Sağlıklı uyku hakkında her şey
Adını I.M.'den alan MMA Seçenov
departmanFakülteİleNazlıterapi
HASTALIK ÖYKÜSÜ
Tarafından hazırlandı:
Öğretmen:
Ad Soyad:
Yaş: 49 yaşında.
Zemin: erkek
Aile durumu: evli
İş yeri: Elektronik mühendisi
Ev Adresi: Moskova
Kabul şikayetleri: Başvuru sırasında hasta şikayetçiydi. baş ağrısı, çarpıntı, genel halsizlik ve yorgunluk, mide bulantısı, bacaklarda ve yüzde şişme.
Hastalık geçmişi:
19 yaşında askerlik yaptığı sırada boğaz ağrısı şikayeti ile askeri hastanede tedavi altına alındı. Askeri hastanede tedavi altına alınan hasta, bacaklarda ve yüzde ödem görünümüne dikkat çekerken, aynı zamanda bel bölgesinde de rahatsızlık hissetti. Hastanın ifadesine göre askeri hastanede bu belirtiler akut glomerülonefrit belirtileri olarak değerlendirilmiş, bu vesileyle tedavi uygulanmış ve hasta birime sağlıklı bir şekilde taburcu edilmiştir. 2002 baharına kadar hasta yardım için doktorlara başvurmadı. Mayıs 2002'de, şehir dışındayken, hasta aşırı soğudu ve akut solunum yolu enfeksiyonlarına yakalandı: burun tıkanıklığı hissi, 37.6 °C'lik bir ateş ve boğaz ağrısı vardı. Bu vesileyle, hasta doktorlara başvurmadı - kendi başına tedavi edildi. Birkaç gün sonra bacaklarımda ödem görünümü ve atılan idrar miktarında azalma fark ettim, aynı zamanda hızlı bir yorgunluk hissi ortaya çıktı ve büyümeye başladı, iştahım kayboldu. Bu şikayetlerle ikamet yerindeki kliniğe başvurdu ve burada yapılan muayenenin ardından kendisine "Kronik glomerülonefritin alevlenmesi" teşhisi kondu ve 20 Nolu Şehir Klinik Hastanesinin nefroloji bölümünde hastaneye yatırılması için sevk edildi. Bölümde muayeneden sonra polikliniğin teşhisi doğrulandı ve netleştirildi: araştırma sırasında sigmoid kolonun tübüler-villöz bir adenomu bulundu. Tedavi süresince durumu düzeldi ve hasta bölge terapisti gözetiminde tatmin edici bir durumda taburcu edildi. Eylül 2002'ye kadar hasta doktorlara gitmedi. 15 Eylül 2002'de hasta hipotermik hale geldi (37.3°C ateş, öksürük, burun tıkanıklığı vardı), birkaç gün sonra bacaklarda ve yüzde ödem, halsizlik ve halsizlik ortaya çıktı. Bu şikayetlerle polikliniğe başvurdu ve 23 Eylül 2002 tarihinde 20 Nolu Şehir Klinik Hastanesi Nefroloji Bölümü'ne yatış için sevk edildi.
Hayat hikayesi:
1953 yılında Moskova'da zamanında doğdu. Bir ailede büyüdü ve büyüdü. Fiziksel ve zihinsel gelişimde akranlarının gerisinde kalmadı. Raşitizmden muzdarip olmadım. 7 yaşında okula gittim, okumak zorluk çıkarmadı. 10 sınıftan mezun oldu, mezun olduktan sonra orduda görev yaptı. Servis sırasında Fr. glomerülonefrit. Hizmet sonunda enstitüye girdi, mezun olduktan sonra elektronik mühendisi olarak çalışmaya başladı. Okurken evlendi. Şu anda eşiyle birlikte Moskova'da ayrı bir apartman dairesinde yaşıyor.
Ayırıcı teşhis probleminin formülasyonu
Hastadan gelen şikayetlere bağlı olarak laboratuvar-araçsal ve fizik muayene sonuçları ayırıcı tanı sürecinde mutlaka yer alması gereken bir dizi hastalık oluşturmaktadır.
Fiziksel Muayene:
Genel durum: tatmin edici
Bilinç: açık
Pozisyon: aktif
yüz ifadesi: sakin
Normostenik fizik.
Boy 176 cm, ağırlık 80 kg.
Cilt kapakları:
Muayene anında: cilt soluk renklidir. Görünür mukoza zarlarının rengi soluktur. Nem ve esneklik deri indirdi. Bacakların ön yüzünde orta derecede deri soyulması vardır. Saç çizgisi erkek tipine göre gelişmiştir. El ve ayak parmaklarının tırnak plakalarında uzunlamasına çizgilenme görülür. Skarlar ve sikatrisyel değişiklikler bulunmadı.
Deri altı doku:
Orta ve eşit olarak geliştirildi. Karın ön duvarındaki kıvrımın kalınlığı 2-3 cm'dir Deri altı yağ tabakası eşit şekilde gelişmiştir.
Baldırların pastozitesi not edilir.
Lenf sistemi:
Oksipital, parotis, submandibular, servikal, supraklaviküler, aksiller, inguinal lenf nodları palpe edilmiyor. Palpasyon alanında ağrı görülmez. Yerleşim bölgelerinde derinin hiperemisini incelerken Lenf düğümleri not edilmedi
Kas sistemi:
Orta derecede gelişmiş, simetrik, palpasyonda ağrısız, normal ton. Lokal hipertrofiler ve kas atrofileri ortaya çıkmadı.
İskelet sistemi ve eklemler:
Patolojik değişiklikler ortaya çıkmadı.
Uzuvlardaki hareketler serbest, ağrısızdır.
Eklemlerin şekli değişmez.
SOLUNUM SİSTEMİ
Üst solunum yolları:
Denetleme göğüs:
Toraks: normostenik tip, silindirik şekil, göğüs deformitesi görülmez. Göğüs simetriktir, nefes alırken göğüs hareketleri senkronizedir, yardımcı kaslar nefes alma eylemine katılmaz. Nefes karışık tip göğsün baskınlığı ile. 1 dakikada NBD 20. 10-15 dakikalık konuşmadan sonra hastada havasızlık hissi ile nefes darlığı gelişir. Solunum ritmi doğrudur.
perküsyon: Akciğerlerin sınırları değişmez. Perküsyonda net bir akciğer sesi duyulur.
oskültasyon:
Akciğer alanının tamamında zayıflamış veziküler solunum görülür. Hışıltı, krepitasyon, plevral sürtünme sesi saptanmaz.
DOLAŞIM SİSTEMİ
CCC araştırması:
Boynun damarlarını incelerken, karotid arterlerin normal nabzı not edilir. Kalbin bulunduğu bölge incelenirken kalp kamburu ve kaburgaların usurasyonu belirlenmez. Tepe vuruşu görünmez. Palpasyonda apeks atımı da belirlenmez. Kalp atışı yok.
oskültasyon:
Kalp sesleri boğuk, ritim doğru, patolojik üfürümler duyulmuyor, kalp atış hızı dakikada 104.
Damar muayenesi:
Radyasyon, uykulu, femoral arterler kıvrımsız Temporal arter yumuşak, kıvrımlıdır.
Nabız:
Nabız 104 atım. dakikada Kılcal nabız belirlenmedi.
AD 190/80 mm. rt. Sanat.
SİNDİRİM SİSTEMİ.
Sindirim organlarının incelenmesi:
Dil: kuru, arkada sarı plak. Dişlerde çatlak, ülser, iz görülmez.
Dudakların iç yüzeyinin mukoza zarı, yanaklar, sert ve yumuşak damak özellikleri olmadan, pembe renktedir.
Bademcikler büyümez, plak görülmez.
Karın muayenesi:
Karın yuvarlak, simetrik, çıkıntı ve geri çekilmeler görülmez. Deri altı vasküler anastomozlar ifade edilmez. Yara izi veya fıtık yoktur. Peristaltizm bozulmaz. Karın
nefes alma eylemine özgürce katılır.
perküsyon:
Perküsyon sırasında, tüm bölümlerde, karaciğer ve dalak bölgesinde, femoral bir ses olan, değişen şiddette bir timpanik ses duyulur. Asit yok.
oskültasyon:
Normal barsak sesleri duyulur.
PALPASYON:
Yüzeysel ve derin palpasyon patolojik değişiklikler tanımlanmamıştır.
Karaciğerin palpasyonu: Karaciğerin alt kenarı yuvarlak, yoğun, ağrısız, yüzeyi pürüzsüz.
İDRAR SİSTEMİ
Denetleme:
Böbrek bölgesinde hiperemi ve şişlik saptanmaz.
Böbrek muayenesi:
Muayene sırasında Pasternatsky'nin semptomu her iki tarafta da negatifti.
Perküsyon ile kasık simfizinin üzerindeki mesane tanımlanmamıştır.
ENDOKRİN SİSTEM
Tiroid:
Aşikar değil. Graefe, Kocher, Mobius, Dalrymple, Stelvag semptomları negatiftir.
NÖRO-MENTAL ALAN
Baş ağrısı, baş dönmesi rahatsız etmez. Bayılma kaydedilmedi. Hasta çevreleyen uzayda ve zamanda doğru şekilde yönlendirilir. Kolayca temas kurar, algı ve dikkat bozulmaz. Bir şeye odaklanabilme. Hafıza kaydedildi. İstihbarat yüksektir. Düşünce rahatsız olmaz. Ruh hali eşittir. Ortama uygun davranış.
Uyku derin, sakin, 7-8 saat sürer. Kolayca uykuya dalar.
Babinsky ve Rossolimo'nun refleksleri olumsuz. Motor kürede herhangi bir patolojik değişiklik bulunmadı.
Laboratuar ve enstrümantal çalışmaların ve konsültasyonların sonuçları
GENEL KAN ANALİZİ
P/nükleer
C/nükleer
kanın biyokimyası
Tot. protein
üre
kreatinin
Tot. kolesterol
Tot. bilirubin
idrar analizi
şeffaflık
eksik
eksik
eksik
eksik
Yoğunluk
lökositler
Kırmızı kan hücreleri
Nechiporenko'ya göre: pH - asidik;
Lökositler - 36.5 * 10 6 l.
Eritrositler - 281.2 * 10 6 l.
Silindirler - 12.0 * 10 6 l.
LE-hücreler - OLUMSUZ;
Göğüs röntgeni: Odak ve infiltratif gölgeler olmadan akciğerleri incelerken, kökler yapısaldır. Diyafram hareketlidir, sinüsler serbesttir. Kalbin gölgesi genişlemez.
