Lokasyona bağlı olarak akciğer kanseri periferik ve merkezi olarak ikiye ayrılır. Konum türüne göre derecelendirme, her şeyden önce, ortaya çıkma ve gelişmenin hemen yerini sistemleştirir kanser hücreleri. CRL büyük bronşlarda meydana gelir ve PRL'nin kökeni, solunum organlarının çevresinde yer alan küçük bronşların veya alveollerin hücrelerindedir.

Akciğer kökünden uzaktaki kanser süreci kendine has özelliklere sahiptir ancak histolojik formlar açısından büyük bronş kanseri ile aynı göstergelere sahiptir.

Periferik akciğer kanseri, ICD kod 10 C33-C34, küçük bronşlar, bronşiyoller ve alveoler epitel hücrelerinden oluşur. Temel ayırt edici özellik merkezi kanserden zayıf klinik göstergeleri veya bunların tam yokluk Açık İlk aşama patoloji.

Akciğer kökünden uzaktaki kanser sıklıkla düzenli bir tıbbi muayene sırasında tesadüfen keşfedilir. Patoloji, tümör büyük boyutlara ulaştığında (7 cm'ye kadar) ve plevraya doğru büyümeye veya büyük bronşları sıkıştırmaya başladığında nispeten geç kendini gösterir.

Ancak bu aşamada öksürük, nefes darlığı, hemoptizi ve plevral karsinomatozis ortaya çıkar. Normal hücrelerin kanser hücrelerine dönüşümü, zatürre sonucu oluşan skar dokusu bölgesinde başlayabilir.

Kanserli bir düğümün gölgesinin yapısı, birbiriyle birleşen bireysel yuvarlak gölgeler şeklinde ifade edilen heterojenlik ile karakterize edilir. Belirgin bir tümör görüntülenirse, onu iyi huylu lezyonlardan ayırmak zor olabilir.

Atipik bir oluşumun yayılmasının saldırganlığı yalnızca büyüklüğüyle değil aynı zamanda büyüme hızıyla da ifade edilir.

Önemli! Tümör büyüme hızı hücre histolojisinden ve hastaların yaşından etkilenir. Hasta ne kadar gençse tümör büyüme hızı da o kadar agresif olur. Yaşlı hastalarda daha yavaş büyüme gözlendi.

Hastalığın küçük bronşların arka planına karşı seyri, birincil tümörü çevreleyen heterojen bir parlaklık gibi görünmektedir. Işınlar, uçları akciğer dokusuna doğru bakacak şekilde lezyondan uzanır. Parlak dikenlerin varlığı, bronş duvarlarının yakınından geçen kan ve lenfatik damarlarla ilişkilidir.

Küçük bronş kanseri metastaz yapmaya ve merkezi loblara doğru büyümeye eğilimlidir. PR'nin merkezileşmesi büyük bronşların tıkanmasına neden olur ve bu da daha sonra atelektaziye yol açar. Histolojik varyant çoğunlukla veya daha az yaygın olarak farklılaşmamış formlardır.

sınıflandırma

Periferik kanser için klinik ve anatomik belirtileri yansıtan bir dizi özellik tanımlanmıştır. Her anatomik formun kendine has karakteristik farklılıkları vardır, bu nedenle ayrı ayrı ele alınmalıdır. Bazı türlerin yalnızca kendileri için karakteristik semptomatik belirtileri vardır.

BPD'nin klinik formları:

• nodüler;
• boşluk;
• zatürre benzeri;
• kortiko-plevral.

Nodüler gelişim şekli en sık görülen periferik kanser türüdür. Terminal bronşiyollerden kaynaklanır ve röntgende düzgün hatlara ve engebeli bir yüzeye sahip tekdüze bir gölge olarak görünür.

Kavite kanseri nodüler kansere göre daha nadir görülen bir varyanttır. Kökeni, düğüm formunun farklı fraksiyonlara parçalanmasıyla ilişkilidir. histolojik yapı ve düğümün kalınlığında sözde zor bir boşluğun oluşması. Boşluk merkezi bir konuma sahiptir ve çeşitli boyut ve şekillere ulaşır.

Pnömoni benzeri büyüme şekli daha da az yaygındır ve bir düğüm şeklinde değil, düzenli bir şekli olmayan ve net sınırları olmayan bir sızıntı olarak gelişir. Hızla sızma eğilimindedir ve tüm lobu kaplayabilir. Histolojik olarak her zaman glandüler kanserle temsil edilir, klinik göstergeler sessiz pnömoniye benzer.

Kortikoplevral kanser periferik olarak sınıflandırılır, ancak bu terim onkolojide her zaman tanınmaz. Omurganın yan tarafındaki akciğer dokusunun manto tabakasından kaynaklanır.

Omurga boyunca plevra boyunca sürünen (düğüm şeklinde gelişmeyen), omurganın süreçlerini ve gövdesini sarar. Bazı durumlarda, tümör önemli bir mesafe boyunca omurga ile birleşir.

Ana semptomlara torasik omurgadaki ağrı neden olur ve etkilenen omuriliğin klinik tablosunun daha da gelişmesiyle birlikte.

Tümörün klinik göstergeleri sadece şekline değil aynı zamanda akciğer loblarındaki konumuna da bağlıdır.

ICD 10'a göre akciğer kanseri periferik kodu, loblardaki lokalizasyon ve fiksasyonların göreceli sıklığı:

• üst - C34.1 (%70);
• daha düşük - C34.3 (%23);
• ortalama - C34.2 (%7).

Hastalığın ilk aşamasında sol akciğerin üst lobunun periferik kanseri zayıf radyografilere sahiptir. Sınırlarının net bir taslağı olmadan, yalnızca şeffaflıkta hafif bir azalma veya düz bir gölge görülebilir. Daha sonra koyulaşmanın yoğunluğu artar, ancak net bir taslak yoktur.

Sol akciğerin alt lobunun periferik kanseri intratorasik, supraklaviküler ve preskalen lenf düğümlerindeki artıştan kaynaklanır.

Sağ akciğerin üst lobunun yanı sıra alt lobun periferik kanseri, klinik ve anatomik belirtilerinde tümör patolojisinin sol taraflı gelişimi ile aynıdır. sayesinde anatomik yapı hastalığın sağ taraftaki konumu sol taraftakine göre daha sık kaydedilir.

Önemli! Akciğerin apeksindeki kanser, belirli koşullar altında Pancoast tümörü olarak sınıflandırılır.

Neoplazm ilk segment boyunca yayılıp komşu dokulara doğru büyüyerek 1-3 kaburga ve torasik omurların tahribatına yol açtığında karakteristik semptomlar ortaya çıkar. Göğüs ve üst ekstremitelerde artan ağrı kaydedilir.

Tümör subklavyen damarlara ulaştığında ekstremitelerin şişmesine neden olur. Sempatik gövdeye doğru büyüme Horner sendromunun ortaya çıkmasına neden olur - geri çekilme göz küresi, göz bebeğinin daralması, sarkık göz kapağı ve diğerleri.

Teşhis

Erken teşhisin en yaygın yöntemi koruyucu röntgen muayenesidir. Şüpheli bir koyulaşma tespit edilirse ek bir tomografik muayene yapılması ve sitolojik testler için balgam alınması gerekir.

Önemli! Herhangi bir teşhis yönteminin asıl görevi, tümörün büyük boyutlara ulaşmadığı ve metastazın oluşmadığı gelişim aşamasında kanser patolojisini tanımlamaktır.

3 cm'ye kadar olan patolojik oluşumlar küçük kabul edilir ve lezyon ne kadar küçük olursa, metastazların lenfatik yayılımı o kadar az olasıdır. Röntgende hastalığın ilk belirtileri farklılık gösterebildiği için bu konuda kesinlik yoktur.

Aşağıdaki erken kararma biçimleri ayırt edilir:

• küresel - vakaların% 30'unda;
• belirsiz sınırları olan düzensiz;
• doku fibrozuna benzer şekilde uzatılmış;
• kaba şeritler şeklinde gölgeler;

Periferik akciğer kanseri, daha sonra röntgende ilerlemesiyle birlikte, omurlara ve süreçlerine verilen hasarla kendini gösterir. Gölgeyi yoğunlaştırmak ve onu doğru konturla tasvir etmek hatalı tanıya yol açarak kanser patolojisini plörezi ile karıştırabilir.

Bir röntgen tamamen bilgilendirici olmayabilir; onkopatoloji görüntüde hiç görünmeyebilir, ancak ortaya çıkması ağrı sendromu omurgadaki atipik değişikliklerle ilişkilidir. Bu nedenle, modern tıp Bilgisayarlı tomografi, patolojik oluşumun periferikleşmesini gösteren bazı belirteçlerin varlığında tanıda belirleyici bir rol oynar.

Patolojik tablonun en büyük detayını elde etmemizi sağlayan BT'dir. Cihazlardaki teşhis maliyetinin dikkate alınması gerekir. son nesil nispeten yüksek olacaktır. Ancak bu teşhisin etkinliği ve bilgi içeriği yadsınamaz.

BT, onkolojik sürecin daha net bir görünümünü sağlar (resimde) ve plevranın tümör lezyonlarını fibröz patolojiden ayırt etmeye olanak tanır. X-ışınları bu tür farklılıklar göstermez.

Bilgisayarlı tomografi aşağıdaki göstergeleri belirlemede iyidir:

• gölgelemenin yapısı ve konturları;
• Çevreleyen dokuların infiltrasyonunun varlığı;
• metastazların lenf düğümlerine göçü;
• tümörün tam yeri;
• Lezyonun sonraki loblara doğru büyümesi ve plevraya yayılması.

Bilgilendirici doğası nedeniyle bu yöntem, yakındaki organ ve dokuların küçük metastazlarını ve çimlenmesini tanımlamayı mümkün kılar.

BPD tanısına yönelik talimatlar, daha ileri sitolojik inceleme için biyomateryalin toplanmasını içerir. Kateterizasyon yöntemi kullanılarak küçük bronşlardan biyopsi örneği alınır. Subsegmental bronştan radyoopak bir kateterin yerleştirilmesi ve gerekli hücresel materyalin çıkarılmasından oluşur.

Önemli! Biyomateryal toplamak erken teşhisin ana yöntemi değildir. Onkolojiden şüpheleniliyorsa ve erken patolojik koyulaşma tespit edilirse yapılır.

Bazı durumlarda bir delme işlemi yapılır - göğüsten doku seçimi. Bu minimal invaziv yöntem, özel bir iğne kullanılarak küçük bir delinme yoluyla yapılır. lokal anestezi. Alınan biyopsi incelenir.

Periferik kanser formunun özellikle ilk evrelerde çok bulanık bir tabloya sahip olması nedeniyle tanısı zor olabilir. Kanserli lezyonlar yanlışlıkla diğer akciğer patolojileriyle karıştırılır, bu nedenle en ufak bir kanser şüphesi durumunda hastanın ek muayeneye gönderilmesi gerekir.

Önemli! Yetkili tanının birincil görevi, hastalığın gerçeğini belirtmek değil, onu metastazın başlangıcından önce tespit etmektir.

Tedavi ve prognoz

En verimli görünüm BPD'nin tedavisi cerrahidir. Radikal yöntem birçok şeyden kaçınmanıza olanak tanır yan etkiler Tedaviyle doğrudan ilgilidir. Ameliyat sırasında lezyon tamamen çıkarılır ve hastalığın tekrarlama olasılığı en aza indirilir.

Ameliyat için en önemli gösterge metastazın olmaması ve tümörün boyutunun küçük olmasıdır. Bu durumda, lobektomi yapılması - akciğerin bir lobunun anatomik sınırları dahilinde çıkarılması veya biloktektomi - iki lobun kafa derisinin alınması - yapılması tavsiye edilir.

Birinci dereceden lenf düğümlerine metastaz ile daha gelişmiş bir form kayıtlıysa, akciğerlerden birinin tamamen rezeksiyonu önerilir - pnömonektomi.

Eşleştirilmiş solunum organlarından birinin kısmen veya tamamen rezeksiyonuna giden yolda bir takım kısıtlamalar vardır. Bu, her şeyden önce onkolojik sürecin ihmal edilmesi, bölgesel ve izole metastazların ortaya çıkması ve yakındaki doku ve organların tümör istilasıdır. Operasyonun reddedilmesi durumunda, ilgilenen hekim hastanın ileri yaşına, kardiyovasküler sistem hastalıklarına veya vücudun hayati yeteneklerinde azalmaya yol açan diğer göstergelere başvurabilir.

Ameliyat yasaklandıktan sonra hastaya kemoterapi ve radyasyon önerilecektir. Bir ilaç tedavisi sürecinden geçmek için hastanın kapsamlı bir muayeneden geçmesi gerekecektir.

Modern ilaç tedavisi hastalığı kesin ve seçici olarak etkiler. Her ne kadar hasta birçok olumsuz sonuçtan kaçınamayacak olsa da yine de kanser tedavisinin en temel yöntemlerinden biridir.

Radyasyon tedavisi aynı anda birden fazla alanı etkiler. Sadece birincil etkilenen bölge değil, aynı zamanda bölgesel metastaz bölgeleri de ışınlamaya maruz kalır. Sürecin prensibi bu makaledeki videoda sunulmaktadır.

Radyasyon ve kemoterapi, bağımsız tedavi yöntemleri olarak kullanıldığı gibi birbirini tamamlayabilen veya cerrahi yönteme ek olarak önerilebilen tedavi yöntemleridir. Bu durumda kullanılan tedavi türüne kombine denir.

Hayatta kalma prognozu, hastalığın tedavisinin başladığı aşamadan, tümörün histolojik özelliklerinden ve farklılaşma derecesinden etkilenir. Tahmin yaparken en kabul edilebilir sonuç, kötü huylu tümörün çıkarılmasına yönelik operasyonlarla ilişkilidir.

Ancak hastaların sadece %10-12'si ameliyat oluyor. Bu oranın düşük olması hastalığın erken teşhis edilmesiyle ilişkilidir. geç aşamalar ve tümör rezeksiyonunun gerçekleştirilememesi.

BPD için beş yıllık sağkalım prognoz tablosu:

Sağ akciğerin periferik kanseri için yaşam beklentisi soldakinden farklı değildir. Yani sağ taraflı ve sol taraflı lokalizasyon, hayatta kalmanın istatistiksel prognozunu etkilemez.

Makalenin içeriği

Akciğer kanseri- bronş, bronşiyol ve mukoza bronş bezlerinin mukozasında gelişen epitelyal kökenli bir tümör.
Son 50 yılda dünya çapında birçok ülkede akciğer kanseri görülme sıklığı çarpıcı biçimde arttı. Günümüzde çoğu gelişmiş ülkede en sık erkeklerde görülen bu tümör, en önemli tıbbi ve sosyo-ekonomik sorunlardan biridir. Dünya çapında her yıl bir milyondan fazla yeni akciğer kanseri vakası kaydedilmekte olup bunların %58'i gelişmiş ülkelerde meydana gelmektedir. En yüksek görülme oranları ise şubat ayında kaydedildi: Kuzey Amerika ve Avrupa'da (özellikle Doğu Avrupa'da), Güney Amerika, Avustralya ve Doğu Asya'nın bazı bölgelerinde biraz daha düşüktür. Rusya'daki LIYU'da 63.100 kişi akciğer kanserine yakalandı, 38.900 kişi öldü. Malign neoplazmlardan ölümlerin yapısında akciğer kanserinin payı erkeklerde %30,8, kadınlarda ise %6,6 oldu.
Dünya Sağlık Örgütü'ne göre genel olarak akciğer kanseri hastalarının 5 yıllık hayatta kalma oranı Amerika Birleşik Devletleri'nde %14, Avrupa'da ise sadece %8'dir ve aynı oranlar gelişmekte olan ülkelerde de bulunmaktadır.

Akciğer kanserinin etiyolojisi ve risk faktörleri

Akciğer kanseri etiyolojisinde sigaranın rolü

Kimyasal maddelere bağlı akciğer kanserinde sigara en önemli faktördür. Tütün dumanının, birçoğu insanlar için kanserojen olan 3.800'den fazla kimyasal madde içerdiği tespit edilmiştir. Bunlar arasında her şeyden önce poliaromatik hidrokarbonlar (benzo(a)piren, 2-toluidin, naftilamin, 4-aminobifenil dahil), nikel, polonyum-210 ve bir takım N nitrozo bileşikleri yer alır. Sigara içme süresi daha önemli bir faktördür. Uluslararası Kanser Araştırma Ajansı'na göre akciğer kanseri vakalarının %70-95'i sigarayla ilişkilidir ve sigara içenlerde akciğer kanseri gelişme riski, sigara içmeyenlere göre ortalama 10 kat daha fazladır.

Profesyonel faktörler

Akciğer kanserinin ortaya çıkmasında mesleki faktörler önemli rol oynamaktadır. Akciğer kanserinin bir dizi maddeyle (asbest, arsenik, krom, nikel ve bunların bileşikleri, radon ve bozunma ürünleri, hardal gazı, kömür katranları) ve üretim süreçleriyle etiyolojik bağlantısı güvenilir bir şekilde kurulmuştur. Mesleki faktörlerle ilişkili akciğer kanserinin oranı aşağıdakilere bağlı olarak %4 ila %40 arasında değişmektedir:
araştırmanın yeri ve zamanı;
belirli bir süre boyunca epidemiyolojik çalışma alanında bir veya başka bir kanserojen faktörün konsantrasyonları.
Sigara içmenin ve mesleki faktörlerin akciğer kanseri riski üzerinde sinerjistik bir etkiye sahip olduğu unutulmamalıdır.

