MİDE VE DUODENAL ÜLSERLER.

Peptik ülser, sindirim sisteminin diğer organlarının mide (G) ve duodenum (DU) ile birlikte patolojik sürece dahil olduğu, yaşamını tehdit eden komplikasyonların gelişmesine yol açan, ilerlemeye eğilimli, kronik, tekrarlayan bir hastalıktır. hasta.
Bu hastalık esas olarak çalışma çağındaki nüfusu etkiler.

etiyoloji.

• Kalıtsal yatkınlık (doğuştan daha fazla HCI veya IgA varsa, koruyucu reaksiyon daha azdır).
• Psiko-sosyal faktör
• Beslenme faktörü. Sistematik yeme bozuklukları. Çok sıcak yiyecekler, mide mukozası üzerindeki etkisinde %96 alkole eşdeğerdir. Yediğiniz yemek miktarı da önemlidir. Küçük porsiyonlarda sık sık yemelisiniz.
• Kötü alışkanlıklar. Sigara içmek zayıf bir risk faktörüdür, ancak can sıkıcıdır.
• Bilim adamları arasında Alkolün mide mukozası üzerindeki etkisinin tartışmalı bir versiyonu var.
  Çok az miktarda, 20-30 g'dan fazla olmayan, yüksek kaliteli (dut votkası, viski, cin) sürekli alkol kullanımının, eşlik eden gastrit ve duodenit yoksa ülserlerin skarlaşmasına katkıda bulunduğuna inanılmaktadır; ve şarap, konyak, aksine, ne zaman olumsuz davranır ülser. Ancak en kaliteli alkolün bile yüksek kalitede olduğunu unutmamalıyız. çok sayıda mide mukozasına zararlıdır.
• Kahve ve çayın mideyi tahriş edici etkisi vardır, asitliği artırır.
• vasküler faktör. Yaşlılarda vasküler ateroskleroz iskemiye yol açar, koruyucu bariyer kırılır ve ülser oluşur. Ülserin midenin kalp krizi olduğuna inanılmaktadır.
• bulaşıcı faktör Helikobakter pilori.

patogenez.

3 ana patojenik mekanizma vardır:

• nöral mekanizma
• Hormonal veya humoral
• Yerel, en önemli

1.sinir mekanizması.
Küçük sürekli stresler, nadir görülen fırtınalı streslerden çok daha tehlikelidir. Serebral korteks etkilenir, kalıcı, durgun uyarılma odakları gelişir, alt korteks aktive edilir, hipotalamus, hipofiz bezi, adrenal bezler aktive edilir, vagus, gastroduodenal bölge aktive edilir.
Yani, gastroduodenal bölgenin sinir düzenleme mekanizması bozulur.
Motor beceriler boşa gider, spazm olabilir ve hipertonisite vb.

2. hormon mekanizması.
Hipofiz - Hipotalamus - Adrenal.
Kortikosteroidlerin etkisi altında, mukozaya giden bariyer ve kan akışı bozulur.

3. yerel faktör.
En önemli faktör. Onsuz, yukarıdaki faktörler ülsere yol açmaz. Yerel faktör, saldırganlık faktörlerinin ve koruma faktörlerinin etkileşimidir.
-de sağlıklı kişi Bu faktörler arasında bir denge vardır.

Saldırganlığın faktörleri:

• hci,
• pepsin,
• safra,
• duodeno-gastrik reflü,
• hareket bozukluğu,
• spazm,
• hipertonisite.

Koruma faktörleri:

• normal kıvamdaysa, viskozite bileşimi mukozayı kaplayan bir mukus tabakası;
• mukus, normal trofizm;
• rejenerasyon seviyesi (eğer normal rejenerasyon ise, bu koruyucu bir faktördür);
• normal kan temini;
• bikarbonatlar.

Gençlerde saldırganlık faktörleri ve bunların artması önemli bir rol oynamaktadır. Yaşlılarda ise koruyucu faktörlerin azalması önemli rol oynar.
Duodenal ülserlerin patogenezinde, n.vagus aktivasyonunun (saldırganlık faktörleri) etkisi altında hipermotilite ve hiperserinin özel bir rolü vardır. Klinikte belirgin, ritmik ağrılar, mide ekşimesi, artan asitlik var. Peptik ülser patogenezinde, mukoza zarının (bariyer) durumu, koruyucu faktörlerin durumu, aşırı salgılama önemli değildir. Gastritin arka planında bir mide ülseri meydana geldiğinden, duodenal ülserlerde sık sık malignite meydana gelir - nadiren.

Doğurganlık çağındaki kadınlarda komplikasyonlar erkeklere göre 10-15 kat daha az görülür. Kadınlarda ülserler de daha az tekrar eder, daha yumuşak iyileşir, yara izleri erkeklere göre daha hassastır. Hamileliğin başlamasıyla birlikte nüksler durur, alevlenmeler kaybolur. Menopozun başlamasıyla birlikte peptik ülserlerin sıklığı ve seyri erkeklerle eşitlenir.

klinik semptomlar.

1. Ağrı sendromu --- Kardiyak, santral peptik ülser sendromu (güçlü olduğu için değil, peptik ülsere özgü olduğu için). Ağrı donuk, yanıcı, ağrılı, paroksismal, keskin olabilir ve ayrıca kusmaya eşlik edebilir. Bazı durumlarda, hastalarda bir ağrı semptomunun eşdeğeri olarak gaz ve şişkinlik olabilir.

A) Gıda alımı ile ilişkili ağrının günlük ritmi- - gün boyunca, bu hasta için net bir zaman değişimi. Örneğin:
Yeme - dinlenme, 1, 2, 3 saat sonra - ağrı - bu, piloroduodenal bölgenin peptik ülseri olan hastalarda olur.
yemek --- ağrı-- sonra bir süre sonra istirahat --- bu mide girişindeki ülserlerin özelliğidir.
Aynı zamanda erken (30-60 dakika sonra), geç (1.5-2 saat sonra), aç (yemekten 6-7 saat sonra) ve gece ağrıları ayırt edilir.

B) Hastalığın mevsimsel periyodikliğinin varlığı.
Çoğu durumda, sonbahar-ilkbahar döneminde hastalığın% 90 alevlenmesi. Üstelik bu hasta belirli aylarda sıklıkla gözlemlenmektedir (Örneğin: mutlaka eylül ve mayıs aylarında, nadir durumlar kış-yaz dönemi).

v) Ağrı lokalizasyonu- ağrı, epigastrik bölgede, özellikle orta hattın sağında belirli bir sınırlı alanda lokalizedir.

• Hastalar genellikle parmaklarıyla bir nokta gösterirler.
• Ülser açıksa, duodenum ülseri ile arka duvar, o zaman ağrı solda olabilir - bu, ağrının atipik bir lokalizasyonudur.
• Yumuşak yüzeysel palpasyonla, ülserin lokalizasyonuna karşılık gelen lokal hassasiyet ve hassasiyet.
• Mendel'e göre perküsyon (Mendel'in s-m'si) - rektus abdominis kasları boyunca yukarıdan aşağıya, dönüşümlü olarak sağa, ardından soldan göbeğe hafifçe vurun. Bir noktada ağrı var. Bu nokta kabaca ülserlerin projeksiyonuna, ağrının lokalizasyonuna karşılık gelir.

2. Göğüste ağrılı yanma hissi.
Genellikle mide ekşimesi, ülser öncesi dönemde birkaç ay, yıl boyunca peptik ülserden önce gelir. Ülserin lokalizasyonuna bağlı olarak ağrının yanı sıra mide ekşimesi de meydana gelir.

3. Kusmak.
Tıpkı mide ekşimesi gibi, bozulmuş motor becerilere bağlıdır. Bu gastroözofageal reflü, tıpkı mide ekşimesi gibi.
PU'lu hastalarda kusma genellikle ağrının zirvesinde ortaya çıkar ve rahatlama sağlar. Bazı hastalarda kusmanın karşılığı mide bulantısı ve aşırı salya olabilir.
Yemekten hemen sonra kusma, midenin kardiyal kısmında bir lezyon olduğunu gösterir, 2-3 saat sonra - mide gövdesinin bir ülseri, yemekten 4-6 saat sonra - bir pilor veya duodenum ülseri hakkında. "Kahve telvesi" şeklinde kusma, mide ülserinin (nadiren duodenum) kanamasını gösterir. Ve gençlerde genellikle hastalığın alevlenmesi sırasında çok kalıcı kabızlık, kolit görülür.

Ergenlerde peptik ülserin özellikleri.

Pratik olarak mide ülseri yoktur, duodenum ülserleri 16-20 kat daha sık görülür.

2 biçimde gelir:

• gizli
• ağrı

1. gizli gastrik dispepsi sendromu (geğirme, mide bulantısı, hipersalivasyon) şeklinde olur. Bu patolojiye sahip çocuklar fiziksel olarak zayıf gelişmiş, nevrotik, kaprislidirler. iştahsızlık, zayıf performans. 2-5 yaş arası ilerleyip ağrılı bir hal alabilir.
2. ağrı formu.
Son derece belirgin ağrı sendromu, çocuklarda yetişkinlerden daha güçlüdür, ağrı kalıcıdır. İÇİNDE Gençlik genellikle komplikasyonlar vardır - perforasyon, kanama.

Yetişkinlerde peptik ülserin özellikleri.

Yaşlılarda ve yaşlılarda, 50 yaş üstü hastalarda mide ülseri duodenum ülserinden 2-3 kat daha sık görülür.
Mide ülserlerinin lokalizasyonu.
Lokalizasyon daha çok midenin giriş (kardiyak) kısmı, küçük eğrilik ve çıkış (pilor) kısmı bölgesinde görülür. Ülserler büyüktür, genellikle devasadır, buruşuktur ve tedavisi zordur. Ağrı sendromu hafiftir, dispepsi belirgindir, asitlik seviyesi düşer. Ülserler, atrofik gastritin (atrofik hipertrofik gastrit) arka planında gelişir. Komplikasyonlar gençlere göre 2-3 kat daha sık görülür. Ve bu yaşta ülserlerin malignitesi çok sık görülür.
Duodenal ülserlerin lokalizasyonu.
Duodenal ülserlerin %90'ı ampulde (bulber, ilk departman),% 8-10 - postbulber ülserler (büyük duodenal papilla alanı).
Ülser komplikasyonları:
Kanama, perforasyon, kapalı perforasyon, penetrasyon (pankreasa doğru, küçük omentum), skatrisyel hastalık, pilor stenozu, malignite.

ÜLSER TÜRLERİ.

Midenin giriş (kalp) kısmında yer alan ülserler.

Kardiyak bölge midenin üst kısmı olup, yemek borusuna kardiyal açıklıktan bitişiktir. Kalp ülserlerinde aşağıdaki belirtiler görülür.
1. Ağrı, sternumun arkasındaki ksifoid süreçte lokalizedir.
2. Ağrı sol yarıya yayılır göğüs, sol el, vücudun sol yarısında, paroksismal ağrı (koroner arter hastalığını çok anımsatır), nitrogliserin tarafından durdurulmaz. Çoğu zaman, bu ülserler 40 yaşından büyük erkeklerde görülür.
3. Mide yanması.

Mide ülserinin ayırıcı tanısı ve
Hastaya validol ve antasit verilir. Peptik ülser ile antasit hemen sakinleşir. -de koroner hastalık validol ağrıyı 2 dakika içinde giderir ve 20-30 dakika sonra ise bu koroner arter hastalığı değildir. Bu ülserleri tespit etmek zordur, endoskop bu bölgeyi hızlı bir şekilde geçtiği için tespit edilmesi daha zordur. Genellikle malignite ve kanama vardır.

Ülserler daha az eğrilik karın.

