Tanım:

Hipoglisemi, düşük kan şekeri seviyeleriyle karakterize bir durumdur.
İnsan vücudu ve özellikle beyin, normal işleyiş için kanda sabit bir glikoz seviyesine ihtiyaç duyar.   Bu nedenle hipoglisemi, kan şekerinin düşmesini gerektiren bir durumdur. acil önlemler. Hipogliseminin gelişmesiyle birlikte aşırı terleme, sürekli açlık hissi, dudaklarda ve parmaklarda karıncalanma hissi, solgunluk, çarpıntı, küçük titremeler ve ayrıca Kas Güçsüzlüğü ve yorgunluk. Merkezi sinir sistemi ilgileniyorsa, bulanık ve çift görme, spastik kas kasılmaları veya sık esneme. Bazen sinirlilik, gündüz uykululuk, geceleri ise uykusuzluk şeklinde ruhsal belirtiler de görülebilir. Sonuç olarak, birçok hastaya yanlış tanı konuluyor veya depresyona giriyor.

Oluş nedenleri:

Kan şekerinin düşmesi şu şekilde gelişebilir: sağlıklı kişi ve hasta, ihlalle Karbonhidrat metabolizması.
Hipogliseminin gelişmesine yol açan nedenler çeşitlidir.
- dehidrasyon;
- belirgin bir lif, vitamin, mineral tuz eksikliği ile rafine karbonhidratların kötüye kullanılmasıyla irrasyonel beslenme;
- Doz aşımı durumunda insülin ve oral hipoglisemik ilaçlarla tedavi;
- alkol kötüye kullanımı;
- olağandışı fiziksel aktivite;
- somatik hastalıklar;
- kadınlarda adet kanaması;
- Yetersiz veya geç gıda alımı;
- kritik organ yetmezliği: renal, hepatik veya tükenme;
- hormonal eksiklik: kortizol, büyüme hormonu veya her ikisi, glukagon + adrenalin;
- r hücreli olmayan tümör;
- tümör (insülinoma) veya konjenital anomaliler - 5 hücreli hipersekresyon, otoimmün hipoglisemi, 7-ektopik insülin sekresyonu;
- yenidoğanlarda ve çocuklarda hipoglisemi;
- intravenöz uygulama salin damlalığı.

Belirtiler:

Hipogliseminin klinik tablosu çeşitli semptomlarla karakterizedir.
Bitkisel:
- Adrenerjik: ajitasyon, artan saldırganlık, kaygı, korku
- Solgunluk deri
- (taşikardi)
- (kas titremesi), kas hipertonisitesi
- (gözbebeği genişlemesi)
- Artan terleme
- Hipertansiyon (yüksek tansiyon)

Parasempatik:

Pratik olarak sağlıklı bir insanda açlık kan şekeri seviyesi, glikoz oksidaz yöntemiyle belirlendiğinde 3,3 ila 5,5 mmol / l arasında değişir. Gün boyunca kan plazmasındaki glikoz normalde 2,8 ila 8,8 mmol / l arasında değişebilir. Kandaki glikoz içeriğinin 2,7 mmol / l'nin altında olmasına genellikle hipoglisemi denir.

Hipoglisemik semptom kompleksinin ana nedeni hiperinsülinizmdir.

Hiperinsülinizm - patolojik durum vücut, mutlak veya göreceli fazla insülin nedeniyle kan şekerinde önemli bir düşüşe neden olur; Sonuç olarak, beyinde glikoz eksikliği ve oksijen açlığı meydana gelir, bu da ilk etapta daha yüksek sinir aktivitesinin ihlaline yol açar.

Mutlak hiperinsülinizm, ada aparatının patolojisi (birincil organik hiperinsülinizm) ile ilişkili bir durumdur. Organik hiperinsülinizmin en yaygın nedenleri insülinomadır - aşırı miktarda insülin salgılayan Langerhans adacıklarının b hücrelerinin bir tümörü (yetişkinlerde ve büyük çocuklarda) ve nesidioblastoz - pankreas adacıklarının hiperplazisi (ilk çocuklarda) yaşam yılı). Küçük çocuklarda hiperinsülinizmin bir diğer yaygın nedeni, diyabetli annelerden doğan yenidoğanlarda fonksiyonel hiperinsülinizmdir.

Langerhans adacıklarının iyi huylu adenomu ilk olarak 1902'de Nicholls tarafından yapılan otopsi sırasında keşfedildi. 1904'te L. V. Sobolev "Langerhans adacıklarının strumasını" tanımladı. 1924'te Harris ve yerli cerrah V. A. Oppel bağımsız olarak hiperinsülinizmin semptom kompleksini tanımladı. Aynı yıl, G. F. Lang pankreas adacıklarında çoklu adenomatozis gözlemledi. Rusya'da, insülinomayı çıkarmak için başarılı bir operasyon 1949'da A. D. Ochkin ve 1950'de O. V. Nikolaev tarafından gerçekleştirildi. İnsülin salgılayan tümör, yeni doğanlardan yaşlılara kadar tüm yaş gruplarında tanımlanmıştır, ancak çoğunlukla 30 ila 55 yaş arası çalışma çağındaki insanları etkiler. Toplam hasta sayısının yalnızca %5'ini çocuklar oluşturmaktadır. İnsülinin %90'ı iyi huyludur. Bunların yaklaşık %80'i yalnızdır. Vakaların %10'unda hipoglisemi çoklu tümörlerden kaynaklanır, bunların %5'i maligndir ve %5'i nesidioblastozdur (Antonov A.V. Clinical endocrinology, 1991).

Nesidioblastosis terimi 1938'de G. Leidlo tarafından tanıtıldı. Nesidioblastosis, pankreasın duktal epitelinin insülin üreten b hücrelerine tamamen dönüşümüdür. Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda bu en çok yaygın neden organik hiperinsülinizm (çocuklarda hiperinsülinizmin yalnızca %30'una insülinoma, %70'ine nesidioblastoz neden olur). Bu genetik olarak belirlenmiş bir hastalıktır.

Tanı ancak insülinomanın dışlanmasından sonra morfolojik olarak konur. Klinik olarak şiddetli, düzeltilmesi zor hipoglisemi ile kendini gösterir, bunun sonucunda konservatif tedaviden olumlu bir etkinin yokluğunda pankreas dokusunun kütlesinde bir azalmaya başvurmak gerekli olacaktır. Operasyonun genel kabul gören hacmi bezin rezeksiyonunun %80-95'idir.

Çocuklarda insülinomalar son derece nadirdir ve pankreasın kuyruğunda veya gövdesinde bulunur. Çapları 0,5 ila 3 cm arasında değişmektedir İnsülinin küçük boyutu teşhis edilmesini zorlaştırmaktadır (ultrason yönteminin bilgi içeriği% 30'dan fazla değildir). İnsülinoma lokalizasyonunu belirlemek için seçici anjiyografi, CT ve MRI veya oktreotid izotopu (bir somatostatin analoğu) ile tarama kullanılır. En bilgilendirici olanı, pankreas damarlarından (% 60 - 90) seçici kan örneklemesi ile yapılan anjiyografidir.

İnsülinoma, kana insülin salgısının artması nedeniyle kan şekeri seviyelerinde az çok keskin bir düşüşle kendini gösterir. İnsulinoma'nın radikal tedavisi cerrahidir (insülinektomi), çoğu durumda prognoz zamanında cerrahi müdahale ile olumludur (% 88-90).

Organik hiperinsülinizm (insülinoma, nesidioblastoz), kan şekerinin 1.67 mmol / l'ye ve altına düşmesiyle (bir atak sırasında) şiddetli pankreas hipoglisemisinin nedenidir. Bu hipoglisemiler her zaman ketotik değildir (lipoliz süreçlerinin baskılanması nedeniyle idrar aseton negatiftir).

Çoğu zaman klinik uygulama ketotik hipoglisemi (asetonüri ile) vardır. Ketotik hipoglisemiler ekstrapankreatiktir ve endokrin veya endokrin bağımlı olmayabilir. Bunlara göreceli hiperinsülinizm eşlik eder, yani pankreasın adacık aparatının patolojisi (ikincil, fonksiyonel, semptomatik hiperinsülinizm) ile ilişkili değildir. Göreceli hiperinsülinizm, vücudun normal olarak pankreas adacıklarının b hücreleri tarafından salgılanan insüline duyarlılığındaki artışa veya karbonhidrat metabolizmasının ve insülin inaktivasyonunun düzenlenmesinde rol oynayan telafi edici mekanizmaların ihlaline bağlıdır.

Endokrin bağımlı ketotik hipoglisemi (kandaki insülin seviyesinde bir artış olmadan), ön hipofiz bezinin hipofonksiyonu olan hastalarda (serebro-hipofiz cüceliği, izole büyüme hormonu eksikliği), karşı insülin hormonlarının eksikliği olduğunda tespit edilir. hipopituitarizm), tiroid bezi(hipotiroidizm), adrenal korteks (Addison hastalığı).

İnsülin seviyelerinde bir artış olmadan, ekstrapankreatik tümörlerde ortaya çıkan ekstrapankreatik hipoglisemi meydana gelebilir ( göğüs, karın boşluğu, retroperitoneal vb.), yaygın karaciğer hastalığına eşlik eden hipoglisemi, kronik böbrek yetmezliği. Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda ketotik endokrin bağımlı olmayan hipogliseminin (hiperinsülinizm olmadan) nedeni konjenital enzimopatilerdir (glikojenozlar).

Klinik pratikte sıklıkla reaktif hipoglisemiyle karşılaşılır - bitkisel-vasküler distonide fonksiyonel hiperinsülinizm. Obez kişilerde, nevrotik çocuklarda görülürler. okul öncesi yaş glukoneogenez vb. süreçlerin ihlali nedeniyle asetonemik kusmanın arka planına karşı.

Ekzojen nitelikteki hipoglisemi de nadir değildir (insülin, hipoglisemik ajanlar, salisilatlar, sülfonamidler ve diğer ilaçların uygulanmasından kaynaklanır) ilaçlar).

Fonksiyonel hiperinsülinizm ile hipoglisemi klinik olarak daha az belirgindir, kan şekeri 2,2 mmol/l'nin altına düşmez.

Hipoglisemi klinik belirtilerle tespit edilebilir, ancak daha sıklıkla düşük kan şekeri laboratuvar bulgusudur. Güvenilir, sabahın erken saatlerinde veya kahvaltıdan önce aç karnına kılcal kanda en az 2-3 kez hipogliseminin saptanmasıdır (net klinik verilerin yokluğunda). Bir hastanede muayene endikasyonu, klasik bir hiperinsülinizm kliniği veya yaş göstergelerinin altında üç kez doğrulanmış sabah hipoglisemisidir (klinik belirtiler olmadan) (yenidoğanlarda açlık glisemisinin azaltılması - 1,67 mmol / l'den az, 2 ay - 18 yaş - daha az) 2,2 mmol / l, 18 yaşından büyük - 2,7 mmol / l'den az).

Hipoglisemik hastalık için Whipple üçlüsü patognomoniktir:

• uzun süreli açlık veya egzersiz sonrası hipoglisemi ataklarının ortaya çıkması;
• 2 yaşın altındaki çocuklarda atak sırasında kan şekerinde 1,7 mmol / l'nin altına, 2 yaşın üzerinde 2,2 mmol / l'nin altına düşme;
• Hipoglisemik atağın intravenöz glukozla hafifletilmesi veya ağızdan uygulama yoluyla glikoz çözeltileri.

Hipoglisemi semptomlarının çoğu merkezi kanın yetersiz beslenmesinden kaynaklanmaktadır. gergin sistem glikoz. Glikoz seviyelerinin hipoglisemiye düşmesiyle birlikte, glikojenoliz, glukoneogenez, serbest yağ asitlerinin mobilizasyonu ve ketogenezi hedefleyen mekanizmalar aktive edilir. Bu süreçlerde esas olarak 4 hormon rol oynar: norepinefrin, glukagon, kortizol, büyüme hormonu. İlk semptom grubu, kandaki katekolamin içeriğinin artmasıyla ilişkilidir; bu da halsizlik, titreme, taşikardi, terleme, kaygı, açlık ve cildin beyazlamasına neden olur. CNS semptomları (nöroglikopeni semptomları) şunları içerir: baş ağrısı, çift görme, davranış bozuklukları (zihinsel ajitasyon, saldırganlık, olumsuzluk), daha sonra bilinç kaybı meydana gelir, kasılmalar ortaya çıkar, hiporefleksi ile koma, sığ nefes alma, kas atonisi gelişebilir. Derin koma ölüme veya geri dönüşü olmayan CNS hasarına yol açar. Sık nöbetler Hipoglisemi yetişkinlerde kişilik değişikliğine, çocuklarda zekanın azalmasına yol açar. Hipoglisemi semptomları ile gerçek nörolojik durumlar arasındaki fark, gıda alımının olumlu etkisi, kliniğe uymayan semptomların çokluğudur.