Ortam hava kirliliği

Akciğer kanseri diğer türlere göre daha yaygın malign tümörler, kanserojen maddelerle atmosferik hava kirliliği ile ilişkilidir. Bunlar yalnızca sanayi merkezlerinde, karayolları boyunca onları yayan sanayi işletmelerinin topraklarında değil, aynı zamanda sınırlarının çok ötesinde de bulunurlar. Ağırlıklı olarak ağır, kimya ve petrol rafineri endüstrileri olmak üzere yüksek düzeyde endüstriyel gelişme gösteren şehirlerde ve bölgesel-endüstriyel komplekslerde yaşayan nüfus daha sık etkilenmektedir. onkolojik hastalıklar akciğer kanseri de dahil olmak üzere, hafif ve gıda endüstrilerinin baskın olduğu şehirlere göre daha fazladır.

Konut hava kirliliği

Son yıllarda, radon ve türevleri üzerine yapılan çalışmalarda, akciğer kanseri etiyolojisinde sigara dumanı ve alfa parçacıklarından kaynaklanan konut hava kirliliğinin rolünün araştırılmasına büyük ilgi duyulmaktadır. Gösterilen, bu kimyasal bileşim Havaya giren tütün dumanının bileşimi (yan akım), aktif sigara içimi sırasında (ana akım) solunan dumanın bileşiminden biraz farklıdır. Özellikle yan akım, ana akımdan daha yüksek seviyelerde amonyak, aromatik aminler de dahil olmak üzere aminler ve gaz halindeki N-nitroso bileşiklerini içerir.
Radonun konutlara girişi bir dizi faktörden etkilenir:
içeriği ve altta yatan kayalardan, genellikle yüksek konsantrasyonlarda radon ve türevleri içeren yapı malzemelerinden salınması;
tüketim içme suyu ve radon içeren gazlar, oda havalandırması vb.
Epidemiyolojik çalışmalardan elde edilen sonuçlar, farklı faktörlerin belirli histolojik akciğer kanseri türlerine neden olduğunu ileri sürmektedir. Bu nedenle, sigara içimi ile akciğer kanseri riski arasındaki ilişki, skuamöz hücreli karsinom için anlamlıdır ve genellikle sigara içmeyen kadınlarda ve düşük akciğer kanseri insidansına sahip popülasyonlar arasında bulunan büyük hücreli karsinom ve adenokarsinom için daha az önemlidir.
Bugüne kadar, merkezi ve periferik kanserin yalnızca lokalizasyon ve geliştikleri yapılarda değil, aynı zamanda etiyoloji, pato-, morfo- ve histogenez özelliklerinde de farklılık gösterdiğine dair ikna edici kanıtlar elde edilmiştir. Merkezi akciğer kanserinin etiyolojisinde kanserojen maddelerin solunması önemlidir ve periferik olan, deneysel ve klinik verilerle doğrulanan kanserojenlerin kan ve lenf akışı yoluyla nüfuz etmesidir. Merkezi kanser büyük bronşlarda proksimal segmental bronşlara kadar gelişir. Kanserojenlerin büyük bir kısmı sigara içmek (aktif ve pasif), kirli hava, mesleki tehlikelerle çalışma (uranyum ve demir cevheri madenlerinde, çelik üretiminde, ağaç işleme endüstrisinde vb.) yoluyla solunan kirli atmosferik havadan gelir. Periferik kanser küçük bronşların, bronşiyollerin ve alveollerin epitelinden gelişir. Ancak hayvanlar üzerinde yapılan deneylerde ortaya konduğu üzere kanserojen ajanlar genellikle hematojen veya lenfojen yolla akciğerlere girmektedir. İnsanlarda periferik akciğer kanserinin gelişimi, kural olarak, sigara içmek veya zararlı mesleki tozların solunması ile ilişkilendirilemez.
Böylece, faktörlerin etkisine ilişkin epidemiyolojik çalışmaların sonuçları çevre Akciğer kanserine yakalanma riskine ilişkin araştırmalar şu sonuca varmamızı sağlıyor: incelenen çeşitli faktörlerin etki payı aynı değil, yani: sigara içmenin ve mesleki maruziyetin rolü, atmosferik hava kirliliğiyle kıyaslanamayacak kadar büyüktür.

Akciğer kanserinin sınıflandırılması

Akciğer kanserinin mevcut sınıflandırmaları iki prensibe dayanmaktadır: klinik-anatomik ve histomorfolojik. A.I. Savitsky tarafından 1957'de önerilen akciğer kanserinin klinik ve anatomik sınıflandırması en büyük pratik uygulamayı aldı. buna göre ayrım yapıyorlar:
1. Merkezi kanser:
a) endobronşiyal;
b) peribronşiyal;
c) dallanmış.
2. Periferik kanser:
a) yuvarlak tümör;
b) zatürre benzeri kanser;
c) akciğerin apeks kanseri (Pancoast).
3. Metastazın özellikleriyle ilişkili atipik formlar:
a) mediastinal;
b) milier karsinomatozis vb.
İÇİNDE Kliniğe merkezi ve periferik kanser hakimdir. Bu tip tümörler anatomik yerleşim, semptomlar ve klinik seyir açısından önemli ölçüde farklılık gösterir.
Merkezi kanser büyük bronşları (ana, lober ve segmental), periferik kanser ise subsegmental ve daha küçük bronşları etkiler. Yeni teşhis edilen santral kanserin periferik kansere oranı yaklaşık 2:1'dir. Sağ akciğer biraz daha sık etkilenir. Bu aynı zamanda akciğerlerin üst loblarındaki tümörlerin gelişimi için de geçerlidir. Büyüme şekli akciğer kanserinin özellikleri açısından önemlidir.
Ekzofitik kanser endobronşiyal (bronşun lümenine doğru) büyüme ile kısmi veya tam tıkanma ile karakterize edilir.
Endofitik kanser eksobronşiyal (peribronşiyal) büyüme ile, tümörün akciğer dokusunun kalınlığına baskın yayılması ile karakterize edilir. Bronş açıklığı uzun süre korunur.
Dallanmış kanser Peribronşiyal büyümeye sahip tümör, bronş çevresinde tümör dokusunun manşon benzeri bir düzenlemesi ve lümeninin düzgün bir şekilde daralması ile karakterize edilir.
Klinik uygulamada, bir veya başka bir bileşenin baskın olduğu karışık bir tümör büyümesi modeli daha sık görülür. Tümör büyümesinin doğası hakkında nihai bir karara ancak cerrahi materyalin morfolojik incelemesi veya patolojik inceleme yoluyla ulaşılabilir.
Periferik kanserin özellikleri:
a) yuvarlak veya nodüler bir tümör çoğunlukla akciğer dokusunda küresel bir oluşum şeklinde, daha az sıklıkla - sıkıştırma şeklinde ortaya çıkar düzensiz şekil. Klinik seyir ve tanı özelliklerine göre bu tümörler bronş lümeni ile ilişkili olanlar ve olmayanlar olarak iki gruba ayrılır. Ayrıca bir çürüme boşluğunun varlığı ile karakterize edilen kaviter bir periferik kanser formu da vardır;
b) pnömoni benzeri kanserin net sınırları yoktur, klinik ve radyolojik verilere göre akciğerin bir segmentinde veya lobunda lokalizasyonla pnömoniye benzemektedir;
c) akciğerin apeks kanseri, 1. ve 2. kaburgaların içe doğru büyümesi ve tahrip edilmesi ve servikal ve üst torasik omurların enine süreçleri ile akciğerin apikal kısmında lokalizedir. Bu tümör karakterize edilir klinik sendrom(bölgede ağrı omuz eklemi ve omuz, distal ön kol kaslarının ilerleyici atrofisi ve Horner sendromu), ilk kez 1924'te Amerikalı radyolog H. Pancoast tarafından tanımlandı ve bu nedenle akciğer kanserinin bu formuna Pancoast tümörü adı verildi.

Akciğer kanserinin TNM sistemine göre uluslararası sınıflandırması

Akciğer kanseri prevalansını değerlendirmek için, çeşitli klinik durumları sistematikleştirmenize, genel tedavi taktikleri geliştirmenize ve tümörün anatomik parametrelerine göre sonuçları tahmin etmenize olanak tanıyan TNM sistemine göre Uluslararası Sınıflandırma kullanılır. Sınıflandırma kuralları
Sınıflandırma yalnızca kanser için geçerlidir. Tanının histolojik olarak doğrulanması, tümörün morfolojik alt tipinin belirlenmesine olanak sağlamalıdır.
T, N ve M kategorilerinin değerlendirilmesi için aşağıdaki yöntemler kullanılır:
T kategorisi – fizik muayene, görüntüleme teknikleri, endoskopi ve/veya cerrahi inceleme.
N kategorileri – fizik muayene, görüntüleme, endoskopi ve/veya cerrahi inceleme.
Kategori M - fizik muayene, görüntüleme yöntemleri ve/veya cerrahi inceleme.
Akciğerin anatomik bölgeleri ve kısımları
1. Ana bronş(C34.0)
2. Üst lob (C34.1) V Orta lob (C34.2) 4. Alt lob (C34.3) Bölgesel lenf düğümleri
Bölgesel, intratorasik, preskalal ve supra ve komik lenf düğümleridir.
TNM klinik sınıflandırması
T primer tümör
Tx - Primer tümörü değerlendirmek için yeterli veri yok veya tümör yalnızca balgam veya bronş lavajında ​​tümör hücrelerinin varlığıyla kanıtlanıyor, ancak görüntüleme yöntemleri veya bronkoskopi ile tespit edilemiyor.
K - birincil tümör belirlenmedi l - preinvaziv karsinom (yerinde kanser)
T1 - tümör en büyük boyutu 3 cm'den fazla değil, akciğer dokusu veya visseral plevra ile çevrelenmiş, bronkoskopide lob bronşunun proksimalinde görünür bir invazyon yok (ana bronş tutulumu yok)
T2 - en büyük boyutu 3 cm'den büyük tümör veya herhangi bir boyuttaki tümör, visseral plevraya yayılmış veya atelektazi veya obstrüktif pnömoninin eşlik ettiği, akciğerin köküne uzanan ancak tüm akciğeri kapsamayan (tümörün proksimal kenarı) trakeal bifürkasyonun karinasından en az 2 cm uzakta bulunur)
T3, doğrudan ilerleyen herhangi bir boyuttaki bir tümördür. göğsüs kafesi(superior sulkus tümörleri dahil), diyafram, mediastinal plevra, perikard veya trakeal bifürkasyonun karinasına uzanmayan tümör veya tüm akciğeri kapsayan atelektazi veya obstrüktif pnömoni ile ilişkili tümör
T4 - doğrudan mediastene, kalbe, büyük damarlara, trakeaya, yemek borusuna, vertebral gövdelere, karinaya uzanan herhangi bir boyuttaki tümör (aynı lobdaki ayrı tümör düğümleri veya malign plevral efüzyonlu bir tümör)
Akciğer kanseriyle ilişkili plevral efüzyonların çoğu bir tümörden kaynaklanır. Bununla birlikte, plevral sıvının tekrarlanan sitolojik incelemelerinin efüzyonun tümör yapısını doğrulamadığı ve bunun tümör dışı olarak kabul edilmesine olanak tanıyan durumlar vardır.
N - bölgesel lenf düğümleri
Nx - bölgesel değerlendirme için yetersiz veri Lenf düğümleri
N0 - bölgesel lenf düğümlerinde metastatik lezyon belirtisi yok
N1 - etkilenen taraftaki akciğer kökünün peribronşiyal ve (veya) lenf düğümlerinde, tümörün lenf düğümlerine doğrudan yayılması da dahil olmak üzere intrapulmoner lenf düğümlerinde hasar var
N2 - etkilenen taraftaki mediastinal lenf düğümlerinde veya çatallanma düğümlerinde hasar var
N3 - karşı tarafta mediastenin lenf düğümlerinde veya akciğer kökünde, etkilenen tarafta veya karşı tarafta preskapüler veya supraklaviküler lenf düğümlerinde hasar var
M - uzak metastazlar
Mx - uzak metastazları belirlemek için yetersiz veri
MO - uzak metastaz belirtisi yok M1 - başka bir lobdaki bireysel tümör düğümleri de dahil olmak üzere uzak metastazlar var
p TNM-patolojik sınıflandırma
pT-, pN- ve pM kategorileri, T-" N- ve M kategorilerine karşılık gelir. pNO - lenfadenektomi sırasında elde edilen akciğer kökünden veya mediastenden alınan materyalin histolojik analizi, en az 6 lenf nodunun incelenmesini gerektirir. G - histopatolojik farklılaşma Gx - farklılaşma derecesi belirlenemiyor G1 - yüksek derecede farklılaşma G2 - orta derecede farklılaşma
(i3 - düşük derecede farklılaşma (i4 - farklılaşmamış tümörler)

Akciğer Kanseri Kliniği

Hastalığın klinik belirtileri spesifik değildir, oldukça değişkendir ve tezahürleri tümörün gelişim aşamasına bağlıdır.
Akciğer kanseri gelişiminin üç dönemini ayırt etmek gelenekseldir:
1) tümörün başlangıcından ilk radyolojik belirtilerin ortaya çıkmasına kadar geçen süreyi kapsayan sözde biyolojik dönem;
2) kanserin yalnızca radyolojik ve/veya bronkoskopik belirtileriyle karakterize edilen klinik öncesi veya asemptomatik dönem;
3) radyolojik semptomların yanı sıra hastalığın klinik semptomlarının da not edildiği klinik dönem.
Hastalığın I. evresindeki akciğer kanserinin ilk belirtileri, kural olarak biyolojik veya asemptomatik döneme aittir. Şu anda vakaların büyük çoğunluğunda sağlık bozukluğu belirtilerinin bulunmaması, yalnızca bağımsız tedaviyi dışlamakla kalmıyor, tıbbi yardım, ama aynı zamanda erken teşhis hastalıklar, çok sayıda hasta insanın başvurduğu tıbbi kurumlar ancak hastalığın II-III evreleri, ancak şu anda bile akciğer kanserinin klinik semptomları çok belirsiz ve spesifik değildir.
Akciğer kanserinin patognomonik klinik semptomları yoktur. Klinik belirtiler tümörün akciğerdeki konumuna, anatomik ve fonksiyonel bozukluklar ifade dereceleri, miktarları ve süreleri. Akciğer kanserinin çeşitli klinik “maskelerinin”, yani ikincil patolojik süreçlerin (tümör bronşiyal stenozu, hipoventilasyon, pnömoni veya akciğerin karşılık gelen kısmının atelektazisi, fokal pnömoskleroz, bronşektazi, plörezi vb.) neden olduğu semptomlar veya sendromlar anlamına geldiği unutulmamalıdır. .), birincil tümörün büyümesi sırasında meydana gelen değişikliklerin bir sonucudur.
Patogenetik mekanizmaya göre klinik semptomlar birincil, ikincil ve genel olarak ayrılır.
İLE birincil veya yerel birincil tümörün neden olduğu belirtileri içerir; Tipik olarak bu öksürük, balgamda kan (hemoptizi), nefes darlığı ve göğüs ağrısıdır.
İkincil semptomlar bulaşıcı nitelikteki komplikasyonların bir sonucu olarak veya bölgesel lenf düğümlerinde, uzak organlarda veya komşu yapıların çimlenmesinde metastatik hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Zayıflık, çalışma yeteneğinde azalma, artan yorgunluk, kilo kaybı, hipertermi gibi hastalığın genel belirtileri, tümörün atık ürünleriyle zehirlenmenin sonucudur veya akciğerler ve plevradan kaynaklanan inflamatuar komplikasyonların eklenmesi nedeniyle ortaya çıkar.
Akciğer kanserinin klinik belirtileri büyük ölçüde etkilenen bronşun kalibresi, tümör büyümesinin anatomik tipi, bronş lümeni ile ilişkisi, bronş tıkanıklığı derecesi, komplikasyonların doğası ve metastaz ile belirlenir. Yüksek kaliteli kompozisyon klinik işaretler Akciğer kanserinin primer ve sekonder semptomları merkezi ve periferik lokalizasyon için hemen hemen aynıdır, ancak merkezi lokalizasyonda (endobronşiyal ekzofitik büyüme paterni ile), primer ve sekonder semptomlar (atelektazi, hipoventilasyon, obstrüktif pulmonit, obstrüktif pnömoni) göreceli olarak farklı olabilir. erken belirtiler hastalıklar ve en belirgin olanıdır. Periferik kanserde tümörün uzun süre semptomsuz kalması veya klinik semptomların silinmesi, tanının geç konulmasına neden olur.

