek atmosferik basınçla Büyük miktarlar Havadaki azot çözünür ve dokuya geçer. Hızlı dekompresyon sırasında, dokulardan salınan nitrojenin akciğerler tarafından salınacak zamanı yoktur ve kanda gaz kabarcıkları şeklinde birikir (kan "kaynar"). Gaz embolileri beynin kılcal damarlarını tıkar ve omurilik ve nekroz, kanama ve tromboz (keson hastalığı) odaklarının gelişmesine yol açan diğer organlar. Anaerobik (gaz) kangrenin gelişmesiyle de gaz embolisi ortaya çıkabilir.
Doku (hücresel) emboli, malign tümörlerin metastazlarının gelişiminin temelini oluşturur. Genel anlamda metastaz (Yunanca metastaz - hareket kelimesinden gelir), hücrelerin veya mikropların kan veya lenf yoluyla dışarı taşınmasıdır. patolojik odak burada yaşayabilirler ve gelişebilirler. Bu lezyona metastaz denir
. Tümörlere ek olarak müstakil doku embolileri de doku embolileri gibi davranabilir.

Süreye göre akut (birkaç saatten bir güne kadar), subakut (birkaç günden bir haftaya kadar) ve kronik (birkaç hafta ve ay) formlar ayırt edilir.
______________________________________________________________
ŞOK
_____________________________________________________________________________
Şok (Fransız choc'tan), süper güçlü bir uyaranın etkisinin neden olduğu ve merkezi sinir sisteminin bozulması, metabolizma ve en önemlisi mikro dolaşım sisteminin otoregülasyonu ile yıkıcı değişikliklere yol açan, akut olarak gelişen bir patolojik süreçtir. organ ve dokularda.
Klinik olarak şokun spesifik olmayan, basmakalıp semptomları tanımlanmıştır: soğuk, nemli, soluk siyanotik veya mermer gibi cilt; reddetmek tansiyon; taşikardi; kaygı (Pirogov'a göre ereksiyon aşaması); bilinç kaybı (uyuşukluk aşaması); Solunum Problemleri; Atılan idrar hacminde azalma.
Patogenezine bağlı olarak aşağıdaki şok türleri ayırt edilir:
: hipovolemik
dolaşımdaki kanın (veya sıvının) hacmindeki akut bir azalmaya dayanan; travmatik
tetikleyicisi aşırı aferent olan
(çoğunlukla ağrılı) dürtüler; kardiyojenik
şiddetli ağrının arka planına karşı miyokard enfarktüsü sırasında kalp debisindeki akut azalmaya yanıt olarak ortaya çıkan; septik
(toksik-bulaşıcı), patojenik mikrofloranın endotoksinlerinin neden olduğu; anafilaktik şok, duyarlılığın arka planına karşı alerjenlerin etkisi altında gelişir.
Şoktaki ana morfolojik değişiklikler hemodinamik bozukluklarla ilişkilidir:
DIC sendromu veya tüketim koagülopatisi: Otopside, kalbin büyük damarlarındaki ve boşluklarındaki kan sıvı haldedir.
Organlara eşit olmayan kan akışıyla ifade edilen, mikro damar sisteminde kanın tutulması. Kalbin boşlukları neredeyse hiç kan içermez ("boş" kalp) ve büyük damarlar ve parankimal organlar sıvı kanla doludur.

Kan akışını bypass etmek – böbrekler, karaciğer ve akciğerlerdeki bypass yollarını açmak. Böbreklerde, özellikle piramitler bölgesinde, korteksin anemizasyonu ve medullanın hiperemisi şeklinde açıkça ortaya çıkar.
Şok durumunda iç organlar Hemodinamik bozukluklar, hipoksi ve biyojenik aminlerin ve patojenik mikrofloranın endotoksinlerinin zararlı etkilerinin neden olduğu distrofi ve nekroz şeklinde bir dizi genel değişiklik gelişir. Bu değişikliklerin ciddiyeti büyük ölçüde şokun tersine çevrilebilirliğini belirler.
Şoku karakterize ederken “şok organı” terimi kullanılır.
Şok böbrekte tübüler epitel ciddi distrofik ve nekrotik değişikliklere uğrar ve bu da akut böbrek yetmezliğine neden olur.
Şok karaciğerde hepatositler glikojen kaybeder, hidropik dejenerasyona uğrar ve sentrilobüler karaciğer nekrozu gelişir.
Bütün bu değişiklikler akut karaciğer yetmezliği gelişme olasılığını belirler. Bu durumda sıklıkla böbrek ve karaciğer yetmezliğinin bir kombinasyonu söz konusudur, o zaman hepatorenal sendromdan söz edilir.
Şok akciğer, atelektazi odakları, alveollerin lümeninde fibrin kaybıyla birlikte seröz-hemorajik ödem, mikrovasküler sistemdeki hemostaz ve kan pıhtıları ile karakterize olup, bu da akut gelişimine neden olur. Solunum yetmezliği.
Şok sırasında miyokarddaki yapısal değişiklikler, koronarojenik olmayan nekrozla temsil edilir.
Şok sırasında belirgin yapısal hasar sadece şok organlarında değil aynı zamanda gastrointestinal sistem, sinir, endokrin ve bağışıklık sistemleri bu da işi özellikle zorlaştırıyor bu devlet.
Makrohazırlıklar:
4 numara. “Şok” böbrek.
Boyuna kesitte böbrek. Böbreğin yüzeyi pürüzsüz, kıvamı gevşek. Korteks ve medulla açık gri renktedir. Korteks ve medulla sınırında eşit olmayan şekilde ifade edilen bir hiperemi bölgesi belirlenir.
Klinik önemi.
Sunulan böbrek hasarı çeşidi, hipovolemi ve hipotansiyonun eşlik ettiği ciddi hemodinamik bozukluklar koşullarında gelişir. Böbreklerin arteriyel yatağındaki basıncın azalması, kanın korteks ve medulla sınırında bulunan şantlar yoluyla boşaltılmaya başlamasına neden olur.
(jukstamedüller bölge). Bu, böbreklerin karakteristik makroskobik resmini açıklar. Şok böbreğinin gelişmesinin nedenleri arasında şiddetli kan kaybı, anafilaksi, yanık hastalığı ve arteriyel hipotansiyon olabilir. Bu gibi durumlarda işlevsel olarak keskin bir şekilde

Akut sendromun gelişiminde klinik olarak ifade edilen glomerüler filtrasyon azalır böbrek yetmezliği.
19. Paryetal trombozlu aort aterosklerozu.
Açılan aortun iç yüzeyinden bir parçası. Aortun intimasında ülserasyon belirtileri olan plakların yanı sıra intima ile ilişkili yoğun, uzun kitleler vardır. Kitlelerin rengi açık gri katmanlarla koyu kırmızıdır.
Klinik önemi.
Büyük arterlerde kan pıhtılarının oluşumunu belirleyen patojenik faktör çoğunlukla iç yüzeydeki düzensizliğin oluşmasıdır ve bu da kan akışında türbülansa neden olur.
Vakaların büyük çoğunluğunda bu tür düzensizliklerin nedeni aterosklerozdur. Sunulan patolojinin gelişmesine yol açabilecek diğer patojenik faktörlerin yanı sıra, endotelin elektrik yükünde bir değişiklik, kanın kalınlaşması ve ayrıca pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemleri arasındaki dengesizlik belirtilmelidir.
Mikro numuneler:
Pulmoner emboli (PE).
İÇİNDE Akciğer dokusu keskin bir şekilde tıkanmış arterler ve damarlar görülebilir. Pulmoner arterin büyük dallarından birinin lümeni (mikroslidin sağ alt köşesi) tamamen fibrin, lökositler ve hemolizli eritrositlerden oluşan trombotik kitlelerle doludur.

Karaciğer şokta.
Karaciğerin sentrilobüler kısımlarında sinüzoidlerin belirgin bir tıkanıklığı vardır, masif kanamalar, karyoliz fenomeni ile geniş nekroz alanları ve hepatositlerin plazmolizisi görülür. Lobüllerin çevresinde kiriş yapısı bozulmaz.
Test görevleri:
01. DAMARLARDA KAN AKIŞININ ÖMÜR BOYU DURMASI
MİKRO DAİRESEL
RUSLA,
ANA
YOL
İÇİNDE
Kılcal damarlar:
1)
Çamur fenomeni
2)
Tromboz
3)
Emboli
4)
Hemostaz
5)
DIC sendromu
Doğru cevap: 4
02. ERİTROSİTLERİN, LÖKOSİTLERİN VEYA TROMBOSİTLERİN BİRLEŞMESİ
ARTIRMA
VİSKOZİTE
PLAZMA
VE
ZORLUK
KANIN Kılcal Damarlardan Geçişi:
1)
DIC sendromu
2)
Emboli
3)
Tromboz

4)
Hemostaz
5)
DIC sendromu
Doğru cevap: 3
09.
AT
TRAVMATİK
EZMEK
SUBKUTANÖZ
LİF VEYA KEMİK İLİĞİ GÖZLENMİŞTİR:
1)
Yağ embolisi
2)
Tromboembolizm
3)
Gaz embolisi
4)
Doku embolisi
5)
Yabancı cisimlerden kaynaklanan emboli
Doğru cevap: 1
10. HIZLI DEKOMPRESYON GÖRÜLDÜĞÜNDE:
1)
Tromboembolizm
2)
Yağ embolisi
3)
Doku embolisi
4)
Yabancı cisimlerden kaynaklanan emboli
5)
Gaz embolisi
Doğru cevap: 5
11. Malign Metastazların Gelişimine Dayalı
TÜMÖR YALANLARI:
1)
Tromboembolizm
2)
Gaz embolisi
3)
Yağ embolisi
4)
Doku embolisi
5)
Yabancı cisimlerden kaynaklanan emboli
Doğru cevap: 4
12. KAPLARIN BOYUNCA KİREÇ VE KRİSTALLER GİDERSE
KOLESTEROL
İTİBAREN
ATEROSKLEROTİK
PLAKETLER
GÖZLEMLENEN:
1)
Tromboembolizm
2)
Gaz embolisi
3)
Yağ embolisi
4)
Doku embolisi
5)
Yabancı cisimlerden kaynaklanan emboli
Doğru cevap: 5
13. BUZ – SENDROMU:
1)
Tüketim koagülopatisi
2)
Sendrom uzun süreli sıkıştırma
3)
Yaygın ekstravasküler pıhtılaşma sendromu
4)
Hemorajik sendrom
5)
Tromboembolik sendrom
Doğru cevap: 1
14. HİPERKOAGÜLASYON VE TROMBO OLUŞUMU, KOAGÜLOPATİ
TÜKETİM VE RESTORASYON AŞAMALARI:
1)
Tromboembolik sendrom

2)
DIC sendromu
3)
Çamur - fenomen
4)
Doku embolisi
5)
Hemostaz
Doğru cevap: 2
15.
AKUT GELİŞEN PATOLOJİK SÜREÇ,
EKSTRA GÜÇLÜ BİR TAHRİŞ EDİCİNİN ETKİSİNDEN KAYNAKLANANLAR:
1)
Emboli
2)
Durgunluk
3)
Çamur bir fenomendir
4)
Tromboz
5)
Şok
Doğru cevap: 5
16. ZAR SENDROMUNUN GELİŞİMİ ŞUNLARLA İLİŞKİLİDİR:
1)
Trombositopeni
2)
Kalıtsal trombasteni
3)
hemodilüsyon
4)
Aşırı intravasküler pıhtılaşma
5)
Yetersiz intravasküler pıhtılaşma
Doğru cevap: 4
17. GELİŞİM MEKANİZMASINA BAĞLI OLARAK, ŞOKUN NE ZAMAN ORTAYA ÇIKTIĞI
KAN KAYBI:
1)
Vasküler-periferik
2)
Hipovolemik
3)
Travmatik
4)
Anafilaktik
5)
Hipervolemik
Doğru cevap: 2
18. ÖNCEDEN BUZ SENDROMUNDA TROMBÜS:
1)
Beyaz
2)
Kırmızılar
3)
Karışık
4)
Fibrin, hiyalin
5)
Düzenleme
Doğru cevap: 4
19. KARIŞIK BİR TROMBÜSÜN KUYRUK YAPISI ŞÖYLEDİR:
1)
Beyaz trombüs
2)
Kırmızı kan pıhtısı
3)
Karışık trombüs
4)
Hiyalin trombüsü
5)
Fibrinoid trombüs
Doğru cevap: 2
20. KIRMIZI TROMBÜS GENELLİKLE OLUŞUR:
1)
Damarlarda
2)
Arterlerde

3)
Anevrizma boşluğunda
4)
Mikro damar sisteminin damarlarında
5)
Kalpten
Doğru cevap: 1
21.BEYAZ TROMBÜS GENELLİKLE OLUŞUR:
1)
Arteriyollerde
2)
Anevrizma boşluğunda
3)
Mikro damar sisteminin damarlarında
4)
Büyük damarlarda
5)
Büyük arterlerde
Doğru cevap: 5
22. HYALİN TROMBOZLAR OLUŞUR:
1)
Yaranın yüzeyinde
2)
Damarlarda
3)
Anevrizma boşluğunda
4)
Mikro damar sisteminin damarlarında
5)
Kalpten
Doğru cevap: 4
23. DAMAR LÜMENİ VE KALBİN ODALARI İLE İLİŞKİLİ OLARAK
Kan pıhtıları var:
1)
Yüzer
2)
Dolaşım
3)
Retrograd
4)
Karışık
5)
Parietal
Doğru cevap: 5
24. TROMBÜSÜN PÜRARLI ERİTİLMESİ ÖN KOŞULLARI OLUŞTURUR
İÇİN:
1)
Trombobakteriyel emboli
2)
Trombüs organizasyonu
3)
Kanalizasyon trombüsü
4)
DIC sendromu
5)
Trombüs taşlaşması
Doğru cevap: 1
25. SAPMA HASTALIĞI KANDA ORTAYA ÇIKTIĞINDA
KABARCIKLAR:
1)
Hidrojen
2)
Oksijen
3)
Azot
4)
Helyum
5)
Karbon dioksit
Doğru cevap: 3
26. TÜMÖR METASTASININ SÜRECİ ESASLANIR
EMBOLİZMA:
1)
Yağ