7 Ekim 2002 tarihli ultrason:İÇİNDE karın boşluğu çok sayıdaücretsiz sıvı. Karaciğer genişler, yapı orta derecede sıkıştırılır, safra kesesi büyütülmemiş, içeriği homojendir. Pankreas sıkıştırılır, büyütülmez. Dalak genişlememiştir. Her iki böbrek de biraz büyümüştür. Her iki taraftaki pyelokalis sistemlerinde hafif genişleme. Parankim kalınlaşır, her iki tarafta şişer. Mesane değişmez.
Göz doktorunun tavsiyesi: Fundus OU: Renal hipertansiyonun resmi. Retinopati II-III derecesi.
Kolonoskopi: Sigmoid kolonda 5 ve 3 mm boyutlarında 2 adet polip saptandı, bu oluşumların üzerindeki ve tabanlarındaki mukoza değişmedi. Hastanın yetersiz hazırlığı nedeniyle daha fazla kolonoskopi mümkün değildir. Sonuç: sigmoid kolonun polipozu.
Ayırıcı teşhis araştırmasına dahil edilen bir dizi hastalığın hazırlanması
Bu nedenle, klinik bir idrar analizi, hem böbreklerin hem de diğer organ ve sistemlerin organik hastalıklarının sonucu olabilen tipik renal proteinüriyi gösterir. Çoğu zaman, aşağıdaki patoloji biçimlerinde ortaya çıkar:
akut glomerülonefrit (GN);
kronik GN;
akut piyelonefrit;
kronik piyelonefrit;
ateşin eşlik ettiği çeşitli hastalıklar (ateşli proteinüri);
şiddetli kronik kalp yetmezliği;
böbreklerin amiloidozu;
böbrek tüberkülozu;
hemorajik ateşler;
hemorajik vaskülit;
Bir hastada eritrosit sayısı ayrı analizlerde görüş alanında 100'e ulaşır ki bu hematüriyi fizyolojikten hemen ayırır, özellikle hasta ciddi bir kanama geçirmediği için. egzersiz yapmak, spor yükleri, uzun süreli ayakta durma. Eritrositlerin idrara girdiği yeri bulmak gerekir. İle birlikte klinik tablo böbrek aparatındaki hasara laboratuvar bulguları da yardımcı olur: idrarın diğer patolojik elementlerinin varlığı - böbrek kökenli bir proteinin varlığında, hematürinin de olduğunu varsaymak daha olasıdır
böbrek kökenli. Eritrositlerin yıkanmasının idrarın fizikokimyasal özelliklerinden kaynaklandığı artık genel olarak kabul edilmektedir ve sıklıkla taze eritrositlerin hematürinin şüphesiz renal oluşumuyla birlikte bulunduğu kabul edilmektedir. Öte yandan, eritrositlerin kademeli olarak yıkanmasının, çalışmadan önce uzun süreli ayakta idrarla meydana gelebileceği akılda tutulmalıdır. Yukarıda belirtilenlerden, hematürinin kaynağını belirlemede eritrositlerin doğasının öneminin çok göreceli olduğu ve laboratuvar asistanının analizde kırmızı hücrelerin "tazeliği" hakkındaki notunun çok bilgilendirici olmadığı görülebilir. Aşağıdaki hastalıklar hematüriye neden olabilir:
akut GN;
kronik GN;
akut piyelonefrit;
kronik piyelonefrit;
ürolitiyazis hastalığı;
böbrek enfarktüsü;
böbreklerin kötü huylu tümörleri;
prostat adenomları;
böbrek hasarı ve idrar yolu;
hemorajik diyatezi;
hemorajik ateşler;
böbreklerin amiloidozu;
analjezik nefrit;
böbrek tüberkülozu;
şiddetli tıkanıklık ile kronik dolaşım yetmezliği;
hipertonik hastalık
Görüş alanında 10-15'e kadar tortuda bulunan lökositi orta olarak kabul edilir (erkeklerde normda --- görüş alanında 3'e kadar). Bu tür lökositüri, en yaygın olanları aşağıda listelenen birçok böbrek hastalığında görülür:
akut piyelonefrit;
kronik piyelonefrit;
çeşitli inflamatuar hastalıklar idrar yolu (sistit, üretrit, vb.);
böbrek tüberkülozu;
akut GN;
kronik GN;
renal amiloidoz.
Bu hastadaki ana semptomların ve sendromların tanımlanması:
Açıkçası, bu hastanın aşağıdakileri içeren bir nefrotik sendromu vardır:
masif proteinüri,
Hipoalbüminemi ile hipoproteinemi
hiperlipidemi (hiperkolesterolemi),
Anasarca ve abdominal ödem gelişimine kadar ödem ile ifade edilir (ultrason - asit!).
Akut fazda, kanda pozitif "akut faz" göstergeleri tespit edilebilir.
Gözlenen arteriyel hipertansiyon, bu hasta böbreklere verilen hasarla da açıklanabilir (YUGA - aparat).
Alınan bilgilerin ve sonuçların analizi:
Alınan tüm bilgiler (hastanın şikayetleri, hastalık öyküsü, fiziksel ve laboratuvar-enstrümantal muayene verileri, önceki hastane yatışlarından alıntılar), bu hastanın tüm ana fonksiyonlarında hasar görmüş kronik böbrek hastalığına sahip olduğunu gösterir. Sistemik hastalık için veriler bağ dokusu hayır (LE hücreleri yoktur, eklemler incinmez ve şekil değişmez). Bu semptomların onkolojik kökeninin nispeten dolaylı bir işareti, hastada saptanan sigmoid kolon polipleridir (tübüler-villöz adenom?), ancak poliplerin kendileri yalnızca gelişim için bir risk faktörüdür. onkolojik hastalık ve böbreklerdeki fokal değişikliklerin ultrason muayenesinde saptanmadı. Kronik cerahatli süreç ve sonuç olarak hastanın böbreklerinde amiloid hasarı da gözlenmez. Hastalığın oldukça eksiksiz bir geçmişi göz önüne alındığında, teşhis çemberine dahil edilmesi gereken yukarıdaki hastalıkların tümüne sahip bir hastanın akut aşamada kronik glomerülonefrite sahip olduğu yüksek bir olasılıkla tartışılabilir. Bu tanının patolojik sürecin biçiminin belirtilmesiyle tam olarak doğrulanması böbrek biyopsisi olacaktır, ancak bu çalışma, düşük bilgi içeriği ve yüksek travma nedeniyle bu durumda yapılmamıştır.
Son teşhis
Akut dönemde kronik glomerülonefrit. Kronik böbrek yetmezliği II - bir aşama. nefrotik sendrom. Renal arteriyel hipertansiyon. Sigmoid kolonun polipozu (tübüler-villöz adenom?).
Hasta yönetim planı:
Kronik glomerülonefritin alevlenmesi döneminde yatarak tedavi gereklidir.
Ödem ve hipertansiyonda artış ile tuz miktarı günde 6 g ile sınırlıdır (Pevzner'e göre diyet N7).
Patogenetik tedavi olarak glukokortikoidler (prednizolon), sitostatikler (imuran, siklofosfamid), antikoagülanlar (heparin) kullanılmaktadır.
Prednizolon kullanımının etkisi aşağıdakilerle ilişkilidir:
antikor üretiminin inhibisyonu
kılcal gözeneklilikte azalma
aldosteron sekresyonunun baskılanması.
Sitostatikler immünogenezi inhibe eder ve antijen-antikor reaksiyonlarını baskılar, kullanıldıklarında böbrek fonksiyonu kötüleşmez, bu da hastalarda ilaç kullanımına izin verir. Ilk aşamalar kronik böbrek yetmezliği.
Heparin, antiinflamatuar, antikoagülan ve orta derecede immünsüpresif etkilere sahiptir.
Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (indometasin, ibuprofen) belirgin bir antienflamatuar etkiye sahiptir, prostaglandinlerin üretimini ve bazal membrandaki fibrin birikintilerini etkiler.
4-aminokolin serisinin (delagil) antimalaryal ilaçları, lizozomal enzimlerin salınımını azaltarak zarları stabilize etme yeteneğine sahiptir.
Uygula antihistaminikler(difenhidramin, klaritin, suprastin).
Semptomatik tedavi diüretikler ve antihipertansifleri içerir.
Kuru ve sıcak iklime sahip yerlerde (Bayram-Ali) kronik glomerülonefritli hastaların sanatoryum-resort tedavisi önerilir.
2015-04-19 08:22
23 Mart 2015 tarihinde Alfiya ve eşi Sergey Çin tıbbı tedavisi için kliniğimize geldiler. Alfiya, Rusya'nın Novosibirsk kentinden geldi. Tıbbi geçmişini ve tedavisini hatırladı ve bize 5 yıl önce kendisine kronik glomerülonefrit teşhisi konduğunu söyledi. Teşhis konulduktan sonra aktif tedavi ve çok sayıda ilaç aldı. Her zaman doktor reçetelerine göre tedavi edildi, ancak durumu giderek kötüleşti ve üremi hala geldi. Doktorlar ona zarar verdi...
Katılan doktoru Li Zheng'e hastanın tıbbi geçmişi hakkında daha ayrıntılı sorular soruldu ve şunları öğrendi:
İlk hastaneye yatış:
2010 yılında bir gün Alfiy'in bacaklarında şişlik ve aynı zamanda baş ağrısı, baş dönmesi, göğüste sıkışma, nefes darlığı ve diğer semptomlar vardı. Analizlerde basınç 200/120 mm Hg, proteinüri +++, latent hematüri ++, kanda kreatinin 180 mmol/l olarak bulundu. Yerel doktor ona KBH (kronik böbrek hastalığı) teşhisi koydu ve Moksonidin, Metildopa ve Hidroklorotiazid reçete etti. Bu 3 ilaç kan basıncını düşürür, yani yerel doktorlar KBH'yi kan basıncını kontrol ederek tedavi etmeyi deneyimlemişlerdir. Dekompanse bir derecede bu kronik böbrek yetmezliğinde.
