(1) A.I. Evdokimov Moskova Devlet Tıp ve Diş Hekimliği Üniversitesi
(2) Kentsel klinik hastane 52, Moskova

Makale, kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin kombine patolojisinin tedavisinin yanı sıra kronik kalp yetmezliği (KKY) ve eşlik eden kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olan hastalarda enalapril ve nebivolol kullanımına ilişkin kendi çalışmamızın sonuçlarını tartışmaktadır.
anahtar kelimeler: kardiyopulmoner patoloji, KKY, KOAH, nebivolol, enalapril.

Eşlik Eden Kardiyopulmoner Bozuklukları Olan Hastalarda KKY Tedavisinde İyileştirme

V.V.Evdokimov (1), A.G.Evdokimova (1), K.I.Tebloev (1), M.V.Lozhkina (2), O.V.Zolotova (2)

(1) Hastane Dahiliye Bölümü, Moskova Devlet Tıp ve Diş Hekimliği Üniversitesi, Moskova
(2) Şehir Hastanesi № 52, Moskova

Makale, kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin kombine patolojisinin tedavisini ve ayrıca kronik kalp yetmezliği (KKY) ve eşlik eden kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olan hastalarda enalapril ve nebivolol kullanımına ilişkin yazarların kendi araştırmasının sonuçlarını tartışmaktadır. .
anahtar kelimeler: kardiyopulmoner bozukluklar, KKY, KOAH, nebivolol, enalapril.

Hastalık prevalansı kardiyovasküler sistemin nüfus içinde oldukça fazladır. Bu hastalıkların son aşaması, kronik kalp yetmezliğinin (KKY) gelişmesidir. Framingham çalışmasına göre, KKY sıklığı her on yılda bir ikiye katlanıyor ve varlığı ölüm riskini dört katına çıkarıyor ve yılda %15 ila %50 arasında değişiyor.

Olumsuz ekolojik durum, tütün içme prevalansındaki artış, nüfusun yaşlanmasıyla birleştiğinde insidansta artışa neden olmaktadır. iskemik hastalık kalp hastalığı (CHD) ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH). Epidemiyolojik çalışmalara göre ileri yaş gruplarında morbidite yapısında koroner arter hastalığı ve KOAH kombinasyonu %62,5'e kadar çıkmakta ve hasta sayısı artmaya devam etmektedir.

Bazı yazarlara göre, koroner arter hastalığı ve KOAH kombinasyonu, karşılıklı yük sendromuna yol açar ve bu kardiyopulmoner patolojinin tedavisinde özel yaklaşımlar gerektirir, çünkü Son aşama, popülasyonun en az %5'inde meydana gelen ve ölüm oranı %50'den fazla olan KKY'nin gelişmesidir.

Hastaların yönetimi için uluslararası tavsiyeler çoğunlukla tek bir soruna ayrılmıştır, çünkü. "klinik olarak anlamlı komorbiditenin olmaması" ilkesine göre seçilen hastalar üzerinde yapılan bir araştırmaya dayanmaktadır. Bu nedenle kardiyopulmoner patolojisi ve KKY olan hastaların yönetimi halen tartışma konusudur. Bu tür hastaların hastaneye yatış nedeni genellikle KOAH alevlenmesidir. KOAH'lı hastaların tedavisi 2 aşamadan oluşur:

Aşama 1 - KOAH alevlenmesinin tedavisi.
Aşama 2 - stabil bir KOAH seyri ile tedavi.

KKY ile komplike olan kardiyopulmoner patoloji ile hastaneye başvuran ve bakteriyel bir enfeksiyonun neden olduğu akut aşamada KOAH'ı olan tüm hastalara antibakteriyel ilaçlar reçete edilir. Antibiyotik seçimi ampirik olarak yapıldı. KOAH alevlenmesi olan hastaların yönetim standartlarına göre, geniş spektrumlu antibiyotikler reçete edildi: amoksisilin, dahil. klavulanik asit (augmentin, amoksiklav), makrolidler (klaritromisin, azitromisin) ile. Yetersiz etkinlikle, 2-3 gün sonra “solunum” florokinolonları (levofloksasin, sparfloksasin) reçete edildi. Ampirik tedavinin başarısız olduğu durumlarda, balgamın mikrobiyolojik incelemesi ve antibiyotik duyarlılığının belirlenmesinden sonra antibiyotikler değiştirildi. Son 5 yılda, nefes darlığında akut epizodik artış, balgamın hacminde ve yapısında bir değişiklik, vücutta bir artış ile karakterize edilen KOAH'ın alevlenmesi sırasında solunum florokinolonlarına belirli bir ilgi oluştuğuna dikkat edilmelidir. sıcaklık ve inflamatuar değişiklikler. klinik analiz kan (lökositoz, lökosit formülünün sola kayması, ESR'nin hızlanması).

KOAH alevlenmesi sırasında kardiyopulmoner patolojisi olan hastalarda, levofloksasin "ideal" bir ilaç kriterlerini karşılar, kullanıldığında, hastaların durumu 5-7 gün içinde 500 mg / gün dozunda stabilize olur, bu da sonuçlarla doğrulanır. diğer çalışmalar. Bununla birlikte, prognostik açıdan, karşılıklı olarak ağırlaştırıcı bu hastalıkları olan hastaların kaderi, pulmoner hipertansiyon ve kalp yetmezliğinin ilerleme hızı tarafından belirlenir.

Koroner arter hastalığı ve KOAH'ın ayrı ayrı tedavisi uluslararası kabul görmüştür. klinik araştırma ve uygulayıcılar bu durumlar için tedavi ilkeleri konusunda oldukça net bir anlayışa sahiptir (CONSENSUS, CEISSIS-3, ISSIS-4, SOLVD, CIBIS-2.3, MERIT-HF, COMET, SENIORS, vb.). Ek olarak, koroner arter hastalığı ve KOAH gibi karşılıklı ağırlaştırıcı hastalıkların varlığı, bazı güçlükler arz etmektedir, çünkü ilaçlar KOAH tedavisinde kullanılan , koroner arter hastalığının seyri üzerinde olumsuz bir etkiye neden olabilir ve bunun tersi de geçerlidir.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin (ACE inhibitörleri) ve beta-blokerlerin (BAB'ler) KKY'nin temel tedavisi olduğu bilinmektedir (Kanıt A). Ancak ACE inhibitörlerinin kullanımı sırasında bradikinin yıkımının engellenmesi ve bazı durumlarda dokularda birikmesinin bronşiyal obstrüksiyon derecesinde artışa yol açabileceği kanısındadır. BAB'ın KOAH'ta kullanımı da bronkospazm gelişme olasılığı nedeniyle sınırlıdır.

Birkaç yerli ve yabancı çalışmanın sonuçları çok çelişkilidir. Bu nedenle, bazı yazarlara göre, kardiyoselektif β-blokerlerin kullanımı, işlevi önemli ölçüde bozmaz. dış solunum ve bronşiyal bronkoreaktivite yokluğunda kısa etkili β2-agonist alma sıklığı. Diğer yazarlara göre, bu ilaç grubunun kombine kardiyovasküler patolojisi ve KOAH'ı olan hastalarda kullanımı güvenli değildir.

görünüm klinik uygulama KOAH'ta kullanım için onaylanan oldukça seçici bir β-bloker olan nebivolol, KKY ile komplike olan kardiyopulmoner patolojisi olan hastaların tedavisinde yeni ufuklar açmaktadır. İlaç, d-/l-nebivolol enantiyomerlerinin rasemik bir bileşiğinden oluşan üçüncü nesil bir BAB'dir. d-nebivolol enantiyomeri, yokluğunda kendini gösteren benzersiz bir yüksek kardiyoselektivite (b1/b2=1:258) ile ilişkilidir. olumsuz etki bronş açıklığının göstergeleri hakkında. L-nebivolol, vasküler endotel tarafından nitrik oksit (NO) sentezini modüle etme, endotel disfonksiyonunun ciddiyetini dengeleme ve fizyolojik vazodilatasyona neden olma yeteneğine sahiptir.

Ek olarak, ilaç yüksek bir lipofilikliğe, dahili sempatomimetik aktivitenin yokluğuna sahiptir ve diğer BAB'lere kıyasla mükemmel tolere edilebilirlik ile karakterize edilir. Uluslararası SENIORS çalışmasına göre, nebivololün sol ventrikül (LV) disfonksiyonu olan hastalarda kardiyoprotektif etkisi ve KKY'nin seyri ve sonucu üzerinde yararlı bir etkisi vardır. Enalapril ve nebivololün İKH'li hastalarda KOAH ile kombinasyon halinde KKY'nin karmaşık tedavisinde kullanımına ilişkin mevcut literatür verileri tektir ve az sayıda gözlemle sınırlıdır.

Bu çalışmanın amacı, bileşimdeki enalapril ve nebivololün klinik etkinliğinin kapsamlı bir çalışmasıdır. Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması, KOAH ile kombinasyon halinde koroner arter hastalığı olan CHF II-III FC'li hastalarda yaşam kalitesi, intrakardiyak hemodinamik, solunum fonksiyonu ve pulmoner hipertansiyon üzerindeki etkilerinin değerlendirilmesi.

Malzemeler ve yöntemler

Çalışmaya yaşları 45 ile 75 arasında değişen 80 hasta (53 erkek ve 27 kadın), ortalama yaş– 65,1±2,7 iskemik kaynaklı CHF II–IIIFC (NYHA'ya göre) (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz) ve orta ve şiddetli seyirli (GOLD, 2006) KOAH hastası Solunum yetmezliği I-II derecesi. Pulmoner süreç alevlenmeden çıktı. Tüm hastalarda ekokardiyografiye göre sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (EF) %45'in altındaydı.

Hastanede gerçekleştirilen ilk aşamada kardiyak astım ataklarını durdurma, nefes darlığı ve ödemi azaltma, pozitif diürez sağlama ve dengeyi sağlama amaçlı tedavi uygulandı. klinik durum ve etkili oral terapi olasılığı. Daha sonra bilgilendirilmiş onam imzalandıktan sonra hastalar rastgele iki gruba ayrıldı.

Tüm hastalara diüretik tedavisi, nitratlar (angina pektoris varlığında), antiplatelet ajanlar ve temel terapi KOAH: Handihaler yoluyla tiotropium bromür 18 mcg/gün, en az son üç aydır stabil düşük dozlarda inhale glukokortikoidler.

Birinci grup 38 hastadan (25 erkek ve 13 kadın), ortalama yaş 61,3±4,5 idi ve bunların 30'u (%73) sigara içiyordu. Bu gruptaki hastalar, yukarıdaki tedaviye ek olarak günde ortalama 8,4±2,1 mg dozda enalapril (Berlipril, BerlinChemie AG/Menarini Group) aldı. Taşisistolik formu olan 13 (%34,2) hastaya kardiyak glikozid uygulandı. atriyal fibrilasyon. Anjina pektoris II–III FC 12 (%31,6) hastada mevcuttu. Şiddetli KOAH'lı 8 (%21) hasta inhale kortikosteroid aldı.

İkinci grup 42 hastadan (28 erkek ve 14 kadın), ortalama yaş 61,6±4,7 idi ve bunların 34'ü (%82) sigara içiyordu. Bu gruptaki tüm hastalara devam eden tedavilerine ek olarak ortalama 7,4±1,3 mg/gün enalapril ve ortalama 4,5±1,2 mg/gün nebivolol (Nebilet, BerlinChemie AG/Menarini Group) verildi. Taşisistolik formda atriyal fibrilasyonu olan 17 (%40) hastaya kardiyak glikozitler uygulandı. Anjina pektoris II–IIIFC 15 (%35.4) hastada mevcuttu. 8 (%19) hastada inhale glukokortikoid kullanıldı. Ana klinik özellikler tabloda sunulmaktadır. 1. Gözlem grupları başlangıçta ana klinik özelliklerde farklılık göstermedi, bu da onları gelecekte karşılaştırmamıza izin verdi.

İlaç dozunun seçimi titrasyon yöntemi ile gerçekleştirildi. Başlangıçtaki arteriyel hipotansiyon - 1.25 mg / gün durumunda enalaprilin başlangıç ​​​​dozu 2.5 mg idi. Nebivololün başlangıç ​​dozu 1.25 mg/gündü. Titrasyon adımları en az iki hafta uzunluğundaydı. Aynı zamanda hastanın klinik durumu, nefes darlığı şiddeti, ödem, halsizlik, yorgunluk, günlük diürez, diüretik alımının kısalığı, hastanın vücut ağırlığı, kan basıncı ve nabız kontrolü, solunum fonksiyon göstergeleri. Enalapril için hedef doz 10-20 mg/gün ve nebivolol için 5 mg/gün idi. Hastaların takip süresi 6 aydı.

CHF FC dinamikleri (NYHA'ya göre), çeşitli tedavi rejimlerinin klinik etkinliğinin ayrılmaz bir göstergesi olarak kabul edildi. Dispne ayrımı, Tıbbi Araştırma Konseyi (MRC) nefes darlığı ölçeği kullanılarak değerlendirildi. Tolerans fiziksel aktivite 6 dakikalık yürüme testinde değerlendirildi, test öncesi ve sonunda nefes darlığı Borg skalası, kalp hızı ve solunum hızı ile değerlendirildi. Hastaların yaşam kalitesi Minnesota Üniversitesi Anketi (MLHFQ), V.Yu. Mareev tarafından modifiye edilen Klinik Durum Değerlendirme Ölçeği (SHOKS) ve St.

- yandan semptomları yansıtan "belirtiler" solunum sistemi, sıklıkları ve şiddetleri;
– “aktivite”, nefes darlığına neden olan veya bununla sınırlı olan fiziksel aktiviteye atıfta bulunur;
- hastalıktan kaynaklanan sosyal, işlevsel ve psikojenik bozukluklarla ilgili çok çeşitli konuları kapsayan "etki".

Kalbin merkezi hemodinamiği ve yeniden şekillenmesi parametrelerinin incelenmesi, kan basıncı pulmoner arter VOLUSON 730 Expert (ABD) cihazında iki fazlı (B-mode), tek boyutlu (M-mode) ekokardiyografi ve Dopplerografi kullanılarak ekokardiyografik yöntemle gerçekleştirildi. Dış solunum (PFR) fonksiyonunun değerlendirilmesi, standart yönteme göre Spida5 bilgisayar programı ile çalışan açık tip bir spirometre SpiroUSB üzerinde gerçekleştirildi. FEV1'deki artışın %15'ten fazla veya 200 ml'den fazla olması durumunda bronkodilatör test geri dönüşümlü kabul edildi.

Ağrısız miyokardiyal iskemi (PAMI) epizotlarını değerlendirmek için, taşınabilir bir EKG ve kan basıncı kayıt cihazı (osilometrik yöntemle) CardioTens (Meditech, Macaristan) kullanılarak 24 saatlik EKG izlemesi yapıldı. MIMS ataklarının sayısı ve süresi belirlendi. İskemik tipte ST segmentinin J noktasından 0.08 saniye sonra en az 1 dakika boyunca 1 mm veya daha fazla çökmesi veya yükselmesi MI belirtileri olarak kullanıldı. İstatistiksel veri işleme, Statistica 6.0 yazılım paketi (StatSoft, ABD) kullanılarak gerçekleştirildi.

Sonuçlar ve tartışma

Enalapril ve nebivolol ile devam eden tedavi, hastalar tarafından herhangi bir neden olmaksızın iyi tolere edilmiştir. ters tepkiler Gözlem süresi boyunca uyuşturucu almayı reddetme olmadı. Her iki grupta da 6 aylık takibin sonunda KKY FC göstergelerinde, yaşam kalitesinde, artmış egzersiz toleransında pozitif bir eğilim vardı (Tablo 2).

Böylece, grup 1'deki ortalama CHF FC değeri başlangıçtaki 2,6±0,1'den 2,04±0,1'e düştü, yani %21,5 oranında (p<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

Yapılan çalışmalar sonucunda 6 dakikalık yürüyüşle yapılan teste göre birinci grupta egzersiz toleransında %27,5 artış elde ettik (p<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

Subjektif olarak, tüm hastalar yaşam kalitesinde bir iyileşme kaydetti ve bu, MLHFQ, SHOKS ve SGRQ anketlerindeki puanların dinamiklerine yansıdı: azalmalar birinci grup için %28,9, %40,3 ve %11,2, ikinci grup için ise %11,2 idi. - %38,9, %47,1 ve %8,5. MLHFQ ve SHOKS'a göre her iki grupta da yaşam kalitesindeki değişikliklerin doğası anlamlıydı (p<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

Başlangıçta, tüm hastalarda ciddi LV sistolik disfonksiyonu, her iki ventrikülün uyumsuz yeniden şekillenmesi ve pulmoner hipertansiyon vardı. Gözlem süresi sonunda 1. ve 2. gözlem gruplarında sol atriyum boyutunda sırasıyla %4,8 ve %6,1 oranında küçülme oldu; sol ve sağ ventriküllerin boyutları azaldı: sol ventrikülün ECDO ve ECSO'su her iki grupta da %9,5 oranında önemli ölçüde azaldı (p<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

Böylece miyokardiyal kontraktilitenin ayrılmaz bir göstergesi olan LVEF 1. grupta %14.1, 2. grupta %22.9 arttı. Gruplar arası farklılıklar istatistiksel anlamlılık düzeyine ulaştı (p<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

Bu nedenle, enalaprilin nebivolol ile birlikte kompleks tedaviye dahil edilmesi, sol ventrikül miyokardiyumunun sistolik işlev bozukluğunun ciddiyetinde önemli bir azalmaya yol açar, hem sol hem de sağ ventriküllerin yeniden şekillenme süreçlerinin ilerlemesini engeller (Tablo 3).

KOAH, bronşiyal iletimin ihlali, solunum hacimlerinde bir değişiklik ile karakterizedir ve bu nedenle, tedavi sırasında solunum fonksiyonunun hız ve hacim parametrelerinin dinamiklerini inceledik. Başlangıçta, çalışılan hasta gruplarında, dış solunum fonksiyonunun aşağıdaki göstergeleri keskin bir şekilde azaldı: zorlu hayati kapasite (FVC), 1 saniyede zorlu ekspirasyon hacmi (FEV1), Gensler indeksi, maksimum ekspiratuar hacim hızları (MOS), genellikle hem merkezi hem de periferik hava yollarının tıkandığını gösteren küçük bronşlar seviyesinde daha büyük ölçüde. Akciğer canlılığında (VC) azalma, görünüşe göre akciğerlerdeki pnömoskleroz ve pulmoner dolaşımdaki tıkanıklık zeminindeki kısıtlayıcı değişikliklerden kaynaklanmaktadır.

Çalışılan müstahzarların titrasyon aşamalarında solunum fonksiyonunun izlendiğine dikkat edilmelidir. Elde edilen verilere göre hem enalapril grubunda hem de enalapril ve nebivolol ile kombinasyon tedavisinde hiçbir gözlem vakasında bronş tıkanıklığı artışı saptanmadı. Her iki grupta da 6 aylık tedaviden sonra, incelenen solunum fonksiyonu parametreleri tek yönlü olarak pozitifti (Tablo 4).