Merkezi kanser

Merkezi akciğer kanserinin klinik tablosunun özellikleri büyük ölçüde etkilenen bronşun kalibresi, tümör büyümesinin hızı ve yönü, tümörün anatomik tipi ve 3 dereceye ayrılan bronş tıkanıklığının derecesi ile belirlenir:
1. derece - bronşun kısmi tıkanması;
2. derece - kapak veya kapak bronkostenozu;
3. derece - bronşun tıkanması veya tamamen tıkanması.
Daha belirgin bir klinik tabloya santral endobronşiyal akciğer kanseri eşlik eder. Bronş lümenine doğru büyüyen bir tümörün gelişiminin erken aşamalarında, alt zarın tahrişi nedeniyle hasta, geceleri yoğunlaşabilen kuru, şiddetli bir öksürükten rahatsız olmaya başlar. Etkilenen bronşun mukoza zarındaki inflamatuar değişikliklerin eklenmesiyle, mukoza veya mukopürülan balgam ortaya çıkar; tümörde ve mukoza zarının bitişik kısımlarında küçük nekrotik değişiklikler, balgamda çizgiler şeklinde kan karışımı. Hastalığın gelişiminin erken bir aşamasında, hastayı muayene etmek için kullanılan fiziksel yöntemler, radyografi veya floroskopi (bölgesel lenf düğümlerinde veya uzak organlarda metastaz olmaması şartıyla) etkisizdir; tümör ancak biyopsi ile bronkoskopi ile tespit edilebilir ve; bazı durumlarda tomografi.
Tümörün bronş lümenine doğru daha fazla büyümesi, kısmi daralmasına yol açar (1.-2. derece bronkostenoz). Klinik semptomlar ya yok ya da hasta IIH mukopürülan veya mukopürülan balgamla birlikte öksürükten rahatsız oluyor. Bronş bir tümör ve inflamatuar değişime uğramış ödemli mukoza tarafından tıkandığında ilgili segmentte atelektazi veya obstrüktif pnömoni gelişir. İkincisi, merkezi akciğer kanserinin belirgin ve karakteristik ikincil semptomları ile karakterize edilir: öksürük, göğüs ağrısı, inflamatuar değişikliklerle komplike olmayan atelektazi, bulanık bir klinik tabloya sahiptir.

Periferik kanser

Periferik akciğer kanserinin yuvarlak formunun klinik tablosunun bir özelliği, hastalığın uzun süreli, asemptomatik, gizli seyridir, çünkü tümör akciğerin periferik kısımlarında, genellikle subplevral olarak bulunur. Gizli periferik neoplazmları tanımlamak için, 1 cm'den daha büyük bir çapa sahip neoplazmların teşhis edilmesini mümkün kılan önleyici florografik inceleme yaygın olarak kullanılmaktadır.
Hastalığın ilk belirtileri, tümör büyüyüp oldukça büyük bronşlara (2-3-4. sıra), plevraya, göğse, komşu organlara dönüştüğünde ortaya çıkar. akciğer işaretleri hastalıklar. Tümörün parçalanmasına çeşitli türlerde balgamlı öksürük, içecekte kan karışımı ve vücut ısısında artış eşlik edebilir, ancak çoğu zaman hiçbir semptom olmayabilir. Hastalığın ekstrapulmoner belirtileri uzak organlara metastaz nedeniyle olabilir.
Genel olarak periferik kanserin semptomları merkezi lezyonun klinik belirtileriyle aynıdır. Başlıcaları öksürük, göğüs ağrısı, ateş ve hemoptizidir.
Akciğerin apeksindeki kanserin (Pancoast tümörü) klinik tablosunun özellikleri, bitişik organların ve sinir gövdelerinin infiltrasyonu ile belirlenir. Genellikle ilk semptom üst omuz veya omuz kuşağındaki ağrıdır ve bu ağrı daha sonra dirsek tarafına yayılır (servikal bölgenin çimlenmesiyle birlikte). brakiyal pleksus). İnterkapular boşluktaki ve göğsün ön yüzeyindeki ağrı, interkostal sinirlerin büyümesi ve II-IV kaburgaların arka bölümlerinin sıklıkla X-ışını muayenesi ile tespit edilmesiyle daha sonra ortaya çıkar. Çimlenme sırasında omurilik sinirleri El kaslarında Cvn-Th1-2 zayıflığı, el ve önkolun innerve ettiği bölgelerde parestezi veya hassasiyet bozuklukları ortaya çıkar medyan sinir. Alt servikal sempatik ganglionların hasar görmesi nedeniyle tam veya eksik Horner sendromu sıklıkla görülür. Rekürren laringeal sinirin (sağda) tümör sürecine dahil olmasına ses kısıklığı eşlik edebilir.
Periferik akciğer kanserinin pnömoni benzeri formu çok daha az yaygındır ve benzersiz bir klinik seyir ile karakterize edilir. Kural olarak alveoller ve terminal bronşiyoller seviyesinde gelişen ve hacmini arttırma sürecinde bitişik alveolleri dolduran tümörün sızan bir büyümesi vardır. İnterlober, kostal, mediastinal ve diyafragmatik plevra, tümörün komşu loblara yayılmasını uzun süre sınırlar. Tümör büyüyüp yayıldıkça doku parçalanması ve boşlukların oluşmasıyla birlikte nekroz gelişebilir. Bu vakadaki klinik ve radyolojik tablolar yavaş pnömoniye benziyor, tedavi edilemiyor antibakteriyel tedavi. Zatürre benzeri kansere öksürük ve göğüs ağrısı da eşlik ediyor. Akciğer parankiminin geniş alanları etkilendiğinde ve eksüdatif (veya metastatik) plörezi geliştiğinde, hastalar nefes darlığından endişe duyarlar. Süreç geliştikçe katılıyorlar genel işaretler zehirlenme - halsizlik, halsizlik, kilo kaybı.

Akciğer kanserinin atipik formları

Bu grup, klinik olarak uzak organların metastatik lezyonları veya superior vena kava kompresyon sendromu ile birlikte masif intratorasik lenfojen metastazı ile ortaya çıkan nadir vakaları içerir. Bu durumda, akciğer hasarına dair hiçbir belirti yoktur; Bu hastalarda intravital akciğer kanseri tanısı mümkün değildir; otopside akciğerde bir lezyon bulmak her durumda mümkün değildir. Bu nedenle atipik bir akciğer kanseri formunun tanısı histolojik incelemeye dayanarak ve diğer metastaz kaynaklarının dışlanmasıyla konur. Klinik tablonun özelliği, belirli bir organa verilen hasarın niteliğine göre belirlenir. En sık görülenler hastalığın mediastinal, kemik, beyin ve karaciğer formlarıdır. Gördüğünüz gibi bu liste kanserin ilgili organlara lenfo ve hematojen metastazını yansıtıyor.

Paraneoplastik sendromlar

Akciğer kanseri, diğer lokalizasyonlardaki neoplazmlarla birlikte (endokrin organ tümörlerine ek olarak) biyolojik olarak sentezleme yeteneğine sahiptir. aktif maddeler kendine özgü kimyasal sendromlar ve semptomlarla kendini gösterir. Bu sendromların bazılarına şiddetli elektrolit ve diğer metabolik bozukluklar eşlik eder; bunlar hiperkalsemi, iokalemi, hiponatremi ve alkaloza yol açarak ilaç düzeltmesini gerektirir.
Hormonal olarak aktif maddelerin veya hormonların kaynağı, histogenetik olarak APUD hücreleriyle ilişkili tümör hücreleridir. Bu hücrelerden kaynaklanan veya bunları içeren tümörlere apudom denir ve herhangi bir organda lokalize olabilir. Apudomalar akciğer kanserinde hormonal olarak aktif maddelerin ektopik salgılanmasının nedenidir. Akciğer kanseri ACTH, ADH, TSH, MSH, PTH, somatotropin, insülin, prolaktin, oksitosin üretme yeteneğine sahiptir. Tümörün sitolojik farklılaşma derecesi ne kadar düşükse, hormon üretme potansiyelinin de o kadar yüksek olduğu unutulmamalıdır.

Akciğer kanserinin morfolojik doğrulaması

Akciğer kanserinin morfolojik olarak doğrulanması amacıyla histolojik ve sitolojik çalışmalara yönelik materyal, fibrobronkoskopi, transtorasik iğne biyopsisi, mediastinoskopi, tanısal torakoskopi ve torakotomi yoluyla elde edilebilir.

Bronkoskopi

Bu yöntem, merkezi akciğer kanserinin teşhisinde en etkilidir, çünkü kişinin doğrudan ve dolaylı belirtileri değerlendirmesine, tümörün, memenin vb. proksimal sınırını belirlemesine olanak tanır. bronşların ve trakeanın mukoza üzerinde taranması ve aynı zamanda morfolojik araştırma için materyal alınması.
Biyopsi materyalinin histolojik ve sitolojik incelemesi, tümörün büyümesinin anatomik formuna ve hastalığın evresine bağlı olarak hastaların% 70-99'unda tanının doğrulanmasına olanak sağlar. Periferik tümör durumunda bronkolojik yöntemlerin morfolojik açıdan etkinliği. tanının doğrulanması önemli ölçüde düşüktür.

Gripstorasik iğne biyopsisi

Periferik akciğer kanserinin tanısında kullanılan invaziv (cerrahi) bir araştırma yöntemidir.

Aşağıdaki durumlarda iğne biyopsisi yapılmalıdır:

yalnızca endobronşiyal biyopsinin başarısız olduğu durumlarda soliter intrapulmoner oluşumlar;
genellikle akciğerin manto bölgesinde şüpheli oluşumların lokalizasyonu;
çapı 1 cm'den fazla olan çoklu intrapulmoner küresel gölgeler;
akciğerin yayılmış küçük odaklı ve retiküler opasiteleri;
Klasik ve genişletilmiş mediastinoskopi ile erişilemeyen mediastinal oluşumlar.
Biyopsi ile bronkoskopi sonuçları negatifse, periferik tümör yerleşimli hastaların %76-88'inde transtorasik ponksiyon tanıyı doğrulayabilmektedir.

Mediastinoskopi

Mediastinoskopi paratrakeal, retrosternal ve bifurkasyon lenf düğümlerini incelemek için yapılan operatif bir endoskopik işlemdir. Ameliyathane ortamında entübasyon anestezisi altında gerçekleştirilir. Mediastinoskop şahdamar çentiğindeki bir kesiden sokulur ve içeri girer. üstün mediasten, trakeanın ön yüzeyine odaklanıyor.
Endikasyonları: paratrakeal, trakeobronşiyal, bifürkasyon gruplarının lenf düğümlerinde baskın hasara sahip, biyopsi için erişimi zor olan intratorasik adenopati.
Akciğer kanserinde, bu çalışma, özellikle genişlemelerine ilişkin radyolojik kanıtların olduğu durumlarda, kontralateral lenf düğümlerinin durumunu açıklığa kavuşturmak için özellikle önemlidir.
Kanama olasılığı nedeniyle mutlak bir kontrendikasyon, superior vena kava kompresyon sendromudur. Diğer komplikasyonlar: deri altı amfizem, pnömotoraks, yaranın süpürasyonu, perikard hasarı, tekrarlayan laringeal sinir. Olası ölümler.

Diagnostik torakoskopi

Yapılan çalışmaların toplamı akciğer kanserini tamamen güvenilir bir şekilde dışlamamıza izin vermiyorsa, araştırmanın son aşaması olarak tanısal video torakoskopinin yapılması oldukça haklıdır. Periferik neoplazmları, akciğerin yaygın lezyonlarını ve mediastinal lenf düğümlerini incelemek için yapılan cerrahi endoskopik muayenedir. Ameliyathanede tek akciğer ventilasyonu ile mekanik ventilasyon altında gerçekleştirilir. Torakoskopi sırasında akciğerin ana lezyonundan ve bölgesel lenf düğümlerinden acil bir biyopsi (toplam dahil) yapılır. Bireysel olarak, acil bir morfolojik çalışmanın verilerine uygun olarak ileri tedavi taktikleri seçilir.

Tanısal torakotomi

Yukarıda sıralanan yöntemlerle tanının konulamadığı ve akciğer kanserinin dışlanamadığı bazı durumlarda ameliyat endikedir. Operasyonun nihai kapsamı revizyon ve acil morfolojik (histolojik, sitolojik) inceleme sonrasında belirlenir. Daha sıklıkla (%8-12) planlanan operasyon, rezeke edilemeyen bir tümörün tanımlanması nedeniyle tanısal torakotomi ile sona erer.

Akciğer kanseri prevalansının belirlenmesi

Akciğer kanseri prevalansının belirlenmesi, hastanın fizik muayenesinden başlayarak tanının her aşamasında çözülen en önemli tanı görevidir. Başvuru modern yöntemler(bronkoskopi, ultrason, CT, MRI, radyonüklid çalışmaları, PET) hastaların büyük çoğunluğu için en uygun terapötik tedaviyi seçmenize olanak tanır.

Akciğer kanseri tedavisi

Modern teşhis yeteneklerini kullanarak "cTNM"nin klinik evrelemesi, hasta için tedavi taktiklerinin seçilmesinde (hastanın fonksiyonel yetenekleri dikkate alınarak) temeldir.
Patolojik veya postoperatif evreleme "pTNM" daha doğru ve kesindir. Gerekirse, cerrahi tedavinin radyasyon veya ilaç antitümör tedavisi ile desteklenmesine, izleme zamanlamasının ayarlanmasına olanak tanır ve çeşitli tedavi yöntemlerinin ve incelenen diğer göstergelerin sonuçlarının daha sonraki incelenmesi için temel oluşturur.
Morfolojik olarak akciğer kanseri heterojendir ancak baskın histolojik tip (%80'e kadar) küçük hücreli karsinom akciğer (skuamöz, glandüler, büyük hücreli). Küçük hücreli kanser, seyrinin biyolojik özellikleri ve tedavi taktiklerine yönelik diğer yaklaşımlar nedeniyle ayrı bir grup olarak sınıflandırılmaktadır.
Küçük hücreli dışı akciğer kanseri olan hastaların tedavisi. Küçük hücreli dışı akciğer kanserinin klinik ve biyolojik özellikleri (çeşitli histolojik formlar, hem lenfo hem de hematojen yolla yayılma yeteneği), bu hastalığın tedavisinde ancak tümör süreci gelişmediğinde kalıcı başarı elde edilmesini mümkün kılar. etkilenen organın ötesine ve yakındaki bölgelere bölgesel metastaz yayılır. Bu nedenle tümör tespit edildiğinde olumlu tedavi sonuçları beklemek doğaldır. erken aşamalar. Küçük hücreli dışı akciğer kanseri maalesef çoğunlukla (%70-80) belirgin bölgesel yayılım ve uzak metastaz varlığı ile tespit edilmektedir.
Küçük hücreli dışı akciğer kanserli hastaların tedavisinde genel olarak kabul edilen yöntemler cerrahi, radyasyon, ilaçlar ve bunların kombinasyonlarıdır. Ancak küçük hücreli dışı akciğer kanseri mevcut konservatif (ilaç ve radyasyon) tedavi yöntemlerine karşı duyarsızdır; Yeni hastalanan hastaların ancak %10-20'si ameliyat edilebilmekte, bunların %70-80'inde radikal cerrahi mümkün olmaktadır.
Cerrahi yöntem küçük hücreli dışı akciğer kanserinin tedavisi bugüne kadar tek radikal olarak kaldı. Bu nedenle, her şeyden önce kullanım konusu dikkate alınır ve tümörün yayılması veya fonksiyonel rezervlerin azalması ile ilişkili cerrahiye iyi bilinen kontrendikasyonların yokluğunda cerrahi yöntem tercih edilir. Onkolojik açıdan yeterli operasyonlar arasında pnömonektomi ve sistematik mediastinal ipsilateral lenf nodu diseksiyonu ile lobektomi yer alır (tam, her zaman gerçekleştirilir, tümörün yerleşimine bakılmaksızın etkilenen taraftaki ön, arka, üst ve alt mediastenin lenf düğümlerinden doku çıkarılır). radikalizmin artmasına izin veren akciğer ve lenf düğümlerinin boyutu) cerrahi müdahale tümör sürecinin yaygınlığını nesnelleştirmenin yanı sıra. Radikalizm ihtiyacından dolayı bu operasyonlar, eğer hasar görmüşse komşu organların (göğüs duvarı, diyafram, büyük damarlar - superior vena cava, pulmoner arter, aort ve dalları, atriyum, perikard, trakeal çatallanma, yemek borusu vb.).
Küçük hücreli dışı akciğer kanseri için radyasyon tedavisi radikal (SOD 60 Gy'den az olmayan) veya palyatif programlara göre gerçekleştirilir. Rezektabl tümörler için radikal radyasyon tedavisi, azalmış fonksiyonel rezervler veya diğer nedenlerden dolayı cerrahinin reddedildiği durumlarda cerrahi tedaviye bir alternatiftir. Palyatif radyasyon tedavisinin rolü, tümörün klinik belirtilerini hafifletmektir. Radyoterapinin hem neoadjuvan hem de adjuvan amaçlarla kullanılması klinik araştırmaların konusudur.
Kemoterapi- Küçük hücreli dışı akciğer kanserinin tedavisinde (tümörün sitostatiklere karşı duyarlılığının düşük olması nedeniyle) kullanımının fizibilitesi günümüzde artık tartışma konusu değildir. Platin ilaçlarının (sisplatin, karboplatin), etoposid, taksanlar, vinka alkaloidleri, gemsitabin, irinotekanın klinik uygulamaya girmesi olasılıkları değiştirdi İlaç tedavisi küçük hücreli dışı akciğer kanserinin hem lokal olarak ilerlemiş hem de yayılmış formları. Sorunlar aktif olarak inceleniyor kombinasyon tedavisi neoadjuvan ve adjuvan kemoterapinin kullanılması.
Şu anda tümör sürecinin evresine göre tedavi taktikleri belirlenmektedir.

Aşama O (MO YOK)

Non-invaziv akciğer kanseri olan hastalar, akciğer dokusunun maksimum korunduğu cerrahi tedaviye ihtiyaç duyarlar. Segmentektomi kadar lobektomi veya ekonomik rezeksiyon da mümkündür. zorunlu silme bronkopulmoner bölgesel lenf düğümleri.

