PULMONER KALP. AKUT VE SUBAKUT ETİYOLOJİSİ, PATOGENEZİ, KRONİK AKCİĞER KALP, KLİNİK, TANI, TEDAVİ İLKELERİ.

pulmoner kalp- bronkopulmoner aparata, pulmoner damarlara, deformasyona zarar vererek gelişen pulmoner dolaşımın hipertansiyonunun neden olduğu sağ ventrikül hipertrofisi ile karakterize patolojik bir durum göğüs veya akciğer fonksiyonlarını bozan diğer hastalıklar.

Akut kalp hastalığı, tromboembolizmden kaynaklanan bir semptom kompleksidir. pulmoner arter ve kardiyovasküler ve solunum sistemi hastalıkları durumunda. etiyoloji: ( keskin kalpŞiddetli seyir ile)

1. Masif pulmoner emboli 2. gaz, yağ, tümör embolisi 3. pulmoner arter, pulmoner ven trombozu 4. pnömotoraks. klinik: akut gelişme birkaç dakika, saatler içinde, tam bir iyilik halinin arka planında, sık sık ölümcül bir sonuçla. Kardiyak dekompansasyon semptomları eşlik eder. Keskin bir nefes darlığı, siyanoz, göğüste ağrı, ajitasyon var. Pulmoner tromboembolizm hızla, birkaç dakika ila yarım saat içinde, şok halinin gelişmesine ve ölüme yol açar.(Akut kor pulmonale ile birlikte) subakut kurs): 1) pulmoner arter dallarının embolisi 2) pulmoner arter dallarının tekrarlayan trombozu 3) pulmoner enfarktüs 4) kapak pnömotraks 5) yaygın akut pnömoni 6) şiddetli seyir bronşiyal astım 7) pulmoner arter sisteminin arteriti Klinik: Birkaç saatten birkaç güne kadar gelişir ve buna artan nefes darlığı, siyanoz ve ardından bir şok durumu gelişimi, pulmoner ödem eşlik eder. Oskültasyonda duyulan çok sayıdaıslak ve dağınık kuru raller, solda 2-3 interkostal boşlukta pulsasyon saptanabilir, pulmoner arter üzerinde vurgu II tonu. Servikal damarların şişmesinin doğası, karaciğerin ilerleyici büyümesi, palpasyonda ağrı. Genellikle eşlik eden akut koroner yetmezlik vardır. ağrı sendromu, ritim bozukluğu ve miyokard iskemisinin EKG bulguları. Bu sendromun gelişimi, şok oluşumu, genişlemiş sağ ventrikül tarafından temazin damarlarının sıkışması ve pulmoner arter reseptörlerinin tahrişi ile ilişkilidir. Ayrıca, pulmoner enfarktüs kliniği, solunum, nefes darlığı, siyanoz ile ilişkili, ancak hastalığın akut fazından daha az olan göğüs kabarcıklarının yeniden başlaması veya yoğunlaşması ile karakterize edilir. Kuru öksürük veya yetersiz balgam, hemoptizi Sıcaklık yükselir, taşikardi.

Röntgen: akciğer kökünün gölgesinde tek taraflı artış, akciğer şeffaflığında artış. Diyaframın yüksek kubbesi, venöz damarların genişlemesi, sağ kalbin genişlemesi. Akciğer enfarktüsü - üçgen şeklin koyulaşması, plevral boşlukta sıvı. EKG: (1-5 gün akut) 1'de derin S dalgaları ve 3'te aVL ve Q, V1-V2 negatif T, atriyal fibrilasyon. Subakut fazda (1-3 hafta): 3, aVF, V1-2'de T negatif. Teşhis: klinik tablo, EKG, röntgen, alt ekstremite tromboflebit öyküsü. Pulmoner anjiyografi. Tedavi: şok durumunun gelişmesiyle - resüsitasyon (entübasyon, kalp masajı, mekanik ventilasyon). Resüsitasyon başarılı olursa, pulmoner arter gövdesinden bir trombüsün çıkarılması ve trombolitik ilaçların bir prob aracılığıyla pulmoner artere sokulması için acil bir operasyon endikedir ganglion blokerleri), kalp yetmezliğinin tedavisi. Erken antikoagülan tedavi - kan pıhtılaşmasının kontrolü altında kas içi ve deri altı uygulamaya geçiş ile intravenöz heparin. ?-10 gün, ardından dolaylı etkili antikoagülanlar. (fibrolizin, streptokinaz) Kronik kor pulmonale- birkaç yıl içinde gelişir ve başlangıçta kalp yetmezliği olmadan ilerler ve ardından sağ ventrikül tipine göre dekompansasyon ile ilerler. Etiyoloji: 1) akciğerlerin ventilasyon-solunum fonksiyonunun öncelikli olarak etkilendiği lezyonlar (enfeksiyöz inflamatuar hastalıklar bronkopulmoner aparat - kronik bronşit, kronik pnömoni, bronşektazi, amfizem gelişimi ile tüberküloz. Bronşiyal astım, neoplastik süreçler, akciğerlerin kistik dejenerasyonu, kollajenoz, silikoz vb.) 2) öncelikle akciğer damarlarını etkileyen hastalıklar (Pulmoner arterit, primer pulmoner hipertansiyon ve pulmoner sistemdeki tromboembolik süreçler) süreçleri. Obstrüktif süreçler - bronş açıklığının ihlali - düzensiz alveolar ventilasyon, gazların difüzyonu bozulur ve alveolar havadaki Po2 azalır - arteriyel hipoksi. Solunum direncinin artması sonucunda, göğüs içi basınç arttı, bu da hipoventilasyona katkıda bulunur Kısıtlayıcı süreçler - akciğerlerin esnekliğinde ve direncinde azalma, solunum yüzeyinde ve küçük dairenin vasküler yatağında azalma. Alveolar hipoksiye yol açan pulmoner şantlardan artan kan akışı. Alveoler hipoksi, küçük halkada tonus ve basıncın artmasına ve sağ ventrikül hipertrofisinin gelişmesine yol açar. Hipoksi, kırmızı kan hücrelerinin sayısında artışa, viskozitede artışa, kan akışında yavaşlamaya ve BCC'de artışa neden olur. Klinik: egzersiz sırasında şiddetli nefes darlığı, artan yorgunluk, taşikardi eğilimi. Bazen baskı ağrısı sternumun arkasında, pulmoner arterin genişlemesi ile ilişkili, baş dönmesi atakları, kısa süreli bilinç kaybı atakları Hastalığın seyri dalgalıdır. Pulmoner arterdeki basınç artışına bağlı olarak solunum sisteminin kronik bir enfeksiyonunun alevlenmesi ile, geniş bir daire içinde kanın durgunluğu (sağ ventrikül yetmezliği) - periferik ödem, genişleme ile kalp yetmezliği belirtilerinde bir artış olur. karaciğer vb. II pulmoner arter üzerinde. Arterin bacaklarının ortalama genişlemesi ile, 2. interkostal boşlukta diyastolik bir üfürüm duyulur (gövde kapağının yetersizliğine işaret eder). Akrosiyanoz, juguler damarların genişlemesi, büyük bir daire içinde durgunluk belirtilerinin ortaya çıkması not edilir. Teşhis: EKG: hipertrofi belirtileri ve ilk odacıkların aşırı yüklenmesi, elosi sağa kayma, V1-2'de R dalgası artmış, S küçük amplitüdlü, T negatif. II ve III derivasyonlarında yüksek P. Röntgen: sağ ventrikülün hipertrofisi ve genişlemesi, pulmoner hipertansiyon belirtileri. EchoCG. Tedavi: ödem - diüretikler. Oksijen tüpleri yardımıyla aylık sürekli oksijen tedavisi.

