Nüfusun %12'sini etkileyen en şiddetli ve yaygın alerjik hastalıklardan biri atopik dermatittir. Tıp ve farmakolojinin son on yılda büyük ilerleme kaydetmesine rağmen, çocuklarda bu hastalığın tedavisi hala tüm aile üyelerinin bir doktorla ortak çalışmasıyla aşılabilecek birçok zorluk içermektedir.

Atopik dermatite neden olan faktörler çeşitli maddeler olabilir:

• epidermal;
• ev;
• yiyecek;
• polen;
• mantar ve diğerleri.

Farklı yaşlardaki çocuklarda, hastalık ile gıdaya reaksiyon ve sindirim sistemi patolojileri arasında yakın bir ilişki vardır. Yetişkinlerde atopik dermatit aynı zamanda hastalıklarla da ilişkilidir. sindirim kanalı(ülser, gastrit, dysbacteriosis), kronik hastalıklar KBB organları, ruhsal bozukluklar ve helmintik istilalar.

Atopik dermatite yakalanma olasılığı doğrudan genetik yatkınlıkla ilişkilidir.

Bu durumda, hastalığın kendisi değil, olası bir alerjik reaksiyonla ilişkili genetik faktörlerin bir kombinasyonu kalıtsaldır. Semptomlar yalnızca birkaç dış veya iç koşul çakıştığında ortaya çıkar. Risk faktörleri çok çeşitlidir, işte başlıcaları:

• erken sütten kesme ve yanlış beslenme;
• bulaşıcı hastalıklar hamilelik sırasında anneler;
• olumsuz sosyal ve çevresel faktörler;
• çocuklarda hamilelik veya bebeklik döneminde antibiyotik almak;
• sindirim bozuklukları;
• kronik bulaşıcı hastalıklar ve helmintik istilalar;
• aktivite bozukluğu gergin sistem.

Atopik dermatit patogenezi

Hastalığın oluşum mekanizması iyi anlaşılmıştır. Semptomları, atopik dermatite yatkın bir kişinin vücuduna bir alerjenin alınmasına bir yanıt olarak ortaya çıkarken, IgE antikorlarının üretimi keskin bir şekilde artar. Histamin üretimi üzerindeki aktif çalışmaları nedeniyle hümoral bağışıklığın önemli bir bileşeni olan mast hücreleri üzerinde birikirler.

Histamin etkisi, tıkanıklık ve ödem oluşumunu önleyen kılcal damarların duvarlarını gevşetmeyi amaçlar.

Buna karşılık ödem, yabancı maddelerin yayılmasını zorlaştıran ve iltihaplanmayı sınırlayan koruyucu bir reaksiyondur. Atopik dermatite eğilimli kişilerde, alerjen maddelere tekrar tekrar maruz kalmak, çok sayıda IgE antikorunun aktivasyonuna neden olur ve bu da ölüme yol açar. Mast hücreleri ve kanda histamin artışı, dokularda kızarıklık ve şişme oluşumu.

Atopik dermatitin sınıflandırılması

Hastalığın sınıflandırılması yaş, hastalığın prevalansı ve şiddeti gibi özelliklere dayanmaktadır.

Sürecin yaygınlığına göre, aşağıdaki hastalık türleri ayırt edilir:

• yaygın;
• yaygın;
• sınırlı lokalize

Hastanın yaşına bağlı olarak, hastalık yaş kategorilerine ayrılır:

• bebek;
• çocuklar;
• genç

Kursun ciddiyetine göre, hastalık aşağıdaki gibi sınıflandırılır:

• akciğer;
• ortalama;
• ağır.

ICD 10'a göre atopik dermatit

ICD 10 ( Uluslararası sınıflandırma Hastalıklar), farklı ülkelerde ve farklı zamanlarda alınan hastalık veya ölümlere ilişkin verilerin kaydedilmesi, analizi, yorumlanması, iletilmesi ve karşılaştırılmasını sistematize etmek ve basitleştirmek için tasarlanmıştır. Her hastalığa üç haneli bir kod atanır.

ICD 10'a göre atopik dermatit şu şekilde sınıflandırılır:

• cilt hastalıkları ve deri altı doku(L00-L99).
• Dermatit ve egzama (L20-L30).
• Atopik dermatit (L20).
• Uyuz Besnier (L20.0).
• Atopik dermatit, tanımlanmamış (L20.9).
• Diğer atopik dermatit (L20.8): egzama (fleksiyon, çocukluk çağı, endojen), nörodermatit (atopik, yaygın).

Atopik dermatitin psikosomatiği

Annenin ve yeni doğan bebeğin cildi aracılığıyla temas, gelecekte çocuğun normal bir ruhunun oluşması için belirleyici bir faktördür. Dokunmak bebeğe koruma, huzur ve sevilen biriyle yakınlık hissi verir, annesinden ayrı bir insan gibi hissetmesini sağlar. Yenidoğanlar, annenin tutumunu ve ruh halini dokunma yoluyla anlayabilirler. Bu ince ilişkilerdeki bir dengesizlik, psikosomatik hastalıklar atopik dermatit gibi.

Daha ileri yaşlarda, kişinin kendisiyle olan iç çatışması, başkalarını eleştirmeye duyarlılığı ve duygularını bastırması sonucunda hastalığın alevlenmeleri ortaya çıkabilir. neden olduğu dermatitten kurtulmak için psikolojik problemler, hastanın kendisine karşı tutumunu yeniden gözden geçirmesi veya bir psikologdan yardım istemesi gerekir.

Yenidoğanın atopik dermatiti

Bu hastalığa diyatez veya infantil egzama da denir. Ana nedeni genetik yatkınlık, çocuğun yanlış bakımı ve beslenmesidir.

Açık erken aşama kaşıntı, cilt kuruluğu ve kızarıklık vardır. Derinin bariyer fonksiyonları bozulur, cilt susuz kalır ve dokunulduğunda sertleşir, üzerinde kabarcıklar oluşabilir. Etkilenen bölgelerde ikincil bir enfeksiyon gelişebilir. Çoğu zaman semptomlar yüzde, saç çizgisinin altında, diz ve dirsek bölgesinde görülür.

Hastalık gerektirir zamanında tedavi, bazen çocuğun beslenmesinin düzeltilmesini veya emziren bir annenin diyetinin kısıtlanmasını kullanmak yeterlidir. Atopik dermatit tehlikesi, ciddi bir durumun habercisi olabilmesidir. alerjik reaksiyonlar gelecekte.

Atopik dermatit tedavisi

Hastalığın kronik seyri, seyri üzerinde uzun vadeli kontrolü içerir. Atopik dermatit tedavisi sistematik bir yaklaşıma sahip olmalıdır. Tedavi aşağıdaki adımlardan oluşur:

• uygun cilt bakımı;
• gerektiğinde anti-inflamatuar tedavi;
• alerjenlerle teması sınırlayın.

Küçük çocuklarda ve yeni doğanlarda dermatitin etkili tedavisi için ebeveynler ve doktor arasında sürekli iletişim önemlidir. Bu bir dermatolog, bir alerji uzmanı ve gerekirse bir gastroenterolog ve bir nöropatolog olmalıdır.

Derideki enflamatuar reaksiyonları baskılamak, kaşıntıyı azaltmak, cildi nemlendirmek ve ikincil bir enfeksiyon gelişimini önlemek için lezyonların alanı ve ciddiyetine bağlı olarak harici tedavi seçilir.

Atopik dermatit tedavi edilebilir mi?

Atopik dermatit tedavisi çok çaba ve zaman gerektirir. Çocuklarda hastalık genellikle yaşamın ilk yılında ortaya çıkar ve ergenlikten önce kendi kendine düzelebilir.

Hastanın katı diyet kısıtlamalarına uyması, günlük temasların sürekli izlenmesi gerekir. sağlıklı kişi, şeyler. Bu önlemler sonuç vermeyebilir, ancak hastalığın nüks sayısını en aza indirmeye çalışmalısınız. Alınan tüm önlemler etkisizse, kronik patolojiler için kapsamlı bir inceleme yapılmalıdır. gizli sebep atopik dermatit, sindirim sistemi, endokrin veya sinir sistemi hastalıkları olabilir.

Hastalığın nedenini bulmak aylar hatta yıllar alabilir ancak yine de pes etmemek ve yeni tedavi yöntemleri denemek, alevlenmeleri durdurmak önemlidir çünkü umutsuz durumlar yoktur.

Detaylar

Atopik dermatit (atopik egzama, anayasal egzama) - kalıtsal alerjik dermatoz kronik tekrarlayan bir seyir ile, cilt likenifikasyon fenomeni ile kaşıntılı eritematöz-papüler bir döküntü ile kendini gösterir. En sık görülen dermatozlardan biri, erken çocukluktan itibaren gelişir ve ergenlik ve yetişkinliğe kadar devam eder.

Atopik dermatitin etiyolojisi ve patogenezi.

Etiol ve PG - alerjik reaksiyonlara genetik yatkınlık (atopi), damarların vazokonstriksiyon eğilimi ile hiperreaktif durum, immün yetmezlik eğilimi ile hiperimmünoglobulinemi £ (e-atopi), kalıtsal nörohumor regülasyon bozuklukları (adrenoresepsiyonda azalma), gen belirleyici tarafından enzimopati. Çocuklarda zehirlenme, toksikoz ve annenin beslenmesindeki hataların etkilerini, çocuğu besleme sanatını alarak ve emzirme sırasında gösterdi. + tank, virüs veya mantar inf, yiyecek, günlük yaşam ve üretim alerjenleri, psiko-duygusal stres, + meteorolog f-ry (sıcaklık düşüşleri, güneşlenme eksikliği).