İkinci hastaneye yatış:
Alfiya, hastaneden taburcu olduktan sonra her zaman düzenli olarak ilaçlarını kullanıyordu ancak alt uzuvlar oldu, kreatinin 250 mmol/l'ye yükseldi. 2012 yılında kesme durumu kötüleşti ve Alfiya ikinci kez hastaneye kaldırıldı. Daha sonra basınç 220/120 mm Hg, hemoglobin 98 g/l'ye kadar, proteinüri +++, gizli hematüri ++, kreatinin 400 mmol/l idi. Sonra hipertansiyon ve anemi vardı. Amlodipin ve bir eritropoietin enjeksiyonu da eklenmiştir.
Üçüncü hastaneye yatış:
Alfiya 2. taburcu olduktan sonra ilaç tedavisine devam ediyordu, tansiyonu 140-180/90-100 mmHg, tedavi etkileri çok ideal değildi, kreatinin 600 mmol/L'nin üzerindeydi. 2014 yılında bir gün şiddetli nefes darlığı baş gösterdi ve üçüncü kez hastaneye yatış başladı. Basınç 230/110'du, kreatinin 800'ü gösteriyordu ve hala basınç vardı. iskemik hastalık kalp, miyokardiyal iskemi ve diğer hastalıklar. Sonra haftada 3 kez diyaliz başladı.
Alfiya, 5 yılda neden tedaviyi hiç bırakmadığını anlamadı, ancak durumu hala giderek kötüleşti?
Alfiya bizden program tedavisi aldı:
Böbrek hastalığı, kanda çok sayıda zararlı maddenin birikmesinden kaynaklanır. Dolaşımla birlikte çeşitli atıklar ve toksinler böbrekler üzerindeki yükü artırarak böbreklerde birikerek böbreklerde hasara yol açar. Ve bu nedenle kan ve böbreklerdeki atık ve toksinlerin kanını temizlemek gerekir.
Yürütülen Kan Kirliliği Tedavisi, Lavman, Mikro-Çin Tıbbı Osmoterapi, İlaçlı ayak banyosu ve diğerleri.
21 gün sonra Alfiya memnuniyetle evine döndü.
Detaylar
Altta yatan hastalığın klinik tanısı:
Polikistik karaciğer ve böbrek hastalığı
idrar yolu enfeksiyonu
Pasaport bölümü
1. Hasta I.
2. Cinsiyet kadın
3. Doğum yılı 1962, 48 yaşında
4. Daimi ikamet Moskova
5. Meslek ultrason doktoru
6. Alınma tarihi 4.02.2011
Şikayetler
Yorgunluk, baş dönmesi, genel halsizlik, kan basıncında dengesizlik (130/90 mm Hg, 160/90 mm Hg'ye yükselme dönemleriyle) şikayetleri.
Anamnez morbi
1992'den beri genel halsizlik ve artan yorgunluğun görünümünü fark ettiğinden beri kendini hasta olarak görüyor.
1986'da ilk hamilelik sırasında, doğumdan bir hafta önce, 160/100 mm Hg'ye kadar artan kan basıncı atakları oldu. Doğumdan sonra kan basıncı normale döndü.
1992 yılında gebeliğin 2. trimesterinde polikistik böbrek ve karaciğer hastalığı teşhisi kondu.
2000 yılından beri, 160/100 mm Hg'ye varan kan basıncı artışları yaşıyor.
2007'den günümüze terapi uygulandı: Concor, 2.5 mg / gün. Tedavi sırasında kan basıncı 120/80 mm Hg'de stabilize oldu.
Aralık 2010'de ikamet yerindeki poliklinikte yapılan ayakta tedavi muayenesinde kreatinin (164 μmol/m), genel idrar - protein (0.06 g/l), lökosit (15 kanda) düzeyinde artış saptandı. Görüş alanı). Terapi, kanefron (günde 3 kez 2 sekme), çanlar (25 mg, günde 3 kez) ile gerçekleştirildi.
Dinamik muayene ve tedavinin düzeltilmesi için klinikte gerçek yatış.
anamnez özgeçmiş
Kısa biyografik bilgi: 1962 yılında Moskova'da doğdu. Ailenin tek çocuğu. Evli, iki çocuk.
Eğitim: Yüksek tıp (ultrason doktoru).
Emek geçmişi: 20 yıldan günümüze kariyer - bir ultrason doktoru. Mesleki Tehlikeler: Yok.
Jinekolojik öykü: 14 yaşında menarş, ardından adet kanaması sorunsuz, düzenli bir şekilde gerçekleşti.
1983 - yaygın rahim kanaması.
2006 - fibrokistik mastopati teşhisi kondu.
|
gebelik=5 |
|
|
düşükler=0 |
Ev geçmişi: tatmin edici
Beslenme: tatmin edici
Kötü alışkanlıklar: sigara, içki, uyuşturucu reddi
Geçmiş hastalıklar: çocukluk hastalıkları (suçiçeği).
Yaygın osteokondroz.
Epidemiyolojik tarih: akut viral hepatitler, tüberküloz, kan transfüzyonu ve bileşenleri olan hastalarla teması reddeder.
Alerjik geçmiş: ilaç intoleransı - ampisilin - yüzdeki döküntü.
kalıtım
81 yaşındaki anne acı çekiyor hipertansiyon, çoklu böbrek kistleri.
Babam 65 yaşında aort anevrizması, koroner arter hastalığı, arteriyel hipertansiyondan öldü.
Çocuklar - 24 yaşında ve 18 yaşında oğulları - ülser duodenum.
Mevcut durum (Status praesens)
Genel muayene
Hastanın genel durumu: ılıman
Bilinç açık
Pozisyon aktif.
Yapı: normostenik anayasal tip, boy 156 cm, vücut ağırlığı 55 kg, BMI = 22.9. Duruş düz, yürüyüş yavaş.
Vücut ısısı: 36.7°C.
Cilt ve görünür mukoza zarları, pembe, nemli cilt, azaltılmış turgor, kadın tipi saç. Normal şekil ve renkte tırnaklar.
Cilt altı yağ tabakasının gelişimiılıman.
Ödem yoktur.
Lenf düğümleri: Oksipital, parotis, servikal, submandibular, supraklaviküler, aksiller, kasık lenf düğümleri elle tutulur değil.
Baldır kasları palpasyonda ağrısızdır.
Vurulduğunda kemikler ağrısızdır, eklemler değişmez.
Solunum sistemi
Burnun şekli değişmez, burundan nefes almak serbesttir, burundan akıntı olmaz.
Göğüs normostenik, simetriktir, interkostal boşluklar orta derecede ifade edilir.
NBD 17 dk. Solunum tipi karışıktır.
Palpasyonda: Ağrı yok, ses titremesi göğsün simetrik bölgelerinde aynı, değişmiyor.
Göğüs elastikiyeti normaldir.
Bronchophony: göğsün simetrik alanlarında aynı.
Karşılaştırmalı perküsyon ile- akciğerlerin simetrik bölgelerinin üzerinde net bir akciğer sesi belirlenir.
Topografik vurmalı:
|
Topografik yerler |
Sağ akciğer |
Sol akciğer |
|
Akciğerlerin üst sınırı |
||
|
Öndeki üstlerin yüksekliği |
Köprücük kemiğinin 3 cm yukarısında |
|
|
Arkada üstlerin durma yüksekliği |
VII servikal vertebranın dikenli süreci |
|
|
Akciğerlerin alt sınırı |
||
|
peristernal çizgi |
||
|
orta klaviküler çizgi |
||
|
ön aksiller çizgi |
||
|
Orta koltuk altı hattı |
||
|
Arka koltuk altı hattı |
||
|
skapular çizgi |
||
|
paravertebral çizgi |
XII torasik omurun dikenli süreci |
Dikenli süreç XII göğüs omuru |
Akciğerlerin alt kenarının sağ ve sol skapula çizgileri boyunca 2 cm solunum gezisi.
Oskültasyon - akciğerlerin tüm yüzeyi üzerinde sert bir gölge ile zayıflamış veziküler solunum. Yan etkiler nefes sesleri eksik.
Kardiyovasküler sistem
Muayene: servikal damarlar değişmez, karotid arterlerin artan nabzı ortaya çıkmaz. Apeks atımı, kardiyak impuls, epigastrik nabız görsel olarak belirlenmez.
Palpasyon: Apeks atım, orta klaviküler hattan 1.5 cm medial olarak IV interkostal boşlukta palpe edilir, şiddetlenmez, dökülmez.
Kalp bölgesinde kardiyak dürtü, epigastrik nabız, titreme belirlenmez.
Ağrı ve hiperestezi alanları tanımlanmadı.
Perküsyon: Göreceli kalp donukluğunun sınırları:
sağ - sternumun sağ kenarındaki IV interkostal boşluk,
sol - orta klaviküler hattan medial olarak 1,5 cm IV interkostal boşluk,
üst - III interkostal boşluk,
Genişlik vasküler demet- 6 cm.
Kalbin oskültasyonu: ritmik kalp sesleri.
1 noktada oskültasyonda 1 ton boğuktur, bölünmez, ek ton ve gürültü yoktur.
Oskültasyonun 2. noktasında 2 ton normal ses, bağıl ses değişmez, bölünmez, ek tonlar, gürültü olmaz.
Oskültasyonun 3. noktasında, normal sesin 2. tonu, bağıl ses değişmez, bölünmez, ek ton yoktur, gürültü yoktur.
2 tonlu vurgu yok.
4. dinleme noktasında 1. ton boğuktur, bölünmez, ek ton ve gürültü yoktur.
Ritim doğru, 82 atım/dk, nabzı normal doldurma ve gerginlikte,
Kan basıncı 125/80 mm Hg
Sindirim sistemi
İştah normaldir. Dil nemli, tüylü değil. Dişler dezenfekte edilir. Yutma eylemi bozulmaz.
Karın doğru formda, palpasyonda ağrısız, nefes alma eylemine katılıyor. Retraksiyonu incelerken, görünür bir peristaltizm ve nabız yoktur. Ön kısımda çıkıntı var karın duvarı sol böbreğin ön yüzeyinden kaynaklanır.
Perküsyon: timpanik vurmalı ses karın yüzeyinin üstünde.
Yüzeysel palpasyonda karın ağrısız, karın ön duvarının kasları gergin değil, Shchetkin-Blumberg'in semptomu negatif. Karaciğer ve sol böbrek palpe ediliyor.
Obraztsov-Strazhesko'ya göre derin palpasyon verileri: sigmoid kolon- pürüzsüz, yoğun, ağrısız, hareketli, yaklaşık 3 cm genişliğinde kükreyen silindir, çekum - pürüzsüz, ağrısız, hafif gürleyen silindir, 4 cm genişliğinde, enine kolon - pürüzsüz, ağrısız, yaklaşık 3 cm genişliğinde elastik silindir, gürlemez, yukarı doğru ve kolonun inen bölümleri - ağrısız, elastik silindirler, 4 cm kalınlığında Midenin büyük eğriliği aşikar değildir. Bekçi aşikar değil.