Diğer hastalıklarla birlikte sıklıkla kor pulmonale bulunur. Bu, sağ kalbin aşırı yüklenmesi sonucu pulmoner dolaşımdaki kan akışının basıncının arttığı bir patolojidir.

Tıbbi açıdan konuşursak, sağ kulakçık ve karıncıkta hipertrofi (büyüme) ve kas yapılarında incelme vardır ve böyle bir rahatsızlığın gelişimi, bronkopulmoner sistemde, özellikle akciğer damarlarında meydana gelen patolojik süreçlerle kolaylaştırılır. ve solunum yolu.

Aynı zamanda hastalar sıklıkla değişen derecelerde nefes darlığı, göğüs bölgesinde aniden ortaya çıkan ağrı, taşikardi, morarma gibi semptomlardan yakınırlar. deri.

• Sitedeki tüm bilgiler bilgilendirme amaçlıdır ve bir eylem kılavuzu DEĞİLDİR!
• Size DOĞRU TEŞHİS verin sadece DOKTOR!
• Kendi kendinize ilaç KULLANMAMANIZI rica ediyoruz, ancak bir uzmandan randevu almak!
• Size ve sevdiklerinize sağlık!

Teşhis sırasında, kalbin sınırlarının sağa doğru yer değiştirmesi sıklıkla tespit edilir, sağ kalbin aşırı yüklenmesini gösteren artan bir nabız atılır. Doğru bir teşhis koymak için hasta bir elektrokardiyogram, kalp ultrasonu ve röntgen için gönderilir, ancak hastanın bir doktor tarafından görsel muayenesi birçok bilgi sağlayabilir.

Patolojinin oluşum mekanizması

Çok olabilir, ancak kor pulmonale gelişimine katkıda bulunan ana faktör, önemli bir artıştır. tansiyon pulmoner dolaşımda, aksi halde böyle bir patolojiye pulmoner hipertansiyon denir.

Ancak pulmoner hipertansiyonun oluşabilmesi için, üç ana gruba ayrılabilen diğer nedenlerin de etkili olması gerekir:

Enflamasyon ile ilişkili hastalıklar solunum sistemi ve akciğerler	Bronşiyal astım, pnömoni, kistik akciğer hipoplazisi, pnömoskleroz ve ayrıca deforme bronşlarda kronik süpüratif sürecin meydana geldiği hastalıklar.
Göğüs yapısının normundan sapmalar	Göğüs deformitesi, çeşitli yaralanmalar göğüs travma, plörofibroz, kaburgaların rezeksiyonundan oluşan ameliyat sonrası komplikasyonlar sonucu.
Pulmoner damarların hasar görmesinden kaynaklanan hastalıklar	Bu tür rahatsızlıklar arasında, pulmoner arterin tromboembolizmi, vaskülit, pulmoner damarların aterosklerotik oluşumlarla tıkanması ve primer pulmoner hipertansiyon en sık ayırt edilir.

Kor pulmonale'nin gelişim sürecine birbirini tamamlayan çeşitli rahatsızlıklar katılabilir. Ancak çoğu zaman hastalığın ortaya çıkmasındaki kurucu, bronkopulmoner sistemin bir hastalığıdır.

Gerçek şu ki, akciğerlerin küçük damarlarında ve arterlerinde kan basıncındaki bir artışın, damarların spazmı ve deforme olmaya başlamasının bir sonucu olarak bronşların tıkanmasına, sözde tıkanmasına yol açmasıdır.

Ayrıca bu tür bir bronşiyal tıkanıklık, kandaki kısmi oksijen basıncının düşmesine neden olabilir ve bu da sağ ventrikülden dakikada atılan kan akış miktarını artırır. Oksijen eksikliğinin bir sonucu olarak, bazı biyolojik aktif maddeler a, pulmoner arterleri ve küçük damarları olumsuz yönde etkileyerek spazmlarına neden olur.

Hipoksi sadece akciğerleri değil tüm organları etkiler. kan dolaşım sistemi. Bu nedenle, örneğin, kandaki oksijende keskin bir azalma ile, içinde çok sayıda kırmızı kan hücresinin oluştuğu eritropoez süreci yoğunlaşır.

Kana girerek, önemli kalınlaşmasına katkıda bulunurlar. Sonuç olarak, damarlarda ve damarlarda kan pıhtıları (kan pıhtıları) oluşur ve bu da vücudun herhangi bir yerindeki damar lümenini kısmen veya tamamen tıkayabilir.

Ancak çoğu zaman, kanın kalınlaşması bronşiyal damarların genişlemesine neden olur ve bu da pulmoner arterdeki basıncın artmasına neden olur. Yüksek kan basıncı direnci nedeniyle, sağ ventrikül kan akışını dışarı itmek için iki kat kuvvetle çalışmaya zorlanır.

Sonuç olarak, kalbin sağ tarafı aşırı yüklenir ve genişler, kaybeder. kas kütlesi bunlardan oluşurlar. Bu tür değişiklikler, hipoksinin etkilerini daha da şiddetlendiren sistemik dolaşımda kanın durgunluğuna yol açar.

Farklı kor pulmonale formlarının patogenezi

Nedeni ne olursa olsun kor pulmonale gibi bir hastalığın gelişmesinin temelinde akciğerlerde oluşan arteriyel hipertansiyon yatmaktadır. Oluşumu çeşitli patolojik mekanizmalardan kaynaklanmaktadır.

Bununla birlikte, kor pulmonale patogenezi iki biçimde gelir:

Akut

patogenez akut form kor pulmonale sıklıkla pulmoner arter tromboembolisi varlığında oluşur. Bu durumda iki patolojik süreç söz konusudur: vasküler yatağın mekanik olarak tıkanması ve hümoral değişiklikler.

Damar tıkanması nedeniyle mekanik damar tıkanıklığı oluşur. akciğer damarı, aynı zamanda pulmoner arterin küçük dalları patolojik sürece dahil edilir, bunun sonucunda vasküler direnç artar ve bu da kan akışının basıncını artırır.

Bu tür bir direnç, sağ ventrikülden kanın dışarı atılmasına engel olurken, sol ventrikül gerekli kan hacmi ile doldurulmaz ve bu da kan basıncının düşmesine neden olur. Hümoral bozukluklar ise genellikle damar yatağının kapanmasından sonraki ilk saatlerde ortaya çıkar.

Bu, serotonin, prostaglandinler, konvertaz, histamin gibi biyolojik olarak aktif maddelerin kana salınmasına yol açabilir. Aynı zamanda pulmoner arterin küçük dallarında da daralma meydana gelir.

Pulmoner arterin bir kan pıhtısı ile tıkanması ile karakterize tromboembolizm gibi bir patoloji ortaya çıktığında, ilk saatlerde pulmoner arterde bir tepe noktası vardır. arteriyel hipertansiyon. Akciğer damarlarındaki kan basıncının artması nedeniyle sağ ventrikül aşırı zorlanır ve hacmi artar.