Belirgin nöropsikiyatrik bozuklukların varlığı ve doktorların hipoglisemik durumlar hakkında bilgisizliği, çoğu zaman, teşhis hataları nedeniyle, organik hiperinsülinizmli hastaların çeşitli teşhisler altında uzun süre ve başarısızlıkla tedavi edilmesine yol açmaktadır. İnsülinoma hastalarının 3/4'ünde hatalı tanı konulur (vakaların %34'ünde epilepsi, %15'inde beyin tümörü, %11'inde vejetovasküler distoni, %9'unda diensefalik sendrom, %3'ünde psikoz, nevrasteni tanısı konur (Dizon A) .M., 1999).

Akut hipoglisemi dönemi, kontra-insüler faktörlerin ve CNS'nin adaptif özelliklerinin bozulmasının bir sonucudur.

Çoğu zaman, sabahın erken saatlerinde, yemek yemede uzun bir gece molasıyla ilişkili bir saldırı gelişir. Genellikle hastalar çeşitli bilinç bozuklukları nedeniyle "uyanamaz". Sabahları uyuşukluk, ilgisizlik olabilir. Bu hastalarda görülen epileptiform nöbetler, daha uzun sürmesi, koryoform konvülsif seğirmeler, hiperkinezi ve bol nörovejetatif semptomlarla gerçek nöbetlerden farklılık gösterir. Hastalığın tanınması, anamnezin dikkatli bir şekilde incelenmesini ve hastaların dikkatli bir şekilde gözlemlenmesini gerektirir. Bu özellikle çocuklarda hipogliseminin bir nedeni olarak organik hiperinsülinizm tanısı koymak için önemlidir.

Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda semptomlar belirsiz ve atipik olduğundan hipoglisemiyi klinik olarak tespit etmek zordur. Bu, siyanoz, cildin solukluğu, kas tonusunun azalması, solunum durması (apne), titreme, kasılmalar, gözbebeklerinin "yuvarlanması" (nistagmus), anksiyete olabilir. Konjenital formda (nesidioblastoz), büyük bir vücut ağırlığı (büyük fetüs), şişlik ve yuvarlak bir yüz vardır.

Organik hiperinsülinizmi olan okul öncesi ve okul çağındaki çocuklarda benign insülinoma daha sık kaydedilir. Bu çocuklar, sabahları iş görememe, sabahları uyanmada zorluk, konsantrasyon bozukluğu, belirgin açlık hissi, tatlı isteği, olumsuzluk ve çarpıntı ile karakterize edilir. Hiperinsülinizm iştahın artmasına ve obeziteye yol açar. Nasıl küçük çocukÖğünler arasındaki uzun molalara yanıt olarak kan şekerinin düşme eğilimi o kadar belirgin olur.

Şüpheli organik hiperinsülinizm (insülinoma veya nesidioblastoz) için laboratuvar parametreleri arasında, immünoreaktif insülin (IRI) çalışması tarafından özel bir yer işgal edilmiştir. Ancak uygulamanın gösterdiği gibi, kanıtlanmış insülinomada her zaman artan değerler yoktur. IRI genellikle glisemi düzeyiyle eş zamanlı olarak değerlendirilir. Önemli olan insülinin glikoza oranının indeksidir - IRI μed / ml / venöz glikoz mmol / l. Sağlıklı insanlarda ve hiperinsülinizm olmadan hipogliseminin arka planına karşı bu indeks 5,4'ten azdır.

Organik hiperinsülinizmi teşhis etmek için kullanılan fonksiyonel testler arasında en yaygın olanı açlık testidir.

Test, gıdalardan karbonhidrat alımı durdurulduğunda pankreasın adacık aparatının hiperfonksiyonu olan kişilerde hipogliseminin gelişmesine dayanmaktadır. Test sırasında hastanın sadece su veya şekersiz çay içmesine izin verilir. Çocuk ne kadar küçükse ve hipoglisemi atakları ne kadar sık ​​görülürse test de o kadar kısa olur.

Örnek süresi:
3 yaşın altındaki çocuklar - 8 saat;
2 - 10 yıl - 12-16 saat;
10 - 18 yaş - 20 saat;
18 yaş üstü - 72 saat
(Pediatrik Endokrinoloji Anabilim Dalı'nın önerileri, RMAPO, Moskova).

2 yaş ve üzeri çocuklarda son öğün bir gece önce olmalı; 2 yaş altı çocuklar teste sabahın erken saatlerinde başlamaktadır.

Sağlıklı bir insanda gece ve uzun süreli açlık, glisemi seviyesini orta derecede azaltır ve karakteristik olarak kandaki insülin seviyesini azaltır. Sürekli olarak aşırı miktarda insülin üreten bir tümörün varlığında, açlık koşulları altında hipogliseminin gelişmesi için koşullar yaratılır, çünkü bağırsaktan glikoz temini yoktur ve hepatik glikojenoliz, tümör insülini tarafından bloke edilir.

Teste başlamadan önce kan plazmasındaki glikoz içeriği belirlenir. Ayrıca kılcal kandaki glisemi (glükometre) 2 yaşın altındaki çocuklarda saatte 1 kez, 2 yaş ve üstü çocuklarda - 2 saatte 1 kez incelenir. Kan şekerinin 3,3 mmol / l veya altına düşmesiyle çalışma aralıkları 2-3 kat kısalır. Orucun durdurulduğu ve çalışmaların yapıldığı kabul edilebilir glisemi eşiği, 2 yaşın altındaki bir çocukta 1,7 mmol / l, 2 yaşın üzerindeki çocuklarda 2,2 mmol / l'dir. Eşik hipoglisemiyi bir glükometre ile kaydettikten sonra, kan serumu IRI ve karşı insülin hormonlarının içeriği açısından incelenir, kan şekeri biyokimyasal bir yöntemle incelenir (çünkü glikoz seviyesini 3,3 mmol / l ve altına düşürdükten sonra, glukometre bir sonuç verir) Yanlış sonuç), kan lipitlerinin düzeyi incelenir.

Hipoglisemi atağı intravenöz %40 glikoz enjeksiyonu ile durdurulur; glukoz verilmesinden hemen sonra ve testin bitiminden 3 saat sonra idrarda keton cisimlerinin içeriği incelenir.

Test sonuçlarının yorumlanması

• İdrarda aseton bulunmazsa, hipoglisemiye hiperinsülinizm neden olur (artan insülin, yağ asitlerinin parçalanmasını - lipoliz engeller). Asetonürinin varlığı, yağ depolarından gelen yağ asitlerinden yoğun keton cisimciklerinin oluştuğunu gösterir. Aşırı insülin üretimi ile ilişkili olmayan hipoglisemide, bir enerji kaynağı olarak lipoliz aktive edilir, bu da keton cisimciklerinin oluşumuna ve idrarda pozitif aseton oluşumuna yol açar.
• Hiperinsülinizm ile kandaki lipit içeriği değişmez veya azalmaz, ketotik hipoglisemi ile lipit seviyesi artar.
• Endokrin bağımlı ketotik hipoglisemide kontra-insülin hormonlarının seviyesinde bir azalma kaydedilmiştir; organik hiperinsülinizm ile göstergeler değişmez.
• Sağlıklı çocuklarda ve hiperinsülinizm olmadan hipogliseminin arka planına karşı IRI / venöz glisemi indeksi 5,4'ten azdı, ancak bu gösterge organik hiperinsülinizm ile önemli ölçüde arttı.

Hipogliseminin nedeninin hiperinsülinizm olduğu doğrulanırsa, uzman bir endokrinoloji bölümünde ileri tetkik ve tedavi gereklidir.

Her durumda insülin endikedir ameliyat. Nesidioblastosis ile tedavi konservatif ve radikal olabilir. Diazoksit (proglisem, zaroksolin) şu anda en büyük tanınmayı almıştır. Bu diüretik olmayan benzotiazidin hiperglisemik etkisi, tümör hücrelerinden insülin salgısının inhibisyonuna dayanmaktadır. Çocuklar için önerilen doz, 2-3'e bölünmüş dozlar halinde günde vücut ağırlığının kg'ı başına 10-12 mg'dır. Belirgin pozitif dinamiklerin yokluğunda, gösterilmektedir cerrahi tedavi- pankreasın subtotal veya total rezeksiyonu (diyabet hastalığına olası bir geçişle).

S. A. Stolyarova, T. N. Dubovaya, R. G. Garipov
S. A. Malmberg, Tıp Bilimleri Doktoru
V. I. Shirokova, tıp bilimleri adayı
Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı 38 No'lu Çocuk Kliniği Hastanesi "Medbioekstrem", Moskova

Hasta Zakhar Z., 3 aylık., 01.11.02 tarihinde Moskova'daki FU "Medbioekstrem" 38 No'lu Çocuk Klinik Hastanesinin Psikonöroloji Bölümüne epilepsi ön tanısıyla başvurdu.

Orta derecede sıkıntılı bir perinatal geçmişi olan bir çocuk. Annenin hamileliği ilk oldu, ilk yarıda toksikoz, anemi ile ilerledi. 40. haftada doğum, büyük fetüs (doğum ağırlığı 4050 g, uzunluğu 54 cm). Apgar puanı - 8/9 puan. Yenidoğan döneminden 2 aya kadar. çene titremesi periyodik olarak kaydedildi, 2 aylıktan itibaren bakışların durması, motor aktivitede azalma, yüzün sağ yarısının seğirmesi şeklinde paroksismal koşullar ortaya çıktı; sağ el(fokal konvülsiyon atakları) - günde 3-4 kez birkaç saniye. Bir nörolog tarafından ayaktan tedavi edildi, belirgin bir olumlu etki olmaksızın antikonvülsan tedavi gördü. Hastaneye kaldırılmanın arifesinde, sabahları bilinç bozukluğunun arka planında koreiform seğirmeler ortaya çıktı. Epilepsi ön tanısıyla psikonöroloji bölümüne yatırıldı.

Hastaneye kaldırıldığında çocuğun durumunun orta düzeyde olduğu öğrenildi. Somatik durumda - atopik dermatit belirtileri olan cilt, farenks temiz, akciğerlerde hırıltı yok, kalp sesleri yüksek, taşikardi 140 - 160 atıma kadar. dakika içinde Karın yumuşak, karaciğer +2 cm, dalak +1 cm, idrara çıkma rahatsız edilmez. Nörolojik durumda - uyuşuk, bakışları sabitliyor, başını kötü tutuyor. CN – sağlam, kas tonusu azalmış, kollarda daha fazla, simetrik. Tendon refleksleri düşüktür, D=S, koşulsuz refleksler n/r — yaşa göre. Ağırlık - 7 kg, boy - 61 cm (ortalama büyüme oranının arka planında fazla kilo belirtilmiştir).

Hastanede aç karnına yapılan biyokimyasal kan testinde ilk kez idrarda keton cisimlerinin yokluğunda kan şekerinin 1,6 mmol/l'ye düştüğü tespit edildi.

Laboratuvar ve enstrümantal muayene sonuçları:

1. Göz doktoru - fundustaki patoloji ortaya çıkmadı.
2. EKG - kalp atış hızı 140, sinüs ritmi, EOS'un dikey konumu.
3. Alerji Uzmanı - atopik dermatit, yaygın biçim, hafif seyir.
4. Karın organlarının ultrasonu - tipik bir yerdeki pankreas açıkça görselleştirilmemiştir. Adrenal bezlerin ultrasonu - değişiklik yok. Böbreklerin ultrasonu - CHLS duvarlarında reaktif değişiklikler, solda Frehley sendromu, solda piyelektazi göz ardı edilemez. Dalak - orta derecede splenomegali.
5. Genel analiz kan - Hb 129 g / l, er - 5,08 milyon, l - 8,7 bin, ESR - 3 mm / saat.
6. İdrar tahlili - protein, şeker, aseton - negatif, L - 2 - 3, p / sp., er - 0 - 1, p / sp.
7. Kanın biyokimyası (girişte) - protein ağırlığı. - 60,5 g/l, ALT - 20,2 g/l, AST - 66,9 g/l, toplam bilirubin. - 3,61 µmol/l, glukoz - 1,6 mmol/l, kreatinin-36,8 µmol/l, üre - 1,88 mmol/l, toplam kolesterol. - 4,44 mmol/l, toplam demir. - 31,92 µmol/l, potasyum - 4,9 mmol/l, sodyum - 140,0 mmol/l.

Glikoz seviyelerinin dinamik kontrolü, kılcal ve venöz kanda kalıcı hipoglisemiyi ortaya çıkardı. Aç karnına ve gün içinde emzirmeden 2 saat sonra glisemi 0,96 ila 3,2 mmol/l arasında değişiyordu. Klinik olarak hipoglisemi Iştah artışı, uyuşukluk, taşikardi, sağda "yuvarlanma" atakları göz küresi, genelleştirilmiş epileptiform nöbetler. İnteriktal dönemde sağlık durumu tatmin edicidir. Hipoglisemik durumlar oral glukoz alımının yanı sıra %10 glukozun intravenöz uygulanmasıyla durduruldu.

