Kan basıncında (BP) bir artışın bariz bir nedeninin yokluğunda (hipertansiyonun ikincil doğası hariç), "hipertansiyon" tanısı tüm açıklamalarla (risk faktörleri, hedef organların tutulumu, ilişkili klinik koşullar, risk derecesi).

Kan basıncındaki (BP) bir artışın kesin nedeni belirlenirken, hastalık (örneğin, "kronik glomerülonefrit") ilk sıraya konur, ardından derecesini gösteren "semptomatik arteriyel hipertansiyon" veya "semptomatik arteriyel hipertansiyon" konur. şiddeti ve hedef organların tutulumu.

Kesin bir neden belirlenmedikçe (örneğin, renal arterlerin aterosklerozu) yaşlılarda kan basıncındaki (BP) bir artışın hipertansiyonun semptomatik bir doğasını göstermediği vurgulanmalıdır. Kanıtlanmış gerçeklerin yokluğunda "aterosklerotik semptomatik hipertansiyon" tanısı yanlıştır (daha fazla ayrıntı için A.S. Galyavich'in "Bireysel" monografisindeki "Yaşlılarda arteriyel hipertansiyon" bölümüne bakın. arteriyel hipertansiyon". Kazan, 2002).

Arteriyel hipertansiyon tanılarının yaklaşık formülasyonları:

Hipertansiyon evresi II. 3. Derece Dislipidemi. Sol ventrikül hipertrofisi. Risk 3 (yüksek).
- Hipertansiyon evresi III. Derece 2. İKH: Anjina pektoris II fonksiyonel sınıf. Risk 4 (çok yüksek).
- Hipertansiyon evresi II. Derece 2. Karotid arterlerin aterosklerozu. Risk 3 (yüksek).
- Hipertansiyon evresi III. Derece 1. Damarların yok edici aterosklerozu alt ekstremiteler. Aralıklı topallık Risk 4 (çok yüksek).
- Hipertansiyon evre I. Derece 1. Diabetes mellitus, tip 2. Risk 3 (yüksek).
- IHD: anjina pektoris III FC. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (2002'de miyokard enfarktüsü). Hipertansiyon evresi III. Derece 1. CHF aşama 2, II FC. Risk 4 (çok yüksek).

Arteriyel hipertansiyonun sınıflandırılmasına ilişkin eğitim videosu

Görüntüleme ile ilgili sorun olması durumunda videoyu sayfadan indirin"Arteriyel hipertansiyon ve hipertansiyon" konusunun içeriği:

^ Hipertansif krizin ana klinik özellikleri

Kan basıncı: diyastolik genellikle 140 mmHg'nin üzerinde.

Fundustaki değişiklikler: kanamalar, eksüdalar, optik sinir papillasının şişmesi.

Nörolojik değişiklikler: baş dönmesi, baş ağrısı, konfüzyon, uyuşukluk, uyuşukluk, mide bulantısı, kusma, görme kaybı, fokal semptomlar (nörolojik defisit), bilinç kaybı, koma.

Bazılarının baskınlığına bağlı olarak klinik semptomlar, bazen hipertansif kriz türlerini ayırt eder: nörovejetatif, ödemli, konvülsif.

Kardiyovasküler sistemin belirli hastalıkları için tanı formülasyonu

Ana hastalık: 2. derece hipertansif hastalık, evre II, risk 3. Aort aterosklerozu, karotid arterler.

kodlanmış ben ^ 10 esansiyel (birincil) arteriyel hipertansiyon olarak.

Ana hastalık: 2. derece hipertansif hastalık, evre III, risk 4. Aort aterosklerozu, koroner arterler. Komplikasyonlar: CHF evre IIA (FC II). Eşlik eden hastalık: Sonuçlar iskemik inme(Mart 2001)

kodlanmış ben 11.0 konjestif kalp yetmezliği olan kalbin primer lezyonu olan hipertansiyon gibi.

Ana hastalık: 2. derece hipertansif hastalık, evre III, risk 4. Aort aterosklerozu, koroner arterler. iskemik kalp hastalığı. Anjina pektoris, FC P. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz. Komplikasyonlar: Sol ventrikül anevrizması. CHF evre IIA (FC II). Sağ taraflı hidrotoraks. Nefroskleroz. Kronik böbrek yetmezliği. Eşlik eden hastalık: Kronik gastrit.

kodlanmış ben 13.2 kalpte birincil lezyonlu hipertansiyon ve konjestif kalp yetmezliği olan böbreklerde ve böbrek yetmezliği. Hastanın hastaneye yatış nedeni hipertansiyon ise bu tanı doğrudur. Hipertansiyon altta yatan bir hastalıksa, koroner kalp hastalığının şu veya bu formu kodlanır (aşağıya bakın).

Hipertansif kriz durumunda I11-I13 kodları kullanılır (kalp ve böbrek tutulumunun varlığına bağlı olarak). kod İLE sadece kalp veya böbreklerde hasar belirtileri tespit edilmezse olabilir.

Yukarıdakiler sayesinde, yanlış Teşhis:

^ Altta yatan hastalık: Hipertansiyon, evre III. Eşlik eden hastalık: Alt ekstremitelerin varisli damarları.

Ana hata V doktorun, bir veya daha fazla ilişkili hastalığın varlığında kurulan, ancak tanıda belirtilmeyen hipertansiyonun üçüncü aşamasını belirtmesi. Bu durumda kod kullanılabilir İLE, ki bu büyük olasılıkla doğru değil. 38

^ Bireysel hastalıklar için tanı formülasyonu kardiyovasküler sistemin

Sekonder (semptomatik) arteriyel hipertansiyon

I15 Sekonder hipertansiyon

I15.0 Renovasküler hipertansiyon

I15.1 Diğerlerine ikincil hipertansiyon

böbrek hasarı

I15.2 Endo hipertansiyona sekonder hipertansiyon

kritik bozukluklar

I15.8 Sekonder hipertansiyon, diğer

I15.9 Sekonder hipertansiyon, tanımlanmamış

Arteriyel hipertansiyon sekonder yani bir hastalığın semptomu olarak kabul edilebiliyorsa klinik tanı bu hastalıkla ilgili kurallara göre oluşturulur. ICD-10 kodları 15 arteriyel hipertansiyonun önde gelen semptom olması durumunda, hastanın tanı ve tedavisi için ana maliyetleri belirlemesi durumunda kullanılır.

Teşhis formülasyonu örnekleri

Arteriyel hipertansiyon nedeniyle başvuran hastada serum kreatinin artışı, proteinüri mevcuttu. Uzun süredir tip 1 diyabet hastası olduğu biliniyor. İşte bu durumda ortaya çıkan teşhislerin bazı formülasyonları.

^ Altta yatan hastalık: Diabetes mellitus tip 1, tazminat aşaması. komplikasyon: diyabetik nefropati. arteriyel hipertansiyon. Kronik böbrek yetmezliği, evre I

^ Altta yatan hastalık: 3. derece hipertansif hastalık, evre III. Komplikasyonlar: Nefroskleroz. Kronik böbrek yetmezliği, evre I. Eşlik eden hastalık: Diabetes mellitus tip 1, tazminat aşaması.

^ Altta yatan hastalık: Arteriyel hipertansiyon, evre III, diyabetik nefropatinin arka planına karşı. komplikasyon: Kronik böbrek yetmezliği, evre I. Eşlik eden hastalık: Diabetes mellitus tip 1, tazminat aşaması.

Bir hastada arteriyel hipertansiyonun diyabetik nefropati ile ilişkili olduğu düşünüldüğünde, diyabet telafi edildi ve ana tıbbi önlemler yüksek tansiyonu düzeltmeyi amaçladı, Sağ üç olacak

Kardiyovasküler sistemin belirli hastalıkları için tanı formülasyonu

tanının ty varyantı 5. Olgu I olarak kodlanmıştır. 15.2 endokrin bozukluklara sekonder hipertansiyon, bu durumda böbrek hasarı ile diabetes mellitus.

İlk seçenek hatalıdır, çünkü klinik bir teşhis formüle edilirken, tedavi ve muayenenin ana nedeni olan belirli bir duruma değil, bu durumda nispeten resmi bir anlamı olan sendromun etiyolojisine vurgu yapılır. Sonuç olarak, kod istatistiklere dahil edilecektir. EY.İkinci seçenek ise tam tersine hipertansiyonun etiyolojisini hiç hesaba katmaz ve bu nedenle de yanlıştır.

^ 2.5. İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

"İskemik kalp hastalığı" terimi bir grup kavramıdır.

ICD kodu: I20-I25

I20 Anjina pektoris (anjina pektoris)

I20.0 Kararsız anjina

Blogumuz

Arteriyel hipertansiyon tanısı için formülasyon örnekleri

- Hipertansiyon evresi II. Hipertansiyon derecesi 3. Dislipidemi.

- Sol ventrikül hipertrofisi. Risk 4 (çok yüksek).

- Hipertansiyon evre III. Arteriyel hipertansiyon derecesi 2. IHD. Anjina pektoris II FC. Risk 4 (çok yüksek).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Bazı dahili hastalıkların klinik sınıflandırmaları ve teşhis formülasyonu örnekleri

OCR: Dmitry Rastorguev

Kaynak: http://ollo.norna.ru

RUSYA FEDERASYONU BAŞKANININ YÖNETİMİ TIP MERKEZİ

BİLİM MERKEZİ POLİKLİNİĞİ No 2

BAZI İÇ HASTALIKLARIN KLİNİK SINIFLANDIRILMASI VE TANI FORMÜLASYON ÖRNEKLERİ

Hakem: Moskova Tıbbi Dişçi Enstitüsü Terapi Bölümü Başkanı. N. D. Semashko, Dr. med. Bilimler. Profesör V. S. ZODIONCHENKO.

I. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI

1. Arteriyel hipertansiyonun (AH) sınıflandırılması

1. Kan basıncı (BP) düzeyine göre

1.1. Normal BP - 140/90'ın altında mm rt st

1.2. Sınırda kan basıncı - 140-159 / 90-94 mm 1.3_Argerial hipertansiyon - 160/95 mm rt. Sanat. Ve daha yüksek.

2. Etiyolojiye göre.

2.1. Esansiyel veya birincil hipertansiyon (hipertansiyon - GB).

2.2. Semptomatik arteriyel hipertansiyon

böbrek: akut ve kronik glomerülonefrit; kronik piyelonefrit; gut, hiperkalsemi ile interstisyel nefrit; diyabetik glomerüloskeroz; polikistik böbrek hastalığı; nodüler periarterit ve diğer intrarenal arterit; sistemik lupus eritematoz; skleroderma; amiloid buruşmuş böbrek; böbreğin hipoplazisi ve konjenital kusurları; ürolitiyazis hastalığı; obstrüktif üropati; hidronefroz; nefroptoz; hipernefroit kanseri; plazmasitoma ve diğer bazı neoplazmalar; travmatik perirenal hematom ve diğer böbrek yaralanmaları.

Renovasküler (vazorenal): renal arterlerin fibromüsküler displazisi; renal arterlerin atrosklerozu; spesifik olmayan aortoarterit; renal arterlerin trombozu ve embolisi; renal arterlerin dışarıdan sıkıştırılması (tümörler, adezyonlar, hematom izleri).

Endokrin: adrenal (birincil aldostetonizm, adrenal korteks adenomu, adrenal korteksin bilateral hiperplazisi, Itsenko-Cushing hastalığı ve sendromu; konjenital adrenal hiperplazi, feokromositoma); hipofiz (akromegali), tiroid (tirotoksikoz), paratiroid (hiperparatiroidizm), karsinoid sendrom.

hemodinamik: ateroskleroz ve diğer aort tıkaçları; Aort koarktasyonu; aort kapak yetmezliği; tam atriyoventriküler blok; arteriyovenöz fistüller: açık duktus arteriozus, konjenital ve travmatik anevrizmalar, Paget hastalığı (osteitis deformans); konjestif yetmezlik kan dolaşımı; eritremi.

nörojenik: tümörler, kistler, beyin yaralanmaları; karotid ve vertebral arterlerin daralması ile beynin kronik iskemisi; ensefalit; bulber çocuk felci.

Gebe kadınların geç toksikozu.

eksojen: zehirlenme (kurşun, talyum, kadmiyum vb.); tıbbi etkiler (prednizolon ve diğer glukokortikoidler; mineralokortikoidler); kontraseptifler; şiddetli yanıklar vb.

Esansiyel hipertansiyonun sınıflandırılması (esansiyel hipertansiyon) (401-404)

Aşamalarla: I (işlevsel).

II (kardiyak hipertrofi, vasküler değişiklikler). III (tedaviye dirençli).

Birincil lezyon ile: kalp, böbrekler, beyin, gözler.

hipertonik hastalık

Aşama I Hipertansiyonun neden olduğu kardiyovasküler sistemdeki değişikliklerin belirtileri genellikle henüz tespit edilmemiştir. Dinlenme halindeki DD, 95 ila 104 mm Hg arasında değişir. Sanat. SD - 160-179 mm Hg içinde. Sanat. 110 ila 124 mm Hg arasında ortalama hemodinamik. Sanat. Basınç değişkendir. Gün boyunca fark edilir şekilde değişir.

Aşama II. Kardiyak ve nörojenik nitelikteki şikayetlerin sayısında önemli bir artış ile karakterizedir. Dinlenme halindeki DD, 105-114 mm Hg arasında dalgalanır. Sanat.; SD 180-200 mm Hg'ye ulaşır. Sanat. ortalama hemodinamik - 125-140 mm Hg. Sanat. Hastalığın bu aşamaya geçişinin ana ayırt edici özelliği, genellikle fiziksel bir yöntemle (EKG, ECHOCG ve X-ışını) teşhis edilen sol ventrikül hipertrofisidir; aort üzerinde net bir II tonu duyulur. Fundus arterlerindeki değişiklikler. böbrekler:

proteinüri.

Aşama III. ifade organik lezyonlarçeşitli organ ve sistemlerin eşlik ettiği belirli fonksiyonel bozukluklar(sol ventrikül tipi dolaşım yetmezliği, korteks, beyincik veya beyin sapında, retinada kanama veya hipertansif ensefalopati). Fundusta önemli değişiklikler ve görme azalması olan hipertansif retinopati. Tedaviye dirençli hipertansiyon: DD 115-129 mm Hg aralığında. Sanat. SD - 200-230 mm Hg. Sanat. ve üzeri, ortalama hemodinamik - 145-190 mm Hg. Sanat. Şiddetli komplikasyonların (miyokard enfarktüsü, inme vb.) Gelişmesiyle birlikte, kan basıncı, özellikle sistolik, genellikle önemli ölçüde ve genellikle normal bir düzeye ("başsız hipertansiyon") düşer.