Kronik

Akut formun aksine, kronik kor pulmonale'nin patogenezi, halihazırda herhangi bir kronik solunum yolu hastalığı olan hastalarda gelişir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı örneğini kullanarak böyle bir rahatsızlığa yol açan ana nedenlere bakalım, bunlar şunları içerir:

Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon	Bu, oksijen eksikliğinin olduğu akciğer bölgesindeki kan akışını azaltmayı amaçlayan bir mekanizmadır.
bronş tıkanıklığı sendromu	Bronşların düz kaslarının spazmı veya bronşiyal mukozanın şişmesi nedeniyle bronşiyal astım ile oluşur, ayrıca bir tümör oluşumuna veya bronşlara girişe yol açan ikincil bronş tıkanıklığı yayar. yabancı cisim, bulaşıcı ve enflamatuar süreçlerle bronşit, pnömoni, tüberküloz).
asidoz	Vücuttaki asit-baz dengesinde değişikliklerin olduğu bir durum.
hiperviskoz sendromu	Kana çok miktarda protein salınarak kanın viskozitesinin artmasına neden olan bir durum, kalınlaşır.
Kalbin pompaladığı kan hacmindeki artış	Sinir uyarımı veya miyokardiyal hipertrofi bu tür değişikliklere yol açabilir.

Yukarıdakilere dayanarak, hastalığın patogenezinin kronik formunun bronkopulmoner patoloji ile geliştiği sonucuna varabiliriz. Kan damarlarının işlevselliği ve dirençlerinin ihlali ile kalıcı pulmoner hipertansiyon oluşur.

Bu tür patolojik değişikliklerin ana nedeni, pulmoner arterlerin vasküler lümeninin organik olarak daralmasıdır.

Bununla birlikte, kor pulmonale gelişimine yol açan pulmoner hipertansiyon, alveollerin solunum veya havalandırma mekaniği bozulduğunda fonksiyonel değişikliklere bağlı olarak da ortaya çıkabilir.

Kor pulmonale nedenleri

Akut kor pulmonale, masif pulmoner emboli, valvüler pnömotoraks, şiddetli bronşiyal astım atağı, yaygın pnömoni sonucu dakikalar, saatler veya günler içinde gelişir.

Subakut kor pulmonale haftalar, aylar içinde ortaya çıkar ve tekrarlayan küçük pulmoner emboli, periarteritis nodoza, akciğer karsinomatozu, tekrarlayan ciddi bronşiyal astım atakları, botulizm, miyastenia gravis, çocuk felci ile gözlenir.

Kronik kor pulmonale birkaç yılda gelişir. Kronik kor pulmonale neden olan üç hastalık grubu vardır.

1. Hava yollarını ve alveolleri etkileyen hastalıklar: kronik obstrüktif bronşit, pulmoner amfizem, bronşiyal astım, pnömokonyoz, bronşektazi, polikistik akciğer hastalığı, sarkoidoz, pnömoskleroz, vb.
2. Hareket kısıtlılığı olan göğsü etkileyen hastalıklar: kifoskolyoz ve göğsün diğer şekil bozuklukları, Bechterew hastalığı, torakoplasti sonrası durum, plevral fibroz, nöromüsküler hastalıklar (poliomiyelit), diyafram parezi, obezitede Pickwickian sendromu, vb.
3. Pulmoner damarları etkileyen hastalıklar: Primer pulmoner hipertansiyon, pulmoner arter sisteminde tekrarlayan tromboembolizm, vaskülit (alerjik, obliteran, nodüler, lupus, vb.), pulmoner arter aterosklerozu, pulmoner arter gövdesinin ve pulmoner damarların mediastinal tümörler tarafından sıkışması, aortik anevrizma vb.

Kompanse ve dekompanse subakut ve kronik kor pulmonale vardır.

Pulmoner kalbin bronkopulmoner (vakaların %70-80'i), vasküler ve torakofrenik formları da vardır.

Bronkopulmoner form, kronik obstrüktif bronşitte, pulmoner amfizem ve pnömoskleroz gelişimi ile birlikte, bronşiyal astım, akciğer tüberkülozu ve hem doğuştan hem de edinilmiş diğer akciğer hastalıklarında gelişir.

Vasküler form, pulmoner dolaşım damarlarının lezyonları, vaskülit, pulmoner emboli ile ortaya çıkar.

Torakodiyafragmatik form, omurganın ve göğsün ilk lezyonları ile deformasyonunun yanı sıra Pickwick sendromu ile gelişir.

Kor pulmonale patogenezi

Patogenetik mekanizmalar fonksiyonel ve anatomik olarak ayrılır. İşlevsel mekanizmalar düzeltmeye uygun olduğundan, bu alt bölümleme önemlidir.

Fonksiyonel mekanizmalar

Savitsky-Euler-Liljestrand refleksinin gelişimi

KOAH'lı hastalarda bronş tıkanıklığı sendromu, pulmoner arterin küçük dallarında, prekapillerlerde (Savitsky-Euler-Liljeslrand refleksi) vazokonstriksiyona yol açar. Bu refleks, merkezi, bronkopulmoner veya torakofrenik kaynaklı hipoventilasyon sırasında alveolar hipoksiye yanıt olarak gelişir. Bronş açıklığının ihlalinin önemi özellikle büyüktür.

Normal de sağlıklı insanlar y'den daha fazla havalandırılmamış, alveoller, geri kalanı fizyolojik bir atelektazi durumundadır; buna, arteriyollerin refleks kasılması ve bu alanlarda kan perfüzyonunun kesilmesi eşlik eder, bunun sonucunda oksijen eksikliği olan kanın penetrasyonu içine büyük daire dolaşım. Kronik bronş tıkanıklığı, alveolar hipoventilasyon varlığında, refleks patolojik hale gelir, çoğu arteriolün spazmı, prekapillerler, pulmoner dolaşımdaki kan akışına karşı direncin artmasına, pulmoner arterdeki basıncın artmasına neden olur.

Dakikada kan hacminde artış

Kandaki oksijen basıncındaki bir azalma, aort-karotis bölgesinin kemoreseptörlerinin tahriş olmasına neden olur, bunun sonucunda kanın dakika hacmi artar. Artan kan hacminin daralmış pulmoner arteriyollerden geçişi, pulmoner hipertansiyonda daha fazla artışa yol açar. Ancak, üzerinde İlk aşama Kor pulmonale oluşumunda, IOC'deki bir artış, hipoksemiyi azaltmaya yardımcı olduğundan doğası gereği telafi edicidir.

Biyolojik olarak aktif vazokonstriktör maddelerin etkisi

Akciğer dahil dokulardaki hipoksi sırasında, pulmoner arteriyollerin spazmına neden olan ve pulmoner arterdeki basıncın artmasına katkıda bulunan bir dizi biyolojik olarak aktif madde (histamin, serotonin, laktik asit vb.) Salınır. Metabolik asidoz da vazospazma katkıda bulunur. Ayrıca, keskin bir vazokonstriktif etkiye sahip olan akciğer damarlarının endoteli tarafından endotelin üretimini ve tromboksanı (trombositler tarafından üretilir, trombosit agregasyonunu arttırır ve güçlü bir vazokonstriktif etkiye sahiptir) arttırması beklenir. Anjiyotensin dönüştürücü enzimin pulmoner damarların endotelindeki aktivitesini arttırmak da mümkündür, bunun sonucunda pulmoner arter dallarının spazmı ve pulmoner hipertansiyona yol açan anjiyotensin II oluşumu artar.

