Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)- belirtiler ve tedavi

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) nedir? 25 yıllık deneyime sahip bir ultrason doktoru olan Dr. Nikitin I. L.'nin makalesinde oluşum nedenlerini, tanı ve tedavi yöntemlerini inceleyeceğiz.

Hastalığın tanımı. hastalığın nedenleri

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)- 45 yaş üstü insanlar için ölüm nedenleri sıralamasında ilerleyen, ivme kazanan bir hastalık. Bugüne kadar, hastalık dünyadaki önde gelen ölüm nedenleri arasında 6. sırada, DSÖ'nün 2020 tahminlerine göre KOAH 3. sırada yer alacak.

Bu hastalık, özellikle sigara ile birlikte hastalığın ana semptomlarının sigaraya başladıktan sadece 20 yıl sonra ortaya çıkması bakımından sinsidir. Uzun süre klinik belirtiler vermez ve asemptomatik olabilir, ancak tedavi olmadığında tıkanıklık fark edilmeden ilerler. solunum sistemi geri döndürülemez hale gelir ve erken sakatlığa ve genel olarak yaşam beklentisinde bir azalmaya yol açar. Bu nedenle, KOAH konusu bugün özellikle alakalı görünmektedir.

KOAH'ın birincil olduğunu bilmek önemlidir. kronik hastalık, hastalık ilerleme eğiliminde olduğundan, erken teşhisin ilk aşamalarda önemli olduğu.

Doktor Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) teşhisi koyduysa, hastanın bir takım soruları vardır: bu ne anlama gelir, ne kadar tehlikelidir, yaşam tarzında neleri değiştirmeli, hastalığın seyri için prognoz nedir?

Bu yüzden, kronik obstrüktif akciğer hastalığı veya KOAH- kronik İltihaplı hastalık bronşların lümeninin daralması nedeniyle solunum yetmezliğine yol açan küçük bronşlara (hava yollarına) zarar veren. Zamanla akciğerlerde amfizem gelişir. Akciğerlerin elastikiyetinin, yani nefes alırken kasılma ve genişleme yeteneklerinin azaldığı duruma verilen isimdir. Aynı zamanda, akciğerler sürekli olarak sanki bir inhalasyon halindedir, ekshalasyon sırasında bile içlerinde her zaman çok fazla hava vardır, bu da normal gaz değişimini bozar ve solunum yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

nedenler KOAH hastalığı bunlar:

• zararlı faktörlere maruz kalma çevre;
• sigara içmek;
• mesleki tehlike faktörleri (kadmiyum, silikon içeren toz);
• genel çevre kirliliği (araba egzoz gazları, SO 2 , NO 2);
• sık solunum yolu enfeksiyonları;
• kalıtım;
• a 1 -antitripsin eksikliği.

Benzer belirtiler yaşarsanız, doktorunuza danışın. Kendi kendinize ilaç vermeyin - sağlığınız için tehlikelidir!

Kronik obstrüktif akciğer hastalığının belirtileri

KOAH- Yaşamın ikinci yarısının bir hastalığı, genellikle 40 yıl sonra gelişir. Hastalığın gelişimi, genellikle hasta tarafından algılanamayan kademeli uzun bir süreçtir.

Doktora başvurmak zorunda kaldı nefes darlığı Ve öksürük- hastalığın en yaygın semptomları (nefes darlığı neredeyse sabittir; öksürük sık ve günlük, sabahları balgamla birlikte).

Tipik bir KOAH hastası, eforla sık sık nefes darlığından şikayet eden 45-50 yaşlarında sigara içen bir hastadır.

Öksürük- hastalığın en erken belirtilerinden biri. Genellikle hastalar tarafından hafife alınır. Hastalığın ilk aşamalarında öksürük epizodiktir, ancak daha sonra günlük hale gelir.

Balgam ayrıca nispeten erken belirti hastalıklar. İlk aşamalarda piyasaya sürülür. küçük miktarlar, çoğunlukla sabahları. Sümüksü karakter. Pürülan bol balgam, hastalığın alevlenmesi sırasında ortaya çıkar.

nefes darlığı tekrar oluşur geç aşamalar hastalık ve ilk başta yalnızca önemli ve yoğun fiziksel aktivite ile not edilir, ile artar Solunum hastalıkları. Gelecekte, nefes darlığı değiştirilir: normal fiziksel efor sırasında oksijen eksikliği hissi, şiddetli ile değiştirilir. Solunum yetmezliği ve zamanla şiddetlenir. Nefes darlığı olur yaygın neden bir doktora görünmek için.

KOAH'tan ne zaman şüphelenilebilir?

İşte bazı algoritma soruları erken tanı KOAH:

• Günde birkaç kez öksürüyor musunuz? Seni rahatsız ediyor mu?
• Öksürük balgam veya mukus üretir mi (sık sık/günlük)?
• Yaşıtlarınıza göre daha hızlı/daha sık nefes darlığı çekiyor musunuz?
• 40 yaşın üzerinde misin?
• Sigara içiyor musunuz veya daha önce hiç içtiniz mi?

2'den fazla soru olumlu yanıtlanırsa, bronkodilatör testi ile spirometri gereklidir. Test göstergesi FEV 1 / FVC ≤ 70 olduğunda, KOAH'tan şüphelenilir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığının patogenezi

KOAH'ta hem hava yolları hem de akciğerin kendi dokusu olan akciğer parankimi etkilenir.

Hastalık küçük hava yollarında mukuslarının tıkanması ile başlar, buna peribronşiyal fibrozis (sıkışma) oluşumu ile iltihaplanma eşlik eder. bağ dokusu) ve obliterasyon (boşluğun aşırı büyümesi).

Oluşan patoloji ile bronşit bileşeni şunları içerir:

Amfizematöz bileşen, solunum yolunun son bölümlerinin - alveoler duvarlar ve önemli ölçüde genişlemiş hava boşluklarının oluşumu ile destek yapıları - tahrip olmasına yol açar. Hava yollarının bir doku çerçevesinin olmaması, ekshalasyon sırasında dinamik olarak çökme eğilimi nedeniyle daralmalarına yol açar, bu da ekspiratuar bronşiyal kollapsa neden olur.

Ek olarak, alveoler-kılcal zarın tahrip edilmesi, akciğerlerdeki gaz değişim süreçlerini etkileyerek yayılma kapasitelerini azaltır. Sonuç olarak, oksijenasyonda (kanın oksijen doygunluğu) ve alveolar ventilasyonda bir azalma olur. Yeterince perfüze olmayan bölgelerin aşırı havalandırılması meydana gelir, bu da ölü boşluğun havalandırılmasında bir artışa ve karbondioksit CO2'nin çıkarılmasının ihlaline yol açar. Alveolar-kılcal yüzeyin alanı azalır, ancak bu anomaliler ortaya çıkmayabileceği zaman istirahatte gaz değişimi için yeterli olabilir. Bununla birlikte, fiziksel aktivite sırasında, oksijen ihtiyacı arttığında, ek gaz değişim birimleri rezervi yoksa, o zaman hipoksemi oluşur - kanda oksijen eksikliği.

KOAH'lı hastalarda uzun süreli varoluş sırasında ortaya çıkan hipoksemi, bir dizi adaptif reaksiyon içerir. Alveolar-kapiller ünitelerdeki hasar, pulmoner arterde basınç artışına neden olur. Bu koşullar altında kalbin sağ ventrikülü pulmoner arterdeki artan basıncın üstesinden gelmek için daha fazla basınç geliştirmek zorunda olduğundan, hipertrofiye olur ve genişler (sağ ventrikül kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte). Ek olarak, kronik hipoksemi eritropoezde bir artışa neden olabilir, bu da daha sonra kan viskozitesini arttırır ve sağ ventrikül yetmezliğini şiddetlendirir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığının sınıflandırılması ve gelişim aşamaları

KOAH aşaması	Karakteristik	İsim ve sıklık uygun araştırma
ben ışık	kronik öksürük ve balgam üretimi genellikle, ama her zaman değil. FEV1/FVC ≤ %70 FEV1 ≥ %80 öngörülen	Klinik muayene, spirometri bronkodilatör testi ile Yılda 1 kez. KOAH döneminde genel analiz kan ve röntgen bedenler göğüs.
II. orta ağır	kronik öksürük ve balgam üretimi genellikle, ama her zaman değil. FEV1/FVC ≤ %50 FEV1	Hacim ve frekans aynı araştırma
III.ağır	kronik öksürük ve balgam üretimi genellikle, ama her zaman değil. FEV1/FVC ≤ %30 ≤FEV1	Klinik muayene 2 kez yılda, spirometri ile bronkodilatör yılda bir kez test ve EKG. Alevlenme döneminde KOAH - genel analiz kan ve röntgen göğüs organları.
IV. son derece zor	FEV1/FVC ≤ 70 FEV1 Kronik ile kombinasyon halinde FEV1 Solunum yetmezliği veya sağ ventrikül yetmezliği	Hacim ve frekans aynı araştırma. Oksijen doygunluğu (SatO2) - yılda 1-2 kez

Kronik obstrüktif akciğer hastalığının komplikasyonları

KOAH komplikasyonları enfeksiyonlar, solunum yetmezliği ve kronik kor pulmonaledir. Bronkojenik karsinom (akciğer kanseri), hastalığın doğrudan bir komplikasyonu olmasa da KOAH'lı hastalarda daha sık görülür.

Solunum yetmezliği- arteriyel kanda O2 ve CO2 voltajının korunmasının sağlanmadığı harici solunum cihazının durumu normal seviye veya dış solunum sisteminin artan çalışması nedeniyle elde edilir. Kendini esas olarak nefes darlığı olarak gösterir.

Kronik kor pulmonale- kalbin sağ bölümlerinin artması ve genişlemesi, bu artışla ortaya çıkar tansiyon akciğer hastalıklarının bir sonucu olarak gelişen pulmoner dolaşımda. Hastaların ana şikayeti de nefes darlığıdır.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığının teşhisi

Hastalarda öksürük, balgam çıkarma, nefes darlığı ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı için risk faktörleri tanımlanmışsa, hepsinde KOAH tanısı olduğu varsayılmalıdır.

Teşhis koymak için veriler dikkate alınır Klinik muayene (şikayetler, anamnez, fizik muayene).

Fizik muayene, uzun süreli bronşitin karakteristik semptomlarını ortaya çıkarabilir: "saat gözlüğü" ve / veya "baget" (parmaklarda şekil bozukluğu), takipne (hızlı nefes alma) ve nefes darlığı, göğüs şeklinde bir değişiklik (a namlu şeklindeki form amfizemin karakteristiğidir), küçük solunum sırasındaki hareketliliği, solunum yetmezliği gelişmesiyle interkostal boşlukların geri çekilmesi, akciğerlerin sınırlarının alçaltılması, değişiklik vurmalı ses zorlu ekshalasyonla (yani, derin bir nefesten sonra hızlı bir ekshalasyon) artan, kutulu, zayıflamış veziküler solunum veya kuru hırıltıda. Kalp sesleri zorlukla duyulabilir. Daha sonraki aşamalarda yaygın siyanoz, ciddi nefes darlığı ve periferik ödem oluşabilir. Kolaylık sağlamak için hastalık ikiye ayrılır. klinik formlar: amfizematöz ve bronşit. olmasına rağmen pratik tıp bir hastalığın karışık formunun vakaları daha sık görülür.

En dönüm noktası KOAH teşhisi - solunum fonksiyonunun analizi (RF). Sadece tanıyı belirlemek değil, aynı zamanda hastalığın ciddiyetini belirlemek, bireysel bir tedavi planı hazırlamak, tedavinin etkinliğini belirlemek, hastalığın seyrinin prognozunu netleştirmek ve çalışma yeteneğini değerlendirmek de gereklidir. FEV 1 / FVC yüzdesinin belirlenmesi, çoğunlukla tıbbi uygulamada kullanılır. Birinci saniyede zorlu ekspirasyon hacminde akciğerlerin zorlu hayati kapasitesine FEV 1 / FVC %70'e varan bir azalma, korunmuş bir FEV 1 > uygun değerin %80'i olsa bile hava akımı sınırlamasının ilk işaretidir. Bronkodilatörlerle önemli ölçüde değişmeyen düşük tepe ekspiratuar hava akımı hızı da KOAH lehinedir. Yeni teşhis edilen şikayetler ve solunum fonksiyonundaki değişiklikler ile yıl boyunca spirometri tekrarlanır. Tıkanma yılda en az 3 kez (tedaviden bağımsız olarak) meydana geliyorsa kronik olarak tanımlanır ve KOAH tanısı konulur.

FEV izleme 1 - önemli yöntem teşhisin doğrulanması. FEV 1'in spireometrik ölçümü, birkaç yıl boyunca tekrar tekrar gerçekleştirilir. Olgun yaştaki insanlar için FEV 1'deki yıllık düşüş normu yılda 30 ml'dir. KOAH'lı hastalar için böyle bir düşüşün tipik göstergesi yılda 50 ml veya daha fazladır.

Bronkodilatör testi- maksimum FEV 1'in belirlendiği, KOAH'ın evresi ve ciddiyetinin belirlendiği ve bronşiyal astımın dışlandığı (sonuç pozitifse), taktiklerin ve tedavi hacminin seçildiği, tedavinin etkinliğinin değerlendirildiği birincil muayene ve hastalığın seyri tahmin edilir. KOAH'ı bronşiyal astımdan ayırmak çok önemlidir, çünkü bu yaygın hastalıklar aynı klinik tabloya sahiptir - bronko-obstrüktif sendrom. Bununla birlikte, bir hastalığı tedavi etme yaklaşımı diğerinden farklıdır. Tanıdaki ana ayırt edici özellik geri dönüşümlü olmasıdır. bronş tıkanıklığı, hangisi Karakteristik özellik bronşiyal astım. CO tanısı alan kişilerin Bir bronkodilatör aldıktan sonra BL, FEV'deki yüzde artış 1 - orijinalin %12'sinden az (veya ≤200 ml) ve bronşiyal astımı olan hastalarda genellikle %15'i aşar.

Göğüs röntgenibir yardımcı değere sahiptir chenie, çünkü değişiklikler yalnızca hastalığın sonraki aşamalarında ortaya çıkar.

EKG kor pulmonale'nin karakteristiği olan değişiklikleri tespit edebilir.

ekokardiyografi pulmoner hipertansiyon semptomlarını ve sağ kalpteki değişiklikleri tespit etmek için gereklidir.

Genel kan analizi- hemoglobin ve hematokriti değerlendirmek için kullanılabilir (eritrositoz nedeniyle yükselebilir).

Kandaki oksijen seviyesinin belirlenmesi(SpO 2) - nabız oksimetresi, ciddi bronş tıkanıklığı olan hastalarda, kural olarak, solunum yetmezliğinin ciddiyetini açıklığa kavuşturmak için invaziv olmayan bir çalışma. İstirahat halinde belirlenen kan oksijen satürasyonunun %88'den az olması ciddi hipoksemiyi ve oksijen tedavisi ihtiyacını gösterir.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığının tedavisi

KOAH tedavisi yardımcı olur:

• klinik belirtilerin azaltılması;
• fiziksel aktiviteye karşı artan tolerans;
• hastalık ilerlemesinin önlenmesi;
• komplikasyonların ve alevlenmelerin önlenmesi ve tedavisi;
• yaşam kalitesini iyileştirmek;
• mortalitede azalma.

Tedavinin ana alanları şunları içerir:

• risk faktörlerinin etki derecesinin zayıflaması;
• Eğitim programları;
• tıbbi tedavi.

Risk faktörlerinin etki derecesinin zayıflaması

Sigarayı bırakmak gereklidir. en çok bu etkili yol bu da KOAH gelişme riskini azaltır.

Yeterli havalandırma ve hava temizleyicileri kullanılarak mesleki tehlikeler de kontrol edilmeli ve azaltılmalıdır.

Eğitim programları

KOAH için eğitim programları şunları içerir:

• hastalıkla ilgili temel bilgiler ve genel tedavi yaklaşımları ile hastaların sigarayı bırakmaları konusunda teşvik edilmesi;
• bireysel inhalerlerin, ayırıcıların, nebülizörlerin nasıl düzgün kullanılacağına dair eğitim;
• tepe debimetreleri kullanarak kendini kontrol etme pratiği, acil kendi kendine yardım önlemlerinin incelenmesi.

Hasta eğitimi, hasta yönetiminde önemli bir rol oynar ve sonraki prognozu etkiler (Kanıt A).

Pik akış ölçer yöntemi, hastanın günlük bazda zorlu ekspirasyon hacmini bağımsız olarak kontrol etmesini sağlar - FEV 1 değeriyle yakından ilişkili bir gösterge.

KOAH'lı hastalara her aşamada egzersiz toleransını artırmak için beden eğitimi programları gösterilmektedir.

