Anemi, kandaki kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin sayısında azalma ile karakterize klinik ve hematolojik bir sendromdur. Çok çeşitli patolojik süreçler, anemik durumların gelişimine temel oluşturabilir ve bu nedenle anemi, altta yatan hastalığın semptomlarından biri olarak düşünülmelidir. Anemi prevalansı büyük ölçüde değişir, %0,7 ile %6,9 arasında değişir. Anemiye üç faktörden biri veya bunların bir kombinasyonu neden olabilir: kan kaybı, yetersiz kırmızı kan hücresi üretimi veya kırmızı kan hücrelerinin artan yıkımı (hemoliz).

Çeşitli anemik durumlar arasında demir eksikliği anemisi en yaygın olanlarıdır ve tüm anemilerin yaklaşık %80'ini oluştururlar.

Demir eksikliği anemisi- vücuttaki demir depolarının mutlak azalması sonucu gelişen hipokromik mikrositik anemi. Demir eksikliği anemisi, kural olarak, kronik kan kaybı veya vücutta yetersiz demir alımı ile ortaya çıkar.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, dünyadaki her 3 kadından ve her 6 erkekten biri (200 milyon kişi) demir eksikliği anemisinden muzdariptir.

demir değişimi
Demir, birçok vücut sisteminde hücrelerin işleyişinde önemli bir rol oynayan temel bir biyometaldir. Demirin biyolojik önemi, tersine çevrilebilir şekilde oksitlenme ve indirgenme kabiliyeti ile belirlenir. Bu özellik, demirin doku solunumu süreçlerine katılımını sağlar. Demir, vücut ağırlığının sadece %0,0065'ini oluşturur. 70 kg ağırlığındaki bir erkeğin vücudu yaklaşık 3,5 gr (50 mg/kg vücut ağırlığı) demir içerir. 60 kg ağırlığındaki bir kadının vücudundaki demir içeriği yaklaşık 2,1 g'dır (35 mg/kg vücut ağırlığı). Demir bileşikleri var farklı yapı, sadece kendileri için fonksiyonel aktivite özelliğine sahiptir ve önemli bir biyolojik rol oynar. En önemli demir içeren bileşikler şunları içerir: yapısal bileşeni hem olan hemoproteinler (hemoglobin, miyoglobin, sitokromlar, katalaz, peroksidaz), hem grubu olmayan enzimler (süksinat dehidrojenaz, asetil-CoA dehidrojenaz, ksantin oksidaz), ferritin, hemosiderin, transferrin. Demir, karmaşık bileşiklerin bir parçasıdır ve vücutta şu şekilde dağılır:
- hem demir - %70;
- demir deposu - %18 (ferritin ve hemosiderin şeklinde hücre içi birikim);
- işleyen demir - %12 (miyoglobin ve demir içeren enzimler);
- taşınan demir - %0,1 (transferin ile ilişkili demir).

İki tür demir vardır: heme ve heme olmayan. Heme demir, hemoglobinin bir parçasıdır. Diyetin (et ürünleri) sadece küçük bir kısmında bulunur, iyi emilir (% 20-30), emilimi pratik olarak diğer gıda bileşenlerinden etkilenmez. Hem olmayan demir, serbest iyonik formdadır - demir (Fe II) veya ferrik (Fe III). Çoğu diyet demiri hem olmayan demirdir (öncelikle sebzelerde bulunur). Asimilasyon derecesi heme göre daha düşüktür ve bir dizi faktöre bağlıdır. Yiyeceklerden yalnızca iki değerli hem olmayan demir emilir. Ferrik demiri demire "dönüştürmek" için, rolü çoğu durumda tarafından oynanan bir indirgeyici maddeye ihtiyaç vardır. askorbik asit(C vitamini). Bağırsak mukozasının hücrelerinde emilim sürecinde, demirli demir Fe2 + oksit Fe3 + 'ya dönüşür ve demiri hematopoietik dokulara ve demir biriktirme bölgelerine taşıyan özel bir taşıyıcı protein - transferrine bağlanır.

Demir birikimi, ferritin ve hemosiderin proteinleri tarafından gerçekleştirilir. Gerekirse, demir aktif olarak ferritinden salınabilir ve eritropoez için kullanılabilir. Hemosiderin, daha yüksek demir içeriğine sahip bir ferritin türevidir. Hemosiderin'den demir yavaşça salınır. Başlangıç ​​(prelatent) demir eksikliği, kan serumundaki normal demir ve transferrin konsantrasyonlarını korurken, demir depoları tükenmeden önce bile ferritin konsantrasyonunun azalmasıyla belirlenebilir.

Demir eksikliği anemisine ne sebep olur:

Demir eksikliği anemisinin gelişimindeki ana etiyopatogenetik faktör demir eksikliğidir. Demir eksikliği durumlarının en yaygın nedenleri şunlardır:
1. kronik kanamada demir kaybı (çoğu yaygın neden%80'e ulaşan:
- kanama gastrointestinal sistem: ülser, eroziv gastrit, yemek borusu varisli damarları, kolonik divertikül, kancalı kurt istilaları, tümörler, UC, hemoroitler;
- uzun ve ağır adet kanaması, endometriozis, fibromiyom;
- makro ve mikrohematüri: kronik glomerül ve piyelonefrit, ürolitiyazis hastalığı, polikistik böbrek hastalığı, böbrek ve mesane tümörleri;
- burun, akciğer kanaması;
- hemodiyaliz sırasında kan kaybı;
- kontrolsüz bağış;
2. Yetersiz demir emilimi:
- ince bağırsağın rezeksiyonu;
- kronik enterit;
- malabsorpsiyon sendromu;
- bağırsak amiloidozu;
3. artan demir ihtiyacı:
- yoğun büyüme;
- hamilelik;
- emzirme dönemi;
- Spor aktiviteleri;
4. Yiyeceklerden yetersiz demir alımı:
- yeni doğanlar;
-- Küçük çocuklar;
- Vejetaryenlik.

Demir eksikliği anemisi sırasında patogenez (ne olur?):

Patogenetik olarak, bir demir eksikliği durumunun gelişimi birkaç aşamaya ayrılabilir:
1. prelatent demir eksikliği (birikim yetersizliği) - kemik iliğinde ferritin seviyesinde azalma ve demir içeriğinde azalma olur, demir emilimi artar;
2. gizli demir eksikliği (demir eksikliği olan eritropoez) - serum demiri ayrıca azalır, transferrin konsantrasyonu artar, kemik iliğindeki sideroblastların içeriği azalır;
3. şiddetli demir eksikliği = demir eksikliği anemisi - hemoglobin, kırmızı kan hücreleri ve hematokrit konsantrasyonu ayrıca azalır.

Demir eksikliği anemisinin belirtileri:

Gizli demir eksikliği döneminde birçok sübjektif yakınma ve Klinik işaretler demir eksikliği anemisinin karakteristiğidir. Hastalar genel halsizlik, halsizlik, düşük performans bildirir. Zaten bu dönemde, dilde tat, kuruluk ve karıncalanma sapkınlığı, bir duyumla yutma ihlali olabilir. yabancı cisim boğazda, çarpıntı, nefes darlığı.
Hastaların objektif bir muayenesi "demir eksikliğinin küçük semptomlarını" ortaya çıkarır: dilin papillalarının atrofisi, keilitis, kuru cilt ve saç, kırılgan tırnaklar, vulvada yanma ve kaşıntı. Epitel dokularının trofizminin tüm bu ihlal belirtileri, doku sideropenisi ve hipoksi ile ilişkilidir.

Demir eksikliği anemisi olan hastalarda genel halsizlik, yorgunluk, konsantrasyon güçlüğü ve bazen uyuşukluk görülür. Belli olmak baş ağrısı, baş dönmesi. Şiddetli anemi ile bayılma mümkündür. Bu şikayetler kural olarak hemoglobindeki azalmanın derecesine değil, hastalığın süresine ve hastaların yaşına bağlıdır.

Demir eksikliği anemisi ayrıca cilt, tırnak ve saçtaki değişikliklerle karakterizedir. Cilt genellikle soluktur, bazen hafif yeşilimsi bir renk tonuyla (kloroz) ve yanakların kolay kızarmasıyla kurur, gevşekleşir, pul pul dökülür, kolayca çatlar. Saç parlaklığını kaybeder, beyazlar, incelir, kolay kırılır, incelir ve erken beyazlar. Tırnak değişiklikleri spesifiktir: incelir, donuklaşır, düzleşir, kolayca pul pul dökülür ve kırılır, çizgilenme görülür. Belirgin değişikliklerle tırnaklar içbükey, kaşık şeklinde bir şekil (koilonychia) kazanır. Demir eksikliği anemisi olan hastalarda gelişir Kas Güçsüzlüğü, diğer anemi türlerinde görülmez. Doku sideropenisinin bir tezahürü olarak adlandırılır. Sindirim kanalının mukoza zarlarında, solunum organlarında ve genital organlarda atrofik değişiklikler meydana gelir. Sindirim kanalının mukoza zarındaki hasar, demir eksikliği durumlarının tipik bir işaretidir.
İştahta azalma var. Ekşi, baharatlı, tuzlu yiyeceklere ihtiyaç vardır. Daha şiddetli vakalarda, koku ve tat sapkınlıkları (pika klorotika) vardır: tebeşir, kireç, çiğ tahıl yemek, pogofaji (buz yeme cazibesi). Demir takviyesi aldıktan sonra doku sideropenisi belirtileri hızla kaybolur.

Demir eksikliği anemisinin teşhisi:

Ana önemli noktalar laboratuvar teşhisi demir eksikliği anemisi aşağıdaki:
1. Pikogramlarda bir eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği azalır (norm 27-35 pg). Hesaplamak için renk indeksi 33.3 ile çarpılır. Örneğin, 0,7 x 33,3 renk indeksi ile hemoglobin içeriği 23,3 pg'dir.
2. Eritrositteki ortalama hemoglobin konsantrasyonu azalır; normalde 31-36 g/dl'dir.
3. Eritrositlerin hipokromisi, periferik kan yaymasının mikroskopisi ile belirlenir ve eritrositte merkezi aydınlanma bölgesinde bir artış ile karakterize edilir; Normalde, merkezi aydınlatmanın çevresel kararmaya oranı 1:1'dir; demir eksikliği anemisi ile - 2 + 3: 1.
4. Eritrositlerin mikrositozu - boyutlarında azalma.
5. Farklı yoğunluktaki eritrositlerin renklendirilmesi - anizokromi; hem hipo hem de normokromik eritrositlerin varlığı.
6. farklı şekil eritrositler - poikilositoz.
7. Demir eksikliği anemisi olan retikülosit sayısı (kan kaybı olmadığında ve ferroterapi süresinde) normal kalır.
8. Lökosit içeriği de normal aralıktadır (kan kaybı veya onkopatoloji vakaları hariç).
9. Trombosit içeriği genellikle normal aralıkta kalır; muayene anında kan kaybı ile orta derecede trombositoz mümkündür ve trombositopeniye bağlı kan kaybı demir eksikliği anemisinin temeli olduğunda (örneğin, DIC, Werlhof hastalığı ile) trombosit sayısı azalır.
10. Siderosit sayısını yok olana kadar azaltmak (siderosit, demir granülleri içeren bir eritrosittir). Periferik kan yaymalarının üretimini standardize etmek için özel otomatik cihazların kullanılması tavsiye edilir; ortaya çıkan hücrelerin tek tabakası, bunların tanımlanmasının kalitesini artırır.

Kan Kimyası:
1. Kan serumunda azalmış demir içeriği (normal erkeklerde 13-30 µmol/l, kadınlarda 12-25 µmol/l).
2. TIBC artar (serbest transferrin ile bağlanabilen demir miktarını yansıtır; TIBC normaldir - 30-86 µmol / l).
3. Transferrin reseptörlerinin enzim immunoassay ile incelenmesi; demir eksikliği anemisi olan hastalarda seviyeleri yükselir (anemisi olan hastalarda kronik hastalıklar- benzer demir metabolizması göstergelerine rağmen normal veya azalmış.
4. Kan serumunun gizli demir bağlama kapasitesi artar (serum demir içeriğinin FIA değerlerinden çıkarılmasıyla belirlenir).
5. Transferrinin demir ile doyma yüzdesi (serum demir indeksinin toplam vücut yağına oranı; normalde %16-50) azalır.
6. Serum ferritin seviyesi de azalır (normalde 15-150 mcg/l).