Karaciğerin topografik perküsyonu: sağ orta klaviküler çizgi boyunca karaciğerin alt kenarı, kostal kemer seviyesinin 5 cm altında, ön orta hat boyunca, ksifoid süreçten göbeğe olan mesafenin alt üçte biri seviyesinde, sol boyunca yer alır. sol parasternal çizgi seviyesinde kostal ark.
Karaciğer elle tutulur, palpasyonda yoğun, ağrısız, engebeli bir yüzeye sahip, karaciğerin alt kenarı kostal kemerin altından 5 cm çıkıntı yapıyor, yoğun, eşit.
Kurlov'a göre karaciğerin boyutları: sağ orta klaviküler çizgi boyunca 16/5 cm, ön orta hat boyunca 14 cm, sol kostal kemer boyunca 9 cm.
Periton tahrişi belirtileri yoktur.
Dalak palpe edilemez. Asit yok.
Sandalye: normal, normal.
idrar sistemi
Böbrekler her iki tarafta aşikar, kıvamda yoğun, yüzey düzensiz (kistik değişiklikler nedeniyle). Pasternatsky'nin semptomu negatif. İdrar ağrısız, düzenli.
Nöropsişik durum ve duyu organları
Bilinç açıktır. Temas etmek. İşitme ve görme korunur. Felç yok.
Endokrin sistem
Tiroid bezi büyümemiştir.
Geçici teşhis:
Altta yatan hastalığın teşhisi:
Polikistik karaciğer ve böbrek hastalığı
Altta yatan hastalığın komplikasyonlarının teşhisi:
Arteriyel hipertansiyon II derece, evre 1, risk 2
Kronik böbrek yetmezliği I derece
Eşlik eden hastalık teşhisi:
idrar yolu enfeksiyonu
Sınav planı:
1. genel analiz kan
2. Biyokimyasal kan testi
3. İdrar tahlili
4. Göğüs röntgeni
6. Romatizmal testler (SRP, Antistreptolysin-0)
7. Böbreklerin ultrasonu, karın boşluğu
8. Protein için günlük idrar
9. Wasserman reaksiyonu
10. İdrar ekimi, patojenin antibiyotiklere duyarlılığının belirlenmesi
11. Nechiporenko'ya göre idrar tahlili
Laboratuvar verileri, enstrümantal araştırma yöntemleri ve uzmanların istişareleri
1. EKG 10\02\11
EKG sonucu: EOS dikey olarak yerleştirilmiştir. Ritim sinüs, doğru.
2. Romatizmal testler 02.09.11
Normal aralık içinde.
3. HBs AG, HCV ab 09/02/11
Normal aralık içinde.
4. Frengi için CSR 09/02/11
Normal aralık içinde.
5. Biyokimyasal kan testi 09/02/11
|
dizin |
Anlam |
Birimler |
|
|
transferrin |
|||
|
% doymuş demir |
|||
|
toplam protein |
|||
|
Albümin |
|||
|
kreatinin |
mg/dl |
||
|
üre nitrojen |
mmol/l |
||
|
Ürik asit |
|||
|
toplam bilirubin |
|||
|
Yeniden yarat.kan |
mg/dl |
||
|
p E kreat.idrar |
|||
|
r B kons. indeksi |
|||
|
o E günlük diürez |
|||
|
b R min diürez |
|||
|
bir G filtreleme |
ml/dk |
||
|
Ve yeniden emilim |
|||
|
üre özü |
|||
|
sodyum özü |
|||
|
Potasyum dışkısı |
|||
|
toplam kolesterol |
|||
|
trigliseritler |
|||
|
Protein.frk.Alb. |
54.8-66.8 |
||
|
Gama |
11.8-17.8 |
Kreatinin, P kreat.kan, üre azotunun norm göstergelerinin fazlalığını ortaya çıkardı. G filtrasyonunun göstergelerinde azalma, Belk.frk.Alb.
6. Tam kan sayımı 09/02/11
|
dizin |
Anlam |
Norm |
Birimler |
|
lökositler |
|||
|
Kırmızı kan hücreleri |
|||
|
Hemoglobin |
|||
|
hematokrit |
|||
|
Ortalama eritrosit hacmi |
femtolitre |
||
|
trombositler |
|||
|
Ortalama hemoglobin konsantrasyonu |
|||
|
nötrofiller |
|||
|
monositler |
|||
|
lenfositler |
|||
|
bazofiller |
|||
7. İdrarın genel klinik analizi 10\02\11
İdrarda protein tespit edildi.
8. İmmünoglobulinler A, M, G 10/02/11
9. Tamamlayıcı 10/02/11
Normal aralık içinde.
10. Tümör belirteçleri 10/02/11
Normal aralık içinde.
11. Pıhtıogram 10/02/11
Normal aralık içinde.
12. Ultrason muayenesi.
Karaciğer genişlemiş, düzensiz konturlar, eko yapısı heterojendir, artan ekojenite karaciğer dokusunda çapları 10 ile 40 mm arasında çok sayıda kist saptanır. Portal venin ana gövdesi - 9 mm'ye kadar, kan akış yönü doğrudur. İntrahepatik ve ekstrahepatik safra kanalları dilate değildir.
Safra kesesi ve pankreas karın boşluğunda önemli sayıda kist bulunması nedeniyle görüntülenemez.
Dalak büyütülmemiş, boyutlar 96x40mm, düzgün yapı. Splenik venin çapı 4 mm'ye kadardır, içinden kan akış yönü doğrudur.
böbrekler büyümüş, böbrek dokusu görüntülenmiyor, böbrekler çoklu kistlerle temsil ediliyor: solda 120 ila 89 mm çapında, sağda 11 ila 87 mm çapında.
ÇÖZÜM: ultrason - karaciğer ve polikistik böbrek hastalığının eko yapısındaki multikistik değişikliklerin belirtileri.
13. Nechiporenko'ya göre idrar çalışması 10\02\11
Son teşhis:
Altta yatan hastalığın klinik tanısı:
Polikistik karaciğer ve böbrek hastalığı
Altta yatan hastalığın komplikasyonlarının teşhisi:
Arteriyel hipertansiyon II derece, evre 1, risk 2
Kronik böbrek yetmezliği I derece
Eşlik eden hastalık teşhisi:
idrar yolu enfeksiyonu
Teşhisin doğrulanması
Polikistik karaciğer ve böbreklerin teşhisi aşağıdakilere dayanarak yapıldı:
1) Hastalığın anamnezinin verileri: polikistik karaciğer ve böbreklerin teşhisi 1992'de konuldu (tanı, objektif bir muayenenin verileriyle, enstrümantal araştırma yöntemlerinin verileriyle doğrulandı: ultrason - hepatomegali, karaciğerdeki kistler ve böbrekler).
2) Objektif bir muayenenin verileri: palpasyonda karaciğer yoğun bir kıvamdadır, engebelidir, boyutu artar.
3) Teşhis, ek araştırma yöntemlerinin sonuçlarıyla doğrulanır:
· Ultrason muayenesi - karaciğerin eko yapısındaki multikistik değişikliklerin ve polikistik böbrek hastalığının belirtileri.
Teşhis Arteriyel hipertansiyon II derece, evre 1, risk 2
temelinde yerleştirilir:
Anamnez verileri (1986'dan beri kan basıncında tek bir artış, ardından kan basıncında 2000'den 160/100 mmHg'ye sistematik bir artış)
Yorgunluk, baş dönmesi, genel halsizlik, kan basıncında dengesizlik (130/90 mm Hg, 160/90 mm Hg'ye yükselme dönemleriyle) şikayetleri.
Aşama I eksik organik lezyonlar hedef organlar ve ilişkili klinik durumlar.
Risk 2, kan basıncının 160/100 mmHg'ye yükselmesine dayalıdır. ve diğer risk faktörlerinin yokluğu.
1. derece kronik böbrek yetmezliği teşhisi
temelinde yerleştirilir:
· Kanın biyokimyasal analizi: norm fazlası kreatinin, üre azotu bulundu.
Glomerüler filtrasyon hızında azalma (54 ml/dk'ya kadar) ortaya çıktı
Bir idrar yolu enfeksiyonu teşhisi şu şekilde konur:
Veri laboratuvar araştırması: genel klinik idrar tahlili - ortaya çıkan proteinüri (0.25 g / l), Nechiporenko'ya göre idrar tahlili - lökositüri (10000)
Tedavi
Hastalığın seyrinin dinamikleri ve ek araştırma yöntemlerinden elde edilen veriler göz önüne alındığında, idame antihipertansif tedaviye devam edilmesi tavsiye edilir.
1. Concor, 2.5 mg / gün - seçici bir beta-1-bloker, arteriyel hipertansiyon için kullanılır. Terapötik dozlarda kullanıldığında dahili sempatomimetik aktiviteye ve klinik olarak önemli membran stabilize edici özelliklere sahip değildir.
Tahmin etmek
uygun. Ankete göre hastalığın seyrinde bir stabilizasyon var.
Antihipertansif tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kan basıncının dinamik olarak izlenmesi gereklidir.
Ancak hastanın hastalığına karşı tutumu yetersiz ise kronik böbrek yetmezliği gelişebilir ve hastanın genel durumu kötüleşebilir.
Ani başlayan ve hızla ilerleyen bir hastalıktır. böbrek fonksiyonu, kendini oligoanüri, azotemi, su ve elektrolit dengesindeki bozukluklar ile gösterir.
Hastalığın başlangıcı Akut böbrek yetmezliği
Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri çoktur. E. M. Tareev aşağıdaki neden gruplarını tanımlar: 1) şok böbrek, 2) toksik böbrek, 3) akut bulaşıcı böbrek, 4) damar tıkanıklığı, 5) tıkanıklık idrar yolu.
Travmatik şok, elektrik yaralanması, yanıklar, büyük kan kaybı, kas ezilmesiyle birlikte ezilme sendromu, operasyon şoku, uyumsuz kan transfüzyonu, gebelik toksikozu, miyokard enfarktüsü, yorucu kusma şok böbrek gelişimine yol açabilir. Toksik böbrek, başta cıva tuzları olmak üzere ağır metal tuzları, organik zehirler (karbon tetraklorür, dikloroetan, asetik asit, metil alkol vb.), Bazıları ilaçlar(barbitüratlar, kinin, pakikarpin), bitki ve hayvan kaynaklı zehirler (yılan, mantar zehiri ve böcek zehiri).
