Patolojik anatomişeker hastalığı

Makroskobik olarak pankreasın hacmi küçülebilir ve kırışabilir. Boşaltım bölümündeki değişiklikler kalıcı değildir (atrofi, lipomatoz, kistik dejenerasyon, kanamalar vb.) ve genellikle yaşlılıkta ortaya çıkar. Histolojik olarak insüline bağımlı diyabette pankreas adacıklarının (insülit) lenfositik infiltrasyonu bulunur. İkincisi ağırlıklı olarak β hücreleri içeren adacıklarda bulunur. Hastalığın süresi arttıkça, β hücrelerinin ilerleyici yıkımı, bunların fibrozisi ve atrofisi ve β hücresi olmayan psödoatrofik adacıklar bulunur. Pankreas adacıklarının yaygın fibrozisi not edilir (daha sıklıkla insüline bağımlı diyabet diğerleriyle birleştirildiğinde) otoimmün hastalıklar). Adacıkların hyalinozisi ve hücrelerin arasında ve çevresinde hyalin kitlelerinin birikmesi sıklıkla gözlenir. kan damarları. P hücresi rejenerasyonunun odakları belirtilmiştir (üzerinde erken aşamalar hastalığın süresi arttıkça tamamen ortadan kaybolan hastalıklar. İnsüline bağımlı olmayan diyabette β hücrelerinin sayısında hafif bir azalma gözlenir. Bazı durumlarda adacık aparatındaki değişiklikler altta yatan hastalığın doğasıyla (hemokromatoz, akut pankreatit vesaire.).

Diğer endokrin bezlerdeki morfolojik değişiklikler değişkendir. Hipofiz bezi ve paratiroid bezlerinin boyutu azaltılabilir. Bazen hipofiz bezinde ortaya çıkarlar dejeneratif değişiklikler eozinofilik ve bazı durumlarda bazofilik hücrelerin sayısında azalma ile. Testislerde spermatogenezde azalma mümkündür ve yumurtalıklarda foliküler aparatın atrofisi mümkündür. Mikro ve makroanjiyopatiler sıklıkla gözlenir. Bazen akciğerlerde tüberküloz değişiklikleri tespit edilir. Kural olarak böbrek parankiminde glikojen infiltrasyonu gözlenir. Bazı durumlarda diyabete özgü nodüler glomerüloskleroz (interkapiller glomerüloskleroz, Kimmelstiel-Wilson sendromu) ve tübüler nefroz tespit edilir. Diffüz ve eksüdatif glomerüloskleroz, arterioskleroz, piyelonefrit, nekrotizan papillit gibi diğer hastalıklardan daha sık diyabetle birleşen böbrek değişiklikleri görülebilir. Nodüler glomerüloskleroz, diyabetli hastaların yaklaşık %25'inde (daha sıklıkla insüline bağımlı diyabette) ortaya çıkar ve süresiyle ilişkilidir. Nodüler glomerüloskleroz, glomerülün periferinde veya merkezinde yer alan hiyalin nodüller (Kimmelstiel-Wilson nodülleri) halinde organize olan mikroanevrizmalar ve kılcal bazal membranın kalınlaşması ile karakterizedir. Nodüller (önemli sayıda mesangial hücre çekirdeği ve hiyalin matrisi ile) kılcal damarların lümenini daraltır veya tamamen bloke eder. Yaygın glomerüloskleroz (intrakapiller) ile, glomerülün tüm kısımlarının kılcal damarlarının bazal zarının kalınlaşması, kılcal damarların lümeninde bir azalma ve tıkanmaları gözlenir. Genellikle böbreklerde hem yaygın hem de nodüler glomerülosklerozun karakteristiği olan değişikliklerin bir kombinasyonu bulunur. Diffüz glomerülosklerozun nodüler glomerülosklerozdan önce gelebileceğine inanılmaktadır. Tübüler nefrozda, epitel hücrelerinde, çoğunlukla proksimal tübüllerde glikojen içeren vakuollerin birikimi ve sitoplazmik membranlarında PAS pozitif maddelerin (glikoproteinler, nötr mukopolisakkaritler) birikmesi gözlenir. Tübüler nefrozun şiddeti hiperglisemi ile ilişkilidir ve tübüllerdeki fonksiyon bozukluğunun doğasına karşılık gelmez. Karaciğer genellikle genişlemiş, parlak, kırmızımsı sarıdır (yağ infiltrasyonu nedeniyle), sıklıkla glikojen içeriği azalır. Bazen karaciğer sirozu görülür. Merkezi sinir sistemi ve diğer organlarda glikojen infiltrasyonu vardır.

Diyabetik komadan ölenlerde patolojik incelemede pankreasta lipomatoz, inflamatuar veya nekrotik değişiklikler ortaya çıkar; yağlı dejenerasyon karaciğer, glomerüloskleroz, osteomalazi, gastrointestinal sistemde kanama, böbreklerin genişlemesi ve hiperemi ve bazı durumlarda - miyokard enfarktüsü, mezenterik damarların trombozu, emboli pulmoner arter, akciğer iltihaplanması. Çoğunlukla dokusunda morfolojik değişiklikler olmaksızın beyin ödemi görülür.

Grip virüsü

Tüm trakeobronşiyal ağaç boyunca epitel dekolmanı, trakea ve bronş epitelinde düzensiz ödem ve sitoplazmada vakualizasyona bağlı olarak ark şeklinde yapıların oluşması ve eksüdatif inflamasyon belirtileri gözlenir...

Kolon divertikülozu

Divertiküler hastalığın morfolojik belirtileri - divertikülün kendisi ve bağırsak duvarındaki doku ve hücresel seviyelerdeki yapısal değişiklikler, görünümlerinden önce...

Sepsisli hastaların hemogramlarının incelenmesi

Sepsisli hastaların kanamalarının incelenmesi

Pürülan metastazlı sepsise septikopemi denir. En yaygın olanı stafilokokal septikopiemidir (fulminan ve akut formlar)...

Patofizyoloji tarihi

Patolojik anatomi (Yunanca pathos'tan - hastalık) - patolojik süreçlerin yapısal temellerini inceleyen bir bilim - 18. yüzyılın ortalarında ortaya çıktı. Onun gelişimi yeni tarihşartlı olarak iki döneme ayrılmıştır: makroskobik (19. yüzyılın ortalarına kadar...

Tedavi koroner hastalık kalpler

Patolojik değişiklikler, ateroskleroz nedeniyle koroner damarlara verilen hasarın derecesine bağlıdır. Anjina pektoriste, miyokard enfarktüsü olmadığında, yalnızca küçük kardiyoskleroz odakları görülür...

Pulpitisin tedavisi

Histolojik incelemede, pulpanın akut iltihabı başlangıçta (akut fokal pulpitis ile), şiddetli ağrının ortaya çıkmasının nedenlerinden biri olan şişlik, pulpanın hiperemisi, sinir elemanlarının sıkışması ile karakterize edilir...

Çocuklarda piyelonefrit

Hematojen veya ürinojenik yollardan böbreğe veya pelvise nüfuz eden enfeksiyon, böbreğin interstisyel dokusunu ve renal sinüs dokusunu istila eder.

Özofagus karsinomu

Yemek borusu kanseri doğal daralmanın olduğu yerlerde daha sık gelişir. Çoğu zaman, tümör yemek borusunun torasik kısmının orta üçte birinde (% 40-70) görülür. Torasik bölgenin alt üçte birindeki tümörler ikinci sıklıkta (%25-40) yer almaktadır. Göğsün üst üçte birinde...

Rahim ağzı ve rahim kanseri

Rahim ağzı kanseri vakalarının %95-97'sinde, başlangıç ​​dokusu skuamöz epiteldir (epidermal veya skuamöz hücreli karsinom), geri kalanında ise servikal kanalın kolumnar epitelidir (adenokarsinom).

Akut veya kronik pankreatite bağlı diyabet

Diyabetli hastalar için özel tıbbi bakıma yönelik algoritmaların 5. baskısında diyabet tanısının formüle edilmesine yönelik gerekliliklere göre, bu tür diyabetin tanısı “Şunlardan dolayı Diabetes Mellitus (belirtiniz...) gibi görünmelidir.

Kemik ve eklem tüberkülozu

tüberküloz kemik eklemi koksit itici güçler En yaygın olanı morfolojik form Kemik tüberkülozu tüberküloz osteomiyelittir. Pürülan osteomiyelit bölümünde tarafımızdan verilen S. M. Derpzhanov'un verileri...

Tüberküloz: sınıflandırma, klinik tablo. BCG aşısı, Mantoux reaksiyonunun değeri

Tüberkülozdan etkilenen organlarda (akciğerler, Lenf düğümleri, deri, kemikler, böbrekler, bağırsaklar vb.) spesifik bir "soğuk" tüberküloz iltihabı gelişir...

Diabetes Mellitus için fiziksel rehabilitasyon

En karakteristik değişikliklerşeker hastalığında pankreasın adacık aparatına, esas olarak β hücrelerine ve birçok doku ve organın kılcal damarlarına yerleştirilirler...

giriiş

Konsept ve türleri

Etiyoloji ve patogenez

Diyet terapisi

Laboratuvar araştırması

Risk faktörleri ve prognoz

Teşhis ve ayırıcı tanı

Komplikasyonlar

Semptomlar ve belirtiler

Önleme

Diyabetli hastaların klinik gözlemi

Diyabetin patolojik anatomisi

Diyabet koması ve tedavisi

Çözüm

Edebiyat

giriiş

Diabetes Mellitus, insülinin mutlak veya göreceli eksikliğinden kaynaklanan ve hiperglisemi ve glikozürinin yanı sıra diğer metabolik bozukluklarla birlikte karbonhidrat metabolizmasında ciddi bir bozulma ile karakterize edilen bir hastalıktır.

Etiyolojide kalıtsal yatkınlık, otoimmün, damar bozuklukları, obezite, zihinsel ve fiziksel travma ve viral enfeksiyonlar önemlidir.

Mutlak insülin eksikliği ile, Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından sentezinin veya salgılanmasının ihlali nedeniyle kandaki insülin seviyesi azalır. Bağıl insülin yetmezliği, proteine ​​bağlanmasının artması, karaciğer enzimleri tarafından artan yıkım, hormonal ve hormonal olmayan insülin antagonistlerinin (glukagon, adrenal hormonlar, adrenal hormonlar) etkilerinin baskın olması nedeniyle insülin aktivitesinde bir azalmanın bir sonucu olabilir. tiroid bezi, büyüme hormonu, esterleşmemiş yağ asitleri), insüline bağımlı dokuların insüline duyarlılığındaki değişiklikler.

İnsülin eksikliği karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının bozulmasına yol açar. Yağ ve kas dokusunda hücre zarlarının glikoza geçirgenliği azalır, glikojenoliz ve glukoneogenez artar, poliüri ve polidipsi ile birlikte hiperglisemi ve glikozüri meydana gelir. Yağ oluşumu azalır ve yağların parçalanması artar, bu da kandaki keton cisimciklerinin (asetoasetik, beta-hidroksibutirik ve asetoasetik asitin yoğunlaşma ürünü - aseton) seviyesinde bir artışa yol açar. Bu, asit-baz durumunun asidoza doğru kaymasına neden olur, idrarda potasyum, sodyum, magnezyum iyonlarının atılımının artmasına neden olur ve böbrek fonksiyonunu bozar.

Poliüriye bağlı önemli sıvı kaybı dehidrasyona yol açar. Vücuttan potasyum, klorür, nitrojen, fosfor ve kalsiyum salınımı artar.

Kavram ve türleri.

Diyabet Pankreatik bir hormon olan insülinin mutlak veya göreceli eksikliği nedeniyle kan şekeri seviyelerinde kronik bir artışla karakterize edilen bir endokrin hastalığıdır. Hastalık her türlü metabolizmanın bozulmasına, damar hasarına, gergin sistem ve diğer organ ve sistemler.

sınıflandırma

Var:

1. İnsüline bağımlı diyabet (tip 1 diyabet) esas olarak çocuklarda ve gençlerde gelişir;

2. İnsüline bağımlı olmayan diyabet (tip 2 diyabet) genellikle 40 yaş üstü aşırı kilolu kişilerde gelişir. Bu en yaygın hastalık türüdür (vakaların %80-85'inde görülür);

3. İkincil (veya semptomatik) diyabet;

4. Hamile kadınlarda diyabet.

5. Yetersiz beslenmeye bağlı diyabet

Şu tarihte: tip 1 diyabet Pankreasın bozulması nedeniyle mutlak bir insülin eksikliği vardır.

Şu tarihte: tip 2 diyabet göreceli bir insülin eksikliği vardır. Aynı zamanda pankreas hücreleri yeterli miktarda (hatta bazen daha fazla miktarda) insülin üretir. Ancak hücrelerin yüzeyinde hücreyle temasını sağlayan ve kandan gelen glikozun hücreye girmesine yardımcı olan yapıların sayısı bloke olur veya azalır. Hücrelerde glikoz eksikliği daha da fazla insülin üretiminin sinyalidir ancak bunun hiçbir etkisi yoktur ve zamanla insülin üretimi önemli ölçüde azalır.

Etiyoloji ve patogenez

Kalıtsal yatkınlık, otoimmün, damar bozuklukları, obezite, zihinsel ve fiziksel travma ve viral enfeksiyonlar önemlidir.

Patogenez

1. pankreasın endokrin hücreleri tarafından yetersiz insülin üretimi;

2. İnsülinin vücut dokularındaki hücrelerle etkileşiminin bozulması (insülin direnci), yapıdaki bir değişiklik veya insülin için spesifik reseptörlerin sayısındaki azalma, insülinin kendi yapısında bir değişiklik veya reseptörlerden hücrenin organellerine sinyal iletiminin hücre içi mekanizmalarının ihlali.

Diyabete kalıtsal bir yatkınlık vardır. Ebeveynlerden biri hasta ise tip 1 diyabetin kalıtsal olarak geçme olasılığı %10, tip 2 diyabetin ise %80’dir.

Diyet terapisi

Doğru diyet yemeği diyabet için son derece önemlidir. Tip 2 diyabetin hafif (ve çoğu zaman orta dereceli) formları için doğru beslenmeyi seçerek diyabetinizi en aza indirebilirsiniz. İlaç tedavisi hatta tamamen onsuz da yapabilirsiniz.

· Ekmek - günde 200 grama kadar, çoğunlukla siyah veya özel diyabetik.

· Çorbalar, çoğunlukla sebze. Zayıf et veya balık suyuyla hazırlanan çorbalar haftada en fazla iki kez tüketilebilir.

· Yağsız et, kümes hayvanları (günde 100 grama kadar) veya balık (günde 150 grama kadar) haşlanmış veya jöleli.

· Tahıllar, baklagiller, makarnalardan oluşan yemek ve garnitürler ara sıra küçük miktarlarda karşılanabiliyor, bu da günümüzde ekmek tüketimini azaltıyor. Kullanılacak en iyi tahıllar yulaf ezmesi ve karabuğdaydır; darı, arpa ve pirinç de kabul edilebilir. Ancak irmiği hariç tutmak daha iyidir.

· Sebzeler ve otlar. Patates, pancar, havuç gibi ürünlerin günde 200 gramdan fazla tüketilmemesi tavsiye ediliyor. Ancak diğer sebzeler (lahana, marul, turp, salatalık, kabak, domates) ve yeşillikler (baharatlı hariç) neredeyse sınırsız olarak çiğ, haşlanmış ve ara sıra pişirilerek tüketilebilir.

· Yumurta - günde en fazla 2 parça: yumuşak haşlanmış, omlet şeklinde veya başka yemeklerin hazırlanmasında kullanılır.