Tıbbi tedavi

KOAH'ta farmakoterapi, hastalığın evresine, semptomların şiddetine, bronşiyal obstrüksiyonun şiddetine, solunum veya sağ ventrikül yetmezliğinin varlığına ve eşlik eden hastalıklara bağlıdır. KOAH ile savaşan ilaçlar, bir atağı hafifletmek ve bir atağın gelişmesini önlemek için ilaçlara ayrılır. Solunan ilaç formları tercih edilir.

Nadir görülen bronkospazm ataklarını durdurmak için kısa etkili β-agonistlerin inhalasyonları reçete edilir: salbutamol, fenoterol.

Nöbetlerin önlenmesi için hazırlıklar:

• formoterol;
• tiotropyum bromür;
• kombine müstahzarlar (berotek, berovent).

İnhalasyon kullanımı mümkün değilse veya etkinliği yetersizse teofilin gerekli olabilir.

KOAH'ın bakteriyel alevlenmesi ile antibiyotik gereklidir. Kullanılabilir: amoksisilin 0.5-1 g günde 3 defa, azitromisin 500 mg 3 gün, klaritromisin CP 1000 mg günde 1 defa, klaritromisin 500 mg günde 2 defa, amoksisilin + klavulanik asit 625 mg günde 2 defa, sefuroksim Günde iki kez 750 mg.

İnhalasyon yoluyla da uygulanan glukokortikosteroidler (beklometazon dipropiyonat, flutikazon propiyonat) da KOAH semptomlarının hafifletilmesine yardımcı olur. KOAH stabil ise, sistemik glukokortikosteroidlerin atanması endike değildir.

Geleneksel balgam söktürücüler ve mukolitiklerin KOAH'lı hastalarda çok az pozitif etkisi vardır.

Kısmi oksijen basıncı (pO 2) 55 mm Hg olan şiddetli hastalarda. Sanat. ve istirahatte daha az, oksijen tedavisi endikedir.

Tahmin etmek. önleme

Hastalığın prognozu, KOAH'ın evresi ve tekrarlayan alevlenmelerin sayısından etkilenir. Aynı zamanda, herhangi bir alevlenme, sürecin genel seyrini olumsuz etkiler, bu nedenle, KOAH'ın mümkün olan en erken teşhisi oldukça arzu edilir. Herhangi bir KOAH alevlenmesinin tedavisi mümkün olduğunca erken başlamalıdır. Alevlenmeyi tam olarak tedavi etmek de önemlidir, hiçbir durumda "bacaklarda" taşınmasına izin verilmez.

Çoğu zaman insanlar doktora gitmeye karar verirler. Tıbbi bakım, II orta aşamadan başlayarak. Evre III'te hastalık hasta üzerinde oldukça güçlü bir etkiye sahip olmaya başlar, semptomlar daha belirgin hale gelir (nefes darlığında artış ve sık alevlenmeler). Evre IV'te yaşam kalitesinde gözle görülür bir bozulma olur, her alevlenme yaşamı tehdit eder hale gelir. Hastalığın seyri sakatlayıcı olur. Bu aşamaya solunum yetmezliği eşlik eder, kor pulmonale gelişimi dışlanmaz.

Hastalığın prognozu, hastanın tıbbi tavsiyelere uyması, tedaviye uyumu ve sağlıklı bir yaşam tarzından etkilenir. Sürekli sigara içmek hastalığın ilerlemesine katkıda bulunur. Sigarayı bırakmak, hastalığın daha yavaş ilerlemesine ve FEV 1'de daha yavaş düşüşe yol açar. Hastalığın ilerleyici bir seyir izlemesi nedeniyle birçok hasta ömür boyu ilaç kullanmak zorunda kalmakta, birçoğu giderek artan dozlara ihtiyaç duymakta ve ek fonlar alevlenme dönemlerinde.

KOAH'ı önlemenin en iyi yolları şunlardır: sağlıklı yaşam tarzı iyi beslenme, vücudun sertleşmesi, makul fiziksel aktivite ve zararlı faktörlere maruz kalmanın dışlanması dahil olmak üzere yaşam. Sigarayı bırakmak, KOAH alevlenmelerini önlemek için mutlak bir koşuldur. KOAH teşhisi konulurken mevcut mesleki tehlikeler, iş değiştirmek için yeterli bir nedendir. Önleyici tedbirler hipotermiden kaçınmak ve akut solunum yolu viral enfeksiyonu olanlarla teması sınırlamak da vardır.

Alevlenmeleri önlemek için KOAH'lı hastalara yıllık influenza aşısı gösterilmektedir. 65 yaş ve üstü KOAH'lı kişiler ve FEV1'li hastalar< 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), olumsuz çevresel faktörlerin (sigara, mesleki tehlikeler, kirleticiler vb.) KOAH'ta morfolojik değişikliklerin santral ve periferik bronşlar, akciğer parankimi ve kan damarlarında gözlendiği saptanmıştır. Bu, "kronik obstrüktif akciğer hastalığı" teriminin olağan "kronik obstrüktif bronşit" yerine hastanın bronşlarında baskın bir lezyon olduğunu ima ederek kullanılmasını açıklar.

KOAH'lı hastaların morbidite ve mortalitesi dünya çapında artmaya devam etmektedir ve bunun başlıca nedeni sigara içmenin yaygın prevalansıdır. 40 yaş üstü erkeklerin %4-6'sının ve kadınların %1-3'ünün bu hastalıktan muzdarip olduğu gösterilmiştir. Avrupa ülkelerinde yılda 200-300 bin kişinin ölümüne neden olmaktadır. KOAH'ın yüksek tıbbi ve sosyal önemi, DSÖ'nün girişimiyle, teşhisi, tedavisi, önlenmesi ve ilkelerine dayalı uluslararası bir konsensüs belgesinin yayınlanmasının nedeni olmuştur. kanıta dayalı tıp. Amerikan ve Avrupa Solunum Dernekleri tarafından benzer yönergeler yayınlanmıştır. Ülkemizde de Federal KOAH Programı'nın 2. baskısı yakın zamanda yayınlanmıştır.

KOAH tedavisinin amacı, hastalığın ilerlemesini önlemek, klinik semptomların şiddetini azaltmak ve daha iyi tolerans sağlamaktır. fiziksel aktivite hastaların yaşam kalitesinin iyileştirilmesi, komplikasyon ve alevlenmelerin önlenmesi ve mortalitenin azaltılmasıdır.

KOAH tedavisinin ana yönleri, olumsuz çevresel faktörlerin (sigarayı bırakma dahil) etkisini azaltmak, hasta eğitimi, ilaçlar ve ilaç dışı tedavi (oksijen tedavisi, rehabilitasyon vb.). KOAH'lı hastalarda remisyon ve alevlenme döneminde bu yöntemlerin çeşitli kombinasyonları kullanılmaktadır.

Risk faktörlerinin hastalar üzerindeki etkisinin azaltılması, bu hastalığın gelişmesini ve ilerlemesini önlemeye yardımcı olan KOAH tedavisinin ayrılmaz bir parçasıdır. Sigarayı bırakmanın bronş tıkanıklığının büyümesini yavaşlattığı kanıtlanmıştır. Bu nedenle, tütün bağımlılığının tedavisi KOAH'lı tüm hastalar için geçerlidir. Konuşmalar bu durumda en etkilidir. sağlık görevlisi(bireysel ve grup) ve farmakoterapi. Tütün bağımlılığı tedavisi için kısa (1-3 ay), uzun süreli (6-12 ay) ve sigarayı azaltma programı olmak üzere üç program vardır.

Doktor görüşmelerinin yeterince etkili olmadığı hastalara ilaç yazılması önerilir. Günde 10 adetten az sigara içen kişilerde, ergenlerde ve hamilelerde kullanımına dikkat edilmelidir. Nikotin replasman tedavisinin atanmasına kontrendikasyonlar şunlardır: kararsız anjina, tedavi edilmemiş peptik ülser duodenum, yakın zamanda transfer edildi akut enfarktüs miyokard ve serebrovasküler olay.

Hastaların farkındalığının arttırılması, çalışma kapasitelerinin artmasına, sağlık durumlarının iyileşmesine, hastalıkla baş etme yeteneğinin oluşmasına ve alevlenmelerin tedavisinin etkinliğinin artmasına olanak tanır. Hastalara öğretme biçimleri farklıdır - basılı materyallerin dağıtımından seminer ve konferanslara kadar. Küçük bir seminer çerçevesinde gerçekleştirilen en etkili etkileşimli eğitim.

Stabil KOAH'ın tedavi ilkeleri aşağıdaki gibidir.

• Hastalığın şiddeti arttıkça tedavi miktarı da artar. Bronşiyal astımın aksine KOAH'ta azalma genellikle imkansızdır.
• İlaç tedavisi komplikasyonları önlemek ve semptomların şiddetini, alevlenmelerin sıklığını ve şiddetini azaltmak, egzersiz toleransını ve hastaların yaşam kalitesini artırmak için kullanılır.
• Mevcut ilaçların hiçbirinin KOAH'ın ayırt edici özelliği olan bronşiyal obstrüksiyonu azaltma hızını etkilemediği akılda tutulmalıdır.
• Bronkodilatörler, KOAH tedavisinin merkezinde yer alır. Bronş tıkanıklığının geri dönüşlü bileşeninin şiddetini azaltırlar. Bu fonlar talep üzerine veya düzenli olarak kullanılmaktadır.
• İnhale glukokortikoidler şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH'ta endikedir (1 sn'de zorlu ekspirasyon hacmi (FEV 1) tahmin edilen değerin %50'sinden az ve sık alevlenmeler, genellikle son üç yılda üçten fazla veya bir veya iki yılda bir) yıl, oral steroid ve antibiyotik kullananların tedavisi için.
• Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması inhale glukokortikoidler ve β 2 -agonistler uzun etkili akciğer fonksiyonu üzerinde önemli bir ek etkiye sahiptir ve klinik semptomlar Tek başına her bir ilaca karşı KOAH. Alevlenme sıklığı ve yaşam kalitesi üzerindeki en büyük etki FEV1'li KOAH hastalarında görülmektedir.<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).
• Oral glukokortikoidlerin uzun süreli kullanımı sistemik gelişme riski nedeniyle önerilmemektedir. yan etkiler.
• KOAH'ın tüm aşamalarında, fiziksel eğitim programları oldukça etkilidir, egzersiz toleransını artırır ve nefes darlığı ve yorgunluğun şiddetini azaltır.
• Solunum yetmezliği olan hastalara uzun süreli (günde 15 saatten fazla) oksijen verilmesi sağkalımlarını artırır.

Stabil KOAH'ın tıbbi tedavisi

Bronkodilatörler. Bunlara β2-agonistler, antikolinerjikler ve teofilin dahildir. Bu ilaçların salınım şekilleri ve bunların KOAH'ın seyri üzerindeki etkileri aşağıda verilmiştir. Ve .

KOAH için bronkodilatör tedavinin ilkeleri aşağıdaki gibidir.

• Bronkodilatörler için tercih edilen uygulama yolu inhalasyondur.
• Bronkodilatör ilaçların kısa süreli kullanımından sonra akciğer fonksiyonundaki değişiklikler, uzun süreli etkililiklerinin göstergesi değildir. FEV 1'deki nispeten küçük bir artış, hastalarda dispnenin şiddetini azaltmaya yardımcı olan rezidüel akciğer hacmindeki bir azalma da dahil olmak üzere akciğer hacimlerindeki önemli değişikliklerle birleştirilebilir.
• β2-agonistler, antikolinerjikler, teofilin arasındaki seçim, mevcudiyetlerine, hastaların etkilerine karşı bireysel duyarlılığına ve yan etkilerin olmamasına bağlıdır. Eşlik eden kardiyovasküler sistem hastalıkları (KKH, kardiyak aritmiler, arteriyel hipertansiyon vb.) olan yaşlı hastalarda, antikolinerjikler birinci basamak ilaç olarak tercih edilir.
• Ksantinler KOAH'ta etkilidir, ancak yan etki olasılığı nedeniyle "ikinci basamak" ilaçlar olarak adlandırılırlar. Reçete edildiğinde, kandaki teofilin konsantrasyonunun ölçülmesi önerilir. Sadece uzun etkili teofilinlerin (aminofilin ve teofedrin değil!) KOAH'ın seyri üzerinde olumlu bir etkiye sahip olduğu vurgulanmalıdır.
• Uzun etkili inhale bronkodilatörler kısa etkili ajanlardan daha uygundur, ancak daha pahalıdır.
• Uzun etkili bronkodilatörler (tiotropium bromür, salmeterol ve formoterol) ile düzenli tedavi, orta, şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH'ta endikedir.
• Birkaç bronkodilatörün (örneğin, antikolinerjikler ve β2-agonistler, antikolinerjikler ve teofilinler, β2-agonistler ve teofilinler) kombinasyonu, tek bir ilaçla yapılan monoterapiye kıyasla etkinliği artırabilir ve yan etki olasılığını azaltabilir.

β2-agonistlerin ve antikolinerjiklerin verilmesi için ölçülü doz aerosoller, toz inhalerler ve nebülizörler kullanılır. İkincisi, KOAH alevlenmelerinin tedavisinde ve ayrıca diğer dağıtım sistemlerini kullanmakta güçlük çeken ciddi hastalığı olan hastalarda önerilir. Stabil bir KOAH seyri ile ölçülü doz ve toz inhalerler tercih edilir.

glukokortikoidler. Bu ilaçlar, belirgin bir anti-enflamatuar aktiviteye sahiptir, ancak KOAH'lı hastalarda astımlı hastalara göre çok daha az belirgindir. KOAH alevlenmelerini tedavi etmek için kısa (10-14 gün) sistemik steroid kürleri kullanılır. Bu ilaçların uzun süreli kullanımı yan etki riski (miyopati, osteoporoz vb.) nedeniyle önerilmemektedir.

İnhale glukokortikoidlerin KOAH seyri üzerindeki etkisine ilişkin veriler şu şekilde özetlenmiştir: . KOAH'lı hastalarda bronş açıklığının ilerleyici azalmasını etkilemedikleri gösterilmiştir. Yüksek dozları (örn. flutikazon propiyonat 1000 mcg/gün) hastaların yaşam kalitesini iyileştirebilir ve ciddi ve aşırı şiddetli KOAH alevlenme sıklığını azaltabilir.

KOAH'ta hava yolu inflamasyonunun göreceli steroid direncinin nedenleri yoğun araştırma konusudur. Belki de kortikosteroidlerin apoptozu inhibe ederek nötrofillerin ömrünü uzatmasından kaynaklanmaktadır. Glukokortikoid direncinin altında yatan moleküler mekanizmalar iyi anlaşılmamıştır. Steroidler için bir hedef olan histon deasetilazın aktivitesinde, sigara ve serbest radikallerin etkisi altında bir azalma olduğuna dair raporlar vardır, bu da glukokortikoidlerin "enflamatuar" genlerin transkripsiyonu üzerindeki inhibitör etkisini azaltabilir ve anti genlerini zayıflatabilir. -inflamatuar etki.

Son zamanlarda, kombinasyon ilaçların (flutikazon propiyonat/salmeterol 500/50 µg, 1 inhalasyon günde 2 defa ve budesonid/formoterol 160/4,5 µg, 2 inhalasyon günde 2 defa, budesonid/salbutamol 100/) etkinliğine ilişkin yeni veriler elde edilmiştir. Şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH'lı hastalarda günde 2 kez 200 MGK 2 inhalasyon). Uzun süreli (12 ay) uygulamalarının bronşiyal açıklığı iyileştirdiği, semptomların şiddetini azalttığı, bronkodilatörlere olan ihtiyacı, orta ve şiddetli alevlenmelerin sıklığını azalttığı ve ayrıca monoterapi ile karşılaştırıldığında hastaların yaşam kalitesini iyileştirdiği gösterilmiştir. inhale glukokortikoidler, uzun etkili β2-agonistler ve plasebo.

Aşılar. İnfluenza aşılaması, KOAH'lı hastalarda alevlenmelerin şiddetini ve mortaliteyi yaklaşık %50 oranında azaltır. Öldürülmüş veya inaktive edilmiş canlı grip virüsleri içeren aşılar genellikle Ekim ayında bir kez - Kasım ayının ilk yarısı - reçete edilir.

Bu mikroorganizmanın 23 virülent serotipini içeren pnömokok aşısının KOAH'lı hastalarda etkinliğine ilişkin veriler yeterli değildir. Ancak bazı uzmanlar zatürreden korunmak için bu hastalıkta kullanılmasını önermektedir.

antibiyotikler.Şu anda, antibakteriyel ajanların KOAH'ın enfeksiyöz olmayan alevlenmelerinin sıklığını ve şiddetini azaltmadaki etkinliğine dair ikna edici veriler bulunmamaktadır.

Antibiyotikler, hastalığın enfeksiyöz alevlenmelerinin tedavisi için endikedir, KOAH semptomlarının eliminasyon süresini doğrudan etkiler ve bazıları tekrarlayan aralığın uzamasına yardımcı olur.

