Kronik hastalık böbrek hastalığı (KBH), böbreklerin herhangi bir patolojisini ve işlerinin verimliliğinde azalmayı içeren toplu bir tanıdır. Böbrek durumunun teşhisi iki ana göstergenin analizini içerir:

• Glomerüler filtrasyon hızı (GFR). Bu, böbreğin sağlığının değerlendirildiği nefronların (organın yapısal bileşenleri) çalışmasının bir göstergesidir. 60 ml/dk'nın altındaki bir okuma patolojik kabul edilir. Böbrekler tarafından kanın filtrasyon hızı dakikada 80 ila 120 ml arasındadır.
• Kreatinin klirensi, böbreklerin vücuttaki protein metabolizmasının son ürününü kanı ne kadar hızlı temizlediğinin bir göstergesidir. Günlük kreatinin atılım hızı sağlıklı kişi 1 ila 2 g arasında değişir.

GFR ve kreatinin klirensi birbirine bağımlı göstergelerdir. Ancak kandaki seviyesi sadece böbreklerin aktivitesine bağlı değildir. Belirlenen normun aşılması beslenmeye, hastalıklara bağlı olarak değişebilir tiroid bezi, bazı ilaçların alınması, fiziksel aktivite düzeyi. Kreatinin normal sınırlar içinde olur, ancak böbrek aktivitesi azalır. Bu nedenle sağlıkla ilgili sonuçlar idrar sistemi Bunun diğer yöntemler ve formüller kullanılarak hesaplanan CF hızı kullanılarak yapılması tercih edilir.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, 18 numaralı kronik böbrek hastalığı için tanı kriterlerini içerir. Bu belgeye göre KBH, şiddetli böbrek hastalığı ile karakterize edilen böbrek hastalığını ifade etmektedir. fonksiyonel bozukluk en az üç ay çalışırlar. Bu durumda hastada iki durumdan biri vardır:

• Normdan sapma olmadan GFR değeri. Bununla birlikte, enstrümantal muayeneler organların yapısında patolojik değişiklikler ortaya çıkardı veya kan ve idrarın laboratuvar testleri böbrek yetmezliğinin patolojik belirteçlerini ortaya çıkardı
• GFR değeri dakikada 60 ml'nin altındadır.

KBH için güncellenmiş kriterler, daha önce kullanılan "Kronik böbrek yetmezliği" terimiyle karşılaştırıldığında, daha geniş bir böbrek patolojisi yelpazesini kapsamaktadır, çünkü tanıyı üriner sistemin işleyiş seviyesinde zorunlu bir azalmanın varlığıyla sınırlamamaktadırlar. . Yapılan değişikliklerin şiddetli doğasını göstermek için, GFR'deki azalmanın böbreklerdeki patolojik değişikliklerle doğrudan orantılı olmadığını not ediyoruz. Böylece nefronların %75'inin ölümü, filtrasyon hızında %50'ye varan bir azalmaya neden olur.

KBH tanısına yönelik mevcut kriterler, kronik hastalığın yetersiz böbrek fonksiyonuna zorunlu bağımlılığını ortadan kaldırmaktadır. Bu tedaviye başlamanızı sağlar erken aşamalar hastalıklar. Daha doğru tanı için kronik böbrek hastalığının gelişim aşaması kavramı ortaya atılmıştır.

Uluslararası sınıflandırmaya göre gelişim aşamaları

Kronik böbrek hastalığının ilk kaydedilen patolojik değişikliklerden organların tamamen başarısız olmasına kadar (homeostaz aşaması) gelişimi, GFR değerine (ml/dak cinsinden) bağlı olarak 5 aşamaya ayrılır:

1. GFR 90'ın üzerindedir. Bu, filtrasyon hızının normal olduğu veya biraz arttığı başlangıç ​​aşamasıdır. Klinik tablo bulanıktır. İdrar fonksiyonuna ilişkin herhangi bir belirti yoktur. Kısa süreli ayrı dönemlerde baskı biraz artabilir.
2. 89'dan 60'a. İkinci aşama, ilk göze çarpan semptomlarla kendini gösteren, kanın filtrasyon seviyesinde gözle görülür bir azalma ile işaretlenir. Bunlar yorgunluk, uyuşukluk, gün içinde idrar kaçırmanın azalması ve susamadır.
3. 59'dan 30'a. Hasta sürekli susuzluk hissediyor. Şişliğin kalıcı olması, yüksek tansiyon, kalp sorunları, uykusuzluk, sinirlilik, aşırı heyecan. Mukoza zarlarında inflamatuar, aşındırıcı hasar; kaşınan cilt.
4. 30'dan 15'e kadar. Vücudun kendi kendine zehirlenmesinin açık belirtileri. Kalp fonksiyon bozukluğu. Ekstremitelerin kalıcı şişmesi. Diürezin tamamen kesilmesine kadar idrar üretiminde azalma. Zayıflık, mide bulantısı, susuzluk.
5. Hastanın yaşamsal belirtileri 15'in altındaysa, özel bir makine (diyaliz) kullanılarak kanın düzenli olarak arıtılması gerekir.

İstatistiklere göre, gezegendeki her 10 kişiden birinin böbreklerinde kronik olan ve zamanla ilerleyen patolojik değişiklikler var. Hastaların yarısından fazlası ilk aşamada hastalığın farkında değildir ve KBH'nin ikinci aşamasının semptomlarını görmezden gelme eğilimindedir.

Patogenez

İnsan böbreğinin yapısında 1 ile 1,5 milyon arasında nefron bulunur. Bu kadar büyük bir sayı, organın olumsuz etkilere ve patolojik değişikliklere işlevsel olarak uyum sağlamasına izin verir. Ancak hastalık ilerledikçe fonksiyonel dokunun bir kısmı ölür ve yerini fibröz veya bağ dokusu alır. Bu, böbrek işlevselliğinin geri dönüşü olmayan kaybına yol açar - böbrek yetmezliği oluşur.

Kronik böbrek hastalığının gelişimi, kardiyovasküler patolojiler, endokrin sistem ve kan basıncı arasında doğrudan bir bağlantı vardır. Listelenen sistemlerden birinde patolojik bir değişim, diğerlerinin çalışmalarını doğrudan etkiler. Böbrek hastalığı vücudun sıvı ve sodyum tuzlarıyla aşırı yüklenmesine neden olur. Aşırı sodyum kan sayımını artırır. Yüksek tansiyon nefronların içindeki kan akışını hızlandırarak etkinliğini azaltır. Kalp ve kan damarları artan yüke maruz kalır ve sklerotik hale gelir.

Mineral dengesizliği yavaş yavaş gelişir: potasyum atılımı artar, paralel hipokalsemi ile birlikte hiperfosfatemi ortaya çıkar. Metabolik bozukluklar hormonal durumu etkiler. Sekonder hiperparatiroidizm böbrek patolojisinin tipik bir komplikasyonudur. Değişikliklerin başladığı yer burası kemik dokusu(osteomalazi, osteodistrofi, osteopeni, fibrotik süreçler). Metabolik bozuklukların gelişiminin arka planında anemi ve asidoz görülür.

Nedenler

Kronik böbrek hastalığı tanısı metabolik sendromu olan kişileri etkiler. Hipertansiyon, obezite, tip 2 diyabet - bu, ülke, iklim veya ekonomik durumdan bağımsız olarak tüm dünyada böbrek nefronlarını eşit derecede etkili bir şekilde "öldüren" üçlüdür.

İkinci sırada kronik inflamatuar böbrek hastalıkları (piyelonefrit veya glomerülonefrit) yer almaktadır. İstatistiklere göre, nüfusun% 20'ye kadarı akut inflamatuar patolojilerden muzdarip. Pyelonefrit kadınları erkeklerden 5 kat daha sık etkiler.

• böbrek taşı hastalığı;
• neoplazmların gelişimi;
• otoimmün metabolik bozukluklar (artrit, gut);
• travma sonrası komplikasyonlar;
• zehirlenmenin sonucu;
• antisosyal yaşam tarzı, alkol bağımlılığı, uyuşturucu.

Hastaların önemli bir yüzdesi kronik patoloji(%15'ten fazla) hastalığın belirlenmiş bir etiyolojisi yoktur.

Belirtiler

Kronik böbrek patolojisinin semptomları, iç zehirlenme ile idrarın oluşumu ve atılım sürecinin bozulmasıyla ilişkilidir. Bu:

• değişen yoğunlukta idrar bozuklukları: noktüri, poliüri, sık idrara çıkma dürtüsü, ani, kontrol edilemeyen idrara çıkma dürtüsü;
• değiştirmek fiziksel göstergeler idrar (renk, koku, şeffaflık);
• idrar hacminde azalma;
• uyuşukluk, mide bulantısı, kusma;
• kuru mukoza zarları, süpürasyon;
• cilt kaşıntısı;
• yiyeceklere, özellikle ete, yağlı, kızartılmış yiyeceklere karşı isteksizlik;
• sürekli susuzluk.

Kalp tarafından dolaşım sistemi kronik böbrek hastalığında aşağıdakiler mümkündür:

• hipertansiyon;
• çarpıntı, göğüs ağrısı, taşikardi;
• titreme, ekstremitelerin uyuşması.

Her hastanın tıbbi geçmişi ve anamnezi farklı olduğundan yukarıdaki semptomların farklı algılanması gerekir.

Olası komplikasyonlar

Belirtileri görmezden gelirseniz erken aşama, o zaman değişiklikler geri döndürülemez hale gelir. Kronik böbrek hastalığı, tüm organ ve sistemlerin çalışma ve durumundaki patolojik değişiklikleri kendisiyle birlikte "çeker".

• Kalpten mümkün iskemik hastalık, kalp krizi.
• Vasküler – malign hipertansiyon.
• Endokrin sistemi – tiroid patolojileri, kısırlık, diyabet.
• Kemik dokusu - osteoporoz gelişimi, bağışıklık durumunun azalması.

Hipertansiyon (komplikasyonları) ve kalp hastalığı kesinlikle ilk sırada yer almaktadır. Kronik böbrek hastalarında ölüm nedeni kardiyovasküler patolojilerdir. Tüm hastaların %0,1'inden fazlası evre 5'e kadar hayatta kalamaz.

Çocuklarda böbrek patolojileri

İÇİNDE çocukluk kronik böbrek patolojisinin gelişmesi olası değildir. Çocuklarda kaydedilen hastalık vakaları aşağıdakilerle ilişkilidir:

• doğası gereği kalıtsal olan konjenital sağlık anomalileri ile;
• intrauterin gelişim bozuklukları ile;
• programın ilerisinde doğumla;
• renal ven trombozunun gelişimi;
• Annenin kronik bir hastalığı nedeniyle düşük doğum ağırlığına sahip olan Kötü alışkanlıklar veya geçmiş enfeksiyonlar.

Çocuklarda böbrek patolojisi gizlice ortaya çıkabilir. Okul çağında artan yüklerle kendini gösterir. Çoğu zaman bu akut nefrotik sendromdur. Çocuğunuz aniden belirtiler gösteriyor akut zehirlenme vücut ve acil ihtiyaçlar ilaç tedavisi hastane ortamında.

Teşhis

Hastalığın 1-2. evrelerindeki hastalar nadiren böbrek hastalığından şikayet ederler. Genitoüriner bölgenin inflamatuar hastalıklarının tedavisi için başvurulduğunda veya başka bir nedenden dolayı yapılan kan ve idrar testlerinin yetersiz olması durumunda patoloji tespit edilir. Üriner sistemde değişiklik olduğu ortaya çıkarsa terapist hastayı bir üroloğa yönlendirecektir.

Teşhis önlemleri şunları içerir:

• kreatinin, nitrojen, potasyum, kolesterol, kalsiyum için laboratuvar kan testi + genel analiz;
• doktorun şüphelerine ve hastanın tıbbi geçmişine dayanarak genel ve ek laboratuvar idrar analizi;
• Böbreklerin ultrasonu (üriner sistemin durumunu, taşların varlığını ve yerini gösterir);
• MRI - böbreklerin yapısını netleştirir, değiştirilmiş dokuların varlığını gösterir.

Elde edilen kan testleri, yaş ve cinsiyete göre belirli bir hasta için böbrek KF oranı hesaplanır.

Ek olarak, istişareler planlanabilir:

• göz doktoru;
• kardiyolog;
• nörolog;
• nefrolog;
• endokrinolog.

KBH gelişiminin teşhis edilen aşamasına bağlı olarak tedavi reçete edilir.

Tedavi

Kronik böbrek hastalığı tanısı konulduğunda tedavisi patolojik süreçlerin gelişim aşamasına bağlıdır. Hastalığın ne kadar ilerlediğine bakılmaksızın hastaya diyet kısıtlamaları endikedir.

Beslenme ayarlamaları

Hariç tutulanlar: et, ağır yiyecekler (yağlı, kızartılmış), endüstriyel olarak hazırlanmış ürünler, alkol, sert çay, kahve, çikolata. Hastaya kalori alımını sınırlaması ve vejetaryen menüye uyması önerilir. Yüksek yağ içeriğine sahip süt ürünleri sınırlıdır. Tereyağı, yağlı ekşi krema ve süzme peynir yasaktır. 7 numaralı diyet tablosu gösterilmektedir.

Fazla suyun atılmasında, kalp fonksiyonunun ve kontrolünün kolaylaştırılmasında iyi etki tansiyon sahip olmak oruç günleri. Sebzelerden, meyvelerden yapılabilirler ancak lor veya etten (kilo kaybı için uygulanır) yapılmazlar. Tuzsuz su üzerinde tek diyetli yulaf lapası üzerinde boşaltma yapmak mümkündür.

Aşama 1 terapisi

Terapötik önlemler altta yatan hastalığın tedavisini amaçlamaktadır. İlaç tedavisiyle kan basıncı ölçümlerini 130 mm Hg'de tutmak önemlidir. Sanat. Diyabetik nefropati durumunda hastanın insülin düzeylerinin, beslenmesinin ve fiziksel aktivitesinin ilaç kontrolü ayarlanır.

KBH'nin belirgin ilerlemesini mümkün olduğu kadar uzun süre önlemek için hastaya yaşam tarzı değişikliklerinin önemi anlatılır. Metabolik sendrom kavramını veriniz, açıklayınız Olası sonuçlar doktorun gereksinimlerine uymamak. Bir hastayla psikoterapötik çalışma Ilk aşamalar Böbrek patolojisi yaşam süresi ve kalitesi açısından çok önemlidir. Bir hastayı katılımı olmadan tedavi etme ihtimali yoktur, çünkü birçok hasta şiddetli semptomların olmadığı durumlarda hastalığı ciddiye almaz.

Aşama 2 terapisi

Bu aşamada KBH'nın ilerlemesinin değerlendirilmesi önemlidir. Keşfedilen (veya gelişen) patolojinin ışığında, altta yatan hastalığa yönelik ilaç tedavisinin ayarlanması. Tuzun 2 g ile sınırlandırılması Önemli miktarda sıvı kısıtlaması tavsiye edilmez.

Aşama 3-4 tedavisi

Komplikasyonların değerlendirilmesi ve tedavisi, diyalize hazırlık (4. aşamada). İlaç ve gıda kontrolü burada önemlidir. su-tuz metabolizması. Sınırlı:

• 1 g'a kadar fosfatlar;
• 2 g'a kadar sodyum klorür.

Fosfatları bağlamak için kalsiyum preparatları reçete edilebilir. Potasyumun dinamik izlenmesi gereklidir.

Asidoz durumunda sodyum bikarbonatla alkalizasyon mümkündür. Bu tür bir terapi, kan basıncı seviyelerinin ve su tutma derecesinin izlenmesini gerektirir. Kalp yetmezliği belirtileri diüretiklerle giderilir. Kandaki hemoglobin düzeyi 11-12 g/dl'de tutulur.

Aşama 5 terapisi

Bu son aşama böbreklerin işlevlerini yerine getiremediği hastalıklar. Hastaya replasman tedavisi - donanımsal kan saflaştırması (diyaliz) için endikedir. Hemodiyaliz endikasyonları şunlardır:

• Üremi belirtileri (idrardan kan zehirlenmesi). Bunlar mide bulantısı, kusma, kilo kaybıdır.
• EKG değişiklikleri ile hiperkalemi.
• İlaç tedavisine yanıt vermeyen kalp yetmezliği.
• Kalıcı şişlik.
• Metabolik asidoz.

Hemodiyaliz hastasının umudu donörden organ naklidir. Ameliyat için beklerken hastalar 1-2 kez donanımsal kan arıtma işlemine tabi tutuluyor. Bu işlem yapılmadığında hasta 1-1,5 ay içerisinde ölür.

Önleyici eylemler

Üriner sistemde patolojik değişikliklerin gelişmesinin önlenmesi 40 yaşından önce başlamalıdır. Önleme şunları içerir:

• sigara ve alkolden vazgeçmek;
• ağırlığın normalleştirilmesi, menünün süt-sebze diyetine göre ayarlanması;
• aşırı tuz tüketiminin, konserve yiyeceklerin, endüstriyel ürünlerin reddedilmesi;
• yeterince (2-3 litre) sıvı, tercihen temiz su içmek;
• idrar söktürücüleri, ağrı kesicileri, besin takviyelerini, vitaminleri kendi başınıza almayın;

Mevcut hastalığın gelişim tarihi. Hastanın hayatı boyunca yaşadığı hastalıklar. Hastanın genel durumu. Laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların sonuçları. Klinik tanı ve mantığı. Kronik böbrek hastalığı için kriterler. Tedavi planı.

İyi çalışmanızı bilgi tabanına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim insanları size çok minnettar olacaklardır.

Yayınlanan http://www.allbest.ru/

Rusya Federasyonu Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı

GOU VPO "Kazan Devlet Tıp Üniversitesi"

Endokrinoloji Kursu ile Hastane Terapisi Bölümü

Hastalık geçmişi

Son dönem böbrek yetmezliği. Kronik böbrek hastalığı evre 5 - karışık kökenli nefropatinin sonucu (iskemik + hipertansif nefroanjiyoskleroz)

Kazan - 2015

I. Genel bilgiler

AD SOYAD. KOL.

Yaş: 69 yaşındayım

Kliniğe kabul tarihi: 02/12/16

II. Şikayetler

Başvuru sırasındaki şikayetler:

Ana: genel halsizlik, artan yorgunluk, bacaklarda şişlik, nefes darlığı. kronik böbrek tanısı araştırması

III. Morbi anamnezi

Hasta 2014 yılında sol taraflılık tanısıyla Cumhuriyet Klinik Hastanesi'nin cerrahi bölümünde yattı. kasık fıtığı. Muayenede orta derecede anemi ortaya çıktı. Rutin böbrek ultrasonunda böbrek yetmezliği belirtileri ortaya çıktı. Biyokimyasal kan testi kreatinin ve ürede artış olduğunu ortaya çıkardı. Cumhuriyet Klinik Hastanesi Nefroloji bölümüne sevk edilen kendisine SDBY, evre 5 KBH tanısı konuldu. Hasta hemodiyaliz ünitesine devredildi.

IV. Anamnez özgeçmişi

Önceki hastalıkları: 12 yaşındayken iki taraflı böbrek iltihabından muzdaripti; 20 yaşındayken kuru plörezi ile komplike olan zatürre hastasıydı.

Alerjik öykü yok.

Kalıtsal öykü: hastanın annesinde şeker hastalığı var, babasında ülser karın.