· Ekşi ve tatlı ve ekşi çeşitlerden meyveler ve meyveler (Antonovka elmaları, portakallar, limonlar, kızılcıklar, kırmızı kuş üzümleri...) - günde 200-300 grama kadar.

· Süt - doktorun izniyle. Fermente süt ürünleri (kefir, yoğurt, şekersiz yoğurt) - günde 1-2 bardak. Peynir, ekşi krema, krema - ara sıra ve azar azar.

· Diyabet için süzme peynirin günlük olarak, doğal haliyle veya süzme peynir, cheesecake, puding, güveç şeklinde günde 100-200 grama kadar tüketilmesi tavsiye edilir. Süzme peynirin yanı sıra yulaf ezmesi ve Karabuğday lapası kepek, kuşburnu yağ metabolizmasını iyileştirir ve karaciğer fonksiyonunu normalleştirir, karaciğerdeki yağ değişikliklerini önler.

· İçecekler. Sütlü, açık kahveli yeşil veya siyah çaya izin verilir. domates suyu, meyvelerden ve ekşi meyvelerden elde edilen sular.

Diyabet ile yemek günde en az 4 kez ve daha iyisi aynı anda 5-6 kez gereklidir. Yiyecekler vitaminler, mikro ve makro elementler açısından zengin olmalıdır. Diyetinizi mümkün olduğunca çeşitlendirmeye çalışın çünkü diyabet için izin verilen yiyeceklerin listesi hiç de küçük değil.

Kısıtlamalar

§ Öncelikle ve bunun hiç kimse için bir keşif olması pek mümkün değil, Diyabetiniz varsa kolayca sindirilebilen karbonhidrat alımınızı sınırlandırmalısınız. Bunlar şeker, bal, reçeller ve reçeller, şekerler, unlu mamuller ve diğer tatlılar, tatlı meyveler ve meyvelerdir: üzüm, muz, kuru üzüm, hurma. Çoğu zaman bu gıdaların diyetten tamamen çıkarılmasına yönelik öneriler bile vardır, ancak bu aslında yalnızca ciddi diyabet için gereklidir. Hafif ila orta dereceli vakalarda, kan şekeri düzeylerinin düzenli olarak izlenmesi şartıyla, küçük miktarşeker ve tatlılar tamamen kabul edilebilir.

§ Son zamanlarda yapılan bir dizi çalışma sonucunda şunu tespit ettik: Kandaki artan yağ seviyeleri diyabetin ilerlemesine büyük katkı sağlar. Bu nedenle diyabet sırasında yağlı gıdaların tüketimini sınırlamak, tatlıları sınırlamaktan daha az önemli değildir. Serbest formda ve yemek pişirmek için tüketilen toplam yağ miktarı (tereyağı ve bitkisel yağ, domuz yağı, yemeklik yağlar) günde 40 gramı geçmemelidir ve ayrıca aşağıdakileri içeren diğer ürünlerin tüketimini de mümkün olduğunca sınırlamak gerekir. çok sayıda yağlar (yağlı et, sosisler, sosisler, peynirler, ekşi krema, mayonez).

§ Kızartılmış, baharatlı, tuzlu, baharatlı ve tütsülenmiş yiyecekleri, konserve yiyecekleri, biberi, hardalı ve alkollü içecekleri de ciddi şekilde sınırlamalı veya daha iyisi bunlardan kaçınmalısınız.

§ Ve aynı zamanda çok fazla yağ ve karbonhidrat içeren yiyecekler şeker hastası olanlar için kesinlikle iyi değildir: çikolata, dondurma, kremalı turtalar ve kekler... Bunları diyetten tamamen çıkarmak daha iyidir.

Laboratuvar araştırması

Açlık kan şekeri seviyesi testi

· Yemeklerden sonra kan şekeri seviyelerinin test edilmesi

· Geceleri kan şekeri seviyelerinin test edilmesi

· İdrarda glikoz seviyesinin incelenmesi

Glükoz dayanımı testi

· Glikasyonlu hemoglobin çalışması

· Kandaki fruktozamin seviyelerinin incelenmesi

Kan lipid testi

· Kreatinin ve üre testi

İdrarda protein tayini

· Keton cisimleri testi

Risk faktörleri ve prognoz

İLE diyabet risk faktörleri Tip 1 kalıtımı ifade eder. Bir çocuğun diyabet gelişimine genetik yatkınlığı varsa, istenmeyen olayların seyrini önlemek neredeyse imkansızdır.

Tip 2 diyabet için risk faktörleri

Tip 1 diyabetin aksine tip 2 diyabet, hastanın yaşam tarzı ve diyetine göre belirlenir. Bu nedenle, tip 2 diyabetin risk faktörlerini biliyorsanız ve aile öyküsü olsa bile birçoğundan kaçınmaya çalışırsanız, tip 2 diyabetin ortaya çıkma riskini azaltmak mümkün olacaktır. bu hastalığın minimum düzeyde.

Tip 2 diyabet için risk faktörleri:

· Yakın akrabalarda bu hastalığın teşhis edilmesi durumunda şeker hastalığına yakalanma riski artar;

· 45 yaş üstü;

bir sendromun varlığı insülin direnci;

Aşırı kilolu olmak (BMI);

· sık sık yüksek atardamar basıncı;

· artan kolesterol seviyeleri;

· gestasyonel diyabet.

Diyabet için risk faktörleri şunları içerir:

· genetik eğilim,

· nöropsikiyatrik ve fiziksel yaralanmalar,

· obezite,

· pankreatit,

pankreas kanalı taşı,

· pankreas kanseri,

diğer endokrin bezlerinin hastalıkları,

· Hipotalamik-hipofiz hormonlarının düzeylerinde artış,

klimakterik dönem,

· hamilelik,

· çeşitli viral enfeksiyonlar,

· bazılarının kullanımı ilaçlar,

· alkol kötüye kullanımı,

· beslenme dengesizliği.

Tahmin etmek

Şu anda, her türlü diyabet için prognoz, yeterli tedavi ve diyete uyum ile şartlı olarak olumludur, çalışma yeteneği korunur. Komplikasyonların ilerlemesi önemli ölçüde yavaşlar veya tamamen durur. Ancak çoğu durumda tedavi sonucunda hastalığın nedeninin ortadan kaldırılmadığı ve tedavinin yalnızca semptomatik olduğu unutulmamalıdır.

Tanı ve ayırıcı tanı

Tip 1 ve tip 2 diyabetin tanısı ana semptomların varlığıyla kolaylaştırılır: poliüri, polifaji, kilo kaybı. Ancak asıl tanı yöntemi kandaki glikoz konsantrasyonunu belirlemektir. Dekompansasyonun ciddiyetini belirlemek için Karbonhidrat metabolizması glikoz tolerans testi kullanılır.

Bu belirtiler çakışırsa diyabet tanısı konur:

· aç karnına kılcal kandaki şeker (glikoz) konsantrasyonu 6,1 mmol/l'yi (litre başına milimol) aşar ve yemekten 2 saat sonra (postprandiyal glisemi) 11,1 mmol/l'yi aşar;

· glikoz tolerans testi sonucunda (şüpheli durumlarda), kan şekeri seviyesinin 11,1 mmol/l'yi aşması (standart tekrarda);

· glikozile hemoglobin düzeyi %5,9'u aşar (%5,9-6,5 şüphelidir, %6,5'ten fazlası yüksek diyabet olasılığıdır);

· idrarda şeker bulunması;

· idrarın aseton içermesi (Asetonüri (aseton, diyabet olmadan da mevcut olabilir)).

Diyabetin ayırıcı (DIF) tanısı

Şeker hastalığı sorunu son zamanlarda tıp dünyasında da yaygınlaşmaya başladı. Tüm endokrin sistem hastalıkları vakalarının yaklaşık %40'ını oluşturur. Bu hastalık sıklıkla yüksek mortaliteye ve erken sakatlığa neden olur.

Diyabetli hastalarda ayırıcı tanıyı gerçekleştirmek için hastanın durumunu tanımlamak ve onu sınıflardan birine sınıflandırmak gerekir: nöropatik, anjiyopatik veya diyabetin kombine bir varyantı.

Benzer sabit sayıda semptomu olan hastaların aynı sınıfa ait olduğu kabul edilir. Bu çalışmada diferansiyel teşhis bir sınıflandırma görevi olarak sunulur.

Sınıflandırma yöntemleri olarak kümeleme analizi ve matematiksel formüller olan Kemeny medyan yöntemi kullanılmaktadır.

Diyabetin ayırıcı tanısı kan şekeri düzeylerine göre yönlendirilmemelidir. Şüpheniz varsa, ön tanı koyun ve açıklığa kavuşturduğunuzdan emin olun.

Diabetes Mellitus'un açık veya belirgin formunun açıkça tanımlanmış bir şekli vardır. klinik tablo: poliüri, polidipsi, kilo kaybı. Laboratuvar kan testi yüksek glikoz seviyesini ortaya çıkarır. İdrarı incelerken - glukozüri ve asetüri. Hiperklimi belirtileri yoksa ancak kan şekeri testi sırasında glikoz seviyesinde artış tespit edilir. Bu durumda tanıyı dışlamak veya doğrulamak için laboratuvarda glikoza reaksiyon için özel bir test yapılır.

Diğer hastalıkların tedavisi sırasında veya muayene sırasında yapılan tetkikler sırasında tespit edilen idrarın özgül ağırlığına (bağıl yoğunluk) dikkat etmek gerekir.

Diferansiyel için Diyabet türlerinin teşhisi, tedavi seçimi ve tıbbi ilaç Kandaki insülin konsantrasyonunun seviyesini belirlemek son derece gereklidir. İnsülin ilacı almayan hastalarda insülin tespiti mümkündür. Düşük glikoz konsantrasyonlarıyla birlikte yüksek insülin seviyeleri, patolojik hiperinsülineminin bir göstergesidir. Oruç sırasında yüksek ve normal glikoz konsantrasyonlarıyla kandaki yüksek insülin seviyesi, glikoz intoleransının ve buna bağlı olarak diyabetin bir göstergesidir.

Vücudun ciddi bir muayenesini amaçlayan hastalığın kapsamlı bir tanısı gereklidir. Ayırıcı tanı diyabet gelişimini önleyecek ve gerekli tedaviyi zamanında reçete etmenize olanak sağlayacaktır.

Tedavi

Diyabet tedavisi elbette doktor tarafından reçete edildi.

Diyabet tedavisi şunları içerir:

1. özel diyet: şekeri, alkollü içecekleri, şurupları, kekleri, kurabiyeleri, tatlı meyveleri hariç tutmak gerekir. Yiyecekler küçük porsiyonlarda, tercihen günde 4-5 kez alınmalıdır. Çeşitli tatlandırıcılar (aspartam, sakarin, ksilitol, sorbitol, fruktoz vb.) içeren ürünler tavsiye edilir.

2. günlük insülin kullanımı (insülin tedavisi) - tip 1 diyabetli ve tip 2 diyabetin ilerlemesi olan hastalar için gereklidir. İlaç, enjeksiyon yapmayı kolaylaştıran özel şırınga kalemlerinde mevcuttur. İnsülin tedavisi sırasında kandaki ve idrardaki glikoz seviyesini (özel şeritler kullanarak) bağımsız olarak izlemek gerekir.

3. Kan şekerini düşürmeye yardımcı olan tabletlerin kullanımı. Kural olarak tip 2 diyabetin tedavisi bu tür ilaçlarla başlar. Hastalık ilerledikçe insülin uygulanması gerekir.

Diyabet tedavisinde doktorun ana görevleri şunlardır:

· Karbonhidrat metabolizmasının telafisi.

· Komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi.

· Vücut ağırlığının normalleştirilmesi.

· Hasta eğitimi.

Diyabet hastası kişiler için faydalıdır fiziksel egzersiz. Obez hastalarda kilo kaybının da tedavi edici bir rolü vardır.

Diyabet tedavisi ömür boyudur. Kendi kendine izleme ve doktor tavsiyelerine sıkı sıkıya bağlılık, hastalığın komplikasyonlarının gelişmesini önleyebilir veya önemli ölçüde yavaşlatabilir.

Komplikasyonlar

Diyabet sürekli takip edilmeli!!! Yetersiz kontrol ve uygunsuz yaşam tarzı nedeniyle kan şekeri seviyelerinde sık ve keskin dalgalanmalar meydana gelebilir. Bu da komplikasyonlara yol açar. Önce hipoglisemi ve hiperglisemi gibi akut durumlara, sonra da kronik komplikasyonlar. En kötüsü, hastalığın başlangıcından 10-15 yıl sonra ortaya çıkmaları, fark edilmeden gelişmeleri ve ilk başta sağlığınızı etkilememeleridir. Artan kan şekeri seviyelerine bağlı olarak, gözlerden, böbreklerden, bacaklardan diyabete özgü komplikasyonların yanı sıra diyabetin spesifik olmayan komplikasyonları da yavaş yavaş ortaya çıkar ve çok hızlı ilerler. kardiyovasküler sistemin. Ancak ne yazık ki halihazırda kendini göstermiş olan komplikasyonlarla baş etmek çok zor olabilir.

o hipoglisemi – hipoglisemik komaya yol açabilecek düşük kan şekeri;

o hiperglisemi – hiperglisemik komaya neden olabilecek kan şekeri seviyelerinde artış.

Semptomlar ve belirtiler

Her iki diyabet türü de benzer semptomlara sahiptir. Diyabetin ilk belirtileri genellikle kan şekerinin yüksek olması nedeniyle ortaya çıkar. Kandaki glikoz konsantrasyonu 160-180 mg/dL'ye (6 mmol/L'nin üstü) ulaştığında idrara geçmeye başlar. Zamanla hastanın durumu kötüleştikçe idrardaki glikoz seviyesi çok yükselir. Sonuç olarak böbrekler, idrarla atılan büyük miktardaki glikozu seyreltmek için daha fazla su salgılar. Bu nedenle, diyabetin ilk belirtisi poliüridir (günde 1,5-2 litreden fazla idrar atılımı). Sık idrara çıkmanın bir sonucu olan bir sonraki semptom polidipsidir ( sürekli duygu susuzluk) ve çok miktarda sıvı içmek. İdrar yoluyla çok miktarda kalori kaybedildiğinden insanlar kilo verir. Sonuç olarak insanlar aç hissederler ( Iştah artışı). Bu nedenle, diyabet klasik bir semptom üçlüsü ile karakterize edilir:

· Poliüri (günde 2 litreden fazla idrar).

· Polidipsi (susuzluk hissi).

· Polifaji (iştah artışı).

Ayrıca her diyabet türünün kendine has özellikleri bulunmaktadır.

Tip 1 diyabetli kişilerde ilk belirtiler genellikle çok kısa bir süre içinde aniden ortaya çıkar. Ve diyabetik ketoasidoz gibi bir durum çok hızlı gelişebilir. Tip 2 diyabetli hastalarda hastalığın seyri uzun süre semptomsuzdur. Belli şikayetler olsa bile bunların yoğunluğu önemsizdir. Bazen tip 2 diyabet gelişiminin erken evrelerinde kan şekeri seviyeleri düşük olabilir. Bu duruma hipoglisemi denir. İnsan vücudunda belli miktarda insülin bulunması nedeniyle tip 2 diyabet hastalarında genellikle erken evrelerde ketoasidoz görülmez.