2)
Kumaş
3)
Gaz
4)
Yabancı vücutlar
5)
Bakteriyel
Doğru cevap: 2
27. STAZ ŞUNLARLA ÖZELLİKLENDİRİLİR:
1. Fibrin ipliklerinin kaybı
2. Geminin hasar görmesi
3. Eritrositlerin aglütinasyonu
4. Damar lümeninin daralması
5. Hipovolemi
Doğru cevap: 3
28. ŞOKUN BELİRTİSİ:
1. Tüketim koagülopatisi
2. Plazmoraji
3. Polisitemi
4. Emboli
5. Anemi
Doğru cevap: 1
29. BUZ SENDROMU:
1. Genelleştirilmiş tromboembolizm
2. Trombohemorajik sendrom
3. İntravasküler hemoliz
4. Hipoagülasyon sendromu
5. İntravasküler hemostaz
Doğru cevap: 2
Durumsal görevler:
Görev No.1.
Alt ekstremitedeki varisli damarlar nedeniyle hastaya flebektomi uygulandı. Çıkarılan damar bölümleri histolojik incelemeye gönderildi. Damarların lümenleri eşit olmayan şekilde genişlemiştir ve onları tıkayan donuk, kırmızı, yumuşak trombotik kitleler içerir. Damarlardan birinde, damar duvarına sıkıca sabitlenmiş, alacalı bir yüzeye sahip, gri-kahverengi renkte kan pıhtıları vardır, burada kanla dar boşluklar kesitte görülebilir.
1. Trombozun tanımı.
2. Bu durumda bu sürecin temel nedeni.
3. Cerrahi materyalde bulunan kan pıhtılarına renklerine göre isim verin.
4. Kan pıhtısının kalınlığındaki dar çatlakların görünümünü açıklayın.
5. Trombozun olumsuz sonuçlarını listeleyin.
Görev No.2.
Kronik hastalıktan ölen bir kişinin patolojik otopsisi sırasında koroner hastalık sol kalpte kronik bir anevrizma bulundu

kalbin ventrikülü. Anevrizma duvarı incedir, lifli doku endokardiyal tarafta parietal katmanlı alacalı bir trombüs ile kaplıdır.
1.
Anevrizmada kan pıhtısı oluşumunun ana nedeni.
2.
Yapıya ve renge bağlı olarak anevrizmadaki trombüs tipi.
3.
Bu kan pıhtısının bileşimi.
4.
Bu trombozun olası olumlu sonuçları.
5.
Bu trombozun olası olumsuz sonuçları.
Görev No.3.
Kurban, çok sayıda büyük tübüler kemik kırığıyla birlikte, son derece ciddi bir durumda, araba kazası mahallinden kliniğe getirildi. Acil serviste akut solunum yetmezliği semptomlarının artmasıyla ölüm meydana geldi.
1. Bu durumda büyük olasılıkla emboli türü.
2. Akciğerlerdeki bu komplikasyonu belgeleyen mikroskobik değişiklikler.
3. Histolojik preparatlarda bu emboli tanısı için kullanılması gereken boyama.
4. Bu embolinin yaşamla bağdaşmadığı akciğer kılcal damarlarındaki hasarın derecesi.
5. Bu embolinin geliştiği diğer klinik durumlar.
Görev No.4.
Romatizmal kalp hastalığı olan bir hastada, alt ekstremitelerde ciddi ödemin eşlik ettiği kronik kalp yetmezliği gelişti. Yataktan kalkmaya çalışırken ani bir bilinç kaybı yaşandı, yüzün ve vücudunun üst yarısının morarması ortaya çıktı ve ölüm meydana geldi. Otopside, pulmoner arterin büyük dallarının lümenlerinde, serbestçe yerleştirilmiş, koyu kırmızı, yumuşak, iplik şeklinde (silindir) parçalar, 0,4-0,5 cm çapında ve 4 ila 0,5 cm uzunluğunda yoğun, ufalanan alanlara sahiptir. 8cm bulundu.
1. Bu vakadaki ölümcül komplikasyonu adlandırın.
2. Bu komplikasyondan önce alt ekstremite damarlarında meydana gelen değişiklikler.
3. Hastanın ölüm mekanizması.
4. Bu komplikasyonun sıklıkla geliştiği diğer hastalıklar.
5. Bu komplikasyonun bir sonucu olarak akciğerlerde gelişen patolojik süreçler, ani ölüm gelmiyor.
Görev No.5.
Çok sayıda yaralanmanın olduğu trafik kazası geçiren hasta olay yerinden yoğun bakım ünitesine kaldırıldı. Klinik olarak: soğuk, nemli, soluk cilt; kan basıncını düşürmek
; taşikardi; anksiyete ve ardından bilinç kaybı; Solunum bozukluğu.
1.
Bir hastada gelişen patolojik bir süreç.
2.
Patogenezi dikkate alarak bu sürecin türleri.
3.
Bu durumun altında yatan hemodinamik bozukluklar.

4.
Bu patolojiye sahip organların isimleri.
5.
Bu süreçte miyokarddaki başlıca morfolojik değişiklikler.
Örnek cevaplar:
Görev No.1.
1. Tromboz – damar lümeninde, kalp boşluklarında, kanama yerlerinde intravital kan pıhtılaşması.
2. Bozulmuş kan akışı.
3. Kırmızı, karışık.
4. Trombüste çatlakların ortaya çıkması - kanalizasyon ve bunların daha sonra damarlara dönüşmesi - vaskülarizasyon trombozun olumlu sonuçlarıdır.
5. Trombüs boyutunda artış, trombüs ayrılması, tromboembolizm, cerahatli erime.
Görev No.2.
1.
Damar duvarının endotelinin bütünlüğünün ihlali.
2.
Karışık trombüs.
3.
Bir trombüs trombositler, fibrin, eritrositler ve lökositlerden oluşur.
4.
Kısmi lizis, organizasyon, kalsifikasyon.
5.
Trombüs boyutunda artış, tromboembolizm, cerahatli erime.
Görev No.3.
1.
Yağ embolisi.
2.
Yağ embolileri kılcal damarlarda bulunur.
3.
Sudan III, IV.
4.
2/3'ten fazla.
5.
Yağ solüsyonlarının enjeksiyonu, yağ dokusunun ezilmesi.
Görev No.4.
1.
Pulmoner emboli.
2.
Flebotromboz.
3.
Bronşçukların, pulmoner arter dallarının ve koroner arterlerin spazmı
(pulmoner-koroner refleks).
4.
İnme, tromboflebit.
5.
Hemorajik enfarktüsler.
Görev No.5.
1.
Şok.
2.
Travmatik, hipovolemik, septik, kardiyojenik, anafilaktik.
3.
DIC sendromu, mikro damar sisteminde kanın tutulması, kan akışının şant edilmesi.
4.
Şok organları.
5.
Koronerojenik olmayan nekroz gelişimi.

hemodilüsyon veya kanın incelmesi, doku sıvısının kana önemli miktarda alınması (hiperhidrasyon), kandaki toplam element sayısında azalma (pansitopeni) ve plazma proteinlerinin içeriğinde azalma (hipoproteinemi) sonucu oluşur.

Genellikle bağımsız klinik öneme sahip olan ve birçok hastalıkta ortaya çıkan mikro sirkülasyon bozuklukları, çamur fenomeni, staz, DIC sendromu.

Çamur fenomeni (İngiliz Çamurundan - çamur, kalın çamur), kan hücrelerinin, özellikle de kırmızı kan hücrelerinin, önemli hemodinamik bozukluklara neden olan yapışması ve toplanmasıyla karakterize edilir. Karlı bir durumdaki hücreler, sitomenbranlarını korurken "madeni para sütunları" görünümüne sahiptir.

Çamurun nedenleri merkezi ve bölgesel hemodinamiklerdeki bozukluklar, artan kan viskozitesi ve mikrodamar duvarlarının hasar görmesidir. Çamur olgusunun altında aşağıdaki mekanizmalar yatmaktadır:

kan hücrelerinin aktivasyonu ve kırmızı kan hücresi agregasyonunu destekleyen maddelerin salınması - ADP, tromboksan A2, kininler, histamin, prostaglandinler, vb.;

hasarlı hücrelerden gelen fazla katyon nedeniyle kan hücrelerinin yüzey yükünün negatiften pozitife değişmesi;

Özellikle immünoglobulinlerin, fibrinojenin ve anormal proteinlerin konsantrasyonundaki bir artışa bağlı olarak, aşırı protein makromolekülleri (hiperproteinemi) ile kan hücresi zarlarının yüzey yükünde azalma.

mikro damar sistemindeki kan akışının duruncaya kadar yavaşlatılması;

transkapiller değişimin ihlalleri;

hipoksi, asidoz ve çevre dokuların metabolik bozuklukları.

Çamurun anlamı.Çamur fenomenine eşlik eden değişiklikler, kılcal damarların ve venüllerin duvarlarının geçirgenliğinin artmasına, bunların kan plazması ile doygunluğuna (plazmoraji), ödem ve çevre dokuların iskemisinin artmasına neden olur. Genel olarak bu değişikliklerin tümü bir sendrom olarak tanımlanır. kapillerotropik yetmezlikÇamur tersine çevrilebilir ve daha sonra mikro sirkülasyon yavaş yavaş eski haline getirilir, ancak çamur kanın tamamen durmasından (staz) ve ayrıca kılcal damarlarda hiyalin kan pıhtılarının oluşmasıyla birlikte kan hücrelerinin "madeni para sütunlarında" aglütinasyonu ve parçalanmasından önce gelebilir.

Çamur fenomeni

Çamur, kırmızı kan hücrelerinin birikmesine dayalı bir kan durumudur. Çamurun gelişimi, kan hücrelerinin toplanmasının aşırı derecede ekspresyonunu temsil eder.

Kan çamurunun temel özellikleri şunlardır: oluşan elementlerin birbirine yapışması ve plazma viskozitesinde artış, bu da mikrodamarlar yoluyla perfüzyonu engelleyen bir kan durumuna yol açar.

Agregaların yapısal özelliklerine bağlı olarak aşağıdaki çamur türleri ayırt edilir:

ARTER VE VENÖZ HİPEREMİ. STAZ. İSKEMİ.

Hiperemi - . doku bölgesine artan kan akışı.

Arteriyel hiperemi, venöz ve lenfatik çıkışta daha fazla veya daha az bir artışla birlikte arteriyel kan akışındaki artışa bağlı olarak bir doku alanına kan akışının artmasıyla karakterize edilen tipik bir patolojik süreçtir.

Arteriyel hipereminin patogenezindeki ana bağlantı arteriyollerin genişlemesidir.

Arteriyel hipereminin patogenetik varyantları:

1. Kan akışındaki artışın dokunun artan ihtiyaçlarına karşılık geldiği fizyolojik (venöz kandaki kısmi oksijen basıncı artmaz).

2. Kan akışındaki artışın dokunun ihtiyaçlarını aştığı patolojik:

A. Arteriyollerin vasküler tonusunun düzensizliği ile ilişkili nörojenik:

1) vazodilatörlerin tonunda bir artışla birlikte nörotonik (esas olarak parasempatik sinirler);

2) vazokonstriktörlerin tonunda bir azalma ile nöroparalitik (esas olarak sempatik sinir lifleri);

Refleks arkı bir nöron seviyesinde kapanırsa, akson refleksi olarak diğer arteriyel hiperemi türleri ortaya çıkabilir.

B. Damar duvarı eksojen ve endojen kaynaklı humoral faktörlere maruz kaldığında gelişen metabolik.

Venöz hiperemi, venöz sistemden kan çıkışındaki azalmaya bağlı olarak doku bölgesine kan akışının artmasıyla karakterize edilen tipik bir patolojik süreçtir.

Venöz hipereminin patogenetik varyantları.

1. Obstrüktif - damarların trombüs, emboli vb. nedeniyle tıkanması.

2. Sıkıştırma - damarların bir tümör, ödemli sıvı, yara izi vb. tarafından sıkıştırılması.

3. Konjestif - kalp yetmezliği, damarların kapak aparatının yetersizliği, kas tonusunun azalması vb. nedeniyle damarlardaki kan hareketinin bozulması.

Staz - . kılcal damarlardan kan akışının veya lenf akışının durması.

Stazın patogenetik varyantları.

1. İskemik - arteriyel kan akışının kesilmesiyle ilişkilidir (lenf akışı da azalır).

2. Venöz - arteriyoller ve venüllerdeki hidrostatik basınç eşitlendiğinde (lenf akışı artar).

3. Doğru - kılcal duvarın özellikleri ihlal edildiğinde ve (veya) kan veya lenfin reolojik özellikleri ihlal edildiğinde.

İskemi, bir doku alanına veya organa arteriyel kan akışında azalma ile karakterize edilen tipik bir patolojik süreçtir.

İskemi patogenetik varyantları:

1. Obstrüktif - bir arteriyel damarın tıkanması.

2. Sıkıştırma - bir arteriyel damarın dışarıdan sıkıştırılması.

3. Anjiyospastik - arteriyel damarın spazmı.

İskeminin sonuçları, teminatların gelişim derecesine ve iskeminin zamanına bağlıdır.

TROMBOZ VE EMBOLİ

Tromboz, hemostazın patolojik bir tezahürüdür, kan ve lenf kurucu kısımlarından bir konglomeratın damar lümeninde intravital oluşum, trombüs adı verilir. Birincil trombosit trombüs oluşumunu, ardından fibrin pıhtısını ve ardından oluşan trombüsü içerir. İntravasküler trombüs şu durumlarda meydana gelir: 1) kan pıhtılaşma sistemlerinin bozulması; 2) damar duvarında hasar; 3) reolojik kan parametrelerinin ihlali. Tromboza zemin hazırlayan faktörler şunlar olabilir: yaş, cinsiyet, iklim, fiziksel hareketsizlik, travma, ameliyat.

Emboli, kana karışmayan yabancı cisimlerin pulmoner ve sistemik damarlarda dolaşımı ile karakterize patolojik bir süreçtir. Emboli antegrad olabilir (venlerden gelen bir emboli sağ ventriküle ve pulmoner gövdeye girer) ve emboli, interventriküler septumdaki bir defekt yoluyla veya korunmuş bir foramen ovale yoluyla sistemik dolaşıma girdiğinde paradoksal olabilir. Retrograd emboli, intratorasik basınç arttığında vena kavadan gelen bir emboli hepatik damarlara girdiğinde ortaya çıkar.

Venöz tromboembolizm - kaynak çoğunlukla femoral ven ve pelvik damarlar, daha sonra bacak damarlarıdır.Tüm venöz trombozların% 25-50'si emboliye yol açar ve bunların% 5-10'u ölümle sonuçlanır.

Arteriyel tromboembolizm - kaynak sol kalp, aort ve nadiren pulmoner damarlardaki trombuslardır.

Hava embolisi - kalbe yakın bir damar (örneğin şah damarı) yaralandığında venöz sisteme hava girmesi sonucu oluşur. Hava embolisi, eğer hava daha önce şırıngadan çıkarılmamışsa, intravenöz enjeksiyonlar sırasında cezai kürtaj sırasında rahim boşluğuna hava girmesiyle ilişkilendirilebilir. Hava embolisine benzer şekilde, basınçtaki hızlı bir değişiklik sırasında (örneğin dalgıçlarda dekompresyon hastalığı) içinde çözünen gaz kabarcıklarının kana salınması sonucu ortaya çıkan gaz embolisi de vardır.

Yağ embolisi, kemiklerin yaralanmasıyla birlikte yağın parçalanması ve emülsiyona dönüşmesiyle ortaya çıkar.

Doku embolisi - doğum sırasında doku yıkımı sırasında fetüste gözlenen, amniyotik sıvı embolisi, tümör hücreleri, yani doku embolisi, septikopemi ile tümör metastazlarının ve metastatik apselerin gelişiminin kaynağı olabilir.

Yabancı cisimlerden kaynaklanan emboli - ateşli silah yaralanması durumunda, mermi parçaları ve mayın mermileri büyük damarların lümenlerini kapatabilir ve retrograd emboli kaynağı olabilir.

Trombozun sonuçları: 1) enzimlerin (kan plazma proteinazları) etkisi altında pürülan aseptik erime,

2) kan pıhtısının organizasyonu,

3) mikrobiyal ajanlar tarafından yutulduğunda kan pıhtısının cerahatli septik füzyonu ve sürecin olası genelleşmesi (sepsis).