Teşhis amacıyla, hiperinsülinizmi doğrulamak için çocuğa bir açlık testi yapıldı: son gece beslenmesi sabah 6'da, beslenmeden önce, glisemi 2,8 mmol/l idi, glükometre ile beslenmeden 3,5 saat sonra, glisemi seviyesi 1,5'e düştü. mmol/l not edildi (izin verilen eşiğin altında). Hipogliseminin arka planına karşı hormonal çalışmalar (IRI, c-peptid, kortizol, büyüme hormonu) için kan serumu alındı. Glikoz ve lipit seviyelerinin biyokimyasal bir çalışması için venöz kan örneği alındı. İntravenöz bolus glikoz uygulamasıyla hipogliseminin hafifletilmesinden sonra, keton cisimlerinin içeriği için üç saatlik bir idrar kısmı toplandı.

Örnek sonuçlar: asetonüri yok. Kontra-insülin hormonlarının seviyesi azalmaz (171 - 536 nmol / l oranında kortizol - 363,6, büyüme hormonu - 2,6 - 24,9 μU / ml oranında 2,2). C-peptid - normda 0,53 - 0,36 - 1,7 pmol / l. IRI - 19,64, 2,6 - 24,9 mmcU / ml oranında. Venöz glikoz - 0,96 mmol / l. Kan lipitlerinin seviyesi normun alt sınırındadır (trigliseritler - 0,4 mmol / l, toplam kolesterol - 2,91 mmol / l, kolesterol lipopr. yüksek yoğunluklu - 1,06 mmol / l, kolesterol lipopr. düşük yoğunluklu - 1,67 mmol/l IRI/glikoz indeksi (19,64/0,96) 5,4'ün altında bir oranla 20,45 oldu.

Anamnez, dinamik gözlem, klinik ve laboratuvar muayenesi verileri tanı koymayı mümkün kıldı: ketotik olmayan hipoglisemi. Hiperinsülinizm. Nesidioblastoz mu?

Hastalığın oluşumunu ve tedavi taktiklerini açıklığa kavuşturmak için çocuk, çocukta insülinomanın dışlandığı Moskova Çocuk Klinik Hastanesi'nin endokrinoloji bölümüne transfer edildi. Nesidioblastoz tanısı doğrulandı. Deneme planlandı konservatif tedavi proglisemi vücut ağırlığının kg'ı başına 10 mg dozunda. Karbonhidrat metabolizması göstergelerinin normalleşmesine yönelik bir eğilim kaydedildi. Tedavi taktiklerini düzeltmek için daha fazla dinamik izleme planlanmaktadır.

Dikkate alınan klinik vaka tüm çocuklarda karbonhidrat metabolizması göstergelerini inceleme ihtiyacını belirler Erken yaşİle konvülsif sendrom aşınma nedeniyle klinik semptomlar Teşhis hatalarını dışlamak için bebeklerde ve küçük çocuklarda hipoglisemi.

Makale, geçici hipoglisemi tanısına yönelik modern yaklaşımlar hakkında yerli ve yabancı literatürden veriler sunmaktadır. özetlenen modern yöntemler tedavi. Geçici hipogliseminin önlenmesine özellikle dikkat edilir.

Yenidoğanda Geçici Hipoglisemi: Erken yenidoğan döneminde etiyoloji, tanı kriterleri, korunma ve düzeltme taktikleri

Makalede geçici hipoglisemi tanısına yönelik çağdaş yaklaşımlar hakkında yerli ve yabancı literatür sunulmaktadır. Modern tedavi yöntemleri anlatıldı. Geçici hipogliseminin önlenmesine özellikle dikkat edilir.

Hipoglisemi prevalansı: 1000 yenidoğan başına 1,5-3 vaka; yüksek risk gruplarında prevalans birçok kez daha yüksektir. Geçici hipoglisemi, erken doğmuş, düşük doğum ağırlıklı yenidoğanların üçte ikisinde görülür. İnsülin bağımlı diyabetli veya gebelik diyabeti olan annelerden doğan çocukların %80-90'ında geçici hipoglisemi de görülmektedir. Yüksek riskli çocukların %10-20'sinde kalıcı şiddetli hipoglisemi gelişir. Altmışlı yılların sonunda literatür, preeklampsili annelerden doğan 8 çocuğu tanımladı; burada klinik belirtiler (apne, siyanoz, koma, konvülsiyonlar) glikoz konsantrasyonundaki bir azalmayla ilişkilendirildi ve intravenöz infüzyonu ile durduruldu. Ayrıca bu gruptan iki çocukta daha sonra ciddi nörolojik bozukluklar gelişti ve bir çocuk öldü. Bu gözlemler, kritik glikoz seviyelerini ve hipoglisemi sıklığını belirlemeyi amaçlayan çok sayıda çalışmaya yol açtı.

Mevcut literatürde öncelikle hipogliseminin ne olduğu sorusuyla ilgili tutarsızlıklar vardır. 80'li yıllara kadar Cornblath M. ve Reisner S.H.'nin 1965'te yayınladığı veriler hipoglisemi için bir kriter olarak kullanılıyordu. Hipogliseminin ilk 72 saatte glukoz düzeyinin 1,67 mmol/l'nin (%30 mg) altında, daha sonra 2,2 mmol/l'nin (%40 mg) altında olması ve doğumda erken doğmuş bebeklerde - 1,1 mmol olarak değerlendirilmesi gerektiğini öne sürdüler. / l (%20 mg). Daha sonra, Lucas A. ve diğerlerinin verilerine göre 80'lerin ortalarında ve sonlarında. (1981), Srinivasan G. ve diğerleri. (1986), Heck L.J. ve Erenburg A. (1987), hipogliseminin glikoz düzeyinin 2,2 mmol/L'nin altında olması olarak kabul edildi. Bu, özellikle kan şekeri konsantrasyonunu belirlemek için "kağıt şeritlerin" kullanılmasıyla bağlantılı olarak bir takım koşullar nedeniyle meydana geldi. Bu testlerin "hassasiyet eşiği" tam olarak 2,2 mmol/l'lik bir konsantrasyonla başlar.

Aşağıdaki yöntemler (nörofizyolojik ve nörolojik takip çalışmaları) 80'li yılların sonlarından itibaren kullanılmaya başlandı. En büyük çalışmalar Lucas A. ve arkadaşları tarafından yapılmıştır. 1988'de. Çalışma 661 yenidoğanı kapsıyordu. Çocuklar 18 aya kadar gözlemlendi. Kapsamlı istatistiksel işlemler gerçekleştirildi. Çalışmanın sonucunda yazarlar, yenidoğanlarda 2,6 mmol/l'nin üzerindeki bir düzeyin güvenli glikoz düzeyi olarak kabul edilmesi gerektiği sonucuna varmışlardır. Bu çalışma hakkında yorum yapan ve genel olarak yazarların vardığı sonuçlara katılan DSÖ uzmanları (1997) şöyle özetliyor: “Miadında emzirilen bebekler için güvenli glikoz seviyelerini belirlemek için yeterli veri yok. Eşik glikoz seviyesi belirlense bile, beyin için alternatif enerji kaynaklarının (keton cisimleri, laktat, yağ asitleri) seviyeleri bilinmediğinden, asemptomatik hipoglisemili çocuklarda tedaviye başlamanın bir göstergesi olmayacaktır. Yenidoğanlarda semptomatik hipoglisemi ve glukoz düzeyinin 2,6 mmol/l'nin altında olması durumunda, bu düzey nörolojik bozuklukların ortaya çıkmasıyla ilişkili olduğundan tedaviye mümkün olan en kısa sürede başlanmalıdır.

Hipogliseminin patogenezi tamamen açık değil. Karaciğerdeki glikojen depolarının tükenmesi belli bir rol oynar. Bu rezervler hamileliğin son haftalarında oluşturulur; dolayısıyla prematüre bebeklerde ve intrauterin malnütrisyonlu çocuklarda bu rezervlerin önemsiz olması doğaldır. Kilo, glikojenin biriktiği karaciğer fonksiyonlarının gelişimi ve pratikte sadece glikoz tüketen beyin aktivitesi arasında (özellikle yetersiz beslenen çocuklarda) olumsuz bir orantısızlık yaratılır. Fetusun ve yenidoğanın hipoksisi, zaten önemsiz olan glikojen depolarını daha da azaltır.

Uteroda fetüs glikoz üretmez, glukoneogenezi yoktur ve fetal glikozun tamamı anneye aittir. Fetüsün yaklaşık 5-6 mg/kg/dakika oranında glikoz aldığına inanılmaktadır. ve enerji ihtiyacının %80'i tam olarak glikoz tarafından karşılanıyor; Fetüs enerji ihtiyacının %20'sini anneden gelen laktat, amino asitler, gliserol, kısa zincirli yağ asitlerinden alır. İnsülin, glukagon, somatostatin, büyüme hormonu plasentayı geçmez. Fetüsün kanındaki glikoz seviyesinde bir artışa yol açan anne hiperglisemisinin (fetüsün plazmasındaki glikoz seviyesi, annenin kanındaki seviyesinin yaklaşık% 70'i kadardır), sentezini arttırdığı bilinmektedir. insülin vücut tarafından salgılanır, ancak glukagon ve büyüme hormonu sentezinin aktivitesini etkilemez.

Elde edilen verileri yorumlarken, gerçek glikoz seviyesini bozabilecek bazı noktaların dikkate alınması gerekir: belirleme yöntemi, numune alma yeri ve eşlik eden koşullar. Arteriyel kanın venöz kandan daha yüksek glikoz konsantrasyonlarına sahip olduğu tespit edilmiştir. Mikro dolaşım bozuklukları varsa, kılcal kandaki glikoz konsantrasyonu önemli ölçüde değişebilir. Kan plazmasındaki glikoz seviyesinin tam kandan ortalama% 18 daha yüksek olduğu bilinmektedir, dolayısıyla hematokrit değeri bu göstergeyi önemli ölçüde etkilemektedir. Polisitemiye eğilimleri göz önüne alındığında bu özellikle yenidoğanlar için geçerlidir (Aynsley-Green A., 1991).

Hiperbilirubinemi, artan ürik asit ve hemoliz, özellikle kağıt testleri kullanıldığında (Fox R.E. ve Redstone D., 1976) yanlış düşük glikoz konsantrasyonlarına da yol açar, bu nedenle bunları kullanırken yalnızca% 75-85 güvenilir sonuç elde edildiğine inanılır. ve biyokimyasal yöntemlerin kullanılması tercih edilir.

Hiperbilirubinemi için yapılan kağıt tarama testlerinin biraz eksik tahmin edilen glisemi seviyelerini gösterdiği ve bu nedenle biyokimyasal yöntemlerle plazma veya serumdaki glikozun belirlenmesiyle doğrulamanın gerekli olduğu unutulmamalıdır. Aynı zamanda plazmadaki glikoz seviyesini belirlerken, tam kanda belirlenene göre% 14 daha yüksek glisemik değerler elde edilir. Yeni doğmuş bir bebeğin topuğundan alınan kılcal kanda glisemiyi belirlerken, 15 dakika önceden ısıtmak ve kanla dolu kılcal damarı hemen buza koymak gerekir; bir saat içinde bu koşullara uyulmaması, gliseminin 1 mmol / l azalmasına neden olacaktır. Özellikle soğuk çocuklarda sıklıkla belirgin hipoglisemi. Yenidoğanlarda rektal sıcaklığın 35°C'nin altında olması durumunda çocukların %57'sinde hipoglisemi oluştuğu gösterilmiştir.

Klinik sınıflandırma yenidoğan hipoglisemisi

(Cornblath ve Schwartz, 1993)

1. Erken neonatal hipoglisemi (yaşamın ilk 6-12 saati).

Risk grubu: IUGR'li çocuklar, diyabetli annelerden gelen çocuklar, şiddetli gerilim tipi baş ağrısı veya asfiksi.

2. Klasik geçici hipoglisemi (12-48 saatlik yaşam).

Risk grubu: Prematüre bebekler, IUGR'li çocuklar, ikizler, polisitemi.

3. İkincil hipoglisemi (yaştan bağımsız olarak).

Risk grubu: sepsis, sıcaklık bozuklukları, glikoz infüzyonlarının ani kesilmesi, adrenal bezlerde kanamalar, sinir sisteminde hasar, anneleri doğumdan önce antidiyabetik ilaçlar, glukokortikoidler, salisilatlar alan çocuklarda.

4. Kalıcı hipoglisemi (7 günlük yaşamdan sonra).

A. hormon eksikliği;

B. hiperinsülinizm;

C. amino asitlerin bozulmuş sentezi ile ilişkili hastalıklar;

D. bozulmuş yağ asidi oksidasyonu ile ilişkili hastalıklar;

e. karaciğer tarafından glikoz oluşumunun ihlali ile ilişkili hastalıklar.