PG: bağışıklık T-sisteminin baskılayıcı ve öldürücü aktivitesinde azalma, serum Ig üretiminde dengesizlik, à hiper IgE üretimi ile B lenfositlerinin uyarılması ve IgA ve IgG'de azalma. lenfositlerin f-th aktivitesinde azalma, polimorfonükleer lökositler ve monositlerin kemotaksisinin inhibisyonu, yüksek CEC seviyeleri, azalan kompleman aktivitesi, sitokin üretimini bozma, genel immün yetmezliği ağırlaştırma.

Rahatsız psiko-duygular, kortikal nörodinamik, lenfositlerin beta-adrenerjik reseptörlerinin f-th durumundaki değişiklikleri gösteren C ve vejetatif sinir sisteminin fonksiyonel bozuklukları. Gastrointestinal dağılım karakteristiktir - enzim eksikliği, disbakteriyoz, diskinezi, malabsorpsiyon sendromu ve kininojenez aktivasyonu ile kallikrein-kinin sisteminin bozulması, cilt damarlarının geçirgenliğinde bir artış, kininlerin kan pıhtılaşması ve fibrinoliz üzerindeki etkileri, nöro- reseptör aparatı.

Kilnik atopik dermatit.

Erken çocukluk döneminde klinik (2-3 ay). Zab yıllarca devam edebilir, çoğunlukla yazın remisyona girer ve sonbaharda nüks eder. Sürecin gelişiminin birkaç aşaması vardır: bebek (3 yaşına kadar), çocuklar (3 ila 7 yaş arası), ergenlik ve yetişkin (8 yaş ve üstü) . önde gelen açlık semptomu yoğun, açlık veya paroksismal kaşıntıdır. Bebek ve çocuk evrelerinde, yüz derisinde, kalçalarda, elbette egzamatöz bir sürece (anayasal egzama) karşılık gelebilecek veziküllerin ve akıntılı alanların oluşumu ile eksüdaya eğilimli fokal eritematöz-skuamöz döküntüler. Pubertal ve erişkin fazlarda, eritematöz likenoid döküntüler, dirsek kıvrımlarında, popliteal boşluklarda, boyunda, likenifikasyon ve papüler infiltrasyon bölgelerinde son ve görüntülerin kıvrımlarının kıvrımlarında çatlama eğilimi ile hafif pembe renktedir. diffüz nörodermatit tipine göre cilt. kuruluk, dünyevi cilt tonuyla solgunluk (hipokortisizm), beyaz kalıcı dermografizm. Deri lezyonu mb lokalize, yaygın ve evrensel (eritroderma). yüzünde, çoğunlukla periorbital bölgede, ağız çevresinde nazolabial üçgen bölgesinde, belirsiz konturlara sahip simetrik ada dışı eritematöz-skuamöz odaklar. Göz kapakları ödemli, kalınlaşmış, periorbital kıvrımlar belirgin, dudaklar kuru ve küçük çatlaklar, ağız köşelerinde nöbetler var (atonik keilitis). Boyun, göğüs, sırt derisinde, neredeyse sınırlı sayıda soluk gül renginde küçük papüler (miliyer) elementler vardır, bazıları kaşıntılı karakterdir (papüller merkezde noktalı bir kabukla kaplıdır) hemorajik bölgenin) hafif düzensiz eritem odaklarının arka planına karşı. Papüler infiltrasyon ve likenizasyon boyun, dirsekler, bilek eklemleri, popliteal boşluklarda ifade edilir: cilt pürüzlü, durgun kırmızı, abartılı bir cilt deseni ile. Lezyonlarda soyulma, çatlaklar, sıyrıklar küçük lameller şeklindedir. Şiddetli vakalarda, sürecin kalıcılığı, likenizasyon odakları, ellerin, ayakların, bacakların arkasında meydana gelen, LU, subfebril çevresinde bir artışla eritroderma şeklinde genelleştirilmiş bir lezyon geliştiren geniş alanlardır. sıklıkla + iktiyoz vulgaris ile birlikte pyococcus ve vir inf. Hastalarda erken katarakt gelişebilir (Andogsky sendromu). Atopik dermatitli hastalarda ve yakınlarında diğer alerjiler sıklıkla unutulur (br astım, saman nezlesi).

Atopik dermatit teşhisi.

histoloji: epidermiste akantoz, parakeratoz, hiperkeratoz, spongioz zayıf bir şekilde ifade edilir. Dermiste - genişlemiş kılcal damarlar, papiller tabakanın damarları etrafında - lenfositlerden sızar.

Laboratuar analizleri: KLA, OAM, proteinogram, glisemik ve glukozürik profil, immünogram, bağırsak mikroflorası ve gastrointestinal sistemin enzim aktivitesi çalışması, solucan yumurtaları, lamblia, amip, opisthorchia ve diğer helmintiyazlar için dışkı çalışması, kalkan çalışması bez, adrenal bezler, karaciğer, pankreas .

Klinikte Dst, anamnez (zab, hayat, aile) ve tetkikler.

Kaşıntı, egzama, toxidermia ile Diff Ds.

Atopik dermatit tedavisi.

Tedavi hipoalerjenik diyet, org-ma'dan alerjenlerin ortadan kaldırılmasını amaçlayan ilaçlar, bağışıklık kompleksleri, toksik metabolitler: yetişkinler için boşaltma günleri, temiz lavmanlar, infüzyon tedavisi - hemodez, reopoliglusin içinde / içinde kapak, detoks ilaçları: unitiol, sodyum tiyosülfat, tüpler magnezyum sülfat ve min su ile. enterosorbentler (aktif kömür, enterodez, hemosferler. Şiddetli vakalarda plazmaferez. antihistamin ve antiserotonin ilaçları (suprastin, difenhidramin, tavegil, fenkarol vb.), bağımlılıktan kaçınmak için 7-10 günde bir değiştirerek, H 2 blokerleri - duovel, histodil bir ay boyunca her gece.

İmmüno-düzeltici tedavi, immünograma göre reçete edilir: T-hücresi bağlantısında (taktivin, timalin, intranazal olarak timojen), esas olarak bağışıklığın B-hücresi bağlantısını etkileyen ilaçlar - adaptojenler olarak splenin, sodyum nükleinat, glisiram, etimizol, metilurasil ve spesifik olmayan immün düzelticiler, histaglobulin. Gastrointestinal sistemin normalleştirilmesi ve dysbacteriosis'in (bakteriyofajlar, öbiyotikler, bifikol, bifidumbacterin, kolibakterin, laktobakterin, enzimler, hepatoprotektörler) ortadan kaldırılması için bir dizi önlem uygulayın, xp inf odaklarını sterilize edin. Merkezi sinir sistemi ve vejetatif sinir sistemi üzerindeki etkileri için yatıştırıcı (kediotu, anaç, şakayık), sakinleştiriciler (nozepam, mezapam), periph alfa-adrenoblok (piroksan 0.015 g), N-kolinoblok (bellataminal, belioid). Fizyoterapötik ajanlardan ultraviyole radyasyon, elektro uyku, ultrason ve manyetoterapi, lek preparatlarının lezyonlar üzerindeki fonoforezi (dibunol, naftalan), ozokerit ve parafin uygulamaları cilt likenifikasyon odakları üzerinde kullanılmaktadır.

dışa doğru akut dönemde papaverin (% 2), naftalan (% 2-10), katran (% 2-5), ASD-111 fraksiyonları (% 2-5), dibunol merhem, metilurasil merhem ile merhem kullanın - KS merhem ( advantan, lorinden C, celestoderm, vs.). sıcak güney ikliminde (Kırım), mide-kish profilli sanatoryumlarda (KavMinVody) dispanser gözlem ve sanatoryum tedavisi.

10 yılı aşkın bir süre önce, alerjik deri döküntüleri ile kendini gösteren geniş bir hastalık grubunun yerine "atopik dermatit" terimi benimsendi. Bu sadece teşhisin yeni bir formülasyonu ve tıbbi kelime dağarcığının dönüşümü değildir. Terminolojiyi değiştirmenin temel amacı, atopik dermatitli hastaları denetleyen çeşitli uzmanlık alanlarındaki doktorların çabalarını birleştirmek ve koordine etmektir. Bu hastalık diğer organ lezyonları ile ilişkilidir ve hastanın yaşına bağlı olarak dönüşmektedir. Bu nedenle hayatında dermatolog dışında çocuk doktorları, alerji uzmanları, gastroenterologlar, kulak burun boğaz uzmanları, göğüs hastalıkları uzmanları peş peşe veya eş zamanlı olarak yer alırlar. Bununla birlikte, atopik dermatitin koordineli bir tedavisine, bu sorunu çözmeye yönelik disiplinler arası bir yaklaşımın oluşumuna giden yolda olduğumuzu kabul etmeliyiz. Bu nedenle, dermatoz etyopatogenezi hakkındaki mevcut teorik bilgileri genelleştirmek, bu hastaların tedavisindeki deneyimi anlamak ve yeteneklerimizi değerlendirmek uygun görünmektedir.