Enalapril tedavisi (Grup 1) sırasında FEV1'deki artış %12.3'tü (p<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

Bu nedenle, kardiyopulmoner patolojisi olan hastalarda KKY'nin karmaşık tedavisine enalapril ve nebivololün dahil edilmesi, KOAH'lı hastalarda bronşiyal obstrüksiyonun derecesi üzerinde olumsuz bir etki olmaksızın patogenetik tedaviye izin verir. Ek bir damar genişletici etkiye sahip olan nebivololün kullanımı, sadece damar yatağının durumu üzerinde yararlı etkilere sahip olmakla kalmaz, aynı zamanda doğrudan etkisi olan nitrik oksit sentezini aktive etme kabiliyeti nedeniyle bronkopulmoner sistemin durumunu da olumlu etkiler. bronkodilatasyon ve asetilkolinin bronkokonstriksiyonunu nötralize eder.

sonuçlar

1. Enalapril ve nebivololün, IHD ve KOAH evre II-III'ün arka planına karşı CHF II-IIIFC'nin karmaşık tedavisine dahil edilmesi, tedavinin etkinliğini arttırır, hastaların klinik durumunu iyileştirir, CHF'nin FC'sini ve ciddiyetini önemli ölçüde azaltır dispneyi azaltır, egzersiz toleransını artırır, anjina pektoris ataklarının sayısını azaltır ve hastaların yaşam kalitesini yükseltir.

2. Enalapril ve nebivololün kardiyopulmoner patolojisi ve KKY olan hastalarda kompleks tedavinin bir parçası olarak kombine kullanımı, ağrısız miyokardiyal iskemi ataklarının süresini ve sıklığını azaltır.

3. KOAH ile kombinasyon halinde koroner arter hastalığı olan KKY'li hastalarda enalapril ve nebivololün atanması, merkezi hemodinamik parametrelerini, kalbin yapısal ve fonksiyonel durumunu iyileştirir, pulmoner hipertansiyonun belirtilerini azaltır ve temel tedavinin arka planına karşı KOAH, bronkopulmoner sistemin durumunu olumlu etkiler.

Edebiyat

1. Karpov R.S., Dudko V.A., Klyashev S.M. Kalp-akciğerler. Tomsk, 2004; 605.
2. Chuchalin A.G. Solunum Tıbbı Rehberi. M.: 2007: 2: 814.
3. Simonova Zh.G., Tarlovskaya E.I., Tarlovsky A.K. Koroner kalp hastalığı ve eşlik eden kronik obstrüktif bronşit hastalarının karmaşık tedavisinde kardiyoselektif β-bloker nebivolol kullanımının güvenliğinin değerlendirilmesi. Bülten SO RAMS. 2003; 3 (109).
4. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Makolkin V.I. Bronko-obstrüktif sendrom ile kombinasyon halinde kardiyovasküler patolojisi olan hastalarda süperselektif β-bloker nebivolol kullanımı. Rus kardiyoloji dergisi. 2006; 2:78–82.
5. Avdeev S.N., Baimakanova G.E. KOAH'lı bir kardiyak hasta için yönetim stratejisi. Kardiyopulmoner ilişki. Kalp. 2007; 6:308–309.
6. Huiart L., Emst P., Suissa S. KOAH'ta kardiyovasküler morbidite ve mortalite. Göğüs. 2005; 128(4): 2640–2646.
7. KKY'nin tanı ve tedavisi için VNOK ve OSSN'nin ulusal önerileri (üçüncü revizyon). Kalp yetmezliği. 2009; 2:64.
8. Karoli N.A., Rebrov A.P. KOAH'lı hastalarda komorbidite: kardiyovasküler patolojinin yeri. Kardiyolojide akılcı farmakoterapi. 2009; 4:4–16.
9. Chazova I.E., Chuchalin A.G., Zykov K.A., Ratova L.G. Arteriyel hipertansiyon ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastaların tanı ve tedavisi. (RMOAG ve RRO'nun tavsiyeleri). Sistemik hipertansiyon. 2013; 10(1):5–35.
10. Fedotov P.A., Sitnikova M.Yu., Shaporova N.L. et al. KOAH ile kombinasyon halinde kalp yetmezliği seyrinin özellikleri. Kardiyoselektif β-bloker nebivolol dahil olmak üzere kombinasyon tedavisi olasılıkları. BDT Kardiyolojisi. 2006; 4:62–67.
11. Salpeter S., Omiston T., Salpeter E. ve ark. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı için kardiyoselektif beta blokerler: metaanaliz. Solunum Yolu. 2003; 97(10); 1094–1101.
12. Kozlova L.I., Aisanov Z.R., Chuchalin A.G. Koroner arter hastalığı ve eşlik eden KOAH'lı hastalarda uzun süreli β-bloker kullanımının tehlikesi nedir? Tedavi arşivi. 2005; 3:18–23.
13. van der Woude H.J., Johan Z., Postma D.S., Winter T.H., van Huirt M., Aalbers R. KOAH'ta β-blokerlerin zararlı etkileri: seçici olmayan β-blokerler için bir endişe. Göğüs. 2005; 127:818–824.
14. Bundkirchen A., Brixius K., Bolck B. ve ark. nebivolol ve bisoprololün b1-adrenoreseptör seçiciliği. Avrupa Farmakoloji Dergisi. 2003; 460:19–26.
15. Guchev I.A., Melekhina E.V. Levofloksasin. Alt solunum yollarının toplumdan edinilmiş enfeksiyonlarında kullanım olasılıkları ve beklentileri. Gastroenteroloji. M.: 2009; 19 (356): 1277–1282.
16. McLay J.S. et al. Nebivolol'ün klinik farmakolojisi. İlaç Yatırımı. 2001; Ek 1: 31–32.

Okumak:

Kronik obstrüktif akciğer hastalığında kronik kor pulmonale patogenezi karmaşıktır ve solunum bozuklukları ile ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır. Aynı zamanda kalbe zarar veren faktörler arasında şunlar vardır:

- alveolar hipoksi ve arteriyel hipoksemi;

- pulmoner hipertansiyon;

- hemoreolojik bozukluklar;

- nörohumoral bozukluklar;

- bulaşıcı ve toksik etkiler;

- bağışıklık ve otoimmün hasar;

- elektrolit değişiklikleri;

- bu hastaların tedavisinde kullanılan ilaçlara maruz kalma;

- komorbiditeler ve özellikle koroner arter hastalığı.

Hava akışına karşı dirençte keskin bir artış ile bronşların drenaj fonksiyonunda bir azalma, düzensiz alveoler ventilasyon, alveolar hipoksi ve ardından arteriyel hipokseminin gelişmesine yol açarak pulmoner arter damarlarının tonunda genel bir artışa yol açar (Euler -Liljestrand refleksi - RO 2 alveollerinde azalma ile pulmoner arteriyollerin spazmı), pulmoner hipertansiyon ve miyokardiyal yetersiz beslenme. Pulmoner dolaşımın arteriyel sistemindeki tonundaki bir artış, yalnızca nörojenik oluşuma bağlı olabilir, yani sempatik innervasyonun artan fonksiyonunun bir sonucu olarak. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastaların çoğunda pulmoner hipertansiyonun yüksek rakamlara ulaşmadığı vurgulanmalıdır.

Hipokseminin akciğerlerdeki küçük arterlerin düz kasları ve genel olarak miyokardiyum üzerinde doğrudan zarar verici bir etkisi vardır. Kas dokularında oksijen eksikliği ile glikoz kullanım oranı ve serbest yağ asitlerinin emilimi azalır. Hipoksik koşullar altında, anaerobik glikoliz burada ATP'nin ana kaynağıdır. Hücreden laktat salınımı ve H+ iyonlarının birikmesi. lipid peroksidasyon ürünlerinin yanı sıra asidoza ve hücre zarlarının geçirgenliğinin bozulmasına yol açar. Bu, çeşitli enzimatik sistemlerin, özellikle hücre zarlarının Na + /K + -ATPase, Ca2+ -ATP-azlarının işleyişinde bir bozulmaya yol açar. Sitoplazmada Na ve Ca birikimi ve hücre içi K + kaybı vardır. Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında bu süreçler pulmoner hipertansiyonu artırabilir, çeşitli kardiyak aritmilerin oluşumu ile miyokardın elektriksel kararsızlığına neden olabilir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında pulmoner kalbin patogenetik süreçleri zincirindeki önemli bir bağlantı, miyokardın enerji açlığını şiddetlendiren mikrodolaşım bozukluklarının gelişmesiyle birlikte kanın reolojik özelliklerinin ortaya çıkan ihlalleridir. Dolaşımdaki eritrositlerin hacminde telafi edici bir artış ve plastisitelerinde bir azalma, vazoaktif maddelerin salınmasıyla trombositlerin şişmesi ve degranülasyonu, kan viskozitesinde bir artışa, agrega durumunda bir değişikliğe, DIC oluşumuna da katkıda bulunur. pulmoner dolaşımdaki basıncın artmasına neden olur.

Son yıllarda kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında pulmoner hipertansiyon ve kalp yetmezliği oluşumunda pulmoner vasküler endotelyum, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi ve sitokinlerin rolü araştırmacıların dikkatini çekmektedir. Hipoksiye yanıt olarak, endotel tarafından vazokonstriktör maddelerin üretiminde bir artış olduğu ve bunun yanı sıra damar genişletici maddelerin, özellikle endotel gevşetici faktörün oluşumunda bir azalma olduğu kanıtlanmıştır. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda anjiyotensin dönüştürücü enzim seviyesinin ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin bileşenlerinin hipoksi derecesinin artmasıyla arttığı da tespit edilmiştir. Bu tür değişiklikler pulmoner hipertansiyon oluşumuna katkıda bulunur, miyokarddaki fibroz süreçlerini uyarır, her iki ventrikülün sistolik ve diyastolik fonksiyonunu bozarak dolaşım yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

Literatürde, proinflamatuar sitokinlerin (interlökin-1b, interlökin-6 ve tümör nekroz faktörü-a) çeşitli kalp hastalıklarında kronik kalp yetmezliği oluşumuna aktif katılımı hakkında giderek daha fazla rapor bulunmaktadır. Sitokinlerin kronik kalp yetmezliğinin oluşumu ve ilerlemesi üzerindeki etkisinin, kardiyomiyositler üzerinde doğrudan hasar verici bir etki ve nörohumoral sistem, endotelyal fonksiyonlar ve bir dizi diğer biyolojik olarak aktif faktörlerin aktivitesinin modülasyonu yoluyla gerçekleştiğine inanılmaktadır.

Enfeksiyöz-toksik faktörler, kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastaların miyokardını da olumsuz etkiler. Bronşlardaki enflamatuar sürecin aktivitesi ve endojen zehirlenmenin şiddeti, hem kardiyak aritmilerin hem de kardiyak aktivitenin dekompansasyonunun gelişmesinde önemli bir rol oynar. Ortalama moleküler ağırlığa sahip maddelerin, mikrosirkülasyonu kötüleştiren miyokard dahil olmak üzere dokular üzerinde doğrudan toksik bir etkiye sahip olduğu bilinmektedir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığından mustarip hastalarda sekonder immünolojik eksikliğin varlığı iyi bilinmektedir. Bronko-obstrüktif sendromlu hastalarda doku hipoksisine bağlı olarak bağışıklık sistemi de dahil olmak üzere yüksek düzeyde organize olmuş dokuların farklılaşması, hem anti-enfektif bağışıklık eksikliğine hem de immünolojik toleransta bir atılıma yol açabilir. Miyokardiyal kontraktilitedeki azalma ile otosensitizasyonun ciddiyeti arasında açık bir ilişki olduğuna dair kanıtlar vardır. Hastalarda akciğerlerdeki enflamatuar sürecin alevlenmesi ile kalp antijenine duyarlılık belirlenir. Miyokard kontraktilitesinde azalma olan hastalarda, kardiyak antijene karşı duyarlılık, kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının remisyon döneminde bile devam eder; bu, içlerinde miyokardiyal lezyonların gelişimine otoimmün mekanizmaların dahil edildiğini gösterir. Miyokardın otoimmün hasarı kaçınılmaz olarak biyoelektrik özelliklerini değiştirerek kalbin çalışmasında aritmi oluşumuna katkıda bulunur.

Çeşitli araştırmacılar tarafından yapılan gözlemler, kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastaların tedavisinde kullanılan ilaçların (eufillin, teofilin, sempatomimetikler, atropin, kortikosteroidler), miyokardiyal lezyonların gelişiminde ve çeşitli kardiyak aritmilerin oluşumunda olası rol oynadığını göstermektedir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında özellikle dikkat, sol kalp lezyonlarının patogenezini hak etmektedir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda sol ventrikülün işleyişini kötüleştiren ana faktörler şunlardır:

- sol ventrikülün sıkışmasına yol açan son diyastolik basıncı ve hacmindeki artışla birlikte sağ ventrikülün genişlemesinde bir artış;

- sol ventrikül boşluğuna çıkıntı yapan ve doldurulmasını zorlaştıran interventriküler septumun paradoksal hareketi;

- hipoksi, enfeksiyöz-toksik ve tıbbi etkiler, kalbin sağ ve sol bölümlerinin aynı koşullarda olduğu sempatoadrenal ve renin-anjiyotensin-aldosteron sistemlerinin aktivasyonu.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda miyokardiyal hasar, eşlik eden kardiyak patolojiye (KKH, hipertansiyon) bağlı olabilir. İKH gelişiminin, patogenezlerinde bazı bağlantıların ortak olmasıyla ilişkili olan kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının ilerlemesine katkıda bulunduğu gösterilmiştir. Böylece kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında sekonder pulmoner arteriyel hipertansiyon oluşumu sağ kalp ve sol atriyum üzerindeki yükü artırır. Bu, koroner rezervin durumunu kötüleştirir. Her iki ventrikülün miyokardiyumunun artan iskemisi, koroner ve pulmoner kalp yetmezliğinin ilerlemesine yol açar.

Dersin bir sonraki aşamasında öğretmen öğrencilerle birlikte kronik kor pulmonale veya kronik kor pulmonale ile ayırıcı tanı gerektiren bir patolojisi olan bir hastanın sorgulama ve muayenesini yapar. Öğrenciler, bir öğretmenin gözetiminde, hastayı sorgulamaya, şikayetleri toplamaya, hastalığın anamnezi ve hastanın yaşamı hakkında veri toplamaya katılırlar.

KOAH'ta kor pulmonale. Teşhis

Bu patolojik terim sağ ventrikül hipertrofisi. pulmoner dolaşımdaki bozukluklardan kaynaklanır. KOAH, kor pulmonale'nin en yaygın nedenidir, ancak en azından gelişmiş ülkelerde daha az yaygın olduğu düşünülmektedir. Kor pulmonale, kalbin MRG'si kullanılarak in vivo olarak teşhis edilir.

Teşhis genellikle klinik değerlendirmeye dayalıdır - ekokardiyografik işlev bozukluğu olan veya olmayan sağ kalp dilatasyonu ve pulmoner P dalgasının (p-pulmonale) EKG kanıtı ile birlikte kalıcı hipoksemisi olan hastalarda ayak bileği ödemi ve artmış juguler venöz basınç.

-de KOAH hipoksemi, kor pulmonale gelişiminde ana faktördür ve düzeltilmesi en etkili tedavidir. Bu şiddetli pulmoner hipertansiyonun gerilemesine yol açmasa da ilerlemesini engeller.

İki randomize kontrollü denemeler. 25 yılı aşkın bir süre önce yürütülen çalışmalar, PaO2'li hastaların<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Oksijen bir yüz maskesi veya burun prongları kullanan bir oksijen yoğunlaştırıcı tarafından daha iyi iletilir (bunların kullanımı daha uygundur). Hastalar, kalıcı hipokseminin varlığını doğrulamak için klinik olarak stabil bir durumda muayene edilmelidir ve reçete edilen oksijen konsantrasyonuna, hiperkapni gelişmeden 8 kPa'nın üzerinde Pa02'ye ulaşıldığını doğrulamalıdır. Oksijen tedavisinin amaçlarının ayrıntılı olarak açıklanması büyük önem taşımaktadır. Fiziksel eforla nefes darlığının azalması olası değildir ve hasta bunun farkında olmalıdır.

Ayakta oksijen tedavisi evden çıkabilen veya önemli fiziksel aktiviteye dayanabilen hastalar için tasarlanmıştır.

Tıbbi terapi burada sınırlı bir rol oynar. Diüretikler hala periferik ödemi azaltmak için kullanılırken, ACE inhibitörleri yaygın olarak reçete edilmekte ve bunu destekleyecek büyük klinik çalışmalar olmamasına rağmen etkili görünmektedir.

Başvuru hastada atriyal fibrilasyon olmadıkça digoksin gibi diğer kardiyak ilaçlar önerilmemektedir. İnhale NO dahil her tür vazodilatör, KOAH'a bağlı kor pulmonaledeki gaz değişimini önemli ölçüde bozar. Henüz bu ilaçların kullanımının doğal seyri olumlu yönde etkilediğini gösteren bir çalışma yok.

içerme hasta Bir plasebo olsa bile tedaviye uyan hastalar, uymayanlara göre önemli ölçüde daha iyi hissediyorlar. İnsanları bir tedavi rejimine uymaya ikna etmek, muhtemelen kullandığımız en iyi tedavilerden biridir. Şiddetli depresyonu ve anksiyetesi olan kişilerin belirlenmesi büyük önem taşır ve semptomların şiddeti, onların esasına göre tedavi edilmelidir.

seçim zaman Hastaya hastalığın doğasını, ne anlama geldiğini ve tedavinin neleri başardığını açıklamak her zaman yardımcı olur, onlar için neler yapılabileceğine dair gerçekçi bir değerlendirme sağlar ve ne zaman yapılacağı, her şeyin yolunda olduğundan emin olmaya yardımcı olur. o kadar umutsuz değil. Hastanın inhalasyon tedavisi aldığından emin olmak için dikkatli kontrollere ihtiyaç vardır ve tedavilerin tekrarlanması gerekir. Cihazın kullanımı için özel tavsiyeler zorunludur.

Öngörülen tedaviye uyumun kontrolüözellikle reçete edilen dozların %80'inden daha azını alırken, gelecekte kimin büyük sorunlar yaşaması beklenebileceğini belirlemek için yararlı bir kriterdir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

Ana noktaları:

işaretler

KOAH'ın en erken semptomu öksürüktür. Hastalığın erken evrelerinde epizodiktir, ancak daha sonra bir rüyada bile sürekli endişelenir. Balgam eşliğinde öksürük. Genellikle fazla değildir ancak akut dönemde akıntı miktarı artar. Muhtemel cerahatli balgam.

KOAH'ın bir başka belirtisi de nefes darlığıdır. Geç, hatta bazı durumlarda hastalığın başlangıcından 10 yıl sonra ortaya çıkar.

KOAH hastaları "pembe şişkinler" ve "mavimsi şişkinler" olmak üzere iki gruba ayrılır. "Pembe kirpiler" (amfizematöz tip) genellikle zayıftır, ana semptomu nefes darlığıdır. Biraz fiziksel efordan sonra bile, yanaklarını şişirerek şişirirler.

"Mavimsi ödem" (bronşit tipi) fazla kiloludur. KOAH, içlerinde esas olarak balgamlı güçlü bir öksürük ile kendini gösterir. Derileri morarmış, bacakları şişmiş. Bunun nedeni kor pulmonale ve kanın sistemik dolaşımdaki durgunluğudur.

Tanım

Dünya Sağlık Örgütü'ne (WHO) göre, KOAH 1000 erkekten 9'unu ve 1000 kişiden yaklaşık 7'sini etkiliyor. Rusya'da yaklaşık 1 milyon insan bu hastalıktan mustarip. Her ne kadar çok daha fazlası olduğuna inanmak için sebepler olsa da.