Mukolitikler (mukokinetikler, mukoregülatörler). Mukolitikler (ambroksol, karbosistein, iyodin preparatları vb.) viskoz balgamlı hastaların küçük bir kısmında kullanılabilir. KOAH'lı hastalarda bu ajanların yaygın kullanımı önerilmemektedir.

antioksidanlar. Antioksidan ve mukolitik aktiviteye sahip olan N-asetilsistein, KOAH alevlenmelerinin süresini ve sıklığını azaltabilir. Bu ilaç hastalarda 600 mg/gün dozunda uzun süre (3-6 ay) kullanılabilir.

İmmün düzenleyiciler (immünostimülatörler, immünomodülatörler). Etkinliğine dair kesin kanıt bulunmadığından bu ilaçların düzenli kullanımı önerilmemektedir.

KOAH'ın genç yaşta (40 yaşına kadar) geliştiği, genetik olarak belirlenmiş a 1-antitripsin eksikliği olan hastalar, replasman tedavisi için olası adaylardır. Ancak bu tür bir tedavinin maliyeti çok yüksektir ve her ülkede mevcut değildir.

Stabil KOAH'ın farmakolojik olmayan tedavisi

oksijen terapisi

Solunum yetmezliğinin KOAH hastalarında önde gelen ölüm nedeni olduğu bilinmektedir. Oksijen kaynağı yardımıyla hipokseminin düzeltilmesi, patojenetik olarak doğrulanmış bir tedavi yöntemidir. Kısa süreli ve uzun süreli oksijen tedavisi vardır. İlki KOAH alevlenmeleri için kullanılır. İkincisi aşırı şiddetli KOAH için kullanılır (FEV 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO 2) в артериальной крови не ниже 60 мм рт. ст. или сатурации (SaO 2) не менее чем до 90% в покое, при физической нагрузке и во время сна.

Stabil bir KOAH seyri ile sürekli uzun süreli oksijen tedavisi tercih edilir. KOAH hastalarının sağkalımını arttırdığı, nefes darlığının şiddetini, pulmoner hipertansiyonun ilerlemesini azalttığı, sekonder eritrositozu, uyku sırasındaki hipoksemi ataklarının sıklığını azalttığı, egzersiz toleransını, yaşam kalitesini ve hastaların nöropsikolojik durumunu arttırdığı kanıtlanmıştır. hastalar.

Aşırı şiddetli KOAH'lı hastalarda (FEV 1 olan) uzun süreli oksijen tedavisi endikasyonları< 30% от должного или менее 1,5 л):

• PaO2 tahmin edilenin %55'inden az, SaO2 hiperkapni olsun veya olmasın %88'in altında;
• PaO 2 - %55-60, SaO 2 - %89, pulmoner hipertansiyon varlığında, dekompansasyonla ilişkili periferik ödem kor pulmonale veya polisitemi (%55'in üzerinde hematokrit).

Gaz değişimi parametreleri, yalnızca stabil bir KOAH seyrinin arka planına karşı değerlendirilmelidir ve en uygun şekilde seçilmiş tedavi ile bir alevlenmeden sonraki 3-4 haftadan daha erken olmamalıdır. Oksijen tedavisi reçete etme kararı, dinlenme ve egzersiz sırasında elde edilen göstergelere dayanmalıdır (örneğin, 6 dakikalık bir yürüyüşün arka planına karşı). Oksijen tedavisinin başlamasından 30-90 gün sonra arteriyel kan gazlarının yeniden değerlendirilmesi yapılmalıdır.

Uzun süreli oksijen tedavisi günde en az 15 saat yapılmalıdır. Gaz debisi genellikle 1-2 l/dk olup, gerekirse 4 l/dk'ya kadar artırılabilir. Sigara içmeye devam eden veya alkolik olan hastalara asla oksijen tedavisi verilmemelidir.

Oksijen kaynağı olarak sıkıştırılmış gazlı silindirler, oksijen yoğunlaştırıcılar ve sıvı oksijenli silindirler kullanılır. Oksijen yoğunlaştırıcılar, ev kullanımı için en ekonomik ve uygun olanlardır.

Hastaya oksijen verilmesi maskeler, nazal kanüller, transtrakeal kateterler kullanılarak gerçekleştirilir. En uygun ve yaygın olarak kullanılan nazal kanüller, hastanın %30-40 O2'li oksijen-hava karışımı almasını sağlar. Alveollere oksijen iletimi sadece inspirasyonun erken evresinde (ilk 0.5 s) gerçekleştirilir. Daha sonra gaz sadece ölü boşluğu doldurmak için kullanılır ve gaz değişimine katılmaz. İletim verimliliğini artırmak için, birkaç oksijen tutucu cihaz türü vardır (rezervuar kanülleri, yalnızca inhalasyon sırasında gaz sağlayan cihazlar, transtrakeal kateterler, vb.). Gündüz hiperkapnisi olan aşırı şiddetli KOAH hastalarında, uzun süreli oksijen tedavisi ve pozitif inspiratuar basınç ile non-invaziv ventilasyonun kombine kullanımı mümkündür. Oksijen tedavisinin KOAH'lı hastaları tedavi etmenin en pahalı yöntemlerinden biri olduğu unutulmamalıdır. Günlük klinik uygulamaya girmesi, Rusya'daki en acil tıbbi ve sosyal görevlerden biridir.

Rehabilitasyon

Rehabilitasyon, KOAH hastalarının fiziksel, sosyal uyumlarını ve özerkliklerini geliştirmek için tasarlanmış multidisipliner, bireyselleştirilmiş bir bakım programıdır. Bileşenleri beden eğitimi, hasta eğitimi, psikoterapi ve rasyonel beslenmedir.

Ülkemizde geleneksel olarak kaplıca tedavisi olarak anılmaktadır. Orta, şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH için pulmoner rehabilitasyon reçete edilmelidir. Hastaların çalışma kapasitesini, yaşam kalitesini ve sağkalımını iyileştirdiği, nefes darlığını, hastaneye yatış sıklığını ve süresini azalttığı, anksiyete ve depresyonu baskıladığı gösterilmiştir. Rehabilitasyonun etkisi tamamlandıktan sonra da devam eder. 6-8 hafta boyunca çeşitli alanlarda uzmanların katılımıyla küçük (6-8 kişilik) gruplardaki hastalarla optimal sınıflar.

KOAH'lı hastalarda kilo kaybı (6 ayda >%10 veya son bir ayda >%5) ve özellikle kas kütlesi kaybı yüksek mortalite ile ilişkili olduğundan, son yıllarda akılcı beslenmeye çok dikkat edilmiştir. Bu tür hastalara, yüksek protein içeriğine sahip yüksek kalorili bir diyet ve anabolik etkiye sahip dozda fiziksel aktivite önerilmelidir.

Ameliyat

rol cerrahi tedavi KOAH'lı hastalarda şu anda araştırma konusudur. Bülektomi, akciğer hacmini küçültme ameliyatı ve akciğer transplantasyonu kullanma olasılıkları şu anda tartışılmaktadır.

KOAH'ta büllektomi endikasyonu, nefes darlığı, hemoptizi, pulmoner enfeksiyonlar ve göğüs ağrısına neden olan büyük bülleri olan hastalarda büllöz amfizem varlığıdır. Bu operasyon nefes darlığının azalmasına ve akciğer fonksiyonlarının düzelmesine yol açar.

KOAH tedavisinde akciğer hacim küçültme cerrahisinin değeri iyi çalışılmamıştır. Yakın zamanda tamamlanan bir çalışmanın (Ulusal Amfizem Tedavisi Denemesi) sonuçları, bunun olumlu etkisini göstermektedir. cerrahi müdahale ağırlıklı olarak şiddetli üst lob amfizemi ve başlangıçta düşük çalışma kapasitesi düzeyi olan KOAH hastalarında fiziksel aktivite gerçekleştirme yeteneği, yaşam kalitesi ve mortalite üzerindeki ilaç tedavisi ile karşılaştırıldığında. Ancak, bu operasyon şimdilik deneysel bir palyatif prosedür olarak kalmaktadır ve aşağıdakiler için önerilmemektedir: geniş uygulama.

Akciğer nakli, hastaların yaşam kalitesini, akciğer fonksiyonlarını ve fiziksel performansını iyileştirir. Uygulama endikasyonları FEV1 ё%25 nedeniyle, PaCO2> 55 mm Hg'dir. Sanat. ve ilerleyici pulmoner hipertansiyon. Bu ameliyatın performansını sınırlayan faktörler, donör akciğer seçme sorunu, ameliyat sonrası komplikasyonlar ve yüksek maliyet (110-200 bin ABD doları) içerir. Yabancı kliniklerde cerrahi mortalite %10-15, 1-3 yıllık sağkalım sırasıyla %70-75 ve %60'dır.

Şekilde KOAH'ta stabil bir seyrin adım adım tedavisi gösterilmektedir.

kor pulmonale tedavisi

Pulmoner hipertansiyon ve kronik kor pulmonale KOAH komplikasyonlarışiddetli ve son derece şiddetli seyir. Tedavileri arasında optimal KOAH tedavisi, uzun süreli (>15 saat) oksijen tedavisi, diüretik kullanımı (ödem varlığında), digoksin (yalnızca atriyal tedavi ve eşlik eden sol ventrikül kalp yetmezliği, çünkü kardiyak glikozitler kalbin işleyişini etkilemez) yer alır. sağ ventrikülün kontraktilite ve ejeksiyon fraksiyonu). Vazodilatörlerin (nitratlar, kalsiyum antagonistleri ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri) atanması tartışmalı görünmektedir. Bazı durumlarda alımları kan oksijenasyonunda ve arteriyel hipotansiyonda bozulmaya yol açar. Ancak kalsiyum antagonistleri (nifedipin SR 30-240 mg/gün ve diltiazem SR 120-720 mg/gün), bronkodilatörlere ve oksijen tedavisine iyi yanıt vermeyen şiddetli pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda muhtemelen kullanılabilir.

KOAH alevlenmelerinin tedavisi

KOAH alevlenmesi, hastanın nefes darlığında artış, öksürük, balgamın hacminde ve doğasında değişiklikler ile karakterizedir ve tedavi taktiklerinde değişiklik yapılmasını gerektirir. . Hastalığın hafif, orta ve şiddetli alevlenmeleri vardır (bkz. ).

Alevlenmelerin tedavisi ilaç kullanımını (bronkodilatörler, sistemik glukokortikoidler, belirtilmişse antibiyotikler), oksijen tedavisi ve solunum desteğini içerir.

Bronkodilatörlerin kullanımı, dozlarında ve uygulama sıklıklarında bir artışı içerir. Bu ilaçlar için doz rejimleri, Ve . Giriş $beta; 2-agonistler ve kısa etkili antikolinerjikler kullanılarak gerçekleştirilir. kompresör nebulizatörleri ve büyük hacimli bir ayırıcıya sahip ölçülü doz inhalatörleri. Bazı çalışmalar, bu dağıtım sistemlerinin eşdeğer etkinliğini göstermiştir. Ancak KOAH'ın orta ila şiddetli alevlenmelerinde, özellikle yaşlı hastalarda, muhtemelen nebülizör tedavisi tercih edilmelidir.

Dozlamanın zorluğu ve olası yan etkilerinin çokluğu nedeniyle kısa etkili teofilinlerin KOAH alevlenmelerinin tedavisinde kullanımı tartışma konusudur. Bazı yazarlar, inhale bronkodilatörlerin yetersiz etkinliği ile "ikinci basamak" ilaçlar olarak kullanılma olasılığını kabul ederken, diğerleri bu bakış açısını paylaşmamaktadır. Muhtemelen, bu gruptaki ilaçların atanması, uygulama kurallarına ve kan serumundaki teofilin konsantrasyonunun belirlenmesine tabi olarak mümkündür. Bunların en ünlüsü, etilendiamin (%20) içinde çözülmüş teofilin (%80) olan eufillin ilacıdır. Dozaj şeması şu şekilde verilmiştir: . İlacın sadece intravenöz olarak uygulanması gerektiği vurgulanmalıdır. Bu, yan etki olasılığını azaltır. Kas içi ve inhalasyon yoluyla uygulanamaz. Aminofilin verilmesi, aşırı doz tehlikesi nedeniyle uzun etkili teofilin alan hastalarda kontrendikedir.

Sistemik glukokortikoidler KOAH alevlenmelerinin tedavisinde etkilidir. İyileşme süresini kısaltırlar ve akciğer fonksiyonlarının daha hızlı iyileşmesini sağlarlar. FEV 1'de bronkodilatörlerle aynı anda reçete edilirler.<50% от должного уровня. Обычно рекомендуется 30-40 мг преднизолона per os или эквивалентная доза внутривенно в течение 10-14 дней. Более длительное его применение не приводит к повышению эффективности, но увеличивает риск развития побочных эффектов. В последние годы появились данные о возможности использования ингаляционных глюкокортикоидов (будесонида), вводимых с помощью небулайзера, при лечении обострений ХОБЛ в качестве альтернативы системным стероидам .

antibakteriyel tedavi bulaşıcı bir süreç belirtileri olan hastalar için endikedir (balgam akıntısı miktarında bir artış, balgamın doğasında bir değişiklik, yüksek vücut ısısının varlığı, vb.). Çeşitli klinik durumlarda varyantları verilmiştir. .

Antibiyotik tedavisinin faydaları aşağıdaki gibidir.

• Hastalığın alevlenme süresinin azaltılması.
• Hastaların hastaneye yatma ihtiyacının önlenmesi.
• Geçici sakatlık süresinin azaltılması.
• Pnömoninin önlenmesi.
• Hava yolu hasarının ilerlemesinin önlenmesi.
• Artan remisyon süresi.

Çoğu durumda, antibiyotikler genellikle 7-14 gün boyunca ağızdan verilir (azitromisin hariç).

Oksijen tedavisi, kural olarak, KOAH'ın orta ve şiddetli alevlenmeleri için reçete edilir (PaO 2 ile< 55 мм рт. ст., SaO 2 <88%). Применяются в этих случаях носовые катетеры или маска Вентури. Для оценки адекватности оксигенации и уровня РаСО 2 контроль gaz bileşimi kan her 1-2 saatte bir verilmelidir. Asidoz veya hiperkapni hastasının korunmasında, akciğerlerin suni havalandırması gösterilir. Hipoksemi varlığında alevlenmenin giderilmesinden sonra oksijen tedavisinin süresi genellikle 1 ila 3 ay arasında değişir.

Hastanın ciddi bir durumunda non-invaziv veya invaziv mekanik ventilasyon (ALV) uygulanmalıdır. Hastanın ve solunum cihazının bağlanma biçiminde farklılık gösterirler.

Non-invaziv mekanik ventilasyon, hastaya trakeal entübasyon olmadan ventilasyon desteği sağlamaktır. Bir solunum cihazından oksijenle zenginleştirilmiş gazın özel bir maske (burun veya ağızlık) veya ağızlık aracılığıyla verilmesini içerir. Bu tedavi yöntemi, invaziv mekanik ventilasyondan farklıdır, çünkü ağız boşluğu ve solunum yollarında mekanik hasar olasılığını (kanama, darlıklar vb.), Enfeksiyöz komplikasyonlar geliştirme riskini (sinüzit, nozokomiyal pnömoni, sepsis) ve alevlenme seyrini olumsuz etkileyebilecek sakinleştirici, kas gevşetici ve analjeziklerin kullanılmasını gerektirmez.

Noninvaziv ventilasyonun en sık kullanılan modu pozitif basınçlı solunum desteğidir.

Non-invaziv mekanik ventilasyonun mortaliteyi azalttığı, hastaların hastanede kalış sürelerini ve tedavi maliyetlerini azalttığı tespit edilmiştir. Pulmoner gaz değişimini iyileştirir, nefes darlığı ve taşikardi şiddetini azaltır.

Non-invaziv endikasyonlar suni havalandırma akciğer :

• 1 dakikada solunum hızı> 25;
• asidoz (pH 7.3-7.35) ve hiperkapni (PaCO 2 - 45-60 mm Hg).

İnvaziv ventilasyon, hava yolu entübasyonunu veya trakeostomiyi içerir. Buna göre hasta ve solunum cihazı endotrakeal veya trakeostomi tüpleri vasıtasıyla bağlanır. Bu, mekanik hasar ve bulaşıcı komplikasyon riski oluşturur. Bu nedenle, invaziv mekanik ventilasyon, hastanın durumu ciddi olduğunda ve yalnızca diğer tedavi yöntemleri etkisiz olduğunda kullanılmalıdır.

İnvaziv ventilasyon endikasyonları:

• yardımcı kasların katılımı ve karın ön duvarının paradoksal hareketleri ile şiddetli nefes darlığı;
• 1 dakikada solunum hızı > 35;
• şiddetli hipoksemi (pO 2< <40 мм рт. ст.);
• şiddetli asidoz (pH<7,25) и гиперкапния (РаСО 2 >60 mmHg Sanat.);
• solunum durması, bilinç bozukluğu;
• hipotansiyon, kardiyak aritmiler;
• Komplikasyonlar (pnömoni, pnömotoraks, tromboembolizm) pulmoner arter ve benzeri.).