Atopik dermatit, kaşıntının eşlik ettiği ve kronik tekrarlayan bir seyir ile karakterize, kalıtsal yatkınlığı olan alerjik bir deri hastalığıdır.

Dermatoz adı çok sayıda değişikliğe uğramıştır. Yapısal egzama, atopik egzama, yaygın veya yayılmış nörodermatit, prurigo Besnier olarak adlandırıldı. Yerli dermatologlar hala yaygın olarak "diffüz nörodermatit" adını kullanırken, "atopik dermatit" terimi yabancı literatürde 1930'lardan beri yerleşmiştir.

Atopik dermatit, tüm ülkelerde, her iki cinsiyette ve farklı yaş gruplarında görülen en yaygın hastalıklardan biridir. Çok sayıda yazara göre insidans, 1000 popülasyonda %6 ila %20 arasında değişmektedir; kadınlar daha sık (%65), daha az sıklıkla - erkekler (%35) hastalanır. Mega şehirlerde yaşayanlarda atopik dermatit insidansı, sakinlere göre daha yüksektir. kırsal kesim. Çocuklarda, tüm popülasyonda vakaların %1-4'ünde (%10-15'e kadar) atopik dermatit görülürken, yetişkinlerde vakaların %0.2-0.5'inde görülür.

Atopik dermatit, kalıtsal yatkınlığı olan polietiyolojik bir hastalıktır ve kalıtım, cilt lezyonlarını ve ek genleri belirleyen önde gelen bir genin varlığı ile doğada poligeniktir. Kalıtsal bir hastalık değil, alerjik bir patolojinin oluşumuna katkıda bulunan genetik faktörlerin bir kombinasyonu olduğu belirtilmelidir.

Anne ve babadan her ikisinin de bu hastalıktan muzdarip olması durumunda çocukların %81'inde, yalnızca bir ebeveynin hasta olması durumunda ise %56'sında atopik dermatit geliştiği ve anne hasta ise riskin arttığı gösterilmiştir. Atopik dermatitli hastalarda, akrabaların %28'e kadarında atopi görülür. solunum sistemi. İkiz çiftler üzerinde yapılan bir çalışmada, homozigot ikizlerde atopik dermatit insidansının %80, heterozigot ikizlerde ise %20 olduğu bulunmuştur.

Kalıtsal yatkınlığın uygulanmasında yer alan ve olumsuz dış etkilerin - çevresel risk faktörlerinin etkisi altında sürecin tezahürüne yol açan ana (öncü) bir gen olduğu varsayılabilir.

Eksojen faktörler, alevlenmelerin gelişmesine ve sürecin kronikleşmesine katkıda bulunur. Çevresel faktörlere duyarlılık, hastanın yaşına ve yapısal özelliklerine bağlıdır ( morfofonksiyonel özellikler gastrointestinal sistem, sinir, endokrin, bağışıklık sistemleri).

Genetik yatkınlığı olan bireylerde deri sürecinin başlaması ve gelişmesi üzerinde provoke edici etkiye sahip olan eksojen faktörler arasında gıda ürünleri, inhalasyon alerjenleri, fiziksel nitelikteki dış uyaranlar, hayvan ve bitki kökenli, stres faktörleri, hava maruziyeti, güneşlenme en büyük öneme sahiptir.

Atopik dermatit gelişimi için tetikleyici büyük olasılıkla gıda alerjisi erken çocukluk döneminde kendini gösterir. Hem bitki hem de hayvan kaynaklı diyet proteinleri, insan bağışıklık sistemine yabancıdır. Diyet proteinleri, insan gastrointestinal sisteminde polipeptitlere ve amino asitlere parçalanır. Polipeptitler kısmen immünojenikliği korur ve bağışıklık sistemini uyarabilir. Alerjilerin tetikleyicileridirler. çocukluk. Bazı durumlarda, gıda alerjileri, nadir görülen deri döküntüleri ile kendini gösterir. Pek çok çocukta bu süreç dışarıdan müdahale olmaksızın çözülür; sadece bazı küçük hastalarda süreç kronikleşir.

Atopik dermatitin patogenezi derinin kronik alerjik inflamasyonuna dayanır. Bağışıklık bozuklukları, hastalığın gelişiminde öncü bir rol oynar.

Gömülü resmi tıp"atopik dermatit" terimi, atopi kavramına, vücudun yüksek konsantrasyonlarda toplam ve spesifik immünoglobülinler (Ig) E üretme yeteneği olarak genetik olarak belirlenmiş bir yanıt olarak atopi kavramına dayanan immünolojik (alerjik) kavramını yansıtır. çevresel alerjenler.

Önde gelen immünopatolojik mekanizma, T yardımcılarında (Th 1 ve Th 2) iki fazlı bir değişikliktir. Akut fazda Th2 aktive olur ve IgE antikorlarının oluşumuna yol açar. Hastalığın kronik fazı, Th1'in baskınlığı ile karakterize edilir.

İmmün tetikleme mekanizmasının rolü, alerjenlerin mast hücrelerinin ve bazofillerin yüzeyindeki IgE antikorları (reajinler) ile etkileşimidir. Çalışmalar, atopinin ana immünolojik anormalliğiyle ilgili iki genin varlığını kanıtladı - çevresel alerjenlere yanıt olarak IgE oluşumu.

Bununla birlikte, bazı yazarların inandığı gibi, atopik dermatit gibi kronik tekrarlayan bir hastalığın yalnızca çevresel alerjenlere (atopenler) anormal bir IgE yanıtının sonucu olması pek olası değildir. Atopik dermatitli hastalarda hem sistemik immünsüpresyon hem de derinin kendisinde hücre aracılı immünitenin azaldığına dair kanıtlar vardır. Etkilenen ciltte, kısmen Th 2 hücrelerinin (erken aşamalarda) ve Th 1'in (erken aşamalarda) aracılık ettiği güçlü atopiye yönelik immün reaksiyonların meydana geldiği kanıtlanmıştır. geç aşamalar hücrelerin karmaşık bir etkileşimi vardır: keratinositler, endotelyal, mast, eozinofilik granülositler).

Halihazırda var olan alerjik enflamasyon, enflamatuvar mediatörlerin (histamin, nöropeptitler, sitokinler) salınmasıyla sürdürülür. Atopik dermatit patogenezi araştırmacıları şu anda şu soruyla karşı karşıyadır: deride bulunan alerjenlerin mikrodozlarının neden olduğu bağışıklık tepkisi ve iltihaplanma mı yoksa atopik alerjenlerle etiyotropik özgüllüğü paylaşan endojen otoantikorlarla çapraz reaktivite var mı?

Modern kavramlara göre, atopik dermatitin dört immünolojik tipi (seçeneği) vardır. Birinci tip, normal bir IgE seviyesine sahip CD8 + -lenfositlerin sayısında bir artış ile karakterize edilir; ikinci - normal sayıda CD4 + - ve CD8 + - lenfositlerin arka planına karşı yüksek ve orta IgE içeriği; üçüncüsü için - IgE konsantrasyonlarının değişkenliği ve yüksek CD4 + -lenfosit içeriği; dördüncü - CD4 + - ve CD8 + -lenfositlerde azalma ile IgE'de önemli farklılıklar. İmmünolojik varyantlar ile ilişkilidir klinik özellikler atopik dermatit.

Atopik dermatitin ayırt edici patogenetik özelliği, yoğun kolonizasyondur. deri Stafilokok (S.) aureus. Kronik cilt lezyonlarını ve enflamasyonu tetikleyen ve sürdüren diğer tetikleyici mekanizmalar arasında S. aureus kolonizasyonunun en önemli olduğu düşünülmektedir. S. aureus'a duyarlılık, atopik dermatitin ciddiyeti ile ilişkilidir. Yayınlanan son yıllarçalışmalar bariz modeli doğrulamıştır: atopik dermatitin ciddiyeti deride stafilokokal enterotoksinlerin varlığına bağlıdır. Atopik dermatitli hastaların derilerinden izole edilen suşların %75'inin kültür besiyerinde S. aureus enterotoksinleri saptanmıştır. Enterotoksinler, kendilerine özgü IgE antikorlarının üretimini indükleyebilir. Atopik dermatitli hastaların %57'sinde kan serumunda stafilokokal enterotoksin A (SEA), stafilokokal enterotoksin B (SEB) ve toksik şok sendromu toksinine (TSST-1) karşı IgE antikorları saptandı.

Çalışmalar, SEB'nin en yüksek reaktojenitesini kanıtlamıştır: Bu enterotoksinin atopik dermatitli hastaların ve sağlıklı bireylerin sağlıklı derisine uygulanması, belirgin bir enflamatuar reaksiyona neden olmuştur. Suşların kolonizasyon yoğunluğunun S. aureus SEA ve SEB üretimi, bu enterotoksinlere duyarlı atopik dermatitli çocuklarda, duyarlı olmayan çocuklara göre daha yüksektir.

kronikleşmenin sürdürülmesinde önemli bir role sahiptir. inflamatuar süreç atopik dermatit mantar florası olan deride ( Malassezia kürkü, cinsin mantarları kandida, miselyal dermatofitler, Rhodotorula rubra). Alerjene özgü IgE'nin indüklenmesi, sensitizasyonun geliştirilmesi ve dermal lenfositlerin ek aktivasyonu yoluyla hastalığın patogenezinde yer alır.

