(38,9 mmol/l'den fazla), kan hiperosmolaritesi (350 mOsm/kg'dan fazla), belirgin, yok.
Hiperozmolar komanın epidemiyolojisi
Hiperosmolar koma, ketoasidotik komaya göre 6-10 kat daha az görülür. Çoğu durumda, tip 2 diyabetli hastalarda, daha sıklıkla yaşlılarda görülür. Vakaların% 90'ında arka planda gelişir.

Hiperozmolar komanın nedenleri:

Hiperozmolar koma aşağıdaki nedenlerden dolayı gelişebilir:
- Şiddetli dehidrasyon (kusma, ishal, yanıklar, diüretiklerle uzun süreli tedavi);
- endojen ve/veya eksojen insülinin yetersizliği veya yokluğu (örneğin, yetersiz insülin tedavisi veya yokluğu nedeniyle);
- insülin ihtiyacının artması (diyetin ağır ihlali veya konsantre glikoz çözeltilerinin eklenmesiyle ve ayrıca bulaşıcı hastalıklarözellikle zatürre ve enfeksiyonlar idrar yolu, diğer ciddi eşlik eden hastalıklar, yaralanmalar ve ameliyatlar, insülin antagonistlerinin özelliklerine sahip ilaçlarla - glukokortikosteroidler, seks hormonları vb.) uzun süreli tedavi.

Patogenez:

Hiperozmolar komanın patogenezi tam olarak açık değildir. Şiddetli hiperglisemi, vücuda aşırı glikoz alımı, karaciğerde glikoz üretiminin artması, glikoz toksisitesi, insülin sekresyonunun baskılanması ve periferik dokular tarafından glikoz kullanımının yanı sıra vücudun dehidrasyonuna bağlı olarak ortaya çıkar. Endojen insülinin varlığının lipolizi ve ketogenezi engellediği düşünülüyordu ancak hepatik glukoz üretimini baskılamak için yeterli değildi. Böylece glukoneogenez ve glikojenoliz şiddetli hiperglisemiye yol açar. Ancak diyabetik ketoasidoz ve hiperosmolar komada kandaki insülin konsantrasyonu hemen hemen aynıdır.
Başka bir teoriye göre hiperosmolar komada büyüme hormonu ve kortizol konsantrasyonları diyabetik ketoasidoza göre daha düşüktür; Ayrıca hiperosmolar komada insülin/glukagon oranı diyabetik ketoasidoza göre daha yüksektir. Plazma hiperozmolaritesi yağ dokusundan FFA salınımının baskılanmasına yol açar ve lipolizi ve ketogenezi inhibe eder.
Plazma hiperozmolaritesinin mekanizması, dehidrasyon hipovolemisine yanıt olarak aldosteron ve kortizol üretiminin artmasını içerir; bunun sonucunda gelişir. Yüksek hiperglisemi ve hipernatremi, plazma hiperosmolaritesine yol açar ve bu da belirgin hücre içi dehidrasyona neden olur. Aynı zamanda beyin omurilik sıvısındaki sodyum içeriği de artar. Beyin hücrelerinde su ve elektrolit dengesinin ihlali nörolojik semptomların, beyin ödeminin ve komanın gelişmesine yol açar.

Hiperosmolar koma belirtileri:

Hiperosmolar koma birkaç gün veya hafta içinde gelişir.
Hastada aşağıdakiler de dahil olmak üzere dekompanse diyabetin artan semptomları görülür:
- ;
- susuzluk;
- ve mukoza zarları;
- kilo kaybı;
- zayıflık, dinamizm.
Ayrıca dehidrasyon belirtileri de not edilir:
- cilt turgorunda azalma;
- azalmış ton gözbebekleri;
- kan basıncında ve vücut ısısında azalma.
Karakteristik nörolojik semptomlar:
- hemiparezi;
- hiperrefleksi veya arefleksi;
- ;
- (hastaların %5'inde).
Ciddi, düzeltilmemiş hiperozmolar durumlarda stupor ve koma gelişir. Hiperozmolar komanın en sık görülen komplikasyonları şunlardır:
- epileptik nöbetler;
- derin damarlar;
- ;
- böbrek yetmezliği.

Teşhis:

Hiperosmolar koma tanısı, genellikle tip 2 olan diyabet öyküsü temelinde yapılır (ancak, daha önce teşhis edilmemiş diyabetli kişilerde hiperosmolar komanın da gelişebileceği unutulmamalıdır; vakaların% 30'unda hiperosmolar koma gelişir) Diabetes Mellitus'un ilk belirtisi), karakteristik klinik veri tezahürü laboratuvar teşhisi(Asidoz ve keton cisimlerinin yokluğunda öncelikle şiddetli hiperglisemi, hipernatremi ve plazmanın hiperosmolaritesi. Diyabetik ketoasidoza benzer şekilde, EKG, kalp ritmi belirtilerini ve bozukluklarını tanımlayabilir.

Hiperosmolar durumun laboratuvar belirtileri şunları içerir:
- hiperglisemi ve glukozüri (glisemi genellikle 30-110 mmol/l'dir);
- Plazma ozmolaritesinde keskin bir artış (genellikle > 350 mOsm/kg, normal 280-296 mOsm/kg); Osmolalite şu formül kullanılarak hesaplanabilir: 2 x ((Na) (K)) + kan şekeri seviyesi / 18 kan üre nitrojen seviyesi / 2,8.
- hipernatremi (suyun hücre içi boşluktan hücre dışı boşluğa salınması nedeniyle kandaki sodyum konsantrasyonunun azalması veya normal olması da mümkündür);
- kanda ve idrarda asidoz ve keton cisimlerinin olmaması;
- diğer değişiklikler (15.000-20.000/μl'ye kadar mümkündür, enfeksiyonla ilişkili olması gerekmez, hemoglobin ve hematokrit artışı, kan üre nitrojen konsantrasyonunda orta derecede artış).

Hiperozmolar komanın ayırıcı tanısı.
Hiperosmolar koma diğerlerinden farklıdır Olası nedenler bilinç bozuklukları.
Düşünen yaşlılık yaşı hastalar çoğunlukla ayırıcı tanı ihlal edilerek yapıldı beyin dolaşımı ve subdural hematom.
Son derece önemli bir görev ayırıcı tanı diyabetik ketoasidotik ve özellikle hiperglisemik koma ile birlikte hiperozmolar koma.