Aynı zamanda demir eksikliği anemisi olan hastalarda transferrin reseptörlerinin sayısı artar ve kan serumundaki eritropoietin seviyesi artar (hemopoezin kompansatuar reaksiyonları). Eritropoietin salgısının hacmi, kanın oksijen taşıma kapasitesi ile ters orantılıdır ve kanın oksijen ihtiyacı ile doğru orantılıdır. Sabahları serum demir seviyesinin daha yüksek olduğu unutulmamalıdır; adet öncesi ve sırasında, adet sonrasına göre daha yüksektir. Gebeliğin ilk haftalarında kan serumundaki demir içeriği, son trimesterde olduğundan daha yüksektir. Demir içeren ilaçlarla tedavi sonrası 2-4. gün serum demir düzeyi yükselir, sonra düşer. Çalışmanın arifesinde önemli miktarda et ürünü tüketimine hipersideremi eşlik eder. Bir serum demir çalışmasının sonuçları değerlendirilirken bu veriler dikkate alınmalıdır. Aynı derecede önemli olan tekniktir laboratuvar araştırması Kan alma kuralları. Bu nedenle kanın alındığı test tüpleri öncelikle hidroklorik asit ve bidistile su ile yıkanmalıdır.

Miyelogram çalışması orta derecede bir normoblastik reaksiyon ve sideroblastların (demir granülleri içeren eritrokaryositler) içeriğinde keskin bir azalma olduğunu ortaya çıkarır.

Vücuttaki demir depoları, desferal testin sonuçlarına göre değerlendirilir. -de sağlıklı kişi sonrasında intravenöz uygulama 500 mg desferal idrarla 0,8 ila 1,2 mg demir atılırken, demir eksikliği anemisi olan bir hastada demir atılımı 0,2 mg'a düşer. Yeni yerli ilaç defericolixam, desferal ile aynıdır, ancak kanda daha uzun süre dolaşır ve bu nedenle vücuttaki demir depolarının seviyesini daha doğru bir şekilde yansıtır.

Hemoglobin düzeyi dikkate alındığında, diğer anemi türleri gibi demir eksikliği anemisi de şiddetli, orta ve şiddetli olarak ayrılır. hafif derece. Hafif demir eksikliği anemisi ile hemoglobin konsantrasyonu normalin altındadır, ancak 90 g / l'den fazladır; orta derecede demir eksikliği anemisi ile hemoglobin içeriği 90 g / l'den az, ancak 70 g / l'den fazladır; şiddetli demir eksikliği anemisi ile hemoglobin konsantrasyonu 70 g / l'den azdır. Bununla birlikte, anemi şiddetinin klinik belirtileri (hipoksik nitelikteki semptomlar), laboratuvar kriterlerine göre her zaman aneminin ciddiyetine karşılık gelmez. Bu nedenle, aneminin klinik semptomların şiddetine göre sınıflandırılması önerilmiştir.

Klinik belirtilere göre, aneminin 5 derece şiddeti ayırt edilir:
1. klinik belirtileri olmayan anemi;
2. anemik sendromılımlı ifade;
3. şiddetli anemik sendrom;
4. anemik precoma;
5. anemik koma.

Aneminin orta şiddeti, genel halsizlik, spesifik belirtiler (örneğin, sideropenik veya B12 vitamini eksikliği belirtileri) ile karakterize edilir; belirgin derecede anemi şiddeti ile çarpıntı, nefes darlığı, baş dönmesi vb. komaözellikle megaloblastik aneminin özelliği olan birkaç saat içinde gelişebilir.

Modern klinik araştırmalar demir eksikliği anemisi olan hastalarda laboratuvar ve klinik heterojenite gözlendiğini göstermektedir. Bu nedenle, demir eksikliği anemisi belirtileri olan bazı hastalarda ve eşlik eden inflamatuar ve bulaşıcı hastalıklar serum ve eritrosit ferritin seviyesi azalmaz, ancak altta yatan hastalığın alevlenmesinin ortadan kaldırılmasından sonra içerikleri azalır, bu da demir tüketimi süreçlerinde makrofajların aktivasyonunu gösterir. Bazı hastalarda, özellikle uzun süreli demir eksikliği anemisi olan hastalarda eritrosit ferritin düzeyi yükselir ve bu da etkisiz eritropoez ile sonuçlanır. Bazen serum demir ve eritrosit ferritin düzeyinde artış, serum transferrin düzeyinde azalma olur. Bu durumlarda hemosentetik hücrelere demir transferi sürecinin bozulduğu varsayılmaktadır. Bazı durumlarda aynı anda demir, B12 vitamini ve folik asit eksikliği belirlenir.

Bu nedenle, serum demir seviyesi bile, diğer demir eksikliği anemisi belirtileri varlığında her zaman vücuttaki demir eksikliğinin derecesini yansıtmaz. Demir eksikliği anemisinde sadece TIBC seviyesi daima yükselir. Bu nedenle, tek bir biyokimyasal gösterge dahil değildir. OZHSS mutlak olarak kabul edilemez teşhis kriteri demir eksikliği anemisi ile. Aynı zamanda periferik kan eritrositlerinin morfolojik özellikleri ve eritrositlerin ana parametrelerinin bilgisayar analizi demir eksikliği anemisinin tarama tanısında belirleyicidir.

Hemoglobin içeriğinin normal kaldığı durumlarda demir eksikliği durumlarının teşhisi zordur. Demir eksikliği anemisi, demir eksikliği anemisi ile aynı risk faktörlerinin varlığında ve fizyolojik demir ihtiyacı artmış bireylerde, özellikle de prematüre bebeklerde gelişir. Erken yaş, hızlı boy ve vücut ağırlığı artışı olan ergenlerde, kan donörlerinde, sindirim distrofisi olanlarda. Demir eksikliğinin ilk aşamasında klinik bulgular yoktur ve demir eksikliği, kemik iliği makrofajlarındaki hemosiderin içeriği ve gastrointestinal sistemdeki radyoaktif demirin emilimi ile belirlenir. İkinci aşamada (gizli demir eksikliği), eritrositlerde protoporfirin konsantrasyonunda bir artış, sideroblast sayısında bir azalma, morfolojik belirtiler (mikrositoz, eritrosit hipokromisi), ortalama içerik ve konsantrasyonda bir azalma olur. eritrositlerde hemoglobin, serum ve eritrosit ferritin seviyesinde azalma, transferrinin demir ile doygunluğu. Bu aşamadaki hemoglobin seviyesi oldukça yüksek kalır ve klinik belirtiler, toleransta bir azalma ile karakterize edilir. fiziksel aktivite. Üçüncü aşama, aneminin açık klinik ve laboratuvar belirtileri ile kendini gösterir.

Demir eksikliği anemisi olan hastaların muayenesi
Kansızlığı dışlamak için ortak özellikler demir eksikliği anemisi olan ve demir eksikliği nedeninin belirlenmesi tam bir Klinik muayene hasta:

Genel kan analizi trombosit sayısının zorunlu olarak belirlenmesi, retikülositler, eritrositlerin morfolojisinin incelenmesi.

Kan Kimyası: demir, OZhSS, ferritin, bilirubin (bağlı ve serbest), hemoglobin seviyesinin belirlenmesi.

Her durumda gerekli kemik iliği punktatını inceleyin B12 vitamini atanmadan önce (öncelikle ayırıcı tanı megaloblastik anemi ile).

Kadınlarda demir eksikliği anemisinin nedenini belirlemek için, rahim ve eklerinin hastalıklarını dışlamak için bir jinekoloğa ön danışma ve erkeklerde, kanayan hemoroidleri dışlamak için bir proktolog ve prostat patolojisini dışlamak için bir ürolog tarafından muayene yapılması gerekir.

Ekstragenital endometriozis vakaları bilinmektedir, örneğin solunum sistemi. Bu durumlarda hemoptizi görülür; bronşiyal mukoza biyopsisinin histolojik incelemesi ile fibrobronkoskopi tanı koymanıza olanak sağlar.

Muayene planı ayrıca ülserleri, tümörleri, dahil olmak üzere mide ve bağırsakların röntgen ve endoskopik muayenesini içerir. glomik, ayrıca polipler, divertikül, Crohn hastalığı, ülseratif kolit vesaire. Pulmoner siderozdan şüpheleniliyorsa akciğer grafisi ve tomografisi çekilir, hemosiderin içeren alveolar makrofajlar için balgam incelemesi yapılır; V nadir durumlar akciğer biyopsisinin histolojik incelemesi gereklidir. Bir böbrek patolojisinden şüpheleniliyorsa, endikasyonlara göre genel bir idrar tahlili, üre ve kreatinin için kan serumu testi gereklidir - ultrason ve röntgen muayenesi böbrekler. Bazı durumlarda endokrin patolojiyi dışlamak gerekir: demir eksikliğinin hasar nedeniyle ikinci kez gelişebileceği miksödem ince bağırsak; polimiyalji romatika - nadir hastalık bağ dokusu yaşlı kadınlarda (erkeklerde daha az sıklıkla), omuz kaslarında veya pelvik kuşakta herhangi bir nesnel değişiklik olmaksızın ağrı ve kan testinde - anemi ve ESR'de bir artış ile karakterizedir.

Demir eksikliği anemisinin ayırıcı tanısı
Demir eksikliği anemisi tanısı konulurken, ayırıcı tanı diğer hipokromik anemiler ile.

Demir yeniden dağıtım anemisi oldukça yaygın bir patolojidir ve gelişme sıklığı açısından tüm anemiler arasında (demir eksikliği anemisinden sonra) ikinci sırada yer alır. Akut ve kronik enfeksiyöz ve inflamatuar hastalıklar, sepsis, tüberküloz, romatizmal eklem iltihabı, karaciğer hastalıkları, onkolojik hastalıklar, IHD, vb. Bu koşullarda hipokromik anemi gelişme mekanizması, demirin vücutta yeniden dağıtılması (esas olarak depoda bulunur) ve depodan demir geri dönüşüm mekanizmasının ihlali ile ilişkilidir. Yukarıdaki hastalıklarda, makrofaj sisteminin aktivasyonu, aktivasyon koşulları altında makrofajlar demiri sıkıca tuttuğunda ve böylece yeniden kullanım sürecini bozduğunda meydana gelir. İÇİNDE genel analiz kan, hemoglobinde orta derecede bir azalma var (<80 г/л).

Demir eksikliği anemisinden temel farkları şunlardır:
- depoda artan demir içeriğine işaret eden yüksek serum ferritini;
- serum demir düzeyi normal sınırlar içinde kalabilir veya orta derecede azalabilir;
- TIBC normal sınırlar içinde kalır veya azalır, bu da serum Fe-açlığının olmadığını gösterir.

Demire doymuş anemi, kalıtsal veya sonradan edinilebilen heme sentezinin bozulması sonucu gelişir. Hem, eritrokaryositlerde protoporfirin ve demirden oluşur. Demir doymuş anemi ile protoporfirin sentezinde yer alan enzimlerin aktivitesinde bir ihlal vardır. Bunun sonucu, heme sentezinin ihlalidir. Hem sentezi için kullanılmayan demir, kemik iliği makrofajlarında ferritin olarak ve ayrıca deri, karaciğer, pankreas ve miyokardda hemosiderin formunda birikerek sekonder hemosideroza neden olur. Genel kan testinde anemi, eritropeni ve renk indeksinde azalma kaydedilecektir.

Vücuttaki demir metabolizmasının göstergeleri, ferritin konsantrasyonunda ve serum demir seviyesinde bir artış, TIBC'nin normal göstergeleri ve transferrinin demir ile doygunluğunda bir artış (bazı durumlarda% 100'e ulaşır) ile karakterize edilir. Bu nedenle, vücuttaki demir metabolizmasının durumunu değerlendirmeye izin veren ana biyokimyasal göstergeler, ferritin, serum demiri, TIBC ve transferrinin demir ile % doygunluğudur.

Vücutta demir metabolizması göstergelerinin kullanılması klinisyene şunları sağlar:
- vücuttaki demir metabolizması ihlallerinin varlığını ve doğasını belirlemek;
- preklinik aşamada vücuttaki demir eksikliğinin varlığını belirlemek;
- hipokromik anemilerin ayırıcı tanısını yapmak;
- tedavinin etkinliğini değerlendirin.

Demir eksikliği anemisinin tedavisi:

Tüm demir eksikliği anemisi vakalarında, bu durumun acil nedenini belirlemek ve mümkünse ortadan kaldırmak gerekir (çoğunlukla kan kaybının kaynağını ortadan kaldırmak veya altta yatan sideropeni ile komplike olan hastalığı tedavi etmek).

Demir eksikliği anemisinin tedavisi patogenetik olarak kanıtlanmış, kapsamlı olmalı ve sadece anemiyi bir semptom olarak ortadan kaldırmayı değil, aynı zamanda demir eksikliğini ortadan kaldırmayı ve vücuttaki rezervlerini yenilemeyi de amaçlamalıdır.