Kan naklini reddediyor.

Cinsel yolla bulaşan hastalıkları reddeder.

Alkolü kötüye kullandı ve 20 yıl boyunca sigara içti. Şu anda alkol ve sigara içmiyor.

V. Durum birincil hedefleri

Altta yatan hastalıktan dolayı genel durumu ciddidir. Kendimi tatmin edici hissediyorum. Aktif pozisyon, açık bilinç, sakin yüz ifadesi, normal davranış, astenik yapı.

Deri ve mukozalar. Cilt soluk ve kurudur. Görünür mukoza zarları ( ağız boşluğu, burun boşluğu, konjonktiva) soluk Pembe renk, enanthemler, ülserasyonlar, kanama olmadan.

Solunum sistemi. Ses değişmez, burundan nefes almak serbesttir. Solunum ritmiktir, dakikada 23 solunum hareketi vardır. Biçim göğüs doğru, kaburgaların seyri eğiktir, interkostal boşluklarda geri çekilme veya çıkıntı yoktur, göğsün her iki yarısının nefes alma eylemine katılımı simetriktir. Muayene sırasında nefes darlığı yoktur. Farenks ve bademciklerin arka duvarı pembedir, döküntü veya ülserasyon yoktur.

Palpasyonda: göğüs elastiktir, ağrısızdır. Perküsyon sırasında: akciğerlerin tüm projeksiyon alanı üzerindeki simetrik alanlarda net bir akciğer sesi duyulur.

Akciğerlerin oskültasyonu: veziküler solunum, hırıltı yok.

Saygılarımla- dolaşım sistemi. Görsel olarak vücudun üst ve alt yarısının gelişimi orantılıdır. Kalp bölgesini incelerken göğüste deformasyon görülmez. Görünür damar nabızları yok. Kalp atışı ve epigastrik nabız görsel olarak algılanmaz. Parmakların şekli normaldir, kılcal nabız yoktur. Venöz ağ ifade edilmemiştir.

Palpasyon: Kalp bölgesini palpe ederken, V interkostal boşlukta l'den 1 cm dışarıya doğru apikal bir dürtü. Mediaclavicularis sinistra, lokalize, orta kuvvette, yükseklik, alan 1*1 cm2. Vücudun pozisyonunu değiştirirken apikal dürtünün doğası değişmez. "Kedi mırlaması" belirtisi negatiftir. Her iki aa.radialis'teki arteriyel nabız aynı, simetrik, ritmik, 100 atımdır. dakikada, orta derecede dolum, gerginlik, normal değer.

idrar sistemi. Cilt soluk, herhangi bir macunluk veya şişlik tespit edilmedi. Bel bölgesi, sakrum ve bacaklarda ödem palpasyonla tespit edilmez. Böbrek alanı görsel olarak değişmemiştir ve palpasyonda ağrısızdır.

Sınav planı:

Genel kan analizi.

Genel idrar analizi.

Kan Kimyası:

Albümin

Bilirubin

Kolesterol

Kreatinin

Üre

Toplam protein

Elektrolitler.

Elektrokardiyografi.

Ekokardiyografi.

Organların ultrason muayenesi karın boşluğu ve böbrekler.

Bir göz doktoruna danışma.

Laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların sonuçları:

Genel kan analizi 03/03/16 tarihinden itibaren

WBC - 7,7 * 10 9 /l (N=6,0-9,8*10 9 /l)

RBC - 2,46 * 10 12 / l (N = 3,5-4,4 * 10 12 / l)

PLT - 198 * 10 9 /l (N=180-400*10 9 /l)

HGB - 83g/l (N=114-134g/l).

Lökosit formülü: e - 3, b - 1, p/i - 1, s/i - 40, lenf - 28, mon-7, ESR-53 mm/h.

Sonuç: anemi. Bir tür inflamatuar sürecin varlığını gösterebilecek ESR'nin hızlanması.

Genel idrar analizi 03/03/16 tarihinden itibaren

Renk: saman sarısı

Şeffaflık - şeffaf.

Özgül ağırlık - 1003

Reaksiyon - alkalin

Protein - hayır

Epitel sınıf - ----

Lökositler - p.z'de tek.

Kırmızı kan hücreleri - -----

Tuzlar - ur. senin için önemsiz. miktar

Sonuç: Hipostenüri, böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun ihlali veya aşırı içmenin bir sonucu olabilir. Ürik asitin varlığı metabolik bir bozukluğu gösterir.

Kan Kimyası 03.03.16'dan itibaren

Albümin 35,4 g/L 35,0-60,0 g/L

ALT 11 U/L 0-42 U/L

AST 19 U/L 5-37 U/L

Bilirubin 4,3 umol/L 3,4-20,5 umol/L

Kolesterol 6,48 mmol/L 3,11-5,20 mmol/L

Kreatinin 487 mkmol/L 28,0-60,0 mkmol/L

Glikoz 4,7 mmol/L 3,5-6,0 mmol/L

Toplam protein 61,9 g/L 60,0-80,0 g/L

Üre 8,8 mmol/L 1,70-7,50 mmol/L

Potasyum 5,5 mmol/L 3,50-5,0 mmol/L

Sodyum 137 mmol/L 135-145 mmol/L

Kalsiyum 1,19 mmol/L 1,15-1,27 mmol/L

Klor 100 mmol/L 97-115 mmol/L

Sonuç: Hiperkolesterolemi. Artan seviye böbreklerin filtrasyon ve yeniden emilim fonksiyonunda belirgin bir bozulma olduğunu gösteren kreatinin ve üre. Hiperkalemi.

MDRD'ye göre GFR'nin hesaplanması(Kreatinin 487, yaş 69, ağırlık 65): 11 ml/dak/1,73 m² M.

Nechiporenko'ya göre test15.02.16

Protein ------

Kırmızı kan hücreleri 500 (2000-4000)

Lökositler 500 (4000-6000)

Sonuç: patoloji yok.

Ultrason br.26.09.13'ten itibaren boşluklar ve böbrekler.

KARACİĞER: azaltılmış, hepatik kenar küt, sınırlar net. Karaciğerin altında önemli miktarda sıvı (100 mm) görülür.

SONUÇ: Karaciğer sirozunun belirtileri. Karın boşluğunda sıvı.

BÖBREKLER: Tipik bir yerde bulunur, şekli değişmez, konturları düzgündür, boyutu 78*33, parankimi 9 mm'dir. Katmanların farklılaşması zordur. Pyelocaliceal sistem kaba, lifli bir yapıdır. CLS projeksiyonunda çapı 2-3 mm'ye kadar olan küçük hiperekoik yapılar görselleştirilir. Böbrek parankimi yoğun ve az farklılaşmıştır.

MESANE: boş.

ÇÖZÜM:

Plevra Boşluğu: Sağda 10 mm kalınlığında sıvı, posterior sinüs görülüyor. Solda, posterior sinüste 12 mm kalınlığında sıvı görülüyor.

Elektrokardiyogram29.02 .1 6 .

Sonuç: sinüs ritmi, kalp hızı 98 atım/dakika. EOS - normal konum. Sol atriyal hipertrofinin genlik belirtileri. Sol ventrikül hipertrofisi.

1'den itibaren ekokardiyogram7.0 2 .1 6 .

Sonuç: Sol atriyum ve sol ventrikül hipertrofisi belirtileri.

28.09.13 tarihinde göz doktoru tarafından muayene.

Gözlerin çevre dokuları ve uzantıları görünüşte değişmemiştir. Tam göz hareketleri. Gözlerin ön segmenti değişmez. Optik ortamlar şeffaftır. Gözün fundusu: optik diskler pembedir, sınırları açıktır, damarlar değişmemiştir, makula alanı değişmemiştir, çevresi özelliksizdir.

Sonuç: Fundusta herhangi bir patolojiye rastlanmadı.

Klinik tanı ve gerekçesi:

Birincil: Son dönem böbrek yetmezliği. Kronik böbrek hastalığı 5 - karışık kökenli nefropatinin sonucu (iskemik + hipertansif nefroanjiyoskleroz)

İlgili: Aortun, aort kapakçıklarının ve ana arterlerin aterosklerotik lezyonları. Karaciğerin kardiyojenik sirozu. Arteriyel hipertansiyon derece 3, yüksek risk, CHF 2B, FC 3, pulmoner hipertansiyon.

Bu teşhis aşağıdakilere dayanarak yapıldı:

Şikayetler: genel halsizlik, artan yorgunluk, ellerin şişmesi alt uzuvlar, baş ağrısı;

Hastalığın öyküsü: Hasta 2012 yılında sol kasık fıtığı tanısıyla Cumhuriyet Klinik Hastanesi cerrahi servisine başvurdu. Rutin böbrek ultrasonunda terminal böbrek hasarı belirtileri ortaya çıktı. Biyokimyasal kan testi kreatinin ve ürede artış olduğunu ortaya çıkardı. Karışık kökenli nefropatinin (iskemik + hipertansif nefroanjiyoskleroz) sonucu olan KBH evre 5 tanısının konulduğu Cumhuriyet Klinik Hastanesi'nin nefroloji bölümüne gönderildi. Şubat 2014'te nefroloji bölümüne tekrar yatış:

üre 9,0 mmol/l, kreatinin 490 mmol/l, anemi, bunun üzerine hastanın hemodiyaliz tedavisine alınmasına karar verildi. Hasta 2 yıldır hemodiyaliz tedavisi görüyor.

Laboratuvar verileri: UAC'de anemi (HGB - 83g/l (N=114-134g/l)). Biyokimyasal analizde: Hiperkolesterolemi. Yüksek kreatinin (487 mmol/l) ve üre (8,8 mmol/l) seviyeleri, böbreklerin filtrasyon ve yeniden emilim fonksiyonunda ciddi bir bozulma olduğunu gösterir.

GFR=11 ml/dak/1,73 m2 (MDRD). Gösterge CKD aşama 5'e karşılık gelir.

Araçsal araştırma yöntemlerinden elde edilen veriler:

Böbreklerin ultrasonu: son dönem böbrek yetmezliği belirtileri.

Karaciğer ultrasonu: karaciğer sirozu belirtileri.

EKG: sinüs ritmi, kalp hızı 98 atım/dakika. EOS - normal konum. Sol atriyal hipertrofinin genlik belirtileri.

Ekokardiyografi: sol atriyum ve sol ventrikül hipertrofisi belirtileri.

Ayırıcı tanı: Kronik böbrek hastalığı akut böbrek yetmezliğinden ayrılmalıdır.

KBH için kriterler şunlardır:

1) Proteinüri;

2) İdrar sedimentinde kalıcı değişiklikler (eritrositüri, lökositüri, silindirüri);

3) Görüntüleme çalışmaları ile böbreklerde meydana gelen değişiklikler (böbrek boyutunda değişiklikler);

4) Kan ve idrar bileşimindeki değişiklikler (serum ve idrardaki elektrolit konsantrasyonlarındaki değişiklikler, CBS'deki değişiklikler);

5) Glomerüler filtrasyon hızında 60 ml/dak/1,73 m²'nin altında kalıcı azalma. M;

6) Yaşam boyu nefrobiyopsi sırasında böbrek dokusunda belirlenen patomorfolojik değişiklikler (böbreklerde sklerotik değişiklikler, membranlarda değişiklikler);

7) Arteriyel hipertansiyon (kalıcı, yüksek);

8) Açık EKG işaretleri elektrolit bozukluklarının neden olduğu değişikliklerle birlikte sol ventriküler hipertrofi.

OP kriteriNöyle:

1) Etiyotropik bir faktöre maruz kaldıktan sonra 24 saat içinde idrar çıkışının ani olarak 500 ml/gün altına düşmesi.

2) Şiddetli oligüri ile birlikte idrarın özgül ağırlığının düşük olması.

3) Merkezden ilgili klinikle kan plazmasındaki artık nitrojen seviyesinde bir artış gergin sistem.

4) Arteriyel hipertansiyon nadirdir.

5) EKG, elektrolit bozukluklarının belirtilerini gösteriyor.

CKD lehine ayırıcı tanı akut böbrek yetmezliği ile şunları gösterir:

1. Böbrek hastalığının tarihçesi. Hasta çocukluk çağında piyelonefrit hastasıydı (kademeli gelişim).

2. Sol ventriküler hipertrofiyle birlikte arteriyel hipertansiyon. EKG ve ekokardiyografiye göre hastanın sol kalpte hipertrofi belirtileri var (morfolojik değişiklikler var).

3. Ultrasona göre böbrek boyutunda küçülme (hastada 78*33 iken norm 100*50).

4. Renksiz idrar.

Tedavi:

1. ACE inhibitörü: enalapril 2,5 mg * günde iki kez.

2. Antiplatelet ajanlar: asetilsalisilik asit Geceleri 125 mg.

3. Renal replasman tedavisi (hemodiyaliz).

Allbest.ru'da yayınlandı

...

Benzer belgeler

Kronik böbrek hastalığının aşamaları ve nedenleri, laboratuvar teşhisi ve klinik sendromlar. Kronik böbrek yetmezliği (CRF) tedavi yöntemleri. Hemodiyaliz ve böbrek naklinin gelişiminin tarihçesi, kullanım endikasyonları.

sunum, 02/02/2014 eklendi


Teşhis özellikleri hipertansiyon. Hastanın başvuru sırasındaki şikayetleri. Hastalığın öyküsü ve hastanın yaşamı. Vücudun fonksiyonel durumu. Objektif muayene verileri. Klinik tanının gerekçesi, hastaya yönelik tedavi planı.

hastalık geçmişi, 23.05.2014 eklendi


Kronik glomerülonefritli bir hastanın vaka öyküsü. Alındığı sırada şikayetler. Yaşam ve hastalık öyküsü. Alerjik geçmişi. Hastanın genel durumu ve ön tanı. Laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların sonuçları.

sunum, eklendi: 03/03/2016


Hastanın belirtileri, şikayetleri, yaşam öyküsü, geçmiş hastalıkları. Hastanın muayene sonuçları, tüm sistemlerinin incelenmesi, laboratuvar testleri. Hipertansiyonun klinik tanısı, arteriyel hipertansiyon sendromunun analizi. Tedavi planı.

tıbbi geçmiş, 30.04.2014 eklendi


Polikistik böbrek hastalığının ana nedenleri. Sindirim özellikleri ve kardiyovasküler sistemler hasta. Hayati organ ve sistemlerin durumu. Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen veriler. Hastalığı tedavi etme yöntemleri.

tıbbi geçmiş, eklendi 04/17/2012


Hastanın şikayetlerinin, mevcut hastalığın öyküsünün ve hastanın yaşamının analizi. Hastanın muayene sonuçları, ana organ sistemlerinin durumu. Teşhis, gerekçesi ve ek inceleme planı. Ürolitiazis tedavisi yöntemlerinin özellikleri.

tıbbi geçmiş, 24.12.2010 eklendi


Hastanın şikayetleri ve mevcut hastalığın gelişim öyküsü. Hastanın durumunun analizi, organ sistemlerinin incelenmesi. Laboratuvar ve enstrümantal muayenelerin ve test sonuçlarının planı. Klinik tanının gerekçesi. Tedavi planı ve gerekçesi.

tıbbi geçmiş, 20.01.2012 eklendi


Hastanın ana organ ve sistemlerinin, laboratuvar ve enstrümantal verilerin incelenmesinin sonuçlarına dayanarak koroner arterlerin hipertansiyon ve ateroskleroz tanısının doğrulanması. Plan terapötik tedavi, ilaç seçimi.

tıbbi geçmiş, 11/05/2014 eklendi


Hastanın yaşamının ve hastalığının öyküsü. Organ ve sistemlerin objektif incelenmesi. Nöropsikiyatrik gelişimin değerlendirilmesi. Laboratuvar inceleme sonuçları. Löseminin ayırıcı ve klinik tanısı ve tanı gerekçesi. Hastalığın tedavi planı.

tıbbi geçmiş, eklendi 03/16/2015


Hasta şikayetleri ve tıbbi geçmişi. Semptomların incelenmesi ve tanımlanması Laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinden elde edilen veriler. Ana hastalık: Kronik böbrek yetmezliği, tanının gerekçesi. İlgili ihlallerin tespiti.

2. Cinsiyet: Erkek

3. Yaş: 22 yaşındayım

4. İş yeri: GUPO Gıda Kalite Kontrol Merkezi

5. Pozisyon: sürücü

7. Başvuru saati ve tarihi: 11/10/05, 12.35 - 13.30

8. Denetim tarihi: 11.28.05 - 12.3.05

Hasta, sabahları ortaya çıkan ve gün içinde artan, yüzde, bacaklarda, karında lokalize şişlik, halsizlik, hafif nefes darlığından şikayetçidir. fiziksel aktivite, bozulmuş inhalasyon (solunum doğası), baskı niteliğindeki oksipital bölgede sürekli baş ağrıları, geceleri sık idrara çıkma (noktüri), atılan idrar hacminde azalma (oligüri), kaşıntı ve cilt kuruluğu.

III. Anamnez bu hastalığın(Morbi anamnezi)

Çocuklukta vardı sık soğuk algınlığı, bronşit, 5-6 yaşlarında (tam olarak hatırlamıyor) proteinüri keşfedildi, 14 yaşında bir komisyon sırasında arteriyel hipertansiyon ortaya çıktı.

2001'den beri kendini hasta olarak görüyor, yüzdükten sonra öksürük, baş ağrısı, genel halsizlik, sabahları çoğunlukla yüzünde lokalize şişlik, nefes darlığı gelişti. Dağlarda tedavi gördükten sonra. 6 Nolu Hastanede hasta nefroloğa başvurmaya başladı, durumu kötüleşti ve karın hacminde artış ortaya çıktı. Ultrasonda konjenital bir malformasyon (konjenital anomali) ortaya çıktı: her iki böbreğin hipoplazisi. 2002 yılında hastanın durumunun kötüleşmesi üzerine şehre gitti. 5 Nolu Hastane.

Genel durumunda bozulma, artan şişlikler ve kötüleşen baş ağrıları nedeniyle 2005 yılında Bölge Tıp Merkezi'ne başvurdu. Klinik Hastane Burdenko'nun adını almıştır. Evre III-IV kronik böbrek yetmezliği tanısı konuldu.

nedeniyle askerlikten muaf tutuldu doğum kusuru gelişme - her iki böbreğin hipoplazisi.

Hane öyküsü: Hasta yaşam koşullarının iyi olduğunu düşünüyor.

Kötü alışkanlıklar:

Yaklaşık 5 yıldır günde bir paket sigara içiyor ve sık sık ve bol miktarda alkol tüketiyor.

Geçmiş hastalıklar:

Çocukluk çağında sık sık soğuk algınlığı ve bronşit vardı, 5-6 yaşlarında proteinüri keşfedildi, 14 yaşında zamanında yapılan muayenede arteriyel hipertansiyon tespit edildi. Hastada üretrit, klamidya ve Raynaud hastalığı var. Tüberküloz, sarılık, HIV enfeksiyonu reddediyor.

Hoşgörüsüzlük tıbbi maddeler ve gıda ürünü yok.

Kalıtsal bir yük yoktur, tüm akrabalar sağlıklıdır.

Bilinç: Açık, normal olarak uzaya yönelmiş.

Vücut tipi: anayasal tip - normostenik, boy - 173 cm Vücut ağırlığı - 83 kg. duruş kamburdur, yürüyüş yavaştır.