Hiperosmolar koma tedavisi:

Hiperosmolar komalı hastalar yoğun bakım ünitesine yatırılmalıdır/ yoğun bakım. Teşhis ve tedavinin başlatılmasından sonra hastaların, temel hemodinamik parametrelerin, vücut sıcaklığının ve laboratuvar parametrelerinin izlenmesi de dahil olmak üzere durumlarının sürekli izlenmesi gerekir. Gerekirse hastalara mekanik ventilasyon ve kateterizasyon uygulanır Mesane, merkezi kurulum venöz kateter, . Yoğun bakım ünitesinde aşağıdaki işlemler gerçekleştirilir:
- intravenöz glukoz uygulamasıyla saatte 1 kez veya deri altı uygulamaya geçildiğinde 3 saatte 1 kez kan glukozunun hızlı analizi;
- günde 2 kez kandaki serumdaki keton cisimlerinin belirlenmesi (mümkün değilse - idrarda günde 2 kez keton cisimlerinin belirlenmesi);
- günde 3-4 kez kandaki K ve Na düzeylerinin belirlenmesi;
- pH'ın stabil normalleşmesine kadar asit-baz durumunun günde 2-3 kez incelenmesi;
- dehidrasyon giderilene kadar diürezin saatlik izlenmesi;
- EKG izleme,
- her 2 saatte bir kan basıncının, kalp atış hızının, vücut sıcaklığının kontrolü;
- Akciğer röntgeni,
- genel analiz kan, idrar 2-3 günde bir.
Diyabetik ketoasidozda olduğu gibi, hiperozmolar koma hastalarında tedavinin ana yönleri rehidrasyon, insülin tedavisi (plazma glisemisini ve hiperozmolariteyi azaltmak için), elektrolit bozukluklarının ve asit-baz bozukluklarının düzeltilmesidir.

Rehidrasyon.
Girmek:
Sodyum klorür, %0,45 veya 0,9'luk çözelti, infüzyonun 1. saatinde intravenöz damlama 1-1,5 l, 2. ve 3. saatlerde 0,5-1 l, sonraki saatlerde 300-500 ml. Sodyum klorür çözeltisinin konsantrasyonu kandaki sodyum seviyesine göre belirlenir. 145-165 meq/l Na+ seviyesinde, %0,45 konsantrasyonda bir sodyum klorür çözeltisi uygulanır; Na+ düzeyi 165 mEq/L ise salin solüsyonlarının uygulanması kontrendikedir; bu tür hastalarda rehidrasyon için glikoz solüsyonu kullanılır.
Dekstroz, %5'lik solüsyon, infüzyonun 1. saatinde intravenöz olarak 1-1,5 litre, 2. ve 3. saatlerde 0,5-1 litre, ilerleyen saatlerde 300-500 ml. İnfüzyon solüsyonlarının ozmolalitesi:
%0,9 sodyum klorür - 308 mOsm/kg;
%0,45 sodyum klorür - 154 mOsm/kg,
%5 dekstroz - 250 mOsm/kg.
Yeterli rehidrasyon azalmaya yardımcı olur.

İnsülin tedavisi.
Uygula ilaçlar kısa oyunculuk:
Çözünür insülin (insan genetiğiyle oynanmış veya yarı sentetik) sodyum klorür/dekstroz çözeltisinde 00,5-0,1 U/kg/saat hızında intravenöz damlama (bu durumda kan şekeri seviyesi 10 mOsm/kg'dan fazla düşmemelidir) /H) .
Ketoasidoz ve hiperosmolar sendromun bir kombinasyonu durumunda tedavi, aşağıdakilere uygun olarak gerçekleştirilir: Genel İlkeler diyabetik ketoasidoz tedavisi.

Tedavi etkinliğinin değerlendirilmesi.
Hiperozmolar koma için etkili tedavinin belirtileri arasında bilincin yeniden sağlanması, eliminasyon yer alır. klinik bulgular hiperglisemi, hedef kan şekeri düzeylerine ve normal plazma ozmolalitesine ulaşılması, asidoz ve elektrolit bozukluklarının ortadan kalkması.

Hatalar ve mantıksız randevular.
Hızlı rehidrasyon ve kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüş, plazma ozmolaritesinde hızlı bir azalmaya ve beyin ödeminin gelişmesine (özellikle çocuklarda) yol açabilir.
Hastaların ileri yaşı ve eşlik eden hastalıkların varlığı göz önüne alındığında, yeterli rehidrasyon bile sıklıkla dekompansasyona ve akciğer ödemine yol açabilmektedir.
Kan şekeri seviyelerindeki hızlı bir düşüş, hücre dışı sıvının hücrelere girmesine neden olabilir ve arteriyel hipotansiyonu ve oligüriyi kötüleştirebilir.
Oligo veya anürisi olan kişilerde orta derecede hipokalemi sırasında bile potasyum kullanımı yaşamı tehdit eden sonuçlara yol açabilir.
Böbrek yetmezliğinde fosfat verilmesi kontrendikedir.

Tahmin etmek.
Hiperosmolar komanın prognozu tedavinin etkinliğine ve komplikasyonların gelişimine bağlıdır. Hiperozmolar komada ölüm oranı% 50-60'a ulaşır ve öncelikle ciddi eşlik eden patoloji ile belirlenir.

Hiperosmolar koma – ciddi hastalık bu diyabetin bir komplikasyonudur.

Her şeyden önce, böyle bir koma yaşlılarda (genellikle kadınlarda) (50 yaşından sonra) gelişir. Çoğu zaman bu tür insanların hareketleri sınırlıdır. Hastalarda daha sık görülür

Hastalık çok kötü çünkü yüzde 40-60'ı ölümle sonuçlanıyor.

Hiperosmolar koma ile kandaki glikoz ve sodyum seviyesi artar, vücudun dehidrasyonu gözlenir, vücuttaki madde ve enerjideki metabolik süreç bozulur ve kanın asitliği artmaz.

Aşağıdaki nedenler hastalığın gelişmesine ve ilerlemesine katkıda bulunur:

• Dehidrasyon. Sık kusma ve ishal, yanıklar, hipotermi, diüretiklerin kötüye kullanılması;
• Yetersiz dozda insülin uygulandı;
• Aniden almayı bırakma;
• Yüksek dozda insülin;
• Diğer hastalıkların gelişimi(zatürre, böbrek ve idrar yolu hastalıkları, miyokard enfarktüsü), travma, cerrahi müdahaleler.