Diğer, daha az spesifik diyabet belirtileri şunları içerebilir:

Zayıflık, artan yorgunluk

· Sık soğuk algınlığı

· Pürülan cilt hastalıkları, furunküloz, iyileşmesi zor ülserlerin ortaya çıkışı

· Genital bölgede şiddetli kaşıntı

Tip 2 diyabetli hastalar sıklıkla hastalıklarının varlığını, hastalığın başlangıcından birkaç yıl sonra tesadüfen öğrenirler. Bu gibi durumlarda diyabet tanısı ya tanımına göre konur. daha yüksek düzey kan şekeri veya diyabet komplikasyonlarının varlığına göre.

Önleme

Diyabet her şeyden önce, kalıtsal hastalık. Belirlenen risk grupları günümüzde insanları yönlendirmeyi ve sağlıklarına yönelik dikkatsiz ve düşüncesiz bir tutuma karşı uyarmayı mümkün kılmaktadır. Diyabet hem kalıtsal hem de edinilmiş olabilir. Çeşitli risk faktörlerinin birleşimi diyabet geliştirme olasılığını artırır: sıklıkla diyabet hastası olan obez bir hasta için viral enfeksiyonlar- grip vb., bu olasılık, kalıtımın ağırlaştığı kişilerle yaklaşık olarak aynıdır. Bu nedenle risk altındaki herkesin dikkatli olması gerekiyor. Kasım ve mart ayları arasındaki durumunuza özellikle dikkat etmelisiniz çünkü çoğu diyabet vakası bu dönemde ortaya çıkar. Bu süre zarfında durumunuzun viral bir enfeksiyonla karıştırılabileceği gerçeği nedeniyle durum daha da karmaşık hale geliyor.

Birincil önlemede faaliyetler önlemeye yöneliktir. şeker hastalığı:

1. Yaşam tarzı değişiklikleri ve diyabet risk faktörlerinin ortadan kaldırılması, önleyici tedbirler yalnızca gelecekte diyabet geliştirme riski yüksek olan bireylerde veya gruplarda.

2. Reddet kilolu bedenler.

3. Aterosklerozun önlenmesi.

4. Stresin önlenmesi.

5. Şeker (doğal tatlandırıcı kullanımı) ve hayvansal yağ içeren gıdaların aşırı miktarda tüketiminin azaltılması.

6. Çocukta diyabetin önlenmesi için bebeklerin ölçülü beslenmesi.

Diyabetin ikincil önlenmesi

İkincil önleme, komplikasyonları önlemeyi amaçlayan önlemleri içerir. şeker hastalığı- Hastalığın erken kontrolü, ilerlemesinin önlenmesi .

Diyabetli hastaların klinik gözlemi

Diyabetli hastaların klinik muayenesi önleyici ve terapötik önlemler, amaçlı erken teşhis hastalığın ilerlemesinin önlenmesi, tüm hastaların sistematik tedavisi, fiziksel ve ruhsal iyi durumlarının sürdürülmesi, çalışma yeteneklerinin sürdürülmesi ve komplikasyonların ve eşlik eden hastalıkların önlenmesidir. İyi organize edilmiş dispanser gözlemi hastalar için ortadan kaldırıldıklarından emin olmalıdırlar. klinik semptomlar diyabet - susuzluk, poliüri, genel halsizlik ve diğerleri, çalışma kapasitesinin restorasyonu ve korunması, komplikasyonların önlenmesi: ketoasidoz, hipoglisemi, diyabetik mikroanjiyopatiler ve nöropati ve diğerleri, diyabetin stabil bir şekilde telafi edilmesini ve vücut ağırlığının normalleşmesini sağlayarak.

Dispanser grubu - D-3. IDDM'li ergenler dispanser kayıtlarından çıkarılmaz. Tıbbi muayene sistemi, diyabetin immünopatolojik yapısına ilişkin verilere dayanmalıdır. IDDM'li ergenlerin immünopatolojik bireyler olarak kaydedilmesi gerekmektedir. Hassaslaştırıcı müdahaleler kontrendikedir. Bu, aşılardan tıbbi olarak çekilmenin ve antijenik ilaçların uygulanmasının sınırlandırılmasının temelidir. Kalıcı tedavi insülin zor bir iştir ve gencin ve doktorun sabrını gerektirir. Diyabet pek çok kısıtlamayı korkutur ve bir gencin yaşam biçimini değiştirir. Bir gence insülin korkusunu yenmeyi öğretmeliyiz. IDDM'li ergenlerin neredeyse %95'i doğru beslenme anlayışına sahip değil, besin alımını değiştirirken insülin dozunu nasıl değiştireceğini bilmiyor, fiziksel aktivite glisemiyi azaltır. En ideali “Diyabet Hastaları Okulları” ya da “Diyabet Hastaları Sağlık Üniversiteleri”ndeki derslere katılmaktır. Yılda en az bir kez, insülin dozlarının düzeltilmesiyle yatarak muayene gereklidir. Klinikte bir endokrinolog tarafından gözlem - en az ayda bir kez. Daimi danışmanlar göz doktoru, terapist, nörolog ve gerekiyorsa ürolog, jinekolog, nefrolog olmalıdır. Antropometri yapılır ve kan basıncı ölçülür. Glisemi, glikozüri ve asetonüri düzeyleri düzenli olarak incelenir, kan lipitleri ve böbrek fonksiyonları periyodik olarak incelenir. Diyabetli tüm ergenlerin tüberküloz muayenesine ihtiyacı vardır. Glukoz toleransının azalması durumunda - her 3 ayda bir dinamik gözlem, her 3 ayda bir göz doktoru tarafından muayene, EKG - altı ayda bir ve glisemi düzeyleri 3 yıl boyunca normalse - kayıt silinir.

Diyabetin patolojik anatomisi

Makroskobik olarak pankreasın hacmi küçülebilir ve kırışabilir. Boşaltım bölümündeki değişiklikler kalıcı değildir (atrofi, lipomatoz, kistik dejenerasyon, kanamalar vb.) ve genellikle yaşlılıkta ortaya çıkar. Histolojik olarak insüline bağımlı diyabette pankreas adacıklarının (insülit) lenfositik infiltrasyonu bulunur. İkincisi ağırlıklı olarak β hücreleri içeren adacıklarda bulunur. Hastalığın süresi arttıkça, β hücrelerinin ilerleyici yıkımı, bunların fibrozisi ve atrofisi ve β hücresi olmayan psödoatrofik adacıklar bulunur. Pankreas adacıklarının yaygın fibrozisi not edilir (daha sıklıkla insüline bağımlı diyabet diğer otoimmün hastalıklarla birleştirildiğinde). Adacık hiyalinozu ve hücreler arasında ve kan damarları çevresinde hiyalin kitlelerinin birikmesi sıklıkla gözlenir. Hastalığın süresi arttıkça tamamen ortadan kaybolan P hücresi rejenerasyonunun odakları (hastalığın erken evrelerinde) not edilir. İnsüline bağımlı olmayan diyabette β hücrelerinin sayısında hafif bir azalma gözlenir. Bazı durumlarda adacık aparatındaki değişiklikler, altta yatan hastalığın doğası (hemokromatoz, akut pankreatit, vb.) ile ilişkilidir.

Diğer endokrin bezlerdeki morfolojik değişiklikler değişkendir. Hipofiz bezi ve paratiroid bezlerinin boyutu azaltılabilir. Bazen hipofiz bezinde eozinofilik ve bazı durumlarda bazofilik hücrelerin sayısında azalma ile dejeneratif değişiklikler meydana gelir. Testislerde spermatogenezde azalma mümkündür ve yumurtalıklarda foliküler aparatın atrofisi mümkündür. Mikro ve makroanjiyopatiler sıklıkla gözlenir. Bazen akciğerlerde tüberküloz değişiklikleri tespit edilir. Kural olarak böbrek parankiminde glikojen infiltrasyonu gözlenir. Bazı durumlarda diyabete özgü nodüler glomerüloskleroz (interkapiller glomerüloskleroz, Kimmelstiel-Wilson sendromu) ve tübüler nefroz tespit edilir. Diffüz ve eksüdatif glomerüloskleroz, arterioskleroz, piyelonefrit, nekrotizan papillit gibi diğer hastalıklardan daha sık diyabetle birleşen böbrek değişiklikleri görülebilir. Nodüler glomerüloskleroz, diyabetli hastaların yaklaşık %25'inde (daha sıklıkla insüline bağımlı diyabette) ortaya çıkar ve süresiyle ilişkilidir. Nodüler glomerüloskleroz, glomerülün periferinde veya merkezinde yer alan hiyalin nodüller (Kimmelstiel-Wilson nodülleri) halinde organize olan mikroanevrizmalar ve kılcal bazal membranın kalınlaşması ile karakterizedir. Nodüller (önemli sayıda mesangial hücre çekirdeği ve hiyalin matrisi ile) kılcal damarların lümenini daraltır veya tamamen bloke eder. Yaygın glomerüloskleroz (intrakapiller) ile, glomerülün tüm kısımlarının kılcal damarlarının bazal zarının kalınlaşması, kılcal damarların lümeninde bir azalma ve tıkanmaları gözlenir. Genellikle böbreklerde hem yaygın hem de nodüler glomerülosklerozun karakteristiği olan değişikliklerin bir kombinasyonu bulunur. Diffüz glomerülosklerozun nodüler glomerülosklerozdan önce gelebileceğine inanılmaktadır. Tübüler nefrozda, epitel hücrelerinde, çoğunlukla proksimal tübüllerde glikojen içeren vakuollerin birikimi ve sitoplazmik membranlarında PAS pozitif maddelerin (glikoproteinler, nötr mukopolisakkaritler) birikmesi gözlenir. Tübüler nefrozun şiddeti hiperglisemi ile ilişkilidir ve tübüllerdeki fonksiyon bozukluğunun doğasına karşılık gelmez. Karaciğer genellikle genişlemiş, parlak, kırmızımsı sarıdır (yağ infiltrasyonu nedeniyle), sıklıkla glikojen içeriği azalır. Bazen karaciğer sirozu görülür. Merkezi sinir sistemi ve diğer organlarda glikojen infiltrasyonu vardır.

Diyabetik komadan ölenlerde ölüm sonrası muayenede lipomatoz, pankreasta inflamatuar veya nekrotik değişiklikler, karaciğer yağlanması, glomerüloskleroz, osteomalazi, gastrointestinal sistemde kanama, böbreklerde genişleme ve hiperemi ve bazı durumlarda miyokard enfarktüsü, mezenterik tromboz kan damarları, pulmoner emboli, zatürre. Çoğunlukla dokusunda morfolojik değişiklikler olmaksızın beyin ödemi görülür.

Diyabet koması ve tedavisi

Bazı hastalarda diyabetin ciddi bir seyri vardır ve bu, bu gibi durumlarda büyük miktarlarda uygulanan insülin ile dikkatli ve dikkatli bir tedavi gerektirir. Şiddetli ve orta şiddette diyabet, koma şeklinde komplikasyonlara yol açabilir.

Diyabetik komanın ortaya çıkabileceği koşullar esas olarak şunlardır:

1) karbonhidratların aşırı tüketilmesi, bu gibi durumlarda önemli bir kısmı insülin tarafından bağlanamayan büyük miktarda glikozun kana emilmesine yol açar;

2) uygulanan insülin dozunda ani azalma;

3) ağır fiziksel çalışma sırasında, hamilelik sırasında vb. Artan vücut ısısıyla artan enerji tüketimi. Kana büyük miktarda adrenalinin salındığı ve kan şekeri seviyelerinde artışa yol açan güçlü heyecanın rolü de önemlidir.

Diyabetik komanın nedeni. Tüm bu vakalarda insülin eksikliği gelişir ve bu da çok büyük miktarda az oksitlenmiş ürünün oluşmasıyla birlikte yağ asitlerinin tüketiminin artmasına neden olur. İkinci durum kandaki alkali rezervlerinin tükenmesine yol açar. Bunun sonucunda kan reaksiyonu asidik hale gelir, yani ciddi fonksiyonel bozuklukların doğrudan nedeni olan asidoz (ketozis) gelişir. iç organlar ve özellikle merkezi sinir sistemi.

Yukarıdakilerden de görülebileceği gibi, diyabetik komanın özü aşırı şekerde değil (kan şekeri kullanıldığı yerde sinir hücrelerine engelsiz ve gerekli miktarda girer), ancak asit-reaktif maddelerin kanda birikmesindedir. yağların eksik yanmasının ürünleri. Bu metabolik bozuklukların anlaşılması, komaya giren diyabet hastalarının rasyonel olarak tasarlanmış tedavisi için gereklidir.

Kanda insülin eksikliği nedeniyle asidozun (ketozis) gelişmesi, merkezi sinir sisteminin, özellikle de serebral korteksin inhibisyonuna neden olur. Diabetes Mellitus'ta sinir sisteminin az asitli gıdalarla zehirlenmesinin ilk belirtileri, toplu olarak diyabetik prekoma olarak adlandırılan patolojik olaylar halinde gruplandırılır.

Diyabetik prekomanın belirti ve semptomları, diyabetli bir hastanın fiziksel çaba gösteremediği için şiddetli genel halsizlik geliştirmesidir - hasta uzun süre yürüyemez. Sersemlik durumu giderek artar, hasta çevreye olan ilgisini kaybeder, sorulara yavaş ve zor cevaplar verir. Hasta yanında yatıyor Gözler kapalı ve uyuyor gibi görünüyor. Zaten şu anda nefes almanın derinleştiğini fark edebilirsiniz. Diyabetik prekoma durumu bir veya iki gün sürebilir ve sonrasında tam komaya yani tam bilinç kaybı durumuna dönüşebilir.

Diyabetik prekoma için acil bakımİnsülin ile güçlü tedaviden oluşur. İkincisi derinin hemen altına 25 birim miktarında enjekte edilir.

Prekoma hastalarında kan şekeri yüksek olduğundan 2-3 saat boyunca uygulanan insülin bu şekerin tüketilmesine yardımcı olacaktır. Aynı zamanda vücut, kanda biriken yağların (keton cisimleri) eksik parçalanmasının toksik ürünlerini kullanır. İnsülin uygulandıktan 2 saat sonra hastaya bir bardak tatlı çay veya kahve (bardak başına 4-5 çay kaşığı) verilmelidir. Gerçek şu ki, insülinin etkisi uzun bir süre devam eder - 4 saat veya daha fazla ve bu, kan şekerinde o kadar güçlü bir düşüşe yol açabilir ki, bir dizi rahatsızlığa neden olabilir (bkz. "Hipoglisemi Kliniği"). Yukarıda bahsettiğimiz gibi şeker alınarak bu durum önlenir.

Tedavi hastanın durumunda hızlı bir iyileşmeye yol açar. Bununla birlikte, insülin uygulamasından 2 saat sonra herhangi bir iyileşme olmazsa, 25 IU insülini yeniden vermeniz gerekir, ardından 1 saat sonra (not - şimdi 1 saat sonra!) bir bardak çok tatlı çay veya kahve verin. .

Asidozla mücadele etmek için mideyi ılık bir soda çözeltisiyle yıkayabilir veya intravenöz olarak% 1,3'lük bir soda çözeltisini (100-150 ml) uygulayabilirsiniz.

Diyabetik koma belirti ve semptomları, karbonhidratların ve yağların yetersiz oksidasyonu sonucu oluşan kendi kendine zehirlenmelerin daha da artmasıyla ortaya çıkar. Yavaş yavaş, prekoma sırasında ortaya çıkan belirtilere, serebral kortekste derinleşen hasar eklenir ve son olarak bilinçsiz bir durum ortaya çıkar - tam bir koma. Bir hasta böyle bir durumda bulunduğunda, hastanın komaya girmesinden önce hangi koşulların olduğunu, hastanın ne kadar insülin aldığını akrabalarından dikkatlice öğrenmelidir.