Aşama IA, B (T1NO M0;T2 N0 MO)

Bu hasta grubunun önde gelen tedavi yöntemi cerrahi lobektomidir. Lobar ağzı veya ana bronşun distal kısmı veya ara bronşun proksimal kısmı tutulmuşsa bronkoplastik cerrahi yapılabilir.
Segmentektominin ve özellikle akciğerin kama rezeksiyonunun kullanılması onkolojik açıdan haklı değildir. Genellikle.
Torakotomi geçirebilecek durumda olan Ponnoy aynı zamanda lobektomi de geçirebilir. tam onkolojik cerrahi.
Cerrahi müdahalenin yapılması mümkün değilse, radyoterapi (hem harici hem de subbronşiyal) konusu tartışılmalı ve radikal toplam dozlar (60-70 Gy) kullanılmaya çalışılmalıdır. Tümörün bu boyutu için kemoterapinin tavsiye edilebilirliği hala tartışmalıdır. .
5 yıllık sonuçlar cerrahi tedavi evre 1A 7 olan hastalar (%1 %80; evre IB - %50-60).

Aşama IIA (T1N1MO) ve IIB (T2 N1 MO ve TZ N0 MO)

Ana tedavi yöntemi, gerekirse ana (ara) bronşun kama şeklinde (fenestre) rezeksiyonu ile cerrahi alın ameliyatı veya pnömonektomidir. Cerrahi tedavinin reddedilmesi yalnızca altta yatan hastalığın ciddiyeti ve azalmış fonksiyonel rezervler nedeniyle olabilir. Bu vakalarda alternatif tedavi kemoterapi ve/veya radyasyon tedavisidir. Evre II hastalar için cerrahi tedavinin 5 yıllık sonuçları 30-40'tır. %.

Aşama IIIA (TZ N1 MO; T1-3 N2 MO)

Primer tümörün farklı özelliklerine ve lenf düğümlerinin metastatik lezyonlarına sahip hastaları içeren çok heterojen bir hasta grubu tarafından temsil edilir. Evre IIIA'ya dahil olan tüm tümör çeşitlerinde ortak olan şey, uzak subklinik metastazın hızlı gelişimidir.
Bahsedilen prevalansa sahip hastalarda tedavi taktiğinin seçimi en zor iştir. Çoğu zaman bu gruptaki hastalar şartlı olarak ameliyat edilebilir olarak kabul edilebilir. Eğer hastaya ameliyat reddedilmiyorsa bu hastaların tedavisi zorunlu ek radyasyon veya kemoterapi kullanımıyla planlanmalıdır.
Bu yöntemlerin aşama IIIA'nın her bir alt kategorisindeki uygulama sırası büyük ölçüde bilimsel araştırmanın konusudur.
Öncelikle platin türevleri, gemzar, etoposid, taksan, navelbin, vindesin, ifosfamid vb. kullanan neoadjuvan kemoterapi konusu geniş çapta tartışılmaktadır. Bir dizi çalışma, ameliyat öncesi kemoterapinin objektif etkilerini göstermiştir.
Hastalığın bu evresindeki hastalarda cerrahi müdahalenin kapsamı genişliyor; pnömonektomi daha sık yapılıyor, ancak lobektomi de mümkün. Bu, tümörün yeri, büyüklüğü, yaşı, genel durumu ve eşlik eden patolojiye göre belirlenir. Aynı zamanda palyatif operasyonların sayısı da artıyor. Çoğu zaman, komşu organların gerçek istilası veya tümöre yakın sunumu veya anjiyo ve/veya bronkoplastik müdahaleler nedeniyle komşu organların rezeksiyonu ile kombine operasyonların gerçekleştirilmesi gerekir.
Herhangi bir nedenle cerrahi tedaviye uygun olmayan hastalara radikal bir program ve/veya bağımsız kemoterapi olarak radyasyon tedavisi planlanmalıdır.
Radikal cerrahi sonrası adjuvan kemoterapiyi inceleyen çalışmalar, uygulanabilirliği konusunda yorum yapmamıza izin vermiyor. Evre IIIA hastalarda 5 yıllık tedavi sonuçları %15-20'dir.

Aşama III B (T4 N herhangi biri, MO)

Evre III HMPL'li hastaların cerrahi tedavisi kural olarak yapılmamaktadır. Tedavi taktikleri kemoterapiyi, radyasyon terapisini veya bu iki yöntemin birleşimini içerir. Kemoradyoterapi tedavisi 2 yıllık sağkalım oranlarını %4 oranında önemli ölçüde artırabilir. Bu durumda kemoterapi (vinorelbin veya paklitaksel veya etoposid veya ifosfamid veya doksorubisin ile kombinasyon halinde platin ilaçları) tercih edilir. Plevral boşlukta efüzyon varlığında sitostatiklerin veya sklerozan ilaçların intraplevral uygulanması önerilir.
Genel durumu kötü olan ve kemoterapinin imkansız olduğu evre IIIB küçük hücreli dışı akciğer kanseri hastalarında tedavi, hastalığın semptomlarını hafifletmek için semptomatik ve/veya palyatif radyasyon tedavisiyle sınırlıdır. Evre IIIB hastalarında 5 yıllık tedavi sonuçları %10'un altındadır.

Aşama IV (T herhangi bir, N herhangi bir, M1)

Evre IV küçük hücreli dışı akciğer kanseri hastalarının tedavisi yalnızca palyatif veya semptomatik olarak değerlendirilmelidir. Bu polikemoterapi (monokemoterapiden daha etkilidir), kemoradyoterapi veya radyasyon tedavisi olabilir. Tedavi seçeneğinin seçimi hastanın genel durumuna, metastazların sayısına ve konumuna bağlıdır. Terapötik etkilerin süresi ve hastanın hayatta kalması neredeyse aynıdır ve kemoterapi rejimine bağlı değildir. Genel durumu tatmin edici olan ve az sayıda metastaz bulunan hastalar genellikle en iyi sonuçlara sahiptir. iyileştirici etki.
İlerlemiş küçük hücreli dışı akciğer kanseri için kemoterapi
Son on yılda, taksan, gemsitabin, navelbin, irinotekan, topotekan gibi yeni ilaçlar ortaya çıktı; bunlar sisplatin ile kombinasyon halinde kemoterapide kullanıldığında ilerlemiş küçük hücreli olmayan hastalarda ilk yıl sağkalım oranını %40-50'ye çıkardı. akciğer kanseri.
İlerlemiş KHDAK'de kemoterapinin rolünü belirlemek için 1991'den 2001'e (8468 hasta) kadar 10 yılı aşkın büyük randomize klinik çalışmaların kapsamlı bir analizi, medyan sağkalımın tek başına sisplatin ile tedavi edilen hastalar arasında grup I'de en kısa olduğunu gösterdi - 7,2 ay ve sisplatin + etoposid rejimi ile tedavi edilen 509 hastadan oluşan grupta bu süre 7,8 aydı ve yeni sitostatiklerle birlikte sisplatin alan hasta grubunda Omla'nın en yüksek ortalama sağkalımı 9,2 aydı.
Birinci basamak tedavi olarak çeşitli kemoterapi rejimlerinin evre III-IV KHDAK hastalarının sağkalımı üzerindeki etkisine ilişkin yayınlanmış literatürün (8 büyük klinik çalışma, 3296 hasta) meta-analizi, üçüncü nesil modern kemoterapinin bir kombinasyon olduğunu göstermiştir. taksan, impitabin, navelbine içeren platin ilaçların kullanımı - saf objektif etkiyi %13 (p = 0,001) ve ortalama sağkalımı %4 (p = 0,001) artırır, ancak ikinci nesil kombinasyon kemoterapisiyle karşılaştırıldığında (Platin ilaçlarının diğer ilaçlarla kombinasyonu) sitostatik).
Çeşitli kemoterapi rejimleri alan ilerlemiş küçük hücreli dışı akciğer kanseri hastalarının uzun vadeli sonuçlarını ve özelliklerini karşılaştıran 1980 ila 2000 yılları arasındaki ECOG çalışmalarının bir analizi, 11 CN hastasından 2 gruba ayrıldığını gösterdi: 1 - 1990'dan önce tedavi edilenler 11.574 kişi) ve 2. grupta - 1990'dan sonra (yeni sitostatikler alan 1824 kişi - taksan, gemsitabin, navelbin vb.) - 1. grupta ortalama hayatta kalma süresi 5,9 ay ve 2. grupta - 8,1 aydı. , II 1,4 kat arttı. 1. Omlo grubunda ilerleme süresi 2,7 aydı ve 2. grupta - 3,5, yani. da 1,3 kat arttı. 1. grupta ilerlemenin başlangıcından ölüme kadar geçen ara süre bir aydı ve 2. grupta - 4,1 ay, yani. da 1,6 kat arttı.

Küçük hücreli akciğer kanseri (KHAK) için modern tedavi taktikleri

Küçük hücreli kanser

Küçük hücreli kanser, biyolojik özellikleri bakımından diğer formlardan önemli ölçüde farklı olan ve "küçük hücreli dışı akciğer kanseri" (KHDAK) terimiyle birleştirilen, benzersiz bir akciğer kanseri şeklidir. SCLC'nin biyolojik özellikleri şunları belirler: hızlı büyüme ve aynı zamanda NSCLC'ye kıyasla sitostatiklere ve radyasyon tedavisine karşı yüksek duyarlılığa sahip olan tümörün erken genelleşmesi.
Küçük hücreli akciğer kanseri için, diğer akciğer kanseri türlerinde olduğu gibi, nitrasyon aşağıdakilere göre kullanılır: uluslararası sistem TNM. Ancak çoğu hasta tanı anında zaten hastalığın III-IV. evrelerine sahiptir. Bu nedenle Gaziler İdaresi Akciğer Kanseri Sliiilv (iroup) sınıflandırması, lokalize ve yaygın küçük hücreli akciğer kanseri hastalarının ayırt edildiği sınıflandırması, günümüze kadar anlamını kaybetmemiştir.
Lokalize küçük hücreli akciğer kanserinde, tek bir alan kullanılarak ışınlamanın teknik olarak mümkün olduğu durumlarda, tümör hasarı, akciğer kökündeki bölgesel ve kontralateral lenf düğümleri, mediasten ve ipsilateral supraklaviküler lenf düğümlerinin tutulumuyla birlikte bir hemitoraks ile sınırlıdır.
Yaygın küçük hücreli akciğer kanserinin lokalizasyonun ötesine geçen bir süreç olduğu düşünülmektedir. İpsilateral pulmoner metastazlar ve pulmoner plörezi varlığı ilerlemiş küçük hücreli akciğer kanserini gösterir.
Küçük hücreli akciğer kanserinin erken evrelerinde bile önemli bir bileşen karmaşık tedavi kemoterapidir.
Cerrahi tedavi yalnızca küçük hücreli akciğer kanserinin erken evrelerinde mümkündür - bölgesel metastaz olmayan veya bronkopulmoner lenf düğümlerine (N1) zarar vermeyen T1 - 2 primer tümörü ile.
Ancak tek başına cerrahi tedavi veya cerrahi ve radyasyon kombinasyonu uzun vadede tatmin edici sonuçlar sağlamaz. Postoperatif adjuvan kombinasyon kemoterapisinin (en az 4 kür) kullanılmasıyla yaşam beklentisinde istatistiksel olarak anlamlı bir artış elde edilir.
Lokalize küçük hücreli akciğer kanseri için, hastalar indüksiyon tedavisinin etkisine ulaştıktan sonra cerrahi tedaviye girdiğinde neoadjuvan kemoterapinin kullanılmasının fizibilitesi araştırılmaya devam etmektedir.
Hastalığın ilerleyen aşamalarında terapötik taktiğin temeli kombinasyon kemoterapisinin kullanılmasıdır ve lokalize küçük hücreli akciğer kanseri durumunda kemoterapiyi radyasyon tedavisiyle birleştirmenin uygulanabilirliği kanıtlanmıştır ve ileri küçük hücreli akciğer kanserinde Radyasyon tedavisinin kullanımı yalnızca endike olduğunda mümkündür (beyne metastaz, omurga vb.).
Çoğunun birleşimine dayalı aktif ilaçlar kombinasyon kemoterapisi relsimleri geliştirildi ve alındı geniş uygulama küçük hücreli akciğer kanseri için.
Geçtiğimiz on yılda EP veya EC kombinasyonu (etoposid + sisplatin veya karboplatin) küçük hücreli akciğer kanseri olan hastaların bakımında standart haline geldi. İlerlemiş küçük hücreli akciğer kanserinde bu kombinasyonun yaklaşık %61-78 oranında antitümör aktivitesine sahip olduğu kanıtlanmıştır (hastaların %10-32'sinde tam etki).
EP kombinasyonunun popülaritesinin ana nedeni: CAV kombinasyonu ile eşit antitümör aktivitesine sahip olması, miyelopoezi daha az inhibe etmesi, radyasyon tedavisi kullanma olanaklarını daha az sınırlandırması - modern kavramlara göre, lokalize tedavinin zorunlu bir bileşeni küçük hücreli akciğer kanseri.
Taksanların, gemsitabin, topoizomeraz I inhibitörlerinin ve hedef ilaçların kombinasyon kemoterapi rejimlerine dahil edilmesinin fizibilitesi araştırılmaya devam etmektedir. Terapötik rejimlerin erken dönemde yoğunlaştırılmasına yönelik devam eden araştırmalara rağmen, bu yaklaşımın faydalarına dair ikna edici bir kanıt yoktur.
Uzun süreli idame kemoterapisinin, küçük hücreli akciğer kanserli hastalarda uzun vadeli sonuçları iyileştirebileceği fikri, bir dizi randomize çalışmayla çürütülmüştür.
Küçük hücreli akciğer kanseri için modern tedavi, sitostatiklerle veya sitokinler ve immünomodülatörlerin yardımıyla bakım tedavisinin kullanılmasını sağlamaz.
Küçük hücreli akciğer kanserinin lokalize formları için kombinasyon kemoterapisi ve radyasyon tedavisinin kombine kullanımı evrensel kabul görmüştür ve bu yaklaşımın faydaları bir dizi randomize çalışmada kanıtlanmıştır.
Kemoterapi ve radyasyonun optimal sırasının yanı sıra spesifik terapötik rejimler daha fazla araştırmanın konusudur.

Küçük hücreli akciğer kanserinde kemoradyoterapi tedavisi

Kemoterapi şu anda temel sistemik tedavidir ve lokal kontrolü veya beyne profilaktik ışınlamayı geliştirmek için kemoterapiye radyoterapi eklenebilir.
Toraks ışınlamasında öncelikli amaç lokal nüksü önlemek, hastalıksız süreyi uzatmak ve sonuç olarak sağkalımı uzatmaktır.
Lokalize küçük hücreli akciğer kanserinde kemoterapi sonrası %82, radyoterapi sonrası %33, kemoterapi sonrası %28 oranında lokal nüks tespit edildiği gösterilmiştir. radyasyon tedavisi. Küçük hücreli akciğer kanserinde radyasyon tedavisinin rolünü inceleyen randomize çalışmaların bir meta-analizi, primer tümörün ışınlanmasından sonra lokal nüks oranında %65'ten %40'a bir azalma ve 2 yıllık sağkalımda %6 oranında bir artış olduğunu bulmuştur. %16'dan %22'ye. 2140 hastadan alınan bireysel verilere dayanan bir meta-analiz, 1 yıllık sağkalımın kemoterapi sonrası %8,9'dan radyasyon + kemoterapi sonrasında %14,3'e yükseldiğini kaydetti.
Rusya Tıp Bilimleri Akademisi P.N. Blokhin Rus Kanser Araştırma Merkezi'nde küçük hücreli akciğer kanseri hastalarının kemo ve kemoradyoterapi tedavisi üzerine yürütülen 20 yıllık araştırmanın sonuçları, en iyi sonuçların (medyanlara göre) Lenf nodlarına minimal hasar veren lokalize küçük hücreli akciğer kanseri formu ( N0-1), tek başına kemoterapiye kıyasla kemoradyoterapi ile ve ayrıca birincil tedavi sonucunda tam tümör gerilemesi olan hastalarda. Verilere göre herhangi bir kemoterapi veya radyoterapi rejimine (sıralı, eş zamanlı uzatılmış veya alternatif hızlandırılmış) bağlı olarak hayatta kalma açısından herhangi bir fayda belirlenmedi. Elde edilen sonuçlar, küçük hücreli akciğer kanserinin lokalize formları için 3-4 kür kemoterapinin kullanılmasını ve ardından lokorejyonel alanın 50-56 Gy dozlarda ışınlanmasını önermeyi mümkün kıldı. Bu yaklaşım, tümörün her birine duyarlılığını dikkate alarak her iki yöntemin de gerekli maksimum modlarda kullanılmasını mümkün kılar.
Primer ilerlemiş küçük hücreli akciğer kanseri için ana tedavi türü kemoterapidir; çoğu hastada radyasyon tedavisi palyatiftir. Yalnızca tümör kemoterapiye karşı oldukça duyarlı olduğunda, göğsün ışınlanması ve bireysel metastazlar stabil remisyonun korunmasına ve hastaların yaşam beklentisinin artmasına yardımcı olabilir.
Bu nedenle, göğüs ışınlaması lokalize küçük hücreli akciğer kanserinin tedavisinde bir ortaktır, ancak bir dizi faktörün hala araştırılması gerekmektedir: ilacın türü, radyasyon tedavisinin zamanlaması, rejimi, radyasyon dozu ve fraksiyonasyonu.
Klinik olarak tam remisyona ulaşmış lokalize küçük hücreli akciğer kanseri hastalarında tedaviye başladıktan sonraki 2-3 yıl içinde beyin metastazı riski %60'tır. Beynin 24 Gy'de profilaktik ışınlanmasıyla bu metastazların gelişme riski %50'den fazla azaltılabilir.