Bu nedenle, atopik dermatitin klinik tezahürü, genetik faktörler, bağışıklık sistemindeki değişiklikler, olumsuz çevresel etkiler arasındaki etkileşimin sonucudur.

Ayrı genel hükümleri olan çeşitli atopik dermatit sınıflandırmaları oluşturulmuştur.

1. Kursun aşamalandırılması ve yaş dönemlerine göre bölünmesi:

• bebek - 2 yıla kadar;
• çocuklar - 2 ila 7 yaş arası;
• genç ve yetişkin.

Uygulamada, ilk dönem için, "eksüdatif zayıflık" koşullu terimi en sık tanı olarak kullanılır, "çocukluk çağı egzaması" terimi daha çok ikinci döneme karşılık gelir ve yalnızca üçüncü dönemde hastalık " atopik dermatit".

2. Kursun aşamaları: akut, subakut, kronik.

3. Klinik formlar:

• eritematöz-skuamöz;
• vezikül kabuklu;
• orta derecede likenleşme ile eritematöz-skuamöz;
• belirgin likenifikasyonlu likenoid (gerçek Besnier prurigo);
• kaşıntılı

Klinik açıdan bakıldığında, atopik dermatitin klasik seyri bir dizi paternle ayırt edilir. Bu nedenle, kural olarak erken çocukluk döneminde başlayan hastalık, semptomların süresi ve yoğunluğu bakımından farklı olan, değişen nüksler ve remisyonlarla yıllarca ilerler. Zamanla, hastalığın şiddeti zayıflar ve 30-40 yaşlarında çoğu hasta kendiliğinden iyileşir veya semptomlarda önemli bir gerileme yaşar. Klinik ve istatistiksel çalışmalar, 40-45 yaş üstü kişilerde atopik dermatit tanısının nadir olduğunu göstermektedir.

Atopik dermatitin farklı yaş dönemlerinde seyri için belirli bir lokalizasyon karakteristiktir ve deri döküntülerinin morfolojik özellikleri vardır. ile ilgili temel farklılıklar klinik bulgular, lezyonların lokalizasyonundan ve döküntünün eksüdatif ve likenoid elementlerinin oranından oluşur. Kaşıntı, yaştan bağımsız olarak sürekli bir semptomdur.

İlk yaş döneminin bir özelliği, ekstremitelerin yüz, fleksiyon ve ekstansör yüzeylerinde lokalizasyon ile eksüdatif akut ve subakut enflamatuar nitelikteki döküntülerin baskınlığıdır.

Bu dönemin sonunda, odaklar esas olarak büyük eklemlerin kıvrımlarında, bileklerde ve boyunda lokalize olur.

İkinci yaş döneminde, süreç kronik iltihaplanma karakterine sahiptir, enflamatuar ve eksüdatif fenomenler daha az belirgindir. Deri belirtileri eritem, papüller, deskuamasyon, infiltrasyon, likenifikasyon, çoklu fissürler ve ekskoriyasyonlarla temsil edilir. Döküntü düzeldikten sonra hipo ve hiperpigmentasyon alanları kalır. Alt göz kapağında ek bir kıvrım oluşur (Denny-Morgan belirtisi).

İÇİNDE Gençlik ve yetişkinlerde infiltrasyon, likenleşme baskındır, eritem mavimsi bir renge sahiptir, papüler infiltrasyon belirgindir. Döküntülerin favori lokalizasyonu, gövdenin üst yarısı, yüz, boyun, üst uzuvlardır.

Hastalığın belirgin patomorfozu. Yirminci yüzyılın sonunda atopik dermatitin klinik seyrinin özellikleri. şunlardır: ilk belirtilerin daha erken ortaya çıkması - 1-2 aylıktan itibaren; eritroderma gelişimine kadar cilt lezyonları alanında artış ile daha şiddetli bir seyir; geçiş vakalarında artış akut formlar birincil artışın arka planına karşı kronik, genellikle şiddetli kronik patoloji iç organlar, ciddi sinir sistemi bozuklukları, bozulmuş bağışıklık; tedaviye dirençli seyirli hasta sayısında artış; erken sakatlık Solunum atopisi (alerjik rinit, atopik rinit) oluşumu olan hasta sayısı bronşiyal astım) ve alerjilerin cilt ve solunum belirtileri (dermorerespiratuar sendrom), yani bir "atopik yürüyüş" vardır (alerjik patolojinin ilerlemesi cilt belirtileri solunum için).

Şiddetli atopik dermatit formları için, aşağıdaki klinik değişiklikler karakteristiktir: kahverengimsi kahverengi bir renk tonu, grimsi-sikterik bir bileşen, boyun derisinin dalgalı hipo- ve hiperpigmentasyonu ile vücut derisinin “çok renkli” rengi , burun derisinin "mermer" beyazlığı, noktalı foliküler keratoz, deri uzuvlarında "ebru". Bu semptomların şiddeti, endojen zehirlenme sendromu dahil olmak üzere atopik dermatit seyrinin ciddiyetine bağlı olarak ilişkilidir.

gelişimi için risk faktörlerinden biridir. cilt belirtileri atopik dermatit, özellikle şiddetli formları, ilaçların veya bunların kombinasyonlarının mantıksız ve sıklıkla kontrolsüz kullanımıdır. Bir yandan bu, yerel uzmanların yetersiz nitelikleri ve farkındalığından kaynaklanırken, diğer yandan kendi kendine tedavinin yaygın kullanımından kaynaklanmaktadır ve bu da çok sayıda ilacın mevcudiyeti ile ilişkilidir. -reçetesiz ilaçlar. farmakolojik müstahzarlar bizim pazarda.

Bir ilacın antijenik özellikleri, kan serumu ve doku proteinleri ile konjüge olma yeteneğine bağlıdır. Kural olarak, proteinlerle konjuge olan ilaçların kendileri değil, metabolitleridir. Asit anhidritlerin, aromatik bileşiklerin, kinonların, merkaptanların, oksazolonların, özellikle taşıyıcı proteinin amino asit lizinin amino grubu ile reaksiyona giren penisilloilik asit oksazolonun (penisilinin bir metaboliti), kararlı bir bağ oluşturduğu ve oldukça antijenik hale gelir.

Gözlemler, atopik dermatitli hastalarda ilaç intoleransı durumunda, neden-önemli alerjenlerin antibiyotik penisilin ve yarı sentetik türevleri (vakaların% 87'sinde), steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, B grubu vitaminler olduğunu göstermektedir.

Atopik dermatitin klinik belirtilerinin spektrumu, hem her hastadaki çeşitli belirtilerin kombinasyonu hem de ciddiyetleri açısından çok çeşitlidir. Teşhis belirtilerinin görülme sıklığına göre klinik tablo atopik dermatit zorunlu ve yardımcı olmak üzere iki grup olarak temsil edilebilir (Rajka ve Hanifin, 1980).

Zorunlu işaretler:

• yetişkinlerde "fleksiyon" veya "katlanmış" likenleşme, bebeklerde yüz ve uzuvların ekstansör yüzeylerinde hasar,
• başlamak Erken yaş,
• mevsimsellik

Yardımcı işaretler:

• ailede atopi öyküsü
• psiko-duygusal bağımlılık,
• gıda alerjisi,
• cildin genel kuruluğu,
• periorbital hiperpigmentasyon,
• cilt enfeksiyonlarına yatkınlık,
• morgan kıvrımı,
• kan eozinofili,
• kanda yüksek IgE seviyeleri,
• beyaz dermografizm,
• ön subkapsüler katarakt.

Atopik dermatit tanısını koymak için dört zorunlu belirtiye ve üç ila dört yardımcı belirtiye sahip olmak gerekir.

Uygulamada, hafif, orta ve şiddetli atopik dermatiti ayırt etmek gelenekseldir, ancak, 1994 yılında, cilt sürecinin ciddiyetinin ve hastalığın seyrinin dinamiklerinin objektif bir değerlendirmesi için, Avrupa Atopik Dermatit Çalışma Grubu önerdi. SCORAD ölçeği ( atopik dermatit skorlaması).

SCORAD ölçeği aşağıdaki göstergeleri dikkate alır:

A - cilt lezyonlarının yaygınlığı,

B - klinik belirtilerin yoğunluğu,

C - sübjektif semptomlar.

Deri lezyonlarının (A) alanının hesaplanması "dokuz" kuralına göre yapılır: baş ve boyun -% 9, vücudun ön ve arka yüzeyleri - her biri% 18, üst uzuvlar - her biri% 9 , alt uzuvlar- Her biri %18, perine ve cinsel organlar - %1.

Klinik belirtilerin yoğunluğu (B) altı semptomla değerlendirilir:

• eritem (hiperemi),
• ödem / papüller,
• ıslatma / kabuklanma,
• kazıma,
• likenleşme / soyulma,
• cildin genel kuruluğu.

Her semptomun ciddiyeti 0 ila 3 puan arasında tahmin edilir: 0 - yokluk, 1 - hafif ifade, 2 - orta derecede ifade, 3 - keskin ifade.