Patogenez

Şeker hastalığında hiperosmolar koma Kandaki monosakkaritlerin (glikoz) içeriğini arttırır.

Tıp çevrelerinde bu işleme denir hiperglisemi.

Plazma ozmolaritesinde de keskin bir artış vardır (bu, hastalığın adından da anlaşılabilmektedir).

Kanın kalınlaşması kan basıncının düşmesine ve beyin fonksiyonlarının bozulmasına yol açar.

Nüksetmenin özü, serbest su kaybının hücre içi boşluktan hücre dışı boşluğa geçişine yol açmasıdır. Böbrekler su tutar ve hücrelerde su eksikliği vardır. Kısa sürede hipernatremi gelişir. Beyin hücrelerindeki su dengesinin bozulmasına yol açar. Sonuç olarak beyin ödemi gelişir. Koma devreye giriyor.

Belirtiler

Hastalık başlar ve 4-6 günden birkaç haftaya kadar sürer.

Bu durumda aşağıdaki semptomatik seri gözlenir:

• zayıflık, uyuşukluk;
• terlemek;
• konvülsiyonlar;
• hızlı nefes alma;
• mukoza zarlarının ve ağız boşluğunun kuruluğu;
• dehidrasyon (dehidrasyon) nedeniyle şiddetli susuzluk;
• aşırı idrara çıkma;
• kısmi kas felci;
• iştah azalması;
• titreme;
• vücut ağırlığında keskin bir azalma;
• cildin soyulması;
• düşük (daha az sıklıkla yüksek) sıcaklık;
• gözbebeklerinin donukluğu ( "cam" görünümü);

Yaşlılar risk altında gergin sistem, bilinç netliğinin ihlaliyle kendini gösterdi. Konuşma geveleyerek olur. Deliryum ortaya çıkıyor, bazen halüsinasyonlar, korku, kasılmalar (çarpık yüz), ateş.

Hastalığın olası komplikasyonları

Glikozda azalma ve tüm vücudun dehidrasyonu ile beyin veya akciğerlerde şişme meydana gelebilir. Yaşlılarda kalp hastalığı gelişiyor ve düşüş yaşanıyor atardamar basıncı. Vücuttaki yüksek potasyum içeriği insan ölümüyle sonuçlanabilir.

Hiperosmolar koma tanısı

Hiperosmolar koma tanısı glikozüri ve hiperglisemi için laboratuvar testlerini içerir. Plazma ayrıca hipernatremi için ozmolarite ve sodyum seviyeleri açısından da test edilir. Doktor ultrason, pankreas röntgeni ve elektrokardiyografi önerebilir.

İdrarda ve kanda ketonların varlığı veya yokluğu tespit edilir(organik maddeler). Lökositler ve kırmızı kan hücrelerinin yanı sıra üredeki nitrojen dikkatle incelenir. Endokrinologlar ve resüsitatörler tanıda yardımcı olurlar.

Hastanın hastaneye yatırılması acil olmalıdır. Hasta derhal acil servise götürülmelidir (güvenli transfer). Doktor gelmeden önce hastanın üzeri sıcak bir şekilde örtülmeli. Tuzlu su çözeltisi (mümkünse) içeren bir damlama koyabilirsiniz.

Hastalığın tedavisi

Tedavi sırasında yapılan ilk şey dehidrasyonu ortadan kaldırmak, ardından kan ozmolaritesini eski haline getirmek ve glikoz seviyelerini stabilize etmektir.

Hastanede birkaç gün boyunca her saat başı hastanın kanı alınır. Günde iki kez kandaki keton testi yapılır ve vücudun asit-baz durumu kontrol edilir.

Zamanla üretilen idrarın hacmi dikkatle kontrol edilir. Doktorlar sürekli olarak kan basıncını ve kardiyogramı kontrol eder.

Dehidrasyonu durdurmak için %0,45'lik sodyum klorür çözeltisi uygulanır.(hastaneye yatışın ilk saatlerinde 2-3 litre). Vücuda bir damlalık yoluyla intravenöz olarak girer. Daha sonra insülinin paralel uygulanmasıyla ozmotik basınçlı solüsyonlar kan dolaşımına enjekte edilir. İnsülin dozu 10-15 üniteyi geçmemelidir. Tedavinin amacı vücuttaki glikoz seviyelerini normale döndürmektir.

Sodyum miktarı yüksekse sodyum klorür yerine glikoz veya dekstroz çözeltileri kullanılır. Ayrıca hastaya verilmelidir. çok sayıda su.

Önemli!

Tedavinin etkinliği seçilen tekniklerin zamanındalığına, doğruluğuna ve tutarlılığına bağlıdır.

Hastalık Önleme

Hastalığın önlenmesi:

Sağlıklı beslenme. Diyetten karbonhidratların (şeker ve onu içeren gıdalar) azaltılması veya tamamen ortadan kaldırılması. Menüde sebze, balık, kümes hayvanları ve doğal meyve suları yer alıyor.
Fiziksel egzersiz. Beden eğitimi, spor.
Düzenli tıbbi muayene.
İç huzur. Stressiz bir hayat.
Sevdiklerinizin yetkinliği. Zamanında sağlanması acil Bakım.

Yararlı video

Diyabetik komada acil bakım hakkında faydalı tıbbi film:

Hiperosmolar diyabetik koma- Hastalık sinsidir ve tam olarak anlaşılamamıştır. Bu nedenle diyabet hastalarının her zaman tetikte olmaları gerekir. Sonuçlarını her zaman hatırlamalısınız. Vücuttaki su dengesini bozmak imkansızdır.

Diyetinize kesinlikle uymanız ve insülini zamanında almanız gerekir., ayda bir doktorunuza danışın, daha fazla hareket edin ve daha sık temiz hava soluyun.

Dünya çapında acil durum koşulları Endokrinolojik hastalıkların diğer tüm ciddi komplikasyonları arasında en sık görülen diyabettir. Hiperosmolar koma nadir fakat oldukça ciddi bir patolojik durumdur. Bu olgunun özünü anlamak için şunları yapmak gerekir: Genel taslak Yüksek glikoz seviyelerinin fizyolojik süreçlerde hangi değişikliklere neden olduğunu düşünün.