Demir eksikliği anemisi için tedavi programı:
- demir eksikliği anemisinin nedeninin ortadan kaldırılması;
- tıbbi beslenme;
- ferroterapi;
- nükslerin önlenmesi.

Demir eksikliği anemisi olan hastalara, et ürünleri (dana eti, karaciğer) ve sebze ürünleri (fasulye, soya fasulyesi, maydanoz, bezelye, ıspanak, kuru kayısı, kuru erik, nar, kuru üzüm, pirinç, karabuğday, ekmek) dahil olmak üzere çeşitli bir diyet önerilir. Ancak tek başına diyetle antianemik etki elde etmek mümkün değildir. Hasta hayvansal protein, demir tuzları, vitaminler, eser elementler içeren yüksek kalorili yiyecekler yese bile günde 3-5 mg'dan fazla demir emilimi sağlanamaz. Demir müstahzarları kullanmak gereklidir. Şu anda, doktor, farklı bileşim ve özellikler, içerdikleri demir miktarı, ilacın farmakokinetiğini etkileyen ek bileşenlerin varlığı ve çeşitli dozaj formları ile karakterize edilen geniş bir demir müstahzarları cephaneliğine sahiptir.

DSÖ tarafından geliştirilen tavsiyelere göre, demir müstahzarları reçete edilirken, demir içeren müstahzarlar tercih edilir. Yetişkinlerde günlük doz 2 mg/kg elemental demire ulaşmalıdır. Toplam tedavi süresi en az üç aydır (bazen 4-6 aya kadar). İdeal bir demir içeren müstahzar, minimum sayıda yan etkiye sahip olmalı, basit bir uygulama rejimine, en iyi etkinlik / fiyat oranına, optimal demir içeriğine, tercihen emilimi artıran ve hematopoezi uyaran faktörlerin varlığına sahip olmalıdır.

Demir preparatlarının parenteral uygulaması için endikasyonlar, tüm oral preparatlara karşı toleranssızlık, emilim bozukluğu (ülseratif kolit, enterit), alevlenme sırasında mide ve duodenumun peptik ülseri, şiddetli anemi ve demir eksikliğinin hızlı bir şekilde yenilenmesi için hayati ihtiyaç ile ortaya çıkar. Demir preparatlarının etkinliği, laboratuvar parametrelerinde zaman içinde meydana gelen değişikliklerle değerlendirilir. Tedavinin 5.-7. gününde retikülosit sayısı başlangıç ​​verilerine göre 1.5-2 kat artar. Tedavinin 10. gününden itibaren hemoglobin içeriği artar.

Demir preparatlarının prooksidan ve lizozomotropik etkisi dikkate alındığında, bunların parenteral uygulaması, hücrenin korunmasına ve makrofajların demir ile aşırı yüklenmesinin önlenmesine izin veren intravenöz reopoliglusin (haftada bir 400 ml) uygulaması ile birleştirilebilir. Eritrosit zarının fonksiyonel durumundaki önemli değişiklikler, lipid peroksidasyonun aktivasyonu ve demir eksikliği anemisinde eritrositlerin antioksidan korumasındaki azalma dikkate alındığında, antioksidanlar, membran stabilizatörleri, sitoprotektörler, antihipoksanlar, örneğin a- günde 100-150 mg'a kadar tokoferol (veya askorutin, A vitamini, C vitamini, lipostabil, metiyonin, mildronat vb.) ve ayrıca B1, B2, B6, B15 vitaminleri, lipoik asit ile birlikte. Bazı durumlarda seruloplazmin kullanılması tavsiye edilir.

Demir eksikliği anemisinin tedavisinde kullanılan ilaçların listesi:

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2013

Demir eksikliği anemisi, tanımlanmamış (D50.9)

Hematoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Toplantı tutanağı ile onaylandı
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Uzman Komisyonu
12/12/2013 tarihli 23 sayılı

Demir eksikliği anemisi (DEA)- çeşitli patolojik (fizyolojik) süreçlerin arka planında gelişen ve anemi ve sideropeni belirtileri ile kendini gösteren demir eksikliğinin bir sonucu olarak bozulmuş hemoglobin sentezi ile karakterize klinik ve hematolojik sendrom (L.I. Dvoretsky, 2004).

protokol adı:

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİ

protokol kodu:

ICD-10 kodları:
D 50 Demir eksikliği anemisi
D 50.0 Posthemorajik (kronik) anemi
D 50.8 Diğer demir eksikliği anemileri
D 50.9 Demir eksikliği anemisi, tanımlanmamış

protokol geliştirme tarihi: 2013

Protokolde kullanılan kısaltmalar:
J - demir eksikliği
DNA - deoksiribonükleik asit
IDA - demir eksikliği anemisi
WDS - demir eksikliği durumu
CPU - renkli gösterge

Protokol Kullanıcıları: hematolog, terapist, gastroenterolog, cerrah, jinekolog

sınıflandırma

Şu anda demir eksikliği anemisinin genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur.

Demir eksikliği anemisinin klinik sınıflandırması (Kazakistan için).
Demir eksikliği anemisi tanısında 3 noktayı vurgulamak gerekir:

Etiyolojik form (ek incelemeden sonra belirtilecek)
- Kronik kan kaybına bağlı (kronik post-hemorajik anemi)
- Artan demir tüketimi nedeniyle (artan demir ihtiyacı)
- Yetersiz başlangıç ​​demir seviyeleri nedeniyle (yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda)
- Besleyici (besleyici)
- Yetersiz bağırsak emilimi nedeniyle
- Bozulmuş demir taşınması nedeniyle

aşamalar
A. Gizli: kan serumunda düşük Fe, anemi kliniği olmadan demir eksikliği (gizli anemi)
B. Hipokromik aneminin klinik olarak ayrıntılı tablosu.

önem derecesi
Hafif (Hb içeriği 90-120 g/l)
Orta (Hb içeriği 70-89 g/l)
Şiddetli (Hb içeriği 70 g/l'nin altında)

Örnek: Demir eksikliği anemisi, postgastrektomi, evre B, şiddetli.

Teşhis

Ana teşhis önlemlerinin listesi:

1. Tam kan sayımı (12 parametre)
2. Biyokimyasal kan testi (total protein, bilirubin, üre, kreatinin, ALT, AST, bilirubin ve fraksiyonları)
3. Serum demiri, ferritin, TIBC, kan retikülositleri
4. Genel idrar analizi

Ek teşhis önlemlerinin listesi:

1. Florografi
2. özofagogastroduodenoskopi,
3. Karın ultrasonu, böbrekler,
4. Endikasyonlara göre gastrointestinal sistemin röntgen muayenesi,
5. Endikasyonlara göre göğüs organlarının röntgen muayenesi,
6. fibrokolonoskopi,
7. sigmoidoskopi,
8. Tiroid bezinin ultrasonu.
9. Endikasyonlara göre bir hematoloğa danıştıktan sonra ayırıcı tanı için sternal ponksiyon

Teşhis kriterleri*** (işlemin ciddiyetine bağlı olarak hastalığın güvenilir belirtilerinin tanımı).

1) Şikayetler ve anamnez:

Tarih bilgisi:
Kronik posthemorajik IDA

1. Rahim kanaması . Çeşitli kökenlerden menoraji, hiperpolimenore (5 günden fazla adet görme, özellikle 15 yıla kadar ilk adetin ortaya çıkması, 26 günden az bir döngü ile, bir günden fazla kan pıhtılarının varlığı), bozulmuş hemostaz , kürtaj, doğum, rahim fibroidleri, adenomiyoz, rahim içi kontraseptifler, habis tümörler .

2. Gastrointestinal sistemden kanama. Kronik kan kaybı tespit edilirse, ağız boşluğu, yemek borusu, mide, bağırsak hastalıkları ve kancalı kurt tarafından helmint istilası dışında sindirim sisteminin "yukarıdan aşağıya" kapsamlı bir incelemesi yapılır. Yetişkin erkeklerde, menopozdan sonra kadınlarda demir eksikliğinin ana nedeni, mide-bağırsak sisteminden kanamadır; Hemostaz sistemindeki ihlaller, gastrointestinal sistemden kanamaya neden olabilir.

3. Bağış (kadınların %40'ında gizli demir eksikliğine yol açar ve bazen, özellikle uzun yıllara dayanan deneyime (10 yıldan fazla) sahip kadın donörlerde) DEA gelişimine neden olur.

4. Diğer kan kaybı : burun, böbrek, iatrojenik, akıl hastalığında yapay olarak uyarılmış.

5. Kapalı alanlardaki kanamalar : pulmoner hemosideroz, glomik tümörler, özellikle ülserasyon, endometriozis.

Artan demir gereksinimleri ile ilişkili DEA:
Gebelik, emzirme, puberte ve yoğun büyüme, enflamatuar hastalıklar, yoğun spor, B 12 eksikliği anemisi olan hastalarda B 12 vitamini tedavisi.
Gebe kadınlarda anemi gelişimi için en önemli patogenetik mekanizmalardan biri, yeterince düşük eritropoietin üretimidir. Proinflamatuar sitokinlerin gebeliğin kendisinin neden olduğu aşırı üretim durumlarına ek olarak, bunların hiper üretimi, eşlik eden kronik hastalıklarda (kronik enfeksiyonlar, romatoid artrit vb.) mümkündür.

Bozulmuş demir alımı ile ilişkili DEA
Un ve süt ürünlerinin baskın olduğu yetersiz beslenme. Bir anamnez toplarken, beslenmenin özelliklerini (vejetaryenlik, oruç, diyet) dikkate almak gerekir. Bazı hastalarda, bozulmuş bağırsak demir emilimi, steatore, sprue, çölyak hastalığı veya yaygın enterit gibi genel sendromlar tarafından maskelenebilir. Demir eksikliği sıklıkla bağırsak, mide, gastroenterostomi rezeksiyonundan sonra ortaya çıkar. Atrofik gastrit ve eşlik eden aklorhidri de demir emilimini azaltabilir. Demirin zayıf emilimi, hidroklorik asit üretimindeki bir azalma, demir emilimi için gereken süredeki bir azalma ile kolaylaştırılabilir. Son yıllarda Helicobacter pylori enfeksiyonunun DEA gelişimindeki rolü araştırılmaktadır. Bazı durumlarda Helicobacter pylori'nin yok edilmesi sırasında vücuttaki demir değişiminin ek önlemler alınmadan normalleştirilebileceği belirtilmektedir.

Bozulmuş demir taşınmasıyla ilişkili DEA
Bu DEA'lar konjenital antransferrinemi, transferrine karşı antikorların varlığı, genel bir protein eksikliği nedeniyle transferrin azalması ile ilişkilidir.

A. Genel anemik sendrom:halsizlik, yorgunluk, baş dönmesi, baş ağrıları (daha sık olarak akşamları), eforla nefes darlığı, çarpıntı, senkop, düşük kan basıncıyla gözlerin önünde "sinek" uçuşması, Genellikle sıcaklıkta orta derecede bir artış vardır, genellikle gündüzleri uyuşukluk ve geceleri zayıf uykuya dalma, sinirlilik, sinirlilik, çatışma, ağlamaklılık, hafıza ve dikkat kaybı, iştahsızlık. Şikayetlerin şiddeti anemiye adaptasyona bağlıdır. Yavaş kansızlık oranı daha iyi adaptasyona katkıda bulunur.

B. Sideropenik Sendrom:

- deri ve uzantılarındaki değişiklikler(kuruluk, soyulma, kolay çatlama, solgunluk). Saç donuk, kırılgan, bölünmüş, erken griye dönüyor, yoğun bir şekilde dökülüyor, tırnak değişiklikleri: incelme, kırılganlık, enine çizgilenme, bazen kaşık şeklindeki içbükeylik (koilonişi).
- Mukozal değişiklikler(papilla atrofisi olan glossit, ağız köşelerinde çatlaklar, açısal stomatit).
- Gastrointestinal sistemdeki değişiklikler(atrofik gastrit, yemek borusu mukozasının atrofisi, disfaji). Kuru ve sert yiyecekleri yutmada zorluk.
- Kas sistemi. Myasthenia gravis (sfinkterlerin zayıflamasına bağlı olarak zorunlu idrara çıkma isteği, gülerken, öksürürken idrarı tutamama, kızlarda bazen altını ıslatma). Miyastenia gravis'in sonucu düşük, hamilelik ve doğum sırasındaki komplikasyonlar (miyometriyumun kasılmasında azalma) olabilir.
Alışılmadık kokulara bağımlılık.
Tat sapkınlığı. Yenmeyen bir şey yeme arzusunda ifade edilir.
- Sideropenik miyokardiyal distrofi- Taşikardi eğilimi, hipotansiyon.
- Bağışıklık sistemindeki bozukluklar(lizozim, B-lizinler, tamamlayıcı, bazı immünoglobulinlerin seviyesi azalır, T ve B lenfositlerinin seviyesi düşer, bu da DEA'da yüksek bulaşıcı morbiditeye ve kombine bir yapıdaki ikincil immün yetmezliğin ortaya çıkmasına katkıda bulunur).