Midenin klasik peptik ülseri, H. Pilory enfeksiyonu varlığında genellikle küçük kurvatürde yerleşir.
Aşağıdakilerle karakterize edilir:
1. Epigastrik bölgede (epigastriyum) erken, ağrılı, orta şiddette, 1-1,5 saat süren ve mideden gıdanın boşaltılmasından sonra geçen ağrı.
2. Hazımsızlık.
3. Hastaların %20-30'unda kilo kaybı.

Midenin antrum ülserleri.

Midenin pilorik kısmının antrum (giriş) ülserleri ile aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:
1. Ağrı genellikle aç karnına, gece ve yemekten 1,5-2 saat sonra (geç) ortaya çıkar. Ağrı genellikle yemek yedikten sonra azalır.
2. Mide ekşimesi sıklıkla görülür.

Mide pilorunun pilor kanalının ülserleri.

Pilor kanalı, midenin duodenuma geçen çıkış bölümüdür. Bu, midenin çok hassas bir nöromüsküler bölgesidir, bu nedenle bu bölümde bulunan ülserlerde semptomlar oldukça belirgindir.
Buradaki semptomlardan tipik Pilor Üçlüsü:
1. Ağrı sendromu, oldukça kalıcı. Ağrı yayılır sağ hipokondrium, geri.
2. Sık kusma ve bu arka plana karşı
3. Kilo kaybı.

Ağrı birkaç çeşittir. Bir yandan klasik versiyon - yemekten sonraki gün 1 saat sonra ağrı oluşur.
Bazen ağrı oluşumu gıda alımına bağlı değildir, paroksismal veya dalgalı ağrı oluşur.
Ağrı ile birlikte ilk 10 gün alevlenme döneminde 5-10 defaya kadar kusma meydana gelir. Bu ülserlerin tedavisi oldukça zordur.Bu hastaların %50'sinde uzun süreli tedaviden sonra ülserler kapanmaz. Hastaların 1/3'ünde ülserler iyileştikten sonra kısa sürede yeniden açılır.

Bulbar duodenal ülserler.

Ülserin duodenal ampulde (bulbar bölgesi) lokalizasyonu ile aşağıdakiler karakteristiktir:
1. Gece ağrıları, aç. Ülser duodenum ampulünün arka duvarına yerleştiğinde, ağrı bel bölgesine yayılır. Ağrı yemekten hemen sonra kaybolur.
2. Mide yanması.

Postbulber duodenal ülserler.

Ağrı epigastriyumda değil, sağ hipokondriyumda, karnın sağ üst kadranında, sağ kürek kemiğinin altında arkaya yayılan lokalizedir. Ağrı, hepatik veya renal koliği anımsatan doğada paroksismal olabilir.
Safra yolları ve pankreas patolojik sürece dahil olduğu için ülser Vater nipeli bölgesinde yer alıyorsa sarılık görünebilir. Bütün bunlar bir kolesistit, hepatit tablosu verir.

Çok sık olarak, bu ülserlerin %70'i kanar. Diğer bölgelerdeki ülserlerde sadece %10'u kanar. Ülserlerin skarlaşmasından sonra, portal vene bası, ardından asit olabilir. Kadınlarda etiyolojisi bilinmeyen asit varsa, ya apendiks kanseri ya da portal vende ülserlerin skarlaşması düşünülmelidir. Ağrı yemekten hemen sonra hafifliyorsa bulber ülser, yemek yedikten 20-30 dakika sonra ağrı geçmiyorsa postbulber ülserdir.

Peptik ülser teşhisi.

• Biyopsi ile özofagogastroduodenoskopi (EGDS)
• röntgen
• Helicobacter Pylori testi (dışkı, kusmuk, kan veya endoskopi biyopsisi).
• palpasyon.

ÜLSER TEDAVİSİ

Komplike bir seyri olmayan (hayır vb.) çoğunlukta konservatif tedavi uygulanmaktadır.
Konservatif bir yaklaşım, yalnızca doğru tıbbi yaklaşım değil, aynı zamanda bir istisna olan diyetle beslenmedir. Kötü alışkanlıklar, çalışma ve dinlenme rejiminin doğru organizasyonu, yaşı, kursun süresini, önceki tedavinin etkinliğini ve ayrıca ülserin lokalizasyonunu ve boyutunu, HCI sekresyonunun doğasını, motilite durumunu dikkate alır. mide ve duodenum ve eşlik eden hastalıklar.

Diyet.

• Sık, kesirli öğünler, günde 3-4 kez.
• Yiyecekler tampon, antasit özelliklere sahip olmalıdır. Yiyecekler yumuşak, koruyucu, kolay sindirilebilir, tamponlu - protein-yağ, daha az karbonhidrat olmalıdır.
• Günde 100-120 gr protein, 100-120 gr yağ, en fazla 400 gr karbonhidrat.
• Vitaminler: kuşburnu suyu, deniz topalak yağı, ancak eşlik eden taşlı kolesistit, bakteriyel kolesistit, gastrit, duodenit için önerilmez, çünkü safra duodenuma, mideye girer ve mukoza zarında aşırı tahriş meydana gelir.
• Süt, ekmek, et gibi ürünlerden antasit tampon özelliği vardır. 1 numaralı tablo tavsiye edilir, ancak duruma göre doktor tarafından ayarlanır.

Tıbbi terapi.

• antasitler-- ortamı tamponlama, yani HCI'yi bağlama amacı.
  emilmeyen antasitler uzun etkili elektrolit dengesini bozmaz, Al ve Mg tuzları içerirler Uzun etkili antasitler intersindirim dönemlerinde, yemekten 2,5 saat sonra veya yemekten 30 dakika önce reçete edilir.
  antasitler--- Almagel, Maalox, Mailanta, Gastal, Phospholugel, Polisilan, Bedelix, Supralox, Mutesa, Rogel, Normogastrin, Gelusil-lak, Riopan-plas.
• H2 blokerleri:
  1. nesil ilaçlar:
  Simetidin 200 mg günde 3 kez, yemeklerden hemen sonra ve 2 tablet. geceleri kanaması olan hastalarda iyi çalışır.
  Hemostatik bir etki elde etmek için damla içinde / içinde bir çözüm yazabilirsiniz. Antasitler aynı hemostatik etkiye sahiptir.

  2. nesil ilaçlar:
  Zantaka grubu veya A-Zantaka. Eş anlamlılar - Pektoran, Ranisa, Raniplex, Ranitidin.

  3. nesil ilaçlar (en saflaştırılmış grup):
  Famotidin grubu - Aksid, Kvamatel. Tüm bu ilaçlar günde 2 kez 1 tablet, sabah 1 tablet, gece 2 tablet reçete edilir. Hasta özellikle geceleri huzursuzsa, geceleri hemen 2 tablet verebilirsiniz.
  Thiotidin grubu aynı zamanda bir H2 blokerdir.
• sukralfat grubu- Venter, Ulkar, Keal, hidrojen iyonlarının mukoza zarına ters difüzyonunu bloke eder, iyi bir koruyucu kabuk oluşturur, granülasyon dokusuna afinitesi vardır.
  Diyaliz tedavisi gören üremi hastalarında sükralfat kullanımının spesifik bir endikasyonu hiperfosfatemidir.
• Bizmut müstahzarları- Vikair, Vikalin, Denol.
  Vikair, vikalin, hasta günde 3 defa yemek yiyorsa yemekten 40 dakika sonra uygulanır. İlk 1-2 hafta tercihen antasitler ve bizmut preparatları birlikte. Bu ilaçlar taş oluşumuna neden olabilir.
  Denol- koruyucu bir film oluşturur, hücre koruyucu özelliklere sahiptir ve ayrıca Helikobakter Pilory'yi baskılar, antasitler De-Nol ile aynı anda reçete edilmemeli, sütle yıkanmamalıdır.

• Motorlu tahliye aktivitesini düzenleyen ilaçlar.
  Raglan, Cerucal.
  Motilium, Perinorm, Debridat, Peridis, Duspatalin, Ditsetel de reçete edilir.
  Nausekam, Nausein, Eglanil (Dogmatil, Sulpiil).
  Çoğu uyuşukluğa, uyuşukluğa neden olur, beynin merkezi yapıları, retiküler oluşum düzeyinde hareket eder.
  Eglonil - gece enjeksiyonları şeklinde çözelti, 2 ml. 10 gün içinde (alevlenmeler sırasında ve şiddetli acı), ardından 1 sekme. Günde 2-3 kez.
• kolinolitikler-- Atropin, Platifillin, Metacin, Gastrocepin. Gastrocepin - günde 1-2 kez / m veya günde 2 kez 10-50 mg 1 sekme 1 amp enjeksiyonları, daha büyük yaş gruplarında daha sık reçete edilir.
• Solcoseryl grubu veya Actovegin- - kan mikrosirkülasyonuna etki eder.
• sitoprotektörler- - Misoprastol, Cytotec. Mide mukozasının ve duodenumun sitoprotektif özelliklerini arttırırlar, bariyer fonksiyonunu arttırırlar, mide mukozasındaki kan akışını iyileştirirler ve ayrıca oldukça yüksek bir salgı önleyici aktiviteye sahiptirler. İyileşmesi zor ülserler için yardımcı olarak veya NSAID'lerin neden olduğu gastroduodenal eroziv ve ülseratif lezyonların tedavisi ve önlenmesi için reçete edilirler.
• antibiyotikler- Heliсobakter Pilory varlığında iltihaplanma, deformasyon, sızma için reçete edildi.

MİDE VE DUODENAL ÜLSERLERİN TEDAVİ ŞEMALARI.

helikobakterРylori ,
2000 yılına kadar kullanıldı

• Kolloidal bizmut subsitrat (De-nol, Ventrixol, Pilocid) 120 mg günde 4 kez, 14 gün + Metronidazol (Trichopolum ve diğer eşanlamlılar) 250 mg günde 4 kez, 14 gün + Tetrasiklin 0.5 g günde 4 kez, 14 gün + Gastrocepin 50 mg günde 2 kez, DU için 8 hafta ve DU için 16 hafta.
• Bizmut oloidal subsitrat (De-nol) 108 mg günde 5 kez, 10 gün + Metronidazol 200 mg günde 5 kez, 10 gün + Tetrasiklin 250 mg günde 5 kez, 10 gün (kombinasyon "gastrostat" ilacına karşılık gelir) + Losec (Omeprazol) 20 mg günde 2 kez, 10 gün ve 20 mg günde 1 kez, DU için 4 hafta ve DU için 6 hafta.
• Losek (omeprazol) 20 mg günde 2 defa, 7 gün ve 20 mg, günde 1 defa, DU ile 4 hafta ve 6 hafta, DU ile + + Amoksisilin 0,5 g, günde 4 defa veya Klacid 250 mg, günde 4 defa, 7 gün
• Zantac (ranitidin, raniberl) 150 mg günde 2 kez, 7 gün ve 300 mg günde 1 kez, DU için 8 hafta ve PU için 16 hafta + Metronidazol (Trichopolum ve diğerleri) 250 mg günde 4 kez, 7 gün + Amoksisilin 0.5 g günde 4 kez veya Klacid 250 mg günde 2 kez, 7 gün.
• Famotidin (quamatel, ulfamide ve diğer eşanlamlılar) 20 mg günde 2 kez, 7 gün ve 40 mg günde 1 kez, DU için 8 hafta ve GU için 16 hafta + Metronidazol (Trichopolum ve diğerleri) 250 mg günde 4 kez, 7 gün + Amoksisilin 0.5 g günde 4 kez veya Klacid 250 mg günde 2 kez, 7 gün.

İlk kombinasyonla, vakaların ortalama% 80'inde ve geri kalanında -% 90'a kadar veya daha fazlasında CO (mukoza zarı) enfeksiyonu ortadan kaldırılır.

ile ilişkili PU için tedavi rejimleri Helikobakter pilori,
Maastricht Anlaşması kapsamında.