Diyabetik komadaki bir hastayı muayene ederken gürültülü, derin Kusmaul nefesi dikkat çekiyor. Asetonun kokusu (turşu elma kokusu) kolaylıkla algılanır. Diyabetik komadaki hastaların cildi kuru, gevşek, gözbebekleri yumuşak. Bu, içindeki yüksek şeker içeriği nedeniyle kana geçen doku sıvısının dokulardan kaybına bağlıdır. Bu tür hastalarda nabız artar ve kan basıncı düşer.

Yukarıda görülebileceği gibi, diyabetik prekoma ile koma arasındaki fark, aynı semptomların şiddet derecesinde yatmaktadır, ancak asıl mesele merkezi sinir sisteminin durumuna, depresyonunun derinliğine bağlıdır.

Diyabetik komanın acil tedavisi yeterli miktarda insülin uygulanmasıdır. İkincisi, koma durumunda, bir sağlık görevlisi tarafından derhal 50 ünite miktarında deri altına uygulanır.

İnsülinin yanı sıra cilt altına 200-250 ml% 5'lik glikoz çözeltisi enjekte edilmelidir. Glikoz bir şırıngayla yavaş yavaş veya daha iyisi bir damlalık aracılığıyla dakikada 60-70 damla olacak şekilde verilir. Elinizde% 10 glikoz varsa, damar içine enjekte edildiğinde yarıya kadar salinle seyreltilmeli ve böyle bir çözelti seyreltilmeden kas içine enjekte edilmelidir.

Uygulanan insülinin etkisi yoksa 2 saat sonra 25 ünite insülinin cilt altına yeniden enjekte edilmesi gerekir. Bu doz insülinden sonra ilk seferde olduğu gibi aynı miktarda glikoz solüsyonu deri altına enjekte edilir. Glikozun bulunmadığı durumlarda cilt altına 500 ml salin solüsyonu enjekte edilir. Asidozu (ketozis) azaltmak için sifonlu bağırsak lavajı yapılmalıdır. Bunu yapmak için 8-10 litre ılık su alın ve her litre suya 2 çay kaşığı oranında kabartma tozu ekleyin.

Biraz daha düşük başarı şansı ile bağırsakları soda çözeltisiyle sifonlamak yerine 75-100 ml sudaki% 5'lik soda çözeltisinden lavman yapabilirsiniz. (Sıvının orada kalması için bu çözeltinin rektuma enjekte edilmesi gerekir).

Nabız sık ise, sinir merkezlerini heyecanlandıran ilaçların (kafur veya kordiamin) cilt altına 2 ml enjekte edilmesi gerekir. Bir veya başka bir ilacın uygulanması her 3 saatte bir tekrarlanmalıdır.

Diyabetik prekoma ve komadaki bir hastanın hızla hastaneye gönderilmesi zorunlu kabul edilmelidir. Bu nedenle, bu tür hastaları ciddi bir durumdan çıkarmak için yukarıda belirtilen terapötik önlemler, hastanın derhal hastaneye gönderilmesinde herhangi bir gecikme olduğunda ve hastayı oraya teslim etmenin çok zaman alacağı durumlarda gerçekleştirilir, örneğin: 6-10 saat veya daha fazla.

Çözüm

Diyabetik koma, diyabetli hastalarda diyetin ağır ihlali, insülin kullanımındaki hatalar ve kullanımının kesilmesi, eşlik eden hastalıklar (zatürre, miyokard enfarktüsü vb.), Yaralanmalar ve cerrahi müdahaleler, fiziksel ve nöropsikotik stres nedeniyle ortaya çıkar. .

Hipoglisemik koma çoğunlukla aşırı dozda insülin veya diğer glikoz düşürücü ilaçların bir sonucu olarak gelişir.

Hipoglisemiye, düzenli dozda insülin uygulandığında yetersiz karbonhidrat alımı veya gıda alımında uzun aralar, ayrıca büyük miktarda ve fiziksel çalışma, alkol zehirlenmesi, beta-adrenerjik reseptör blokerleri, salisilatlar, antikoagülanların kullanımı neden olabilir. ve bir dizi anti-tüberküloz ilacı. Ayrıca karbonhidratların vücuda yetersiz alımı (açlık, enterit) veya aniden tüketilmesi (fiziksel aşırı yüklenme) ve ayrıca karaciğer yetmezliğinde hipoglisemi (koma) ortaya çıkar.

Derhal tıbbi yardım sağlanmalıdır. Diyabetik ve hipoglisemik komanın olumlu sonucu, hastanın bilinçsiz duruma düştüğü andan yardım sağlanana kadar geçen süreye bağlıdır. Ortadan kaldırmak için önlemler ne kadar erken alınırsa koma durumu sonuç o kadar olumlu olur. Diyabetik ve hipoglisemik komaya yönelik tıbbi bakımın sağlanması denetlenmelidir laboratuvar araştırması. Bu tıbbi bir ortamda yapılabilir yatan hasta tesisi. Böyle bir hastayı evde tedavi etme girişimleri başarısız olabilir.

Edebiyat

Endokrin sistem hastalıklarının tanı ve tedavisine yönelik algoritmalar, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 – 256 s.

Balabolkin M.I. – M.: Tıp, 2004 – 416 s.

Davlitsarova K.E. Hemşireliğin temelleri. Birinci sağlık hizmeti: Ders Kitabı.- M.: Forum: İnfa - M, 2004-386s.

Klinik endokrinoloji: Doktorlar için bir rehber / Ed. T.Starkova. - M.: Tıp, 1998 – 512 s.

Mİ. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Diabetes Mellitus'ta anjiyopatinin patogenezi. 1997

Dreval A.V. DİYABET VE PANKREASIN DİĞER ENDOKRİNOPATİLERİ (dersler). Moskova Bölgesel Araştırma Klinik Enstitüsü.

Andreeva L.P. ve diğerleri. Teşhis değeri diyabet için protein. // Sovyet tıbbı. 1987. No. 2. S. 22-25.

Balabolkin M.I. M.: Tıp, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. ve ark. Yeni teşhis edilen diyabetli hastalarda pankreas hormonlarının salgılanmasının incelenmesi. // Endokrinolojinin sorunları. 1988. No. 6. S. 3-6.

Berger M. ve ark. İnsülin tedavisinin uygulanması. Springen, 1995, s.365-367.

İç hastalıklar. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Tıp, 1993. T. 2, s. 374-391.

Vorobyov V.I. Tıbbi kurumlarda diyet tedavisinin organizasyonu. M.: Tıp, 1983. S. 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. IDDM için immünomodülatör tedavi: sorunlar ve yeni beklentiler. // Ter. Arşiv. 1995. No. 2. S. 80-85.

Golubev M.A., Belyaeva I.F. ve ark. Diyabetolojide potansiyel klinik ve laboratuvar testleri. // Klinik ve laboratuvar teşhisi. 1997. No. 5. S. 27-28.

Goldberg E.D., Eshchenko V.A., Bovt V.D. Diabetes Mellitus. Tomsk, 1993. s. 85-91.

Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diyabet ve hamilelik. M.: Tıp, 1985. S. 156-160.

Diyabet - kronik hastalık mutlak veya göreceli insülin eksikliğinden kaynaklanan, başta karbonhidrat metabolizması olmak üzere her türlü metabolizmanın bozulmasına, damar hasarına (anjiyopati) ve çeşitli organ ve dokularda patolojik değişikliklere yol açan.
WHO sınıflandırmasına (1999) göre:
1) mutlak insülin eksikliği (otoimmün ve idiyopatik) ile pankreas adacıklarının β hücrelerinin tahrip edilmesiyle ortaya çıkan tip I diyabet;
2) β hücrelerindeki değişikliklere dayanan, göreceli insülin eksikliğine ve insülin direncine yol açan tip II diyabet;
3) diyabetin diğer spesifik türleri: β hücre fonksiyonundaki genetik kusurlar; insülin etkisindeki genetik kusurlar; bağışıklık aracılı diyabetin olağandışı biçimleri;
4) gestasyonel diyabet (hamilelik sırasında diyabet).

Şeker hastalığında organ ve dokularda meydana gelen değişiklikler

Uzun süreli hiperglisemi, insülin direncinin gelişimini teşvik eder ve hücreler üzerinde hasar verici bir etkiye (glikoz toksisitesi olgusu) neden olur, bu da glikoz taşıyıcı proteinlerde ve β hücrelerinin salgı aktivitesinde azalmaya yol açar. Bütün bunlar karbonhidratların dokular tarafından kullanımını azaltır ve diğer metabolizma türlerinin bozulmasına neden olur. Sonuç olarak diyabet çeşitli organ ve dokularda ilerleyici hasara neden olur. Hastalarda sadece pankreasta değil aynı zamanda karaciğer, kan damarları, retina, böbrekler ve sinir sisteminde de ciddi değişiklikler (diyabetik anjiyopati, retinopati, nefropati, nöropati) gelişir.

Diyabetten ölen hastaların pankreasının boyutu küçülürken, tip I diyabette fibrozis nedeniyle yoğun kıvamdadır ve lobüllerdeki belirgin atrofik değişikliklerle birlikte görülür. Mikroskobik incelemede az sayıda degranüle β hücresi içeren nadir küçük Langerhans adacıkları ortaya çıkar. Tip II diyabette pankreas lipomatoza bağlı olarak büyüyebilir, ancak kesitte küçük lobüller bulunur. Her iki tip diyabetin de seyrini diyabetik anjiyopati belirler, bu nedenle diyabete metabolik-damar hastalığı da denir. Damar hasarı nedeniyle diyabet, körlük nedenleri arasında ilk sırada yer alıyor; bu hastalarda böbrek hasarı 17 kat daha sık, miyokard enfarktüsü ve felç 2-3 kat daha sık, kangren ise 5 kat daha sık görülüyor. alt uzuvlar normoglisemik göstergelere sahip aynı yaş ve cinsiyetteki kişilere göre.

Diyabetik makroanjiyopati, orta ve büyük kalibreli arterlerin hasar görmesi ile karakterize edilir ve kural olarak olgun ve yaşlı kişilerde görülür ve bu nedenle en çok tip II diyabette belirgindir. Belirtileri, genellikle diyabetik olmayanlara göre daha belirgin ve yaygın olan aterosklerozdur (diyabet, ateroskleroz için bir risk faktörüdür) ve çok daha az sıklıkla Mönckeberg medial kalkozu ve yaygın intimal fibrozis meydana gelir. Büyük arterlerin hasar görmesi sonucu alt ekstremitelerde çok sayıda nekroz ve kangren gelişir. Diyabetik mikroanjiyopati doğası gereği genelleştirilmiştir ve her yaştaki hastalarda gelişir ve diyabetin süresine doğrudan bağımlılığı belirtilmektedir. Çeşitli organ ve dokuların arteriyolleri ve kılcal damarları, özellikle de sıklıkla böbrekler, retina, deri ve iskelet kasları etkilenir. Spesifik olmayan değişikliklerin yanı sıra (plazma emdirilmesi, damar duvarının hiyalinozu, hücrelerin dejenerasyonu, çoğalması ve atrofisi), diyabetin kalınlaşma özelliği de bulunur. bodrum membranları PHIK pozitif maddelerin (öncelikle tip IV kollajen) birikmesi nedeniyle endotel astarı.

Diyabetik retinopati, diyabetli kişilerin neredeyse %100'ünü 15 yıldan uzun süredir etkilemektedir. Bu göz patolojisinin altında yatan diyabetik mikroanjiyopatinin karakteristik morfolojik değişikliklerine ek olarak, retinanın kılcal damarlarında ve venüllerinde mikroanevrizmalar gelişir ve perivasküler olarak - ödem, kanamalar ve optik sinirde distrofik ve atrofik değişiklikler meydana gelir. Proliferatif olmayan veya basit diyabetik retinopati ve proliferatif retinopati vardır.

Diyabetik nefropati

Diyabetli hastalarda böbreklerde diyabetik intrakapiller glomerüloskleroz gelişerek, onu ilk tanımlayan yazarların adıyla Kimmelstiel-Wilson sendromu olarak adlandırılan ciddi nefrotik sendroma yol açar. Tomurcukların boyutu simetrik olarak küçültülmüş, ince taneli bir yüzeye sahip, çoğalma nedeniyle yoğun kıvamdadır. bağ dokusu(diyabetik büzüşmüş böbrekler).
Mikroskobik inceleme, hastalığın karakteristik özelliği olan aşağıdaki glomerüler değişiklik türlerini ortaya çıkarır:
- Nodüler (nodüler) glomerüloskleroz hastaların %5-35'inde görülür ve diyabete özgüdür. Mezangial hücrelerin çoğalması ve homojen eozinofilik ve PAS pozitif yuvarlak oluşumların oluşmasıyla membran benzeri bir madde üretmeleri ile karakterize edilir;
- En sık hastalarda gelişen ve kılcal damarların bazal membranlarının yaygın kalınlaşmasıyla kendini gösteren yaygın glomerüloskleroza, glomerüler mesangiumun proliferasyonu eşlik eder;
- karışık diyabetik glomerüloskleroz.
Böbrek glomerüllerindeki elektron mikroskobik inceleme, kılcal damarların bazal membranlarının yaygın kalınlaşmasıyla birlikte mesangiumda bir artış ve mezenjiyal hücrelerin çoğalmasını (interkapiller glomerüloskleroz) ortaya çıkarır.
Ek olarak, hastalarda sadece aferentlerde değil, aynı zamanda farklı olarak hyalinoz da vardır. hipertansiyon ve glomerüllerin efferent arteriyolleri ile birlikte daha büyük hyalinoz ve skleroz arteriyel damarlar. Tübüllerde, epitelyumun protein (vakuolar'a kadar) ve yağlı (nefrotik sendrom varlığında) distrofisi not edilir. Proksimal tübüllerde, primer idrardan emilen glikozun polimerizasyonunun neden olduğu epitelyumun glikojen infiltrasyonu tespit edilir.

Diyabetik nöropati

Sıklığı diyabetin süresi ve ciddiyeti ile ilişkilidir. Hastalarda eksenel silindirlerde segmental demiyelinizasyon, ödem ve dejenerasyon gelişir, bu da sinir lifleri boyunca impuls hızının azalmasına yol açar.
Diyabetli hastalarda sıklıkla vitiligo, ksantomatozis ve ciltte lipoid nekroz görülür. Risk önemli ölçüde artıyor safra taşı hastalığı metabolik bozukluklar ve safra kesesinin atonisi nedeniyle. Sekonder immün yetmezlik nedeniyle pürülan komplikasyonlar (piyoderma, furunküloz, bronkopnömoni, sepsis) sıklıkla ilişkilidir ve piyelonefrit ve tüberküloz gelişimi mümkündür. Modern tedavi Diyabetli hastaların yaşam beklentisinde önemli bir artışa yol açtı. Bu bağlamda, diyabette ölüm, hastalığın komplikasyonları (miyokard enfarktüsü, bozukluklar) ile ilişkilidir. beyin dolaşımı alt ekstremite kangreni, böbrek yetmezliği, ikincil bir enfeksiyonun eklenmesi).