2) fizik muayene:
. cilt ve mukoza zarlarının solukluğu;
. distrofik değişiklikleri nedeniyle "mavi" sklera, nazolabial üçgen bölgesinin hafif sarılığı, karoten metabolizmasının ihlali sonucu avuç içi;
. koilonychia;
. keilit (nöbetler);
. belirsiz gastrit semptomları;
. istemsiz idrara çıkma (sfinkterlerin zayıflığından dolayı);
. kardiyovasküler sistem hasarının belirtileri: çarpıntı, nefes darlığı, göğüs ağrısı ve bazen bacaklarda şişlik.

3) laboratuvar araştırması

IDA için laboratuvar göstergeleri

	laboratuvar göstergesi	Norm	IDA'daki değişiklikler
1	Eritrositlerdeki morfolojik değişiklikler	normositler - %68 mikrositler - %15,2 makrositler - %16,8	Mikrositoz, anizositoz ile birleşir, poikilositoz, anülositler, bitki hücreleri bulunur.
2	renk indeksi	0,86 -1,05	Hipokromi skoru 0,86'dan az
3	Hemoglobin içeriği	Kadınlar - en az 120 g / l Erkekler - en az 130 g / l	azaltılmış
4	OTURMAK	27-31 sayfa	27 pg'den az
5	ICSU	33-37%	%33'ten az
6	MCV	80-100 fl	alçaltılmış
7	RDW	11,5 - 14,5%	büyütülmüş
8	Ortalama eritrosit çapı	7,55±0,099 µm	azaltılmış
9	Retikülosit sayısı	2-10:1000	Değişmedi
10	Etkili eritropoez katsayısı	0,06-0,08x10 12 lt/gün	Değişmedi veya azaltılmadı
11	serum demiri	Kadınlar - 12-25 mikroml / l Erkekler -13-30 µmol/l	Azaltılmış
12	Kan serumunun toplam demir bağlama kapasitesi	30-85 µmol/l	Artırılmış
13	Serum gizli demir bağlama kapasitesi	47 µmol/l'den az	47 µmol/l'nin üzerinde
14	Demir ile transferrin doygunluğu	16-15%	azaltılmış
15	Erteleme testi	0.8-1.2mg	Azaltmak
16	Eritrositlerdeki protoporfirinlerin içeriği	18-89 µmol/l	Yükseltildi
17	Demir üzerine boyama	Kemik iliği sideroblastlar içerir	Sideroblastların noktasal olarak kaybolması
18	ferritin seviyesi	15-150 µg/l	Azaltmak

4) enstrümantal çalışmalar (X-ışını işaretleri, EGDS - bir resim).
Kan kaybının kaynaklarını, diğer organ ve sistemlerin patolojisini belirlemek için:
- Endikasyonlara göre gastrointestinal sistemin röntgen muayenesi,
- Endikasyonlara göre göğüs organlarının röntgen muayenesi,
- fibrokolonoskopi,
- sigmoidoskopi,
- Tiroid bezinin ultrasonu.
- Ayırıcı tanı için sternal ponksiyon

5) uzmanlara danışmak için endikasyonlar:
gastroenterolog - gastrointestinal sistemin organlarından kanama;
diş hekimi - diş etlerinden kanama,
KBB - burun kanaması,
onkolog - kanamaya neden olan kötü huylu bir lezyon,
nefrolog - böbrek hastalıklarının dışlanması,
phthisiatrician - tüberkülozun arka planında kanama,
pulmonolog - bronkopulmoner sistem hastalıklarının arka planında kan kaybı, jinekolog - genital sistemden kanama,
endokrinolog - azalmış tiroid fonksiyonu, diyabetik nefropati varlığı,
hematolog - kan sistemi hastalıklarını dışlamak için, yürütülen ferroterapinin etkisizliği
proktolog - rektal kanama,
enfeksiyon uzmanı - helmintiyazis belirtileri varsa.

Ayırıcı tanı

kriterler	IDA	MDS (RA)	B12 eksikliği	hemolitik anemi
				kalıtsal	AİGA
Yaş	Çoğu zaman genç, 60 yaşına kadar	60 yaş üstü	60 yaş üstü	-	30 yıl sonra
RBC şekli	Anizositoz, poikilositoz	megalositler	megalositler	Sfero-, ovalositoz	Norm
renk indeksi	alçaltılmış	Normal veya artmış	terfi	Norm	Norm
Fiyat-Jones eğrisi	Norm	Sağa veya normale kaydır	sağa kaydır	Normal veya Sağa Kaydırma	Sola kay
Erythra'nın Uzun Ömrü.	Norm	Normal veya kısaltılmış	kısaltılmış	kısaltılmış	kısaltılmış
Coombs testi	Olumsuz	Olumsuz bazen olumlu	Olumsuz	Olumsuz	Pozitif
Osmotik direnç Er.	Norm	Norm	Norm	Artırılmış	Norm
Periferik kan retikülositleri	ilgili büyütme, mutlak azaltmak	Azaltılmış veya artırılmış	alçaltılmış, tedavinin 5-7. gününde retikülosit krizi	büyütülmüş	Arttırmak
Periferik kan lökositleri	Norm	Azaltılmış	Olası sürüm düşürme	Norm	Norm
Periferik kandaki trombositler	Norm	Azaltılmış	Olası sürüm düşürme	Norm	Norm
serum demiri	Azaltılmış	Artmış veya normal	Yükseltildi	Artmış veya normal	Artmış veya normal
Kemik iliği	Polikromatofillerde artış	Tüm hematopoietik soyların hiperplazisi, hücre displazisi belirtileri	Megaloblastlar	Olgun formlarda artış ile artan eritropoez
Kan bilirubini	Norm	Norm	olası artış	Bilirubinin dolaylı fraksiyonunu arttırmak
idrar ürobilin	Norm	Norm	olası görünüm	İdrar ürobilininde kalıcı artış

Demir eksikliği anemisinin ayırıcı tanısı, bozulmuş hemoglobin sentezinin neden olduğu diğer hipokromik anemilerle yapılır. Bunlar arasında porfirin sentezinin ihlali ile ilişkili anemi (kurşun zehirlenmesi olan anemi, porfirin sentezinin konjenital bozuklukları ile birlikte) ve ayrıca talasemi bulunur. Hipokromik anemi, demir eksikliği anemisinden farklı olarak kanda ve depoda bulunan ve heme oluşumunda kullanılmayan (sideroachresia) demir içeriğinin yüksek olması ile oluşur, bu hastalıklarda doku demir eksikliği belirtisi görülmez.
Porfirin sentezinin ihlalinden kaynaklanan aneminin ayırt edici belirtisi, eritrositlerin bazofilik delinmesi, retikülositler, çok sayıda sideroblast ile kemik iliğinde artmış eritropoez ile hipokromik anemidir. Talasemi, hedef benzeri bir şekil ve eritrositlerin bazofilik delinmesi, retikülositoz ve artmış hemoliz belirtilerinin varlığı ile karakterizedir.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi hedefleri:
- Demir eksikliğinin düzeltilmesi.
- Aneminin ve bununla ilişkili komplikasyonların kapsamlı tedavisi.
- Hipoksik koşulların ortadan kaldırılması.
- Hemodinamik, sistemik, metabolik ve organ bozukluklarının normalleştirilmesi.

Tedavi taktikleri***:

ilaçsız tedavi
Demir eksikliği anemisi ile hastaya demir açısından zengin bir diyet gösterilir. Gastrointestinal kanalda besinlerden emilebilen maksimum demir miktarı günde 2 gr'dır. Hayvansal ürünlerden alınan demir, bağırsaklarda bitkisel ürünlerden çok daha fazla miktarda emilir. Hemin bir parçası olan iki değerlikli demir en iyi şekilde emilir. Et demiri daha iyi emilir ve karaciğer demiri daha kötüdür, çünkü karaciğerdeki demir esas olarak ferritin, hemosiderin ve ayrıca hem şeklinde bulunur. Yumurta ve meyvelerden az miktarda demir emilir. Hastaya demir içeren aşağıdaki yiyecekler önerilir: sığır eti, balık, karaciğer, böbrekler, akciğerler, yumurta, yulaf ezmesi, karabuğday, fasulye, porçini mantarı, kakao, çikolata, otlar, sebzeler, bezelye, fasulye, elma, buğday, şeftali, kuru üzüm , kuru erik, ringa balığı, hematojen. İyi bir toleransla - 1,5 l'ye kadar günlük 0,75-1 l'lik bir dozda kımız alınması tavsiye edilir. İlk iki gün kımız her doz için 100 ml'yi geçmemek üzere hastaya verilir, 3. günden itibaren hasta günde 3-4 defa 250 ml kımız alır. Kımız kahvaltıdan 1 saat önce ve 1 saat sonra, öğle ve akşam yemeklerinden 2 saat önce ve 1 saat sonra alınır.
Kontrendikasyon yokluğunda (şeker hastalığı, obezite, alerji, ishal) hastaya bal önerilmelidir. Bal, bağırsaklarda demirin emilimini artıran %40'a kadar fruktoz içerir. Demir en iyi dana etinden (%22), balıktan (%11) emilir; yumurta, fasulye, meyve, demirin% 3'ü emilir, pirinç, ıspanak, mısır -% 1.

İlaç tedavisi
ayrı liste
- temel ilaçların listesi
- ek ilaçların listesi
*** bu bölümlerde, güvenilirlik seviyesini gösteren, iyi bir kanıt tabanına sahip bir kaynağa bağlantı vermek gereklidir. Bağlantılar, ortaya çıktıkça numaralandırılarak köşeli parantez içinde belirtilmelidir. Bu kaynak, referanslar listesinde uygun numara altında listelenmelidir.

DEA tedavisi aşağıdaki adımları içermelidir:

1. Kansızlığın giderilmesi.
   B. Satürasyon tedavisi (vücuttaki demir depolarının yenilenmesi).
   B. Destekleyici bakım.

Aneminin önlenmesi ve hastalığın hafif bir formunun tedavisi için günlük doz 60-100 mg demir ve şiddetli anemi tedavisi için - 100-120 mg demir (demir sülfat için).
Askorbik asidin demir tuzu preparatlarına dahil edilmesi emilimini artırır. Demir (III) için polimaltoz hidroksit dozları, ikincisine göre yaklaşık 1,5 kat daha yüksek olabilir, çünkü. ilaç iyonik değildir, demir tuzlarından çok daha iyi tolere edilirken, sadece vücudun ihtiyacı olan demir miktarı ve sadece aktif bir şekilde emilir.
Demirin "boş" bir mide ile daha iyi emildiğine dikkat edilmelidir, bu nedenle ilacı yemekten 30-60 dakika önce almanız önerilir. Demir preparatlarının yeterli dozda yeterli uygulanması ile 8-12. günlerde retikülositlerde artış görülür, 3. haftanın sonunda Hb içeriği artar. Kırmızı kan sayımlarının normalleşmesi, yalnızca 5-8 haftalık tedaviden sonra gerçekleşir.