Broca indeksine göre vücut ağırlığının boy uzunluğuna oranı 1.137'dir ve bu da ödemle ilişkili olabilecek evre I obeziteyi gösterir.

Vücut ısısı: normal (36,8°C ila 37,2°C arasında değişir; hastalığın 8. ila 10. günleri arasında sıcaklığın 38°C'nin üzerine çıkmasıyla birlikte kısa bir ateş vardır).

Yüz ifadesi: sakin.

Kızarıklık, damar değişikliği, kanama, yara izi, trofik değişiklik veya görünür tümör yoktur.

Normal renk ve şekle sahip tırnaklar.

Orta derecede gelişmiştir, bacaklarda şişlik ve karın hacminde artış görülür. Yağ dokusunun palpasyonunda ağrı yoktur, krepitus yoktur.

Yutak: Soluk pembe, bademcikler değişmemiş.

Kemiklerin şekli normaldir, herhangi bir deformasyon, palpasyonda ağrı, hafifçe vurma veya "sopa" belirtileri yoktur.

Gırtlak bölgesinde herhangi bir deformasyon ya da şişlik olmaz, ses nettir.

Göğüs kafesi:

Göğsün şekli normosteniktir, supraklaviküler ve subklavyen fossalar hafifçe yumuşatılmıştır, interkostal boşlukların genişliği orta düzeydedir, epigastrik açı düzdür, omuz bıçakları ve klavikulalar göğsün arka yüzeyine sıkıca oturmaktadır. Ön-arka boyutların yan boyutlara oranı yaklaşık 2:3'tür, göğüs simetriktir. Omurganın belirgin bir eğriliği yoktur.

Palpasyon

Akciğerlerin topografik perküsyonu:

Tıpla ilgili özetler

Kronik böbrek yetmezliği (CRF), çeşitli patolojik durumlara bağlı olarak geri dönüşü olmayan, genellikle ilerleyici böbrek hasarının neden olduğu klinik bir sendromdur.

Kronik böbrek yetmezliği ile böbrek dokusunda sürekli hasar meydana gelir: normal doku yavaş yavaş skar dokusuyla değiştirilir. CRF geri döndürülemez ve sıklıkla ilerler. Akut böbrek yetmezliği ise tersine çevrilebilir ve bu durumda böbreğin yapısı genellikle korunur. Böbrek yetmezliğinin önde gelen belirtileri, glomerüler filtrasyon hızındaki azalmaya bağlı olarak kreatinin ve kan üre nitrojen konsantrasyonundaki artıştır. Böbrek hormonlarının sentezi gibi diğer böbrek fonksiyonları da genellikle bozulur. Değişen derecelerde böbrek yetmezliğine çok çeşitli semptomlar ve laboratuvar değişiklikleri eşlik eder.

Kronik böbrek hasarını ifade etmek için çeşitli terimler kullanılır. CRF, glomerüler filtrasyon hızında uzun bir süre boyunca, genellikle birkaç yıl boyunca, geri dönüşü olmayan bir düşüşü tanımlayan genel bir terimdir. Bu terim için böbrek yetmezliğinin derecesi iyi tanımlanmamış olmasına rağmen, böbreklerin fonksiyonel kapasitesinde bir azalmanın eşlik ettiği kronik bir süreç anlamına gelir. Altında azotemi Kronik veya akut böbrek yetmezliğinin belirgin klinik belirtilerini kastetmeden, kan üre nitrojeni ve serum kreatinin düzeyindeki artışı anlayın. Üremi - Bu, böbrek fonksiyon bozukluğunun semptom ve bulgularının ortaya çıktığı böbrek yetmezliği aşamasıdır. Birçok hastada glomerüler filtrasyon hızı 10 ml/dakikanın (normal -120 ml/dakika) altına düşene kadar üremi belirtileri ortaya çıkmaz. Terminal aşaması böbrek yetmezliği Diyaliz veya böbrek nakli şeklinde kalıcı replasman tedavisinin endike olduğu bir aşamadaki her türlü kronik (yani geri dönüşü olmayan) böbrek yetmezliği anlamına gelir.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN NEDENLERİ

Birçok farklı böbrek hastalığı SDBY'ye yol açabildiği gibi birçok farklı kalp hastalığı da (örn. iskemi, kapak hastalığı, kardiyomiyopati) konjestif kalp yetmezliğine neden olabilir. Diyalize başlayan hastalarda primer böbrek tanılarının sıklığına ilişkin veriler analiz edilerek kronik böbrek yetmezliğinin nedenleri hakkında fikir sahibi olunabilir.

ABD'DE SON DÖNEM BÖBREK HASTALIĞININ ANA NEDENLERİ

Böbrek hastalıklarının nedenleri Vaka sayısı %

Diyabet 34.2

Hipertansiyon (nefroskleroz) 29,2

Glomerülonefrit 14.2

İnterstisyel nefrit 3.4

Kistik böbrek hastalığı 3.4

Diğer veya bilinmiyor 15.4

Diyabetşu anda kronik böbrek yetmezliğinin en sık görülen nedenidir ve son dönem böbrek yetmezliğine yol açmaktadır. İnsüline bağımlı (yani ketoza eğilimli) diyabeti (veya tip 1 diyabeti) olan kişilerin yaklaşık üçte birinde, diyabetin neden olduğu böbrek hastalığı için genel bir terim olan diyabetik nefropati gelişir. İnsüline bağımlı olmayan diyabetli birçok hastada böbrek hastalığı da gelişir. Böbrek hastalığı genellikle en az 10 yıldır diyabeti olan hastalarda bulunur ve çoğunda ayrıca göz hastalıkları (örn. diyabetik retinopati) ve periferik duyu sinirleri (örn. diyabetik nöropati) dahil olmak üzere diyabet komplikasyonları da bulunur. Böbreklerde histolojik olarak glomerüllerin nodüler veya yaygın sklerozu tespit edilir. Böbrek hastalığının ilk belirtisi idrarda albüminin küçük miktarlarda ortaya çıkmasıdır (mikroalbüminüri). Daha sonra albüminüri ilerler ve nefrotik boyutlara ulaşabilir (örn. >3,5 g/gün). Proteinürinin başlamasından kısa bir süre sonra azotemi gelişir ve 2-7 yıl içinde üremi ve son dönem böbrek yetmezliğine ilerler.

Hipertansiyon - bilinen sebep Hastaların yaklaşık %30'unda son faz böbrek yetmezliği tespit edildi. Renal arteriyollerin kalınlaşmasıyla kendini gösteren böbrek hasarına neden olur; bu olguya nefroskleroz denir. Klinik sendrom yavaş ilerleyen böbrek yetmezliği, hafif proteinüri ve idrar sedimentinde hafif bir artışı içerir. Ancak böbrek hastalığının kendisi hipertansiyon gelişimine neden olabilir veya önceden var olan hipertansiyonu ağırlaştırabilir. Kronik böbrek yetmezliği ve hipertansiyonu olan hastalarda hangi hastalığın primer olduğu genellikle belirsizdir. Kesin bir kanıt olmamasına rağmen hipertansiyon tedavisinin böbrek hasarını azalttığı görülmektedir.

Glomerülonefrit - son dönem böbrek hastalığının üçüncü en yaygın ve bilinen nedenidir. Membranöz nefropati, fokal glomerüloskleroz, sistemik lupus eritematozus ve Goodpasture sendromu gibi çok sayıda birincil ve ikincil glomerülonefrit formu. son dönem kronik böbrek yetmezliğiyle sonuçlanır.

Dinlenmek patolojik durumlar Son dönem böbrek hastalığına yol açan hastalıklar arasında nispeten daha az yaygın olan birkaç böbrek hastalığı yer alır. Polikistik böbrek hastalığı - otozomal dominant geçişli yaygın bir hastalıktır. Son dönem böbrek hastalığının nedenlerinin yalnızca %3,4'ünü oluştursa da, en yaygın bilinenidir. genetik hastalıklar. Kronik interstisyel nefrit analjeziklere, kurşuna ve dış ortamdan gelen diğer toksinlere uzun süre maruz kalma sonucu ortaya çıkabilir. Son dönem böbrek yetmezliği olan bazı hastalarda altta yatan neden bilinmemektedir.

PATOFİZYOLOJİ

Böbrek hasarı, başlangıçta nefronun yalnızca belirli bir bölümünü etkileyen birçok hastalıktan kaynaklanabilir ve bununla birlikte, kan damarları glomerüller, tübüller veya interstisyum. Gelecekte nefronun herhangi bir bölümünü veya onu çevreleyen interstisyumu etkileyen süreç devam ederek glomerüler filtrasyonu ve bu nefronun fonksiyonlarını azaltır. Böbreğin normal mimarisi kaybolur, dokunun yerini kollajen alır. Bu olduğunda böbreğin boyutu genellikle azalır.

Böbrek genellikle normal mimarisini kaybeder. Bazı nefronlar işlevsiz hale gelirken bazıları, bazı nefronların kaybını telafi etmek için normalden daha yüksek düzeyde çalışmaya devam eder. Böbrek yetmezliğinin gelişimindeki bu olaylar dizisi olarak bilinir. sağlam nefron hipotezi. Kronik böbrek hastalığının birçok yönünü anlamak için uygun yaklaşımların önünü açar. Sağlam nefronlar, sabit sayıda çalışan nefron olduğu sürece sıvı ve çözünen homeostazisini korur. Bu noktadan sonra hastada üremi gelişir ve diyaliz veya böbrek nakli yapılmadığı takdirde haftalar veya aylar içinde ölüm meydana gelebilir. Sağlam nefronlar, boyut olarak artarak, kalan her bir nefronun glomerüler filtrasyon hızını artırarak ve kandaki çözünmüş maddelerin atılımını artırarak hasarlı nefronların kaybına uyum sağlar. Tek bir nefronun filtrasyon hızındaki bu artış (yani hiperfiltrasyon), glomerulusun afferent arteriollerinin genişlemesi nedeniyle meydana gelir ve bu da o glomerulus boyunca plazma akışının artmasına neden olur. Efferent arteriyollerin tonusunun artması nedeniyle filtrasyon artabilir. Kalan nefronlardaki plazma akışı ve filtrasyon hızındaki artış, muhtemelen bazı nefronların kaybını telafi etmek için tasarlanmış kısa vadeli bir adaptif yanıttır. Ancak hayatta kalan nefronlardaki bu artış, glomerüllerde hidrostatik basınçta bir artışa yol açar ve bu, uzun süre etki ederse disadaptasyona neden olur.

Kronik böbrek yetmezliği, altta yatan neden ortadan kaldırılsa bile sıklıkla ilerlemektedir. İlerleme hızı değişir farklı insanlar. Birinde son dönem böbrek yetmezliğinin gelişimi hızlı bir şekilde örneğin bir yıl içinde gerçekleşirken, diğerinde ise çok yavaş bir şekilde örneğin 10 yıl içinde ortaya çıkar. Kronik böbrek yetmezliğinin ilerleme hızı, serum kreatinin konsantrasyonundaki ters artış oranının zaman içindeki karşılaştırmasına dayalı olarak klinik olarak takip edilebilir. Böbrek hastalığının ilerlemesinin nedenlerini ve bunu durdurma veya yavaşlatma yöntemlerini anlamak için önemli çabalar sarf edilmiştir.

Kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesinin doğasına ilişkin yaygın bir açıklamaya hipotez denir. hiperfiltrasyon. Buna göre zamanla plazma akışında ve hidrostatik basınçta meydana gelen artış, sağlam nefronların zarar görmesine neden olur. Geriye kalan sağlam nefronlar hasar görür. uzun etkili Artan kılcal basınç ve plazma akışı. Hiperfiltrasyondan kaynaklanan hasarlar şunlara yol açar: karakteristik değişiklik Fokal glomerüloskleroz olarak bilinen glomerüllerin yapısı. Bu hipotez muhtemelen, böbrek hastalığının ilk nedenleri (örn. bazı glomerülonefrit türleri) sona erdiğinde bile böbrek yetmezliğinin neden ilerlemeye devam ettiğini açıklamaktadır.

Hiperfiltrasyona bağlı hasar, glomerulustaki hidrostatik basıncın azaltılmasıyla azaltılabilir. Kronik böbrek hastalığının ilerlemesini yavaşlatma veya durdurma girişimlerinde filtrasyon hızını azaltmaya yönelik çeşitli yöntemler kullanılmıştır. Hipertansiyonu olan hastalarda bu ilerlemenin yavaşladığı görülmektedir. hipertansiyon tedavisi.İlaçların çoğu afferent arteriolleri seçici olarak genişleterek glomerüler kılcal damarlarda kan akışının artmasına neden olur. Aynı zamanda glomerulustaki basıncın düşmesi sonucu kılcal damar basıncında da azalma olur. büyük daire kan dolaşımı Bu iki süreç birbirini kısmen dengeler ancak antihipertansif tedavinin net etkisi kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmaktır. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, böbreklerde anjiyotensin I'in anjiyotensin II'ye dönüşümünü bloke eden spesifik bir antihipertansif ilaç sınıfıdır. Anjiyotensin II'nin efferent arteriyollere nispeten daha spesifik olan vazokonstriktör etkisi vardır. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, oluşumunu bloke ederek, efferent arteriyolleri afferent arteriollerden daha fazla genişletir. Arteriyollerin bu seçici dilatasyonu, glomerüler kılcal basınçta bir azalmaya ve kılcal duvarlardaki hemodinamik hasarın azalmasına neden olur. Deney hayvanlarında anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatır veya önler. Son çalışmalar, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin insanlarda böbrek yetmezliğinin ilerleme hızını yavaşlatmadaki etkinliğini doğruladı. Diyet proteininin sınırlandırılması, sağlam nefronlardaki glomerüler kılcal damarlardaki kan akış hızını ve basıncını azaltarak hiperfiltrasyon hasarının gelişmesini de önleyebilir. Çok sayıda çalışmaya rağmen, gerekli protein kısıtlama derecesi ve bu tür müdahalenin spesifik rolü ayrıntılı olarak tanımlanmamıştır.

Böbrek yetmezliğinin ilerlemesinin nedeni için başka hipotezler öne sürülmüştür. Örneğin, kan pıhtılaşmasındaki, lipit birikimlerindeki ve makromoleküllerin mesanjiyal alımındaki değişiklikler, sağlam nefronlarda ilerleyici hasara yol açabilir.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN KLİNİK SONUÇLARI

Böbrek yetmezliği nedeniyle vücudun hemen hemen her organı ve her fonksiyonu bozulabilir. Genellikle üreminin en erken belirtileri yorgunluk, uyku bozukluğu, iştah azalması, bulantı ve kusmadır. Üremi belirtileri, toksinlerin (çoğunlukla tanımlanamayan) birikmesinin yanı sıra hormonların salınımının ve fonksiyonunun bozulması nedeniyle ortaya çıkar. Üreminin belirtileri aşağıda listelenmiştir, ancak bunların hepsinin her hastada görülmesi zorunlu değildir.

NÖROLOJİK ETKİLER

Üremik toksinlerin birikmesi Negatif etki merkezi sinir sistemi üzerinde. Başlangıçta titreme olarak kendini gösteren, ancak ciddi kasılmalara ilerleme ihtimali olan konvülsif reaksiyonun eşiği azalır. Düşünme işlevi de etkilenebilir. Başlangıçta elektroensefalogramda küçük değişiklikler kaydedilir ve daha sonra hastalarda bilinç depresyonu gelişebilir. Uzun süreli kronik böbrek yetmezliği periferik sinir sistemini de etkiler ve periferik duyusal nöropati görülür.

HEMATOLOJİK ETKİLER

Bu hastalar böbrek tarafından eritropoietin üretiminin azalmasının bir sonucu olarak anemi ile karakterizedir. Anemi normokromik ve normositiktir ve ekzojen eritropoietin uygulanmasıyla büyük ölçüde düzeltilebilir. Trombosit sayısı normaldir ancak üremik toksinler nedeniyle trombosit fonksiyonu bozulmuştur. Sonuç olarak hastaların deneyimi kanama diyatezi. Beyaz kan hücresi sayısı normaldir, ancak bazı çalışmalar bağışıklık ve fagositik fonksiyonlarının bozulduğunu ve bunun da hastaları enfeksiyon geliştirme riskinin arttığını göstermektedir.

KARDİYOVASKÜLER SONUÇLAR

Kronik böbrek yetmezliği olan kişilerin çoğunda hipertansiyon vardır. Bazı durumlarda hipertansiyon, böbrek hasarının başlangıcından önce ortaya çıkar ve böbrek yetmezliğine neden olabilir veya böbrek yetmezliğini kötüleştirebilir. Diğerlerinde hipertansiyon açıkça altta yatan böbrek hastalığına ikincildir. Bazen hangisinin önce geldiğini belirlemek imkansızdır. Hipertansiyon, vücutta sodyum ve sıvı tutulmasından (yani hücre dışı sıvı hacminin artması) ve renin gibi vazokonstriktör maddelerin kana salınmasından kaynaklanır. Tedavi, diüretikler, diyaliz ve vazodilatasyon ile hücre dışı sıvı hacminin düzenlenmesinden oluşur. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda ayrıca dislipidemi ve muhtemelen ateroskleroza yatkınlık da vardır. Çok sayıda kardiyovasküler risk faktörü nedeniyle, kronik böbrek yetmezliği olan hastalar yüksek risk altındadır. kardiyovasküler hastalıklar Miyokard enfarktüsü ve felç gibi.

Kronik böbrek yetmezliği ile tuz yükünün atılma yeteneği bozulabilir, bu da hücre dışı sıvı hacminde artışa ve ödem oluşumuna yol açar. Özellikle kalp hastalığı olan hastalarda konjestif kalp yetmezliği ve akciğer ödemi gelişebilir.

Şiddetli böbrek yetmezliğinde, bazen perikardiyal boşlukta biriken üremik toksinlere karşı inflamatuar ve hemorajik bir reaksiyon gibi görünen perikardit gelişir. Bu ciddi komplikasyonun gelişmesiyle birlikte hastada göğüs ağrısı, nefes darlığı ve perikardiyal sürtünme sesi gelişir. Hipotansiyon ve dolaşım kollapsı ile tamponat meydana gelebilir. Zararlı toksinleri ortadan kaldıran diyaliz tedavisi, bazen ek tedavi gerektirse de çoğu zaman bu sorunun çözülmesine yardımcı olur.

Zayıf kalsiyum emilimi ve hipokalsemi, hipertiroidizm ve metabolik asidoz koşullarında (kemiklerde H iyonu, kalsiyum salınımı nedeniyle tamponlanır) uzun süreli varoluştan sonra, böbrek yetmezliği olan hastalarda kemik dejenerasyonuna yönelik bir eğilim vardır; bu sürece renal osteodistrofi denir. Kronik böbrek hastalığı olan çocukların kemik gelişimi daha yavaş olabilir. Erişkin hastalarda kemik ağrıları ortaya çıkar ve kırık görülme sıklığı artar.