Teşhis formülasyonu örnekleri

1. Hipertansiyon I aşaması.

2. Birincil kalp lezyonu olan hipertansiyon evre II.

Not: arteriyel hipertansiyonun sınıflandırılması, DSÖ uzman komitesinin tavsiyelerini dikkate alır.

2. Nörodolaşım distonisinin (NCD) sınıflandırılması (306)

Klinik tipler:

1. Hipertansif.

2. Hipotonik.

3. Kardiyak.

Akışın şiddetine göre:

1. hafif derece- ağrı ve taşikardi sendromları orta derecede ifade edilir (dakikada 100 vuruşa kadar), yalnızca önemli psiko-duygusal ve fiziksel stres ile bağlantılı olarak ortaya çıkar. Damar krizleri olmaz. Genellikle ilaç tedavisine gerek yoktur. İstihdam edilebilirlik korunur.

2. Orta derece - kalp krizi kalıcıdır. Taşikardi kendiliğinden oluşur, dakikada 110-120 atıma ulaşır Vasküler krizler mümkündür. geçerlidir ilaç tedavisi. Çalışma yeteneği azalır veya geçici olarak kaybolur.

3. Şiddetli derece - ağrı sendromu farklı sebat Taşikardi 130-150 atıma ulaşır. dakikada Solunum bozuklukları ifade edilir. Sık vejetatif-vasküler krizler. Genellikle zihinsel depresyon. Hastane ortamında ilaç tedavisi gereklidir. Çalışma yeteneği keskin bir şekilde azalır ve geçici olarak kaybolur.

Not: vejetatif-vasküler distoni (VVD), vücudun vejetatif bozukluklarının bir kombinasyonu ile karakterize edilir ve altta yatan hastalıktan (patoloji) sonra ayrıntılı bir klinik teşhiste belirtilir. iç organlar, endokrin bezleri, gergin sistem vb.) olabilir. etiyolojik faktör vejetatif bozuklukların oluşumu .

Teşhis formülasyonu örnekleri

1. Orta şiddette hipertonik tipte nörodolaşım distonisi.

2. Doruk. Nadir sempatik-adrenal krizleri olan vejetatif-vasküler distoni.

3. Koroner kalp hastalığının (KKH) sınıflandırılması (410-414.418)

Anjina, göğüs ağrısı:

1. Angina pektoris:

1.1. İlk kez anjina pektoris.

1.2. Hastanın fonksiyonel sınıfının I'den IV'e kadar bir göstergesi olan stabil eforlu anjina.

1.3. Angina pektoris ilerleyici.

1.4. Spontan anjina (vazospastik, özel, değişken, Prinzmetal).

2. Akut fokal miyokardiyal distrofi.

3. Miyokard enfarktüsü:

3.1. Geniş odaklı (transmural) - birincil, tekrarlanan (tarih).

3.2. Küçük odaklı - birincil, tekrarlanan (tarih).

4. Enfarktüs sonrası fokal kardiyoskleroz.

5. Kalp ritminin ihlali (formu gösteren).

6. Kalp yetmezliği (şekli ve evreyi gösterir).

7. Koroner arter hastalığının ağrısız formu.

8. Ani koroner ölüm.

Not: Koroner kalp hastalığı sınıflandırması, DSÖ uzman komitesinin tavsiyelerini dikkate alır.

Fiziksel aktivite gerçekleştirme yeteneğine bağlı olarak fonksiyonel stabil anjina sınıfı

ben sınıf Hasta normal fiziksel aktiviteyi iyi tolere eder. Stenokardi atakları yalnızca yüksek yoğunluklu yüklerle ortaya çıkar. UM - 600 kgm ve üstü.

P sınıfı- 1 kattan fazla tırmanırken, 500 m'den fazla mesafede düz bir yerde yürürken anjina atakları meydana gelir. Soğuk havada, rüzgara karşı, duygusal uyarılma ile yürürken veya uyandıktan sonraki ilk saatlerde anjin atağı olasılığı artar. YuM - 450-600 kgm.

SH sınıfı normal fiziksel aktivitenin ciddi şekilde kısıtlanması. 100-500 m mesafede düz zeminde normal hızda yürürken ataklar meydana gelir, 1. kata çıkarken nadiren istirahat anjin atakları meydana gelebilir. YuM - 300-450 kgm.

4. sınıf- anjina pektoris, 100 m'den daha kısa bir mesafede düz bir yerde yürürken küçük fiziksel eforla oluşur Dinlenme sırasında anjina ataklarının ortaya çıkması tipiktir. YuM - 150 kgm veya yapılmadı.

Not: Kararlı anjina pektorisin fonksiyonel sınıflarının sınıflandırılması, Kanada Kalp Derneği'nin tavsiyeleri dikkate alınarak derlenmiştir.

Ani koroner ölüm- tanıkların huzurunda ölüm anında veya kalp krizinin başlamasından sonraki 6 saat içinde meydana geldi.

Yeni başlangıçlı anjina pektoris- ortaya çıktığı andan itibaren 1 aya kadar süre.

stabil anjina- Süre 1 aydan fazla.

ilerleyici anjina- bu hasta için olağan yüke yanıt olarak nöbetlerin sıklığı, şiddeti ve süresinde bir artış, nitrogliserin etkinliğinde bir azalma; EKG değişiklikleri görünebilir.

Spontan (özel) anjina pektoris- biçme sırasında ataklar meydana gelir, nitrogliserine yanıt vermek daha zordur, anjina pektoris ile birleştirilebilir.

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz- miyokard enfarktüsünün başlamasından en geç 2 ay sonra yerleştirilir.

Kalp ritim bozukluğu(biçimi, aşamayı gösterir).

Kalp yetmezliği(formu, aşamayı gösterir) - enfarktüs sonrası kardiyosklerozdan sonra yerleştirilir.

Teşhis formülasyonu örnekleri

1. İHD. İlk kez anjina pektoris.

2. İHD. Anjina pektoris ve (veya) dinlenme, FC - IV, yaygın kardiyoskleroz, ventriküler ekstrasistol. Ancak.

3. İHD. Vazospastik anjina.

4. İHD. Bölgede transmural miyokard enfarktüsü arka duvar sol ventrikül (tarih), kardiyoskleroz, atriyal fibrilasyon, taşisistolik form, HIIA.

5. İHD. Anjina pektoris, FC-III, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (tarih), sol dal bloğu blokajı. NIIB.

4. Miyokarditin sınıflandırılması (422) (N. R. Paleev, 1991'e göre)

1. Bulaşıcı ve bulaşıcı-toksik.

1.1. Viral (grip, Coxsackie enfeksiyonu, çocuk felci, vb.).

1.2. Bakteriyel (difteri, kızıl, tüberküloz, tifo).

1.3. Spiroketoz (frengi, leptospirosis, tekrarlayan ateş).

1.4. Rickettsial ( tifüs, ateş 0).

1.6. Mantar (aktinomikoz, kandidiyazis, koksidioidomikoz, aspergilloz).

2. Alerjik (bağışıklık): idiyopatik (Abramov-Fiedler tipi), tıbbi, serum, beslenme, sistemik hastalıklarda bağ dokusu(sistemik lupus eritematozus, skleroderma), ile bronşiyal astım, Lyell sendromu, Goodpasture sendromu, yanık, nakil.

3. Toksik-alerjik: tirotoksik, üremik, alkollü.

Teşhis örneği

1. Enfeksiyöz-toksik grip sonrası miyokardit.

5. Miyokard distrofisinin sınıflandırılması (429) (N. R. Paleev, 1991'e göre)

Etiyolojik özelliklere göre.

1. Anemik.

2. Endokrin ve dismetabolik.

3. Zehirli.

4. Alkollü.

5. Aşırı gerilim.

6. Kalıtsal ve ailesel hastalıklar (kas distrofisi, Frederick ataksisi).

7. Beslenme.

8. Ne zaman kapalı yaralanmalar göğüs, titreşime, radyasyona vb. maruz kalma).

Teşhis formülasyonu örnekleri

1. Kardiyoskleroz, atriyal fibrilasyon, Np B aşaması ile sonuçlanan tirotoksik miyokardiyal distrofi.

2. Doruk. Miyokardiyal distrofi. Ventriküler ekstrasistol.

3. Alkolik miyokardiyal distrofi, atriyal fibrilasyon, Hsh evresi.

6. Kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması (425) (WHO, 1983)

1. Genişlemiş (durgun).

2. Hipertrofik.

3. Kısıtlayıcı (daraltıcı)

Not: kardiyomiyopatiler, doğası gereği inflamatuar veya sklerotik olmayan kalp kası lezyonlarını içermelidir (romatizmal bir süreç, miyokardit, koroner arter hastalığı, kor pulmonale, sistemik veya pulmoner dolaşımın hipertansiyonu).

Teşhis örneği

1. Dilate kardiyomiyopati. Atriyal fibrilasyon. NpB.

7. Ritim ve iletim bozukluklarının sınıflandırılması (427)

1. Sinüs düğümünün işlevinin ihlali.

1.1. Sinüs taşikardisi.

1.2. sinüs bradikardisi.

1.3. sinüs aritmi.

1.4. Sinüs düğümünü durdurmak.

1.5. Supraventriküler kalp pilinin migrasyonu.

1.6. Hasta sinüs Sendromu.

2. Ektopik dürtüler ve ritimler.

2.1. gelen ritimler a-y bağlantıları.

2.2. İdioventriküler ritim.

2.3. Ekstrasistol.

2.3.1. Sinüs ekstrasistolleri.

2.3.2. Atriyal ekstrasistoller.

2.3.3. a-y bağlantısından ekstrasistoller.

2.3.4. Tekrarlayan ekstrasistoller.

2.3.5. Onun (gövde) demetinden ekstrasistoller.

2.3.6. Aberan OK8 kompleksi ile supraventriküler ekstrasistoller.

2.3.7. Bloke supraventriküler ekstrasistoller.

2.3.8. Ventriküler ekstrasistoller. 2.4. Ektopik taşikardi:

2.4.1. Atriyal paroksismal taşikardi.

2.4.2. Atriyum ve ventriküllerin eşzamanlı uyarılmasıyla veya ventriküllerin daha önce uyarılmasıyla a-y bağlantılarından taşikardi.

2.4.3. Sağ ventrikül veya sol ventriküler paroksismal taşikardi.

3. Darbe iletimi ihlalleri (blokaj).

3.1. Sinoatriyal abluka (SA abluka).

3.1.1. Wenckebach dönemleri (II derece, tip I) ile tamamlanmamış SA blokajı.

3.1.2. Wenckebach dönemleri olmadan tamamlanmamış SA blokajı (II derece II tip).

3.2. Atriyal iletimin yavaşlaması (eksik atriyal blok):

3.2.1. Komple interatriyal blok.

3.3. eksik abluka I derece (yavaşlama a-y iletimi).

3.4. Samoilov-va-Wenckebach dönemleri ile II derecenin (Mobitz tip I) a-y ablukası.

3.5. a-y II dereceli abluka (Mobitz tip II).

3.6.eksik a-y abluka çok ileri, yüksek derece 2:1, 3:1.4:1.5:1.

3.7. tam ay III derecenin ablukası.

3.8. Kalp pilinin ventriküllere migrasyonu ile a-y blokajını tamamlayın.

3.9. Frederick Fenomeni.

3.10. İntraventriküler iletimin ihlali.

3.11. Tam abluka sağ bacak Onun paketi.

3.12. His demetinin sağ bacağının eksik blokajı.

5. parasistol.

5.1. Ventriküler bradikardi parasistol.

5.2. a-y bileşkesinden gelen parasistoller.

5.3. Atriyal parasistol.

6. Atriyoventriküler ayrışmalar.

6.1. Eksik a-y ayrışması.

6.2. Tam a-y ayrışması (izorritmik).

7. Atriyum ve ventriküllerin çarpıntısı ve titremesi (fibrilasyon).

7.1. Atriyal fibrilasyonun bradisistol formu.

7.2. Atriyal fibrilasyonun normosistolik formu.

7.3. Atriyal fibrilasyonun taşisistolik formu.

7.4. Paroksismal form atriyal fibrilasyon.

7.5. Mide çarpıntısı.

7.6. Ventriküler fibrilasyon.

7.7. Ventriküler asistol.

Not: Ritim ve ileti bozukluklarının sınıflandırılmasında DSÖ tavsiyeleri dikkate alınmaktadır.

8. Enfektif endokarditin (İE) sınıflandırılması (421)

1. Akut septik endokardit (sepsisin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkan - cerrahi, jinekolojik, ürolojik, kriptojenik ve ayrıca enjeksiyonların bir komplikasyonu, invaziv teşhis manipülasyonları).

2. Subakut septik (enfeksiyöz) endokardit (intrakardiyak veya komşu arteriyel damarlar tekrarlayan septisemiye, emboliye yol açan enfeksiyöz odak.

3. Uzun süreli septik endokardit (viridescent streptokok veya ona yakın suşların neden olduğu, pürülan metastazların yokluğu, immünopatolojik belirtilerin baskınlığı)

notlar: valf aparatının önceki durumuna bağlı olarak, tüm IE iki gruba ayrılır:

- değişmemiş valflerden kaynaklanan birincil.

- sekonder, değişmiş kapakçıklarda ortaya çıkan, 2 aya kadar süren hastalık vakaları. bu süre boyunca akut - subakut IE'ye bakın.

Enfektif Endokardit Aktivitesi İçin Klinik ve Laboratuvar Kriterleri

Catad_tema Arteriyel hipertansiyon - makaleler

Catad_tema IHD (iskemik kalp hastalığı) - makaleler

Seçim Taktikleri tıbbi ürün hastalarda arteriyel hipertansiyon ve iskemik kalp hastalığı

A.G. Evdokimova, V.V. Evdokimov, A.V. Smetanin
Tedavi Bölümü No. 1, FPDO, Moskova Devlet Tıp ve Diş Hekimliği Üniversitesi

Arteriyel hipertansiyon (AH), kan basıncında (BP) 140/90 mm Hg'nin üzerinde kalıcı kronik artış ile karakterize çok faktörlü bir hastalıktır. Sanat. Resmi verilere göre, Rusya'da 7 milyondan fazla hipertansiyon hastası kayıtlıdır ve 18 yaşın üzerindeki kişilerde tansiyon yüksekliği olan toplam hasta sayısı 40 milyondan fazladır.