Tüm demir preparatları iki gruba ayrılır:
1. İyonik demir içeren müstahzarlar (tuz, demirli demirin polisakkarit bileşikleri - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin, vb.).
2. Bir demir-protein kompleksi ve bir hidroksit-polimaltoz kompleksi (Maltofer) ile temsil edilen ferrik demir müstahzarlarını içeren iyonik olmayan bileşikler. Demir (III)-hidroksit polimaltoz kompleksi (Venofer, Kosmofer, Ferkail)

Masa. Esansiyel Demir Oral İlaçlar

İlaç	Ek bileşenler	Dozaj formu	demir miktarı, mg
tek bileşenli müstahzarlar
Aristoferon	demir sülfat	şurup - 200 mi, 5 ml - 200 mg
ferronal	demir glukonat	tab., 300 mg	12%
Ferroglukonat	demir glukonat	tab., 300 mg	12%
Hemofer prolongatum	demir sülfat	tab., 325 mg	105 miligram
demir şarap	demir sakarat	çözelti, 200 mi 10 ml - 40 mg
heferol	demirli fumarat	kapsüller, 350 mg	100 mg
Kombine ilaçlar
Aktiferin	demir sülfat, D,L-serin demir sülfat, D,L-serin, glikoz, fruktoz demir sülfat, D,L-serin, glikoz, fruktoz, potasyum sorbat	büyük harf, 0,11385 gr şurup, 5 ml-0,171 gr damla, 1 ml - 0,0472 gram	0,0345 gr 0,034 gr 0,0098 gr
Sorbifer - durular	demir sülfat, askorbik asit	tab., 320 mg	100 mg
Ferrstab		tab., 154 mg	33%
Folfetab	demirli fumarat, folik asit	tab., 200 mg	33%
Ferroplekt	demir sülfat, askorbik asit	tab., 50 mg	10 mg
Ferroplex	demir sülfat, askorbik asit	tab., 50 mg	20%
Fefol	demir sülfat, folik asit	tab., 150 mg	47 miligram
Ferro folyo	demir sülfat, folik asit, siyanokobalamin	kapak., 100 mg	20%
Tardiferon - geciktirici	demir sülfat, askorbik	draje, 256.3 mg	80 mg
	asit, mukoproteoz
Gino-Tardiferon	demir sülfat, askorbik asit, mukoproteoz, folik asit	draje, 256.3 mg	80 mg
2Makrofer	demir glukonat, folik asit	efervesan tabletler, 625 miligram	12%
fenyuller	demir sülfat, askorbik asit, nikotinamid, vitaminler B grubu	büyük harf.,	45 miligram
İrovit	demir sülfat, askorbik asit, folik asit, siyanokobalamin, lizin monohidro- klorür	kapak., 300 mg	100 mg
Ranferon-12	Demirli fumarat, askorbik asit, folik asit, siyanokobalamin, çinko sülfat	Kaps., 300 mg	100 mg
Totem	Demirli glukonat, manganez glukonat, bakır glukonat	İçmek için çözelti içeren ampuller	50 miligram
Globiron	Demirli fumarat, folik asit, siyanokobalamin, piridoksin, sodyum dokusat	Kaps., 300 mg	100 mg
Gemsineral-TD	Demirli fumarat, folik asit, siyanokobalamin	Kaps., 200 mg	67 miligram
Ferramin-Vita	Demirli Aspartat, Askorbik Asit, Folik Asit, Siyanokobalamin, Çinko Sülfat	Tablet, 60 mg
maltofer		Damla, şurup, 1 ml'de 10 mg Fe; Sekme çiğnenebilir 100 mg
Maltofer Güz	demir polimaltoz hidroksil kompleksi, folik asit	Sekme çiğnenebilir 100 mg
Ferrum Lek	demir polimaltoz hidroksil kompleksi	Sekme çiğnenebilir 100 mg

Hafif DEA'nın rahatlaması için:
Sorbifer 1 sekmesi. x 2 s. günde 2-3 hafta, Maxifer 1 sekme. x günde 2 defa, 2-3 hafta, Maltofer 1 tablet günde 2 defa - 2-3 hafta, Ferrum-lek 1 tablet x 3 r. d 2-3 hafta;
Orta şiddette: Sorbifer 1 sekmesi. x 2 s. günde 1-2 ay, Maxifer 1 sekme. x günde 2 defa, 1-2 ay, Maltofer 1 tablet günde 2 defa - 1-2 ay, Ferrum-lek 1 sekme x 3 r. 1-2 ay içinde;
Şiddetli şiddet: Sorbifer 1 sekmesi. x 2 s. günde 2-3 ay, Maxifer 1 sekme. x günde 2 defa, 2-3 ay, Maltofer 1 tablet günde 2 defa - 2-3 ay, Ferrum-lek 1 sekme x 3 r. 2-3 ay içinde.
Tabii ki, terapi süresi, pozitif bir klinik tablonun yanı sıra ferroterapinin arka planındaki hemoglobin seviyesinden etkilenir!

Masa. Parenteral uygulama için demir preparatları.

Ticari unvan	HAN	Dozaj formu	demir miktarı, mg
Venofer IV	Demir III hidroksit sükroz kompleksi	ampuller 5.0	100 mg
Ferkal i/m	Demir III dekstran	ampuller 2.0	100 mg
Cosmofer i/m, i/v		ampuller 2.0	100 mg
Novofer-D inç / m, inç / inç	Demir III hidroksit-dekstran kompleksi	ampuller 2.0	100mg/2ml

Demir preparatlarının parenteral uygulaması için endikasyonlar:
. Oral uygulama için demir preparatlarına karşı toleranssızlık;
. Demir malabsorpsiyonu;
. Alevlenme döneminde mide ve duodenumun peptik ülseri;
. Şiddetli anemi ve demir eksikliğini hızlı bir şekilde telafi etmek için yaşamsal ihtiyaç, örneğin ameliyat hazırlığı (hemokomponent tedavisinin reddi)
Parenteral uygulama için ferrik demir preparatları kullanılır.
Parenteral uygulama için demir preparatlarının kurs dozu aşağıdaki formülle hesaplanır:
A \u003d 0,066 M (100 - 6 Hb),
burada A kurs dozudur, mg;
M, hastanın vücut ağırlığıdır, kg;
Hb, kandaki Hb içeriğidir, g/l.

IDA tedavi rejimi:
1. 109-90 g/l'lik bir hemoglobin düzeyinde, %27-32'lik bir hematokritte, bir ilaç kombinasyonu reçete edin:

Demir açısından zengin besinler içeren bir diyet - sığır dili, tavşan eti, tavuk, beyaz mantar, karabuğday veya yulaf ezmesi, baklagiller, kakao, çikolata, kuru erik, elma;

Tuz, demirli demirin polisakkarit bileşikleri, demir (III)-hidroksit polimaltoz kompleksi toplam günlük 100 mg dozda (ağızdan alım) 1.5 ay boyunca ayda 1 kez tam kan sayımı kontrolü, gerekirse kursu uzatma 3 aya kadar tedavi;

Askorbik asit 2 diğer x 3 r. evde 2 hafta

2. Hemoglobin seviyesi 90 g/l'nin altındaysa, hematokrit %27'nin altındaysa bir hematoloğa danışın.
Standart bir dozajda demirli demir veya demir (III)-hidroksit polimaltoz kompleksinin tuzu veya polisakkarit bileşikleri. Önceki tedaviye ek olarak, gün aşırı intravenöz demir (III)-hidroksit polimaltoz kompleksi (200 mg/10 ml) verin, verilen demir miktarı üreticinin talimatlarında verilen formüle veya demir dekstran III'e (1000) göre hesaplanmalıdır. mg/2 ml) günde bir kez, kas içinden (formüle göre hesaplanır), hematolojik parametrelere bağlı olarak bireysel bir kurs seçimi ile, şu anda oral demir preparatlarının alımı geçici olarak durdurulur;

3. Hemoglobin seviyesi 110 g/l'den fazla normalize edilmişse ve hematokrit %33'ten fazlaysa, demirli demir veya demir (III)-hidroksit polimaltoz kompleksi 100 mg polisakkarit bileşikleri veya tuz preparatlarının bir kombinasyonunu reçete edin. hafta 1 ay, hemoglobin düzeyi kontrolü altında, askorbik asit 2 diğer x 3 r. d 2 hafta (gastrointestinal sistem patolojisi için geçerli değildir - yemek borusu, mide erozyonu ve ülserleri), folik asit 1 sekme. x 2 s. 2 hafta içinde.

4. Hemoglobin seviyesi 70 g/l'nin altındaysa, akut jinekolojik veya cerrahi patolojinin dışlanması durumunda hematoloji bölümünde yatarak tedavi. Bir jinekolog ve cerrah tarafından zorunlu ön muayene.

Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanı'nın 26 Temmuz 2012 tarih ve 501 sayılı Emrine göre, şiddetli anemik ve dolaşım-hipoksik sendromlar, lökofiltre eritrosit süspansiyonu, daha fazla transfüzyon kesinlikle mutlak endikasyonlara göre. 6 Kasım 2009 tarih ve 666 sayılı Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanı "Kanın ve bileşenlerinin satın alınması, işlenmesi, saklanması, satışına ilişkin Kurallar ve kanın saklanması, transfüzyonu için Kurallar"ın onaylanması üzerine kan, bileşenleri ve müstahzarları"

Ameliyat öncesi dönemde hematolojik parametreleri hızlı bir şekilde normale döndürmek için 501 numaralı siparişe göre lökofiltre eritrosit süspansiyonunun transfüzyonu;

Demirli demir veya demir (III) hidroksit polimaltoz kompleksinin (200 mg / 10 mi) tuzu veya polisakkarit bileşikleri, talimatlara göre ve hematolojik parametrelerin kontrolü altında hesaplamalara göre gün aşırı intravenöz olarak.

Örneğin, Cosmofer'a göre uygulanan ilacın miktarını hesaplama şeması:
Toplam doz (Fe mg) = vücut ağırlığı (kg) x (gerekli Hb - gerçek Hb) (g / l) x 0,24 + 1000 mg (Fe rezervi). Faktör 0,24 = 0,0034 (Hb'deki demir içeriği %0,34'tür) x 0,07 (vücut ağırlığının %7'si kan hacmi) x 1000 (g'den mg'a geçiş). Vücut ağırlığı (kg) cinsinden ve aşağıdakilere karşılık gelen Hb değerlerine (g/l) bağlı olarak ml cinsinden (demir eksikliği anemisi ile) başlık dozu:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 kg - sırasıyla 36, ​​32, 27, 23 ml;
65 kg - sırasıyla 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - sırasıyla 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - sırasıyla 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - sırasıyla 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - sırasıyla 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - sırasıyla 49, 42, 36, 29 ml.

Gerekirse, tedavi aşamalı olarak imzalanır: acil bakım, ayakta tedavi, yatarak tedavi.

Diğer tedaviler- HAYIR

Cerrahi müdahale

Cerrahi tedavi endikasyonları ilaç tedavisi ile giderilemeyen nedenlere bağlı devam eden kanama, anemi artışıdır.

önleme

Öncelikli korunmaşu anda anemisi olmayan, ancak anemi gelişimine yatkınlık yaratan koşullar olan insan gruplarında gerçekleştirilir:
. hamile ve emzirme;
. ergen kızlar, özellikle ağır dönemleri olanlar;
. bağışçılar;
. bol ve uzun süreli adet kanaması olan kadınlar.

Ağır ve uzun süreli adet gören kadınlarda demir eksikliği anemisinin önlenmesi.
6 hafta süren 2 kür profilaktik tedavi reçete edilir (günlük demir dozu 30-40 mg'dır) veya yıl boyunca her ay 7-10 gün menstrüasyondan sonra.
Donörlerde demir eksikliği anemisinin önlenmesi, spor okullarının çocukları.
Bir antioksidan kompleksi ile kombinasyon halinde 6 hafta boyunca 1-2 önleyici tedavi kürü verilir.
Erkek çocukların yoğun büyüme döneminde demir eksikliği anemisi gelişebilir. Şu anda demir preparatları ile önleyici tedavi de yapılmalıdır.

İkincil önleme demir eksikliği anemisinin nüksetmesini tehdit eden durumların varlığında (ağır adet kanaması, uterin fibromiyom, vb.) önceden tedavi edilmiş demir eksikliği anemisi olan kişiler için yapılır.

Bu hasta gruplarına demir eksikliği anemisi tedavisinden sonra 6 haftalık bir profilaktik kür (günlük demir dozu - 40 mg), ardından yılda iki kez 6 haftalık kür veya 7-10 gün süreyle günde 30-40 mg demir alınması önerilir. adetten sonraki günler. Ayrıca günlük en az 100 gr et tüketmek gerekiyor.

Demir eksikliği anemisi olan tüm hastalar ve bu patoloji için risk faktörleri olan kişiler, zorunlu bir genel kan testi ve en az 2 kez serum demir içeriği çalışması ile ikamet yerindeki bir poliklinikte bir pratisyen hekime kaydedilmelidir. bir yıl. Aynı zamanda, demir eksikliği anemisinin etiyolojisi, yani. hasta demir eksikliği anemisine neden olan hastalıktan dolayı dispanser hesabındadır.