Kemik hasarının en yaygın şekli lifli osteodistrofi, Paratiroid hormonunun fazlalığından kaynaklanır. Minerallerin uzaklaştırılma hızı, birikme hızını aşar, bu da yumuşak dokudan oluşan bir kemik matrisi olan osteoid büyümesine yol açar. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda kemik hastalığının bir başka belirtisi de osteomalazi. Kemikte düşük düzeyde mineral metabolizması ve demineralizasyonu ile karakterizedir. Böbrek yetmezliği olan hastalarda osteomalazinin ana nedeni alüminyum zehirlenmesidir. Bu toksisite, ne yazık ki, genellikle diyetteki fosfatı bağlamak için uzun süreli alüminyum antiasitleri alan hastalarda ortaya çıkan iatrojenik bir sorundur. Klasik olarak osteomalazi, D vitamini eksikliğinden kaynaklanan bir hastalıktır.Ancak böbrek yetmezliği olan hastalarda D vitamininin aktif metaboliti olan kalsitriol eksikliği olmasına rağmen çoğu vücutta yeterli miktarda alüminyum birikene kadar osteomalazi gelişmez. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda alüminyum maruziyetini en aza indirmek için her türlü çaba gösterilmektedir, ancak bu hala bir sorun olmaya devam etmektedir.

Yumuşak doku kalsifikasyonu sıklıkla kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda ciddi, kötü düzenlenmiş hiperfosfateminin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Kalsiyum fosfat çökelir ve depolanır. yumuşak dokular cilt, kalp, eklemler, tendonlar, kaslar ve kan damarlarının yanı sıra diğer yerler gibi. Ciltte kaşıntı, kardiyak aritmiler, artrit gibi ciddi bozukluklar gözlenir. Kas Güçsüzlüğü ve periferik dokuların iskemisi. Bu problemler böbrek yetmezliğinde kemik patolojisinden daha erken ortaya çıkabilir, ancak sıklıkla arka planında ortaya çıkar.

Gastrointestinal Etkiler

Bulantı ve kusma aşağıdakilerle ilişkilidir: erken belirtilerüremi ve anoreksiya ve kilo kaybına neden olabilir. Şiddetli böbrek yetmezliğine mukoza zarının iltihaplanması ve kanamaları eşlik eder. Üremili hastalarda, bağırsakta arteriyovenöz anastomozların oluşması ve trombosit fonksiyonundaki bir bozukluk nedeniyle mide-bağırsak kanaması riski artar.

METABOLİK VE ENDOKRİN ETKİLERİ

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda böbrek yetmezliğine neden olan hastalıklardan bağımsız olarak bir takım metabolik bozukluklar mevcuttur. Bunlar arasında glukoz intoleransı ve insülin direnci, hiperlipidemi ve azalmış testosteron ve östrojen seviyeleri yer alır. Kronik böbrek yetmezliği olan kadınlarda doğurganlık keskin bir şekilde azalır.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ

HASTALIĞA ÖZEL TEDAVİ

Doku hasarına ve geri dönüşü olmayan böbrek yetmezliğine neden olan böbrek hastalığının ilerlemesini durdurmak için özel tedavi gereklidir. Bazılarıyla da mümkündür inflamatuar hastalıklar sistemik lupus eritematozus, vaskülit ve çeşitli glomerülonefrit formları gibi. Diyabet ve hipertansiyonun yoğun tedavisinin böbrek hasarı olasılığını azalttığına dair kanıtlar vardır.

HİPERTANSİYON TEDAVİSİ

Kan basıncının düzenlenmesi, hipertansiyon ve böbrek yetmezliği olan tüm hastaların tedavisinde önemli bir bileşendir. Sistemik basınçtaki bir azalma, kılcal basınçta ve glomerüllerdeki hiperfiltrasyon miktarında karşılık gelen bir azalmaya neden olur. Herhangi biri yararlı olabilir ilaçlar veya kan basıncını düşüren önlemler. Bu durumda, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, efferent glomerüler arteriyollerin direncini ve kılcal damarları genişleterek seçici olarak azaltarak glomerüler hasarın azaltılmasına özel bir katkı sağlar.

Düşük proteinli bir diyet, glomerüler kılcal damarlardaki basıncı azaltmaya ve böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmaya yardımcı olur. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalar için, protein eksikliği olmadığı sürece, diyet protein alımının günde 40-60 g ile sınırlandırılması sıklıkla tavsiye edilir. Şiddetli böbrek yetmezliği durumunda, hiperkalemi geliştirme ve hücre dışı sıvı hacmini artırma eğilimi nedeniyle potasyum ve sodyum tuzlarının tüketimini sınırlamak gerekir. Hiponatremi gelişimine yatkın hastalarda su tüketiminin sınırlandırılması gereklidir. Hiperfosfatemiyi önlemek için düşük fosfatlı gıdalar tüketilmelidir.

ÖDEM TEDAVİSİNDE DİÜRETİKLER

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda böbreklerin tuz atma yeteneğinin sınırlı olması nedeniyle sıklıkla ödem görülür. Nefrotik sendromda, kan serumundaki albümin konsantrasyonunun düşük olması nedeniyle ödem gelişebilir; İntravasküler boşlukta tutulan sıvı miktarını belirleyen onkotik basınç büyük ölçüde albümine bağlıdır. Periferik ödem, kalpte artan strese neden olur ve sıklıkla sistemik hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur. Akciğer ödemi nefes darlığına neden olur ve Solunum yetmezliği. Ödem, yiyeceklerdeki ve diüretiklerdeki tuzun sınırlandırılmasıyla tedavi edilmelidir. Hastanede yatmayan bir hasta için gerçekçi tuz alımı düzeyi günde 2 gramdır (88 mmol/gün). Serum kreatinin konsantrasyonları yaklaşık 20 mg/L'nin üzerinde olan hastalar, tiazid diüretiklere yanıt vermez ve furosemid, bumetanid veya etakrinik asit gibi loop diüretikleri almalıdır.

BÖBREK OSTEODİSTROFİSİNİN ÖNLENMESİ VE TEDAVİSİ

Kronik böbrek yetmezliğinde kemiklerdeki mineral metabolizması bozukluklarını önlemek ve tedavi etmek için bir takım önlemler kullanılmaktadır. Hiperfosfatemiyi düzeltmek için hastalar düşük fosforlu diyet yapmalıdır. Fosfat bağlayıcı içeren ürünler fosfat emilimini azaltır. Bu amaçla kalsiyum tuzları tercih edilir. Sadece gıda fosfatlarını bağlamakla kalmaz, aynı zamanda gerekli kalsiyum takviyesini de sağlarlar. Geçmişte geleneksel olarak alüminyum jeller kullanılıyordu ancak bazı hastalarda bu jelleri uzun yıllar kullandıktan sonra alüminyum toksisitesi gelişti. Kalsiyum emilimini arttırmak ve paratiroid hormonunun salgılanmasını doğrudan engellemek için D-1,25(OH)2D vitamininin aktif formu veya kalsitriol reçete edilir. Koruyucu tedavinin amacı alüminyum toksisitesine neden olmadan hiperfosfatemi ve hipokalsemiyi düzeltmektir. Bu hedefe ulaşıldığı takdirde kemiklerin normal durumu korunmuş olur. Patolojileri şiddetli ise paratiroidektomi dahil ek önlemler gerekebilir.

UYUŞTURUCU KULLANIMININ KONTROLÜ

Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların vücudunda böbrekler tarafından atılması gereken ilaçlar birikecektir. Bu nedenle dozlarının azaltılması veya uygulamalar arasındaki sürenin uzatılması önemlidir. Karaciğer tarafından elimine edilen aynı ilaçlar, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda genellikle doz ayarlaması gerektirmez.

SON DÖNEM BÖBREK HASTALIĞININ TEDAVİSİ

DEĞİŞTİRME TERAPİSİ

Yukarıda açıklanan önlemler, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda gerektiği şekilde uygulanmalıdır. Pek çok hastada kronik böbrek yetmezliği semptomları, glomerüler filtrasyon hızı 10 ml/dk'nın altına düşene kadar görülmeyebilir. Daha düşük glomerüler filtrasyon hızı ile genellikle hiperkalemi gibi böbrek yetmezliğinin klinik belirtileri gelişir. hayır tababolik asidoz, hücre dışı sıvı artışı ve üremi semptomları (örn. kusma, kaşıntı, uyku bozuklukları, perikardit, titreme ve nöbetler). Bu son aşamada, bozulmuş böbrek fonksiyonu için replasman tedavisi kesinlikle gerekli hale gelir, aksi takdirde hasta komplikasyonlardan ölecektir. Bu terapi diyalizi veya böbrek naklini içerir. Diyalizin iki şekli vardır: hemodiyaliz ve periton diyalizi.

Hemodiyaliz, hastanın kanının 250 ml/dk'nın üzerinde bir hızla geçtiği özel bir cihazla gerçekleştirilir. Diyalizör, içinden sıvı ve üremik toksinlerin geçtiği yarı geçirgen bir zardır. Diyaliz sıvısı, solütlerin değişim difüzyonunu destekleyen bu zarın diğer tarafında bulunur. Diyalizörden geçtikten sonra saflaştırılmış kan hastaya geri verilir. Tipik olarak hemodiyaliz haftada üç defaya kadar 4 saat süreyle gerçekleştirilir.

PERİTON DİYALİZİ

Periton diyalizinde sıvı ve çözünen maddelerin değişimi, periton boşluğunun yarı geçirgen astarı yoluyla gerçekleşir (Şekil 8-7). Ön taraftaki deri altı kanaldan periton boşluğuna steril bir kateter yerleştirilir. karın duvarı. Steril diyaliz sıvısı periton boşluğuna pompalanır ve hastanın hücre dışı sıvısı ile dengeye gelmesi sağlanır. Dengeye ulaşıldığında metabolik son ürünleri içeren diyalizat uzaklaştırılır. Bu işlem hastanın evinde gerçekleştirilebilir ve böylece hasta rutin terapötik diyaliz için merkeze sık sık gitmekten kurtarılabilir. Diyaliz için çeşitli seçenekler vardır; En yaygın olanı, gün boyunca eşit aralıklarla dört seanstan oluşan sürekli ayaktan diyalizdir. Hastaya bir seansta yaklaşık iki litre diyalizat verilir.

Böbrek nakli, son dönem böbrek hastalığının yaygın bir tedavisi haline gelmiştir ve birçok hasta için replasman tedavisinin en fizyolojik ve iyi tolere edilen biçimini temsil etmektedir. Nakil için organlar yaşayan akrabalardan veya daha sık olarak yabancılardan ve ayrıca ölen kişilerin cesetlerinden elde edilir. ani ölüm Yaşamı sürdürme tedbirlerinin durdurulmasından önce organın çıkarılması şartıyla. Donör organı, son dönem böbrek yetmezliği olan bir hastaya, iliak damarlarla damar anastomozları yapılarak iliak fossaya nakledilir. Nakledilen organın immünolojik reddini önlemek için türün ve önceden mevcut antikorların dikkatli bir şekilde belirlenmesi gereklidir. Ek olarak, hastanın akut ret riskini azaltmak için profilaktik immünsüpresanlar alması gerekir. Bunun için kullanılan maddeler arasında kortikosteroidler, siklosporin ve azatioprin bulunur. Akut reddi önlemek için lenfositlere karşı poliklonal ve monoklonal antikorların preparatları da kullanılır. Böbrek nakli hastalarında reddedilmenin yanı sıra enfeksiyon gelişme riski de yüksektir. malign neoplazmlar. Ancak kadavradan böbrek nakli sonrası bir yıllık sağkalım %80'e ulaşmaktadır.

KRONİK BÖBREK HASTALIĞININ İLERLEMESİNİ İZLEMEK İÇİN BİR YÖNTEM

Böbrekte önemli bir hasarın meydana geldiği andan itibaren, daha sonra beklenebilir. kesin zaman Böbrek fonksiyonlarında ilerleyici bir bozulma olacaktır. Diyabet gibi devam eden bir hastalık nedeniyle ya da glomerüler hipertansiyonun sağlam nefronlardaki zararlı etkisi nedeniyle ortaya çıkabilir. Böbrek yetmezliği ilerledikçe glomerüler filtrasyon hızı zamanla doğrusal olarak azalma eğilimindedir. Bu deneysel gözlem böbrek sağlığındaki değişiklikleri anlamak ve son dönem böbrek hastalığının başlama zamanlamasını (yani diyaliz tedavisinin ne zaman gerekli olacağı) tahmin etmek için kullanılabilir. İÇİNDE klinik uygulama Glomerüler filtrasyon hızının ve hatta kreatinin klirensinin rutin ölçümleri zor ve kesin değildir. Bu göstergeler yerine, hastalığın ilerleme hızını tahmin etmek için plazma kreatinin konsantrasyonunun karşılığı kullanılabilir. Kreatinin klerensinin glomerüler filtrasyon hızını oldukça doğru bir şekilde tahmin etmeyi mümkün kıldığını hatırlayalım:

Glomerüler filtrasyon hızı = kreatinin klirensi = (Ucr x V): Pcr,

burada Ucr idrardaki kreatinin konsantrasyonudur, V idrar çıkış hızıdır ve Pcr kan plazmasındaki kreatinindir. Kreatinin iskelet kası metabolizmasının bir ürünüdür. Eğer kas kütlesi vücut sabitse, birim zaman başına kreatinin oluşum ve atılım hızı (yani UcrV) nispeten sabit olacaktır. O halde bu denklem şu şekilde yazılabilir:

Glomerüler filtrasyon hızı = kreatinin klirensi = (Ucr x V): Per = = sabit/Рсг

1/Pcg, yani plazma kreatinin konsantrasyonunun tersi (1/Pcg), glomerüler filtrasyon hızındaki değişiklikleri izlemek için kullanılabilir.

1/Pcr oranının zaman içindeki eğimindeki değişiklikler, böbrek yetmezliğinin ilerleme hızının bir göstergesi olarak kullanılabilir. Daha dik bir eğim, beklenenden daha hızlı ilerlemeyi gösterir. Muhtemelen piyelonefrit veya renal ven trombozu gibi eşlik eden bir lezyon nedeniyle. Daha düz bir eğim, ilerlemenin beklenenden daha yavaş olduğu anlamına gelir; antihipertansif ve diyet tedavisinin amacı budur. Çoğu hastada, diyalize başlama endikasyonları, plazma kreatinin düzeyi %10 mg'a (100 mg/l) ulaştığında, diğer bir deyişle karşılıklı değer 0'a ulaştığında ortaya çıkar. 1. İlerleme hızı bilinen bir hasta için bu oranı tahmin edin. Diyaliz prosedürünün başlamasından önceki yaklaşık sürenin yaklaşık tahmini için gerekli zaman içinde 1/PCr. Zaman içinde 1/Pcg'de doğrusal bir düşüş varsayımı tartışmalıdır, ancak bu hesaplama yöntemi, sınırlamalar dikkate alınırsa faydalıdır.

PENZA DEVLET ÜNİVERSİTESİ PENZA TIP ENSTİTÜSÜ

6. İkamet yeri: Penza, ————————

IV. ANAMNEZ ÖZGEÇMİŞİ

Kısa biyografik bilgiler:

Hasta 5 Mayıs'ta doğdu. 1983 sıradan bir ailede. Yaşa ve cinsiyete uygun olarak büyümüş ve gelişmiştir. Ortaöğretim aldı.

Aile ve cinsel geçmiş: evli değil, çocuk yok.

İş geçmişi:

Okuldan hemen sonra GUPO Gıda Kalite Kontrol Merkezi'nde şoför olarak çalışmaya başladı. Dönüşümlü bir programla çalışır. İş faaliyetleri nedeniyle uzun, öngörülemeyen iş gezilerine çıkmanız ve ani değişiklikler yaşamanız gerekiyor sıcaklık rejimi, psiko-duygusal stres, zararlı egzozların varlığı, toz.

Beslenme: Hasta beslenmenin tam olduğunu düşünür.

Alerji geçmişi:

V. KALITSAL

VI. MEVCUT DURUM (DURUM ÖVGÜLERİ)

Genel muayene.

Hastanın genel durumu: Hastanın durumu orta şiddettedir.

Pozisyon: aktif.

Cilt kuru, soluk sarı, mukoza zarları soluk pembedir. Cilt turgoru değişmez.

Deri altı yağı:

Lenf düğümleri: ele gelmiyor.

Kas gelişiminin derecesi tatmin edicidir, tonusu korunur, kas kuvveti değişmez, palpasyonda ağrı veya sertlik saptanmaz.

Normal bir görünüm, şişlik, palpasyonda ağrı veya hiperemi yoktur. Yerel cilt sıcaklığı normaldir. Eklemlerdeki hareketler değişmez, ağrılı olmaz.

Solunum sistemi

Burnun şekli değişmez, burundan nefes almak serbesttir, burundan akıntı veya burun kanaması olmaz.

Solunum türü karışıktır, solunum hareketleri simetriktir, göğsün yarısında gecikme vardır, ek kasların nefes almaya katılımı yoktur. Kalp atış hızı dakikada 24. Solunum sığ ve ritmiktir.

Palpasyonda herhangi bir ağrılı bölge saptanmadı, göğüs elastikti, ses titremesi her iki tarafta aynıydı ve değişmemişti.

Perküsyon

Perküsyon sesi pulmonerdir, herhangi bir değişiklik gözlenmez.

Akciğerlerin tepe noktasının yüksekliği.

Kronik böbrek yetmezliği

TEMEL BİLGİYİ TEST ETME ANKETİ

1. Kronik böbrek yetmezliğini tanımlayın.

2. Kronik böbrek yetmezliği seyrinin çeşitleri.

3. Kronik böbrek yetmezliğinin etiyolojisi.

4. Kronik böbrek yetmezliğinin patogenezini karakterize edebilecektir.

5. Listeleyin ve karakterize edin klinik semptomlar CRF.

6. Kronik böbrek yetmezliği için muayene programını gerekçelendirin.

9. Kronik böbrek yetmezliği gelişen bir hastanın prognozu nedir?

10. Hemodiyaliz endikasyonlarını listeler.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN TANISI

Konunun amacı. Kronik böbrek yetmezliğinin teşhisi konularını incelemek.

Konu hedefleri:

1. Kronik böbrek yetmezliğinin ana semptom ve sendromlarını tanımlamayı öğretin.

2. Böbrek hastalığında kronik böbrek yetmezliğinin teşhisini öğrenin

3. Kronik böbrek yetmezliğinin tanısal yeteneklerinin (şikayetler, tıbbi öykü, objektif veriler, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar) nasıl uygun şekilde kullanılacağını öğretmek.

4. İlkeleri öğrenin modern tedavi CRF:

A) İlaç tedavisi sendromlar;

b) kronik böbrek yetmezliğinin diyaliz tedavisine başlama endikasyonları.

Kronik böbrek yetmezliği - nefronların sayısında ve fonksiyonunda keskin bir azalmanın neden olduğu, böbreklerin boşaltım ve endokrin fonksiyonlarının bozulmasına, homeostazise, ​​her türlü metabolizmanın bozulmasına, asit-baz dengesinin ve tüm aktivitenin bozulmasına yol açan bir semptom kompleksi organlar ve sistemler.

Kronik böbrek yetmezliğinin prevalansı (yılda 1 milyon nüfus başına hemodiyaliz tedavisi gerektiren kronik böbrek yetmezliği olan yeni hasta sayısı) büyük ölçüde değişmektedir: 18-19'dan 67-84'e. Kronik böbrek yetmezliğinin yaygınlığına ilişkin veriler, özel bakımın (hemodiyaliz yataklarının sayısı ve nakil hacmi) planlanmasının temelini oluşturur.