Uygulayıcı, uzun süreli hipertansiyonu olan hastaların, hipertansiyonu olanlara göre çok daha olası olduğunu bilir. normal değerler AD, miyokard enfarktüsü (MI), beyin felci (MI), kronik böbrek yetmezliği geliştirir. Son on yılda, mortalite yapısında kalp-damar hastalığı koroner kalp hastalığı (KKH) ve MI, sırasıyla erkeklerin %55 ve %24'ünde ve kadınların %41 ve %36'sında ölüm nedeniydi. Bu nedenle, hipertansiyonu olan hastalarda kan basıncını düşürmek için tüm değiştirilebilir risk faktörlerinin düzeltilmesi önemli bir rol oynar: sigara, dislipoproteinemi, abdominal obezite, bozukluklar Karbonhidrat metabolizması. Kan basıncının hedeflenen seviyelerine ulaşılması özellikle önemlidir. Avrupa hipertansiyon kontrolü yönergelerine dayanan VNOK'un (2008) tavsiyelerine uygun olarak, tüm hastalar için hedef kan basıncının 140/90 mm Hg'nin altında olmasıdır. Art. ve ilişkili klinik durumları (serebrovasküler hastalık, koroner arter hastalığı, böbrek hastalığı, periferik arterler, diabetes mellitus) olan hastalarda kan basıncı 130/80 mm Hg'nin altında olmalıdır. Sanat.

doktor Genel Pratik kan basıncını doğru ölçebilmeniz gerekir. Kan basıncı 140/90 mm Hg'nin üzerinde ise hipertansiyon tanısı konur. Sanat. ilk muayeneden sonra doktora tekrarlanan iki ziyarette kaydedildi (Tablo 1).

tablo 1. Kan basıncı düzeylerinin sınıflandırılması, mm Hg. st

Kan basıncı göstergelerinin hafife alınabileceği veya fazla tahmin edilebileceği unutulmamalıdır. Özellikle bradikardi, kardiyak aritmiler ve II-III derece atriyoventriküler blok varlığında manşetten hava çok hızlı salındığında ve ayrıca manşetin hava ile yetersiz doldurulması nedeniyle kan basıncının olduğundan daha düşük olduğu gözlemlenebilir. arterin tamamen klemplenmesi.

Kan basıncının fazla tahmin edilmesi, hastanın muayene koşullarına adapte olduğu bir süre olmadığında (“beyaz önlük” etkisi, vb.) ).

Hipertansiyon seyrinin özelliklerini kontrol etmek ve belirlemek için en bilgilendirici araştırma yöntemi, standartları Tablo'da sunulan kan basıncının günlük olarak izlenmesidir. 2.

Tablo 2. Kan basıncının ortalama değerlerinin normları (ABPM'ye göre)

BP ölçüm süresi	Kan basıncının ortalama değerleri, mm Hg. Sanat.
	normotansiyon	sınır değerleri	AG
Gün	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Gece	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
Gün	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Hipertansiyonlu hastaların prognozu sadece kan basıncı düzeyine değil, aynı zamanda hedef organlardaki yapısal değişikliklerin varlığına, diğer risk faktörlerine ve eşlik eden ilişkili klinik hastalık ve durumlara da bağlıdır.

Kan basıncı düzeyine ve belirlenmiş faktörlere bağlı olarak, başta MI ve MI olmak üzere dört derece kardiyovasküler komplikasyon gelişme riski belirlendi (Tablo 3).

Tablo 3. Tahmini ölçmek için risk sınıflandırması

Düşük riskli bireylerde (risk 1), MI veya MI olasılığı %15'ten az, orta riskli hastalarda (risk 2) - %15-20, yüksek riskli (risk 3) - %20-30, çok yüksek (risk 4) - %30 veya daha fazla.

Bu nedenle, hipertansiyon koroner kalp hastalığının gelişimi için ana risk faktörüdür, dolayısıyla koroner arter hastalığı olan hastaların yaklaşık %80'inde eşlik eden bir hastalık olarak hipertansiyon vardır (çalışma ATPIII)

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı olan hastaların tedavisinin özellikleri: poliklinik doktorunun taktikleri

Not: anjina atağı kontrol altına alınamıyorsa izosorbit 5 mononitrat (fonksiyonel sınıf 2-3 anjina için 20-40 mg) eklenmesi önerilir ve temel terapi belirtildiği gibi antiplatelet ajanları ve lipid düşürücü ajanları içermelidir.

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı olan hastalarda tanı formülasyonu

"Hipertansiyon" tanısı, hipertansiyonun ikincil doğasının dışlanmasıyla konur. eşlik eden koroner arter hastalığı varlığında yüksek derece disfonksiyon veya akma akut form, Kardiyovasküler patoloji tanısı yapısındaki "hipertansiyon", örneğin akut miyokard enfarktüsü veya akut koroner sendrom, şiddetli anjina pektoris gelişimi ile ilk pozisyonu işgal etmeyebilir.

Teşhis örnekleri:
– Evre III hipertansiyon, derece 1 hipertansiyon (elde edildi), risk 4 (çok yüksek). IHD: anjina pektoris I fonksiyonel sınıf (FC). dolaşım yetmezliği I FC (NYHA'ya göre).
- IHD: anjina pektoris III FC. Sol ventrikülün ön duvarında sikatrisyel alanlarla enfarktüs sonrası kardiyoskleroz. Atriyal fibrilasyon, kalıcı biçim. NK IIa, FC II (NYHA'ya göre). Evre III hipertansiyon, derece 1 hipertansiyon (elde edildi), risk 4 (çok yüksek).

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı kombinasyonunda bir anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü ve bir beta-bloker kullanımı

Karşılıklı olarak ağırlaştırıcı iki hastalığın varlığı, uygun tedavi seçimine yönelik özel yaklaşımlara olan ihtiyacı belirler.

Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivasyonu, hipertansiyonun oluşumunda ve ilerlemesinde, aterojenez oluşumunda, sol ventrikül hipertrofisinin gelişmesinde, koroner arter hastalığında, kalp ve kan damarlarının yeniden şekillenmesinde, ritim bozukluğunda önemli bir rol oynar. , terminal kronik kalp yetmezliği ve MI gelişimine kadar.

Bu nedenle, RAAS blokerleri olan anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri) veya anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB'ler), yüksek ve çok yüksek risk altındaki hastalarda tercih edilen ilaçlar olarak düşünülmelidir.

Antihipertansif ilaçların reçete sayısı açısından, modern düzeyde hipertansiyon tedavisi için gerekli özelliklere sahip olan ACE inhibitörlerinin ilk sırada yer aldığına dikkat edilmelidir: kan basıncını etkili bir şekilde düşürürler, hedef organlara verilen zararı azaltırlar. , yaşam kalitesini artırır, iyi tolere edilir ve ciddi neden olmaz ters tepkiler.

Tüm ACE inhibitörleri, moleküllerinde hücre zarlarının çinko içeren reseptörüne bağlanmak için bir sonun varlığına bağlı olarak üç gruba ayrılır:

• 1. grup: SH içeren ACE inhibitörleri (kaptopril, zofenopril);
• 2. grup: ACE inhibitörlerinin bir karboksil grubu içerenler (enalapril, perindopril, benazapril, lisinopril, kinapril, ramipril, spirapril, silazapril);
• 3. grup: bir fosfat grubu (fosinopril) içerir.

Aktif ilaçlar kaptopril ve lisinoprildir, geri kalanı karaciğerde aktif metabolitlere dönüştürülen ve terapötik bir etkiye sahip olan ön ilaçlardır.

ACE inhibitörlerinin etki mekanizması, RAAS'ın ACE aktif merkezindeki çinko iyonlarını bağlamak ve anjiyotensin I'in anjiyotensin II'ye dönüşümünü bloke etmektir, bu da hem sistemik dolaşımda hem de doku düzeyinde RAAS aktivitesinde bir azalmaya yol açar. kalp, böbrekler, beyin). ACE inhibisyonu nedeniyle, aynı zamanda vazodilatasyona da katkıda bulunan bradikinin degradasyonu inhibe edilir.

Hipertansiyondaki kardiyak lezyonlar arasında sol ventrikül hipertrofisi ve diyastolik disfonksiyon yer alır. Framingham çalışmasına göre, sol ventrikül miyokardiyal hipertrofisinin varlığı, riski 4-10 kat artan hipertansiyonun tüm komplikasyonlarını, özellikle kronik kalp yetmezliğini geliştirme riskini birkaç kez artırır. Sol ventrikül hipertrofisi kriterleri: elektrokardiyogramda - Sokolov-Lyon işareti (Sv1 + Rv5) 38 mm'den fazla, Cornell ürünü (Sv3 + RavL)xQRS - 2440 mm / ms'den fazla; ekokardiyografide - erkeklerde sol ventrikülün miyokardının kütle indeksi - 125 g / m²'den fazla, kadınlarda - 110 g / m²'den fazla. ACE inhibitörleri, sol ventrikül miyokard hipertrofisinin gerilemesi açısından antihipertansif ilaçlar arasında liderdir.

ACE inhibitörlerinin miyokard kanlanması üzerindeki olumlu etkisinin mekanizmaları çok karmaşıktır ve tam olarak anlaşılamamıştır. patogenezde koroner hastalık subendokardiyal vasküler yapıların miyojenik kompresyonu önemli bir rol oynar. Sol ventrikülde diyastol sonu basıncındaki bir artışın, kalp duvarının subendokardiyal katmanlarındaki kan damarlarının sıkışmasına yol açarak kan dolaşımını bozduğu tespit edilmiştir. Arteriyovenöz periferik vazodilatasyona sahip ACE inhibitörleri, kalbin hemodinamik aşırı yüklenmesini ortadan kaldırmaya ve ventriküllerdeki basıncı düşürmeye yardımcı olur, koroner damarların doğrudan vazodilatasyonunu sağlar ve koroner arterlerin sempatoadrenal uyaranlara duyarlılığının azalmasına yol açarak bu etkiyi böbrekler aracılığıyla gerçekleştirir. RAAS'ın ablukası.

VI Makolkin'e (2009) göre, ACE inhibitörlerinin aşağıdaki anti-iskemik etkileri vardır:

• endotel fonksiyonunun normalleşmesi ve endotele bağlı koroner vazodilatasyonun güçlendirilmesi;
• miyokarddaki kılcal damarların neoplazması;
• nitrik oksit ve prostasiklin salınımının uyarılması;
• β2 reseptörleri aracılığıyla bradikinin aracılık ettiği sitoprotektif etki;
• hipertansiyonlu hastalarda sol ventrikül hipertrofisinin tersine gelişmesinin bir sonucu olarak miyokardiyal oksijen talebinde azalma;
• trombosit göçünün inhibisyonu ve kanın artmış fibrinolitik aktivitesi.

ACE inhibitörlerinin bu anti-iskemik etkileri, bunların İKH hastalarına tavsiye edilmesini mümkün kıldı.

Kan basıncında hızlı ve aşırı bir düşüşten (100/70 mm Hg'den daha az) kaçınılmalıdır, çünkü bu taşikardiye, ağırlaştırıcı miyokard iskemisine ve anjina atağına neden olabilir. Tekrarlayan koroner olay riski büyük ölçüde kan basıncının büyüklüğüne bağlı olduğundan, koroner arter hastalığı olan hastalarda kan basıncının kontrolü önemlidir. Açık İlk aşama Tedavide, yan etkileri azaltmak için düşük dozlarda antihipertansif ilaç alınması önerilir. İlaca verilen yanıt iyiyse, ancak kan basıncını düşürme etkisi yetersizse, ilacın dozunu artırabilirsiniz. Kan basıncını olabildiğince düşürmek için düşük ve orta doz antihipertansif ilaçların etkili kombinasyonlarının kullanılması önerilir.

Miyokard enfarktüsünden sonra stabil anjina pektorisin arka planına karşı hipertansiyon ve iskemik kalp hastalığı için tercih edilen ilaçlar, kalp yetmezliğinde beta blokerler (BAB), ACE inhibitörleri ve diüretiklerdir. β-blokerlerin kontrendike olduğu durumlarda, ikinci basamak ilaçlar reçete edilir - uzun etkili kalsiyum antagonistleri (verapamil, diltiazem), bunlar, korunmuş sol ventrikül fonksiyonu olan küçük fokal MI sonrası hastalarda akut koroner sendrom insidansını ve mortaliteyi azaltır. Uzun süreli dihidropiridinler (amlodipin, lerkanidipin, vb.) Yazabilirsiniz.

Kardiyoprotektif etkiler en çok lipofilikliğe, uzun süreli etkiye ve dahili sempatomimetik aktivitenin yokluğuna sahip olan BAB'de belirgindir. Bu tür BAB'ler metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivololdür (Binelol Belupo, Hırvatistan). Bu BAB'lerin kullanımı, bu sınıftaki ilaçlarda bulunan yan etkilerin çoğundan kaçınır. ACE inhibitörleri ile birlikte hipertansiyon ve koroner arter hastalığı ile birlikte diabetes mellitus, lipid metabolizması bozuklukları, periferik arterlerin aterosklerotik lezyonlarında kullanılabilirler.

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı, eşlik eden hastalıkları olan yaşlı kişilerde daha yaygın olduğundan, pratisyen hekimler için modern beta-blokerler son derece önemlidir. Lipofilik β-blokerler, ACE inhibitörleri gibi, sol ventrikül miyokardiyal hipertrofisinin gerilemesine neden olabilir, bu nedenle kalp koruyucu bir etkiye sahiptirler.

BAB'ın anti-iskemik etkisi kanıtlanmıştır ve şüphe götürmez. Miyokardiyal oksijen ihtiyacındaki azalma, BAB'ın kalp kasılmalarının sıklığını ve gücünü azaltmaya, sistolik kan basıncını düşürmeye ve sol ventrikülde diyastol sonu basıncını düşürmeye yardımcı olan B1-blokerleri üzerindeki etkisinden kaynaklanmaktadır. Genişletilmiş diyastol sırasında basınç gradyanı ve koroner perfüzyonu iyileştirir. Akut miyokardiyal iskemi gelişirse, antihipertansif özellikleri özellikle önemlidir.