Anahtar Kelimeler

DİYABET / HERPES BASİT VİRÜS/ DİYABETES MELLİTUS / HERPES SIMPLEX VİRÜS TİP I

dipnot klinik tıp üzerine bilimsel makale, bilimsel çalışmanın yazarı - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

Çalışmanın amacı: pankreastaki inflamasyonun morfolojik belirtilerini tanımlamak farklı şekiller şeker hastalığı(SD). Van Gieson, Kongo-Rot'a göre, nihai klinik tanısı diyabetin ana veya eşlik eden hastalık olduğu 50 ölen hastanın tıbbi geçmişleri incelendi, pankreasın baş, gövde ve kuyruk parçaları hematoksilen-eozin ile boyandı. , CHIC ve ayrıca monoklonal antikorlarla immünofloresan yöntemini kullandı. virüs uçuk simpleks (HSV) tip I. Pankreatit ve pankreas nekrozunun eşlik ettiği hiperglisemik sendrom sıklıkla “yeni teşhis edilmiş” diyabet olarak kabul edilir. HSV, hiperglisemik sendromun ortaya çıkışında ve ayrıca diyabet I ve II'nin ortaya çıkmasında belirli bir rol oynar. Tip I ve II diyabet tanısı alan hastalarda hastalığın şiddeti inflamatuar süreçÖzellikle yeni teşhis edilen hiperglisemik sendromda oldukça büyük olmasına rağmen, diyabet oluşumunda HSV'nin belirli bir rolü olduğuna dair kanıtlar vardır, bu da hiperglisemik sendromda daha dikkatli bir ayırıcı tanıya ihtiyaç duyulduğunu gösterir.

İlgili konular klinik tıp üzerine bilimsel çalışmalar, bilimsel çalışmanın yazarı - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

• Akut herpetik meningoensefalitte pankreastaki morfolojik değişiklikler

  2006 / Zubritsky M.G.

• Negatif eksojen faktörlerin hamile sıçan pankreasının morfofonksiyonel durumu üzerindeki etkisi

  2014 / Nikolaeva O.V., Kovaltsova M.V., Tatarko S.V.

• Sürecin iç organlara zarar vererek genelleştirilmesiyle komplike olan kronik herpetik meningoensefalit

  2006 / Zubritsky M.G.

• Diabetes Mellitusun patohistolojik tanısının standardizasyonu konusunda

  2010 / Snigur Grigory Leonidovich, Smirnov A.V.

• Pankreatojenik diyabet / diyabet tip 3c: sorunun mevcut durumu

  2018 / Ruyatkina L.A., Ruyatkin D.S.

• Pankreas steatozu - Pankreatolojinin “beyaz noktası”

  2014 / Pimanov S.İ.

• Diyabette metabolik bozuklukların klinik ve morfolojik özellikleri

  2007 / N.M. Turchenko, O.A. Golubev

• Tekrarlayan safra pankreatitinden kaynaklanan diyabet

  2011 / Elena Aleksandrovna Kharlashina, Irina Vladimirovna Kononenko, Olga Mikhailovna Smirnova, Alexander Yuryevich Mayorov

• Genelleştirilmiş herpetik enfeksiyonun iç organlara zarar veren klinik ve morfolojik belirtileri

  2007 / Zubritsky M.G., Lazarevich N.A., Silyaeva N.F., Basinsky V.A.

• Tip 1 diyabetli çocuklarda sitomegalovirüs antikorlarının dolaşımı

  2014 / Sagoyan Garik Barisoviç

TİP I VE II DİYABETİS MELLİTUS'TA PANKRESİN ENFLAMASYON SÜRECİNİN MORFOLOJİK BELİRTİLERİ

Amaç: Diyabetin (DM) farklı tiplerinde pankreastaki inflamasyonun morfolojik belirtilerini ortaya çıkarmak. 50 ölüm vakasının kesin tanısında ana veya ikincil hastalık olarak DM vardı. Hastalık vakaları incelendi, kafa, vücut ve pankreas parçaları Hematoksilen ve Eozin, Van-Gison, Kongo-Kırmızı, 1. tip herpes simpleks virüsüne (HSV-I) karşı monoklonal antikorlarla immünofloresan ile boyandı. Pankreatit sırasında hiperglisemi sendromu olan pankreonekroz, genellikle ilk ortaya çıkan DM olarak tanımlanır. HSV-I, hiperglisemik sendrom ve DM gelişiminde belirli bir rol oynamaktadır. Tip I ve II DM tanısı alan hastalarda, özellikle ilk ortaya çıkan DM'de sıklıkla inflamatuar süreç belirtileri görülür. HSV-I'in DM gelişimindeki rolünü kanıtlayan bazı veriler mevcuttur. Bu, hiperglisemik sendromda ayırıcı tanının doğru yapılması açısından önemlidir.

Bilimsel çalışmanın metni “Tip I ve II diyabette pankreastaki inflamatuar sürecin morfolojik belirtileri” konulu

UDC 616.379-008.64:616.523-022.6

ŞEKERLİ PANKREASTA İNFLAMASYON SÜRECİNİN MORFOLOJİK BELİRTİLERİ

DİYABET TİP I VE II

M.G Zubritsky, M.K. Nedzved, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör Grodno Bölgesel Patoloji Bürosu, Belarus Devleti Medikal üniversite

Çalışmanın amacı: Çeşitli tiplerde diyabet (DM) ile pankreastaki inflamasyonun morfolojik belirtilerini tanımlamak.

Van Gieson, Kongo-Rot'a göre, nihai klinik tanısı diyabetin ana veya eşlik eden hastalık olduğu 50 ölen hastanın tıbbi geçmişleri incelendi; pankreasın baş, vücut ve kuyruk parçaları hematoksilen-eozin ile boyandı. , CHIC ve ayrıca herpes simpleks virüsü (HSV) tip I'e karşı monoklonal antikorlarla immünofloresan yöntemini kullandı.

Pankreatit ve pankreas nekrozunun eşlik ettiği hiperglisemik sendrom sıklıkla “yeni teşhis edilmiş” diyabet olarak kabul edilir. HSV, hiperglisemik sendromun ortaya çıkışında ve ayrıca diyabet I ve II'nin ortaya çıkmasında belirli bir rol oynar.

Tip I ve II diyabet tanısı alan hastalarda, inflamatuar sürecin şiddeti sıklıkla oldukça yüksektir, özellikle yeni tanı konulan hiperglisemik sendromda, diyabetin ortaya çıkmasında HSV'nin belirli bir rolü olduğuna dair kanıtlar vardır; Hiperglisemik sendromda ayırıcı tanının daha dikkatli yapılması.

Anahtar kelimeler: diyabet, herpes simpleks virüsü.

Amaç: Farklı tiplerde diyabet (DM) olan pankreastaki inflamasyonun morfolojik belirtilerini ortaya çıkarmak.

50 ölüm vakasının kesin tanısında ana veya ikincil hastalık olarak DM vardı. Hastalık vakaları incelendi, kafa, vücut ve pankreas parçaları Hematoksilen ve Eozin, Van-Gison, Kongo-Kırmızı, 1. tip herpes simpleks virüsüne (HSV-I) karşı monoklonal antikorlarla immünofloresan ile boyandı.

Pankreatit sırasında hiperglisemi sendromu olan pankreonekroz, genellikle ilk ortaya çıkan DM olarak tanımlanır. HSV-I, hiperglisemik sendrom ve DM gelişiminde belirli bir rol oynamaktadır.

Tip I ve II DM tanısı alan hastalarda, özellikle ilk ortaya çıkan DM'de sıklıkla inflamatuar süreç belirtileri görülür. HSV-I'in DM gelişimindeki rolünü kanıtlayan bazı veriler mevcuttur. Bu, hiperglisemik sendromda ayırıcı tanının doğru yapılması açısından önemlidir.

Anahtar kelimeler: diyabet, herpes simpleks virüsü tip I.

Diabetes Mellitus, genetik ve eksojen faktörlere maruz kalma sonucu gelişen kronik hiperglisemi sendromudur. Diabetes Mellitus'un belirtileri, karmaşık ve değişken doğası nedeniyle sıklıkla bu hastalığın çeşitli varyantlarının tanımlanmasında ciddi zorluklara neden olur. Aslında tek bir hastalık değil, birçok faktörün sebep olabileceği bir sendromdur. Hiperplazi veya ön hipofiz bezinin tümörleri, hipertiroidizm gibi ekstrapankreatik patolojinin sonucu olabilir. Bazı durumlarda pankreasın cerrahi olarak çıkarılması sonucu diyabet gelişebilir veya hemokromatoz, pankreatit, pankreatolitiazis, tümörler gibi pankreas hastalıklarında pankreas hücrelerinin tahrip olması sonucu ortaya çıkabilir.

ister pankreas. Kendi klinik ve morfolojik çalışmamızın sonuçlarının gösterdiği gibi, hiperglisemik sendromun çeşitli formlarında pankreastaki inflamatuar değişiklikler çok yaygındır ve bu durum genellikle yaşam boyunca konulan tanıyla örtüşmez. Ek olarak, pankreasta herpes simpleks virüsünün (HSV) neden olduğu hasar belirtilerinin bulunduğu çok sayıda vaka ortaya çıkarıldı.

Araç ve yöntemler. Çalışma, bir immünofloresan reaksiyonu kullanarak pankreasın sistemik bir morfolojik çalışması olan vaka geçmişlerinin incelenmesine dayanan klinik ve morfolojik bir analiz gerçekleştirdi. 50 ölüm vakasında otopsi materyalleri, tıbbi geçmişler ve otopsi raporları incelendi; bunların başlıca 8'i ölümlüydü.

veya 2001-2002 Grodno Bölgesel Patoloji Bürosu'na göre, son klinik tanıda eşlik eden bir hastalığın diyabet tip I veya II olduğu ortaya çıktı.

Histolojik inceleme için pankreasın baş, gövde ve kuyruk kısımlarından parçalar alındı. % 10'luk bir nötr formalin çözeltisi içinde sabitlemeden sonra, Van Gieson, Congo-Rot, CHIC'ye göre hematoksilen-eozin ile boyama gerçekleştirildi ve HSV-T'ye karşı monoklonal antikorlarla immünofloresan yöntemi de kullanıldı. genel kabul görmüş tariflere göre yapılır. İmmünomorfolojik çalışmalar için parafin blokları, ön histolojik çalışmanın sonuçları dikkate alınarak seçildi.

Sonuçlar ve tartışma. İnsüline bağımlı diyabet, genetik olarak programlanmış bir otoimmün hastalık olarak kabul edilir ve ortaya çıkmasında virüsler önemli bir rol oynar. Uzun zamandır daha fazla olduğu belirtiliyor Genç yaşta Tip I diyabet ilk kez kendini gösterdi, pankreasın adacıklardaki hücre kütlesinde, içlerindeki insülin içeriğinde ve üretiminde gözle görülür bir azalmayla yanıt verme şansı o kadar artar. Çoğu zaman tip I diyabet 20 yaşından önce gelişir, ancak sıklıkla 40 yaşına kadar kendini gösterir. Tüm diyabetlilerin %10-15'i bu gruba girmektedir. Çok sayıda çalışmanın gösterdiği gibi, kızamıkçık virüsleri, ensefalomiyokardit, salgın buharın neden olduğu enfeksiyonlardan birkaç ay sonra tip I diyabetin görülme sıklığı

titus, coxsackie, herpes zoster (H.Zoster), reovirüs önemli ölçüde daha yaygındır. Ayrıca, enfeksiyonların tip I diyabetin tezahürü üzerindeki etkisi lehine, dünyanın her iki yarım küresinde sonbahar ve kış artışları ile görülme sıklığının mevsimsel doğası da vardır. Bu gibi durumlarda pankreasta geçmiş veya mevcut bir inflamatuar sürecin belirtilerinin olduğu varsayılabilir. Çalışma materyali, ana veya eşlik eden tanının tip I diyabet olduğu 9 ölüm gözleminden (40 ila 78 yaş arası 4 erkek ve 5 kadın) oluşuyordu. Bir vakada hastalık ilk kez teşhis edildi; diğer vakalarda ise hastalığın süresi 5 ila 28 yıl arasında değişiyordu.

Yeni teşhis edilen tip I diyabet vakasında 64 yaşında hasta halsizlik ve ağız kuruluğu şikayetiyle hastaneye başvurdu. Son üç günde kendimde de benzer bir durum olduğunu, uyuşukluk, uyuşukluk ve uygunsuz davranışların ortaya çıktığını fark ettim. Başvuru üzerine durumu ciddiydi, durumuna yönelik eleştiriler azaldı, kan basıncı 145/90 mm Hg idi. Art., kan şekeri 38,85 mmol/l. 1 günden az bir süre hastanede kaldı ve bu süre zarfında şeker seviyesi kademeli olarak 8,32 mmol/l'ye düştü. Yapılan kesitte, merhumun foramen magnum'da fıtıklaşmayla birlikte beyin ödemi ve beyincik sol yarıküresinde iskemik felç olduğu tespit edildi. Pankreasın kütlesi 80 gr'dır, önemli alanların yerini yağ dokusu alır. Pankreasın histolojik incelemesinde sayı ve boyutta keskin bir azalma olduğu ortaya çıktı.

%< * >. .v Ch! J K - G J

Pirinç. 1. Ödem, lipomatoz, yaygın inflamatuar infiltrasyon. Hematoksilen ve eozin boyama. X 400

Pirinç. 2. Pankreas parankiminin endo ve ekzokrin kısmında yaygın lenfoid infiltrasyonu, aynı zamanda fibröz ve yağ dokusunda da fark edilir. Hematoksilen ve eozin boyama. X200

Pirinç. 3. Belirgin interlobüler ve intralobüler odaklar

aralarında bağ dokusunda “duvarlarla çevrili” Langerhans adacıklarının da belirgin inflamatuar infiltrasyonla birlikte bulunabildiği fibroz. Hematoksilen ve eozin boyama. X 200

Langerhans kusurları, çevredeki bağ dokusu kapsülündeki hiyalinoz. Adacık aparatının hücrelerinde çok sayıda tip II herpetik intranükleer kapanımlar kaydedildi.

Ana tanının tip I diyabet olduğu 4 olguda (%4,44) ketoasidoz, üremi ve pürülan komplikasyonların gelişmesi sonucu ölüm meydana geldi. Morfolojik bir çalışma, pankreas kütlesinde (60-70 g) önemli bir azalma, dokularının şişmesi ve esas olarak yağ ve dokularda hafif bir inflamatuar sürecin varlığını ortaya çıkardı. lifli doku(Şekil 1, 2, 3). Bu vakalardan birinde, fibroblastların yanı sıra ekzokrin ve endokrin bölümlerinin hücrelerinde tip II intranükleer herpetik kapanımlar bulundu. Beyinde, astrositlerde ve oligodendroglial hücrelerde tip II intranükleer kapanımlar bulundu ve bireysel nöronlarda tip I kapanımlar bulundu (Şekil 4). Hastalığın nispeten kısa ömürlü olduğu durumlarda genellikle pankreasta tip I intranükleer kapanımlara rastlandı.

Tip I diyabetin eşlik eden hastalık olduğu vakaların sayısı 6 (%6,66) olarak gerçekleşti. Ölüm, kronik iskemik kalp hastalığıyla birlikte kronik kalp yetmezliğinden meydana geldi. Solunum yetmezliği Akut genel miliyer tüberkülozda, gastrointestinal sistemin varisli damarlarından kanama nedeniyle

Pirinç. 4. Tip 1 intranükleer kapanımların bulunduğu ödemli Langerhans adacığı (oklar).

Hematoksilen ve eozin boyama. X 100

Evet, karaciğerin küçük nodüler sirozu ve ayrıca beyin sapının iskemik enfarktüsünden, serebral arterlerin belirgin aterosklerozunun arka planına karşı.

Morfolojik çalışmanın sonuçları tablo 1 ve 2'de sunulmaktadır.