Hafif alevlenmeleri olan hastalar ayaktan tedavi edilebilir.

Hafif KOAH alevlenmelerinin ayakta tedavisi aşağıdaki adımları içerir.

• Hastaların eğitim düzeylerinin değerlendirilmesi. İnhalasyon tekniğini kontrol etmek.
• Bronkodilatörlerin atanması: β 2 -adrenomimetik kısa etkili ve / veya ipratropium bromür, büyük hacimli bir aralayıcıya sahip ölçülü bir doz inhalatörü veya "talep üzerine" modunda bir nebulizatör aracılığıyla. Verimsizlik ile, intravenöz aminofilin uygulaması mümkündür. Hasta bu ilaçları daha önce almamışsa, uzun etkili bronkodilatör reçete etme olasılığını tartışın.
• Glukokortikoidlerin atanması (dozlar değişebilir). Prednizolon 30-40 mg per os, 10-14 gün. İnhale glukokortikoid reçete etme olasılığının tartışılması (sistemik steroidlerle tedavi sürecinin tamamlanmasından sonra).
• Antibiyotik reçetesi (belirtildiği gibi).

Orta derecede alevlenmeleri olan hastaların genellikle hastaneye yatırılması gerekir. Tedavileri aşağıdaki şemaya göre gerçekleştirilir.

• Bronkodilatörler: kısa etkili β2-agonist ve/veya ipratropium bromür, büyük hacimli bir ayırıcıya sahip bir ölçülü doz inhaler veya isteğe bağlı bir nebülizör yoluyla. Verimsizlik ile, intravenöz aminofilin uygulaması mümkündür.
• Oksijen tedavisi (Sa'da< <90%).
• glukokortikoidler. Prednizolon 30-40 mg per os, 10-14 gün. Oral uygulama mümkün değilse, eşdeğer intravenöz doz (14 güne kadar). Ölçülü doz inhaler veya nebülizör yoluyla inhale glukokortikoid reçete etme olasılığını tartışın (sistemik steroidlerle tedavi sürecini tamamladıktan sonra).
• Antibiyotikler (belirtildiği gibi).

Hastaları uzmanlaşmış bölümlere yönlendirmek için endikasyonlar şunlardır:

• semptomların şiddetinde önemli bir artış (örneğin, dinlenme sırasında nefes darlığı oluşumu);
• tedaviden etki eksikliği;
• yeni semptomların ortaya çıkışı (örn. siyanoz, periferik ödem);
• ciddi eşlik eden hastalıklar (pnömoni, kardiyak aritmiler, konjestif kalp yetmezliği, diabetes mellitus, böbrek ve karaciğer yetmezliği);
• ilk kez kardiyak aritmiler;
• yaşlı ve bunak yaş;
• ayakta tedavi bazında nitelikli tıbbi bakım sağlamanın imkansızlığı;
• teşhis zorlukları.

Hastalarda respiratuar asidoz gelişmesi, eşlik eden ciddi hastalıkların varlığı ve ventilatör desteği ihtiyacı ile hastanede ölüm riski daha yüksektir.

KOAH'ın şiddetli alevlenmelerinde, hastalar genellikle bölümde hastaneye yatışa tabi tutulur. yoğun bakım; bunun endikasyonları şunlardır:

• bronkodilatörlerle geçmeyen şiddetli nefes darlığı;
• bilinç bozukluğu, koma;
• ilerleyici hipoksemi (PaO 2<50 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО 2 >60 mmHg Art.) ve/veya solunum asidozu (pH<7,25), несмотря на использование оксигенотерапии и неинвазивной вентиляции легких.

Acil serviste şiddetli KOAH alevlenmelerinin tedavisi aşağıdaki adımları içerir.

• Oksijen terapisi.
• Havalandırma desteği (non-invaziv, nadiren invaziv).
• Bronkodilatörler. kısa etkili β2-agonist ve/veya ipratropium bromür, büyük hacimli bir ayırıcıya sahip bir ölçülü doz inhaler yoluyla, her 2-4 saatte bir iki nefes veya bir nebülizatör aracılığıyla. Verimsizlik ile, intravenöz aminofilin uygulaması mümkündür.
• glukokortikoidler. Prednizolon 30-40 mg per os, 10-14 gün. Oral uygulama mümkün değilse, eşdeğer bir intravenöz doz (14 güne kadar). Ölçülü doz inhaler veya nebülizör yoluyla inhale glukokortikoid reçete etme olasılığını tartışın (sistemik steroidlerle tedavi sürecini tamamladıktan sonra).
• Antibiyotikler (belirtildiği gibi).

Sonraki 4-6 hafta içinde hasta tekrar doktor tarafından muayene edilmeli, günlük hayata uyumu, FEV 1, inhalasyon tekniğinin doğruluğu, ileri tedavi ihtiyacının anlaşılması, kan gazları veya oksijen satürasyonu değerlendirilir. uzun süreli oksijen tedavisi ihtiyacını incelemek için ölçülmüştür. Hastane tedavisinde sadece alevlenme sırasında reçete edildiyse, kural olarak taburcu olduktan sonra 1-3 ay devam edilmelidir.

KOAH alevlenmelerini önlemek için şunlar gereklidir: risk faktörlerine maruziyeti azaltmak; optimal bronkodilatör tedavisi; uzun etkili β2-agonistlerle kombinasyon halinde inhale glukokortikoidler (şiddetli ve aşırı şiddetli KOAH'ta); yıllık grip aşısı. N

Edebiyat

1. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı. Federal Program / Ed. akad. RAMS, Profesör A. G. Chuchalin. - 2. baskı, gözden geçirilmiş. ve ek - M., 2004. - 61 s.
2. Chuchalin A. G., Sakharova G. M., Novikov Yu K. Tütün bağımlılığının tedavisi için pratik bir rehber. - M., 2001. - 14 s.
3. Barnes P. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı//New Engl J Med. - 2000 - Cilt. 343. - N 4. - S. 269-280.
4. Barnes P. Kronik obstrüktif akciğer hastalığının yönetimi. - Science Press Ltd, 1999. - 80 s.
5. Calverley P., Pauwels R., Vestbo J. et al. Kronik obstrüktif akciğer hastalığının tedavisinde kombine salmeterol ve flutikazon: randomize kontrollü bir çalışma// Lancet. - 2003. - Cilt 361. - N 9356. - S. 449-456.
6. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı. Birinci ve ikinci basamakta yetişkinlerde kronik obstrüktif akciğer hastalığının yönetimine ilişkin ulusal klinik kılavuz// Toraks. - 2004. - Cilt. 59, ek 1. - S. 1-232.
7. Celli B.R. MacNee W ve komite üyeleri. KOAH'lı hastaların tanı ve tedavisi için standartlar: ATS/ERS durum belgesinin özeti// Eur Respir J. - 2004. - Cilt. 23. - N 6. - S. 932-946.
8. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı için Küresel Girişim. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığının Teşhisi, Yönetimi ve Önlenmesi için Küresel Strateji. NHLBI/WHO çalıştay raporu. - Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü. Yayın numarası 2701, 2001. - 100 s.
9. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı için Küresel Girişim. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığının Teşhisi, Yönetimi ve Önlenmesi için Küresel Strateji. NHLBI/WHO çalıştay raporu. — Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü, güncelleme 2004// www.goldcopd.com.
10. Loddenkemper R., Gibson G.J., Sibille ve ark. Avrupa Akciğer Beyaz Kitabı. Avrupa'da solunum sağlığına ilişkin ilk kapsamlı araştırma, 2003. - S. 34-43.
11. Maltais F., Ostineli J., Bourbeau J. ve ark. Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının akut alevlenmelerinin tedavisinde nebülize budesonid ve oral prednizolonun plasebo ile karşılaştırılması: randomize kontrollü bir çalışma// Am J Respir Crit Care Med. - 2002. - Cilt. 165. - S.698-703.
12. Ulusal Amfizem Tedavi Deneme Araştırma Grubu. Şiddetli amfizem için akciğer hacmi küçültme ameliyatını tıbbi tedavi ile karşılaştıran randomize bir çalışma// N Engl J Med. - 2003. - Cilt. 348. - N 21. - S. 2059-2073.
13. Niederman M. S. Kronik bronşit alevlenmesinin antibiyotik tedavisi// Seminerler Solunum Enfeksiyonları. - 2000. - Cilt. 15. - N 1. - S. 59-70.
14. Szafranski W., Cukier A., ​​​​Ramiez A. ve ark. Kronik obstrüktif akciğer hastalığının tedavisinde budesonid/formoterolün etkinliği ve güvenliği// Eur Respir J. - 2003. - Cilt 21. - N 1. - S. 74-81.
15. Tierp B., Carter R. Uzun süreli oksijen tedavisi//UpToDate, 2004.
16. Widemann H.P. Kor pulmonale // UrToDate, 2004.

A. V. Emelyanov, D tıp bilimleri doktoru, profesör
St.Petersburg Devlet Tıp Üniversitesi, St.Petersburg

Tüm iLive içeriği, olabildiğince doğru ve gerçekçi olduğundan emin olmak için tıp uzmanları tarafından incelenir.

Kesin kaynak bulma yönergelerimiz var ve yalnızca saygın web sitelerinden, akademik araştırma enstitülerinden ve mümkünse kanıtlanmış tıbbi araştırmalardan alıntı yapıyoruz. Parantez içindeki sayıların (, vb.) bu tür çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizden herhangi birinin yanlış, eski veya başka bir şekilde şüpheli olduğunu düşünüyorsanız, lütfen onu seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), genellikle sigara dumanı olmak üzere toksinlere maruz kalmaya karşı anormal bir inflamatuar yanıtın neden olduğu kısmen geri dönüşlü hava yolu obstrüksiyonunun varlığı ile karakterize edilir.

Alfa-antitripsin eksikliği ve çeşitli mesleki kirleticiler, sigara içmeyenlerde bu patolojinin daha az yaygın nedenleridir. Yıllar geçtikçe semptomlar gelişir - üretken bir öksürük ve nefes darlığı; nefes darlığı ve hırıltı yaygın belirtilerdir. Şiddetli vakalar kilo kaybı, pnömotoraks, sağ ventrikül yetmezliği ve solunum yetmezliği ile komplike olabilir. Tanı öykü, fizik muayene, göğüs röntgeni ve akciğer fonksiyon testlerine dayanır. Bronkodilatörler ve glukokortikoidlerle tedavi, gerekirse oksijen tedavisi yapılır. Hastaların yaklaşık %50'si tanı konulduktan sonraki 10 yıl içinde ölür.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), kronik obstrüktif bronşit ve amfizemi içerir. Birçok hastada her iki durumun da belirtileri ve semptomları vardır.

Kronik obstrüktif bronşit, hava yolu tıkanıklığı olan kronik bronşittir. Kronik bronşit (kronik mukus sekresyon sendromu olarak da adlandırılır), arka arkaya 2 yıl boyunca en az 3 ay süren prodüktif öksürük olarak tanımlanır. Solunum yolu obstrüksiyonunun spirometrik belirtileri gelişirse, kronik bronşit kronik obstrüktif bronşite dönüşür. Kronik astımlı bronşit, astım öyküsü olan sigara içenlerde kronik üretken öksürük, hırıltı ve kısmen geri dönüşlü hava yolu tıkanıklığı ile karakterize benzer, örtüşen bir durumdur. Bazı durumlarda kronik obstrüktif bronşiti astımlı bronşitten ayırmak zordur.

Amfizem, akciğer parankiminde elastikiyet kaybı ve alveolar septa ve radyal hava yolu uzantısında tahribatla sonuçlanan, hava yolu kollapsı riskini artıran bir harabiyettir. Akciğerlerin aşırı havalanması, solunum akışının kısıtlanması havanın geçişini zorlaştırır. Hava boşlukları genişler ve sonunda büllere dönüşebilir.

ICD-10 kodu

J44.0 Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, alt solunum yollarının akut solunum yolu enfeksiyonu ile birlikte

J44.9 Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, tanımlanmamış

KOAH epidemiyolojisi

2000 yılında ABD'de yaklaşık 24 milyon kişide KOAH vardı ve bunların yalnızca 10 milyonuna teşhis konulmuştu. Aynı yıl, KOAH dördüncü önde gelen ölüm nedeniydi (1980'de 52.193 vakaya kıyasla 119.054 vaka). 1980 ile 2000 arasında KOAH mortalitesi %64 arttı (100.000 nüfusta 40.7'den 66.9'a).

Prevalans, insidans ve mortalite oranları yaşla birlikte artar. Prevalans erkekler arasında daha yüksektir, ancak genel mortalite erkekler ve kadınlar için aynıdır. Morbidite ve mortalite genellikle beyazlarda, mavi yakalılarda ve eğitim düzeyi düşük olanlarda daha yüksektir; bu muhtemelen popülasyonun bu kategorilerindeki çok sayıda sigara içen kişiden kaynaklanmaktadır. Ailesel KOAH vakaları, alfa-antitripsin (bir alfa-antiproteaz inhibitörü) eksikliği ile ilişkili görünmemektedir.

Sanayileşmemiş ülkelerde sigara kullanımının artması, bulaşıcı hastalıklara bağlı ölümlerin azalması ve biyokütle yakıtların yaygınlaşması nedeniyle KOAH insidansı dünya çapında artmaktadır. KOAH, 2000 yılında dünya çapında yaklaşık 2,74 milyon ölüme neden oldu ve 2020 yılına kadar dünyadaki beş ana hastalıktan biri olması bekleniyor.

KOAH'a ne sebep olur?

Sigara içenlerin sadece yaklaşık %15'inde klinik olarak bariz KOAH gelişse de, sigara içmek çoğu ülkede önemli bir risk faktörüdür; 40 veya daha fazla paket-yılı kullanım geçmişi özellikle öngörücüdür. Ev yemekleri için biyoyakıt yakılmasından çıkan duman, az gelişmiş ülkelerde önemli bir etiyolojik faktördür. Klinik astım olmasa bile önceden hava yolu reaktivitesi (inhale metakolin klorüre artmış duyarlılık olarak tanımlanır) olan sigara içenler, bu patolojiye sahip olmayan kişilere göre daha yüksek KOAH gelişme riskine sahiptir. Düşük vücut ağırlığı, çocuklukta solunum yolu hastalığı, pasif içicilik, hava kirliliği ve mesleki kirleticiler (örn. mineral veya pamuk tozu) veya kimyasallar (örn. kadmiyum) KOAH riskine katkıda bulunur, ancak sigara içimiyle karşılaştırıldığında çok az öneme sahiptir.

Genetik faktörler de rol oynar. En iyi çalışılmış genetik bozukluk olan alfa-antitripsin eksikliği, sigara içmeyenlerde önemli bir amfizem nedenidir ve sigara içenlerde hastalığa duyarlılığı etkiler. Mikrozomal epoksi hidrolaz, D vitamini bağlayıcı protein, 11_-1p ve IL-1 reseptörü antagonist genlerindeki polimorfizmler, seçilmiş popülasyonlarda zorlu ekspiratuar hacimde (FEV) hızlı bir azalma ile ilişkilidir.

Genetik olarak yatkın bireylerde inhalasyona maruz kalma, solunum yollarında ve alveollerde inflamatuar bir tepkiye neden olarak hastalığın gelişmesine yol açar. Sürecin proteaz aktivitesinde bir artış ve antiproteaz aktivitesinde bir azalmadan kaynaklandığı varsayılmaktadır. Normal doku onarımı sürecinde, akciğer proteazları - nötrofil elastaz, doku metalloproteinazları ve katepsinler - elastin ve bağ dokusunu yok eder. Aktiviteleri, antiproteazlar - solunum yolu epitelyumu tarafından üretilen salgı lökoproteinaz inhibitörü olan alfa-antitripsin, elafin ve matris metaloproteinazların bir doku inhibitörü ile dengelenir. KOAH hastalarında aktive nötrofiller ve diğer inflamatuar hücreler, inflamasyon sırasında proteazlar salgılar; proteaz aktivitesi, antiproteaz aktivitesini aşar, bu da doku yıkımına ve mukus salgısının artmasına neden olur. Nötrofillerin ve makrofajların aktivasyonu ayrıca antiproteazları inhibe eden ve bronkospazm, mukozal ödem ve artmış mukus sekresyonuna neden olan serbest radikallerin, süperoksit anyonlarının ve hidrojen peroksitin birikmesine yol açar. Enfeksiyon gibi, nötrofil kaynaklı oksidatif hasar, profibröz nöropeptitlerin (örneğin, bombesin) salınması ve vasküler endotelyal büyüme faktörünün üretiminin azalması patogenezde rol oynar.

