Bronşiyal astım sorunları. Sorunun aciliyeti. Bronşiyal astım kavramı. Tarihsel referans

DEVLET BÜTÇELİ EĞİTİM KURUMU RUSYA FEDERASYONU SAĞLIK BAKANLIĞI YÜKSEK MESLEKİ EĞİTİM KURUMU "ORENBURG DEVLET TIP AKADEMİSİ"

Fakülte Pediatri Anabilim Dalı

Bronşit

Öğretici pediatri fakültesinin IV-V derslerinin öğrencileri için

Orenburg

"Bronşit" tanımı

Bronşitin sınıflandırılması

Çocuklarda bronşit etiyolojisi

patogenez akut bronşit

Klinik tablo bronşit

Akut bronşitin ayırıcı tanısı

Akut bronşit tedavisi

obstrüktif bronşit tedavisi

Dispanser gözlemiçocuklarda bronşit ile

Kaynakça

Sorunun aciliyeti.

Bronşit, çocuklarda solunum yollarının en yaygın bulaşıcı hastalıklarından biridir. Bronşit insidansı yılda 1000 çocukta 75-259 arasında akut solunum yolu viral enfeksiyonları ile epidemiyolojik duruma bağlı olarak değişir, 3 yaşın altındaki çocuklarda daha yüksektir. Çocuklarda solunum yollarının özellikleri Erken yaş obstrüktif ve tekrarlayan bronşit formlarının en sık oluşumuna zemin hazırlar. Bazı çocuklarda tekrarlayan bronşit bronşiyal astıma dönüşebilir. Bu nedenle, bronşitin zamanında önlenmesi ve hastalık durumunda teşhis ve tedavisi, yaşamı tehdit eden durumların veya kronik patolojinin önlenmesine katkıda bulunur.

Öğrenme hedefi. Anamnestik, klinik ve paraklinik verileri dikkate alarak çocuklarda bronşiti teşhis etmeyi öğrenin, bronşitin klinik formunu belirleyin, diğer solunum yolu hastalıkları ile ayırıcı tanı yapın, gerekli hacmi seçin tıbbi önlemler kritik durumlarda acil yardım sağlamak.

Öğrenci şunları bilmelidir:

bronşit tanımı

Bronşit epidemiyolojisi

Bronşitin etiyolojisi ve patogenezi,

bronşit kliniği,

Bronşit tanı ve ayırıcı tanısı,

Bronşit tedavisi ve önlenmesi.

"Bronşit" tanımı

Bronşit - İltihaplı hastalıkçeşitli etiyolojilerin bronşları (enfeksiyöz, alerjik, fizikokimyasal, vb.). Teşhis kriterleri: öksürük, kuru ve çeşitli ıslak raller; radyolojik olarak - infiltratif ve fokal değişikliklerin olmaması Akciğer dokusu(pulmoner patern ve akciğer köklerinin bilateral güçlenmesi gözlenebilir).

Bronşitin sınıflandırılması

Şu anda, kursa bağlı olarak üç bronşit formunu ayırt etmek gelenekseldir: akut, tekrarlayan ve kronik; klinik belirtilere bağlı olarak - basit, obstrüktif bronşit ve bronşiolit:

2. Tekrarlayan

3.Kronik

Klinik formlar

1. Basit bronşit

2. Obstrüktif bronşit

3. Bronşit

Akut bronşit- trakeobronşiyal ağacın mukoza zarının kendi kendini sınırlayan akut enflamasyonu, genellikle tam bir iyileşme ve fonksiyonların restorasyonu ile sonuçlanır.

Akut basit bronşit veya basitçe akut bronşit, klinik olarak anlamlı tıkanıklık belirtileri eşlik etmiyorsa genellikle akut bronşit olarak adlandırılır. V.K.'ye göre. Tatochenko'ya göre, çocuklarda kaydedilen akut basit bronşit insidansı yılda 1000 çocuk başına yaklaşık 100 hastalıktır (1 ila 3 yaş arası çocuklarda bu rakam 200'dür ve yaşamın ilk yılındaki çocuklarda - 75).

Akut obstrüktif bronşit, basit bronşitten farklı olarak, bronşiyal mukozanın iltihaplanmasına hava yollarının daralması ve / veya tıkanmasının eşlik etmesi ile karakterize edilir. Hava yolu açıklığının ihlali, mukoza zarının ödemi ve hiperplazisi, mukus hipersekresyonu veya bronkospazm gelişimi nedeniyle oluşur. Bronş tıkanıklığının kombine doğası mümkündür. Obstrüktif bronşit, küçük çocuklarda, yani 3 yaşın altındaki çocuklarda biraz daha sık görülür. Ayrıca, bu yaşta, obstrüktif sendrom esas olarak viskoz ve kalın mukusun aşırı salgılanması ve mukoza zarının hiperplazisinden kaynaklanır. Bronkospazm 4 yaşından büyük çocuklarda daha sık görülür.

Bronşiyolit bunlardan biridir. klinik formlar bronşiyal mukozanın akut iltihabı. Aslında, akut obstrüktif bronşitin klinik bir varyantıdır, ancak ikincisinden farklı olarak, küçük bronşların ve bronşiyollerin mukoza zarlarının iltihaplanması ile karakterize edilir. Bu belirler klinik özellikler hastalık, şiddeti ve prognozu. Bronşiolit esas olarak yaşamın ilk iki yaşındaki çocuklarda görülür, en sık 5-6 aylık çocuklar hastalanır. Amerikalı çocuk doktorlarına göre, yaşamın ilk iki yılında çocukların görülme sıklığı 100 çocukta yılda 3-4 vakadır.

Tekrarlayan bronşit- hastalığın bu şekli, yıl boyunca en az üç akut bronşit atağı olduğunda. Kural olarak, bronşiyal mukozanın yeniden iltihaplanmasına yönelik böyle bir eğilim tesadüfi değildir ve birçok nedene dayanmaktadır:

§ siliyer epitel hasarı nedeniyle mukosiliyer klirenste azalma, mukusun artan viskozitesi;

§ bronşların çapındaki değişiklik;

§ solunum yolunun artan direnci;

§ yerel veya genel enfeksiyona karşı korumanın ihlali, özellikle seçici açık Ig A;

§ çocuğun alerjik hastalıklara eğilimi;

§ kirlilik çevre(endüstriyel atıkların atmosfere salınması, hem pasif hem de aktif sigara içilmesi, odun ve gaz sobaları).

Çocuklarda yinelenen Bronşit, çocukluğun herhangi bir yaş döneminde ortaya çıkar, ancak en sık 3 yaşından sonra kaydedilir. Tekrarlayan bronşit klinik olarak basit veya obstrüktif bronşit şeklinde, daha az sıklıkla tekrarlayan bronşiolit atakları şeklinde ortaya çıkar. Bronşit atakları, klinik belirtilerin süresi ile karakterize edilir (2-3 hafta veya daha uzun). Şu anda, bazı yazarlar (Yu.L. Mizernitsky, A.D. Tsaregorodtsev, 2003), "tekrarlayan obstrüktif bronşit" tanısı altında, kural olarak teşhis edilmemiş bronşiyal astımın gizlendiğine inanmaktadır.

KronikÇocuklarda bronşit genellikle kronik akciğer hastalığının bir belirtisidir. Bağımsız bir hastalık olarak, kronik bronşit, kalıcı fiziksel ve radyolojik değişikliklerle kendini gösteren, sklerotik değişikliklerle birlikte bronşiyal mukozada geri dönüşümsüz hasar ile karakterize patolojik bir durumdur. Çoğu durumda bunun nedeni, çeşitli kirleticiler - atmosferik havada asılı duran zararlı madde parçacıkları (kimyasal, biyolojik vb.) - Kirli havayı solurken, mukosiliyer klirens bozulur, yerel bağışıklık azalır, hücre zarları - bronşiyal mukozanın uzun süreli tahrişidir. dengesizleşir, bu da akciğerlerde kronik iltihaplanma sürecine yol açar. Kronik bronşit teşhisi için kriterler, balgamlı öksürük ve diğer patolojilerin dışlanmasıyla 2 yıl üst üste yılda 3 veya daha fazla alevlenme ile 3 ay veya daha uzun süre devam eden hırıltıdır.

Kılavuz, solunum sisteminin ana hastalıklarının etiyolojisi, patogenezi ve sınıflandırılması hakkındaki modern görüşleri yansıtmaktadır. çalışma programıİle iç hastalıkları. Hastalıkların epidemiyolojisi, klinik tablosu, tanı kriterleri hakkında bilgiler, ayırıcı tanı, tedavi ve önleme.

Kılavuz, solunum organları hastalıklarında ağız boşluğundaki organ ve dokuların durumu hakkında bilgilerle desteklenmekte ve Diş Hekimliği Fakültesi'nde okuyan öğrenciler için bu patolojinin varlığında diş hekiminin taktiklerini tartışmaktadır. Tıp Bilimleri adayı diş hekimi Trukhan Larisa Yurievna, “Ağız boşluğunun organ ve dokularındaki değişim” ve “Diş hekiminin taktikleri” alt bölümlerinin yazılmasına katıldı.

Kitap:

Tanım. Bronşiyal astım(BA) kendiliğinden veya tedavinin etkisi altında geri dönüşlü, yaygın, ancak şiddeti değişken, bronşiyal obstrüksiyon ile kendini gösteren, solunum yollarının kronik enflamatuar bir hastalığıdır. Kronik inflamasyon, hava yolu hiperreaktivitesinde bir artışa neden olarak hırıltı, nefes darlığı, göğüste sıkışma ve öksürüğe yol açar.

90'ların başında. dünyanın dört bir yanından 48 ülkeden uzmanlar, doktorlar için Bronşiyal Astımı Tedavi ve Önleme Küresel Stratejisi (İngilizce kısaltması: GINA) adlı bir kılavuz geliştirdiler ve düzenli olarak güncellenen ana uluslararası belge haline geldiler (son revizyon yılı: 2011).

Bronşiyal astımın daha ayrıntılı bir tanımı, GINA'nın (2011) son baskısında verilmiştir; buna göre bronşiyal astım, birçok hücre ve hücresel elementin dahil olduğu, solunum yolunun kronik bir enflamatuar hastalığıdır. Kronik inflamasyon, özellikle geceleri veya sabahın erken saatlerinde tekrarlayan hırıltılı solunum, nefes darlığı, göğüste sıkışma ve öksürüğe yol açan bronşiyal hiperreaktiviteye neden olur. Bu ataklar genellikle akciğerlerde yaygın fakat değişken hava yolu obstrüksiyonu ile ilişkilidir ve bu genellikle spontan veya tedavi ile geri dönüşümlüdür.

alaka. Bronşiyal astım en yaygın olanlardan biridir. kronik hastalıklar. Uzmanlara göre bugün dünyadaki astımlı hasta sayısı 300 milyonun üzerinde, bu da dünyadaki yetişkin nüfusun yaklaşık %5'ini oluşturuyor.

GINA'da (2011) alıntılanan epidemiyolojik çalışmalara göre, bronşiyal astım en çok Galler, Yeni Zelanda, İrlanda, Kosta Rika, ABD ve İsrail'de yaygındır.

Dünya çapında her yıl 250.000'den fazla insan astımdan ölmektedir. Bronşiyal astımdan ölüm açısından lider Rusya Federasyonu, Özbekistan, Arnavutluk, Singapur, Güney Kore.

Yeterli terapi, AD'nin klinik belirtilerini kontrol etmenizi sağlar. İyi kontrol edilen astımı olan hastalar, son derece nadir ataklar ve hastalığın şiddetli alevlenmeleri ile karakterizedir. Astımı düzgün bir şekilde tedavi etmenin maliyeti hasta ve toplum açısından bazen yüksek görünse de, astımı tedavi etmemek daha da pahalıdır.

etiyoloji. AD, gelişiminde hem bir kişinin hastalığın gelişimine yatkınlığını belirleyen dahili risk faktörlerinin hem de yatkın kişilerde AD'ye neden olan veya hastalığın alevlenmesine yol açan dış faktörlerin rol oynadığı polietiyolojik bir hastalıktır.

İçsel faktörler (vücudun doğuştan gelen özellikleri), atopi dahil olmak üzere astıma veya alerjik duyarlılaşmaya genetik yatkınlığı; hava yolu hiperreaktivitesi; cinsiyet ve ırk.

AD'nin gelişiminde farklı genlerin yer aldığı ve bu genlerin farklı etnik gruplarda farklı olabileceği artık gösterilmiştir. AD ile ilişkili genlerin araştırılması 4 ana alanda gerçekleştirilir: IgE sınıfından (atopi) alerjene özgü antikorların üretimi, hava yolu hiperreaktivitesinin tezahürü, inflamatuar mediatörlerin oluşumu ve Th arasındaki oranın belirlenmesi 1 ve Th 2 aracılı bağışıklık tepkisi tipleri.

Atopi, yaygın çevresel alerjenlere karşı IgE aracılı bir cevaba yatkınlık olarak tanımlanan ve klinik ve epidemiyolojik çalışmalarda üç tanısal testle doğrulanan AD'nin en önemli fenotipidir: cilt alerji testleri, yüksek serum IgE seviyeleri ve varlığı kan eozinofilisi.

Atopi, alerjik hastalıklara kalıtsal bir yatkınlığı ifade eder. "Atopi" kavramı, atopik hastalık ile eşanlamlı değildir, çünkü atopi hastalıkta (hem çocuklukta hem de yetişkinlikte) fark edilebilir ve gelişimine yol açmayabilir. Atopik bir hastalıkta atopinin gerçekleşmesinin klasik örnekleri saman nezlesi, atopik dermatit, bronşiyal astım. Her iki ebeveynde de atopik hastalık varlığında çocuklarda atopi vakaların %40-50'sinde, ebeveynlerden birinde varsa %20'sinde atopik hastalığa dönüşür.

Hava yolu hiperreaktivitesi, spesifik (alerjenler) ve spesifik olmayan uyaranların (biyolojik olarak aktif maddeler - histamin, asetilkolin, fiziksel aktivite, hava kirleticiler) etkilerine yanıt olarak bronşların artan reaksiyonunun (bronkospazm) olduğu bir durumdur.

Cinsiyet oranları. Erken çocukluk döneminde ve Gençlik AD erkeklerde daha sık görülür. Erişkinlerde erkek/kadın oranı 1:1,5–1:2 ve hatta 1:3'tür.Kadınlarda şiddetli astım insidansında artış vardır, bu daha yüksek bronşiyal duyarlılığa bağlı olabilir.