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı olan hastalarda kombinasyon antihipertansif tedavi

Koroner arter hastalığı olan hastalarda hedef kan basıncı seviyesine ulaşmak için, genellikle kombine antihipertansif ajanların kullanımına başvurmak gerekir. Aynı zamanda, farklı sınıflardaki ilaçlar, advers reaksiyonları en aza indirirken aditif bir etki elde etmek için etkili kombinasyonlarda birleştirilir.

ACE inhibitörleri ve diüretiklerle kombinasyon tedavisi, hipertansiyonlu hastaların tedavisi için etkili ilaç kombinasyonlarından biridir. Diüretik ve damar genişletici etkileri olan diüretikler, ACE inhibitörlerinin etkisini artıran RAAS'ın aktivasyonuna katkıda bulunur. Bu nedenle, bu ilaç kombinasyonunun avantajı, diüretik alırken gözlemlenebilen hipokalemi gelişimini önleyen hipotansif etkinin güçlendirilmesidir. Ek olarak, diüretikler lipid, karbonhidrat ve pürin metabolizmasını kötüleştirebilir. ACE inhibitörlerinin kullanımı olumsuz metabolik değişiklikleri önler.

Amaç Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması ACE inhibitörü ve diüretik, öncelikle hipertansiyon ve koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği, sol ventrikül hipertrofisi, diyabetik nefropati, şiddetli hipertansiyon, yaşlı hastalar ve ayrıca endotel disfonksiyonu olan hastalarda endikedir. Umut verici kombinasyonlardan biri, bileşeni 20 mg lisinopril ve 12.5 mg hidroklorotiyazid olan Iruzid'dir (Belupo, Hırvatistan).

Çözüm

Ayaktan tedavi pratiğinde koroner arter hastalığı olan hastalarda kan basıncını düşürmenin etkinliği, geniş antihipertansif ilaç yelpazesine rağmen hala yetersizdir. Hipertansiyon ve koroner arter hastalığının tedavi kalitesini artırmanın yollarından biri, propaganda ile birlikte karmaşık tedaviye Iruzid ve Binelol'ün dahil edilmesidir. sağlıklı yaşam tarzı sigarayı, alkolü ve tuz bağımlılığını bırakmanın yanı sıra sürekli fiziksel aktivite ve yeterli sebze ve meyve yemeyi içerir.

Nebivolol ve lisinopril reçete etmenin faydaları

Lisinopril'in farmakolojik etkileri

Lisinopril bir ön ilaç değildir, bu grubun birçok temsilcisinin aksine karaciğerde metabolize edilmez. Suda çözünür, bu nedenle etkisi karaciğer fonksiyon bozukluğunun derecesine bağlı değildir. Lisinoprilin antihipertansif etkisi yaklaşık 1 saat 6-7 saat sonra başlar, maksimum etki elde edilir ve 24 saatten fazla devam eder (bazı raporlara göre 28-36 saat içinde). Etki süresi de doza bağlıdır. Bunun nedeni, ACE ile ilişkili fraksiyonun yavaş atılması ve yarı ömrün 12.6 saat olmasıdır.Hipertansiyonda, kullanıma başlandıktan sonraki ilk günlerde etki görülür ve 1- 2 ay. Yemek yemek lisinopril emilimini etkilemez. Emilim - %30, biyoyararlanım - %29. Lisinopril pratik olarak plazma proteinlerine bağlanmaz, ancak yalnızca ACE'ye bağlanır. Değişmemiş formda, ilaç girer sistemik dolaşım. Metabolizma neredeyse açığa çıkmaz, böbrekler tarafından değişmeden atılır. Kan-beyin ve plasenta bariyerinden geçirgenliği düşüktür.

Lisinopril'in antihipertansif etkinliği araştırılmış ve hipertansiyonu olan 30.000'den fazla hastanın yer aldığı 50'den fazla klinik çok merkezli karşılaştırmalı çalışmada doğrulanmıştır. Ek olarak, lisinopril sadece kan basıncını düşürmekle kalmaz, aynı zamanda organ koruyucu etkilere de sahiptir:

• hem monoterapide hem de hidroklorotiyazid ile kombinasyon halinde miyokardiyal hipertrofinin gerilemesini destekler (SAMPLE çalışması);
• endotel fonksiyonunu iyileştirir, ortam/lümen oranını azaltır;
• miyokardiyumdaki fibroz belirtecinin (hidroksiprolin) hacim fraksiyonu olan kolajenin hacim fraksiyonlarında bir azalma ile ifade edilen miyokardiyal fibrozisin ters gelişimine neden olur;
• kardiyomiyosit çapında bir azalma ile birlikte kalbin sistolik ve diyastolik fonksiyonunu iyileştirir;
• iskemik miyokardiyuma kan akışını iyileştirir;
• diabetes mellitusta nefroprotektif bir etkiye sahiptir (albüminüri% 49.7 azalır, kan serumundaki potasyum seviyesini etkilemez), hiperglisemili hastalarda hasarlı glomerüler endotel fonksiyonunun normalleşmesine katkıda bulunur;
• insüline bağımlı diabetes mellituslu hastalarda retinopatinin ilerlemesinde azalmaya neden olur (EUCLID çalışması).

Obez hipertansiyonlu hastaların atanmasında (TROPHY çalışması), adipoz dokuda dağılmayan ve 24-30 saatlik etki süresi olan tek hidrofilik ACE inhibitörü olarak lisinoprilin avantajları ortaya konmuştur.

Koroner arter hastalığı ile kombinasyon halinde hipertansiyonu olan hastalarda, lisinoprilin bir antiplatelet ajan ile uyumluluğu özellikle pratik öneme sahiptir. asetilsalisilik asit. CISSI-3, ATLAS çalışmalarının sonuçlarına göre, kronik kalp yetmezliği olan koroner arter hastalığı olan hastalarda lisinopril kullanımı mortalitede azalmaya, hastaneye yatış sayısında ve süresinde azalmaya katkıda bulunmuştur.

Nebivololün farmakolojik etkileri

Çok sayıda sonuç klinik araştırmaβ-blokerlerin kalbi koruyucu etkilerinin sadece içlerinde u1-seçiciliğinin varlığına veya yokluğuna bağlı olmadığını göstermiştir. Tüm ek özellikler arasında, lipofiliklik, damar genişletici etki ve dahili sempatomimetik aktivitenin (ICA) yokluğunun hala önemli olduğu kanıtlanmıştır. Böyle bir BAB örneği nebivololdür. Sadece nebivolol, tamamı başka hiçbir BAB'de bulunmayan özel özelliklere sahiptir.

Nebivolol, kalsiyum bağımlı mekanizmaların katılımıyla hem büyük hem de küçük (dirençli) arterlerin endotelyumu tarafından NO modülasyonuna bağlı olarak damar genişletici özelliklere sahiptir. Süper seçiciliği, diğer kardiyoselektif BB'lerden 3-20 kat daha yüksektir. Bir rasemat olan nebivololün etkin maddesi iki enantiyomerden oluşur: D- ve L-nebivolol. D-dimer, β 1-adrenerjik reseptörlerin blokajına neden olur, azaltır atardamar basıncı(BP) ve kalp atış hızını (HR) yavaşlatır ve L-nebivolol, vasküler endotel tarafından NO sentezinin modülasyonuna bağlı olarak vazodilatör bir etki sağlar. Nebivolol, β 2-adrenerjik reseptörler üzerinde etkisinin olmaması nedeniyle, uzun süreli kullanımda bronş açıklığı, kan damarları, karaciğer, glikoz ve lipid metabolizması üzerinde en az etkiye sahiptir. Nebivololün, AH'li erkeklerde erektil disfonksiyona neden olmadan, kalbin mikrovasküler yatağında, sistemik arterlerde, penisin kavernöz kısmında lokalize olan β 3-adrenerjik reseptörler üzerinde minimal bir etkiye sahip olduğu ve katekolaminler üzerinde endotel bağımlı vazodilatasyona aracılık ettiği saptanmıştır. . Ayrıca β3-adrenerjik reseptörler kahverengi yağ dokusunda bulunur ve lipoliz ve termojenezi etkiler. Bu nedenle, β 2- ve β 3-adrenerjik reseptörler üzerindeki etkisinin olmaması nedeniyle, nebivolol, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), tip 2 diyabet, metabolik sendrom (MS) ile kombinasyon halinde hipertansiyonu olan hastalarda birinci basamak ilaçtır. ve erektil disfonksiyona neden olmaz.

Nebivololün anti-iskemik etkisi kanıtlanmıştır ve şüphe götürmez. Miyokardiyal oksijen ihtiyacındaki azalma, nebivololün kalp kasılmalarının sıklığını ve gücünü azaltmaya, sistolik kan basıncını düşürmeye ve sol ventrikülde diyastol sonu basıncı düşürmeye yardımcı olan β 1 blokerler üzerindeki etkisinden kaynaklanmaktadır. Genişletilmiş diyastol sırasında basınç gradyanı ve koroner perfüzyonu iyileştirir. Akut miyokard iskemisinin gelişmesiyle birlikte, nebivololün antihipertansif özellikleri özellikle önemlidir.

Kalıntı (nihai) etkinin en büyük (tepe) etkiye optimal oranı, %90'a eşit olduğundan, ilacın günde bir kez alındığında belirgin bir antihipertansif etkisi vardır.

Nebivolol, ideal bir antihipertansif ilacın tüm gereksinimlerini karşılar: tek bir doz, kan basıncı dalgalanmalarının normal sirkadiyen ritmini korurken, gün içinde kan basıncınızı düşürmenize olanak tanır. Hipotansiyon atakları gelişmeden stabil bir hipotansif etki elde etmek için 5 mg nebivolol yeterlidir.

Doz rejimi

İruzid

İlaç günde 1 kez oral olarak 1 tablet (10 mg + 12.5 mg veya 20 mg + 12.5 mg) reçete edilir. Gerekirse, doz günde 1 kez 20 mg + 25 mg'a yükseltilebilir.

80 ila 30 ml / dak arasında CC ile böbrek yetmezliği olan hastalarda, Iruzid® sadece ilacın ayrı ayrı bileşenlerinin dozunun titrasyonundan sonra kullanılabilir.

Iruzid'in başlangıç ​​dozunu takiben semptomatik hipotansiyon meydana gelebilir. Bu tür vakalar, daha önce diüretik tedavisi nedeniyle sıvı ve elektrolit kaybı yaşayan hastalarda daha sık görülür. Bu nedenle, Iruzid ile tedaviye başlamadan 2-3 gün önce diüretik almayı bırakmalısınız.

Binelol

İlaç, yemekten bağımsız olarak, çiğnenmeden ve bol sıvı içilmeden ağızdan alınmalıdır.

Arteriyel hipertansiyon ve koroner arter hastalığının tedavisi için ortalama günlük doz, günde 1 kez 2.5-5 mg'dır. İlacın monoterapide veya kombinasyon tedavisinin bir parçası olarak kullanılması mümkündür.

Böbrek yetmezliği olan hastalarda ve ayrıca 65 yaşın üzerindeki hastalarda başlangıç ​​dozu günde 2.5 mg'dır.

Gerekirse, günlük doz 10 mg'a yükseltilebilir.

Kronik kalp yetmezliğinin tedavisi, bireysel optimal idame dozuna ulaşılana kadar dozda kademeli bir artışla başlamalıdır.

Tedavi başlangıcında doz seçimi, haftalık aralıklarla ve hasta tarafından bu doza tolerans temelinde aşağıdaki şemaya göre yapılmalıdır: günde 1 kez 1.25 mg'lık bir doz. önce günde 1 kez 2.5-5 mg'a, ardından 10 mg'a yükseltilebilir.

Sunulan kısa bilgi dozaj üreticisi tıbbi ürün. İlacı reçete etmeden önce talimatları dikkatlice okuyun.

© Site materyallerinin kullanımı sadece idare ile mutabık kalınarak.

Hipertansiyon (AH), yalnızca yaklaşık verilere göre dünya sakinlerinin üçte birini etkileyen, kardiyovasküler sistemin en yaygın hastalıklarından biridir. 60-65 yaşlarında, nüfusun yarısından fazlası hipertansiyon tanısı alır. Hastalığa "sessiz katil" denir, çünkü belirtileri uzun süre olmayabilirken, kan damarlarının duvarlarındaki değişiklikler zaten asemptomatik aşamada başlar ve damar kazaları riskini büyük ölçüde artırır.

Batı literatüründe hastalık olarak adlandırılır. Hem “hipertansiyon” hem de “hipertansiyon” hala ortak kullanımda olmasına rağmen, yerel uzmanlar bu ifadeyi benimsemiştir.

Arteriyel hipertansiyon sorununa yakından dikkat edilmesi, onun neden olduğu kadar fazla değildir. klinik bulgular, beyin, kalp, böbreklerde akut vasküler bozukluklar şeklinde kaç komplikasyon. Bunların önlenmesi, normal sayıları korumayı amaçlayan tedavinin ana görevidir.

önemli bir noktaçeşitli risk faktörlerini belirlemek, yanı sıra hastalığın ilerlemesindeki rollerinin aydınlatılması. Tanıda hipertansiyon derecesinin mevcut risk faktörlerine oranı gösterilir, bu da hastanın durumunun ve prognozunun değerlendirilmesini kolaylaştırır.

Çoğu hasta için “AH” sonrası tanıdaki sayılar bir şey ifade etmese de derece ve risk göstergesi ne kadar yüksekse, prognoz o kadar kötü ve patoloji o kadar ciddidir. Bu yazıda, belirli bir hipertansiyon derecesinin nasıl ve neden belirlendiğini ve komplikasyon riskini belirlemenin altında yatan şeyi anlamaya çalışacağız.

Hipertansiyonun nedenleri ve risk faktörleri

Arteriyel hipertansiyonun nedenleri çoktur. hükümet bağırarak oh biz veİç organların önceden belirli bir hastalığı veya patolojisi olmadığı durumu kastediyoruz. Başka bir deyişle, bu tür bir hipertansiyon, patolojik sürece diğer organları dahil ederek kendiliğinden oluşur. Primer hipertansiyon, kronik hipertansiyon vakalarının %90'ından fazlasını oluşturur.