Tedavi süresi 7-14 gündür.
1. sıra tedavi.
Üçlü Terapi

• Omeprazol 20 mg günde iki kez veya Lansoprazol 30 mg günde iki kez veya Pantoprazol 40 mg günde iki kez + Klaritromisin 500 mg günde iki kez + Amoksisilin 1000 mg günde iki kez
• Omeprazol 20 mg günde 2 defa veya Lansoprazol 30 mg günde 2 defa veya Pantoprazol 40 mg günde 2 defa + Klaritromisin 500 mg günde 2 defa + Metronidazol 500 mg günde 2 defa.
• Ranitidin bizmut sitrat 400 mg günde 2 defa + Klaritromisin 500 mg günde 2 defa + Amoksisilin 1000 mg günde 2 defa.
• Ranitidin bizmut sitrat 400 mg günde 2 defa + Klaritromisin 500 mg günde 2 defa + Metronidazol 500 mg günde 2 defa.

2. sıra tedavi.
dörtlü terapi

• Omeprazol 20 mg günde 2 kez 1 ila 20 mg günde 4 kez + Metronidazol 500 mg günde 3 kez + Tetrasiklin 500 mg günde 4 kez.
• Lansoprazol 30 mg günde 2 kez + Bizmut subsalisilat / subsitrat 120 mg günde 4 kez + Metronidazol 500 mg günde 3 kez + Tetrasiklin 500 mg günde 4 kez.
• Pantoprazol 40 mg günde 2 defa + Bizmut subsalisilat / subsitrat 120 mg günde 4 defa + Metronidazol 500 mg günde 3 defa + Tetrasiklin 500 mg günde 4 defa.

De-nol bazlı üçlü tedavi rejimleri(Kolloidal Bizmut Altsitrat) .

• De-nol 240 mg günde 2 defa + Tetrasiklin 2000 mg/gün + Metronidazol 1000-1600 mg/gün.
• De-nol 240 mg günde 2 defa + Amoksisilin 2000 mg/gün + Metronidazol 1000-1600 mg/gün.
• De-nol 240 mg günde 2 defa + Amoksisilin 2000 mg/gün + Klaritromisin 500 mg/gün.
• De-nol 240 mg günde 2 defa + Klaritromisin 500 mg/gün + Metronidazol 1000-1600 mg/gün.
• De-nol 240 mg günde 2 defa + Amoksisilin 2000 mg/gün + Furozolidon 400 mg/gün.
• De-nol 240 mg günde 2 defa + Klaritromisin 500 mg/gün + Furozolidon 400 mg/gün.

7 veya 14 günlük eradikasyon tedavisinin bitiminden sonra, kombinasyona dahil olan bir salgı önleyici ilaçla tedavi devam eder.
GU ile 8 hafta ve DU ile 5 hafta boyunca günlük dozun yarısını bir kez (örneğin, günde 1 kez De-Nol 240 mg veya günde 20 mg Omeprazol) alın.

Nadiren kısa süreli semptomatik tedavi olarak Antasitler (fosfalugel, maalox vb.) kullanılır ve
Eşlik eden motilite peptik ülser hastalığı ile birlikte prokinetik (motilium, coordinax, vb.).

Rus doktorlar genellikle birinci basamak tedavi olarak bizmut bazlı üçlü tedavi rejimlerini kullanırlar.
Örneğin: Kolloidal bizmut subsitrat + Amoksisilin + Furazolidon.

PU alevlenmelerinin önlenmesi için 2 tip tedavi önerilmektedir.

• Yarım dozda salgı önleyici bir ilaçla uzun süreli (aylar ve hatta yıllar) idame tedavisi uygulayın, örneğin famotodin - her biri 20 mg veya omeprazol - her biri 10 mg veya gastrosepin - her biri 50 mg.
• PU'ya özgü semptomlar ortaya çıkarsa, anti-sekretuar ilaçlardan biri ile ilk 3-4 gün boyunca tam günlük dozda, sonraki 2 hafta boyunca idame dozunda antiülser tedavisine devam edin.

PU için sürekli bakım tedavisinin atanması için endikasyonlar şunlardır:
1. Aralıklı anti ülser tedavisinin başarısız kullanımı, ardından yılda 3 veya daha fazla alevlenme meydana gelir.
2. Karmaşık PU seyri (kanama veya perforasyon öyküsü).
3. Steroid olmayan antienflamatuar ve diğer ilaçların kullanımını gerektiren eşlik eden hastalıkların varlığı.
4. Eşlik eden ülser eroziv ve ülseratif reflü özofajit.
5. Etkilenen organın duvarlarında büyük sikatrisyel değişikliklerin varlığında.
6. 60 yaşından büyük hastalar.
7. CO'da gastroduodenit ve HP varlığı.

Aralıklı "talep üzerine" tedavinin kullanımına ilişkin endikasyonlar şunlardır:
1. Yeni teşhis edilmiş DU.
2. Kısa bir geçmişi olan (4 yıldan fazla olmayan) karmaşık olmayan DU kursu.
3. Duodenal ülserlerin tekrarlama sıklığı yılda 2'den fazla değildir.
4. Tipik ağrının son şiddetlenmesi sırasında ve etkilenen organın duvarında kaba bir deformasyon olmaksızın iyi huylu bir ülserin varlığı.
5. CO'da aktif gastroduodenit ve HP yokluğu.

Tablo 1. Helicobacter pylori ENFEKSİYONU İÇİN ERADİKASYON TEDAVİSİ ŞEMALARI
Maastricht Anlaşması kapsamında (2000)

Birinci basamak tedavi Üçlü Terapi
Pantoprazol 40 mg günde iki kez + klaritromisin 500 mg günde iki kez +	Ranitidin bizmut sitrat 400 mg günde iki kez + klaritromisin 500 mg günde iki kez + amoksisilin 1000 mg günde iki kez veya + klaritromisin 500 mg günde iki kez + metronidazol 500 mg günde iki kez
İkinci basamak tedavi dörtlü terapi
Omeprazol 20 mg günde iki kez veya Lansoprazol 30 mg günde iki kez veya Pantoprazol 40 mg günde iki kez + Bizmut subsalisilat/subsitrat 120 mg günde 4 kez + metronidazol 500 mg günde 3 kez + tetrasiklin 500 mg günde 4 kez

Sistemik skleroderma (SSD) - Otoimmün rahatsızlığı bağ dokusu, ana tezahürleri organ ve dokuların iskemi ve fibrozu ile ilişkilidir. SSc insidansı yılda milyonda yaklaşık 20'dir. Hastalar arasında kadınlar baskındır (kadın ve erkeklerin yaklaşık oranı 6:1'dir). Pik insidans yaşamın 4-6. dekadına düşer.

Hastalığın etiyolojisi bilinmemektedir. SJS'nin bazı genetik bozuklukları olan kişilerde bazı dışsal faktörlerin etkisi altında geliştiğine inanılmaktadır. SJS gelişimini indükleyebilen eksojen faktörler arasında retrovirüsler (öncelikle sitomegalovirüsler), kuvars ve kömür tozu, organik çözücüler, vinil klorür, bazıları ilaçlar(bleomisin ve kemoterapi için kullanılan bir dizi başka ilaç). SJS'nin patogenezi, aralarında immün aktivasyon, vasküler endotele verilen hasar ve fibroblastların sentetik fonksiyonundaki artışın anahtar rol oynadığı birçok faktörün bir kombinasyonudur. Bu patogenez faktörlerinin her birinin şiddeti hastalarda bireysel olarak değişir.

Sistemik bir hastalık olarak SJS, cilt, kan damarları, kas-iskelet sistemi ve iç organlar kalp, akciğerler, böbrekler ve gastrointestinal sistem dahil. SJS'nin başlangıcında, hastalığın spesifik belirtilerinin ortaya çıkmasından önce, anayasal belirtiler sıklıkla gözlenir: kilo kaybı, subfebril ateş, halsizlik.

karakteristik erken işaret SJS, Raynaud sendromudur (SR) - soğuk veya duygusal stresin etkisi altında distal ekstremitelerin deri damarlarının ve dijital arterlerin geçici vazospazm atakları. Klinik olarak, SR, parmakların açıkça tanımlanmış renk değişikliği alanları ile kendini gösterir. Bir vazospazm atağının başlangıcında, ellerin parmakları soluk bir renk alır ve birkaç dakika içinde mavimsi-mor bir tona dönüşür. Spazm çözüldükten ve kan akışı düzeldikten sonra reaktif hiperemi başlar ve cilt yoğun bir şekilde kızarır. Pembe renk. Bazı hastalarda vazospazm ataklarına ellerde donma hissi, uyuşma veya parestezi eşlik eder. Reaktif hiperemi aşamasında, hastalar parmaklarda ağrı hissedebilir. Hastalığın erken evrelerinde bu belirtiler bir veya birden fazla parmağın distal falanksında görülebilir. Gelecekte, etkilenen bölge ellerin tüm parmaklarına ve muhtemelen ayaklara kadar uzanırken, başparmaklar genellikle bozulmadan kalır. Vazospazm ayrıca yüz derisinin ve diğer bölgelerin damarlarını da etkileyebilir. Bu durumlarda burun ucunun, dudakların ve dudakların renginde karakteristik değişiklikler meydana gelir. kulak kepçeleri, üstünde diz eklemleri. Bazı hastalarda, vazospazm atağı sırasında dizartri ile kendini gösteren sürece dilin damarları da dahil olur.

SP'nin yoğunluğu hem farklı hastalarda hem de aynı kişilerde yılın farklı zamanlarında dalgalanır (kışın yaza göre daha yoğun). Cilt renginde üç fazlı bir değişiklik (beyazlama-mavi-kızarıklık) her vakada saptanmaz: bazı hastalarda iki fazlı veya tek fazlı renk değişikliği görülür. Cilt rengi değişiminin evre sayısına bağlı olarak üç fazlı, iki fazlı ve tek fazlı SR ayırt edilir.

Ekstremitelerde donma hissi, uyuşma ve karıncalanma gibi SR belirtileri periferik damar hastalıklarında kan akımında azalma ve iskemi ile birlikte görülebilir. SR'de, periferik vasküler hastalığın aksine, bu semptomlar sadece vazospazm sırasında gözlenir ve başlangıçtaki kan akışının restorasyonundan sonra tamamen kaybolur.

SJS'nin en belirgin belirtisi, SJS'li hastaların büyük çoğunluğunda görülen kalınlaşma ve kalınlaşma şeklinde deri lezyonlarıdır. Cilt kalınlaşmasının şiddeti ve prevalansı hastalarda bireysel olarak değişir, ancak SJS'de cilt sertleşmesi her zaman parmaklarda başlar ve daha sonra proksimal uzuvlara ve gövdeye yayılabilir. Ellerin parmaklarıyla eş zamanlı olarak, yüz derisinde sıklıkla hasar görülür, bunun sonucunda nazolabial ve ön kıvrımlar yumuşar, dudakların kırmızı kenarları incelir, çevresinde radyal kırışıklıklar oluşur ve ağız açıklığı azalır (bir kese semptomu). Uzun süreli gözlemde cilt lezyonlarının evrelemesi not edilir: ödem, sertleşme, atrofi. Derideki kalınlaşma hastalığın ilk 3-5 yılında ilerleme eğilimi gösterir. Hastalığın ileri evrelerinde cilt daha az yoğun hale gelir ve mühür sadece parmaklarda kalır.