GINA'nın son baskısı (2011), BA'nın obez bireylerde (vücut kitle indeksi 30 kg/m2'nin üzerinde) daha yaygın olduğunu belirtmektedir.

Dış faktörler- buna yatkın kişilerde AD gelişimine katkıda bulunan nedensel (veya etiyolojik) faktörler:

- ev alerjenleri (ev alerjenleri: akarlar, ev tozu, evcil hayvanlar, hamamböcekleri, mantarlar);

– harici alerjenler (polen, mantar);

– profesyonel hassaslaştırıcı ajanlar;

– çevresel faktörler ve kirleticiler.

Alerjenler ve mesleki duyarlılaştırıcılar, başlangıçta duyarlı hale getirebildikleri için astımın en önemli nedenleri olarak kabul edilirler. hava yolları, astım hastalığını kışkırtır ve hastalığın gelişimini daha da destekleyerek astım ataklarının ortaya çıkmasına neden olur.

GINA'nın son baskısında (2011), alerjenlerin yanı sıra enfeksiyonlar, mesleki duyarlılaştırıcılar, tütün kullanımı, iç ve dış hava kirliliği ve beslenme dış etkenler olarak sınıflandırılmıştır. AD gelişimini etkileyen faktörlerin açıklığa kavuşturulması şu anda çalışma aşamasındadır.

Astımın etiyolojisi göz önüne alındığında, tetikleyicilerin - astımın alevlenmesine neden olan, enflamasyonu uyaran ve / veya bronkospazmı provoke eden tetikleyici faktörlerin - ayrılması tavsiye edilir. Herhangi bir zamanda her birey için tetikleyiciler olabilir. farklı faktörler(dış ve ağırlaştırıcı). Astımı olan bir hastanın solunum yollarının hassasiyetinin zaten artmış olduğu alerjenler veya mesleki ajanlar gibi nedensel faktörlere maruz kalmak astım krizine yol açabilir.

patogenez. Modern astım patogenezi kavramı, astım hastalığının temelinin, bronş duvarında spazm, mukozal ödem, mukus hipersekresyonuna yol açan kronik bir inflamatuar süreç olduğunu belirtmektedir. bronş tıkanıklığı nedensel faktörlere yanıt olarak.

Astımlı hastalarda hava yollarında inflamatuar sürecin oluşumunda çeşitli hücreler yer alır. çok sayıda enflamasyonun gelişmesine ve kalıcılığına neden olan biyolojik olarak aktif maddeler (100'den fazla proinflamatuar mediatör) (Tablo 11).

Solunum yollarındaki akut ve kronik alerjik inflamasyonun sonuçları yapısal ve fonksiyonel bozukluklar bronşiyal hiperreaktivite, bronkokonstriksiyon, plazma eksüdasyonu (ödem), mukus hipersekresyonu, duyusal sinirlerin aktivasyonu ve yeniden şekillenme gibi patolojik sendromların gelişmesine yol açar.

Bronş hiperreaktivitesinin gelişiminde, aşağıdaki mekanizmalar ayırt edilebilir: solunum yolunun düz kaslarının senkronizasyonu ve aşırı kasılması, bronş duvarının kalınlaşması, duyu sinirlerinin hassaslaşması.

İÇİNDE son yıllar Astımlı bazı hastalarda solunum fonksiyonunun geri dönüşümsüz olarak bozulmasıyla kendini gösteren, "yeniden şekillenme" adı verilen hava yollarındaki yapısal değişiklikler büyük ilgi görmektedir. Bununla birlikte, birçok uzun süreli astım hastası, yaşamları boyunca normal (veya hafif derecede azalmış) akciğer fonksiyonlarını korur; bu, hangi hastalarda önemli yapısal değişiklikler geliştirebileceğini belirlemede genetik faktörlerin önemli bir rol oynadığını düşündürür. Solunum yollarının yapısını oluşturan ve KOAH kavramı içinde yer alan bağ dokusu elemanları ile patolojik değişiklikler meydana gelir.

Tablo 11

Hava yollarında inflamasyonun gelişmesine ve kalıcılığına neden olan hücreler ve biyolojik olarak aktif maddeler


Tetikleyicilere maruz kalmanın bir sonucu olarak astım semptomlarının şiddetinde geçici bir artış gelişir. Geceleri astım semptomlarının şiddetindeki artış, kandaki hormon seviyelerindeki (adrenalin, kortizol ve melatonin) sirkadiyen dalgalanmalar ve ton değişiklikleri gibi nörojenik faktörlerle ilişkilendirilebilir. N. vagus(parasempatik sinir sistemi).

"Bronşiyal astımın tedavisi ve önlenmesi için küresel strateji" (GINA) temelinde, astımın tanımına yönelik modern yaklaşımın temel hükümleri oluşturulmuştur:

1. Bronşiyal astım, şiddeti ne olursa olsun, hava yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır.

2. Hava yollarının iltihaplanması, hiperreaktivitelerine, geçici bronş tıkanıklığına ve solunum semptomlarına neden olur.

3. Enflamatuar sürecin bir sonucu olarak, üç çeşit bronş tıkanıklığı vardır: akut bronkospazm, bronş duvarının şişmesi, mukus tıkanıklığı.

4. Atopi, yani çevresel alerjenlere maruz kalmaya yanıt olarak aşırı miktarda IgE üretimi, bronşiyal astım gelişiminde en önemli tanımlanabilir predispozan faktördür.

5. Astım gelişimi için ana risk faktörü, alerjenlere ve kimyasal faktörlere maruz kalmaktır.

6. Hastalığı tetiklemede prematürelik, beslenme, sigara ve hava kirleticiler gibi predispozan faktörler önemli bir rol oynar.

7. İnflamatuar bir hastalık olarak bronşiyal astıma karşı tutum tanı, korunma ve tedaviyi etkiler.

Teşhis

anamnez Genellikle bronşiyal astıma veya diğer alerjik hastalıklara kalıtsal bir yatkınlık vardır. Ayrıca astımı olan bir hastada eşlik eden alerjik hastalıklar (tekrarlayan ürtiker, alerjik göz nezlesi ve rinit, anjiyoödem, dermatit).

klinik tablo. AD, klinik belirtileri ve seyri belirsiz olan bir hastalıktır. Semptomların en yaygın başlama zamanı gece veya sabahın erken saatleridir. Astımı olan hastalarda epizotların tekrarlayan doğası ve nöbetleri tetikleyen faktörlerin (alerjenler, tahriş edici maddeler, egzersiz stresi, viral enfeksiyonlar vb.).

AD'nin ana klinik semptomları şunlardır:

- genellikle (ancak her zaman değil) hırıltılı solumanın eşlik ettiği epizodik nefes darlığı (boğulma) epizotları;

- göğüste hırıltı, genellikle uzaktan duyulur, paroksismal, ekspirasyonla şiddetlenir, bronkodilatörlerin etkisi altında durur;

- verimsiz öksürük (özellikle çocuklarda kalıcı olmayan bir semptom);

- göğüste tıkanıklık veya basınç hissi;

- balgam üretimi (genellikle yetersiz).

Çoğu zaman, bir astım atağından önce prodromal semptomlar gelir: çene altında kaşıntı, kürek kemikleri arasında rahatsızlık hissi, açıklanamayan korku, hapşırma, vb.

Boğulma atağı veya eşdeğerleri (kuru öksürük, göğüste baskı hissi) genellikle viskoz camsı balgamın salınmasıyla sona erer.

Astım krizinin olası bir komplikasyonu betalepsi olabilir (Yunanca'dan. beto- öksürük): öksürük nöbeti sırasında bilinç kaybı atağı. Betalepsi patogenezinde beyindeki hipoksi ve venöz tıkanıklığın yattığına inanılmaktadır. Betalepsi ile önce yüz kızarır, ardından yüz ve boyunda siyanoz görülür. Konvülsiyonlar ve idrar kaçırma görülmez. EEG, epileptik aktivite belirtisi göstermedi.

Astımın öksürük varyantı olan hastalarda öksürük, hastalığın ana ve bazen tek semptomudur. Öksürük astımı özellikle çocuklarda yaygındır. En belirgin semptomlar, genellikle gündüz semptomlarının yokluğunda geceleri ortaya çıkar.

Fiziksel aktiviteye bağlı bronkospazm, genellikle egzersizin kesilmesinden 5-10 dakika sonra, daha az sıklıkla egzersiz sırasında gelişir. Hastalarda tipik astım semptomları veya bazen 30-45 dakika içinde kendi kendine düzelen uzun süreli öksürük vardır. Koşmak gibi bazı egzersiz türlerinin astım semptomlarına neden olma olasılığı diğerlerine göre daha fazladır. İklim koşullarının da belirli bir etkisi vardır. Bronkospazm genellikle soğuk ve kuru hava solunduğunda, daha az sıklıkla sıcak ve nemli bir iklimde gelişir.

Teşhis yöntemleri

Objektif inceleme. Oskültasyon sırasında en sık kuru hırıltı duyulur. Alevlenme dönemleri sırasında, alevlenmenin ciddiyetine karşılık gelen diğer belirtiler bulunabilir: morarma, uyuşukluk, konuşmada güçlük, taşikardi, şişkinlik göğüs, nefes alma eylemine ek kasların dahil edilmesi, interkostal boşlukların geri çekilmesi.

kan testi. Bronşiyal astımı olan hastalarda eozinofili görülebilir (eozinofil sayısı toplam lökosit sayısının %4'ünden fazladır).

balgam analizi. Balgamın sitolojik incelemesinde eozinofillerin saptanması astım tanısını doğrulamak için önemli bir kriterdir. Balgamdaki eozinofil içeriğinin dinamiklerinin izlenmesi, tedavinin etkinliğini değerlendirmek için önemlidir. Ayrıca balgamda Kurschmann spiralleri ve Charcot-Leiden kristalleri de bulunabilir.

Göğüs organlarının röntgen muayenesi. Akciğerlerin röntgen muayenesi genellikle ya normal bir tablo ya da akciğerlerde hiperinflasyon (aşırı gerilme) belirtileri ortaya çıkarır. röntgen muayenesi diğer hastalıklarla ayırıcı tanı için göğüs gereklidir solunum sistemi BA'nın kendisinin komplikasyonlarını ve sternum ve torasik omurganın patolojisini tanımlamanın yanı sıra.

Paranazal sinüslerin röntgeni, sıklıkla astıma eşlik eden burun ve paranazal sinüslerin patolojisini ortaya çıkarır.

Alerjik testler. Bronşiyal astımı olan çoğu hasta için, alevlenme aşaması dışında gerçekleştirilen alerjik testler endikedir.

Deri delme testi atopiyi doğrulamak ve nedensel olarak önemli alerjenleri belirlemek için standart alerjenlerle gerçekleştirilir. Kontrol için histamin (pozitif kontrol) ve salin (negatif kontrol) ile test yapılır.

Spesifik IgE'nin belirlenmesi. Kandaki spesifik IgE içeriğinin belirlenmesi (radyoallergosorbent testleri), cilt testi yapmanın imkansız olduğu durumlarda (örneğin şiddetli egzama ile) belirtilir.

fonksiyon değerlendirmesi dış solunum(FVD). Solunum fonksiyonunun incelenmesi, özellikle ihlallerinin geri döndürülebilirliği, hava yolu tıkanıklığının doğru bir şekilde değerlendirilmesini sağlar. Kullanım için en yaygın olarak kabul edilenler iki özdeş göstergedir: birinci saniyede zorlu ekspirasyon hacmi (FEV 1) ve tepe ekspiratuar akış (PEF).

FEV 1 ve PSV'nin uygun değerleri, hastanın cinsiyeti, yaşı ve boyu dikkate alınarak popülasyon çalışmalarının sonuçlarına göre belirlenir. Elde edilen sonuçların normal olup olmadığına karar vermek için kullanılabilirler. bu hasta ya da değil.

FEV 1, zorlu ekspirasyon manevrası yapılarak bir spirometre kullanılarak ölçülür.

PSV (tepe ekspirasyon akışı), bir tepe akış ölçer ile ölçülür ve aynı zamanda astım tedavisinin teşhisinde ve izlenmesinde önemli bir araçtır. Pik debimetreler ayakta tedavi ortamında günlük izleme için uygundur. Zirve akış ölçümünün günde 2 kez yapılması tavsiye edilir: sabah kalktıktan hemen sonra ve 12 saat sonra - akşam.

PEF'in izlenmesi belirli bir hasta kategorisi için uygundur ve aşağıdaki durumlarda yararlı olabilir:

- AD tanısını doğrulamak için;

- özellikle hafif semptomları olan hastalarda astımın seyri üzerindeki kontrolü iyileştirmek;

- astım semptomlarının başlamasına neden olan çevresel faktörleri (profesyonel olanlar dahil) belirlemek.

FEV 1 ve PSV, ataklar arasında normal olabileceğinden veya KOAH girişinde akciğer dokusunun geri dönüşümsüz morfolojik değişiklikleri (yeniden şekillenme) aşamasında kararlı bir şekilde azalabileceğinden, "hız" göstergelerinin tek ölçümleri BA tanısı için büyük önem taşımaz. . Bronş tıkanıklığının tersine çevrilebilirliğini gösteren "hız" göstergelerindeki değişikliklere dikkat etmek önemlidir. Böylece, astımı olan hastalarda şunları bulurlar:

– “hız” göstergelerindeki günlük dalgalanmalar %20 veya daha fazla (“hız” göstergeleri sabah ve akşam ölçülür, aralarındaki fark, yüzde olarak ifade edilir, “hız göstergelerinin” değişkenliğidir);

- Pozitif bir bronkodilatör testi, inhalasyondan sonra performans artışı ne zaman olur? 2-agonistler kısa eylem%12 veya 200 ml veya daha fazladır.

"Geriye çevrilebilirlik" ve "değişkenlik" terimleri, kendiliğinden veya tedaviye yanıt olarak ortaya çıkan hava akımı obstrüksiyonunun ciddiyetindeki değişikliklerle birlikte semptomlardaki değişiklikleri karakterize etmek için kullanılır. Tersinirlik terimi genellikle, hızlı etkili bir bronkodilatatörün kullanımından birkaç dakika sonra tespit edilen FEV 1 veya PEF'deki hızlı artışı veya solunum fonksiyonunda bir süre (günler, haftalar) örneğin inhale kortikosteroidler gibi yeterli temel tedavinin atanmasından sonra. "Değişkenlik" terimi, zaman içinde semptomların şiddeti ve solunum fonksiyonundaki dalgalanmaları ifade eder. Semptomların ve solunum fonksiyonunun değişkenliğini belirlemek, astım tanısının önemli bir bileşenidir.