Daha fazla yönetim
Klinik kan testleri ayda bir yapılmalıdır. Şiddetli anemide, her hafta laboratuvar izlemesi yapılır, hematolojik parametrelerin pozitif dinamiklerinin yokluğunda, derinlemesine bir hematolojik ve genel klinik muayene belirtilir.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığı Geliştirme Uzman Komisyonu toplantı tutanakları, 2013
   1. Kullanılan literatür listesi: 1. DSÖ. Resmi yıllık rapor. Geneva, 2002. 2. Demir eksikliği anemisi değerlendirmesi, önlenmesi ve kontrolü. Program yöneticileri için bir kılavuz - Cenevre: Dünya Sağlık Örgütü, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretsky L.I. IDA. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Demir eksikliği anemisi. M: Doktor. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. İngiliz Beslenme Dergisi. 2002; 88:3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Hücre zarları boyunca demir taşınması: duodenal ve plasental demir alımının moleküler olarak tutulması. En İyi Uygulama ve Araştırma Kliniği Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Demir mektup: demir eksikliği anemisinin tedavisi için öneriler. Hematoloji ve Transfüzyon 2004; 49(4):40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Aneminin laboratuvar tanısı. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemi (A'dan Z'ye). Doktorlar için bir rehber / ed. Acad. Yu.L. Şevçenko. - St.Petersburg: "Neva", 2004. - 62-74 s. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Çocuklarda anemi: eller. doktorlar için - St.Petersburg: Peter, 2001. - 89-127 s. 11. Alekseev N.A. anemi. - St.Petersburg: Hipokrat. - 2004. - 512 s. 12. Lewis S.M., Bane B., Bates I. Pratik ve laboratuvar hematoloji / çev. İngilizceden. ed. A.G. Rumyantsev. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 s.

Bilgi

Protokol geliştiricilerin listesi yeterlilik verileri ile

AM Raisova - kafa. otd. terapi, Ph.D.
VEYA. Khan - Mezuniyet Sonrası Eğitim Terapi Bölümü Asistanı, Hematolog

Çıkar çatışması olmadığının göstergesi: HAYIR

İnceleyenler:

Protokolün revizyonu için koşulların belirtilmesi: 2 yılda bir.

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: bir terapistin kılavuzu" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalık veya semptomunuz varsa tıbbi tesislerle iletişime geçtiğinizden emin olun.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak doğru ilacı ve dozajını yalnızca bir doktor reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamaları münhasıran bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi zararlardan sorumlu değildir.

Anemik sendromların ayırıcı tanısı hasta yönetiminin önemli bir detayıdır, çünkü tedavi yaklaşımları patogeneze bağlı olarak farklılık gösterecektir.

Bu nedenle, ICD 10'a göre demir eksikliği anemisi, onu bu sendromun diğer türlerinden ayıran D50 koduna sahiptir.

Ayrı kronik IDA, yoğun kan kaybıyla ilişkili, yani hemorajik sendromun bir sonucu olarak ortaya çıkan patolojiler ve birincil kaynaklı IDA'dır. Kan kaybı olmadan hipokromik aneminin gelişme mekanizması, vücuda demir alımının olmaması, dönüşümünü engelleyen bağışıklık süreçleri veya malabsorpsiyonun meydana geldiği patolojiler ile ilişkilidir.

Hipokromik anemiye her zaman demir içeren kırmızı kan hücrelerinde hemoglobin eksikliği eşlik eder.

IDA özellikleri

Anemik sendrom spesifik belirtiler vermez, bu nedenle gelişim mekanizması: element eksikliği, hematopoietik problemler, kırmızı kan hücrelerinin belirgin şekilde parçalanması - laboratuvar tarafından belirlenir. ICD 10'da D50 ile kodlanan demir eksikliği anemisi, bu da aşağıdaki teşhis kriterlerini önerir:

• kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma;
• renk indeksinde azalma;
• hemoglobin miktarında azalma;
• düşük serum demiri (refrakter anemi ile gösterge, aksine, önemli ölçüde artar).

Tıbbi kurumlarda, bu hastalığın tedavisi için bireysel protokoller kullanılmaktadır. Bununla birlikte, IDA kodu, demir preparatlarına dayanan tedavinin genel ilkelerini ifade eder.

Sınıf III. Kan hastalıkları, hematopoietik organlar ve bağışıklık mekanizmasını ilgilendiren belirli bozukluklar (D50-D89)

Hariç tutulanlar: otoimmün hastalık (sistemik) NOS (M35.9), perinatal dönemde ortaya çıkan belirli durumlar (P00-P96), gebelik, doğum ve lohusalık komplikasyonları (O00-O99), konjenital anomaliler, deformiteler ve kromozomal bozukluklar (Q00) - Q99), endokrin, beslenme ve metabolik bozukluklar (E00-E90), insan immün yetmezlik virüsü [HIV] hastalığı (B20-B24), yaralanma, zehirlenme ve dış nedenlerin bazı diğer etkileri (S00-T98), neoplazmalar (C00-D48) ), semptomlar, belirtiler ve anormal klinik ve laboratuvar bulguları, başka yerde sınıflandırılmamış (R00-R99)

Bu sınıf aşağıdaki blokları içerir:
D50-D53 Diyet anemisi
D55-D59 Hemolitik anemiler
D60-D64 Aplastik ve diğer anemiler
D65-D69 Pıhtılaşma bozuklukları, purpura ve diğer hemorajik durumlar
D70-D77 Kan ve kan yapıcı organların diğer hastalıkları
D80-D89 Bağışıklık mekanizmasını içeren seçilmiş bozukluklar

Aşağıdaki kategoriler bir yıldız işaretiyle işaretlenmiştir:
D77 Kan ve kan yapıcı organların diğer bozuklukları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda

BESLENME ANEMİSİ (D50-D53)

D50 Demir eksikliği anemisi

Kapsama alınan terimler: anemi:
. sideropenik
. ikiyüzlü
D50.0 Kan kaybına ikincil demir eksikliği anemisi (kronik). Posthemorajik (kronik) anemi.
Hariç tutulanlar: akut posthemorajik anemi (D62) fetal kan kaybına bağlı konjenital anemi (P61.3)
D50.1 Sideropenik disfaji. Kelly-Paterson sendromu. Plummer-Vinson Sendromu
D50.8 Diğer demir eksikliği anemileri
D50.9 Demir eksikliği anemisi, tanımlanmamış

D51 B12 vitamini eksikliği anemisi

Hariç: B12 vitamini eksikliği (E53.8)

D51.0İntrinsik faktör eksikliğine bağlı B12 vitamini eksikliği anemisi.
Anemi:
. Addison
. birmera
. zararlı (doğuştan)
Konjenital intrensek faktör eksikliği
D51.1 B12 vitamininin proteinüri ile seçici malabsorpsiyonuna bağlı B12 vitamini eksikliği anemisi.
Imerslund (-Gresbeck) sendromu. Megaloblastik kalıtsal anemi
D51.2 Transkobalamin II eksikliği
D51.3 Beslenme ile ilişkili diğer B12 vitamini eksikliği anemileri. Vejetaryen anemi
D51.8 Diğer B12 vitamini eksikliği anemileri
D51.9 B12 vitamini eksikliği anemisi, tanımlanmamış

D52 Folat eksikliği anemisi

D52.0 Beslenme ile ilişkili folat eksikliği anemisi. Megaloblastik beslenme anemisi
D52.1 Folat eksikliği anemisi ilaca bağlı. Gerekirse ilacı tanımlayın
ek harici neden kodu kullanın (sınıf XX)
D52.8 Diğer folat eksikliği anemileri
D52.9 Folat eksikliği anemisi, tanımlanmamış. Yetersiz folik asit alımına bağlı anemi, NOS

D53 Diğer beslenme anemileri

Dahil: vitamin tedavisine yanıt vermeyen megaloblastik anemi
B12 veya folat adı

D53.0 Protein eksikliği nedeniyle anemi. Amino asit eksikliği nedeniyle anemi.
Orotasidürik anemi
Hariç: Lesch-Nychen sendromu (E79.1)
D53.1 Başka yerde sınıflandırılmamış diğer megaloblastik anemiler. Megaloblastik anemi NOS.
Hariç: Di Guglielmo hastalığı (C94.0)
D53.2İskorbüt nedeniyle anemi.
Hariç: iskorbüt (E54)
D53.8 Diğer tanımlanmış beslenme anemileri.
Eksikliğe bağlı anemi:
. bakır
. molibden
. çinko
Hariç tutulanlar: belirtilmeyen yetersiz beslenme
anemi gibi:
. bakır eksikliği (E61.0)
. molibden eksikliği (E61.5)
. çinko eksikliği (E60)
D53.9 Diyet anemisi, tanımlanmamış. Basit kronik anemi.
Hariç: anemi NOS (D64.9)

HEMOLİTİK ANEMİ (D55-D59)

D55 Enzim bozukluklarına bağlı anemi

Hariç: ilaca bağlı enzim eksikliği anemisi (D59.2)

D55.0 Glikoz-6-fosfat dehidrojenaz [G-6-PD] eksikliğine bağlı anemi. Favizm. G-6-PD eksikliği anemisi
D55.1 Glutatyon metabolizmasının diğer bozukluklarına bağlı anemi.
Heksoz monofosfat [HMP] ile ilişkili enzim eksikliğine bağlı anemi (G-6-PD hariç)
metabolik yol şantı. Hemolitik nonsferositik anemi (kalıtsal) tip 1
D55.2 Glikolitik enzim bozukluklarına bağlı anemi.
Anemi:
. hemolitik sferositik olmayan (kalıtsal) tip II
. hekzokinaz eksikliği nedeniyle
. piruvat kinaz eksikliği nedeniyle
. trioz fosfat izomeraz eksikliği nedeniyle
D55.3 Nükleotid metabolizması bozukluklarına bağlı anemi
D55.8 Enzim bozukluklarına bağlı diğer anemiler
D55.9 Enzim bozukluğuna bağlı anemi, tanımlanmamış

D56 Talasemi

D56.0 Alfa talasemi.
Hariç: hemolitik hastalığa bağlı hidrops fetalis (P56.-)
D56.1 Beta talasemi. Anemi Cooley. Şiddetli beta talasemi. Orak hücreli beta talasemi.
Talasemi:
. orta seviye
. büyük
D56.2 Delta beta talasemi
D56.3 Talasemi belirtisi taşımak
D56.4 Fetal hemoglobinin [NPPH] kalıtsal kalıcılığı
D56.8 Diğer talasemiler
D56.9 Talasemi, tanımlanmamış. Akdeniz anemisi (diğer hemoglobinopatilerle birlikte)
Talasemi (minör) (karışık) (diğer hemoglobinopatilerle birlikte)

D57 Orak hücre bozuklukları

Hariç tutulanlar: diğer hemoglobinopatiler (D58.-)
orak hücreli beta talasemi (D56.1)

D57.0 Krizle birlikte orak hücreli anemi. Kriz ile Hb-SS hastalığı
D57.1 Kriz olmadan orak hücreli anemi.
Orak hücre(ler):
. anemi)
. hastalığı) NOS
. ihlal )
D57.2Çift heterozigot orak hücre bozuklukları
Hastalık:
. Hb-SC
. HB-SD
. Hb-SE
D57.3 Orak hücre özelliğini taşımak. Hemoglobin S'nin taşınması. Heterozigot hemoglobin S
D57.8 Diğer orak hücre bozuklukları

D58 Diğer kalıtsal hemolitik anemiler

D58.0 kalıtsal sferositoz. Acholuric (ailevi) sarılık.
Konjenital (sferositik) hemolitik sarılık. Minkowski-Choffard sendromu
D58.1 kalıtsal eliptositoz. Elitositoz (doğuştan). Ovalositoz (doğuştan) (kalıtsal)
D58.2 Diğer hemoglobinopatiler. Anormal hemoglobin NOS. Heinz cisimcikli konjenital anemi.
Hastalık:
. HB-C
. HB-D
. HB-E
Kararsız hemoglobinin neden olduğu hemolitik hastalık. Hemoglobinopati NOS.
Hariç tutulanlar: ailesel polisitemi (D75.0)
Hb-M hastalığı (D74.0)
fetal hemoglobinin kalıtsal kalıcılığı (D56.4)
yüksekliğe bağlı polisitemi (D75.1)
methemoglobinemi (D74.-)
D58.8 Diğer tanımlanmış kalıtsal hemolitik anemiler. stomatositoz
D58.9 Kalıtsal hemolitik anemi, tanımlanmamış