Genellikle SJS'nin bir belirtisi, hipo veya depigmentasyon alanlarıyla ("tuz ve biber") sınırlı veya yaygın hiperpigmentasyondur. karakteristik semptom iskemik dijital ülserlerdir (ellerin distal falankslarındaki tipik lokalizasyon nedeniyle bu şekilde adlandırılır), keskin bir şekilde ağrılı olabilir, tedavi sırasında uyuşukluk ve tekrarlayan bir seyir ile karakterize edilir. Cildin ülseratif lezyonları, mekanik strese maruz kalan diğer alanlarda da görülür: dirsek ve diz eklemleri üzerinde, ayak bilekleri ve topuklar bölgesinde. İskemik bozuklukların bir sonucu olarak, dijital yara izleri, noktalı cilt atrofisi alanları (“fare ısırığı”) ortaya çıkar. Dijital yara izi, dijital ülserler iyileştikten sonra da oluşabilir. Kıl foliküllerinin, ter ve yağ bezlerinin atrofisi nedeniyle sıkışma yerlerindeki cilt kuru ve pürüzlü hale gelir, saç kaybeder. Dudaklar da dahil olmak üzere parmaklarda ve yüzde karakteristik lokalizasyonu olan telenjiektaziler, hastalığın geç bir belirtisidir. Küçük deri altı kalsifikasyonları genellikle geç aşamalar genellikle mikrotravmaya maruz kalan bölgelerdeki hastalıklar. Kalsifikasyonlar genellikle ağrısızdır, ancak lokal enflamasyona ve peynirimsi bir kitle ile yırtılmaya neden olabilir.

Artraljiler ve sabah tutukluğu, özellikle hastalığın erken evrelerinde SJS'nin yaygın belirtileridir, ancak az sayıda hastada artrit bulunur. Parmak derisinin sıkışması nedeniyle ellerin küçük eklemlerinde fleksiyon kontraktürleri gelişir ve derinin yaygın şekilde sıkışmasıyla büyük eklemler gelişir. Bazen poliartrit, romatoid artritteki (RA) eklem hasarına benzeyebilir, ancak ikincisinden farklı olarak, fibröz periartiküler değişikliklerin baskınlığı ile karakterize edilir. Tenosinovit, ellerin aktif hareketleriyle palpasyonla belirlenen, karpal tünel sendromuna ve distal önkolların tendonlarının kendine özgü bir sürtünme semptomuna yol açabilir. İskeminin sonucu, parmakların kısalması ve şekil bozukluğu ile kendini gösteren tırnak falankslarının osteolizisidir. Bazı durumlarda, distal radius ve ulnanın osteolizi ve alt çenenin dallarının süreçleri vardır.

Kas hasarına yol açabilir klinik bulgular inflamatuar miyopati (proksimal Kas Güçsüzlüğü, kreatin kinazda bir artış, elektromiyografide ve kas biyopsi örneklerinde karakteristik değişiklikler). SSc'de kas hasarının en yaygın şekli, enflamatuar olmayan, ilerleyici olmayan fibröz miyopatidir.

Yenmek gastrointestinal sistem(GIT), SJS'li hastaların %90'ında gelişir ve bunların yarısında klinik olarak kendini gösterir. Gastrointestinal lezyonların en yaygın tezahürü olan distal yemek borusu disfonksiyonu hastaların %80-90'ında görülür ve sıklıkla hastalığın ilk belirtilerinden biridir. Yemek borusunun tutulumu, yemekten sonra kötüleşen kalıcı mide ekşimesi olan disfaji ile kendini gösterir. Disfaji hem hipotansiyon hem de özofagus darlığından kaynaklanabilir. Özofagus hipotansiyonunu saptamada en duyarlı yöntem manometridir. SJS ile peristaltik dalgaların amplitüdünde ve alt özofagus sfinkterin basıncında azalma olur. Yemek borusu hipotansiyonu, lümenin genişlemesi ve baryum kütlesinin yemek borusundan geçiş süresinin artması ile kendini gösterir. röntgen muayenesi. Kronik özofajit sıklıkla özofagus mukozasının eroziv lezyonları ile komplike hale gelir. Endoskopik inceleme Barrett's metaplazisini ortaya çıkarabilir. Yiyeceklerin mideden boşaltılmasını yavaşlatmak da reflü etkilerini şiddetlendirerek sıklıkla mide bulantısı ve kusmaya neden olur. Mide yaralanması ve duodenum karın ağrısı, şişkinlik ile kendini gösterir. Yenmek ince bağırsak daha sıklıkla asemptomatiktir, ancak belirgin değişikliklerle ishal, şişkinlik ve kilo kaybı ile bir malabsorpsiyon sendromu gelişir ve ayrıca psödo-tıkanma fenomeni ortaya çıkar. Anal sfinkterin kabızlığı ve iflası, kalın bağırsağa verilen hasarın bir sonucu haline gelir.

SJS'li hastaların %70'inden fazlasında akciğer hasarı gelişir ve iki klinik ve morfolojik varyantta kendini gösterir: interstisyel pulmoner fibroz ve pulmoner hipertansiyon (birincil veya ikincil). Pulmoner fibrozis çoğu hastada SJS'nin erken evrelerinde gelişir ve genellikle bazal bölgelerle sınırlıdır (bazal pnömofibrozis). Bazı hastalarda pulmoner fibrozis yaygındır, bu da akciğer hacimlerinde önemli bir azalmaya, şiddetli Solunum yetmezliği ve fibrozan alveolit. Hem pulmoner fibrozis hem de pulmoner hipertansiyon, progresif dispne ve kalıcı, prodüktif olmayan öksürük ile kendini gösterir. Pulmoner fibrozu saptamak için oldukça hassas bir yöntem, yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografidir. Pulmoner fibrozisin erken, eksüdatif aşamasında, buzlu cam tipindeki değişiklikler belirlenir ve geç lifli aşamada, retiküler tipteki değişiklikler tespit edilir. Bir X-ışını incelemesi, akciğerlerin bazal ve paraplevral bölümlerindeki interstisyel fibrotik değişikliklere bağlı olarak pulmoner paterndeki değişiklikleri belirler. fonksiyon araştırması dış solunum akciğerlerin zorlu yaşamsal kapasitesinde izole bir azalma gösterir, örn. kısıtlayıcı tip interalveolar septanın kalınlaşması nedeniyle akciğerlerin difüzyon kapasitesinde bir azalmanın eşlik ettiği bozukluklar. Pulmoner fibrozda karakteristik bir oskültasyon fenomeni, inspirasyonun en yüksek noktasında duyulabilen ve selofanın çıtırtısına benzeyen krepitasyondur.

Pulmoner hipertansiyon hastaların yaklaşık %10'unda görülür ve birincil veya ikincil olabilir. Primer pulmoner hipertansiyon, ciddi pulmoner fibrozun klinik ve enstrümantal belirtileri olmadan hastalığın geç evrelerinde (10-15 yıl sonra) gelişir. Sekonder pulmoner hipertansiyon, şiddetli pulmoner fibroz ile ilişkilidir, hastalığın ilk yıllarında ortaya çıkar ve oluşumunda primerden farklıdır. Hastaların tek yakınması nefes darlığıdır ve şiddeti kandaki basınç artışının derecesi ile orantılıdır. pulmoner arter. Bununla birlikte, pulmoner hipertansiyonlu hastaların yaklaşık 1/3'ü, özellikle erken evrelerde asemptomatiktir. Ekokardiyografi, pulmoner hipertansiyonu saptamak için tarama yöntemidir. Pulmoner hipertansiyonu teşhis etmenin güvenilir bir yolu, sağ kalbin kateterizasyonu ve pulmoner arterdeki basıncın ölçülmesidir. Pulmoner hipertansiyonun varlığı, akciğerlerin zorunlu yaşamsal kapasitesi değişmeden, yani kısıtlayıcı bozuklukların yokluğunda, akciğerlerin difüzyon kapasitesindeki bir azalma ile kanıtlanır. EKG sağ kalpte aşırı yüklenme belirtileri gösteriyor. Göğüs röntgeni, pulmoner arterin genişlemesini ve pulmoner paternin vasküler bileşeninin zayıflamasını gösterir. Nadiren SJS'li hastalarda plörezi gelişimi vakalarında, nefes alırken ağrı görülür, bazen plevral sürtünme sürtünmesi duyulur. Şu anda, akciğer hasarı SJS'de ana ölüm nedenidir.

Hedefe yönelik bir çalışmada sol ventrikül disfonksiyonu, iletim ve ritim bozuklukları, adeziv veya eksüdatif perikardit şeklinde kalp hasarının klinik belirtileri çoğu hastada tespit edilmiştir. EKG'deki hastaların yaklaşık% 10'u, koroner hastalıkla ilişkili olmayan ve küçük damarların vazospazmının (sözde visseral Raynaud sendromu) bir sonucu olan fokal miyokardiyal fibroz ile belirlenir. EKG, kalıcı olan ve genellikle klinik semptomlar olmadan ortaya çıkan fokal iskemi belirtileri de gösterebilir. Kalp lezyonları, rahatsızlık veya uzun süreli şikayetlerle kendini gösterir. donuk ağrı prekordiyal bölgede, çarpıntı ve aritmiler. Miyokardit belirtileri neredeyse sadece polimiyozit semptomları olan hastalarda görülür. Kalp yetmezliği nadirdir, tedaviye dirençlidir ve prognozu kötüdür. Kalp hastalığının nadir görülen belirtileri, kalp kusurlarının oluşumu ile endokarditi içerir. SJS'li hastalarda akciğer hasarı ile birlikte kalp hasarı da mortalite yapısında önemli yer tutmaktadır.

Avrupa popülasyonunda akut skleroderma böbrek şeklinde böbrek hastalığı hastaların %4-5'inde görülür. Skleroderma böbreğinin karakteristik belirtileri, oligoürik ani gelişme ve hızlı ilerlemedir. böbrek yetmezliği, yüksek renin seviyeleri, trombositopeni ve mikroanjiyopatik hemolitik anemi ile malign hipertansiyon. Bu tip lezyon genellikle hastalığın ilk beş yılında gelişir. Gizli nefropati daha yaygındır, böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun ihlali, orta derecede proteinüri ve renal fonksiyonel rezervde azalma ile kendini gösterir. Morfolojik bir çalışmada, hastaların %80'inden fazlasında böbrek hasarı tespit edilmiştir ve başlıca özelliği böbrek damarlarındaki değişikliklerdir. Hastaların yaklaşık% 10'u normal bir arka plana karşı bir böbrek krizi geliştirir. tansiyon. Son zamanlarda, D-penisilamin tarafından indüklenen antinötrofil sitoplazmik antikorlarla ilişkili normotansif nefropati vakalarının tanımları yapılmıştır. Bu hastalığın tedavisindeki bazı ilerlemelere rağmen, akut skleroderma böbrek SJS'nin potansiyel olarak ölümcül bir komplikasyonu olmaya devam etmektedir ve yüksek mortalite ile karakterizedir (ilk yılda %50'ye kadar).

Yenmek gergin sistem Raynaud fenomeni veya birincil lezyon ile ilişkili olabilen, ağırlıklı olarak polinöritik sendromlu SJS hastalarında kendini gösterir. periferik sinirler. Hastaların %10'unda, genellikle ağrı veya parestezi ile birlikte tek taraflı veya çift taraflı yüz uyuşmasıyla kendini gösteren trigeminal duyusal nöropati gözlenir. Nadir vakalarda yüz, glossofaringeal veya işitme siniri. Önkol derisinin belirgin bir şekilde kalınlaşması ile karpal tünel sendromu sıklıkla gelişir.

SSc'nin diğer yaygın belirtileri arasında Sjögren sendromu (%20) ve tiroid bezi(Hashimoto tiroiditi veya De Quervain tiroiditi), hipotiroidizmin gelişmesine yol açar.

SJS sınıflandırmasının temeli, hastalığın seyri ve visseral patolojinin doğası ile ilişkili olan deri lezyonlarının prevalansına dayanmaktadır.