Vakaların %90'ında KOAH'a sigara neden olur. hem aktif hem de pasif. KOAH vakalarının geri kalan %10'u aşağıdakilerden dolayı gelişir:

• solunum yollarının bulaşıcı bulaşıcı hastalıkları (bronşit);
• bronşiyal astım;
• düşük doğum ağırlığı;
• kalıtsal yatkınlık;
• mesleki tehlikelere maruz kalma (toz, asit buharları, alkaliler, SO2);
• atmosferik hava kirliliği, mutfak dumanları.

Bu faktörlerin bir kombinasyonuna bağlı olarak da KOAH gelişebilir.

KOAH'ın 4 aşaması vardır. Açık sahneye koyuyorum (hafif seyir) hasta, kendisinde bir sorun olduğunu fark etmeyebilir bile. Genellikle hastalık sadece kronik bir öksürük ile kendini gösterir ve organik bozukluklar önemsizdir, bu nedenle bu aşamada doğru teşhis çok nadirdir.

KOAH hastaları 2. aşama (orta seyirli) egzersiz sırasında veya hastalığın alevlenmesi ve şiddetli öksürük nedeniyle sıklıkla nefes darlığı için bir doktora görünün.

Açık Aşama III (şiddetli seyir) solunum yollarındaki hava akışları zaten önemli ölçüde sınırlıdır, nefes darlığı yalnızca fiziksel efor sırasında değil, aynı zamanda istirahatte de ortaya çıkar, hastalık sıklıkla kötüleşir.

Açık IV aşaması (aşırı şiddetli) KOAH alevlenmeleri yaşamı tehdit edici hale gelir. Bronşlar ciddi şekilde tıkanır (bronş tıkanıklığı) ve kor pulmonale gelişir. Bu aşamada, KOAH hastalarına bir engel atanır.

Bronşlar solunum sisteminin önemli bir parçasıdır. Havanın akciğerlere girmesi onlardan geçer. Çapı 18 mm'ye kadar olan, kıkırdaklı halkalardan veya plakalardan oluşan tüplerdir. Ana bronşlar, sağ ve sol, trakeadan ayrılır. Sağ akciğerin hacmi soldan daha büyük olduğu için sağ bronş soldan biraz daha geniştir. Ana bronşlar lobar (1. dereceden bronşlar), zonal (2. dereceden bronşlar), subsegmental (3. dereceden bronşlar), segmental (4. ve 5. dereceden bronşlar) ve 6-'dan küçük bronşlara ayrılır. 15. sıralara kadar. Yavaş yavaş dallanan bronşlar bronşiyollere geçer.

Bronşların lümeni bir mukoza zarı ile kaplıdır. Bronkoskopide grimsi bir renge sahiptir. Mukoza zarının epitel hücreleri, yabancı inklüzyonları gidermek için kirpiklere sahiptir. Ek olarak, bu hücreler bronşları yabancı cisimlerin ve mikroorganizmaların etkilerinden koruyan mukus üretirler.

Hastalık, tütün dumanı veya diğer toksik maddelerin vagus siniri reseptörleri ile etkileşerek bronkospazm ile sonuçlanmasıyla başlar. Ek olarak, çeşitli zararlı faktörlerin (tütün dumanı, gazlar, enfeksiyonlar vb. İle zehirlenme) etkisi altında, bronş epitelinin kirpiklerinin hareketi durur. Sonuç olarak, bronşiyal mukoza tarafından salgılanan mukus doğal olarak atılmaz. Ayrıca risk faktörlerinin bronşiyal mukoza üzerindeki etkisi nedeniyle hücreler kendilerini korumak için daha fazla mukus üretmeye başlar. Bu aşamada kronik bir öksürük oluşur, esas olarak sabahları kişiyi endişelendirir. Bu aşamadaki birçok sigara içicisi, ciddi bir şey olmadığından emindir ve sadece sigara içtikleri için öksürürler.

Bununla birlikte, bir süre sonra bronşların duvarlarında kronik iltihaplanma gelişir ve bronşların tıkanmasını şiddetlendirir. Daha sonra bronşların tıkanması sonucu alveollerin aşırı gerilmesi meydana gelir. Gerilmiş alveoller, hava yolu açıklığının ihlaline daha fazla katkıda bulunan küçük bronşiyolleri sıkıştırır.

Hastalığın başlangıcında, bronkospazm ve mukus hipersekresyonunun bir sonucu olarak geliştiği için tıkanıklık geri dönüşümlüdür. Ancak daha sonra küçük bronşların ve bronşiyollerin ekspiratuar kollapsı geliştiğinde fibrozis ve amfizem gelişir. blokaj geri döndürülemez.

KOAH esas olarak 2.-17. sıradaki bronşları etkiler.

KOAH gelişme sürecinde pulmoner dolaşımın kapiller yatağında azalma olur. Bununla birlikte, vücudun hala belirli bir miktarda oksijenli kana ihtiyacı vardır. Bunu yapmak için, pulmoner dolaşım yoluyla daha fazla kan sürmek zorunda kalır. Bunu mümkün kılmak için pulmoner dolaşımdaki basıncı artırmanız gerekir. Bu, kasları kalbin diğer bölgelerine göre daha zayıf olan sağ ventrikül üzerindeki yükü artırır. Sağ ventrikül genişler, gerilir - kor pulmonale bu şekilde oluşur.

KOAH ölümcül olabilir. DSÖ'ye göre şu anda bu hastalık ölüm sayısı bakımından 11. sırada ancak uzmanlar 10 yıl içinde bu hastalıktan ölüm oranının %30 artacağını ve ilk beşe gireceğini öne sürüyorlar. KOAH sadece kendi içinde tehlikeli değildir, komplikasyonları da tehlikelidir - kor pulmonale, akut ve kronik solunum yetmezliği. kalp yetmezliği. sekonder polisitemi (kırmızı kan hücrelerinin sayısında artış), spontan pnömotoraks, pnömomediastinum.

Teşhis

Kronik obstrüktif akciğer hastalığının teşhisi bir göğüs hastalıkları uzmanı tarafından yapılır. Tanı anamnez verilerine, klinik tabloya ve çalışmanın sonuçlarına dayanır.

KOAH teşhisinde altın standart, akciğer ventilasyon fonksiyonunun incelenmesidir. Birinci saniyede (FEV1) zorlu ekshalasyon havasının hacmini değerlendirin. KOAH hastalarında azalır ve hastalık ilerledikçe azalır. Bronşların lümenini genişleten ve mukus ayrılmasını azaltan ilaçların inhalasyonundan 35-40 dakika sonra FEV1'in ölçüldüğü bir farmakolojik test de yapılır. KOAH'ta hava hacmindeki artış minimum düzeydedir. Bu test, KOAH'ı, ilacın inhalasyonundan sonra FEV'in önemli ölçüde arttığı bronşiyal astımdan ayırır.

Ayrıca elektrokardiyografi de yaparlar. kalpteki değişiklikleri gösteren ekokardiyografi, pulmoner hipertansiyon ve kronik kor pulmonale varlığını belirleyen. Ayrıca klinik kan testi de yaparlar.

Şiddetli KOAH'ta kanın gaz bileşimi belirlenir.

Tedavi etkisiz ise, bakteriyolojik analiz için balgam alınır.

Tedavi

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı tedavisi olmayan bir hastalıktır. Bununla birlikte, yeterli tedavi alevlenme sıklığını azaltabilir ve hastanın ömrünü önemli ölçüde uzatabilir. KOAH tedavisinde bronşların lümenini genişleten ilaçlar ve balgamı inceltip vücuttan atılmasına yardımcı olan mukolitikler kullanılmaktadır.

İltihabı gidermek için glukokortikoidler reçete edilir. Ancak ciddi yan etkileri nedeniyle uzun süreli kullanımları önerilmemektedir.

Hastalığın alevlenme döneminde, bulaşıcı doğası kanıtlanırsa, mikroorganizmanın duyarlılığına bağlı olarak antibiyotikler veya antibakteriyel maddeler reçete edilir.

Solunum yetmezliği olan hastalara oksijen tedavisi verilir.

Ödem varlığında pulmoner hipertansiyon ve KOAH'tan muzdarip olanlara, aritmiler - kardiyak glikozitler ile birlikte diüretikler reçete edilir.

KOAH hastası bir kişi şu durumlarda hastaneye sevk edilir:

• semptomların şiddetinde önemli bir artış;
• öngörülen tedaviden etki eksikliği;
• yeni semptomların ortaya çıkışı;
• ilk kez kardiyak aritmiler;
• ciddi eşlik eden hastalıklar (diabetes mellitus, pnömoni, böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği);
• ayakta tedavi bazında nitelikli tıbbi bakım sağlamanın imkansızlığı;
• teşhis zorlukları.

Bir hasta, aşağıdaki durumlarda yoğun bakım ünitesine alınır:

• ilaçlarla geçmeyen şiddetli nefes darlığı;
• bilinç bozuklukları, koma.

önleme

KOAH'ın başlıca önlenmesi sigarayı bırakmaktır. Doktorlar sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmeyi, doğru beslenmeyi ve bağışıklığı güçlendirmeyi öneriyor.

Solunum yollarının bulaşıcı hastalıklarını zamanında tedavi etmek de önemlidir.

Tehlikeli endüstrilerde çalışanlar kesinlikle güvenlik önlemlerine uymalı ve solunum cihazı takmalıdır.

Ne yazık ki, büyük şehirlerde risk faktörlerinden biri olan kirli atmosferi dışlamak mümkün değil.

KOAH en iyi şekilde erken tedavi edilir. Bu hastalığın zamanında teşhisi için zamanında tıbbi muayeneden geçmek gerekir.

Sevgili iş arkadaşlarım!
Test görevinin başarıyla tamamlanması durumunda oluşturulacak seminer katılımcısının sertifikasında, seminere çevrimiçi katılımınızın takvim tarihi belirtilecektir.

Seminer "Kronik kalp yetmezliği ile birlikte kronik obstrüktif akciğer hastalığı: tanı ve tedavinin karmaşık sorunları"

davranışlar: Cumhuriyet Tıp Üniversitesi

Tarihi: 25.09.2014 - 25.09.2015

Kronik obstrüktif hastalık (KOAH) ve kronik kalp yetmezliği (KKY), yüksek prevalans, morbidite (morbidite, fizyolojik veya psikolojik iyi olma durumundan objektif veya subjektif herhangi bir sapmadır) ve mortalite ile karakterize edilir ve bu nedenle ciddi bir tıbbi sorunu temsil eder. ve sosyal sorun. Son yirmi ya da otuz yılda prevalansları, etiyolojileri, patogenezleri ve terapötik yaklaşımları belirlemede önemli ilerlemeler kaydedilmiştir.

KOAH ve KKY kombinasyonu olan hastalarda prevalansı, seyrin ve prognozu ve çeşitli tedavi rejimlerinin etkinliğini incelemeye yönelik çok sınırlı sayıda çalışma yapılmıştır. Bu bağlamda, KKY'li hastalarda KOAH tanısı ve bunun tersi de dahil olmak üzere bir dizi önemli konu yeterince çalışılmamıştır; KOAH ve KKY komorbiditesinin gerçek insidansı, bu komorbiditenin prognoz üzerindeki etkisi ve uygun tedavi programlarının seçimi [1-6]. Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisine yönelik tavsiyelerinde (2012) ve GOLD (KOAH'ın tanı ve tedavisi için küresel girişim) incelemesi 2013'te haksız yere çok az dikkat edildiğine dikkat edilmelidir. KKY ve eşlik eden KOAH'lı hastalarda ve KKY varlığında KOAH'lı hastalarda sırasıyla tanı, tedavi ve prognoz özelliklerine [ , ].

terminoloji, epidemiyoloji, prognoz.

Modern uzlaşı belgelerinde sunulan KOAH ve KKY tanımlarının verilmesi uygun görülebilir. “KOAH, kalıcı hava yolu kısıtlaması (bronşiyal ostrüzyon) ile karakterize, genellikle ilerleyici ve zararlı parçacıklara veya gazlara (esas olarak sigaraya bağlı) yanıt olarak hava yollarında iltihaplanma ile ilişkili yaygın bir hastalıktır. Alevlenmeler ve eşlik eden hastalıklar, hastalığın seyrinin şiddetine önemli katkı sağlar. KKY, kalbin yapı ve işlevinin ihlali ile birlikte, dokuların ihtiyaçlarını karşılayacak kadar oksijenli kanın dolaşıma salınmasını sağlayamadığı bir durum olarak tanımlanır. Klinik açıdan bakıldığında, KKY, azalmış egzersiz toleransı, sıvı tutulumu, ilerleyici doğa ve sınırlı yaşam beklentisi ile karakterize bir sendromdur.

KKY ve KOAH kombinasyonunun klinik pratikte gerçek prevalansını tahmin etmek, birkaç nedenden dolayı oldukça zordur. İlk olarak, KKY'nin tanı ve tedavisinden sorumlu kardiyologlar, akciğer fonksiyonunun değerlendirilmesine yeterince dikkat etmemektedir, bu nedenle, eşlik eden KOAH'ın saptanma insidansı düşük kalmaktadır. Tersine, KOAH'lı hastaların tanı ve tedavisiyle ilgilenen göğüs hastalıkları uzmanları, eşlik eden KKY olasılığını hafife alırlar ve uygun tanısal önlemler almazlar. İkinci olarak, hem KKY hem de KOAH, risk faktörleri, semptomlar ve fiziksel bulgular açısından önemli bir ortak noktayı paylaşır. Üçüncüsü, tanının enstrümantal olarak doğrulanması da zor olabilir, özellikle amfizem ve pulmoner hiperinflasyon ekokardiyografik (EchoCG) çalışmayı zorlaştırır ve pulmoner dolaşımdaki önemli tıkanıklığa sıklıkla spirometride obstrüktif değişikliklerin gelişmesi eşlik eder. . Genel popülasyonda KOAH ve KKY kombinasyonunun gerçek prevalansını değerlendiren büyük ölçekli epidemiyolojik çalışmalar yapılmamıştır. Geleneksel olarak, bu komorbiditelerin prevalansı ayrı ayrı değerlendirilmiştir: sadece KKY'li hastalarda veya sadece KOAH'lı bireylerde.

3 milyondan fazla kişiden oluşan toplam popülasyonda düzinelerce gözlemsel çalışmayı içeren geniş ölçekli bir meta-analize göre, dünya çapında KOAH prevalansı yaklaşık %7'dir. Genel popülasyonda KOAH'tan yıllık mortalite nispeten düşüktür (yaklaşık %3), ancak alevlenmeler nedeniyle hastaneye yatış sonrasında çok yüksektir (%25) [10-12]. Küresel Hastalık Yükü çalışmasında Dünya Sağlık Örgütü (WHO) ve Dünya Bankası'ndan uzmanlar, 2030'da KOAH'ın dünya genelindeki genel ölüm yapısında 3-4. sırayı alacağını tahmin ediyor.

KKY, KOAH'a kıyasla daha az yaygındır ve genel popülasyondaki insanların %1-3'ünde görülür [14-17]. Bununla birlikte, CHF, belirgin bir şekilde olumsuz bir prognostik gösterge ile ilişkilidir. Genel popülasyonda yıllık mortalite yaklaşık %5-7'dir, hastalığın dekompansasyonu için hastaneye yatış sonrası ortalama yaşam süresi 2 yıldan azdır [18-20].

Farklı çalışmalarda, KKY nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda KOAH saptanma oranı %9 ila %51 arasında değişmektedir [ , ]. Bununla birlikte ayaktan stabil KKY'li hastalarda %7-13 sıklıkta saptanır. Bu fark, yeterli CHF tedavisinden sonra düzelen, CHF dekompansasyonu sırasında gelişen "psödo-obstrüktif" spirometrik değişiklikler gerçeğiyle açıklanabilir.

Aksine, KOAH'lı hastalarda KKY prevalansını karakterize ederken, oldukça uzun bir süre KKY'nin esas olarak sağ ventrikül KKY'nin gelişimi şeklinde şiddetli KOAH'ın bir komplikasyonu olarak yer aldığı belirtilebilir, yani. kor pulmonale. Bu fikirler temel olarak, 20. yüzyılın 70'lerinde eşlik eden koroner kalp hastalığı ve buna bağlı olarak sol ventrikül disfonksiyonu olmayan şiddetli KOAH'lı nispeten genç hastalarda yapılan birkaç küçük çalışmanın sonuçlarına dayanıyordu. KOAH'ta KKY'nin yüksek prevalansını (yaklaşık %25) ikna edici bir şekilde gösteren, ancak son zamanlarda yeterince veri toplanmıştır [22-24]. Aynı zamanda, kökenindeki baskın yer sol ventrikül (SV) disfonksiyonuna verilirken, KOAH'ta KKY gelişiminde pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale'nin rolü önemlidir, ancak çok önemli değildir [25- 27].

Genel olarak, KKY ve KOAH kombinasyonunun epidemiyolojisine ilişkin verileri özetleyerek, bir tür "kural" formüle edebiliriz: KKY'li her beş hastadan biri eşlik eden KOAH'a sahiptir ve KOAH'lı her dört hastadan biri KKY'ye sahiptir.

KOAH ve KKY arasındaki etkileşimin patogenetik mekanizmaları.

KOAH ve kardiyovasküler sistem arasındaki ilişki tam olarak anlaşılmaktan uzaktır. Risk faktörlerinin (sigara, ileri yaş) ortak olmasının yanı sıra her iki hastalıkta da sistemik inflamasyon varlığının KOAH ve KKY'nin genel patofizyolojisinde anahtar rol oynadığına inanılmaktadır. Özellikle şiddetli KOAH'lı hastaların çoğunda sistemik inflamasyonun en önemli belirteçlerinden biri olan dolaşımdaki C-reaktif protein seviyelerinde 2-3 kat artış vardır [28-30]. KOAH hastalarında LV sistolik disfonksiyonunun daha yüksek prevalansını açıklayan bir hipotez, sistemik inflamasyonun koroner ateroskleroz ve koroner kalp hastalığının ilerlemesini hızlandırmasıdır. Ek olarak, dolaşımdaki proinflamatuar mediatörlerin miyokardiyositlerde direkt sitotoksik etkisi olabilir ve böylece miyokardiyal disfonksiyonun ilerlemesini stimüle edebilir [31-33].

Sigara ve inflamasyonun sistemik sonuçlarına ek olarak, KOAH ve KKY, hastalığın karşılıklı ilerlemesine neden olan başka ortak mekanizmalara sahiptir. Her iki hastalığa da renin-anjiyotensin sisteminin (RAS) hiperaktivasyonu eşlik eder. Anjiyotensin II, akciğer fibroblastlarını aktive edebilen ve akciğer epitel hücrelerinin apoptozunu uyarabilen, ayrıca pulmoner hipertansiyonu artırabilen ve alveolar-kapiller membran yoluyla gaz değişimini bozabilen güçlü bir bronkokonstriktördür [ , ]. KOAH'a ayrıca, KKY'nin ilerlemesinde son derece önemli bir rol oynayan sempatik sistemin aşırı aktivitesi eşlik eder [,]. Her iki hastalık da hücresel metabolizmayı eşit şekilde etkiler, glikoza bağımlı enerji süreçlerinin lipide bağımlı olanlarla değiştirilmesini uyarır, bu da ilerleyici kas işlev bozukluğuna ve her iki hastalığın son kademesinde kaşeksi gelişimi ile kas kütlesi kaybına neden olur [ , ].