Akciğer kanseri(akciğer epidermoid karsinomu) erkeklerde kanserden ölümlerin önde gelen nedenidir ve kadınlarda bu hastalık meme kanserinden sonra ikinci sıradadır. Sıklık. Yılda 175.000 yeni vaka. Morbidite: 2001'de 100.000 kişi başına 43,1 Baskın yaş- 50-70 yıl. Baskın cinsiyet- erkek.

Kodlayan: uluslararası sınıflandırma hastalıklar ICD-10:

• C78.0
• D02.2

Nedenler

Risk faktörleri. Sigara içmek. Sigara içme ile akciğer kanseri görülme sıklığı arasında doğrudan bir ilişki vardır. Günlük içilen sigara sayısının artması hastalığın görülme sıklığının artmasına yol açmaktadır. Pasif içicilik de görülme sıklığında küçük bir artışla ilişkilidir. Endüstriyel kanserojenler. Berilyum, radon ve asbeste maruz kalmak akciğer kanserine yakalanma riskini artırır ve sigara içmek bu riski daha da artırır. Önceden var olan akciğer hastalıkları. Tüberküloz veya fibrozun eşlik ettiği diğer akciğer hastalıklarına bağlı olarak skarlı bölgelerde adenokarsinomların gelişmesi mümkündür; Bu tür tümörlere işkembedeki kanserler denir. Bazı kötü huylu büyüme hastalıkları (örneğin lenfoma, baş, boyun ve yemek borusu kanseri) akciğer kanseri görülme sıklığının artmasına neden olur.
Patolojik anatomi
. Adenokarsinom, akciğer kanserinin en sık görülen histolojik türüdür. Kötü huylu akciğer tümörleri grubunda ise payı %30-45'tir. Sigara bağımlılığı o kadar belirgin değil. Tümör en sık kadınları etkiler. Olağan konum akciğerin çevresidir. Histolojik inceleme, distal hava yollarından yayılan farklı asiner hücresel oluşumları ortaya çıkarır. Özellikleri - sıklıkla adenokarsinom oluşumu, akciğerlerde kronik inflamasyondan kaynaklanan yara izi ile ilişkilidir. Büyüme yavaş olabilir, ancak. tümör erkenden hematojen yolla yayılan metastaz verir. Ek olarak, trakeanın dalları boyunca akciğer dokusunda yaygın dağılımı da mümkündür. bronş ağacı.. Alveoler hücre kanseri (adenokarsinomun bir çeşidi) alveollerde meydana gelir, alveollerin duvarları boyunca yayılır ve lobda kolayca tespit edilebilen radyografik kalınlaşmaya neden olur. Bronkoalveolar kanser üç şekilde bulunur: tek nodül, multinodüler ve yaygın (pnömonik) formlar. Prognoz nispeten olumludur.
. Skuamöz hücreli karsinom, ikinci en sık görülen akciğer kanseri türüdür (vakaların %25-40'ı). Sigara ile bağlantı histolojik incelemede açıkça izlenir. Tümörün trakeobronşiyal ağacın epitel hücrelerinin skuamöz metaplazisi sonucu ortaya çıktığına inanılmaktadır. Skuamöz hücreli karsinom, endobronşiyal lezyonlar (vakaların% 60-70'inde) veya periferik yuvarlak oluşumlar şeklinde akciğer kökü yakınında daha sık tespit edilir. Tümör hacimlidir, bronş tıkanıklığına neden olur... Yavaş büyüme ile karakterize edilir ve geç metastazlar... Oluşum boşlukları ile merkezi alanların nekrozuna yatkındır.
. Küçük hücreli karsinom (yulaf hücreli karsinom). Yüksek derecede malign tümör. Kötü huylu akciğer tümörleri arasında payı %20 civarındadır. Histolojik incelemede yuvarlak koyu çekirdekli küçük yuvarlak, oval veya iğ şeklinde hücrelerden oluşan yuva benzeri kümeler veya katmanlar görülür. Hücreler salgı sitoplazmik granüller içerir. tümör biyolojik olarak aktif maddeler salgılar. Özellikleri... Tümör genellikle merkezi olarak bulunur... Hematojen veya lenfojen yolla erken metastaz karakteristiktir... Evre I'deki küçük periferik tümörlerin zamanında eksizyonundan sonra. erken aşamalar tam iyileşme mümkündür. Çoğu durumda çıkarılmayan tümör hücreleri kombinasyon kemoterapisine yanıt verir. Prognoz kötüdür.
. Büyük hücreli farklılaşmamış kanser nadiren tespit edilir (tüm akciğer kanseri türlerinin %5-10'u). Histolojik inceleme Açık bir farklılaşma belirtisi olmaksızın büyük tümör hücrelerini ortaya çıkarır.. Özellikleri... Hem merkezi hem de periferik alanlarda gelişebilir... Yüksek derecede malignite.. Prognoz kötüdür.

TNM sınıflandırması(ayrıca bkz. Tümör, aşamalar). Tx - primer tümör belirtisi yok veya tümör balgam veya bronş lavajının sitolojik incelemesi ile doğrulandı, ancak bronkoskopi ve röntgen muayenesi ile görselleştirilmedi. Tis - yerinde karsinom. T1 - lober bronşun proksimalinde büyüme belirtileri olmayan, akciğer dokusu veya plevra ile çevrelenmiş, çapı 3 cm'ye kadar olan bir tümör (yani, ana bronş bronkoskopi sırasında büyümez). T2 - aşağıdaki belirtilerden birinin bulunduğu tümör:.. Tümör çapı 3 cm'den büyük.. Ana bronşun karinaya 2 cm'den daha yakın olmaması.. Visseral plevranın invazyonu.. Atelektazi veya obstrüktif pnömoni, hilus bölgesine kadar uzanır ancak hafif olan her şeyi devralmaz. T3 - aşağıdaki yapılardan herhangi birine dönüşen herhangi bir büyüklükteki tümör: göğüs duvarı, diyafram, mediastinal plevra, perikard (bursa) ... karinaya 2 cm'den daha yakın olan ana bronşa yayılır, ancak olmadan onu etkiliyor ... tüm akciğerin atelektazisi veya obstrüktif pnömonisi ile komplike. T4 - herhangi bir büyüklükteki tümör, eğer: ... yapılardan herhangi birine doğru büyürse: mediasten, kalp, büyük damarlar, trakea, yemek borusu, vertebral cisim, karina ... aynı lobda ayrı tümör düğümleri varsa ... Morfolojik olarak doğrulanan malign plörezi (veya perikardit) var. N1 - etkilenen taraftaki akciğer hilusunun intrapulmoner, peribronşiyal ve/veya lenf düğümlerine metastaz. N2 - etkilenen taraftaki mediastinal ve/veya subkarinal lenfatik açılara metastaz. N3 - karşı taraftaki akciğer hilusunun veya mediastenin lenf düğümlerine metastaz; skalen veya supraklaviküler lenf düğümleri.
Aşamalara göre gruplandırma. Gizli Kanser: TxN0M0. Aşama 0: TisN0M0. Aşama I: T1-2N0M0. Aşama II .. T1-2N1M0 .. T3N0M0 . Aşama III .. T1-3N2M0 .. T3N1M0 .. T1-4N3M0 .. T4N0-3M0 . Aşama IV: T1-4N0-3M1.

Semptomlar (işaretler)

Klinik tablo
. Akciğer semptomları: balgamda kan bulunan üretken öksürük; obstrüktif pnömoni (endobronşiyal tümörlerin tipik bir örneği); nefes darlığı; göğüs ağrısı, plevral efüzyon, ses kısıklığı (mediyastinal tümörün rekürren laringeal sinire bası yapması nedeniyle); ateş; hemoptizi; stridor; üstün vena kava kompresyon sendromu (göğüs damarlarının genişlemesi, siyanoz ve yüz ödeminin artan ICP ile birleşimi; mediastinal bir tümörün neden olduğu damar tıkanıklığının neden olduğu). Hastalık asemptomatik olabilir.
. Ekstrapulmoner semptomlar.. Ekstrapulmoner metastazlara vücut ağırlığında azalma, halsizlik, merkezi sinir sistemi hasarı belirtileri (epileptiform konvülsiyonlar, meningeal karsinomatozis belirtileri), kemik ağrısı, karaciğer boyutunda artış ve sağ hipokondriyumda ağrı, hiperkalsemi eşlik eder. Paraneoplastik belirtiler (metastazlarla ilişkili olmayan akciğer dışı belirtiler), tümör tarafından salgılanan hormonların ve hormon benzeri maddelerin etkisine ikincil olarak ortaya çıkar. Bunlar Cushing sendromu, hiperkalsemi, osteoartropati ve jinekomastiyi içerir. Ektopik ACTH salınımı hipokalemi ve kas güçsüzlüğüne neden olurken, yetersiz ADH salınımı hiponatremiye yol açar.
. Pancoast tümörü (akciğerin üst lobunun kanseri), brakiyal pleksus ve sempatik ganglionların hasar görmesi nedeniyle semptomlara neden olabilir; Tümör büyümesinin bir sonucu olarak omurların tahrip olması mümkündür. Elde ağrı ve güçsüzlük, şişlik, Horner sendromu (hasara bağlı pitoz, miyoz, enoftalmi ve anhidrozis) servikal omurga sempatik gövde).

Teşhis

Laboratuvar araştırması. UAC - anemi. Hiperkalsemi.
Özel çalışmalar. Göğüs röntgeni veya CT taraması - içeri sızma Akciğer dokusu, mediastenin genişlemesi, atelektazi, akciğer köklerinin genişlemesi, plevral efüzyon. 40 yaşın üzerindeki hastalarda radyografideki şüpheli değişikliklerin akciğer kanserine işaret etme olasılığı yüksektir. Sitolojik inceleme balgam ve bronkoskopi endobronşiyal kanser tanısını doğrular. Bronkoskopi aynı zamanda tümörün proksimal yayılımını ve karşı akciğerin durumunu değerlendirmeyi de mümkün kılar. Periferik kanseri teşhis etmek için floroskopi veya BT rehberliğinde transtorasik iğne biyopsisi sıklıkla gereklidir. % 5-10 oranında torakotomi veya mediastinoskopi, mediastende büyümeye bronş lümenine göre daha yatkın olan küçük hücreli akciğer kanserinin teşhisini mümkün kılar. Hiler ve mediastinal lenf nodlarının rezektabilitesini değerlendirmek için mediastinoskopi veya mediastinotomi kullanılabilir. Lenf nodu biyopsisi, metastaz açısından şüpheli servikal ve supraklaviküler lenf nodlarının incelenmesine olanak sağlar. Göğüs, karaciğer, beyin ve adrenal bezlerin ve mediastinal lenf düğümlerinin taranması metastazların tespit edilmesine yardımcı olur. Kemiklerin radyoizotop taraması metastatik lezyonların dışlanmasına yardımcı olur.

Tedavi

TEDAVİ
. Küçük hücreli dışı akciğer kanseri Tercih edilen yöntem, tümörün rezektabilitesinin ve tümörün göğüs boşluğunun ötesine yayılmasının değerlendirilmesi ihtiyacını belirleyen cerrahidir (akciğer rezeksiyonu). Cerrahi müdahalenin radikalizmi, bronşların kesişme çizgisinin tümörün kenarından 1,5-2 cm uzaklığını ve bronş ile damarların kesişme noktasının kenarında tanımlanan kanser hücrelerinin yokluğunu belirler... Lobektomi. Tek lobla sınırlı lezyonlarda yapılır. Genişletilmiş rezeksiyonlar ve pnömonektomi. Tümör interlober plevrayı etkiliyorsa veya akciğer köküne yakın yerleşmişse yapılır... Kama rezeksiyonları, segmentektomi. Yüksek riskli hastalarda lokalize tümörler için yapılır.. Radyasyon tedavisi (ameliyat edilemeyen vakalarda veya cerrahi tedaviye yardımcı olarak)... Ameliyat edilebilir evre II kanser vakalarında lokal nüks oranını azaltır.. Kalp ve damar hastalıkları olan hastalar için endikedir. akciğer hastası ve ameliyat olamıyor. 5 yıllık hayatta kalma oranı %5-20 arasında değişmektedir... Radyasyon tedavisi özellikle Pancoast tümörü için etkilidir. Diğer tümörler için genellikle radyasyon tedavisi reçete edilir ameliyat sonrası dönem Mediastende metastazı olan hastalarda Kombinasyon kemoterapisi, küçük hücreli dışı akciğer kanseri metastazı olan hastaların yaklaşık %10-30'unda terapötik etki sağlar. Ayakta tedavi gören hastalarda kaşeksi olmadığında terapötik etkide iki kat artış kaydedilmiştir. Akciğer kanseri için kemoterapi çoğu durumda hastanın ömrünü uzatmaya yardımcı olmaz ve hatta palyatif bir etkiye bile sahip değildir. Sonuç, saf haliyle mi yoksa ameliyatla kombinasyon halinde mi kullanıldığına bağlı değildir. Kombinasyon kemoterapisi yalnızca küçük hücreli akciğer kanserinin tedavisinde, özellikle de radyasyon tedavisiyle birleştirildiğinde etkilidir. Evre IIIa tümörlerin, özellikle de evre N2 lenf nodu tutulumunun tedavisi için ameliyat öncesi kemoterapi (tek başına veya radyasyon tedavisi ile kombinasyon halinde). Yaygın olarak kullanılan rejimler: ... Siklofosfamid, doksorubisin ve sisplatin... Vinblastin, sisplatin... Mitomisin, vinblastin ve sisplatin... Etoposid ve sisplatin... Ifosfamid, etoposid ve sisplatin... Etoposid, fluorourasil, sisplatin.. Siklofosfamid, doksorubisin, metotreksat ve prokarbazin.

Küçük hücreli akciğer kanseri. Tedavinin temeli kemoterapidir. Terapötik rejimler: etoposid ve sisplatin veya siklofosfamid, doksorubisin ve vinkristin Sınırlı kanser - bir plevral boşlukta bulunan bir tümör; neoplazm, akciğer kökünün ışınlanmasıyla tamamen tedavi edilebilir. Maksimum hayatta kalma oranları (%10-50) eşzamanlı radyasyon ve kemoterapi, özellikle kombine kemoterapi ve fraksiyone ışınlama alan hastalarda (uzak metastazların varlığı, supraklaviküler lenf düğümlerinde hasar ve/veya eksüdatif plörezi) gözlenmiştir. Bu tür hastalar için kombinasyon kemoterapisi endikedir. Kemoterapinin etkisi olmadığında veya beyinde metastaz varlığında radyasyon palyatif etki sağlar.
. Torakotomiye kontrendikasyonlar. Hastaların yaklaşık yarısında tanı konulduğunda hastalık o kadar ilerlemiş durumdadır ki torakotomi önerilmez. Ameliyat edilemezlik belirtileri: .. tümör tarafındaki mediastinal lenf düğümlerinin (N2), özellikle üst paratrakeal olanların belirgin tutulumu.. kontralateral mediastinal lenf düğümlerinin (N3) tutulması.. uzak metastazlar.. plevral boşlukta efüzyon. superior vena kava sendromu.. tekrarlayan laringeal sinir lezyonu.. frenik sinir felci.. şiddetli Solunum yetmezliği(göreceli kontrendikasyon).

Cerrahi tedavi sonrası gözlem. İlk yıl - her 3 ayda bir. İkinci yıl - her 6 ayda bir. Üçüncü yıldan beşinci yıla - 1 r/yıl.
Önleme- risk faktörlerinin hariç tutulması.
Komplikasyonlar. Metastaz. Eksik tümör rezeksiyonu nedeniyle nüks.
Tahmin etmek. Kucuk hucreli olmayan akciger kanseri. Anahtar prognostik faktörler tümörün yaygınlığı, objektif durumun göstergeleri ve kilo kaybıdır. Evre I'de hayatta kalma oranı %40-50 ve evre II'de %15-30'dur. Maksimum hayatta kalma, mediastinal lenf düğümlerinin uzun süreli çıkarılmasından sonradır. İlerlemiş veya ameliyat edilemeyen vakalarda Radyasyon tedavisi %4-8 oranında 5 yıllık sağkalım oranı verir. Sınırlı küçük hücreli karsinom. Kombinasyon kemoterapisi ve radyasyonla tedavi edilen hastalarda uzun süreli hayatta kalma oranları %10 ila %50 arasında değişmektedir. İlerlemiş kanser vakalarında prognoz kötüdür.

ICD-10. C34 Bronş ve akciğerin malign neoplazmı. C78.0 Akciğerin sekonder malign neoplazmı. D02.2 Bronş ve akciğerin in situ karsinomu

Not. Retinoidlerle (örneğin b-karoten) profilaksi olasılığını düşünün.

RCHR (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyetçi Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Versiyon: Arşiv - Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın klinik protokolleri - 2012 (Sipariş No. 883, No. 165)

Alt lob, bronşlar veya akciğer (C34.3)

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Klinik protokol"Akciğer kanseri"

Akciğer kanseri- bronş, bronşiyol ve mukoza bronş bezlerinin mukozasında gelişen epitelyal kökenli bir tümör.

Protokol kodu:РH-S-031 "Akciğer kanseri"

ICD-X kodu/kodları: 34,0-34,3 arası

Protokolde kullanılan kısaltmalar:

KHDAK küçük hücreli olmayan akciğer kanseridir.

SCLC - küçük hücreli akciğer kanseri.

Ultrason - ultrason muayenesi.

IHC immünohistokimyasal bir çalışmadır.