Çoğu durumda Langerhans adacıklarının sayısında ve boyutunda bir azalma oldu. İncelenen tüm vakalarda pankreasta, esas olarak lenfoid, plazmasitik ve makrofaj infiltrasyonu şeklinde inflamatuar değişiklikler bulundu. Enflamasyonun şiddeti, 3 vakada (%33,33) hafif, 4 vakada (%44,44) orta ve 2 vakada (%22,22) şiddetli arasında değişmektedir. Hem bezin parankiminde hem de yağ ve fibröz dokuda inflamasyon belirtileri bulundu.

Tablo 1. Tip I diyabette pankreastaki morfolojik değişiklikler (temel klinik tanı).

Endokrin-Lim Ger-

Cinsiyet Hava- Uzun- Fibroz Ekzokrin kısım - pho- peti

bitki kısmı Plazmanın azaltılması

adacık yoğunluğu -mo- ches -

Bakım-Sistoz İçi/Arasında-Sayı Boyutları

levadol dol stoz- yatak hendeği tar- dahil.

niya

vyy ras- sincap innium

daha geniş - filde

stroma tra-

proton

F 40 22 yıl + + - + ++ + + -

K 43 28 yaşında +++ ++ - + ++ ++ ++ +

M 64 Vper- +++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++

M 65 + ++ + ++ ++ + ++ -

Not:-

bir işaretin olmaması; işaretin ciddiyeti;

Semptomun zayıf şiddeti; ++ orta -+++ semptomun şiddetli derecesi.

Tablo 2. Tip I diyabette pankreastaki morfolojik değişiklikler (diyabet eşlik eden bir tanıdır).

Cinsiyet Hava- Uzunluk- Fibrozis Ekzokrin- Endokrin Lenfo- Ger-

bitki kısmı plazma peti-

ama teklifi azalt

adacıklar var

endişe- İç/İç Arası Ki- Başlangıç- Sayı- Filtre boyutu- açık-

sol taraf stoz-bed la rovation

niyavyy at-

çok ırksal

E 43 5 yıl +++ +++ - - +++ +++ ++ +

M 53 Nes- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++

F 64 Nes- + + - - + + + +

F 70 22 ++ +++ + - ++ ++ Kanama- ++

yıl

F 78 >10 + + + - +++ ++ Kanama - -

yaşındayım

Bu gözlemlerdeki mutlak insülin eksikliği, endokrin kısmın hacmindeki azalma ile ilişkilidir. Bu düşüş daha belirgin olarak kronik vakalar. Bazı durumlarda adaları tespit etmek son derece zordu. Hastalığın nispeten kısa sürdüğü durumlarda büyük adacıklarla karşılaşıldı. Histolojik incelemede adacık hücrelerinin atrofisi ve degranülasyonu ortaya çıktı. Uzun süreli diyabet vakalarının büyük çoğunluğunda P hücreleri çok küçük miktarlarda bulundu; daha az sıklıkla, bazı durumlarda sayıları orta derecede azaldı; P hücreleri hiç tespit edilmedi. Diğer hücre tipleri (PP hücreleri, glukagon ve somatostatin üreten hücreler) normal miktarlarda tutuldu. İnsülit nispeten nadirdi (3 vaka - %33,3). Çoğu yazar bunun nedeninin viral enfeksiyonlar, otoimmün reaksiyonların ortaya çıkışı veya bu faktörlerin bir kombinasyonu olduğunu düşünmektedir. Vakaların %100'ünde adacık fibrozu gözlendi ve büyük olasılıkla adacık iltihabı ve P hücresi tahribatını takiben retikülin ağının çökmesinden kaynaklanıyor. Amorf hiyalin genellikle adacık hücreleri ve kılcal damarlar arasında bulunur.

Ayrıntılı patomorfolojik inceleme sonrasında 2 olguda (%22,22) hemorajik pankreas nekrozu tanısı konuldu. Bir vakada, pankreasta, karaciğerde ve beynin çeşitli kısımlarında çok sayıda tip I ve II herpetik kapanımın tespitine yansıyan ve ayrıca immünofloresan ile de doğrulanan, herpetik enfeksiyonun genelleşme belirtileri bulundu. Pankreasın 3-x kesitlerinin tamamında HSV antijeni tespit edildi. Genel olarak incelenen 6 vakada (%66,66) herpetik kapanımlar bulunurken, 3 vakada (%33,33) bu semptom orta ve hatta keskin bir şekilde ifade edildi.

Tip 2 diyabet orta yaş hastalığıdır. Çoğu zaman, ilk olarak laboratuvar testleri ile teşhis edilir. Nadiren ketoasidoz gelişir ve hastalar arasında kadınlar çoğunluktadır. Hastalık obezite ve insülin direnci ile ilişkilidir. Tip 2 diyabet, tip 1 diyabetten 10 kat daha sık görülür ve tüm diyabet vakalarının %85'ini oluşturur. Etiyolojisi tam olarak belirlenmemiştir. Aynı zamanda, genelleştirilmiş viral enfeksiyonlarda, yeni teşhis edilen diyabetin klinik tanısının yapıldığı hiperglisemik sendrom sıklıkla gözlenir.

Nihai klinik tanıda ana veya eşlik eden hastalığın tip 2 diyabet olduğu hastalarda ölen 41 vaka üzerinde morfolojik bir çalışma yapıldı.

İncelenenler arasında hastalık süresi 6 ay olan, yaşları 39-85 arasında olan 18 erkek ve 23 kadın vardı. 15 yıla kadar.

Morfolojik çalışmanın sonuçları tablo 3 ve 4'te sunulmaktadır.

Vakaların büyük çoğunluğunda Langerhans adacıklarının sayısında ve boyutunda keskin bir azalma oldu. 20 olguda (%48,8) ayrıntılı morfolojik inceleme sonrasında patolojik tanı kronik pankreatit olarak değiştirildi.

Tablo 3. Tip 2 diyabette pankreastaki morfolojik değişiklikler.

cinsiyet yaş Fibrozis Adacık sayısında azalma Adacık boyutunda azalma B inflamatuar değişiklikler Herpetik kapanımlar

F 47 ++ +++ +++ + -

F 49 ++ +++ ++ + +

M 56 ++ +++ +++ + -

M 60 ++ ++ ++ + +

F 62 ++ - - + -

F 65 ++ +++ +++ + +

M 69 ++ +++ +++ - -

M 71 ++ ++ ++ + -

M 71 + ++ ++ + +

M 73 + ++ ++ + -

M 75 ++ +++ +++ + +

M 75 + ++ ++ + +

F 75 ++ ++ ++ + -

M 76 ++ - - ++ +

M 76 +++ +++ +++ + +

F 77 ++ +++ +++ + -

F 78 ++ +++ +++ + -

M 81 + +++ + + -

M 81 ++ +++ +++ + -

Not: - bir işaretin olmaması; + semptomun zayıf şiddeti; ++ semptomun orta şiddeti; +++ semptomun keskin şiddet derecesi.

Tablo 4. Organdaki inflamatuar değişikliklerin ağırlıklı olduğu hiperglisemik sendromda pankreastaki morfolojik değişiklikler.

Cinsiyet yaş fibrozisi Adacık sayısında azalma Adacık boyutunda azalma Enflamatuar değişiklikler Herpetik kapanımlar

M 39 + + + +++ +

M 51 ++ +++ + +++ +

F 53 ++ +++ +++ +++ -

F 54 ++ ++ ++ ++ -

F 57 +++ +++ +++ ++ +

M 62 ++ ++ ++ + +

M 65 +++ + - ++ +

F 69 + + + +++ -

F 70 + - - +++ -

F 71 ++ +++ +++ + -

F 73 +++ ++ + ++ -

F 73 +++ ++ ++ ++ +

F 74 +++ +++ +++ + +

F 76 + + + +++ +

F 78 ++ ++ ++ ++ -

F 78 ++ + + ++ +

M 80 + +++ +++ + +

F 81 ++ +++ +++ ++ +

F 84 +++ ++ ++ +++ +

F 85 ++ ++ ++ ++ +

Not: - bir işaretin olmaması; + semptomun zayıf şiddeti; ++ semptomun orta şiddeti; +++ semptomun keskin şiddeti

Bu gözlemlerde pankreasta çoğunlukla plazmasit ve makrofajların varlığıyla birlikte ağırlıklı olarak lenfoid hücrelerle temsil edilen yaygın ve fokal inflamatuar infiltrasyon bulunmuştur.

Tablo 4'te görüldüğü gibi, kronik pankreatit vakalarında kadınlar çoğunluktadır - 15 kişi

20 kişiden (%75) yakalayıcı, 5'i (%25) erkekti. Ölen kişinin yaşının 39 ila 85 arasında değiştiği öğrenildi. Tüm vakalarda intra ve interlobüler fibrozis gelişimi kaydedildi. 5 gözlemde (%25) hafif derecede ifade edildi, 9 vakada (%45) orta derecede ifade edildi ve 6 gözlemde (%30) belirgindi. Langerhans adacıklarının sayısı 1 olguda (%5) korunmuş, 5 olguda hafif azalmış, 7 olguda (%35) orta derecede azalma, 7 olguda ise sayı azalmıştır.

Keskin bir şekilde ifade edildi. Adacıkların boyutu 2 vakada (%10) korunmuş, 6 vakada (%30) hafifçe küçültülmüş, 6'sında orta derecede, 6'sında ise işaret belirginleşmiştir. Enflamasyon 4 vakada (%20) hafif, 9 vakada (%45) orta derecede ve 7 vakada (%35) şiddetli derecede ifade edildi. 13 vakada (%65) herpetik kapanımlar kaydedildi (Şekil 5).

Tablo 3'te görüldüğü gibi tip 2 diyabet tanısı doğrulanarak ölenlerin yaşı 47 ile 81 arasında değişmekte olup, 21 kişiden 8'i (%38,1) kadındır. 13 erkek (%61,9) vardı. Fibroz çoğunlukla orta derecede ifade edildi; 14 vakada (%6,66), 6 vakada hafif (%28,57) ve 1 vakada (%4,76) görüldü.

Keskin bir şekilde ifade edildi. Langerhans adacıklarının sayısında 2 vakada (%9,52) azalma görülmedi, diğer 2 vakada hafif ifade edildi ve 6 ölümde (%28,57)

Orta derecede ifade edildi ve 11 kişide (%52,38) keskin bir şekilde ifade edildi. Langerhans adacıklarının boyutunda azalma 2 vakada (%9,52) yoktu, 3'ünde (%14,29) hafif derecede ifade edildi, 7'sinde (%33,33) orta derecede ifade edildi ve 9 ölümde (%45,86) işaret şuydu: açıkça telaffuz edilir. 19 vakada hafif inflamatuar infiltrasyon kaydedildi

Pirinç. 5. Langerhans adacıklarında ve ekzokrin pankreasta tip 1 herpetik kapanımlar (oklar). Hematoksilen ve eozin boyama. X 400

(%90,48) 1 olguda (%4,76) inflamatuar değişiklikler orta derecedeydi ve ölen 1 olguda ise tamamen yoktu. 10 kişide (%47,62) herpetik kapanımlara rastlandı.

20 kronik pankreatit vakasının 13'ünde (%65), pankreasın ekso ve endokrin kısımlarının hücreleri olan fibroblastlarda bulunan ve sıklıkla dut fenomeni olan tip 1 ve 2'nin intranükleer herpetik kapanımları bulundu. lenfositlerde bile. Herpes simpleks virüsü 1'in varlığı, pankreasın 3 bölümünün tamamında HSV antijeninin tespit edildiği immünofloresan ile doğrulandı. Aynı değişiklikler ancak daha az belirgin olan tip 2 diyabetli 10 vakada (%47,62) kaydedildi. Şekil 6'da görülebileceği gibi, tip II diyabette, değişen şiddetlerdeki vasküler hyalinoz, tip I diyabete göre çok daha sık görülür.

Bu nedenle, herpes simpleks virüsü, pankreasta kronik bir inflamatuar süreç belirtilerinin ve bu organın hücrelerinde intranükleer viral kapanımların varlığıyla ortaya çıkan tip 2 diyabetin ortaya çıkmasında belirli bir rol oynar.

1. Ayrıntılı bir morfolojik inceleme sonrasında intravital olarak konulan “diabetes Mellitus” tanısı sıklıkla hiperglisemik sendromun bir belirtisi olarak ortaya çıkar. kronik pankreatit, pankreas nekrozu.

2. Herpes simpleks virüsü, pankreasta kronik bir inflamatuar süreç belirtilerinin varlığıyla kendini gösteren tip I ve II diyabetin ortaya çıkmasında belirli bir rol oynar.

Pirinç. 6. Tip II diyabette arteriyollerin hiyalinozu. Van Gieson boyaması. X 200

süt bezi ve bu organın hücrelerinde intranükleer viral kapanımlar.

Edebiyat

1. Balabolkin M.I. Diyabet. - M., 1994. - S. 12-49.

2. Geller L.I., Gryaznova M.V., Pashko M.M., Pankreatitli hastalarda primer ve sekonder diyabetin ayırıcı tanısı. (Tıbbi İşletme) 1991;1. - Kiev: Sağlık. - S.5-7.

3. Nedzved M.K., Rogov Yu.I., Fridman M.V. Genelleştirilmiş herpetik enfeksiyonun klinik ve morfolojik tanısı. Yöntem. rec. - Mn., BelGIUV. - 1989. - 20 s.

4.Protas I.I., Kolomiets A.G., Kolomiets N.D., Nedzved M.K., Drazhina S.A., Dubaiskaya G.P., Gasich E.L., Shanko L.V., Guzov S.A. Herpesvirüs enfeksiyonları (Teşhis ve tedavi) // Sat. ilmi Sanat. - M., 1990. - S. 23-28.

5.De Fronzo R. A. Tip 2 (insüline bağımlı olmayan) diyabetin patogenezi: dengeli bir genel bakış // Diabetologia. - 1991. -Cilt. 34. -R.607-619.

6. Diyabetik Pankreas. Bruno W. Volk ve Klaus F. Welmann tarafından düzenlenmiştir. 1977. Genel Kurul Basını. N.York. Bölüm 9: İdiyopatik Diyabet. S.231-261.

7. Hadish R., Hofmann W., Waldhezz R. Myokarditis ve Insulitus nach Coxsackie-Virus-Enfeksiyonu // Z. Kardiol. - 1976. - Cilt. 65.-P. 849-855.

8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. Bağışıklık ve otoimmün

diyabetin yönleri // Hum Pathol. - 1980. - Cilt. 11. - S.338-352.

9. Lernimark A. Diyabet hücre antikorları // Diabetic Med. - 1987. - Cilt. 4. - S.285-292.

10.0lefsky J.M. İnsüline bağımlı olmayan diyabette insülin direnci ve hipergliseminin patogenezi // Am. J. Med. - 1985.

Cilt 79. - S.1-7.

11.Rayfield EJ, Yoon JW. Diyabette virüslerin rolü. İçinde: Cooperstein SJ, Watkins D, eds. Langerhans adacıkları. New York // Akademik Basın. - 1981. - S.427-451. 12. İkincil Diyabet. Diyabetik Sendromların Spektrumu. Stephen Podolsky'nin Düzenlediği; M. Vismapathan; 1980, New York. S.58-63.

13.Spratt LJ. Diyabetin mevsimsel artışı // N. Engl. J. Med.

1983. - Cilt. 308. - S.775-776.

14. Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. Virüs kaynaklı diyabet: ensefalomiyokardit virüsü olan çocuğun pankreasından virüsün izolasyonu // N. Engl. J. Med. - 1979. - Cilt. 300.

giriiş

Konsept ve türleri

Etiyoloji ve patogenez

Diyet terapisi

Laboratuvar araştırması

Risk faktörleri ve prognoz

Tanı ve ayırıcı tanı

Komplikasyonlar

Semptomlar ve belirtiler

Önleme

Diyabetli hastaların klinik gözlemi

Diyabetin patolojik anatomisi

Diyabet koması ve tedavisi

Çözüm

Edebiyat

giriiş

Diabetes Mellitus, insülinin mutlak veya göreceli eksikliğinden kaynaklanan ve hiperglisemi ve glikozürinin yanı sıra diğer metabolik bozukluklarla birlikte karbonhidrat metabolizmasında ciddi bir bozulma ile karakterize edilen bir hastalıktır.

Etiyolojide kalıtsal yatkınlık, otoimmün, damar bozuklukları, obezite, zihinsel ve fiziksel travma ve viral enfeksiyonlar önemlidir.

Mutlak insülin eksikliği ile, Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından sentezinin veya salgılanmasının ihlali nedeniyle kandaki insülin seviyesi azalır. Bağıl insülin yetersizliği, proteine ​​bağlanmasının artması, karaciğer enzimleri tarafından artan yıkım, hormonal ve hormonal olmayan insülin antagonistlerinin (glukagon, adrenal hormonlar, tiroid hormonları, büyüme) etkilerinin baskın olması nedeniyle insülin aktivitesinde bir azalmanın bir sonucu olabilir. hormon, esterleşmemiş yağ asitleri), insüline bağımlı dokuların insüline duyarlılığındaki değişiklikler.

İnsülin eksikliği karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının bozulmasına yol açar. Yağ ve kas dokusunda hücre zarlarının glikoza geçirgenliği azalır, glikojenoliz ve glukoneogenez artar, poliüri ve polidipsi ile birlikte hiperglisemi ve glikozüri meydana gelir. Yağ oluşumu azalır ve yağların parçalanması artar, bu da kandaki keton cisimciklerinin (asetoasetik, beta-hidroksibutirik ve asetoasetik asitin yoğunlaşma ürünü - aseton) seviyesinde bir artışa yol açar. Bu, asit-baz durumunun asidoza doğru kaymasına neden olur, idrarda potasyum, sodyum, magnezyum iyonlarının atılımının artmasına neden olur ve böbrek fonksiyonunu bozar.

Poliüriye bağlı önemli sıvı kaybı dehidrasyona yol açar. Vücuttan potasyum, klorür, nitrojen, fosfor ve kalsiyum salınımı artar.

Kavram ve türleri.

DiyabetPankreatik bir hormon olan insülinin mutlak veya göreceli eksikliği nedeniyle kan şekeri seviyelerinde kronik bir artışla karakterize edilen bir endokrin hastalığıdır. Hastalık her türlü metabolizmanın bozulmasına, kan damarlarında, sinir sisteminde ve diğer organ ve sistemlerde hasara yol açar.

sınıflandırma

Var:

.İnsüline bağımlı diyabet (tip 1 diyabet) esas olarak çocuklarda ve genç erişkinlerde gelişir;

.İnsüline bağımlı olmayan diyabet (tip 2 diyabet) genellikle 40 yaş üstü aşırı kilolu kişilerde gelişir. Bu en yaygın hastalık türüdür (vakaların %80-85'inde görülür);

.İkincil (veya semptomatik) diyabet;

.Hamilelik diyabeti.

.Yetersiz beslenmeye bağlı diyabet

Şu tarihte: tip 1 diyabetPankreasın bozulması nedeniyle mutlak bir insülin eksikliği vardır.

Şu tarihte: tip 2 diyabetkayıt edilmiş göreceli insülin eksikliği. Aynı zamanda pankreas hücreleri yeterli miktarda (hatta bazen daha fazla miktarda) insülin üretir. Ancak hücrelerin yüzeyinde hücreyle temasını sağlayan ve kandan gelen glikozun hücreye girmesine yardımcı olan yapıların sayısı bloke olur veya azalır. Hücrelerde glikoz eksikliği daha da fazla insülin üretiminin sinyalidir ancak bunun hiçbir etkisi yoktur ve zamanla insülin üretimi önemli ölçüde azalır.

Etiyoloji ve patogenez

Kalıtsal yatkınlık, otoimmün, damar bozuklukları, obezite, zihinsel ve fiziksel travma ve viral enfeksiyonlar önemlidir.

Patogenez

1.pankreasın endokrin hücreleri tarafından yetersiz insülin üretimi;

2. İnsülinin vücut dokularındaki hücrelerle etkileşiminin bozulması (insülin direnci)<#"justify">Diyabete kalıtsal bir yatkınlık vardır. Ebeveynlerden biri hasta ise tip 1 diyabetin kalıtsal olarak geçme olasılığı %10, tip 2 diyabetin ise %80’dir.

Diyet terapisi

Diyabet için doğru beslenmeson derece önemlidir. Tip 2 diyabetin hafif (ve çoğu zaman orta dereceli) formu için doğru diyeti seçerek ilaç tedavisini en aza indirebilir, hatta onsuz da yapabilirsiniz.

Tavsiye edilenDiyabetiniz varsa aşağıdaki yiyecekleri yiyin:

· Ekmek - günde 200 grama kadar, çoğunlukla siyah veya özel diyabetik.

· Çorbalar, çoğunlukla sebze. Zayıf et veya balık suyuyla hazırlanan çorbalar haftada en fazla iki kez tüketilebilir.

· Yağsız et, kümes hayvanları (günde 100 grama kadar) veya balık (günde 150 grama kadar) haşlanmış veya jöleli.

· Tahıllar, baklagiller ve makarnalardan oluşan yemekleri ve garnitürleri ara sıra küçük miktarlarda karşılayabilir, bu günlerde ekmek tüketiminizi azaltabilirsiniz. Kullanılacak en iyi tahıllar yulaf ezmesi ve karabuğdaydır; darı, arpa ve pirinç de kabul edilebilir. Ancak irmiği hariç tutmak daha iyidir.

· Sebzeler ve yeşillikler. Patates, pancar, havuç gibi ürünlerin günde 200 gramdan fazla tüketilmemesi tavsiye ediliyor. Ancak diğer sebzeler (lahana, marul, turp, salatalık, kabak, domates) ve yeşillikler (baharatlı hariç) neredeyse sınırsız olarak çiğ, haşlanmış ve ara sıra pişirilerek tüketilebilir.

· Yumurtalar - günde en fazla 2 parça: yumuşak haşlanmış, omlet şeklinde veya başka yemeklerin hazırlanmasında kullanılır.

· Ekşi ve tatlı ve ekşi çeşitlerdeki meyveler ve meyveler (Antonovka elmaları, portakallar, limonlar, kızılcıklar, kırmızı kuş üzümü...) - günde 200-300 grama kadar.

· Süt - doktorun izniyle. Fermente süt ürünleri (kefir, yoğurt, şekersiz yoğurt) - günde 1-2 bardak. Peynir, ekşi krema, krema - ara sıra ve azar azar.

· Diyabet için günlük olarak 100-200 grama kadar süzme peynirin doğal haliyle veya süzme peynir, cheesecake, puding, güveç şeklinde tüketilmesi tavsiye edilir. Süzme peynirin yanı sıra yulaf ezmesi ve karabuğday lapası, kepek, kuşburnu, yağ metabolizmasını iyileştirir ve karaciğer fonksiyonunu normalleştirir, karaciğerdeki yağ değişikliklerini önler.

· İçecekler. Süt, zayıf kahve, domates suyu, meyve suları ve ekşi meyvelerle birlikte yeşil veya siyah çaya izin verilir.

Diyabet ile yemekgünde en az 4 kez ve daha iyisi aynı anda 5-6 kez gereklidir. Yiyecekler vitaminler, mikro ve makro elementler açısından zengin olmalıdır. Diyetinizi mümkün olduğunca çeşitlendirmeye çalışın çünkü diyabet için izin verilen yiyeceklerin listesi hiç de küçük değil.

Kısıtlamalar

§ Öncelikle, ki bu hiç kimse için bir keşif olmayacaktır, eğer şeker hastasıysanız, kolay sindirilebilen karbonhidratların tüketimini sınırlamanız gerekir. Bunlar şeker, bal, reçeller ve reçeller, şekerler, unlu mamuller ve diğer tatlılar, tatlı meyveler ve meyvelerdir: üzüm, muz, kuru üzüm, hurma. Çoğu zaman bu gıdaların diyetten tamamen çıkarılmasına yönelik öneriler bile vardır, ancak bu aslında yalnızca ciddi diyabet için gereklidir. Hafif ila orta dereceli vakalarda, kan şekeri düzeylerinin düzenli olarak izlenmesi koşuluyla, az miktarda şeker ve tatlı yemek oldukça kabul edilebilir.

§ Çok uzun zaman önce yapılan bir dizi çalışma sonucunda kandaki yağ içeriğinin artmasının diyabetin ilerlemesine büyük katkı sağladığı ortaya çıktı. Bu nedenle diyabet sırasında yağlı gıdaların tüketimini sınırlamak, tatlıları sınırlamaktan daha az önemli değildir. Serbest formda ve yemek pişirmek için tüketilen toplam yağ miktarı (tereyağı ve bitkisel yağ, domuz yağı, yemeklik yağlar) günde 40 gramı geçmemelidir ve ayrıca büyük miktarda içeren diğer gıdaların tüketimini de mümkün olduğunca sınırlamak gerekir. yağ (yağlı et, sosis, sosis, sosis, peynir, ekşi krema, mayonez).

§ Ayrıca kızarmış, baharatlı, tuzlu, baharatlı ve tütsülenmiş yiyecekler, konserve yiyecekler, biber, hardal ve alkollü içeceklerin tüketimini de ciddi şekilde sınırlamanız veya daha iyisi bunlardan kaçınmanız gerekir.

§ Ve aynı zamanda çok fazla yağ ve karbonhidrat içeren yiyecekler şeker hastası insanlar için kesinlikle iyi değildir: çikolata, dondurma, kremalı turtalar ve kekler... Bunları diyetten tamamen çıkarmak daha iyidir.

Laboratuvar araştırması

Açlık kan şekeri seviyesi testi<#"justify">Risk faktörleri ve prognoz

Tip 1 diyabet için risk faktörleri kalıtımı içerir. Bir çocuğun diyabet gelişimine genetik yatkınlığı varsa, istenmeyen olayların seyrini önlemek neredeyse imkansızdır.

Tip 2 diyabet için risk faktörleri

Tip 1 diyabetin aksine tip 2 diyabet, hastanın yaşam tarzı ve diyetine göre belirlenir. Bu nedenle tip 2 diyabetin risk faktörlerini biliyorsanız ve aile geçmişiniz olsa bile bunların çoğundan kaçınmaya çalışırsanız, bu hastalığa yakalanma riskini en aza indirebilirsiniz.

Tip 2 diyabet için risk faktörleri:

· Yakın akrabalarda bu hastalığın teşhis edilmesi durumunda şeker hastalığına yakalanma riski artar;

· 45 yaş üstü;

insülin direnci sendromunun varlığı<#"justify">Diyabet için risk faktörleri şunları içerir:

· genetik eğilim,

· nöropsikiyatrik ve fiziksel yaralanmalar,

· obezite,

· pankreas kanalı taşı,

· pankreas kanseri,

· diğer endokrin bezlerinin hastalıkları,

· Hipotalamik-hipofiz hormonlarının artan seviyeleri,

· menopoz,

· gebelik,

· çeşitli viral enfeksiyonlar,

· bazı ilaçların kullanımı,

· alkol kötüye kullanımı,

· beslenme dengesizliği

Tahmin etmek

Şu anda, her türlü diyabet için prognoz, yeterli tedavi ve diyete uyum ile şartlı olarak olumludur, çalışma yeteneği korunur. Komplikasyonların ilerlemesi önemli ölçüde yavaşlar veya tamamen durur. Ancak çoğu durumda tedavi sonucunda hastalığın nedeninin ortadan kaldırılmadığı ve tedavinin yalnızca semptomatik olduğu unutulmamalıdır.

Tanı ve ayırıcı tanı

Tip 1 ve tip 2 diyabetin tanısı ana semptomların varlığıyla kolaylaştırılır: poliüri<#"justify">· aç karnına kılcal kandaki şeker (glikoz) konsantrasyonu 6,1 mmol / l'yi (litre başına milimol) aşar ve yemekten 2 saat sonra (postprandiyal glisemi) 11,1 mmol / l'yi aşar;

glikoz tolerans testi sonucunda<#"justify">Diyabetin ayırıcı (DIF) tanısı

Şeker hastalığı sorunu son zamanlarda tıp dünyasında da yaygınlaşmaya başladı. Tüm endokrin sistem hastalıkları vakalarının yaklaşık %40'ını oluşturur. Bu hastalık sıklıkla yüksek mortaliteye ve erken sakatlığa neden olur.

Diyabetli hastalarda ayırıcı tanıyı gerçekleştirmek için hastanın durumunu tanımlamak ve onu sınıflardan birine sınıflandırmak gerekir: nöropatik, anjiyopatik veya diyabetin kombine bir varyantı.

Benzer sabit sayıda semptomu olan hastaların aynı sınıfa ait olduğu kabul edilir. Bu çalışmada diferansiyel teşhis bir sınıflandırma görevi olarak sunulur.

Sınıflandırma yöntemleri olarak kümeleme analizi ve matematiksel formüller olan Kemeny medyan yöntemi kullanılmaktadır.

Diyabetin ayırıcı tanısı kan şekeri düzeylerine göre yönlendirilmemelidir. Şüpheniz varsa, ön tanı koyun ve açıklığa kavuşturduğunuzdan emin olun.

Diyabetin bariz veya belirgin formunun açıkça tanımlanmış bir klinik tablosu vardır: poliüri, polidipsi, kilo kaybı. Laboratuvar kan testi yüksek glikoz seviyesini ortaya çıkarır. İdrarı incelerken - glukozüri ve asetüri. Hiperklimi belirtileri yoksa ancak kan şekeri testi sırasında glikoz seviyesinde artış tespit edilir. Bu durumda tanıyı dışlamak veya doğrulamak için laboratuvarda glikoza reaksiyon için özel bir test yapılır.

Diğer hastalıkların tedavisi sırasında veya muayene sırasında yapılan tetkikler sırasında tespit edilen idrarın özgül ağırlığına (bağıl yoğunluk) dikkat etmek gerekir.

Diferansiyel için Diyabet formlarının teşhisi, tedavi ve ilaç seçimi, kandaki insülin konsantrasyonunun seviyesinin belirlenmesi son derece gereklidir. İnsülin ilacı almayan hastalarda insülin tespiti mümkündür. Düşük glikoz konsantrasyonlarıyla birlikte yüksek insülin seviyeleri, patolojik hiperinsülineminin bir göstergesidir. Oruç sırasında yüksek ve normal glikoz konsantrasyonlarıyla kandaki yüksek insülin seviyesi, glikoz intoleransının ve buna bağlı olarak diyabetin bir göstergesidir.

Vücudun ciddi bir muayenesini amaçlayan hastalığın kapsamlı bir tanısı gereklidir. Ayırıcı tanı, diyabet gelişimini önleyecek ve gerekli tedaviyi zamanında reçete etmenize olanak sağlayacaktır.

Tedavi

diyabet hastalığı insülin

Diyabet tedavisielbette doktor tarafından reçete edildi.

Diyabet tedavisi şunları içerir:

.özel diyet: şekeri, alkollü içecekleri, şurupları, kekleri, kurabiyeleri, tatlı meyveleri hariç tutmak gerekir. Yiyecekler küçük porsiyonlarda, tercihen günde 4-5 kez alınmalıdır. Çeşitli tatlandırıcılar (aspartam, sakarin, ksilitol, sorbitol, fruktoz vb.) içeren ürünler tavsiye edilir.