Birincil AH'nin ana nedeni, beyindeki merkezi basınç düzenleme mekanizmalarının bozulmasına katkıda bulunan stres ve psiko-duygusal aşırı yük olarak kabul edilir, daha sonra hümoral mekanizmalar zarar görür, hedef organlar (böbrekler, kalp, retina) etkilenir.

Hipertansiyonun üçüncü aşaması, ilişkili bir patolojiyle, yani hipertansiyonla ilişkili olarak ortaya çıkar. İlişkili hastalıklar arasında prognoz açısından en önemlileri inme, diyabete bağlı kalp krizi ve nefropati, böbrek yetmezliği, hipertansiyona bağlı retinopati (retina hasarı)'dır.

Bu nedenle, okuyucu muhtemelen birinin bile bağımsız olarak GB derecesini nasıl belirleyebileceğini anlıyor. Bu zor değil, sadece basıncı ölçün. Daha sonra, belirli risk faktörlerinin varlığını düşünebilir, yaş, cinsiyet, laboratuvar parametreleri, EKG verileri, ultrason vb. Genel olarak yukarıda listelenen her şeyi dikkate alabilirsiniz.

Örneğin, bir hastada basınç 1. derece hipertansiyona karşılık gelir, ancak aynı zamanda felç geçirmiştir, bu da hipertansiyonun yanı sıra tek sorun inme olsa bile riskin maksimum - 4 olacağı anlamına gelir. Basınç birinci veya ikinci dereceye karşılık geliyorsa ve risk faktörleri, sigara içme ve yaş yalnızca oldukça iyi bir sağlık geçmişine karşı not edilebilirse, o zaman risk orta düzeyde olacaktır - GB 1 yemek kaşığı. (2 yemek kaşığı), risk 2.

Açıklık için, tanıdaki risk göstergesinin ne anlama geldiğini anlamak için her şeyi küçük bir tabloda özetleyebilirsiniz. Derecenizi belirleyerek ve yukarıda listelenen faktörleri "sayarak", belirli bir hasta için vasküler kaza riskini ve hipertansiyon komplikasyonlarını belirleyebilirsiniz. 1 rakamı düşük risk, 2 - orta, 3 - yüksek, 4 - çok yüksek komplikasyon riski anlamına gelir.

Düşük risk, vasküler kaza olasılığının %15'ten fazla olmadığı, orta - %20'ye kadar olduğu anlamına gelir, yüksek risk, bu gruptaki hastaların üçte birinde komplikasyon gelişimini gösterir; çok yüksek risk altında, hastaların %30'dan fazlası komplikasyonlara duyarlıdır.

GB'nin belirtileri ve komplikasyonları

Hipertansiyon belirtileri hastalığın evresine göre belirlenir. Preklinik dönemde hasta kendini iyi hisseder, ancak yaklaşık gelişmekte olan hastalık Sadece tonometre okumaları konuşur.

Kan damarlarındaki ve kalpteki değişiklikler ilerledikçe baş ağrısı, halsizlik, performans düşüklüğü, periyodik baş dönmesi, görme keskinliğinde azalma şeklinde görme belirtileri ortaya çıkar. Tüm bu işaretler, stabil bir patoloji seyri ile ifade edilmez, ancak gelişim sırasında klinik daha parlak hale gelir:

• Güçlü ;
• Baş veya kulaklarda çınlayan gürültü;
• Gözlerde kararma;
• Kalp bölgesinde ağrı;
• Yüzün hiperemi;
• Heyecan ve korku duygusu.

hipertansif krizler travmatik durumlar, aşırı çalışma, stres, kahve ve alkollü içeceklerin neden olduğu, bu nedenle önceden tanı konmuş hastalar bu tür etkilerden kaçınmalıdır. Hipertansif bir krizin arka planında, hayatı tehdit edenler de dahil olmak üzere komplikasyon olasılığı keskin bir şekilde artar:

1. kanama veya serebral enfarktüs;
2. Akut hipertansif ensefalopati, muhtemelen serebral ödem ile;
3. akciğer ödemi;
4. Akut böbrek yetmezliği;
5. Kalp krizi.

Doğru basınç nasıl ölçülür?

Yüksek tansiyondan şüphelenmek için bir neden varsa, o zaman bir uzmanın yapacağı ilk şey onu ölçmek olacaktır. Yakın zamana kadar, kan basıncı sayılarının normalde farklı olabileceğine inanılıyordu. farklı eller, ancak uygulamanın gösterdiği gibi, 10 mm Hg'lik bir fark bile. Sanat. periferik damarların patolojisine bağlı olarak oluşabilir, bu nedenle sağ ve sol eldeki farklı basınçlar dikkatle tedavi edilmelidir.

En güvenilir rakamları elde etmek için, elde edilen her sonucu sabitleyerek, her bir koldaki basıncı küçük zaman aralıklarıyla üç kez ölçmeniz önerilir. Çoğu hastada en doğru olanı elde edilen en düşük değerlerdir, ancak bazı durumlarda ölçümden ölçüme basınç artar ve bu her zaman hipertansiyon lehine konuşmaz.

Basıncı ölçmek için geniş bir cihaz yelpazesi ve kullanılabilirliği, onu evde çok çeşitli insanlarda kontrol etmeyi mümkün kılar. Genellikle hipertansif hastaların evde, ellerinde bir tonometre vardır, böylece kendilerini daha kötü hissederlerse hemen kan basıncını ölçebilirler. Ancak hipertansiyonu olmayan kesinlikle sağlıklı bireylerde de dalgalanmalar olabileceği unutulmamalıdır, bu nedenle normun tek bir fazlalığı hastalık olarak kabul edilmemeli ve hipertansiyon tanısı için farklı zamanlarda basınç ölçümü yapılmalıdır. , içinde farklı koşullar ve tekrar tekrar.

Hipertansiyon teşhisinde kan basıncı değerleri, elektrokardiyografi verileri ve kalbin oskültasyon sonuçları temel kabul edilir. Dinlerken gürültüyü, tonların yükseltilmesini, aritmileri belirlemek mümkündür. , ikinci aşamadan itibaren kalbin sol tarafında stres belirtileri gösterecektir.

hipertansiyon tedavisi

düzeltme için yüksek tansiyon farklı gruplardan ilaçları ve farklı etki mekanizmalarını içeren tedavi rejimleri geliştirilmiştir. Onların kombinasyon ve dozaj doktor tarafından ayrı ayrı seçilir hipertansiyonun evresi, komorbiditesi, belirli bir ilaca yanıtı dikkate alınarak. HD tanısı konulduktan sonra ve ilaç tedavisine başlamadan önce doktor, etkinliği büyük ölçüde artıran ilaç dışı önlemler önerecektir. farmakolojik ajanlar ve bazen ilaçların dozunu azaltmanıza veya en azından bazılarını reddetmenize izin verir.

Öncelikle rejimi normalleştirmeniz, stresi ortadan kaldırmanız ve fiziksel aktivite sağlamanız önerilir. Diyet, tuz ve sıvı alımını azaltmayı, alkol, kahve ve içecekleri ve sinir sistemini uyaran maddeleri dışlamayı amaçlamaktadır. Yüksek kilo ile kalorileri sınırlamalı, yağlı, unlu, kızarmış ve baharatlı yiyeceklerden vazgeçmelisiniz.

Hipertansiyonun ilk aşamasında ilaç dışı önlemler o kadar iyi bir etki verebilir ki, ilaç reçete etme ihtiyacı kendiliğinden ortadan kalkar. Bu önlemler işe yaramazsa, doktor uygun ilaçları reçete eder.

Hipertansiyon tedavisinin amacı sadece kan basıncını düşürmek değil, aynı zamanda mümkünse nedenini ortadan kaldırmaktır.

Vasküler komplikasyon riskini azaltmak için bir tedavi rejimi seçmenin önemi verilmektedir. Böylece, bazı kombinasyonların organlar üzerinde daha belirgin bir "koruyucu" etkiye sahip olduğu, bazılarının ise basıncın daha iyi kontrol edilmesini sağladığı fark edilir. Bu gibi durumlarda uzmanlar, kan basıncında günlük bazı dalgalanmalar olsa bile komplikasyon olasılığını azaltan bir ilaç kombinasyonunu tercih ederler.

Bazı durumlarda, GB için tedavi rejimlerinde kendi ayarlamalarını yapan komorbiditeyi hesaba katmak gerekir. Örneğin, prostat adenomu olan erkeklere, diğer hastalarda basıncı azaltmak için sürekli kullanımları önerilmeyen alfa blokerler reçete edilir.

En sık kullanılanlar ACE inhibitörleri, kalsiyum kanal blokerleri, eşlik eden hastalıkları, diüretikleri, sartanları olan veya olmayan hem genç hem de yaşlı hastalar için reçete edilir. Bu gruplar için uygun ilk tedavi, daha sonra farklı bir bileşime sahip üçüncü bir ilaçla desteklenebilir.

ACE inhibitörleri (kaptopril, lisinopril) kan basıncını düşürür ve aynı zamanda koruyucu etki böbrekler ve miyokard ile ilgili olarak. Genç hastalarda, diyabet için endike olan hormonal kontraseptif kullanan kadınlarda, yaşlı hastalarda tercih edilirler.

diüretikler daha az popüler değil. Kan basıncını etkili bir şekilde azaltın hidroklorotiyazid, chlorthalidone, torasemide, amiloride. Olumsuz reaksiyonları azaltmak için, bazen "tek tablette" (Enap, Berlipril) ACE inhibitörleri ile birleştirilirler.

beta engelleyiciler(sotalol, propranolol, anaprilin) ​​​​hipertansiyon için öncelikli bir grup değildir, ancak eşlik eden kalp patolojisinde etkilidir - kalp yetmezliği, taşikardi, koroner hastalık.

Kalsiyum kanal blokerleri genellikle ACE inhibitörleri ile kombinasyon halinde reçete edilirler, bronkospazmaya (riyodipin, nifedipin, amlodipin) neden olmadıklarından, özellikle hipertansiyon ile kombinasyon halinde bronşiyal astıma iyi gelirler.

Anjiyotensin reseptörü antagonistleri(losartan, irbesartan) hipertansiyon için en çok reçete edilen ilaç grubudur. Basıncı etkili bir şekilde azaltırlar, birçokları gibi öksürüğe neden olmazlar. ACE inhibitörleri. Ancak Amerika'da, Alzheimer hastalığı riskindeki %40'lık azalma nedeniyle özellikle yaygındırlar.

Hipertansiyon tedavisinde sadece etkili bir rejim seçmek değil, aynı zamanda uzun süre, hatta ömür boyu ilaç almak da önemlidir. Birçok hasta, normal basınç rakamlarına ulaşıldığında tedavinin durdurulabileceğine ve kriz anında tabletlerin çoktan alınabileceğine inanır. biliniyor ki antihipertansif ilaçların sistematik olmayan kullanımı sağlığa olduğundan daha zararlıdır. tam yokluk tedavi, bu nedenle hastayı tedavi süresi hakkında bilgilendirmek doktorun önemli görevlerinden biridir.

1. derece hipertansiyon fobisi ("hafif"
AG); orta risk: sigara içen; plazma kolesterolü
7,0 mmol/l.

2. derece hipertansif hastalık
renaya AG); yüksek risk: sol hipertrofi
ventrikül, retina damarlarının anjiyopatisi.

3. derece hipertansif hastalık (şiddetli
havlama AH) çok yüksek risk: geçici iskemik
küstah beyin saldırıları; İKH, anjina pektoris 3 f.cl.

İzole sistolik hipertansiyon 2.
derece; yüksek risk: sol ventrikül hipertrofisi
ka, tip 2 diabetes mellitus, telafi edildi.

Klinik tanı formülünde hastanın sahip olduğu bağımsız risk faktörlerinin yer alması istenmektedir.

Hastanın psikolojik durumu, kişilik tipolojisinin değerlendirilmesi, hastanın motivasyon sistemine uygun bireysel rehabilitasyon programının inşasını belirleyen önemli parametrelerdir.

Sosyal teşhis, hastalığın doğal seyrine müdahalenin maliyet özelliklerini belirler.

İkincil arteriyel hipertansiyon

Sistolodiastolik arteriyel hipertansiyon:

Aort koarktasyonu. Hastaların fiziği -
zayıf alt uzuvları olan atletik. Ying
karotid ve subklavian arterlerin yoğun nabzı
riy, şahdamar çentiğindeki aortun nabzı. ru üzerinde BP
kah 200/100 mm Hg. Art., bacaklarda belirlenmemiştir. wto
OS'de aortun üzerinde, apeksin üzerinde sonorous ton sürüsü
kalp atış hızı kabaca sistolik olarak dinlenir
işaret sesi. EKG: sol jöle hipertrofisi sendromu
kız çocuğu. Radyografilerde - aortik con'un kalbi
figürasyonlar, uzatılmış ve sağa kaydırılmış
ta, kaburga tefecilik. Konumu ve ifadeyi netleştirmek için
Bu koarktasyonlar aortografi gerektirir. altındayken
aort koarktasyonu için vizyon (hasta kabul ederse
cerrahi için) bir damar konsültasyonu
Cerrah.

Sekonder arteriyel hipertansiyonu şu durumlarda düşünebilirsiniz:

Gençlerde (30 yaş altı) hipertansiyon gelişimi ve
60 yaşın üzerindeki kişilerde yüksek hipertansiyon;

Tedaviye dirençli hipertansiyon;

Yüksek malign hipertansiyon;

Genele uymayan klinik belirtiler
hipertansiyon için kabul edilen kriterler

Feokromositoma. Teşhis Koymak Daha Kolay
bir sonucu olan hastalarda nostik bir seçenektir
ancak normal kan basıncı sempatik-adrenal neden olur
baş ağrısı, nefes darlığı, kusma, tahikar ile krizler
ishal, karın ağrısı, sık idrara çıkma
yemek yemek. Krizin süresi 10-30 dakikadır. Sırasında
kriz kan basıncını 300/150 mm Hg'ye yükseltir. Art., t ° vücut -
ateşli sayılara kadar lökositoz belirlenir
10-13x10 9 /l, içindeki glikoz konsantrasyonu
kan. İkinci seçenek, sempatik-adrenal Cree'dir.
Sürekli arteriyel hipertansiyonun arka planına karşı PS.