Akut enfeksiyöz böbrek, başta anaerobik olmak üzere çeşitli kökenlerden sepsis ile ve septik düşükleri olan hastalarda ortaya çıkar. akut böbrek yetmezliği renal arterlerin trombozu ve embolisi, periarteritis nodoza, akut yaygın glomerülonefrit ve akut piyelonefrit. Son olarak, bu sendrom, nefrolitiyaziste idrar çıkışına yönelik mekanik engellere, üreterlerin sıkışmasına bağlı olabilir.
Hastalığın seyri Akut böbrek yetmezliği
Akut böbrek yetmezliği gelişimine yol açan nedenlerin çeşitliliği göz önüne alındığında, gelişimini herhangi bir mekanizmaya indirgemek pek mümkün değildir. En önemlisi iskemik faktördür.
Kalbin çalışmasında önemli bir azalma, kan kaybı nedeniyle atım hacminde bir azalma, önemli miktarda sıvı kaybı veya şok ve çökme sırasında kanın patolojik yeniden dağılımı ile renal kan akışı keskin bir şekilde düşer. Renal dolaşımın ihlali kaçınılmaz olarak filtrasyonda azalmaya ve diğer böbrek fonksiyonlarının ihlaline yol açar. Bazı durumlarda, plazma hacmindeki azalma nedeniyle dolaşımdaki kan hacminde bir azalma meydana gelir.
Renal dolaşım bozukluklarının önemli bir mekanizması çeşitli tiplerşok, patolojik durumlarda kan hücrelerinin ve dokuların şoku veya yıkımı sırasında salınan histamin ve serotoninin böbrek damarları üzerindeki nörohumoral etkileri nedeniyle böbrek damarlarının spazmıdır.
Renal iskeminin nihai mekanizması, sonuncusunun çok duyarlı olduğu böbrek dokusunun anoksisidir. Bununla birlikte, renal kan akışındaki bir azalma, oligoanürinin doğrudan nedeni değildir. Kronik böbrek hastalığında, renal kan akışında ve filtrasyonda keskin bir azalma diürezi azaltmaz. Bu nedenle, oligoanüriyi böbrek kan akışında bir düşüş ve filtrasyonda keskin bir düşüş ile açıklamak zordur. Görünüşe göre filtrat, hasarlı tübüllerde neredeyse tamamen emilir. Tübüllerin bazal zarındaki hasar nedeniyle, glomerüler filtrat doğrudan böbreklerin interstisyumuyla temas edebilir ve kolayca kan ve lenf içine geri emilebilir.
Bir diğer önemli faktör nefro-toksinlerdir. Çeşitli nefrotropik zehirler böbrek dokusundaki enzimatik süreçleri bozar ve lizozomal hücre zarlarına zarar vererek nekroza yol açabilir. Mevcut kavramlara göre, tübüler blokaj, bozulmuş böbrek fonksiyonunun bir nedeni olarak değil, oligoanürinin bir sonucu olarak düşünülmelidir, ancak bu blokaj, akut böbrek yetmezliğinin seyrini kötüleştiren ek bir faktör olabilir.
patolojik anatomi
Akut böbrek yetmezliğinde makroskobik olarak böbrekler genişler, gevşer, kortikal tabaka şişer, korteks paterni netliğini kaybeder. Akut böbrek yetmezliğindeki patomorfolojik değişikliklerin temeli, böbreklerin interstisyel dokusunun ödeminin yanı sıra, başta tübülonekroz ve tübüloreksis olmak üzere tübüler hasardır. Toksik böbrek için, tübülonekroz şok böbrek için daha karakteristiktir - hasar bodrum zarı tubulo-reksis olarak anılan ana zarın parçalanması ile tübüller. Tübüllerin epitelinde, sitoplazmanın şişmesi, granüler, vakuolar, daha az sıklıkla yağlı dejenerasyon. Elektron mikroskobik incelemede mitokondride şişlik, ödem ve parçalanma görülür. Akut böbrek yetmezliğindeki morfolojik değişiklikler hızlı dinamiklere maruz kalır. Nekrotik epitel deskuamasyona uğrar ve dökülür, interstisyel dokunun ödemi azalır ve korunmuş ana zar boyunca epitel rejenerasyonu başlar. Bununla birlikte, bazal membranın yırtıldığı yerde, nefronun tamamen iyileşmesi gerçekleşmez. Aktarılan işlemin sonucu, nefronun fokal fibrozisidir.
Hastalığın belirtileri Akut böbrek yetmezliği
Akut böbrek yetmezliği sırasında dört dönem veya aşama ayırt edilir: 1) şok, 2) oligoanüri, 3) başlangıç diürez fazı ve poliüri fazı ile diürezin düzelmesi ve son olarak 4) iyileşme dönemi. İlk dönemde, akut böbrek yetmezliği ve şoka yol açan altta yatan hastalığın semptomları en belirgindir. Taşikardi, kan basıncında bir düşüş var, ancak bu geçici olabilir. Oligoanüri döneminde idrar oluşumu azalır veya tamamen durur. Buna, artık kan nitrojeni, fenol ve diğer atılan metabolik ürünlerin tüm bileşenlerinde kademeli bir artış eşlik eder.
Bazen bu dönemin başında, idrar olmamasına rağmen hastaların sağlık durumu bir süre düzelir. Yavaş yavaş halsizlik, iştahsızlık, baş ağrısından şikayet etmeye başlarlar. Mide bulantısı, kusma var. Solunum sırasında hastalığın ilerlemesi ile amonyak kokusu belirlenir.
Merkezi bozukluklar gergin sistemçeşitlidir. Çoğu zaman ilgisizlik vardır, ancak bazen hasta ajite olabilir, çevrede zayıf yönelim, kafa karışıklığı olabilir. Hiperrefleksi ve konvülsif nöbetler sıklıkla not edilir.
durumlarda akut böbrek yetmezliği sepsisin bir sonucuydu, ağız ve burun çevresinde herpetik döküntüler not edilebilir. Sonuç olarak gelişen akut böbrek yetmezliğinde derinin doğası değişir. alerjik reaksiyonlar, değişebilir: sabit eritem, ürtikeryal döküntü, toksikoderma. Nabız dakikada 100 atışın üzerindedir. Kalbin sınırları genişlemektedir. Özellikle meydan okurcasına, kalbin genişlediği radyografilerde belirlenir. Kalbin tepesinde sistolik bir üfürüm duyulur, II tonunun vurgusu, dörtnala ritmi tespit edilir. sistolik atardamar basıncı bazı hastalarda yükselir. Bazen bazı hastalarda diyastolik basınçta bir azalma olur - sıfıra. Ritim ve iletim bozuklukları kaydedildi: esas olarak bozukluklarla ilişkili ekstrasistol, atriyoventriküler ve intraventriküler blokaj
elektrolit metabolizması ve asidoz. Perikardiyal sürtünme sürtünmesi, kalpte ağrı, elektrokardiyogramda değişiklikler ile fibrinöz perikardit olabilir. İlginç bir şekilde, perikardit semptomları hemodiyalizden sonra şiddetlenir.
Hastaların hemen hepsinde bulantı ve kusma, iştahsızlık görülür. Daha az yaygın olan ishal ve melenadır. Özellikle sindirim organlarından gelen fenomenler sıklıkla gözlenir. Hemorajik ateş böbrek sendromu ile. Gastrointestinal lezyonların ortaya çıkışı, öncelikle doğası gereği aşındırıcı olan boşaltımsal gastrit ve enterokolit gelişimi ile ilişkilidir. Bununla birlikte, semptomların bazıları derin elektrolit dengesizliklerinden kaynaklanmaktadır. Alveolar kılcal damarların geçirgenliğinin artmasına bağlı olarak akciğerlerde interstisyel ödem gelişir. Pulmoner ödem klinik olarak yeterince tanınmaz ve esas olarak göğüs röntgeni ile teşhis edilir. Aynı zamanda iki taraflı, simetrik, bulanık konturlu kök bölgesinde koyulaşma tespit edilir.
hakim klinik belirti bu aşamada - oligoanüri. Günlük idrar miktarı, 1003-1008 yoğunlukta 20 ila 300 ml arasında değişir. İdrar bulanık, koyu kahverengi veya kanlıdır. Tortu büyüktür, birçok eritrosit, lökosit, hemin ile emprenye edilmiş silindir topakları içerir. İdrarda çok fazla protein var. İdrarla üre ve kreatinin atılımı azalır. Kanda yüksek lökositoz, lökosit sayısında belirgin bir değişiklik, anemi ve ESR'de bir artış kaydedildi.
Akut böbrek yetmezliğinde anemi sürekli gelişir. Anemi en çok akut böbrek yetmezliğinden önce intravasküler hemolizin olduğu durumlarda belirgindir. Oligüri döneminde büyüyen anemi, diürez iyileşmesinin ilk aşamasında maksimuma ulaşır ve iyileşme döneminde devam eder.
Belirgin homeostaz ihlalleri gelişir. Artık nitrojen içeriği 14-26'dan 140-260 mmol/l'ye (%20-40'tan 200-400 mg'a) yükselir. Üre azotu genel olarak kalıntı azottan daha fazla yükselir. Özellikle masif kas lezyonları olan hastalarda kreatinin düzeyi üreden daha hızlı yükselir. Kandaki amonyak içeriği de, özellikle kombine böbrek ve karaciğer yetmezliği ile keskin bir şekilde artar. Ürik asit ve indoksin konsantrasyonları o kadar önemli bir artış göstermez. Genellikle kompanse edilmemiş metabolik asidoz gelişir. Akut böbrek yetmezliği için
yeterlilik, elektrokardiyografik olarak yüksek bir T dalgası, U dalgasında bir azalma veya kaybolma, atriyoventriküler ve intraventriküler iletim ihlali ile kendini gösteren hiperkalemi ve hipermagnezemi ile karakterizedir. Yüksek potasyum seviyeleri, artmış kas uyarılabilirliği, hiperrefleksi ve hatta felç gibi patolojik nöromüsküler semptomların ortaya çıkmasıyla açıklanır.