Hipogliseminin klinik belirtileri spesifik değildir ve sıklıkla yenidoğanlarda hipogliseminin ilk klinik belirtisi konvülsiyonlardır. Yenidoğanlarda yaygın olarak teşhis edilen durumlar şunlardır:

• titreme, seğirme;
• sinirlilik, artan Moro refleksi, delici ağlama (hipereksitabilite sendromu);
• konvülsiyonlar;
• apne;
• halsizlik, yetersizlik, anoreksi;
• siyanoz;
• sıcaklık dengesizliği;
• koma;
• taşikardi, taşipne;
• arteriyel hipotansiyon.

Hipoglisemiyi aynı semptomları gösteren diğer hastalıklardan (sepsis, asfiksi, beynin ventriküllerinde kanama) ayırmak çok önemlidir. doğum kusurları kalp, sonuçlar İlaç tedavisi anneler.

Hipoglisemi için risk grupları."Semptomatik" klinik belirtilerle ortaya çıkan hipoglisemi, esas olarak aşağıdaki yenidoğan kategorilerini etkiler:

• intrauterin yetersiz beslenme olan çocuklar;
• düşük ağırlıkla erken;
• diyabetli annelerin çocukları;
• derin asfiksi ile doğan çocuklar;
• değişim transfüzyonu alan çocuklar.

Teşhis. Genel kabul gören görüş, risk altındaki çocuklarda ilk kan şekeri ölçümünün doğumdan 30 dakika sonra, daha sonra da ilk iki gün 3 saatte bir yapılması gerektiği yönündedir. Sonraki üç gün boyunca her 6 saatte bir ve yaşamın 5. gününden itibaren günde 2 kez. Bunun nedeni, çoğunlukla düşük glikoz konsantrasyonlarının ilk üç günde gözlenmesidir (Tablo 3). Bazı kliniklerde "dörtlü kural" vardır - yenidoğan hipoglisemi riski yüksek olan gruplarda, glikoz seviyeleri doğumdan sonra 1/2 saat arayla 4 kez, ardından - 1 saat arayla 4 kez belirlenir. , 4 defa - 2 saat, 4 defa - 3 saat, 4 defa - 4 saat ve ardından - 5. günün sonuna kadar günde 2 defa.

Tablo 3

Yenidoğanlarda hipoglisemiyi tespit etme zamanı (Alet H. ve ark. 1987)

hayatın günleri	Çocuk Sayısı	Toplam çocuk sayısı içinde tanımlanmış hipoglisemisi olan çocukların yüzdesi

Yenidoğanlarda hipogliseminin önlenmesi(WHO Uzman Komitesi, 1997) Erken ve yalnızca emzirme, sağlıklı term bebeklerin beslenme ihtiyaçlarının yerini güvenli bir şekilde alır. Sağlıklı anne sütüyle beslenen yenidoğanların herhangi bir ek gıdaya veya sıvıya ihtiyacı yoktur.Sağlıklı yenidoğanlarda basit yetersiz beslenme sonucu semptomatik hipoglisemi gelişmez. Yeni doğmuş bir bebekte hipogliseminin klinik ve/veya laboratuvar belirtileri gelişirse nedeni belirlenmelidir. Hipogliseminin nedenini belirlemek, tedavi etmek kadar önemlidir. Emzirmeye ek olarak termal koruma (normal vücut sıcaklığının oluşturulması ve sürdürülmesi), hipogliseminin önlenmesi için önemli bir durumdur. Emzirmeye bebek hazır olur olmaz, tercihen doğumdan sonraki 1 saat içinde başlanmalıdır. Yenidoğanlar doğumdan hemen sonra silinerek kurulanmalı ve termal koruma sağlamak ve emzirmeye başlamak için anne ile ten tene temas halinde olmalı, talep halinde emzirmeye devam edilmelidir. Sağlıklı, zamanında doğan yenidoğanlarda, beslenmeler arasındaki aralık önemli ölçüde değişebilir. Beslenmeler arasındaki uzun aralıkların, termal korumaya sahip olan ve gereksinimlerine göre emzirilen yenidoğanları olumsuz etkilediğine dair hiçbir kanıt yoktur. Bebek açlık belirtileri göstermiyorsa veya emzirmek istemiyorsa hastalığın dışlanması için muayene edilmelidir.

Hipoglisemi gelişimi için risk grubu şunları içermelidir:

• erken, gebelik yaşına göre olgunlaşmamış;
• intranatal hipoksi geçiren çocuklar;
• diyabetli annelerden doğan yenidoğanlar.

Yaşamın ilk 24 saatinde hipogliseminin en olası gelişimi. Yenidoğanda hipoglisemi nüksetmesi varsa veya devam ederse, kural olarak bu, altta yatan hastalıktan kaynaklanmaktadır. Risk altındaki yenidoğanlar için en güvenli olanı anne sütü. Ancak bazı bebeklerin, özellikle de çok düşük doğum ağırlığına sahip olanların ek beslenmeye ihtiyacı olabilir.

• Gebelik yaşı 32 haftanın altında olan veya doğum ağırlığı 1500 gramın altında olan yenidoğanlar büyük risk altındadır. Mümkünse, zamanında doğan bebekler gibi emzirilmelidirler.
• Emzirilen ancak açlık "belirtileri" göstermeyen yeni doğan bebekler büyük tehlike altındadır. Beslemeler arasında 3 saatten fazla beklemelerine izin verilmemelidir. Normal vücut ısılarının dikkatli bir şekilde korunması gerekir.
• Emziremeyen ancak tüple beslenseler bile ağızdan anne sütü veya mama alabilen yenidoğanlarda hipoglisemi gelişme riski büyük. Onları beslemeye doğumdan en geç 3 saat sonra, beslemeler arasında 3 saatlik arayla başlanmalıdır.

Risk altındaki yenidoğanlarda glukoz konsantrasyonu doğumdan en geç 1 saat sonra ölçülmelidir. Kağıt testleri (gösterge kağıt şeritleri) hassasiyet ve spesifiklikten yoksundur ve bunlara tam anlamıyla güvenilemez. Klinik hipoglisemi belirtileri olmayan (asemptomatik seyir) yenidoğanlar için kan şekeri konsantrasyonu 2,6 mmol / l'nin (%47 mg) üzerinde tutulmalıdır. Kan şekeri konsantrasyonu 2,6 mmol/l'nin altındaysa yenidoğan beslenmelidir. Emziremiyorsa biberonla veya tüple süt (karışım) verilebilir.

Kan şekeri ölçümü 1 saat sonra ve bir sonraki beslenmeden önce (3 saat sonra) tekrarlanmalıdır. Glukoz konsantrasyonu 2,6 mmol/l'nin altındaysa intravenöz glukoz düşünülmelidir. İntravenöz glukoz mevcut değilse veya mevcut değilse tüp yoluyla ek beslenme verilmelidir. Emzirme devam etmeli.

Glikoz konsantrasyonlarını belirlemek için güvenilir laboratuvar testleri mevcut değilse, çocukların bakımı dikkatli bir şekilde yapılmalıdır. sıcaklık rejimi ve emzirilmelidirler. Emzirme mümkün değilse uygun bir alternatif önerilmelidir. Çocuk 3 saatte bir biberon veya tüple beslenmelidir.

Hipogliseminin tedavisi. DSÖ uzmanlarının (1997) işaret ettiği gibi, eğer bir çocuk hastaysa veya hipoglisemi kliniği (solunum durması, siyanoz, konvülsiyon) geliştirirse, yukarıdaki tavsiyelerin bir önemi yoktur. Acil olarak kan şekeri ölçülmeli, 2,6 mmol/l'nin altında ise en kısa sürede intravenöz glukoz infüzyonuna başlanmalıdır.

"Semptomatik" hipogliseminin tedavisi için %10'luk bir glikoz çözeltisinin kullanılması tercih edilir. Bu durumda kandaki glikoz seviyesini sürekli izlemek ve gerekirse ayarlamak gerekir.

Kan şekeri konsantrasyonunun güvenilir bir şekilde ölçülmesi mümkün değilse, majör klinik semptomların (örn. nöbetler) tedavisinde intravenöz infüzyona devam edilmelidir. Bu durumda ağızdan glukoz infüzyonu veya beslenme kontrendikasyondur.

Parenteral glukoz solüsyonlarının uygulanmasına hangi düzeyde kan şekerinin başlanması gerektiği konusunda farklı bakış açıları vardır. Ülkemizde (N.P. Shabalov, 1995), kandaki konsantrasyonu 2,2 mmol / l'den (yurtdışında - 2,6 mmol / l) az olduğunda glikoz çözeltilerinin parenteral uygulaması başlar. Dünyanın çoğu ülkesinde, özellikle hasta çocuklarda metabolik asidozun ilerlemesine katkıda bulunabilecek glikoz çözeltilerinin düşük pH'ı (yaklaşık 3.0) nedeniyle dekstroz çözeltilerinin kullanıldığını belirtmek isterim.

Glikoz çözeltisi 0,2 g/kg/dakika (1 dakika süreyle 2 ml/kg %10 glikoz çözeltisi) hızında başlatılır. Daha sonra %10'luk glikoz çözeltisi ile 3,6-4,8 ml/kg/saat (6-8 mg/kg/dak) hızında sabit bir mikroakışkan intravenöz glikoz infüzyonuna geçerler. Aynı zamanda farklı patolojilere sahip yenidoğanların eksojen glikoza farklı ihtiyaçları olduğu da dikkate alınmalıdır (Tablo 4). Kan şekeri konsantrasyonu tedavinin başlamasından 30 dakika sonra belirlenmelidir. Hipoglisemi devam ederse infüzyon hızı 10 ml/kg/saat (15 mg/kg/dak) %10 glukoz solüsyonuna yükseltilebilir. Yukarıdaki tedaviyi alan bir çocukta, hiperglisemi gelişebileceğinden kan şekeri izlenmelidir.

Tablo 4

için glikoz gereksinimi çeşitli gruplar yeni doğanlar

Normoglisemiyi oluşturmak veya sürdürmek için 15 mg/kg/dk'dan fazla glikoz infüzyonu gerekiyorsa, uygulanan glikozun hızı ve konsantrasyonunda daha fazla artış istenmez. Bu durumda çocuğa kan şekeri konsantrasyonunu artıran kontrinsülin ilaçları verilmelidir.

Aralarında:

• glukagon (günde 2 kez kas içinden 0.1-0.5 mg/kg). Yan etkiler glukagon: kusma, ishal, hipokalemi. Yüksek dozlarda insülin üretimini uyarır;
• hidrokortizon (5-10 mg/kg/gün) veya prednizolon (2-3 mg/kg/gün);
• diazoksit (günlük doz 5-15 mg/kg, ağızdan günde 3 kez 20-25 mg/kg'a olası artış);
• somatostatin (2-8 mcg/kg/dak intravenöz damlama);

Yenidoğan hipoglisemisinin tedavisinde en önemli kurallar:

1. Glikoz infüzyonuna 6-8 mg/kg/dak/maksimum infüzyon solüsyonu hacmi 80 ml/kg/gün/ hızıyla başlanır.

2. Konsantrasyonu >%12,5 olan glukoz solüsyonlarını periferik damara enjekte etmeyin.

3. İnfüzyon sırasında beslenmeyi kesmemeye çalışın.

4. İnfüzyonun aniden kesilmesi hipoglisemiye neden olabilir, bu nedenle glikoz dozu kademeli olarak azaltılır, çocuğun 4 mg / kg oranında glikoz uygulandığında normoglisemi olması durumunda glikoz çözeltisinin titrasyonu durdurulur. / dk.

5. Doğum yapan bir kadına glikoz intravenöz olarak uygulanırsa, kanındaki glikoz konsantrasyonu 11 mmol / l'yi geçmemelidir.

Yenidoğanda kalıcı hipoglisemi varsa nedeni belirlenmelidir. verilen durum Her şeyden önce, olası nisidioblastoz (pankreasın total veya subtotal rezeksiyonu ihtiyacı) veya konjenital kalıtsal metabolik kusurların muayenesi konusunda bir cerraha danışmak gerekir. Son on yılda, genetik olarak belirlenmiş hiperinsülinizmin çeşitli formları tanımlanmıştır (Hawdon, J.M. ve diğerleri, 1999).

Tahmin etmek kesin tanının ne zaman konulduğuna ve durumun ciddiyetine bağlıdır. Serebral komplikasyonlar yalnızca ilerlemiş semptomatik hipoglisemi vakalarında ortaya çıkabilir. Düşük kan şekeri eşlik etmediğinde klinik bulgular geri dönüşü olmayan hasarlar genellikle oluşmaz. Tanınmayan semptomatik hipogliseminin oldukça yaygın olması nedeniyle, bazı İngiliz yazarlar hipoglisemiden kaynaklanan serebral lezyonların sıklığının Down hastalığı sıklığına karşılık geldiği görüşündedir. Bununla birlikte, serebral lezyonlar her zaman hipogliseminin sonucu değildir; bizzat kendileri bunun nedeni olabilir. Bu durumda, daha fazla psikomotor gelişimin ihlali mümkündür.