Feokromositoma veya feokromoblastoma şüphesi varsa, hasta bir endokrinoloğa sevk edilmelidir. Ultrason muayenesi, adrenal bezin genişlemiş bir gölgesini ortaya çıkarır. Hasta ameliyatı kabul ederse, akciğerlere, karaciğere, beyne, kemiklere metastaz (feokromoblastomdan şüpheleniliyorsa) hariç tutulur. Bu tür belirtiler dışlanırsa, tedavi cerrahidir.

hiperkortizolizm temelinde teşhis
Araştırma enstitüleri klinik işaretler- arteriyel kombinasyonlar
spesifik obezite ile hipertansiyon (lu
morumsu-mavi yüz
yanaklar, boyunda yağ birikimi, üst vücut
shcha, omuzlar, ince bacaklı mide ve önkol
BEN). Cilt inceliyor. İliak bölgelerde,
uyluklarda, koltuk altlarında, atrofi şeritleri
kırmızı-mor renk. Osteoporoz nadir değildir
genital organların işlev bozukluğu, diyabet
bahis. Birincil adrenalin farklılaşması
hiperkortizolizm formları (Itsenko-Cushing sendromu)
ve Itsenko-Cushing hastalığı (bazofilik adenom)
pofiz) endokrinolojik kliniklerde gerçekleştirilir

hipertonik hastalık

Kah. Hipofiz tümörünü tespit etmek için Türk eyerinin radyografileri alınır. Adrenal bez tümörünün tanımlanması ultrason, sintigrafi, bilgisayarlı tomografi ile mümkündür. Tedavi yöntemi bir uzman tarafından seçilir.

Pubertal genç dispitüitarizm
(ergenliğin hipotalamik sendromu).
Kriter: uzun boy, obezite Cushingoid-
tip, prematüre fiziksel ve cinsel
dönme, pembe çizgiler, adet bozuklukları
fonksiyonlar, jinekomasti, eğimli kan basıncı değişkenliği
sınırda rakamlara artan, vegeta
aktif krizler

Birincil hiperaldosteronizm(sendrom
Konya). Arteriyel hipertansiyonun karakteristik kombinasyonu
zii ile Kas Güçsüzlüğü, bazen ulaşırım
alt ekstremite felç derecesi, para-
stezi, konvülsiyonlar, poliüri, polidipsi, nick-
türya. Tarama yöntemleri araştırmadır
kan elektrolitleri (hipokalemi, hiper-
Natremi, hiperkaliüri). ultrason
Yapmak, adrenal bezin gölgesinde bir artışı ortaya çıkarır.
Teşhisin açıklığa kavuşturulması ve taktiklerin belirlenmesi bir görevdir
endokrinolog.

renovasküler hipertansiyon karakterize eder
hastalarda diyastolik kan basıncı yüksek olan
Renal arter darlığı olduğunda 40 yaşın altında
fibromüsküler displazi nedeniyle,
lykh - renal arterlerin stenoz aterosklerozu
teryum. Abdominal aortun oskültasyonu ve
dalları. Yüksek frekans ara
göbeğin 2-3 cm yukarısındaki epigastriumda ve ayrıca
bu seviye ortanca çizginin sağında ve solunda
oy.

Teşhisin netleştirilmesi özel cerrahi kliniklerde yapılır. Aortorenografi en yüksek çözünürlüğe sahiptir.

hipernefroma tipik bir şekilde
makro ve mikrohematüri, ateş,
genel zayıflık, ESR'de yüksek sayılara yükselme,
eritrositoz, arteriyel hipertansiyon, palpi
titreyen böbrek Teşhisi netleştirmek için kullanın
ultrason yöntemleri, intravenöz ve ret
rograd pyelografi, renal anjiyografi. Pe
konsültasyon için bir hastayı sevk etmeden önce ve
bir onkolog tarafından tedavi edildiğinden emin olmak gerekir.
metastaz olmaması. En sık loka
metastaz lizisi - omurga, akciğerler, karaciğer,
beyin.

Kronik piyelonefrit. piyelonefrit için
ve astenik sendrom ile karakterizedir, acı verici Ağrı
belde, poliüri, noktüri, pollakiüri. Tarafından değil
kaybediyordu teşhis değeri Almeida testi -
Nechiporenko (sağlıklı idrar artık içermez)
1,5x10 b / l'den fazla eritrosit, 3,0x10 6 / l lökosit).
Sternheimer-Melbin testi ("soluk lökositler
sen" idrarda) sadece pozitif değil
morfolojide bir değişiklik olarak piyelonefrit

lökositler, inflamatuar sürecin kendisinden değil, idrarın düşük ozmolaritesinden kaynaklanır. Kalıcı bir bakteriüri arayışına büyük önem verilmelidir. 1 ml idrarda 100 bin bakteriyi geçen bakteriüri miktarı patolojik kabul edilir. Lezyonun bir veya iki taraflı doğası, intravenöz pyelografi (kaliksin deformasyonu, pelvisin genişlemesi, boyunların daralması) kullanılarak doğrulanır. Aynı yöntem, böbreklerin ultrason muayenesinin yanı sıra, sekonder piyelonefriti doğrulamayı mümkün kılan nefrolitiazis, böbrek anomalileri vb. Teşhise yardımcı olur. İzotop renografi yöntemi, lezyonun tek veya çift taraflı olup olmadığını aydınlatmak için bazı değerlere sahiptir. Piyelonefritte arteriyel hipertansiyon mutlaka ikincisine bağlı değildir; her iki hastalık da popülasyonda çok yaygındır ve genellikle birleştirilir. Hipertansiyon, piyelonefritik olarak buruşmuş bir böbrek ile senkronize olduğunda, hipertansiyonu doğrudan piyelonefrite "bağlamak" mümkündür.

Kronik yaygın glomerülonefrit.
Bunun "hipertonik" bir formunun varlığı
acı tartışmalıdır (E.M. Tareev). Daha sık
düşük proteinürili pertoni
ki - hedef organ). arteriyel hipertansiyon
kronik glomerülonefrit genellikle "elden gider"
kronik böbrek yetmezliği ile el ele,
ikincil olarak buruşmuş böbrek.

Diyabetik glomerüloskleroz.Özellikler
proteinüri, silindirüri, arteriyel
hipertansiyon. Diabetes mellitus ile kombine edildiğinde
Teşhis zorluklarının listelenen semptomları
inkar genellikle gerçekleşmez. Çoğu zaman bir
hatta patoloji: diabetes mellitus + hipertansiyon
tıbbi hastalık, diabetes mellitus + renovasküler
hipertansiyon, glomerül sklerozlu diabetes mellitus
+ kronik piyelonefrit. patolojinin yorumlanması
bu durumlar büyük ölçüde dikkatli bir şekilde belirlenir
hastalığın özenle toplanmış anamnezi, titizlikle
iyi yapılmış fizik muayene,
tarama yöntemleri (idrar sedimenti, ultra
böbreklerin ses muayenesi vb.).

Preeklampsi. Gebelikte arteriyel hipertansiyon
nyh, önceki hiperin bir belirtisi olabilir
tonik hastalık, kronik glomerülonefrit
ta, kronik piyelonefrit. Aşağıdaki gestoz hakkında
premorbid olarak neo- olduğu durumlarda konuşmak
2.-3. trimesterde yüklenen arka plan belirir
hipertansif, ödemli, üriner sendromlar. Ta
ayırıcı tanıda bazı zorluklar
hipertansiyon ile tik genellikle değildir
koymak.

Eritremi. Baş ağrısı, baş dönmesi,
kulak çınlaması, bulanık görme, kalp ağrısı
tsa, "bol" görünüm. Yüksek kan basıncı
kırmızı-mavi yüzlü yaşlı bir adamda,
burunda genişlemiş bir damar ağı, yanaklar,
fazla kilolu olarak kabul etmek cazip

ayaktan kardiyoloji

Hipertansiyon belirtisi. Bu teşhis, serebral damar krizlerinin, tekrarlayan felçlerin ortaya çıkmasıyla daha da güvenilir görünüyor. Minimum ek muayeneden sonra bir teşhis hatasından kaçınmak mümkündür. Eritremi ile eritrosit sayısı artar, hemoglobin yükselir, ESR yavaşlar, 1 litre kandaki lökosit ve trombosit sayısı artar.

İzole sistolik arteriyel hipertansiyon

Aort aterosklerozu yaşlıların özelliği.
Klinik semptomlar ateroskleroz tarafından belirlenir
ana damarların rotik lezyonu
balıkçılık (baş ağrısı, hafıza bozuklukları ve
vesaire.). Bir aksan ve 2. tınıdaki bir değişiklik ile karakterize edilir
aortun projeksiyonundaki tonlar, aortun gölgesinin "sıkıştırılması",
röntgen verilerine göre.

Aort kapak yetmezliği, diferansiyel
bulanık toksik guatr ifade edilen fenomenlerle
tirotoksikozun tipik bir klinik
çamur.

Arteriyovenöz anevrizmalar için nin kişilik özelliği
ilgili tarih.

Bradiaritmiler, şiddetli bradikardi lu
bogo genesis genellikle yüksek izole ile devam eder
nedeniyle sistolik hipertansiyon
büyük sistolik çıktı. diyastolik
BP, vazodilatasyon refleksi nedeniyle genellikle düşüktür.
aortik ve karotis refleks bölgeleri.

Malign arteriyel hipertansiyon sendromu

G.G.'ye göre. Arabidze, tanımlayıcı kriterler temelinde teşhis edilir. Bunlar arasında yüksek tansiyon (220/130 mm Hg ve üzeri), nöroretinopati gibi şiddetli fundus lezyonları, retinada kanama ve eksüdalar; böbreklerdeki organik değişiklikler, sıklıkla işlevsel yetersizlikle birleşir. Malign hipertansiyon sendromu genellikle iki veya daha fazla hastalığın kombinasyonuna dayanır; renovasküler hipertansiyon ve kronik piyelonefrit veya glomerülonefrit, feokromositoma ve kronik glomerülonefrit, kronik glomerülo- ve piyelonefrit, kronik glomerülonefrit ve diyabetik nefropati. Bu hastalık kombinasyonlarının tanısı, dikkatli öykü alma, ayrıntılı laboratuvar araştırması(idrar sedimenti, bakteriüri vb), ultrason, röntgen, anjiyografik inceleme. Bazı durumlarda, parankimal böbrek hasarının doğasının doğrulanması, bir ponksiyon biyopsisinden sonra mümkündür.

Hasta yönetimi

Tedavinin amacı: uyarı veya tam tersi

hedef organ hasarı gelişimi, serebral inme nedeniyle erken ölüm, miyokard enfarktüsü, hastanın yaşam kalitesinin korunması. Görevler:

çukurluğu acil durumlar;

Hastada sizin için bir motivasyon sisteminin oluşturulması
tedavi programlarının tamamlanması (yeterli
oluşturulması, ölçekteki önerilerin dahil edilmesi
hastanın değerleri)

İlaç dışı önlemlerin geliştirilmesi ve uygulanması
ayak etkisi;

İlaç yöntemlerinin geliştirilmesi ve uygulanması
Nuh terapisi.

Tedavi standartları:

bilimsel geçerlilik;

fizibilite;

Kan basıncı 125/85 mm Hg'den düşük olmayan sayılara düşer. Sanat.
koroner ve serebral azalmayı önlemek için
perfüzyon.

Hipertansiyon krizleri

Hipertansif kriz - önceden var olan vejetatif, serebral, kardiyak semptomların ortaya çıkması veya şiddetlenmesi ile birlikte kan basıncında ani, bireysel olarak önemli bir artış durumu (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

sınıflandırma.Patogenez ile: nörovejetatif, su tuzu, ensefalopatik. Yerelleştirmeye göre: serebral, kardiyak, genelleştirilmiş. Hemodinamik tipine göre: hiper-, eu-, hipokinetik. Önem derecesine göre: hafif, orta, ağır.

Bir nörovejetatif krizde, di-
ensefalo-vejetatif semptomlar. Dışarıda başla
zapnoe, öncüller olmadan, klinik karakterize eder
yoğun, zonklayan baş ağrısı
baş dönmesi, gözlerin önünde yanıp sönen "uçar"
mi, kalpte ağrı, çarpıntı, dro
zhu, bazen soğuk eller ve ayaklar hissi
saf korku. Nabız gergin, hızlı.
BP keskin bir şekilde artar, daha çok sistol sayıları nedeniyle
kal. Kalp sesleri yüksek, ikinci tonun aksanı
aort üzerinde. Krizin süresi 3-6 saattir.

Su-tuz krizleri kadınlarda daha sık görülüyor
Stabil hipertansiyonu olan hastalarda buna göre gelişir.
sürekli, kafada ağırlık şikayeti ile akıntı,
donuk baş ağrısı, kulak çınlaması, bulanık görme
niya ve işitme, bazen mide bulantısı ve kusma. Hastalar soluk

hipertonik hastalık

Biz uyuşuk ve kayıtsızız. Nabız genellikle daha yavaştır. Diyastol ve kan basıncı rakamları esas olarak arttı. Bu tür bir krizden önce genellikle diürezde bir azalma, yüz ve ellerde pastozite görünümü gelir. Krizin süresi 5-6 güne kadardır.

Kriz toplantısının ensefalopatik varyantı
sendromlu hipertansif hastalarda kullanılır.
malign hipertansiyon romu, ile ilerler
bilinç kaybı, tonik ve klonik
yollar, fokal nörolojik semptomlar
distal kısımlarda parestezi, güçsüzlük şeklinde
uzuvlar, geçici hemiparezi, bozukluklar
görme, hafıza bozuklukları. Uzun süreli akış ile
Bu tür krizlerde hastalarda beyin ödemi gelişir, pa
Renkimatöz veya subaraknoid kanama
nie, serebral koma ve bazı durumlarda keskin
azalmış diürez, kreatininemi, üremi.

Hipertansif krizi olan birçok hasta
hastalığı için net kriterler belirlemek mümkün değildir.
r bitkisel veya su-tuz krizi hakkında. Daha sonra
ağırlıklı olarak değerlendirilmesi ile sınırlı olmalıdır.
inci klinik sendrom: serebral anjiyo ile
pastik bozukluklar ve/veya kardiyo
Gitmek. Bu semptomların şiddetinin değerlendirilmesi
hipertansif bir kriz atfetmek için gerekçeler verir
Belirli bir hastada hangi hastalığın beyin
mu, kardiyak, genelleştirilmiş (karışık).

Hemodinamik bozuklukların tipine ilişkin değerlendirme, ekokardiyografi, tetrapolar reografi verilerine göre yapılır.