Bununla birlikte, bazı akut böbrek yetmezliği vakalarında, tekrarlayan kusma, aşırı ishal ile birlikte, aksine, aşırı potasyum atılımı ve zayıflık, azalmış refleksler ve bağırsak parezi nedeniyle şişkinlik ile hipokalemi gelişimi vardır. Aynı zamanda elektrokardiyogramda ST segmentinde azalma, T dalgasının voltajında azalma, yüksek Q dalgası, S-T aralığı önemli ölçüde uzar.
Oligoanüri döneminde, kural olarak, hematokritte bir azalma ile hiperhidrasyon gözlenir. *
Akut böbrek yetmezliğinde karaciğer hasarı neredeyse sabittir. Klinik olarak, karaciğer lezyonları kendini skleral sarılık ve cilt sarılığı ile gösterir.
Anüri veya oligüri genellikle 5-10 gün sürer, ancak bazı durumlarda - 30 veya daha fazla gün. İkinci durumda, hastanın yaşamını sürdürmek için böbrek yetmezliği için aktif tedavi yöntemlerinin gerekli olduğu açıktır.
Diürezde bir artış oligüriden birkaç gün sonra başlayabilir ve kademeli olarak ortaya çıkar. İlk başta idrar miktarı 500 ml'yi aşar ve daha sonra giderek artarak günde 2000 ml'nin üzerine çıkar. Bu andan itibaren akut böbrek yetmezliğinin üçüncü dönemi başlar.
Bu dönemde klinik düzelme hemen gelişmez ve bazen hastaların durumu kötüleşebilir. Diüretik dönemin başlangıcında azotemi düzeyi artabilir, hiperkalemi artabilir. Böbreklerin konsantrasyon yeteneği düşük kalır. Poliüri sırasında hasta kilo kaybeder. Poliüri dönemi genellikle 4-6 gün sürer. Hastalarda iştah düzelir, sinir sistemi ve dolaşım sistemindeki patolojik değişiklikler kaybolur.
Geleneksel olarak, iyileşme süresinin, kalıntı nitrojen veya üre seviyesinin normal hale geldiği hastalık gününden itibaren başladığı kabul edilir. 3-6-22 ay sürer, bu süre zarfında sadece homeostaz tamamen restore edilmez, aynı zamanda filtrasyon, böbreklerin konsantrasyon yeteneği ve tübüler sekresyon da kademeli olarak artar.
Ancak 1-2 yıl içinde bireysel organ ve sistemlerin (kalp, karaciğer vb.) fonksiyonel yetersizlik belirtileri devam edebilir.
Akut böbrek yetmezliği, ölümcül değilse, gelişme eğilimi göstermeden kademeli bir iyileşme ile sona erer. kronik hastalık böbrekler.
6 ay sonra, hastaların yarısından fazlası çalışma yeteneğini tamamen geri kazanır, ancak bu zamana kadar bazı hastaların sınırlı çalışma yeteneği vardır ve grup III'ün engellileri olarak kabul edilirler. Birçok yönden hastaların çalışabilmeleri, akut böbrek yetmezliğine neden olan altta yatan hastalığa bağlıdır.
Hastalığın tedavisi Akut böbrek yetmezliği
Nefrotoksinlerin etkisini azaltmayı ve dolaşım bozukluklarını önlemeyi amaçlayan önlemler tübüler hasarı azaltır. Zehrin vücuttan erken uzaklaştırılması, spesifik panzehirlerin atanması ve dolaşım bozukluklarını önleyen ve ortadan kaldıran ilaçların kullanılması da akut böbrek yetmezliğini önlemeye yönelik önlemlerdir.
Akut böbrek yetmezliği gelişme riskinin olduğu durumlarda, bunu önlemek için mannitol, 1 kg hasta ağırlığına 1 g oranında% 10'luk bir çözelti içinde intravenöz olarak uygulanabilir. Renal kan akışını iyileştirir, glomerüler filtrasyonu arttırır ve ozmotik bir diüretik görevi görür. Oligüri aşamasında mannitol kullanımı etkisiz ve pratik değildir.
Akut böbrek yetmezliğinin etiyolojik tedavisinin çoğu durumda sadece hastalığın erken evrelerinde etkili olduğu belirtilmelidir. Akut böbrek yetmezliği olan hastalar hastaneye yatırılmalıdır. Ağız boşluğu, cilt ve mukoza zarlarının dikkatli bakımı gereklidir. Normal durumlarda verilen sıvı miktarı 600-700 ml/gün'ü geçmemelidir. Poliüri ile sıvı ve elektrolit kaybını tamamen doldurmak gerekir.
Diürezi uyarmak ve azotlu cüruf konsantrasyonunu azaltmak umuduyla oligüri ve anüri döneminde hastaya büyük miktarlarda sıvı atanması sonuç vermez. Hiperhidrasyonu artırır, plazmanın etkili ozmotik basıncını azaltır ve su "zehirlenmesini" artırır.
Hastalığın ilk döneminde en etkili çare, kan değişimi transfüzyonudur. Yardımı ile diyaliz edilemeyen plazma hemoglobinin bir kısmı çıkarılır, kan dolaşımı kırmızı kan hücreleri ile doldurulur ve anemi ortadan kaldırılır. Değişim transfüzyonu yapmak mümkün değilse, amacı anemiyi ortadan kaldırmak ve kan hacmini eski haline getirmek olan bir kan transfüzyonu yapılmalıdır.
Şok ve kan kaybıyla mücadele için önlemler alınıyor. Şok tablosunun olduğu ve kan kaybının yerine konmasının hipotansiyonu ortadan kaldırmadığı durumlarda, kortikosteroid kullanımı (30-60 mg prednizolon veya intravenöz 100 mg hidrokortizon) endikedir. Bununla birlikte, bu tür bir tedavinin yararlılığı aşağıdakilerle sınırlıdır: başlangıç dönemi hastalıklar.
Bir enfeksiyon varsa, izole edilen floranın duyarlı olduğu antibiyotiklerle tedavi gereklidir, ancak antibiyotikler sıklıkla birlikte kullanılır. önleyici amaç. Bununla birlikte, çoğu antibiyotiğin böbrekler tarafından atıldığını unutmamalıyız, bu da antibiyotik uygulama dozunun ve sıklığının azaltılmasını gerekli kılar. Streptomisin, monomisin, neomisin gibi antibiyotiklerin nefrotoksisitesi nedeniyle akut böbrek yetmezliğinde kullanılmaması daha iyidir.
İdrar yolu enfeksiyonu riski nedeniyle, özellikle erkeklerde diürezi doğru bir şekilde kontrol etmek için kalıcı bir sonda takılmasının üretrit, prostatit ve sistit ve ardından piyelonefrit gelişmesi nedeniyle tehlikeli olduğuna dikkat edilmelidir. .
Hastalığın ilk üç döneminde protein, hastanın diyetinden tamamen çıkarılır. Hasta krema, ekşi krema, şuruplar verebilirsiniz. Gözenekli dispeptik bozukluklarda, hasta parenteral olarak yer.
Asidozla mücadele etmek için, asit-baz dengesinin belirleyici göstergelerinin kontrolü altında 1 kg ağırlık başına 0.5-1 ml'lik ilk hesaplamadan% 5'lik bir sodyum bikarbonat çözeltisi kullanılır.
Protein katabolizmasını düzeltmek için anabolik steroid hormonları uygulanır: metil androstenediol, nerobol, retabolil.
% 40 glikozun (100 ml / güne kadar) hipertonik çözeltilerinin etkili intravenöz infüzyonu. Aynı zamanda insülin 3-4 g glikoz başına 1 birim oranında kullanılır.
Uzun süreli gastrik lavajların nitrojenli atıkları dışarı attığı gösterilmiştir; bu, hastaları boyun eğmez mide bulantısı ve kusmadan kurtarır. Kalsiyum tuzlarının parenteral uygulaması, özellikle konvülsif nöbetlerin gelişmesiyle gereklidir.
akut böbrek yetmezliği konservatif tedaviye uygun olmayan, suni böbrek veya periton diyalizi kullanılarak hemodiyaliz için bir endikasyondur. Oligoanüri gelişiminin ilk günlerinde, vakaların önemli bir kısmında olduğu için hemodiyaliz kullanılması tavsiye edilmez. konservatif tedavi böbrek fonksiyonunun geri kazanılmasını sağlar. Hemodiyaliz, 114 mmol / l (% 15 mg "), 49 mmol / l (% 300 mg) üzerindeki üre, 113-140 mmol / l (% 160-200 mg), potasyum 6 üzerindeki kan kreatinin seviyelerinde endikedir. , 5 mmol / L. Hemodiyaliz endikasyonları sadece klinik tablo ile birlikte değerlendirilmelidir. Hemodiyaliz kontrendikasyonları septik süreç, akut tromboembolizm, miyokard enfarktüsü, gastrointestinal kanama, şiddetli kalp ve karaciğer yetmezliğidir.
Soru hakkında kaplıca tedavisi her durumda ayrı ayrı ve hastaneden taburcu olduktan sonra en geç 6 ay içinde çözülür.
Kırım'ın güney kıyısı Bairam-Ali, Buhara tatil köyleri gösteriliyor.
Akut böbrek yetmezliği genel anlamda vücutta nitrojen metabolizmasının atık ürünlerinin birikmesi ile sonuçlanan, böbrek fonksiyonlarında keskin bir bozulma olarak tanımlanır. Akut böbrek yetmezliği, hastanede yatan tüm hastaların yaklaşık %5'inde gelişir. Böbrek fonksiyonundaki bu bozulmanın nedenleri arasında renal hipoperfüzyon, obstrüktif üropati ve vasküler, glomerüler ve interstisyel hasar gibi böbreğin kendi hastalığı ve ayrıca akut tübüler nekroz yer alır.
hastalığın kökeni
Tüm akut böbrek yetmezliği vakalarının yaklaşık %60'ı, cerrahi müdahaleler veya yaralanma. Vakaların% 40'ında, tıbbi kurumlarda tedavi sırasında bir hastada ve hamilelik sırasında kadınlarda% 1-2 oranında akut böbrek yetmezliği gelişir. Bununla birlikte, çoğu zaman akut böbrek yetmezliği böbrek iskemisinin bir sonucu olarak gelişir. Renal iskemiye neden olan klinik durumlar arasında şiddetli kanama, dolaşımdaki kan hacminde belirgin azalma, intraoperatif hipotansiyon, kardiyojenik şok ve böbreklere kan akışının bozulmasına bağlı cerrahi girişimler yer alır.