ESR - eritrosit sedimantasyon hızı.

HBS antijeni - Hepatit B yüzey antijeni.

RW - Wasserman reaksiyonu.

HIV, insan bağışıklık virüsüdür.

LC - akciğer kanseri.

RT - radyasyon tedavisi.

ROD - tek odak dozu.

Gr - Gri.

SOD - toplam odak dozu.

PCT - polikemoterapi.

CT - bilgisayarlı tomografi.

MTS - metastaz(lar).

Protokolün geliştirilme tarihi: 2011

Protokol kullanıcıları: onkoloji doktorları, pratisyen hekimler.

Çıkar çatışması olmadığının açıklanması: Herhangi bir çıkar çatışması yoktur.

sınıflandırma

Klinik sınıflandırma(en yaygın yaklaşımlar, örneğin: etiyolojiye göre, aşamaya göre vb.).

Histolojik sınıflandırma (WHO, 2004)

I. Skuamöz hücreli karsinom (epidermoid) 8070/3:

1. Papiller 8052/3.

2. 8054/3 hücresini temizleyin.

3. Küçük hücre 8073/3.

4. Bazalioid 8083/3.

II. Küçük hücreli karsinom 8041/3:

1. Kombine küçük hücreli kanser 8045/3.

III. Adenokarsinom 8140/3:

1. Karışık hücreli adenokarsinom 8255/3.

2. Asiner adenokarsinom 8550/3.

3. Papiller adenokarsinom 8260/3.

4. Bronşiyoloalveoler adenokarsinom 8250/3:

Mukoza 8253/3;

Mukoza dışı 8252/3;

Karışık 8254/3.

5. Mukus oluşumuna sahip katı adenokarsinom 8230/3:

Fetal 8333/3;

Müsinöz (kolloid) 8480/3;

Müsinöz kistadenokarsinom 8470/3;

Şeffaf hücre 8310/3;

Yuvarlak hücre 8490/3.

IV. Büyük hücreli karsinom 8012/3:

1. Nöroendokrin 8013/3:

Karışık büyük hücreli 8013/3.

2. Bazaloid karsinom 8123/3.

3. Lenfoepitelyoma benzeri kanser 8082/3.

4. Rabdoid fenotipi 8014/3 olan dev hücreli karsinom.

5. Berrak hücreli karsinom 8310/3.

V. Glandüler skuamöz hücreli karsinom 8560/3.

VI. Sarkomatoid karsinom 8033/3:

1. Polimorfik karsinom 8022/3.

2. İğ hücreli karsinom 8032/3.

3. Dev hücreli karsinom 8031/3.

4. Karsinosarkom 8980/3.

5. Akciğer blastomu 8972/3.

VII. Karsinoid tümör 8240/3:

1. Tipik 8240/3.

2. Atipik 8249/3.

VIII. Bronş bezi kanseri:

1. Adenokistik kanser 8200/3.

2. Mukoepidermoid kanser 8430/3.

3. Epitelyal-miyoepitelyal kanser 8562/3.

IX. Yerinde skuamöz hücreli karsinom 8070/2.

X. Mezenkimal tümörler:

1. Epitelyal hemanjiyoendotelyoma 9133/1.

2. Anjiyosarkom 9120/3.

3. Plöropulmoner blastoma 8973/3.

4. Kondroma 9220/0.

5. Peribronşiyal miyofibroblastik tümör 8827/1.

XI. Yaygın pulmoner lenfanjiomatoz:

1. İnflamatuar miyofibroblastik tümör 8825/1.

2. Lenfangliomyommatosiomatoz (lenfanjiyomiyomatozis) 9174/1.

3. Sinovyal sarkom 9040/3:

Monofazik 9041/3;

Bifazik 9043/3.

4. Pulmoner arter sarkomu 8800/3.

5. Pulmoner venöz sarkom 8800/3.

İLE Akciğer kanserinin TNM sınıflandırması (7. baskı, 2011)

Anatomik alanlar:

1. Ana bronş (C 34.0).

2. Üst lob (C 34.1).

3. Ortalama pay (C 34,2).

4. Alt lob (C 34.3)

Bölgesel lenf düğümleri

Bölgesel lenf düğümleri intratorasik düğümlerdir (mediasten düğümleri, akciğer hilusu, lobar, interlobar, segmental ve subsegmental), skalen kas düğümleri ve supraklaviküler lenf düğümleridir.

Primer tümörün yayılımının belirlenmesi (T)

TX - Primer tümör değerlendirilemiyor veya balgamda kötü huylu hücrelerin varlığı veya bronş ağacından yıkama sıvıları ile tümörün varlığı kanıtlanamıyor, ancak tümör radyasyon veya bronkoskopi ile görüntülenemiyor.

T0 - birincil tümör hakkında veri yok.

TIS - yerinde karsinom.

T1 - en büyük boyutu 3 cm'yi geçmeyen, akciğer dokusu veya visseral plevra ile çevrelenmiş, lober bronşların proksimal kısımlarının bronkoskopik olarak doğrulanmış invazyonu olmayan (yani ana bronşları etkilemeyen) tümör (1).

T1a - tümörün en büyük boyutu 2 cm'yi geçmez (1).

T1b - tümörün en büyük boyutu 2 cm'den büyük ancak 3 cm'den fazla değil (1).

T2 - 3 cm'den büyük ancak 7 cm'den büyük olmayan tümör veya aşağıdaki özelliklerden herhangi birine sahip tümör(2):

Trakea karinasından en az 2 cm uzakta ana bronşları etkiler;

Tümör visseral plevraya yayılmıştır;

Akciğerin hilus bölgesine uzanan ancak tüm akciğeri kapsamayan atelektazi veya obstrüktif pnömoni ile ilişkilidir.

T2a - tümörün en büyük boyutu 3 cm'den büyük ancak 5 cm'den fazla değil.

T2b - tümörün en büyük boyutu 5 cm'den büyük ancak 7 cm'den fazla değil.

T3 - 7 cm'den büyük veya aşağıdaki yapılardan herhangi birini doğrudan istila eden tümör: göğüs duvarı (superior sulkus tümörleri dahil), diyafram, frenik sinir, mediastinal plevra, parietal perikard; veya ana bronşları trakeanın karinasından (1) 2 cm'den daha az bir mesafede etkileyen, ancak ikincisini etkilemeyen; veya tüm akciğerin atelektazisi veya obstrüktif pnömonisi ile veya primer tümörün lokalize olduğu akciğerin aynı lobundaki tek tek tümör düğümleri ile birlikte.

T4 - aşağıdaki yapılardan herhangi birine büyüyen, herhangi bir büyüklükte bir tümör: mediasten, kalp, büyük damarlar, trakea, yemek borusu, vertebral cisimler, trakea karina; akciğer lobunda, primer tümörün bulunduğu lobun karşısındaki ayrı bir tümör düğümünün (düğümlerin) varlığı.

Bölgesel lenf nodu tutulumu (N)

NX - bölgesel lenf düğümleri değerlendirilemez.

N0 - bölgesel lenf düğümlerinde metastaz yok.

N1 - tümörün doğrudan yayılması da dahil olmak üzere, primer tümörün etkilenen tarafındaki peribronşiyal lenf düğümünde ve/veya hiler düğümde ve intrapulmoner düğümlerde metastaz.

N2 - etkilenen taraftaki trakea karinasının altındaki mediastinal düğümlerde ve/veya lenf düğümlerinde metastaz.

N3 - mediastinal düğümlerdeki metastazlar, primer tümörün lezyonunun karşısındaki taraftaki hilum düğümleri, skalen kasın ipsilateral veya kontralateral düğümleri veya supraklaviküler lenf düğümleri (düğüm)

Uzak metastazlar (M)

M0 - uzak metastaz yok.

M1 - uzak metastazlar var.

M1a - başka bir akciğerdeki ayrı tümör düğümleri; plevral nodüller veya malign plevral veya perikardiyal efüzyonlu tümör (3).

M1b - uzak metastazlar.

Not

(1) Nadir görülen, yüzeysel olarak yayılan, ana bronşun proksimalinde büyüyen ve bronş duvarı ile sınırlı invazif bir bileşene sahip, herhangi bir boyuttaki tümör T1a olarak sınıflandırılır.

(2) Bu özelliklere sahip tümörler, boyutları 5 cm'den büyük değilse veya boyutu belirlenemiyorsa T2a, tümörün boyutu 5 cm'den büyük ancak 7 cm'den büyük değilse T2b olarak sınıflandırılır. .

(3) Akciğer kanserinden kaynaklanan çoğu plevral (perikardiyal) efüzyon bir tümörden kaynaklanır. Ancak bazı hastalarda plevral (perikardiyal) sıvının çoklu mikroskobik incelemeleri tümör unsurları açısından negatiftir ve sıvı aynı zamanda kan veya eksuda değildir. Bu veriler ve klinik seyir, böyle bir efüzyonun bir tümörle ilişkili olmadığını ve evreleme unsurlarının ve M0 olarak sınıflandırılan olgunun hariç tutulması gerektiğini göstermektedir.

G - histopatolojik farklılaşma.

GC - farklılaşma derecesi belirlenemez.

G1 - oldukça farklılaşmış.

G2 - orta derecede farklılaşmış.

G3 - düşük farklılaşmış.

G4 - farklılaşmamış.

pTNM patolojik sınıflandırması

PN0: Çıkarılan hiler ve mediastinal lenf düğümlerinin histolojik incelemesinde genellikle 6 veya daha fazla düğüm bulunmalıdır. Lenf düğümleri tutulmuyorsa, incelenen düğüm sayısı normalden az olsa bile pN0 olarak sınıflandırılır.

Uzak metastazlar
M1 ve pM1 kategorileri aşağıdaki gösterime göre daha ayrıntılı olarak tanımlanabilir.

R-sınıflandırması

Tedaviden sonra rezidüel tümörün yokluğu veya varlığı R sembolüyle tanımlanır:

RX - rezidüel tümörün varlığı değerlendirilemiyor.

R 0 - artık tümör yok.

R 1 - mikroskobik rezidüel tümör.

R2 - makroskopik rezidüel tümör.

Akciğer kanserinin evrelerinin sınıflandırılması:

1. Gizli kanser - TxN0M0.

2. Aşama 0 - TisN0M0.

3. Aşama IA - T1a-bN0M0.

4. Aşama IB - T2aN0M0.

5. Aşama IIA - T2bN0M0, T1a-bN1M0, T2aN1M0.

6. Aşama IIB - T2bN1M0, T3N0M0.

7. Aşama IIIA - T1a-bN2M0, T2a-bN2M0, T3N1-2M0, T4N0-1M0.

8. Aşama IIIB - T4N2M0, T1-4N3M0.

9. Aşama IV - T1-4N0-3M1.

Teşhis

Teşhis kriterleri: histolojik ve/veya sitolojik olarak doğrulanmış bir tümör sürecinin varlığı. Ameliyat edilebilir akciğer kanseri (evre I-III).

Şikayetler ve anamnez: evreye ve yere bağlı olarak klinik belirtiler - balgamlı veya balgamsız öksürük, balgamda kan çizgilerinin varlığı veya yokluğu (hemoptizi), nefes darlığı fiziksel aktivite halsizlik, gece terlemesi, düşük dereceli ateş, kilo kaybı.

Fiziksel Muayene: Etkilenen tarafta solunumun azalması.

Laboratuvar araştırması: laboratuvar testleri - normal veya küçük, patognomonik olmayan değişiklikler (örneğin ESR'de artış, anemi, lökositoz, hipoproteinemi, hiperglikozemi, hiper pıhtılaşma eğilimi vb.).

Enstrümantal çalışmalar

Temel:

5. Elektrokardiyografi.

Ek olarak:

1. Fibrogastroduodenoskopi.

9. IHC çalışması.

10. PCR çalışması.

Temel ve eklerin listesi teşhis tedbirleri

Temel:

1. Standart röntgen muayenesi (ön ve yan projeksiyonlarda radyografi, medyan tomografi).

2. Göğüs organlarının bilgisayarlı tomografisi.

3. Biyopsi ile birlikte fiberoptik bronkoskopi.

4. Spirografi (fonksiyonun belirlenmesi) dış solunum).

5. Elektrokardiyografi.

6. Supraklaviküler lenf düğümlerinin ultrasonu.

7. Organların ultrasonu karın boşluğu ve retroperitoneal boşluk.

Ek olarak:

1. Fibrogastroduodenoskopi.

2. Anjiyografik inceleme.

3. Akciğer ve karaciğerin sintigrafisi.

4. Kontrastlı göğüs bilgisayarlı tomografisi.

5. Beyin ve karın organlarının bilgisayarlı tomografisi.

6. Manyetik rezonans görüntüleme.

7. Polipozisyonel elektron tomografisi.

8. Tümörün moleküler genetik çalışması.

9. IHC çalışması.

10. EGFR'nin aktive edici mutasyonlarını belirlemek için PCR çalışması.

Periferik kanser- Fiberoptik bronkoskopi sırasında alınan, akciğerin etkilenen bölümünün alt ve segmental bronşlarından smearların mikroskobik incelenmesi. İntraoperatif olarak morfolojik doğrulama için tümörün delinme biyopsisi yapılır; etkisizse tümör biyopsisi yapılır; akciğer kanseri tanısı doğrulanırsa radikal bir operasyon yapılır. Negatif bronkoskopi ve mikroskobik balgam incelemesi olan ameliyat edilemeyen hastalarda, cerrah X-ışını kontrolü altında ince bir iğne ile transtorasik ponksiyon biyopsisi yapar.

Merkezi kanser- Fibrobronkoskopi sırasında tümör biyopsisi ve ardından elde edilen materyalin sitolojik ve histolojik incelemesi.

Uzak metastazlar- ultrason kontrolü altında ince bir iğne ile delinme biyopsisi veya periferik lenf düğümleri ve yumuşak dokulardaki metastazların eksizyonel biyopsisi.

Laboratuvar araştırması

Tam kan sayımı, biyokimyasal kan testi (protein, kreatinin, üre, bilirubin, ALT, AST, kan şekeri, küçük hücreli kanser için - alkalin fosfataz), koagülogram (protrombin indeksi, fibrinojen, fibrinolitik aktivite, trombotest), genel analiz idrar, kan grubu ve Rh faktörünün belirlenmesi, Wasserman reaksiyonu, HIV enfeksiyonu için kan, HbsAg, viral hepatit “C”.

Tümörün yayılma derecesinin ve hastanın fonksiyonel durumunun belirlenmesi: standart röntgen muayenesi (direkt ve lateral projeksiyonda radyografi, medyan tomografi), fibrobronkoskopi, spirografi (dış solunum fonksiyonunun belirlenmesi), elektrokardiyografi, karın organlarının ultrasonu. Sürecin boyutunu belirlemek için ve/veya tümörün mediasten yapılarına (damarlara) yayılmasından veya mediastinal lenf düğümlerinde hasardan şüpheleniliyorsa bilgisayarlı tomografi taraması yapılır.

Endikasyonlara göre akciğerlerin anjiyografik muayenesi, akciğer ve karaciğerin sintigrafisi yapılır.

Ameliyat edilebilirlik şüpheli olduğunda endovideotorakoskopi yapılır, tümör sürecinin mediastinal yapılara (aort, pulmoner gövde, miyokard, omurga, superior vena kava) yayıldığını veya plevra boyunca yayıldığını gösteren BT işaretleri varsa - rezeke edilemeyen tümörü doğrulamak için.

Tanı koymanın zor olduğu durumlarda tanısal endovideotorakoskopik inceleme veya torakotomi yapılabilir.

Küçük hücreli akciğer kanseri için göğüs, beyin ve karın organlarının bilgisayarlı tomografi taramaları yapılır.

Ayırıcı tanı

Yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya ve ABD'de tedavi alın

Sağlık turizmi konusunda tavsiye alın

Tedavi

Tedavi hedefleri: tümör sürecinin ortadan kaldırılması.

Tedavi taktikleri

L Akciğer kanserinin evresine göre tedavisi

Küçük hücreli olmayan kanser

Sahne hastalıklar	Tedavi yöntemleri
Aşama IA (T1a-bN0M0) Aşama I B (T2aN0M0)	Radikal cerrahi - lobektomi (genişletilmiş cerrahi).
Aşama II A (T2bN0M0, T1a-bN1M0, T2aN1M0) Aşama II B (T2bN1M0, T3N0M0)	Radikal cerrahi – lobektomi, bilobektomi, pnömonektomi ile birlikte lenf nodu diseksiyonu Lenf nodu diseksiyonu ile rekonstrüktif plastik cerrahi Radyasyon tedavisi Kemoterapi
Aşama III A (T1a-bN2M0, T2a-bN2M0, T3N1-2M0, T4N0-1M0)	Radikal cerrahi - lobektomi, bilobektomi, pnömonektomi ile birlikte lenf nodu diseksiyonu. Ameliyat öncesi ve sonrası radyasyon ve kemoterapi Lenf nodu diseksiyonu ve adjuvan kemoimmünoterapi ile rekonstrüktif plastik cerrahi.
Aşama III B (T4N2M0, T1-4N3M0)	Kemoradyasyon tedavisi
Aşama IV (T1-4N0-3M1)	Palyatif amaçlı kemoradyoterapi tedavisi + semptomatik tedavi

Not. Lober bronşların ağzında lokalize akciğer kanseri - rezeksiyon endikedir ve bronkoplasti. Sağ ana bronşun ağzının lokalizasyonu ile akciğer kanseri gösterilmiştirtrakeal bifürkasyonun rezeksiyonu ve plastik cerrahisi.