KKY'nin muhtemelen en önemli pulmoner etkileri, artmış pulmoner herniasyon kapiller basıncı, pulmoner konjesyon ve interstisyel ve peribronşiyoler ödem varlığıdır. Bu fenomenler, akciğerlerin difüzyon kapasitesinde bir azalmaya yol açabilir ve pulmoner arteriyollerin duvarlarının hipertrofisinin gelişmesiyle pulmoner vasküler yatağın yeniden şekillenmesini uyarabilir [ , ]. Ayrıca sol ventrikül disfonksiyonuna bağlı olarak pulmoner arter basıncında sekonder bir artış gelişebilir. Öte yandan, KOAH'ta bulunan alveolar hipoksi ve bunun sonucunda pulmoner vazokonstriksiyon, aşağıdakilerden dolayı pulmoner vasküler yatağın yeniden şekillenmesini artırır: 1) kan akışının yetersiz havalandırılan alanlardan akciğerlerin daha iyi havalandırılan bölgelerine yeniden dağıtılması; 2) pulmoner arter duvarlarının ek hipertrofisi; 3) pulmoner dolaşımın normalde kaslı olmaması gereken damarlarında vasküler düz kas hücrelerinin çoğalması [ , ]. Akciğerlerin önemli bir kısmının buna karşılık gelen bir lezyonu ile, artmış pulmoner vasküler direnç ve pulmoner arteriyel hipertansiyon gelişir, bu da sağ ventrikül üzerindeki yükün artmasına ve sağ ventrikülün genişlemesine ve hipertrofisine yol açabilir ve sonunda sağ kalp yetmezliği (kor pulmonale) [ , 38-42].

yaygın sorular teşhis kombinasyonlar KOAH Ve CHF.

Çoğu zaman, KOAH ve KKY'nin doğru teşhisi ve ayırıcı tanısı bazı zorluklarla ilişkilendirilir ve çeşitli laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar gerektirir. Aşağıda, eşlik eden KKY varlığında KOAH tanısında kullanılan ana tanısal ve ayırıcı tanısal özellikler özetlenmektedir.

KOAH ve KKY'nin klinik belirtileri çok benzerdir [ , , , ]. Eforla nefes darlığı her iki durumda da ana yakınmadır. Çoğu durumda, her iki hastalıkta da, KKY'li hastalarda, genellikle inspiratuar bileşenin baskın olduğu ve KOAH'ta ekspiratuar bileşen olan karışık dispne oluşur. KKY'li hastalar, KOAH'ın özelliği olmayan ortopne yaşayabilir. KKY'nin önemli bir semptom özelliği, genellikle dik pozisyonda açıkça azalan ve bazen KOAH'ta gözlenen astım atakları ile ayırıcı bir işaret görevi görebilen paroksismal nokturnal dispnedir. Artan yorgunluk da her iki hastalığın da çok karakteristik özelliğidir. Hem balgamlı hem de kuru öksürük ağırlıklı olarak KOAH'ta bulunur, ancak şiddetli KKY'de nadir değildir. Akut kardiyak dekompansasyon atakları, bazen bronkospazm ataklarından ayırt edilmesi zor olan hırıltı ve ekshalasyonun uzamasıyla birlikte pulmoner obstrüksiyon gelişimine yol açabilir. Depresif ve anksiyete belirtileri hem KOAH'lı hastalarda hem de KKY'li hastalarda çok yaygındır.

Pulmoner hiperinflasyonun varlığından dolayı kalbin ve göğsün objektif muayenesi genellikle zordur ve bu nedenle ne yeterli duyarlılığa ne de özgüllüğe sahiptir. Şiddetli KOAH'lı hastalarda, göğüs karakteristik bir amfizematöz (“fıçı şeklinde”) bir şekil alır ve perküsyon sırasında, KKY'li hastalar için tipik olmayan bir kutu sesi gözlenir. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu azalmış KKY'de, ilk ton genellikle önemli ölçüde zayıflar, proto- ve veya presistolik dörtnala ritmi ve KOAH'lı çoğu hastanın özelliği olmayan üfleme pansistolik üfürüm sıklıkla duyulur.

Düz akciğer grafisi, KOAH ve KKY kombinasyonunun teşhisinde hassas bir yöntem değildir. Bir yandan, amfizem ve/veya akciğerlerdeki hiperinflasyon, kardiyotorasik indeksin değerini düşürerek kalbin gölgesini maskeleyebilir ve azaltabilir. Ek olarak, KOAH'a özgü pulmoner vasküler yeniden şekillenme ve akciğer dokusunun yoğunluğundaki değişiklik alanları, konjesyon ve interstisyel pulmoner ödem olgusunu hem maskeleyebilir hem de taklit edebilir. Ancak direkt grafi göğüs boşluğunda lokalize olan diğer önemli patolojilerin saptanmasında önemli ve faydalı bir yöntemdir. Özellikle, KKY tanısında yardımcı ama çok önemli bir rol oynayan önemli bir tarama yöntemi olmaya devam etmektedir.

KKY'nin varlığı lehine X-ışını semptomları, kardiyotorasik indekste > 0.50'lik bir artış, akciğerlerdeki kan akışının yeniden dağılımının belirtileri (artmış vasküler model ve damarların üst loblarındaki damarların çapının genişlemesi) olarak kabul edilir. akciğerler, muhtemelen kökte hafif bir genişleme ve akciğerlerin orta kısımlarında ortogonal vasküler gölgelerin kalibresinde bir artış), interstisyel ödem belirtileri (paternin yoğunlaşması, polimorfik patern, paternin hücresel deformasyonu, bulanık kan damarları) ve bronşlar, Kerley çizgilerinin varlığı, plevral çizgiler) ve alveoler ödem (alveollerde transüda birikimine bağlı olarak birden fazla birleşen odak gölgeler). KOAH alevlenmesi olan hastalarda düz akciğer grafilerinin dikkatli bir analizinin, yalnızca eşlik eden KKY'nin varlığının tanısını önemli ölçüde iyileştirmekle kalmayıp, aynı zamanda olumsuz sağkalım prognozu olan bir hasta grubu oluşturduğu da kanıtlanmıştır.

teşhis uzmanıA Komorbid KKY varlığında KOAH.

Eşlik eden KKY varlığında KOAH tanısına yönelik yaklaşımlar genellikle ek hastalığı olmayan hastalardakiyle aynıdır. KOAH'ın yukarıdaki tanımı, KOAH'a özgü iki temel yönü tanımlar: birincisi, kalıcı (yani, kalıcı ve tam olarak geri döndürülemez) bronş tıkanıklığı ve ikincisi, patojenik inhalasyon maruziyeti ile ilişki. Bu nedenle, doğru bir teşhis için varlıkları gerekli ve zorunludur. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Küresel Girişimi'nin (GOLD 2014) tavsiyelerine göre, risk faktörlerine maruz kalan karakteristik klinik belirtileri olan 40 yaş üstü tüm hastalarda KOAH tanısı düşünülmelidir. İnhalasyon risk faktörlerinin değerlendirilmesinde, KOAH gelişiminde doğrudan etyolojik faktör olan en az 75-yılda sigara içmenin (10 paket-yıldan fazla, sıklıkla 20-30 paket-yıl) baskın olduğu ayrıca not edilebilir. Hastaların %80'i. KOAH'lı hastaların geri kalan %20-25'inde ana nedensel maruziyet, evsel ve endüstriyel kirlilik (genellikle fosil yakıt yanma ürünleri) ve/veya mesleki inhalasyon kirliliğidir. 40 yaşından büyük, karakteristik şikayetleri olan ve inhale risk faktörlerine maruz kalmış hastalarda geri dönüşümsüz bronş tıkanıklığı olasılığı %30-40 civarındadır. Bu tür hastalar, tanıyı doğrulamak için mutlaka bir spirometrik çalışma yapmalıdır.

Spirometri çalışması Dış solunumun işlevi, KOAH tanısında en önemli ve zorunlu aşamadır. KOAH tanısının imkansız olduğu zorunlu bir tanı kriteri, tam olarak geri döndürülemez bronşiyal obstrüksiyonun varlığının doğrulanmasıdır. Tamamen geri döndürülemez bronşiyal tıkanıklık, yüksek doz bronkodilatörlerin (genellikle 400 mikrogram salbutamol) kullanılmasından sonra, ventilasyon fonksiyon göstergelerindeki artış derecesine bakılmaksızın tamamen çözülmeyen tıkanıklık olarak anlaşılır. Genellikle, birinci saniyedeki zorlu ekspiratuar hacmin (FEV 1) zorlu hayati kapasiteye (FVC) oranının hesaplandığı, tıkanıklığın tersine çevrilebilirliğinin varlığını belirlemek için spirometri kullanılır.

Tam olarak geri döndürülemez obstrüksiyonun kriteri, bir bronkodilatör ile yapılan bir testten sonra belirli bir eşik değerinden (tanı kriteri) daha düşük olan FEV 1 / FVC oranının devam etmesidir [ , ]. Ancak, uluslararası ve ulusal uzman gruplarının ve meslek birliklerinin önemli çabalarına rağmen, bronşiyal obstrüksiyon için tek bir spirometrik kriter ve buna bağlı olarak KOAH'ın fonksiyonel tanısı konusunda hala bir fikir birliği yoktur.

GOLD Kılavuzlarında önerilen bronş tıkanıklığı için en sık kullanılan spirometrik kriter FEV 1 / FVC oranıdır.<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Pirinç. 1. Sabit kriter FEV 1 / FVC'nin karşılaştırılması<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Gördüğünüz gibi FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Uzmanlar tarafından keyfi olarak seçilen FEV 1 / FVC sabit kriterinin aksine<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Optimal tanı kriterinin seçimi, özellikle KKY ile kombinasyon halinde KOAH bağlamında önemlidir, çünkü bu hastalıkların her ikisi de yaşlılarda daha yaygındır. Ek olarak, pulmoner konjesyon, kardiyomegali, plevral efüzyon ve KKY'nin doğasında bulunan diğer fenomenler ayrıca spirometrik parametreleri değiştirerek KOAH'ın ciddiyetinin teşhisini ve değerlendirmesini zorlaştırabilir. Özellikle, KKY'nin dekompansasyonu sırasında, hastaların yaklaşık %20'sinde FEV 1 / FVC'de anlamlı bir düşüşle birlikte "psödo-obstrüktif" spirometrik değişiklikler gelişir. Diüretik tedavisinin atanmasından sonra, bu fenomenler bronkodilatörler kullanılmadan bağımsız olarak çözülür. FEV1/FVC ayarını kullanmanın yararına ilişkin ön kanıtlar şimdi yayınlandı

Gerçek bronşiyal obstrüksiyon tanısının aksine, KOAH'lı hastalarda bronşiyal obstrüksiyonun şiddetini değerlendirme kriterleri tutarlıdır ve neredeyse hiç tartışılmamıştır. GOLD kılavuzlarının önceki sürümlerinde (2011'e kadar), bronkodilatasyon sonrası FEV 1: FEV 1 ≥ %80 - hafif obstrüksiyon; %50'de ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Yaygın kullanıma rağmen, tahmin edilen FEV 1 yüzdesinin hesaplanmasına dayalı obstrüksiyonun ciddiyetini değerlendirmeye yönelik bir yaklaşım, LLN'ye kıyasla sabit bir obstrüksiyon kriteri kullanmakla potansiyel olarak aynı dezavantajlara sahiptir. İlk olarak, olması gerekenin belirli bir yüzdesinin yaş, boy, cinsiyet veya etnik kökene bakılmaksızın tüm bireyler için eşdeğer olduğu şeklindeki yanlış önermeye dayanmaktadır. Bu öncül ile gerçek arasındaki tutarsızlık bir örnekle gösterilebilir: 30 yaşında ortalama boydaki bir erkekte FEV 1 için LLN olması gerekenin %74'ü ve 70 yaşında olması gerekenin %63'ü olabilir. . İkinci olarak, şiddet kategorilerinin dağılımı için yukarıdaki tüm kesme noktaları (“kesme noktaları”) uzman görüşüne göre keyfi olarak seçilir. Obstrüksiyonun ciddiyetini değerlendirmeye yönelik geleneksel yaklaşımın bu eksikliklerinin sonucu, genç insanlarda bozulmuş akciğer ventilasyonu ciddiyetinin hafife alınması ve özellikle KOAH ve KKY hastaları için önemli olan yaşlılarda fazla tahmin edilmesi olabilir.

bronkodilatasyon testi. Yerleşik geleneğe göre, yarım yüzyıldan fazla bir süredir, KOAH ile bronşiyal astımı (BA) birbirinden ayıran temel belirtilerden biri, bronkodilatörlerin etkisi altında bronşiyal obstrüksiyonun geri döndürülebilirliği olarak kabul edilmiştir. Şu anda, bir bronkodilatör testi (BDT) kullanarak obstrüksiyonun tersine çevrilebilirliği çalışması, klinik uygulamada sağlam bir şekilde yerleşmiştir ve hem BA hem de KOAH'ın tanısında modern konsensüs belgeleri tarafından düzenlenmektedir [ , ]. Bununla birlikte, geçen yüzyılın 80'lerinde, BDT'nin ayırıcı tanısal değeri makul eleştirilere maruz kaldı. Test sonuçları, birçok kontrol edilemeyen faktöre (ilaç, doz, doğal yanıt değişkenliği, çeşitli standartlar ve diğerleri) büyük ölçüde bağlıdır. Bu, yetersiz tedaviye ve olumsuz hasta sonuçlarına yol açan sık sık yanlış teşhis vakalarına yol açar.

"Bronş obstrüksiyonunun geri döndürülebilirliği" teriminin net bir tanımını vermek çok zordur. Birincisi, bu, çeşitli klinik kılavuzlarda farklı kriterlerin kullanılmasından ve ikincisi, genel kabul görmüş İngilizce terimlerin uyarlanmasındaki zorluklardan kaynaklanmaktadır. Özellikle, en yaygın kullanılan kavramın - "bronkodilatör tersinirliği" - analoğu, Rusça "bronş tıkanıklığının tersine çevrilebilirliği" terimidir. Bu terim belirli bir ikilik taşır. Bir yandan, obstrüktif fenomenin tamamen çözülmesiyle geri dönüşümlü obstrüksiyondan söz ederler (bir bronkodilatör kullandıktan sonra FEV 1 / FVC 0.7'den fazla veya LLN olursa). Öte yandan, bronkodilatasyondan sonra spirometrik parametrelerde önemli bir artışı tanımlamak için obstrüksiyonun tersine çevrilebilirliği kavramı da kullanılır. GOLD 2014 tavsiyelerinde, bronkodilatasyondan sonra FEV1'in ≥ %12 ve ≥ 200 ml artması anlamlı kabul edilir. ATS/ERS 2005 tavsiyelerinde, FEV 1'e ek olarak, tersinirlik FVC göstergesi (aynı sayılar) ile de değerlendirilebilir.

Aynı terimin çelişkili tezahürlerine bir örnek olarak, BDT'den sonra tamamen düzelen hafif obstrüksiyon örneği verilebilir, ancak FEV 1'deki artış sadece %4 ve 110 ml idi. Bu durumda, hem "geri döndürülebilir" hem de "geri döndürülemez" tıkanıklık kriterleri karşılanır. Bu tür terminolojik çelişkilerden kaçınmak için, yabancı literatürde "bronkodilatör yanıtlılığı" kavramı, sıklıkla "bir bronkodilatatöre yanıt" olarak ifade edilebilecek akciğer hacimleri ve akımlarındaki artışı tanımlamak için kullanılır [ , ]. Böylece, RDT'nin sonuçları iki parametreyi tanımlamamıza izin verir: bronş tıkanıklığının geri döndürülebilirliği (geri dönüşümlü / geri dönüşümsüz) ve bir bronkodilatatöre yanıt (belirgin / ifade edilmemiş).

Spirometri ile ilgili mevcut tüm uluslararası kılavuzlar, daha önce inanıldığı gibi, bir bronkodilatatöre belirgin bir yanıtın varlığının astımı teşhis etmek için yeterli bir teşhis kriteri olmadığını belirtmektedir. Bu bir dizi faktörden kaynaklanmaktadır.

İlk olarak, eşlik eden astımı olmayan "saf" KOAH'lı hastalarda bir bronkodilatatöre belirgin bir yanıt sıklıkla gözlenir. KOAH'lı hastaların yaklaşık %40'ında bir bronkodilatatöre belirgin bir yanıtın gözlemlendiği geniş ölçekli bir UPLIFT çalışmasının sonuçları gösterge niteliğindedir.

İkinci olarak, bronşiyal obstrüksiyonun "geri döndürülebilirliği", zaman içinde değişen kararsız bir özelliktir. P.M. Calverley ve ark. (2003) 3 aylık takip sırasında KOAH'lı hastaların yarısında tıkanıklığın "geri döndürülebilirlik" durumu tekrar tekrar değişti. Amfizemli hastaların %13'ünde, geleneksel olarak bronkodilatörlerin etkisine en az eğilimli olarak kabul edilen hastalarda "geri dönüşümlülükte" benzer bir çoklu değişiklik de gösterilmiştir.

Bu nedenle, KOAH şüphesi olan bir hastayı değerlendirirken, RDT kullanımının ana tanısal değeri, tamamen geri dönüşlü tıkanıklık vakalarını (genellikle astım varlığına bağlı) dışlayarak KOAH tanısının kalitesini iyileştirmektir.

Komorbid KOAH varlığında KKY tanısı.

Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (2102) tavsiyelerine göre, KKY tanısı, subjektif semptomların ve objektif KKY belirtilerinin varlığının değerlendirilmesine ve kalbin yapısal ve fonksiyonel lezyonlarının (sistolik) varlığının objektif kanıtlarına dayanır. ve/veya diyastolik disfonksiyon, kalp odalarının genişlemesi ve/veya hipertrofisi), enstrümantal bir çalışma (her şeyden önce - ekokardiyografi) kullanılarak elde edilmiştir. Yardımcı bir kriter de KKY tedavisine pozitif bir klinik yanıttır.

KKY'nin iki ana çeşidi vardır: azalmış SV sistolik fonksiyonu (SV'nin ejeksiyon fraksiyonu (EF)<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>%40). İlk seçeneği oluşturmak için şunlara sahip olunması gerekir: (1) karakteristik şikayetler (2) CHF'ye özgü nesnel veriler; (3) LVEF'de doğrulanmış bir düşüş. İkinci seçeneği yüklemek için (1) şikayet; (2) CHF'ye özgü nesnel veriler; (3) LV dilatasyonu olmadığında doğrulanmış korunmuş LV sistolik fonksiyonu; (4) sol atriyumda sol ventrikül hipertrofisi/dilatasyonunun varlığı ve/veya diyastolik işlev bozukluğunun varlığına dair ekokardiyografik kanıt (tercihen doku Doppler sonografiye dayalı).

Yukarıdaki önerilerde sunulan teşhis kriterlerinin ayrık olmadığı, doğası gereği olasılıksal olduğu (“tanı olasılığını azaltır” veya “olasılığı artırır” kategorilerinde) ve çoğu durumda bir temel oluşturmadığı belirtilmelidir. klinik verilerin bütünlüğünün kesin bir yorumu. Eşzamanlı KOAH varlığında, KKY'nin (özellikle korunmuş SV sistolik fonksiyonu olan varyant) doğru teşhisi özellikle güçleşir.