Trombozun bir komplikasyonu, kan pıhtısının damar duvarından ayrılarak emboliye dönüşmesidir (tromboembolizm).

Trombosit agregasyonunun uyarıcıları - trombositlerin şişmesini ve birbirine yapışmasını, süreçlerin oluşmasını ve damar hasarı bölgesine agregatların yerleştirilmesini teşvik eden maddeler.

Birincil uyarıcılar kollajen, ADP, katekolaminler ve serotonindir. İkincil uyarıcılar, yapışan ve toplanmış trombositlerden granül şeklinde salınır: antiheparin faktör 4, tromboglobulin, trombosit büyüme uyarıcısı, plaka agregasyon faktörü (paf), glikoprotein G (trombospondin, endojen pektin). Agregasyonun plazma kofaktörleri arasında kalsiyum ve magnezyum iyonları, fibrinojen, albümin ve iki protein faktörü - agregan A ve B bulunur. Agregasyon ajanlarıyla etkileşime giren trombosit membran glikoproteinleri, agregasyon fonksiyonunda önemli bir rol oynar. Glikoprotein I izole edilir (yapışma ve trombin agregasyonu için gereklidir),

glikoprotein II (tüm agregasyon türleri için), glikoprotein III (çoğu agregasyon ve pıhtı geri çekilmesi türü için).

Çamur fenomeni: nedir bu?

Hematopoietik sistem vücudun hayati fonksiyonlarını sağlayan en önemli sistemdir. Kan, şekillendirilmiş bileşenlerden ve iç organlara oksijen, vitaminler ve diğerlerini sağlayan sıvı bir ortamdan (plazma) oluşan bağlayıcı, hareketli bir dokudur. yararlı malzeme emilimi şu şekilde gerçekleşir: ince bağırsak. Bir yetişkinde dolaşan kanın hacmi 4 ila 6 litre arasında değişebilirken, erkeklerde bu rakam genellikle aynı yaştaki kadınlara göre dörtte bir daha fazladır. Obez kişilerin damar ve arterlerinde artan miktarda kan (7 litreye kadar) dolaşabilir.

Kanın oluşan bileşenleri, trombositler (trombositler), renksiz hücreler (lökositler) ve plazmada asılı duran kırmızı kan hücreleridir. Kanın reolojik özelliklerinin ihlallerinden biri, çamur fenomeni olarak adlandırılan mikro dolaşım yetersizliğidir (“çamur, mukus” olarak çevrilen İngilizce çamur kelimesinden gelir). Bu patolojiyle, sütun şeklini alan oluşan kan bileşenlerinin toplanması (füzyonu) meydana gelir, ancak sitolojik membran zarı korunur. Çamur halindeki hücreler birbirine yapışır, bu da belirgin hemodinamik değişikliklere yol açar.

Çamur fenomeni: nedir bu?

Mikro dolaşım nedir?

Mikro dolaşım işlevi yalnızca mineraller, vitaminler ve oksijenle zenginleştirilmiş kanın taşınmasından ibaret değildir, aynı zamanda damar yatağının bileşenlerinden biri olan lenflerin hareketinden de oluşur. Mikro sirkülasyon, kan ve lenfin damarlar ve arterler boyunca sürekli hareketidir, bunun sonucunda doku ve organlara gerekli maddeler sağlanır ve karbondioksit gibi atık ürünler uzaklaştırılır.

Kanın mikro dolaşım fonksiyonu, kanın kılcal damarlar, damarlar ve arterler boyunca hareketini sağlar ve optimum basınç seviyesini korur. Kan hücreleri çamur halindeyse belirtilerden biri kan basıncının ihlali olacaktır - damar duvarlarının kan akışına karşı koyma gücü (kalp ve kanın işleyişini belirleyen en önemli biyobelirteçlerden biri) gemiler değerlendirilir). Çoğu zaman hemodinamik bozukluklar kendini gösterir. arteriyel hipertansiyon ancak hastaların yaklaşık %20-30'unda basınç sürekli olarak düşebilir.

Kanın temel fonksiyonları

Kanın bir diğer önemli işlevi karbondioksiti (karbondioksit), atıkları ve toksinleri uzaklaştırmaktır. Uzamış çamur sendromu ile bu fonksiyon bozulabilir, bu da kişinin genel durumunu etkiler ve zehirlenme sendromunun gelişmesine yol açabilir.

Lenfatik yatak ve fonksiyonları

Mikro dolaşım süreçlerinde büyük önem taşıyan lenfatik kanalın aktivitesidir. başlangıç ​​departmanları lenf sistemi. Lenf berrak bir sıvı, bir elementtir bağ dokusuİçinde çeşitli maddelerin çözündüğü. Lenf, kan damarlarında ve kılcal damarlarda oluşur ve duvarlarından hücreler arası boşluğa sızar, dolayısıyla bu doku, insan vücudunun iç ortamının bileşenlerinden biridir.

Kan ve lenf - bunlar nedir?

Lenfatik yatağın işlevleri şunları içerir:

• kılcal filtratın imhası (özellikle inflamatuar süreçler sırasında);
• yararlı elementlerin ve maddelerin kan damarlarının dış kabuğunun yarık benzeri boşluklarına dağılımı;
• fazla sıvının yok edilmesi ve lenfatik sistemdeki protein bileşiklerinin emilmesi.

Lenfatik sistem, bağışıklık oluşumunda, bakteri ve virüslerle savaşmak için spesifik antikorların üretilmesinde rol oynar ve ayrıca proteinlerin, tuzların ve diğer maddelerin dokulardan kana geri dönüşünü sağlar.

Hakikat! Yetişkinlerde lenf hacmi 4 litreye kadar çıkabilir.

Patolojinin nedenleri

Uzmanlar, çamurun ana nedeninin iskemi olduğuna inanıyor - daralma sonucu doku ve organlarda kan dolaşımında meydana gelen azalma kan damarları veya lümenlerinin tıkanması. Çoğu zaman iskemi kalp dokusunu etkiler, ancak pankreas, bağırsak, karaciğer, dalak ve diğer iç organlarda iskemik lezyonlar meydana gelir.

Oluşan kan hücrelerinin çamurunun diğer nedenleri ve tetikleyici faktörleri şunlardır:

• kalp ve damar hastalıkları (aritmi, kronik kalp yetmezliği, hipertansiyon);
• iç veya dış kanamanın yanı sıra uzun süreli kan kaybının eşlik ettiği durumlar (diş eti kanaması, menoraji, burun kanaması);
• kan hastalıkları (ateroskleroz, tromboz, tromboembolizm, lösemi);
• alkol kötüye kullanımı;
• demir içeren gıdaların yetersiz tüketimi;
• temiz havada düzensiz ve kısa yürüyüşler.

Çamur fenomeni sıklıkla endokrin bozuklukları (özellikle diyabet ve adrenal korteks patolojileri) olan hastalarda ve ayrıca basitçe miyelom olarak adlandırılan genelleştirilmiş plazmasitomda görülür. Bu, antikor üreten farklılaşmış plazma lenfositlerinin bir tümör oluşturduğu habis bir hastalıktır (Rustitsky-Kahler hastalığı).

Trombosit ve şilomikron agregatlarının oluşumunun eşlik ettiği koşullarda, mikrodamarın duvarlarına (“beyaz trombüs” olarak adlandırılan) sabitlenmesiyle değişen derecelerde hücre çamuru gözlemlenebilir. Bu donma, doku hasarı, toksik ürünlerle zehirlenme ve endüstriyel zehirler olabilir.

Not! Tersine çevrilebilir çamur fenomeni, şiddetli hiperterminin (vücut ısısının 38,5 ° C'ye ve üstüne yükselmesi) arka planında meydana gelen hastalıkların karakteristiğidir: bağırsak ve soğuk algınlığı enfeksiyonları, kolesistit, piyelonefrit, vb.

Çamur gelişim mekanizmaları

Çeşitler

Çoğu durumda, hastalar, yalnızca kırmızı kan hücrelerinin toplanmaya dahil olduğu, hemoglobin içeren hücreler, dokulara oksijen sağlayan ve karbon dioksiti onlardan uzaklaştıran geri dönüşümlü hücre çamuru süreçleri yaşarlar. Böyle bir klinik seyir ve zamanında tıbbi müdahaleye tabi olarak iyileşme hızlı bir şekilde gerçekleşir ve vücut için sonuçları minimum düzeydedir. Kırmızı kan hücrelerinin toplanması ve aglütinasyonu (mekanik bağlanma) sürecinde viskoz bir süspansiyon oluşursa, patolojinin geri döndürülemez olduğu kabul edilir ve cerrahi müdahale gerektirir.

Masa. Agregaların boyutuna ve yoğunluğuna bağlı olarak çamur türleri.

Çamur türleri: A – klasik, B – dekstran, C – amorf

Hücre çamuru neye yol açar: sonuçlar

Hücre çamuru geri döndürülebilir veya geri döndürülemez olabilir - eritrosit bileşenlerinin birikmesine neden olan nedenin yanı sıra, oluşan kan hücrelerinin yapışmasını yavaşlatabilen veya hızlandırabilen eşlik eden faktörlerin varlığına bağlıdır. Çamur fenomeni, doku hasarına (bireysel alanların iskemisi dahil) karşı sistemik bir reaksiyondur ve zamanında tedavi ve düzeltme yapılmadığı takdirde, artan viskozite ve azalan kan akışkanlığı nedeniyle tromboz riskini artırabilir.

Çamur ve tromboz

Eritrosit agregasyonunun yol açabileceği ana sonuçlar şunlardır:

• kan akışının yavaşlaması ve hayati organların (kalp, bağırsaklar) iskemisi;
• olası nekrozlu dokuların akut hipoksisi (oksijen açlığı);
• asidoz – oksidasyon ürünlerinin atılımını yavaşlatma organik asitler vücuttan ve bunun sonucunda vücudun iç ortamının asitliğinde artış;
• Metabolik bozukluklar ve metabolik süreçlerden kaynaklanan iç organ ve dokuların distrofisi.

Uzun süreli patoloji seyri ile (çoğunlukla bu, geri dönüşü olmayan çamurla meydana gelir), kan stazına neden olabilir. Bu, kan akış hızının %85'ten fazla yavaşladığı veya dolaşımın tamamen durduğu bir durumdur. Gerçek stazın nedenleri damar duvarlarının hasar görmesi ve kimyasal reaktiflerin kırmızı kan hücreleri üzerindeki etkileridir. Gerçek staz, iskemik ve venözden farklı olarak hastanın ölümüne yol açabilir, bu nedenle doku hasarının eşlik ettiği herhangi bir hastalık ve patoloji için kan sayımlarının izlenmesi tedavi ve gözlemin zorunlu bir parçasıdır.

Evde çamur olgusunu tanımak mümkün mü: belirti ve semptomlar

Yöntem kullanmadan patolojiyi kendiniz belirleyin laboratuvar teşhisi neredeyse imkansız. Hasta, yalnızca kan çamurunun tipik belirtileri olarak kabul edilemeyecek dolaylı belirti ve semptomlarla karşılaşabilir. bu hastalığın. Olabilir:

• doku ve organların akut iskemisinden kaynaklanan değişen lokalizasyon ve yoğunlukta ağrı;
• cilt ve mukoza zarının patolojik solukluğu;
• baş ağrısı;
• artan yorgunluk ve halsizlik;
• iş günü boyunca uyuşukluk;
• zehirlenme belirtileri (mide bulantısı, iştahsızlık, baş dönmesi).

Tüm çamur vakalarının neredeyse %88'i safra çamurudur - venöz kanın akut durgunluğu safra kesesi organ içinde asılı parçacıkların oluşumu ile. Safra çamuru ile kişi dışkı dengesizliğinden (sık kabızlık veya ishal), sebepsiz kusmadan, yiyecek alımından bağımsız olarak ortaya çıkan şiddetli mide bulantısından şikayet edebilir. Safra çamuru ile ağrının doğası baskılayıcı, ağrılı ve paroksismaldir.

Safra çamuru nedir

Ne yapalım?

Her türlü çamurun tedavisi sadece ilaç tedavisini değil aynı zamanda yaşam tarzının düzeltilmesini de içerir. Kanın sıvı özelliklerini iyileştirmek için hastanın uygun şekilde beslenmesi ve bol miktarda sıvı içmesi gerekir. Toplam içilen sıvı miktarının yaklaşık yarısı düzenli olmalıdır içme suyu gaz olmadan. Günlük diyetiniz en az 300 gr taze meyveler ve meyveler ile aynı miktarda sebze içermelidir.

Duygusal kontrol, temiz havada yeterli yürüyüşler ve aktif bir yaşam tarzı da büyük önem taşıyor - tüm bunlar kanın oksijenle doyurulmasına ve mikro dolaşımın iyileştirilmesine yardımcı oluyor.

Parkta yürümek

İtibaren ilaçlarçoğu durumda tercih edilen ilaçlar Pentoksifilin ve Trental'dir. Bunlar ağızdan tablet şeklinde alınabilen veya topikal olarak kas içi ve intramüsküler olarak alınabilen damar genişletici ajanlardır. intravenöz enjeksiyonlar. Çamurun tedavisi ve düzeltilmesi için bu ilaçlar aşağıdaki şemaya göre reçete edilir:

• ilk iki hafta boyunca günde 3 defa 2 tablet;
• üçüncü haftadan itibaren - günde 3 defa 1 tablet.

Arıtma süresi ayrı ayrı seçilir ve çamurun türüne, agrega yoğunluğuna, büyüklüğüne ve miktarına bağlıdır. Önerilen tedavi süresi 1 ila 3 ay arasındadır. Yetişkin hastalar için maksimum günlük pentoksifilin dozu 1200 mg'dır (6 tablet). Hastada kısmi böbrek fonksiyon bozukluğu ve kreatinin klerensinde 10 ml/dak'ya azalmanın eşlik ettiği böbrek hastalığı varsa, günlük dozaj 2 kat azaltılmalıdır.

Video - Kanın bileşimi ve fonksiyonları

Kan akışı ve durumu bozuklukları: staz, çamur fenomeni, tromboz

Stasis (lat. durağanlık- ayakta durma), mikro damar sisteminin damarlarındaki, özellikle kılcal damarlardaki kan akışının tamamen durmasına kadar yavaşlamasıdır. Kan stazından önce venöz tıkanıklık (durgun staz) veya iskemi (iskemik staz) gelebilir. Bununla birlikte, daha önce listelenen dolaşım bozuklukları olmadan, endo ve eksojen nedenlerin etkisi altında, enfeksiyonların bir sonucu olarak (örneğin sıtma, tifüs), doku üzerindeki çeşitli kimyasal ve fiziksel ajanlar (yüksek sıcaklık, soğuk), mikro dolaşım yatağının innervasyonunun bozulmasına yol açan, bulaşıcı-alerjik ve otoimmün (romatizmal hastalıklar) hastalıklarda vb. Kan staz, kanın vücutta durmasıyla karakterize edilir. lümenin genişlemesi ve kırmızı kan hücrelerinin homojen sütunlara yapıştırılmasıyla kılcal damarlar ve venüller - bu, stazın venöz hiperemiden ayırt edilmesini sağlar. Hemoliz ve kan pıhtılaşması meydana gelmez. Durağanlığı “çamur olgusu”ndan ayırmak gerekir. Çamur, kırmızı kan hücrelerinin yalnızca kılcal damarlarda değil aynı zamanda toplardamarlar ve atardamarlar da dahil olmak üzere çeşitli boyutlardaki damarlarda da birbirine yapışması olgusudur. Bu sendroma eritrositlerin intravasküler agregasyonu da denir ve eritrositlerin yapışkanlığının artması ve yüklerindeki değişiklikler nedeniyle çeşitli enfeksiyonlarda ve zehirlenmelerde görülür. Klinikte çamur fenomeni ESR'deki artışla yansıtılır. Yerel (bölgesel) bir süreç olarak, pulmoner damarlarda, örneğin şok akciğer veya yetişkinlerde akut solunum yetmezliği (solunum sıkıntısı sendromu) ile çamur gelişir. Çeşitli kökenlerden gelen hipoksi ile, Ricker'e göre "venöz kriz" olarak adlandırılan izole bir damar spazmı gözlemlenebilir. Bu lökostazise neden olabilir - granülositlerin damar yatağında birikmesi: venüllerde, kılcal damarlarda. Şokta lökostaz nadir değildir ve buna lökodiyapedez de eşlik eder. Durağanlık geri döndürülebilir bir olgudur. Stasis eşlik ediyor distrofik değişiklikler gözlendiği organlarda. Geri dönüşü olmayan staz nekroza yol açar.