Bu sınıflandırmaya göre, SJS'nin iki ana klinik formu vardır - sınırlı ve yaygın. Sınırlı form, aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir: Uzun yıllar Raynaud sendromu, hastalığın diğer belirtilerinin ortaya çıkmasından önce gelir; cilt lezyonları yüz ve distal ekstremitelerle sınırlıdır; interstisyel pulmoner fibrozis olan/olmayan geç pulmoner hipertansiyon gelişimi; antisentromerik antikorların yüksek saptanma sıklığı (hastaların %70-80'inde); önemli avasküler alanlar olmadan kılcal damarların dilatasyonu.

Yaygın formun kendine has özellikleri vardır: Raynaud sendromunun başlangıcından sonraki ilk yıl boyunca cilt değişikliklerinin gelişimi; uzuvların ve gövdenin tüm bölümlerinin derisinin tutulumu; tendon sürtünmesinin palpasyon tespiti; interstisyel pulmoner fibrozun erken gelişimi, gastrointestinal sistem, böbrekler ve miyokard hasarı; kılcal damarların genişlemesi ve küçülmesi; topoizomeraz-1 (Scl-70) ve RNA polimerazlara karşı antikorlar.

Her iki formda da yüz derisinde kalınlaşma görülür. Genellikle hastalığın ilk yılında deri lezyonunun tipi belirlenebilir. Klinik gözlemler, SJS'de hastalığın seyrinin, visseral lezyonların sıklığı ve şiddetinin deri lezyonlarının prevalansı ile ilişkili olduğunu göstermiştir.

Diffüz deri lezyonlarına, hastalığın ilk beş yılında iç organlarda erken ve belirgin hasar ve ciddi yapısal belirtilerle ilerleyici bir seyir eşlik eder. SJS'nin sınırlı formu ise aksine, visseral lezyonların geç gelişimi ile yavaş ilerleme ile karakterize edilir.

Bazı durumlarda, visseral lezyonların SJS'sine özgü bariz belirtilerle birlikte, deride kalınlaşma olmaz, yani skleroderma olmadan sözde skleroderma görülür. Hastalığın bu formu aşağıdakilerle karakterize edilir: pulmoner fibrozun klinik belirtileri, böbreklerde, kalpte ve gastrointestinal sistemde hasar; cilt lezyonu yok; Raynaud sendromunun tezahür olasılığı; topoizomeraz-1 (Scl-70) ve RNA polimerazlara yönelik antinükleer antikorların olası tespiti.

Bazı yazarlar presklerodermayı, izole Raynaud sendromu olan hastalarda kapilleroskopik değişiklikler, topoizomeraz-1'e karşı otoantikorların saptanması, sentromerik proteinler ve RNA polimerazlar temelinde teşhis edilen özel bir klinik form olarak ayırır.

Diğer otoimmün romatizmal hastalıkların (sistemik lupus eritematozus, romatizmal eklem iltihabı, dermatomiyozit, vaskülit).

Sıradan laboratuvar parametreleri bilgi verici değildir ve değişiklikleri SSc için spesifik değildir. Vakaların yaklaşık yarısında, ESR'de artış 20 mm/s'den fazla. Aynı sıklıkta, SJS'de enflamatuar aktivite belirtileri tespit edilir: fibrinojen ve seromukoid içeriğinde bir artış; daha az sıklıkla C-reaktif proteinde bir artış olur.

Hastaların% 10-20'sinde, nedeni demir ve B12 vitamini eksikliği, böbrek hasarı (mikroanjiyopatik) olabilen anemi tespit edilir. hemolitik anemi) veya doğrudan kemik iliğinden (hipoplastik anemi). SJS'ye özgü otoantikorların tanımlanması büyük önem taşımaktadır.

Erken ve erken dönem için kullanılan birçok araçsal araştırma yöntemi arasında ayırıcı tanı SJS, tırnak yatağının kapileroskopisinin rolünü abartmak zordur. Kılcal damarların genişlemesi ve küçülmesi şeklindeki karakteristik yapısal değişiklikler, hastalığın ilk aşamalarında, ana klinik belirtilerin gelişmesinden önce tespit edilir, bu da SJS'yi ve bağ dokusunun diğer birçok sistemik hastalığını net bir şekilde ayırt etmeyi mümkün kılar. Lazer doppler akış ölçer, pletismografi ve diğerleri gibi mikrodolaşımı incelemek için kullanılan yöntemler, sonuçların önemli değişkenliği nedeniyle SJS tanısında ikincil öneme sahiptir.

SJS tedavisi

Terapi, hastalığın klinik formuna ve seyrine, iskemik ve visseral lezyonların doğasına ve derecesine bağlı olarak her zaman bireysel olarak reçete edilir. Tedaviye başlamadan önce, hasta uzun süreli tedaviye ihtiyaç duyulduğuna, önerilere sıkı sıkıya bağlı kalındığına ve kullanılan ilaçların olası yan etkilerine aşina olduğuna ikna edilmelidir. Çoğu durumda hastalığın ilerleyici seyri göz önüne alındığında, hastanın dikkatini sürekli tıbbi gözetim ve düzenli muayene ihtiyacına çekmek önemlidir. erken teşhis hastalığın ilerlemesinin belirtileri ve olası tedavi düzeltmesi.

Terapi şu amaçlarla gerçekleştirilir: vasküler komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi; cilt ve iç organların fibrozunun ilerlemesinin baskılanması; SJS'nin immün-inflamatuar mekanizmaları üzerindeki etkileri; iç organ lezyonlarının önlenmesi ve tedavisi.

Hastaların güneşte geçirdikleri süreyi azaltmaları, uzun süre soğuğa maruz kalmamaları, lokal titreşime maruz kalmamaları gerekir. Vazospazm ataklarının sıklığını ve yoğunluğunu azaltmak için, sıcak iç çamaşırı, şapka, yün çorap ve eldiven (eldiven yerine) dahil olmak üzere sıcak tutan giysiler giyilmesi önerilir. Aynı amaçla hastaya sigarayı bırakması, kahve ve kafeinli içecekleri bırakması önerilir.

Ana yönler İlaç tedavisi vasküler, antifibrotik ve immünsüpresif tedavilerdir. Vasküler tedavi, vazospazm (Raynaud sendromu) ataklarının sıklığını ve yoğunluğunu azaltmak ve kan akışını iyileştirmek için gerçekleştirilir ve vazodilatörlerin yanı sıra kan viskozitesini ve trombosit agregasyonunu etkileyen ilaçları içerir. En etkili vazodilatörler kalsiyum kanal blokerleridir. Kimyasal yapılarına göre fenilalkilaminler (verapamil, gallopamil), dihidropiridinler (nifedipin, amlodipin, nikardipin, isradipin, lacidipin, nimodipin, nitrendipin, riodipin, felodipin vb.), benzotiazepinler (diltiazem vb.) olmak üzere dört ana gruba ayrılırlar. .) ve türevleri piperazin (sinnarizin, flunarizin).

Tüm kalsiyum kanal bloker grupları arasında dihidropiridin türevleri, vasküler düz kas hücreleri için en yüksek seçiciliği ve buna bağlı olarak damar genişletici bir etki sergiler. Tercih edilen ilaç nifedipindir (calcigard retard, cordafen, cordipin, nifedex, nifecard), etkili günlük dozu üçe veya dörde bölünmüş dozlar halinde 30-60 mg'dır. Nifedipin, vazospazm ataklarının sıklığını ve yoğunluğunu ve bazı durumlarda süresini önemli ölçüde azaltır. Nifedipinin etkinliği hastalarda bireysel olarak değişir ve ikincil Raynaud sendromunda primer Raynaud sendromu olan hastalara göre daha az belirgindir. Nifedipin ile tedavi edilen hastaların yaklaşık 1/3'ü, çoğu dihidropiridin türevinin özelliği olan yan etkiler geliştirir; bunlar arasında refleks taşikardi en yaygın olanıdır. baş ağrısı, baş dönmesi, yüzün kızarması ve bacakların şişmesi (pretibial miksödem). Gelişim yan etkiler sistemik arteriyel hipotansiyon ve ilacın negatif kronotropik etkisi ile ilişkilidir. Son zamanlarda, kanda nispeten sabit bir ilaç konsantrasyonu oluşturan ve böylece kan basıncı dalgalanmalarını ve ilişkili yan etkileri azaltan nifedipinin geciktirici formları (calcigard retard, cordipin retard) giderek daha fazla kullanılmaktadır.

Nifedipin intoleransı ile diğer dihidropiridin türevleri reçete edilebilir. Amlodipin (amlovas, kalchek, norvasc, normodipin) uzun süreli bir etkiye sahiptir ve bir kez 5-10 mg'lık bir dozda reçete edilir. Amlodipin, vazospastik atakların sıklığını ve şiddetini önemli ölçüde azaltır ve ayrıca postiskemik reaktif hiperemi ile ilişkili dijital kan akışındaki değişiklikleri dengeler. en sık yan etki amlodipin, hastaların yaklaşık %50'sinde meydana gelen ayak bileklerinin şişmesidir. İsradipin (Lomir) ikiye bölünmüş dozlar halinde günlük 5 mg dozda reçete edilir. Yetersiz etki ve iyi tolerans ile günlük doz 10 mg'a çıkarılabilir. İsradipin tedavisinin en yaygın komplikasyonları baş ağrısı ve yüzde kızarmadır. Felodipin (auronal, plendil, felodipin) günlük 10-20 mg dozunda vazospazmın sıklığını ve şiddetini nifedipin ile karşılaştırılabilir bir dereceye kadar azaltır.

180 mg/gün terapötik dozda diltiazem (altiazem PP, diazem, diltazem SR) nifedipinden daha az etkilidir, ancak daha iyi tolere edilir. Diltiazemin normal başlangıç ​​değerlerinde kan basıncı ve nabız üzerinde anlamlı bir etkisi yoktur ve taşikardiyi azaltır. Daha büyük bir doz alındığında, ayak bileklerinde şişme ve baş ağrısı oluşabilir. Verapamil damar genişletici bir etkiye sahip değildir. Kalsiyum kanal blokerlerinin uzun süreli kullanımı ile, refrakterlik geliştirme olasılığını hesaba katmak gerekir.

Kalsiyum kanal blokerlerine karşı kontrendikasyon veya hoşgörüsüzlük varlığında, diğer grupların vazoaktif ilaçları kullanılır. Patogenetik olarak gerekçelendirilen, a2-adrenerjik reseptör blokerlerinin (dihidroergotamin, doksazosin, nicergoline, prazosin, terazosin) atanmasıdır. Standart bir ginkgo biloba ekstresi (tanakan - günde 3 kez 40 mg tabletler) ile tedavi edildiğinde iyi sonuçlar gözlenir. Özellikle ağır vakalarda (örneğin pulmoner hipertansiyon, renal kriz, kangren) sentetik prostaglandin E1 (alprostadil) 20-40 mcg dozunda 15-20 gün intravenöz olarak veya prostasiklin analogları (iloprost) kullanılır.

SSc'nin vasküler belirtilerinin tedavisinin etkinliği, antiplatelet ajanların tedaviye dahil edilmesiyle artar ( asetilsalisilik asit, ginkgo biloba, dipiridamol, pentoksifilin, tiklopidin) ve gerekirse antikoagülanlar (acenokumarol, varfarin, sodyum heparin, sodyum dalteparin, kalsiyum nadroparin, sodyum enoksaparin, etil biskümasetat). Vazodilatatörlerin ve antiplatelet ajanların kombinasyonu, bu ilaçların her birinin minimum etkili dozunun reçete edilmesini mümkün kılar ve böylece yan etki insidansını azaltır. Bu amaçla pentoksifilin en yaygın olarak 600-1200 mg günlük dozda kullanılmaktadır. Pentoksifilin, trombositlerin ve kırmızı kan hücrelerinin agregasyonunu azaltarak kanın reolojik özelliklerini iyileştirir ve ayrıca fosfodiesterazı bloke ederek damar genişletici bir etkiye sahiptir. Ülseratif lezyonların olağan tedavisine çoklu ve uyuşuk vakalarda, endikedir. Kısa kurs(10-15 gün) tercihen düşük moleküler ağırlıklı heparin ile antikoagülan tedavi.