Böbreklerin uzun süreli iskemisi durumunda akut böbrek yetmezliği gelişir. Kan akışındaki azalma kısa süreli ise, bu durumun düzeltilmesi böbrek fonksiyonunun (yani prerenal azotemi) restorasyonuna katkıda bulunur. Daha uzun renal hipoperfüzyon, akut tübüler nekroza neden olur. Son çalışmalar, renal prostaglandinlerin damar genişletici etkisinin non-steroidal antiinflamatuar ilaçların kullanımı sonucunda baskılanmasının renal iskemi gelişimini uyardığını düşündürmektedir. Böylece, bunların kullanımı ilaçlar bazal renal kan akımı düzeyi azalmış hastaların tedavisi için (kalp yetmezliği, karaciğer yetmezliği, nefrotik sendrom, glomerülonefrit, hipoalbuminemi) akut böbrek yetmezliği gelişimini hızlandırabilir.
Akut böbrek yetmezliğinin yaygın nedeni
Genellikle akut böbrek yetmezliğinin nedeni nefrotoksik maddelerdir. Geçmişte, akut böbrek yetmezliği gelişimi genellikle ağır metaller, organik çözücüler ve glikoller tarafından uyarılırdı. Bu toksinlerin artık daha az yaygın olması, akut böbrek yetmezliği olan her hastada bu maddelerin mesleki faaliyetlerde veya evde toksik etkileri hakkında anamnezin netleştirilmesinin önemini azaltmaz. Daha yeni çalışmalar, aminoglikozid antibiyotiklerin ve radyoopak ajanların da akut böbrek yetmezliğinin önde gelen nedenlerinden biri olduğunu düşündürmektedir. Örneğin aminoglikozit tedavisi alan hastaların %10-20'sinde akut böbrek yetmezliği gelişmektedir. Bu ilaçların etkisiyle ilişkili akut böbrek yetmezliğinin şiddeti, intravasküler sıvı hacmindeki azalma gibi faktörlerle artar. ihtiyarlık, gizli böbrek hastalığının varlığı, vücuttaki potasyum rezervlerinin tükenmesi ve diğer nefrotoksik maddelerin veya güçlü diüretiklerin eşzamanlı kullanımı.
Böbrek hastalığını belirlemek için röntgen
Radyoopak ajanların nefrotoksik etkisi zayıftır. sağlıklı insanlar. Bununla birlikte, gizli böbrek hastalığından muzdarip kişilerde, özellikle diyabetik nefropatili hastalarda, vakaların %10-40'ında radyoopak maddelerin verilmesi akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine neden olur. Bazı ağrı kesici ilaçlar (metoksifluran ve enfluran) da akut böbrek hasarına neden olabilir.
Şu anda, böbrek yetmezliğinin nedenlerinden biri, büyük miktarlarda miyoglobinin kana salınmasıdır. Rabdomiyoliz ve miyoglobinüri genellikle doku ezilmesinin eşlik ettiği yoğun travmaya bağlıdır. Bununla birlikte, artan kas oksijen tüketimi (sıcak çarpması, şiddetli egzersiz stresi ve nöbetler), kas enerji üretiminde azalma (hipokalemi, hipofosfatemi ve genetik enzim eksikliği), kas iskemisi (arteriyel yetmezlik, komaya neden olan aşırı dozda ilaç ve kas sıkışması), bulaşıcı hastalıklar (grip, Lejyoner hastalığı) ve toksinlerin doğrudan etkisi (alkol), akut böbrek yetmezliği gelişimine de yol açabilir. Bu bağlamda, akut böbrek yetmezliği olan hastalarda herhangi bir kas semptomunun (ağrı, şişlik, kas nekrozu) tanımlanması özellikle önemlidir. Miyoglobinürinin akut böbrek yetmezliğine yol açma mekanizması tam olarak aydınlatılamamıştır. Miyoglobinin doğrudan nefrotoksik etkisi olmadığına dair güçlü kanıtlar vardır. Bununla birlikte, doğrudan bir nefron önerilmiştir. toksik etki kas dokusunun diğer parçalanma ürünleri ve ayrıca miyoglobin çökelmesi ve kas oluşumuna bağlı olası tübüler tıkanıklık. Rabdomiyolizle ilişkili akut böbrek yetmezliğinden mustarip çoğu insanda ayrıca intravasküler sıvı hacminde azalma ve böbreklerde hipoperfüzyon vardır.
Akut böbrek yetmezliğinin ana nedenleri
| İhlal | Örnek |
| prerenal yetmezlik | |
| hipovolemi | Cilde azalan kan akışı sindirim kanalı veya böbrekler; kanama; hücre dışı sıvının tutulması (yanıklar, pankreatit, peritonit) |
| Kardiyovasküler yetmezlik | Kalbin dakika hacminin ihlali (kalp krizi, tamponad); damarlarda kan tutulması (anafilaksi, sepsis, ilaçlar) |
| Postrenal yetmezlik | |
| böbrek dışı tıkanıklık | Üretra tıkanıklığı, tümörler Mesane pelvik organlar, prostat veya retroperitoneal boşluk; prostatizm; cerrahi operasyon sırasında bir kaza; ilaçların etkisi; taşlar; irin; kan pıhtıları |
| intrarenal tıkanıklık | Kristaller (ürik asit, oksalik asit, sülfonamidler, metotreksat) |
| mesane rüptürü | Yaralanma |
| Spesifik böbrek hastalıkları | |
| damar hastalıkları | vaskülit; malign hipertansiyon; Moshkoviç hastalığı; skleroderma; arteriyel ve/veya venöz oklüzyon |
| Glomerülonefrit | Bağışıklık kompleksi hastalığı; glomerüler bazal membran hasarı |
| interstisyel nefrit | İlaçlar; hiperkalsemi; bulaşıcı hastalıklar; idiyopatik |
| Akut tübüler nekroz | |
| postiskemik | Prerenal yetmezlik için yukarıda listelenen tüm durumlar |
| Pigment kaynaklı | Hemoliz (kan nakline reaksiyon, sıtma); rabdomiyoliz (travma, kas hasarı, koma, kalp krizi, yorucu egzersiz, potasyum veya fosfor eksikliği) |
| toksin kaynaklı | antibiyotikler; radyoopak ajanlar; ağrı kesiciler; ağır metaller; organik çözücüler |
| gebelikle ilgili | Septik kürtaj; rahim kanaması; eklampsi |
İdrar yolunun tıkanması
Böbrek fonksiyonlarında ilerleyici düşüş olan hastaların %1-10'unda meydana gelen ve genellikle geri dönüşlü olan idrar yolu tıkanıklığı olasılığı dikkate alınmalıdır. Mesane boynunun anatomik (prostatik lezyon) veya fonksiyonel (organik veya ilaca bağlı nefropati) obstrüksiyonundan kaynaklanan idrar retansiyonu, nispeten yaygın neden böbrek yetmezliği ve rezidüel idrar hacmini belirlemek için suprapubik bölgenin palpasyonu ve perküsyon veya tek bir mesane kateterizasyonu ile belirlenebilir. Üst üriner sistem obstrüksiyonu, böbrek yetmezliğinin daha az yaygın bir nedenidir, çünkü diğer böbrek yokken veya ciddi şekilde etkilendiğinde, her iki üreterin aynı anda tıkanmasını veya tek taraflı üreterin tıkanmasını gerektirir. Bilateral idrar yolu obstrüksiyonunun nedenleri arasında Ormond hastalığı, tümörler, apseler, kaza sonucu cerrahi ve bilateral üreteral oklüzyon (taşlar, papiller doku, kan pıhtıları veya irin) yer alır.
Kapsamlı bir rektal muayene ve pelvik organların muayenesi, post-obstrüktif böbrek yetmezliğinin belirlenmesine yardımcı olacaktır. Karın boşluğunun bir tarama radyografisi, retroperitoneal boşlukta lokalize olan süreçleri veya radyoopak taşları ortaya çıkaracaktır. Üst üriner sistem obstrüksiyonu ekarte edilemiyorsa ultrason, O Ek Bilgiler infüzyon ürografisi, bilgisayarlı tomografi veya retrograd pyelografi yoluyla üreterlerin açıklığının incelenmesini verecektir. İdrar akışının ihlali böbreklerin kendisinde meydana gelebilir. Bu intrarenal obstrüksiyon genellikle ürik asit (tümör kemoterapisi), oksalik asit (etilen glikol doz aşımı, metoksifluran analjezisi, ince barsak anastomozu), metotreksat (çözünmeyen metabolitler), sülfonamidler (raf ömrü dolmuş, çözünmez) gibi az çözünür maddelerin tübüler birikiminden kaynaklanır. uzun etkili bileşikler) ve muhtemelen miyelom proteinleri.
Böbrek öncesi ve sonrası bozukluklar dışlandıktan sonra, böbrek damarlarına zarar verme olasılığının - glomerülonefrit ve interstisyel nefrit gelişimi - dikkate alınması önerilir (bkz. Tablo 219-1). Bu hastalıkların ne sıklıkla böbrek fonksiyonunda ilerleyici bir düşüşe neden olacağı hastanın yaşına bağlıdır. Yetişkinlerde, böbrek fonksiyonlarındaki ilerleyici gerileme vakalarının sadece %5-10'u bunlara atfedilebilirken, çocuklarda vakaların %40-60'ında bu tür bir düşüşün nedeni bu hastalıklar olabilir. Bu hastalıklar akut tübüler nekrozdan daha az yaygın olmalarına rağmen, genellikle spesifik tedavi için uygundurlar ve böbrek fonksiyonunda azalma olan her vakada dikkate alınmalıdırlar.
Hastanın ilk muayenesinde son dönem kronik böbrek yetmezliği akut böbrek yetmezliği ile karıştırılabilir. Bunu önlemek için doktorun hastanın tıbbi geçmişine sahip olması gerekir. Bu nedenle, nefrojenik osteopati, üremik nöropati, karın grafilerinde küçük böbrek boyutu ve açıklanamayan anemi, kronik böbrek yetmezliğinin varlığını düşündürür. Ancak, bazı tipik terminal aşaması Amiloidoz, polikistik böbrek hastalığı, diyabetik glomerüloskleroz, skleroderma ve hızlı ilerleyen glomerülonefrit gibi kronik böbrek yetmezliği hastalıklarında böbrek boyutları normal hatta büyümüş olabilir ki bu da hastanın uzun dönem takibini gerektirecektir, ve bazen akut böbrek yetmezliğinin potansiyel olarak tersine çevrilebilir formlarını son dönem kronik böbrek yetmezliğinden ayırmak için böbreklerin biyopsi çalışması.