Tromboz. TROMBOZ, bir damarın lümeninde veya kalp boşluklarında intravital kan pıhtılaşması sürecidir. Başka bir deyişle bu, proteinlerin ve kan hücrelerinin geri dönüşü olmayan bir denatürasyonudur. Sebepler:1. inflamasyon, ateroskleroz, anjiyoödem, hipertansiyon sırasında damar duvarındaki değişiklikler 2. kan akışının hızı ve yönünde değişiklikler. Bu değişiklikler genellikle yerel ve geneldir ve kalp yetmezliği ile ilişkilidir. Şiddetli kasılma zayıflığı ve artan kalp yetmezliği ile birlikte ortaya çıkan kan pıhtılarına genellikle marantik (konjestif) adı verilir. Periferik damarlarda oluşabilirler. 3. değişiklikle ilgili çeşitli nedenler kimyasal bileşim kan: kaba proteinlerde, ibrinojende, lipitlerde artışla. Bu tür durumlar kötü huylu tümörlerde ve aterosklerozda ortaya çıkar.

Trombüs oluşum mekanizması 4 aşamadan oluşur:

1. trombosit aglütinasyon aşaması

2. fibrinojen pıhtılaşması, fibrin oluşumu

3. kırmızı kan hücresi aglütinasyonu

4. çökelme - tüm ana plazma proteinlerinin pıhtı üzerinde birikmesi.

Oluşum yerine ve koşullarına bağlı olarak kan pıhtıları şunlardır: Beyaz (trombositler, fibrin, lökositler). Bu kan pıhtıları, kanın atardamarlarda hızla akması sonucu oluşur. Kırmızı (trombositler, fibrin, eritrositler), genellikle damarlarda yavaş kan akışı koşullarında oluşur. Karışık: Bağlanma yerine kafa denir, gövde damarın lümeninde serbestçe bulunur. Baş genellikle beyaz bir pıhtı gibi yapılır, vücutta dönüşümlü beyaz ve kırmızı alanlar bulunur ve kuyruk genellikle kırmızıdır. Hiyalin kan pıhtıları en nadir seçenektir (bozulmuş kırmızı kan hücreleri, trombositler ve protein çökeltisinden oluşur). Kıkırdağa benzerliği yaratan protein çökeltisidir. Bu kan pıhtıları arteriyollerde ve venüllerde meydana gelir. Damarın lümeniyle ilgili olarak kan pıhtıları ayırt edilir: tıkanma (tıkanma), bu, damar lümeninin trombüs kütlesi tarafından kapatıldığı anlamına gelir

2. Kalbin boşluklarında ve anevrizmalarda küresel trombüsler oluşur

Sonuçlar: 1. En yaygın olanı - organizasyon, yani bağ dokusu ile çimlenme 2. taşlaşma - kireç birikmesi 3. kan pıhtısının ikincil yumuşaması (birleşme) iki nedenden dolayı meydana gelir: bir mikrop kan pıhtısına girdiğinde (mikrobiyal) enzimoliz) ve hasar sırasında salınan kendi enzimleri nedeniyle lokal enzimoliz.

“Çamur” bir fenomendir

Çamur – kan hücrelerinin yapışması, toplanması ve aglütinasyonu ile karakterize edilen, eritrositler, lökositler, trombositler ve plazma kümelerine ayrılmasına ve ayrıca mikrohemosirkülasyonun ihlaline neden olan bir olgu.

Merkezi hemodinamiğin ihlali (kalp yetmezliği, venöz durgunluk, iskemi, patolojik formlar arteriyel hiperemi).

Artan kan viskozitesi (hemokonsantrasyon, hiperproteinemi, polisitemi ile).

Mikrodamarların duvarlarında hasar (lokal patolojik süreçlerden dolayı: iltihaplanma, alerjik reaksiyonlar, tümörler vb.)

Çamurlu kan arasındaki farklar:

1. Kırmızı kan hücreleri, lökositler veya trombositler veya bunların bir kombinasyonu agregatlar oluşturur.

2. Kan hücrelerinin yüzeyi hasarlıdır ve kan dolaşımıyla herhangi bir temasta birbirlerine yapışırlar.

3. Lökositler mikrodamarların duvarlarına yapışır, eritrositler sinüzoid duvarın hücrelerine yapışabilir ve ikincisi tarafından fagosite edilir.

4. Hücre yüzeyi ile plazması arasındaki net ayrım kaybolur.

5. Laminer akışın doğası değişir ve her katmanın kalınlaşması nedeniyle girdap hareketleri ortaya çıkar, yavaş bir akış kurulur ve mikrodamarın lümeni tıkanır.

6. Agregatların oluşumu kan akışının miktarını azaltır, bu da agregatların boyutunda bir artışa daha da katkıda bulunur: akışın homojenliği kaybolur, agregatlar daha net bir şekilde ayırt edilebilir hale gelir ve daha sonra çökelmeleri meydana gelir.

7. Kan akış hızının azalmasıyla birlikte kolloid içeren plazmanın bir kısmı kan damarlarının duvarlarından dokuya geçer ve kan daha viskoz hale gelir.

8. Kan damarlarının duvarları yeterli beslenme olmadan normal şeklini kaybetmeye başlar.

9. Kırmızı kan hücrelerinin sayısı, küçük damarların tıkanması nedeniyle ve ayrıca bu hücrelerin karaciğer ve dalakta fagositozunun artması nedeniyle azalır.

I. Etkinin niteliğine bağlı olarak:

geri dönüşümlü (yalnızca kırmızı kan hücresi agregatlarının varlığında),

geri döndürülemez (eritrositlerin aglütinasyonu ve viskoz metamorfoz gelişimi ile).

II. Agregatların boyutuna, konturlarının doğasına ve kırmızı kan hücrelerinin paketleme yoğunluğuna bağlı olarak:

klasik - büyük agrega boyutları, düzensiz konturlar ve kırmızı kan hücrelerinin yoğun şekilde paketlenmesi. Bu tür çamur, bazı engellerin (örneğin bir ligatür) kanın bir damardaki serbest hareketine ve ayrıca birçok patolojik sürece müdahale etmesi durumunda gelişir (Şekil 4 A);

dekstran - farklı boyutlarda agregalar, yuvarlak hatlar, kırmızı kan hücrelerinin yoğun bir şekilde paketlenmesi, agregatlardaki boşluklar şeklinde boş alanlar (Şekil 4 B);

amorf (granüler) - birkaç kırmızı kan hücresinden oluşan granül şeklinde çok sayıda küçük agregat. Bu tür çamur, etil alkol, ATP, ADP, protrombin, serotonin ve norepinefrin kana karıştığında ortaya çıkar (Şekil 4 B).

Pirinç. 4 – Çamur türleri: A – klasik, B – dekstran, C – amorf.

Patogenez:

İÇİNDE ilk dakikalar Hasardan sonra arteriyollerde ve venüllerde trombosit ve şilomikron kümeleri (0,1-1 µm boyutuna kadar büyük lipit parçacıkları) oluşur. Mikrodamarların duvarına sıkıca sabitlenirler, "beyaz" bir trombüs oluştururlar veya damar sisteminin diğer kısımlarına yeni trombüs oluşum odaklarına taşınırlar.

İÇİNDE ilk saatler Hasar sonrasında kan akış hızının azalması nedeniyle venüllerde ve ardından arteriyollerde eritrosit agregatları oluşur.

12-18 saat sonra bu bozuklukların gelişimi hem şiddet hem de yaygınlık açısından ilerleme gösterir. Sürecin ayrıştırma yönünde ters yönde gelişmesi de mümkündür.

İndirmeye devam etmek için görseli toplamanız gerekir:

Çamur fenomeni

Çamur, kırmızı kan hücreleri arasındaki sınırların bulanıklaşmasıyla karakterize edilir, böylece mikroskop altında düşük büyütmede kan, bireysel kırmızı kan hücrelerinin zarlarının ayırt edilemediği sürekli bir hemojenik kütle olarak görünür. Aynı zamanda, bir elektron mikroskobu altında, eritrosit zarının korunduğu ve çamurun belirgin bir toplanma - eritrositlerin kalabalıklaşması olduğu görülebilir.

Birbirlerine olabildiğince yaklaşırlar (de-ayrılma), bazı yerlerde temas ederler ancak aralarında boşluklar kalır ve aglütinasyon (zarın yapışması ve parçalanması) oluşmaz. Bu tür bir toplanma, eritrositlerin süspansiyon stabilitesindeki bir azalmanın bir tezahürüdür, bu da kan viskozitesinde keskin bir artışa ve akışkanlığında bir azalmaya yol açar.

Çoğu zaman çamur, kırmızı kan hücrelerinin özelliklerinde önemli değişiklikler olduğunda ortaya çıkar. Çamura neden olan faktörler arasında mikrobiyal toksinler, alkol, yüksek moleküler bileşikler ve kaba protein fraksiyonlarının kanda birikmesi, mikrovasküler hücrelerde ve kırmızı kan hücrelerinde metabolik bozukluklar, pH'ta ve membranlarının fizikokimyasal özelliklerinde değişikliklere yol açan değişiklikler olabilir.

Çamur geliştirme sürecinde, olumsuz koşullar altında sırayla birbirine dönüşen üç aşama ayırt edilebilir. Başlangıçta eritrositlerin özellikleri değişir, bunun sonucunda membranlarının fizikokimyasal özellikleri sapar, özellikle yük ve deforme olabilirlik azalır. Bu aşama “madeni para sütunlarının” oluşmasıyla kendini gösterir. Daha sonra süreç kötüleşir ve eritrosit zincirlerinde bükülme meydana gelir.

Çamura neden olan faktörlerin etkisi sona ererse, kanın reolojik özellikleri normale dönebilir ve kırmızı kan hücreleri dağılarak işlevlerini koruyabilir. Başka bir deyişle, bu aşamada toplama tersine çevrilebilir. Patojenik faktörlerin etkisi devam ederse veya kötüleşirse topaklanma artar ve çamur katılaşır; daha sonra kırmızı kan hücreleri sitolemmanın parçalanması ve hemolizin gelişmesiyle aglütinasyona uğrar.

Eritrositlerin geri dönüşümlü toplanması hem fizyolojik koşullarda hem de patolojide meydana gelebilir, ancak geri dönüşümsüz kan çamuru yalnızca patolojik olaylar için tipiktir. Büyük agregatlar, kılcal damarlar gibi daha küçük damarlara taşınırken bunların tıkanmasına neden olabilir ve plazmatik ve kapalı kılcal damarların sayısı artar.

Agregatlar damar duvarında biriktiğinde kan akışında türbülansa neden olur ve eritrositlerin toplam alanının azalması nedeniyle değişim yüzeylerinin azalmasına neden olabilirler; kırmızı kan hücresi agregatları viskoziteyi keskin bir şekilde artırır ve kan akışkanlığını azaltır. Kırmızı kan hücrelerinin gaz değişim fonksiyonunu bozan kan çamuru doku hipoksisine yol açar; Çamur genellikle kılcal durgunluk ve mikrotrombi oluşumu ile birleştirilir. Aynı zamanda mikrodamarlardaki çamur, örneğin kılcal kanama durumunda durdurulmasını sağlayarak olumlu bir etkiye sahip olabilir.

Çamur fenomeni

Kapillerotropik yetmezlik, mikro dolaşım yatağının damarlarında kan ve lenf dolaşımının bozulması, sıvı ve kan hücrelerinin mikro damarların duvarlarından taşınmasında bozukluklar, hücreler arası sıvı çıkışında yavaşlama ve doku ve organlarda metabolik bozukluklarla karakterize bir durumdur. .

Bu değişikliklerin kompleksinin bir sonucu olarak, çeşitli distrofi çeşitleri gelişir, dokulardaki plastik süreçler bozulur, organların ve bir bütün olarak vücudun hayati fonksiyonları bozulur.

Kılcal trofik yetmezlik belirtileri

Çamur fenomeni

Çamur, kan hücrelerinin yapışması, toplanması ve aglütinasyonu ile karakterize edilen, eritrositler, lökositler, trombositler ve plazma kümelerine ayrılmasına ve ayrıca mikrohemosirkülasyonun bozulmasına neden olan bir olgudur.

Merkezi hemodinamik bozukluklar (kalp yetmezliği, venöz tıkanıklık, iskemi, arteriyel hipereminin patolojik formları ile).

Artan kan viskozitesi (örneğin hemokonsantrasyon, hiperproteinemi, polisitemi koşullarında).

Mikrodamarların duvarlarında hasar (lokal patolojik süreçlerden dolayı: iltihaplanma, alerjik reaksiyonlar, tümörler vb.).

Çamur gelişim mekanizmaları şekilde gösterilmektedir.

Çamurun mekanizmaları. FEC - kanın elemanlarını oluşturdu.

Damarların içindeki kan akışının bozulması (yavaşlama, staza kadar, türbülanslı kan akışı, arteriovenüler şantların dahil edilmesi), kan hücrelerinin transkapiller akış süreçlerinin bozulması.

Distrofilerin gelişmesi ve içlerindeki plastik süreçlerin bozulmasıyla birlikte doku ve organlarda metabolik bozukluklar.

Nedenleri: Kırmızı kan hücrelerinin yapışması ve toplanması nedeniyle 0 2 ve CO 2 değişimindeki bozukluklar ve trombositlerin anjiyotrofik fonksiyonunun sona ermesi veya önemli ölçüde azalması sonucu vaskülopatilerin gelişmesi (kan kümelerinde bulunurlar) hücreler).

Doku ve organlarda hipoksi ve asidoz gelişimi.

Genel olarak bu değişikliklerin kombinasyonu kılcal-trofik yetmezliğin gelişmesine yol açar. Bu bizi önemli bir sonuca götürüyor:

Çamur fenomeni, mikro dolaşım bozukluklarının nedeni (öncelikle geliştiği durumlarda) veya intravasküler mikro dolaşım bozukluklarının (birincil gelişimlerinde) bir sonucudur.