Akciğer fonksiyon çalışmaları

KOAH şüphesi olan hastalarda hava yolu obstrüksiyonunu doğrulamak ve şiddetini ve geri döndürülebilirliğini ölçmek için bir solunum fonksiyon testi yapılmalıdır. Sonraki hastalık ilerlemesini teşhis etmek ve tedaviye yanıtı izlemek için solunum fonksiyon testi de gereklidir. Ana teşhis testleri, tam bir nefesten sonraki ilk saniyede dışarı verilen havanın hacmi olan FEV'dir; maksimum kuvvetle dışarı verilen havanın toplam hacmi olan zorlu hayati kapasite (FVC); ve zorunlu maksimum ekshalasyon ve inhalasyon sırasında hava akışının ve hacminin eş zamanlı spirometrik kaydı olan bir hacim-akış döngüsü.

FEV, FVC ve FEV1/FVC oranındaki düşüş hava yolu obstrüksiyonunun bir işaretidir. Hacim-akış döngüsü, ekspiratuar segmentte sapma gösterir. FEV1 sigara içenlerde 60 ml/yıl'a düşerken, sigara içmeyenlerde 30 yaş civarında başlayan 25-30 ml/yıl gibi daha az keskin bir düşüş vardır. Halihazırda düşük bir FEV değerine sahip olan orta yaşlı sigara içenlerde düşüş daha hızlı gelişir. FEV yaklaşık 1 L'nin altına düştüğünde, hastalarda günlük egzersizle nefes darlığı gelişir; FEV yaklaşık 0,8 L'nin altına düştüğünde, hastalar hipoksemi, hiperkapni ve kor pulmonale riski altındadır. FEV ve FVC, sabit spirometrelerle kolayca ölçülür ve semptomlar ve mortalite ile ilişkili oldukları için hastalık şiddetini belirler. Normal seviyeler hastanın yaşı, cinsiyeti ve boyuna göre belirlenir.

Ek akciğer fonksiyon testleri, yalnızca cerrahi akciğer hacminin azaltılması gibi belirli durumlarda gereklidir. İncelenmekte olan diğer testler, KOAH'ı kısıtlayıcı akciğer hastalıklarından (bunların azaldığı) ayırt etmeye yardımcı olabilecek artmış toplam akciğer kapasitesi, fonksiyonel artık kapasite ve artık hacmi içerebilir; hayati kapasite azalır ve karbon monoksitin tek bir nefeste difüzyon kapasitesi (DR) azalır. Azalan VR spesifik değildir ve interstisyel akciğer hastalığı gibi pulmoner vaskülatüre zarar veren diğer bozukluklarda azalır, ancak KOAH'ı VR'nin normal veya yüksek olduğu astımdan ayırmaya yardımcı olabilir.

KOAH Görüntüleme Yöntemleri

Göğüs röntgeni tanısal olmasa da karakteristik değişikliklere sahiptir. Amfizem ile ilişkili değişiklikler arasında diyaframın düzleşmesi, dar bir kardiyak gölge, akciğer kökünün hızlı vazokonstriksiyonu (anterior-posterior görünüm) ve retrosternal hava sahasının genişlemesi ile kendini gösteren akciğer hiperinflasyonu yer alır. Diyaframın hiperinflasyona bağlı düzleşmesi, lateral grafide sternum ile diyaframın ön kısmı arasındaki açının normal 45°'ye kıyasla 90°'den fazla artmasına neden olur. Çapı 1 cm'den büyük olan ve arkad bulanık gölgeleme ile çevrili X-ışını negatif bülleri, yerel olarak belirgin değişiklikleri gösterir. Akciğerlerin bazlarındaki baskın amfizematöz değişiklikler alfa1-antitripsin eksikliğini gösterir. Akciğerler normal görünebilir veya parankim kaybı nedeniyle yarı saydam olabilir. Kronik obstrüktif bronşitli hastaların akciğer grafileri normal olabilir veya bronkovasküler komponentte bilateral baziler tutulum gösterebilir.

Genişlemiş bir akciğer kökü, pulmoner hipertansiyonda görülen merkezi pulmoner arterlerin genişlemesinin bir göstergesidir. Kor pulmonale ile görülen sağ ventrikül dilatasyonu, akciğerdeki artan havalanma ile maskelenebilir veya kalp gölgesinin retrosternal boşluğa genişlemesi veya transvers kardiyak gölgesinin önceki akciğer grafilerine göre genişlemesi olarak görünebilir.

BT bulguları, akciğer röntgeninde görülen, pnömoni, pnömokonyoz veya akciğer kanseri gibi eşlik eden veya karmaşık durumlardan şüphelenilen değişiklikleri netleştirmeye yardımcı olabilir. BT, akciğerin yoğunluk dağılımını görsel olarak değerlendirerek veya analiz ederek amfizemin yayılmasını ve dağılımını değerlendirmeye yardımcı olur. Bu parametreler, akciğer hacim küçültme ameliyatına hazırlıkta faydalı olabilir.

KOAH'ta Ek Araştırma

Alfa-antitripsin eksikliğini saptamak için 50 yaşın altındaki semptomatik KOAH hastalarında ve her yaşta sigara içmeyen KOAH'lılarda alfa-antitripsin seviyeleri ölçülmelidir. Antitripsin eksikliğine dair diğer kanıtlar, ailede erken KOAH veya erken çocukluk döneminde karaciğer hastalığı öyküsü, alt loblarda amfizem dağılımı ve ANCA-pozitif vaskülit (anti-nötrofil sitoplazmik antikorlar) ile KOAH'ı içerir. Düşük alfa-antitripsin seviyeleri fenotipik olarak doğrulanmalıdır.

EKG genellikle dispnenin kardiyak nedenlerini ekarte etmek için yapılır, genellikle artan akciğer havacılığının neden olduğu dikey kardiyak eksenli yaygın olarak düşük bir QRS voltajı ve şiddetli amfizemi olan hastalarda sağ atriyal dilatasyonun neden olduğu artan dalga formu amplitüdü veya sağ dalga formu vektör sapması gösterir. Sağ ventrikül hipertrofisinin belirtileri, sağ bacağın His demetinin blokajı olmadan elektrik ekseninin sağa> 110 sapması. KOAH'a eşlik edebilen bir aritmi olan multifokal atriyal taşikardi, polimorfik P dalgaları ve değişken PR aralıkları olan bir taşiaritmi olarak kendini gösterir.

KOAH'lı hastalarda teknik olarak zor olsa da, ekokardiyografi bazen sağ ventrikül fonksiyonunu ve pulmoner hipertansiyonu değerlendirmek için yararlıdır. İnceleme genellikle sol ventrikül veya kalp kapakçıklarının eşlik eden lezyonlarından şüphelenildiğinde istenir.

CBC, KOAH tanısında çok az tanısal değere sahiptir, ancak kronik hipoksemiyi yansıtan eritrositemiyi (Hct > %48) ortaya çıkarabilir.

KOAH alevlenmelerinin teşhisi

Artan solunum işi, uyuşukluk ve oksimetrede düşük O2 satürasyonu ile ilişkili alevlenmeleri olan hastalar, hipoksemi ve hiperkapniyi ölçmek için arteriyel kan gazları açısından taranmalıdır. Hiperkapni hipoksemi ile birlikte bulunabilir. Bu hastalarda, hipoksemi genellikle hiperkapniden (normaldir) daha fazla solunum uyarımı sağlar ve oksijen tedavisi, hipoksik solunum yanıtını azaltarak ve hipoventilasyonu artırarak hiperkapniyi şiddetlendirebilir.

Kısmi arteriyel oksijen basıncı (PaO2) değerleri 50 mm Hg'den azdır. Sanat. veya kısmi arteriyel karbondioksit basıncı (Pa-CO2) 50 mm Hg'den fazla. Sanat. solunumsal asidemi koşullarında akut solunum yetmezliği belirlenir. Bununla birlikte, kronik KOAH'lı bazı hastalar bu tür belirtilerle uzun süre yaşarlar.

Pnömoni veya pnömotoraksı dışlamak için sıklıkla bir göğüs röntgeni yapılır. Nadiren, kronik sistemik glukokortikoid alan hastalarda infiltrat Aspergillus pnömonisine bağlı olabilir.

Sarı veya yeşil balgam, bakteriyel kolonizasyon veya enfeksiyona işaret eden balgamda nötrofillerin varlığının güvenilir bir göstergesidir. Gram boyama genellikle nötrofilleri ve organizmaların bir karışımını, genellikle gram-pozitif diplokokları (Streptococcus pneumoniae) ve/veya gram-negatif çubukları (H. influenzae) ortaya çıkarır. Bazen alevlenmelere Moraxella (Branhamella) catarrhalis gibi diğer orofaringeal flora neden olur. Hastanede yatan hastalarda Gram boyaları ve kültürler, dirençli gram negatif organizmaları (örn. Pseudomonas) veya nadiren gram pozitif stafilokok enfeksiyonunu ortaya çıkarabilir.

KOAH tedavisi

Kronik stabil KOAH tedavisi, farmakoterapi ve oksijen tedavisi, sigarayı bırakma, egzersiz yapmak, iyileştirilmiş beslenme ve pulmoner rehabilitasyon. KOAH'ın cerrahi tedavisi seçilmiş hastalarda endikedir. KOAH'ı kontrol etmek, hem kronik stabil hastalığı hem de alevlenmeleri tedavi etmeyi içerir.

KOAH için ilaç tedavisi

Bronkodilatörler, KOAH kontrolünün bel kemiğidir; ilaçlar inhale beta-agonistleri ve antikolinerjikleri içerir. Semptomatik KOAH'lı herhangi bir hasta, eşit derecede etkili olan ilaç sınıflarından birini veya her ikisini kullanmalıdır. Başlangıç ​​tedavisi için, kısa etkili beta agonistler, uzun etkili beta agonistler, antikolinerjikler (daha büyük bronkodilatör etkiye sahiptir) veya beta agonistler ve antikolinerjiklerin bir kombinasyonu arasındaki seçime genellikle tedavinin maliyetine göre karar verilir. hasta tercihi ve semptomlar. Şu anda, bronkodilatörlerin düzenli kullanımının akciğer fonksiyonundaki bozulmayı yavaşlattığına, ilaçların semptomları hızla azalttığına, akciğer fonksiyonunu ve performansını iyileştirdiğine dair kanıtlar bulunmaktadır.

Kronik stabil hastalığın tedavisinde nebülize ev tedavisi yerine ölçülü doz inhalerler veya kuru toz inhalerler tercih edilir; ev tipi nebülizörler, eksik temizleme ve kurutma nedeniyle hızla kirlenir. Hastalara mümkün olduğu kadar çok nefes vermeleri, toplam akciğer kapasitesine ulaşılana kadar aerosolü yavaşça solumaları ve nefes vermeden önce nefeslerini 3-4 saniye tutmaları öğretilmelidir. Ayırıcılar, ilacın distal hava yollarına optimal dağılımını sağlar, bu nedenle inhaler aktivasyonunu inhalasyonla koordine etmek o kadar önemli değildir. Bazı ayırıcılar, hastanın çok hızlı nefes alması durumunda nefes almasını engeller.

Beta-agonistler bronşların düz kaslarını gevşetir ve siliyer epitelin klirensini arttırır. Salbutamol aerosol, 2 puf (100 mcg/doz), ölçülü doz inhalerden günde 4-6 kez inhale edilir, düşük maliyeti nedeniyle genellikle tercih edilen ilaçtır; düzenli kullanımın talep üzerine kullanıma göre hiçbir avantajı yoktur ve daha fazla istenmeyen etkilere neden olur. Uzun etkili beta-agonistler, gece semptomları olan veya sık inhaler kullanımından rahatsız olanlar için tercih edilir; salmeterol tozu, 1 nefes (50 mcg) günde 2 defa veya formoterol tozu (Turbohaler 4,5 mcg, 9,0 mcg veya Aerolizer 12 mcg) günde 2 defa veya formoterol 12 mcg ppm günde 2 defa kullanılabilir. Ölçülü doz inhaler kullanırken koordinasyon sorunu yaşayan hastalarda toz formlar daha etkili olabilir. Hastalar kısa etkili ilaçlar ile uzun etkili ilaçlar arasındaki fark konusunda bilgilendirilmelidir çünkü uzun etkili ilaçlar ihtiyaç duyulduğunda veya günde iki defadan fazla kullanıldığında kardiyak aritmi gelişme riski artar. Yan etkiler genellikle herhangi bir beta-agonist ile ortaya çıkar ve titreme, huzursuzluk, taşikardi ve hafif hipokalemi içerir.

Antikolinerjikler, muskarinik reseptörlerin rekabetçi inhibisyonu yoluyla bronşiyal düz kasları gevşetir. İpratropium bromür, düşük fiyatı ve bulunabilirliği nedeniyle yaygın olarak kullanılmaktadır; ilaç her 4-6 saatte bir 2-4 nefes halinde alınır.İpratropium bromür daha yavaş etki başlangıcına sahiptir (30 dakika içinde; maksimum etkiye 1-2 saat sonra ulaşır), bu nedenle genellikle bir beta-agonisti reçete edilir. Acil yardım için gerekli bir araç olarak bir kombine inhaler veya ayrı olarak. Uzun etkili bir kuaterner antikolinerjik olan tiotropium, M1- ve M2-seçicidir ve bu nedenle ipratropium bromürden üstün olabilir, çünkü M reseptörünün blokajı (ipratropium bromürde olduğu gibi) bronkodilatasyonu sınırlayabilir. Doz - 18 mcg günde 1 kez. Tiotropium dünyanın her ülkesinde mevcut değildir. Tiotropiumun KOAH'taki etkinliği, KOAH'ın orta evresi olan hastalarda, ayrıca sigara içmeye devam eden ve sigarayı bırakmış hastalarda ve insanlarda FEV'deki düşüşü önemli ölçüde yavaşlatan bir ilaç olarak büyük ölçekli çalışmalarda kanıtlanmıştır. 50 yaşın üzerinde. KOAH'lı hastalarda hastalığın şiddeti ne olursa olsun uzun süreli tiotropium kullanımı yaşam kalitesi göstergelerini iyileştirmekte, KOAH'lı hastalarda alevlenme sıklığını ve hastaneye yatış sıklığını azaltmakta ve KOAH'ta mortalite riskini azaltmaktadır. Tüm antikolinerjiklerin yan etkileri genişlemiş göz bebekleri, bulanık görme ve kserostomidir.

Solunan glukokortikoidler hava yolu inflamasyonunu inhibe eder, beta reseptörlerinin aşağı regülasyonunu tersine çevirir ve sitokinlerin ve lökotrienlerin üretimini inhibe eder. Sigara içmeye devam eden KOAH hastalarında akciğer fonksiyonundaki azalma paternini değiştirmezler, ancak bazı hastalarda kısa süreli akciğer fonksiyonlarını iyileştirirler, bronkodilatörlerin etkisini arttırırlar ve KOAH alevlenmelerinin insidansını azaltabilirler. Doz ilaca bağlıdır; örneğin günde 500-1000 mcg dozda flutikazon ve günde 400-2000 mcg beklometazon. Randomize kontrollü klinik çalışmalarda inhale glukokortikoidlerin (flutikazon + salmeterol) uzun süreli kullanımının uzun vadeli riskleri, budesonid + formoterol kombinasyonu ile uzun süreli KOAH tedavisinin aksine, KOAH'lı hastalarda pnömoni insidansında artış olduğunu ortaya koymuştur. , kullanımı pnömoni gelişme riskini artırmaz.

Sabit kombinasyonların bir parçası olarak uzun süreli inhale glukokortikoid alan KOAH'lı hastalarda bir komplikasyon olarak pnömoni gelişimindeki farklılıklar, glukokortikoidlerin farklı klinik etkilere yol açabilen farklı farmakokinetik özellikleri ile ilişkilidir. Örneğin, budesonid hava yollarından flutikazondan daha hızlı temizlenir. Klerensteki bu farklılıklar, belirgin obstrüksiyonu olan kişilerde artabilir, bu da merkezi solunum yolunda ilaç partiküllerinin birikmesinin artmasına, periferik dokular tarafından emilimin azalmasına yol açar. Böylece budesonid, lokal bağışıklıkta ve bakteriyel proliferasyonda önemli bir azalmaya yol açmadan önce akciğerlerden temizlenebilir, bu da orta ve şiddetli KOAH'lı hastaların %30-50'sinde solunum yollarında sürekli olarak bakteri bulunması nedeniyle bir avantaj sağlar. . Steroid tedavisinin olası komplikasyonları arasında katarakt oluşumu ve osteoporoz sayılabilir. Bu ilaçları uzun süreli kullanan hastalar periyodik olarak bir göz doktoru tarafından izlenmeli ve kemik dansitometrisi yapılmalı ve ayrıca ek kalsiyum, D vitamini ve bifosfonatlar almalıdır.

Uzun etkili bir beta-agonist (örn., salmeterol) ve inhale glukokortikoid (örn., flutikazon) kombinasyonları, kronik stabil hastalığın tedavisinde bu ilaçların herhangi birinden daha etkilidir.