Ek teşhis yöntemleri

İnhalasyon zorlama testleri astım da dahil olmak üzere sistemik alerjik hastalıklarda salerjenler güvenli olmadığı için nadiren uygulanmaktadır.

Metakolin ile provokatif inhalasyon testi veya histamin, öksürük varyantı ile muayene sırasında (ertelenmiş taslak, profesyonel astım) hava yollarının hiperaktivitesini doğrulamak için bronş tıkanıklığı yokluğunda gerçekleştirilir. Bronş hiperreaktivitesi, FEV 1'de %20 azalmaya neden olan provokatif bir ajanın eşik konsantrasyonu ile belirlenir.

Fiziksel aktivite ile test edinÇocuklarda ve ergenlerde fiziksel çabanın BA'sını doğrulamak için yapılır.

Aspirin ile test edin uzmanlaşmış olarak gerçekleştirilen tıbbi kurumlar aspirin astımını doğrulamak için: sırayla, her 3 saatte bir artan aspirin dozları (10'dan 600 mg'a) uygulanır. FEV 1'de %15 azalma ile numune pozitif olarak kabul edilir.

Ekshale nitrik oksit (NO), hava yollarındaki alerjik inflamasyonun bir belirtecidir; konsantrasyonunun derecesi, anti-inflamatuar tedavinin etkinliğini değerlendirir.

Böylece, ana teşhis kriterleri BA'lar:

- bronkodilatörler tarafından durdurulan klasik bir astım krizi;

- bronkodilatörler tarafından durdurulan astım atağı eşdeğerleri (kuru paroksismal öksürük, göğüste tıkanıklık veya basınç hissi);

- semptomların ortaya çıkışı ile provoke edici faktörlerin etkisi arasındaki ilişki;

– ağırlaştırılmış aile ve alerjik geçmiş;

- "hız" göstergelerinin değişkenliği (FEV 1 ve PSV);

– pozitif alerjik testler;

- kan ve balgamda eozinofili;

- artan toplam IgE ve spesifik IgE seviyeleri.

Bronş tıkanıklığı sendromunun ayırıcı tanısı. Bronş tıkanıklığının tespit edildiği birkaç hastalık grubu vardır.

I. Bronş ve akciğer hastalıkları:

- trakeobronşiyal diskinezi;

- akut solunum viral enfeksiyon;

- bronş tüberkülozu;

- bronş kanseri;

- uyku apnesi sendromu;

yabancı cisim bronşta.

II. Kardiyovasküler sistem hastalıkları:

- kardiyak astım;

- pulmoner emboli.

III. Sinir sisteminin patolojisi:

- histeri;

- d'Acosta sendromu (vegetovasküler distoni).

IV. Sindirim sistemi hastalıkları:

- gastroözofageal reflü hastalığı;

- helmintik istilalar.

V. Hormonal olarak aktif tümörler:

- karsinoid.

VI. sistemik hastalıklar bağ dokusu:

- nodüler poliarterit;

- alerjik (eozinofilik) granülomatöz anjiit (Churg-Strauss sendromu);

- karışık bağ dokusu hastalığı (Sharpe sendromu).

AD'nin ayırıcı tanısı ve diğer solunum yolu hastalıkları. BA'yı bronşiyal obstrüksiyon sendromunun eşlik ettiği diğer hastalıklardan ayıran ana ayırıcı tanı özelliği, ağırlıklı olarak ekspiratuar nitelikteki bir boğulma krizidir (nefes darlığı).

Çoğu zaman gerekli ayırıcı tanı AD ve KOAH arasında. Ana ayırıcı tanı kriterleri Tablo'da sunulmuştur. 12.

Astımın öksürük varyantını, hastaların öksürük ve balgam eozinofilisi olan eozinofilik bronşitten ayırmak gerekir. normal dış solunum fonksiyonları ve değişmemiş bronşiyal reaktivite. Ayırıcı tanı sürecinde anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörlerine bağlı öksürük, gastroözofageal reflü, postnazal akıntı sendromu, kronik sinüzit ve ses tellerinin işlev bozukluğu olasılığının farkında olmak gerekir.

Tablo 12

Astım ve KOAH ayırıcı tanısı için ana kriterler


İnhalasyondan sonra egzersiz sonrası bronkospazm semptomlarında hızlı azalma? 2-agonist mi yoksa inhalasyonla semptomların önlenmesi mi? Egzersiz öncesi 2-agonist verilmesi bronşiyal astım tanısını destekler.

Bronşiyal astımın sınıflandırılması

Bronşiyal astım, ICD-10'daki başlıklara karşılık gelir:

J45 - Astım;

J45.0 - Alerjik bileşenin baskın olduğu astım;

J45.1 Alerjik olmayan astım;

J45.8 - Karışık astım;

J45.9 Astım, tanımlanmamış

Klinik formlar(alevlenmeyi tetikleyen faktörlere bağlı olarak).

Ana klinik formlar:

I. Eksojen form (atopik, alerjik). Çevresel alerjenler tarafından tetiklenir. Genellikle alerjik rinit, konjonktivit, dermatit ile birlikte. Çeşitli alerjenlere karşı aşırı duyarlılık kaydedilmiştir. IgE seviyesi yükselir. Genellikle atopik hastalıklara kalıtsal bir yatkınlık vardır.

II. Endojen form (atopik olmayan, alerjik olmayan). Tetikleyici faktör bilinmiyor.

III. aspirin formu. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlara (NSAID'ler) karşı hoşgörüsüzlüğün arka planında ortaya çıkar. "Aspirin üçlüsü" karakteristiktir: astım, rinosinüzit polipleri, NSAID'lere karşı toleranssızlık. Polipler, gastrointestinal ve ürogenital yollarda lokalize olabilir.

Başta astımlı hastaların kan akrabaları olmak üzere pratik olarak sağlıklı bireylerde biyolojik kusurların teşhisi, hastalığın gelişiminin birincil olarak önlenmesine izin verir.

BA'nın erişilemeyen (öksürük) bir formu kavramı olduğu için "astım öncesi" teşhisi dolaşımdan çekildi. Bireysel klinik ve patogenetik varyantların teşhisi ve tanımlanması, hastalığın şikayetleri ve anamnezi temelinde gerçekleştirilir, ancak çoğu zaman her hastanın birkaç etiyolojik faktörler ve patojenik mekanizmalar. Bu nedenle, çoğu hastada, önde gelen klinik ve patogenetik varyantın tanımlanması ile BA'nın karışık oluşumu hakkında konuşmak zorundayız.

BA kursunun ana varyantları:

1) aralıklı - uzun süreli remisyonlarla karakterize edilir (birkaç on yıla kadar);

2) kalıcı - sürekli nükslerle karakterize edilir, istikrarlı bir remisyon elde etmenin imkansızlığı.

"Astımın tedavisi ve önlenmesi için küresel strateji" (GINA, 2002), analize dayalı olarak hastalığın seyrinin şiddetine göre bir astım sınıflandırması önermiştir. klinik semptomlar, miktarları? Semptomları tedavi etmek için kullanılan 2-agonistler, solunum fonksiyonunun göstergeleri.

Tedavi öncesi klinik semptomlara göre astım şiddetinin sınıflandırılması

Aralıklı BA.

1) Semptomlar haftada 1 defadan az.

2) Kısa alevlenmeler.

3) Gece semptomları ayda en fazla 2 kez.

4) FEV 1 veya PSV> beklenen değerlerin %80'i.

5) FEV 1 veya PSV'de değişkenlik< 20 %.

Kalıcı hafif astım.

1) Semptomlar haftada 1 defadan daha sık, ancak günde 1 defadan az.

3) Gece semptomları ayda 2 defadan daha sık.

4) FEV 1 ve PSV > uygun değerlerin %80'i.

5) FEV değişkenliği 1 veya PSV %20-30.

Orta şiddette kalıcı BA.

1) Günlük belirtiler.

2) Alevlenmeler fiziksel aktiviteyi ve uykuyu etkileyebilir.

3) Gece semptomları haftada 1 defadan daha sık.

4) Günlük alım? 2-kısa etkili agonistler.

5) FEV 1 veya PSV uygun değerlerin %60-80'i.

6) FEV 1 veya PSV'de değişkenlik > %30.

Kalıcı şiddetli astım.

1) Günlük belirtiler.

2) Sık alevlenmeler.

3) Sık görülen gece semptomları.

4) Fiziksel aktivitenin sınırlandırılması.

5) FEV 1 veya PSV< 60 % от должных величин.

6) FEV 1 veya PSV'de değişkenlik > %30.

Uygulama, bu sınıflandırmanın ana dezavantajının, bir hastanın ihtiyaç duyacağı terapi miktarının ve tedaviye yanıtın ne olacağının tahmin edilememesi olduğunu göstermiştir.

Şu anda, astımın şiddetinin sınıflandırılması, hastalığın seyrini kontrol altına almak için gereken tedavi miktarına dayanmaktadır.

Hafif astım, kontrol altına almak için az miktarda tedavi (düşük doz ICS, anti-lökotrien ilaçlar veya kromonlar) gerektiren astımdır. Şiddetli astım, kontrol altına almak için büyük miktarda terapi (evre 4-5) gerektiren astım veya çok miktarda tedaviye rağmen kontrol altına alınamayan astımdır.

Şiddetli veya sık semptomların astım seyrinin ciddiyetini göstermeyebileceğini, ancak yetersiz tedavinin sonucu olabileceğini anlamak önemlidir.

GINA (2006), astımı astım kontrol düzeyine göre sınıflandıran ilk kişidir. Astım kontrolünün önemi GINA'nın (2011) son baskısında da belirtilmiştir. BA kontrolünün üç seviyesinin klinik ve araçsal özellikleri Tablo'da sunulmuştur. 13.

Tablo 13

Astım kontrol kriterleri (GINA, 2011)


* Gelecekteki olumsuz komplikasyonlarla ilişkili belirtiler şunları içerir: astımın zayıf klinik kontrolü, son bir yıl içinde sık alevlenmeler, departmanda herhangi bir hastaneye yatış acil Bakım astım için, düşük FEV1, tütün dumanına maruz kalma, yüksek dozlar ilaçlar.

1. kontrollü astım BA'nın yokluğu ile karakterize edilir ve normal seviye spirometri. Uzun süreli kontrollü BA seyri olan hastalarda temel tedavi miktarının azaltılması konusu düşünülebilir.

2. Kısmen kontrollü astım. Sınırlı sayıda semptomun varlığı ile karakterizedir. Bu kontrol seviyesinde terapötik taktikler belirsizdir ve doktorun seçimine bağlıdır: ya hastalık üzerinde daha tam bir kontrol beklentisiyle tedavi miktarını artırmak ya da aynı temel tedavide kalmak mümkündür.

3. Kontrolsüz astım. Kontrolsüz astımda, tedavi hacminde bir artış zorunludur. Astımın bir hafta boyunca kontrolsüz seyri alevlenme olarak kabul edilir ve astım alevlenme tedavisi kurallarına göre tedavi gerektirir.

Tedavi. Astım tedavisine yönelik ilaçlar, hastalığın seyrini kontrol eden ilaçlar (destekleyici tedavi) ve acil durum ilaçları (semptomları hafifletmek için) olmak üzere ikiye ayrılır. İdame tedavisi için ilaçlar, anti-enflamatuar etkileri nedeniyle astımın klinik belirtileri üzerinde kontrol sağladıkları için günlük ve uzun süre alınır. Semptomları hafifletmek için ilaçlar gerektiği gibi alınır, bu ilaçlar hızlı hareket eder, bronkospazmı ortadan kaldırır ve semptomlarını durdurur.

Astım tedavisi için ilaçlar çeşitli yollarla uygulanabilir - inhalasyon, oral veya enjeksiyon. İnhalasyon uygulama yönteminin ana avantajı, ilacın daha yüksek bir yerel konsantrasyon elde edilmesini sağlayan ve sistemik yan etki riskini önemli ölçüde azaltan, ilaçları doğrudan solunum yoluna verme olasılığıdır.

Bronşiyal astım tedavisi için ana ilaçlar şunları içerir:

A. Antiinflamatuar ilaçlar.

I. Glukokortikosteroidler (GCS):

- sistemik GCS;

- inhale kortikosteroidler (IGCS);

- "sıvı" GCS (nebülizörler için süspansiyonlar ve çözeltiler).

II. Antilökotrien ilaçlar.

III. Mast hücre zarı stabilizatörleri.

BEN.? 2-agonistler:

- kısa hızlı hareket;

– uzun hızlı hareket;

- uzun yavaş hareket.

B. Kombine ilaçlar (IGCS + a2-agonisti).

G. IgE blokerleri.

D. Oral antialerjik ilaçlar.

A. Antiinflamatuar ilaçlar, bronşiyal astımı olan hastaların tedavisinde kullanılan başlıca ilaçlardır.

I. Glukokortikosteroidler en aktif antiinflamatuar ilaçlardır. Kortikosteroidlerin etkisi altında, solunum yolunun ana enflamatuar hücrelerinin sayısı (apoptoz) azalır ve bu hücreler tarafından inflamasyon ve alerji mediatörlerinin sentezi inhibe edilir.

Sistemik kortikosteroidler astımlı hastaların tedavisinde uzun süredir kullanılmaktadır. Birkaç gruba ayrılırlar.

İle kimyasal bileşim:

- prednizolon grubu (prednizon, prednizolon, metipred);

- triamsinolon grubu (triamsinolon, berlicort, polcortolone).

Süreye göre:

- kısa (hidrokortizon);

- orta süreli (prednizolon, metilprednizolon);

- uzun süreli (triamsinolon, deksametazon, betametazon).

Parenteral olarak uygulanan veya işletim sistemi başına kısa etkili ilaçların etkisizliği durumunda bronşiyal astım atağı için semptomatik bir çare olarak mı? 2-agonistler. Terapistlerin cephaneliğinde eşit derecede etkili ve daha güvenli ilaçların (inhale kortikosteroidler) bulunması ve sistemik ilaçların ciddi sistemik yan etkileri nedeniyle sistemik kortikosteroidlerin uzun süreli kullanımı (bir haftadan fazla) önerilmemektedir.