İdrar akışının özelliklerinin gözlemlenmesi, böbrek fonksiyonunda ilerleyici düşüşün nedenlerini belirlemeye yardımcı olabilir. Akut tübüler nekrozda tam anüri (kateterizasyon sırasında idrarın olmaması) nadiren görülür. numaraya olası nedenler Tam anüri, tam bilateral üreter obstrüksiyonu, renal korteksin diffüz nekrozu, hızla ilerleyen glomerülonefrit ve bilateral renal arter oklüzyonunu içerir. Günlük idrar miktarlarındaki önemli dalgalanmalar, aralıklı obstrüktif üropatinin varlığını düşündürür. Poliüri (günde 3 litreden fazla idrar) idrar yolunun kısmi tıkanmasının bir işareti olabilir. Poliüri, renal konsantrasyon yeteneğinin eşlik eden bozukluğuna sekonderdir. Oligüri (günde 400 ml'den az idrar) akut böbrek yetmezliğinin ana belirtisi olarak kabul edilse de, bu tür birçok hastada atılan idrar hacmi günde 1 litreyi aşıyor. Bu duruma neoligürik akut böbrek yetmezliği denir.
İdrar sedimentinin incelenmesi ayırıcı tanıda büyük değer taşır. akut bozukluklar Böbrek fonksiyonu. Az sayıda kan hücresi içeren tortu veya yalnızca hiyalin silendirler, prerenal azotemi veya obstrüktif üropatinin varlığını kuvvetle düşündürür. Akut tübüler nekrozda, hastaların %75'inden fazlasında kahverengimsi pigmentli hücre silendirleri ve idrar sedimentinde çok sayıda renal tübüler epitel hücresi bulunur. İdrar sedimentindeki RBC silendirleri, varlığına işaret eder. inflamatuar süreçler böbreklerin glomerülleri veya damarları, ancak akut tübüler nekrozda idrar tortusunda nadiren (veya hiçbir zaman) bulunmazlar. Tek hücreler veya bunların kümeleri şeklinde çok sayıda polimorfonükleer lökositin saptanması, akut diffüz interstisyel nefrit veya papiller nekrozun varlığını düşündürür. İdrar sedimentinin Hansel'e göre boyanmasıyla eozinofilik silendirlerin tanımlanması, akut alerjik interstisyel nefritin teşhisine yardımcı olur. İdrar tortusunda kahverengimsi pigmentli granüler kalıpların kombinasyonu ve pozitif sonuçlar varlığı için test gizli kan hematüri yokluğunda idrarda hemoglobinüri, miyoglobinüri gösterir. Akut böbrek yetmezliğinde, taze, ılık idrarda çok sayıda ürik asit kristalinin varlığı akut ürik asit nefropatisi tanısını düşündürürken, çok sayıda oksalik veya hipürik asit kristalinin varlığı etilen glikolün toksik etkisini düşündürür. Çok sayıda geniş silindirin (çapı 2-3 lökosit kalınlığını aşan) varlığı, kronik böbrek yetmezliği tanısını düşündürür.
Akut böbrek yetmezliğinde kanın biyokimyasal analizi
İdrar kimyası, oligürik hastalarda akut tübüler nekrozun prerenal azotemiden ayırt edilmesine de yardımcı olabilir; bu analizin sonuçları aşağıdaki tabloda sunulmaktadır. Glomerülonefrit ve obstrüktif üropatinin erken evresi (ilk birkaç saat) gibi sağlam böbrek tübülleri ile ani böbrek yetmezliği ile ilişkili diğer hastalıklarda, idrarın kimyasal bileşiminin prerenal azotemininkine benzer olduğunu hatırlamak önemlidir. Diüretiklerin uygulanmasından önce, glikozüri, bikarbonatüri ve ketonüri nedeniyle ozmotik diürez, renal tübüllerde sodyum ve suyun aktif geri emilimini engelleyebilir ve böylece göstergeleri değiştirebilir. kimyasal bileşim idrar. 1'den büyük bir ürik asit kreatinin oranı, ürik asit kaynaklı akut nefropatinin akut böbrek yetmezliğinin nedeni olduğunu da gösterebilir.
Prerenal azotemi ve akut böbrek yetmezliği için idrar kimyası verileri
hastalığın seyri
Akut tübüler nekrozun klinik seyri başlangıç fazı, idame fazı ve iyileşme fazı olarak ayrılabilir. Başlangıç fazı, nedensel bir faktöre maruz kalma ile ekstrarenal faktörlerin değiştirilmesiyle artık ortadan kaldırılamayan akut böbrek yetmezliğinin ortaya çıkışı arasındaki süredir. Akut böbrek yetmezliğinin başlangıç fazının varlığının tanınması son derece önemlidir, çünkü teorik olarak erken düzeltme gizli sebep böbrek yetmezliği idame fazının gelişimini engelleyebilir. Bununla birlikte, klinisyenler için akut böbrek yetmezliğinin başlangıç fazının varlığı ancak sürecin retrospektif analizi ile ortaya çıkabilir, çünkü onlarda böyle bir hastalık yoktur. karakteristik özellikler ve semptomlar.
Tedavi
Akut böbrek yetmezliği olan hastaların tedavisinin temeli, böbrek fonksiyonundaki bozulma nedenlerinin en eksiksiz şekilde ortadan kaldırılmasıdır. Öncelikle prerenal faktörleri, obstrüktif üropatiyi, glomerülonefriti, böbreklerin ve interstisyumun vasküler lezyonlarını ve intrarenal çökelmiş kristalleri belirlemek gerekir. Dışlama yoluyla akut tübüler nekroz tanısı konulduktan sonra, klinisyen çok az sayıda spesifik tedavi olduğunu fark etmelidir. Kompleks terapisinden sonra karbon tetraklorür, etilen glikol ve ağır metaller gibi nefrotoksinlerin vücuttan uzaklaştırılması diyaliz ile gerçekleştirilir. Hem dolaşımı iyileştirmek hem de iyileşme fazının başlamasını geciktirmekten kaçınmak için herhangi bir prerenal faktörü ortadan kaldırmak son derece önemlidir. Prerenal faktörlerin düzeltilmesinden geçmiş oligüri hastalarında, etki alanı nefron döngüsü olan güçlü diüretiklerin veya idrar akışını artıran mannitolün reçete edilmesi önerilir. Güçlü diüretiklerin kullanılmasına rağmen oligüri devam ederse, hastaya böbrek kan akışını artıran küçük dozlarda dopaminin (1 dakikada 1-3 mg / kg) intravenöz infüzyonu gösterilir. Bu, böbreklerin diüretiklerin etkisine uygun şekilde yanıt vermesine yardımcı olmalıdır. benzer tedavi böbrek yetmezliğinin prerenal faktörlerin düzeltilmesi ve idrar akışının sürdürülmesinin oligüri gelişimini önleyebileceği erken bir faz olduğu varsayımına dayanmaktadır. Prospektif çalışmalar, oligüji olmaksızın akut böbrek yetmezliğinin oligürik formdan daha düşük morbidite ve mortalite oranlarına sahip olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte, akut böbrek yetmezliğinin erken evrelerinde oligürik böbrek yetmezliğini neoligürik böbrek yetmezliğine dönüştürmek için güçlü diüretikler ve dopamin kullanmanın faydasını doğrulamak için daha ileri prospektif kontrollü çalışmalara ihtiyaç vardır, bununla birlikte morbidite ve mortalitede bir azalma vardır, daha ileri prospektif kontrollü çalışmalara ihtiyaç vardır.
Tedavi rejimi
- Prerenal ve postrenal faktörlerin düzeltilmesi de dahil olmak üzere spesifik tedaviye uygun olan azalmış böbrek fonksiyonunun tüm nedenlerini ortadan kaldırın
- Sabit miktarda idrar çıkışı elde etmeye çalışın
- Konservatif tedavi: a) vücuda giren nitrojen, su ve elektrolit miktarını, atılan miktarlarına karşılık gelecek şekilde azaltmak; b) hastanın yeterli beslenmesini sağlamak; c) karakteri değiştirmek ilaç tedavisi; d) kontrolü sağlamak klinik durum hasta (yaşamsal belirtilerin ölçüm sıklığı hastanın durumuna göre belirlenir; vücuda giren ve vücuttan atılan maddelerin miktarlarının ölçülmesi; vücut ağırlığı; yaraların ve damar içi infüzyon bölgelerinin incelenmesi; fizik muayene yapılmalıdır) günlük); e) biyokimyasal parametrelerin kontrolünü sağlamak (BUN, kreatinin, elektrolit konsantrasyonlarını belirleme ve kan formülü sayma sıklığı hastanın durumuna göre belirlenir; oligüri ve katabolizma şikayeti olan hastalarda bu göstergeler günlük olarak belirlenmeli, fosfor, magnezyum ve ürik asit konsantrasyonları - daha az sıklıkla)
- Diyaliz tedavisi uygula
Akut böbrek yetmezliğinin önlenmesi
Akut böbrek yetmezliği olan hastalarda yüksek morbidite ve mortalite oranları nedeniyle profilaktik tedavi özel ilgiyi hak etmektedir. Vietnam Savaşı sırasında, Kore Savaşı sırasındakilere kıyasla askeri personel arasında akut böbrek hasarına bağlı ölüm oranlarında beş kat azalma oldu. Mortalitedeki bu azalma, yaralıların savaş alanından daha erken tahliyesinin sağlanması ve damar içi sıvı hacminin daha erken artması ile paralel olarak gerçekleşmiştir. Bu nedenle, akut böbrek yetmezliği geliştirme riski yüksek olan hastaların zamanında tespit edilmesi çok önemlidir, yani: çoklu yaralanma, yanık, rabdomiyoliz ve intravasküler hemoliz olan hastalar; potansiyel nefrotoksin alan hastalar; böbrek kan akışının geçici olarak kesilmesine ihtiyaç duyulan ameliyat geçiren hastalar. Bu tür hastalarda intravasküler sıvı hacmi, kalp debisi ve normal idrar akışının optimal değerlerinin korunmasına özel dikkat gösterilmelidir. Potansiyel olarak nefrotoksik ilaçları kullanırken dikkatli olun, erken tedavi Ne zaman kardiyojenik şok, sepsis ve eklampsi de akut böbrek yetmezliği insidansını azaltabilir.