İnsan vücudu organ ve dokulardan oluşur ve bunlar da birçok hücreden oluşur. Glikoz - veya daha doğrusu oksidasyon ürünleri - hücresel düzeyde ana enerji kaynağıdır. Enerji salınımı hücrelerin içinde gerçekleşir, oraya nüfuz etmek için glikozun insüline ihtiyacı vardır. Bu hormonun eksikliğinde (ki bu diyabet için tipiktir), kan şekeri seviyesi yüksek olduğunda (bu duruma hiperglisemi denir) ve hücreler ve dokular enerji açlığı yaşadığında paradoksal bir durum ortaya çıkar. Enerji üretmenin alternatif bir yolu, çok sayıda yan ürünün (keton cisimleri) kaçınılmaz oluşumuyla yağların parçalanmasıdır. Bu, asit-baz dengesinin asitleşmeye doğru kaymasına (başka bir deyişle ketoasidoz meydana gelmesine) yol açar ve bu da metabolizmayı bozar. normal iş Tüm organ ve sistemlerin zehirlenmesine neden olur ve ketoasidotik komaya yol açabilir.

Hiperglisemi ile plazma ozmolaritesi (1 litredeki çözünmüş parçacıkların toplam konsantrasyonu) her zaman artar, çünkü konuşma basit bir dille Değişmeyen kan hacminde şeker miktarı artar. Kendi kendini düzenleyen bir sistem olan vücut, bu titrek dengeyi dengelemeye çalışır. kan damarları Sıvı hücrelerden dışarı fırlayarak doku dehidrasyonuna (dehidrasyon) neden olur. Glikoz içeriğinin keskin bir şekilde arttığı (norm 3.3-5.5 olduğunda 33.3 mmol/l'den fazla) ve plazma ozmolaritesinin olduğu ancak ketoasidozun olmadığı bir duruma hiperosmolar koma denir. Esas olarak hafif veya orta dereceli tip 2 diyabet hastası olan yaşlı hastaları ve özellikle glikoz düşürücü ilaçlarla tedavi edilen ve insülin kullanmadan diyet yapanları etkiler. Çoğunlukla hiperosmolar koma, bir hastada diyabetin ilk belirtisi olabilir.

Nedenler

Ana provoke edici faktörler dehidrasyon ve artan insülin eksikliğidir. Sıvı kaybına şunlar neden olur:

• kusmak;
• ishal;
• yanıklar;
• kanama;
• diüretik almak;
• susuzluğu bağımsız olarak karşılayamama (engelli insanlar);
• bozulmuş renal konsantrasyon fonksiyonu.

İnsülin eksikliği aşağıdaki durumlarda şiddetlenir:

• bulaşıcı hastalıklar (özellikle idrar organlarında lokalize olduğunda);
• yaralanmalar;
• cerrahi işlemler;
• miyokardiyal enfarktüs;
• akut pankreatit, kolesistit;
• uzun süreli steroid kullanımı;
• diyette hatalar;
• intravenöz yolla büyük miktarlarda glikozun kana girmesi (örneğin, infüzyon tedavisi).

Son zamanlarda bulaşıcı böbrek hasarına (piyelonefrit) ve idrar çıkışındaki bozulmaya özel önem verilmektedir. idrar yolu. Bu faktörlerin hiperozmolar komanın gelişiminin ve seyrinin özelliklerini belirlediğine inanılmaktadır.

Geliştirme mekanizması

Yukarıdaki faktörlerin etkisi altında hiperglisemi gelişir ve plazma ozmolaritesi artar. Glikoz konsantrasyonu yaklaşık 10 mmol/litreye (böbrek eşiği) ulaştığında genellikle idrarla atılır. Bununla birlikte, böbrek fonksiyonunun bozulmasının arka planında hiperosmolar koma geliştiğinden, şekerin uygun şekilde salınması gerçekleşmez. Bu, kandaki bu kadar yüksek glikoz seviyesini (bazen sayılar 200 mol/l'ye ulaşabilir) açıklar ve bu da dokulardan ve hücrelerden sıvı salınmasına yol açar. Beyin hücrelerinde dehidrasyon meydana gelir, kılcal damarlardaki kan akışı yavaşlar, bu da bilinç kaybına, çeşitli nörolojik bozukluklara ve trombüs oluşumuna neden olur. Bu tür komanın bir özelliği, yağların aktif olarak parçalanmaması ve aşırı keton cisimciklerinin oluşmasıdır, bu da ketoasidozun yokluğunu açıklar. Modern verilere göre, serbest yağ asitlerinin oksidasyonunun başlaması, kan plazmasının yüksek ozmolaritesi ve orta derecede belirgin bir insülin eksikliği nedeniyle engellenir.

Belirtiler

Hiperosmolar koma, kademeli gelişim (genellikle 2-5 gün) ile karakterizedir. İlk uyarı işaretleri, dehidrasyona katkıda bulunan halsizlik, sürekli susama (polidipsi) ve aşırı idrara çıkmadır (poliüri). Cilt kurur, gözbebeklerinin tonu azalır ve sıklıkla kilo kaybı meydana gelir. Bilinç bozuldu - uyuşukluktan sersemliğe ve ardından derin komaya. Kardiyovasküler sistemden aritmi, artan kalp atış hızı ve kan basıncında azalma kaydedildi. Solunum sık ve yüzeyseldir; solunan havada aseton kokusu hissedilmez (önemli) teşhis kriteri). Küçük mümkün gastrointestinal bozukluklar. Poliüri yerini oligüriye (idrarın azalması) ve ardından anüriye bırakır ( tam yokluk idrar). Nörolojik semptomlar belirgindir ve genellikle aşağıdaki geri dönüşlü bozukluklarla temsil edilir:

• iki taraflı nistagmus (gözbebeklerinin seğirmesi);
• parezi (kas gevşekliği) veya felç (tam hareketsizlik);
• konuşma bozukluğu;
• refleks eksikliği veya tersine hiperrefleksi;
• konvülsiyonlar;
• merkezi kaynaklı ateş (yani inflamatuar süreç, ancak termoregülasyon merkezinin yetersiz işleyişi nedeniyle);
• epileptoid nöbetler (yani epileptik nöbetlere benzer, ancak farklı niteliktedir);
• halüsinasyonlar.