Sistemik kortikosteroidlerin yan etkileri:

- adrenal korteksin işlevinin ve atrofisinin inhibisyonu (günlük alımın 4-7. gününden itibaren oluşur);

– yoksunluk sendromu, steroid bağımlılığı;

- osteoporoz, kırıklar, aseptik kemik nekrozu, büyüme geriliği;

- Cushingoid sendromu;

arteriyel hipertansiyon;

diyabet;

- katarakt, glokom;

- Kas Güçsüzlüğü;

- stria, kellik oluşumu ile cildin incelmesi;

- "steroid vaskülit" gelişimi ile damar duvarında hasar;

- eroziv gastrit veya gastrik ülserler ("sessiz", kanama veya delinme ile kendini gösteren ağrısız ülserler);

- akut psikoz, öfori, depresyon, mani;

- pankreatit, yağlı dejenerasyon karaciğer;

- bağışıklığın baskılanması, tüberküloz dahil kronik enfeksiyöz ve enflamatuar süreçlerin alevlenmesi;

- hematolojik değişiklikler (steroidlerin granülositopoez üzerindeki uyarıcı etkisi nedeniyle lökosit formülünün sola kayması olmadan granülositoz).

İnhale kortikosteroidler (IGCS).

Bugün lider onlar dozaj formu BA'nın uzun süreli (temel) tedavisi için GCS. ICS'nin ana etkisi, belirgin bir lokal anti-inflamatuar aktivitedir (sistemik GCS ile karşılaştırılabilir).

Ek olarak, sistemik GCS'ye kıyasla bir takım avantajları vardır:

– ile yüksek yakınlık 2-adrenerjik reseptör;

– daha düşük (yaklaşık 100 kat) terapötik dozlar;

- Önemli ölçüde daha az yan etki.

Ana ilaçlar:

- beklometazon dipropiyonat (aldesin, beklazon, klenil);

- budesonid (benacort, sterio-neb budenitis, budiair, tafen novolizer, pulmicort);

- flutikazon propiyonat (flixotid);

- siklesonid (Alvesco);

- mometazon furoat (asmanex);

- flunisolid (ingacort).

ICS'nin yerel yan etkileri:

- orofarinksin kandidiyazı;

- farinks tahrişi;

- öksürük.

Daha büyük ölçüde, lokal yan etkiler, aerosol ICS kullanıldığında, daha az sıklıkla toz inhalatörleri kullanıldığında ifade edilir.

ICS'nin sistemik yan etkileri:

- hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin baskılanması;

- steroid osteopeni ve osteoporoz;

- ciltte kanama;

- katarakt ve glokom.

Sistemik yan etkiler, ICS'nin gastrointestinal sistemden (yutulduktan sonra) ve solunum yolundan (kullanırken daha sık) emilimine bağlı olarak, yüksek dozlarda ICS (uzun süre 2000 mcg / gün'den fazla) atanmasıyla nadiren gelişir. aerosoller).

İKS'nin olası yan etkilerinin önlenmesi:

- gerekli minimum ICS dozunun atanması;

– toz inhalerlerin ve aerosol ayırıcıların kullanımı;

– her inhalasyondan sonra ağız çalkalama;

- doğru inhalasyon tekniği (ilaç göze kaçmamalıdır).

Son yıllarda, Rus sağlık hizmetlerinde, ICS'nin aktivitesini aşan önemli anti-inflamatuar aktiviteye sahip olan ve aynı zamanda ICS'den daha fazla yan etkisi olmayan “sıvı” kortikosteroidler (nebulizerler için süspansiyonlar ve çözeltiler) kullanılmıştır.

Bu ilaçların yüksek etkinliği, astım alevlenmelerinin semptomatik tedavisi için "sıvı" kortikosteroidlerin sadece temel tedavi ilaçları olarak değil, sistemik kortikosteroidlere bir alternatif olarak kullanılmasına izin verir. Bir nebülizör kullanarak inhalasyon için, bir budesonid süspansiyonu kullanılır.

Olası yan etkiler, ICS kullanımıyla aynıdır.

II. Antilökotrien ilaçlar, nispeten yakın zamanda klinik uygulamada yaygın olarak kullanılmaya başlayan antiinflamatuar ilaçlardır. Antilökotrien ilaçları, hafif belirgin bronşiyal dilatasyon ve zayıf bir anti-enflamatuar etki ile kendini gösteren lökotrienlerin etkisini azaltır. Etki mekanizmasına bağlı olarak, şunlar vardır:

a) alt tip 1 sisteinil lökotrien reseptörü antagonistleri - montelukast (tekil), zafirlukast (acolate), pranlukast ( ultair);

b) lökotrien sentezi inhibitörleri - zileuton ( zyflo, mercimek), 5-lipoksijenaz enzimini inhibe eder.

Yan etkiler (nadiren gelişir). İlaçlar, aspirin bronşiyal astımı olan hastalar için endikedir, kullanımları ek fonlar orta ve şiddetli astımda, İKS dozunun azaltılmasına olanak sağlar.

III. Mast hücre zarı stabilizatörleri, GINA (2006) konsensüsüne göre AD tedavi stratejisinde yerini antilökotrien ilaçlara bırakmıştır. Antiinflamatuar etki, ICS'den önemli ölçüde daha düşüktür.

Ana ilaçlar kromolin sodyum (Intal) ve nedokromil sodyumdur (Thyled).

Bu grubun müstahzarları hafif BA'lı çocuklar ve gençler için reçete edilir.

Yan etkiler (çok seyrek):

- anjiyoödem, öksürük (özellikle intal);

- ağızda acı tat ve yanma hissi (sadece Thailed inhalasyonundan sonra).

B. Bronkodilatörler.

Kortikosteroidlerle birlikte, bronkodilatörler ana temel hazırlıklar AD hastalarının tedavisi için.

BEN.? 2-agonistler (?2-adrenerjik agonistler).

Bu ilaçların ana etki mekanizması stimülasyonla mı ilgili? 2-adrenerjik reseptörler ve büyük ve küçük bronşların düz kaslarının gevşemesi. Ek olarak, mukosiliyer klirensi iyileştirir, vasküler geçirgenliği ve plazma eksüdasyonunu azaltır, mast hücre zarını stabilize eder ve böylece mast hücre mediatörlerinin salınımını azaltır.

Ana ilaçlar:

Kısa hızlı etki (salınma şekli: ölçülü doz aerosol inhaler, nebulizer solüsyonları) - salbutamol, fenoterol (berotek). Etki başlangıcı: 1-3 dakika sonra, etki süresi 4-6 saat.

Uzun süreli hızlı etki (üretim şekli: toz inhaler) - formoterol (foradil, atimos, oxis turbuhaler). Etki başlangıcı: 1-3 dakika sonra, etki süresi: en az 12 saat.

Uzun süreli yavaş etki - salmeterol (serevent). Serbest bırakma formu: ölçülü doz aerosol inhaler (MAI). Etki başlangıcı: 15-20 dakika sonra, süresi: en az 12 saat.

Yan etkiler? 2-agonistler:

kardiyovasküler sistem: sinüs taşikardisi, ritim bozuklukları, hipotansiyon, aralık uzaması Q-T, hipokalemi;

- solunum sistemi: hipoksemi, paradoksal bronkospazm;

gergin sistem: titreme, baş dönmesi, uykusuzluk;

sindirim sistemi: bulantı kusma;

– : hiperglisemi, hiperinsülinemi.

II. Antikolinerjik ilaçlar.

Antikolinerjik ilaçların ana etki mekanizması, muskarinik kolinerjik reseptörlerin blokajının neden olduğu bronkodilatasyondur, bunun sonucunda kolinerjik reseptörlerin tahrişinden kaynaklanan bronşların refleks daralması baskılanır ve vagus sinirinin tonusu zayıflar. . Eşlik eden kardiyovasküler patolojisi olan yaşlı hastalarda alternatif olarak kullanılıyor mu? 2-agonistler.

Ana ilaçlar:

- kısa etkili: ipratropium bromür (atrovent); salım formu: PAI, nebülizörler için solüsyon; etki başlangıcı: 5–30 dakika; süre: 4–8 saat;

- uzun etkili: tiotropiyum bromür (Spiriva); salım formu: toz inhaler; etki başlangıcı: 30-60 dakika, süre: 24 saat veya daha fazla.

Taşifilaksi gelişmez, ilaca duyarlılık azalmaz.

Yan etkiler:

- yerel: ağız kuruluğu, öksürük, farenjit, acı tat, mide bulantısı, bir nebülizör yoluyla kullanıldığında glokom alevlenmesi olabilir;

- sistemik (nadir): taşikardi, idrar retansiyonu, kabızlık.

İnhalasyonla ilaç verme cihazları:

– ölçülü doz aerosol inhalatörleri (-/+ ayırıcı);

– toz inhalerleri;

- nebülizörler.

Ayırıcılı veya ayırıcısız ölçülü doz inhalerler ve kuru toz inhalerler, inhale edilen ilaçları akciğerlere verme yöntemleridir (Tablo 14).

Tablo 14

Solunum sistemlerinin karşılaştırmalı özellikleri


Son zamanlarda ortaya çıktı modern yol teslimat - nebulizatör. Sıvıyı aerosole dönüştüren enerjinin türüne bağlı olarak, nebülizörler ultrasonik ve jet olarak ayrılır.

1. Bir piezokristalin enerjisini kullanan ultrasonik nebulizerler;

2. Hava jet enerjisi kullanan jet (kompresör) nebülizörler:

2.1. solunumla senkronize nebulizerler;

2.2. nefesle etkinleştirilen nebülizörler;

2.3. konveksiyon nebulizatörleri.

Nebulizatör tedavisinin faydaları:

1) İnhalasyon tekniğinin çocuklar, yaşlı hastalar için uygulanması kolaydır, yaşamı tehdit eden durumlarda kullanımı mümkündür.

2) Astım ataklarının hızlı bir şekilde giderilmesi.

3) Kısa tedavi süresi.

4) Optimum parçacık boyutuna sahip bir aerosol oluşturulması.

5) İlacın yüksek dozlarını doğrudan akciğerlere verme olasılığı.

6) Freon ve diğer itici gazların eksikliği.

7) Basitlik ve kullanım kolaylığı (ilacın solunmasını ve salınmasını koordine etmeye gerek yoktur).

III. Metilksantin müstahzarları.

Ana etki mekanizması, bronşların düz kaslarının gevşemesine neden olma yeteneğidir. Ek olarak, bu grubun ilaçları bir miktar anti-enflamatuar aktiviteye ve immünomodülatör etkiye sahiptir, mukosiliyer taşımayı arttırır, bronşiyal mukozanın şişmesini azaltır ve pulmoner arter sistemindeki basıncı azaltır.

Ana ilaçlar:

- kısa etkili: aminofilin (eufillin);

uzun süreli eylem: teofilin (teotard, teopek).

Yan etkiler çoktur:

- kardiyovasküler sistem: taşikardi, ritim bozuklukları;

- gergin sistem: baş ağrısı, uykusuzluk, ajitasyon, kaygı, titreme, sinirlilik, kasılmalar;

gastrointestinal sistem: iştah kaybı, mide ağrısı, mide bulantısı, kusma, mide ekşimesi, ishal;

- üriner sistem: artan diürez.

B. Kombine inhalasyon ilaçları (? 2-adrenomimetik + GCS).

Son yıllarda, eklendiği kanıtlanmıştır? ICS'nin tedavi rejimindeki 2 uzun etkili agonistler, ICS dozunu 2 kat artırmaktan daha iyi bir etki elde etmenizi sağlar. Bu, iki ilaç sınıfının sinerjistik etkisinden mi kaynaklanıyor, bunun sonucunda ICS bronkodilatör etkiyi artırıyor mu? 2-agonistler ve ikincisi, ICS'nin anti-enflamatuar aktivitesini güçlendirerek daha düşük bir dozda kullanılmalarına izin verir. Bu ilaçların eşzamanlı kullanımının ek yan etkilere neden olduğuna dair bir kanıt yoktur.

İnhale kortikosteroidlerle kombinasyon tedavisi ve 2-agonistler şu anda AD'li hastaların tedavisi için "altın standarttır". Rusya'da şu anda kombinasyon ilaçları kayıtlıdır: seretid (flutikazon propiyonat + salmeterol), koruyucu (beklametazon dipropiyonat + formoterol) ve simbikort (budesonid + formoterol).

D. IgE blokerleri. Xolair (omalizumab) şu anda Rusya Federasyonu'nda kayıtlıdır. Omalizumab, orta veya yüksek doz glukokortikosteroidlerle tedaviye ek olarak verilebilir ve 2 uzun etkili agonistler ve ayrıca bronşiyal astımı kontrol etmeye yönelik diğer ilaçlar. Omalizumab ile tedavi, yalnızca bronşiyal astımın doğrulanmış atopik doğası olan hastalarda endikedir.

D. Oral antialerjik ilaçlar. için birkaç ülkede hafif tedavi ve orta derecede alerjik astım için çeşitli antialerjik ajanlar önerilmiştir, bunlar şunları içerir: tranilast, repyrinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celotrodast, amlexanox, ibudilast. Genel olarak, astım önleyici etkileri sınırlıdır. Bu ilaçları alırken sakinleştirici bir etki mümkündür.

Tedavi taktikleri. Tedavinin temel amacı, bronşiyal astımı olan bir hastanın bu hastalığın klinik belirtileri olmadan yaşamasına yardımcı olmaktır.

GINA uzmanlarının bakış açısına göre astım tedavisi, astım kontrolünü sağlamak ve sürdürmek, hastaların fiziksel aktivitesini sürdürmek, spirometriyi olabildiğince yüksek tutmak, astım alevlenmelerini etkili bir şekilde önlemek ve mortaliteyi azaltmak gibi hedefleri takip etmelidir. Bununla birlikte, BA tedavisi hastalar için mümkün olduğunca güvenli olmalıdır. Amaçlanan hedeflere ulaşmak için hasta ve doktor arasında ortaklıklar oluşturmak ve hastaları eğitmek gerekir. Anket sırasında, risk faktörleri belirlenmeli ve ardından en aza indirilmelidir.