N.L. Rybkina, A.I. Safina

Kazan Devlet Tıp Akademisi

Rybkina Nadezhda Leonidovna - Tıp Bilimleri Adayı, Doçent, Pediatri ve Neonatoloji Anabilim Dalı

Edebiyat:

1. Altında. Volodin N.N. tarafından düzenlendi. Neonatoloji: ulusal liderlik. - M .: GEOTAR-Media, 2007. - 848 s.

2.Abramova N.A. Endokrinoloji. - M.: GEOTAR-Media, 2008.

3. Shabalov N.P. Neonatoloji. - M.: MEDpress-inform, 2004. - S. 109-145.

4. Pediatrik endokrinoloji. Doktorlar için bir rehber / ed. RAS ve RAMS Akademisyeni I.I. Dedova, prof. V.A. Peterkov. - M.: Universum Yayıncılık, 2006. - 600 s.

5. Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetes Mellitus: hamile kadınlar ve yenidoğanlar. - M., 2009. - 272 s., Sanat. 20.

6. Aleksandrova G.F. Klinik endokrinoloji. Doktorlar için rehber. - M .: Tıp, 1991. - 342 s.

7. Neonatoloji Kılavuzu / ed. G.V. Yatsyk. - M.: Tıbbi Bilgi Ajansı, 1998. - S. 19-24.

8. Endokrin sistem hastalıklarının tanı ve tedavisine yönelik algoritmalar / Düzenleyen: I.I. Büyük baba. - Moskova, 1995.

9. Balabolkin M.I. Endokrinoloji. - M.: Universum Yayıncılık, 1998. - S. 492-520.

10. Altında. Volodin N.N. tarafından düzenlendi. Neonatolojinin gerçek sorunları. - M.: GEOTAR-Media, 2004. - 446 s.

11. Kozlova E.M., Khaletskaya O.V., Nesterov S.L. Acil Bakım neonatolojide. öğretici. - Nijniy Novgorod, 2006. - 70 s.

12. Ed. TL Gomelly, Doktor Cunnigam. Neonatoloji. - Başına. İngilizceden. - M .: Tıp, 1998. - 640 s.

13. Altında. ed. G.M. Dementieva, N.N. Volodin. Neonatoloji. - M .: Medpraktika-M, 2004. - 259 s.

14. Dedov I.I., Peterkova V.A., Shiryaeva T.Yu. ve diğer Pediatrik endokrinolog el kitabı. - Litter., 2001. - 528 s.
15 Nicole Boluyt ve ark. Yenidoğan Hipoglisemisinden Sonra Nörogelişim: Gelecekteki Optimal Bir Çalışmanın Sistematik Bir İncelemesi ve Tasarımı, Pediatri. Haziran 2006; 117:2231-2243.

16. McQuarrie I Bebeklerde kendiliğinden oluşan idiyopatik hipoglisemi; Sorunun ve tedavinin klinik önemi. AMA Am J Dis Child 1954 87:399.

Dünya istatistiklerine göre, şu anda diyabet (DM) nüfusun %2 ila 4'ünü etkilemektedir. Bu hastalık, felç geçiren hastaların rehabilitasyonunun seyrini ve olanaklarını ciddi şekilde zorlaştırabilir. Özellikle inmenin akut döneminde yetersiz DM tedavisi, tekrarlayan felç riskini önemli ölçüde artırır veya iskemik odak alanını arttırır.

VE. Pankiv, Ukrayna bilimsel ve pratik merkez endokrin cerrahisi, endokrin organ ve doku nakli Ukrayna Sağlık Bakanlığı, Kiev

Diyabetli hastaların felç geçirme olasılığı 25 kat daha fazla böbrek yetmezliği, kalp krizi ve körlük ve yaşam beklentisi genel nüfusa göre ortalama 15 yıl daha kısadır.

İnme dünyada ikinci önde gelen ölüm nedenidir. Her yıl akut ihlallerden beyin dolaşımı(ONMK) neredeyse 6 milyon insan ölüyor ve ölümlerin %70'inden fazlası Ukrayna'nın da dahil olduğu gelişmekte olan ülkelerde meydana geliyor. Acil önlem alınmazsa önümüzdeki 10 yıl içinde felçten ölüm oranı dünya çapında yüzde 12, düşük yaşam standartlarına sahip ülkelerde ise yüzde 20'den fazla artacak. Zaten bugün ülkemizde felçten ölüm oranı sadece Batı ülkelerinden değil Rusya'dan da çok daha yüksek.

Akut iskemik felçler (AIS) tüm felçlerin %80'ini oluşturduğundan, bu özel felç tipinin optimal yönetiminin geliştirilmesi anjiyonörolojide bir öncelik haline gelmiştir. AIS, fokal iskemi ile başlayan ve serebral enfarktüs (MI) oluşumuyla biten dinamik bir süreçtir. Dar “terapötik pencere” ve diğer engeller nedeniyle, trombolitik tedavinin sıklığı ileri merkezlerde bile düşük kalmaktadır.

DM'de inme epidemiyolojisi

Tip 2 diyabetin varlığı felç riskini 2-6 kat artırırken, ölüm oranını da önemli ölçüde artırıyor. kalp-damar hastalığı genel olarak ve özellikle felçten dolayı, tip 2 diyabetli hastalarda 2-4 kattan fazla daha yüksektir. Bu tür hastalarda serebral dolaşım bozukluklarının seyri şiddetlidir, çünkü daha ciddi karbonhidrat metabolizması bozuklukları daha yüksek düzeyde ölüm ve sakatlık ile ilişkilidir. Büyük ölçekli UKPDS çalışması, HbA 1c düzeylerinin akut kalp krizi ve felç nedeniyle ölüm olasılığıyla güçlü bir şekilde ilişkili olduğunu buldu: konsantrasyonundaki %1'lik bir artışa, felç insidansında %17'lik bir artış eşlik etti. Sadece tip 2 diyabetin ciddi formlarının değil, aynı zamanda insülin direncinin de artan felç riskiyle ilişkili olması önemlidir.

DM'nin ilk felç oluşumunda bir risk faktörü olarak rolü, Framingham'da (ABD) gerçekleştirilen 55-84 yaş arası bir popülasyonda on yıllık bir takip ile ortaya konmuştur.

Böylece, 40 yaşın üzerindeki kişilerde, DM'nin arka planında inmenin, bu hastalıktan muzdarip olmayan kişilere göre bir buçuk ila iki kat daha sık meydana geldiği ve 40 yaşında - üç olduğu tespit edildi. dört kat daha sık görülür ve hastalar arasında önemli ölçüde kadınların çoğunlukta olduğu görülür. 40 yaşına kadar, hipoglisemik koma ile birlikte kısa süreli diyabet durumunda beyin kanaması gelişir ve uzun süreli (15-20 yıldan fazla) - MI. Özellikle yaşlılarda felç geçiren hastalarda sıklıkla DM tanısı konulamasa da hastaların %50'sinde ortaya çıkabilmektedir. Diyabetli kişilerde felçten ölüm oranı önemli ölçüde daha yüksektir.

Şimdiye kadar DM'li hastalarda iskemik ve hemorajik inme görülme sıklığı tam olarak belirlenmemiştir. Dolayısıyla, patoanatomik çalışmalara göre, bu gösterge pratik olarak ortalama popülasyondan farklı değildir - DM'de MI, kanamadan 3-4 kat daha sık görülür. Aynı zamanda klinik verilere göre diyabetli hastalarda MI kanamadan 5-6 kat daha sık gelişmektedir.

DM'de inmenin patofizyolojik mekanizmaları

MI'lı diyabet hastalarının büyük çoğunluğu (%72-75) trombotik olmayan bir felç yapısına sahipken, genel popülasyonda bu rakam yalnızca %60'a ulaşıyor. Diyabetli hastalarda daha sık görülen trombotik olmayan MI'nın gelişiminde başrol, kronik serebral beyine aittir. damar yetmezliği Sempatik vazomotor sinirlerin yenilgisine, oksidatif süreçlerde azalmaya ve hipokapniye dikkat edilmesi gereken nedenler arasında. Trombotik olmayan felç sıklıkla, beyine kan akışında bir artış ihtiyacı önemli ölçüde arttığında, şiddetli aktiviteye sahip hastalarda meydana gelir ve bunun sonucunda serebrovasküler yetmezliğin ortaya çıkması için koşullar yaratılır. Diyabetli kişilerde trombotik MI gelişmesinin nedenleri, serebral damarlarda önemli aterosklerotik değişiklikler, kan viskozitesinde bir artış ve pıhtılaşma özelliklerinin ihlalidir (antikoagülanın inhibisyonu ve pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu). Vücudun koruyucu antikoagülan reaksiyonlarının depresyonunun diyabet süresine, vasküler sistemdeki hasarın ciddiyetine ve prevalansına doğrudan bağlı olduğu ortaya çıktı.

Serebrovasküler bozuklukların gelişiminde önemli bir rol, DM'de aterosklerozdan sıklıkla etkilenen başın ana arterlerinin (karotis ve vertebral) patolojisi tarafından oynanır. Glikoz ve insülinin arterlerin kas tabakasının kalınlığı (intimal-medya kalınlık indeksi [ITM]) üzerindeki etkisinin araştırılmasının önemi, uluslararası IRAS programı çerçevesinde yürütülen çalışmalarla doğrulanmaktadır. Bu nedenle, ultrason sonografisi kullanılarak yapılan ileriye dönük gözlemler sırasında ortaya çıkan, kontrol grubuyla karşılaştırıldığında bu göstergedeki bir artış, yalnızca aterosklerozun varlığını göstermekle kalmaz, aynı zamanda DM'li hastalarda çeşitli risk faktörlerinin etkisini değerlendirmeyi de mümkün kılar. Ayrıca cinsiyet, vücut kitle indeksi, glukoz toleransı, trigliseritler (TG), apolipoprotein A1 ve B1, fibrinojen, kan basıncı (KB) gibi faktörlerin hem düşük hem de yüksek insülin konsantrasyonları ile anlamlı bir korelasyonu bulunmuştur. Hiper ve hipoinsülinemi karotis aterosklerozu için bağımsız risk faktörleri olarak değerlendirilmektedir. İnsülin seviyesi ne kadar düşük olursa, iç karotid arterin (ICA) aterosklerozu o kadar belirgin olur. RF ile karotis aterosklerozu arasındaki ilişki yaşlı hastalarda daha az belirgindir. Ortak karotid arter (CCA) ve ICA'nın maksimum stenozu ve duvar kalınlığı, yaşla birlikte erkeklerde kadınlara göre daha fazla artar ve önceki inme ve hastalık verileriyle daha iyi korelasyon gösterir. koroner hastalık kalpler. Bu göstergelerin sistolik kan basıncı, sol ventriküler hipertrofi, düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol konsantrasyonu, TG, glikoz ve insülin ile ilişkisi ortaya çıkarılmış, yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol düzeyi ile diyastolik kan basıncı değeri arasında ters bir ilişki olduğu ortaya çıkmıştır. ICA IMT'nin maksimum değerleri ve arteriyel stenoz derecesi ile.

Tip 2 diyabetli yaşlı hastalarda, CCA'nın çatallanma bölgesindeki IMT, kontrol grubundan daha yüksekti ve plazma insülin seviyeleri (glikoz yüklemesinden 1 saat sonra), düşük yoğunluklu lipoproteinlerin serum konsantrasyonları, trigliseritler ve apolipoprotein C ile koreleydi. DM'de IMT'yi etkileyen ana faktör, bozulmuş lipoprotein profili ve insülin direnci sendromuyla birlikte glikoz yüklemesinden sonraki insülin seviyeleridir.