SJS'nin yaygın formu için antifibrotik tedavi reçete edilir. Fibroz gelişimini baskılayan ana ilaç olan D-penisilamin, yeni sentezlenen tropokollajen molekülleri arasındaki çapraz bağları parçalayarak kollajen sentezini bozar. Penisilamin (artamin, kuprenil) çeşitli bağlantılara etki eder bağışıklık sistemi(aktivitenin seçici inhibisyonu ve CD4 + T-lenfositler tarafından interlökin-2 sentezinin baskılanması), fibroblastlar üzerinde antiproliferatif bir etkiye sahiptir. etkili doz ilaç 250-500 mg/gün'dür. Penisilamin sadece aç karnına alınır. İlacın daha önce uygulanan yüksek dozları (750-1000 mg / gün), tedavinin etkinliğini önemli ölçüde artırmaz, ancak çok daha sıklıkla tedavinin kesilmesi gereken komplikasyonlara neden olur. Yan etkilerin gelişmesiyle (hazımsızlık, proteinüri, aşırı duyarlılık, lökopeni, trombositopeni, otoimmün reaksiyonlar, vb.), doz azaltılması veya ilacın kesilmesi gerekir. Penisilaminin kaldırılmasının temeli, günde 2 g'ın üzerindeki proteinüridir. Genellikle doza bağımlı olan yüksek yan etki sıklığı (% 25'e kadar) nedeniyle, tedavi sırasında hastaların dikkatle izlenmesi, tedavinin ilk 6 ayı boyunca her 2 haftada bir kan ve idrar testleri yapılması ve ardından ayda bir

Antiinflamatuar (immünsüpresif) tedavi. Standart terapötik dozlardaki NSAID'ler (diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, meloksikam, nimesulid, piroksikam, celicoxib), SJS'nin kas-artiküler belirtilerinin, inatçı subfebril ateşinin (yüksek ateş SJS için tipik değildir) tedavisi için endikedir. Glukokortikoidler (betametazon, hidrokortizon, deksametazon, metilprednizolon, prednizolon, triamsinolon - en fazla 15-20 mg / gün) enflamatuar aktivitenin bariz klinik belirtileri (miyozit, alveolit, serozit, refrakter artrit, tenosinovit) ve erken dönemde reçete edilir ( SJS'nin ödematöz) aşaması, ancak fibrozisin ilerlemesini etkilemez. Daha yüksek dozlar almak, normotansif böbrek krizi geliştirme riskini artırır.

Semptomatik tedavi. Yemek borusu hasarı ile sık kesirli öğünler önerilir. Disfajiyi durdurmak için kısa kurslarda prokinetik reçete edilir: domperidon, meclozin, ondansetron, metoklopramid; reflü özofajit ile - proton pompası inhibitörleri (omeprazol 20 mg / gün, lansoprazol 30 mg / gün, rabeprazol, vb.). Beynin dopaminerjik yapılarına maruz kalmanın neden olduğu nörolojik bozuklukların (parkinsonizm) gelişimi ile ilişkili olduğundan, metoklopramidin uzun süreli kullanımı kabul edilemez. Diyaframın özofagus kısmının fıtığının gelişmesiyle birlikte cerrahi tedavi endikedir.

İnce bağırsak etkilendiğinde antibakteriyel ilaçlar kullanılır: eritromisin (sinerit, eritromisin, erifluid), siprofloksasin (quintor, siflox, siprovin, sipromed, siprofloksasin), amoksisilin (ranoksil, flemoksin solutab, hiconcil), metronidazol (metronidazol, trichopolum) . Refrakterliği önlemek için antibiyotikler 4 haftada bir değiştirilmelidir. Erken aşamada, prokinetikler reçete edilir, psödo-obstrüksiyonun gelişmesiyle birlikte, sentetik bir somatostatin oktreotid analoğu (deri altından günde 3 kez 100-250 mg) önerilir.

İnterstisyel pulmoner fibroz, düşük dozlarda prednizon ve siklofosfamid ile tedavi edilir. Penisilaminin interstisyel pulmoner fibrozdaki etkinliği kanıtlanmamıştır. Çoğu durumda, günde 10-20 mg'lık bir dozda prednizolon ile kombinasyon halinde 1 g / m2 / ay'lık bir dozda siklofosfamid ile intravenöz puls tedavisi ile iyi bir etki gözlenir. Terapinin etkinliği, akciğerlerin zorunlu hayati kapasitesinin stabilizasyonu ile kanıtlanır, çünkü akciğerlerdeki retiküler değişiklikler aşamasında dış solunum işlevinde bir iyileşme olası değildir. Siklofosfamid ile nabız tedavisi, belirtilen dozda en az 6 ay süreyle (yan etki yokluğunda) sürdürülür. Pulmoner fonksiyonel testlerin pozitif dinamikleri ve radyografik değişiklikler ile siklofosfamid ile nabız tedavisi arasındaki aralık 2 aya çıkar ve pozitif dinamikler korunursa 3 aydır. Siklofosfamid ile nabız tedavisi en az 2 yıl sürdürülmelidir. Bu ilaçların kullanımı sadece pulmoner fibrozisin ilerlemesini yavaşlatmakla kalmaz, aynı zamanda pulmoner hipertansiyonun belirtileri üzerinde de olumlu bir etkiye sahiptir.

Pulmoner hipertansiyon tedavisi geleneksel olarak terapötik dozlarda vazodilatörlerin (kalsiyum kanal blokerleri) ve dolaylı antikoagülanların (acenokumarol, varfarin) kullanımını içerir. Kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin), yalnızca ilacın tek bir dozunu aldıktan sonra sağ kalbin kateterizasyonu ile sabitlenen pulmoner arterdeki basınçta bir azalma olduğunda belirtilir. Hedefe yönelik çalışmalar, nifedipinin pulmoner hipertansiyon ile komplike SJS hastalarının sadece %25'inde pulmoner arter basıncını azalttığını göstermiştir. Epoprostenol (prostasiklin) ve seçici olmayan endotelin-1 reseptör blokeri tip A ve B bosentan kullanımından sonra pulmoner hipertansiyon tedavisinde büyük ilerleme kaydedilmiştir.

Kalp yetmezliğinin tedavisi genel kabul görmüş şemalara göre gerçekleştirilir. Etkili plazma hacminde bir azalmaya ve böbrek krizinin provokasyonuna yol açan aşırı diürezin kabul edilemezliğine özel dikkat gösterilmelidir.

Skleroderma böbrek krizinde tercih edilen ilaçlar ACE inhibitörleri kaptopril (kapoten, kaptopril) - günde 3 kez 12.5-50 mg dozunda, enalapril (berlipril 5, invoril, renipril, enarenal, envas) - mümkün olduğunca erken reçete edilmesi gereken günde 10-40 mg ( tercihen ilk 3 gün boyunca) böbrek hasarının ilk belirtilerinin görüldüğü andan itibaren. Daha az etkili kalsiyum kanal blokerleri. Böbrek yetmezliğinin ilerlemesi durumunda hemodiyaliz gereklidir. Plazmaferezin, glukokortikoidlerin ve sitotoksik ilaçların atanmasının kontrendike olduğu vurgulanmalıdır, çünkü bunlar böbrek patolojisinin ilerlemesini etkilemez, aksine süreci şiddetlendirebilir.

SJS ve hamilelik. SJS'li hastaların çoğunda bir veya daha fazla gebelik ve doğum öyküsü vardır. SJS'nin sınırlı formu ve kronik seyri gebelik için bir kontrendikasyon değildir. Bununla birlikte, hamilelik sırasında, işlevsel durumlarının düzenli olarak incelenmesini gerektiren organ patolojisinin gelişimi gözlemlenebilir. SJS'de hamilelik için kontrendikasyonlar, hastalığın yaygın bir şekli, iç organların (kalp, akciğerler ve böbrekler) işlevlerinin ciddi ihlalleridir. Hamilelik sırasında SJS saptanması durumunda, böbrek ve kalp fonksiyonunun dikkatli bir şekilde izlenmesi gereklidir.

SJS'nin prognozu, sistemik bağ dokusu hastalıkları arasında en elverişsiz olmaya devam etmektedir ve büyük ölçüde hastalığın klinik formuna ve seyrine bağlıdır. 11 çalışmanın meta-analizinin sonuçlarına göre, SSc'li hastalarda 5 yıllık sağkalım oranı ortalama %68 ile %34 ila %73 arasında değişmektedir. Kötü prognozun belirleyicileri şunlardır: diffüz form; 45 yaş üstü hastalığın başlangıç ​​yaşı; erkek cinsiyeti; hastalığın ilk 3 yılında pulmoner fibrozis, pulmoner hipertansiyon, aritmi ve böbrek hasarı; anemi, yüksek ESR, hastalığın başlangıcında proteinüri.

SSc'li tüm hastalar tabidir dispanser gözlemi hastalığın mevcut aktivitesini değerlendirmek için zamanında tespit organ patolojisi ve tedavinin düzeltilmesi için endikasyonlar. Hastalığın seyrine, iç organ lezyonlarının varlığına ve şiddetine bağlı olarak her 3-6 ayda bir tıbbi muayene yapılır. Aynı zamanda genel ve biyokimyasal kan ve idrar tetkikleri yapılır. Doktora tekrarlanan ziyaretler sırasında, Raynaud sendromunun dinamiklerini değerlendirmek, yemek borusu reflü, nefes darlığı, kardiyak aritmi vb. Belirtilerini artırmak için hastayı aktif olarak sorgulamak gerekir. Hastayı muayene ederken dikkat edilmelidir. cilt kalınlaşmasının, akciğerlerin bazal krepitasyonunun ve artan kan basıncının prevalansı ve ciddiyeti, parmak ülserleri ve ödem varlığı. Dış solunum ve ekokardiyografinin işlevini incelemeniz önerilir. Varfarin alan hastalarda, protrombin indeksi ve uluslararası normalleştirilmiş oran izlenmeli ve siklofosfamid tedavisinde - araştırmak için genel analizler 1-3 ayda 1 kez kan ve idrar.

RT Alekperov, Tıp Bilimleri Adayı
GU Romatoloji Enstitüsü RAMS, Moskova

Deri lezyonları, küçük ve orta ölçekli damarları tutan sistemik vaskülitin yaygın bir klinik belirtisidir. Dermatolojik belirtilerin doğası büyük ölçüde patolojik süreçte yer alan damarların boyutuna ve vaskülitin immünolojik özgüllüğüne bağlıdır. Cildin histolojik muayenesi vyskulit tanısını doğrulamak için önemlidir, erken ayırıcı tanıya ve zamanında randevuya yardımcı olur yeterli terapi. Dermatolojik belirtilerle gizlenen çoklu organ hasarı olan ciddi sistemik vaskülitlerde doktorun önemli bir görevi şüphelenmektir. Bu makale, çeşitli sistemik vaskülitlerdeki deri lezyonlarına ilişkin klinik ve histolojik verilerin yanı sıra ayırıcı tanıya yönelik mevcut algoritmaları sunmaktadır.