Vazodilatör faktörlerin yetersiz aktivitesi

Endotel gevşetici faktör (azot oksit) ve prostasiklin içeriğinin yetersiz olduğu varsayılır. Bu faktörlerin her ikisi de endotel tarafından üretilir, kan damarlarını genişletir ve trombosit agregasyonunu azaltır. Bu faktörlerin eksikliği ile vazokonstriktör maddelerin aktivitesi artar.

Artan intratorasik basınç, bronşlarda basınç

Obstrüktif akciğer hastalıklarında intratorasik basınç önemli ölçüde yükselir, bu da alveoler kılcal damarların sıkışmasına yol açar ve pulmoner arterdeki basıncın artmasına katkıda bulunur. İntratorasik basınçta ve pulmoner hipertansiyonda bir artış, kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının çok karakteristik özelliği olan yoğun bir öksürük ile de kolaylaştırılır.

Bronşiyal-pulmoner anastomozların gelişimi ve bronşiyal damarların genişlemesi

Pulmoner hipertansiyon ile, bronşiyal damarların genişlemesi ve bronşiyal-pulmoner anastomozların gelişimi, arteriyovenöz şantların açılması, bu da pulmoner arter sistemindeki basıncın daha da artmasına neden olur.

Artan kan viskozitesi

Pulmoner hipertansiyon gelişiminde trombosit agregasyonundaki artış, a.pulmonalis'in küçük dallarında basınç artışına katkıda bulunan mikrodolaşım sisteminde mikroagregatların oluşumu önemlidir. Kan viskozitesinde bir artış, eritrositoz (hipoksi nedeniyle) nedeniyle hiper pıhtılaşma eğilimi, trombositler tarafından artan tromboksan üretimi.

Bronkopulmoner enfeksiyonların sık alevlenmeleri

Bu alevlenmeler bir yandan pulmoner ventilasyonun bozulmasına ve hipokseminin şiddetlenmesine ve sonuç olarak pulmoner hipertansiyonun daha da artmasına neden olurken, diğer yandan miyokardın durumunu olumsuz etkileyen zehirlenmeye katkıda bulunur. miyokard distrofisinin gelişimi.

Pulmoner hipertansiyon gelişiminin anatomik mekanizması

Pulmoner hipertansiyon gelişiminin anatomik mekanizması, pulmoner arterin vasküler yatağının azalmasıdır.

Pulmoner arterin vasküler yatağının anatomik olarak azalması, alveol duvarlarının atrofisi, bunların trombozla yırtılması ve arteriyollerin, kılcal damarların bir kısmının tıkanmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Vasküler yatağın azalması pulmoner hipertansiyona katkıda bulunur. Kronik pulmoner kalbin klinik belirtilerinin ortaya çıkışı, pulmoner kılcal damarların toplam alanında% 5-10 azalma ile ortaya çıkar; % 15-20 oranında azaltılması sağ ventrikülün ciddi hipertrofisine yol açar; pulmoner kılcal damarların yanı sıra alveollerin yüzeyinde% 30'dan fazla bir azalma kor pulmonale'nin dekompansasyonuna yol açar.

Yukarıdaki patogenetik faktörlerin etkisi altında, ilerleyici dolaşım yetmezliğinin gelişmesiyle sağ kalp bölümlerinin hipertrofisi ve dilatasyonu meydana gelir. KOAH'ın obstrüktif formlarında, sağ ventrikül miyokardiyumunun kasılma fonksiyonunda bir azalmanın, pulmoner hipertansiyonun erken, geçici bir aşamasında meydana geldiği ve sağ ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunda bir azalma ile kendini gösterdiği tespit edilmiştir. Gelecekte, pulmoner hipertansiyon stabilize olurken, sağ ventrikül hipertrofiye olur ve genişler.

Kor pulmonale patolojisi

Kronik kor pulmonale'nin ana patomorfolojik özellikleri şunlardır:

• pulmoner arterin gövdesinin çapının ve büyük dallarının genişlemesi;
• pulmoner arter duvarının kas tabakasının hipertrofisi;
• sağ kalpte hipertrofi ve genişleme.

pulmoner kalp- sağ atriyum ve ventrikülün genişlemesi ve boyutunun artması ile karakterize edilen bir kalp hastalığı.

Hastalığın akut formu çok hızlı gelişebilir, birkaç dakikadan birkaç güne kadar sürer. Geliştirme zaman çizelgesi kronik form birkaç aydan birkaç yıla kadar değişir. Kronik bronkopulmoner hastalığı olan kişilerin %3'ünde kor pulmonale geliştiği tespit edilmiştir.

Kor pulmonale patogenezi:

Arteriyel pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale gelişiminde öncü bir rol oynar. Açık İlk aşama aynı zamanda artmış kalp debisine yanıt olarak kardiyak debide bir refleks artışı ile ilişkilidir. solunum fonksiyonu ve kaynaklanan Solunum yetmezliği doku hipoksisi. Pulmoner kalbin vasküler bir formu ile, pulmoner dolaşımın arterlerindeki kan akışına direnç, esas olarak, emboli (tromboembolizm durumunda) tarafından bloke edildiğinde pulmoner damarların lümeninin organik daralması nedeniyle artar. duvarların enflamatuar veya tümör infiltrasyonu, lümenlerinin kapanması (sistemik vaskülit durumunda). Pulmoner kalbin bronkopulmoner ve torakofrenik formlarında, pulmoner damarların lümeninin daralması, mikrotrombozları, füzyonları nedeniyle oluşur. bağ dokusu veya enflamasyon, tümör veya skleroz bölgelerinde kompresyon ve ayrıca akciğerlerin, akciğerlerin değişen bölümlerindeki kan damarlarının gerilme ve çökme kabiliyetini zayıflatma. Ancak çoğu durumda, öncü rol, bozulmuş solunum fonksiyonu, akciğerlerin havalandırılması ve hipoksi ile ilişkili olan pulmoner arteriyel hipertansiyon gelişiminin fonksiyonel mekanizmaları tarafından oynanır.

Pulmoner dolaşımın arteriyel hipertansiyonu, sağ kalbin aşırı yüklenmesine neden olur. Hastalık geliştikçe asit-baz dengesinde başlangıçta kompanse olabilen bir kayma olur, ancak daha sonra dekompansasyon bozuklukları ortaya çıkabilir. Kor pulmonale ile, sağ ventrikül boyutunda bir artış ve pulmoner dolaşımın büyük damarlarının kas zarının hipertrofisi, daha fazla skleroz ile lümenlerinin daralması vardır. Küçük damarlar genellikle çoklu kan pıhtılarından etkilenir. Yavaş yavaş, kalp kasında distrofi ve nekrotik süreçler gelişir.

Kor pulmonale belirtileri:

Klinik tablo kor pulmonale, pulmoner hipertansiyonun arka planında kalp yetmezliği semptomlarının gelişmesi ile karakterizedir.

Akut pulmoner kalbin gelişimi, ani göğüs ağrısı, şiddetli nefes darlığı ile karakterizedir; kan basıncında düşüş, çökme gelişimine kadar, cildin siyanozu, servikal damarların şişmesi, artan taşikardi; sağ hipokondriumda ağrı ile birlikte karaciğerde ilerleyici genişleme, psikomotor ajitasyon. Gelişmiş patolojik titreşimler (prekordiyal ve epigastrik), kalbin sınırının sağa doğru genişlemesi, ksifoid işlem bölgesinde dörtnala ritmi ile karakterizedir; EKG işaretleri sağ atriyumun aşırı yüklenmesi.