Küçük hücreli kanser

Hastalık aşaması	Tedavi yöntemleri
Aşama IA (T1a-bN0M0) Aşama I B (T2aN0M0)	Radikal cerrahi - lenf nodu diseksiyonu ile lobektomi Kemoradyasyon tedavisi
Aşama II A (T2bN0M0, T1a-bN1M0, T2aN1M0) Aşama II B T2bN1M0, T3N0M0)	Ameliyat öncesi polikemoterapi Radikal cerrahi - lobektomi, bilobektomi ile birlikte lenf nodu diseksiyonu Rekonstrüktif plastik cerrahi Kemoradyasyon tedavisi
Aşama III A (T1a-bN2M0, T2a-bN2M0, T3N1-2M0, T4N0-1M0) Aşama III B (T4N2M0, T1-4N3M0)	Kemoradyasyon tedavisi
Aşama IV (T1-4N0-3M1)	Palyatif kemoradyoterapi

X akciğer kanserinin cerrahi tedavisi

Evre I-II ve ameliyat edilebilir evre IIIa akciğer kanserli hastaların tedavisinde radikal cerrahi tercih edilen yöntemdir. Standart operasyonlar, akciğer kökündeki etkilenen ve etkilenmeyen tüm lenf düğümlerinin çıkarıldığı lobektomi, bilobektomi veya pnömonektomidir veetkilenen tarafta çevre doku ile birlikte mediasten (genişletilmiş operasyonlar) ve kombine operasyonlar gerçekleştirilir (komşu organların ve mediastenin tümörden etkilenen bölgelerinin çıkarılması). Tek ve tek (en fazla 4 oluşum) metastatik oluşumlar için, hassas teknoloji (hassas rezeksiyon) kullanılarak operasyonların yapılması tavsiye edilir.

Akciğerlerde gerçekleştirilen tüm operasyonlara mutlaka lenf nodu diseksiyonu eşlik etmelidir: bronkopulmoner, bifürkasyon, paratrakeal, para-aortik, paraözofageal ve pulmoner ligamanın lenf düğümleri (genişletilmiş lobektomi, bilobektomi ve pnömonektomi).

Cerrahi müdahalenin kapsamı, tümör lezyonunun yayılma derecesine ve lokalizasyonuna göre belirlenir. Bir lobun parankimi içindeki lezyon veya karsinomun proksimal kenarının segmental bronşlar seviyesinde veya lober ve ana bronşun distal kısımları seviyesinde lokalizasyonu lobektomi, bilobektomi ve pnömonektomi yapılmasının temelini oluşturur.

Not. Sağ akciğerin üst lobunun ağzında ve ara bronşunda, daha az sıklıkla sol akciğerde tümör hasarı olması durumunda, aşağıdakiler yapılmalıdır: rekonstrüktif plastik cerrahi. Ana bronş ağzı, çatallanma veya sağdaki trakeanın alt üçte birlik kısmı sürece dahil olmuşsa rekonstrüktif plastik cerrahi de yapılmalıdır.

Adjuvan tedavi

LACE meta-analizinden elde edilen verilere, 1995 BMJ meta-analizinden güncellenmiş verilere ve yayınlanmış randomize çalışmalardan elde edilen verilere dayanarak, adjuvan platin içeren kemoterapinin faydası doğrulanmıştır ve artık ESMO klinik kılavuzlarının lehine rasyonel temeli temsil etmektedir. Radikal cerrahi sonrası II-Evre III hastalarda adjuvan kemoterapinin uygulanması.

Küçük hücreli dışı akciğer kanserinde neoadjuvan kemoterapi

Neoadjuvan kemoterapi hala deneysel bir tedavi olarak kabul edilmektedir. Ancak neoadjuvan kemoterapi hastaların %40-60'ında klinik evreleme ve %5-10'unda tam patolojik yanıtla sonuçlanır. Neoadjuvan kemoterapinin adjuvan kemoterapiden daha iyi tolere edildiği ortaya çıktı: üç kür kemoterapi hastaların %90'ından fazlası tarafından tolere edilebilirken, adjuvan kemoterapi hastaların yalnızca %45-60'ına reçete ediliyor.

Mevcut bilgilere göre neoadjuvan kemoterapi, platin içeren rejimin en az üç küründen oluşmalıdır. İlerlemiş küçük hücreli dışı akciğer kanserinde olduğu gibi, en çok tercih edilen kemoterapi rejimi çift cisplatin ve üçüncü nesil ilaçtır. Evre IIIA-N2 hastalığı olan hastalarda ameliyat öncesi kemoterapi düşünülmelidir.

L akciğer kanseri için eğitimsel terapi

Fonksiyonel durumu nedeniyle radikal cerrahi tedavi endike olmayan hastalara, hastanın cerrahi tedaviyi reddetmesi veya işlemin uygulanamaması durumunda radyasyon tedavisi uygulanır. Bağımsız olarak veya polikemoterapi ile kombinasyon halinde kullanılabilir.

Işınlama için kontrendikasyonlar şunlardır: tümörde çürüme varlığı, sürekli hemoptizi, varlığı eksüdatif plörezi, ciddi bulaşıcı komplikasyonlar (plevral ampiyem, atelektazide apse oluşumu, vb.), akciğer tüberkülozunun aktif formu, diyabet III derece, dekompansasyon aşamasında hayati organların eşlik eden hastalıkları ( kardiyovasküler sistemin, akciğerler, karaciğer, böbrekler), akut inflamatuar hastalıklar, vücut sıcaklığının 38 0 C'nin üzerine çıkması, şiddetli genel hastanın durumu (Karnofsky ölçeğine göre% 40 veya daha az).

Küçük hücreli dışı akciğer kanseri için radikal bir program için radyasyon tedavisi yöntemi

Küçük hücreli dışı kanserli tüm hastalara, primer lezyon alanına ve bölgesel metastaz alanlarına harici ışın radyasyon tedavisi (konveksiyon veya konformal) uygulanır. Radyasyon tedavisini gerçekleştirmek için radyasyonun kalitesi, lokalizasyonu ve alanların büyüklüğü dikkate alınmalıdır.

Işınlama hacmi, tümörün boyutuna ve konumuna ve bölgesel metastaz alanına göre belirlenir ve tümör + 2 cm'lik sınırları dışındaki dokuyu ve bölgesel metastaz alanını içerir.

Alanın üst sınırı sternumun şah çentiğine karşılık gelir. Alt sınır: akciğerin üst lobundaki bir tümör için - trakeal çatallanmanın 2 cm altı; akciğerin orta lobunda bir tümör ve çatallanma lenf düğümlerinde metastaz yokluğu ile - trakeal çatallanmanın 4 cm altında; akciğerin orta lobunda bir tümör ve çatallanma lenf düğümlerinde metastazların yanı sıra akciğerin alt lobunda bir tümör - diyaframın üst seviyesi ile.

Epidermoid ve glandüler akciğer kanserinin düşük derecede farklılaşmasıyla, etkilenen taraftaki servikal-supraklaviküler bölge ek olarak ışınlanır. Tedavi, aralarında 2-3 hafta arayla 2 aşamada gerçekleştirilir. İlk aşamada ROD 2 Gy SOD 40 Gy. İkinci aşamada aynı alanlardan ışınlama yapılır (primer tümörün boyutunun küçültülmesine göre alanın primer lezyonu içeren kısmı azaltılabilir), ROD 2 Gy, SOD 20 Gy.

M Küçük hücreli akciğer kanseri için kemoradyoterapi tedavisinin metodolojisi

Küçük hücreli akciğer kanseri olan hastaların özel tedavisi kemoterapi kürüyle başlar. 1-5 gün sonra (hastanın durumuna bağlı olarak), primer tümör, mediasten, her iki akciğerin kökleri ve her iki taraftaki servikal-supraklaviküler bölgeler dahil olmak üzere dış ışın radyasyon tedavisi gerçekleştirilir. Radyasyon terapisti ışınlamanın teknik koşullarını belirler.

Dış ışın radyasyon tedavisi 2 aşamada gerçekleştirilir. Tedavinin 1. aşamasında ROD 2 Gy, 5 fraksiyon, SOD 20 Gy gerçekleştirilir. 2. aşamada (ara vermeden) ROD 2 Gy, SOD 40 Gy.
İLE önleyici amaç Her iki servikal-supraklaviküler bölge, larinks ve servikal omuriliğin kıkırdaklarını korumak için alanın tüm uzunluğu boyunca merkezi bir blok ile bir ön alandan ışınlanır. Radyasyon tedavisi ROD 2 Gy, SOD 40 Gy ile yapılmaktadır. Supraklaviküler lenf düğümlerinde metastatik hasar olması durumunda, etkilenen bölgeye ek ışınlama, ROD 2 Gy, SOD 20 Gy lokal alanından gerçekleştirilir.

P hafifletici radyoterapi

Superior vena kava kompresyon sendromu

1. Ciddi solunum güçlüğü olmadığında ve trakeal lümen genişliği 1 cm'den fazla olmadığında tedaviye (kontrendikasyon yoksa) polikemoterapi ile başlanır. Daha sonra radyasyon tedavisi gerçekleştirilir: p küçük hücreli dışı akciğer kanseri için ROD 2 Gy, SOD 40 Gy. 3-4 hafta sonra radyasyon tedavisine devam edilip edilmeyeceği sorusuna karar verilir (ROD 2 Gy, SOD 20 Gy).Küçük hücreli kanser için akciğer tedavisi SOD 60 Gy'ye kadar sürekli olarak gerçekleştirilir.

2. Şiddetli nefes darlığı ve trakeal lümen genişliğinin 1 cm'den az olması durumunda tedaviye 0,5-1 Gy dozunda radyasyon tedavisi ile başlanır. Tedavi sırasında hastanın durumu tatmin edici ise, tek doz 2 Gy, SOD 50-60 Gy'ye yükseltin.

Uzak metastazlar

Seçenek I. Hastanın durumu tatmin edici ise ve tek metastaz varsa primer lezyon, bölgesel metastaz ve uzak metastaz + polikemoterapi bölgelerine radyoterapi uygulanır.

Seçenek II. Hastanın durumu şiddetliyse ancak Karnofsky ölçeğine göre% 50'den az değilse ve çok sayıda uzak metastaz varsa, nefes darlığını, ağrı sendromunu + polikemoterapiyi hafifletmek için en belirgin lezyon bölgelerine lokal olarak radyasyon tedavisi uygulanır. .

L akciğer kanserinin nüks ve metastazlarının tedavisi

Cerrahi

Ameliyat sonrası kanser nüksü veya tatmin edici genel durum ve laboratuvar parametreleri ile tek intrapulmoner metastaz (4 oluşuma kadar) durumunda, yeniden ameliyat endikedir.

Kemoradyasyon

Mediasten ve supraklaviküler lenf düğümlerinde nüks

Mediasten ve supraklaviküler lenf düğümlerinde nüks olması durumunda palyatif radyasyon veya kemoradyoterapi yapılır. Radyoterapi programı önceki tedaviye bağlıdır. Radyasyon bileşeni önceki aşamalarda kullanılmadıysa, yukarıda açıklanan yöntemlerden biri kullanılarak radikal bir programa göre bir radyasyon tedavisi süreci gerçekleştirilir. morfolojik form tümörler. Tedavinin önceki aşamalarında radyasyon terapisi şu veya bu hacimde kullanılmışsa, etkisi ancak en az 30-40 Gy'lik dozlarla gerçekleştirilebilen ek radyasyon terapisinden bahsediyoruz. Önceki radyasyon + polikemoterapinin tamamlanmasından sonraki zamanlamaya bağlı olarak, ROD 2 Gy, 30-60 Gy'ye kadar SOD ile ek bir radyasyon tedavisi kürü gerçekleştirilir.

Beyindeki metastazlar

Beyindeki tek metastazlar ışınlamanın ardından çıkarılabilir. Cerrahi olarak çıkarılması mümkün değilse beyin ışınlaması yapılır. Radyasyon tedavisine yalnızca kafa içi basıncında artış belirtisi yoksa (bir göz doktoru, nörolog tarafından muayene) başlanmalıdır. Işınlama, dehidrasyonun (mannitol, sarmantol, diüretikler) ve kortikosteroidlerin arka planında gerçekleştirilir. Öncelikle beynin tamamı ROD 2 Gy, SOD 20 Gy ile ışınlanır, ardından metastaz bölgesi hedeflenen ROD 2 Gy, SOD 40 Gy + polikemoterapi uygulanır.

İÇİNDE ikinci metakron akciğer kanseri veya akciğerde metastaz

Radikal tedaviden sonra ortaya çıkan ve başka ilerleme belirtilerinin olmadığı akciğerde tek bir tümör nodülü, mümkünse cerrahi olarak çıkarılması gereken ikinci bir metakron akciğer kanseri olarak düşünülmelidir. Şu tarihte: çoklu oluşumlar kemoradyasyon tedavisi yapılmaktadır.

Metastatik kemik lezyonları

Etkilenen bölgenin yerel ışınlaması gerçekleştirilir. Omurganın hasar görmesi durumunda, ışınlanan hacme bitişikteki sağlıklı bir omur ek olarak dahil edilir. Metastatik lezyon servikal bölgede lokalize olduğunda ve göğüs bölgeleri Işınlama alanı uzunluğu 10 cm'nin üzerinde olduğunda ROD 2 Gy, SOD 40 Gy sağlanır. Diğer iskelet kemikleri etkilenirse çevre normal dokuların toleransı dikkate alınarak SOD 60 Gy'dir.

X Akciğer kanseri için kemoterapi

Evre IIIB-IV hastalarda tek başına ya da fonksiyonel durumu iyi olan radyoterapiyle birlikte kullanılabilir.

En etkili polikemoterapi rejimleri

Küçük hücreli olmayan kanser

P Latince şemaları:

Paklitaksel 135-175 mg/m2, intravenöz olarak, 3 saat süreyle, 1. gün.

Karboplatin 300 mg/m2, intravenöz olarak 30 dakika süreyle. Paklitaksel uygulamasından sonraki 1. günde.

Karboplatin AIS-5, 1 gün.

Gemsitabin 1000 mg/m2; 1. ve 8. günlerde.

1. gün sisplatin 80 mg/m2.

Gemsitabin 1000 mg/m2, 1. ve 8. günlerde.

Karboplatin AIS-5, 1 gün.

1. gün sisplatin 75 mg/m2.

Siklofosfamid 500 mg/m2, 1. gün.

Doksorubisin 50 mg/m2, 1. gün.

Vinorelbin 25 mg/m2, 1. ve 8. günlerde.

1-3. günlerde sisplatin 30 mg/m2.

Etoposid 80 mg/m2, 1-3. günlerde.

İrinotekan 90 mg/m2, 1. ve 8. günlerde.

1. gün sisplatin 60 mg/m2.

Vinblastin 5 mg/m2, 1. gün.

1. gün sisplatin 50 mg/m2.

Mitomisin C 10 mg/m2, 1. gün.

İfosfamid (+ ürometoksan) 2,0 g/m2; 1., 2., 3., 4., 5. günde.

1. gün sisplatin 75 mg/m2.

N platin devreler:

Gemsitabin 800-1000 mg/m2, 1. ve 8. günlerde.

Docetaxel 75 mg/m2, 1. gün.

Gemsitabin 800-1000 mg/m2, 1. ve 8. günlerde.

1. gün Pemetrexed 500 mg/m2.

Paklitaksel 135-175 mg/m2 intravenöz olarak 1. gün 3 saat süreyle.

Vinorelbin 20-25 mg/m2, 1. ve 8. günlerde.

Docetaxel 75 mg/m2, 1. gün.

Vinorelbin 20-25 mg/m2, 1. ve 8. günlerde.

A KHDAK için aktif kemoterapi rejimleri:

1. gün sisplatin 60 mg/m2.

Etoposid 120 mg/m2, 1-3. günlerde.

Paklitaksel 135-175 mg/m2 intravenöz olarak 1. günde 3 saat süreyle.

Karboplatin 300 mg/m2 intravenöz olarak 30 dakika süreyle. Paklitaksel uygulamasından sonraki 1. günde.

1. gün sisplatin 80 mg/m2.

Vinorelbin 25-30 mg/m2, 1. ve 8. günlerde.

1. gün sisplatin 80-100 mg/m2.

Paklitaksel 175 mg/m2, 1. günde, 3 saatlik infüzyon.

1. gün sisplatin 80 mg/m2.

Docetaxel 75 mg/m2, 1. gün.

1. gün sisplatin 75 mg/m2.

Docetaxel 75 mg/m2, 1. gün.

Karboplatin AIS-5, 1. günde.

Gemsitabin 1000 mg/m2, 1. ve 8. günlerde.

Karboplatin AIS-5, 1. günde.

1. gün Pemetrexed 500 mg/m2.

1. gün sisplatin 75 mg/m2.

Kurslar arasındaki aralık 21 gündür.

Vinorelbin, gemsitabin, taksan, irinotekan veya skuamöz olmayan varyantta pemetreksed ile kombinasyon halinde platin içeren rejimler, tatmin edici somatik durumu olan hastalarda yaşam beklentisini artırır, yaşam kalitesini iyileştirir ve semptomları kontrol altına alır.

Adenokarsinom ve bronkoalveoler kanser için, bevacizumab (Avastin) ile birlikte veya bevacizumab (Avastin) olmadan pemetrekset + sisplatin veya paklitaksel + karboplatin avantajlıdır.
Platin içeren tedaviye kontrendikasyonlar varsa, üçüncü kuşak ajanlarla platin içermeyen kombinasyonlar reçete edilir. Ancak çoğu çalışma daha düşük yanıt oranları ancak benzer hayatta kalma oranları gösterdi.