Kronik böbrek yetmezliği insidansı (1 milyon nüfus başına hasta sayısı) yaklaşık 150-200'dür ve bu, bir dereceye kadar ekstrarenal temizleme yöntemlerinin kullanılabilirlik düzeyini yansıtmaktadır.

En ortak nedenler CRF'ler şunlardır:

1. Böbreklerin glomerüllerinde birincil hasar ile ortaya çıkan hastalıklar - CGN, subakut glomerülonefrit.

2. Böbrek tübüllerinde ve interstisyumda birincil hasar ile ortaya çıkan hastalıklar: kronik piyelonefrit, aralık nefriti.

3. Yaygın hastalıklar bağ dokusu, SKV, sistemik skleroderma, periarteritis nodosa, hemorajik vaskülit.

4. Metabolik hastalıklar diyabet, amiloidoz, gut,

hiperkalsemi.

5. Konjenital böbrek hastalıkları: polikistik hastalık, renal hipoplazi (Fanconi sendromu, Alport sendromu vb.).

6. Primer vasküler lezyonlar: malign hipertansiyon, renal arter stenozu. hipertonik hastalık.

7. Obstrüktif nefropati - ürolitiyazis, hidronefroz, genitoüriner sistem tümörleri.

En çok sık görülen hastalıklar böbrekler, kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açan CGN ve kronik piyelonefrit olarak kalır. Hastaların %80'inden fazlasında son dönem böbrek yetmezliğine neden olurlar. Geri kalanlar arasında nozolojik formlar Amiloidoz, diyabet ve polikistik hastalık çoğunlukla üreminin gelişmesine yol açar. Amerika Birleşik Devletleri'nde hemodiyaliz programına başvuran her dört hastadan birinde kronik böbrek yetmezliğinin nedeni diyabettir.

Özel bir grup, tıkanıklığın eşlik ettiği ürolojik hastalıklarla temsil edilir idrar yolu, hangi ameliyat idrar çıkışının uzun süreli engellenmesi durumunda bile böbrek fonksiyonunun kısmen iyileşmesini umut etmemizi sağlar.

Böbrek yetmezliğinden bahsederken su-tuz metabolizması, CBS, azotlu atıkların tutulması, endokrin ve enzimatik fonksiyonların bozulması gibi ihlalleri akılda tutmalıyız.

Azotemi, üre, amino nitrojen, kreatinin, ürik asit, metilguanidin, fosfatlar vb.'nin kan konsantrasyonundaki fazlalıktır. Amino nitrojen seviyelerindeki bir artış, aşırı alımı veya oruç sırasındaki keskin sınırlama nedeniyle protein katabolizmasının artmasıyla ilişkili olabilir.

Üre, protein metabolizmasının son ürünüdür ve karaciğerde deamine amino asitlerin nitrojeninden oluşur. Böbrek yetmezliği durumlarında, sadece atılımı zor olmakla kalmaz, aynı zamanda hala bilinmeyen nedenlerden dolayı karaciğer tarafından üretiminde bir artış olur.

Kreatinin, vücut kaslarında öncü kreatinininden oluşur. Kandaki kreatinin içeriği oldukça stabildir; kandaki üre seviyesindeki artışa paralel olarak kreatinemide bir artış, kural olarak, glomerüler filtrasyon % 20-30'a düştüğünde meydana gelir. normal seviye. Aşırı paratiroid hormonu üretimi, üremide olası bir majör toksin olarak daha da fazla dikkat çekmektedir. Bu, en azından kısmi paratiroidektominin etkinliği ile doğrulanır. Doğası bilinmeyen maddelerin toksisitesini gösteren daha fazla gerçek ortaya çıkıyor, göreceli moleküler kütle bunların 100-2000'i vardır ve bunun sonucunda bunlara "orta moleküller" denir. Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların kan serumunda birikir. Ancak azotemi (üremi) sendromunun bir veya daha fazla toksinden kaynaklanmadığı, tüm dokulardaki hücrelerin yeniden yapılanmasına ve transmembran potansiyelindeki değişikliklere bağlı olduğu giderek daha açık hale geliyor. Bu durum hem böbrek fonksiyonlarında hem de böbrek aktivitelerini düzenleyen sistemlerde meydana gelen bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Anemi. Bunun nedenleri arasında kan kaybı, vücuttaki protein ve demir eksikliği nedeniyle kırmızı kan hücrelerinin ömrünün kısalması, nitrojen metabolizma ürünlerinin toksik etkileri, hemoliz (glikoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği, guanidin fazlalığı) ve eritropoietin düşüklüğü sayılabilir. Ortam moleküllerinin büyümesi aynı zamanda eritropoezi de engeller.

Kalsiferol metabolizmasının bozulmasından kaynaklanan osteodistrofi. Böbreklerde, onu bağlayan spesifik proteinlerin sentezini düzenleyerek kalsiyum taşınmasını etkileyen aktif metabolit 1,25-dehidroksikalsiferol oluşur. Kronik böbrek yetmezliği ile kalsiferol ve metabolik olarak aktif firmaların transferi engellenir. Su-elektrolit dengesi, son aşamaya kadar uzun süre fizyolojik dengeye yakın kalır. Bozulmuş iyon taşınması ve tübüler kusurlu tübüller koşullarında, sodyum kaybı artar, bu da yenilenmesi yetersizse hiponatremi sendromuna yol açar. Hiperkalemi, kronik böbrek yetmezliğinin ikinci en önemli belirtisi olarak kabul edilir. Bu sadece böbrek yetmezliğinin artan katabolizma özelliğinden değil, aynı zamanda asidozun artmasından ve en önemlisi potasyumun hücre içi ve dışındaki dağılımındaki değişiklikten kaynaklanmaktadır.

CBS'deki değişiklikler “karbonik asit-bikarbonat” fonksiyonunun ihlali nedeniyle meydana gelir. Sürecin doğasına bağlı olarak, böbrek fonksiyon bozukluğunun çeşitli varyantlarında, bir veya başka tipte CBS bozukluğu gözlemlenebilir. Glomerüler durumda asidik değerlerin idrara girme olasılığı sınırlıdır; tübüler durumda ise amonyak asidogenezi tercihen aktive edilir.

Arteriyel hipertansiyon. Oluşumunda vazodilatörlerin (kininler) üretiminin engellenmesinin rolü şüphe götürmez. Kronik böbrek yetmezliğinde vazokonstriktör ve vazodilatörlerin dengesizliği, böbreğin vücuttaki sodyum seviyelerini ve dolaşan kan hacmini kontrol etme yeteneğinin kaybından kaynaklanır. Kronik böbrek yetmezliğinin terminal aşamasında, kalıcı bir hipertansif reaksiyon, filtrasyon basıncını koruyarak adaptif olabilir. Bu durumlarda kan basıncında keskin bir düşüş ölümcül olabilir.

Hemorajik belirtiler, bozulmuş trombüs oluşumu, pıhtılaşma ve vasküler yatağın durumu ile ilişkilidir. Yaygın intravasküler pıhtılaşmanın ortaya çıkması mümkündür.Kronik böbrek yetmezliği, trombosit sayısında bir azalma ile, trombosit fonksiyon bozukluğu (3. trombosit faktörünün fonksiyonel aktivitesinde azalma), bağlantılarda vasküler eidotelyuma genel hasar ile karakterize değildir. pıhtılaşma ve fibrinoliz.

Bağışıklık Yetmezliği durum - düşüş bağışıklık reaktivitesi, bulaşıcı hastalıklara yatkınlık, ateşsiz seyir bulaşıcı süreç. Hem T hem de B lenfositlerinin eksikliğine bağlı olarak lenfopeni ortaya çıkar.

Klinik bulgular

Astenik sendrom: halsizlik, yorgunluk, uyuşukluk, işitme azalması, tat.

Distrofik sendrom: ciltte kuru ve ağrılı kaşıntı, ciltte çizilme izleri, kilo kaybı, olası gerçek kaşeksi, kas atrofisi.

Gastrointestinal sendrom: ağızda kuruluk, acılık ve hoş olmayan metalik tat, iştahsızlık, yemekten sonra epigastrik bölgede ağırlık ve ağrı, sıklıkla ishal, mide suyunun asitliğinde olası artış (böbreklerdeki gastrin tahribatının azalması nedeniyle) Daha sonraki aşamalarda gastrointestinal kanama, stomatit, kabakulak, enterokolit, pankreatit, karaciğer fonksiyon bozukluğu olabilir.

Kardiyovasküler sendrom: nefes darlığı, kalpte ağrı, arteriyel hipertansiyon, sol ventriküler miyokard hipertrofisi, ciddi vakalarda - kardiyak astım atakları, pulmoner ödem; ilerlemiş kronik böbrek yetmezliği - kuru veya eksüdatif perikardit, akciğer ödemi.

Anemik-hemorajik sendrom: soluk cilt, burun, bağırsak, mide kanaması, cilt kanamaları, anemi.

Osteoartiküler sendrom: kemiklerde, eklemlerde, omurgada ağrı (osteoporoz ve hiperürisemi nedeniyle).

Sinir sisteminde hasar: üremik ensefalopati (baş ağrısı, hafıza kaybı, takıntılı korkularla birlikte psikoz, halüsinasyonlar, konvülsif ataklar), polinöropati (kollarda ve bacaklarda parestezi, kaşıntı, yanma hissi ve güçsüzlük, reflekslerde azalma).

Üriner sendrom: izohipostenüri, proteinüri, silindirüri, mikrohematüri.

Kronik böbrek yetmezliğinin belirtileri şunlara bağlıdır: 1) kronik böbrek yetmezliğinin evresi; 2) homeostazın çeşitli bileşenlerindeki bozuklukların ciddiyeti.

İÇİNDE İlk aşama KBY hastalarının herhangi bir şikayeti olmayabilir; klinik tablo Kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesi sonucu hastalığın ortaya çıkmasından kaynaklanmaktadır. Kronik böbrek yetmezliği ilerledikçe, öncelikle nörolojik sendromun belirtileri ortaya çıkar: halsizlik, uyuşukluk, yorgunluk, ilgisizlik. Gastroenterolojik sendrom mide bulantısı, kusma, iştahsızlıktan yiyeceklere karşı isteksizlik, ishal (daha az sıklıkla kabızlık) ile ifade edilir. Bazen hastalar ancak sabahları beslenebilirler. Genellikle dispeptik şikayetler üremik gastrit gelişimi ile ilişkilidir, ancak hemodiyalizden sonra şikayetler hızla kaybolduğundan üremik zehirlenme muhtemelen daha önemlidir. Böbrek yetmezliğinin artmasıyla birlikte, gastroenterolojik sendrom ilerler, ensefalopati belirtileri (uyuşukluk, sinirlilik, uykusuzluk) ve ayrıca periferik nöropati semptomları (duyarlılık ve motor becerilerde bozukluk) ortaya çıkar.

"Üremik toksinlerin" tutulması kaşıntıyı, burun ve mide-bağırsak kanamalarını ve deri altı kanamaları açıklar. Ürik asit vücutta uzun süre tutulursa, "üremik" gutun bir belirtisi olan eklem ağrısı ortaya çıkabilir. Arteriyel hipertansiyon, ciddi retinopatinin gelişmesine bağlı olarak görme azalmasına yol açar.

Bazı hastalarda böbrek hastalığı öyküsü olduğundan bu şikayetler doktor için sürpriz değildir. Böbrek hastalığının teşhis edildiği andan itibaren kronik böbrek yetmezliği semptomlarının ortaya çıkma hızı değişiklik gösterir: bazen uzun yıllar geçer; Malign (subakut) glomerülonefritte kronik böbrek yetmezliği hastalığın başlangıcından birkaç ay sonra gelişir.

Objektif inceleme sonucunda başlangıç ​​dönemi Kronik böbrek yetmezliğinde kilo kaybı, kuruluk ortaya çıktı deri(koltuk altı dahil), anemi ve ürokrom tutulumunun gelişmesi nedeniyle derinin soluk sarımsı rengi. Ağızdan amonyak kokusu çıkıyor. Ciltte çizik izleri, kabuklanmalar ve deri altı kanamalar sıklıkla bulunur.

Dolaşım organları incelendiğinde hipertansiyon, kalbin sınırlarının sola doğru genişlemesi ve sternumun sağındaki ikinci interkostal boşlukta ikinci tonun vurgusu ortaya çıkar. Ancak kronik böbrek yetmezliği olan bazı hastaların kan basıncı normal olabilir. Terminal aşamada, perikardiyal sürtünme sesi ve nefes darlığı ile kendini gösteren üremik perikardit gelişir. Seröz-artiküler sendrom ayrıca plörezi (genellikle kuru) gelişiminde ve “üremik” gutun (tofüs, eklem deformasyonu) ortaya çıkmasıyla da ifade edilebilir. Dil kurudur ve kahverengimsi bir kaplama ile kaplanmıştır. Karın palpasyonu epigastriumda ve kolon boyunca yaygın ağrıyı ortaya çıkarır.

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalar enfeksiyonlara yatkındır: pnömoni sıklıkla gözlenir ve böbreklerin fonksiyonel durumu keskin bir şekilde kötüleşir. Nörolojik semptomlarda bir artış, konvülsif seğirme, polinöropati, gelişme ile kendini gösterir. koma durumu nedeni ilerleyici asidoz olan geniş, gürültülü solunum (Kussmaul). Hipotermi sıklıkla görülür, enfeksiyonlarda (zatürre) vücut ısısı bazen yükselmez.

Osteoporoz geliştikçe patolojik kırıklar meydana gelebilir.

Şu tarihte: laboratuvar araştırması Her şeyden önce böbreklerin fonksiyonel durumunu ve azotlu atıkların tutulma derecesini değerlendirmek gerekir.

Zimnitsky testi yapılırken, düşük bağıl yoğunlukta (izo-, hipostenüri) monoton idrar çıkışı not edilir. Tortudaki oluşan elementlerin içeriği azalır ve proteinüri seviyesi azalır.

Kreatininüri ile karşılaştırıldığında endojen kreatinin düzeyine göre belirlenen kreatinin retansiyon derecesi ve glomerüler filtrasyon hızı, böbrek fonksiyonu için güvenilir kriterlerdir. Filtrasyonda 40 ml/dak'ya bir azalma, ciddi kronik böbrek yetmezliğine ve 15-10-5 ml/dak'ya - terminal üremi gelişimine işaret eder. Hastanın durumu kötüleştikçe kreatininemi düzeyi artar.

İlerlemiş kronik böbrek yetmezliği ile kandaki ürik asit seviyesi artar - hiperürisemi ortaya çıkar. Periferik kanda toksik lökositoz (6.0-8.0x10 9 /l) ve nötrofili ile birlikte hipokromik anemi tespit edilir. Kanama nedenlerinden biri olan trombosit agregasyonunda azalma ile trombositopeni görülür.

Hidrojen iyonlarının salınımının bozulması metabolik asidozun ortaya çıkmasına neden olur.

Kronik böbrek yetmezliğinin terminal aşamasında hiperkaleminin görünümü not edilir. Enstrümantal araştırma yöntemlerinden elde edilen veriler, kronik böbrek yetmezliğinde organların durumunu daha ayrıntılı olarak karakterize etmektedir. Sol ventriküler hipertrofinin EKG sendromunda (hipertansiyonun bir sonucu), hiperkalemi ortaya çıktığında EKG değişebilir: ST segmenti yükselir ve pozitif T dalgasının genliği artar.

Fundus muayenesinde ciddi retinopati ortaya çıkıyor. Röntgen muayenesi Göğüste akciğerlerde tuhaf değişiklikler ortaya çıkar: sözde üremik akciğer (sol ventriküler yetmezlik veya pulmoner kılcal damarlardan artan ekstravazasyonun neden olduğu akciğer hilusunda iki taraflı fokal opasiteler). Kemiklerin röntgenleri demineralizasyonlarını ortaya koyuyor. Mide sekresyonu azalır ve gastroskopik muayenede mukoza zarındaki değişiklikler ortaya çıkar (atrofi fenomeni ve yeniden yapılanması baskındır).

Akış. Kronik böbrek yetmezliğinin seyri büyük ölçüde altta yatan hastalığa göre belirlenir. CGN'de böbrek yetmezliği diğer hastalıklara göre daha hızlı ilerler.

Hastalığın sakin seyri, nadir alevlenmeler ve nispeten stabil hipertansiyon ile olgun erişkinlerde kronik böbrek yetmezliğinin kademeli olarak ilerlemesi gözlenir.

KBH, altta yatan böbrek hastalığının alevlenmesinin hipertansiyonun büyümesine katkıda bulunduğu 30 yaşın altındaki kişilerde hızla ilerler: ödem sıklıkla aynı anda ortaya çıkar.

Sınav programı

1. Kan OA'sı

2. İdrar OA'sı.

3. Günlük diürez ve içilen sıvı miktarı.

4. Zimnitsky, Nechiiorsnko için idrar analizi.

5. BAK: toplam protein, protein fraksiyonları, üre, krsatinin, bilirubin, traksaminaz, aldolaz, potasyum, kalsiyum, sodyum, klorürler, asit-baz dengesi.

6. Radyoizotop renografisi ve gece taraması.

7. Gecelerin ultrason taraması.

8. Fundus muayenesi.

9. Elektrokardiyografi.

Kronik böbrek yetmezliğinin erken tanısı sıklıkla zorluklara neden olur. Bir yandan, özellikle kronik böbrek yetmezliğinin uzun süreli asemptomatik seyri vardır. kronik piyelonefrit, gizli nefrit, polikistik hastalık. Öte yandan lezyonların polimorfizmi nedeniyle iç organlar ilerlemiş kronik böbrek yetmezliği ile spesifik olmayan “maskeleri” ön plana çıkabilir: anemik, hipertansif, astenik, gut, osteopatik.

Hastada poliüri ile birlikte kalıcı normokromik anemi vardır ve arteriyel hipertansiyon Kronik böbrek yetmezliği açısından endişe verici olmalıdır. Fakat erken tanı CRF öncelikle laboratuvar ve biyokimyasal yöntemlere dayanmaktadır.

İdrarın maksimum bağıl yoğunluğunu (osmolarite), glomerüler filtrasyonun (GF) değerini ve kan serumundaki kreatinin (Cr) düzeyini belirlemek bilgilendirici ve güvenilirdir. Zimnitsky testinde idrarın maksimum bağıl yoğunluğunun 1018'in altına düşmesi, Rehberg testinde KF'nin 60 ml/dk'nın altına düşmesi, kronik böbrek yetmezliğinin başlangıç ​​evresini gösterir. Azotemi (Kr>0,12 mmol/l) geç aşama- CF 40 - 30 ml/dak'ya düştüğünde.

Akut böbrek yetmezliğinden farklılaşması açısından kronik böbrek yetmezliği lehine, uzun bir "böbrek geçmişinden" elde edilen veriler, fosfor-kalsiyum metabolizmasındaki bozuklukların yanı sıra böbrek boyutunda azalma söz konusudur.

Ryabov SI 1982

Aşama faz adı kreatinin filtrasyon formu

Dahiliye ve VPT Anabilim Dalı

Dahiliye disiplini

Uzmanlık 060103.65-pediatri

Pediatri Fakültesi

Ders IVYarıyılVIII

Saat sayısı ____________ (saat)

Öğrenciler için pratik derslerin metodolojik gelişimi Pratik ders No. ___ Konu: “Akut böbrek yetmezliği. Kronik böbrek hastalığı"

Dersin Hedefleri:

Akut ve kronik böbrek yetmezliğinin önde gelen klinik ve laboratuvar belirtilerini tanımlamayı öğrenin.