Oral veya sistemik glukokortikoidler, kronik stabil KOAH'ı tedavi etmek için kullanılabilir, ancak hastaların yalnızca %10-20'sinde etkili olmaları muhtemeldir ve uzun vadeli riskler, faydalardan ağır basabilir. Oral ve inhale glukokortikoidler arasında resmi bir karşılaştırma yapılmamıştır. Oral ilaçların başlangıç ​​dozları günde bir kez 30 mg prednizolon için olmalı, tedaviye yanıt spirometri ile kontrol edilmelidir. FEV1 %20'den fazla iyileşirse, doz haftada 5 mg prednizolon azaltılarak iyileşmeyi sürdüren en düşük doza getirilmelidir. Bir düşüşün ardından bir alevlenme gelişirse, inhale glukokortikoidler yararlı olabilir, ancak daha yüksek bir doza dönüş muhtemelen semptomların daha hızlı çözülmesini ve FEV1'in iyileşmesini sağlayacaktır. Tersine, FEV1'deki artış %20'den az ise, glukokortikoid dozu hızla azaltılmalı ve kesilmelidir. İlacın kendisinin günlük etkisini korurken yan etkilerin sayısını azaltırsa alternatif bir ilaç rejimi bir seçenek olabilir.

Teofilin, daha güvenli ve daha etkili ilaçların mevcut olduğu günümüzde, kronik stabil KOAH'ın ve KOAH alevlenmelerinin tedavisinde küçük bir rol oynamaktadır. Teofilin düz kas liflerinin spazmını azaltır, siliyer epitelin temizlenmesini arttırır, sağ ventrikül fonksiyonunu iyileştirir ve pulmoner vasküler direnci ve kan basıncını azaltır. Etki şekli tam olarak anlaşılamamıştır, ancak muhtemelen beta-agonistlerin ve antikolinerjiklerinkinden farklıdır. Egzersiz sırasında diyafragmatik fonksiyonu iyileştirme ve dispneyi azaltmadaki rolü tartışmalıdır. Düşük dozlarda (günde 300-400 mg) teofilin antiinflamatuar özelliklere sahiptir ve inhale glukokortikoidlerin etkilerini artırabilir.

Teofilin, inhalatörlere yeterince yanıt vermeyen hastalarda ve ilaç semptomatik ise kullanılabilir. Hasta ilaca yanıt verdiği, toksisite semptomları olmadığı veya temas için uygun olduğu sürece serum ilaç konsantrasyonlarının izlenmesi gerekmez; teofilinin daha az kullanım gerektiren yavaş salınımlı oral formülasyonları uyumu artırır. Toksisite yaygındır ve düşük kan konsantrasyonlarında bile uykusuzluk ve gastrointestinal rahatsızlıkları içerir. Daha ciddi istenmeyen etkiler supraventriküler ve ventriküler aritmiler ve nöbetler gibi 20 mg/L'den yüksek kan konsantrasyonlarında ortaya çıkma eğilimindedir. Teofilinin hepatik metabolizması, genetik faktörler, yaş, sigara içimi, hepatik disfonksiyon ve makrolid ve florokinolon antibiyotikler ve sedatif olmayan H2-histamin reseptör blokerleri gibi ilaçların az miktarda eşzamanlı kullanımına göre belirgin şekilde değişir.

KOAH tedavisinde fosfodiesteraz-4 antagonistlerinin (roflumipast) ve antioksidanların (N-asetilsistein) antiinflamatuar etkileri araştırılmaktadır.

KOAH için oksijen tedavisi

Uzun süreli oksijen tedavisi, PaO2'si sürekli olarak 55 mmHg'nin altında olan KOAH'lı hastalarda yaşamı uzatır. Sanat. Sürekli 24 saatlik oksijen tedavisi, 12 saatlik gece rejiminden daha etkilidir. Oksijen tedavisi hematokriti normalleştirir, nörolojik durumu ve psikolojik durumu, görünüşe göre uykuyu iyileştirerek orta derecede iyileştirir ve pulmoner hemodinamik bozuklukları azaltır. Oksijen tedavisi ayrıca birçok hastada egzersiz toleransını arttırır.

Uzun süreli oksijen tedavisi için uygun olmayan şiddetli KOAH'lı hastalarda bir uyku çalışması yapılmalıdır, ancak klinik bulgular gündüz hipoksemisi olmadığında pulmoner hipertansiyonu düşündürür. Gece oksijen tedavisi, bir uyku çalışması oksijen satürasyonunda ara sıra bir düşüş gösteriyorsa düşünülebilir.

Akut solunum yolu hastalığından iyileşen ve listelenen kriterlere uyan hastalara O2 verilmeli ve 30 gün sonra oda havasını solumak için tekrar muayene edilmelidir.

O, bir PaO2 > 60 mmHg elde etmek için yeterli bir akış hızında bir nazal kateter vasıtasıyla uygulanır. Sanat. (SaO > %90), genellikle dinlenme halinde 3 L/dak. O2, elektrikli oksijen yoğunlaştırıcılardan, LPG sistemlerinden veya sıkıştırılmış gaz tüplerinden gelir. Hareket kabiliyetini kısıtlayan ancak en ucuz olan hub'lar, zamanının çoğunu evde geçiren hastalar tarafından tercih ediliyor. Bu tür hastalar, elektrik kesintisi durumunda yedekleme veya taşınabilir kullanım için küçük O2 rezervuarlarına sahip olabilir.

Evden uzakta çok zaman geçiren hastalarda sıvı sistemleri tercih edilmektedir. Portatif sıvı O2 bidonlarının taşınması daha kolaydır ve portatif sıkıştırılmış gaz tüplerinden daha büyük kapasiteye sahiptir. Büyük basınçlı hava silindirleri, oksijen tedavisi sağlamanın en pahalı yoludur ve yalnızca başka kaynaklar mevcut değilse kullanılmalıdır. Tüm hastalara O kullanırken sigara içmenin tehlikeleri anlatılmalıdır.

Çeşitli cihazlar, örneğin bir rezervuar sistemi kullanarak veya yalnızca inspirasyon sırasında O2 sağlayarak, hasta tarafından kullanılan oksijenin korunmasını mümkün kılar. Bu cihazlar, sürekli iletim sistemleri kadar etkili bir şekilde hipoksemiyi kontrol eder.

Bazı hastalar, sivil uçakların kabin basıncı düşük olduğu için uçakla seyahat ederken ek O2'ye ihtiyaç duyar. Deniz seviyesinde PaO2'si 68 mm Hg'den yüksek olan KOAH'lı ökapnik hastalar. Art., uçuşta ortalama olarak 50 mm Hg'den fazla bir PaO2'ye sahiptir. Sanat. ve ek oksijen tedavisi gerektirmez. Hiperkapni, belirgin anemi (Hct) olan tüm KOAH hastaları

Sigara bırakma

Sigarayı bırakmak hem son derece zor hem de son derece önemlidir; bu, hava yolu iltihabının ilerlemesini yavaşlatır, ancak tamamen durdurmaz.En iyi etki, eş zamanlı kullanımla elde edilir. Farklı yollar sigarayı bırakma: bırakma tarihi belirleme, davranış değiştirme yöntemleri, grup seansları, nikotin replasman tedavisi ( sakız, transdermal terapötik sistem, inhaler, tabletler veya burun spreyi), bupropion ve tıbbi destek. Sigarayı bırakma oranı, en çok sigara içenlerde bile yılda yaklaşık %30'dur. etkili yöntem- nikotin replasman tedavisi ile bupropion kombinasyonları.

aşı tedavisi

KOAH'lı tüm hastalar yıllık grip aşısı olmalıdır. İnfluenza aşısı, KOAH'lı hastalarda şiddeti ve mortaliteyi %30-80 oranında azaltabilir. Hasta aşılanamıyorsa veya influenza virüsünün baskın suşu o yılki aşı formuna dahil edilmemişse, influenza salgınları, influenza salgınlarının tedavisine yönelik profilaktik ajanlarla (amantadin, rimantadin, oseltamivir veya zanamivir) tedavi edilmelidir. Pnömokok polisakkarit aşısı minimal yan etkiler üretir. Polivalan pnömokok aşısı ile aşılama, 65 yaş ve üzerindeki tüm KOAH hastalarına ve FEV1'li KOAH hastalarına yapılmalıdır.

Fiziksel aktivite

Hareketsizlik veya solunum yetmezliği nedeniyle uzun süreli hastanede yatış nedeniyle bozulan iskelet kası kondisyonu, ölçülü bir egzersiz programı ile iyileştirilebilir. Spesifik solunum kas eğitimi, genel aerobik eğitimden daha az faydalıdır. Tipik bir eğitim programı, birkaç dakika boyunca yüksüz olarak yavaş bir koşu bandında yürüyüş veya ergometreli bir bisiklet sürüşü ile başlar. Egzersizin süresi ve yoğunluğu, hasta kontrollü dispne ile 20-30 dakika aralıksız egzersiz yapabilecek duruma gelene kadar 4-6 hafta boyunca aşamalı olarak artırılır. Çok şiddetli KOAH'lı hastalar genellikle saatte 1-2 mil hızla 30 dakika yürümeyi başarabilir. Fiziksel zindeliği korumak için haftada 3-4 kez egzersiz yapılmalıdır. O2 satürasyonu izlenir ve gerekirse ilave O2 verilir. dayanıklılık eğitimi üst uzuvlar Banyo yapmak, giyinmek ve temizlik yapmak gibi günlük aktiviteler için kullanışlıdır. KOAH'lı hastalara günlük işleri yapmanın ve aktiviteleri dağıtmanın enerji tasarruflu yolları öğretilmelidir. Ayrıca cinsel alandaki sorunları tartışmak ve enerji tasarrufu sağlayan cinsel ilişki yollarına danışmak gerekir.

Beslenme

KOAH'lı hastalarda, solunum enerjisi harcamasında %15-25'lik bir artış, daha yüksek postprandiyal metabolizma ve daha yüksek ısı üretimi seviyeleri (yani, beslenmenin termal etkisi) nedeniyle, kilo verme riski artmış ve beslenme durumu azalmıştır. şişmiş mide, zaten düz olan diyaframın batmasını ve artan solunum işini, günlük aktiviteler için daha yüksek enerji harcanmasını, enerji alımı ile enerji gereksinimleri arasındaki uyumsuzluğu ve TNF-a gibi enflamatuar sitokinlerin katabolik etkilerini önler. Genel kas gücü ve O kullanım etkinliği bozulur. Daha düşük beslenme durumuna sahip hastaların prognozu daha kötüdür, bu nedenle önlemek veya iyileşmek için egzersizle birlikte yeterli kalori içeren dengeli bir diyet önermek akıllıca olacaktır. kas atrofisi ve yetersiz beslenme. Ancak aşırı kilo alımından kaçınılmalı ve obez hastalar daha normal vücut kitle indeksini hedeflemelidir. Diyetin hasta rehabilitasyonuna katkısını inceleyen çalışmalar, akciğer fonksiyonunda veya egzersiz toleransında iyileşme göstermemiştir. KOAH'ta anabolik steroidlerin (örn. megestrol asetat, oksandrolon), büyüme hormonu tedavisinin ve TNF antagonistlerinin beslenme durumunu düzeltmedeki ve fonksiyonel durumu ve prognozu iyileştirmedeki rolü yeterince araştırılmamıştır.

KOAH'ta pulmoner rehabilitasyon

pulmoner rehabilitasyon programları fiziksel fonksiyonları iyileştirmek için farmakoterapiye yardımcı olarak hizmet eder; birçok hastane ve sağlık tesisi resmi multidisipliner rehabilitasyon programları sunmaktadır. Pulmoner rehabilitasyon egzersiz, eğitim ve davranış değişikliğini içerir. Tedavi bireyselleştirilmelidir; hastalar ve aile üyeleri KOAH ve tedavisi hakkında eğitilir ve hasta kişisel sağlığı için tam sorumluluk almaya teşvik edilir. Dikkatlice entegre edilmiş bir rehabilitasyon programı, şiddetli KOAH'lı hastaların fizyolojik sınırlamalara uyum sağlamasına yardımcı olur ve onlara durumlarının nasıl düzelebileceği konusunda gerçek bir içgörü sağlar.

Rehabilitasyonun etkinliği, daha fazla bağımsızlık ve yaşam kalitesinde ve strese toleransta iyileşme ile kendini gösterir. Artan güçte küçük gelişmeler görülür alt ekstremiteler, dayanıklılık ve maksimum O2 tüketimi. Bununla birlikte, pulmoner rehabilitasyon genellikle akciğer fonksiyonunu iyileştirmez veya yaşam beklentisini artırmaz. Olumlu bir etki elde etmek için, hastalığın şiddetli bir şekli olan hastaların en az üç aylık bir rehabilitasyona ihtiyacı vardır ve ardından destek programlarına katılmaya devam etmeleri gerekir.

Akut solunum yetmezliğinden sonra ventilatörde kalan hastalar için özel programlar mevcuttur. Bazı hastalar ventilatörden tamamen çıkarken, diğerleri ventilatörden sadece bir günlüğüne ayrılmış olabilir. Evde yeterli koşullar varsa ve aile bireyleri yeterince eğitimliyse hastayı ventilatörle hastaneden taburcu etmek mümkündür.

KOAH'ın cerrahi tedavisi

Şiddetli KOAH tedavisinde cerrahi yaklaşımlar arasında akciğer redüksiyonu ve transplantasyonu yer alır.

Fonksiyonel olarak aktif olmayan amfizematöz alanların rezeksiyonu ile akciğer hacminin azaltılması, ağırlıklı olarak üst akciğer bölgelerinde, pulmoner rehabilitasyondan sonra başlangıçta düşük egzersiz toleransı olan şiddetli amfizemi olan hastalarda egzersiz toleransını ve iki yıllık mortaliteyi artırır.

Diğer hastalarda ameliyattan sonra semptomlarda rahatlama ve performansta iyileşme görülebilir, ancak ölüm oranı ilaç tedavisine kıyasla değişmez veya kötüleşmez. Tedavinin uzun vadeli sonuçları bilinmemektedir. Durumun iyileşmesi, akciğer transplantasyonuna göre daha az sıklıkla gözlenir. İyileşmenin, akciğer fonksiyonundaki artışa ve diyafragma fonksiyonundaki ve V/R oranındaki iyileşmeye bağlı olduğuna inanılmaktadır. Operasyonel mortalite yaklaşık %5'tir. Akciğer hacmini azaltmak için en iyi adaylar, FEV1'i tahmin edilenin %20-40'ı, APRD'si tahmin edilenin %20'sinden fazla olan, egzersiz toleransında önemli bir azalma olan, BT'de üst lobların baskın lezyonu ile heterojen bir akciğer hasarı paterni olan hastalardır. , PaCO 50 mmHg'den az Sanat. ve ciddi pulmoner arter hipertansiyonu ve koroner arter hastalığı yokluğunda.

İÇİNDE nadir durumlar hastaların fonksiyonel akciğeri sıkıştıracak kadar büyük bülleri vardır. Bu hastalara, belirtilerin kaybolmasına ve pulmoner fonksiyonda iyileşmeye yol açan büllerin cerrahi rezeksiyonu ile yardımcı olunabilir. Genel olarak rezeksiyon, göğsün yarısının üçte birinden fazlasını işgal eden büller ve uygun normal hacmin yaklaşık yarısı kadar FEV1 için en etkilidir. Akciğer fonksiyonundaki iyileşme, normal veya minimal olarak değiştirilmiş miktarına bağlıdır. Akciğer dokusu, rezeke bül tarafından sıkıştırıldı. Seri göğüs röntgenleri ve BT, bir hastanın fonksiyonel durumunun canlı akciğerin bül basısına mı yoksa jeneralize amfizeme mi bağlı olduğunu belirlemede en bilgilendirici çalışmalardır. Önemli ölçüde azaltılmış bir DSS0 (

1989'dan beri tek akciğer nakli, KOAH'lı hastalarda büyük ölçüde çift akciğer naklinin yerini almıştır. Nakil adayları, tahmin edilen %25'in altında FEV1'e sahip veya şiddetli pulmoner hastalığı olan 60 yaşından küçük hastalardır. arteriyel hipertansiyon. Akciğer naklinin amacı, yaşam kalitesini iyileştirmektir, çünkü yaşam beklentisi nadiren artar. Amfizem için transplantasyon sonrası beş yıllık sağ kalım oranı %45-60'dır. Hastalar, fırsatçı enfeksiyon riski taşıyan ömür boyu immünsupresyona ihtiyaç duyarlar.

KOAH akut alevlenmesinin tedavisi

Acil hedef, yeterli oksijenasyonu sağlamak, hava yolu tıkanıklığının ilerlemesini yavaşlatmak ve alevlenmenin altında yatan nedeni tedavi etmektir.