Materyaller site ziyaretçileri tarafından hazırlandı ve yayınlandı. Hiçbir malzeme hekime danışılmadan pratikte kullanılamaz.

Gönderilecek materyaller belirtilen posta adresine kabul edilir. Site yönetimi, gönderilen ve yayınlanan makalelerden herhangi birini, projeden tamamen çıkarılması da dahil olmak üzere değiştirme hakkını saklı tutar.

Çamur sendromu - özellikleri ve tedavi yöntemleri

Taş oluşumu sürecinden önce her zaman organik veya inorganik bileşiklerin artan kristalizasyonu gelir. Böbreklerde taş oluşumu tuz diyatezi ile destekleniyorsa, o zaman İlk aşama Safra taşı hastalığının sinyali çamur sendromudur. Bu patolojik süreç, safranın durgunluğu ve içinde kristal kolesterol, proteinler ve kalsiyum mineral tuzlarının süspansiyonlarının oluşması ile karakterize edilir. Genellikle diğer eşlik eden hastalıkların teşhisi konulduğunda çamur sendromu keşfedilir.

Patogenez

Çamur sendromunun patogenezi aşamalar halinde gerçekleşir:

• safradaki kolesterol içeriği artar;
• kolesterol kristalleri büyük kümeler halinde birleşmeye başlar ve safra kesesinin duvarlarında çökelir;
• yeni kristallerin eklenmesi nedeniyle konglomeralar giderek büyür.

Patolojik sürecin tedavisi safranın bileşimine bağlıdır, bu nedenle laboratuvar tanısının asıl amacı fosfolipitlerin, kolesterol ve kalsiyum tuzlarının yüzdesini belirlemektir. Çamur sendromu şu şekilde sınıflandırılır:

• mikrolitiyazis. Safra kesesinin içeriği küçük protein parçacıkları, kristal kolesterol ve inorganik kalsiyum bileşiklerinden oluşan bir süspansiyondur. Konglomeralar duvarlara sıkı bir şekilde bağlı değildir, bu nedenle kişi vücudunun pozisyonunu değiştirmeye çalıştığında safra kesesi boyunca serbestçe hareket ederler;
• safra pıhtıları. Kapanımlar kalın, macunsu, değişen yoğunluktadır ve hareket etme kabiliyetine sahiptir;
• mikrolitiazis ve safra pıhtılarının kombinasyonu.

Safra kesesi içeriğinin fiziksel özellikleri ana bileşenin konsantrasyonuna göre belirlenir:

• safra pigmentlerinin baskın olduğu süspansiyonlar;
• önemli miktarda kalsiyum mineral tuzu içeren konglomeralar;
• artan kristal kolesterol konsantrasyonuna sahip kalıntılar.

Çamur sendromunun gelişimi iki ana yolla karakterize edilir:

• öncelik. Patolojik sürecin nedenleri tam olarak anlaşılmamıştır. Çamur sendromu ayrı bir hastalık olarak karşımıza çıkıyor;
• ikincil. Patoloji, doktorların eşlik eden hastalıkları içerdiği provoke edici faktörlerin etkisi altında gelişir.

Belirli bir kişide ne tür çamur sendromunun gelişeceğini tahmin etmek imkansızdır. Çoğu, başlangıçtaki sağlık durumuna, cinsiyete, yaşa ve diyete bağlıdır.

Etiyoloji

Çamur sendromu sıklıkla çok hızlı kilo veren tekli diyetlerde teşhis edilir. Yiyeceklerde yağ eksikliği safra çıkışının bozulmasına yol açar. Safra kesesinde uzun süre durgunlaşmaya ve kalınlaşmaya başlar. Böyle bir ortam, kristalleşme ve toplanma süreçlerini geliştirmek için son derece elverişlidir. Çamur sendromunun oluşumunu başka neler tetikleyebilir:

• sindirim sistemi organlarında cerrahi operasyonların yapılması;
• sitostatikler, antibiyotikler, yüksek kalsiyum içeriğine sahip ilaçlar ile tedavi;
• donör organlarının veya dokularının nakli;
• hepatositlerin iltihaplanması ve bunların fibröz doku ile değiştirilmesi ile birlikte yağlı karaciğer, hepatit, siroz;
• alkol bağımlılığının neden olduğu pankreasta inflamatuar süreç;
• safra kesesindeki taşların şok dalgası litotripsi ile parçalanması;
• taş tıkanması sonucu safra kanallarının daralması;
• safra kanallarının sikatrisyel daralması;
• pankreas tarafından insülin üretiminin azaldığı diyabet;

Safra kesesindeki çamur, safra taşı hastalığının hem nedeni hem de sonucu olabilir. Safranın durgunluğu sıklıkla şiddetli duygusal şok veya aşırı psikolojik stresin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Pek çok çocuğa doğumdan sonra tanı konuluyor fizyolojik sarılık. Kural olarak, birkaç gün sonra kaybolur ve İlaç tedavisi. Ancak bazı çocuklarda çamur sendromunu kışkırtır. Bu durumda safra asitleri konglomeraların ana bileşeni haline gelir.

Uyarı: "Daha büyük çocuklarda patolojik süreç, yetişkinler için daha uygun yiyeceklerin (aşırı yağ içeriği veya baharat ve şifalı bitkilerle aşırı doyurulmuş) diyette hakim olduğu dengesiz ve irrasyonel beslenme nedeniyle gelişir."

Klinik tablo

Çamur sendromunun ilk aşaması herhangi bir semptomun ortaya çıkmasıyla karakterize edilmez. Patolojik sürecin klinik tablosu belirtilere benzer şekilde bulanık kronik kolesistit veya pankreatit. Fosfolipidlerin, kolesterolün ve kalsiyum tuzlarının kristalizasyonu arttıkça semptomlar şiddetlenir. Çamur sendromunun gelişimini ne gösterebilir:

• Bir kişi, doğası donuk, ağrılı, akut, paroksismal arasında değişebilen sağ hipokondriyumda ağrı hisseder. Alevlenmeler vücut pozisyonunu değiştirmeye veya fiziksel aktiviteyi artırmaya çalışırken meydana gelir;
• safranın durgunluğu, hipertermide kendini gösteren vücudun genel zehirlenmesinin nedeni haline gelir; artan yorgunluk, baş dönmesi ve uyuşukluk;
• safra kesesinin fonksiyonel aktivitesinde bir azalma doğrudan mukoza zarlarının ve cildin sarı tonuyla gösterilir;
• pankreas iltihabı aşırı gaz oluşumuna neden olur. Kişi dolgunluk, şişkinlik, gürleme ve kaynama hissi yaşar;
• Gastrointestinal sistemin işleyişi yavaş yavaş bozulur ve bulantı, kusma, kronik kabızlık veya ishal meydana gelir.

Teşhis

Teşhisin başlangıcında doktor hastayı muayene eder, şikayetlerini dinler ve hastalık geçmişini inceler. Gastroenterolog, ağrının ilk ne zaman ortaya çıktığını sorar, doğasını açıklamasını ve ağrının yerini belirtmesini ister. Bir doktorun ilgisini başka neler çekebilir:

• hastanın yaşam tarzı, alkollü içecek tüketimi, diyetteki yiyecekler;
• herhangi bir alımı farmakolojik ilaçlar;
• Hastanın sindirim sistemi ne sıklıkla bozulur?

Eşlik eden hastalıkları ve genel sağlık durumunu tespit etmek, laboratuvar araştırması dışkı, idrar ve kan. Bilirubin, proteinler ve kolesterolün niteliksel ve niceliksel içeriğini belirlemek için biyokimyasal kan testleri gereklidir. Araştırma sonuçlarının şifresi çözüldükten sonra yağların, proteinlerin ve karbonhidratların metabolizmasında rol oynayan karaciğer enzimlerinin konsantrasyonu belirlenir.

Çamur sendromunun teşhisinde ultrason muayenesi en bilgilendiricidir. Kristal ve macunsu konglomeralar ve topaklı çökeltiler monitör ekranında görüntülenir. Hasta vücut pozisyonunu değiştirdikçe hareketlerini de takip edebilirsiniz.

Tedavi

Safra kesesi çamuru sendromunun tedavisinde aşağıdaki sorunları çözmesi gereken bir dizi önlem kullanılır:

• safra kesesinden kristallerin ve süspansiyonların çıkarılması;
• safranın niteliksel ve niceliksel bileşiminin normalleştirilmesi;
• safra kesesinin fonksiyonel aktivitesinin restorasyonu;
• semptomların ortadan kaldırılması;
• olumsuz sonuçların önlenmesi.

Aşağıdakiler hastanın iyileşmesini hızlandırmaya yardımcı olacaktır: hafif bir diyet uygulamak, uygun içme rejimi ve farmakolojik ilaçlar almak. Gerektiğinde cerrahi operasyonlar gerçekleştirilir.

Tavsiye: “Gastroenterologlar fon kullanımına itiraz etmiyorlar Geleneksel tıpçamur sendromunun tedavisinde, ancak yalnızca bir ilaç küründen sonra."

Ursodeoksikolik asit

En çok etkili çare süspansiyonları ve topaklaşan çökeltileri çözmek için - ursodeoksikolik asit. Aktif maddedir:

Bu ilaçları alma kursu şunları yapmanızı sağlar:

• bağırsağın her yerinde kolesterol emilimini engeller;
• kolesterol sentezine ve kristalleşme süreçlerine müdahale eder;
• safra kesesinin tahliye fonksiyonunu etkinleştirin.

Ursodeoksikolik asit, karaciğer hücrelerini toksik bileşiklerin olumsuz etkilerinden korur ve fonksiyonlarını normalleştirir.

Ağrı kesiciler

Antispazmodik etkiye sahip ilaçları kullanarak hastanın durumunu hafifletebilir ve ağrılı spazmları ortadan kaldırabilirsiniz:

İlaçlar iç organların düz kas kaslarını gevşetir ve safranın optimal akışını sağlar. Ağrı da kaybolduğunda sözlü olarak analjezikler: Spazgana, Ketorola, Analgin. Bazı durumlarda gastroenterologlar antiinflamatuar ilaçların kullanılmasını önermektedir. steroidal olmayan ilaçlar- Nimesulid ve İbuprofen.

Safranın durgunluğu kendi kendine kaybolmaz, bu nedenle çamur sendromu belirtileri ortaya çıkarsa derhal bir doktora başvurmalısınız. Patoloji hızla ilerleyebilir. Tedavi edilmeyen çamur sendromu pankreasta (pankreatit), safra kesesinde (kolesistit) ve safra yollarında (kolanjit) iltihaplanmaya neden olur.

Ama belki de etkiyi değil nedeni tedavi etmek daha doğru olur?

bilgi için, olası kontrendikasyonlar, doktora danışmak ZORUNLUDUR! Kendi kendine teşhis ve kendi kendine ilaç tedavisi yapmayın!

• Mide hastalıkları
• • Gastrit
  • Gastroduodenit
  • Gastroenterit
  • Gastroenterokolit
  • Mide asiditesi
  • Erozyon

• Pankreas hastalıkları
• • Pankreatit
  • Pankreas

• Safra kesesi hastalıkları
• • Kolesistit

• Yemek borusu hastalıkları
• • Özofajit

• Bağırsak hastalıkları
• • Apandisit
  • Hemoroid
  • Disbakteriyoz
  • Kabızlık
  • Kolit
  • İshal
  • Enterokolit

• Diğer
• • Teşhis
  • Diğer hastalıklar
  • Kusmak
  • Sağlıklı yiyecekler
  • İlaçlar

• Böbrek hastalıkları
• • İdrar analizi
  • Böbrek anatomisi
  • Diğer böbrek hastalıkları
  • Böbrek kisti
  • Ürolitiyazis hastalığı
  • Nefrit
  • Nefroz
  • Nefroptoz
  • Böbrek temizliği
  • Böbrek yetmezliği

• Mesane hastalıkları
• • idrara çıkma
  • Mesane
  • Üreterler

• Crohn hastalığıyla yaşamak 03/04/2018

Sitede yer alan materyaller bilgilendirme amaçlıdır, sağlıkla ilgili her türlü soru, danışmanlık

doktorunuza danışmanız gerekmektedir! Kendi kendine teşhis ve kendi kendine ilaç tedavisi yapmayın!

6. Bozulmuş kan dolaşımı ve lenf dolaşımı kısmı 2. Hemostaz, çamur olgusu

Hemostaz (lat. durağanlık- değişmemiş durum, durma) - mikro damar sisteminin damarlarında, özellikle kılcal damarlarda kan akışının intravital durması.

Mikro dolaşım yatağı, hemokapillerlere ek olarak venüller, arteriyoller, arteriyolovenüler anastomozlar ve lenfatik kılcal damarları içerir. Organlara kan akışının düzenlenmesini, transkapiller değişimi (trofikizm, solunum, boşaltım fonksiyonu) ve drenaj-depolama fonksiyonunu sağlar.

Stazın patogenezinde çamur olgusu büyük önem taşımaktadır.

Çamur fenomeni, kırmızı kan hücrelerinin, lökositlerin veya trombositlerin plazma viskozitesinde artış ve kanın kılcal damarlardan geçişinde zorlukla birlikte toplanması (birbirine yapışması) durumudur.

Kılcal damarlarda çamur halindeki kırmızı kan hücreleri oluşur. "para sütunları"

Stazın nedenleri

: şok, kalp ve damar hastalıkları (kalp kusurları, koroner kalp hastalığı), fiziksel faktörlerin etkisi (yüksek sıcaklık, donma sırasında soğuk staz) ile gelişen hemodinamik bozukluklar; artan kan viskozitesi (zehirlenme, hemokonsantrasyon, polisitemi, kimyasal faktörlerin etkisi); mikrodamarların duvarlarında hasar (enfeksiyonlar, iltihaplanma, alerjik reaksiyonlar vb.).

Stazın karmaşık patogenezinde, birkaç faktör ayırt edilebilir: kanın reolojik özelliklerinin ihlali (kan hücrelerinin yapışması, toplanması ve aglütinasyonu, çamur fenomeni); kan kalınlaşmasının gelişmesiyle birlikte kılcal duvarların geçirgenliğinin artması; kılcal damarlarda ve venüllerde doku sıvısının emiliminin azalması; prekapiller sfinkterlerin felci veya spazmı.

Kan akışının durdurulması hipoksiye, mikro damar sisteminde damar geçirgenliğinin artmasına, ödem ve plazmorajiye yol açar. Bu durum doku iskemisini daha da kötüleştirir.

Staz geri dönüşümlü bir olgudur, ancak uzun süreli staz diyapedeziye yol açar

KAN DOLAŞIMI VE LENF DOLAŞIMI BOZUKLUKLARI (BÖLÜM 2).

KAN AKIŞI VE DURUMU BOZUKLUKLARI (HEMOSTAZ, ÇAMUR OLGUSU, TROMBOZ,

Kanın sıvı durumunun korunması ve damar hasarı durumunda kanamanın durdurulması hemostaz sistemi tarafından sağlanır. Hemostazın düzenlenmesindeki bozukluklar sadece kanamalara değil, aynı zamanda kan dolaşımında kanın patolojik pıhtılaşmasına - tromboza da yol açar.

Tromboz (Yunanca'dan. Tromboz – pıhtılaşma) - damarın lümeninde, kalp boşluklarında, kanama yerlerinde intravital kan pıhtılaşması.