Dehidrasyona bağlı olarak kan viskozitesindeki artış, atardamarlarda ve damarlarda tromboz oluşmasına yol açar, bu da yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunun (kanın pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemlerinde ölümcül bir dengesizlik) gelişmesine yol açabilir. Ayrıca ortak sebepÖlümcül sonuç, sıvı kaybına bağlı olarak dolaşımdaki kan hacminin o kadar küçüldüğü, damarların boşaldığı ve hayati organlara kan akışının durduğu hipovolemik şoktur.

Teşhis

Karakteristik özellikler hiperosmolar komanın tanınmasına izin verir:

1. Önemli hiperglisemi (33 ila 200 mmol/l arası).
2. Kan plazmasının yüksek ozmolaritesi (norm 285-290 mOsmol/l olduğunda 330-350).
3. Nefes verirken aseton kokusu veya idrarda keton kokusu yok.
4. Karakteristik nörolojik bozukluklar (ayırt edilmelidir) akut bozukluk beyin dolaşımı).

Kandaki sodyum, klor, artık nitrojen, hemoglobin ve lökositlerdeki artış gibi diğer laboratuvar göstergeleri, çeşitli patolojik durumların karakteristik özelliği olduğundan tanısal değere sahip değildir.

Terapötik önlemler

Hiperosmolar koma tedavisi yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir. Hasta çeşitli alanlarda tıbbi bakım alır.

Sıvı eksikliğinin giderilmesi

Dehidrasyonla intravenöz sıvılarla mücadele etmek ilk sırada gelir. Uygulama çözeltisi, plazmadaki kantitatif sodyum içeriğine göre seçilir. Yüksek konsantrasyonlarda rehidrasyon %2'lik glikoz çözeltisiyle başlar. Sodyum seviyesi normale yakınsa %0,45'lik (hipotonik) bir solüsyon kullanın. Damarlardaki sıvı miktarı arttıkça hiperglisemi daha az belirgin hale gelir. İnfüzyon tedavisinin yaklaşık şeması:

• ilk saat boyunca – 1,0-1,5 l;
• sonraki 2 saat – 0,5-1,0 l/saat;
• dehidrasyon giderilene kadar - 0,25-0,5 l/saat.

Rehidrasyon, merkezi venöz basıncın ve saatlik idrar çıkışının sürekli izlenmesi altında gerçekleştirilir.

Hipergliseminin ortadan kaldırılması

Glikoz seviyelerini etkili ve güvenli bir şekilde azaltmak için, intravenöz olarak saatte 2 ünite olmak üzere düşük dozda insülin kullanılır. Şeker konsantrasyonunda keskin bir düşüşle (saatte 5,5 mmol'den fazla), beyin ödemi gelişme riski vardır (sıvı damar yatağından hücrelere akacaktır). Bu nedenle, normal insülin dozaj rejimine geçişe, ancak ciddi hipergliseminin 4-5 saatten fazla sürdüğü durumlarda izin verilir. yeterli tedavi. Glukoz düzeyi 11-13 mmol/l'ye ulaştığında deri altı insülin uygulamasına geçilir.

Komplikasyonlarla mücadele

Trombozu önlemek için heparin intravenöz olarak uygulanır (günde 2 kez 5000 ünite, kan pıhtılaşma göstergeleri dikkatle izlenir). Kardiyovasküler sistemden kaynaklanan komplikasyonları önlemek için albümin ve bazen tam kan intravenöz olarak uygulanır. Eğer ilerlerse böbrek yetmezliği hasta hemodiyaliz (yapay böbrek) tedavisine alınır.

Hiperozmolar koma sıklıkla pürülan inflamatuar süreçlerle tetiklendiğinden, antibakteriyel ilaçların kullanımı endikedir.

Doğru tedavi için kriterler

• Plazma glikozu ve ozmolarite düzeylerinde azalma
• Bilincin geri kazanılması
• Diürez görünümü
• Kan basıncının normalleşmesi
• Nörolojik bozuklukların gerilemesi

Tahmin etmek

Hatta zamanında ve yeterli Tıbbi bakım diyabetik hiperosmolar koma, %50'ye ulaşan yüksek mortalite ile karakterizedir. Hasta ölümünün en yaygın nedenleri aşağıdaki komplikasyonlardır:

• hipovolemik şok;
• beyin ödemi;
• kontrolsüz trombüs oluşumu;
• böbrek yetmezliği.

1748 0

Hiperosmolarite kanda en önemlileri glikoz ve sodyum olan yüksek ozmotik bileşiklerin içeriğinin artmasından kaynaklanan bir durumdur. Hücre içine zayıf difüzyonları, hücre dışı ve hücre içi sıvıdaki onkotik basınçta önemli bir farklılığa neden olur, bu da önce hücre içi dehidrasyona (öncelikle beynin) ve ardından vücudun genel dehidrasyonuna neden olur.

Hiperosmolarite çeşitli patolojik durumlarda gelişebilir, ancak şeker hastalığı (DM) gelişme riski çok daha yüksektir. Genellikle, hiperosmolar koma (HC) muzdarip yaşlı insanlarda gelişir diyabet tip 2 (SD-2) ancak ketoasidoz durumunda, daha önce gösterildiği gibi, plazma ozmolaritesinde de bir artış vardır, ancak hiperosmolar koma olguları diyabet tip 1 (SD-1) izole edilmiştir.

Ayırt edici özellikleri GK- çok yüksek kan şekeri seviyeleri (50 mmol/l'ye kadar veya daha fazla), ketoasidozun olmaması (ketonüri, GC'nin varlığını dışlamaz), hipernatremi, plazma hiperosmolaritesi, ciddi dehidrasyon ve hücresel ekzikoz, fokal nörolojik bozukluklar, ciddiyet ve yüksek yüzdeölümler.

Diyabetik ketoasidotik hiperosmolar koma ile karşılaştırıldığında, akut diyabetik dekompansasyonun daha nadir fakat daha şiddetli bir çeşididir.

Etiyoloji ve patogenez

Diyabette HA gelişimini tetikleyen faktörler, bir yandan dehidrasyona, diğer yandan insülin eksikliğinin artmasına neden olan hastalıklar ve durumlardır. Böylece bulaşıcı hastalıklarda kusma, ishal dehidrasyona yol açar, akut pankreatit, akut kolesistit, felç vb., kan kaybı, yanıklar, diüretik kullanımı, böbrek konsantrasyon fonksiyonunda bozulma vb.