Masif PE ile birkaç dakika içinde bir şok durumu ve pulmoner ödem gelişir. Akut koroner yetmezlik sıklıkla ritim bozukluğu, ağrı sendromu ile ilişkilidir. Ani ölüm vakaların %30-35'inde görülür.
Subakut kor pulmonale ani orta şiddette acı verici duyumlar, nefes darlığı ve taşikardi, kısa senkop, hemoptizi, plöropnömoni belirtileri.

Kronik kor pulmonale'nin kompanzasyon fazında, hiperfonksiyonun kademeli belirtileri ve ardından genellikle hafif olan sağ kalp hipertrofisi ile altta yatan hastalığın semptomları gözlenir. Bazı hastalarda, genişlemiş bir sağ ventrikülün neden olduğu üst karın bölgesinde bir nabız vardır.

Dekompansasyon aşamasında sağ ventrikül yetmezliği gelişir. Ana tezahür, sırtüstü pozisyonda fiziksel efor, soğuk havanın solunması ile şiddetlenen nefes darlığıdır. Kalp bölgesinde ağrılar, siyanoz (sıcak ve soğuk siyanoz), çarpıntı, şah damarlarında inspirasyonla devam eden şişlik, karaciğer büyümesi, periferik ödem, tedaviye dirençlidir.

Kalbin muayenesinde boğuk kalp sesleri görülür. Atardamar basıncı normal veya düşük arteriyel hipertansiyon konjestif kalp yetmezliğinin karakteristiği.

Kor pulmonale semptomları alevlenme ile daha belirgin hale gelir inflamatuar süreç akciğerlerde. İÇİNDE geç dönemşişme artar, karaciğer büyümesi ilerler, nörolojik bozukluklar ortaya çıkar (baş dönmesi, baş ağrısı, ilgisizlik, uyuşukluk), diürez azalır.

Kor pulmonale teşhisi:

teşhis kriterleri kor pulmonale, hastalıkların varlığını göz önünde bulundurun - kor pulmonale, pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikülün genişlemesi ve genişlemesi, sağ ventrikül kalp yetmezliğine neden olan faktörler. Bu tür hastaların bir göğüs hastalıkları uzmanına ve bir kardiyoloğa başvurması gerekir.

Bir hastayı muayene ederken solunum yetmezliği belirtileri, ciltte siyanoz, kalp bölgesinde ağrı vb. EKG, sağ ventrikül hipertrofisinin doğrudan ve dolaylı belirtilerini gösteriyor.

Akciğerlerin radyografisine göre akciğer kökünün gölgesinde tek taraflı artış, şeffaflığında artış, lezyon tarafındaki diyafram kubbesinin yüksek duruşu, pulmoner arter gövdesinde bombeleşme ve doğru kalp

Spirometri yardımıyla solunum yetmezliğinin tipi ve derecesi belirlenir.
Ekokardiyografi sağ kalp hipertrofisini ve pulmoner hipertansiyonu gösterir.

PE'yi teşhis etmek için pulmoner anjiyografi yapılır.

Dolaşım sistemini incelemek için bir radyoizotop yöntemi yürütülürken, kalp debisi, kan akış hızı, dolaşımdaki kan hacmi ve venöz basınçtaki değişiklikler incelenir.

Kor pulmonale tedavisi:

Kronik kor pulmonale tedavisi, dekompansasyon aşamasında bile öncelikle tedaviye yönlendirilmelidir. akciğer hastalıkları, alevlenmelerinin önlenmesi, solunum yetmezliğinin tedavisi. Kronik kor pulmonale tedavisinde temel önlemler asit-baz durumu ve kan gazlarının düzeltilmesidir. Dekompanse kor pulmonale tedavisinde artan kan kitlesinin düzeltilmesi gerekir. Antikoagülanlar, tromboz ve tromboembolizmin tedavisi ve önlenmesi için kullanılır. Pulmoner arteriyel hipertansiyonu öncelikle solunum yetmezliğini tüm sonuçlarıyla ortadan kaldıran yöntemlerle azaltmak gerekir. Ek olarak, oksijen inhalasyonu ile birlikte reserpin kullanıldığında iyi bir etki gözlenir. β-blokerler pulmoner hipertansiyon tedavisinde kullanılır.

Dekompanse kor pulmonale tedavisinde kardiyak glikozit kullanımının tavsiye edilebilirliği konusundaki görüşler tartışmalıdır. Birçok yazar, kardiyak glikozitlerin genellikle mantıksız bir şekilde reçete edildiğine inanmaktadır: sadece çok az yardımcı olmakla kalmaz, aynı zamanda miyokard üzerinde toksik bir etkiye sahip olabilirler.

Hipoksi ve asit-baz dengesizliği varlığında, dijital preparatların kullanımı ds-kompanse kor pulmonale hastaları için tehlikelidir.

İÇİNDE son yıllar kor pulmonale tedavisi için uzun süreli oksijen inhalasyonları (birkaç ay boyunca günde 8-12 saat) kullanılmaya başlandı. Uzun süreli oksijen tedavisi pulmoner arterdeki basıncın düşmesine, pulmoner arteriyollerdeki yapısal değişikliklerin gerilemesine ve sağ ventrikül üzerindeki yükün azalmasına neden olur.

Kor pulmonale gelişiminden önce mutlaka pulmoner hipertansiyon gelir. Yüksek kalp debisi, taşikardi ve artan kan hacmi pulmoner hipertansiyon gelişimine katkıda bulunabilse de, ikincisinin patogenezindeki ana rol, küçük müsküler arterler düzeyinde pulmoner kan akışına karşı artan direnç nedeniyle sağ ventrikül aşırı yüklenmesi tarafından oynanır. ve arteriyoller. Vasküler direncin artması anatomik nedenlere veya vazomotor bozukluklara bağlı olabilir; çoğu zaman bu faktörlerin bir kombinasyonu vardır (Tablo 191-2). Sol ventrikül yetmezliğinde gözlenen durumun aksine, pulmoner hipertansiyonda, kalp debisi genellikle normal aralıktadır ve artmıştır, periferik nabız gergindir, uzuvlar sıcaktır; tüm bunlar, sistemik venöz tıkanıklığın açık belirtilerinin arka planında gerçekleşir. Kor pulmonaleyi komplike eden periferik ödem genellikle kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak kabul edilir, ancak şiddetli hipokside keskin bir kötüleşmenin olduğu durumlar dışında pulmoner gövdedeki basınç nadiren 65-80 kPa'yı geçtiğinden bu açıklama tatmin edici kabul edilemez. asidoz.

Yukarıda, pulmoner hipertansiyonun neden olduğu sağ ventrikülün çalışmasında bir artışın, yetersizliğinin gelişmesine yol açabileceği belirtilmiştir. Bununla birlikte, pulmoner hipertansiyonun bir sonucu olarak sağ ventrikülün atım hacminde azalma olan hastalarda bile, aşırı yüklenme ortadan kaldırıldığında miyokardı normal şekilde çalışabilir.