Sübjektif semptomların değerlendirilmesi (C) - kaşıntı yoğunluğu ve uyku bozukluğunun derecesi 10 puanlık bir ölçekte değerlendirilir (7 yaşından büyük çocuklar veya ebeveynler tarafından son 3 gün ve / veya gecede).

SCORAD indeksinin nihai değeri, SCORAD indeksi = A/5 + 7B/2 + C formülü ile hesaplanır.

İndeks değerleri 0 (hastalık yok) ile 103 (şiddetli atopik dermatit) arasında değişebilir.

Atopik dermatitin klinik seyri, "görünmez" e kadar klinik formların bir kombinasyonu olan döküntülerin gerçek polimorfizmi ile ayırt edilir.

Eritematöz-skuamöz form, akut veya subakut enflamatuar lezyonların, küçük düz ve foliküler miliyer papüllerin varlığı ile karakterizedir. Cilt kuru, likenleşmiş, küçük katmanlı pullarla kaplıdır. Şiddetli kaşıntılı döküntüler dirseklerde, ellerin arka yüzeyinde, boynun posterolateral yüzeylerinde ve popliteal fossalarda lokalizedir.

Likenoid form, abartılı, ödematöz, infiltre kuru, eritematöz cilt ile ayırt edilir. Eritemin arka planına karşı, odakların merkezinde birleşen ve çevre boyunca izole edilmiş büyük, hafif parlak papüller bulunur. Papüller pityriasis pullarıyla kaplıdır. Doğrusal ve noktasal aşınmalar not edilir. Genellikle süreç yaygın bir karakter kazanır, bölgesel lenfadenite neden olan ikincil bir enfeksiyon birleşir. Bu form ile sıklıkla eritroderma oluşur.

Kaşıntılı form, dağınık ekskoriyasyonlar, kazınmış foliküler papüller, bazen büyük, kalıcı, globüler foliküler ve kaşıntılı papüllerle karakterizedir; likenleşme orta derecede ifade edilir.

Egzamatöz formda, çoğunlukla el bölgesinde, genellikle "kuru", infiltrasyonlar, kabuklar, çatlaklar olan papüloveziküllerin varlığı ile sınırlı cilt lezyonu odakları vardır. Bununla birlikte dirsek bölgesinde ve popliteal kıvrımlarda likenleşme odakları vardır. Bununla birlikte, sıklıkla ekzematöz lezyonlar, atopik dermatitin tek tezahürüdür.

Remisyon döneminde, atopik dermatitli hastalar, atopik yatkınlığın cilt belirtilerinin sözde "küçük semptomları" yaşayabilir: kuru cilt, iktiyoziform soyulma, avuç içlerinde hiperlineerlik (katlanmış avuç içi), vücudun derisi kaplıdır. parlak, ten rengi foliküler papüller. Bükülme yüzeylerinde üst uzuvlar dirsek kıvrımlarında azgın papüller belirlenir. Daha büyük yaşta, cilt diskromisi not edilir. Genellikle hastalarda yanak bölgesindeki ciltte beyazımsı lekeler belirlenir, ayrıca boynun ön yüzeyindeki deride kırışıklıklar, ağ pigmentasyonu “kirli boyun” belirtisidir.

Remisyon döneminde, minimal belirtiler, lobun bağlanma alanında hafif lapa lapa lekeler veya çatlaklar olabilir. kulak kepçesi, keilit, tekrarlayan nöbetler, alt dudağın medyan fissürü, eritematöz-skuamöz lezyon üst göz kapakları. Bu semptomların bilinmesi, hastaların zamanında tespit edilmesini ve yüksek risk gruplarının oluşmasını sağlar.

Atopik dermatit tanısı, anamnestik veriler, zorunlu ve yardımcı belirtiler dikkate alınarak tipik bir klinik tabloya dayanır. Tanısal fenomenler açısından, atopik dermatitte cilt damarlarının fonksiyonel durumunun neredeyse sabit bir özelliği olan ve alevlenme sırasında en belirgin olan beyaz dermografizm not edilmelidir. Bazı hastalarda, remisyon döneminde, doktorlar tarafından sıklıkla prognostik bir işaret olarak kullanılan pembeye dönüşebilir.

Laboratuvar teşhis yöntemlerinin mutlak bir değeri yoktur. teşhis değeri, çünkü bazı hastalarda göstergeler aralık içinde olabilir normal seviyeler. Genellikle atopik dermatitli hastalarda, remisyon döneminde devam eden kan serumundaki IgE içeriği artar; kan formülünde eozinofili tespit edilir.

Atopik dermatitin tipik klinik tablosuna rağmen, bazı durumlarda ayırıcı tanı. Seboreik dermatit, uyuz, iktiyoz, sınırlı nörodermatit, mikrobiyal egzama, erken evre deri lenfoması, Duhring hastalığı ile ayırıcı tanı yapılır.

Seboreik dermatit, yağ bezlerinin biriktiği yerlerde - "seboreik bölgeler" (alın, yüz, burun, nazolabial kıvrım, göğüs, sırt) net sınırları olan odakların varlığı ile karakterizedir. Eritem hafifçe ifade edilir, pullar sarımsıdır. Hastalığın mevsimselliği ve kan serumundaki IgE konsantrasyonunda bir artış yoktur.

Uyuz ile, birkaç aile üyesinde aynı anda birden fazla kaşıntılı papül, uyuz, kabuklanma, kabuklanma ve karakteristik bir "gece kaşıntısı" tespit edilir. Bununla birlikte, atopik dermatitin varlığı, uyuz ile eş zamanlı enfeksiyon olasılığını dışlamaz.

İktiyoz bebeklik döneminde başlar, kaşıntı, eritem, papüller yokluğunda kuruluk, soyulma, foliküler keratoz şeklinde derinin yaygın lezyonları ile karakterizedir.

Lokalize nörodermatit, atopik öyküsü ve önceki çocukluk evreleri olmayan ergenlerde ve yetişkinlerde daha sık görülür. Lezyonlar daha çok boynun arka ve yan yüzeylerinde yerleşirler, tek asimetrik likenifikasyon odakları niteliğindedirler. Beyaz dermografizm ve artmış IgE seviyeleri yoktur.

Atopik dermatitin keskin bir alevlenmesi durumunda, odaklarda şiddetli akıntı ile egzama gelişmesiyle birlikte, klinik tablo yaygın egzamaya benzeyebilir. Hastalığın erken çocukluk döneminde başlangıcını, aile yatkınlığını, tipik yerleşim yerlerini, beyaz dermografizmi ortaya koyan doğru bir şekilde toplanmış bir öykü ayırıcı tanıya izin verir.

50 yaşın üzerindeki kişilerde daha az yaygın olmayan orta derecede likenifikasyon ile birlikte kalıcı genelleştirilmiş ağrılı kaşıntı, T hücreli lenfomanın başlangıcını oluşturabilir. Hastanın yaşı, önceki tipik atopik dermatit belirtilerinin olmaması, histolojik inceleme tanıyı doğrulamaya izin verir.

Duhring hastalığı için, uzuvların ekstansör yüzeylerinde gruplar halinde lokalize olan, ağırlıklı olarak veziküler, papüler, ürtikeryal döküntüler karakteristiktir. Gluten intoleransı, kanda ve vezikülün içeriğinde eozinofili var, immünolojik bir çalışmada IgA tayini var.

Alerjik inflamasyonun gelişim mekanizmalarının anlaşılmasındaki belirli ilerlemeler, atopik dermatit tedavisi için patogenetik yöntemlerin geliştirilmesinde yeni fırsatlar sunmaktadır. Çok faktörlü patogenez kavramı ve çeşitli organ ve sistemlerin çalışmasında tanımlanan bozukluklar, geniş bir spektruma sahip hastaların tedavisinde kullanımını haklı çıkarır. tıbbi önlemler, bazıları geleneksel hale geldi: hipoalerjenik bir diyet, antihistaminikler, yatıştırıcılar, detoksifikasyon tedavisi, çeşitli dış ajanların atanması.

Atopik dermatitli bir hastanın tedavisini organize etmenin ana hedefleri:

• hastaların duyarlılığının birincil önlenmesi (eliminasyon tedavisi);
• eşlik eden hastalıkların düzeltilmesi;
• derideki inflamatuar yanıtın baskılanması veya alerjik inflamasyon durumunun kontrolü ( temel terapi);
• bağışıklık bozukluklarının düzeltilmesi.

Atopik dermatit tedavisinin, eliminasyon diyetlerinin ve koruyucu rejimlerin kullanımını içeren alerjenlerin ortadan kaldırılmasıyla başlaması tavsiye edilir.

Dayanılmaz gıdaların ve histamin serbestleştirici gıdaların hastanın diyetinden çıkarılmasına dayalı diyet tedavisi, atopik dermatitli hastaların etiyopatogenetik tedavisinin temelidir, çünkü genetik olarak belirlenmiş alerjik belirtilerin yardımı ile önlenebileceği bilinmektedir. nedensel olarak önemli alerjenlerle teması dışlayan eliminasyon önlemleri.