Diyabetli hastalarda inmenin klinik özellikleri

Tip 2 diyabette hem büyük hem de küçük kalibreli arterler etkilenir. Tip 2 diyabetin erken vasküler komplikasyonları ile klinik olarak ortaya çıkan, karbonhidrat metabolizması bozukluklarının yokluğunda, insülin direnci aşamasında vasküler yatakta hasar başlatılmaktadır. Karakteristik bir özellik, başta ICA olmak üzere başın ana arterlerinde stenoz yapan bir lezyondur. Daha sonra, paryetal tromboz riskinin artması ve damarın tamamen tıkanması tehdidi ile büyük arterlerde hemodinamik olarak anlamlı darlıkların oluşması mümkündür. Trombüsün parçalanması durumunda distal vasküler yatağın embolizasyon tehlikesi vardır. MI gelişme riski, anastomozların yetersiz çalışmasıyla, özellikle de Willis çemberinin damarlarının yetersizliğiyle artar. Beynin arteriyel sisteminin yaygın bir lezyonuna vasküler reaktivitede bir azalma eşlik eder ve bu da serebral dolaşımın durumunu olumsuz yönde etkiler. Bu koşullar altında sistemik kan basıncındaki dalgalanmalar, hem akut hem de kronik serebral iskemi oluşumunda belirleyici bir faktör olabilir. Tip 2 diyabetli kişiler için mikroanjiyopatinin gelişmesiyle birlikte küçük kalibreli arterlerin hasar görmesi karakteristiktir. Bu tür hastalarda mikrovasküler komplikasyonların varlığında serebral dolaşım bozuklukları gelişme riski, özellikle hastalığın uzun sürmesi ile artar. Küçük kalibreli arterlerin hasar görmesi nedeniyle, tip 2 diyabetli hastalarda "sessiz" felç (serebral hemisferlerin beyaz maddesinin derin bölgelerinde yer alan küçük enfarktüsler) gelişme riski artar. Tip 2 diyabetli hastalarda vasküler sürece ek olarak beyin hasarı doğrudan karbonhidrat metabolizmasındaki bozukluklardan da kaynaklanabilir. Çok fazla glikoz toksik etki glikoliz ürünlerindeki artışa bağlı olarak nöronlar üzerinde aktivasyon peroksidasyon Lipitler ve apoptotik süreçler. Bu faktörlerin kombinasyonu genellikle yalnızca beyindeki vasküler lezyonların ortaya çıkmasını ve ilerlemesini değil, aynı zamanda nörodejeneratif süreçlerin daha erken ve daha şiddetli seyrini de belirler. Gliklenmiş metabolik ürünlerin birikmesinden kaynaklanan hiperglisemi, beyin dokusunda amiloid birikmesine katkıda bulunabilir. Popülasyonda yaş arttıkça, "saf" vasküler, dejeneratif demans varyantlarına sahip hastaların sayısı azalır ve demans sıklığı artar. karışık tip. Tip 2 diyabetli hastalarda serebrovasküler patoloji gelişme riski, hastalığın seyrinin ciddiyeti, kan şekeri kontrolünün etkinliği, eşlik eden hastalıkların varlığı ile belirlenir. Tip 2 diyabetin son derece olumsuz bir kombinasyonu ve arteriyel hipertansiyon(AH) ve bilişsel bozuklukların şiddeti yaşla birlikte artar. Bu nedenle, daha önce inme geçirmemiş 60 yaşın altındaki bireylerde tip 2 diyabet ve hipertansiyona yüksek beyin fonksiyonlarında orta derecede bozulma eşlik ederken, bu iki faktörün birleşimi bilişsel işlevlerde daha belirgin bir bozukluktur. Bu tür hastalarda "sessiz" felç gelişme olasılığı önemli ölçüde artar, beynin çeşitli bölgelerinde çoklu postiskemik odaklar sıklıkla görülür.

Tip 2 DM'li kişilerde medullanın fokal lezyonunun yanı sıra kognitif işlevlerde azalmayla ilişkili periventriküler beyaz cevherin geniş bir lezyonu olan lökoaraiosis de vardır. Aynı anda bulunabilir atrofik lezyon medulla (beynin hipokampüsü ve bademcikleri en çok etkilenir). Bu değişikliklerin ciddiyeti insülin direncinin ciddiyetine karşılık gelir. Bugüne kadar, karbonhidrat metabolizması bozuklukları ile dolaşım bozukluğu ensefalopatisi ve vasküler demans dahil olmak üzere serebrovasküler bozuklukların gelişme riski yüksek arasında nedensel bir ilişki olduğuna şüphe yoktur. Tip 2 diyabet ile diğer demans türlerinin, özellikle Alzheimer hastalığının gelişme riski arasındaki ilişki sorunu aktif olarak tartışılmaktadır.

Diyabetli hastalar, bu hastalıktan muzdarip olmayan kişilerle karşılaştırıldığında CVA kliniğinde bir takım özelliklere sahiptir:

• daha sık gün içinde, faaliyet döneminde meydana gelir;
• sıklıkla artan kan basıncının arka planında gelişir;
• daha yüksek bir ölüm oranının eşlik ettiği;
• Bazı hastalarda psödotümör bir seyir vardır.

Diyabetli hastalarda inme daha şiddetli seyreder, beyin ödemi daha belirgindir ve ölüm oranı daha yüksektir. Beyin kanamalarında, hastaların yarısında uzun vadede çok yüksek bir ölüm oranı, diyabetik bozuklukların belirgin bir şekilde kompanse edilmesi dikkat çekmektedir. koma. Parankimal kanamalar sıklıkla yavaş yavaş gelişir; subaraknoid kanamada başlangıç ​​akut değildir, hafif meningeal semptomlar ve orta derecede psikomotor ajitasyon eşlik eder.

Özel ilgi dır-dir ayırıcı tanı Diyabetik hastalardaki inmenin klinik tablosunu sıklıkla taklit edebilen metabolik bozukluklarla birlikte inme.

Metabolik veya toksik bozukluklara bağlı ensefalopatiler genellikle sistemik bozukluklar ve minimal fokal bozukluklarla birlikte veya bunlar olmadan subakut bilinç bozukluğu gelişimine neden olur. Çoğu zaman, genelleştirilmiş hiperrefleksi ve Babinsky semptomu fokal nörolojik semptomlar olarak bulunur. Bazen metabolik bozukluklar, akut olarak başlayıp felci taklit edebilen fokal nörolojik semptomlarla kendini gösterir. Bu hem hipo hem de hiperglisemi için geçerlidir. Hiperglisemide hiperozmolarite, serebral kan akışında azalmaya, fokal nörolojik defisite, yani felci taklit eden semptomlara neden olabilir.

Genellikle hipoglisemi adrenerjik aktiviteye (terleme ve taşikardi) neden olur, ancak bazen hastalarda sadece fokal nörolojik belirtiler. Bu durumda, kesin tanı koyarken yapılması gerekir. ayırıcı tanı felçle. Hastalar neredeyse her zaman diyabet için hipoglisemik ilaçlar alırlar, bu nedenle hipoglisemi gelişebilirler. Şikayetler genellikle kalıplaşmıştır ve yemeklerden önce (sabah kahvaltıdan önce, gece) veya egzersiz sonrasında ortaya çıkar. Glikoz aldıktan sonra semptomlar iyileşir. Atağın başlangıcında kandaki şeker düzeyi 2-2,5 mmol/l'ye düşer ancak kendiliğinden veya glikoz alındıktan sonra normale dönebilir. Bununla birlikte, uzun bir diyabet seyri ile, görünüşte normal kan şekeri değerlerine sahip bir hastada bile hipoglisemik bir durumun ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Semptomları sabahın erken saatlerinde ortaya çıkan diyabetli bir hastada felçten şüpheleniliyorsa, hastada yeterli düzeltme gerektiren hipoglisemi olasılığını akılda tutmak gerekir.

Akut felçli hastaların %43'ünde hiperglisemi (tek bir çalışmada kan şekeri düzeyinin 8 mmol/l'nin üzerinde veya izlemede 6,7 mmol/l'nin üzerinde) gözlenmektedir. Bunlardan hastaların %25'ine DM tanısı daha erken konmuş, %25'i ise daha erken teşhis edilmiştir. yüksek seviye Gizli diyabet seyrini gösteren HbA 1c. Ancak hastaların %50'sinde HbA 1c düzeyi normal aralıktaydı; bu, artan glikoz seviyelerinin felçle ilişkili olduğunu göstermektedir. Hipergliseminin kortikosteroidlerin ve katekolaminlerin stresli salınımının bir sonucu olduğu versiyonu tartışmalı görünmektedir.

Diyabette felç tedavisinin özellikleri

Felç geçirmiş olan diyabet hastalarını tedavi ederken, uygulayıcı bir takım problemlerle karşı karşıya kalmaktadır.

Öncelikle bu, kan şekeri seviyelerinin daha dikkatli izlenmesi ihtiyacından kaynaklanmaktadır. Ek olarak, uzun süredir diyabet hastası olan hastalarda, kural olarak, iç organlarda diyabetin neden olduğu başka lezyonlar da vardır ve bunlar da karmaşık tedavi sırasında dikkate alınmalıdır.

Temel felç tedavisi

Temel inme tedavisi yaşamsal fonksiyonları düzeltmeyi ve homeostaziyi sürdürmeyi amaçlar ve aynı zamanda başlangıçtan itibaren en az 48 saat içinde temel fizyolojik parametrelerin (KB, kalp hızı, elektrokardiyogram, solunum hızı, SaO2, vücut ısısı, glisemi) izlenmesini içerir. hastanın durumunun ciddiyetine bakılmaksızın inme gelişiminin yanı sıra hemodinamik, solunum, su-elektrolit metabolizması ve glukoz metabolizmasının düzeltilmesi ve sürdürülmesi, beyin ödeminin düzeltilmesi ve kafa içi basıncın artması, yeterli beslenme desteği, komplikasyonların önlenmesi ve kontrolü . Temel terapi, felç tedavisine yönelik diğer ileri teknoloji ve spesifik önlemlerin etkinliğini ve doğruluğunu sağlayan temeldir.

Merkezde iskemik felç tüm bunlarla bağlantılı olarak beyin dolaşımının yerel bir ihlali yatıyor tıbbi önlemler Temel tedavi yeterli beyin perfüzyonunu sürdürmeyi amaçlamalıdır.

Kan plazmasının dengeli bir elektrolit bileşimi ile normovolemiyi korumaya çalışmak gerekir. Beyin ödemi varlığında negatif su-elektrolit dengesini korumak mümkündür, ancak bu yalnızca kan basıncında bir düşüşe yol açmazsa.

Su ve elektrolit dengesini değerlendirirken vücudun sürekli olarak sıvı ve elektrolit kaybettiği dikkate alınmalı ve bu nedenle su ve elektrolit dengesinin sadece izlenmesi değil, aynı zamanda sürekli olarak yenilenmesi de gerekmektedir. Enjekte edilen sıvıların hacmi ve bileşimi oldukça fizyolojik olmalı ve eğer hasta yeterli durumdaysa (aklı açık, afazik bozukluklar ve yutma bozuklukları yoksa, su-elektrolit dengesini kontrol edebiliyorsa), yalnızca ağızdan yapılabilir. . Bu tür hastalarda intravenöz infüzyonların yapılması, yalnızca belirli ilaçların uygulanmasının özellikleri tarafından belirlenir.

Ana infüzyon çözümü Felçli hastaların tedavisinde %0,9'luk sodyum klorür çözeltisi kullanılır. Hipoozmolar solüsyonlar (%0,45 sodyum klorür solüsyonu, %5 glukoz solüsyonu) serebral ödem riskinin artması nedeniyle kontrendikedir. Hiperglisemi gelişme riski nedeniyle glukoz içeren solüsyonların rutin kullanımı da uygun değildir.

İnme sonrası hiperglisemi kötü prognostik bir işarettir. Bu, daha şiddetli felçlerin daha belirgin bir stres tepkisi gerektirmesi ve dolayısıyla, inmenin akut döneminde hasta yönetiminin seçiminde önemli bir rol oynayan hiperglisemiye neden olmasıyla açıklanabilir. Hipergliseminin lezyon alanındaki artışa katkıda bulunabileceğine dair kanıtlar vardır. T.A. Baird, M.W. Parsons ve ark. kan şekeri seviyesindeki artışın beynin bir kısmının iskemi süreci üzerinde doğrudan olumsuz bir etkisi olduğunu buldu.

Aynı zamanda diyabetik mikro ve makroanjiyopatiler, inmenin patofizyolojik tablosunu önemli ölçüde karmaşıklaştırmaktadır. Akut felç geçiren hastaların tedavisinde kan şekeri seviyelerinin izlenmesi, HbA 1c konsantrasyonunun belirlenmesi önemlidir ve ayrıca glukoz toleransının test edilmesi de mümkündür.

Hipoglisemi, daha önce de belirtildiği gibi, felç veya geçici iskemik atakların klinik tablosunu taklit edebilir. Ancak inmenin akut döneminde gıda alımının azalmasına bağlı olarak şeker düşürücü ilaç kullanan hastalarda sıklıkla görülür. Hipoglisemi inmenin seyrini önemli ölçüde zorlaştırabileceğinden ve nörolojik defisitlerin artmasına neden olabileceğinden, hipoglisemik ilaç alan hastalarda kan şekeri düzeyleri özellikle dikkatle izlenmelidir.

Felçten sonraki ilk günlerden itibaren felç tekrarını önlemeye başlamak önemlidir. Tip 2 diyabetli hastalarda yeterli antihipertansif tedavi ve rutin antikoagülan tedavi, felç riskini önemli ölçüde azaltabilir.

Diyabetli hastalarda, uzun vadede bile, periferik sinir sistemi, kan damarları ve diğer organ ve sistemlerde oluşabilecek olası hasarlar dikkate alınarak bir motor rehabilitasyon programı hazırlanmalıdır. Örneğin diyabetik polinöropatiye bağlı hassas ataksi varlığı motor rehabilitasyon olanaklarını bir dereceye kadar sınırlandırır ve cilt lezyonları masaj için kontrendikasyon oluşturabilir. Bazı durumlarda özel bir alet kullanmak gerekir ortopedik ayakkabılar. Karbonhidrat metabolizmasının zorunlu yeterli kontrolü, kan plazmasının ozmolaritesi.