Pulmoner vasküler dirençte anatomik artış. Normal olarak, istirahatte, pulmoner dolaşım, sistemik dolaşımdakiyle yaklaşık olarak aynı seviyede kan akışı sağlayabilirken, içindeki basınç, ortalama kan basıncının yaklaşık 1/5'i kadardır. ılımlı sırasında fiziksel aktivite toplam kan akışındaki 3 katlık bir artış, pulmoner gövdede sadece hafif bir basınç artışına neden olur. Pnömonektomiden sonra bile, akciğerlerde fibroz, amfizem veya vasküler değişiklikler olmadığı sürece, kalan vaskülatür pulmoner kan akışında yeterli bir artışa dayanabilir ve buna pulmoner gövdedeki basınçta yalnızca hafif bir artışla yanıt verir. Benzer şekilde, amfizemde pulmoner kapillerlerin çoğunun amputasyonu genellikle pulmoner hipertansiyona neden olmaz.

Bununla birlikte, pulmoner damar sisteminin alanında ilerleyici bir azalma ve gerilebilirlik nedeniyle pulmoner vasküler rezerv tükendiğinde, günlük yaşam aktiviteleri ile ilişkili pulmoner kan akışındaki küçük bir artış bile önemli pulmoner hipertansiyona yol açabilir. Bunun için gerekli bir koşul, pulmoner dirençli damarların enine kesit alanında önemli bir azalmadır. Pulmoner vasküler yatak alanındaki bir azalma, küçük pulmoner arterlerin ve arteriyollerin geniş ölçüde daralması ve tıkanmasının ve buna eşlik eden sadece damarların değil, aynı zamanda çevredeki vasküler dokunun uzayabilirliğinin azalmasının bir sonucudur.

Tablo 191-2. Kronik pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonalede patogenetik mekanizmalar

Patogenetik mekanizma

Ders kitapları, kılavuzlar, atlaslar

Doğum ve jinekoloji

Anatomi

Biyoloji

Dahili hastalıklar

histoloji

Dermatoloji

bulaşıcı hastalıklar

Kardiyoloji

tıbbi genetik

Nöroloji

oftalmoloji

Kor pulmonale: etiyoloji, patogenez, sınıflandırma.

AKCİĞER KALP - patolojik durum, solunum sistemi lezyonları ile arteriyel pulmoner hipertansiyon nedeniyle kalbin sağ ventrikülünün hipertrofisi ve genişlemesi (ve ardından yetmezliği) ile karakterize edilir.

etiyoloji. Ayırt etmek:

1) pulmoner kalbin vasküler formu - pulmoner vaskülit, primer pulmoner hipertansiyon, dağ hastalığı, pulmoner emboli;

2) bronşiyal astım, bronşiolit, kronik obstrüktif bronşit, pulmoner amfizem, yaygın pnömoskleroz ve nonspesifik pnömoni, tüberküloz, pnömokonyoz, sarkoidoz, Hamman-Rich sendromunun bir sonucu olarak pulmoner fibroz ile bronşların ve akciğer parankiminin yaygın lezyonlarında gözlenen bronkopulmoner form ve benzeri;

3) göğsün deformasyonu (kifoskolyoz, vb.), Plevra patolojisi, diyafram (torakoplasti, masif fibrotoraks, Pickwickian sendromu) nedeniyle akciğerlerde önemli havalandırma ve kan akışı ihlalleriyle gelişen pulmoner kalbin torakodiyafragmatik formu , vesaire.).

patogenez. Önde gelen rol, pulmoner arteriyollerin hipertansiyonunda - birincil (primer pulmoner hipertansiyon ile) veya alveolar hipoksiye yanıt olarak (dağ hastalığı, alveollerin bozulmuş havalandırması ile) kan akışına karşı direncin patolojik bir artışının neden olduğu pulmoner arteriyel hipertansiyon tarafından oynanır. olan hastalarda bronş tıkanıklığı, kifoskolyoz vb.) veya skleroz, obliterasyon (pnömoskleroz, pulmoner fibroz, vaskülitli alanlarda), tromboz veya tromboembolizm, cerrahi eksizyondan sonra (pulmonektomi ile) nedeniyle arteriyel pulmoner yatağın lümeninde anatomik bir azalma nedeniyle. Akciğer parankiminde yaygın lezyonları olan hastalarda solunum yetmezliğinde, kalbe venöz kan dönüşünün artması nedeniyle kan dolaşım hacmindeki telafi edici bir artış nedeniyle kalbin yükü de patogenetik öneme sahiptir.

sınıflandırma. Gelişim özelliklerine göre, birkaç saat veya gün içinde gelişen akut pulmoner kalp (örneğin, masif pulmoner emboli, valvüler pnömotoraks ile), subakut (haftalar, aylar, tekrarlayan pulmoner emboli, primer pulmoner hipertansiyon, lenfojen ile gelişir) ayırt edilir. akciğer karsinomatozu, şiddetli bronşiyal astım seyri, bronşiolit) ve uzun süreli solunum yetmezliğinin arka planında oluşan kronik.

Kronik kor pulmonale gelişiminde üç aşama ayırt edilir: Aşama 1 (klinik öncesi), yalnızca enstrümantal muayene sırasında tespit edilen sağ ventrikülün yoğun aktivite belirtileri ile geçici pulmoner hipertansiyon ile karakterize edilir; Evre II, dolaşım yetmezliği yokluğunda sağ ventrikül hipertrofisi ve stabil pulmoner hipertansiyon belirtilerinin varlığı ile belirlenir; Evre III veya dekompanse kor pulmonale evresi (eşanlamlı: pulmoner kalp yetmezliği), sağ ventrikül yetmezliğinin ilk semptomlarının ortaya çıktığı andan itibaren ortaya çıkar.

Klinik bulgular. Akut kor pulmonale, sternumun arkasındaki ağrı, keskin hızlı nefes alma, kan basıncında düşüş, çökme gelişimine kadar, kül-gri yaygın siyanoz, kalp sınırının sağa doğru genişlemesi, bazen bir görünüm ile kendini gösterir. epigastrik nabız; taşikardi artışı, ikinci kalp sesinin pulmoner gövde üzerinde amplifikasyonu ve vurgusu; kalbin elektrik ekseninin sağa sapması ve sağ atriyumun aşırı yüklenmesinin elektrokardiyografik belirtileri; artan venöz basınç, servikal damarların şişmesi, genişlemiş karaciğer, sıklıkla sağ hipokondriumda ağrı ile birlikte.

Dekompansasyon aşamasına kadar kronik kor pulmonale, hiperfonksiyon semptomları ile tanınır, ardından başlangıçta EKG ile saptanan arteriyel hipertansiyonun arka planına karşı sağ ventrikül hipertrofisi röntgen muayenesi göğüs ve diğer enstrümantal yöntemler ve daha sonra klinik işaretler: belirgin bir kardiyak impulsun görünümü (anterior beyin sarsıntısı) göğsüs kafesi kalbin kasılmaları ile), sağ ventrikülün nabzı, ksifoid işlemin arkasındaki palpasyonla belirlenir, II kalp sesinin pulmoner arterin gövdesi üzerinde güçlenmesi ve sabit vurgusu, alt kısımdaki I tonunda sık bir artış ile sternum Dekompansasyon aşamasında sağ ventrikül yetmezliği ortaya çıkar: taşikardi;

akrosiyanoz; inspirasyonda devam eden servikal venlerin şişmesi (sadece ekspiryumda şişmeleri bronşiyal obstrüksiyona bağlı olabilir) noktüri; karaciğer büyümesi, periferik ödem (bkz. Kalp yetmezliği).