D59 Edinilmiş hemolitik anemi

D59.0İlaca bağlı otoimmün hemolitik anemi.
Gerekirse, tıbbi ürünü tanımlamak için ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.
D59.1 Diğer otoimmün hemolitik anemiler. Otoimmün hemolitik hastalık (soğuk tip) (ısı tipi). Soğuk hemaglutininlerin neden olduğu kronik hastalık.
"Soğuk aglütinin":
. hastalık
. hemoglobinüri
Hemolitik anemi:
. soğuk tip (ikincil) (semptomatik)
. ısı türü (ikincil) (semptomatik)
Hariç: Evans sendromu (D69.3)
fetüs ve yenidoğanın hemolitik hastalığı (P55.-)
paroksismal soğuk hemoglobinüri (D59.6)
D59.2İlaca bağlı otoimmün olmayan hemolitik anemi. İlaca bağlı enzim eksikliği anemisi.
Gerekirse, ilacı tanımlamak için ek bir dış nedenler kodu (sınıf XX) kullanın.
D59.3 Hemolitik üremik sendrom
D59.4 Diğer otoimmün olmayan hemolitik anemiler.
Hemolitik anemi:
. mekanik
. mikroanjiyopatik
. zehirli
Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.
D59.5 Paroksismal gece hemoglobinüri [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Diğer dış nedenlerin neden olduğu hemolize bağlı hemoglobinüri.
Hemoglobinüri:
. yükten
. yürüyen
. paroksismal soğuk
Hariç: hemoglobinüri NOS (R82.3)
D59.8 Diğer edinilmiş hemolitik anemiler
D59.9 Edinilmiş hemolitik anemi, tanımlanmamış. İdiopatik hemolitik anemi, kronik

APLASTİK VE DİĞER ANEMİLER (D60-D64)

D60 Edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi (eritroblastopeni)

Şunları içerir: kırmızı hücre aplazisi (kazanılmış) (yetişkinler) (timoma ile birlikte)

D60.0 Kronik edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi
D60.1 Geçici kazanılmış saf kırmızı hücre aplazisi
D60.8 Diğer edinilmiş saf kırmızı hücre aplazileri
D60.9 Edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi, tanımlanmamış

D61 Diğer aplastik anemiler

Hariç: agranülositoz (D70)

D61.0 Yapısal aplastik anemi.
Aplazi (saf) kırmızı hücre:
. doğuştan
. çocuk
. öncelik
Blackfan-Diamond Sendromu. Ailesel hipoplastik anemi. Anemi Fanconi. Malformasyonlu pansitopeni
D61.1İlaca bağlı aplastik anemi. Gerekirse ilacı tanımlayın
ek bir harici neden kodu kullanın (sınıf XX).
D61.2 Diğer dış etkenlerin neden olduğu aplastik anemi.
Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir dış nedenler kodu (sınıf XX) kullanın.
D61.3 idiyopatik aplastik anemi
D61.8 Diğer tanımlanmış aplastik anemiler
D61.9 Aplastik anemi, tanımlanmamış. Hipoplastik anemi NOS. Kemik iliğinin hipoplazisi. Panmiyeloftis

D62 Akut posthemorajik anemi

Hariç: fetal kan kaybına bağlı konjenital anemi (P61.3)

D63 Anemi, başka yerde sınıflanmış kronik hastalıklarda

D63.0 Neoplazmalarda anemi (C00-D48+)
D63.8 Anemi, başka yerde sınıflanmış diğer kronik hastalıklarda

D64 Diğer anemiler

Hariç tutulanlar: refrakter anemi:
. NOS (D46.4)
. aşırı püskürtmeli (D46.2)
. dönüşümlü (D46.3)
. sideroblastlı (D46.1)
. sideroblastlar olmadan (D46.0)

D64.0 Kalıtsal sideroblastik anemi. Cinsiyete bağlı hipokromik sideroblastik anemi
D64.1 Diğer hastalıklara bağlı sekonder sideroblastik anemi.
Gerekirse, hastalığı tanımlamak için ek bir kod kullanın.
D64.2İlaç veya toksinlerin neden olduğu sekonder sideroblastik anemi.
Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir dış nedenler kodu (sınıf XX) kullanın.
D64.3 Diğer sideroblastik anemiler.
Sideroblastik anemi:
. hayır
. piridoksin reaktif, başka yerde sınıflandırılmamış
D64.4 Konjenital diseritropoietik anemi. Dishemopoietik anemi (doğuştan).
Hariç: Blackfan-Diamond sendromu (D61.0)
di Guglielmo hastalığı (C94.0)
D64.8 Diğer tanımlanmış anemiler. Pediatrik psödolösemi. lökoeritroblastik anemi
D64.9 Anemi, tanımlanmamış

KAN Pıhtılaşma Bozuklukları, MOR VE DİĞERLERİ

KANALI DURUMLAR (D65-D69)

D65 Dissemine intravasküler pıhtılaşma [defibrinasyon sendromu]

Afibrinojenemi edinildi. Tüketim koagülopatisi
Diffüz veya yayılmış intravasküler pıhtılaşma
Edinilmiş fibrinolitik kanama
Purpura:
. fibrinolitik
. şimşek hızı
Hariç tutulanlar: defibrinasyon sendromu (karmaşık):
. yenidoğan (P60)

D66 Kalıtsal faktör VIII eksikliği

Faktör VIII eksikliği (fonksiyonel bozukluk ile birlikte)
Hemofili:
. hayır
. A
. klasik
Hariç: Vasküler bozukluğu olan faktör VIII eksikliği (D68.0)

D67 Kalıtsal faktör IX eksikliği

Noel hastalığı
açık:
. faktör IX (işlev bozukluğu olan)
. plazmanın tromboplastik bileşeni
Hemofili B

D68 Diğer kanama bozuklukları

Hariç tutulanlar: karmaşıklaştıran:
. kürtaj, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.1)
. gebelik, doğum ve lohusalık (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Willebrand hastalığı. Anjiyohemofili. Vasküler hasar ile faktör VIII eksikliği. Vasküler hemofili.
Hariç: kalıtsal kılcal damarların kırılganlığı (D69.8)
faktör VIII eksikliği:
. NOS (D66)
. fonksiyonel bozukluğu olan (D66)
D68.1 Kalıtsal faktör XI eksikliği. Hemofili C. Plazma tromboplastin öncü eksikliği
D68.2 Diğer pıhtılaşma faktörlerinin kalıtsal eksikliği. Konjenital afibrinojenemi.
açık:
. AC-globulin
. proakselerin
Faktör Eksikliği:
. ben [fibrinojen]
. II [protrombin]
. V [değişken]
. VII [sabit]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [fibrin stabilize edici]
Disfibrinojenemi (konjenital).Hipoprokonvertinemi. Ovren hastalığı
D68.3 Kanda dolaşan antikoagülanların neden olduğu hemorajik bozukluklar. Hiperheparinemi.
İçerik artışı:
. antitrombin
. anti-VIIIa
. anti-IXa
. anti-Xa
. anti-XIa
Kullanılan antikoagülanın tanımlanması gerekiyorsa, ek bir harici neden kodu kullanın.
(sınıf XX).
D68.4 Edinilmiş pıhtılaşma faktörü eksikliği.
Pıhtılaşma faktörü eksikliği nedeniyle:
. karaciğer hastalığı
. K vitamini eksikliği
Hariç: yenidoğanda K vitamini eksikliği (P53)
D68.8 Diğer tanımlanmış pıhtılaşma bozuklukları. Bir sistemik lupus eritematozus inhibitörünün varlığı
D68.9 Pıhtılaşma bozukluğu, tanımlanmamış

D69 Purpura ve diğer hemorajik durumlar

Hariç tutulanlar: iyi huylu hipergamaglobulinemik purpura (D89.0)
kriyoglobulinemik purpura (D89.1)
idiyopatik (hemorajik) trombositemi (D47.3)
fulminan purpura (D65)
trombotik trombositopenik purpura (M31.1)

D69.0 Alerjik purpura.
Purpura:
. anafilaktoid
. Henoch(-Schönlein)
. trombositopenik olmayan:
. hemorajik
. idiyopatik
. vasküler
alerjik vaskülit
D69.1 Trombositlerin kalitatif kusurları. Bernard-Soulier [dev trombosit] sendromu.
Glanzmann hastalığı. Gri trombosit sendromu. Trombasteni (hemorajik) (kalıtsal). trombositopati.
Hariç: von Willebrand hastalığı (D68.0)
D69.2 Diğer trombositopenik olmayan purpura.
Purpura:
. hayır
. bunak
. basit
D69.3İdiopatik trombositopenik purpura. Evans sendromu
D69.4 Diğer birincil trombositopeniler.
Hariç: yarıçapı olmayan trombositopeni (Q87.2)
geçici neonatal trombositopeni (P61.0)
Wiskott-Aldrich sendromu (D82.0)
D69.5İkincil trombositopeni. Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.
D69.6 Trombositopeni, tanımlanmamış
D69.8 Diğer tanımlanmış hemorajik durumlar. Kılcal damarların kırılganlığı (kalıtsal). vasküler psödohemofili
D69.9 Hemorajik durum, tanımlanmamış

KAN VE KAN YAPICI ORGANLARIN DİĞER HASTALIKLARI (D70-D77)

D70 Agranülositoz

Agranülositik anjina. Çocuklarda genetik agranülositoz. Kostmann hastalığı
nötropeni:
. hayır
. doğuştan
. döngüsel
. tıbbi
. periyodik
. dalak (birincil)
. zehirli
nötropenik splenomegali
Gerekirse, nötropeniye neden olan ilacı belirlemek için ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.
Hariç: geçici neonatal nötropeni (P61.5)

D71 Polimorfonükleer nötrofillerin fonksiyonel bozuklukları

Hücre zarının reseptör kompleksinin kusuru. Kronik (çocuk) granülomatoz. konjenital disfagositoz
Progresif septik granülomatozis

D72 Diğer beyaz kan hücresi bozuklukları

Hariç tutulanlar: bazofili (D75.8)
bağışıklık bozuklukları (D80-D89)
nötropeni (D70)
preleukemia (sendrom) (D46.9)

D72.0 Lökositlerin genetik anormallikleri.
Anomali (granülasyon) (granülosit) veya sendrom:
. Aldera
. Mayıs-Hegglin
. Pelguera Huet
Kalıtsal:
. lökosit
. hipersegmentasyon
. hiposegmentasyon
. lökomelanopati
Hariç: Chediak-Higashi (-Steinbrink) sendromu (E70.3)
D72.1 Eozinofili.
Eozinofili:
. alerjik
. kalıtsal
D72.8 Beyaz kan hücrelerinin diğer tanımlanmış bozuklukları.
Lösemoid reaksiyon:
. lenfositik
. monositik
. miyelositik
lökositoz. Lenfositoz (semptomatik). Lenfopeni. Monositoz (semptomatik). plazmasitoz
D72.9 Beyaz kan hücresi bozukluğu, tanımlanmamış

D73 Dalak hastalıkları

D73.0 Hiposplenizm. Ameliyat sonrası aspleni. Dalağın atrofisi.
Hariç tutulanlar: aspleni (doğuştan) (Q89.0)
D73.1 hipersplenizm
Hariç tutulanlar: splenomegali:
. BBB (R16.1)
.doğuştan (Q89.0)
D73.2 Kronik konjestif splenomegali
D73.3 dalak apsesi
D73.4 dalak kisti
D73.5 Dalak enfarktüsü. Dalağın yırtılması travmatik değildir. Dalağın burulması.
Hariç: travmatik dalak rüptürü (S36.0)
D73.8 Dalağın diğer hastalıkları. Dalak NOS fibrozu. Perisplenit. NOS'u hecele
D73.9 Dalak hastalığı, tanımlanmamış

D74 Methemoglobinemi

D74.0 Konjenital methemoglobinemi. NADH-methemoglobin redüktazın konjenital eksikliği.
Hemoglobinoz M [Hb-M hastalığı] Kalıtsal methemoglobinemi
D74.8 Diğer methemoglobinemiler. Edinilmiş methemoglobinemi (sülfhemoglobinemi ile birlikte).
Toksik methemoglobinemi. Nedeni belirlemek gerekirse, ek bir harici neden kodu (sınıf XX) kullanın.
D74.9 Methemoglobinemi, tanımlanmamış

D75 Kan ve kan yapıcı organların diğer hastalıkları

Hariç: şişmiş lenf düğümleri (R59.-)
hipergamaglobulinemi NOS (D89.2)
lenfadenit:
. NOS (I88.9)
. akut (L04.-)
. kronik (I88.1)
. mezenterik (akut) (kronik) (I88.0)

D75.0 Ailesel eritrositoz.
Polisitemi:
. iyi huylu
. aile
Hariç: kalıtsal ovalositoz (D58.1)
D75.1İkincil polisitemi.
Polisitemi:
. Edinilen
. ile ilgili:
. eritropoietinler
. plazma hacminde azalma
. uzun
. stres
. duygusal
. hipoksemik
. nefrojenik
. akraba
Hariç tutulanlar: polisitemi:
. yenidoğan (P61.1)
. doğru (D45)
D75.2 Temel trombositoz.
Hariç tutulanlar: esansiyel (hemorajik) trombositemi (D47.3)
D75.8 Kan ve kan yapıcı organların diğer tanımlanmış hastalıkları. bazofili
D75.9 Kan ve kan oluşturan organların hastalığı, tanımlanmamış

D76 Lenfotiküler doku ve retikülohistiyositik sistemi tutan bazı hastalıklar

Hariç: Letterer-Siwe hastalığı (C96.0)
malign histiyositoz (C96.1)
retiküloendotelyoz veya retiküloz:
. histiyositik medüller (C96.1)
. lösemik (C91.4)
. lipomelanotik (I89.8)
. kötü huylu (C85.7)
. lipid olmayan (C96.0)

D76.0 Langerhans hücreli histiyositoz, başka yerde sınıflandırılmamış. Eozinofilik granülom.
Hand-Schuller-Chrisgen hastalığı. Histiyositoz X (kronik)
D76.1 Hemofagositik lenfohistiyositoz. Ailesel hemofagositik retiküloz.
Langerhans hücreleri dışındaki mononükleer fagositlerden histiyositoz, NOS
D76.2 Enfeksiyonla ilişkili hemofagositik sendrom.
Gerekirse, bulaşıcı bir ajanı veya hastalığı tanımlamak için ek bir kod kullanın.
D76.3 Diğer histiositik sendromlar. Retikülohistiyositom (dev hücre).
Masif lenfadenopati ile sinüs histiyositoz. ksantogranüloma

D77 Kan ve kan oluşturan organların diğer bozuklukları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda.