Sistemik vaskülit, ana morfolojik özelliği damar duvarının iltihaplanması olan heterojen bir hastalık grubudur ve klinik belirtilerin spektrumu, etkilenen damarların tipine, boyutuna ve lokalizasyonuna ve ilişkili enflamatuar bozuklukların ciddiyetine bağlıdır. Deri lezyonlu vaskülit insidansı yılda bir milyon nüfus başına 15.4 ila 29.7 vaka arasında değişmektedir. Kadınlar, neredeyse tamamen (% 90) çocuklarda meydana gelen hemorajik vaskülit dışında, yetişkinlerden erkeklerden daha sık etkilenir. Cilt belirtileri ilk olabilir klinik semptomlar vaskülit, ancak kural olarak diğerlerinin arka planında ortaya çıkarlar. sistem işaretleri. Klinik olarak kutanöz vaskülit, subkutan nodüller, palpabl purpura, veziküller, papüller, livedo, ülserler, dijital infarktlar ve kangreni içeren spesifik olmayan veya spesifik olmayan dermatolojik semptomlar cephaneliği ile ortaya çıkabilir. Sistemik vasküliti olan hastalarda deri lezyonları hastalığın prognozunu etkilemez ancak tekrarlayan ve tedavisi zor olabilir. Sistemik vaskülitteki geniş cilt belirtileri ve vasküliti taklit edebilen önemli sayıda hastalık göz önüne alındığında, klinik uygulama kutanöz vaskülitli hastaların tanısında ve doğru sınıflandırılmasında sıklıkla zorluklar vardır. Günümüzde en kabul edilebilir olanı, Chapel Hill, 2012'deki Uluslararası Uzlaşma Konferansı'nın sistemik vaskülitin patohistolojik sınıflandırmasıdır (Tablo 1).

Tablo 1 Sistemik vaskülitin güncellenmiş sınıflandırması ve terminolojisi (Chapel Hill, 2012)

Büyük damarların vasküliti		Dev hücreli arterit (GCA)
		Arterit Takayasu
Orta damar vasküliti		Poliarteritis nodoza (PN)
		Kawasaki hastalığı
Küçük damarların vasküliti	ANCA ile ilişkili vaskülit	Mikroskobik polianjit (MPA)
		Polianjitli granülomatozis (Wegener granülomatozisi) (GPA)
		Polianjitli eozinofilik granülomatozis (Churg-Strauss sendromu) (EGPA)
	İmmün kompleks vaskülit	Kriyoglobulinemik vaskülit
		IgA ile ilişkili vaskülit (Schonlein-Henoch hastalığı)
		Hipokomplementer ürtikeryal vaskülit
		Otoantikorlarla ilişkili vaskülit bodrum membranları böbreklerin glomerüler kılcal damarları
Değişken damar hastalığı olan vaskülit		behçet hastalığı
		Kogan sendromu
Bir organı etkileyen vaskülit		Kutanöz lökositoklastik vaskülit
		kutanöz arterit
		Santral sinir sisteminin primer vasküliti
		İzole aortit
Sistemik hastalıklara bağlı vaskülit		Sistemik lupus eritematozus (SLE) ile ilişkili vaskülit
		Romatoid artrit (RA) ile ilişkili vaskülit
		Sarkoidoz ile ilişkili vaskülit
Etiyolojisi bilinen (varsayılan) vaskülit		HCV ile ilişkili kriyoglobulinemik vaskülit
		Tıbbi olarak indüklenen immün kompleks vaskülit
		Tıbbi olarak indüklenen ANCA vasküliti
		Paraneoplastik vaskülit

Yaygın olarak kullanılan diğer bir vaskülit sınıflandırması, öncelikle klinik verilere dayanan American College of Rheumatology (ACR) sınıflandırmasıdır. Ancak, her iki sınıflandırma da tek bir hasta için tanı kriteri olarak değil, vaskülitli hasta gruplarını karşılaştırmak için geliştirilmiştir.

Sadece bazı vaskülitlerin patognomonik klinik, enstrümantal (PET anjiyografi) ve laboratuvar belirtileri vardır, bu da deri biyopsisinin en doğru tanı yöntemi olduğunu bir kez daha doğrular (Şekil 1). Öte yandan, vaskülitin histolojik olarak doğrulanması tıbbi öykü, klinik ve laboratuvar muayeneleri ve/veya anjiyografik özelliklerden bağımsız olamaz.

Şekil 1. Deri lezyonlu vaskülitin histolojik sınıflandırması (optimal biyopsi yönteminin seçimi) (göre Carlson JA, 2010)

Henoch-Schonlein hastalığı ve kutanöz lökositoklastik vaskülitte, derinin yüzeysel damarları etkilenirken, poliarteritis nodoza ve dev hücreli arterit, deri altı yağda bulunan kas tipi derin damarları etkiler. Kriyoglobulinemik ve ANCA ile ilişkili vaskülit gibi diğer birçok vaskülit formu hem küçük hem de büyük damarları etkileyebilir. Deri biyopsisinin tanısal değeri büyük ölçüde biyopsinin derinliğine bağlıdır. Lökositoklastik ve Shenlein-Genoch hastalığı dışında tüm vaskülitlerin doğru teşhisi için insizyonel (doku kesme) veya eksizyonel (doku parçasının kesilmesi) deri altı yağ biyopsisi yapılması gerekir.

Küçük kalibreli vasküliti olan hastalarda cilt lezyonlarının karakteristik bir belirtisi palpe edilebilen purpuradır. Deri döküntüsünün bu unsuru, kırmızı kan hücrelerinin vasküler duvardan dermise sızmasının sonucudur. Purpuranın baskın lokalizasyonu simetrik alanlardır. alt ekstremiteler ve geri (fotoğraf 1). Lökositoklastik vaskülit ile, çok sayıda tahrip olmuş lökosit nedeniyle purpuranın tepesinde aseptik püstüler elementler oluşabilir (fotoğraf 2). Purpura asemptomatik olabilir, bazen kaşıntılı veya yakıcı olabilir ve arkasında hiperpigmentasyon bırakır.

Fotoğraf 1. Hemorajik vaskülitli bacaklarda farklı yaşlarda purpura

Fotoğraf 2. Lökositoklastik vaskülitli alt bacakta püstüler elementler içeren purpura

Belirli varyantların ilişkilendirmesine ilişkin veriler deri döküntüsüİle farklı şekiller vaskülitler Tablo 2'de gösterilmiştir.

Tablo 2. Sistemik vaskülitli hastalarda deri döküntüsünün unsurları (Xu L.Y. ve ark., 2009'a göre)

vaskülit tipi	Aşikar olan purpura	papüller	veziküller	deri altı nodüller	yaşamak	ülserler	Dijital nekroz
Schonlein-Henoch hastalığı	++++
Kriyoglobulinemik vaskülit	++++
Hipokomplementer ürtikeryal vaskülit
Kutanöz lökositoklastik vaskülit	++++
Poliarteritis nodosa				++++	++++
Mikroskobik polianjit	++++
Wegener granülomatozu	++++

2009 yılında Japon dermatolog T. Kawakami, cilt vasküliti için immünolojik (ANCA, kriyoglobulin, IgA) ve histolojik verilere dayanan bir teşhis algoritması oluşturdu (Şekil 2).

Şekil 2. Primer kutanöz vaskülit için tanı algoritması (T. Kawakami, 2010'a göre)

Bu algoritmanın dezavantajı, dikkate almamasıdır. klinik tablo hastalıklar ve bilinen immünolojik özellikler (GPA'lı hastaların %24'ü MPO-ANCA için pozitiftir, MPA'lı hastaların %26'sı ve EGPA'lı hastaların %5'inden azı PR-3-ANCA için pozitiftir), bu da önemini bir kez daha kanıtlamaktadır. sistemik vaskülit tanısına entegre bir yaklaşım.

Poliarteritis nodosa

Poliarteritis nodosa (PN), doku iskemisi ve infarkt gelişimine yol açan mikroanevrizmaların oluşumu ile orta ve küçük arterlerde hasar ile karakterize sistemik nekrotizan bir vaskülittir.

Poliarteritis nodoza hastalarının %26-60'ında literatüre göre deri bulguları görülmektedir. Deri lezyonlarına genellikle UP'nin diğer sistemik belirtileri (ateş, kilo kaybı, miyalji, artralji, periferik nöropati) eşlik eder. Agard C. ve ark.'nın araştırmalarına göre, poliarteritis nodoza hastalarının %11'inde cilt lezyonları (purpura, deri altı nodülleri) ilk belirtilerdi. Sistemik belirtiler deri döküntüsünün ortaya çıkmasından sadece 1-20 yıl sonra ortaya çıkabilir. Poliartrit nodozanın en yaygın dermatolojik belirtileri enfarktüsler, ülserler, livedo retikülaris, deri altı nodüller ve parmakların distal falankslarında iskemik değişikliklerdir (foto 3). Deri döküntüsünün en sık yerleşim yeri alt ekstremitelerdir (%95). Parlak kırmızıdan siyanotik renge kadar deri altı düğümler, genellikle iki taraflı, bacaklarda ve uyluklarda, daha az sıklıkla kollarda, gövdede, baş, boyunda, kalçalarda lokalize olan 0,5-2 cm boyutundadır. Düğümlerin iskemisi ile bağlantılı olarak ülserler ortaya çıkar (fotoğraf 4). Livedo reticularis tek başına veya subkutan nodüllerle eş zamanlı olarak ortaya çıkabilir. Livedo'nun en yaygın lokalizasyonu, alt ve üst uzuvlar, daha az sıklıkla - gövde. Livedo, bir ızgara oluşturan siyanotik renkli maküler halka şeklinde bir döküntüdür. UP'nin patognomonik semptomu, döküntü şeklindeki livedo reticularis'ten farklı olan sözde "yıldız" veya ağaçsı canlının ortaya çıkmasıdır (livedo arborescens, kırık veya düzensiz halkalardan oluşur) (Şekil 5). Klinik farklılıklara rağmen, literatürde livedo mesh terimi genellikle herhangi bir livedo'yu ifade etmek için kullanılır. Poliarteritis nodosa'lı bazı hastalarda atrofik, yıldız şeklinde yara izleri (beyaz deri atrofisi) gelişir.

Fotoğraf 3. Poliarteritis nodosalı bir hastada parmakların distal falanjlarının kangreni

Fotoğraf 4. Poliarteritis nodosalı bir hastada bacak ülserleri

Fotoğraf 5. Poliarteritis nodosalı bir hastada ağaç benzeri canlı

Poliartrit nodozanın diğer belirtileri arasında ürtiker, geçici eritem, yüzeysel flebit, Raynaud sendromu ve tırnak altı kanamaları yer alabilir. Püstüler değişiklikler UP'nin karakteristiğidir ve genellikle nekrotik değişikliklerin sekonder enfeksiyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Retrospektif bir çalışmada, poliarteritis nodosalı hastaların (n=112) yarısında (%52) cilt lezyonları gözlenmiştir. Tipik belirtiler deri altı nodüller ve ülseratif nekrotik değişiklikler (hastaların %20.7'sinde), canlılık (hastaların %15.5'inde) ve polimorfik döküntü (%13.8) idi. Deri lezyonlarının diğer unsurları daha az yaygındı (Şekil 3).

Şekil 3. Poliarteritis nodoza hastalarında hastalığın başlangıcında cilt belirtilerinin yapısı

Poliarteritis nodozanın klasik histolojik belirtisi, orta çaplı damarların nekrotik enflamasyonunun varlığıdır (fotoğraf 6). Poliarteritis nodosa gelişiminde dört histolojik aşama vardır: dejeneratif, akut inflamasyon, granülasyon dokusu gelişimi ve terminal. Dejeneratif aşama, vasküler ortamın pıhtılaşma nekrozunu, dış elastik membran etrafındaki fibrinöz eksüdaları, nötrofilik infiltrasyonu ve dış ve iç elastik membranların kısmi yıkımını içerir. Akut inflamasyonun evresi, nötrofilik, lenfositik ve eozinofilik infiltrasyon, iç elastik zarın tamamen harabiyeti, orta zarın tamamen harabiyetiyle birlikte tüm damar duvarının fibrinöz eksudaları, fibroblast proliferasyonu, çevredeki bağ dokusunda ödematöz değişiklikler ve toplam ile karakterizedir. fibrin trombüsü oluşumu ile damar lümeninin obliterasyonu. Granülasyon dokusunun gelişme aşamasında, lenfositler, damarın orta ve dış kabuğunu kaplayan ve iç elastik membrandaki kusurlardan damarların lümenine nüfuz edebilen ve damarların kalınlaşmasına katkıda bulunabilen granülasyon dokusunu ayırarak nötrofillerin yerini alır. intima. terminal aşaması vasküler duvarda skar dokusu oluşumunu ve fibroblastların perivasküler proliferasyonunu içerir.