Hastalara kolayca sindirilebilir proteinli yiyecekleri diyetten - süt, tavuk, yumurta, balık, narenciye; konserve yiyecekler, tütsülenmiş etler, kızarmış yiyecekler, kahve, çikolata, bal, kuruyemiş kullanılması tavsiye edilmez, tatlı miktarını sınırlandırın. Diyetin temeli sebzeler, süt ürünleri, tahıllar, haşlanmış et olmalıdır. Atopik dermatitli bir hasta için doğru giysi seçimine ilişkin ipuçları (pamuklu kumaşlar tercih edilmelidir), su süspansiyonunda tozun ayrılmasına dayalı özel temizleme sistemleri kullanılarak tesislerin sık sık ıslak temizlenmesi önemlidir. Eşlik eden hastalıkların tedavisi ve hastanın bağışıklık sistemi üzerinde ek bir tahriş edici etki belirleyen kronik fokal enfeksiyon odaklarının rehabilitasyonu büyük önem taşır. Öncelikle gastrointestinal sistem hastalıkları, KBB organları hakkında konuşuyoruz. Hastaların uygun uzmanlar tarafından tedavi edilmesi dermatolojik tedavinin kalitesini büyük ölçüde artırır.

Tedavinin atanmasına, hastalığın yaşı, süresi, şiddeti, enflamatuar reaksiyonun şiddeti, lezyonun yaygınlığı ve lokal enfeksiyonun ilişkili komplikasyonları dikkate alınarak farklı şekilde yaklaşılmalıdır.

Minimal klinik belirtileri olan tek lezyonların varlığında, hafif kaşıntı lokal tedavi ile sınırlandırılabilir.

Atopik dermatit tedavisinin, harici ajanların kullanımıyla ağırlıklı olarak lokal kaldığı iddiasını reddetmek zordur. Onlarca yıl önce formüle edilen bu yaklaşım bugün hala geçerlidir. Aynı zamanda, araçların cephaneliği ve dış tedavi olanakları daha iyiye doğru önemli değişikliklere uğradı: yeni dış ilaç sınıfları ortaya çıktı - immünosupresanlar, harici kullanım için glukokortikosteroid (GCS) ajanlarının cephaneliği genişledi; atopik dermatitli hastalar için cilt bakım ürünleri pazarında niteliksel değişiklikler olmuştur.

Atopik dermatitte spesifik kortikosteroidlerin seçimi, yalnızca klinik belirtilerin şekli, aşaması ve lokalizasyonu değil, aynı zamanda dış kortikosteroidlerin etkisinin gücü (zayıf, orta, güçlü olarak bölünmüş dereceler) dikkate alınarak gerçekleştirilir.

Bu nedenle, çocukların tedavisinde yüzdeki veya kıvrımlardaki kızarıklığın lokalizasyonu için zayıf ilaçlar reçete edilir; ilaçlar orta güç - vücudun farklı bölgelerindeki döküntülerin lokalizasyonu ile; güçlü kortikosteroidler - kronik bir enflamatuar süreç olan likenifikasyon ile.

GCS'nin etkisinin gücü ile ilgili olarak, "GCS'nin gücü-döküntünün lokalizasyonu" yazışma ilkesinin büyük ölçüde yan etki olasılığı ile belirlendiği not edilebilir.

Harici kullanım için ürün seçerken, etkili olanı doğru seçmek gerekir. dozaj formu: eritematöz-skuamöz atopik dermatit formunda, kremler, keratolitik ilaveli losyonlar, likenoid - merhemler, epitelyal ve antimikrobiyal katkı maddeleri içeren kompresler, tercihen tıkayıcı bir pansuman altında kullanılması tavsiye edilir. Kaşıntılı formda, süspansiyonları, GCS ilaveli macunları ve ayrıca aerosolleri, jelleri, kremleri reçete etmek daha uygundur; egzamalı - losyonlar, kremler, jeller.

Atopik dermatit, tıbbi kozmetikler ve hijyen bakımı emülsiyon ve sıvı kremler, emülsiyonlar, jeller, balzamlar şeklinde.

Lokal kortikosteroidler, yoksunluk sendromunun önlenmesi için kademeli doz azaltımı ile aralıklı kurslarda reçete edilir. İlaçların uzun süre kullanılması gerekiyorsa farklı kimyasal yapıya sahip ilaçların kullanılması önerilir.

Çocuklukta tedavi zayıf kortikosteroid merhemlerle (% 1 hidrokortizon) başlar, ardından kortikosteroid içeren müstahzarlara geçilir: F-99 vitamini kremi, glutamol. Pediatrik pratikte ilaçlar tercih edilir son nesil- metilprednizolon aseponat (advantan), alklometazon (afloderm), mometazon (elocom), hidrokortizon 17-butirat (locoid). Yabancı ve Rus meslektaşların iyimserliği, etki mekanizması erken transkripsiyon blokajı ile ilişkili olan yeni bir dış immünosüpresan sınıfının - takrolimus, pimekrolimus (elidel) ortaya çıkması ve zaten oldukça geniş dağılımından kaynaklanan tamamen haklı. sitokinler, T-lenfosit aktivasyonunun baskılanması.

Bu durumda, kullanıma izin verilen minimum yaşı dikkate almak gerekir. yerel GKS: advantan, afloderm, locoid - 6 aydan itibaren; elokom - 2 yıldan itibaren.

Ciddi cilt değişiklikleri olan yetişkinler genellikle etkilenen bölgelere güçlü kortikosteroidler uygular. kısa vadeli(2-4 gün) ve antihistamin tedavisinin arka planına karşı hızlı bir şekilde orta kuvvetli ilaçlara (elocom, advantan, afloderm) geçin.

Çoğu zaman, atopik dermatitin seyri sekonder bakteriyel ve/veya mantar enfeksiyonları ile komplike hale gelir.

Bu durumda, anti-inflamatuar, antibakteriyel ve anti-inflamatuar bileşenler içeren kombine müstahzarların kullanılması gerekir. antifungal etki. Bu durumda en iyi seçim kullanmaktır. kombine ilaçlar: triderm, akriderm, akriderm genta, hyoxysone, oxycyclosol, oxycort merhem, aerosol, fucicort, fucidin G.

Genel tedavi reçete edilirken, öncü rol hastaya verilir. antihistaminikler, çeşitli kuşaklardan antihistaminiklerin (sabah / öğleden sonra diazolin - gece tavegil) bir kombinasyonu olasılığı göz önüne alındığında (2 haftadan 3-4 aya kadar) kalıcı kurslar tarafından reçete edilen. Mast hücre zarları üzerinde stabilize edici bir etkiye sahip olan ketotifenin (zaditen, astafen) özel bir etkisi not edilmiştir. Birinci nesil antihistaminiklerin, her 7-10 günde bir kullanılan ilacı değiştirerek sırayla reçete edilmesi gerektiğine dikkat edilmelidir. Zirtek ve kestin pratik kullanıma uygun, etkisi uzun süreli, günlük tek kullanım imkanı sağlayan ürünlerdir.

Orta şiddette atopik dermatitin farmakoterapisi, 1.5 aya kadar 0.005 g desloratadin, 7-10 gün boyunca günde 1 kez 0.01 g loratadin, 1.5 aya kadar günde 2-3 kez klemastin 0.001 g atanmasını içerir. 7-10 gün, kloropiramin 0.025 g 3 defa 7-10 gün, ebastin 10 mg günde 1 defa 7-10 gün. Belki de difenhidraminin (% 1 - 2 ml kas içine, No. 10-15), klemastin (% 0.1 - 2 ml kas içine, No. 10-15), kloropiraminin (% 2 - 2 ml kas içine, No. 10-15) parenteral uygulaması ).

gösterilen intravenöz uygulama sodyum tiyosülfat (%30'luk 10 ml solüsyon, 10-15 enjeksiyon), izotonik sodyum klorür solüsyonu (intravenöz damla, 200-400 ml haftada 2-3 kez, No. 4-7), polividon (200-400 ml 2- Haftada 3 kez, No. 4-7).

2-4 haftalık kurslarda (şakayık tentürü, anaç, kediotu kökü, persen, relanium, fenazepam, mezapam) reçete edilen yatıştırıcı ve psikotrop ilaçlara önemli bir rol verilir. Vitamin preparatları grubundan, atopik dermatitli hastalara, retinol asetat ve retinol palmitat (kapsüller, damlalar) şeklinde reçete edilen A vitamini gösterilir. Atopik dermatitli hastalar genellikle belirli vitaminlere, özellikle B grubuna karşı aşırı duyarlılığa sahip olduklarından, diğer vitamin preparatlarının atanmasına dikkatle yaklaşılmalıdır.

Atopik dermatitin eritrodermik formları olan ciddi, inatçı vakalarda, kortikosteroidlerin sistemik kullanımına ihtiyaç vardır. Prednizolon, deksametazon, metilprednizolon, steroidlerin fizyolojik üretiminin günlük ritmini dikkate alarak orta başlangıç ​​​​dozlarında (günde 30-40 mg) reçete edilir. İkincil enfeksiyonların olası gelişimini önlemek için, genellikle alternatif bir tedavi yöntemi kullanılır (gün aşırı doz günde iki kez). Kortikosteroidlerin yüksek dozlarda atanması, düzeltici tedaviye (potasyum preparatları, antasitler, anabolik steroidler) olan ihtiyacı belirler.

Atopik dermatitin uyuşuk seyrinde, siklosporin günde vücut ağırlığına göre maksimum 5 mg/kg'lık bir dozda kapsül veya çözelti şeklinde reçete edilir, ardından minimum idame dozuna düşürülür. 6 hafta boyunca ilacın maksimum dozunun kullanımının arka planında herhangi bir etki yoksa, bu ilacın kullanımının kesilmesi gerektiği akılda tutulmalıdır.