Tedavi. Altta yatan hastalığın tedavisi yapılır (pnömotoraksın ortadan kaldırılması, trombolitik tedavi veya cerrahi müdahale pulmoner emboli, bronşiyal astım tedavisi vb.) ve ayrıca solunum yetmezliğini ortadan kaldırmayı amaçlayan önlemler. Endikasyonlara göre bronkodilatörler, balgam söktürücüler, solunum analeptikleri, oksijen tedavisi kullanılır. Bronş tıkanıklığı olan hastalarda kronik kor pulmonale dekompansasyonu, eğer etkiliyse, glukokortikoidlerle (prednizolon vb.) sürekli tedavi endikasyonudur. Kronik kor pulmonalede arteriyel pulmoner hipertansiyonu azaltmak için eufillin (in/in, fitil içinde) kullanılabilir; erken aşamalarda nifedipin (adalat, corinfar); dolaşım dekompansasyonu aşamasında - kandaki oksijen içeriğinin kontrolü altındaki nitratlar (nitrogliserin, nitrosorbid) (hipoksemi artabilir). Kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte, miyokardın yüksek duyarlılığı nedeniyle büyük bir dikkatle yürütülen kardiyak glikozitler ve diüretiklerle tedavi endikedir. toksik etki solunum yetmezliğine bağlı hipoksi ve hipokaligistinin arka planına karşı glikozitler. Hipokapemi ile panangin, potasyum klorür kullanılır.

Diüretikler sık ​​kullanılıyorsa potasyum tutucu ilaçlar (triampur, aldakton vb.) avantajları vardır.

Ventriküler fibrilasyon gelişimini önlemek için intravenöz uygulama kardiyak glikozitler, aminofilin, kalsiyum preparatlarının (miyokardın heterotopik otomatizmi üzerindeki etkisiyle antagonistler) eşzamanlı uygulaması ile birleştirilemez. Gerekirse, korglikon, zufillin uygulamasının bitiminden en geç 30 dakika sonra damla yoluyla intravenöz olarak uygulanır. Aynı nedenle, bronş tıkanıklığı olan hastalarda (durum astımı, vb.) Adrenomimetiklerle zehirlenme geçmişine karşı intravenöz kardiyak glikozitler uygulanmamalıdır. Dekompanse kor pulmonale hastalarında digoksin veya izolanid ile idame tedavisi, solunum yetmezliğinde artış olması durumunda ilaçların toksik etkilerine karşı toleransın azalması dikkate alınarak seçilir.

Önleme, önlemenin yanı sıra zamanında ve etkili tedavi kor pulmonale gelişimi ile komplike olan hastalıklar. Kronik bronkopulmoner hastalığı olan hastalar aşağıdakilere tabidir: dispanser gözlemi alevlenmeyi ve davranışı önlemek için akılcı terapi Solunum yetmezliği. Pulmoner hipertansiyonun artmasına katkıda bulunan sınırlı fiziksel aktiviteye sahip hastaların doğru şekilde kullanılması büyük önem taşımaktadır.

Aort koarktasyonu: klinik, tanı, tedavi.

Aortun oarktasyonu (CA), aortun doğuştan bir daralmasıdır ve derecesi tam bir kırılmaya ulaşabilir.

İzole formda, kusur nadiren ortaya çıkar (vakaların% 18'inde). Genellikle başka anomalilerle (biküspit aort kapağı, patent duktus arteriozus, ventriküler septal defekt vb.) birliktedir.

Açıklığın açılmasının hemen üstünde ve altında aortun tipik daralma bölgeleri duktus arteriozus(sırasıyla, infantil ve yetişkin CA türleri). CA ayrıca abdominal aort düzeyinde bile atipik bir yerleşime sahip olabilir, ancak bu oldukça nadirdir. Koarktasyon alanındaki daralma orta (5 mm'den fazla) ile şiddetli (5 mm'den az) arasında değişebilir. Bazen 1 mm'den fazla olmayan bir iğne deliği vardır. Daralan alanın uzunluğu da değişir ve 1 mm gibi çok küçük veya 2 cm veya daha fazla uzayabilir.

Dört tip aort koarktasyonu vardır:

aortun izole daralması

Açık duktus arteriozus ile birlikte aortun daralması

ventriküler septal defekt ile birlikte aortun daralması

kalbin diğer malformasyonları ile birlikte aortun daralması.

Aort koarktasyonunun doğal seyrinde beş dönem vardır.

Kritik dönem, 1 yıla kadar yaş, dolaşım yetmezliği semptomları (genellikle küçük bir daire içinde), ayrıca eşlik eden anomalilere bağlı olarak; yüksek mortalite.

II dönemi adaptasyon, 15 yaş, dönemin sonunda genellikle sadece nefes darlığı ve artan yorgunluk ile temsil edilen dolaşım yetmezliği semptomlarında azalma.

III dönem telafisi, yaş 515, kursun çeşitli varyantları, genellikle asemptomatik.

IV dönem rölatif dekompansasyon, puberte yaşı, dolaşım yetmezliği semptomlarında artış.

V dönemi dekompansasyonu, yaş 20-40, arteriyel hipertansiyon semptomları ve komplikasyonları, her iki çevrede ciddi dolaşım yetmezliği.

Çocuklarda şikayetler Erken yaş küçük halkada dolaşım yetmezliği semptomları hakimdir (nefes darlığı, ortopne, kardiyak astım, pulmoner ödem) Postduktal varyantta, CA, PDA kapatıldığında kardiyojenik şok olarak ortaya çıkabilir. (bozulmuş serebral kan temini, baş ağrıları, burun kanamaları) ve çok daha seyrek olarak, aortik daralmanın distalindeki kan akışında azalma (aralıklı topallama, bağırsak iskemisi ile ilişkili karın ağrısı) Eşlik eden anomalilerin semptomları

hakimiyet fiziksel Geliştirme ileri yaş grubundaki çocuklarda omuz kuşağının ince bacaklı (atletik vücut) İnterkostal arterlerin nabzı Sağdan sola kan şantının eşlik ettiği CA ve KKH kombinasyonu ile siyanoz Arterlerde nabzın zayıflaması alt ekstremiteler alt uzuvlar 20 mm Hg'den fazla Nabız dalgasının üst ekstremitelere kıyasla alt ekstremitelerde gecikmesi Yoğunlaştırılmış apikal dürtü Karotid arterlerin artmış nabzı Kalp tabanı üzerinde sternumun sol kenarı boyunca interskapular bölgeye iletilen sistolik üfürüm Kalbin tepesinde ve tabanında sistolik ejeksiyon klik Oskültatuar semptomlar tamamen olmayabilir Eşlik eden anomalilerin semptomları

EKG Sağ (bebeklerin %60'ı), sol (bebeklerin %20'si) veya sağ ve sol (bebeklerin %5'i) bölümlerinde aşırı yüklenme ve hipertrofi belirtileri Ventrikül kompleksinin terminal kısmında iskemik değişiklikler (bebeklerin %50'si fibroelastosis ve fibroelastosis miyokardiyumlu çocukların %100'ünde), vakaların %15'inde miyokard hipertrofisi belirtisi yoktur.Ayrıca bkz. Açık arter kanalı, Aort kapak stenozu, Ventriküler septal defekt.