Akut ve kronik böbrek yetmezliğinin farklı ciddiyet derecelerini (evrelerini) tanımayı öğrenin.

Akut ve kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açan hastalıklar için ana ayırıcı tanı kriterlerini tanımlamayı öğrenin.

Akut ve kronik böbrek yetmezliği olan bir hastanın muayene ve tedavisi için bir plan hazırlamayı öğrenin.

Temel bilgi

Üriner sistemin morfolojik yapısı"

Osmoregülasyon, glomerüler filtrasyon ve tübüler yeniden emilimin fizyolojisini anlayın. Böbrek hasarından sonra böbrek fonksiyonunu koruyan aldosteron, anjiyotensin II, katekolaminler ve atriyal natriüretik faktörün, kısa süreli adaptif yanıtların rolünü anlamak

Böbrek fonksiyon bozukluğunun etiyolojisi ve patogenezi: bozulmuş böbrek hemodinamikleri, idrar çıkışında zorluk, böbrek parankiminde hasar. Proksimal ve distal yeniden emilim ve sekresyon bozukluklarının mekanizmaları.

Metabolik bozuklukları tanır (sodyum ve su metabolizması, potasyum metabolizması, asit-baz dengesi, mineral metabolizması). Antibakteriyel ajanların farmakolojisi (antibiyotikler, sülfonamidler), üseptikler (nitroksolinnalidiksik asit), immünomodülatörler, antispazmodikler, diüretikler, antihipertansif ajanlar (kalsiyum antagonistleri, beta engelleyiciler, ACE inhibitörleri), saluretikler, eritropoezi uyarıcı maddeler, anabolik steroidler.

Böbrek patolojisinden şüphelenilen hastalarda hastalığın şikayetlerini ve anamnezini toplamak metodik olarak doğrudur.

Üriner sistemi metodolojik olarak doğru bir şekilde incelemek,

Böbrek hasarı olasılığını gösteren klinik ve laboratuvar belirtilerini tanımlayın.

Dersin süresi, yeri.

Bölümün çalışma odası, bölümün koğuşu.

Ders saati: 9.00-12.15

Metodolojik ve lojistik teçhizat

Diyagramlar, tablolar, şekiller, slaytlar: ödemin patogenezi, nefrotik sendrom, böbrek hastalıklarında arteriyel hipertansiyon, klinik bulgular, akut ve kronik böbrek yetmezliğinin sınıflandırılması.

Akut ve kronik böbrek yetmezliği olan hastalar, tıbbi geçmişi, ayakta tedavi kartı.

Tipik görev.

Uygulamalı dersin zamanlaması

30 dk. - güncel kontrol - test soruları, testler yazma, tipik bir problemi çözme. 30 dk. - hastaların denetimi.

1 saat 30 dk. - Akut ve kronik böbrek yetmezliği olan bir hastanın klinik analizi, denetlenen bir hasta örneğini kullanarak belirli bir konu hakkında öğrencilerin araştırılması (etiyoloji, patogenez, klinik tablo, ayırıcı tanı, komplikasyonlar, muayene, tedavi).

45 dakika - test soruları, testler yazmak, tipik bir problemi çözmek.

Kronik böbrek hastalığı - supra-nosolojik kavram, daha sendromik, buna dayanarak yalnızca daha yüksek doğrulukla tanımlamanın mümkün olmadığı böbrek fonksiyonu Geri dönüşü olmayan bozulma riskini değerlendirin ve tedavi önlemlerini rasyonel olarak planlayın.

Kronik böbrek hastalığının genel kriterleri, idrar ve/veya kan testlerinde patoloji veya morfolojik veya görüntüleme çalışmaları ile tespit edilen yapısal veya fonksiyonel değişikliklerdir. Aynı zamandaGFR 60 ml/dak/1,73 m2'nin altına düştüğünde 2 Diğer belirtiler olmasa bile kronik böbrek hastalığı tanısı konmalıdır.

Bu nedenle kronik böbrek hastalığı, son dönem böbrek yetmezliğine (ESRD) ilerleyebilen herhangi bir böbrek hasarının semptomlarını ifade eder. GFR değerine bağlı olarak KBH'nin birkaç aşaması vardır (Tablo 1).

tablo 1

CKD K/ AşamalarıDOQI (2002).

Genel popülasyonda KBH'nin önemli oranda görülmesi nedeniyle, önlenebilir risk faktörlerini aktif olarak belirleyerek ve etkileyerek uygulanan önleyici programların kullanımı haklıdır (Tablo 2)

Kronik böbrek yetmezliği (CRF), çeşitli patolojik durumlara bağlı olarak geri dönüşü olmayan, genellikle ilerleyici böbrek hasarının neden olduğu klinik bir sendromdur.

Kronik böbrek yetmezliği ile böbrek dokusunda sürekli hasar meydana gelir: normal doku yavaş yavaş skar dokusuyla değiştirilir. CRF geri döndürülemez ve sıklıkla ilerler. Akut böbrek yetmezliği ise tersine çevrilebilir ve bu durumda böbreğin yapısı genellikle korunur. Böbrek yetmezliğinin önde gelen belirtileri, glomerüler filtrasyon hızındaki azalmaya bağlı olarak kreatinin ve kan üre nitrojen konsantrasyonundaki artıştır. Böbrek hormonlarının sentezi gibi diğer böbrek fonksiyonları da genellikle bozulur. Değişen derecelerde böbrek yetmezliğine çok çeşitli semptomlar ve laboratuvar değişiklikleri eşlik eder.

Kronik böbrek hasarını ifade etmek için çeşitli terimler kullanılır. CRF, glomerüler filtrasyon hızında uzun bir süre boyunca, genellikle birkaç yıl boyunca, geri dönüşü olmayan bir düşüşü tanımlayan genel bir terimdir. Bu terim için böbrek yetmezliğinin derecesi iyi tanımlanmamış olmasına rağmen, böbreklerin fonksiyonel kapasitesinde bir azalmanın eşlik ettiği kronik bir süreç anlamına gelir. Altında azotemi Kronik veya akut böbrek yetmezliğinin belirgin klinik belirtilerini kastetmeden, kan üre nitrojeni ve serum kreatinin düzeyindeki artışı anlayın. Üremi - Bu, böbrek fonksiyon bozukluğunun semptom ve bulgularının ortaya çıktığı böbrek yetmezliği aşamasıdır. Birçok hastada glomerüler filtrasyon hızı 10 ml/dakikanın (normal -120 ml/dakika) altına düşene kadar üremi belirtileri ortaya çıkmaz. Son dönem böbrek yetmezliği Diyaliz veya böbrek nakli şeklinde kalıcı replasman tedavisinin endike olduğu bir aşamadaki her türlü kronik (yani geri dönüşü olmayan) böbrek yetmezliği anlamına gelir.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN NEDENLERİ

Birçok farklı böbrek hastalığı SDBY'ye yol açabildiği gibi birçok farklı kalp hastalığı da (örn. iskemi, kapak hastalığı, kardiyomiyopati) konjestif kalp yetmezliğine neden olabilir. Diyalize başlayan hastalarda primer böbrek tanılarının sıklığına ilişkin veriler analiz edilerek kronik böbrek yetmezliğinin nedenleri hakkında fikir sahibi olunabilir.

ABD'DE SON DÖNEM BÖBREK HASTALIĞININ ANA NEDENLERİ

Böbrek hastalıklarının nedenleri Vaka sayısı %

Diyabet 34.2

Hipertansiyon (nefroskleroz) 29,2

Glomerülonefrit 14.2

İnterstisyel nefrit 3.4

Kistik böbrek hastalığı 3.4

Diğer veya bilinmiyor 15.4

Diyabetşu anda kronik böbrek yetmezliğinin en sık görülen nedenidir ve son dönem böbrek yetmezliğine yol açmaktadır. İnsüline bağımlı (yani ketoza eğilimli) diyabeti (veya tip 1 diyabeti) olan kişilerin yaklaşık üçte birinde, diyabetin neden olduğu böbrek hastalığı için genel bir terim olan diyabetik nefropati gelişir. İnsüline bağımlı olmayan diyabetli birçok hastada böbrek hastalığı da gelişir. Böbrek hastalığı genellikle en az 10 yıldır diyabeti olan hastalarda bulunur ve çoğunda ayrıca göz hastalıkları (örn. diyabetik retinopati) ve periferik duyu sinirleri (örn. diyabetik nöropati) dahil olmak üzere diyabet komplikasyonları da bulunur. Böbreklerde histolojik olarak glomerüllerin nodüler veya yaygın sklerozu tespit edilir. Böbrek hastalığının ilk belirtisi idrarda albüminin küçük miktarlarda ortaya çıkmasıdır (mikroalbüminüri). Daha sonra albüminüri ilerler ve nefrotik boyutlara ulaşabilir (örn. >3,5 g/gün). Proteinürinin başlamasından kısa bir süre sonra azotemi gelişir ve 2-7 yıl içinde üremi ve son dönem böbrek yetmezliğine ilerler.

Hipertansiyon - hastaların yaklaşık %30'unda saptanan, son dönem böbrek yetmezliğinin bilinen bir nedenidir. Renal arteriyollerin kalınlaşmasıyla kendini gösteren böbrek hasarına neden olur; bu olguya nefroskleroz denir. Klinik sendrom, yavaş ilerleyen böbrek yetmezliği, hafif proteinüri ve hafif artmış idrar sedimentini içerir. Ancak böbrek hastalığının kendisi hipertansiyon gelişimine neden olabilir veya önceden var olan hipertansiyonu ağırlaştırabilir. Kronik böbrek yetmezliği ve hipertansiyonu olan hastalarda hangi hastalığın primer olduğu genellikle belirsizdir. Kesin bir kanıt olmamasına rağmen hipertansiyon tedavisinin böbrek hasarını azalttığı görülmektedir.

Glomerülonefrit - son dönem böbrek hastalığının üçüncü en yaygın ve bilinen nedenidir. Membranöz nefropati, fokal glomerüloskleroz, sistemik lupus eritematozus ve Goodpasture sendromu gibi çok sayıda birincil ve ikincil glomerülonefrit formu. son dönem kronik böbrek yetmezliğiyle sonuçlanır.

Son dönem böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açan diğer patolojik durumlar arasında nispeten daha az yaygın olan birkaç böbrek hastalığı bulunmaktadır. Polikistik böbrek hastalığı - otozomal dominant geçişli yaygın bir hastalıktır. Son dönem böbrek hastalığının nedenlerinin yalnızca %3,4'ünü oluştursa da, en sık görülen genetik hastalıktır. Kronik interstisyel nefrit analjeziklere, kurşuna ve dış ortamdan gelen diğer toksinlere uzun süre maruz kalma sonucu ortaya çıkabilir. Son dönem böbrek yetmezliği olan bazı hastalarda altta yatan neden bilinmemektedir.

PATOFİZYOLOJİ

Böbrek hasarı, başlangıçta nefronun yalnızca belirli bir bölümünü ve bununla birlikte kan damarlarını, glomerülleri, tübülleri veya interstisyumu kapsayan birçok hastalıktan kaynaklanabilir. Gelecekte nefronun herhangi bir bölümünü veya onu çevreleyen interstisyumu etkileyen süreç devam ederek glomerüler filtrasyonu ve bu nefronun fonksiyonlarını azaltır. Böbreğin normal mimarisi kaybolur, dokunun yerini kollajen alır. Bu olduğunda böbreğin boyutu genellikle azalır.

Böbrek genellikle normal mimarisini kaybeder. Bazı nefronlar işlevsiz hale gelirken bazıları, bazı nefronların kaybını telafi etmek için normalden daha yüksek düzeyde çalışmaya devam eder. Böbrek yetmezliğinin gelişimindeki bu olaylar dizisi olarak bilinir. sağlam nefron hipotezi. Kronik böbrek hastalığının birçok yönünü anlamak için uygun yaklaşımların önünü açar. Sağlam nefronlar, sabit sayıda çalışan nefron olduğu sürece sıvı ve çözünen homeostazisini korur. Bu noktadan sonra hastada üremi gelişir ve diyaliz veya böbrek nakli yapılmadığı takdirde haftalar veya aylar içinde ölüm meydana gelebilir. Sağlam nefronlar, boyut olarak artarak, kalan her bir nefronun glomerüler filtrasyon hızını artırarak ve kandaki çözünmüş maddelerin atılımını artırarak hasarlı nefronların kaybına uyum sağlar. Tek bir nefronun filtrasyon hızındaki bu artış (yani hiperfiltrasyon), glomerulusun afferent arteriollerinin genişlemesi nedeniyle meydana gelir ve bu da o glomerulus boyunca plazma akışının artmasına neden olur. Efferent arteriyollerin tonusunun artması nedeniyle filtrasyon artabilir. Kalan nefronlardaki plazma akışı ve filtrasyon hızındaki artış, muhtemelen bazı nefronların kaybını telafi etmek için tasarlanmış kısa vadeli bir adaptif yanıttır. Ancak hayatta kalan nefronlardaki bu artış, glomerüllerde hidrostatik basınçta bir artışa yol açar ve bu, uzun süre etki ederse disadaptasyona neden olur.

Kronik böbrek yetmezliği, altta yatan neden ortadan kaldırılsa bile sıklıkla ilerlemektedir. İlerleme hızı kişiden kişiye değişir. Birinde son dönem böbrek yetmezliğinin gelişimi hızlı bir şekilde örneğin bir yıl içinde gerçekleşirken, diğerinde ise çok yavaş bir şekilde örneğin 10 yıl içinde ortaya çıkar. Kronik böbrek yetmezliğinin ilerleme hızı, serum kreatinin konsantrasyonundaki ters artış oranının zaman içindeki karşılaştırmasına dayalı olarak klinik olarak takip edilebilir. Böbrek hastalığının ilerlemesinin nedenlerini ve bunu durdurma veya yavaşlatma yöntemlerini anlamak için önemli çabalar sarf edilmiştir.

Kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesinin doğasına ilişkin yaygın bir açıklamaya hipotez denir. hiperfiltrasyon. Buna göre zamanla plazma akışında ve hidrostatik basınçta meydana gelen artış, sağlam nefronların zarar görmesine neden olur. Geriye kalan sağlam nefronlar, artan kılcal basınç ve plazma akışına uzun süre maruz kalmaktan dolayı hasar görür. Hiperfiltrasyona bağlı hasar, glomerüler yapıda fokal glomerüloskleroz olarak bilinen karakteristik bir değişikliğe neden olur. Bu hipotez muhtemelen, böbrek hastalığının ilk nedenleri (örn. bazı glomerülonefrit türleri) sona erdiğinde bile böbrek yetmezliğinin neden ilerlemeye devam ettiğini açıklamaktadır.

Hiperfiltrasyona bağlı hasar, glomerulustaki hidrostatik basıncın azaltılmasıyla azaltılabilir. Kronik böbrek hastalığının ilerlemesini yavaşlatma veya durdurma girişimlerinde filtrasyon hızını azaltmaya yönelik çeşitli yöntemler kullanılmıştır. Hipertansiyonu olan hastalarda bu ilerlemenin yavaşladığı görülmektedir. hipertansiyon tedavisi.İlaçların çoğu afferent arteriolleri seçici olarak genişleterek glomerüler kılcal damarlarda kan akışının artmasına neden olur. Aynı zamanda sistemik dolaşımdaki basıncın düşmesi sonucu glomerulustaki kılcal basınçta da azalma olur. Bu iki süreç birbirini kısmen dengeler ancak antihipertansif tedavinin net etkisi kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmaktır. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, böbreklerde anjiyotensin I'in anjiyotensin II'ye dönüşümünü bloke eden spesifik bir antihipertansif ilaç sınıfıdır. Anjiyotensin II'nin efferent arteriyollere nispeten daha spesifik olan vazokonstriktör etkisi vardır. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, oluşumunu bloke ederek, efferent arteriyolleri afferent arteriollerden daha fazla genişletir. Arteriyollerin bu seçici dilatasyonu, glomerüler kılcal basınçta bir azalmaya ve kılcal duvarlardaki hemodinamik hasarın azalmasına neden olur. Deney hayvanlarında anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatır veya önler. Son çalışmalar, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin insanlarda böbrek yetmezliğinin ilerleme hızını yavaşlatmadaki etkinliğini doğruladı. Diyet proteininin sınırlandırılması, sağlam nefronlardaki glomerüler kılcal damarlardaki kan akış hızını ve basıncını azaltarak hiperfiltrasyon hasarının gelişmesini de önleyebilir. Çok sayıda çalışmaya rağmen, gerekli protein kısıtlama derecesi ve bu tür müdahalenin spesifik rolü ayrıntılı olarak tanımlanmamıştır.

Böbrek yetmezliğinin ilerlemesinin nedeni için başka hipotezler öne sürülmüştür. Örneğin, kan pıhtılaşmasındaki, lipit birikimlerindeki ve makromoleküllerin mesanjiyal alımındaki değişiklikler, sağlam nefronlarda ilerleyici hasara yol açabilir.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN KLİNİK SONUÇLARI

Böbrek yetmezliği nedeniyle vücudun hemen hemen her organı ve her fonksiyonu bozulabilir. Genellikle üreminin en erken belirtileri yorgunluk, uyku bozukluğu, iştah azalması, bulantı ve kusmadır. Üremi belirtileri, toksinlerin (çoğunlukla tanımlanamayan) birikmesinin yanı sıra hormonların salınımının ve fonksiyonunun bozulması nedeniyle ortaya çıkar. Üreminin belirtileri aşağıda listelenmiştir, ancak bunların hepsinin her hastada görülmesi zorunlu değildir.

NÖROLOJİK ETKİLER

Üremik toksinlerin birikmesi merkezi sinir sistemi üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Başlangıçta titreme olarak kendini gösteren, ancak ciddi kasılmalara ilerleme ihtimali olan konvülsif reaksiyonun eşiği azalır. Düşünme işlevi de etkilenebilir. Başlangıçta elektroensefalogramda küçük değişiklikler kaydedilir ve daha sonra hastalarda bilinç depresyonu gelişebilir. Uzun süreli kronik böbrek yetmezliği periferik sinir sistemini de etkiler ve periferik duyusal nöropati görülür.

HEMATOLOJİK ETKİLER

Bu hastalar böbrek tarafından eritropoietin üretiminin azalmasının bir sonucu olarak anemi ile karakterizedir. Anemi normokromik ve normositiktir ve ekzojen eritropoietin uygulanmasıyla büyük ölçüde düzeltilebilir. Trombosit sayısı normaldir ancak üremik toksinler nedeniyle trombosit fonksiyonu bozulmuştur. Sonuç olarak, hastalar hemorajik diyatezi yaşarlar. Beyaz kan hücresi sayısı normaldir, ancak bazı çalışmalar bağışıklık ve fagositik fonksiyonlarının bozulduğunu ve bunun da hastaları enfeksiyon geliştirme riskinin arttığını göstermektedir.