Oluşan kan pıhtısına trombüs adı verilir.

Lenf ayrıca kan pıhtısı oluşturacak şekilde pıhtılaşabilir.

Klasik kavramlara göre trombüs oluşumunun üç ana nedeni vardır (Rudolf Virchow):

1. Damar duvarının bütünlüğünün ihlali.

Hem antitrombojenik hem de trombojenik faktörleri sentezlediği için endotel hasarının özellikle önemli olduğu düşünülmektedir; aralarındaki dengesizlik kan pıhtılaşmasına yol açar. Bu, ateroskleroz, hipertansiyon ve diyabet nedeniyle damar hasarıyla birlikte sık görülen trombozu, kan damarlarının iltihaplanmasıyla (alerjik ve enfeksiyöz vaskülit), endokard iltihabıyla (endokardit), transmural miyokard enfarktüsüyle, nekrozun vücudun tüm katmanlarını etkilediğini açıklar. kalp.

2. Bozulmuş kan akışı,

yavaşlatmak veya yönünü değiştirmek

(türbülanslı akışlar). Bu durumda trombojenik faktörlerin konsantrasyonu artar ve normalde kan akışının merkezinde bulunan trombositler damar duvarına doğru hareket ederek onunla temasa geçer. Kan girdapları endotelde ikincil hasara neden olabilir. Kalp kusurları, kardiyoskleroz, aort ve kalp anevrizmaları vb. nedeniyle kalp yetmezliği olan hastalarda kan pıhtılaşmasına katkıda bulunan hemodinamik bozukluklar gözlenir. Bu durumda pelvik doku ve alt ekstremite damarlarında tromboz gelişir.

3. Kan bileşimindeki değişiklikler

(hiper pıhtılaşma). Bu nefrotik sendromda (antitrombin III idrarla atılır), ciddi yaralanmalarda, yanıklarda, malign neoplazmlar, hamileliğin sonlarında, doğum sonrası dönemde.

Trombüs genellikle donuk bir yüzeye, yoğun, kuru, ufalanan bir kıvama sahiptir ve sıklıkla damar veya kalp duvarına yapışıktır.

Pürüzsüz, elastik, serbestçe uzananlardan ayırt edilmelidir.

Trombüs, büyük bir damarın (aort, alt vena kava) lümenini doldurursa mikroskobik boyuttan anlamlı boyuta kadar çeşitli boyutlarda olabilir.

Trombüs, içinde trombositlerin, lökositlerin ve eritrositlerin değişen oranlarda bulunduğu, gevşek veya sıkı bir şekilde düzenlenmiş fibrin şeritlerinden oluşur.

Bileşimine bağlı olarak kan pıhtıları beyaz, kırmızı, karışık veya hiyalin olabilir.

Beyaz kan pıhtıları esas olarak trombositler, fibrin ve lökositlerden oluşur. Yoğun, elastik veya ufalanan açık gri kütlelerdir. Kan hızlı aktığında (arterlerde) beyaz kan pıhtıları yavaş yavaş oluşur.

Kırmızı kan pıhtıları, bileşimlerindeki kırmızı kan hücrelerinin belirgin baskınlığı nedeniyle kırmızı renktedir. Yumuşak bir kıvama ve donuk bir yüzeye sahiptirler. Daha sıklıkla yavaş kan akışıyla, nispeten hızlı bir şekilde (damarlarda) oluşurlar.

Karışık kan pıhtıları beyaz ve kırmızı alanları içerir.

Makroskobik olarak üç kısımdan oluşurlar: damarın duvarına tutturulmuş baş (beyaz kan pıhtısı yapısına sahiptir); damarın lümeninde serbestçe yer alan bir gövde (karışık bir trombüsün yapısı); kuyruk (kırmızı trombüs).

Hiyalin trombüsleri hiyaline benzer çünkü bunlar tahrip olmuş kırmızı kan hücrelerinden, trombositlerden ve çöken plazma proteinlerinden oluşur.

Genellikle çok sayıdadırlar ve yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu, şok, yanık hastalığı, travma vb. sırasında mikro damar sisteminin damarlarında oluşurlar.

Damarın lümeni veya kalp boşlukları ile ilgili olarak parietal, tıkayıcı ve küresel trombüs ayırt edilir.

Vasküler sistemin herhangi bir yerinde oluşabilirler: arterlerde, damarlarda, kalp boşluklarında, ayrıca kalp ve kan damarlarının anevrizmalarında.

Damarlarda kan pıhtılaşmasının nedenleri: Kronik kalp yetmezliği; fiziksel hareketsizlik, akut dolaşım bozuklukları sonrası hareketsizlik, büyük operasyonlar; hastanın uzun süreli ciddi durumu (kalp hastalığı, enfeksiyonlar, kötü huylu tümörler vb.); damar iltihabı (flebit), dahil. Kateterizasyonları nedeniyle.

Arterlerde trombüs oluşumunun nedenleri: ateroskleroz; arteriyel anevrizmalar; atardamar iltihabı (arterit).

Kalbin boşluklarında parietal veya küresel trombüs oluşur. Daha sıklıkla kulakçıklarda, kulaklarda, kronik anevrizmalarda ve kapakçıklarda bulunurlar.

Kardiyak trombozun nedenleri: hemodinamik bozukluklarla birlikte kalp yetmezliği ve kalp boşluklarının genişlemesi; endokarda yayılmış miyokard enfarktüsü; romatizmal hastalıklarda ve sepsiste kapakçık iltihabı (endokardit); kalp ritmi bozuklukları.

Trombozun olumlu sonuçları: Trombüsün parçalanması (aseptik otoliz); kanalizasyon (kan pıhtısının kalınlığında çatlakların veya kanalların ortaya çıkması) ve vaskülarizasyon (kanalların içinden kan akışının yeniden sağlandığı damarlara dönüşümü); organizasyon (bağ dokusu ile değiştirme); kan pıhtısının kalsifikasyonu (taşlaşması);

Trombozun olumsuz sonuçları: ilerleyici büyüme, trombüs artışı; tromboembolizm (bir kan pıhtısının ayrılması ve kan dolaşımıyla birlikte göçü); kan pıhtısının cerahatli erimesi (enfeksiyonuyla ilişkili olarak sepsiste gözlenen trombobakteriyel emboliye yol açabilir).

Genel biyolojik anlamda tromboz vücudun koruyucu bir reaksiyonudur. Tromboz sayesinde yaralardaki kanama durur.

Trombüs yaranın yüzeyini kaplayarak enfeksiyonunu sınırlar, anevrizma duvarını güçlendirir, iltihap kaynağının etrafındaki damarların trombozu onu sınırlandırarak enfeksiyonun genelleşmesini önler.

Klinik uygulamada tromboz sıklıkla tehlikeli ve hatta ölümcül bir komplikasyon olarak ortaya çıkar. Örneğin, mezenterik arterlerin trombozu, yüksek mortalitenin eşlik ettiği bağırsak kangrenine yol açar; serebral arterlerin veya kalbin koroner arterlerinin trombozu, serebral veya miyokard enfarktüsüne neden olur; alt ekstremitelerin tromboflebiti pulmoner emboli (PE) vb. ile komplike olabilir.

Emboli, normal şartlarda bulunmayan cisimlerin (emboli) kan veya lenf akımıyla taşınmasıdır.

Kural olarak emboli kan dolaşımı yoluyla ilerler (

alt veya üst vena kavadan akciğerlere; kalbin ve aortun sol yarısından kalbin atardamarlarına, beyne, böbreklere, dalağa, bağırsaklara, uzuvlara vb.; Portal sistemin dallarından karaciğerin portal venine kadar.

Bazen emboli yerçekimi nedeniyle kan akışının tersine hareket eder.

). Sistemik çemberin damarlarından bir emboli, akciğerleri atlayarak arterlere girerse, paradoksal bir emboli meydana gelir.

Bu, interatriyal veya interventriküler septumun kusurları ile gözlenir.

Embolizmin olumsuz sonuçları yalnızca damar tıkanıklığı ve kan akışının engellenmesiyle ilişkili değildir. Tıkanmış damarın ve kollaterallerinin refleks spazmı eşlik eder ve bu da ciddi iskemik doku hasarına yol açar.

Embolinin doğasına bağlı olarak aşağıdaki emboli türleri ayırt edilir: tromboembolizm; yağ; hava; gaz; doku (hücresel); mikrobiyal; yabancı cisimlerin neden olduğu emboli.

Pulmoner emboli (PE) klinik açıdan büyük öneme sahiptir. Pulmoner emboli kaynağı genellikle alt ekstremite damarlarındaki trombuslardır.

(inme sonrası kalp yetmezliği olan hastalarda flebotromboz, tromboflebit). Tromboemboli, alt vena kava ve kalbin sağ yarısının odalarından pulmoner arterin dallarına girer. Bu durumda bronşiyollerin spazmı, pulmoner arter dalları ve koroner arterler gelişebilir (pulmono-koroner refleks).

Bu kalp durmasına neden olur. PE ani ölüme yol açmazsa, pulmoner arter dallarının tıkanmasına hemorajik pulmoner enfarktüs oluşumu eşlik eder.

Çoğu durumda sistemik dolaşımdaki arterlerin tromboembolizminin kaynağı, mitral ve aort kapakçıklarının yaprakçıklarındaki trombüs (romatizma), sol ventrikülde veya sol atriyal ekte bulunan parietal trombüs (kronik iskemik kalp hastalığı - HIHD), kandır. aorttaki pıhtılar (ateroskleroz). Bu durumlarda

Yağ embolisi kanda yağ damlacıklarının ortaya çıkması sonucu gelişir. Yağ solüsyonlarının eklenmesiyle tübüler kemiklerin kırılması sırasında deri altı dokusunun veya kemik iliğinin travmatik olarak ezilmesiyle gözlenir. Yağ embolisi, akciğer kılcal damarlarının en az 2/3'ünün kapatılması durumunda akut akciğer yetmezliğine ve ölüme yol açabilir. Masif emboli ile yağ damlacıkları, arteriyovenöz anastomozlar yoluyla akciğerlerden geçerek çeşitli organların kılcal damarlarına göç eder. Emboli, kılcal damarlarda yalnızca yağlar için boyandığında mikroskobik olarak tespit edilir (sudan III veya IV). Bu gibi durumlarda beyin kılcal damarlarının embolisi nedeniyle ölüm meydana gelir.

Hava kan dolaşımına girdiğinde hava embolisi meydana gelir.

Bu, boyun damarları yaralandığında mümkündür; doğumdan sonra uterusun plasenta yatağının geniş damarlarından; damarları çökmeyen sklerotik organların hasar görmesi durumunda; kalp ameliyatı sırasında; intravenöz infüzyonlar (damlalıklar) yanlış yapılırsa, hava kabarcıkları solüsyonla birlikte damar yatağına girdiğinde. Büyük bir hava embolisi, kalbin sağ tarafının havayla dolması ve kanın köpürmesi nedeniyle ani ölüme yol açabilir. Daha küçük hacimli havanın embolisine, akciğerlerin küçük damarlarının tıkanması eşlik eder, bu da solunum ve akut kalp yetmezliğine yol açar. Hava kabarcıkları akciğerlerin damarlarından sistemik dolaşıma nüfuz ederse, miyokard ve beyin enfarktüsleri ile koroner veya serebral arterlerin embolisi gelişir. Bir kişi için öldürücü dozun bir metreküp içindeki hava miktarı olduğu kabul edilir. santimetre.

Gaz embolisi çoğunlukla hızlı dekompresyon sırasında, yüksek atmosferik basınçtan normal koşullara hızla geçen insanlarda görülür. Bu, dalgıçlar, yüksek hızlı tırmanışlar sırasındaki pilotlar ve keson işiyle uğraşan işçiler için mümkündür. Yüksek atmosferik basınçta, hava nitrojeni kanda büyük miktarlarda çözünür ve dokulara geçer. Hızlı dekompresyon sırasında, dokulardan salınan nitrojenin akciğerler tarafından salınacak zamanı yoktur ve kanda gaz kabarcıkları şeklinde birikir (kan "kaynar"). Gaz embolileri beyin, omurilik ve diğer organların kılcal damarlarını tıkar, bu da nekroz, kanama ve tromboz (keson hastalığı) odaklarının gelişmesine yol açar. Anaerobik (gaz) kangrenin gelişmesiyle de gaz embolisi ortaya çıkabilir.

Doku (hücresel) emboli, malign tümörlerin metastazlarının gelişiminin temelini oluşturur. Genel anlayışa göre, metastaz (Yunanca metastaz - hareketten), hücrelerin veya mikropların kan veya lenf yoluyla, canlı kaldıkları ve geliştikleri patolojik odağın ötesine aktarılmasıdır. Bu lezyona metastaz denir

Tümörlere ek olarak müstakil doku embolileri de doku embolileri gibi davranabilir.

Yabancı cisimler tarafından emboli, büyük damarların lümenine çeşitli cisimler girdiğinde gözlenir: aterosklerotik plaklardan kireç ve kolesterol kristalleri, savaş yaralarından parçalar, iğneler ve diğer nesneler.

DIC sendromu – yayılmış intravasküler pıhtılaşma sendromu (tüketim koagülopatisi).

Süreç, kan pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonuna bağlı olarak mikro damar sisteminde çoklu kan pıhtılarının oluşması ile karakterize edilir ve bunların tüketimi, çoklu masif kanamalarla birlikte hemorajik sendroma yol açar.

Hemodinamik bozukluklar doku ve organlarda nekroz odaklarının gelişmesine ve çoklu organ yetmezliğine yol açar.

DIC sendromu sıklıkla aşağıdaki koşullar altında gelişir: şok; cüsseli rahim kanaması; amniyotik sıvı embolisi; yenidoğanların hipoksisi; yanıklar, geniş yaralanmalar; bulaşıcı ve septik durumlar; zehirlenme; kötü huylu tümörler vb.

DIC sırasında mikrodamarlarda oluşan trombüsler fibrin, hiyalin ve daha az sıklıkla beyaz ve kırmızıdır.

DIC sendromunun patogenezi aşamaları içerir: hiper pıhtılaşma ve trombüs oluşumu

(doku ve organların mikrodamarlarında çoklu kan pıhtılarının oluşması ile karakterize edilir); tüketim koagülopatisi (kan pıhtılarının oluşumu için harcanan trombosit ve fibrinojen içeriğindeki azalmaya bağlı olarak, tam kan pıhtılaşması ile hemorajik sendrom gelişir); onarıcı.

Süreye göre akut (birkaç saatten bir güne kadar), subakut (birkaç günden bir haftaya kadar) ve kronik (birkaç hafta ve ay) formlar ayırt edilir.

Şok (Fransız choc'tan), süper güçlü bir uyaranın etkisinin neden olduğu ve merkezi sinir sisteminin bozulması, metabolizma ve en önemlisi mikro dolaşım sisteminin otoregülasyonu ile yıkıcı değişikliklere yol açan, akut olarak gelişen bir patolojik süreçtir. organ ve dokularda.

Klinik olarak şokun spesifik olmayan, basmakalıp semptomları tanımlanmıştır: soğuk, nemli, soluk siyanotik veya mermer gibi cilt; kan basıncında azalma; taşikardi; kaygı (Pirogov'a göre ereksiyon aşaması); bilinç kaybı (uyuşukluk aşaması); Solunum Problemleri; Atılan idrar hacminde azalma.