Bir hasta tedavi programının bileşenleri

1. Hasta eğitimi.

2. BA şiddetinin belirlenmesi ve izlenmesi.

3. Risk faktörlerinin ortadan kaldırılması veya azaltılması.

4. İlaç tedavisi:

- klinik semptomların gelişmesi için acil bakım;

- hastalığın alevlenmesinin tedavisi;

- uygun "temel" tedavinin atanması.

Hasta eğitimi süreç süreklidir. Hastalar ve aileleri şunları bilmelidir:

– risk faktörlerine maruz kalmanın nasıl ortadan kaldırılacağı veya azaltılacağı;

- ilaçların doğru şekilde nasıl kullanılacağı;

- arasındaki fark nedir? profilaktik ilaçlar ve acil durum yardımları;

- hastalığın semptomlarını ve PSV'yi dikkate alarak durumunuzu nasıl izleyeceğiniz;

- bir alevlenmenin nasıl fark edileceği ve bununla ilgili ne yapılacağı;

Tıbbi gözetim altında olmak neden önemlidir?

Bu kullanım için:

– kolektif programlar (astım okulları, astım kulüpleri, konferanslar);

– web siteleri, telefon hatları;

– bireysel eğitim (sohbetler, tıp literatürü).

Tanım ve izleme BA'nın şiddeti. Başarılı astım kontrolü, aşağıdakileri içeren rutin takip gerektirir:

- semptomların değerlendirilmesi (astım ataklarının sıklığı, öksürük varlığı, hırıltı, kısa etkili ?2-agonistlere duyulan ihtiyaç);

- bronş tıkanıklığı göstergelerinin (FEV 1 ve PSV), değişkenliklerinin değerlendirilmesi.

Hasta ve/veya yakınları, PSV'yi evde bir tepe akım ölçer kullanarak ölçebilmelidir. Hasta, BA alevlenmesinin ilk belirtilerinin tam olarak "hız" göstergelerindeki değişiklikler olabileceğini bilmelidir:

- FEV 1 ve PSV'de azalma;

– günlük dalgalanmalarda artış.

Klinik semptomların olumsuz dinamikleri daha sonra ortaya çıkabilir.

Astım kontrol altında olsa bile hastaların 1-6 ayda bir doktora gitmesi tedavinin etkinliğini artırır.

AD'nin dış (nedensel) faktörlerinin ortadan kaldırılması (ortadan kaldırılması) - ortadan kaldırma önlemleri.

"Eleme" terimi, "dışlama, çıkarma" anlamına gelir. Alerjenlerin veya mesleki olanlar da dahil olmak üzere diğer risk faktörlerinin ortadan kaldırılması, bronşiyal astımı olan hastaların tedavisi için bir ön koşuldur. Astım bölümünün sonunda eliminasyon önlemlerinin bir listesi verilmiştir.

Bronşiyal astımın alevlenmesinde bir faktör olarak gıda alerjisi nadirdir ve çoğunlukla küçük çocuklarda görülür. Çift-kör gıda denemesi veya spesifik alerji testi yapılana kadar herhangi bir gıdadan kaçınılması önerilmemelidir.

Sülfitler (genellikle işlenmiş patates, karides, kuru meyveler, bira ve şarap gibi gıdalarda bulunan gıda ve ilaç koruyucuları olarak kullanılır) sıklıkla şiddetli astım alevlenmelerine neden olur; bu nedenle, bu tür ürünler, bunlara aşırı duyarlılığı olan hastaların diyetinden çıkarılmalıdır.

Astımın "aspirin" formu olan hastalar almamalıdır asetilsalisilik asit ve diğer NSAID'lerin yanı sıra sarı kaplı tabletler (tartrazin içerir).

Spesifik olmayan tahriş edici maddelerin etkisini dışlamak (veya mümkün olduğunca sınırlamak) gerekir: sigara içmek, mesleki tehlikeler, kirleticiler, güçlü kokular vb. Gerekirse, fiziksel ve psiko-duygusal stresi sınırlayın.

Fiziksel aktivite yeterli olmalı ve her hasta için ayrı ayrı seçilmelidir.

Bol su içmek dehidrasyonu önler ve balgam akıntısını iyileştirir.

Postüral drenaj, perküsyon ve vibrasyon masajı uzun süreli astımda balgam boşalmasını kolaylaştırır. Bu tedavi yöntemlerine kontrendikasyonlar hemoptizi, pnömotoraks, epilepsidir.

klimaterapi ( kaplıca tedavisi). en iyisi iklim koşulları ani hava değişiklikleri olmayan ılıman, ılık, kuru bir iklime sahip orta dağları (deniz seviyesinden 900-1000 m yükseklikte) düşünün. Düşük nem seviyesine sahip (Kırım) sahil beldeleri de gösterilmektedir.

Tıbbi terapi. Astım krizi için acil bakım. Uzun süreli, stabil kontrolde bile (yani klinik semptom yok), astımı olan bir hasta astım atağı (veya atak eşdeğeri) geliştirebilir. Bu saldırı, nedensel olarak önemli bir alerjenle temas, psiko-duygusal aşırı zorlama vb. İle tetiklenebilir ve her zaman hastalığın alevlenmesinin başlangıcı olmayabilir.

Astım krizinin gelişmesiyle inhalasyon uygulaması gerekli mi? 2-agonist kısa etkili (salbutamol, berotek) ve astım hastası olan acil bakım ilacı her zaman yanında olmalı ve buna göre bu ilacı bu aşamada bağımsız olarak kullanmalıdır.

Bu aşamada saldırı tamamen durdurulursa (PSV, gereken değerlerin %80'ine geri döner), o zaman ek randevu gerekmez.

Bu aşamada herhangi bir iyileşme olmazsa, hastanın durumu BA'nın alevlenme durumu olarak kabul edilmeli ve buna göre terapötik önlemlere devam edilmelidir - temel tedavide (anti-inflamatuar ve bronkodilatör) bir artış.

Astımlı hastaların akut dönemde tedavisi

Astım alevlenmesine yol açabilecek faktörler şunları içerir:

- akut enfeksiyonlar viral hastalıklar solunum sistemi;

- kronik solunum yolu hastalıklarının alevlenmesi;

– çevresel faktörler (kirleticiler, alerjenler);

- GCS'nin ani iptali;

- aşırı doz? 2-agonistler;

- ilaçlar: ?-adrenerjik blokerler, ACE inhibitörleri, antibiyotikler, uyku hapları, yatıştırıcılar;

- sosyo-ekonomik sorunlar.

Taktikler astım alevlenmesinin tedavisi:

- yüksek dozlarda bronkodilatörler (nebulizer veya IV yoluyla);

- Yüksek dozlarda GCS ( işletim sistemi başına, içeri / içeri, bir nebulizatör aracılığıyla);

- oksijen terapisi.

Bu önlemler, hasta alevlenme durumundan çıkana kadar gerçekleştirilir, ardından yukarıdaki ilaçların hızlı bir şekilde azaltılması veya tamamen kaldırılması gelir.

Aynı zamanda temel tedavi için ilaç seçimi ve reçetesi yapılır.

Aktif tedavinin kesilmesi sırasında (BA'nın alevlenmesi durdurulduğunda), hasta zaten uygun temel ilaçları almalıdır.

Doz seçimi, ilaçların uygulama yöntemi, tedavi yeri sorunu (ayakta tedavi, hastanede yatış, bölüm yoğun bakım) alevlenme şiddetinin değerlendirilmesi dikkate alınarak karar verilir. BA alevlenmesinin ciddiyeti için kriterler Tablo'da verilmiştir. 15.

Hafif astım alevlenmesi ayakta tedavi bazında tedavi edilir.

1. Bronkodilatörler:

2-agonistler: salbutamol (salgim) 2,5 mg veya fenoterol (berotec) 1,0 mg, her 20 dakikada bir, bir saat boyunca bir nebülizatör aracılığıyla çözeltiler içinde. Akabinde 3-4 saatte bir ilaca geçilir.

Tablo 15

Astım alevlenmesinin şiddetinin değerlendirilmesi


2. Antiinflamatuar ilaçlar GCS:

- sistemik kortikosteroidler (prednizolon - 30 mg/gün) işletim sistemi başına ya da ne zaman intravenöz uygulama eşdeğeri 90 mg'lık bir dozdur);

- Çözeltiler veya süspansiyonlar halinde GCS (budesonid 1-2 mg günde 2 kez bir nebülizatör aracılığıyla).

Orta ve şiddetli astım alevlenmesinin yanı sıra hayatı tehdit eden astım alevlenmesinin tedavisi bir hastanede gerçekleştirilir.

1. Oksijen tedavisi. Nazal kanül veya Venturi maskesi yoluyla nemlendirilmiş oksijen 1–4 L/dk (SaO2 > %90'a titre edin).

2. Bronkodilatörler:

- ? 2-agonistler: salbutamol (salbutamol, ventolin, salgim) 2,5 mg veya fenoterol (berotek) 1,0 mg, her 20 dakikada bir, bir saat boyunca bir nebülizatör aracılığıyla çözeltiler içinde; daha sonra her 3-4 saatte bir ilacın kullanımına geçin;

- antikolinerjik ilaç ipratropium bromide (Atrovent) 0.5 mg solüsyon nebülizatör yoluyla veya 80 mcg inhalasyon ile her 4-6 saatte bir; Akabinde 3-4 saatte bir ilaca geçilir.

3. Antiinflamatuar ilaçlar GCS:

- sistemik kortikosteroidler (prednizolon 120 mg/gün IV, ardından 30 mg işletim sistemi başına);

- Çözeltiler veya süspansiyonlar halinde GCS (budesonid 1-2 mg, her 8 saatte bir nebülizatör aracılığıyla).

Remisyondaki hastaların tedavisi

"Temel" ilaçlar - hastalığın alevlenmesinin gelişmesini önlemek için tasarlanmış sürekli kullanım için ilaçlar (antiinflamatuar ve uzun etkili bronkodilatörler). İnhale kortikosteroidler genellikle anti-enflamatuar ilaçlar, daha az sıklıkla antilökotrien ilaçlar veya mast hücre zarı stabilizatörleri olarak reçete edilir.

En sık reçete edilen bronkodilatörler nelerdir? Uzun etkili 2-agonistler, daha az sıklıkla antikolinerjikler veya uzun etkili teofilinler.

Semptomatik tedavi - rahatlama için acil bakım ilaçları (daha sık inhale? 2 kısa etkili agonist) olası semptomlar BA (boğulma atakları veya eşdeğerleri).

İçin doğru seçim hastalarda tedavinin doğası ve kapsamı, hastalık üzerindeki kontrol düzeyini periyodik olarak değerlendirmelidir. GINA'nın yeni baskısı (2006), astımlı bir hastanın yönetimini periyodik olarak tekrar eden adımları içeren döngüsel bir süreç olarak tanımlar:

- bir hastada kontrol seviyesinin değerlendirilmesi (kontrollü, kısmen kontrollü veya kontrolsüz bronşiyal astım);

– daha yüksek bir kontrol düzeyi elde etmek (veya sürdürmek) için tedavi;

– Astım kontrolünün izlenmesi.

Daha önce kortikosteroid almamış hastalarda astım tedavisine başlanmalı mı, düşük doz inhale kortikosteroid kullanılmalı mı ve daha şiddetli astımda uzun etkili kombinasyonla birlikte mi kullanılmalı? 2-agonistler ve düşük doz ICS.

İnhale kortikosteroid dozlarında artış (kademeli yaklaşım) anlamına gelen tedavi hacmindeki artış, GINA'nın yeni baskısında korunmuştur, ancak kontrollü bir astım seyri elde etmenin adımları daha net bir şekilde belirtilmiştir.

GINA uzmanları (Tablo 16), kontrollü astımı olan hastalarda temel (kontrol edici) tedavinin hacmini artırmanın (veya azaltmanın) 5 adımını tanımlamaktadır: sadece kısa etkili kullanımından mı? 2-agonistler (evre 1) ile kombinasyon halinde yüksek doz İKS kullanmadan önce? 2 uzun etkili agonistler, oral kortikosteroidler ve IgE blokerleri (adım 5).

Tablo 16

Bronşiyal astımın seyrini kontrol eden tedavi miktarını artırmaya veya azaltmaya yönelik adımlar


Not. IGCS - inhale glukokortikosteroidler, anti-LT - lökotrien reseptörü antagonistleri veya sentez blokerleri, LABA -? 2-uzun etkili agonistler, anti-IgE - IgE blokerleri.

Semptomları hafifletmek için alternatif ilaçlar arasında inhale antikolinerjikler, oral? 2-kısa etkili agonistler, bazıları? 2-uzun etkili agonistler ve kısa etkili teofilin. Düzenli kullanım? Kısa etkili ve uzun etkili 2-agonistler yalnızca düzenli İKS kullanımı durumunda önerilir.

GINA konsensüsü (2006), formoterol ve kortikosteroidlerin bir inhaler içinde hem temel tedavi için hem de astım semptomlarının giderilmesi için "talep üzerine" modunda reçete edilen bir ajan olarak kullanılma olasılığını ifade etmiştir.

GINA'nın yeni baskısının hükümlerine göre bronşiyal astımın herhangi bir alevlenmesi, farmakoterapinin gözden geçirilmesini gerektirir.

Alerjene Spesifik İmmünoterapi(ASIT), astım da dahil olmak üzere alerjik hastalıkların, hastaların doğal maruziyetleri sırasında bu alerjenlere karşı hassasiyetlerini azaltmak için artan dozlarda vücuda verilen nedensel olarak önemli alerjenlerle (alergovasinler) tedavi edilmesi için bir yöntemdir. Yeterli immünoterapi, spesifik ve klinik olarak anlamlı bir alerjenin tanımlanmasını ve kullanılmasını gerektirir. ASIT sırasında, hastalar, hastalığın semptomlarının şiddetinin kaybolması veya ciddiyetinde önemli bir azalma ile kendini gösteren, nedensel olarak önemli bir alerjene karşı duyarlılığı azaltmıştır; temel ve semptomatik ilaçlara olan ihtiyaç tamamen iptale kadar azalır.

Pozitif etki uzun (uzun vadeli) bir süre devam edebilir, yani hastalığın ilerlemesi sınırlıdır. Maksimum etki elde edilir erken aşamalar hastalıklar ve uzun süreli (3-5 yıl) ASİT.