Diyabet hastalarında felç nedeniyle ölüm oranı %40,3-59,3 olup, bu oran ana nüfus grubundaki ortalamanın üzerindedir ve kanamalarda bu oran %70-100'e ulaşmaktadır. Sık görülen ölümlerin nedenleri arasında tanıdaki zorluklar (inme sırasında, diyabetik veya hipoglisemik koma yanlışlıkla teşhis edilir, vb.), Diyabetik metabolik bozuklukların dekompansasyonu, diyabetik vasküler değişiklikler, eşlik eden hastalıklar ve diyabet komplikasyonları (miyokard enfarktüsü, nefropati, artmış derinin hassasiyeti vb.), MI odaklarının genişliği, iletmenin zorluğu rasyonel terapi felç ve diyabetin eşzamanlı tedavisi ile bağlantılı olarak.

Felçli hastalarda hem hipo hem de hiperglisemik durumların gelişimi son derece elverişsizdir. Bununla birlikte, hipogliseminin düzeltilmesi kural olarak her zaman zamanında ise, o zaman hiperglisemiye karşı tutum acil durum felçli hastalarda maalesef henüz gelişmemiştir.

İnsülin uygulaması için mutlak endikasyon kısa aksiyon kan şekeri düzeyinin 10 mmol/l ve üzerinde olmasıdır. Bununla birlikte, 6,1 mmol/l ve üzeri kan şekeri düzeyi, geçmişte DM olup olmadığına bakılmaksızın zaten olumsuz bir prognostik faktördür.

Diyabetli hastalarda kısa etkili insülinin deri altı enjeksiyonuna geçilmelidir. Yeterli glisemik kontrole bağlı olarak, zihni açık, afazik bozuklukları ve yutma bozuklukları olmayan, hipoglisemik ilaçları ve/veya insülini olağan düzenlerine göre almaya devam edebilen hastalar bir istisna olabilir.

DM'nin serebrovasküler komplikasyonlarının önlenmesi

Tip 2 diyabetli hastalarda serebrovasküler patolojiyi önlemenin ana yolu, karbonhidrat metabolizması bozukluklarının zamanında ve yeterli şekilde düzeltilmesidir. Aynı zamanda, kardiyovasküler hastalıklar için diğer değiştirilebilir risk faktörlerini de ortadan kaldırmak gerekir: hedeflenen kan basıncı, kolesterol ve trigliserit seviyelerine ulaşılması, hemostaz ve mikro dolaşım bozukluklarının düzeltilmesi. Risk faktörlerinin farmakolojik olmayan düzeltme olasılığı da göz ardı edilmemelidir. Ne yazık ki tip 2 DM'li kişilerde metabolik bozuklukların yeterli düzeyde düzeltilmesi olanakları tam anlamıyla kullanılmaktan uzaktır. Amerika Birleşik Devletleri'nde farklı zaman dilimlerinde tip 2 diyabetli kişilerde kardiyovasküler hastalıklar için risk faktörlerini kontrol etmenin etkinliğinin karşılaştırılması sonuçları, 1988-1994'te bunu göstermektedir. (NHANES III) ve 1999-2000'de. (NHANES) hastaların yalnızca üçte biri ana risk faktörlerini kontrol altına almak için tıbbi önerilere uydu: kan basıncı, lipidler ve kandaki HbA 1c. Özellikle kardiyovasküler hastalıkların önlenmesinde son derece önemli bir yön beyin felci Tip 2 diyabetli hastalarda, halk arasında geniş çaplı önleyici tedbirlerin uygulanmasıdır. Ayrıca, hastanın hastalığının özünü, kan şekeri seviyelerini, kan basıncını kontrol etme ihtiyacını, optimal seviyeyi seçmenin uygunluğunu anlamasını sağlamaya yönelik doktorun açıklayıcı çalışmasının rolünü abartmak da zordur. fiziksel aktivite, rasyonel beslenme vb. Hastaların (özellikle tip 2 diyabet hastası olanların) tedaviye düşük uyumu, genellikle hasta ile ilgilenen doktor arasındaki yetersiz temastan ve hastanın devam eden tedavinin amacını anlamamasından kaynaklanmaktadır. ve önleyici tedbirler. Hastaların koruyucu ve tedavi edici önerilere uyumunun arttırılması, verimliliğin arttırılması için önemli bir rezervdir. Tıbbi bakım engellilik ve ölüm oranının azaltılması.

İlaçlı ve ilaçsız tedavilerin kombinasyonunun etkinliği klinik olarak kanıtlanmıştır. Bu nedenle, demans belirtisi olmayan tip 2 diyabetli yaşlı hastalarda, karbonhidrat metabolizmasının yeterli şekilde düzeltilmesi (uygun diyet ve hipoglisemik ilaçların sistematik alımı), bilişsel bozukluk gelişme riskini 2 kattan fazla azaltmayı mümkün kılmıştır. Etkin glisemik kontrolün bir sonucu olarak HbA 1c konsantrasyonundaki %1'lik bir azalmaya, mikrovasküler komplikasyon riskinde %25'lik bir azalma eşlik eder. Aynı zamanda, karbonhidrat metabolizmasının kendi başına düzeltilmesi, tip 2 diyabetin vücutta neden olduğu değişiklikleri her zaman tamamen ortadan kaldıramaz ve özellikle kardiyovasküler hastalıklar için ek risk faktörleri olan hastalarda serebrovasküler hastalıkların gelişimini güvenilir bir şekilde önleyemez. Şah damarlarındaki hasarın neden olduğu felçli hastalarda tekrarlayan akut serebral iskemi ataklarının gelişme olasılığı yüksektir. Kan şekeri düzeylerini düşürmek bile tekrarlayan iskemik felç riskini ortadan kaldırmaz. Bu bakımdan tip 2 diyabetli hastalarda serebrovasküler komplikasyonları önlemenin etkili bir yolu antiplatelet ajanların kullanılmasıdır. Bu amaç için en yaygın olarak kullanılan, yüksek verime ve iyi farmakoekonomik göstergelere sahip olan asetilsalisilik asittir. Hastanın ilaca duyarlılığının düşük olması, bireysel hoşgörüsüzlük veya gastrointestinal komplikasyonların gelişmesi durumunda, diğer antiplatelet ajanların (dipiridamol, klopidogrel) kombinasyon halinde eşzamanlı olarak kullanılması tavsiye edilir. asetilsalisilik asit veya monoterapi olarak. Tip 2 diyabetli hastalarda serebral vasküler komplikasyonların sekonder önlenmesi için antiplatelet ajanların sistematik kullanımının ikna edici bir şekilde kanıtlanmış etkinliğine rağmen, hastaların önemli bir kısmı antiplatelet tedavi almamaktadır (daha az sıklıkla, kadınlarda yeterli tedavi gerçekleştirilir) 60 yaş).

stres hiperglisemisi

"Stres hiperglisemisi" terimi, 19. yüzyılın sonlarında klinik uygulamada, daha önce diyabet hastası olmayan kişilerde ciddi yaralanmalar ve enfeksiyonlarda kan şekeri seviyelerinde bir artış kaydedilmeye başlandığında ortaya çıktı. Bazı tahminlere göre hastaların yaklaşık yarısı yoğun bakım ünitelerinde ve yoğun bakım(YBÜ) kan şekeri seviyeleri yüksek. Durumun ciddiyeti ile kan şekerindeki artış arasında kurulan ilişki, uzun süredir, acil düzeltme gerektirmeyen, hasara karşı uyarlanabilir bir yanıt olarak değerlendirilmektedir. Hipergliseminin potansiyel olumlu etkileri olarak, inflamatuar yanıtta yer alan hücrelere artan enerji sağlanması ihtiyacı ve hipovolemi varlığında hiperozmolariteye bağlı olarak kan plazma hacminde artış olduğu kaydedildi. Son zamanlarda, belirlenen konumun revize edilmesi ihtiyacını doğrulayan bilgiler birikmeye başladı. Bu bağlamda yoğun bakım hastalarında stres hiperglisemisini (SH) ortadan kaldırmanın fizibilitesi ve yolları tartışılmaktadır.

Teşhis kriterleri SG oldukça geniş bir aralıkta değişiklik gösterir. Uzmanların çoğuna göre, strese bağlı hiperglisemi, hastalarda veya mağdurlarda (diyabet öyküsü belirtileri olmadan) kan şekerinde 6,1-11,0 mmol / l'den fazla bir artış olarak anlaşılmaktadır.

Kritik durumlarda metabolik bozuklukların özü hakkındaki fikirlerin derinleşmesi, hiperglisemiyi, kontra-insüler hormon seviyesindeki bir artışa, aktivasyona bağlı olarak, çeşitli doğadaki kritik durumların karakteristik hipermetabolizma sendromunun tezahürlerinden biri olarak düşünmeye zemin hazırlamıştır. Lipoliz, proteoliz ve Cori döngüsü. Piruvat dehidrojenaz aktivitesindeki bir azalma, glikozun eksik oksidasyonuna, piruvatın birikmesine ve glukoneojenezin uyarılmasına yol açar.

Yaralanmaya karşı stres tepkisi koşulları altında hipergliseminin stabilizasyonunda önemli bir rol, pankreas β hücrelerinin sınırlı telafi edici yeteneği ile ilişkili göreceli insülin eksikliği ile birlikte iskelet kası hücrelerinin, hepatositlerin ve yağ dokusunun insülin direnci tarafından oynanır. Farklı kritik durumlarda, SH'yi uygulayan çeşitli mekanizmalar hakimdir. Evet, mekanik yaralanma Asıl sebep karaciğerde glikoz üretiminin artmasıdır ve dokular tarafından kullanımının zarar görmemesidir. Açık erken aşamalarŞiddetli yanıklardan sonra glukagon, hipergliseminin korunmasına katkıda bulunan başlıca faktördür. Gelecekte, kandaki insülin seviyesindeki artışa rağmen uzun süre (3 haftadan fazla) devam eden SH, insülin direnciyle daha fazla ilişkilendirilecektir.

Endojen medyatörler tarafından başlatılan hipergliseminin güçlendirilmesi ve sürdürülmesi, yoğun bakım pratiğinde yaygın olarak kullanılan bir dizi ilaçla kolaylaştırılabilir. Her şeyden önce bu, epinefrin / norepinefrin ve diğer sempatomimetikler, glukokortikosteroidler, bazı sitostatikler (siklosporin, takrolimus) için geçerlidir. Katekolaminler ve glukokortikosteroidlerin kombine uygulanmasının hiperglisemi gelişimine eşlik etme olasılığı 3 kat daha fazladır. Hiperglisemi aynı zamanda yanlış parenteral veya enteral beslenmenin sonucu da olabilir; 4 mg/kg/dk'nın üzerinde bir oranda uygulanan total parenteral beslenme dekstrozu ile tedavi edilen hastaların %50'sinde gelişmiştir.

İnsülin direnciyle birlikte hiperglisemi, 3 mekanizma yoluyla organ fonksiyon bozukluğunun ağırlaşmasına katkıda bulunan önemli bir ek hasar verici etkiye sahip olabilir:

• diürezin uyarılması ve ek sıvı kayıpları nedeniyle oksijen taşınmasında azalma ve su ve elektrolit homeostazisinin bozulması;
• hücrede glikoz eksikliği nedeniyle yapısal proteinlerin katabolizmasının uyarılması;
• protein moleküllerinin glikolizasyonu ve fonksiyonel aktivitelerinin azalması.

İnmede hipergliseminin tartışılmaz klinik önemine dair kanıtlar vardır. Deney sırasında ve klinik araştırma SH'nin iskemik beyin hasarı alanındaki artışa ve prognozun kötüleşmesine etkisini gösteren veriler elde edildi. SH'nin olumsuz sonuçları, kan-beyin bariyerinin geçirgenliğinde bir artış ve enfarktüs alanının genişlemesine katkıda bulunabilecek asidoz gelişimi ile ilişkilidir. İnmeli hasta popülasyonu için SH'nin etkisine ilişkin benzer sonuçlar çıkarıldı. Sağ kalımın azalmasıyla birlikte (30 gün, 1 yıl ve 6 yıl sonra), hayatta kalan hastalarda fonksiyonel sonuçların olumsuz etkilendiği, hastanede kalış süresinin ve malzeme maliyetlerinin arttığı gösterilmiştir.

FH'nin seyir üzerinde olumsuz etkisine dair kanıtların birikmesi çeşitli hastalıklar getirilebileceğine dair deneysel kanıtlarla birlikte fonksiyonel bozukluklar Bireysel organlar ve sistemler, kontrollü klinik araştırmaların yürütülmesi için temel oluşturdu. Bunlardan biri, kalp ameliyatı geçiren 1.548 hastayı içeren randomize, prospektif, kontrollü bir çalışma olan Leuven çalışmasıdır (%59 koroner arter baypas greftleme; %27 kapak replasmanı; %14 kombine müdahale).