İnsülin eksikliği, araya giren hastalıklar, cerrahi müdahaleler, yaralanmalar ve bazı gıdaların alınmasıyla artar. ilaçlar(glukokortikoidler, katekolaminler, seks hormonları vb.). GC gelişiminin patogenezi tamamen açık değildir. Görünüşte mutlak bir insülin eksikliğinin yokluğunda bu kadar belirgin hipergliseminin kökeni tam olarak açık değildir. Ayrıca bu kadar yüksek glisemide ketoasidozun neden bulunmadığı da açık değildir, bu da açık bir insülin eksikliğine işaret etmektedir.

Tip 2 diyabetli hastalarda kan şekeri konsantrasyonunda başlangıçtaki artış çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir:

1. Ortaya çıkan su kaybı nedeniyle vücudun susuz kalması çeşitli sebepler kusma, ishal; bireylerde susuzluk hissinin azaltılması ihtiyarlık; büyük dozlarda diüretik almak.
2. Araya giren patoloji veya yetersiz tedavi nedeniyle diyabetin dekompansasyonu sırasında karaciğerde artan glikoz üretimi.
3. Konsantre glikoz çözeltilerinin intravenöz infüzyonu sırasında vücuda aşırı ekzojen glikoz alımı.

Hiperozmolar koma gelişimi sırasında kan şekeri konsantrasyonunda daha ileri bir artış iki nedenden dolayı açıklanmaktadır.

Bunda öncelikle diyabetli hastalarda böbrek fonksiyonlarının bozulması rol oynar ve bu da idrarla glikoz atılımının azalmasına neden olur. Bu, başlangıçtaki dehidrasyon ve önceki böbrek patolojisi koşullarında ağırlaşan glomerüler filtrasyonda yaşa bağlı bir azalma ile kolaylaştırılır.

İkincisi, insülin sekresyonunu ve periferik dokularda glukoz kullanımını baskılayıcı etkisi olan glukoz toksisitesi, hipergliseminin ilerlemesinde önemli rol oynayabilir. Artan hiperglisemi, toksik etki B hücreleri üzerindeki insülin sekresyonunu baskılar, bu da hiperglisemiyi şiddetlendirir ve hiperglisemi insülin sekresyonunu daha da inhibe eder.

En çok farklı versiyonlar Diyabetli hastalarda GC geliştiklerinde ketoasidozun oluşmamasını açıklamak amacıyla var olan çalışmalar vardır. Bunlardan biri, bu fenomeni, tip 2 diyabetli hastalarda, doğrudan karaciğere giren insülinin lipolizi ve ketogenezi inhibe etmek için yeterli olduğu ancak periferdeki glikozu kullanmak için yeterli olmadığı durumlarda, intrinsik insülin sekresyonunun korunmasıyla açıklamaktadır. Ek olarak, en önemli iki lipolitik hormonun (kortizol ve kortizol) diyabetik koma ile karşılaştırıldığında GC'deki daha düşük konsantrasyonu da bunda belirli bir rol oynayabilir. büyüme hormonu (STG).

Hiperosmolar komada ketoasidozun olmaması, yukarıda belirtilen durumlarda farklı insülin ve glukagon oranlarıyla da açıklanmaktadır - lipoliz ve ketogenez ile ilgili olarak zıt etkilere sahip hormonlar. Böylece diyabetik komada glukagon/insülin oranı baskın olurken, GC'de insülin/glukagon baskın olur, bu da lipoliz ve ketogenezin aktivasyonunu engeller. Bazı araştırmacılar, hiperosmolaritenin ve bunun neden olduğu dehidrasyonun, lipoliz ve ketogenez üzerinde engelleyici bir etkiye sahip olduğunu ileri sürmüştür.

Progresif hiperglisemiye ek olarak, GC'deki hiperosmolarite, kökeni dehidrasyona yanıt olarak aldosteronun telafi edici aşırı üretimi ile ilişkili olan hipernatremi tarafından da desteklenir. Kan plazmasının hiperosmolaritesi ve yüksek Ilk aşamalar hiperozmolar koma gelişimi, ozmotik diürez, hipovoleminin hızlı gelişiminin, genel dehidrasyonun nedenidir; damar çökmesi organlarda kan akışının azalması ile.

Beyin hücrelerinin şiddetli dehidrasyonu, beyin omurilik sıvısı basıncının azalması, mikrosirkülasyonun bozulması ve nöronların membran potansiyeli, bilinç bozukluğuna ve diğer nörolojik semptomlara neden olur. Çoğu zaman, otopside gözlenen beyin maddesinde noktasal kanamaların hipernatreminin bir sonucu olduğu düşünülür. Kanın kalınlaşması ve doku tromboplastinin kan dolaşımına girmesi nedeniyle hemostatik sistem aktive olur ve lokal ve yaygın trombüs oluşumuna eğilim artar.

Klinik

GC'nin klinik tablosu ketoasidotik komadan çok daha yavaş bir şekilde ortaya çıkar - birkaç gün ve hatta haftalar boyunca.

DM dekompansasyonunun ortaya çıkan belirtileri (susuzluk, poliüri, kilo kaybı) her gün ilerlemektedir ve buna artan genel halsizlik, önümüzdeki 24 saat içinde lokal veya genel kasılmalara dönüşen kas "seğirmesi" görünümü eşlik etmektedir.

Zaten hastalığın ilk günlerinden itibaren, yönelimin azalması şeklinde bilinç bozuklukları ortaya çıkabilir ve daha sonra kötüleşen bu rahatsızlıklar, halüsinasyonlar, deliryum ve koma görünümü ile karakterize edilir. Bilinç bozukluğu hastaların yaklaşık %10'unda gerçek koma düzeyine ulaşır ve plazma hiperozmolaritesinin büyüklüğüne (ve buna bağlı olarak beyin omurilik sıvısı hipernatremisine) bağlıdır.

Medeni Kanunun Özelliği- polimorfik nörolojik semptomların varlığı: nöbetler, konuşma bozuklukları, parezi ve felç, nistagmus, patolojik semptomlar(S. Babinsky, vb.), ense sertliği. Bu semptomatoloji herhangi bir nörolojik sendroma uymaz ve sıklıkla akut serebrovasküler olay olarak kabul edilir.