Göğüs röntgeni Pulmoner arkta şişkinlik Kardiyomegali Daha büyük çocuklarda arkus aortik ve genişlemiş inen aortanın oluşturduğu gölge 3 şeklini alabilir. Aynı değişiklikler baryum dolu yemek borusuna E benzeri bir görünüm verir, iç torasik damarlar, 5 yaşından büyük hastalarda bulundu

Ekokardiyografi Miyokardiyal hipertrofi ve kalp boşluklarının genişlemesi aortun daralma derecesine ve buna bağlı anomalilere bağlıdır.Olguların üçte birinde aort kapağı biküspittir Darlığın görselleştirilmesi, derecesinin belirlenmesi. anatomik varyant (lokal, yaygın, tandem) ve PDA ile ilişkisi Transstenotik basınç gradyanının ölçümü Daha büyük yaş gruplarındaki çocuklar ve yetişkinler için transözofageal ekokardiyografi yapılır.

Tıbbi terapi. konservatif tedavi postoperatif hastalar sistolik hipertansiyonun düzeltilmesini, kalp yetmezliğini, aort trombozunun önlenmesini içerir. Gelecekte, bu tür hastaları yönetirken, olası rekoarktasyonu önlemek için anti-aterosklerotik tedavi reçete etme konusuna karar verilmelidir. önleme enfektif endokardit. Kardiyojenik şok tedavisinde standart şemalar kullanılır. Postdüktal veya açıklanamayan CA varyantı durumunda, kapalı bir PDA ile bile, PgE1 (alprostadil) 0,05–0,1 mg/kg/dk infüzyonu gerçekleştirilir. Hemodinamiğin stabilizasyonundan sonra acil cerrahi düzeltme yapılır. Erişkinlerde arteriyel hipertansiyon tedavisinde tercih edilen ACE inhibitörleri ve kalsiyum antagonistleri. İÇİNDE ameliyat sonrası dönem b-blokerlerin ve nitroprussidin reçete edildiği geçici bir hipertansiyon alevlenmesi gelişebilir.

Cerrahi tedavi Endikasyonları Operatif tedavi 1 yaşın altındaki tüm CA hastaları aşağıdakilere tabidir:

Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları. Kardiyojenik şok.

MI komplikasyonlarının üç grubu:

Ritim ve iletim ihlali.

Kalbin pompalama fonksiyonunun ihlali (akut sol, sağ ventrikül yetmezliği, anevrizma, enfarktüs bölgesinin genişlemesi).

Diğer komplikasyonlar: epistenokardiyak perikardit, tromboembolizm, enfarktüs sonrası erken anjina, Dresler sendromu.

doğru kardiyojenik şok(miyokardiyumun %40'ından fazlası hasar görmüş) - kan basıncı 80 mm Hg'den az. Sanat.

Kardiyojenik şok, vasküler dirençteki bir artışla telafi edilmeyen ve tüm organlara ve dokulara yetersiz kan akışına yol açan miyokard kontraktilitesinde keskin bir azalma (şok ve dakika çıktısında bir düşüş) ile karakterize aşırı derecede sol ventrikül yetmezliğidir. , öncelikle hayati organlar. Çoğu zaman, miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu, daha az sıklıkla miyokardit veya kardiyotoksik maddelerle zehirlenme olarak gelişir. Bu durumda şoka neden olan dört farklı mekanizma söz konusudur:

Kalp kasının pompalama işlevindeki bozukluk;

Şiddetli kardiyak aritmiler;

Kalp kesesine efüzyonlu veya kanamalı ventriküler tamponad;

CABG'nin özel bir formu olarak masif pulmoner emboliye bağlı şok

patogenez

Miyokard iskemisini ağırlaştıran faktörlerin eklenmesiyle miyokardın kasılma fonksiyonunun ciddi şekilde ihlali.

Sempatik aktivasyon gergin sistem kalp debisinin düşmesi ve kan basıncının düşmesi nedeniyle kalp atış hızının artmasına ve miyokardın kasılma aktivitesinin artmasına neden olarak kalbin oksijen ihtiyacını artırır.

Renal kan akışındaki azalmaya ve BCC'deki artışa bağlı olarak sıvı tutulması, kalp üzerindeki ön yükü artıran, pulmoner ödem ve hipoksemiye katkıda bulunur.

Vazokonstriksiyona bağlı olarak periferik vasküler dirençte bir artış, kalpte art yükte bir artışa ve miyokardın oksijen ihtiyacında bir artışa yol açar.

Miyokardın sol ventrikülünün diyastolik gevşemesinin ihlali, sol atriyumda basınç artışına neden olan ve akciğerlerde artan kan durgunluğuna katkıda bulunan, dolumunun ihlali ve uyumun azalması nedeniyle.

Organ ve dokuların uzun süreli hipoperfüzyonuna bağlı metabolik asidoz.

Klinik bulgular

Arteriyel hipotansiyon sistolik kan basıncı 90 mm Hg'den az. veya 30 mm Hg. 30 dakika veya daha uzun süre normal seviyelerin altında. Kardiyak indeks 1,8-2 l/dak/m2'den az.

Böbreklerin periferik perfüzyonunun ihlali oligüri, cilt solukluğu, yüksek nem

CNS tıkanıklığı, uyuşukluk.

Sol ventrikül yetmezliğinin bir tezahürü olarak pulmoner ödem.

Bir hastayı muayene ederken ekstremitelerde soğukluk, bilinç bozukluğu, arteriyel hipotansiyon (ortalama kan basıncı 50-60 mm Hg'nin altında), taşikardi, boğuk kalp sesleri, oligüri (20 ml/dk'dan az) bulunur. Akciğerlerin oskültasyonu nemli ralleri ortaya çıkarabilir.

Ayırıcı tanı

Diğer hipotansiyon nedenleri ekarte edilmelidir: hipovolemi, vazovagal reaksiyonlar, elektrolit bozuklukları (örn., hiponatremi), yan etkiler ilaçlar, aritmiler (örneğin, paroksismal supraventriküler ve ventriküler taşikardiler).

Tedavinin temel amacı kan basıncını arttırmaktır.

İlaç tedavisi

Kan basıncı 90 mm Hg'ye yükseltilmelidir. Ve daha yüksek. Aşağıdakileri kullanın ilaçlar, dağıtıcılar aracılığıyla uygulanması tercih edilenler:

Dobutamin (pozitif inotropik etkiye ve minimum pozitif kronotropik etkiye sahip seçici b 1-agonisti, yani kalp atış hızını artırma etkisi biraz belirgindir) 2.5-10 mcg / kg / dak dozunda

Dopamin (daha belirgin bir pozitif kronotropik etkiye sahiptir, yani kalp atış hızını ve buna bağlı olarak miyokardiyal oksijen talebini artırabilir, böylece miyokardiyal iskemiyi biraz ağırlaştırabilir) dozda kademeli bir artışla 2-10 mcg / kg / dak dozunda 20-50 mcg/kg/dk'ya kadar her 2-5 dakikada bir

2-4 mcg / dak (15 mcg / dak'ya kadar) dozunda norepinefrin, miyokardiyal kontraktilitedeki artışla birlikte, miyokard iskemisini de şiddetlendirebilen OPSS'yi önemli ölçüde artırmasına rağmen.