Alerjene özgü immünoterapi şu anda AD'li yetişkin hastaların tedavisinde küçük bir rol oynamaktadır.

Geleneksel olmayan tedavi yöntemleri

Alternatif ve halk yöntemleri Bazı astım hastalarında tedaviler (akupunktur, homeopati, speleoterapi, Buteyko solunumu vb.) çok popüler olabilir, ancak bunların etkinliği çoğunlukla kanıtlanmamıştır. Bu yöntemler temel terapi varlığında ek olarak kullanılabilir.

Hastalığın zamanında teşhisi, modern ilaçların yetkin bir şekilde reçete edilmesi ve hastanın tedavi önerilerine uyması, günümüzde astımlı hastanın bu hastalığın klinik belirtileri olmadan yaşamasını sağlar.

Bronşiyal astım için ana eliminasyon önlemleri

Ev tozu akarı alerjenlerine maruziyeti azaltmak için şunları öneriyoruz:

1) keneleri öldürmek için yatağı düzenli olarak (haftada 1-2 kez) 55-60 ° C sıcaklıkta yıkayın (soğuk suyla yıkamak kene alerjenlerinin içeriğini% 90 azaltır, sıcak suyla yıkamak keneleri öldürür);

2) yastık ve yorganları 55-60 °C'de sıcak suyla yıkayın, örtüler için kene geçirmez kumaşlar kullanın;

3) evi iyi havalandırın (iyi havalandırma nemi azaltır; evdeki nemin %50 veya altına düşürülmesi akar sayısını kontrol etmek için önemlidir).

Ek aktiviteler:

1) evi temizlemek için elektrikli süpürgeler (HEPA filtreli) kullanın;

2) yüzeylerdeki tozu temizlemek için özel mendiller kullanın; sağlamak daha iyi koşullar temizlik için halı ve halıların muşamba veya parke ile değiştirilmesi tavsiye edilir;

3) yatak odasındaki perdeleri ve perdeleri yıkanabilir panjurlarla değiştirin;

4) mobilyayı deri veya vinil kumaş kaplama ile değiştirin;

5) yumuşak oyuncakları yatak odasından çıkarın; gerekirse onları yıka sıcak su 55-60°C veya dondurun dondurucu kenelerin yok edilmesi için ev buzdolabı;

6) evcil hayvanların yatak odasına girmesine izin vermemek;

7) şilteleri, halıları, battaniyeleri en az 3 saat güneşte kurutun (ev tozu akarları doğrudan güneş ışığına duyarlıdır);

8) Gerekirse uyku yeri olarak kolay temizlenebilir ve güneşte havalandırılabilen asma yataklar (hamaklar, katlanır yataklar) kullanın.

Hamamböceklerini öldürmek için ihtiyacınız olan:

1) uygun böcek ilaçları kullanın;

2) yaşam alanlarını doldurun (duvarlarda, zeminlerde macun çatlakları);

3) yiyecek kalıntılarını böcekler için erişilemez hale getirmek;

4) kirlenme derecesini kontrol edin;

5) alerjenleri gidermek için zeminleri deterjanlarla yıkayın;

6) Hamamböceği bulaşmış aksesuarları, perdeleri, örtüleri yıkayın.

1) tozlaşmanın zirvesinde pencereleri kapalı tutun, havadaki polen konsantrasyonunun en düşük olduğu saatlerde (örneğin akşamları) odayı havalandırın;

2) polenlerin gözün mukoza zarına bulaşma riskini azaltmak için gözlük takın; polen konsantrasyonunun en yüksek olduğu dönemde, polen alerjenlerinin solunmasını önlemek için burnu ve ağzı kapatan koruyucu bir maske takın;

3) çimleri biçerken pencereleri kapalı tutun;

4) Çim alerjisi olan hastalar çim biçmekten kaçınmalıdır;

5) mümkünse tüm odalarda klima kullanmak;

6) mümkünse arabada anti-polen filtreli klimalar kullanın;

7) günlük olarak dairede ıslak temizlik yapın;

8) Tedavi amaçlı bitkisel ilaçlar kullanmayınız, bitkisel kozmetik ürünleri (sabun, şampuan, krem, balsam vb.) kullanmayınız.

Evcil hayvanlara alerjiyi tanımlarken şunları yapmanız gerekir:

1) evcil hayvan için başka bir sahip bulun ve yeni evcil hayvanlara sahip olmayın;

2) hayvanı evden çıkardıktan sonra, tükürük, dışkı, kepek ve yün izlerini tamamen gidermek için alanı iyice temizleyin;

3) hayvanı yatak odasından uzak tutun; mümkünse hayvanı evin dışında tutun;

4) hayvanların bulunduğu sirk, hayvanat bahçesi ve evlere gitmemek;

5) yünden, hayvan kürkünden yapılmış giysiler kullanmayınız.

Fungal alerjenlerle teması ortadan kaldırmak için şunları yapmalısınız:

1) yüksek (%50'den fazla) neme sahip odalar için nem alma cihazları kullanın;

2) optimum nem oluşturmak için ısıtıcılar, klimalar, fanlar kullanın;

3) mantarları öldürmek için banyoda ve diğer odalarda yüzey işlemi için %5'lik bir amonyum çözeltisi kullanın;

4) halıları temizlemesi kolay yüzeylerle, duvar kağıtlarını boyalı duvarlarla değiştirin;

5) yüksek nemi ortadan kaldırmak için evdeki su sızıntılarını ortadan kaldırın;

6) havada küf kaynağı olarak işlev gören bayat yapraklar ve çimenler olduğu için sonbahar ve ilkbaharda bahçe işlerine katılmamak; toplanan veya yanan yapraklardan, küflü saman veya samandan uzak durun.

Bronşiyal astımda ağız boşluğunun organ ve dokularındaki değişiklikler. Bronşiyal astımda, kural olarak, ağız boşluğunun organ ve dokularındaki (cheilitis, stomatitis, glossitis) değişiklikler alerjik kökenlidir. Enflamatuar reaksiyonun şiddetine bağlı olarak, oral mukozada nezle (nezle-hemorajik), eroziv, ülseratif-nekrotik değişiklikler geliştirmek mümkündür. Alerjik enflamatuar değişikliklere sıklıkla ağız boşluğunda papüller, kabarcıklar, erozyonlar, noktasal kanamaların görünümü ve kronik tekrarlayan aftöz stomatit gibi döküntüler eşlik eder.

Ortopedi diş hekimi, bronşiyal astımdaki inflamasyonun alerjik doğasının ve hastalarda alerjik öykünün farkında olmalıdır. Bronşiyal astımı olan hastalarda, çeşitli dolgu maddelerinin, boyaların, plastikleri oluşturan düşük moleküler ağırlıklı bileşiklerin kalıntı monomerlerinin ve ayrıca mikroorganizmaların atık ürünlerinin toksik etkilerinin oral mukoza üzerindeki etkisi nedeniyle toksik-alerjik protez stomatiti gelişebilir. protez yatak.

neden olan alerjenler alerjik reaksiyonlar metal ve plastik protezlerde, proteinlerle konjugasyon sonucunda alerjenlerin özelliklerini kazanan düşük moleküler ağırlıklı bileşiklerin monomerleri, nikel, krom, kobalt vb. Haptenler olabilir. Bu nedenle, gerçekleştirirken ortopedik tedavi asil alaşımların (gümüş-paladyum, altın) kullanılması tavsiye edilir.

Alerjik stomatit ile hastalar, protez yatağının mukoza zarında sürekli yanma hissi nedeniyle hareketli protez kullanmanın imkansızlığından veya zorluğundan şikayet ederler. Yanma hissi daha belirgindir. üst çene. Ağız kuruluğu, dilde yanma hissi, alveolar süreçlerin mukoza zarları, yanaklar, dudaklar eşlik edebilir.

Nesnel olarak, oral mukozanın, bazen farenksin ve dudakların kırmızı kenarlığının yaygın hiperemisi not edilir. Genellikle, hipereminin arka planında, yanaklarda, dilde ve ağız tabanında eroziv alanlar görülür. Yumuşak damak mukozasında peteşiyal kanamalar olabilir. Yanakların mukoza zarlarında şişlik olabilir, dil. Dil çizgili, büyümüş, hiperemik. Dilin yan yüzeylerinde ve yanaklarda diş izleri vardır. Tükürük genellikle viskoz, bazen köpüklüdür. Metal protezlerde renk değişikliği olabilir, oksit filmler, gözenekler, pürüzler vs olabilir.

Bir dişçinin taktikleri. Bronşiyal astımı olan bir hastadan anamnez alınırken aşağıdaki hususlar açıklığa kavuşturulmalıdır:

- Hastanın alerjik öyküsü;

- bu hastada BA'yı şiddetlendiren ve bronkospazmı tetikleyen tetikleyici faktörler (tetikleyiciler);

- hastanın astım atağını durdurmak için kullandığı ilaçlar;

– hastanın uzun etkili bronkodilatör kullanıp kullanmadığı;

- hastanın inhale kortikosteroidleri veya inhale kortikosteroidleri içeren kombine preparatları kullanıp kullanmadığı.

Bronşiyal astımı olan hastalar, kural olarak, yoğun bir alerjik geçmişe sahiptir. Bronşiyal astımı olan bir hastada eşlik eden alerjik hastalıklar olabilir: tekrarlayan ürtiker, alerjik konjonktivit ve rinit, anjiyoödem, dermatit. Bu bakımdan anestezik ve diğer ilaçlar kullanılırken dikkatli olunmalıdır.

Unutulmamalıdır ki her birey için herhangi bir zamanda tetikleyiciler farklı faktörler olabilir (nedensel ve ağırlaştırıcı). Astımlı bir hastanın hava yollarının zaten duyarlı hale geldiği nedensel faktörlere (alerjenler veya mesleki ajanlar) maruz kalmak astım krizine yol açabilir. Bronşiyal astım için hava yollarının hiperreaktivitesi karakteristiktir, bu nedenle tetikleyici, ilacın ve / veya dolgu maddesinin keskin kokusu ve ayrıca hastanın hava yollarının kurumasına yol açan ağzı açık uzun süre kalması olabilir.

Diş hekimi, bronşiyal astımı olan bir hastayla konuşurken, hastanın altta yatan hastalığını tedavi etmek için hangi ilaçları kullandığını netleştirmelidir. Dental prosedürler sırasında astım krizi gelişme riski, hasta ICS (yukarıya bakın) ile yeterli temel tedaviyi ve uzun süreli salımlı bronkodilatörleri kullanırsa azalır. 2-uzun etkili agonistler formoterol (foradil, atimos, oxis turbuhaler), salmeterol (serevent), uzun etkili m-antikolinerjik tiotropium bromür (spiriva), teofilin preparatları (teopek, teotard). Uzun süreli bronkodilatör ve antiinflamatuvar etkileri ile kullanım sağlar. kombine ilaçlar seretide, koruyucu, simbikort.

Uzun süreli ICS tedavisi gören astımlı hastalarda sıklıkla lokal yan etkiler görülür. Hastaların% 50'sinde ses kısıklığı, hastaların% 5'inde klinik olarak belirgin orofaringeal kandidiyaz kaydedilmiştir. Bu fenomenler, kural olarak, minimal düzeyde ifade edilir, tedavinin kesilmesine yol açmaz ve kendiliğinden veya ilacın kesilmesinden sonra kaybolur. Lokal yan etkilerin ciddiyeti, doğru inhalasyon tekniğinden, bir ara parçanın veya daha gelişmiş tasarımlı bir inhalatörün (toz inhaler veya nebulizer) kullanılmasından etkilenir. İnhalasyondan hemen sonra ağzın ve orofarinksin çalkalanması, orofaringeal kandidiyazis gelişme olasılığını azaltabilir. Bu nedenle, yeni bir IGCS - ciclesonide (Alvesco) kullanımının bir sonucu, ağızda hoş olmayan bir tat, ağız mukozasının kuruluğu, ağız boşluğunun mantar enfeksiyonları olabilir.

Kortikosteroid (özellikle sistemik) kullanan hastalarda periodontal doku tedavisi ve çene-yüz operasyonlarının belirli bir risk oluşturduğuna dikkat edilmelidir çünkü bu ilaçlar doku iyileşmesi için gerekli olan inflamatuar yanıtı baskılar ve kanama riskini artırır, yavaş rejenerasyon, fokal enfeksiyon ve hatta sepsis.

Bronkodilatörlerin kullanımına, ağız boşluğunun organlarından ve dokularından yan etkilerin gelişmesi de eşlik edebilir. Evet, yerel yan etkiler m-antikolinerjikler (atrovent, spiriva) ağız kuruluğu, acı tat içerir. İpratropium bromür (Atrovent) ve kromolin sodyum (Intal) kullanıldığında, anjioödem dil, dudaklar, yüz, orofarenksin şişmesi. Salbutamol (ventolin, salamol eco) inhalasyonları oral mukoza ve farinkste tahrişe neden olabilir. Kombine bronkodilatör berodual, ipratropium bromür ve salbutamolün doğasında bulunan yan etkilerle birlikte tatta değişikliğe neden olabilir. İnhale bronkodilatör formoterol (foradil, atimos, oxis turbuhaler) kullanıldığında tat bozukluğu mümkündür. Mast hücre zarı stabilizatörü nedokromil sodyum (Thyled) kullanımı ile ağızda acı bir tat, yanma hissi gözlenebilir. Antilökotrien ilacı Singular (Montelukast) kullanıldığında, artan kanama ve deri altı kanamalar mümkündür.

Bronşiyal astım, insan solunum sisteminin en yaygın patolojisidir. Bu, genellikle kronik bir seyir gösteren inflamatuar bir hastalıktır. Hastalığın şiddeti tamamen farklıdır ve daha kötüsü için oldukça dramatik bir şekilde değişebilir. Kronik inflamasyonun neden olduğu yüksek derece solunum yollarının hiperreaktivitesi. Sonuç olarak, hırıltı (ıslık), hafif nefes darlığı, orta derecede öksürük ve ayrıca göğüs bölgesinde hoş olmayan bir baskı meydana gelir.

20. yüzyılın sonunda 50 ülkeden ünlü uzmanlar doktorlar için özel bir el kitabı yayınladılar. Astımın stratejisini, taktiklerini, tedavisini ve önlenmesini tamamen geliştirdi. İngilizce'de buna GINA (kısaltma) denir. Bu kılavuz sürekli güncellenmektedir ve bu hastalıkla ilgili en önemli belgedir.