Bu tür hastaları incelerken, şiddetli dehidrasyon semptomları ketoasidotik komadan daha fazla dikkat çeker: kuru cilt ve mukoza zarları, yüz özelliklerinin keskinleşmesi, gözbebeklerinin tonunun azalması, cilt turgoru ve kas tonusu. Solunum sıktır, ancak sığdır ve solunan havada aseton kokusu yoktur. Nabız sık, küçük ve sıklıkla iplik gibidir.

Kan basıncı keskin bir şekilde azalır. Anüri ketoasidozdan daha sık ve daha erken ortaya çıkar. Merkezi kökenli yüksek ateş sıklıkla görülür. Dehidrasyonun neden olduğu dolaşım bozuklukları, hipovolemik şokun gelişmesiyle sonuçlanır.

Teşhis

Evde hiperozmolar komanın teşhis edilmesi zordur, ancak özellikle diyabetin geliştiği durumlarda diyabetli bir hastada bundan şüphelenmek mümkündür. koma durumuöncesinde vücudun dehidrasyonuna neden olan bazı patolojik süreçler. Tabii ki, GC tanısının temeli klinik tabloözellikleriyle birlikte, ancak tanı laboratuvar muayene verileriyle doğrulanır.

Kural olarak, GC'nin ayırıcı tanısı diğer hiperglisemik koma türlerinin yanı sıra akut serebrovasküler olayla da gerçekleştirilir; inflamatuar hastalıklar beyin vb.

Hiperosmolar koma tanısı, çok yüksek glisemik rakamlar (genellikle 40 mmol/l'nin üzerinde), hipernatremi, hiperkloremi, hiperazotemi, kan kalınlaşması belirtileri - poliglobuli, eritrositoz, lökositoz, artan performans hematokrit, ayrıca yüksek etkili plazma ozmolaritesi, normal değerler 285-295 mOsmol/l aralığındadır.

Etkili plazma ozmolaritesinde belirgin bir artış olmadığında bilinç bozukluğu öncelikle aşağıdakilerle ilgili olarak şüphelidir: beyin koması. Önemli ayırıcı teşhis klinik işaret GK, solunan havada ve Kussmaul nefesinde aseton kokusunun olmamasıdır.

Ancak hasta 3-4 gün bu durumda kalırsa laktik asidoz belirtileri ortaya çıkabilir ve ardından Kussmaul solunumu tespit edilebilir ve muayene sırasında asit-baz durumu (ABC)- Kandaki laktik asit seviyesinin artmasından kaynaklanan asidoz.

Tedavi

GC'nin tedavisi birçok yönden ketoasidotik koma tedavisine benzer, ancak kendine has özellikleri vardır ve dehidrasyonu ortadan kaldırmayı, şokla mücadele etmeyi, elektrolit dengesini ve asit-baz dengesini (laktik asidoz vakalarında) normalleştirmeyi amaçlar. kan hiperosmolaritesini ortadan kaldırır.

Hiperosmolar koma durumundaki hastaların hastaneye yatırılması yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir. Hastane aşamasında mide lavajı yapılır, idrar kateteri oksijen tedavisi kuruluyor.

Gerekli olanlar listesine laboratuvar araştırması genel kabul görmüş olanlara ek olarak, glisemi, potasyum, sodyum, üre, kreatinin, asit bakımından zengin asit, laktat, keton cisimleri, etkili plazma ozmolaritesinin seviyelerinin belirlenmesini içerir.

GC sırasındaki rehidrasyon, ketoasidotik komadan iyileşme sırasında olduğundan daha büyük bir hacimde gerçekleştirilir (uygulanan sıvı miktarı günde 6-10 litreye ulaşır). 1. saatte intravenöz olarak 1-1,5 litre sıvı, 2-3. saatlerde - 0,5-1 litre, sonraki saatlerde - 300-500 ml sıvı enjekte edilir.

Kandaki sodyum içeriğine bağlı olarak çözelti seçimi önerilir. Kan sodyum düzeyi 165 mEq/L'nin üzerindeyse salin solüsyonlarının uygulanması kontrendikedir ve rehidrasyon %2 glukoz solüsyonu ile başlar. Sodyum düzeyi 145-165 mEq/L olduğunda %0,45 (hipotonik) sodyum klorür çözeltisi ile rehidrasyon gerçekleştirilir.

Zaten rehidrasyonun kendisi, hemokonsantrasyondaki azalmaya bağlı olarak glisemide belirgin bir azalmaya yol açmakta ve bu tür komada insüline karşı yüksek hassasiyet dikkate alınarak intravenöz uygulaması gerçekleştirilmektedir. minimum dozlar(saatte yaklaşık 2 ünite kısa etkili insülin “sakızda” infüzyon sistemi). Glisemide 5,5 mmol/l'den fazla bir azalma ve plazma osmolaritesinde saatte 10 mOsmol/l'den fazla bir azalma, pulmoner ve serebral ödem gelişimini tehdit eder.

Rehidrasyonun başlangıcından 4-5 saat sonra sodyum seviyesi düşerse ve şiddetli hiperglisemi devam ederse, saatlik olarak intravenöz uygulama 6-8 ünitelik bir dozda insülin (ketoasidotik komada olduğu gibi). Glisemi 13,5 mmol/l'nin altına düştüğünde uygulanan insülin dozu yarıya indirilir ve saatte ortalama 3-5 ünite olur. Glisemi 11-13 mmol/l düzeyinde tutulduğunda, herhangi bir etiyolojiye bağlı asidozun olmadığı ve dehidrasyonun ortadan kaldırıldığı durumlarda hastaya, duruma bağlı olarak 2-3 saat arayla aynı dozda deri altı insülin uygulamasına geçilir. glisemi seviyesi.

Potasyum eksikliğinin restorasyonu ya kanda ve çalışan böbreklerde düşük seviye tespit edildiğinde hemen ya da infüzyon tedavisinin başlamasından 2 saat sonra başlar. Uygulanan potasyum dozu kandaki içeriğine bağlıdır. Yani, potasyum 3 mmol/l'nin altında olduğunda, potasyum seviyesi 3-4 mmol/l olacak şekilde her saat başı 3 g potasyum klorür (kuru madde) intravenöz olarak enjekte edilir - 2 g potasyum klorür, 4-5 mmol/l - 1 g potasyum klorür. Kalemia 5 mmol/l'nin üzerine çıktığında potasyum klorür çözeltisinin uygulanması durdurulur.