KOAH'lı hastalarda ekokardiyografi, akciğerlerde hiperinflasyonun varlığına bağlı zayıf bir akustik pencerenin varlığına bağlı olarak zor olabilir. Yetersiz görüntüleme insidansı KOAH'ın ciddiyetine bağlıdır ve bir dizi çalışmaya göre hafif, şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH'ı olan kişilerde sırasıyla %10, %35 ve %50'den fazladır [ , , 57 -59]. Ekokardiyografi ile normal bir resim, CHF'nin varlığını tamamen dışlamanıza izin verir. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun (LVEF) tespiti< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >%40 ve oda dilatasyonu ve/veya LV miyokardiyal kitle artışı ve/veya LV diyastolik disfonksiyon kanıtı) varlığı, komorbid KOAH'ın yokluğunda bile zorlu bir konudur. Ve bu komorbiditenin varlığı, hem semptomların hem de tüm laboratuvar ve araçsal araştırma yöntemlerinden elde edilen verilerin değerlendirilmesini daha da karmaşık hale getirebilir.

BNP ve NT-proBNP düzeylerinin incelenmesi, akut veya kötüleşen nefes darlığı olan kişilerde KKY'yi ekarte etmek için yararlıdır. %98'inin CHF'nin varlığını dışlamasına izin veren kriter, bu peptitlerin (NT-proBNP) düşük seviyeleridir.< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >Semptomatik bir hastada 500 pg/ml, uygun tedavinin başlatılmasına yol açacak şekilde akut kalp yetmezliği belirtisi olarak kabul edilebilir. Bununla birlikte, natriüretik peptitlerin genellikle yanlış pozitif olduğu unutulmamalıdır, örn. düşük özgüllüğe ve pozitif prediktif değere sahiptir ve bu nedenle KKY tanısını doğrulamada yalnızca yardımcı bir rol oynarlar. Natriüretik peptitlerin tanısal özellikleri bu tür hastalarda çok sınırlı bir şekilde çalışıldığından, bu gözlem özellikle eşlik eden KOAH varlığında önemlidir.

KOAH'lı hastalarda sol ventrikülün yapı ve fonksiyonunun ihlali. 2000'li yılların başında, KOAH'lı bir hastada KKY semptomları geleneksel olarak sağ kalp yetmezliğinin (kor pulmonale) bir işareti olarak kabul ediliyordu. Bu klişe, 1970'lerde ve 1980'lerde yayınlanan, şiddetli KOAH'ı olan ve daha da önemlisi eşlik eden koroner kalp hastalığı olmayan nispeten genç hastaları (ortalama yaş 53-68) içeren KOAH ve KKY komorbiditesine ilişkin bir dizi küçük çalışmanın verilerine dayanıyordu. %0-16 oranında klinik olarak anlamlı SV disfonksiyonu gözlendi. Buna dayanarak, uzun süre KKY belirtileri olan KOAH'lı hastalarda sol ventrikül disfonksiyonunun önemli bir rol oynamadığı fikri hakim oldu, ancak 2003 P.A. McCullough ve ark. ve daha sonra 2005 yılında F.H. Rutten ve ark. KOAH'lı her beş hastadan birinin teşhis edilmemiş sol taraflı KKY'ye sahip olduğunu bulmuştur [ , ]. Daha sonra, gerçek klinik uygulamada, KOAH hastalarının sıklıkla teşhis edilmemiş LV hipertrofisi (sırasıyla kadınların %43,2'sinde ve erkeklerin %21,4'ünde) ve ayrıca sistolik ve diyastolik LV disfonksiyonuna (%22 ve %71) sahip olduğuna dair çok sayıda kanıt birikmiştir. vaka sayısı sırasıyla) [ , , 63-71]. Yavaş yavaş akademik camia, eşlik eden kardiyovasküler hastalıkların en yaygın KOAH komorbiditesi olması da dahil olmak üzere, KOAH hastalarının büyük çoğunluğunda KKY semptomlarının gelişiminde bozulmuş LV yapısı ve fonksiyonunun anahtar faktörler olduğu sonucuna vardı (ve şimdi hakimdir). (hastaların %70'inden önce).

Yukarıdakiler, elbette, hem sistemik dolaşımın aşırı yüklenmesi semptomlarının gelişmesinde hem de interventriküler etkileşimin içsel mekanizmaları yoluyla LV fonksiyonunun bozulmasında pankreastaki yapısal ve fonksiyonel değişikliklerin rolünü dışlamaz [ , , , , ]. Ek olarak, hem sol hem de sağ kalbin çalışmasını aynı anda olumsuz etkileyen bir dizi faktör vardır. Örneğin, özellikle fiziksel efor sırasında pulmoner hiperinflasyon, her iki ventriküle kompresyon etkisi yapar, bu da diyastolik dolumda azalmaya, atım hacminde ve kalp debisinde azalmaya yol açar [ , , , ]. Öte yandan, KOAH alevlenmeleri sırasında, sistemik konjesyon ve periferik ödemin gelişmesine veya şiddetlenmesine yol açan sağ ventrikül disfonksiyonunun dekompansasyonu sıklıkla gözlenir. Bu tür epizotlara her zaman pulmoner arter sistemindeki ortalama basınçta bir artışın eşlik etmediğine dikkat edilmelidir, bu da RV kontraktilitesindeki azalmanın oluşumunda diğer faktörlerin rolünü kanıtlar. Ayrıca, KOAH alevlenmelerine sıklıkla, sodyum retansiyonu ve sıvı retansiyonunun eşlik ettiği hiperkapni ve respiratuar asidoza bağlı RV dekompansasyon belirtileri olmasa bile periferik ödem görünümü eşlik eder.

KKY semptomları olan bir KOAH hastasının değerlendirilmesinde kronik kor pulmonale ve pulmoner hipertansiyonun rolü. 1963 yılında DSÖ uzmanları kronik kor pulmonale (CHP) için şu tanımı vermişlerdir: “Kor pulmonale, vakalar dışında, akciğerlerin işlevini ve/veya yapısını bozan hastalıklar sonucunda gelişen sağ ventrikülün hipertrofisidir. pulmoner değişikliklerin, sol kalpteki birincil lezyonların veya doğuştan kalp kusurlarının sonucu olduğu yer". "Kor pulmonale" kavramının klinik uygulamada çok popüler olmasına rağmen, verilen tanım klinik olmaktan çok patomorfolojiktir ve klinik kullanım için pek uygun değildir, bu da bu kavramın çok geniş ve heterojen bir yorumuna yol açar. Pulmoner hipertansiyonun (PH) kor pulmonale gelişiminde kilit bir fenomen olduğunu ve modern uluslararası konsensüs belgelerinin çoğunda vurgulananın çeşitli PH türlerinin (sadece akciğer hastalıklarıyla ilişkili değil) tanı ve tedavisi olduğunu göz önünde bulundurarak, birçok uzman E Weitzenblum (2003) tarafından verilen CHLS tanımını ele alalım: "CHLS, sağ ventrikülün (RV) hipertrofisi ve/veya dilatasyonu şeklinde, akciğerlerin yapısını ve/veya işlevini etkileyen hastalıkların neden olduğu PH'nin sonuçlarıdır. sağ taraflı kalp yetmezliği semptomları olan kalbin" .

PH, KOAH'ın sık görülen bir komplikasyonudur, ancak pulmoner arter sistemindeki basınç artışı genellikle hafif ila orta derecededir. Ciddi olmayan obstrüksiyonu olan hastalarda pulmoner arter basıncında artış atipiktir ve FEV 1 olan KOAH'ta<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

CLS'nin gelişiminde daha önce ana rolün PH gelişmesiyle birlikte kronik hipoksemiye, ardından pankreasın aşırı yüklenmesine ve sağ ventrikül yetmezliğinin oluşumuna ve sistemik dolaşımda durgunluğa verildiğine dikkat edilmelidir, o zaman son yıllarda bu kavramı giderek artan bir tartışma konusu olmuştur. Özellikle, klinik olarak anlamlı konjesyona sahip önemli sayıda KOAH hastasının, pankreasın nispeten korunmuş yapısı ve işlevi ile yalnızca minör PH'ye sahip olduğu gösterilmiştir. Bu bağlamda, KLS semptomlarının (özellikle ödematöz sendrom) gelişimi esas olarak hiperkapni, buna bağlı sistemik vazodilatasyon, nörohumoral sistemlerin aktivasyonu ve böbrekler tarafından sodyum ve su tutulması ile açıklanmaktadır. Bu nedenle, KLS tanısı için klinik semptomların değerlendirilmesi düşük duyarlılık ve özgüllüğe sahiptir ve tanıyı doğrulamanın temeli, pankreasın yapısı ve işlevi ile pulmoner dolaşımın durumunun incelenmesidir.

PH ve pankreastaki yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri değerlendirmek için rutin pratikte en sık kullanılan yöntem ekokardiyografidir. Özellikle, genel popülasyonda, Doppler ile değerlendirilen LH düzeylerinin, invazif pulmoner arter basınç düzeyleriyle yüksek oranda ilişkili olduğu gösterilmiştir. Ancak ne yazık ki KOAH'lı hastalar bu kuralın bir istisnasıdır. İlk olarak, KOAH'ın doğasında bulunan akciğerlerdeki hiperinflasyon, ciddi hastalığı olan hastaların yarısında, yani daha sık CLS'si olanlarda kalbin yeterince görüntülenmesini imkansız kılar. İkinci olarak, invaziv "altın standart" ile karşılaştırıldığında Doppler ultrasonografi kullanılarak pulmoner arter basıncını tahmin etmedeki ortalama hata yaklaşık 10 mmHg'dir. . Akciğer transplantasyonu adaylarının (öncelikle KOAH'a bağlı) yer aldığı geniş bir çalışmada (n = 374), Doppler ultrason kullanılarak pulmoner arterdeki sistolik basınç hastaların yalnızca %44'ünde değerlendirilebilmiştir ve bunlardan, vakaların %52'sinde, tahminler, istilacı tahmine kıyasla önemli ölçüde yanlıştı (fark > 10 mmHg). Ek olarak, PH tanısı için herhangi bir uluslararası klinik kılavuzda, yalnızca kardiyak kateterizasyon sırasında elde edilen göstergelerin (ortalama pulmoner arter basıncı> 25 mm Hg) kullanıldığı eklenmelidir.

Ekokardiyografiye dayalı pulmoner arter basıncını değerlendirmede doğruluk eksikliği nedeniyle, Avrupa Kardiyoloji Derneği Çalışma Grubu ve Avrupa Solunum Derneği'nin PH tanı ve tedavisi konusundaki uzmanları genel tavsiyelerinde PH tanısının sadece pulmoner arterdeki sistolik basınç > 50 mm Hg seviyesinde belirlenebilir, yani normal teşhis eşiğinin en az iki katı. Geleneksel olarak, PH tanısında ekokardiyografinin ana yararının, yüksek negatif prediktif değeri olduğuna inanılmaktadır, yani pulmoner arterdeki düşük basınçlarda yüksek bir güvenle PH varlığını dışlamanıza izin verir, ancak ek doğrulama gerektirir. pulmoner arterde yüksek basınçlarda kardiyak kateterizasyon pulmoner arter. Ayrıca, pulmoner arterdeki yüksek ortalama basıncın (invazif inceleme sırasında 40 mm Hg'den fazla) KOAH için oldukça atipik olduğu ve her zaman ek nedensel faktörlerin (obstrüktif uyku apnesi, sol ventrikül disfonksiyonu, pulmoner emboli, ve diğerleri). Şiddetli olmayan KOAH'lı hastalarda çok nadiren (%1-3) anlamlı PH ortaya çıkar, bu gibi durumlarda buna "orantısız" PH denir. Bu PH varyantına sahip hastalarda hafif obstrüksiyon, önemli ölçüde azalmış akciğer difüzyonu, şiddetli hipoksemi ve hipokapni vardır ve aşırı derecede olumsuz bir prognoz ile karakterize edilirler.

Kombine KKY ve KOAH tedavisine yönelik genel yaklaşımlar.

KOAH'lı hastalarda KKY tedavisi standart yaklaşımlara göre yapılmalıdır. Düşük LV EF'li çoğu KKY hastası, β-blokerler için endikedir. Seçici β 1 -blokerlerin (nebivolol, bisoprolol) kullanımı, belirgin bronşiyal obstrüksiyonda bile oldukça güvenli kabul edilir. KOAH'lı hastalarda β-bloker kullanımının FEV 1'de bir miktar azalmaya yol açabileceği (özellikle kardiyoselektif olmayan ajanlar kullanıldığında) saptanmıştır, ancak bu fenomene dispnede bir artış veya kalitede bir bozulma eşlik etmemektedir. ve muhtemelen önemli bir klinik önemi yoktur [ , , ]. Ayrıca, gözlemsel çalışmalar ve bunların meta-analizleri, ajanların kardiyoselektivite derecesi ne olursa olsun, sürekli olarak β-bloker alan hastalarda KOAH alevlenme insidansının daha düşük olduğunu tekrar tekrar göstermiştir [81-84]. KOAH'lı bireylerde β-bloker kullanırken dikkat edilmesi gereken tek bir nokta vardır. Oksijene bağımlı aşırı şiddetli KOAH'lı kişilerde yakın zamanda yayınlanan büyük bir epidemiyolojik çalışmada, β-blokerlerin kullanımı prognoz üzerinde olumsuz bir etki ile ilişkilendirilmiştir. Genel olarak, diğer tüm hastalar için kural doğrudur: KKY'de seçici β1-bloker kullanmanın yararları, herhangi bir potansiyel riskten önemli ölçüde ağır basar.

Daha fazla doğrulama gerektiren bir dizi küçük çalışmada, azalmış LVEF ile KKY tedavisinin zorunlu bir bileşeni olan anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri) ve anjiyotensin II reseptör antagonistlerinin (ARA II) çok sayıda KOAH'ta yararlı olan "pulmoner" etkilerin Anjiyotensin II seviyelerini düşürerek, alveoler gaz değişimini iyileştirerek, pulmoner inflamasyonu ve pulmoner vazokonstriksiyonu azaltarak bronş tıkanıklığını etkileyebilirler. KOAH'lı hastalarda yakın zamanda yayınlanan iki gözlemsel çalışma, ACE inhibitörlerinin ve ARA II'nin sadece kardiyak son noktalarda değil, aynı zamanda KOAH alevlenmeleri, hastaneye yatışlar ve solunum mortalitesi gibi bir dizi önemli pulmoner son noktalarda da yararlı bir etkisi olduğunu göstermiştir [ , ].

Statinlerin kullanımı, KKY'nin en yaygın nedeni olan koroner kalp hastalığının tedavisinin ayrılmaz bir parçasıdır. Eşzamanlı KOAH varlığı, lipit düşürücü ilaç veya rejiminin seçimini etkilemez. Aynı zamanda, bir dizi çalışmanın sonuçlarına dayanarak, statin kullanımının KOAH'ın seyri üzerinde yararlı bir etkiye sahip olabileceği, alevlenmelerin, hastaneye yatışların sıklığını azaltabileceği, akciğer fonksiyonunun ilerlemesini yavaşlatabileceği tespit edilmiştir. ve mortaliteyi azaltmak [88-90]. Ancak, bu sonuçlar simvastatin 40 mg tedavisinin plaseboya kıyasla alevlenme sıklığında bir azalma ile ilişkili olmadığı bugüne kadarki tek randomize STATCOPE çalışmasında doğrulanmadı.

Eşzamanlı KKY varlığında KOAH'ın farklı şekilde tedavi edilmesi gerektiğine dair inandırıcı kanıt olmadığından, KKY'li hastalarda KOAH tedavisi uluslararası tavsiyelere uygun olarak standart olmalıdır. KKY'li hastalarda KOAH inhalasyon tedavisinin etkinliği ve güvenliğine ilişkin özel randomize çalışmalar yapılmamıştır. Bu nedenle, bu uzman tavsiyesi, esas olarak, uzun etkili bronkodilatörlerin hem KKY'si olmayan hastalarda hem de varlığıyla birlikte uzun süreli kullanımının yalnızca kardiyovasküler komplikasyon insidansını artırmadığı, aynı zamanda buna eşlik ettiği kapsamlı çalışmaların sonuçlarına dayanmaktadır. miyokard enfarktüsü riskinde azalma ve bir dizi kardiyovasküler olay olayları (TORCH çalışmasında flutikazon salmeterol, UPLIFT çalışmasında tiotropium) [ , ].

Bununla birlikte, bazı antikolinerjik ajanların kardiyovasküler güvenlik profili, özellikle KKY gelişimi ve/veya dekompansasyonu bağlamında şu anda aktif olarak tartışılmaktadır. Birkaç meta-analiz, kısa etkili antikolinerjik ipratropiumun KKY insidansını ve/veya şiddetini artırabileceğini göstermiştir.

Bir çalışmaya göre, β2-agonist alan KKY'li hastalarda mortalite riskinde ve hastaneye yatış sıklığında artış olmuştur. Bu çalışmanın gözlemsel doğasının, ilgili nedensel ilişkilerin varlığı hakkında kesin bir sonuca izin vermediği belirtilmelidir. Bu nedenle, bu sınıf bronkodilatörleri KKY'de kullanmaktan kaçınmaya gerek yoktur. Ancak KOAH için inhale β2-agonist alan şiddetli KKY'li hastaları daha yakından izlemek faydalı olabilir.

1. Rutten, F. H., KOAH'ta kalp yetmezliğinin teşhisi ve yönetimi, içinde KOAH ve Komorbidite. 2013, Avrupa Solunum Derneği Dergileri Ltd. P. 50-63.

2. McMurray, JJ, ve diğerleri, Akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisi için ESC Kılavuz İlkeleri 2012: Avrupa Kardiyoloji Derneği Akut ve Kronik Kalp Yetmezliğinin Tanı ve Tedavi Görev Gücü 2012. ESC'nin Kalp Yetmezliği Derneği (HFA) ile işbirliği içinde geliştirilmiştir. Eur J Heart Fail, 2012. 14 (8): s. 803-869.

3. Zeng, Q. ve S. Jiang, Eşzamanlı kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisinde güncelleme. J Thorac Diş, 2012. 4 (3): s. 310-5.

4. Hawkins, N.M., ve diğerleri, Kalp yetmezliği ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı: teşhis tuzakları ve epidemiyoloji. Avrupa Kalp Yetmezliği Dergisi, 2009. 11 (2): s. 130-139.

5. Rutten, F.H., ve diğerleri, Kalp yetmezliği ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı: Göz ardı edilen bir kombinasyon mu? Eur J Heart Fail, 2006. 8 (7): s. 706-11.

6. Vestbo, J., ve diğerleri, Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığının Teşhisi, Yönetimi ve Önlenmesi için Küresel Strateji, GOLD Yönetici Özeti. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., ve diğerleri, Kronik obstrüktif akciğer hastalığının teşhisi, yönetimi ve önlenmesi için küresel strateji: GOLD yönetici özeti. 187 (4): s. 347-65.

8. Damarla, M., ve diğerleri, Kronik obstrüktif akciğer hastalığı veya konjestif kalp yetmezliği tanısıyla hastaneye yatırılan hastalarda doğrulayıcı testlerin kullanımındaki tutarsızlık. Solunum Bakımı, 2006. 51 (10): s. 1120-4.

9. Halbert, R.J., ve diğ., KOAH'ın küresel yükü: sistematik inceleme ve meta-analiz. Eur Respir J, 2006. 28 (3): s. 523-32.

10. Lindberg, A., ve diğerleri, KOAH'ta mortalite konusunda güncel – OLIN KOAH çalışmasından rapor. 12 (1): s. 1.

11. Wang, H., ve diğerleri, 187 ülkede yaşa özgü ve cinsiyete özgü ölüm oranı, 1970-2010: Küresel Hastalık Yükü Çalışması 2010 için sistematik bir analiz. Lancet, 2013. 380 (9859): s. 2071-94.

12. Rycroft, C.E., ve diğerleri, Kronik obstrüktif akciğer hastalığının epidemiyolojisi: bir literatür taraması. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 : P. 457-94.