En kesin tanım, 2011'de yapılan GINA kılavuzunun en son güncellemelerinde verilmiştir. Bu nedenle, bronşiyal astım, yalnızca kronik bir seyrin enflamatuar bir hastalığıdır, sürece çok sayıda hücre ve element dahil olur. Bronşiyal astımın hiperreaktivitesi, aşağıdaki gibi semptomlarla sonuçlanan kronik bir seyre yol açar:

  • Huzursuz öksürük (daha sık akşamları ve geceleri).
  • Çeşitli kalibrelerin tıkırtısı.
  • Göğüs ağrısı.
  • Boğulma ve rahatsızlık.

Semptomların şiddeti tedavinin kalitesine ve derecesine bağlıdır. patolojik durum hasta.

Alaka düzeyi ve sorunlar

Bu hastalık yukarıda da belirttiğimiz gibi dünyada çok yaygın. İstatistiklere göre, şu anda yaklaşık 320-350 milyon insan bronşiyal astımdan muzdarip. Yeniden hesaplandığında, bu sadece dünyadaki yetişkin nüfusun %5,2'sine denk geliyor. Çoğu zaman, bazı özel GINA araştırmalarına göre bronşiyal astım şu ülkelerde görülür: Büyük Britanya, Amerika Birleşik Devletleri, İsrail, İrlanda. Bu liste aynı zamanda Orta Amerika ülkelerinin yanı sıra Yeni Zelanda, Avustralya'yı da içermektedir.

Ölüm oranlarına gelince, her yıl yaklaşık 260 bin kişi bronşiyal astımdan ölüyor. İnsanlar daha çok şu ülkelerde ölüyor: Kuzey ve Güney Kore, Rusya, Arnavutluk, Singapur, Malezya, Özbekistan.

Hasta doğru ve tam olarak tedavi edilirse bronşiyal astımın tüm semptomları kontrol altına alınabilir. Doktorun tüm tavsiyelerine uyan hastalarda astım atakları ve öksürük çok nadiren görülür. Hastalığın tedavisi ve kontrolü hasta için pahalıdır, ancak tedavi edilmezse veya yetersiz tedavi edilirse daha da pahalıya mal olur.


Bronşiyal astım tedavisinin önemi her zaman gündemdedir. Yeni oluşturmak için sürekli araştırmalar yapılmaktadır. etkili ilaçlar hastalığın rahatlaması için.

Faktörler

Bronşiyal astımı olan bir hastanın tedavisini ve önleyici tedbirleri tam olarak gerçekleştirmek için hastalığa yol açan faktörleri bilmek gerekir. Bunlardan en önemlileri:

  • Etiyolojik faktör (belirli bir yatkınlığı olan kişilerde görülür).
  • Günlük yaşamda bulunan alerjenlere maruz kalma (ev tozu, mantar, küf, böcekler ve hayvanlar).
  • Dış etkilerden kaynaklanan alerjenler (bitki poleni ve ayrıca mantar sporlarına maruz kalma).
  • kirleticiler.
  • Diğer çevresel etkiler.
  • duyarlılaştırıcı ajanlar

Yukarıdaki faktörler arasında, bronşiyal astımın en önemli nedenleri, çeşitli türlerdeki alerjenlerin yanı sıra hassaslaştırıcı maddelerdir. Birincisi, solunum yollarına etki ederek astımı tetikler. Ardından, ortaya çıkan semptomlar ve ataklar ile bu patolojik durumun desteklenmesi gelir.


GINA kılavuzu ayrıca hastalığa neden olan diğer faktörleri de açıklar. Bunlar şunları içerir: çeşitli türde enfeksiyonlar, sigara (elektronik dahil), nargile, belirli yiyeceklerin kullanımı ve ayrıca çevre kirliliği. Şu anda, patolojik bir duruma yol açan diğer faktörler hala araştırılmaktadır.

Hastalığın etiyolojisinin derinlemesine incelenmesi, tetikleyici faktörlerin (tetikleyicilerin) tanımlanması da gereklidir. Her ikisi de solunum yolu spazmına neden olabilir, iltihaba neden olabilir ve halihazırda var olan bir patolojik durumu şiddetlendirebilir.

Kesinlikle her kişi için, ilk tetikleyici farklı bir faktör olabilir.

En yaygın tetikleyiciler fiziksel efor, soğuk havaya, egzoza ve diğer gazlara maruz kalma, hava koşullarındaki ani değişiklikler, strese maruz kalma ve duygusal stres olabilir. Ayrıca, bu liste çeşitli solunum yolu enfeksiyonları ve solunum yolu hastalıkları (frontal iltihaplanma, maksiller sinüsler). Daha az görülen etki helmintik istilalar, adet ve ilaçlar.

Menşe mekanizmaları


Birçok tanınmış uzman, astımlı sendromun bronş duvarlarının iltihaplanma sürecinden kaynaklandığı konusunda hemfikirdir. Bu, kabuğun önemli ölçüde daralmasına ve şişmesine yol açar. Ayrıca bol miktarda mukus salgılanması ve bunu tıkanıklık izler.

Solunum yollarında bulunan belirli hücrelerin bir sonucu olarak bir iltihaplanma süreci vardır. Bu hücreler, biyolojik yapıya sahip çok miktarda madde salgılar. Bu nedenle, kademeli bir bronşiyal astım gelişimi vardır. Alerjik, akut ve kronik nitelikteki iltihaplar, solunum yollarının çeşitli ihlallerinin bir sonucu olarak ortaya çıkar, bu nedenle hastalığın tüm semptomları ortaya çıkar.

Kronik bronşiyal astım, bir hastada çeşitli geri dönüşü olmayan süreçler (bronş kaslarının patolojik kasılması, bronş duvarlarının çapındaki bir artış ve ayrıca duyu sinirlerinin işlevinin ihlali) nedeniyle teşhis edilir.

Terapötik önlemler

Bronşiyal astımı tedavi etmek için hem doktor hem de hasta için çok çaba sarf etmeniz gerekiyor. Hastalığın tedavisi çok uzun sürer ve çokça sabır gerektirir. Sonuçta, bronşiyal astımın tedavisi bir dizi aktivitedir:

  • İlaç tedavisi.
  • diyet
  • Hastanın vücudunun tamamen güçlendirilmesi.
  • Çeşitli etki faktörlerinin tamamen dışlanması.

İlaç tedavisine gelince, karmaşık bir etki gereklidir. Bu nedenle, anti-enflamatuar ilaçlar, destekleyici tedavi ve ayrıca semptomatik ilaçlar reçete edilir. İkincisi, bronşiyal astımda ortaya çıkan semptomları dışlamak için kullanılır.

Sırasında İlaç tedavisi Semptomları gidermek için birkaç ilaç almanız gerekir. Sürekli aynı ilacı kullanırsanız, vücut yavaş yavaş buna alışır ve ilaç hastaya çok az yardım Semptomları gidermek için Ventolin, Salbutamol ve beta agonistlere ait diğer ilaçlar kullanılır.

Tüm doktor reçetelerini sıkı bir şekilde uygularsanız, başarabilirsiniz. pozitif sonuçlar ve hastalığı durdurmak (kesmek).

önleme

Bu yaygın hastalığı önlemek için bazı önerilere uymak gerekir. Önleyici tedbirler aşağıdaki adımları içerir:

  1. Düşük bir atmosfer ve çevre kirliliği eşiğinin yanı sıra fabrikaların ve fabrikaların bulunmadığı en uygun ikamet yerini seçin.
  2. Sigara, nargile içmekten kaçının. Vazgeçmeye zorlamak Kötü alışkanlık tüm aile üyeleri, çünkü pasif içicilik insan sağlığını da olumsuz etkiler.

  3. Alkol almayı reddetme.
  4. Yaşadığınız ve çalıştığınız yerde temizliği koruyun. Evinizi haftada en az bir kez temizleyin.
  5. Dairedeki havayı havalandırma ile arındırın.
  6. Stresli etkileri dışlamak gerekir. Belirli zorluklara doğru ve herhangi bir özel duygu olmadan nasıl tepki vereceğinizi öğrenmeniz gerekir.
  7. Uzun süre kaldığınız odaya hava temizleme için özel bir cihaz takın.
  8. Sağlıklı yemek ye. Yemekler daha az baharat ve baharat, ancak daha fazla vitamin içermelidir.
  9. Çeşitli deodorantları, tuvalet sularını, cilaları dikkatli kullanmak gerekir. Püskürtülenlerin değil, sıvı deodorantların kullanılması tavsiye edilir.
  10. Hijyen kurallarına temel uyum.
  11. Solunum hastalıklarını zamanında durdurun.
  12. Egzersiz yapın ve aktif bir yaşam tarzı sürdürün.
  13. İlaçları sadece doktorun izninden sonra alın.
  14. Yılda en az bir kez genel iyileşme için sanatoryumları, tatil köylerini ziyaret edin.
  15. İşyeri çok kirliyse, solunum koruma ekipmanı (maskeler, solunum cihazları) kullanmak gerekir.
  16. Herhangi bir astım semptomunun nedeni evcil hayvanlardan kaynaklanıyorsa, onların varlığını dışlamanız gerekecektir. Ya da tüylerini evin her yerinde bırakabilen bir hayvana özenle bakın.
  17. Evinize özel bir tuz lambası takın (insan vücudu üzerinde olumlu bir etkisi vardır).

Herhangi bir semptom ortaya çıkarsa, derhal tıbbi yardım alın. Hiçbir durumda kendi kendine ilaç almamalısın.

Konunun alaka düzeyi. Yüzler daha sık hastalanır genç yaş: Çoğu astım çocuklukta gelişir. 1/3'ü 40 yaşın altında. Dünyanın en az %2'si astım hastası. ABD'de, İngiltere, Almanya, İsveç, Fransa - %5. Yeni Zelanda, Avustralya'da çok yüksek insidans. Rusya'da, Kirishi, Angara, Volgograd'da, Candida cinsinin mantarlarının protein ve vitamin konsantrelerinin üretiminde kullanılmasıyla ilişkili epidemiyolojik salgınlar.

Astım vakalarında sürekli bir artış ve artan ölüm oranları vardır. Her on yılda bir hasta sayısı %1-2 artmaktadır. Ölümle sonuçlanan hastalığın daha şiddetli vakaları var. Morbidite esas olarak iki faktör tarafından belirlenir: kalıtsal ve çevresel.

Bronşiyal astım Bu, hava yollarında astım krizinin gelişmesine yol açan kronik bir enflamatuar süreçtir. Enflamatuar süreçşunlara yol açar: - Hava yollarının düz kaslarının spazmı - Viskoz bronşiyal sekresyonların oluşumu - Mukoza zarının ödemi - Hava yollarında geri dönüşümsüz sklerotik süreç.

AD etiyolojisi ve formları. Atopik. Organik ve inorganik alerjenler vardır: bitki poleni, toz (ev tozunda 30'dan fazla akar türü bulunmuştur), tüyler, kepek, hayvan kılı, gıda alerjisi, tıbbi maddeler, endüstriyel kimyasallar.

Bulaşıcı-alerjik. Nedeni çeşitli mikroorganizmalardır (grip virüsleri, bakteriler vb.) Profesyoneldir. Ağaç işleme, dokuma ve diğer sektörlerde çalışan hastalarda gelişir. Fiziksel çabanın astımı. Soğuk astım. psikojenik astım. Nedeni nöropsişik aşırı yüklenmedir. Düzensiz BA. Endokrin bozuklukların bir sonucu olarak gelişir.

Patogenez: 3 aşama vardır: 1. İmmünolojik: alerjen vücuda girdiğinde, antijenle birleştiğinde mast hücre zarına sabitlenen ve ona zarar veren bir bağışıklık kompleksi oluşturan antikorların üretimine neden olur. 2. Patolojik: Mast hücreleri BAS salgılanmaya başlar (histamin, serotonin, bradikinin vb.) 3. Patofizyolojik: BAS bronkospazma neden olur, damar duvarının geçirgenliğini ve mukus salgısını artırır.

Şiddet derecesine göre BA ikiye ayrılır: Hafif seyir - haftada 1-2 kez ataklar, hafif kısa süreli niteliktedirler ve bronkodilatörler tarafından hızla durdurulurlar. Gece astım atağı ayda 1-2 defadan fazla olmaz. İnteriktal dönemde hastalık belirtileri görülmez. Orta şiddet - haftada 2 defadan fazla ataklar, fiziksel aktivite ihlali, ayda ikiden fazla gece atakları, bronkodilatörlerin parenteral uygulaması ile durdurulur, interiktal dönemde bronkospazm belirtileri görülür. Şiddetli seyir - Ataklar sıktır, uzar, zorlukla durur. Her gece alevlenmeler. Fiziksel aktivite azalır. Astımlı durumlar periyodik olarak gelişir.

Klinik tablo: Öncü dönem: vazomotor rinit, lakrimasyon, kaşıntı, göğüste sıkışma, paroksismal gece öksürüğü. Birkaç dakika, bazen günler sürer.

Boğulma atağı, kalıcı, verimsiz bir öksürük ile başlar, nefes vermede keskin bir zorluk, göğüste sıkışma vardır, başlangıçta balgam yoktur. Saldırının zirvesinde, viskoz balgam ile birlikte görünür. küçük bir miktar. Muayenede hasta zorunlu bir "astımlı duruş" pozisyonu alır, dizlerine veya yatağın kenarına yaslanarak oturur (omuz kemerini sabitlemek ve yardımcı solunum kaslarını açmak için), yüz soluk, şiş, siyanozlu, cilt terle kaplıdır. NPV - dakikada 10-14, solunum gürültülü, hırıltılı solunum, uzaktan hırıltı duyuluyor. Göğüs genişletildi. Perküsyon ses kutusu. Çıkışın uzaması belirlenir - ekspiratuar dispne. Sert veya bronşiyal zayıflamış solunum, dağınık kuru raller duyulur. Taşikardi, kan basıncı normal veya hafif yükselmiş.

Gerileme dönemi. Balgam ayrılmaya başlar, giderek daha sıvı ve bol hale gelir. Hırıltı hızla kaybolur, ekshalasyon kısalır.