Schistosomiasis [bilharzia] (B65.-) hastalığında dalak fibrozisi

BAĞIŞIKLIK MEKANİZMASINI İÇEREN SEÇİLMİŞ BOZUKLUKLAR (D80-D89)

Kapsananlar: kompleman sistemindeki kusurlar, hastalık hariç immün yetmezlik bozuklukları,
insan immün yetmezlik virüsü [HIV] sarkoidozu
Hariç: otoimmün hastalıklar (sistemik) NOS (M35.9)
polimorfonükleer nötrofillerin fonksiyonel bozuklukları (D71)
insan immün yetmezlik virüsü [HIV] hastalığı (B20-B24)

Baskın antikor eksikliği olan D80 İmmün yetmezlikleri

D80.0 Kalıtsal hipogamaglobulinemi.
Otozomal resesif agamaglobulinemi (İsviçre tipi).
X'e bağlı agammaglobulinemi [Bruton] (büyüme hormonu eksikliği ile birlikte)
D80.1 Ailesel olmayan hipogamaglobulinemi. İmmünoglobulinler taşıyan B-lenfositlerin varlığı ile agamaglobulinemi. Genel agammaglobulinemi. Hipogamaglobulinemi NOS
D80.2 Seçici immünoglobulin A eksikliği
D80.3İmmünoglobulin G alt sınıflarının seçici eksikliği
D80.4 Seçici immünoglobulin M eksikliği
D80.5 Yüksek immünoglobulin M seviyeleri ile immün yetmezlik
D80.6 Normale yakın immünoglobülin seviyeleri veya hiperimmünoglobulinemi ile antikorların yetersizliği.
Hiperimmünoglobulinemi ile antikor eksikliği
D80.7Çocuklarda geçici hipogamaglobulinemi
D80.8 Baskın bir antikor kusuru olan diğer immün yetmezlikler. Kappa hafif zincir eksikliği
D80.9 Baskın antikor kusurlu immün yetmezlik, tanımlanmamış

D81 Kombine immün yetmezlikler

Hariç tutulanlar: otozomal resesif agamaglobulinemi (İsviçre tipi) (D80.0)

D81.0 Retiküler disgenezi ile şiddetli kombine immün yetmezlik
D81.1 Düşük T ve B hücre sayıları ile ciddi kombine immün yetmezlik
D81.2 Düşük veya normal B hücre sayıları ile ciddi kombine immün yetmezlik
D81.3 Adenozin deaminaz eksikliği
D81.4 nezelof sendromu
D81.5 Pürin nükleosit fosforilaz eksikliği
D81.6 Ana doku uygunluk kompleksinin sınıf I moleküllerinin eksikliği. Çıplak lenfosit sendromu
D81.7 Ana doku uygunluk kompleksinin sınıf II moleküllerinin eksikliği
D81.8 Diğer kombine immün yetmezlikler. Biyotin bağımlı karboksilaz eksikliği
D81.9 Kombine immün yetmezlik, tanımlanmamış. Şiddetli kombine immün yetmezlik bozukluğu NOS

D82 Diğer önemli kusurlarla ilişkili immün yetmezlikler

Hariç: ataktik telenjiektazi [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich Sendromu. Trombositopeni ve egzama ile immün yetmezlik
D82.1 George Sendromu. Farenks divertikülü sendromu.
Timüs:
. alenfoplazi
. aplazi veya hipoplazi ile immün yetersizlik
D82.2 Kısa uzuvlar nedeniyle cücelik ile immün yetmezlik
D82.3 Epstein-Barr virüsünün neden olduğu kalıtsal bir kusura bağlı immün yetmezlik.
X'e bağlı lenfoproliferatif hastalık
D82.4 Hiperimmunoglobulin E sendromu
D82.8 Belirtilen diğer önemli kusurlarla ilişkili immün yetmezlik
D 82.9 Önemli kusurla ilişkili immün yetmezlik, tanımlanmamış

D83 Yaygın değişken immün yetmezlik

D83.0 B hücrelerinin sayısında ve fonksiyonel aktivitesinde baskın anormallikler olan yaygın değişken immün yetmezlik
D83.1İmmün düzenleyici T-hücre bozukluklarının baskın olduğu yaygın değişken immün yetmezlik
D83.2 B veya T hücrelerine otoantikorlarla ortak değişken immün yetmezlik
D83.8 Diğer yaygın değişken immün yetmezlikler
D83.9 Yaygın değişken immün yetmezlik, tanımlanmamış

D84 Diğer immün yetmezlikler

D84.0 Lenfositlerin fonksiyonel antijen-1 kusuru
D84.1 Tamamlayıcı sistemdeki kusur. C1 esteraz inhibitörü eksikliği
D84.8 Diğer tanımlanmış immün yetmezlik bozuklukları
D84.9İmmün yetmezlik, tanımlanmamış

D86 Sarkoidoz

D86.0 Akciğer sarkoidozu
D86.1 Lenf bezlerinin sarkoidozu
D86.2 Lenf düğümlerinin sarkoidozu ile akciğerlerin sarkoidozu
D86.3 Derinin sarkoidozu
D86.8 Diğer belirtilen ve birleştirilmiş lokalizasyonların sarkoidozu. Sarkoidozda iridosiklit (H22.1).
Sarkoidozda çoklu kraniyal sinir felçleri (G53.2)
Sarkoid(ler):
. artropati (M14.8)
. miyokardit (I41.8)
. miyozit (M63.3)
Uveoparotitis ateşi [Herfordt hastalığı]
D86.9 Sarkoidoz, tanımlanmamış

D89 Bağışıklık mekanizmasını içeren diğer bozukluklar, başka yerde sınıflanmamış

Hariç tutulanlar: hiperglobulinemi NOS (R77.1)
monoklonal gamopati (D47.2)
greft yetmezliği ve reddi (T86.-)

D89.0 Poliklonal hipergamaglobulinemi. Hipergamaglobulinemik purpura. Poliklonal gamopati NOS
D89.1 kriyoglobulinemi.
Kriyoglobulinemi:
. gerekli
. idiyopatik
. karışık
. öncelik
. ikincil
Kriyoglobulinemik(ler):
. purpura
. vaskülit
D89.2 Hipergamaglobulinemi, tanımlanmamış
D89.8 Bağışıklık mekanizmasını ilgilendiren diğer tanımlanmış bozukluklar, başka yerde sınıflandırılmamış
D89.9 Bağışıklık mekanizmasını içeren bozukluk, tanımlanmamış. Bağışıklık hastalığı NOS

D50- D53- beslenme anemileri:

D50 - demir eksikliği;

D51 - B 12 vitamini - eksik;

D52 - folik asit eksikliği;

D53 - diğer beslenme anemileri.

D55- D59- hemolitik anemi:

D55 - enzimatik bozukluklarla ilişkili;

D56 - talasemi;

D57 - orak hücre;

D58 - diğer kalıtsal hemolitik anemiler;

D59-akut edinilmiş hemolitik.

D60- D64- aplastik ve diğer anemiler:

D60 - edinilmiş kırmızı hücre aplazisi (eritroblastopeni);

D61 - diğer aplastik anemiler;

D62 - akut aplastik anemi;

D63-kronik hastalıkların anemisi;

D64 - diğer anemiler.

patogenez

Dokuların oksijenle beslenmesi, eritrositler tarafından sağlanır - çekirdek içermeyen kan hücreleri, bir eritrositin ana hacmi, oksijen bağlayıcı bir protein olan hemoglobin tarafından işgal edilir. Eritrositlerin ömrü yaklaşık 100 gündür. 100-120 g/l'nin altındaki bir hemoglobin konsantrasyonunda böbreklere oksijen iletimi azalır, bu böbreklerin interstisyel hücreleri tarafından eritropoietin üretimi için bir uyarıdır, bu kemiğin eritroid germ hücrelerinin çoğalmasına yol açar kemik iliği Normal eritropoez için gereklidir:

sağlıklı kemik iliği

yeterli eritropoietin üreten sağlıklı böbrekler

hematopoez için gerekli substrat elementlerinin yeterli içeriği (öncelikle demir).

Bu koşullardan birinin ihlali anemi gelişimine yol açar.

Şekil 1. Eritrosit oluşum şeması. (TR Harrison).

Klinik tablo

Aneminin klinik belirtileri, ciddiyeti, gelişme hızı ve hastanın yaşı ile belirlenir. Normal şartlar altında oksihemoglobin, dokulara kendisiyle ilişkili oksijenin sadece küçük bir kısmını verir, bu telafi edici mekanizmanın olanakları büyüktür ve Hb'de 20-30 g / l azalma ile dokulara oksijen salınımı artar. ve aneminin klinik belirtileri olmayabilir, anemi genellikle rastgele bir kan testi ile tespit edilir.

70-80 g / l'nin altındaki Hb konsantrasyonunda, yorgunluk, fiziksel efor sırasında nefes darlığı, çarpıntı ve zonklayan baş ağrısı görülür.

Kardiyovasküler hastalığı olan yaşlı hastalarda kalpte ağrıda artış, kalp yetmezliği belirtilerinde artış olur.

Akut kan kaybı, kırmızı kan hücreleri ve BCC sayısında hızlı bir azalmaya yol açar. Her şeyden önce hemodinamiğin durumunu değerlendirmek gerekir. Kan akışının yeniden dağılımı ve damarların spazmı, %30'dan fazla akut kan kaybını telafi edemez. Bu tür hastalar uzanır, belirgin ortostatik hipotansiyon, taşikardi. % 40'tan fazla kan kaybı (2000 ml), belirtileri takipne ve istirahatte taşikardi, uyuşukluk, soğuk, nemli ter ve kan basıncında düşüş olan şoka yol açar. BCC'nin acilen restorasyonuna ihtiyaç vardır.

Kronik kanama ile BCC'nin kendi kendine iyileşme zamanı vardır, BCC'de telafi edici bir artış ve kalp debisi gelişir. Sonuç olarak, kapaktan hızlanan kan akışı nedeniyle artan bir apeks atımı, yüksek bir nabız, nabız basıncında bir artış ortaya çıkar, oskültasyon sırasında sistolik bir üfürüm duyulur.

Hb konsantrasyonu 80-100 g/l'ye düştüğünde cilt ve mukoza zarının solukluğu fark edilir hale gelir. Sarılık da anemi belirtisi olabilir. Bir hastayı muayene ederken, lenfatik sistemin durumuna dikkat çekilir, dalağın boyutu, karaciğer belirlenir, ossalji (kemikler dövüldüğünde ağrı, özellikle sternum), peteşi, ekimoz ve diğer pıhtılaşma bozuklukları belirtileri tespit edilir. veya kanama dikkat çekmelidir.

anemi şiddeti(Hb düzeyine göre):

Hb'de hafif düşüş 90-120 g/l

ortalama Hb 70-90 g/l

şiddetli Hb<70 г/л

aşırı şiddetli Hb<40 г/л

Anemi teşhisi koyarken, aşağıdaki soruları cevaplamanız gerekir:

Kanama belirtileri var mı yoksa zaten olmuş mu?

Aşırı hemoliz belirtileri var mı?

Kemik iliği hematopoezinde baskılanma belirtileri var mı?

Demir metabolizması bozukluğu belirtileri var mı?

B 12 vitamini veya folik asit eksikliği belirtileri var mı?