.Tip 1 diyabetli ve tip 2 diyabetin ilerlemesi olan hastalar için günlük insülin kullanımı (insülin tedavisi) gereklidir. İlaç, enjeksiyon yapmayı kolaylaştıran özel şırınga kalemlerinde mevcuttur. İnsülin tedavisi sırasında kandaki ve idrardaki glikoz seviyesini (özel şeritler kullanarak) bağımsız olarak izlemek gerekir.

.kan şekeri seviyelerini düşürmeye yardımcı olan tabletlerin kullanımı. Kural olarak tip 2 diyabetin tedavisi bu tür ilaçlarla başlar. Hastalık ilerledikçe insülin uygulanması gerekir.

Diyabet tedavisinde doktorun ana görevleri şunlardır:

· Karbonhidrat metabolizmasının telafisi.

· Komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi.

· Vücut ağırlığının normalleşmesi.

·Hasta eğitimi<#"justify">Diyabetli kişiler egzersizden fayda görür. Obez hastalarda kilo kaybının da tedavi edici bir rolü vardır.

Diyabet tedavisi ömür boyudur. Kendi kendine izleme ve doktor tavsiyelerine sıkı sıkıya bağlılık, hastalığın komplikasyonlarının gelişmesini önleyebilir veya önemli ölçüde yavaşlatabilir.

Komplikasyonlar

Diabetes Mellitus sürekli izlenmelidir!!! Yetersiz kontrol ve uygunsuz yaşam tarzı nedeniyle kan şekeri seviyelerinde sık ve keskin dalgalanmalar meydana gelebilir. Bu da komplikasyonlara yol açar. Önce hipoglisemi ve hiperglisemi gibi akut komplikasyonlara, ardından kronik komplikasyonlara. En kötüsü, hastalığın başlangıcından 10-15 yıl sonra ortaya çıkmaları, fark edilmeden gelişmeleri ve ilk başta sağlığınızı etkilememeleridir. Kandaki şeker oranının artması nedeniyle, gözlerden, böbreklerden, bacaklardan diyabete özgü komplikasyonların yanı sıra kardiyovasküler sistemden kaynaklanan spesifik olmayan komplikasyonlar da yavaş yavaş ortaya çıkar ve çok hızlı ilerler. Ancak ne yazık ki halihazırda kendini göstermiş olan komplikasyonlarla baş etmek çok zor olabilir.

Ö hipoglisemi - hipoglisemik komaya yol açabilecek düşük kan şekeri;

Ö hiperglisemi, hiperglisemik komaya neden olabilecek kan şekeri seviyelerinde bir artıştır.

Semptomlar ve belirtiler

Her iki diyabet türü de benzer semptomlara sahiptir. Diyabetin ilk belirtileri genellikle kan şekerinin yüksek olması nedeniyle ortaya çıkar. Kandaki glikoz konsantrasyonu 160-180 mg/dL'ye (6 mmol/L'nin üstü) ulaştığında idrara geçmeye başlar. Zamanla hastanın durumu kötüleştikçe idrardaki glikoz seviyesi çok yükselir. Sonuç olarak böbrekler, idrarla atılan büyük miktardaki glikozu seyreltmek için daha fazla su salgılar. Bu nedenle, diyabetin ilk belirtisi poliüridir (günde 1,5-2 litreden fazla idrar atılımı). Sık idrara çıkmanın neden olduğu bir sonraki semptom polidipsi (sürekli susuzluk hissi) ve çok miktarda sıvı içmektir. İdrar yoluyla çok miktarda kalori kaybedildiğinden insanlar kilo verir. Sonuç olarak, insanlar açlık hissi (iştah artışı) yaşarlar. Bu nedenle, diyabet klasik bir semptom üçlüsü ile karakterize edilir:

· Poliüri (günde 2 litreden fazla idrar).

· Polidipsi (susuzluk hissi).

· Polifaji (iştah artışı).

Ayrıca her diyabet türünün kendine has özellikleri bulunmaktadır.

Tip 1 diyabetli kişilerde ilk belirtiler genellikle çok kısa bir süre içinde aniden ortaya çıkar. Ve diyabetik ketoasidoz gibi bir durum çok hızlı gelişebilir. Tip 2 diyabetli hastalarda hastalığın seyri uzun süre semptomsuzdur. Belli şikayetler olsa bile bunların yoğunluğu önemsizdir. Bazen tip 2 diyabet gelişiminin erken evrelerinde kan şekeri seviyeleri düşük olabilir. Bu duruma hipoglisemi denir. İnsan vücudunda belli miktarda insülin bulunması nedeniyle tip 2 diyabet hastalarında genellikle erken evrelerde ketoasidoz görülmez.

Diğer, daha az spesifik diyabet belirtileri şunları içerebilir:

· Zayıflık, artan yorgunluk

· Sık soğuk algınlığı

· Pürülan cilt hastalıkları, furunküloz, iyileşmesi zor ülserlerin ortaya çıkışı

· Genital bölgede şiddetli kaşıntı

Tip 2 diyabetli hastalar sıklıkla hastalıklarının varlığını, hastalığın başlangıcından birkaç yıl sonra tesadüfen öğrenirler. Bu gibi durumlarda diyabet tanısı ya kan şekerinin yüksek olduğunun tespit edilmesiyle ya da diyabet komplikasyonlarının varlığıyla konulur.

Önleme

Diabetes Mellitus öncelikle kalıtsal bir hastalıktır. Belirlenen risk grupları günümüzde insanları yönlendirmeyi ve sağlıklarına yönelik dikkatsiz ve düşüncesiz bir tutuma karşı uyarmayı mümkün kılmaktadır. Diyabet hem kalıtsal hem de edinilmiş olabilir. Birkaç risk faktörünün birleşimi diyabet geliştirme olasılığını artırır: sıklıkla viral enfeksiyonlardan (grip vb.) muzdarip olan obez bir hasta için bu olasılık, kalıtımın ağırlaştığı kişilerle yaklaşık olarak aynıdır. Bu nedenle risk altındaki herkesin dikkatli olması gerekiyor. Kasım ve mart ayları arasındaki durumunuza özellikle dikkat etmelisiniz çünkü çoğu diyabet vakası bu dönemde ortaya çıkar. Bu süre zarfında durumunuzun viral bir enfeksiyonla karıştırılabileceği gerçeği nedeniyle durum daha da karmaşık hale geliyor.

Birincil önlemede, önlemler diyabetin önlenmesini amaçlamaktadır:

Yaşam tarzı değişiklikleri ve diyabet risk faktörlerinin ortadan kaldırılması, önleyici tedbirler yalnızca gelecekte diyabet geliştirme riski yüksek olan bireylerde veya gruplarda.

Aşırı vücut ağırlığının azaltılması.

Aterosklerozun önlenmesi.

Stresin önlenmesi.

Şeker (doğal tatlandırıcı kullanımı) ve hayvansal yağ içeren gıdaların aşırı miktarda tüketiminin azaltılması.

Çocukta diyabeti önlemek için bebeklerin orta derecede beslenmesi.

Diyabetin ikincil önlenmesi

İkincil önleme, diyabetin komplikasyonlarını önlemeyi amaçlayan önlemleri içerir - hastalığın erken kontrolü, ilerlemesinin önlenmesi.

Diyabetli hastaların klinik gözlemi

Diyabetli hastaların klinik muayenesi, hastalığın erken tespitini, ilerlemesinin önlenmesini, tüm hastaların sistematik tedavisini, iyi fiziksel ve ruhsal durumlarının korunmasını, çalışma yeteneklerinin sürdürülmesini ve komplikasyonları önlemeyi amaçlayan önleyici ve tedavi edici önlemler sistemidir. eşlik eden hastalıklar. Hastaların iyi organize edilmiş klinik izlemesi, diyabetin klinik semptomlarını (susuzluk, poliüri, genel halsizlik ve diğerleri) ortadan kaldırmayı, çalışma kapasitesini geri kazanmayı ve sürdürmeyi, komplikasyonları önlemeyi sağlamalıdır: ketoasidoz, hipoglisemi, diyabetik mikroanjiyopatiler ve nöropati ve diğerleri, stabil telafi sağlayarak diyabet ve vücut ağırlığının normalleştirilmesi.

Dispanser grubu - D-3. IDDM'li ergenler dispanser kayıtlarından çıkarılmaz. Tıbbi muayene sistemi, diyabetin immünopatolojik yapısına ilişkin verilere dayanmalıdır. IDDM'li ergenlerin immünopatolojik bireyler olarak kaydedilmesi gerekmektedir. Hassaslaştırıcı müdahaleler kontrendikedir. Bu, aşılardan tıbbi olarak çekilmenin ve antijenik ilaçların uygulanmasının sınırlandırılmasının temelidir. Kronik insülin tedavisi zor bir iştir ve gencin ve doktorun sabrını gerektirir. Diyabet pek çok kısıtlamayı korkutur ve bir gencin yaşam biçimini değiştirir. Bir gence insülin korkusunu yenmeyi öğretmeliyiz. IDDM'li ergenlerin neredeyse %95'i diyet konusunda doğru bir anlayışa sahip değil ve gıda alımını değiştirirken veya glisemiyi azaltan fiziksel aktivite sırasında insülin dozlarının nasıl değiştirileceğini bilmiyor. En ideali “Diyabet Hastaları Okulları” ya da “Diyabet Hastaları Sağlık Üniversiteleri”ndeki derslere katılmaktır. Yılda en az bir kez, insülin dozlarının düzeltilmesiyle yatarak muayene gereklidir. Klinikte bir endokrinolog tarafından gözlem - en az ayda bir kez. Daimi danışmanlar göz doktoru, terapist, nörolog ve gerekiyorsa ürolog, jinekolog, nefrolog olmalıdır. Antropometri yapılır ve kan basıncı ölçülür. Glisemi, glikozüri ve asetonüri düzeyleri düzenli olarak incelenir, kan lipitleri ve böbrek fonksiyonları periyodik olarak incelenir. Diyabetli tüm ergenlerin tüberküloz muayenesine ihtiyacı vardır. Glukoz toleransının azalması durumunda - her 3 ayda bir dinamik gözlem, her 3 ayda bir göz doktoru tarafından muayene, EKG - altı ayda bir ve glisemi düzeyleri 3 yıl boyunca normalse - kayıt silinir.

Diyabetin patolojik anatomisi

Makroskobik olarak pankreasın hacmi küçülebilir ve kırışabilir. Boşaltım bölümündeki değişiklikler kalıcı değildir (atrofi, lipomatoz, kistik dejenerasyon, kanamalar vb.) ve genellikle yaşlılıkta ortaya çıkar. Histolojik olarak insüline bağımlı diyabette pankreas adacıklarının (insülit) lenfositik infiltrasyonu bulunur. İkincisi ağırlıklı olarak β hücreleri içeren adacıklarda bulunur. Hastalığın süresi arttıkça, β hücrelerinin ilerleyici yıkımı, bunların fibrozisi ve atrofisi ve β hücresi olmayan psödoatrofik adacıklar bulunur. Pankreas adacıklarının yaygın fibrozisi not edilir (daha sıklıkla insüline bağımlı diyabet diğer otoimmün hastalıklarla birleştirildiğinde). Adacık hiyalinozu ve hücreler arasında ve kan damarları çevresinde hiyalin kitlelerinin birikmesi sıklıkla gözlenir. Hastalığın süresi arttıkça tamamen ortadan kaybolan P hücresi rejenerasyonunun odakları (hastalığın erken evrelerinde) not edilir. İnsüline bağımlı olmayan diyabette β hücrelerinin sayısında hafif bir azalma gözlenir. Bazı durumlarda adacık aparatındaki değişiklikler, altta yatan hastalığın doğası (hemokromatoz, akut pankreatit, vb.) ile ilişkilidir.

Diyabetik komadan ölenlerde ölüm sonrası muayenede lipomatoz, pankreasta inflamatuar veya nekrotik değişiklikler, karaciğer yağlanması, glomerüloskleroz, osteomalazi, gastrointestinal sistemde kanama, böbreklerde genişleme ve hiperemi ve bazı durumlarda miyokard enfarktüsü, mezenterik tromboz kan damarları, pulmoner emboli, zatürre. Çoğunlukla dokusunda morfolojik değişiklikler olmaksızın beyin ödemi görülür.

Diyabet koması ve tedavisi

Bazı hastalarda diyabetin ciddi bir seyri vardır ve bu, bu gibi durumlarda büyük miktarlarda uygulanan insülin ile dikkatli ve dikkatli bir tedavi gerektirir. Şiddetli ve orta şiddette diyabet, koma şeklinde komplikasyonlara yol açabilir<#"justify">Çözüm

Diyabetik koma, diyabetli hastalarda diyetin ağır ihlali, insülin kullanımındaki hatalar ve kullanımının kesilmesi, eşlik eden hastalıklar (zatürre, miyokard enfarktüsü vb.), Yaralanmalar ve cerrahi müdahaleler, fiziksel ve nöropsikotik stres nedeniyle ortaya çıkar. .

Hipoglisemik koma çoğunlukla aşırı dozda insülin veya diğer glikoz düşürücü ilaçların bir sonucu olarak gelişir.

Hipoglisemiye, düzenli dozda insülin uygulandığında yetersiz karbonhidrat alımı veya gıda alımında uzun aralar, ayrıca büyük miktarda ve fiziksel çalışma, alkol zehirlenmesi, beta-adrenerjik reseptör blokerleri, salisilatlar, antikoagülanların kullanımı neden olabilir. ve bir dizi anti-tüberküloz ilacı. Ayrıca karbonhidratların vücuda yetersiz alımı (açlık, enterit) veya aniden tüketilmesi (fiziksel aşırı yüklenme) ve ayrıca karaciğer yetmezliğinde hipoglisemi (koma) ortaya çıkar.

Derhal tıbbi yardım sağlanmalıdır. Diyabetik ve hipoglisemik komanın olumlu sonucu, hastanın bilinçsiz duruma düştüğü andan yardım sağlanana kadar geçen süreye bağlıdır. Komayı ortadan kaldırmak için ne kadar erken önlemler alınırsa sonuç o kadar olumlu olur. Diyabetik ve hipoglisemik komaya yönelik tıbbi bakımın sağlanması, laboratuvar testlerinin gözetiminde yapılmalıdır. Bu hastane ortamında yapılabilir. Böyle bir hastayı evde tedavi etme girişimleri başarısız olabilir.

Edebiyat

Endokrin sistem hastalıklarının tanı ve tedavisine yönelik algoritmalar, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 s.

Balabolkin M.I. - M.: Tıp, 2004 - 416 s.

Davlitsarova K.E. Hemşireliğin temelleri. İlk tıbbi yardım: Ders Kitabı - M.: Forum: Infa - M, 2004-386p.

Klinik endokrinoloji: Doktorlar için bir rehber / Ed. T.Starkova. - M.: Tıp, 1998 - 512 s.

Mİ. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Diabetes Mellitus'ta anjiyopatinin patogenezi. 1997

Dreval A.V. DİYABET VE PANKREASIN DİĞER ENDOKRİNOPATİLERİ (dersler). Moskova Bölgesel Araştırma Klinik Enstitüsü.

Andreeva L.P. ve ark. Diyabette proteinin tanısal değeri. // Sovyet tıbbı. 1987. No. 2. S. 22-25.

Balabolkin M.I. M.: Tıp, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. ve ark. Yeni teşhis edilen diyabetli hastalarda pankreas hormonlarının salgılanmasının incelenmesi. // Endokrinolojinin sorunları. 1988. No. 6. S. 3-6.