Nedeni genellikle bilinmemekle birlikte bazı akut alevlenmeler bakteriyel veya viral enfeksiyonlar. Alevlenmeler, sigara içmek, tahriş edici kirleticilerin solunması ve yüksek düzeyde hava kirliliği gibi faktörler tarafından kolaylaştırılır. Ev koşulları izin verirse, hafif alevlenmeler genellikle ayakta tedavi edilebilir. Yaşlı zayıflamış hastalar ve komorbiditeleri, solunum yetmezliği öyküsü veya arteriyel kan gazlarında akut değişiklikler olan hastalar gözlem ve tedavi için hastaneye yatırılır. Düzeltilemeyen hipoksemi, akut respiratuar asidoz, yeni aritmiler veya kötüleşen yaşamı tehdit eden alevlenmeleri olan hastalar solunum fonksiyonu yatarak tedaviye rağmen ve ayrıca tedavi için sedasyon gerektiren hastalar.

Oksijen

Çoğu hasta, her zaman ihtiyaç duymasalar bile ek O2'ye ihtiyaç duyar. O2 uygulaması, hipoksik solunum yanıtını azaltarak hiperkapniyi kötüleştirebilir. 30 gün sonra, hastanın ek O2 ihtiyacını değerlendirmek için oda havasını solurken PaO2 değeri yeniden kontrol edilmelidir.

Solunum desteği

İnvazif olmayan pozitif basınçlı ventilasyon [örn., basınç desteği veya bir yüz maskesi yoluyla iki seviyeli pozitif hava yolu basınçlı ventilasyon], tam mekanik ventilasyona bir alternatiftir. Non-invaziv ventilasyon muhtemelen entübasyon ihtiyacını azaltır, süreyi kısaltır yatarak tedavi ve ciddi alevlenmeleri olan hastalarda mortaliteyi azaltır (pH'de belirlenir)

Kan gazlarının ve mental durumun bozulması ve ilerleyici solunum kas yorgunluğu endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon endikasyonlarıdır. Ventilasyon seçenekleri, tedavi stratejileri ve komplikasyonlar Bölüm 1'de tartışılmaktadır. 65 sayfa 544. Ventilatör bağımlılığı için risk faktörleri arasında FEV 60 mmHg yer alır. Art.), fiziksel egzersiz yapma yeteneğinde önemli bir sınırlama ve kötü beslenme durumu. Bu nedenle hastanın entübasyon ve mekanik ventilasyon konusundaki istekleri tartışılmalı ve belgelenmelidir.

Hastanın uzun süreli entübasyona ihtiyacı varsa (örn. 2 haftadan fazla), konfor, iletişim ve beslenmeyi sağlamak için trakeostomi endikedir. Beslenme ve psikolojik destek de dahil olmak üzere iyi bir multidisipliner iyileşme programı ile uzun süreli mekanik ventilasyona ihtiyaç duyan birçok hasta ventilatörden başarılı bir şekilde çıkarılabilir ve önceki işlevsellik düzeylerine geri dönebilir.

KOAH için ilaç tedavisi

Hava yolu obstrüksiyonunu azaltmak için beta-agonistler, antikolinerjikler ve/veya kortikosteroidler oksijen tedavisiyle (oksijenin nasıl uygulandığına bakılmaksızın) birlikte verilmelidir.

Beta agonistleri - temel ilaç tedavisi alevlenmeler. En sık kullanılan salbutamol, nebülizör yoluyla 2,5 mg veya ölçülü doz inhaler aracılığıyla her 2-6 saatte bir 2-4 inhalasyondur (100 mcg/nefes).Ölçülü doz inhaler kullanarak inhalasyon, hızlı bronkodilatasyona neden olur; nebülizerlerin ölçülü doz inhalatörlerinden daha etkili olduğuna dair bir kanıt yoktur.

En sık kullanılan antikolinerjik bir ajan olan ipratropium bromürün KOAH alevlenmesinde etkinliği kanıtlanmıştır; ölçülü doz inhaler yoluyla beta-agonistlerle eş zamanlı veya dönüşümlü olarak uygulanmalıdır. Dozaj - 0.25-0.5 mg nebülizör yoluyla veya ölçülü doz inhaler ile 2-4 inhalasyon (21 mcg / nefes) her 4-6 saatte bir Ipratropium bromür genellikle beta-agonistlerinkine benzer bir bronkodilatör etki sağlar. Uzun etkili antikolinerjik bir ilaç olan tiotropiumun terapötik değeri belirlenmemiştir.

Orta dereceli alevlenmeler de dahil olmak üzere tüm alevlenmelerde derhal glukokortikoid kullanımına başlanmalıdır. Seçenekler arasında 7-14 günden daha uzun süre azaltılan günde bir kez oral olarak 60 mg prednizolon ve 7-14 günden daha uzun süre azaltılan günde bir kez IV 60 mg metil prednizolon yer alır. Bu ilaçlar akut etkilerde eşdeğerdir. KOAH alevlenmelerinin tedavisinde inhale glukokortikoidlerden, kısa etkili, tercihen kombine bronkodilatör solüsyonları ile kombinasyon halinde günde 2-3 kez 2 mg'lık bir dozda nebulizatör tedavisi olarak önerilen bir budesonid süspansiyonu kullanılır.

Bir zamanlar KOAH alevlenmeleri için tedavinin temel dayanağı olarak kabul edilen metilksantinler artık kullanılmamaktadır. Toksisiteleri, etkinliklerinden daha ağır basar.

Pürülan balgamı olan hastalarda alevlenmeler için antibiyotikler önerilir. Bazı doktorlar, balgam rengindeki değişiklikler veya spesifik olmayan göğüs röntgeni değişiklikleri için ampirik olarak antibiyotik reçete eder. Tedaviyi reçete etmeden önce, olağandışı veya dirençli bir mikroorganizma şüphesi yoksa bakteriyolojik ve bakteriyoskopik inceleme yapılmasına gerek yoktur. Kişilerde KOAH'ın komplike olmayan alevlenmesi için antibakteriyel tedavi, ödenmesi gereken miktarın% 50'sini içerir: amoksisilin 500-100 mg günde 3 defa veya makrolidler II nesil (azitromisin 500 mg 3 gün veya klaritromisin 500 mg günde 2 defa), sefalosporinler II-III nesil ( 7-14 gün boyunca verilen sefuroksim aksetil 500 mg günde iki kez, sefiksim 400 mg günde bir kez) etkili ve ucuz birinci basamak ilaçlardır. İlaç seçimi, bakteriyel duyarlılığın lokal paterni ve hastanın öyküsü tarafından belirlenmelidir. Çoğu durumda, tedaviye oral ilaçlarla başlanmalıdır. FEV için risk faktörlerinin %35-50 olması nedeniyle komplike KOAH alevlenmesi için antibakteriyel tedavi, amoksisilin-klavulanat potasyum 625 mg günde 3 kez veya 1000 mg günde 2 kez içerir; florokinolonlar (levofloksasin 500 mg günde bir kez, moksifloksasin 400 mg günde bir kez veya gatifloksasin 320 mg günde bir kez) (günde üç kez amoksisilin-klavulanat 1200 mg veya florokinolonlar (günde bir kez levofloksasin 500 mg, günde bir kez moksifloksasin 400 mg). Bu ilaçlar beta-laktamaz üreten H. influene ve M. catarrhalis suşlarına karşı etkilidir, ancak çoğu hastada birinci basamak ilaçlardan daha iyi performans göstermez. Hastalara normal ila pürülan balgamla alevlenme belirtilerini tanımaları ve 10-14 günlük bir antibiyotik tedavisine başlamaları öğretilmelidir. Uzun süreli antibiyotik profilaksisi yalnızca yapısal değişiklikleri olan hastalarda önerilir bronşektazi veya enfekte bir bül gibi akciğerlerde.

Pseudomonas spp.'den şüpheleniliyorsa. ve/veya diğer Enterobactereaces spp., parenteral siprofloksasin 400 mg günde 2-3 defa, sonra oral 750 mg günde 2 defa veya parenteral levofloksasin 750 mg günde 1 defa, sonra günde 750 mg oral, seftazidime 2.0 g 2- günde 3 defa

KOAH prognozu

Hava yolu obstrüksiyonunun şiddeti KOAH'lı hastalarda sağkalımı öngörür. FEV1 değeri %50'ye eşit veya daha yüksek olan hastalarda mortalitenin genel popülasyona göre biraz daha yüksek olması beklenir. 0,75-1,25 litre FEV ile beş yıllık sağkalım oranı yaklaşık %40-60'tır; 0,75 l'den az ise yaklaşık %30-40. Kardiyak hastalık, düşük vücut ağırlığı, istirahat halindeki taşikardi, hiperkapni ve hipoksemi sağkalımı azaltırken, bronkodilatörlere önemli bir yanıt, iyileştirilmiş sağkalım ile ilişkilidir. Hastaneye yatış gerektiren akut fazdaki hastalarda ölüm için risk faktörleri ileri yaş, yüksek PaCO2 değerleri ve sürekli oral glukokortikoid kullanımıdır.

Sigarayı bırakanlarda KOAH'ta ölüm genellikle altta yatan hastalığın ilerlemesinden çok araya giren hastalığın sonucudur. Ölüm genellikle akut solunum yetmezliği, pnömoni, akciğer kanseri, kalp yetmezliği veya pulmoner emboli.

Kronik solunum yolu hastalıkları genellikle yılın soğuk ve nemli dönemlerinde şiddetlenir. varlığında bile bozulmalar vardır. Kötü alışkanlıklar, kötü çevre koşulları. Çoğunlukla bu tür rahatsızlıklar zayıf olan insanları etkiler. bağışıklık sistemi, çocuklar, yaşlılar. KOAH: nedir ve nasıl tedavi edilir? Kronik obstrüktif akciğer hastalığı tehlikeli bir patolojidir. Remisyonlar arasında periyodik olarak kendini hatırlatır. Enflamatuar süreci ve özelliklerini daha yakından tanıyın.

KOAH nedir

İfade şuna benzer: hava yollarında kısmen geri dönüşümsüz hava kısıtlaması ile karakterize edilen kronik obstrüktif hava yolu hastalığı. KOAH nedir? Kronik bronşit ve amfizemi birleştirir. Tıbbi istatistiklere göre, gezegenimizin 40 yaşın üzerindeki nüfusunun %10'u KOAH belirtilerinden muzdariptir. Obstrüktif akciğer hastalığı bronşit/amfizematöz tip olarak sınıflandırılır. ICD 10'a göre KOAH kodu ( uluslararası sınıflandırma hastalıklar):

• 43 Amfizem;
• 44 Başka bir kronik obstrüktif hastalık.

Hastalığın etiyolojisi (görünüm nedenleri):

• patolojinin ana kaynağı aktif / pasif içiciliktir;
• yerleşim yerlerinin kirli atmosferi;
• hastalığa genetik yatkınlık;
• mesleğin veya ikamet yerinin özellikleri (tozun, kimyasal dumanların, kirli havanın uzun süre solunması);
• çok sayıda aktarıldı bulaşıcı hastalıklar solunum sistemi.

KOAH: nedir ve nasıl tedavi edilir? Patolojinin semptomları hakkında konuşalım. Ana özelliklere inflamatuar süreç ilgili olmak:

• tekrarlanan yenileme akut bronşit;
• günlük sık öksürük nöbetleri;
• sürekli balgam akıntısı;
• KOAH, sıcaklıkta bir artış ile karakterize edilir;
• zamanla artan nefes darlığı (SARS sırasında veya fiziksel efor sırasında).

KOAH sınıflandırması

KOAH, hastalığın ciddiyetine ve semptomlarına bağlı olarak aşamalara (derecelere) ayrılır:

• ilk hafif aşamada hiçbir belirti yoktur, pratik olarak kendini hissettirmez;
• hastalığın orta şiddetteki aşaması, az fiziksel aktivite ile nefes darlığı ile ayırt edilir, sabahları balgamlı veya balgamsız öksürük görünebilir;
• KOAH derece 3, sık sık nefes darlığı, ıslak öksürük nöbetleri ile birlikte ciddi bir kronik patoloji şeklidir;
• dördüncü aşama en ciddi olanıdır, çünkü yaşamı açık bir şekilde tehdit eder (dinlenirken nefes darlığı, sürekli öksürük, ani kilo kaybı).

patogenez

KOAH: nedir ve patoloji nasıl tedavi edilir? Tehlikeli bir enflamatuar hastalığın patogenezi hakkında konuşalım. Bir hastalık durumunda, geri dönüşü olmayan bir tıkanıklık gelişmeye başlar - lifli dejenerasyon, bronş duvarının kalınlaşması. Bu, doğası gereği alerjik olmayan uzun süreli iltihaplanmanın sonucudur. KOAH'ın ana belirtileri balgamlı öksürük, ilerleyici nefes darlığıdır.

Ömür

Birçoğu şu soruyla ilgileniyor: KOAH ile ne kadar yaşıyorlar? Tamamen tedavi etmek imkansızdır. Hastalık yavaş ama emin adımlarla gelişiyor. İlaçlar, önleme, reçeteler yardımıyla "dondurulur" Geleneksel tıp. Kronik obstrüktif hastalığın olumlu prognozu, patolojinin derecesine bağlıdır:

1. Hastalık ilk tespit edildiğinde, İlk aşama, O karmaşık tedavi hasta, standart bir yaşam beklentisini korumanıza izin verir;
2. KOAH'ın ikinci derecesi bu kadar iyi bir prognoza sahip değildir. Hastaya normal yaşamı sınırlayan sürekli ilaç kullanımı reçete edilir.
3. Üçüncü aşama, yaşamın 7-10 yılıdır. Obstrüktif akciğer hastalığı kötüleşirse veya ek hastalıklar ortaya çıkarsa, vakaların% 30'unda ölüm meydana gelir.
4. Kronik geri dönüşümsüz patolojinin son derecesi aşağıdaki prognoza sahiptir: hastaların% 50'sinde yaşam beklentisi bir yıldan fazla değildir.

Teşhis

KOAH tanısının formülasyonu, enflamatuar bir hastalık hakkındaki verilerin, görüntüleme yöntemleriyle yapılan incelemenin sonuçlarının ve fizik muayenenin bir kombinasyonu temelinde gerçekleştirilir. Ayırıcı tanı kalp yetmezliği, bronşiyal astım, bronşektazi ile gerçekleştirilir. Bazen astım ve kronik akciğer hastalığı karıştırılmaktadır. Bronş dispnesinin farklı bir öyküsü vardır, hasta için tam bir iyileşme şansı verir ki bu KOAH için söylenemez.

Teşhis kronik hastalık bir pratisyen hekim ve göğüs hastalıkları uzmanı tarafından gerçekleştirilir. Hastanın ayrıntılı bir muayenesi yapılır, dokunma, oskültasyon (ses olaylarının analizi), akciğerler üzerinden nefes alma duyulur. KOAH'ı tespit etmeye yönelik birincil çalışma, bronşiyal astım olmadığından emin olmak için bir bronkodilatör ile test ve ikincil bir röntgen içerir. Kronik obstrüksiyonun teşhisi, hastanın ne kadar hava soluduğunu ve soluduğunu gösteren bir çalışma olan spirometri ile doğrulanır.

evde tedavi

KOAH nasıl tedavi edilir? Doktorlar, bu tip kronik pulmoner patolojinin tamamen tedavi edilmediğini söylüyor. Hastalığın gelişimi, zamanında reçete edilen tedavi ile askıya alınır. Çoğu durumda, durumu iyileştirmeye yardımcı olur. Tam iyileşme normal operasyonçok azı solunum sistemine ulaşır (ciddi vakalarda akciğer nakli endikedir) KOAH'ın aşamaları). Doktor raporu onaylandıktan sonra akciğer hastalığı ortadan kalkar ilaçlar halk ilaçları ile birlikte.

ilaçlar

Solunum patolojisi durumunda ana "doktorlar" KOAH için bronkodilatör ilaçlardır. Karmaşık süreç için başka ilaçlar da reçete edilir. Yaklaşık bir tedavi süreci şöyle görünür:

1. Beta2 agonistleri. Uzun etkili ilaçlar - "Formoterol", "Salmeterol"; kısa - salbutamol, terbutalin.
2. Metilksantinler: "Aminofilin", "Teofilin".
3. Bronkodilatörler: tiotropiyum bromür, oksitropyum bromür.
4. Glukokortikosteroidler. Sistemik: "Metilprednizolon". Soluma: Flutikazon, Budesonid.
5. Şiddetli ve en şiddetli KOAH'ı olan hastalara inhalasyon reçete edilir tıbbi müstahzarlar bronkodilatörler ve glukokortikosteroidler ile.