Yukarıdaki önlemlerin yanı sıra çökmeye karşı mücadele yürütülür, antibakteriyel tedavi ve trombozu önlemek için hemostaz sisteminin kontrolü altında günde 2 kez intravenöz olarak 5000 ünite heparin reçete edilir.

GC tedavisinde zamanında hastaneye yatış önemli prognostik öneme sahiptir. erken teşhis gelişmesine yol açan nedenler ve buna bağlı olarak ortadan kaldırılması ve eşlik eden patolojinin tedavisi.

Hiperosmolar koma, hiperglisemi, kanın hiperozmolaritesi ile karakterize edilen diyabetin bir komplikasyonudur. Dehidrasyon (dehidrasyon) ve ketoasidoz yokluğunda ifade edilir. İnsülin bağımlı tipte diyabeti olan ve obezite ile birleştirilebilen 50 yaş üstü hastalarda görülür. Çoğu zaman insanlarda hastalığın kötü tedavisi veya yokluğu nedeniyle ortaya çıkar.

Klinik tablo, tamamen bilinç kaybı ve dış uyaranlara yanıt vermemeye kadar birkaç gün içinde gelişebilir.

Laboratuvar ve enstrümantal muayene yöntemleriyle teşhis edilir. Tedavinin amacı kan şekeri seviyesini düşürmek, su dengesini sağlamak ve kişiyi komadan çıkarmaktır. Prognoz olumsuzdur: vakaların% 50'sinde ölüm meydana gelir.

Etiyoloji

Diabetes Mellitus'ta hiperozmolar koma oldukça yaygın bir olgudur ve hastaların% 70-80'inde görülür. Hiperozmolarite, kişinin kanında glikoz ve sodyum gibi maddelerin yüksek düzeyde bulunmasıyla ilişkili olan, beynin dehidrasyonuna yol açan ve ardından tüm vücudun susuz kalmasına neden olan bir durumdur.

Hastalık kişinin varlığından dolayı veya bir bozukluk sonucu ortaya çıkar. Karbonhidrat metabolizması Bu da insülinin azalmasına ve keton cisimleri ile glikoz konsantrasyonunun artmasına neden olur.

Hastanın kan şekeri aşağıdaki nedenlerden dolayı yükselir:

• şiddetli kusma, ishal, az miktarda sıvı alımı, diüretiklerin kötüye kullanılması sonrasında ani vücut şoku;
• dekompansasyon veya uygunsuz tedavi nedeniyle karaciğerde artan glikoz seviyeleri;
• intravenöz solüsyonların uygulanmasından sonra aşırı glikoz konsantrasyonu.

Bundan sonra böbreklerin işleyişi bozulur, bu da idrardaki glikozun atılımını etkiler ve fazlası tüm vücut için toksiktir. Bu da insülin üretimini ve şekerin diğer dokular tarafından kullanımını baskılar. Bunun sonucunda hastanın durumu kötüleşir, kan akışı azalır, beyin hücrelerinde su kaybı görülür, kan basıncı düşer, bilinç bozukluğu oluşur, kanamalar olasıdır, yaşam destek sisteminde arızalar meydana gelir ve kişi komaya girer.

Doktor, diüretik reçete ederek durumu ağırlaştırmamak için patolojiyi farklılaştırmalıdır. Kafanın bilgisayarlı tomografi taraması yapılır.

Doğru tanı konulduktan sonra hasta hastaneye yatırılır ve tedavi reçete edilir.

Tedavi

Acil yardım aşağıdakilerden oluşur:

• isminde ambulans;
• doktor gelmeden önce nabız ve tansiyon kontrol edilir;
• hastanın konuşma aparatı kontrol edilir, kulak memeleri ovulmalı, yanaklara tokat atılmalı, böylece hastanın bilincini kaybetmemesi sağlanır;
• Hasta insülin kullanıyorsa deri altına insülin enjekte edilir ve bol miktarda acı su verilir.

Hastayı hastaneye yatırdıktan ve nedenini belirledikten sonra koma tipine göre uygun tedavi uygulanır.

Hiperosmolar koma aşağıdaki terapötik eylemleri içerir:

• dehidrasyon ve şokun ortadan kaldırılması;
• elektrolit dengesinin restorasyonu;
• kan hiperosmolaritesi ortadan kaldırılır;
• tespit edilirse laktik asidin geri çekilmesi ve normalleştirilmesi gerçekleştirilir.

Hasta hastaneye yatırılır, mide yıkanır, idrar sondası takılır ve oksijen tedavisi yapılır.

Bu tür komada, rehidrasyon büyük miktarlarda reçete edilir: insülin tedavisinin yanı sıra rehidrasyonun da reçete edildiği ketoasidotik komadan çok daha yüksektir.

Hastalık, vücutta hem glikoz hem de sodyum içerebilen sıvı hacminin yeniden sağlanmasıyla tedavi edilir. Ancak bu durumda ölüm riski oldukça yüksektir.

Hiperglisemik komada insülin artışı gözlenir, bu nedenle reçete edilmez, bunun yerine büyük miktarda potasyum uygulanır. Ketoasidoz veya hiperozmolar koma vakalarında alkaliler ve kabartma tozu kullanımına teşebbüs edilmez.

• reçeteli ilaçları zamanında almak;
• öngörülen dozu aşmayın;
• kan şekerini kontrol edin, daha sık test yaptırın;
• kan basıncını kontrol edin, normalleştirmeye yardımcı olan ilaçları kullanın.

Aşırı çalışmayın, özellikle rehabilitasyon sırasında bol bol dinlenin.

Olası komplikasyonlar

Hiperozmolar komanın en sık görülen komplikasyonları şunlardır:

• epileptik nöbetler;
• karaciğer sorunları;
• felç;
• konuşma sorunları.

Klinik semptomların ilk belirtilerinde hastaya sağlanmalıdır. tıbbi yardım, muayene ve tedaviyi reçete edin.

Çocuklarda koma yetişkinlere göre daha sık görülür ve son derece olumsuz prognozla karakterizedir. Bu nedenle ebeveynlerin bebeğin sağlığını izlemesi ve ilk belirtilerde tıbbi yardım alması gerekir.

Önleme

Önleyici tedbirler şunları içerecektir: klinik öneriler, uyma diyet beslenme, durumunuzu kontrol etmek. Hastalığın ilk belirtileri ortaya çıkarsa derhal bir doktora başvurun.