Krizin ciddiyet kriterleri semptomların ciddiyeti, geri döndürülebilirliği ve rahatlama zamanlaması tarafından belirlenir. Birinci basamak sağlık hizmetlerinde, hemen değerlendirmek önemlidir. krizin ciddiyeti. Hızlı teşhis için R. Fergusson'a (1991) göre krizlerin uygun şekilde ikiye ayrılması:

1. tip krizler yaşamı tehdit etme riski taşır.
hedef organ hasarı: ensefalopi
keskin bir baş ağrısı olan tiya, görme azalması
nia, konvülsiyonlar; anjina pektorisin dengesizleşmesi,
akut sol ventrikül kalp yetmezliği
doğruluk, yaşamı tehdit eden aritmiler; oligu-
ria, geçici hiperkreatininemi.

2. tip krizler hayati risk taşımaz
hedef organlara tehlikeli hasar: kafalar
görme bozukluğu olmadan ağrı, baş dönmesi
nia, nöbetler, serebral nörolojik
belirtiler; kardialji, orta
kadınsı nefes darlığı

İki tür krizin izole edilmesi, doktorun hastayı yönetme taktiklerini seçmesine yardımcı olur: acilen, 30-60 dakika içinde, tip 1 kriz sırasında kan basıncını düşürün veya sağlayın acil Bakım tip 2 kriz ile (4-12 saat içinde düşük kan basıncı).

İÇİNDE klinik tanı yapısı Bir hipertansiyon krizi, altta yatan hastalığın bir komplikasyonunun yerini alır:

1. derece hastalık, hafif arteriyel hiper-

tansiyon. komplikasyon. Hipertansif kriz (tarih, saat), nörovejetatif, hafif seyir.

altta yatan hastalık. hipertansif bo
2. derece hastalık, orta derecede arteriyel
gi
kriz (tarih, saat), serebral, orta
teneke.

altta yatan hastalık. hipertansif bo
3. derece hastalık, yüksek arteriyel gi
dalgınlık. komplikasyon. hipertansif
kriz (tarih, saat), ensefalopatik, şiddetli
yavaş akış.

altta yatan hastalık. hipertansif bo
2. derece hastalık, yüksek arteriyel gi
dalgınlık. komplikasyon. hipertansif
Ferguson'a göre tip 1 krizi (tarih, saat,
dakika), akut sol ventrikül yetmezliği
ness.

Hipertansif kriz geçiren hastanın yönetimi

Fergusson'a göre tip 1 krizde acil bir BP azaltma programının uygulanmasına ilişkin endikasyonlar(M.S. Kushakovsky): hipertansif ensefalopati, serebral felçler, disekan aort anevrizması, akut kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsü ve preinfarktüs sendromu, feokromositoma krizi, klonidin yoksunluk krizi, şiddetli anjiyoretinopati ile diabetes mellitus krizi; basınç 1 saat içinde orijinalinin %25-30'u kadar azalır, genellikle 160/110-100 mm Hg'den düşük olmaz. Sanat.

Hızlı kontrollü periferik vazodilatasyonun etkisi, 250-500 ml %5 glikoz çözeltisi içinde 30-50 mg'lık bir dozda sodyum nitroprussidin intravenöz damla infüzyonu ile sağlanır; 100-300 mg'lık bir dozda bir diazoksit bolusunun intravenöz uygulaması; 250 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi başına 250 mg'lık bir dozda arfon-da'nın intravenöz damlası; 20 ml %5 glukoz solüsyonu içinde 0.3-0.5-0.75 ml %5 pentamin solüsyonunun intravenöz yavaş uygulanması. Hipotansif etkinin uzaması, 40-80 mg furosemidin intravenöz veya intramüsküler uygulanmasıyla sağlanır.

Fergusson 2. Tip Kriz Orta Yoğunluk Programı kan basıncını 4-8 saat içinde düşürmek için tasarlanmıştır.Evre 2 hipertansiyonda serebral, kardiyak, jeneralize krizleri olan hastaların çoğunda kullanılır. Kan basıncı başlangıçtaki düzeyin %25-30'u kadar düşürülmelidir. Oral ilaçlar: 0.5 mg'lık bir dozda dilin altında nitrogliserin, 0.15 mg'lık bir dozda dilin altında klonidin, 10-20 mg'lık bir başlangıç ​​dozunda dilin altında korinfar. Gerekirse kan basıncı düşene kadar saatte bir aynı dozda klonidin veya korinfar uygulanabilir. Gerekirse 10-15 dakika sonra tekrar dil altı nitrogliserin. Sıcak su ile ağızdan 40 mg furosemid.

ayaktan kardiyoloji

Kaptopril 25 mg, obzi-dan 40 mg dil altı, nitrogliserin tablet dil altı kullanabilirsiniz.

İlaçların parenteral uygulaması daha ciddi vakalarda endikedir. 20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 1-2 ml %0.01 klonidin çözeltisinin intravenöz yavaş uygulaması kullanılır; kas içinden 0.5-2 mg %1'lik bir çözelti dozunda rausedil; Saf formda veya 20-100 mg furosemid ile kombinasyon halinde intravenöz olarak 6-12 ml% 0.5 dibazol çözeltisi.

Net kriterler ile nörovejetatif kriz Tedavide adrenolitik ilaçlar kullanılır. merkezi eylem, antipsikotikler, antispazmodikler. Böyle bir krizi durdurmak için aşağıdaki seçenekler mümkündür: 1 ml %0.01 klonidin çözeltisinin intravenöz veya intramüsküler enjeksiyonu; 1 ml% 0.1 rausedil çözeltisinin kas içi enjeksiyonu (bradikardi, hipotansiyon gelişme riski nedeniyle önceki β-blokerlerle tedavide kullanılmadı); sadece kan basıncını düşürmekle kalmayan, aynı zamanda hasta için ağrılı semptomları (titreme, titreme, korku, mide bulantısı) hafifleten 1-1.5 ml droperidol'ün kas içine enjeksiyonu; dibazol ve droperidolün kombine uygulaması. Droperidol, piroksan (% 1.5'lik bir solüsyondan 1-2 ml), Relanium (% 0.05'lik bir solüsyondan 2-4 ml) ile değiştirilebilir.

Tedavide temel ilaçlar su-tuz krizi idrar söktürücüdür Hızlı hareket, adrenolitik ajanlar. Furosemid, gerekirse, 1-1.5 ml %0.01'lik bir klonidin çözeltisinin veya izotonik içinde 3-5 ml %1'lik bir dibazol çözeltisinin intravenöz uygulamasıyla kombinasyon halinde 40-80 mg'lık bir dozda bir damar veya kas içine enjekte edilir. sodyum klorür çözeltisi. Kalıcı baş ağrıları, iş yükü, görme azalması ile kas içine 10 ml% 25'lik bir magnezyum sülfat çözeltisi enjekte edilir.

Hipertansif bir kriz varsa aritmilerle ilişkili veya anjina pektorisin arka planına karşı ilerlerse, tedaviye 15-20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 1-2-5 mg'lık bir dozda intravenöz obzidan uygulamasıyla başlamak tercih edilir. Taşikardi ile tedavi intravenöz veya Intramüsküler enjeksiyon rausedila.

Yaşlılarda kriz tedavisinin özellikleri. Kan basıncını hızla düşürme taktikleri, miyokard enfarktüsü ve beyin felcinin anamnestik belirtileri yoksa, özellikle akut sol ventrikül yetmezliğinde nadiren kullanılır. Antihipertansif ilaçların piyasaya sürülmesinden sonra, gözlemlemek gerekir. yatak istirahati 2-3 saat içinde Akciğer ödemi gelişme tehdidi ile antihipertansif ilaçlar droperidol, furosemid ile birleştirilir. Kriz komplikasyonsuz ilerlerse, bir damara 6-12 ml% 0,5'lik bir dibazol çözeltisinin yavaş enjeksiyonu ile idare edebilirsiniz. Taşikardi, uyarılma ile yaşlıların bir damara veya kas içine rausedil enjekte etmesi gerekir. Yaşlılarda hipertansiyon krizleri sıklıkla birleştirilir.

geçici serebral dolaşım bozuklukları (vertebrobaziler, karotis sendromları) ile. Bu gibi durumlarda Cavinton, 250-300 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 2 mg (4 ml) dozunda damar içine enjekte edilir. Kardiyak glikozitler ile kombinasyon halinde aminofilinin yavaş intravenöz uygulaması kabul edilebilir. No-shpa, papaverin hidroklorür, beynin iskemik bölgelerinde bir "çalma fenomenine" neden olur, bu nedenle bozukluklar durumunda bunların uygulanması serebral dolaşım kontrendikedir.

Acil hastaneye yatış endikasyonları(M.S. Kushakovsky): şiddetli kriz ve doktor tarafından kullanılan farmakolojik ajanların etkisinin az olması; krizin hafiflemesinden kısa bir süre sonra kan basıncında tekrarlanan artış; akut sol ventrikül yetmezliği; anjina pektorisin dengesizleşmesi; aritmi ve kalp bloğu oluşumu; ensefalopati belirtileri.

krizi satın aldım nüks önlenmelidir.Önceki tedavi etkiliyse, devam ettirilmelidir, değilse, alın Yeni sürüm tedavi.

Ortalama geçici sakatlık süreleri krizin nörovejetatif varyantı ile - 5-7 gün, su tuzu varyantı ile - 9-12 gün, ensefalopatik varyantı ile - 18-21 güne kadar. Hafif seyirli kardiyak, serebral, genelleştirilmiş bir krizle, çalışma yeteneği 3-7 günde, orta derecede - 7-9 günde, şiddetli - 9-16 günde geri yüklenir.

Hipertansiyon krizlerinin önlenmesi. Menopoz döneminde travmatik durumlar, meteotropizm, hormonal dengesizlik sonucu kriz gelişen hastalar vardır. Bu hastalardaki krizler, küçük sakinleştiriciler, yatıştırıcıların atanmasından sonra önemli ölçüde daha nadir hale gelir. Doğrudan endikasyonları olmayan yaşlı hastalara antipsikotik reçete etmemek daha iyidir (E.V. Erina). Sedatif tedavi ile birlikte, metabolik etki ilaçları (aminalon, nootropikler) kullanılır. Sakinleştiriciler, sonraki 3-4 ay boyunca Quater ilacı, ankilozan spondilit, kediotu kaynatma, anaç otu gibi sakinleştiriciler 1.5-2 aylık döngüler halinde reçete edilir. Metabolik ilaçlar 1.5-2 aylık döngüler halinde reçete edilir. 2-3 hafta aralarla.

Morarmaya bağlı krizlerin önlenmesi için; Adet öncesi gerginlik durumunda veya patolojik menopoz döneminde ortaya çıkarsa, antialdosteron ilaçları ve diüretiklerin kullanılması tavsiye edilir. Durumun öngörülen kötüleşmesinden 3-4 gün önce, veroshpiron günde 3 defa 25-50 mg'lık bir dozda 4-6 gün süreyle reçete edilir. Bu tür bir tedavi 1-2 yıl boyunca aylık olarak gerçekleştirilir. Triampura gibi potasyum tutucu diüretikler aynı yöntemle ancak sabahları bir kez reçete edilerek iyi bir etki elde edilebilir (Tablo 1-2).

Başka bir hasta grubunda, kronik hastalarda geçici serebral iskemiye tepki olarak krizler gelişmektedir.

hipertonik hastalık

Aşırı dozda antihipertansif ilaçlar, ortostatik hipotansiyon ile aterosklerotik kökenli Nic vasküler serebral yetmezlik. E.V. Erina, günün ilk yarısında kafein, kordiamin, adonizid veya lantozid vererek bu tür hastalardaki krizlerin azalmasını sağlamayı başardı. Bu tedavi ile sabah ortostatik hipotansiyon azaldı, serebral aterosklerozda istenmeyen sistemik kan basıncındaki büyük dalgalanmalar ortadan kalktı.

Tedavi organizasyonu

Kardiyoloji bölümünde acil yatış endikasyonları. Komplikasyonlu malign arteriyel hipertansiyon sendromu (akut sol taraflı gözlük yetmezliği, göz içi kanamalar, beyin felçleri). Hayati tehlikeli komplikasyonlar hipertansiyon derecesi 3. Ferguson'a göre 1. tip hipertansif krizler.

Planlı hastaneye yatış endikasyonları. Sekonder arteriyel hipertansiyonu dışlamak için bir kerelik hastaneye yatış (bir poliklinikte yapılması imkansız veya pratik olmayan teşhis çalışmaları). Bir kriz seyri ile hipertansiyon, yeterli tedavi seçimi için sık alevlenmeler.

Çoğu hipertansif hasta tedaviye klinikte başlar ve tedaviyi sonlandırır.

Planlı tedavi

Hasta ve ailesi için bilgiler:

Hipertansiyon bir hastalıktır
ar'da bir artış olan yeni bir semptom
basınç ve sonuç süresi
beyin, kalp, böbrekler. Normal arter
140/90 mm Hg'den yüksek olmayan basınç. Sanat.

Yüksek arte sahip insanların sadece yarısı
gerçek baskı hasta olduklarını bilir ve onlardan
Hepsi sistematik olarak tedavi edilmez.

Tedavi edilmeyen hipertansiyon tehlikelidir
ana beyin enfarktüsü olan komplikasyonlar
sonuç ve miyokard enfarktüsü.

Hastanın kişilik özellikleri: tahriş
Şiddet, sinirlilik, inatçılık, "aşırı
bağımsızlık" - başkalarının tavsiyelerinin reddi
gün, dahil ve doktorlar. Hasta farkında olmalı
kişiliğinizin zayıf yönleri, onlara kriti muamelesi yapın
Chesky, idam için doktorun tavsiyelerine uyun.

Hasta mevcut olanların farkında olmalıdır.
ve aile üyeleri hipertansiyon için risk faktörleri
ve iskemik hastalık. Sigara içiyor, aşırı
vücut ağırlığı, psiko-duygusal stres, düşük
görsel yaşam tarzı, yükseltilmiş seviye koles
terina. Bu risk faktörleri aşağıdakilerle azaltılabilir:
bir doktorun yardımı.

Özellikle önemli olan, değişen faktörlerin düzeltilmesidir.
hasta ve üyelerinin sahip olduğu risk faktörleri

10. Denisov

serebral felçler, miyokardiyal enfarktüsler, diabetes mellitus (insüline bağımlı) gibi faktörlerin aileleri; erkek cinsiyeti; yaşlı yaş, kadınlarda fizyolojik veya cerrahi (ameliyat sonrası) menopoz.