Patogenezine bağlı olarak aşağıdaki şok türleri ayırt edilir:

Dolaşımdaki kanın (veya sıvının) hacmindeki akut azalmaya dayanan; travmatik

Tetikleme mekanizması aşırı afferent olan

(çoğunlukla ağrılı) dürtüler; kardiyojenik

Güçlü bir arka plana karşı miyokard enfarktüsü sırasında kalp debisindeki akut bir azalmaya yanıt olarak ortaya çıkan ağrı; septik

(toksik-bulaşıcı), patojenik mikrofloranın endotoksinlerinin neden olduğu; anafilaktik şok, duyarlılığın arka planına karşı alerjenlerin etkisi altında gelişir.

Şoktaki ana morfolojik değişiklikler hemodinamik bozukluklarla ilişkilidir:

DIC sendromu veya tüketim koagülopatisi: Otopside, kalbin büyük damarlarındaki ve boşluklarındaki kan sıvı haldedir.

Organlara eşit olmayan kan akışıyla ifade edilen, mikro damar sisteminde kanın tutulması. Kalbin boşlukları neredeyse hiç kan içermez (“boş” kalp) ve büyük damarlar ve parankimal organlar sıvı kanla doludur.

Kan akışını bypass etmek – böbrekler, karaciğer ve akciğerlerdeki bypass yollarını açmak. Böbreklerde, özellikle piramitler bölgesinde, korteksin anemizasyonu ve medullanın hiperemisi şeklinde açıkça ortaya çıkar.

Şokla birlikte, iç organlarda hemodinamik bozukluklar, hipoksi ve biyojenik aminlerin ve patojenik mikrofloranın endotoksinlerinin zararlı etkilerinin neden olduğu distrofi ve nekroz şeklinde bir dizi genel değişiklik gelişir. Bu değişikliklerin ciddiyeti büyük ölçüde şokun tersine çevrilebilirliğini belirler.

Şoku karakterize ederken “şok organı” terimi kullanılır.

Şok böbrekte tübüler epitel ciddi distrofik ve nekrotik değişikliklere uğrar ve bu da akut böbrek yetmezliğine neden olur.

Şok karaciğerde hepatositler glikojen kaybeder, hidropik dejenerasyona uğrar ve sentrilobüler karaciğer nekrozu gelişir.

Bütün bu değişiklikler akut karaciğer yetmezliği gelişme olasılığını belirler. Bu durumda sıklıkla böbrek ve karaciğer yetmezliğinin bir kombinasyonu söz konusudur, o zaman hepatorenal sendromdan söz edilir.

Şok akciğer, atelektazi odakları, alveollerin lümeninde fibrin kaybıyla birlikte seröz-hemorajik ödem, mikro damar sistemindeki hemostaz ve kan pıhtıları ile karakterize olup, bu da akut solunum yetmezliğinin gelişmesine neden olur.

Şok sırasında miyokarddaki yapısal değişiklikler, koronarojenik olmayan nekrozla temsil edilir.

Şok sırasında ciddi yapısal hasar sadece şok organlarında değil aynı zamanda bu durumun özel ciddiyetini belirleyen gastrointestinal sistem, sinir, endokrin ve bağışıklık sistemlerinde de tespit edilir.

Boyuna kesitte böbrek. Böbreğin yüzeyi pürüzsüz, kıvamı gevşek. Korteks ve medulla açık gri renktedir. Korteks ve medulla sınırında eşit olmayan şekilde ifade edilen bir hiperemi bölgesi belirlenir.

Sunulan böbrek hasarı çeşidi, hipovolemi ve hipotansiyonun eşlik ettiği ciddi hemodinamik bozukluklar koşullarında gelişir. Böbreklerin arteriyel yatağındaki basıncın azalması, kanın korteks ve medulla sınırında bulunan şantlar yoluyla boşaltılmaya başlamasına neden olur.

(jukstamedüller bölge). Bu, böbreklerin karakteristik makroskobik resmini açıklar. Şok böbreğinin gelişmesinin nedenleri arasında şiddetli kan kaybı, anafilaksi, yanık hastalığı ve arteriyel hipotansiyon olabilir. Bu gibi durumlarda işlevsel olarak keskin bir şekilde

19. Paryetal trombozlu aort aterosklerozu.

Açılan aortun iç yüzeyinden bir parçası. Aortun intimasında ülserasyon belirtileri olan plakların yanı sıra intima ile ilişkili yoğun, uzun kitleler vardır. Kitlelerin rengi açık gri katmanlarla koyu kırmızıdır.

Büyük arterlerde kan pıhtılarının oluşumunu belirleyen patojenik faktör çoğunlukla iç yüzeydeki düzensizliğin oluşmasıdır ve bu da kan akışında türbülansa neden olur.

Vakaların büyük çoğunluğunda bu tür düzensizliklerin nedeni aterosklerozdur. Sunulan patolojinin gelişmesine yol açabilecek diğer patojenik faktörlerin yanı sıra, endotelin elektrik yükünde bir değişiklik, kanın kalınlaşması ve ayrıca pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemleri arasındaki dengesizlik belirtilmelidir.

Pulmoner emboli (PE).

Akciğer dokusunda keskin bir şekilde tıkanmış arterler ve damarlar görülebilir. Pulmoner arterin büyük dallarından birinin lümeni (mikroslidin sağ alt köşesi) tamamen fibrin, lökositler ve hemolizli eritrositlerden oluşan trombotik kitlelerle doludur.

Karaciğerin sentrilobüler kısımlarında sinüzoidlerin belirgin bir tıkanıklığı vardır, masif kanamalar, karyoliz fenomeni ile geniş nekroz alanları ve hepatositlerin plazmolizisi görülür. Lobüllerin çevresinde kiriş yapısı bozulmaz.

01. DAMARLARDA KAN AKIŞININ ÖMÜR BOYU DURMASI

Doğru cevap: 4

02. ERİTROSİTLERİN, LÖKOSİTLERİN VEYA TROMBOSİTLERİN BİRLEŞMESİ

KANIN Kılcal Damarlardan Geçişi:

Doğru cevap: 5

03. HEMOSTAZİN ÖNEMİ:

Mikro damar sisteminde damar geçirgenliğinin azalmasına yol açar

Ödeme, plazmorajiye, hipoksiye neden olur

Artan venöz çıkışı teşvik eder

Dokulardan sıvı salınımının artmasına neden olur

Tromboemboliye neden olur

Doğru cevap: 2

04. DAMAR LÜMENİNDE YAŞAM BOYU KAN SOĞUMU

KANALAN YERLERDE KALBİN BOŞLUKLARI:

Doğru cevap: 2

05. YABANCI CİSİMLERDEN KAYNAKLANAN EMBOLİ:

Kanda kalsifiye kan pıhtılarının dolaşımı

Yağ damlacıklarının kanda dolaşımı

Kalp kapakçığı parçalarının kanda dolaşımı

Kandaki aterosklerotik plaklardan kireç dolaşımı.

Doğru cevap: 5

06. TROMBOZUN Olumlu Sonucu:

Bir kan pıhtısının pürülan füzyonu

Doğru cevap: 4

07. TROMBOZUN OLUMSUZ SONUÇLARI:

Bir kan pıhtısının pürülan füzyonu

Bağ dokusu değişimi

Doğru cevap: 2

NORMAL ŞARTLARDA ELDE EDİLDİ:

Doğru cevap: 3

LİF VEYA KEMİK İLİĞİ GÖZLENMİŞTİR:

Yabancı cisimlerden kaynaklanan emboli

Doğru cevap: 1

10. HIZLI DEKOMPRESYON GÖRÜLDÜĞÜNDE:

Yabancı cisimlerden kaynaklanan emboli

Doğru cevap: 5

11. Malign Metastazların Gelişimine Dayalı

Yabancı cisimlerden kaynaklanan emboli

Doğru cevap: 4

12. KAPLARIN BOYUNCA KİREÇ VE KRİSTALLER GİDERSE

Yabancı cisimlerden kaynaklanan emboli

Doğru cevap: 5

13. BUZ – SENDROMU:

Uzun süreli kompartman sendromu

Yaygın ekstravasküler pıhtılaşma sendromu

Doğru cevap: 1

14. HİPERKOAGÜLASYON VE TROMBO OLUŞUMU, KOAGÜLOPATİ

TÜKETİM VE RESTORASYON AŞAMALARI:

Doğru cevap: 2

AKUT GELİŞEN PATOLOJİK SÜREÇ,

EKSTRA GÜÇLÜ BİR TAHRİŞ EDİCİNİN ETKİSİNDEN KAYNAKLANANLAR:

Doğru cevap: 5

16. ZAR SENDROMUNUN GELİŞİMİ ŞUNLARLA İLİŞKİLİDİR:

Aşırı intravasküler pıhtılaşma

Yetersiz intravasküler pıhtılaşma

Doğru cevap: 4

17. GELİŞİM MEKANİZMASINA BAĞLI OLARAK, ŞOKUN NE ZAMAN ORTAYA ÇIKTIĞI

Doğru cevap: 2

18. ÖNCEDEN BUZ SENDROMUNDA TROMBÜS:

Doğru cevap: 4

19. KARIŞIK BİR TROMBÜSÜN KUYRUK YAPISI ŞÖYLEDİR:

Doğru cevap: 2

20. KIRMIZI TROMBÜS GENELLİKLE OLUŞUR:

Anevrizma boşluğunda

Mikro damar sisteminin damarlarında

Doğru cevap: 1

21.BEYAZ TROMBÜS GENELLİKLE OLUŞUR:

Anevrizma boşluğunda

Mikro damar sisteminin damarlarında

Büyük damarlarda

Büyük arterlerde

Doğru cevap: 5

22. HYALİN TROMBOZLAR OLUŞUR:

Yaranın yüzeyinde

Anevrizma boşluğunda

Mikro damar sisteminin damarlarında

Doğru cevap: 4

23. DAMAR LÜMENİ VE KALBİN ODALARI İLE İLİŞKİLİ OLARAK

Doğru cevap: 5

24. TROMBÜSÜN PÜRARLI ERİTİLMESİ ÖN KOŞULLARI OLUŞTURUR

Doğru cevap: 1

25. SAPMA HASTALIĞI KANDA ORTAYA ÇIKTIĞINDA

Doğru cevap: 3

26. TÜMÖR METASTASININ SÜRECİ ESASLANIR

Doğru cevap: 2

27. STAZ ŞUNLARLA ÖZELLİKLENDİRİLİR:

1. Fibrin ipliklerinin kaybı

2. Geminin hasar görmesi

3. Eritrositlerin aglütinasyonu

4. Damar lümeninin daralması

Doğru cevap: 3

28. ŞOKUN BELİRTİSİ:

1. Tüketim koagülopatisi

Doğru cevap: 1

29. BUZ SENDROMU:

1. Genelleştirilmiş tromboembolizm

2. Trombohemorajik sendrom

3. İntravasküler hemoliz

4. Hipoagülasyon sendromu

5. İntravasküler hemostaz

Doğru cevap: 2

Alt ekstremitedeki varisli damarlar nedeniyle hastaya flebektomi uygulandı. Çıkarılan damar bölümleri histolojik incelemeye gönderildi. Damarların lümenleri eşit olmayan şekilde genişlemiştir ve onları tıkayan donuk, kırmızı, yumuşak trombotik kitleler içerir. Damarlardan birinde, damar duvarına sıkıca sabitlenmiş, alacalı bir yüzeye sahip, gri-kahverengi renkte kan pıhtıları vardır, burada kanla dar boşluklar kesitte görülebilir.

1. Trombozun tanımı.

2. Bu durumda bu sürecin temel nedeni.

3. Cerrahi materyalde bulunan kan pıhtılarına renklerine göre isim verin.

4. Kan pıhtısının kalınlığındaki dar çatlakların görünümünü açıklayın.

5. Trombozun olumsuz sonuçlarını listeleyin.

Kronik iskemik kalp hastalığından ölen bir kişinin otopsisi sırasında sol tarafta kronik anevrizma tespit edildi

Anevrizmada kan pıhtısı oluşumunun ana nedeni.

Yapıya ve renge bağlı olarak anevrizmadaki trombüs tipi.

Bu kan pıhtısının bileşimi.

Bu trombozun olası olumlu sonuçları.

Bu trombozun olası olumsuz sonuçları.

Kurban, çok sayıda büyük tübüler kemik kırığıyla birlikte, son derece ciddi bir durumda, araba kazası mahallinden kliniğe getirildi. Acil serviste akut solunum yetmezliği semptomlarının artmasıyla ölüm meydana geldi.

1. Bu durumda büyük olasılıkla emboli türü.

2. Akciğerlerdeki bu komplikasyonu belgeleyen mikroskobik değişiklikler.

3. Histolojik preparatlarda bu emboli tanısı için kullanılması gereken boyama.

4. Bu embolinin yaşamla bağdaşmadığı akciğer kılcal damarlarındaki hasarın derecesi.

5. Bu embolinin geliştiği diğer klinik durumlar.

Romatizmal kalp hastalığı olan bir hastada, alt ekstremitelerde ciddi ödemin eşlik ettiği kronik kalp yetmezliği gelişti. Yataktan kalkmaya çalışırken ani bir bilinç kaybı yaşandı, yüzün ve vücudunun üst yarısının morarması ortaya çıktı ve ölüm meydana geldi. Otopside, pulmoner arterin büyük dallarının lümenlerinde, serbestçe yerleştirilmiş, koyu kırmızı, yumuşak, iplik şeklinde (silindir) parçalar, 0,4-0,5 cm çapında ve 4 ila 0,5 cm uzunluğunda yoğun, ufalanan alanlara sahiptir. 8cm bulundu.

1. Bu vakadaki ölümcül komplikasyonu adlandırın.

2. Bu komplikasyondan önce alt ekstremite damarlarında meydana gelen değişiklikler.

3. Hastanın ölüm mekanizması.

4. Bu komplikasyonun sıklıkla geliştiği diğer hastalıklar.

5. Ani ölümün gerçekleşmediği durumlarda bu komplikasyon sonucu gelişen akciğerlerdeki patolojik süreçler.

Çok sayıda yaralanmanın olduğu trafik kazası geçiren hasta olay yerinden yoğun bakım ünitesine kaldırıldı. Klinik olarak: soğuk, nemli, soluk cilt; kan basıncını düşürmek

; taşikardi; anksiyete ve ardından bilinç kaybı; Solunum bozukluğu.

Bir hastada gelişen patolojik bir süreç.

Patogenezi dikkate alarak bu sürecin türleri.

Bu durumun altında yatan hemodinamik bozukluklar.

Bu patolojiye sahip organların isimleri.

Bu süreçte miyokarddaki başlıca morfolojik değişiklikler.

1. Tromboz – damar lümeninde, kalp boşluklarında, kanama yerlerinde intravital kan pıhtılaşması.

2. Bozulmuş kan akışı.

3. Kırmızı, karışık.

4. Trombüste çatlakların ortaya çıkması - kanalizasyon ve bunların daha sonra damarlara dönüşmesi - vaskülarizasyon trombozun olumlu sonuçlarıdır.

5. Trombüs boyutunda artış, trombüs ayrılması, tromboembolizm, cerahatli erime.

Damar duvarının endotelinin bütünlüğünün ihlali.