13. Mathers, CD ve D. Loncar, 2002'den 2030'a kadar küresel ölüm oranı ve hastalık yükü tahminleri. PLOS Med, 2006. 3 (11): s. e442.

14. Cook, C., ve diğerleri, Kalp yetmezliğinin yıllık küresel ekonomik yükü. Uluslararası J Cardiol, 2014. 171 (3): s. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez ve J. Segovia-Cubero, İspanya'da son 20 yılda kalp yetmezliği epidemiyolojisi. Rev Esp Cardiol (İngilizce Ed), 2013. 66 (8): s. 649-56.

16. Sakata, Y. ve H. Shimokawa, Asya'da kalp yetmezliği epidemiyolojisi. Daire J, 2013. 77 (9): s. 2209-17.

17 Guha, K. ve T. McDonagh, Kalp yetmezliği epidemiyolojisi: Avrupa perspektifi. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): s. 123-7.

18 Jhund, P.S., ve diğ., 1986 ile 2003 yılları arasında kalp yetmezliği nedeniyle ilk kez hastaneye yatış ve ardından sağ kalımda uzun dönemli eğilimler: 5.1 milyon insandan oluşan bir nüfus çalışması. Dolaşım, 2009. 119 (4): s. 515-23.

19. Wensel, R. ve D.P. Francis, Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda prognoz: Önemli olan nefes alma şeklidir. kalp, 2014. 100 (10): s. 754-5.

20. Paren, P., ve diğerleri, İsveç'te kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların 1990'dan 2007'ye kadarki yaygınlık eğilimleri. Eur J Heart Fail, 2014. 16 (7): s. 737-42.

21. Apostolovic, S., et al., Kararlı kalp yetmezliği olan yaşlı hastalarda tanınmayan kronik obstrüktif akciğer hastalığının sıklığı ve önemi. Yaşlanma Temiz Exp Res, 2011. 23 (5-6): s. 337-42.

22. Rutten, F.H., ve diğerleri, Stabil kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan yaşlı hastalarda tanınmayan kalp yetmezliği. Avrupa Kalp J, 2005. 26 (18): s. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., et al., Hafif hipoksemili KOAH hastalarında kardiyak yapı ve fonksiyondaki erken değişiklikler. Göğüs, 2005. 127 (6): s. 1898-903.

24. Yılmaz, R., ve ark., Pulmoner hipertansiyonlu kronik obstrüktif akciğer hastalığının hem sol ventrikül sistolik hem de diyastolik performans üzerindeki etkisi. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): s. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije ve E. Weitzenblum, KOAH'ta pulmoner hipertansiyon. Eur Respir J, 2008. 32 (5): s. 1371-85.

26 Macnee, W., KOAH'ta sağ kalp fonksiyonu. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): s. 295-312.

27. Naeije, R. ve B.G. Boerrigter, KOAH'ta egzersiz sırasında pulmoner hipertansiyon: önemli mi? Avrupa Solunum Dergisi, 2013. 41 (5): s. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. ve D. Mannino, Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Olan Hastalarda Sistemik Enflamasyon. Amerikan Solunum ve Kritik Bakım Tıbbı Dergisi, 2012. 186 (10): s. 936-937.

29 Lu, Y. ve diğerleri, Sistemik inflamasyon, depresyon ve obstrüktif akciğer fonksiyonu: popülasyona dayalı bir çalışma. Solunum Araştırması, 2013. 14 (1): s. 53.

30. Miller, J., ve diğ., ECLIPSE kohortunda komorbidite, sistemik inflamasyon ve sonuçlar. Solunum tıbbı, 2013. 107 (9): s. 1376-1384.

31. Sabit, R., vd., KOAH'lı hastalarda subklinik sol ve sağ ventrikül disfonksiyonu. Solunum Med, 2010. 104 (8): s. 1171-8.

32. van Deursen, V.M., et al., Kalp yetmezliğinde eşlik eden hastalıklar. Heart Fail Rev, 2012.

33. Lam, C.S., ve diğ., Toplumda azalmış ve korunmuş ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliğinin öncüleri olarak kardiyak disfonksiyon ve kardiyak olmayan disfonksiyon. Dolaşım, 2011. 124 (1): s. 24-30.

34. Andreas, S., ve diğ., Kronik akciğer hastalığının sistemik belirtilerine bir bağlantı olarak nörohumoral aktivasyon. Göğüs, 2005. 128 (5): s. 3618-24.

35 Doehner, W., ve diğerleri, Kronik kardiyopulmoner hastalıkta nörohormonal aktivasyon ve inflamasyon: kısa bir sistematik derleme. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): s. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler ve C.F. clarenbach, Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olan hastalarda sempatik aşırı aktivite ve kardiyovasküler hastalık. DiscovMed, 2012. 14 (79): s. 359-68.

37 Assayag, P., ve ark., Kronik sol kalp hastalığında alveoler-kapiller membran difüzyon kapasitesinin değişmesi. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): s. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro ve J.A. berber, KOAH'ta pulmoner vasküler tutulum. Göğüs, 2008. 134 (4): s. 808-14.

39. Voelkel, N.F., J. Gomez-Arroyo ve S. Mizuno, KOAH/amfizem: Vasküler hikaye. Pulm Sirki, 2011. 1 (3): s. 320-6.

40. Weitzenblum, E. ve A. Chaouat, Kor pulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): s. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa ve J.D. köri, KOAH'a Sekonder Pulmoner Hipertansiyon. Pulm Med, 2012. 2012 : P. 203952.

42. Weitzenblum, E., KRONİK KOR PULMONALE. Kalp, 2003. 89 (2): s. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik ve M. Lainscak, Kalp yetmezliği ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı: Çay için iki mi yoksa iki kişilik çay mı? Dünya J Cardiol, 2010. 2 (10): s. 305-7.

44. Høiseth AD, O.T., Karlsson BD, Brekke PH, Søyseth V, KOAH alevlenmesi sırasında akciğer konjesyonunun standardize edilmiş değerlendirmesi, ölme riski taşıyan hastaları daha iyi tanımlar Uluslararası Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Dergisi, 2013. 2013:8 P. 621-629.

45. Miller, M.R., ve diğ., Spirometrinin standardizasyonu. Eur Respir J, 2005. 26 (2): s. 319-38.

46 Güder, G., ve diğerleri, “ALTIN ​​mı yoksa normal tanımın alt sınırı mı? Prospektif bir kohort çalışmasında kronik obstrüktif akciğer hastalığının uzman temelli teşhisi ile bir karşılaştırma”. Solunum Res, 2012. 13 (1): s. 13.

47. Pellegrino, R., ve diğ., Akciğer fonksiyon testleri için yorumlama stratejileri. Avrupa Solunum Dergisi, 2005. 26 (5): s. 948-968.

48. Lamprecht, B., ve diğerleri, Uyumsuz Hava Yolu Tıkanıklığı Olan Denekler: KOAH'ın Spirometrik Tanımları Arasında Kayıp. Pulm Med, 2011. 2011 : P. 780215.

49. van Dijk, WD, ve diğerleri, Sabit oran veya normalin alt sınırı ile KOAH teşhisinin klinik önemi: sistematik bir gözden geçirme. KOAH, 2014. 11 (1): s. 113-20.

50. Minasian, A.G., ve diğerleri, Kronik kalp yetmezliğinde KOAH: daha önce düşünülenden daha mı az yaygın? Kalp Akciğer, 2013. 42 (5): s. 365-71.

51. Bateman, E.D., ve diğerleri, Astım yönetimi ve önlenmesi için küresel strateji: GINA yönetici özeti. Eur Respir J, 2008. 31 (1): s. 143-78.

52 Hanania, N.A., ve diğerleri, KOAH'ta bronkodilatör tersinirliği. Göğüs, 2011. 140 (4): s. 1055-63.

53. Boros, P.W. ve M.M. Martusewicz-Boros, Bronkodilatasyona karşı hava yolu tıkanıklığının tersine çevrilebilirliği: aynı dili mi konuşuyoruz? KOAH, 2012. 9 (3): s. 213-5.

54. Tashkin, D.P., ve diğerleri, KOAH'lı hastalarda bronkodilatör yanıtı. Eur Respir J, 2008. 31 (4): s. 742-50.

55. Calverley, P.M., ve diğ., Kronik obstrüktif akciğer hastalığında bronkodilatör tersinirlik testi. Toraks, 2003. 58 (8): s. 659-64.

56 Han, M.K., ve diğerleri, Şiddetli amfizemde bronkoreversibilitenin prevalansı ve klinik korelasyonları. Eur Respir J, 2010. 35 (5): s. 1048-56.

57. Gupta, N.K., ve diğ., Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan bir hastada kalbin ekokardiyografik olarak değerlendirilmesi ve hastalığın ciddiyeti ile ilişkisi. Akciğer Hindistan, 2011. 28 (2): s. 105-9.

58. Iversen, K.K., ve ark., Kalp yetmezliği ile başvuran hastalarda kronik obstrüktif akciğer hastalığı. J Intern Med, 2008. 264 (4): s. 361-9.

59. Kelder, J.C., ve diğ., Kalp yetmezliğinden şüphelenilen birinci basamak hastalarında fizik muayene ve testlerin ek tanısal değeri. Dolaşım, 2011. 124 (25): s. 2865-73.

60 Nagueh, S.F., ve diğerleri, Ekokardiyografi ile sol ventrikül diyastolik fonksiyonunun değerlendirilmesi için öneriler. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): s. 107-33.

61. Rutten, F.H. ve A.W. orospular, Kronik obstrüktif akciğer hastalığı: pulmoner etkileriyle maskelenen yavaş ilerleyen bir kardiyovasküler hastalık mı? Eur J Heart Fail, 2012. 14 (4): s. 348-50.

62. McCullough, P.A., ve diğerleri, Akciğer hastalığı öyküsü olan hastalarda kalp yetmezliğinin ortaya çıkarılması: acil serviste B-tipi natriüretik peptidin erken kullanımının gerekçesi. Acad Emerge Med, 2003. 10 (3): s. 198-204.

63. Anderson, WJ, ve diğ., Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Hipoksemi Olmayan Sol Ventrikül Hipertrofisi: Odadaki Fil mi? Göğüs, 2012.

64. Anderson, W.J., ve diğ., Hipoksemi olmadan KOAH'ta sol ventrikül hipertrofisi: odadaki fil mi? Göğüs, 2013. 143 (1): s. 91-7.

65. Funk, G.C., ve diğ., Yüksek pulmoner arter basıncının varlığında ve yokluğunda KOAH'lı hastalarda sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu. Göğüs, 2008. 133 (6): s. 1354-9.

66. Malerba, M., ve diğerleri, Kronik obstrüktif akciğer hastalığının erken evresinde subklinik sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu. J Biol Regul Homeost Ajanları, 2011. 25 (3): s. 443-51.

67 Flu, W.J., ve ark., Damar cerrahisi hastalarında KOAH ve sol ventrikül fonksiyon bozukluğu birlikteliği. Solunum Med, 2010. 104 (5): s. 690-6.

68 Suchon, E., ve diğerleri, . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): s. 26-30.

69. Smith, B.M., ve diğ., Koah ve amfizemde bozulmuş sol ventrikül dolumu: Kalp mi yoksa akciğerler mi?: ateroskleroz koah çalışmasının çok-etnik çalışması. SANDIK Dergisi, 2013. 144 (4): s. 1143-1151.

70. Barr, R.G., ve diğ., Yüzde amfizem, hava akımı obstrüksiyonu ve bozulmuş sol ventrikül dolumu. N İngilizce J Med, 2010. 362 (3): s. 217-27.

71. Macchia, A., ve diğ., KOAH'ta tanınmayan ventriküler disfonksiyon. Avrupa Solunum Dergisi, 2012. 39 (1): s. 51-58.

72. Müllerova, H., ve diğerleri, KOAH'ta kardiyovasküler komorbidite: Sistematik literatür taraması. SANDIK Dergisi, 2013. 144 (4): s. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., ve diğerleri, Pulmoner amfizemde sağ ventrikül hipertrofisinin sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu üzerine etkisi. Göğüs, 1997. 112 (3): s. 640-5.

74. Açıkel, M., et al., Kronik obstrüktif akciğer hastalığında pulmoner hipertansiyonun sol ventrikül diyastolik fonksiyonuna etkisi: Doppler doku görüntüleme ve sağ kardiyak kateterizasyon çalışması. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): s. E13-8.

75. Gao, Y., ve diğ., Kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve kor pulmonale hastalarında 64 sıra BT ile sağ ventrikül fonksiyonunun değerlendirilmesi. Eur J Radiol, 2012. 81 (2): s. 345-53.

76. Smith, B.M., ve diğ., Pulmoner hiperinflasyon ve sol ventrikül kütlesi: Çok Etnikli Ateroskleroz Çalışması KOAH Çalışması. Dolaşım, 2013. 127 (14): s. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R., ve diğ., Kronik obstrüktif akciğer hastalığında pulmoner arter basıncının Doppler ekokardiyografik değerlendirmesi. Bir Avrupa çok merkezli çalışması. Pulmoner Arter Basıncının İnvazif Olmayan Değerlendirmesi Çalışma Grubu. Dünya Sağlık Örgütü Avrupa Ofisi, Kopenhag. Avrupa Kalp J, 1991. 12 (2): s. 103-11.

78 Arcasoy, S.M., ve diğerleri, İlerlemiş akciğer hastalığı olan hastalarda pulmoner hipertansiyonun ekokardiyografik değerlendirmesi. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): s. 735-40.

79. Galie, N., ve diğ., Pulmoner hipertansiyonun tanı ve tedavisi için yönergeler: Uluslararası Kalp ve Akciğer Nakli Derneği tarafından desteklenen Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) ve Avrupa Solunum Derneği (ERS) Pulmoner Hipertansiyonun Tanı ve Tedavi Görev Gücü ( İSHLT). Avrupa Kalp J, 2009. 30 (20): s. 2493-537.

80. Hannink, J.D., ve diğ., Kalp yetmezliği ve KOAH: suç ortakları mı? Solunum Bilimi, 2010. 15 (6): s. 895-901.

81. Farland, M.Z., ve diğ., Beta-Bloker Kullanımı ve Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Alevlenmelerinin İnsidansı. Ann Eczacı, 2013. 47 (5): s. 651-6.

82. Kısa, P.M., vd., Kronik obstrüktif akciğer hastalığının tedavisinde β blokerlerin etkisi: retrospektif bir kohort çalışması. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, RJ, ve diğ., Kalp Yetmezliği ve Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Olan Hastalarda Beta-Bloker Kullanımı ve Seçicilik ile Sonuçların İlişkisi (OPTIMIZE-HF'den). Ben J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M., ve diğerleri, Beta-bloker kullanımı ve KOAH mortalitesi: sistematik bir gözden geçirme ve meta-analiz. BMC Göğüs Hastalıkları, 2012. 12 (1): s. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermanson ve K.E. strom, Şiddetli kronik obstrüktif akciğer hastalığında kardiyovasküler ilaçların mortalite üzerine etkileri. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): s. 715-20.

86. Mancini, G., ve diğerleri, Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda statinler, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleri ile morbidite ve mortalitenin azaltılması. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): s. 2554 - 2560.

87. Mortensen, E.M., ve diğ., KOAH alevlenmelerinden sonra statinlerin ve ACE inhibitörlerinin mortalite üzerindeki etkisi. Solunum Res, 2009. 10 : P. 45.

88. Alexeeff, S.E., ve diğerleri, Statin kullanımı akciğer fonksiyonundaki düşüşü azaltır: VA Normatif Yaşlanma Çalışması. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): s. 742-7.

89. Dobler, C.Ç., K.K. Wong ve G.B. işaretler, Statinler ve KOAH arasındaki ilişkiler: sistematik bir derleme. BMC Pulm Med, 2009. 9 : P. 32.

90 Janda, S., ve diğerleri, KOAH'ta statinler: sistematik bir gözden geçirme. Göğüs, 2009. 136 (3): s. 734-43.

91. Criner, G.J., ve diğ., Orta ila şiddetli KOAH'ta alevlenmelerin önlenmesi için simvastatin. N İngilizce J Med, 2014. 370 (23): s. 2201-10.

92. Calverley, P.M., ve diğ., Kronik obstrüktif akciğer hastalığında salmeterol ve flutikazon propiyonat ve hayatta kalma. N İngilizce J Med, 2007. 356 (8): s. 775-89.

93. Celli, B., ve diğerleri, Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda 4 yıllık tiotropium (UPLIFT) denemesinde ölüm oranı. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): s. 948-55.

94 Singh, S., ve diğerleri, İnhale antikolinerjik ilaçların pro-aritmik ve pro-iskemik etkileri. Toraks, 2013. 68 (1): s. 114-6.

95. Hawkins, N.M., ve diğ., Kalp Yetmezliği ve Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Beta-Blokerlerin ve Beta-Agonistlerin İkilemi. Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi, 2011. 57 (21): s. 2127-2138.

alıntı için: Akhmetzyanova E.Kh., Gainitdinova V.V., Sharafutdinova L.A. Akut fazda şiddetli KOAH geçmişine karşı korunmuş sistolik fonksiyona sahip kronik kalp yetmezliği olan hastaların yönetimi // BC. 2014. 2 numara. S.138

Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (ESC, 2012) akut ve kronik kalp yetmezliğinin (KKY) tanı ve tedavisine yönelik tavsiyelerine göre, şu anda kalp yetmezliği (KY) tedavisinin amacı semptomları ve belirtileri azaltmaktır. , hastaneye yatmayı önler ve sağkalımı artırır. Tedavi stratejisi şunları içerir: semptomatik (FC II-IV NYNA) KY hastalarının potansiyel olarak tüm hastalarında endike olan ilaçlar (ACE inhibitörleri, β-blokerler, APM) ve semptomatik (FC II-IV NYNA) KY hastalarında etkinliği daha az olan ilaçlar ( ARB, ivabradin, digoksin, izosorbid dinitrat, omega-3-PUFA). 2010 yılında gerçekleştirilen SHIFT çalışmasının sonuçları, yüksek kalp hızının KKY'nin olumsuz sonucunun bir belirteci olduğunu gösterdi ve KKY'de nörohormonal blokaj kavramının, β-kanal blokeri ivabradin ile etkili kalp hızı düşüşü ile desteklenebileceğini kanıtladı.

İlgi çekici olan, yakın zamanda sinüs ritmi, ejeksiyon fraksiyonu olan hastalarda KKY tedavisine dahil edilen bir if-kanalları ivabradin inhibitörü kullanılarak kalp hızının etkin kontrolüne dayanan, KKY tedavisinde yeni bir terapötik yaklaşımdır. (EF) ≤35%, kalp atış hızı ≥70 atım ./dk., β-blokerlere intolerans ile kalıcı semptomlar (FC II-III NYNA).

SHIFT çalışması ayrıca, ivabradin tedavisi ile KV ölüm veya kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatış, gelişmiş LV fonksiyonu ve yaşam kalitesi gibi birincil birleşik sonuçta göreceli bir risk azalması olduğunu göstermiştir.

Rusya'da, Kalp Yetmezliği Uzmanları Derneği'ne (OSSN, 2010) göre, KKY'nin nedeni olarak kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), vakaların %13'ünde belirtilmektedir. KOAH'ta kalp yetmezliğinin teşhisi, akut ve kronik solunum yetmezliği belirtileriyle büyük ölçüde maskelendiği için bazı güçlükler arz eder. GOLD 2011, 2013 küresel girişimine göre KOAH tedavisi, bronkodilatörlerin (kısa ve uzun etkili β2-agonistler, kısa ve uzun etkili M-antikolinerjikler, metilksantinler), kombine inhale glukokortikosteroidlerin (IGCS) atanmasını içerir. uzun etkili β2-agonistler + ICS , sistemik kortikosteroidler (uzun süreli kullanım için önerilmez), fosfodiesteraz IV inhibitörleri (GOLD III, GOLD IV için). Alevlenme ile antibiyotikler, mukolitikler, oksijen tedavisi reçete edilir.