Astımlı durum - Hastanın hayatını tehdit eden bir astım komplikasyonu. Bu, geleneksel yöntemlerle saatlerce veya günlerce durdurulamayan ve hipoksik koma ve ölümle sonuçlanabilecek ciddi bir asfiksi durumudur. Oluşumunda önemli bir rol, bronşların drenaj fonksiyonunun ihlali - bronşiyollerin mukus ile tıkanması, bronşiyal mukozanın şişmesi ile oynanır.

Durum son derece zor. Siyanoz, şiddetli ekspiratuar dispne, çok hızlı ve daha sonra nadiren sığ solunum vardır. Mukoza tıkaçlarının oluşması sonucunda bronşiyollerin ve bronşların lümeni tıkanır ve sesin göğüs yüzeyine iletimi bozulur, ses kalitesi ve kuru rallerin sayısı "sessiz akciğer" kaybolana kadar azalır. . Taşikardi ve hipotansiyon not edilir. İÇİNDE terminal aşaması belli olmak zihinsel bozukluklar: huzursuzluk, korku, endişe, bilinç kaybı, bradipne. Kan basıncı belirlenmedi. Ölüm asfiksiden gelir.

Ek inceleme yöntemleri: Klinik Analiz kan - eozinofili. Balgam analizi - çok sayıda eozinofil, Kurshman spiralleri (spiral şekilli küçük bronşlar), Charcot-Leyden kristalleri (eozinofil parçalama ürünleri. Alerjik testler. Dış solunum fonksiyonunun incelenmesi. Peakflowmetri (zorunlu ekspirasyon hızı) X-ışını göğüs muayenesi.

İlk yardım bronşiyal astım krizi. Boğulma, güçlükle nefes darlığı, kuru ıslık ralleri, uzaktan ve akciğerlerin oskültasyonunda duyulabilir, yardımcı kasların solunumuna katılım. Zorunlu pozisyon - destekle oturmak veya ayakta durmak.

Hemşire taktikleri: Eylemler Gerekçe 1. Psikolojik destek sağlayın 2. Ellerden destek alarak oturma veya ayakta durma pozisyonunu bırakın, dar giysileri açın. 3. Bir hemşirelik muayenesi yapın: renkli deri, nabız, NPV. CEHENNEM. 4. Hastanın genellikle kullandığı bir cep inhalerinden (salbutamol, berotek) 1-2 nefes almasına yardımcı olun. Hasta zaten kendi başına kullanmışsa inhaleri kullanmayın. 5. Doktor çağırın. Duygusal stresi azaltın Hipoksiyi azaltın Bronkospazmı ortadan kaldırın

Doktor için ilaçları hazırlayın: euphylline çözeltisi%2,4 - 10 mi. Prednizolon çözeltisi 1 ml. klorür çözeltisi sodyum %0.9 10 ml, 400 ml. Araçları hazırlayın.

Astımın tedavisi Durumun kötüleşmesinin sebebinin bulunması Tahrik edici faktörün ortadan kaldırılması. Diyet tedavisi - gıda alerjenleri içeren ürünleri hariç tutun. Bol içki.

İlaç tedavisi: Temel anti-inflamatuar. - intal, kuyruklu (sadece çocuklarda) - glukokortikoidler: becloson, becotide - inhalasyon yoluyla kullanılır. Onlar render yerel eylem solunum yoluna. Kullanmadan önce, bronkodilatör inhalatörlerle hava yollarını bronşiyal sekresyonlardan temizlemek gerekir. Saldırıyı durdurma. Bunları kullandıktan sonra ağzınızı çalkalayın.

Bronkodilatörler - Sempatomimetikler: salbutamol, berotek. Nöbetleri gidermek için kullanılır. Atimos - uzun vadeli eylem. - Ksantin müstahzarları - eufillin. - Kolinolitikler - atrovent, berodual. 30-90 dakika sonra etki

İlaçsız tedavi Akupunktur Egzersiz terapisi masaj Speleoterapi (tuz madenlerinde) Klimatoterapi (deniz ve dağ iklimi) Açlık tedavisi.

AD önleme: zamanında tedavi ARI Çevre kirliliği ile mücadele Sigara ile mücadele "Astım okulları" kurulması.

Devlet bütçeli eğitim kurumu

Moskova şehri

Moskova şehri"

Ders çalışması

"Hastane Hemşiresi"

Ders: "Bronşiyal astımda hemşirelik süreci"

Bir öğrenci tarafından yapılır:

Kurs 4

Grup 402

Uzmanlık Hemşireliği

süpervizör

20____

Seviye:_________________

Moskova

2013

Sayfa

KISALTMALAR LİSTESİ

GİRİİŞ

1. BRONŞ ASTIMI

1.1. etiyoloji

1.2. sınıflandırma

1.3. Klinik tablo

1.4. Teşhis

1.5. Komplikasyonlar

1.6. Acil durumlarda yardım

1.7.Tedavinin özellikleri

1.8 Önleme, rehabilitasyon, prognoz

2. BRONŞ ASTIMINDA HEMŞİRELİK SÜRECİ

2.1. Bir hemşire tarafından gerçekleştirilen manipülasyonlar

2.1.1. PAI'yi kullanma kuralları

2.1.2. Pik akış ölçeri yürütme

3. UYGULAMALI BÖLÜM

3.1. Uygulamadan gözlem 1

3.2. Uygulamadan gözlem 2

3.3. sonuçlar

2 28

4. SONUÇ

5. EDEBİYAT

6. UYGULAMALAR

KISALTMALAR LİSTESİ

BA-bronşiyal astım

SARS -akut solunum yolu viral enfeksiyonu

NSAID'ler -steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçlar

ESR- eritrosit sedimantasyon hızı

BP -atardamar basıncı

DAİ-ölçülü doz aerosol inhaler


NBD- solunum hızı

nabız- kalp atış hızı

GKS - glukokortikosteroidler

PSV - tepe ekspirasyon akışı

PFM- tepe akış ölçer

VBInozokomiyal enfeksiyon

DN- Solunum yetmezliği

LS- ilaçlar
GİRİİŞ

Araştırmanın alaka düzeyi

Bronşiyal astım, her yaştan insanı etkileyen en yaygın insan hastalıklarından biridir. Şu anda, dünya çapında astımlı hasta sayısı 300 milyon kişiye ulaştı. Çoğu bölgede insidans artmaya devam ediyor ve 2025'e kadar 100-150 milyon artacak.Dünyadaki 250 ölümün her birinde astım sorumlu ve çoğu önlenebilir. Astımdan ölüm nedenlerinin analizi, çoğu hastada yetersiz temel anti-inflamatuar tedavi ve alevlenme durumunda zamansız acil bakım olduğunu göstermektedir. Bununla birlikte, astım tedavisinde bazı başarılar elde edilmiştir: Alerjik astım için yeni immünoterapi yöntemleri uygulanmaya başlanmıştır, bu yöntemler gereğinden fazla önemsenmektedir. mevcut yöntemler Farmakoterapi, şiddetli astımı tedavi etmek için yeni yöntemler tanıtılmaktadır.

Bu nedenle, astım tedavisinin etkinliğinin ana göstergesi, hastalık üzerinde kontrolün sağlanması ve sürdürülmesidir.

Astımın toplum yaşamı ve her hasta üzerindeki yüksek prevalansı ve sosyo-ekonomik etkisi, önlenmesini ve zamanında tespit risk faktörleri, tedavinin yeterliliği, hastalığın alevlenmelerinin önlenmesi. İşte burada hemşireye büyük görev düşüyor. Bu nedenle, çalışma hemşirelik süreci BA ile ilgilidir.

Bu çalışmanın amacı:

bronşiyal astımda hemşirelik sürecinin incelenmesi.

Araştırma hedefleri:

keşfetmek:

· etiyoloji;

· sınıflandırma;

· klinik tablo;

teşhis;

· komplikasyonlar;

· tedavi özellikleri;

önleme;

· rehabilitasyon, prognoz;

analiz et:

· taktikleri gösteren iki vaka hemşire bronşiyal astımda hemşirelik sürecinin uygulanmasında;

· hemşirelik müdahaleleri listesini doldurmak için gerekli olan hastanede açıklanan hastaların muayene ve tedavisinin ana sonuçları;

sonuca varmakBu hastalarda hemşirelik sürecinin uygulanması üzerine.

çalışmanın amacı: bronşiyal astımı olan hastalar.

Çalışma konusu: Bronşiyal astımda hemşirelik süreci.

Araştırma Yöntemleri:

· bilimsel ve teorik;

· analitik;

gözlem;

karşılaştırmak.

1. BRONŞ ASTIMI

Bronşiyal astım, birçok hücre ve hücresel elementi tutan, solunum yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Kronik inflamasyon, özellikle geceleri veya sabahın erken saatlerinde tekrarlayan hırıltılı solunum, nefes darlığı, göğüste sıkışma ve öksürüğe yol açan bronşiyal hiperreaktiviteye neden olur. Bu ataklar genellikle akciğerlerde yaygın fakat değişken hava yolu obstrüksiyonu ile ilişkilidir ve bu genellikle spontan veya tedavi ile geri dönüşümlüdür.

1.1. etiyoloji

Nedenleri tam olarak bilinmiyor.

ü Predispozan faktörler (genetik olarak belirlenir): atopi ve kalıtım - vücudun hastalığa eğilimini belirler.


Atopinin klinik belirtileri: vazomotor rinit, konjunktivit, alerjik dermatit.

ü Nedensel faktörler (indükleyiciler) - solunum yolunu hassaslaştırır ve hastalığın başlamasına neden olur: toz, evcil hayvan tüyü ve kepeği, mantar, hamamböceği alerjeni, bitki poleni, aspirin, iş yerindeki kimyasallar (klor içeren, formaldehit, rosin, vb.)

tetikleyici faktörler astım alevlenmelerine neden olur:

ü alerjenler (ev tozu akarı, bitki poleni, hayvan kepeği, küf, hamamböceği)

ü tahriş edici maddeler (tütün dumanı, hava kirleticiler, güçlü kokular, dumanlar, is)

ü fiziksel faktörler (egzersiz, soğuk hava, hiperventilasyon, gülme, çığlık atma, ağlama)

ü ARVI

ü duygusal aşırı yük (stres)

ü ilaçlar (β - blokerler, NSAID'ler, besin takviyeleri - tartrazin)

ü Hava değişimi

ü endokrin faktörler (adet döngüsü, gebelik, tiroid hastalığı)

ü günün saati (gece veya sabah erken)

1.2. sınıflandırma

sınıflandırma (Ado, Bulatova, Fedoseeva)

1. BA geliştirme aşamaları:

ü görünüşte sağlıklı insanlarda biyolojik kusurlar

ü ihanet durumu

ü klinik olarak belirgin bronşiyal astım

2. AD'nin klinik ve patogenetik varyantları:

ü atopik

ü bulaşıcı bağımlı

ü otoimmün

ü düzensiz (hormona bağımlı)

ü nöro-psişik

ü aspirin

ü birincil değiştirilmiş bronşiyal reaktivite, vb.

Astımın ciddiyetine göre sınıflandırılması:

Aralıklı :

semptomlar haftada birden az; alevlenmeler kısadır; gece semptomları ayda 2 defadan fazla değil.

hafif kalıcı :

semptomlar haftada birden fazla, ancak günde birden az; alevlenmeler fiziksel aktiviteyi ve uykuyu etkileyebilir: gece semptomları ayda 2 defadan fazla.

kalıcı ılımlı :

günlük semptomlar; alevlenmeler fiziksel aktiviteyi ve uykuyu etkileyebilir; haftada birden fazla gece semptomları; kısa etkili inhale beta-2 agonistlerin günlük alımı.

şiddetli ısrarcı :

günlük semptomlar; sık alevlenmeler; sık gece semptomları; fiziksel aktivitenin sınırlandırılması.

BA'nın kontrol düzeyine göre sınıflandırılması:

Kontrollü BA:

astımın tüm belirtilerinin tamamen yokluğu ve normal bir spirometri seviyesi

Kısmen kontrollü BA:

Sınırlı sayıda semptom.

Kontrolsüz BA:

1 hafta içinde astımın alevlenmesi.

1.3. Klinik tablo

Astımın klinik tablosu, hafif, orta veya şiddetli astım ataklarının ortaya çıkması ile karakterize edilir.

Bir astım krizinin gelişmesinde, aşağıdaki dönemler şartlı olarak ayırt edilir:

haberciler dönemi :

Nazal mukozadan vazomotor reaksiyonlar, hapşırma, burun boşluğunda kuruluk, gözlerde kaşıntı, paroksismal öksürük, balgam çıkarmada güçlük, nefes darlığı, genel ajitasyon, solgunluk, Soğuk ter, sık idrara çıkma.

yoğun dönem :

sternumun arkasında bir daralma hissi ile ekspiratuar nitelikteki boğulma. Zorla pozisyon, ellere ağırlık verilerek oturmak; inhalasyon kısa, ekshalasyon yavaş, konvülsif (inhalasyondan 2-4 kat daha uzun), uzaktan duyulan yüksek ıslık ralleri ("uzak" raller); yardımcı kasların solunuma katılımı, kuru öksürük, balgam gitmez. Yüz, şiddetli bir saldırı ile soluk - mavimsi bir belirti ile kabarık, soğuk terle kaplı; korku, kaygı. Hasta sorulara cevap vermekte zorlanır. Zayıf dolum nabzı, taşikardi. Karmaşık bir seyirde astımlı duruma dönüşebilir.

Nüks süresi:

Farklı süresi vardır. Balgam sıvılaşır, daha iyi öksürür, kuru rallerin sayısı azalır, ıslak raller görülür. Boğulma yavaş yavaş kaybolur.

Hastalığın seyri döngüseldir: ile bir alevlenme aşaması karakteristik semptomlar ve laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların verilerinin yerini bir remisyon aşaması alır.

1.4. Teşhis:

ü Klinik kan testi: eozinofili, olabilir lökositoz, artan ESR.

ü Genel balgam analizi: vitröz balgam, mikroskopi ile - eozinofiller, Kurshman spiralleri, Charcot-Leiden kristalleri.

ü Alerjik muayene:

- cilt testleri (kazıma, uygulama, intradermal)

- bazı durumlarda - kışkırtıcı testler ( konjonktival, burun, soluma).

ü İmmünoglobulin E ve G çalışmaları.

ü Göğüs röntgeni: uzun süreli, artmış pulmoner patern, amfizem belirtileri.

1.5. Komplikasyonlar:

ü astım durumu;

ü spontan Pnömotoraks;