Risk faktörlerinin düzeltilmesi sadece gerekli değildir.
zaten hipertansiyondan muzdarip, ama aynı zamanda bir üye
biz aileler. Bunlar birincil aile programlarıdır.
bir doktor tarafından derlenen filaksi ve eğitim.

Normun bazı göstergelerini bilmeniz gerekir;
kim çaba sarf etmelidir:

Kettle indeksine göre vücut ağırlığı:

kg cinsinden vücut ağırlığı

(m cinsinden yükseklik) 2

normalde 24-26 kg/m2, kilolu cisimler indeks olarak kabul edilir;> 29 kg/m2;

Plazma kolesterol seviyesi: istenen
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dL (5,17-6,18 mmol/L), artmış
ny >240 mg/dL (>6,21 mmol/L);

Düşük lipoprotein kolesterol seviyesi
sırasıyla hangi yoğunluk<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dL (>4,13 mmol/L);

Kandaki glikoz seviyesi 5.6'dan yüksek değil
mmol/l;

Kandaki ürik asit seviyesi daha yüksek değil
0,24 mmol/l.

Hasta ve ailesi için ipuçları:

Yeterli uyku günde en az 7-8 saat olarak kabul edilir;
Bireysel oranınız daha fazla olabilir,
saat 9-10

Vücut ağırlığı ideale yakın olmalıdır.
Nuh. Bunu yapmak için, yiyeceğin günlük kalori içeriği
vücut ağırlığına ve işin niteliğine bağlı olarak
1500 ile 2000 cal arasında değişir. Tüketim
protein - günde 1 g / kg vücut ağırlığı, karbonhidratlar - günde 50 g'a kadar,
yağ - 80 g / güne kadar. Günlük tutmanız tavsiye edilir
niya. Hastanın kaçınması şiddetle tavsiye edilir
yağlı, tatlı yemekleri tercih edin
sebzeler, meyveler, tahıllar ve kepekli ekmek
bileme.

Tuz alımı sınırlandırılmalıdır - 5-7 g / gün.
Yemeğinizi tuzlamayın. Tuzu başkalarıyla değiştirin
yemeğin tadını iyileştiren maddeler (soslar, küçük
bir miktar biber, sirke vb.).

Potasyum alımınızı artırın (dünyada çok fazla var)
canlı meyveler, sebzeler, kuru kayısı, fırında patates).
KVNa + oranı şu anda K +'ya doğru kayar:
ağırlıklı olarak vejetaryen beslenme.

Sigarayı bırakın veya sınırlayın

Alkol tüketimini sınırlayın - 30 ml / gün
mutlak etanol açısından. güçlü alkol
yeni içecekler kırmızı kuru yerine koymak daha iyidir
anti-aterosklerotik olan şaraplar
aktivite. Günde izin verilen alkol dozları
ki: 720 ml bira, 300 ml şarap, 60 ml viski. eşler
çene dozu 2 kat daha azdır.

ayaktan kardiyoloji

Hipodinami ile (günde 5 saat hareketsiz çalışma,
fiziksel aktivite slO sa/hafta) - düzenli fi
haftada en az 4 kez beden eğitimi. uzunlamasına
30-45 dk. Tercih edilen bağımsız
hasta için görsel olarak kabul edilebilir yükler:
yürüyüş, tenis, bisiklete binme, yürüyüş
kayak, bahçıvanlık. -de fiziksel aktivite sayı
lo kalp atış hızı artmamalı
1 dakikada 20-30'dan fazla.

İş yerinde psiko-duygusal stres
ve günlük yaşamda doğru yaşam tarzı tarafından kontrol edilir
hiç biri. Çalışma saatleri sınırlandırılmalı
gündüz ve ev stresi, gece vardiyalarından kaçının,
iş seyahatleri.

Otojenik eğitim, pozlardan birinde günde üç kez gerçekleştirilir:

"droshky'de arabacı" - bir sandalyede oturmak, itmek
diz çökmek, eller kalçada, eller
vücut öne doğru eğilir, dokunmaz
Xia sandalye arkalığı, gözler kapalı;

Bir sandalyeye yaslanmış, baş desteğinde;

Kanepede yatmak. Duruş önce en rahat
uyumaya gitmek.

Ritmik olarak nefes alın, burundan nefes alın, ağızdan nefes verin.

L.V. Shpak, otojenik eğitim için metinlerin iki versiyonunu başarıyla test etti. Seans süresi - 10-15 dakika.

Otojenik eğitim rahatlatıcı tip için metin. Yüzdeki tüm kaslar gevşemiş, ruh hafif, iyi, kalp bölgesinde hoş, sakin. Bir gölün ayna yüzeyi gibi sakinleştim.

Kalbimi kontrol eden beyin ve omuriliğin tüm sinir merkezleri düzenli olarak çalışıyor, kan damarları tüm uzunlukları boyunca eşit şekilde genişledi, kan basıncı düştü, vücudumda tamamen serbest kan dolaşımı var. Vücudun tüm kasları derinlemesine gevşedi, uzadı, yumuşadı, başım hoş bir ışıkla doldu.

Kalbimin çalışmasının iç istikrarı giderek artıyor, iradem güçleniyor, sinir sistemimin dayanıklılığı her geçen gün artıyor. BEN Hava ve iklimin zararlı etkilerine, aile içi ve işteki sorunlara rağmen nabzımı sabit ve normal tutacağıma inanıyorum. tansiyon. Bundan hiç şüphem yok. Gelecekte hayal edebildiğim tüm zamanlar boyunca, sağlıklı ve güçlü olacağım. Güçlü bir iradeye ve güçlü bir karaktere sahibim, davranışlarım ve kalp fonksiyonum üzerinde sınırsız kontrole sahibim, bu nedenle her zaman normal tansiyonu koruyacağım.

Uyarıcı türde otojenik eğitim için metin. Artık tamamen dış dünyadan kopuyorum ve kendi bedenimin yaşamına odaklanıyorum. Organizma, kendim hakkında söyleyeceğim her şeyi tam olarak gerçekleştirmek için tüm güçlerini seferber ediyor. Başın tepesinden el ve ayak parmaklarına kadar tüm kan damarları tüm uzunlukları boyunca tamamen açıktır. Kafamda kesinlikle serbest kan dolaşımı var, kafam parlak, hafif, ağırlıksız gibi, beyin hücreleri giderek daha fazla yaşam enerjisi ile dolu. Her gün beyin, kalbin çalışmasını ve kan basıncı seviyesini giderek daha istikrarlı bir şekilde kontrol ediyor, bu nedenle sağlığım iyileşiyor, neşeli ve neşeli bir insan oluyorum, her zaman normal tansiyonum ve düzenli ritmik bir nabzım var. Kalbin ve kan damarlarının çalışmasını kontrol eden sinir merkezlerinin iç stabilitesinin birçok kez daha güçlü olduğuna inanıyorum. zararlı etkiler doğa, iklim ve insan sahtekârlığı. Bu nedenle hayatın tüm zorluklarından, kızgınlıklarından, hakaretlerinden geçiyorum ve sarsılmaz bir şekilde normal tansiyonu ve mükemmel sağlığı koruyorum. Kalbim tüm vücuduma kan pompalıyor ve beni yeni yaşam enerjisiyle dolduruyor. Kalbin çalışmasının istikrarı sürekli artmaktadır. Vücudum, korumak için tüm sınırsız rezervlerini seferber ediyor. normal seviye tansiyon.

Seanstan çıkarken derin bir nefes alın, yudumlayın, uzun bir nefes verin.

Sigara, alkol kötüye kullanımı sıklıkla
psiko-duygusal di için ikincil
aile stresi Sıkıntıya karşı sistematik bir mücadele ile
bu nedenle hasta genellikle sigara içme miktarını azaltır
içilen sigara daha az alkol tüketir. Eğer
bu olmadı, fırsatı kullanmalısın
psikoterapi, akupunktur. Çoğunda
Şiddetli vakalarda, bir narkoloğa danışmak mümkündür.

Ailede risk faktörü olan ergenler varsa
ka kardiyovasküler hastalıklar (kitle indeksi
vücut >25, plazma kolesterolü >220 mg/dl, trigliseritler
okumalar >210 mg/dl, BP değerleri "yüksek normal"), ne
Listelenen farmakolojik olmayan olaylar
üzerlerine yayıldı. Bu önemli bir aile önlemidir.
hipertansiyonun önlenmesi.

Hasta ve aile üyelerinin sahip olması gereken
tansiyon ölçme yöntemi, tansiyon günlüğü tutabilme
sabahın erken saatlerinde, öğleden sonra,
siyah.

Hasta antihipertansif ilaçlar alıyorsa
rata, beklenenin farkında olmalı
etkisi, refah ve yaşam kalitesindeki değişiklikler
tedavi sırasında olası yan etkiler ve
onları ortadan kaldırmanın yolları.

hipertonik hastalık

Hipertansiyonu olan kadınlar
Yeni, oral dolandırıcılığı bırakmalısın
traseptifler.

Sporla uğraşan genç erkekler kötü niyetli olmamalı
kullanmak Gıda katkı maddeleri"kurmak için
niya kas kütlesi"ve anabolik kullanımını hariç tut
kal steroidler.

Hipertansiyon için ilaç tedavisi

diüretikler Arteriyel hipertansiyonlu hastaların tedavisinde birinci basamak ilaçlar olarak kabul edilirler. Diüretikler arteriol duvarından Na+ iyonlarını uzaklaştırır, şişmesini azaltır, arteriyollerin baskılayıcı etkilere duyarlılığını azaltır, böbreklerdeki prostaglandin sentezini artırarak antihipertansif kinin-kallik-rhein sisteminin aktivitesini arttırır. Diüretik kullanırken, dolaşımdaki kan hacmi ve kalp debisi azalır.

Diüretiklerin olumsuz metabolik etkileri: hipokalemi, hiperürisemi, bozulmuş karbonhidrat toleransı, aterojenik lipoprotein fraksiyonlarının kan seviyelerinde artış. Metabolik etkiler doza bağlı olduğundan, günde 25 mg'ı aşan bir dozda hipotiyazid reçete etmek istenmez. Muhtemel hipokaleminin potasyum preparatları ile düzeltilmesi veya hipotiazid ile triamteren (triampur) kombinasyonlarının atanması gereklidir. Hipotiyazidin hipotansif etkisini tahmin etmek için furosemid (I.K. Shkhvatsabaya) ile bir test kullanılır. 3 gün boyunca günlük 1-2 tablet reçete edilir. furosemid (40-80 mg). Diürezde orta derecede bir artışla kan basıncı önemli ölçüde düşerse, hipotiyazid tedavisi belirtilir; diürez 1.5-2 kat artarsa ​​ve kan basıncı güvenilmez bir şekilde düşerse, diüretiklerin hipotansif etkisi olası değildir, diüretiklerle monoterapi pek uygun değildir. Tiazid diüretiklerinin tam hipotansif etkisinin 3 hafta sonra geliştiği unutulmamalıdır.

Mümkünse hipotiazid, daha pahalı, ancak daha az etkili olmayan ve olumsuz metabolik etkileri olmayan "indapamid" (arifon) yerine tercih edilmelidir.Bu ilacın tam hipotansif etkisi, 3-4 haftalık kullanımdan sonra gözlenir.

Poliklinik pratiğinde kullanılan diüretiklerin temel özellikleri Tablo 27'de gösterilmektedir.

Antihipertansif ilaçlar için gereksinimler:

Mortalite ve morbiditenin azaltılması
rol çalışmaları;

Yaşam kalitesini artırmak;

. monoterapide etkinlik;

Minimum yan etkiler;

Günde 1 kez alma imkanı;

nedeniyle sözde tolerans eksikliği
Na+ iyonlarının ve suyun tutulması, hacminin artması
hipertansiyona yol açan hücresel sıvı;

1. dozun etkisinin olmaması,
2-3 günde bor dozu;

Eylemin etkisi esas olarak azalmadan kaynaklanmaktadır.
Kardiyoda azalma yerine direnç
fırlatma;

ucuzluk

β-blokerler. Hipotansif etki, kalp debisinde bir azalma, baroreseptörlerden gelen refleksin inhibisyonu ve renin sekresyonunda bir azalmadan kaynaklanır.

β-blokerlerin hipotansif etkisi, 3-4 hafta boyunca kademeli olarak gelişir ve bireysel olarak seçilen dozla doğrudan ilişkilidir.

β-blokerler kalp bloğu, bradikardi, bronko-obstrüktif hastalıklar, şiddetli kalp yetmezliği, periferik arterlerin aterosklerozunda kontrendikedir.

Yan etkiler: halsizlik, baş ağrısı, deri döküntüleri, hipoglisemi, dışkı bozuklukları, depresyon.

Yoksunluk semptomlarından kaçınmak için β-blokerler kademeli olarak 2 hafta içinde kesilmelidir.

En ümit verici olanlar β-seçici blokerlerdir (atenolol), özellikle uzun süreli olanlar (betaksolol gibi) ve damar genişletici özelliği olanlardır (bisoprolol).

β-blokerlerin ana özellikleri tablo 27'de verilmiştir.

a- ve β-adrenerjik reseptörlerin blokerleri. Negatif ino- ve kronotropik etki, damar genişletici α-adrenerjik reseptörler olan β-adrenerjik reseptörlerin blokajına bağlıdır. Farmakolojik grupİki ilaçla temsil edilir: uzun süreli tedaviye uygun, krizli hipertansiyon için umut vaat eden labetolol ve proksodolol.

İlaçlar kalp blokajında, şiddetli kalp yetmezliğinde kontrendikedir. Yan etkileri azdır. Bivalan blokerlerin temel özellikleri - bkz. tablo 27.

kalsiyum antagonistleri. Nifedipin grubunun müstahzarları, hipotansif etkiyi esas olarak arteriolodilatasyon mekanizmaları yoluyla gerçekleştirir.

Verapamil grubu müstahzarları, β-blokerlerinkine benzer hemodinamik etkiler verir.

Diltiazem grubu ilaçlar, nifedipin ve verapamil türevlerinin özelliklerini birleştirir. Ana kalsiyum antagonistlerinin özellikleri Tablo 27'de gösterilmektedir.

ayaktan kardiyoloji