Özellikle plazmaferez şeklinde bir ekstrakorporeal detoksifikasyon kürü, ciddi atopik dermatitte yararlı olabilir.

Bazı durumlarda, strepto- ve stafiloderma şeklinde ikincil bir enfeksiyon gelişmesi nedeniyle antibiyotik kullanmak gerekli hale gelir. Bu durumlarda en uygun olanı eritromisin (5-7 gün boyunca günde 1 gr), josamisin (7-10 gün boyunca günde 1-2 gr) atanmasıdır. Tetrasiklinler alternatif ilaçlar olabilir. Antibiyotik reçete ederken, bağırsak mikrobiyosenoz bozukluklarının geleneksel olarak önlenmesi gereği unutulmamalıdır.

Fizik tedaviler arasında en yaygın kullanılanı ultraviyole ışık tedavisidir. Geleneksel bir kuvars lamba, PUVA tedavisi veya seçici fototerapi ile farklı süre (endikasyonlara bağlı olarak) ultraviyole ışınlama kursları, derideki immün iltihaplanma süreçlerini önemli ölçüde baskılar ve kaşıntıyı azaltır. Unutulmamalıdır ki doğal Güneş ışığı kendi başına atopik dermatit üzerinde mükemmel bir terapötik etkiye sahiptir, bu nedenle hastalar yaz aylarında kendilerini çok daha iyi hissederler.

Elektroterapi yöntemlerinden galvanizleme, elektro uyku, darsonvalizasyon kullanılır. Cilt damarlarının işlevini iyileştirir, adrenal korteksi aktive eder, sinir sisteminin durumunu stabilize eder, böylece tüm terapötik önlemler kompleksinin etkinliğini arttırır.

Atopik dermatit tedavisinde değerli bir yer, lazer tedavisi (hızlandırılmış çözünürlüklerine katkıda bulunan odakların önemli ölçüde likenleşmesi durumunda) ve refleksoterapi (aku-, lazer- ve elektropunktur) ile işgal edilir.

Klimatoterapi, atopik dermatit için etkili bir terapötik ve profilaktik ajan olarak özel ilgiyi hak ediyor. Hastanın kuru deniz ikliminde (Kırım, Azak Denizi, Ölü Deniz, Adriyatik Denizi) kalması, genellikle onu ciltteki enflamatuar değişikliklerden ve kaşıntıdan tamamen kurtarır, remisyonu önemli ölçüde uzatır, alevlenmenin yoğunluğunu azaltır.

Atopik dermatit için prognozun belirlenmesi zordur, çünkü immün yanıtın bireysel özellikleri ve eşlik eden hastalıklar çok çeşitlidir. Hastaların yaklaşık %50'sinde hastalığın klinik belirtileri 15 yaşına kadar kaybolur, geri kalanında (%45-60) yaşam boyu devam edebilir.

kursun sonunda ilaç tedavisi, hastalığın ana belirtilerinin gerilemesini sağladıktan sonra, uzun süreli bakım tedavisi (hasarlı lipit tabakasının restorasyonu, korneoterapi) yapılması gerekir. Hijyenik (günlük) bakım araçlarına önemli bir rol verilir. Son zamanlarda, geleneksel olarak atopik dermatit için salisilik asit, üre ilavesiyle kullanılan lanolin bazlı kremlere ek olarak, kalıcı kullanım için yeni nesil ilaçlar ortaya çıktı - çeşitli yabancı dermatokozmetik serilerin termal sularına dayalı ürünler, aralarında tıbbi olanlar Aven Dermatological Laboratories'in kozmetik ürünleri (Pierre Fabre, Fransa ile ilgili). Bu laboratuvarların ürettiği tüm ürünler Aven termal suyu içermektedir.

Termal su "Aven" nötr bir pH'a sahiptir, hafif mineralizedir, çok çeşitli eser elementler (demir, manganez, çinko, kobalt, bakır, nikel, alüminyum, brom, selenyum) ve ince bir yumuşatıcı oluşturan silikon içerir. ve cilt üzerinde koruyucu film. Su, yüzey aktif maddeler içermez, düşük konsantrasyonda sülfitler ve tiyosülfatlar ile karakterize edilir ve tamamen hidrojen sülfit içermez. Katyonik (Ca 2+ /Mg 2+) ve anyonik (C l- /SO4 2-) bileşenlerinin dengesi ile ayırt edilir.

Çok sayıda araştırma çalışması, Aven termal suyunun iltihap önleyici, trofik, kaşıntı önleyici, yumuşatıcı ve yatıştırıcı etkilerini kanıtlamıştır. Klinik uygulamada gözlenen özellikleri, hücresel düzeyde in vitro olarak deneysel olarak doğrulanmıştır. Mast hücre degranülasyon sürecini baskılama, interferon γ sentezinde artışa neden olma ve interlökin-4 üretimi kanıtlanmıştır.

Tıbbi bakım araçları arasında, Aven termal suyuyla birlikte kartam yağı, gliserin, sıvı parafin, perhidroksiskualen ve titanyum dioksit içeren Tolerance Extreme kremi öne çıkıyor. Krem kullanımı sayesinde kısa sürede rahatlık hissi sağlanır; bu ilaç cilt tahrişini giderir, tolere edilebilirliği artırır İlaç tedavisi. Krem, temizlenmiş cilde (genellikle yüze) günde iki kez uygulanır (3 gün boyunca 1 mini doz).

TriXera serisi, atopik dermatitin üç ana semptomunu kontrol etmek için bileşenler içerir - kseroz ("lipit üçlüsü"), iltihaplanma ( termal su"Aven") ve ciltte kaşıntı (glikokol). TriKzera kremi Aven termal suyu, seramidler, esansiyel yağ asitleri (linoleik, linolenik), bitki sterolleri, gliserin, glikokol içerir. Aktif içerik kremler, hasarlı epidermisin yapısının hızlı bir şekilde restorasyonuna ve sonuç olarak cildin bariyer işlevine katkıda bulunur; epidermositlerin hücre zarları üzerinde koruyucu bir etki sağlayarak peroksidasyon işlemlerini inhibe eder. Krem cildi yoğun bir şekilde yumuşatır ve nemlendirir, kaşıntı önleyici etkiye sahiptir. "TriKzera" temizlenmiş cilde günde en az 2 defa uygulanır. "TriKzera" kreminin yumuşatıcı etkisi "TriKzera yumuşatma banyosu"nu güçlendirir - dengeli bir emülsiyon - aynı temeli içeren su / yağ / su aktif içerik. "TriKsera yumuşatma banyosu" sadece tedavi amaçlı değil günlük hijyen bakımı için de önemli olan banyo sırasında sert suyun etkilerine karşı koruma sağlar. Kuru atopik ciltler için terapötik bakım, Soğuk Krem serisinin uygulanmasına yardımcı olur. Soğuk krem, Aven termal suyu, beyaz balmumu, parafin yağı içerir. Soğuk krem ​​cilt hassasiyetini azaltır, lipit dengesini geri kazandırır, ciltte gerginlik hissini azaltır, eritem ve pullanma yoğunluğunu azaltır. Temizlenmiş cilde günde birkaç kez (gerektiğinde) "soğuk krem" uygulanır. Soğuk kremalı vücut emülsiyonu Aven termal su, susam, cartama, hindistan cevizi, allantoin yağları içerir. Cold Cream Body Emulsion, hafif dokusu sayesinde iyi yayılır ve emilir, bu da cildin geniş bölgelerine kolayca uygulanmasını sağlar. Günde birkaç kez uygulanır.

Yenileyici ve yumuşatıcı etkisi olan "soğuk kremalı dudak balsamı", atopik dermatitin sık görülen bir belirtisi olan perioral dermatit ve keilitis için kullanılır.

Kuru ve atopik ciltlerin hijyenik bakımı için cildi nazikçe temizlerken nemlendirip yumuşatan ve rahatlık hissi veren “Cold Cream Soap” veya “Cold Cream Jel” kullanılabilir.

Atopik dermatitli hastaların yaşam kalitesini artıran tıbbi ve hijyenik bakım araçlarından Lipikar serisi (Surgra, Sindet, banyo yağı, balsam, emülsiyon), Hydranorm, Ceralip kremleri sayılabilir. A-Derma serisinde realba yulaf bazlı Egzomega serisi (krema, süt) popülerdir. Ağlama odaklarının varlığı durumunda, Bioderma serisinin hazırlanmasının - Atoderm R. O. Zinc kreminin kullanılması tavsiye edilir.

Cildin genel kuruluğunu (kseroz) azaltmak için, hijyenik bakım için yine sabun içermeyen hafif bir deterjan olan Balneum Hermal banyo yağı kullanılır ve bu nedenle ilave deterjan kullanımına gerek kalmaz.

Kuru cildi gidermek için yeni bir ürün - krem-köpük "Allpresan" - 1, 2, 3.

Kafa derisinin cilt bakımı da dikkat gerektirir ve merhem ve kremlerin kullanımı hariç tutulur. Steroid içeren losyonların ("Belosalik", "Diprosalik", "Elocom"), Friderm serisinin şampuanlarının (çinko, nötr katranlı) atanması geleneksel kabul edilir.