Bir trombüs trombositler, fibrin, eritrositler ve lökositlerden oluşur.

Kısmi lizis, organizasyon, kalsifikasyon.

Trombüs boyutunda artış, tromboembolizm, cerahatli erime.

Yağ embolileri kılcal damarlarda bulunur.

Yağ solüsyonlarının enjeksiyonu, yağ dokusunun ezilmesi.

Pulmoner emboli.

Bronşçukların, pulmoner arter dallarının ve koroner arterlerin spazmı

Travmatik, hipovolemik, septik, kardiyojenik, anafilaktik.

DIC sendromu, mikro damar sisteminde kanın tutulması, kan akışının şant edilmesi.

Kalp kasılmalarının yanı sıra başka faktörler de normal kan dolaşımına katkıda bulunur. Bunlardan en önemlisi

1) damar tonusu, böbrekler, adrenal bezler ve sinir yapıları tarafından düzenlenir. Küçük arter ve damarlarda en belirgindir. Aynı zamanda önemli 2) kas kasılması,özellikle diyafram, 3) esneklik Kalbin aralıklı olarak attığı kan akışını pürüzsüz, sürekli bir kan akışına dönüştüren arterler. 4) Kanın reolojik özellikleri.

Kan reolojisinin bazı patoloji türleri staz, çamur, tromboz ve emboli.

Durgunluk- Kırmızı kan hücrelerinin yapıştırılmasıyla genişlemiş kılcal damarlardaki kan akışının durdurulması.

Çamur- Kırmızı kan hücrelerinin farklı boyutlardaki damarlara yapıştırılması.

Tromboz- ömür pıhtılaşma - kanın pıhtılaşması ve protein çökelmesi nedeniyle kandan yoğun kütlelerin salınması. Küçük damarlarda kan pıhtıları yalnızca protein çökelmesi nedeniyle oluşabilir. Hyalin benzeri bir görünüme sahiptirler ve denir spodojenik.

Trombüs, ölüm sonrası kan pıhtısından farklıdır. kuruluk, kırılganlık. Trombüs ellerin altında parçalanır ve damar duvarına bağlanır. Ölüm sonrası pıhtı Damar lümeninde serbestçe uzanır, lümeni genişletmez ve elastik bir kıvama sahiptir.

Üç ana sebepler tromboz : 1) kan kalitesindeki değişiklik oluşturulmuş elemanların pıhtılaşmasını ve yapıştırılmasını destekleyen faktörlerin varlığında ; 2) laminer kan akışındaki değişiklik türbülans veya yavaşlaması için; 3) geminin bütünlüğünün ihlali. En tehlikeli faktör kan kalitesindeki değişikliktir. Damar duvarı ile ilişkili olmayan birçok kan pıhtısının oluşmasına yol açarak tromboemboliye yol açar. Küçük damarlardaki masif trombozun bir örneği yaygın damar içi pıhtılaşmadır. DIC sendromu.

Büyük kan pıhtılarının bileşimi- fibrin ve kan hücreleri.

Renge göre makroskobik olarak ayırt edin: 1) lökositlerin ve trombositlerin baskın olduğu beyaz kan pıhtıları; 2) eritrositlerde fibrin ağırlıklı kırmızı ve 3) karışık. İkincisi, kırmızı ve beyaz katmanları değiştirir.

Şekline göre ayırt edin: 1) dikdörtgen trombüs ve içlerinde beyaz bir kafa, karışık bir gövde ve kırmızı bir kuyruk; 2) kalp boşluklarında veya sakküler anevrizmalarda küresel trombüs; 3) “siğil” olarak adlandırılan boncuklara benzeyen küçük kan pıhtıları. Çoğunlukla kalp kapakçıklarının yaprakçıklarında bulunurlar.

Damarın lümeni ile ilgili olarak ayırt edin: 1) pıhtılaşma, yani. damarın lümenini tıkamak; 2) lümenin bir kısmını serbest bırakan parietal; 3) eksenel, damarın lümeninde serbestçe uzanır.

Tromboz sonuçları: 1) emilim; 2) organizasyon - kan pıhtısının bağ dokusu ile değiştirilmesi; 3) trombüs içinde kanalların oluşumu - rekanalizasyon; 4) revaskülarizasyon - kanalların endotel ve damar duvarının diğer bileşenleri ile kaplanması; 5) taşlaşma - kireçlenme; 6) kan pıhtılarının septik veya aseptik erimesi, lökosit enzimlerinin etkisi altında irin benzeri bir kütleye dönüşmesi; 7) tromboembolizm.

Emboli- damar lümeninin tıkanmasıyla yoğun veya gazlı parçacıkların kan akışıyla aktarılması. Tıkanmanın gelişmesinde, damar duvarındaki reseptörlerin tahrişine yanıt olarak ortaya çıkan damar spazmı önemli bir rol oynar. Refleks olarak diğer damarlara iletilebilir. Özellikle pulmoner arterin emboli nedeniyle tıkanması anında kalp durmasına neden olur. Bu sözde pulmoner-koroner refleks. Bu nedenle emboli nedeniyle tıkanma, damar reseptörlerini tahriş etmeyen bir damarın bağlanmasından veya trombozdan daha tehlikelidir.

Hava ve gaz embolisi arasındaki fark ikincisi ile damar duvarının bütünlüğünün ihlal edilmemesidir. Vücuttaki dış basınçta hızlı bir değişiklik olduğunda nitrojen kabarcıklar şeklinde kandan büyük miktarlarda salınabilir. (vurgun, uzay giysilerinin basıncının düşürülmesi vb.) Bir ceset üzerinde Hava embolisi, sağ ventrikül duvarının su altında açılmasıyla belirlenir. Hava kabarcıkları orada birikir ve gazların sıkıştırılıp hacminin azalması nedeniyle diğer emboliler gibi pulmoner dolaşıma itilmez. Tümör hücrelerinin neden olduğu emboli her zaman metastaza yol açmaz ( metastaz- süreç aktarımı). Yağ embolisi, çoğunlukla yetişkinlerin uzun kemiklerindeki yaralanmalarda, kemik iliğinin yerini yağ dokusunun aldığı durumlarda ortaya çıkar.

Embolinin hareket yönünde ayırt etmek doğrudan, geriye dönük ve paradoksal emboli. Dümdüz kan akışı boyunca gerçekleştirilir. Retrograd yalnızca alt vena kavada görülür. Paradoksal emboli, sistemik dolaşımın damarlarından gelen emboliyi ifade eder. Aynı zamanda direkt embolide olduğu gibi pulmoner arterin dallarını tıkamazlar, akciğerleri bypass ederek sistemik arterleri tıkarlar. Paradoksal emboli ancak şu durumlarda mümkündür: şantlar atriyumlar arasında (kapatılmamış foramen ovale) veya kalbin ventrikülleri arasında. Bu tür deliklerin varlığı olmadan, bir damardan, örneğin femoral damardan gelen kan pıhtısı beyne girmeyecektir ve paradoksal bir emboli ile beyin damarlarında tıkanma meydana gelebilir.

Dolaşım bozuklukları:

hiperemi, iskemi, kanama, kanama

Hiperemi- doku bolluğu. Arteriyel ve venöz hiperemi vardır.

Arteriyel hiperemi meydana gelir 1) sinir gazı, aynı zamanda örneğin iltihaplanma sırasında histamin, serotonin ve diğer maddelerin etkisi altında da ortaya çıkar; 2) boş,örneğin teslim edilen izler şeklinde tıbbi bardak; 3) teminat Bu alanı besleyen ana arter kapatıldığında damar kollaterallerinin açılma alanında.

venöz hiperemi olabilir pasif Kan çıkışında bir bozukluk olduğunda ve aktif venöz kollateralleri doldururken.

Venöz hiperemi arteriyelden farklı olarak kronik olarak ortaya çıkabilir ve organların anatomik ve fizyolojik özelliklerine bağlı olarak kendine özgü bir şekilde kendini gösterebilir. Ciltte ve mukoza zarlarında mavilik görülür ( siyanoz). Bu yerlerdeki mukoza bezleri çok fazla salgı üretir. Bu sahte nezledir.

Karaciğerde alt vena kavadan kan çıkışı bozulursa (örneğin, triküspit kapakta bir kusur varsa), hindistan cevizi hiperemisi meydana gelir, yani. " küçük hindistan cevizi karaciğeri." Makroskopik olarak aynı zamanda organın hacmi artar, kapsül gerilir. İçin klinik tablo Sağ hipokondriyumda ağırlık ve ağrı hissi ile karakterizedir. Bir kesitte, karaciğer dokusu kırmızı ve daha koyu katmanların değişmesi nedeniyle alacalı görünüyor; kesitteki küçük hindistan cevizi desenine benziyor . Mikroskobik olarak lobüllerin orta kısmında belirgin bir bolluk vardır ve dış üçte birlik kısmına normal kan akışı vardır. Kan durgunluğu lobüllerin çevresine yayılmaz, çünkü lobüllerin dış ve orta üçte birinin sınırında kan, hepatik arterin dallarından sinüzoidlere akar. Arteriyel kan akışı, venöz kanın geriye doğru yayılmasını engeller.

Akciğerlerde pulmoner damarlardan çıkışın bozulması (örneğin, biküspit kapak hastalığı ile) "kahverengi sertleşme"(sertleşme - sıkışma). Makroskobik olarak akciğerler kahverengidir, yoğundur, alveollerin gözenekliliği zayıf bir şekilde görünür. Mikroskobik olarak alveoler septanın kılcal damarları kanla ve sklerotikle aşırı doludur. Alveollerin lümenleri azaltılır ve doldurulur "kalp hastalığı hücreleri" onlar. alveollere nüfuz eden eritrositlerden pigment üreten alveoler makrofajlar hemosiderin. Akciğerlerin kahverengi sertleşmesi yalnızca uzun süreli venöz hiperemi ile gelişir. Bundan önce gelir Kitaev refleksi: Kan çıkışının bozulmasına yanıt olarak akciğerlerdeki arteriyollerin spazmı. Bu refleks sözde yansıtır venoarteriyel reaksiyon: onlar. çıkışı bozulduğunda kan akışında azalma.

Bu aşamada akciğerler kan çıkışının bozulması nedeniyle organın hilus bölgesindeki küçük arterlerin duvarları kalınlaşır. Bu koşullar altında kan akışına karşı artan direnç, pulmoner dolaşımda hipertansiyona yol açar.

Dalakta, böbreklerde venöz hiperemi kendini gösterir siyanotik sertleşme organlar. Organların hacmi artar, tam kanlı ve yoğun olur.

Kollateral aktif venöz hiperemi böbreklerde juxto-medüller şantın gelişmesiyle ve diğer organlarda kava-portal anastomozlarının açılmasıyla kendini gösterir.

Juxto-medüller şant böbreklerde - bu korteksin solukluğu (iskemi) ve beynin venöz hiperemisidir. Gelişiyor düşerken tansiyon aortta böbreklerin interlobüler arterlerinin spazmına neden olur. Kan, korteks ve medulla sınırında, distalde yer alan glomerüllerden geri döner. Bu glomerüller idrar filtrasyonuna katılmazlar. Efferent arteriyol yerine kanın medullaya geri döndüğü bir venülleri vardır.

Caval portal anastomozları, Açıldığında, birkaç kollateral hiperemi yolu belirlenir: 1) porto-lomber yol açılmaya yol açar hemoroidal rektum damarları (portal damardan gelen kan, alt mezenterik damardan rektum damarlarına, oradan da alt vena kava sistemine akar); 2) Porto-abdominal yol gelişmeye yol açar "denizanası kafaları" göbek bölgesinde, burada damarların açılması nedeniyle, paraumbilikal damarlar yoluyla onlara kan akışı koşullarında (daha sonra torasik ve epigastrik damarlar yoluyla kan, üst ve alt vena kava sistemlerine akar; 3) portoözofageal yol özofagus damarlarının tıkanmasına ve bunlardan olası kanamaya yol açar. (Portal damardan kan akışı engellenirse, dalak damarından, midenin kısa damarlarından yemek borusu damarlarına ve oradan da azigos damarı boyunca superior vena kavaya doğru geriye doğru bir yol oluşur.)

Venöz hipereminin sonuçları: 1) bağ dokusunun çoğalmasından kaynaklanan sertleşme (organların sıkışması), örn. skleroz, 2) damar trombozu, 3) bozulmuş lenf dolaşımı, 4) ödem, 5) trofik ülser gelişimi.

İskemi - dokulara yetersiz kan akışından kaynaklanan anemi. Nedenleri: 1) vazospazm, 2) tıkanma veya 3) kan damarlarının sıkışması

Sonuçlar iskemi: akut gelişen iskemi ile ortaya çıkar distrofi veya nekroz ve yavaş yavaş gelişen iskemi ile - atrofi ve skleroz onlar. organların hacminin azaltılması.

Kanama- Bu, kanın damarlardan ayrılması sürecidir. Kanamanın üç mekanizması vardır: 1) yırtılma; 2) korozyon ( aşınma); 3) diyapedez.

Aşınma- örneğin iltihaplanma veya tümör büyümesine bağlı olarak damar duvarının nispeten yavaş incelmesi.

Diapedez- kırmızı kan hücrelerinin mikrodamarlardan salınması duvarlarında gözle görülür bir hasar olmadan. Bu dönüşüm sırasında olur bodrum zarı jelden sol'a damarlar ve artan damar geçirgenliğini gösterir. Sebep C vitamini eksikliği, bazı zehirlenme enfeksiyonları, tümörler var.

Kanama- dokularda kan birikmesi.

Üç tür kanama vardır: 1) hematom- boşluk oluşumu ile kanama; 2) hemorajik infiltrasyon- dokunun kanla düzgün doygunluğu; 3) peteşi- kanamaları kesin olarak belirlemek

Hematom Kan güçlü bir akışla dışarı aktığında ve dokuyu, örneğin beyni yumuşattığında çoğu zaman bir damarın, özellikle de arteriyel bir damarın yırtılmasına neden olur. Hemorajik infiltrasyon daha çok bir damar, özellikle de bir damar aşındığında meydana gelir. Peteşi sadece diapedez ile ortaya çıkar. Birçok damardan, özellikle diapedetik damarlardan eş zamanlı ve hızlı bir şekilde meydana gelen kanamaya ne ad verilir? felç.

Hematomun sonuçları: 1) iz bırakmadan veya beyin gibi bazı dokularda emilme, 2) kan pigmentleri hemosiderin ve hematoidin oluşumuna bağlı olarak paslı duvarlı kist gelişimi. Aynı pigmentlerin yanı sıra 3) süpürasyon ve aseptik koşullarda - 4) organizasyon nedeniyle hematomun renginin değişmesi mümkündür.

Nekroz

Nekroz, canlı bir organizmada meydana gelen doku ölümüdür. Nekroz adı verilen tipik morfolojik değişiklikler, yalnızca çevredeki canlı hücrelerin etkisi altında meydana gelir. Ayrılmış doku, örneğin ampute edilmiş bir uzuv, çoğu zaman nekroz mekanizmalarından yalnızca birine maruz kalır. - otoliz. Nekroz bölgesinde hem otoliz hem de pıhtılaşma meydana gelir; buna, nekrotik lezyonun çevredeki canlı doku hücreleri tarafından enzimatik sindirimi ve ayrıca kan damarlarından gelen bir reaksiyon eşlik eder.