Halk ilaçları

1. 200 gr ıhlamur çiçeği, aynı miktarda papatya ve 100 gr keten tohumu alıyoruz. Otları kuruturuz, öğütürüz, ısrar ederiz. Bir bardak kaynar su için 1 yemek kaşığı koyun. l. Toplamak. 2-3 ay boyunca günde 1 kez alın.
2. 100 gr adaçayı ve 200 gr ısırgan otu toz haline getirin. Ot karışımını kaynamış suyla dökün, bir saat ısrar edin. 2 ay günde iki kez yarım bardak içiyoruz.
3. Obstrüktif inflamasyon ile vücuttan balgam çıkarmak için koleksiyon. 300 gr keten tohumu, 100 gr anason meyveleri, papatya, hatmi, meyan kökü ihtiyacımız var. Koleksiyonun üzerine kaynar su dökün, 30 dakika ısrar edin. Her gün yarım bardak süzün ve için.

KOAH için nefes egzersizleri

Özel nefes egzersizleri, KOAH tedavisinde “mide” yapar:

1. Başlama pozisyonu: sırt üstü uzanın. Nefes verirken bacakları kendimize doğru çekeriz, dizlerimizi bükeriz, ellerimizle tutarız. Havayı sonuna kadar veriyoruz, diyaframla nefes alıyoruz, başlangıç ​​\u200b\u200bpozisyonuna dönüyoruz.
2. Bir kavanozda su topluyoruz, kokteyl için bir pipet yerleştiriyoruz. Nefes alırken mümkün olan maksimum miktarda havayı topluyoruz ve yavaşça bir tüpe veriyoruz. Egzersizi en az 10 dakika yapıyoruz.
3. Daha fazla hava vererek üçe kadar sayıyoruz (mideyi içeri çekiyoruz). "Dört" de karın kaslarını gevşetiriz, diyaframla nefes alırız. Sonra karın kaslarını keskin bir şekilde kasıyoruz, öksürüyoruz.

KOAH önleme

KOAH için önleyici tedbirler aşağıdaki faktörleri içerir:

• tütün ürünlerini kullanmayı bırakmak gerekir (çok etkili, kanıtlanmış bir rehabilitasyon yöntemi);
• grip aşısı, obstrüktif akciğer hastalığının başka bir alevlenmesini önlemeye yardımcı olur (kış başlangıcından önce aşılanmak daha iyidir);
• pnömoniye karşı yeniden aşılama, hastalığın alevlenme riskini azaltır (her 5 yılda bir gösterilir);
• sağlığı olumsuz etkiliyorsa, KOAH gelişimini artırıyorsa, iş yerinin veya ikamet yerinin değiştirilmesi arzu edilir.

Komplikasyonlar

Diğer herhangi bir enflamatuar süreç gibi, obstrüktif akciğer hastalığı da bazen aşağıdakiler gibi bir takım komplikasyonlara yol açar:

• akciğer iltihabı (pnömoni);
• Solunum yetmezliği;
• pulmoner hipertansiyon ( yüksek tansiyon pulmoner arterde);
• geri dönüşümsüz kalp yetmezliği;
• tromboembolizm (kan pıhtıları ile kan damarlarının tıkanması);
• bronşektazi (bronşların fonksiyonel yetersizliğinin gelişimi);
• kor pulmonale sendromu (pulmoner arterde artan basınç, sağ kalp bölümlerinin kalınlaşmasına yol açar);
• atriyal fibrilasyon(kalp ritmi bozukluğu).

Video: KOAH hastalığı

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı en ciddi patolojilerden biridir. Tanımlanan KOAH ve karmaşık tedavisi sırasında hasta kendini çok daha iyi hissedecektir. Videodan KOAH'ın ne olduğu, semptomlarının neye benzediği, hastalığı neyin tetiklediği netleşecek. Uzman, enflamatuar hastalığın terapötik ve önleyici tedbirleri hakkında konuşacaktır.

Dikkat! Makalede verilen bilgiler yalnızca bilgilendirme amaçlıdır. Makalenin materyalleri kendi kendine tedavi gerektirmez. Belirli bir hastanın bireysel özelliklerine göre yalnızca kalifiye bir doktor teşhis koyabilir ve tedavi için önerilerde bulunabilir.

Metinde bir hata mı buldunuz? Seçin, Ctrl + Enter tuşlarına basın, düzeltelim!

Tartışmak

KOAH nedir ve nasıl tedavi edilir?

Akciğer tıkanıklığı, solunum yollarındaki havanın yanlış aktığı bronko-pulmoner sistemin ilerleyici bir hastalığıdır. Bunun nedeni, dış uyaranlara yanıt olarak akciğer dokusunun anormal iltihaplanmasıdır.

Bu bulaşıcı olmayan bir hastalıktır, pnömokokların hayati aktivitesi ile ilişkili değildir. DSÖ'ye göre hastalık yaygındır, dünyada 600 milyon insan akciğer tıkanıklığından muzdariptir. Ölüm istatistikleri, her yıl 3 milyon insanın hastalıktan öldüğünü gösteriyor. Mega şehirlerin gelişmesiyle birlikte bu rakam sürekli artıyor. Bilim adamları 15-20 yıl içinde ölüm oranının ikiye katlanacağına inanıyor.

Hastalığın yaygınlığı ve tedavi edilemezliği sorunu, erken teşhis eksikliğidir. Bir kişi, aynı fiziksel aktiviteyi gerçekleştirirken akranlarından daha hızlı ortaya çıkan sabahları öksürük ve nefes darlığı gibi ilk tıkanıklık belirtilerine önem vermez. Bu nedenle hastalar, patolojik yıkıcı süreci durdurmanın zaten imkansız olduğu bir aşamada tıbbi yardım isterler.

Risk faktörleri ve hastalık gelişim mekanizması

Kimler akciğer tıkanıklığı riski altındadır ve hastalık için risk faktörleri nelerdir? Sigara önce gelir. Nikotin birkaç kez akciğer tıkanıklığı olasılığını artırır.

Mesleki risk faktörleri hastalığın gelişiminde önemli rol oynamaktadır. Bir kişinin sürekli olarak endüstriyel tozla (cevher, çimento, kimyasallar) temas halinde olduğu meslekler:

• madenciler;
• inşaatçılar;
• kağıt hamuru işleme endüstrisindeki işçiler;
• demiryolu işçileri;
• metalürjistler;
• tahıl ve pamuk işçileri.

Hastalığın gelişiminde tetikleyici görevi görebilecek atmosferik parçacıklar, egzoz gazları, endüstriyel emisyonlar, endüstriyel atıklardır.

Ayrıca kalıtsal yatkınlık da pulmoner obstrüksiyonun ortaya çıkmasında rol oynar. Dahili risk faktörleri, hava yolu dokusu aşırı duyarlılığını ve akciğer büyümesini içerir.

Akciğerler özel enzimler üretir - proteaz ve anti-proteaz. Metabolik süreçlerin fizyolojik dengesini düzenlerler, solunum sisteminin tonunu korurlar. Hava kirleticilerine (zararlı hava partikülleri) sistematik ve uzun süreli maruz kalındığında bu denge bozulur.

Sonuç olarak, akciğerlerin iskelet işlevi bozulur. Bu da alveollerin (akciğer hücrelerinin) çökmesi, anatomik yapısını kaybetmesi demektir. Akciğerlerde çok sayıda bül (vezikül şeklinde oluşumlar) oluşur. Böylece alveol sayısı giderek azalır ve organdaki gaz değişim hızı azalır. İnsanlar şiddetli nefes darlığı hissetmeye başlar.

Akciğerlerdeki enflamatuar süreç, patojenik aerosol partiküllerine ve ilerleyici hava akımı sınırlamasına bir reaksiyondur.

Akciğer tıkanıklığının gelişim aşamaları:

• doku iltihabı;
• küçük bronşların patolojisi;
• parankim yıkımı (akciğer dokuları);
• hava akışı sınırlaması.

Akciğer tıkanıklığı belirtileri

Obstrüktif hava yolları hastalığı üç ana semptomla karakterize edilir: nefes darlığı, öksürük, balgam.

Hastalığın ilk belirtileri solunum yetmezliği ile ilişkilidir.. Kişinin nefesi kesilmiştir. Birkaç kat tırmanması onun için zor. Mağazaya gitmek daha fazla zaman alıyor, insan nefes almak için sürekli duruyor. Evden çıkmak zorlaşır.

Progresif dispne geliştirme sistemi:

• nefes darlığının ilk belirtileri;
• orta derecede fiziksel aktivite ile nefes almada zorluk;
• yüklerin kademeli olarak sınırlandırılması;
• fiziksel aktivitede önemli bir azalma;
• yavaş yürürken nefes darlığı;
• fiziksel aktivitenin reddedilmesi;
• kalıcı nefes darlığı.

Akciğer tıkanıklığı olan hastalarda kronik öksürük gelişir. Bronşların kısmi tıkanması ile ilişkilidir. Öksürük, inişli çıkışlı, sürekli, günlük veya aralıklıdır. Kural olarak, semptom sabahları daha kötüdür ve gün içinde ortaya çıkabilir. Geceleri öksürük kişiyi rahatsız etmez.

Nefes darlığı ilerleyici ve kalıcıdır (günlük) ve yalnızca zamanla kötüleşir. Ayrıca fiziksel aktivite ve solunum yolu hastalıkları ile artar.

Hastalarda akciğerlerin tıkanması ile balgam akıntısı kaydedilir. Hastalığın evresine ve ihmaline bağlı olarak, mukus az, şeffaf veya bol, cerahatli olabilir.

Hastalık yol açar kronik yetmezlik solunum - pulmoner sistemin yüksek kaliteli gaz değişimi sağlayamaması. Doygunluk (arteriyel kanın oksijen satürasyonu) %95-100 oranında %88'i geçmez. Bu hayatı tehdit eden bir durumdur. Açık son aşamalar gece bir kişide hastalık, apne meydana gelebilir - boğulma, akciğer ventilasyonunun 10 saniyeden fazla durması, ortalama olarak yarım dakika sürer. Aşırı şiddetli vakalarda solunum durması 2-3 dakika sürer.

İÇİNDE gündüz bir insan hisseder şiddetli yorgunluk, uyuşukluk, kalbin dengesizliği.

Akciğer tıkanıklığı erken sakatlığa ve yaşam beklentisinin azalmasına neden olur, kişi engelli statüsü kazanır.

Çocuklarda akciğerlerdeki obstrüktif değişiklikler

Çocuklarda pulmoner obstrüksiyon, solunum yolu hastalıkları, pulmoner sistemin malformasyonları, solunum sisteminin kronik patolojileri nedeniyle gelişir.. çok önemli kalıtsal faktör. Ebeveynlerin sürekli sigara içtiği bir ailede patoloji geliştirme riski artar.

Çocuklardaki tıkanıklık temelde yetişkinlerdeki tıkanıklıktan farklıdır. Hava yollarının tıkanması ve tahribi aşağıdakilerden birinin sonucudur: nozolojik formlar(belirli bağımsız hastalık):

1. Kronik bronşit. çocuğun var nemli öksürük, farklı boyutlarda hırıltı, yılda 3 defaya kadar alevlenmeler. Hastalık, akciğerlerdeki iltihaplanma sürecinin bir sonucudur. İlk tıkanıklık aşırı mukus ve balgam nedeniyle oluşur.
2. Bronşiyal astım. Bronşiyal astım ve kronik pulmoner obstrüksiyon olmasına rağmen çeşitli hastalıklar, çocuklarda birbirine bağlıdır. Astımlılar obstrüksiyon geliştirme riski altındadır.
3. bronkopulmoner displazi. Bu kronik patoloji Yaşamın ilk iki yılında bebeklerde. Risk grubu, doğumdan hemen sonra SARS geçiren prematüre ve zayıf çocukları içerir. Bu tür bebeklerde bronşiyoller ve alveoller etkilenir, akciğerlerin işlevselliği bozulur. Yavaş yavaş, solunum yetmezliği ve oksijen bağımlılığı ortaya çıkar. Dokuda büyük değişiklikler (fibroz, kistler) vardır, bronşlar deforme olur.
4. İnterstisyel akciğer hastalıkları. Bu, akciğer dokusunun alerjenik maddelere karşı kronik aşırı duyarlılığıdır. Organik tozun solunması ile gelişir. Parankim ve alveollerin yaygın lezyonları ile ifade edilir. Semptomlar - öksürük, hırıltı, nefes darlığı, bozulmuş havalandırma.
5. yok edici bronşiyolit. Bu, bronşiyollerin daralması veya tamamen tıkanması ile karakterize edilen küçük bronşların bir hastalığıdır. Bir çocukta bu tür bir tıkanıklık, ağırlıklı olarak yaşamın ilk yılında kendini gösterir.. Nedeni ise SARS yani adenovirüs enfeksiyonu. İşaretler - verimsiz, şiddetli, tekrarlayan öksürük, nefes darlığı, zayıf nefes alma.

Akciğer tıkanıklığı teşhisi

Bir kişi bir doktorla iletişime geçtiğinde, bir anamnez (öznel veri) toplanır. Pulmoner obstrüksiyonun ayırıcı semptomları ve belirteçleri:

• kronik halsizlik, yaşam kalitesinde azalma;
• uyku sırasında dengesiz solunum, yüksek sesle horlama;
• kilo almak;
• yaka bölgesinin (boyun) çevresinde artış;
• kan basıncı normalden yüksek;
• pulmoner hipertansiyon (artmış pulmoner vasküler direnç).

Zorunlu muayene, bir tümörü, pürülan bronşiti, pnömoniyi, anemiyi dışlamak için genel bir kan testi içerir.

Genel bir idrar testi, protein metabolizmasının ihlali olan amiloidozun tespit edildiği pürülan bronşiti dışlamaya yardımcı olur.

Bilgilendirici olmadığı için genel bir balgam analizi nadiren yapılır.

Hastalara, ekspiratuar hızı değerlendiren fonksiyonel bir teşhis yöntemi olan zirve akış ölçeri uygulanır. Bu, hava yolu tıkanıklığının derecesini belirler.

Tüm hastalar, dış solunumun fonksiyonel bir çalışması olan spirometriye tabi tutulur. Solunum hızını ve hacmini değerlendirin. Teşhis, özel bir cihaz - bir spirometre üzerinde gerçekleştirilir.

Muayene sırasında, dışlamak önemlidir bronşiyal astım, tüberküloz, bronşiolit obliterans, bronşektazi.

hastalığın tedavisi

Obstrüktif akciğer hastalığının tedavisinin hedefleri çok yönlüdür ve aşağıdaki adımları içerir:

• akciğerlerin solunum fonksiyonunda iyileşme;
• semptomların sürekli izlenmesi;
• fiziksel strese karşı artan direnç;
• alevlenmelerin ve komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi;
• hastalığın ilerlemesini durdurmak;
• tedavinin yan etkilerinin en aza indirilmesi;
• yaşam kalitesini iyileştirmek;

Akciğerlerin hızlı tahribatını durdurmanın tek yolu sigarayı tamamen bırakmaktır.

İÇİNDE tıbbi uygulama sigara içenlerde nikotin bağımlılığı ile mücadele için özel programlar geliştirilmiştir. Bir kişi günde 10'dan fazla sigara içiyorsa, o zaman 3 aya kadar kısa, bir yıla kadar uzun süreli bir ilaç tedavisi gösterilir.

Nikotin replasman tedavisi bu tür dahili patolojilerde kontrendikedir:

• şiddetli aritmi, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü;
• beyindeki dolaşım bozuklukları, inme;
• sindirim sisteminin ülserleri ve erozyonu.

Hastalara bronkodilatör tedavisi reçete edilir. Temel tedavi, hava yollarını genişletmek için bronkodilatörleri içerir.. İlaçlar hem intravenöz hem de inhalasyon yoluyla reçete edilir. Solunduğunda, ilaç anında etkilenen akciğere nüfuz eder, hızlı bir etkiye sahiptir, olumsuz sonuç ve yan etki geliştirme riskini azaltır.

İnhalasyon sırasında sakince nefes almanız gerekir, işlem süresi ortalama 20 dakikadır. Derin nefes almalarda güçlü bir öksürük ve boğulma riski vardır.

Etkili bronkodilatörler:

• metilksantinler - Teofilin, Kafein;
• antikolinerjikler - Atrovent, Berodual, Spiriva;
• b2-agonistler - Fenoterol, Salbutamol, Formoterol.

Sağkalımı iyileştirmek için, solunum yetmezliği olan hastalara oksijen tedavisi verilir (günde en az 15 saat).

Mukusu inceltmek, solunum yolunun duvarlarından boşalmasını arttırmak ve bronşları genişletmek için bir ilaç kompleksi reçete edilir:

• Guaifenesin;
• Bromheksin;
• Salbutamol.

Obstrüktif pnömoni tedavisini pekiştirmek için rehabilitasyon önlemlerine ihtiyaç vardır. Hasta her gün beden eğitimi yapmalı, güç ve dayanıklılığı arttırmalıdır. Önerilen sporlar, günde 10 ila 45 dakika yürümek, sabit bisiklet, halter kaldırmaktır. Beslenme önemli bir rol oynar. Rasyonel olmalı, yüksek kalorili, çok fazla protein içermelidir. Hastaların rehabilitasyonunun ayrılmaz bir parçası psikoterapidir.