Remisyon döneminde, saç derisinin derisi için hijyenik bakım aracı olarak, canlandırıcı şampuanların "Elusion", "Extra-du", "Selegel", "Kertiol", "Kertiol S", "Kelual DS" kullanımı " (Laboratuvar Ducreti) gösterilir.

Karmaşık bakımda, haftada 1-2 kez "Lactocerate" besleyici maskesinin, "Lactocerate - besleyici ve onarıcı şampuan" ve koruyucu bir sprey kullanılması tavsiye edilir.

Dudakların kırmızı kenarlarına ve ağız köşelerine bakım yaparken Ceralip (onarıcı dudak kremi), Lipolevr (koruyucu kalem), Cold Cream içeren dudak balsamı (yenileyici, koruyucu, yatıştırıcı, yumuşatıcı), Sicalfat (antibakteriyel krem), "Kelian" (besleyici ve yenileyici dudak kremi), "Iktian" (koruyucu ve nemlendirici dudak kremi).

Güneş aktivitesi döneminde, Photoscreen serisinin (krem, süt, sprey, jel-krem), Antihelios'un fotokoruyucu ürünlerinin kullanılması tavsiye edilir.

Bu nedenle, çeşitli nitelikte ve eylem yönündeki araçların modern cephaneliği, patogenezi, hastalığın seyrini ve ayrıca doktorun yeteneklerini dikkate alarak atopik dermatitli hastaların yönetimine dengeli ve rasyonel bir yaklaşım sağlar. hasta. Çeşitli uzmanların ortak çabalarını, iyi bilinen yöntemleri ve hastaların tedavisine yönelik yeni yaklaşımları birleştirerek, hastanın ruh halini olumlu yönde değiştirerek, atopik dermatit tedavisinin karmaşık tıbbi ve sosyal sorununu çözmeye daha da yaklaşabileceğiz.

Edebiyat

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Çocuklarda atopik dermatit. M.: Tıp, 1999. 238 s.
2. Atopik dermatit: önleme ve dış tedavi yaklaşımları / ed. prof. Yu V. Sergeeva. M., 2006.
3. Çocuklarda atopik dermatit tedavisinde Filatova T. A., Revyakina V. A., Kondyurina E. G. Parlazin // Modern pediatri soruları. 2005. V. 4. No. 2. S. 109-112.
4. Kudryavtseva E. V., Karaulov A. V. Lokoid ve atopik dermatitin harici tedavisine modern yaklaşımlar// İmmünoloji, alergoloji, enfektoloji. 2003. Sayı 4. S. 57-62.<
5. Fedenko E. S. Atopik dermatit: tedaviye aşamalı bir yaklaşımın gerekçesi// Consilium medicum. 2001. V. 3. No. 4. S. 176-183.
6. Atopik dermatit: pratisyenler için öneriler / genel altında. ed. R. M. Khaitov ve A. A. Kubanova. M., 2003.
7. Atopik dermatitte Kochergin N. G., Potekaev I. S. Siklosporin A (immün baskılama mekanizmaları ve klinik etkinlik). M., 1999.
8. Pytsky V.I., Adrianov N.V., Artomasova A.R. Alerjik hastalıklar. M., 1999. 470 s.
9. Suvorova K.N., Antoniev A.A., Dovzhansky S.I., Pisarenko M.F. Atopik dermatit. Saratov: Saratov University Press, 1989.
10. Kochergin N. G. Atopik dermatit// Rus Deri ve Zührevi Hastalıklar Dergisi. 1998. Sayı 5. S. 59-65.

E. N. Volkova, tıp bilimleri doktoru, profesör
RSMU, Moskova

Atopik dermatit

Atopik dermatit, atopiye genetik yatkınlığı olan kişilerde gelişen, yaşa bağlı klinik belirtilerle tekrarlayıcı bir seyir gösteren, eksüdatif ve/veya likenoid döküntüler, artmış serum IgE seviyeleri ve spesifik (alerjenlere) karşı aşırı duyarlılık ile karakterize kronik alerjik bir hastalıktır. ve spesifik olmayan tahriş edici maddeler.

Yaygınlık

Atonik dermatit, çocuklarda en sık görülen alerjik hastalıklardan biridir. Ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde çocukların %10-28'inde teşhis konur. Hastalığın sıklığı çocukların yaşına bağlıdır. ISAAC programı kapsamında yapılan epidemiyolojik çalışmaların sonuçlarına göre dünyada ortalama olarak 13-14 yaş arası çocukların %3,4'ünde atopik dermatit görülmektedir. Hastalığın prevalansı küçük çocuklar arasında çok daha yüksektir.

Etiyoloji ve patogenez

Atopik dermatitin patomorfolojik substratı derinin kronik alerjik inflamasyonudur. Hastalık, çevresel alerjenlere karşı anormal bir bağışıklık tepkisi ile karakterizedir. Atopik dermatit patogenezinin immünolojik konsepti, çevresel alerjenlerle temasa tepki olarak reaktif antikorların aşırı üretilmesinin neden olduğu, genetik olarak önceden belirlenmiş bir alerji olarak atopi kavramına dayanmaktadır. Atopi, atopik dermatit gelişimi için en önemli tanımlanabilir risk faktörüdür. Alerjik inflamasyonun oluşumunda yer alan IgE ve sitokinlerin üretimini kontrol eden şu anda haritalanmış genler.

Atopik dermatitte alerjenin vücuda ana giriş yolu enteraldir, daha nadir - aerojeniktir. Besin alerjileri, atopik dermatit etiyolojisinde öncü bir rol oynamaktadır. Atopik dermatitin klinik belirtileri olan küçük çocukların %80-90'ında gıda alerjenlerine karşı duyarlılık saptanır. En önemli antijenler inek sütü, yumurta, balık, tahıllar (özellikle buğday), baklagiller (yer fıstığı, soya fasulyesi), kabuklular (yengeç, karides), domates, et (sığır eti, tavuk, ördek), kakao, narenciye, çilek, havuç, üzüm . Yaşla birlikte, duyarlılık spektrumu genişler. Besin alerjisi, özellikle Dermatophagoides cinsi mikromitlerin antijenleri olmak üzere, meskenlerdeki aeroalerjenlere karşı duyarlılaşma ile eklenir. Yataklarda yaşayan mikromitlerle yakın temas, geceleri alerjik cilt iltihabının aktivasyonuna ve kaşıntının artmasına katkıda bulunur. Bazı çocuklar ayrıca epidermal alerjenlere (özellikle kediler ve köpekler) karşı duyarlılık geliştirir. Fungal alerjenler, atopik dermatit gelişiminde önemli bir etiyolojik rol oynamaktadır. Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum mantarlarının sporları en yüksek alerjen aktiviteye sahiptir. İlaç alerjenleri, atopik dermatit alevlenmesinin en yaygın nedenlerinden biridir. Nadiren birincil etiyolojik faktör olarak hareket ederler. Deri sürecinin alevlenmesi, penisilin antibiyotikleri, steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar (analgin, amidoprin), tetrasiklin antibiyotikler, sülfonamidler, B vitaminleri, gama globulin, plazma, lokal ve genel anestezikler tarafından tetiklenir. Bazı hastalarda polen alerjenlerine karşı sensitizasyon etiyolojik öneme sahiptir. Cilt sürecinin alevlenmeleri, yılın ilkbahar-yaz döneminde görülür ve nedensel olarak önemli bitkinin tozlanma zamanlaması ile ilişkilidir. Bakteriyel alerjenlere karşı duyarlılık da rol oynar. Çoğu zaman atopik dermatitli hastalarda, Escherichia coli, piyojenik ve Staphylococcus aureus antijenlerine karşı reaktifler tespit edilir.

Atopik dermatitli hastaların büyük çoğunluğunda (%80.8) çok değerlikli alerjiler vardır. Çoğu zaman, gıda alerjileri ilaç ve ev tozu mikromitlerine alerji ile birleştirilir.

Deri hiperreaktivitesinin oluşumunun altında kronik alerjik inflamasyon yatar. Spesifik bağışıklık mekanizmasına ek olarak, atopik dermatit patogenezinde spesifik olmayan ("psödo-alerjik") faktörler de rol oynar: otonom sinir sisteminin sempatik ve parasempatik kısımlarının dengesizliği, mast hücresinin dengesizliğine bağlı cilt hiperreaktivitesi. sitomembranlar ve bazofiller, vb. Atopik dermatitin şiddetlenmesine spesifik olmayan tetikleyiciler (tahriş edici maddeler) neden olabilir. Spesifik olmayan histamin salınımına neden olurlar ve bir dizi alerjik reaksiyonu tetiklerler. Spesifik olmayan tahriş edici maddeler - sentetik ve yünlü giysiler, topikal ilaçlarda ve kozmetik preparatlarda bulunan kimyasallar, gıda ürünlerinde bulunan koruyucular ve boyalar, yıkamadan sonra çamaşırlarda kalan deterjan kalıntıları, kirleticiler, düşük ve yüksek sıcaklıklar. Bazı ilaçlar spesifik olmayan tetikleyiciler olarak hareket edebilir. Cilt sürecinin alevlenmesinde, bir dizi nöropeptitin serbest bırakılması yoluyla psikojenik mekanizmaların katılımı mümkündür.