Yoğun bakım ünitesine kabul edilir edilmez hastalar 2 gruba randomize edildi: geleneksel ve yoğun insülin tedavisi (IIT). Geleneksel insülin tedavisi grubunda 10,0-11,1 mmol/l "koridor"da tutularak 215 mg/dl'nin üzerinde glukoz düzeyinde intravenöz insülin başlandı. IIT grubunda ise glukoz düzeyi 6,1 mmol/L'nin üzerinde olacak şekilde tedaviye başlandı. normal değerler- 4,4-6,1 mmol / l.

2. gruptaki hastalarda aşağıdaki IIT protokolüne uyuldu. 50 ünitelik bir dozdaki insülin (Actrapid), 24 saat boyunca 25°C'de stabil kalan 50 ml salin içerisinde seyreltildi. İnsülinin uygulanması, dozaj rejimi başlangıç ​​​​glisemi seviyesi ile belirlenen bir dozaj şırıngası kullanılarak gerçekleştirildi:

• 6,1-12,2 mmol / l - 2 birim / saat;
• 12,2 mmol / l - 4 birim / saatten fazla.

Glukoz içeriğinin dinamik değerlendirmesinin sonuçlarına bağlı olarak dozda ilave düzeltmeler yapıldı: 7,8 mmol/l'yi aşarsa uygulama hızı 1-2 U/saat artırıldı; 6,7-7,8 mmol / l - 0,5-1 birim / saat aralığında kalırsa; 6,1-6,7 mmol / l değerlerinde - 4,4-6,1 mmol / l değerlerine ulaşılıncaya kadar 0,1-0,5 birim / saat. İnsülin uygulamasının başlangıç ​​hızı belirlendikten sonra önceden belirlenmiş bir glikoz düzeyine ulaşılması durumunda ise aynı rakamlarda kalmıştır.

Glukoz düzeyi 3,3-4,4 mmol/l'ye düştüğünde insülin dozu 0,5 U/saat'e düşürüldü ve daha düşük değerlerde durduruldu. Glikozun 10 gramlık boluslar halinde verilmesine, içeriği 2,2 mmol/l'nin altına düştüğünde başvuruldu ve belirtilen aralığa dönmeye çalışıldı.

Genel olarak, bugüne kadar kabul edilebilir kalitede (n = 38) çalışmaların meta-analizi, intravenöz insülin infüzyonu ile glisemik kontrolün genel hastanede yatan popülasyonda ölüm riskini %15 azalttığı sonucuna varmıştır (göreceli risk [RR] 0,75 -0,97); cerrahi hastalarda - daha büyük ölçüde (OR 0.22-0.62).

Çalışmalarda kullanılan normal glukoz seviyelerini 4,4-6,1 mmol/l düzeyinde tutma taktiklerinin, orta derecede glisemiyi sürdürme kavramına (RR 0,54-0,93) göre avantajlara sahip olduğunu vurgulamak önemlidir.

Çoğu araştırmacı, IIT'nin arka planında hipoglisemik koşulların (kan şekeri seviyesi 2,2 mmol/l'den az) ortaya çıktığını belirtti; bu durumun sıklığı, kontrol grubuna göre ortalama 3 kat daha yüksekti (RR 1,9-6,3). Hipogliseminin gelişimine kural olarak herhangi bir ciddi klinik belirti ve sonuç eşlik etmedi. Ancak sıklığının %3-10 arasında değişmesi bazı yazarların HTE'yi terk etmesine yol açmıştır.

Dolayısıyla sunulan verilere dayanarak SH'nin sadece durumun ciddiyetini belirleyen bir kriter olmadığı, aynı zamanda patolojik sürecin seyrini doğrudan etkileyen bir faktör olduğu ileri sürülebilir. Kan şekeri düzeylerinin sıkı kontrolüne ve normogliseminin sürdürülmesine duyulan ihtiyaç uygun olarak kabul edilmelidir.

Belirlenen iyimser klinik sonuçlar, patofizyolojik bir kanıtlamayı gerektiriyordu. Bunun nedeni, glisemik kontrol veya proinflamatuar sitokinlerin sentezini ve salgılanmasını sınırlama yeteneğine sahip insülinin etkisi olabilir. İkincil analizin sonuçları, pozitif etkinin öncelikle insülinin anti-sitokin etkisi ile değil, hipergliseminin ortadan kaldırılmasıyla ilişkili olduğunu göstermektedir: yüksek dozda insülin ihtiyacı, kötü sonuçla ilişkilendirilmiştir. Bununla birlikte, insülinin kritik durumlar için potansiyel olarak önemli olan diğer etkileri de bilindiğinden şüpheler devam etti: oksijen talebinde azalma, apoptozun inhibisyonu, fibrinolizin aktivasyonu, makrofaj fonksiyonunun restorasyonu. Endotelyal, hepatik, renal disfonksiyonun gelişmesini veya ilerlemesini önlemede ve mortaliteyi azaltmada normoglisemiyi sürdürmenin önceliğini kanıtlayan doğru bir deneysel çalışmanın ardından büyük ölçüde kaldırıldılar. İnsülinin, glikoz seviyeleri üzerindeki etkisinden bağımsız bir etkisi vardı; bu, miyokardiyal kontraktilitenin arttırılmasından ve monositlerin ve nötrofillerin fagositoz yeteneğinin kısmen restorasyonundan oluşuyordu.

Glisemik kontrol ve gerçek klinik uygulama

Normogliseminin korunması, kritik durumlar için modern yoğun bakım stratejisine çok iyi uyum sağlar - fonksiyonun tam desteği ile birlikte yapay havalandırma akciğerler, hipovolemi telafisi, damar tonusunun normalleşmesi ve miyokardın kasılma yeteneği, yapay beslenme. Elde edilen kanıtlar, glisemik kontrolün Uluslararası disiplinlerarası tavsiye protokollerine dahil edilmesinin temelini oluşturdu. Bu arada, herhangi bir yeniliğin uygulamaya geçirilmesi durumunda olduğu gibi, bir takım sorular ve gerçek sorunlar ortaya çıkıyor.

Meta-analizde yer alan çalışmaların büyük çoğunluğu kalp cerrahisi ve kalp hastalarıyla ilgiliydi. Sepsisteki etkililiğe ilişkin sonuç, ağırlıklı olarak anjiyojenik sepsisli hastaların alt popülasyon analizine dayanarak yapıldı. Sonuçları, akut serebrovasküler kazalar, kapsamlı karın ameliyatları, termal ve mekanik travma gibi diğer hasta kategorilerini de kapsayacak şekilde genişletilebilir mi?

Yenidoğanlarda tipik bir sorundur ancak bu dönemden sonra çocuklarda çok daha az görülür. Klinik belirtilerin gelişimi diğer enerji kaynaklarının nasıl kullanılabileceğine bağlı olmasına rağmen, genellikle 2,6 mmol/l'den daha düşük bir plazma glukoz konsantrasyonuyla tanımlanır. Klinik işaretler katmak:
artan terleme;
solgunluk;
baş ağrısı, kasılmalar ve koma dahil olmak üzere merkezi sinir sistemi tahrişinin belirtileri. Hipoglisemi devam ederse nörolojik sonuçlar kalıcı olabilir ve epilepsi, ciddi öğrenme güçlüğü ve mikrosefali içerir. Risk erken dönemde en yüksektir çocukluk Beynin en yoğun gelişimi döneminde.

Çocukların enerji gereksinimleri yüksektir ve glikoz rezervleri nispeten küçüktür. glukoneojenez Ve glikojenez. Aç karnına hipoglisemi riski altındadırlar. Bebekler örneğin ameliyat öncesi dönemde asla 4 saatten fazla aç kalmamalıdır. Aşağıdaki durumlarda çocukların kan şekeri düzeyleri kontrol edilmelidir:
septisemi belirtileri varsa veya ciddi şekilde hasta görünüyorsa;
uzun vadeli olan nöbetler;
bilişsel bozukluk geliştiren kişiler. Bu genellikle hastanın yatağının başında, glikoz ölçüm şeritleri kullanılarak yapılır; bu şeritlerin doğruluğu, şeker ölçüm cihazının kullanılmasıyla arttırılır. Bununla birlikte şeritler yalnızca glikoz seviyesinin düşük aralıkta olduğunu gösterir ve düşük değere ilişkin herhangi bir gösterge her zaman laboratuvar ölçümüyle doğrulanmalıdır.

Sebep ise hipoglisemi belirlenmemişse, hipoglisemi sırasında kan alınması hayati önem taşır. Ayrıca teşhis için değerli bir fırsatın kaçırılmaması adına alınan ilk idrar analize gönderilir.

Hipoglisemi varlığında yapılması gereken tetkikler:
Kan:
- Hipogliseminin doğrulanması laboratuvar araştırması kan şekeri içeriği.
- GH, kortizol, insülin, C-peptid, yağ asitleri, asetoasetat, 3-hidroksibutirat, gliserol, dallı zincirli amino asitler, asetilkarnitin profili, laktat, piruvatın belirlenmesi.

Hipoglisemiden sonra ilk idrar:
- Organik asit içeriğinin belirlenmesi.
- Salisilatlar, sülfonilüri gibi toksikolojik analizler için kan ve idrarı saklamayı düşünün.

Yenidoğan döneminden sonra hipogliseminin nedenleri:
Açlık

Aşırı insülin:
- Aşırı ekzojen insülin alımı (örneğin; diyabet(gizli insülin alımı).
- Tümörler / b hücrelerinin artan fonksiyonu - PHGM (eski adıyla pankreas adacık hücresi hiperplazisi), insülinoma.
- İlaç kaynaklı.
- Otoimmün (insülin reseptörlerine karşı antikorlar).
- Beckwith sendromu (visseromegali ve oftalmosel sendromu).

Hiperinsülinemi olmadan:
- Karaciğer hastalıkları.
- Çocukluk çağında ketotik hipoglisemi.
- Konjenital metabolizma bozuklukları, örneğin glikojen depolama bozuklukları.
- Hormonal eksiklik: GH, ACTH, Addison hastalığı, konjenital adrenal hiperplazi.

Reaktif (açlıktan dolayı değil):
- Galaktozemi.
- Lösine duyarlılık.
- Fruktoz intoleransı.
- Anne diyabeti.
- Hormonal eksiklik.
- Aspirin/alkol zehirlenmesi.

Not: ACTH - adrenokortikotropik hormon. GH büyüme hormonudur. PHGM - bebeklerde kalıcı hipoglisemik hiperinsülinizm.

Ketotik hipoglisemi Küçük çocukların, muhtemelen sınırlı glukoneogenez rezervleri nedeniyle, kısa bir süre aç kaldıktan sonra hipoglisemik hale gelme eğiliminde oldukları, iyi tanımlanmamış bir kavramdır. Çocuk genellikle kısa boylu ve zayıftır ve insülin seviyeleri düşüktür. Hasta olduğunuzda düzenli atıştırmalıklar ve ekstra glikoz içeren içecekler genellikle hipoglisemiyi önleyebilir. Bu durum daha sonraki yaşamda kendiliğinden ortadan kalkar.

Bazı nadir endokrin ve metabolik bozukluklarÇocuklarda hemen hemen her yaşta hipoglisemi ortaya çıkabilir. Hepatomegali, şiddetli hipogliseminin olabileceği konjenital bir glikojen depolama bozukluğu olasılığından şüphelenir.

kalıcı hipoglisemik hiperinsülinizm daha önce pankreas adacık hücresi hiperplazisi olarak adlandırılan bebekler (PHGM) - nadir hastalık Bebeklik döneminde, pankreas adacık hücreleri tarafından insülin salınımının düzensizliğine yol açan ve ketotik olmayan ciddi hipoglisemiye yol açan bir iyon kanalı mutasyonunun olduğu bebeklik döneminde.

Çocuklarda hipogliseminin tedavisi

Hipoglisemi genellikle intravenöz glukoz infüzyonu (2-4 ml/kg %10 dekstroz) ile düzeltilebilir. Çözelti hipertonik olduğundan aşırı hacim verilmesini önlemek için dikkatli olunmalıdır. İnfüzyonun başlamasında gecikme olursa veya yanıt alınmazsa kas içine glukagon (0,5-1 mg) uygulanır.

Glukokortikoidler Hipopitüitarizm veya hipoadrenalizm olasılığı varsa da kullanılabilir. Hipogliseminin düzeltilmesi her zaman tatmin edici laboratuvar glukoz sonuçlarıyla belgelenmelidir.

hipoglisemi:
Durumu ciddi olan septisemili herhangi bir çocuk uzun süre dışlanmalıdır. epileptik uyum veya bilinç düzeyini ihlal ediyor.
Hastanın yatağının yanında test edildiğinde (test şeritleri) düşük kan şekeri laboratuvar verileriyle doğrulanmalıdır.
Nedeni bilinmiyorsa tanısal kan ve idrar örnekleri mümkünse aynı anda toplanmalıdır.