KARDİYOVASKÜLER SONUÇLAR

Kronik böbrek yetmezliği olan kişilerin çoğunda hipertansiyon vardır. Bazı durumlarda hipertansiyon, böbrek hasarının başlangıcından önce ortaya çıkar ve böbrek yetmezliğine neden olabilir veya böbrek yetmezliğini kötüleştirebilir. Diğerlerinde hipertansiyon açıkça altta yatan böbrek hastalığına ikincildir. Bazen hangisinin önce geldiğini belirlemek imkansızdır. Hipertansiyon, vücutta sodyum ve sıvı tutulmasından (yani hücre dışı sıvı hacminin artması) ve renin gibi vazokonstriktör maddelerin kana salınmasından kaynaklanır. Tedavi, diüretikler, diyaliz ve vazodilatasyon ile hücre dışı sıvı hacminin düzenlenmesinden oluşur. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda ayrıca dislipidemi ve muhtemelen ateroskleroza yatkınlık da vardır. Çok sayıda kardiyovasküler risk faktörü nedeniyle, kronik böbrek yetmezliği olan hastalar, miyokard enfarktüsü ve felç gibi kardiyovasküler hastalıklara yakalanma açısından yüksek risk altındadır.

Kronik böbrek yetmezliği ile tuz yükünün atılma yeteneği bozulabilir, bu da hücre dışı sıvı hacminde artışa ve ödem oluşumuna yol açar. Özellikle kalp hastalığı olan hastalarda konjestif kalp yetmezliği ve akciğer ödemi gelişebilir.

Şiddetli böbrek yetmezliğinde, bazen perikardiyal boşlukta biriken üremik toksinlere karşı inflamatuar ve hemorajik bir reaksiyon gibi görünen perikardit gelişir. Bu ciddi komplikasyonun gelişmesiyle birlikte hastada göğüs ağrısı, nefes darlığı ve perikardiyal sürtünme sesi gelişir. Hipotansiyon ve dolaşım kollapsı ile tamponat meydana gelebilir. Zararlı toksinleri ortadan kaldıran diyaliz tedavisi, bazen ek tedavi gerektirse de çoğu zaman bu sorunun çözülmesine yardımcı olur.

Zayıf kalsiyum emilimi ve hipokalsemi, hipertiroidizm ve metabolik asidoz koşullarında (kemiklerde H iyonu, kalsiyum salınımı nedeniyle tamponlanır) uzun süreli varoluştan sonra, böbrek yetmezliği olan hastalarda kemik dejenerasyonuna yönelik bir eğilim vardır; bu sürece renal osteodistrofi denir. Kronik böbrek hastalığı olan çocukların kemik gelişimi daha yavaş olabilir. Erişkin hastalarda kemik ağrıları ortaya çıkar ve kırık görülme sıklığı artar.

Kemik hasarının en yaygın şekli lifli osteodistrofi, Paratiroid hormonunun fazlalığından kaynaklanır. Minerallerin uzaklaştırılma hızı, birikme hızını aşar, bu da yumuşak dokudan oluşan bir kemik matrisi olan osteoid büyümesine yol açar. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda kemik hastalığının bir başka belirtisi de osteomalazi. Kemikte düşük düzeyde mineral metabolizması ve demineralizasyonu ile karakterizedir. Böbrek yetmezliği olan hastalarda osteomalazinin ana nedeni alüminyum zehirlenmesidir. Bu toksisite, ne yazık ki, genellikle diyetteki fosfatı bağlamak için uzun süreli alüminyum antiasitleri alan hastalarda ortaya çıkan iatrojenik bir sorundur. Klasik olarak osteomalazi, D vitamini eksikliğinden kaynaklanan bir hastalıktır.Ancak böbrek yetmezliği olan hastalarda D vitamininin aktif metaboliti olan kalsitriol eksikliği olmasına rağmen çoğu vücutta yeterli miktarda alüminyum birikene kadar osteomalazi gelişmez. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda alüminyum maruziyetini en aza indirmek için her türlü çaba gösterilmektedir, ancak bu hala bir sorun olmaya devam etmektedir.

Yumuşak doku kalsifikasyonu sıklıkla kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda ciddi, kötü düzenlenmiş hiperfosfateminin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Kalsiyum fosfat çöker ve diğer yerlerin yanı sıra cilt, kalp, eklemler, tendonlar, kaslar ve kan damarları gibi yumuşak dokularda birikir. Kaşıntı, kardiyak aritmiler, artrit, kas zayıflığı ve periferik doku iskemisini içeren ciddi rahatsızlıklar gözlemlenmiştir. Bu problemler böbrek yetmezliğinde kemik patolojisinden daha erken ortaya çıkabilir, ancak sıklıkla arka planında ortaya çıkar.

Gastrointestinal Etkiler

Bulantı ve kusma üreminin erken belirtileridir ve iştahsızlık ve kilo kaybına neden olabilir. Şiddetli böbrek yetmezliğine mukoza zarının iltihaplanması ve kanamaları eşlik eder. Üremili hastalarda, bağırsakta arteriyovenöz anastomozların oluşması ve trombosit fonksiyonundaki bir bozukluk nedeniyle mide-bağırsak kanaması riski artar.

METABOLİK VE ENDOKRİN ETKİLERİ

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda böbrek yetmezliğine neden olan hastalıklardan bağımsız olarak bir takım metabolik bozukluklar mevcuttur. Bunlar arasında glukoz intoleransı ve insülin direnci, hiperlipidemi ve azalmış testosteron ve östrojen seviyeleri yer alır. Kronik böbrek yetmezliği olan kadınlarda doğurganlık keskin bir şekilde azalır.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ

HASTALIĞA ÖZEL TEDAVİ

Doku hasarına ve geri dönüşü olmayan böbrek yetmezliğine neden olan böbrek hastalığının ilerlemesini durdurmak için özel tedavi gereklidir. Sistemik lupus eritematozus, vaskülit ve çeşitli glomerülonefrit formları gibi bazı inflamatuar hastalıklarda da mümkündür. Diyabet ve hipertansiyonun yoğun tedavisinin böbrek hasarı olasılığını azalttığına dair kanıtlar vardır.

HİPERTANSİYON TEDAVİSİ

Kan basıncının düzenlenmesi, hipertansiyon ve böbrek yetmezliği olan tüm hastaların tedavisinde önemli bir bileşendir. Sistemik basınçtaki bir azalma, kılcal basınçta ve glomerüllerdeki hiperfiltrasyon miktarında karşılık gelen bir azalmaya neden olur. Kan basıncını düşüren herhangi bir ilaç veya müdahale yararlı görünmektedir. Bu durumda, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, efferent glomerüler arteriyollerin direncini ve kılcal damarları genişleterek seçici olarak azaltarak glomerüler hasarın azaltılmasına özel bir katkı sağlar.

Düşük proteinli bir diyet, glomerüler kılcal damarlardaki basıncı azaltmaya ve böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmaya yardımcı olur. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalar için, protein eksikliği olmadığı sürece, diyet protein alımının günde 40-60 g ile sınırlandırılması sıklıkla tavsiye edilir. Şiddetli böbrek yetmezliği durumunda, hiperkalemi geliştirme ve hücre dışı sıvı hacmini artırma eğilimi nedeniyle potasyum ve sodyum tuzlarının tüketimini sınırlamak gerekir. Hiponatremi gelişimine yatkın hastalarda su tüketiminin sınırlandırılması gereklidir. Hiperfosfatemiyi önlemek için düşük fosfatlı gıdalar tüketilmelidir.

ÖDEM TEDAVİSİNDE DİÜRETİKLER

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda böbreklerin tuz atma yeteneğinin sınırlı olması nedeniyle sıklıkla ödem görülür. Nefrotik sendromda, kan serumundaki albümin konsantrasyonunun düşük olması nedeniyle ödem gelişebilir; İntravasküler boşlukta tutulan sıvı miktarını belirleyen onkotik basınç büyük ölçüde albümine bağlıdır. Periferik ödem, kalpte artan strese neden olur ve sıklıkla sistemik hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur. Akciğer ödemi nefes darlığına ve solunum yetmezliğine neden olur. Ödem, yiyeceklerdeki ve diüretiklerdeki tuzun sınırlandırılmasıyla tedavi edilmelidir. Hastanede yatmayan bir hasta için gerçekçi tuz alımı düzeyi günde 2 gramdır (88 mmol/gün). Serum kreatinin konsantrasyonları yaklaşık 20 mg/L'nin üzerinde olan hastalar, tiazid diüretiklere yanıt vermez ve furosemid, bumetanid veya etakrinik asit gibi loop diüretikleri almalıdır.

BÖBREK OSTEODİSTROFİSİNİN ÖNLENMESİ VE TEDAVİSİ

Kronik böbrek yetmezliğinde kemiklerdeki mineral metabolizması bozukluklarını önlemek ve tedavi etmek için bir takım önlemler kullanılmaktadır. Hiperfosfatemiyi düzeltmek için hastalar düşük fosforlu diyet yapmalıdır. Fosfat bağlayıcı içeren ürünler fosfat emilimini azaltır. Bu amaçla kalsiyum tuzları tercih edilir. Sadece gıda fosfatlarını bağlamakla kalmaz, aynı zamanda gerekli kalsiyum takviyesini de sağlarlar. Geçmişte geleneksel olarak alüminyum jeller kullanılıyordu ancak bazı hastalarda bu jelleri uzun yıllar kullandıktan sonra alüminyum toksisitesi gelişti. Kalsiyum emilimini arttırmak ve paratiroid hormonunun salgılanmasını doğrudan engellemek için D-1,25(OH)2D vitamininin aktif formu veya kalsitriol reçete edilir. Koruyucu tedavinin amacı alüminyum toksisitesine neden olmadan hiperfosfatemi ve hipokalsemiyi düzeltmektir. Bu hedefe ulaşıldığı takdirde kemiklerin normal durumu korunmuş olur. Patolojileri şiddetli ise paratiroidektomi dahil ek önlemler gerekebilir.

UYUŞTURUCU KULLANIMININ KONTROLÜ

Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların vücudunda böbrekler tarafından atılması gereken ilaçlar birikecektir. Bu nedenle dozlarının azaltılması veya uygulamalar arasındaki sürenin uzatılması önemlidir. Karaciğer tarafından elimine edilen aynı ilaçlar, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda genellikle doz ayarlaması gerektirmez.

SON DÖNEM BÖBREK HASTALIĞININ TEDAVİSİ

DEĞİŞTİRME TERAPİSİ

Yukarıda açıklanan önlemler, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda gerektiği şekilde uygulanmalıdır. Pek çok hastada kronik böbrek yetmezliği semptomları, glomerüler filtrasyon hızı 10 ml/dk'nın altına düşene kadar görülmeyebilir. Daha düşük glomerüler filtrasyon hızı ile genellikle hiperkalemi gibi böbrek yetmezliğinin klinik belirtileri gelişir. hayır tababolik asidoz, hücre dışı sıvı artışı ve üremi semptomları (örn. kusma, kaşıntı, uyku bozuklukları, perikardit, titreme ve nöbetler). Bu son aşamada, bozulmuş böbrek fonksiyonu için replasman tedavisi kesinlikle gerekli hale gelir, aksi takdirde hasta komplikasyonlardan ölecektir. Bu terapi diyalizi veya böbrek naklini içerir. Diyalizin iki şekli vardır: hemodiyaliz ve periton diyalizi.

Hemodiyaliz, hastanın kanının 250 ml/dk'nın üzerinde bir hızla geçtiği özel bir cihazla gerçekleştirilir. Diyalizör, içinden sıvı ve üremik toksinlerin geçtiği yarı geçirgen bir zardır. Diyaliz sıvısı, solütlerin değişim difüzyonunu destekleyen bu zarın diğer tarafında bulunur. Diyalizörden geçtikten sonra saflaştırılmış kan hastaya geri verilir. Tipik olarak hemodiyaliz haftada üç defaya kadar 4 saat süreyle gerçekleştirilir.

PERİTON DİYALİZİ

Periton diyalizinde sıvı ve çözünen maddelerin değişimi, periton boşluğunun yarı geçirgen astarı yoluyla gerçekleşir (Şekil 8-7). Karın ön duvarındaki deri altı kanaldan periton boşluğuna steril bir kateter yerleştirilir. Steril diyaliz sıvısı periton boşluğuna pompalanır ve hastanın hücre dışı sıvısı ile dengeye gelmesi sağlanır. Dengeye ulaşıldığında metabolik son ürünleri içeren diyalizat uzaklaştırılır. Bu işlem hastanın evinde gerçekleştirilebilir ve böylece hasta rutin terapötik diyaliz için merkeze sık sık gitmekten kurtarılabilir. Diyaliz için çeşitli seçenekler vardır; En yaygın olanı, gün boyunca eşit aralıklarla dört seanstan oluşan sürekli ayaktan diyalizdir. Hastaya bir seansta yaklaşık iki litre diyalizat verilir.

Böbrek nakli, son dönem böbrek hastalığının yaygın bir tedavisi haline gelmiştir ve birçok hasta için replasman tedavisinin en fizyolojik ve iyi tolere edilen biçimini temsil etmektedir. Organ nakli için organlar, yaşayan akrabalardan veya daha sıklıkla yabancılardan ve ayrıca organın yaşamı sürdüren önlemlerin sona ermesinden önce çıkarılması şartıyla aniden ölen kişilerin cesetlerinden elde edilir. Donör organı, son dönem böbrek yetmezliği olan bir hastaya, iliak damarlarla damar anastomozları yapılarak iliak fossaya nakledilir. Nakledilen organın immünolojik reddini önlemek için türün ve önceden mevcut antikorların dikkatli bir şekilde belirlenmesi gereklidir. Ek olarak, hastanın akut ret riskini azaltmak için profilaktik immünsüpresanlar alması gerekir. Bunun için kullanılan maddeler arasında kortikosteroidler, siklosporin ve azatioprin bulunur. Akut reddi önlemek için lenfositlere karşı poliklonal ve monoklonal antikorların preparatları da kullanılır. Reddetmenin yanı sıra, böbrek nakli hastalarında enfeksiyon ve malignite gelişme riski de yüksektir. Ancak kadavradan böbrek nakli sonrası bir yıllık sağkalım %80'e ulaşmaktadır.

KRONİK BÖBREK HASTALIĞININ İLERLEMESİNİ İZLEMEK İÇİN BİR YÖNTEM

Böbrekte ciddi bir hasar oluştuktan sonra zamanla böbrek fonksiyonlarında ilerleyici bir bozulma olması beklenebilir. Diyabet gibi devam eden bir hastalık nedeniyle ya da glomerüler hipertansiyonun sağlam nefronlardaki zararlı etkisi nedeniyle ortaya çıkabilir. Böbrek yetmezliği ilerledikçe glomerüler filtrasyon hızı zamanla doğrusal olarak azalma eğilimindedir. Bu ampirik gözlem, böbrek sağlığındaki değişiklikleri anlamak ve son dönem böbrek hastalığının başlangıç ​​zamanlamasını (yani diyaliz tedavisinin ne zaman gerekli olacağı) tahmin etmek için kullanılabilir. Klinik uygulamada, glomerüler filtrasyon hızının ve hatta kreatinin klirensinin rutin ölçümleri zor ve kesin değildir. Bu göstergeler yerine, hastalığın ilerleme hızını tahmin etmek için plazma kreatinin konsantrasyonunun karşılığı kullanılabilir. Kreatinin klerensinin glomerüler filtrasyon hızını oldukça doğru bir şekilde tahmin etmeyi mümkün kıldığını hatırlayalım:

Glomerüler filtrasyon hızı = kreatinin klirensi = (Ucr x V): Pcr,

burada Ucr idrardaki kreatinin konsantrasyonudur, V idrar çıkış hızıdır ve Pcr kan plazmasındaki kreatinindir. Kreatinin iskelet kası metabolizmasının bir ürünüdür. Yağsız vücut kütlesi sabitse, birim zaman başına kreatinin üretimi ve atılım hızı (yani UcrV) nispeten sabit olacaktır. O halde bu denklem şu şekilde yazılabilir:

Glomerüler filtrasyon hızı = kreatinin klirensi = (Ucr x V): Per = = sabit/Рсг

1/Pcg, yani plazma kreatinin konsantrasyonunun tersi (1/Pcg), glomerüler filtrasyon hızındaki değişiklikleri izlemek için kullanılabilir.

1/Pcr oranının zaman içindeki eğimindeki değişiklikler, böbrek yetmezliğinin ilerleme hızının bir göstergesi olarak kullanılabilir. Daha dik bir eğim, beklenenden daha hızlı ilerlemeyi gösterir. Muhtemelen piyelonefrit veya renal ven trombozu gibi eşlik eden bir lezyon nedeniyle. Daha düz bir eğim, ilerlemenin beklenenden daha yavaş olduğu anlamına gelir; antihipertansif ve diyet tedavisinin amacı budur. Çoğu hastada, diyalize başlama endikasyonları, plazma kreatinin düzeyi %10 mg'a (100 mg/l) ulaştığında, diğer bir deyişle karşılıklı değer 0'a ulaştığında ortaya çıkar. 1. İlerleme hızı bilinen bir hasta için bu oranı tahmin edin. Diyaliz prosedürünün başlamasından önceki yaklaşık sürenin yaklaşık tahmini için gerekli zaman içinde 1/PCr. Zaman içinde 1/Pcg'de doğrusal bir düşüş varsayımı tartışmalıdır, ancak bu hesaplama yöntemi, sınırlamalar dikkate alınırsa faydalıdır.

Tıpla ilgili özetler

Kronik böbrek yetmezliği

TEMEL BİLGİYİ TEST ETME ANKETİ

1. Kronik böbrek yetmezliğini tanımlayın.

2. Kronik böbrek yetmezliği seyrinin çeşitleri.

3. Kronik böbrek yetmezliğinin etiyolojisi.

4. Kronik böbrek yetmezliğinin patogenezini karakterize edebilecektir.

5. Kronik böbrek yetmezliğinin klinik semptomlarını listeleyin ve karakterize edin.

6. Kronik böbrek yetmezliği için muayene programını gerekçelendirin.

9. Kronik böbrek yetmezliği gelişen bir hastanın prognozu nedir?

10. Hemodiyaliz endikasyonlarını listeler.

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİNİN TANISI

Konunun amacı. Kronik böbrek yetmezliğinin teşhisi konularını incelemek.

Konu hedefleri:

1. Kronik böbrek yetmezliğinin ana semptom ve sendromlarını tanımlamayı öğretin.

2. Böbrek hastalığında kronik böbrek yetmezliğinin teşhisini öğrenin

3. Kronik böbrek yetmezliğinin tanısal yeteneklerinin (şikayetler, tıbbi öykü, objektif veriler, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar) nasıl uygun şekilde kullanılacağını öğretmek.

4. Kronik böbrek yetmezliğinin modern tedavisinin ilkelerini inceleyin:

a) sendromların ilaç tedavisi;

b) kronik böbrek yetmezliğinin diyaliz tedavisine başlama endikasyonları.

Kronik böbrek yetmezliği - nefronların sayısında ve fonksiyonunda keskin bir azalmanın neden olduğu, böbreklerin boşaltım ve endokrin fonksiyonlarının bozulmasına, homeostazise, ​​her türlü metabolizmanın bozulmasına, asit-baz dengesinin ve tüm aktivitenin bozulmasına yol açan bir semptom kompleksi organlar ve sistemler.

Kronik böbrek yetmezliğinin prevalansı (yılda 1 milyon nüfus başına hemodiyaliz tedavisi gerektiren kronik böbrek yetmezliği olan yeni hasta sayısı) büyük ölçüde değişmektedir: 18-19'dan 67-84'e. Kronik böbrek yetmezliğinin yaygınlığına ilişkin veriler, özel bakımın (hemodiyaliz yataklarının sayısı ve nakil hacmi) planlanmasının temelini oluşturur.