Somatik durumu 2 olan yaşlı hastalar için herhangi bir ilaçla monoterapi kullanılması önerilir. Durumu tatmin edici olan yaşlı hastalara veya tıbbi durumu 2 olan yaşlı olmayan hastalara kombinasyon kemoterapisi reçete edilebilir.

İdame tedavisi, kemoterapinin ilk aşamasından hemen sonra tümör progresyonuna kadar başlatılan aktif tedavidir. İdame tedavisinin rolü belirtilmiştir: mutasyona uğramış EGFR - erlotinib varlığında pemetrekset.

Lokal olarak ilerlemiş veya metastatik küçük hücreli dışı akciğer kanseri için erlotinib, 4 kür birinci basamak platin içeren tedaviden sonra ilerleme göstermeyen hastalarda idame tedavisi olarak endikedir.

Şu anda KHDAK'nin ikinci basamak kemoterapisi için Uluslararası Akciğer Kanseri Çalışmaları ve Gıda ve İlaç İdaresi Birliği ilaçlar ABD" (FDA) önerilir - pemetrexed, docetaxel, erlotinib.

Kemoterapinin ikinci basamağı için etoposid, vinorelbin, paklitaksel, gemsitabin monoterapide ve ayrıca tedavinin ilk basamağında kullanılmamışsa platin ve diğer türevleriyle kombinasyon halinde kullanılabilir.

Üçüncü satır HT. Eğer hastalık ikinci basamak kemoterapiden sonra ilerlerse hastalara EGFR tirozin kinaz inhibitörleri olan erlotinib ve gefitinib ile tedavi önerilebilir. Bu, hastanın daha önce almadığı üçüncü veya dördüncü basamak için diğer sitostatiklerin (etoposid, vinorelbin, paklitaksel, platin dışı kombinasyonlar) kullanılma olasılığını dışlamaz.

Bununla birlikte, üçüncü veya dördüncü basamak kemoterapi alan hastalarda nadiren objektif iyileşme elde edilir ve bu genellikle çok kısa sürelidir ve ciddi toksisiteye neden olur. Bu hastalar için tek doğru yöntem Tedavi semptomatik tedavidir.

Hedefe yönelik tedavi: Son yıllarda küçük hücreli dışı akciğer kanserinin tedavisinde aktif olarak kullanılmaktadır. Şu anda, EGFR Mut+ hastalarına yönelik hedefe yönelik tedavide gefitinib, VEGF inhibitörü bevacizumab ve tirozin kinaz inhibitörü erlotinib önerilebilir ve bu tedavi standardıdır.

Birinci basamakta tirozin kinaz inhibitörlerinin (erlotinib, gefitinib) kullanılması, ekson 19/21'de belirli EGFR aktivitesi olan hastalarda tercih edilen seçenektir. Şu anda tedaviyi seçerken diğer belirteçler dikkate alınmamalıdır.

Sisplatin ve vinorelbine setuksimabın eklenmesi, histolojik varyanttan bağımsız olarak, tümörde EGFR ekspresyonu ve somatik durum 2 olan hastalarda genel sağkalımın artmasına katkıda bulundu (Minimal) klinik kılavuzlar Avrupa Tıbbi Onkoloji Derneği (ESMO), Moskova, 2010).

Bevacizumab 7,5 mg/kg, progresyona kadar her 3 haftada bir - KHDAK tedavisinde 1. basamak.

Bevacizumab 15 mg/kg, ilerlemeye kadar her 3 haftada bir - KHDAK tedavisinde 1. basamak.

Erlotinib hidroklorür 150 mg/gün, ağızdan - lokal olarak ilerlemiş veya metastatik KHDAK EGFR Mut+'da ilerlemeye kadar 1 satır; 2 ve sonraki satırlar (en az bir etkisiz kemoterapi küründen sonra lokal olarak ilerlemiş veya metastatik KHDAK) - progresyona kadar.

Erlotinib hidroklorür, fiziksel durum, cinsiyet, yaş, önceki kilo kaybı, sigara içme durumu, daha önce alınan rejimlerin sayısı ve bunların etkinliği, hastalık süresi, zayıf ve yaşlı hastalardan bağımsız olarak KHDAK hastalarında sağkalımı önemli ölçüde artırır.

Gefitinib 250 mg/gün. KHDAK'de, EGFR Mut+ hastalarında yalnızca ikinci basamak kemoterapide. Setuksimab 400 mg/m2 dozunda kullanılır 2 120 dakika boyunca IV damlama, ardından idame tedavisi - 250 mg/m Haftada bir kez 2.

Küçük hücreli kanser (SCLC)

1. gün sisplatin 80 mg/m2.

Etoposid 120 mg/m2, 1. günden 3. güne kadar.

Her 3 haftada bir 1 kez.

1. gün doksorubisin 45 mg/m2.

Siklofosfamid 1000 mg/m2, 1. gün.

Etoposit 100 mg/m2; 1, 2, 3 veya 1, 3, 5. günlerde.

Her 3 haftada bir 1 kez.

Radikal cerrahi tedaviden sonra tipik ve atipik karsinoidli hastalar, cerrahi bölgedeki olası nüksleri tespit etmek için 10 yıl boyunca yıllık olarak izlenmelidir.

Her 3-6 ayda bir, kromogranin-A gibi biyokimyasal belirteçlerin düzeyi (başlangıçta yüksekse) belirlenmeli; BT veya MR her yıl tekrarlanmalıdır.

Metastazı veya tümör nüksü olan hastalar, kemoterapi ve biyoterapi sırasında her 3 ayda bir, tedavi sonuçlarını değerlendirmek için izleme (tercihen BT) ve biyolojik belirteçlerin düzeyinin belirlenmesiyle daha sık muayene edilmelidir.

Ek

Akciğer karsinoidleri tüm akciğer tümörlerinin %1-2’sini oluşturur. Akciğer ve timusun karsinoid tümörleri, multipl nöroendokrin neoplazi tip I (MEN-1) kompleks sendromunun bir parçası olabilir.

Nöroendokrin akciğer tümörlerinin histolojik sınıflandırması:

1. Yüksek derecede farklılaşma ve düşük mitotik indeks ile karakterize edilen tipik bir karsinoid.

2. Daha yüksek bir mitotik indeks, 10/10HPF'den düşük ve izole fokal nekroz alanlarıyla karakterize edilen atipik karsinoid.

3. Büyük hücreli nöroendokrin karsinom; tipik karsinoid; yüksek mitotik indeks (>10/10HPF) ve daha yaygın nekroz ile karakterizedir.

4. Küçük hücreli akciğer kanseri (KHAK), klasik "yulaf hücreli karsinom" olarak da adlandırılan, en az farklılaşmış nöroendokrin akciğer tümörüdür. Mitotik indeks çok yüksektir (80/10 HPF'den fazla) ve geniş nekroz alanları vardır. SCLC, ESMO Klinik Kılavuzlarının ayrı bir bölümünde ele alınmaktadır.

Hem tipik hem de atipik akciğer karsinoidleri, immünohistokimyasal yöntemlerle (kromogranin-A, sinaptofizin ve nörona özgü enolaz) ve somatostatin reseptörleriyle tespit edilen nöroendokrin belirteçleri eksprese edebilir. Aynı durum vakaların %73'ünde nörona özgü enolaz, %36'sında somatostatin ve %27'sinde ACTH eksprese eden timik karsinoidler için de geçerlidir. Büyük hücreli karsinom ve küçük hücreli akciğer kanseri, az miktarda sinaptofizin ve nörona özgü enolaz eksprese eder ve nadiren kromogranin-A'yı eksprese eder. Son iki histolojik varyantta p53 kromozomunun mutasyonları da tespit edilmiştir.

Timusun nöroendokrin tümörleri, tipik iyi diferansiye karsinoidden küçük hücreli karsinoma kadar farklı derecelerde diferansiasyona sahip olabilir.

Tüm karsinoidlerin yaklaşık %70'i ana bronşlarda ve 1/3'ü akciğerlerin periferik kısımlarında lokalizedir. Çoğu zaman sağ akciğerde, özellikle de orta lobda gelişirler. Hastaların yüzde 92'sinde klinik tablo hemoptizi, öksürük, tekrarlayan akciğer enfeksiyonu, ateş, göğüste rahatsızlık hissi ve lokalize hırıltı vardır.

Akciğer ve timus karsinoidi olan hastalarda karsinoid sendrom çok nadir olarak %2'ye kadar görülür. Serotonin karsinoid sendromda en sık tanımlanan peptiddir. Nadiren, bronkoskopik biyopsi veya cerrahi manipülasyon sonrasında başlangıçta asemptomatik olan hastalarda karsinoid kriz ortaya çıkabilir. Akciğer ve timik karsinoidli hastaların yaklaşık %2'sinde adrenokortikotropik hormonun (ACTH) ektopik üretiminin neden olduğu Cushing sendromu vardır.

Teşhis

Tanı histolojik inceleme ve nöroendokrin belirteçlerin immünohistokimyasal yöntemlerle belirlenmesine dayanarak konur.

Tipik akciğer karsinoidlerinin %80'inin somatostatin reseptörlerini eksprese etmesi nedeniyle, somatostatin reseptör izotoplarının kullanıldığı sintigrafi oldukça bilgilendirici olabilir.

Timik karsinoidlerin primer lezyonlarını ve metastazlarını tanımlamak için intravenöz kontrastlı BT veya MRI yapılması önerilir.Somatostatin reseptörlerine izotopların kullanıldığı sintigrafi ek bir yöntemdir.

Biyokimyasal parametreler nöroendokrin akciğer tümörünün histolojik tipine bağlıdır. Tipik bir karsinoid şu şekilde karakterize edilir: artan seviye Kan plazmasındaki kromogranin-A. Hormonal aktiviteye bağlı semptomların varlığında plazma ACTH, somatoliberin, insülin benzeri büyüme faktörü, 5-hidroksiasetik asit veya histamin metabolitleri ve idrar kortizolünde artış olabilir.

Tedavi

Lokalize tümörler

Cerrahi, hem akciğer hem de timik tüm lokalize tipik ve atipik karsinoidlerin birincil tedavisidir ve 5 yıllık sağkalım oranı %80 ila 100'dür. T1-2 N0 gibi küçük tümörler dışında, büyük hücreli karsinom ve SCLC'de cerrahi ön planda değildir; Periferik yerleşimli küçük tümörlerin histolojik olarak doğrulanması, bunların radikal bir şekilde çıkarılmasına olanak tanır.

Cerrahi yaklaşım dokunun büyüklüğüne, konumuna ve tipine bağlıdır. Mural tipik akciğer karsinoidinin çıkarılması bronkoskopik olarak yapılabilir (burada bronkoskopi BT rehberliğinde yapılmalıdır), bu da önemli sayıda hastada tam iyileşmeye yol açabilir. Endobronşiyal rezeksiyon kriterlerini karşılamayan tümörler marjinal pulmoner rezeksiyon, segmentektomi, lobektomi veya pnömonektomi ile çıkarılabilir.

Lokalize formlarda, özellikle cerrahi müdahale planlanmamışsa lezyonun uzaktan ışınlanması mümkündür. Endobronşiyal lazer tedavisi patojenik olmasa da bazı durumlarda hava yolu tıkanıklığını tedavi etmek için kullanılabilir.

Metastatik ve tekrarlayan tümörler

Standart yöntem Metastatik akciğer ve timik karsinoidlerin tedavisi, mümkün olduğunda cerrahi ile birlikte kemoterapidir, ancak mevcut kemoterapi rejimleri çok daha az etkilidir. Kemoterapiye duyarlı ancak tedavi edilemeyen SCLC'de kemoterapi uygun bölümlerde tartışılmaktadır. Semptomatik hormon üreten düşük dereceli tümörlerde somatostatin ve alfa-interferon analoglarının kullanılması mümkündür.

Hormonal olarak aktif olmayan tümörler için somatostatin analoglarının kullanılmasının tavsiye edilebilirliği tartışmalıdır. Tümör hücreleri tarafından somatostatin reseptörlerinin ekspresyon düzeyi yüksek olduğunda olası tedavi yöntemlerinden biri radyasyon tedavisidir.

Tipik ve atipik karsinoidler ve büyük hücreli nöroendokrin karsinom için optimal kemoterapi rejimleri, fluorourasil ve interferon alfanın bir kombinasyonudur; streptozoosin bazlı kombinasyonlar; etoposid/sisplatin içeren kemoterapi veya siklofosfamid, doksorubisin ve vinkristin içeren kemoterapi. Genel olarak kemoterapi tedavisinin sonuçları şüphelidir ve sağkalım verileri dikkatle yorumlanmalıdır.

Metastatik hastalık klinik bulgular Karaciğer metastazlarının embolizasyonu ve beyin ve kemik metastazları için radyasyon tedavisi gibi tedavilerin kullanıldığı palyatif tedaviyi gerektirir.

Hastaneye yatış

Hastanede yatış türünü belirten hastaneye yatış endikasyonları: planlandı.

Planlanan hastaneye kaldırılmadan önce gerekli araştırma miktarı: tümörün sitolojik ve histolojik olarak doğrulanması, aktive edici EGFR mutasyonlarının belirlenmesi.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı yetişkinlerde malign neoplazmların tanı ve tedavisine yönelik periyodik protokoller (25 Aralık 2012 tarih ve 883 sayılı Emir)
   1. 1. Kötü huylu tümörlerin tedavisine yönelik standartlar (Rusya), Chelyabinsk, 2003. 2. Trakhtenberg A. Kh. Klinik onkopulmonoloji. Geomretar, 2000. 3. Peterson B. E. Onkoloji. Moskova, “Tıp”, 1980. 4. Nöroendokrin tümörler. Doktorlar için rehber. Düzenleyen: Martin Caplin, Larry Kvols/ Moskova 2010 5. Avrupa Tıbbi Onkoloji Derneği'nin (ESMO) minimum klinik önerileri 6. N.I. Perevodchikova tarafından düzenlenen tümör hastalıklarının kemoterapisi kılavuzu, Moskova 2011 7. Kemoterapi Kaynak Kitabı, Dördüncü Baskı, Michael C. Perry 2008, Lippincot Williams 8. TNM Sınıflandırması malign tümörler. Sobin L.Kh., Gospordarovich M.K., Moskova 2011 9. Journal of Clinical Oncology Cilt 2, No. 3, sayfa 235, “Karsinoid” 100 yıl sonra: nöroendokrin tümörlerin epidemiyolojisi ve prognostik faktörleri. 10. Ardill JE. Gastroenteropankreatik sistemin endokrin tümörleri için dolaşımdaki belirteçler. Ann Clin Biochem. 2008; 539-59 11. Arnold R, Wilke A, Rinke A, et al. Metastatik endokrin gastroenteropankreatik tümörleri olan hastalarda sağkalım belirteci olarak plazma kromogranin A. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008, s.820-7

Bilgi

Protokol uygulamasının organizasyonel yönleri

Protokolün uygulanmasının etkinliğinin izlenmesi ve denetlenmesine yönelik değerlendirme kriterleri:
1. Akciğer kanseri nedeniyle yeni tanı alan hastaların yüzdesi ilk tedavi hastalığın başlangıcından sonraki iki ay içinde = (Hastalığın başlangıcından itibaren iki ay içinde ilk tedaviyi alan akciğer kanseri tanısı alan hastaların sayısı/Yeni akciğer kanseri tanısı alan tüm hastalar) x %100.

2. Sonraki iki ay içinde kemoterapi alan kanser hastalarının yüzdesi cerrahi tedavi= (Ameliyattan sonraki iki ay içinde kemoterapi alan kanser hastalarının sayısı/Ameliyat sonrası kemoterapi gerektiren tüm akciğer kanseri hastalarının sayısı) x %100.

3. Hastalarda iki yıl içinde akciğer kanserinin tekrarlama yüzdesi = (Akciğer kanseri olan tüm hastalarda iki yıl içinde tekrarlama/Akciğer kanseri tanısı alan tüm ameliyat edilen hastalar) x %100.

İnceleyenler:
1. Kozhakhmetov B.Ş. - müdür departman Onkoloji, Almatı Devlet Doktorların İleri Eğitim Enstitüsü, Tıp Bilimleri Doktoru, Prof.
2. Abisatov G.Kh. - müdür departman onkoloji, Kazak-Rus mamolojisi Medikal üniversite, tıp bilimleri doktoru, prof.

Dış incelemenin sonuçları: olumlu karar.

KazNIIOiR'de yeterlilik verilerini gösteren protokol geliştiricilerin listesi:

1. Kıdemli araştırmacı torako-abdominal bölümü Ph.D. Karasayev M.I.

2. N.s. torako-abdominal bölümü Ph.D. Baymukhmetov E.T.

3. Kafa Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dalı Tıbbi Bilimler Doktoru Kim V.B.

4. Kemoterapi bölümü doktoru Musakhanova Zh.

Revizyon koşullarının belirtilmesi: protokolün, yayınlandıktan ve yürürlüğe girdiği tarihten itibaren 3 yıl sonra veya kanıt düzeyine sahip yeni yöntemlerin mevcut olması halinde gözden geçirilmesi.

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç vererek sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve almamalıdır. Sizi ilgilendiren herhangi bir hastalık veya semptomunuz varsa mutlaka bir sağlık kuruluşuna başvurun.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastanın vücudunun hastalığını ve durumunu dikkate alarak yalnızca bir doktor doğru ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler izinsiz olarak doktorun talimatlarını değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir kişisel yaralanma veya maddi zarardan sorumlu değildir.