Gözlemsel bir çalışmaya göre, inhale β2-agonist alan KY hastalarında ölüm ve hastaneye yatış riski artmıştır, bu da muhtemelen KOAH için inhale β2-agonist alan şiddetli KY hastalarının daha dikkatli izlenmesi gerektiğini göstermektedir.

Bu hasta kategorisindeki kalsiyum kanal blokerleri, konjestif kalp yetmezliğini şiddetlendirebilir ve periferik ödem görünümüne yol açabilir.

Selektif β1-blokerlerle tedavi, KY hastalarının sağkalımı üzerinde önemli bir etkiye sahiptir ve KOAH'ın varlığı, bu hasta kategorisinin tam tedavi alamamasının en önemli nedenidir.

Kombine patolojisi olan hastaların tedavisi her zaman belirli güçlükleri beraberinde getirir; Bu nedenle, bir hastalığın aktif ilaç tedavisine yönelik girişimler, eşlik eden patolojinin gerçek bir iyatrojenik alevlenme tehdidi ile ilişkilidir.

Alevlenme aşamasındaki şiddetli KOAH'lı hastalarda If-kanalı inhibitörü ivabradinin KKY'nin klinik semptomları üzerindeki etkisine ilişkin bir çalışma yapılmıştır.

Malzemeler ve yöntemler

Çalışmaya akut fazda şiddetli KOAH'ta KKY sendromlu 120 hasta dahil edildi. KOAH tanısı 2010 GOLD kılavuzuna göre konuldu, CHF sendromu ESC CHF Kılavuzuna (2012) göre 4 kritere göre belirlendi: tipik semptomlar, tipik belirtiler, normal LV EF ve kalpteki yapısal ve fonksiyonel değişiklikler (LA genişlemesi, LV diyastolik disfonksiyonu).

Çalışmaya dahil edilme kriterleri:

1. KOAH (GOLD III, GOLD IV, 2010), alevlenme aşaması.

2. Sinüs ritmi (kalp atış hızı 70 vuru/dakikanın üzerinde).

3. Pulmoner hipertansiyon (dinlenme halinde 20 mm Hg'nin üzerinde).

4. Kronik kor pulmonale.

6. Hastanın çalışmaya katılmak için bilgilendirilmiş onamı.

Çalışmadan dışlanma kriterleri:

1. Akut kardiyovasküler hastalık formları (akut koroner sendrom, akut miyokard enfarktüsü, akut serebrovasküler olay).

1. Atriyal fibrilasyonun kronik formu.

2. Paroksismal aritmiler.

3. Diyabet.

Tüm hastalar başlangıçta, 1 ve 3 hafta sonra. İstirahatte EKG çekildi, kalp hızı belirlendi. Ekokardiyografi (aynı zaman aralıklarında) Fillips NNVVISERCHD cihazı kullanılarak yapıldı - standart hemodinamik parametreler incelendi, diyastoldeki sol ventrikül boyutu (VDRd LV), sistoldeki sol ventrikül boyutu (VDRs LV), son sol ventrikülün diyastolik hacmi (EDV LV), son sol ventrikül sistolik hacmi (LV sistolik hacmi), atım hacmi (SV), sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (LV EF), sol atriyum (LA), sağ atriyum (RA), sağ ventrikül duvar kalınlığı (RV TS), sağ ventrikül diyastol sonu boyutu (KDRd RV), pulmoner arterdeki sistolik basınç (Ppa), LV ve RV'nin E/A hızlarının oranı. Dış solunumun (RF) işlevini incelemek için, Ana Ekran Gövdesi (Jaeger), birinci saniyedeki zorlu ekspirasyon hacmi (FEV1), zorlu hayati kapasite (FVC) ve FEV1 oranı göstergeleri kullanılarak bilgisayar spirometrisi yapıldı. /FVC çalışıldı. Kan basıncının günlük kendi kendine izlenmesi (SBP), kalp atış hızı kaydı ile Dijital Otomatik Kan Basıncı Monitörü M4 (Omron) kullanılarak gerçekleştirildi. Egzersiz toleransı, 6 dakikalık bir adım testi kullanılarak değerlendirildi, ardından Borg'a göre dispne şiddetinin bir değerlendirmesi yapıldı, KKY'deki klinik durumun değerlendirilmesi başlangıçta SHOKS ölçeğinde yapıldı, 1 ve 3 hafta sonra kan oksijen doygunluğu (SaO2) egzersiz öncesi ve sonrası aynı zaman aralıklarında MD300C parmak nabız oksimetresi kullanılarak belirlendi.

İstatistiksel veri işleme, STATISTICA V.6.0 yazılım paketi (StatsoftInc, ABD) kullanılarak yapıldı. Ortalama istatistikler elde edilir: aritmetik ortalama hatası ile aritmetik ortalama. Friedman ANOVA, parametrik olmayan Wilcoxon eşleştirilmiş çiftler testi, Spearman'ın parametrik olmayan korelasyon analizi (r) ve iki faktörlü varyans analizi kullanıldı. Grup farklılıklarının yokluğuna ilişkin sıfır hipotezi p'de reddedildi.<0,05.

Sonuçlar ve tartışma

Çalışmaya Cumhuriyet Klinik Hastanesi'nin yoğun bakım ve göğüs hastalıkları bölümlerinde tedavi gören hastalar dahil edildi. İYİ OYUN. KOAH alevlenmesinin tedavisi ile ilgili olarak Kuvatov (Ufa). Tüm hastaların ortalama hastalık süresi 12,84±0,53 yıl olan KOAH öyküsü vardı ve son 1-2 yılda genel durumda bozulma progresyonu vardı, tıbbi kayıtlara göre nefes darlığı arttı, tekrarladı (≥ 2) son bir yılda hastaneye yatışlar kaydedildi. Hastaların %12,5'i yoğun bakımda tedavi gördü (ortalama 4,5±1,21 gün). Komorbiditeler arasında hastaların %24,1'inde iskemik kalp hastalığı, fonksiyonel sınıf II (FC) stabil eforlu anjina, miyokard enfarktüsü (MI), %17,5'inde I-II derece arteriyel hipertansiyon (AH) vardı. 109 (%72,67) hastaya tanısal ve sanitasyon fibrobronkoskopi uygulandı.

Fiziksel aktivite testi (6 dakikalık yürüme testi) 1.-2. gün yapıldı. göğüs hastalıkları bölümüne kabul edildikten sonra veya yoğun bakımdan transfer edildikten sonra. Çalışmaya alınan hastaların klinik özellikleri Tablo 1'de sunuldu.

Hastalarda, ayrılması zor mukus ve mukopürülan balgam salınımı ile öksürük ve istirahatte nefes darlığı şikayetleri baskındı. Tüm hastalarda değişen şiddette nefes darlığı gözlendi: vakaların% 75'inde kendini havasızlık hissi olarak,% 12,5'inde - boğulma şeklinde,% 95,8'inde - nefes darlığı şeklinde gösterdi. % 26.6'sında az fiziksel eforla nefes alma - dinlenme halindeyken nefes darlığı şeklinde. Hastaların yaklaşık yarısı (%46,6) kalp bölgesinde ağrı ve rahatsızlıktan şikayetçiydi. Çarpıntı, kalbin çalışmasındaki kesintiler hastaların büyük çoğunluğu tarafından kaydedildi - vakaların% 84,2'sinde. Hastalar ayrıca genel halsizlik, artan yorgunluk ve alt ekstremite ödeminden şikayet ettiler (Tablo 2).

Objektif bir muayene sırasında, incelenen hastaların %56,6'sında akrosiyanoz, hastaların %25'inde yaygın siyanoz fenomeni görüldü. Tüm hastalarda kuru hışıltılı raller duyuldu. Ortalama solunum hareket sıklığı dakikada 23,50±1,26 idi, kan oksijen satürasyonunda (SaO2) %90,74±0,69'a düşüş kaydedildi.

mMRC anketi kullanılarak değerlendirilen dispne şiddeti ortalama 3,09±0,03 puandı. Tüm hastalarda ortalama 101.02±0.81 vuru/dakika ile artan kalp hızı gözlendi. Hastaların %75.8'inde oskültasyon sırasında pulmoner arterde ton II vurgusu saptandı. Ortalama sistolik kan basıncı (SBP) 119.31 ± 1.41 mm Hg idi. Art., diyastolik kan basıncı (DBP) - 68.34±0.77 mm Hg. Sanat. SHOKS ölçeğinde klinik durum ve 6 dakikalık yürüme testindeki mesafe değerlendirilirken, CHF sendromu fonksiyonel sınıf III'e karşılık geldi (Tablo 3).

25 (%25,8) hastada karaciğer boyutunda artış ve periferik ödem varlığı kaydedildi.

Çalışılan hastalarda kalbin ekokardiyografik parametreleri, RV TPS'de bir artış, sağ ventrikülün E/A oranında bir azalma ve pulmoner arterde sistolik basınçta bir artış ile karakterize edildi. Kalbin sağ bölümlerindeki değişikliklerle birlikte, kalbin sol bölümlerinde patolojik yapısal ve fonksiyonel değişiklikler kaydedildi. Sol atriyumun ortalama boyutunda 35,12±0,30 mm'ye kadar hafif bir artış oldu, bu da dolaylı olarak dolum basıncında bir artışa ve sol ventrikül (SV) işlevinde bir azalmaya işaret ediyor. Gözlenen vakaların hiçbirinde LV sistolik fonksiyon bozuklukları (EF'de% 50'den az azalma) saptanmadı, LV EF'nin ortalama değerleri normalin üst sınırına yaklaştı ve% 64.28±0.43'e ulaştı. Hastaların %87.33'ünde LV diyastolik disfonksiyonu kaydedildi ve E/A oranında azalma ile kendini gösterdi. Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonunun baskın tipi gevşeme idi. Son derece şiddetli seyreden 5 (%3,3) hastada psödonormal tipte SV dolumu gözlendi.

KOAH'lı tüm hastalara standart tedavi uygulandı (GOLD 2011, 2013): bronkodilatörler (tiotropium bromür veya uzun etkili β2-agonistlerle kombinasyonu), inhale (IGCS) ve sistemik (SGCS) glukokortikoidler, antibiyotikler, mukolitikler. KKY, mineralokortikoid reseptör (ARM) antagonistleri - spironolakton 50-75 mg/gün, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri - enalapril 5-10 mg/gün dozunda veya anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB'ler) valsartan ile tedavi edildi. 40 mg/gün dozunda. Gözlemlenen hastalarda, hastalığın ciddiyeti ve alevlenme fazı ile ilişkili belirgin bronko-obstrüktif bileşen nedeniyle β-blokerler reçete edilmedi.

Hastalar iki gruba ayrıldı: 60 kişilik bir karşılaştırma grubu ve 60 kişilik bir çalışma grubu. Gruplar rastgele örnekleme ile oluşturuldu, yaş, cinsiyet, klinik özellikler, başlangıçtaki kalp hızı, standart tedavi açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermedi (p>0,05) ve bu nedenle aynı olarak kabul edildi. Her grupta, kardiyovasküler sistemin eşlik eden patolojisi olan aynı sayıda hasta vardı. Gruplar, ivabradin (günde 2 kez maksimum 7,5 mg doza titre edilmiştir) veya akut fazda KOAH için standart tedavi (GOLD 2011, 2013) alacak şekilde randomize edilmiştir. 18 gün boyunca dinamik gözlem yapıldı.

Çalışılan gruplarda başlangıç ​​klinik ve enstrümantal parametreler karşılaştırıldığında, hiçbir durumda istatistiksel olarak anlamlı bir fark gözlenmedi (p>0,05). Hastaların çoğunda kan oksijenasyonu azalmıştır. Her iki gruptaki hastalarda solunum sayısı 22,40±1,08 ve 23,62±1,14 vuru/dk idi. sırasıyla. Sinüs taşikardisi her iki grupta kaydedildi, kalp hızı karşılaştırma grubunda 99,46±7,99 ve 102,53±13,59 vuru/dk idi. - çalışma grubunda. Çoğu hastada 6 dakikalık yürüme testi sonucuna göre CHF FC III (NYHA'ya göre) saptanmıştır.

Karşılaştırma ve çalışma gruplarında yapılan hemodinamik parametreler çalışmasında sağ ventrikül duvar kalınlığında sırasıyla 6,0 ± 0,35 mm ve 6,03 ± 0,35 mm artış, pulmoner arter üzerindeki ortalama basınç düzeyinde ise 38,0 ± 2,8 mm rt gözlendi. Sanat. ve 39,15±2,46 mm Hg. Art., sol ventrikülün E/A pik hızlarında azalma. Tüm gruplarda SV sistolik fonksiyonu sağlamdı, SV EF'nin ortalama değerleri normalin üst sınırına yaklaştı ve sırasıyla %63,64±1,02 ve %62,35±1,61 olarak gerçekleşti. Çalışmamızın verileri N.A.'nın sonuçlarıyla tutarlıdır. Karoli, R. Yılmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbağ. Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu, LV E/A piklerinin oranında azalma olarak kendini gösterdi ve incelenen tüm hastaların %73.0'ında saptandı. Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonunun baskın tipi gevşeme idi.

İncelenen hastalarda kalp atış hızı dağılımının diyagramı (Şekil 1), en sık kalp atış hızının 90 ila 100 vuru/dakika arasında kaydedildiğini açıkça göstermektedir. Şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH'ta kalp hızında fark yoktu (p>0,25).

İvabradin ile tedavi edilen hastalarda ilaç iyi tolere edilmiştir. Tüm gözlem süresi boyunca, hiçbir durumda hiçbir yan etki kaydedilmedi, hastaların hiçbiri öksürük, nefes darlığı veya solunum rahatsızlığı görünümünde bir artış fark etmedi.

Her iki grupta da KOAH'lı hastalarda KKY'deki klinik durumun değerlendirilmesi tedavi sırasında düzeldi. SHOKS ölçeğinin sonuçlarına göre gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılıklar elde edildi, standart tedavinin arka planına karşı, SHOKS'ta 5.25±0.18 puana, ivabradin arka planına karşı - 4.09±0.18 puana düşüş oldu. İvabradinin ilave olarak atanması, şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH'ın alevlenmesi sırasında KKY'li hastalarda klinik durumda bir iyileşmeye yol açtı (p<0,05) (рис. 2).

Günlük kayıtlarına göre, çalışma grubundaki hastaların çoğunluğu durumlarında ve egzersiz toleranslarında subjektif bir iyileşme kaydetti. 3 hafta sonra tedavi ile hastalar, egzersiz toleransında bir artış gösterdi; bu, kendisini katedilen mesafede istatistiksel olarak anlamlı bir artış ve Borg ölçeğinde nefes darlığında bir azalma olarak gösterdi (p<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

Standart tedavinin arka planına karşı, kat edilen mesafe 6 dakikadır. ivabradin kullanımının arka planına karşı %14,49 artış (237,05 m'den 277,23 m'ye) - %22,58 artış (236,25 m'den 305,48 m'ye) (p<0,05) (рис. 4).

Tedavi sırasında karşılaştırma grupları ve çalışma gruplarının tüm hastalarında (Şekil 5), kalp hızında istatistiksel olarak anlamlı bir azalma kaydedildi (p< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

KKY sendromlu şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH hastalarında ivabradinin etkinliğinin başlangıç ​​kalp hızına bağımlılığını incelemek için çok değişkenli bir varyans analizi yapılmıştır. Analiz iki faktör içeriyordu: kalp hızı (iki kategori - 100 vuru/dk'dan az, 100 vuru/dk'dan fazla) ve ivabradin tedavisi (iki kategori - tedaviden önce ve sonra). Bunun için çalışma grubu, başlangıçtaki kalp atış hızı değerlerinin dağılımı dikkate alınarak (Şekil 1), 2 alt gruba ayrıldı: kalp atış hızı ile<100 уд./мин. и ЧСС >100 vuru/dakika (Şek. 6, 7). Analiz sonuçları, incelenen hastalarda ivabradin tedavisinin etkinliğinin başlangıç ​​kalp hızına bağlı olmadığını gösterdi.

Faktörlerin egzersiz toleransı üzerindeki etkisi analiz edilirken, başlangıç ​​kalp hızından bağımsız olarak ivabradin tedavisi sırasında göstergede bir iyileşme kaydedilmiştir (Şekil 6).

Bu nedenle, iki yönlü analiz, ivabradinin etkisinin 6 dakikalık adım testinin sonuçları üzerindeki önemini gösterir.

İki faktörün (kalp hızı ve ivabradin tedavisi) incelenen hastalarda KKY SHOKS'ta klinik durumun değerlendirilmesi üzerindeki etkisinin analizi ayrıca ivabradinin sinüs taşikardisindeki pozitif etkisinin başlangıçtaki kalp hızına bağlı olmadığını göstermiştir (Şekil .7).

İki faktörün (kalp hızı ve ivabradin tedavisi) nefes darlığının şiddeti üzerindeki etkisinin Borg anketine göre incelenen hastalarda analizi, ivabradinin pozitif etkisinin başlangıçtaki kalp hızına bağlı olduğunu göstermiştir. Başlangıç ​​kalp hızı >100 atım/dk olan hastalarda. bu anketle değerlendirilen dispnede daha fazla azalma oldu (p<0,05).

Bu nedenle, KKY'de klinik durumun SHOKS ölçeğine göre değerlendirilmesindeki iyileşme ve şiddetli KOAH'lı KKY'li hastalarda ivabradin tedavisi sırasında alevlenme aşamasında egzersiz toleransındaki artış, başlangıçtaki kalp hızına bağlı değildir. İvabradin tedavisinin etkinliği, hem 70 ila 100 vuru/dk kalp hızı hem de şiddetli taşikardi ile aynıdır. İvabradin tedavisi sırasında Borg anketine göre nefes darlığındaki azalma, kalp hızı >100 vuru/dakika olan hastalarda daha belirgindir.

sonuçlar

1. Şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH'lı hastalarda, hastalık süresi 10 yıldan fazla, sol ventrikülün sistolik fonksiyonu korunarak KKY kaydedilir.

2. Şiddetli KOAH'ın alevlenmesi sırasında KKY'li hastaların karmaşık tedavisine ivabradinin dahil edilmesi, klinik durumda bir iyileşmeye yol açar: KKY semptomlarında azalma, egzersiz toleransında istatistiksel olarak anlamlı bir artış, fonksiyonel yetenekte bir artış ve dispne şiddetinde azalma. İvabradin tedavisi sırasında Borg anketine göre dispnede azalma, başlangıç ​​kalp hızı >100 vuru/dakika olan hastalarda daha belirgindir.

3. Akut fazda şiddetli KOAH'ta sistolik fonksiyonu korunmuş KKY hastalarının tedavisi için 15 mg/gün dozunda ivabradin önerilebilir.

KKY'nin teşhisi ve tedavisi için VNOK ve OSSN'nin ulusal önerileri (üçüncü revizyon, 2010).

Statsenko M.E., Derevyanko M.V. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde β-blokerlerin yeri // Kardiologiya. 2012. Sayı 12. S. 57-63.

Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalıkları Küresel Girişimi (GOLD). Kronik obstrüktif akciğer hastalığının teşhisi, yönetimi ve önlenmesi için küresel strateji. NHLBI/WHOçalışma raporu. - Yayın. 2701, Nisan 2001. - 2011'de güncellendi.

Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalıkları Küresel Girişimi (GOLD). Kronik obstrüktif akciğer hastalığının teşhisi, yönetimi ve önlenmesi için küresel strateji. NHLBI/WHOçalışma raporu. - Yayın. 2701, Nisan 2001. - 2013'te güncellendi.

Akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisi için ESC Kılavuzları, 2012.

Salpeter S.R., Ormiston TM, Salpeter E.E. Astımlı ve KOAH'lı hastalarda beta-agonistlerin kardiyovasküler etkileri: bir meta-analiz // Chest. 2004 Cilt 125, No. 6. S. 21-23.

Hawkins N.M., MacDonald M.R. et al. Kalp yetmezliği ve orta ila şiddetli kronik obstrüktif pulmonar hastalığı olan hastalarda bisoprolol: randomize kontrollü bir çalışma // Eur. J. Kalp Başarısızlığı. 2009 Cilt 11. S. 684-690.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı veya KOAH, solunum yetmezliği ile ilişkili kronik akciğer hastalıklarını ifade eder. Bronş hasarı, enflamatuar ve dış uyaranların arka planına karşı amfizem komplikasyonları ile gelişir ve kronik ilerleyici bir karaktere sahiptir.

Gizli dönemlerin alevlenmelerle değişmesi, tedaviye özel bir yaklaşım gerektirir. İstatistiksel verilerle doğrulanan ciddi komplikasyon gelişme riski oldukça yüksektir.. Solunum fonksiyon bozukluğu sakatlığa ve hatta ölüme neden olur. Bu nedenle bu tanıyı alan hastaların KOAH'ı, ne olduğunu ve nasıl tedavi edildiğini bilmesi gerekir.

Genel özellikleri

Pnömoniye yatkınlığı olan kişilerde solunum sistemi çeşitli tahriş edici maddelere maruz kaldığında bronşlarda olumsuz süreçler gelişmeye başlar. Her şeyden önce, distal bölümler etkilenir - alveollere ve akciğer parankimine çok yakındır.

Enflamatuar reaksiyonların arka planında, mukusun doğal deşarj süreci bozulur ve küçük bronşlar tıkanır. Bir enfeksiyon eklendiğinde, iltihap kas ve submukozal tabakalara yayılır. Sonuç olarak, bağ dokuları ile yer değiştirerek bronşiyal yeniden şekillenme meydana gelir. Ek olarak, akciğer dokusu ve köprüleri yok edilir, bu da amfizem gelişimine yol açar. Akciğer dokularının elastikiyetinde bir azalma ile hiperaktivite gözlenir - hava tam anlamıyla akciğerleri şişirir.

Bronşlar tam olarak genişleyemediğinden, havanın ekshalasyonunda tam olarak sorunlar ortaya çıkar. Bu, gaz değişiminin ihlaline ve inhalasyon hacminde bir azalmaya yol açar. Doğal solunum sürecindeki bir değişiklik, KOAH'ta hastalarda kendini, eforla büyük ölçüde artan nefes darlığı olarak gösterir.

Kalıcı solunum yetmezliği hipoksi - oksijen eksikliğine neden olur. Tüm organlar oksijen açlığından muzdariptir. Uzun süreli hipoksi ile pulmoner damarlar daha da daralır ve bu da hipertansiyona yol açar. Sonuç olarak, kalpte geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir - sağ bölüm artar ve bu da kalp yetmezliğine neden olur.

KOAH neden ayrı bir hastalık grubu olarak sınıflandırılır?

Ne yazık ki, sadece hastalar değil, tıp çalışanları da kronik obstrüktif akciğer hastalığı gibi bir terim hakkında yeterince bilgilendirilmemektedir. Doktorlar alışkanlıkla amfizem veya kronik bronşit teşhisi koyarlar. Bu nedenle hasta, durumunun geri dönüşü olmayan süreçlerle ilişkili olduğunun farkında bile değildir.

Gerçekten de, KOAH'ta semptomların doğası ve remisyondaki tedavi, solunum yetmezliği ile ilişkili pulmoner patolojilerin belirti ve tedavi yöntemlerinden çok farklı değildir. O zaman doktorların KOAH'ı ayrı bir grup olarak seçmesine neden olan şey.

Tıp böyle bir hastalığın temelini belirledi - kronik tıkanıklık. Ancak hava yollarındaki boşlukların daralmasına diğer akciğer hastalıklarının seyrinde de rastlanır.

KOAH, astım ve bronşit gibi diğer hastalıkların aksine kalıcı olarak tedavi edilemez. Akciğerlerdeki olumsuz süreçler geri döndürülemez.

Yani astımda bronkodilatörler kullanıldıktan sonra spirometri düzelme gösterir. Ayrıca PSV, FEV göstergeleri %15'ten fazla artabilir. KOAH önemli iyileşmeler sağlamazken.

Bronşit ve KOAH iki farklı hastalıktır. Ancak kronik obstrüktif akciğer hastalığı, bronşitin arka planında gelişebilir veya bağımsız bir patoloji olarak ilerleyebilir, tıpkı bronşitin her zaman KOAH'ı tetikleyemeyeceği gibi.

Bronşit, balgam hipersekresyonu ile uzun süreli öksürük ile karakterizedir ve lezyon sadece bronşlara uzanır, obstrüktif bozukluklar her zaman gözlenmez. KOAH'ta ise balgam ayrımı her olguda artmaz ve her iki olguda da bronşiyal raller oskülte edilse de lezyon yapısal elementlere kadar uzanır.

KOAH neden gelişir?

Çok az sayıda yetişkin ve çocuk bronşit, zatürreden muzdarip değildir. Öyleyse neden kronik obstrüktif akciğer hastalığı sadece birkaçında gelişir. Hastalığın etiyolojisinde provoke edici faktörlerin yanı sıra predispozan faktörler de etkilidir. Yani, KOAH gelişiminin itici gücü, pulmoner patolojilere yatkın kişilerin kendilerini buldukları belirli koşullar olabilir.

Predispozan faktörler şunları içerir:

1. kalıtsal yatkınlık. Ailede belirli enzim eksiklikleri öyküsü olması alışılmadık bir durum değildir. Bu durumun genetik bir kökeni vardır, bu da neden çok sigara içen kişilerde akciğerlerin mutasyona uğramadığını ve çocuklarda KOAH'ın belirli bir neden olmadan geliştiğini açıklar.
2. Yaş ve cinsiyet. Uzun süre patolojinin 40 yaş üstü erkekleri etkilediğine inanılıyordu. Ve mantık daha çok yaşla değil, sigara içme deneyimiyle ilgili. Ancak günümüzde tecrübeli sigara içen kadınların sayısı erkeklerden az değildir. Bu nedenle, adil cinsiyet arasında KOAH prevalansı daha az değildir. Ayrıca sigara dumanını solumak zorunda kalan kadınlar da mağdur oluyor. Pasif içicilik sadece kadının değil, çocukların vücudunu da olumsuz etkiler.
3. Solunum sisteminin gelişimi ile ilgili sorunlar. Üstelik hem rahim içi gelişim sırasında akciğerler üzerindeki olumsuz etkiden hem de akciğerleri tam olarak gelişmeye vakti olmayan prematüre bebeklerin doğumundan bahsediyoruz. Ayrıca erken çocukluk döneminde fiziksel gelişimdeki gecikme, solunum sisteminin durumunu olumsuz etkiler.
4. Bulaşıcı hastalıklar. Hem çocuklukta hem de ileri yaşlarda bulaşıcı kökenli sık görülen solunum yolu hastalıkları ile zaman zaman COL gelişme riskini artırır.
5. Akciğerlerin hiperreaktivitesi. Başlangıçta, bu durum bronşiyal astımın nedenidir. Ancak gelecekte KOAH'ın eklenmesi de göz ardı edilmemiştir.

Ancak bu, risk altındaki tüm hastaların kaçınılmaz olarak KOAH geliştireceği anlamına gelmez.

Tıkanıklık, aşağıdakiler gibi belirli koşullar altında gelişir:

1. Sigara içmek. Sigara içenler, KOAH tanısı alan başlıca hastalardır. İstatistiklere göre, bu hasta kategorisi% 90'dır. Bu nedenle, KOAH'ın ana nedeni olarak adlandırılan sigaradır. Ve KOAH'ın önlenmesi, öncelikle sigarayı bırakmaya dayanmaktadır.
2. Zararlı çalışma koşulları. İşlerinin doğası gereği düzenli olarak çeşitli kökenlerden tozları, kimyasallarla doymuş havayı ve dumanı solumak zorunda kalan insanlar oldukça sık KOAH'tan muzdariptir. Madenlerde, şantiyelerde, pamuğun toplanması ve işlenmesinde, metalurji, kağıt hamuru, kimyasal üretim, tahıl ambarlarında ve ayrıca çimento, diğer yapı karışımları üreten işletmelerde çalışmak, sigara içenlerde aynı ölçüde solunum problemlerinin gelişmesine yol açar. ve sigara içmeyenler
3. Yanma ürünlerinin solunması. Biyoyakıtlardan bahsediyoruz: kömür, odun, gübre, saman. Bu tür yakıtlarla evlerini ısıtan konut sakinleri ve doğal yangınlarda bulunmak zorunda kalan kişiler, kanserojen ve solunum yollarını tahriş eden yanma ürünlerini solumaktadır.

Aslında, akciğerler üzerinde tahriş edici nitelikteki herhangi bir dış etki, obstrüktif süreçleri tetikleyebilir.

Ana şikayetler ve semptomlar

KOAH'ın birincil belirtileri öksürük ile ilişkilidir. Ayrıca öksürük, gündüzleri hastaları daha fazla endişelendiriyor. Aynı zamanda balgam ayrımı önemsizdir, hırıltı olmayabilir. Ağrı pratik olarak rahatsız etmez, balgam mukus şeklinde bırakır.

Hemoptizi ve ağrıya neden olan irin veya öksürük varlığı ile balgam, hırıltı - daha sonraki bir aşamanın görünümü.

KOAH'ın ana semptomları, yoğunluğu hastalığın evresine bağlı olan nefes darlığının varlığı ile ilişkilidir:

• Hafif nefes darlığı ile, hızlı yürüyüşün yanı sıra bir tepeye tırmanırken de nefes almaya zorlanır;
• Orta derecede nefes darlığı, nefes alma sorunları nedeniyle düz bir yüzeyde yürüme hızını yavaşlatma ihtiyacı ile belirtilir;
• Serbest tempoda birkaç dakika yürüdükten veya 100 m mesafe yürüdükten sonra şiddetli nefes darlığı oluşur;
• 4. derece nefes darlığı için, dışarı çıktıktan hemen sonra giyinme, basit eylemler gerçekleştirme sırasında solunum problemlerinin ortaya çıkması karakteristiktir.

KOAH'ta bu tür sendromların ortaya çıkışı sadece alevlenme aşamasına eşlik etmeyebilir. Ayrıca hastalığın ilerlemesi ile nefes darlığı, öksürük şeklinde KOAH semptomları güçlenir. Oskültasyonda hırıltı duyulur.

Solunum problemleri kaçınılmaz olarak insan vücudunda sistemik değişikliklere neden olur:

• İnterkostal olanlar da dahil olmak üzere solunum sürecine dahil olan kaslar, kas ağrısına ve nevraljiye neden olan atrofi.
• Damarlarda, astarda değişiklikler, aterosklerotik lezyonlar görülür. Kan pıhtısı oluşturma eğilimi artar.
• Bir kişi, arteriyel hipertansiyon, koroner hastalık ve hatta kalp krizi şeklinde kalp problemleriyle karşı karşıya kalır. KOAH için kardiyak değişikliklerin paterni, sol ventrikül hipertrofisi ve disfonksiyonu ile ilişkilidir.
• Omurganın yanı sıra tübüler kemiklerin spontan kırıkları ile kendini gösteren osteoporoz gelişir. Sürekli eklem ağrıları, kemik ağrıları hareketsiz bir yaşam tarzına neden olur.

Bağışıklık savunması da azalır, bu nedenle herhangi bir enfeksiyon geri çevrilmez. Yüksek ateş, baş ağrısı ve enfeksiyöz lezyonun diğer belirtilerinin olduğu sık soğuk algınlığı KOAH'ta nadir görülen bir tablo değildir.

Zihinsel ve duygusal bozukluklar da vardır. Çalışma kapasitesi önemli ölçüde azalır, depresif bir durum gelişir, açıklanamayan kaygı gelişir.

KOAH'ın arka planında ortaya çıkan duygusal bozuklukları düzeltmek sorunludur. Hastalar apneden, stabil uykusuzluktan şikayet ederler.

Daha sonraki aşamalarda, hafıza, düşünme ve bilgiyi analiz etme yeteneği ile ilgili problemlerle kendini gösteren bilişsel bozukluklar da ortaya çıkar.

KOAH'ın klinik formları

Tıbbi sınıflandırmada en sık kullanılan KOAH'ın gelişim evrelerine ek olarak,

Klinik tezahürüne göre hastalığın formları da vardır:

1. bronş tipi. Hastaların öksürme, balgam akıntısı ile hırıltılı solunum yapma olasılığı daha yüksektir. Bu durumda nefes darlığı daha az görülür, ancak kalp yetmezliği daha hızlı gelişir. Bu nedenle deride şişlik ve morarma şeklinde belirtiler görülür ve bu da hastalara “mavi ödem” adını verir.
2. amfizematöz tip. Klinik tabloya nefes darlığı hakimdir. Öksürük ve balgam varlığı nadirdir. Hipoksemi ve pulmoner hipertansiyon gelişimi sadece daha sonraki aşamalarda görülür. Hastalarda ağırlık keskin bir şekilde azalır ve cilt pembe-gri olur ve bu da "pembe ponponlar" adını verir.

Bununla birlikte, pratikte karma tip KOAH daha yaygın olduğundan, net bir ayrımdan bahsetmek imkansızdır.

KOAH alevlenmesi

Hastalık, dış, tahriş edici, fizyolojik ve hatta duygusal dahil olmak üzere çeşitli faktörlerin etkisi altında tahmin edilemeyecek şekilde şiddetlenebilir. Aceleyle yedikten sonra bile boğulma meydana gelebilir. Aynı zamanda, bir kişinin durumu hızla kötüleşiyor. Artan öksürük, nefes darlığı. Bu dönemlerde olağan temel KOAH tedavisinin kullanılması sonuç vermez. Alevlenme döneminde sadece KOAH tedavi yöntemlerinin değil kullanılan ilaçların dozlarının da ayarlanması gerekmektedir.

Genellikle tedavi, hastaya acil yardım sağlamanın ve gerekli muayeneleri yapmanın mümkün olduğu bir hastanede gerçekleştirilir. KOAH alevlenmeleri sık sık ortaya çıkarsa, komplikasyon riski artar.

Acil Bakım

Ani boğulma atakları ve şiddetli nefes darlığı ile alevlenmeler derhal durdurulmalıdır. Bu nedenle acil yardım ön plana çıkmaktadır.

Bir nebülizör veya ayırıcı kullanmak ve temiz hava sağlamak en iyisidir. Bu nedenle, bu tür saldırılara yatkın bir kişi, her zaman yanlarında inhaler bulundurmalıdır.

İlk yardım işe yaramazsa ve boğulma durmazsa acilen ambulans çağırmak gerekir.

Video

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

Alevlenmeler için tedavi ilkeleri

Bir hastanede alevlenme sırasında kronik obstrüktif akciğer hastalığının tedavisi aşağıdaki şemaya göre gerçekleştirilir:

• Kısa bronkodilatörler, normal dozlarda ve uygulama sıklığında bir artışla kullanılır.
• Bronkodilatörler istenen etkiye sahip değilse, Eufilin intravenöz olarak uygulanır.
• Antikolinerjik ilaçlarla kombinasyon halinde beta-uyarıcılarla KOAH tedavisinin alevlenmesi için de reçete edilebilir.
• Balgamda irin varsa antibiyotik kullanılır. Ayrıca, geniş bir etki spektrumuna sahip antibiyotiklerin kullanılması tavsiye edilir. Bakposev olmadan dar hedefli antibiyotik kullanmak mantıklı değil.
• Katılan doktor, glukokortikoidleri reçete etmeye karar verebilir. Ayrıca, Prednizolon ve diğer ilaçlar tabletler, enjeksiyonlar halinde reçete edilebilir veya inhale glukokortikosteroidler (IGCS) olarak kullanılabilir.
• Oksijen doygunluğu önemli ölçüde azalırsa, oksijen tedavisi verilir. Oksijen tedavisi, uygun oksijen doygunluğunu sağlamak için bir maske veya burun kateterleri kullanılarak gerçekleştirilir.

Ek olarak, KOAH'ın arka planında ortaya çıkan hastalıkları tedavi etmek için ilaçlar kullanılabilir.

Temel tedavi

Nöbetleri önlemek ve hastanın genel durumunu iyileştirmek için, aralarında davranış ve ilaç tedavisi, dispanser gözleminin son olmadığı bir dizi önlem alınır.

Bu aşamada kullanılan başlıca ilaçlar bronkodilatörler ve kortikosteroid hormonlardır. Ayrıca uzun etkili bronkodilatör ilaçlar kullanmak mümkündür.

İlaç almanın yanı sıra, solunum egzersizlerinin kullanıldığı pulmoner dayanıklılığın gelişimine dikkat etmek gerekir.

Beslenmeye gelince, vurgu fazla kilolardan kurtulmak ve gerekli vitaminlerle doymaktır.

Ağır hastalarda olduğu kadar yaşlılarda da KOAH tedavisi, eşlik eden hastalıkların, komplikasyonların ve azalmış bağışıklık korumasının varlığı nedeniyle bir takım zorluklarla ilişkilidir. Genellikle bu tür hastalar sürekli bakım gerektirir. Bu gibi durumlarda oksijen tedavisi evde kullanılır ve bazen hipoksi ve buna bağlı komplikasyonları önlemenin ana yoludur.

Akciğer dokusundaki hasar önemli olduğunda, akciğerin bir kısmının rezeksiyonu ile kardinal önlemler gereklidir.

Modern kardinal tedavi yöntemleri arasında radyofrekans ablasyonu (ablasyon) bulunur. Herhangi bir nedenle operasyon mümkün olmadığında, tümörleri tespit ederken RFA yapmak mantıklıdır.

önleme

Birincil önlemenin ana yöntemleri doğrudan bir kişinin alışkanlıklarına ve yaşam tarzına bağlıdır. Sigarayı bırakmak, kişisel koruyucu ekipman kullanmak akciğer tıkanıklığı gelişme riskini önemli ölçüde azaltır.

İkincil koruma, alevlenmeleri önlemeyi amaçlar. Bu nedenle hasta, tedavi için doktorların tavsiyelerine sıkı sıkıya uymalı ve provoke edici faktörleri hayatından çıkarmalıdır.

Ancak iyileşen, ameliyat edilen hastalar bile alevlenmelerden tam olarak korunamıyor. Bu nedenle, üçüncül önleme de önemlidir. Düzenli tıbbi muayene, hastalığı önlemenizi ve akciğerlerdeki değişiklikleri erken aşamalarda tespit etmenizi sağlar.

Hem KOAH'ın evresi ne olursa olsun hem de iyileşen hastalar için özel sanatoryumlarda periyodik tedavi önerilir. Anamnezde böyle bir teşhis ile sanatoryuma kuponlar tercihli olarak verilmektedir.