Kronik böbrek yetmezliği insidansı (1 milyon nüfus başına hasta sayısı) yaklaşık 150-200'dür ve bu, bir dereceye kadar ekstrarenal temizleme yöntemlerinin kullanılabilirlik düzeyini yansıtmaktadır.

Kronik böbrek yetmezliğinin en yaygın nedenleri şunlardır:

1. Böbreklerin glomerüllerinde birincil hasar ile ortaya çıkan hastalıklar - CGN, subakut glomerülonefrit.

2. Böbrek tübüllerinde ve interstisyumda birincil hasar ile ortaya çıkan hastalıklar: kronik piyelonefrit, aralık nefriti.

3. Yaygın bağ dokusu hastalıkları, SLE, sistemik skleroderma, periarteritis nodosa, hemorajik vaskülit.

4. Metabolik hastalıklar diyabet, amiloidoz, gut,

hiperkalsemi.

5. Konjenital böbrek hastalıkları: polikistik hastalık, renal hipoplazi (Fanconi sendromu, Alport sendromu vb.).

6. Primer vasküler lezyonlar: malign hipertansiyon, renal arter stenozu. hipertonik hastalık.

7. Obstrüktif nefropati - ürolitiyazis, hidronefroz, genitoüriner sistem tümörleri.

Kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açan en yaygın böbrek hastalıkları kronik böbrek yetmezliği ve kronik piyelonefrittir. Hastaların %80'inden fazlasında son dönem böbrek yetmezliğine neden olurlar. Diğer nozolojik formların yanı sıra amiloidoz, diyabet ve polikistik hastalık en sık üreminin gelişmesine yol açar. Amerika Birleşik Devletleri'nde hemodiyaliz programına başvuran her dört hastadan birinde kronik böbrek yetmezliğinin nedeni diyabettir.

Özel bir grup, idrar yolunun tıkanmasının eşlik ettiği ürolojik hastalıklarla temsil edilir; burada cerrahi tedavi, idrar çıkışında uzun süreli bir tıkanıklık olsa bile böbrek fonksiyonunun kısmi restorasyonu için umut verir.

Böbrek yetmezliğinden bahsederken su-tuz metabolizması, CBS, azotlu atıkların tutulması, endokrin ve enzimatik fonksiyonların bozulması gibi ihlalleri akılda tutmalıyız.

Azotemi, üre, amino nitrojen, kreatinin, ürik asit, metilguanidin, fosfatlar vb.'nin kan konsantrasyonundaki fazlalıktır. Amino nitrojen seviyelerindeki bir artış, aşırı alımı veya oruç sırasındaki keskin sınırlama nedeniyle protein katabolizmasının artmasıyla ilişkili olabilir.

Üre, protein metabolizmasının son ürünüdür ve karaciğerde deamine amino asitlerin nitrojeninden oluşur. Böbrek yetmezliği durumlarında, sadece atılımı zor olmakla kalmaz, aynı zamanda hala bilinmeyen nedenlerden dolayı karaciğer tarafından üretiminde bir artış olur.

Kreatinin, vücut kaslarında öncü kreatinininden oluşur. Kandaki kreatinin içeriği oldukça stabildir; kandaki üre seviyesindeki artışa paralel olarak kreatinemide bir artış, kural olarak, glomerüler filtrasyon normal seviyenin% 20-30'una düştüğünde meydana gelir. Aşırı paratiroid hormonu üretimi, üremide olası bir majör toksin olarak daha da fazla dikkat çekmektedir. Bu, en azından kısmi paratiroidektominin etkinliği ile doğrulanır. Nispi moleküler ağırlığı 100-2000 olan ve bunun sonucunda "orta moleküller" olarak adlandırılan, doğası bilinmeyen maddelerin toksisitesini gösteren giderek daha fazla gerçek ortaya çıkıyor. Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların kan serumunda birikir. Ancak azotemi (üremi) sendromunun bir veya daha fazla toksinden kaynaklanmadığı, tüm dokulardaki hücrelerin yeniden yapılanmasına ve transmembran potansiyelindeki değişikliklere bağlı olduğu giderek daha açık hale geliyor. Bu durum hem böbrek fonksiyonlarında hem de böbrek aktivitelerini düzenleyen sistemlerde meydana gelen bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Anemi. Bunun nedenleri arasında kan kaybı, vücuttaki protein ve demir eksikliği nedeniyle kırmızı kan hücrelerinin ömrünün kısalması, nitrojen metabolizma ürünlerinin toksik etkileri, hemoliz (glikoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği, guanidin fazlalığı) ve eritropoietin düşüklüğü sayılabilir. Ortam moleküllerinin büyümesi aynı zamanda eritropoezi de engeller.

Kalsiferol metabolizmasının bozulmasından kaynaklanan osteodistrofi. Böbreklerde, onu bağlayan spesifik proteinlerin sentezini düzenleyerek kalsiyum taşınmasını etkileyen aktif metabolit 1,25-dehidroksikalsiferol oluşur. Kronik böbrek yetmezliği ile kalsiferol ve metabolik olarak aktif firmaların transferi engellenir. Su-elektrolit dengesi, son aşamaya kadar uzun süre fizyolojik dengeye yakın kalır. Bozulmuş iyon taşınması ve tübüler kusurlu tübüller koşullarında, sodyum kaybı artar, bu da yenilenmesi yetersizse hiponatremi sendromuna yol açar. Hiperkalemi, kronik böbrek yetmezliğinin ikinci en önemli belirtisi olarak kabul edilir. Bu sadece böbrek yetmezliğinin artan katabolizma özelliğinden değil, aynı zamanda asidozun artmasından ve en önemlisi potasyumun hücre içi ve dışındaki dağılımındaki değişiklikten kaynaklanmaktadır.

CBS'deki değişiklikler “karbonik asit-bikarbonat” fonksiyonunun ihlali nedeniyle meydana gelir. Sürecin doğasına bağlı olarak, böbrek fonksiyon bozukluğunun çeşitli varyantlarında, bir veya başka tipte CBS bozukluğu gözlemlenebilir. Glomerüler durumda asidik değerlerin idrara girme olasılığı sınırlıdır; tübüler durumda ise amonyak asidogenezi tercihen aktive edilir.

Arteriyel hipertansiyon. Oluşumunda vazodilatörlerin (kininler) üretiminin engellenmesinin rolü şüphe götürmez. Kronik böbrek yetmezliğinde vazokonstriktör ve vazodilatörlerin dengesizliği, böbreğin vücuttaki sodyum seviyelerini ve dolaşan kan hacmini kontrol etme yeteneğinin kaybından kaynaklanır. Kronik böbrek yetmezliğinin terminal aşamasında, kalıcı bir hipertansif reaksiyon, filtrasyon basıncını koruyarak adaptif olabilir. Bu durumlarda kan basıncında keskin bir düşüş ölümcül olabilir.

Hemorajik belirtiler, bozulmuş trombüs oluşumu, pıhtılaşma ve vasküler yatağın durumu ile ilişkilidir. Yaygın intravasküler pıhtılaşmanın ortaya çıkması mümkündür.Kronik böbrek yetmezliği, trombosit sayısında bir azalma ile, trombosit fonksiyon bozukluğu (3. trombosit faktörünün fonksiyonel aktivitesinde azalma), bağlantılarda vasküler eidotelyuma genel hasar ile karakterize değildir. pıhtılaşma ve fibrinoliz.

İmmün yetmezlik durumu - azalmış bağışıklık reaktivitesi, bulaşıcı hastalıklara yatkınlık, bulaşıcı sürecin ateşli seyri. Hem T hem de B lenfositlerinin eksikliğine bağlı olarak lenfopeni ortaya çıkar.

Klinik bulgular

Astenik sendrom: halsizlik, yorgunluk, uyuşukluk, işitme azalması, tat.

Distrofik sendrom: ciltte kuru ve ağrılı kaşıntı, ciltte çizilme izleri, kilo kaybı, olası gerçek kaşeksi, kas atrofisi.

Gastrointestinal sendrom: ağızda kuruluk, acılık ve hoş olmayan metalik tat, iştahsızlık, yemekten sonra epigastrik bölgede ağırlık ve ağrı, sıklıkla ishal, mide suyunun asitliğinde olası artış (böbreklerdeki gastrin tahribatının azalması nedeniyle) Daha sonraki aşamalarda gastrointestinal kanama, stomatit, kabakulak, enterokolit, pankreatit, karaciğer fonksiyon bozukluğu olabilir.

Kardiyovasküler sendrom: nefes darlığı, kalpte ağrı, arteriyel hipertansiyon, sol ventriküler miyokard hipertrofisi, ciddi vakalarda - kardiyak astım atakları, pulmoner ödem; ilerlemiş kronik böbrek yetmezliği - kuru veya eksüdatif perikardit, akciğer ödemi.

Anemik-hemorajik sendrom: soluk cilt, burun, bağırsak, mide kanaması, cilt kanamaları, anemi.

Osteoartiküler sendrom: kemiklerde, eklemlerde, omurgada ağrı (osteoporoz ve hiperürisemi nedeniyle).

Sinir sisteminde hasar: üremik ensefalopati (baş ağrısı, hafıza kaybı, takıntılı korkularla birlikte psikoz, halüsinasyonlar, konvülsif ataklar), polinöropati (kollarda ve bacaklarda parestezi, kaşıntı, yanma hissi ve güçsüzlük, reflekslerde azalma).

Üriner sendrom: izohipostenüri, proteinüri, silindirüri, mikrohematüri.

Kronik böbrek yetmezliğinin belirtileri şunlara bağlıdır: 1) kronik böbrek yetmezliğinin evresi; 2) homeostazın çeşitli bileşenlerindeki bozuklukların ciddiyeti.

Kronik böbrek yetmezliğinin başlangıç ​​döneminde hastalarda herhangi bir şikayet ortaya çıkmayabilir; Klinik tablo, kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesi sonucu hastalığın ortaya çıkışı ile belirlenir. Kronik böbrek yetmezliği ilerledikçe, öncelikle nörolojik sendromun belirtileri ortaya çıkar: halsizlik, uyuşukluk, yorgunluk, ilgisizlik. Gastroenterolojik sendrom mide bulantısı, kusma, iştahsızlıktan yiyeceklere karşı isteksizlik, ishal (daha az sıklıkla kabızlık) ile ifade edilir. Bazen hastalar ancak sabahları beslenebilirler. Genellikle dispeptik şikayetler üremik gastrit gelişimi ile ilişkilidir, ancak hemodiyalizden sonra şikayetler hızla kaybolduğundan üremik zehirlenme muhtemelen daha önemlidir. Böbrek yetmezliğinin artmasıyla birlikte, gastroenterolojik sendrom ilerler, ensefalopati belirtileri (uyuşukluk, sinirlilik, uykusuzluk) ve ayrıca periferik nöropati semptomları (duyarlılık ve motor becerilerde bozukluk) ortaya çıkar.

"Üremik toksinlerin" tutulması kaşıntıyı, burun ve mide-bağırsak kanamalarını ve deri altı kanamaları açıklar. Ürik asit vücutta uzun süre tutulursa, "üremik" gutun bir belirtisi olan eklem ağrısı ortaya çıkabilir. Arteriyel hipertansiyon, ciddi retinopatinin gelişmesine bağlı olarak görme azalmasına yol açar.

Bazı hastalarda böbrek hastalığı öyküsü olduğundan bu şikayetler doktor için sürpriz değildir. Böbrek hastalığının teşhis edildiği andan itibaren kronik böbrek yetmezliği semptomlarının ortaya çıkma hızı değişiklik gösterir: bazen uzun yıllar geçer; Malign (subakut) glomerülonefritte kronik böbrek yetmezliği hastalığın başlangıcından birkaç ay sonra gelişir.

Kronik böbrek yetmezliğinin ilk döneminde objektif bir inceleme, vücut ağırlığında bir azalma, kuru cilt (koltuk altı dahil), anemi gelişimi ve ürokromların tutulması nedeniyle cildin soluk sarımsı rengini ortaya çıkarır. Ağızdan amonyak kokusu çıkıyor. Ciltte çizik izleri, kabuklanmalar ve deri altı kanamalar sıklıkla bulunur.

Dolaşım organları incelendiğinde hipertansiyon, kalbin sınırlarının sola doğru genişlemesi ve sternumun sağındaki ikinci interkostal boşlukta ikinci tonun vurgusu ortaya çıkar. Ancak kronik böbrek yetmezliği olan bazı hastaların kan basıncı normal olabilir. Terminal aşamada, perikardiyal sürtünme sesi ve nefes darlığı ile kendini gösteren üremik perikardit gelişir. Seröz-artiküler sendrom ayrıca plörezi (genellikle kuru) gelişiminde ve “üremik” gutun (tofüs, eklem deformasyonu) ortaya çıkmasıyla da ifade edilebilir. Dil kurudur ve kahverengimsi bir kaplama ile kaplanmıştır. Karın palpasyonu epigastriumda ve kolon boyunca yaygın ağrıyı ortaya çıkarır.

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalar enfeksiyonlara yatkındır: pnömoni sıklıkla gözlenir ve böbreklerin fonksiyonel durumu keskin bir şekilde kötüleşir. Nörolojik semptomlarda bir artış aynı zamanda konvülsif seğirme, polinöropati ve nedeni ilerleyici asidoz olan büyük, gürültülü solunumla (Kussmaul) koma gelişmesiyle de kendini gösterir. Hipotermi sıklıkla görülür, enfeksiyonlarda (zatürre) vücut ısısı bazen yükselmez.

Osteoporoz geliştikçe patolojik kırıklar meydana gelebilir.

Bir laboratuvar çalışmasında öncelikle böbreklerin fonksiyonel durumunun ve azotlu atıkların tutulma derecesinin değerlendirilmesi gerekir.

Zimnitsky testi yapılırken, düşük bağıl yoğunlukta (izo-, hipostenüri) monoton idrar çıkışı not edilir. Tortudaki oluşan elementlerin içeriği azalır ve proteinüri seviyesi azalır.

Kreatininüri ile karşılaştırıldığında endojen kreatinin düzeyine göre belirlenen kreatinin retansiyon derecesi ve glomerüler filtrasyon hızı, böbrek fonksiyonu için güvenilir kriterlerdir. Filtrasyonda 40 ml/dak'ya bir azalma, ciddi kronik böbrek yetmezliğine ve 15-10-5 ml/dak'ya - terminal üremi gelişimine işaret eder. Hastanın durumu kötüleştikçe kreatininemi düzeyi artar.

İlerlemiş kronik böbrek yetmezliği ile kandaki ürik asit seviyesi artar - hiperürisemi ortaya çıkar. Periferik kanda toksik lökositoz (6.0-8.0x10 9 /l) ve nötrofili ile birlikte hipokromik anemi tespit edilir. Kanama nedenlerinden biri olan trombosit agregasyonunda azalma ile trombositopeni görülür.

Hidrojen iyonlarının salınımının bozulması metabolik asidozun ortaya çıkmasına neden olur.

Kronik böbrek yetmezliğinin terminal aşamasında hiperkaleminin görünümü not edilir. Enstrümantal araştırma yöntemlerinden elde edilen veriler, kronik böbrek yetmezliğinde organların durumunu daha ayrıntılı olarak karakterize etmektedir. Sol ventriküler hipertrofinin EKG sendromunda (hipertansiyonun bir sonucu), hiperkalemi ortaya çıktığında EKG değişebilir: ST segmenti yükselir ve pozitif T dalgasının genliği artar.

Fundus muayenesinde ciddi retinopati ortaya çıkıyor. Göğüs röntgeni muayenesi, akciğerlerde tuhaf değişiklikler ortaya çıkarır: üremik akciğer (sol ventriküler yetmezlik veya pulmoner kılcal damarlardan artan ekstravazasyonun neden olduğu, akciğer hilusunda iki taraflı fokal opasiteler) olarak adlandırılan akciğerlerde tuhaf değişiklikler ortaya çıkar. Kemiklerin röntgenleri demineralizasyonlarını ortaya koyuyor. Mide sekresyonu azalır ve gastroskopik muayenede mukoza zarındaki değişiklikler ortaya çıkar (atrofi fenomeni ve yeniden yapılanması baskındır).

Akış. Kronik böbrek yetmezliğinin seyri büyük ölçüde altta yatan hastalığa göre belirlenir. CGN'de böbrek yetmezliği diğer hastalıklara göre daha hızlı ilerler.

Hastalığın sakin seyri, nadir alevlenmeler ve nispeten stabil hipertansiyon ile olgun erişkinlerde kronik böbrek yetmezliğinin kademeli olarak ilerlemesi gözlenir.

KBH, altta yatan böbrek hastalığının alevlenmesinin hipertansiyonun büyümesine katkıda bulunduğu 30 yaşın altındaki kişilerde hızla ilerler: ödem sıklıkla aynı anda ortaya çıkar.

Sınav programı

1. Kan OA'sı

2. İdrar OA'sı.

3. Günlük diürez ve içilen sıvı miktarı.

4. Zimnitsky, Nechiiorsnko için idrar analizi.

5. BAK: toplam protein, protein fraksiyonları, üre, krsatinin, bilirubin, traksaminaz, aldolaz, potasyum, kalsiyum, sodyum, klorürler, asit-baz dengesi.

6. Radyoizotop renografisi ve gece taraması.

7. Gecelerin ultrason taraması.

8. Fundus muayenesi.

9. Elektrokardiyografi.

Kronik böbrek yetmezliğinin erken tanısı sıklıkla zorluklara neden olur. Bir yandan, özellikle kronik piyelonefrit, latent nefrit ve polikistik hastalığın karakteristiği olan, yıllarca süren asemptomatik kronik böbrek yetmezliği sıklıkla gözlenir. Öte yandan, ileri kronik böbrek yetmezliğinde iç organ lezyonlarının polimorfizmi nedeniyle spesifik olmayan “maskeleri” ön plana çıkabilir: anemik, hipertansif, astenik, gut, osteopatik.

Bir hastada poliüri ve arteriyel hipertansiyon ile birlikte kalıcı normokromik aneminin varlığı, kronik böbrek yetmezliği açısından endişe verici olmalıdır. Ancak kronik böbrek yetmezliğinin erken tanısı öncelikle laboratuvar ve biyokimyasal yöntemlere dayanmaktadır.

İdrarın maksimum bağıl yoğunluğunu (osmolarite), glomerüler filtrasyonun (GF) değerini ve kan serumundaki kreatinin (Cr) düzeyini belirlemek bilgilendirici ve güvenilirdir. Zimnitsky testinde idrarın maksimum bağıl yoğunluğunun 1018'in altına düşmesi, Rehberg testinde KF'nin 60 ml/dk'nın altına düşmesi, kronik böbrek yetmezliğinin başlangıç ​​evresini gösterir. Azotemi (Kr>0,12 mmol/l) daha sonraki bir aşamada, EF'nin 40 - 30 ml/dk'ya düşmesiyle ortaya çıkar.

Akut böbrek yetmezliğinden farklılaşması açısından kronik böbrek yetmezliği lehine, uzun bir "böbrek geçmişinden" elde edilen veriler, fosfor-kalsiyum metabolizmasındaki bozuklukların yanı sıra böbrek boyutunda azalma söz konusudur.

Ryabov SI 1982

Aşama faz adı kreatinin filtrasyon formu