Fotoğraf 6. Poliarteritis nodosa. Orta büyüklükteki damarların nekrotizan vasküliti (Carlson J.A.'ya göre, 2010)

Ülseratif lezyonlarda, histolojik inceleme, nötrofilik infiltrasyon, lökositoklazya, endotelyal ödem ve dermisin nekrozu ve epidermisin ülseratif defekti ile fibroz ile orta çaplı deri altı yağının vyskulit damarlarını ortaya çıkarır. Subkutan düğümler, histolojik olarak, çatallanma alanlarında baskın lokalizasyona sahip kas tipi nötrofilik vasküler vaskülit ile temsil edilir.

Mikroskobik polianjit

Mikroskobik polianjit (MPA), ekstravasküler granülomlar oluşturmadan küçük damarları (arteriyoller, kılcal damarlar ve venüller) etkileyen sistemik bir vaskülittir. Mikroskobik polianjit için karakteristik gelişim segmental nekrotizan glomerülonefrit, hemoptizi ve ANCA ile ilişki (hastaların %26'sı PR-3'e karşı antikorlar için pozitiftir ve hastaların %58'i MPO'ya karşı antikorlar için pozitiftir). Mikroskobik polianjiti olan hastaların çoğunda, pulmolojik ve nefrolojik semptomların gelişmesinden önce artralji, miyalji ve yapısal semptomlar (ateş, kilo kaybı) gelir.

Hastaların %15'inde MPA başlangıcında ve %65'e varan oranlarda hastalığın zirvesinde dermatolojik belirtiler saptanır. Mikroskobik polianjiitin en karakteristik dermatolojik bulgusu, palpe edilen ve hastaların yaklaşık %50'sinde bulunan ve alt ekstremitelerde lokalize olan purpuradır. Diğer dermatolojik belirtiler arasında subungual kanamalar, subkutan nodüller, palmar eritem, livedo, hemorajik büller, veziküller, infarktlar, eritema halkaları, ülserler ve telenjiektaziler yer alır. Bazı raporlara göre mikroskobik polianjiitisin (n=14) deri bulguları arasında palpabl purpura, ülseratif nekrotik değişiklikler ve livedo daha sıktır.

Deri biyopsisi verilerine göre MPA'nın klasik histolojik belirtileri, dermisteki küçük damarların ve deri altı yağının nötrofilik vaskülitidir. Nadiren, orta çaplı damarlar patolojik sürece dahil olur. Diğer histolojik özellikler, üst dermisin lenfositik perivasküler infiltrasyonunu, orta ve derin dermisin karışık lenfositik ve nötrofilik perivasküler infiltrasyonunu ve orta dermisin karışık lenfositik ve histiyositik infiltrasyonunu içerir. Ağaç benzeri canlı histolojik olarak dermisin derin katmanlarının damarlarının ve deri altı yağının vasküliti ile temsil edilir. Küçük gemi hasarı teşhis kriteri Poliarteritis nodosa tanısını içeren MPA. GPA ve MPA arasındaki histolojik ayırt edici özellik, MPA'da granülom oluşumunun olmamasıdır.

Polianjitli granülomatozis (Wegener granülomatozisi)

Polianjitli granülomatoz (GPA), Chapel Hill'deki Uluslararası Konsensus Konferansı'nın sınıflandırmasına göre aşağıdaki üçlüyü içeren sistemik bir vaskülittir: solunum yollarının granülomatöz iltihabı, orta ve küçük damarların nekrotizan vasküliti ve nekrotizan glomerülonefrit. Bununla birlikte, GPA'lı hastaların yalnızca %16'sı üç sınıflandırma kriterinin hepsine sahiptir. GPA'nın karakteristik laboratuvar belirtileri, PR-3 antikorları (%66) ve MPO antikorları (%24) için pozitifliktir. GPA'nın klinik seyrine genellikle yapısal belirtiler (ateş, kilo kaybı), artralji, miyalji ve üst kısım lezyonları eşlik eder. solunum sistemi(rinit, sinüzit, burun boşluğu ve ağız mukozasının ülserleri, nazal septumun delinmesi, eyer burun deformitesi, subfaringeal stenoz oluşumu ile trakeanın granülomatöz iltihabı).

GPA'lı hastalarda cilt lezyonları şuna göre ortaya çıkar: çeşitli çalışmalar, %14-77 sıklıkta ve hastaların %10'unda hastalığın ilk belirtileridir. GPA'da deri döküntüsünün en yaygın unsuru, alt ekstremitelerde lokalizasyon ile palpe edilen purpuradır.

Papülo-nekrotik değişiklikler, GPA'lı hastalarda daha az görülür, ancak palpabl purpuradan daha spesifiktir. Romatoid nodüllerin tipik bölgelerinde kutanöz ekstravasküler nekrotizan granülomlar veya papülo-nekrotik değişiklikler görülebilir (Şekil 7). Hastaların üçte birinin romatoid faktör için GPA pozitif olduğu ve başlangıçta artiküler sendromun varlığı göz önüne alındığında, bu tür hastalara sıklıkla romatoid artrit teşhisi konur. Bu gibi durumlarda, GPA'lı hastalarda saptanmayan siklik sitrülin proteinine karşı antikorların belirlenmesi, ayırıcı tanının yapılmasında önemlidir.

Fotoğraf 7. GPA'lı bir hastada dirsekte papülo-nekrotik döküntü

GPA hastalarında cilt lezyonlarının diğer belirtileri, deri altı nodüller, veziküller, dijital enfarktlar, subungual kanamalar, piyoderma gangrenozuma benzeyen ülserler ve polimorfik döküntüdür. Polyarteritis nodosa'dan farklı olarak GPA, livedo'nun varlığı ile karakterize edilmez. Gözlem altında olan GPA'lı hastalarda (n=25), %28'inde nekrotik papüller, %16'sında dijital infarktlar ve %12'sinde polimorfik döküntü olmak üzere vakaların %52'sinde deri lezyonları meydana geldi.

GPA'lı hastalarda cilt biyopsisinde dört histolojik bulgu vardır:

Küçük ve orta ölçekli dermal damarların nekrotize nötrofilik vasküliti.

Bazofilik kollajen ile temsil edilen, histiyositler ve nötrofiller ("mavi" granülom olarak adlandırılır) ile çevrili merkezi bir çekirdeğe sahip palizat granülom.

Perivasküler lenfohistiyositik infiltratlarla granülomatöz vaskülit ve dev hücrelerle kas tipi deri altı yağ damarlarının duvarlarının infiltrasyonunun varlığı.

Atipik lenfositlerle perivasküler infiltrasyon.

GPA'lı hastalarda cilt lezyonlarının biyopsisi sıklıkla granülomatöz değişiklikler gösterir ve nadiren vaskülit belirtileri ortaya çıkarır.

Polianjitli eozinofilik granülomatozis (Churg-Strauss sendromu)

Polianjitli eozinofilik granülomatozis (EGPA), aşağıdakilerin varlığı ile karakterize sistemik bir vaskülittir: bronşiyal astım(genellikle geç bir çıkışla), alerjik belirtiler(alerjik rinit, nazal polipler), periferik ve doku eozinofilisi ve küçük ve orta çaplı damarların nekrotizan vasküliti. EGPA'lı hastaların% 40'ında, hastaların% 5'inde MPO'ya karşı antikorlar tespit edildi - PR-3'e karşı antikorlar. Periferik nöropati ile ilişkili cilt lezyonları özellik Churg-Strauss sendromu. Diğer klinik belirtiler arasında pulmoner infiltratlar, karın ağrısı, bağırsak tıkanıklığı, artralji, miyalji ve yapısal semptomlar. EGPA'lı hastaların %40-75'inde deri lezyonları görülür ve hastaların %6'sında hastalığın ilk belirtileri görülür. Diğer ANCA ile ilişkili vaskülitlerde olduğu gibi, EGPA için karakteristik deri lezyonu, alt ekstremitelerde tipik lokalizasyonu olan ve hastaların yarısında saptanan palpabl purpuradır. cilt belirtileri. Hastaların üçte birinde alt ekstremitelerde, ekstansör ulnar yüzeyde, parmaklarda ve kafa derisinde deri altı nodüller ve papülo-nekrotik değişiklikler saptanır. EGPA'nın diğer dermatolojik belirtileri arasında livedo reticularis, ülserler, veziküller, eritema multiforme, dijital arterit, pannikülit ve yüz ödemi yer alır. EGPA'lı hastalar arasında, vakaların %36'sında başlıca ülseratif nekrotik değişiklikler, dijital arterit, palpabl purpura ve pannikülit olmak üzere cilt lezyonları bulundu. Dermatolojik belirtilerin nispeten düşük sıklığı, bu vasküliti olan hastaların çoğunun, halihazırda bir göğüs hastalıkları uzmanı tarafından reçete edilen glukokortikoid tedavisi alan bir romatologun dikkatini çekmesinden kaynaklanıyor olabilir.

Deri biyopsisi, EGPA'nın üç ana histolojik özelliğini gösterir:

Dermisin yüzeysel ve orta katmanlarının küçük ve orta ölçekli damarlarının eozinofilik ve nötrofilik vasküliti.

Dermisin eozinofillerle interstisyel infiltrasyonu.

"Kırmızı" bir granülom oluşumu (fotoğraf 8). "Kırmızı" granülom, eozinofillerin ve kollajen liflerinin bozunma ürünleri ve çevre boyunca yer alan histiyositlerle temsil edilen merkezi bir çekirdekten oluşur.

Fotoğraf 8. Polianjitisli eozinofilik granülomatozis. Eozinofilik infiltratlarla orta çaplı damarların vasküliti (Carlson J.A.'ya göre, 2010)

Sistemik vasküliti olan hastalarda deri lezyonları sık görülür. klinik işaretler Bu hastalık. Deri lezyonlarının spektrumu oldukça geniştir, dermatolojik değişikliklerin bazı varyantları spesifiktir. bireysel formlar sistemik vaskülit (örneğin, poliartrit nodoza için - livedo ağacı, distal parmakların kangreni, GPA ve EGPA için - papülo-nekrotik değişiklikler). Dermatolojik belirtilerle birlikte sistemik vaskülit için erken tanı ve yeterli tedavinin atanması için, klinik semptomlara ve immünolojik verilere ek olarak, deri ve deri altı dokusunun histolojik incelemesinin yapılması önemlidir.

Alıntı için: Loginov A.S., Kalinin A.V. operasyonel ve konservatif tedavi dev mide ülserleri // M.Ö. 1997. 5 numara. S.1

Makale, GVKG'nin özel gastroenteroloji bölümlerinde tedavi edilen dev mide ülseri (GI) olan 223 hastanın kapsamlı bir incelemesinin sonuçlarını sunmaktadır. N.N. 1985-1994'te Burdenko GNAD'nin cerrahi ve konservatif tedavi endikasyonları belirlendi. Hastaların uzun süreli ayakta izlem sonuçlarına göre (hastaneden taburcu olduktan sonraki 2-9 yıl içinde) konservatif tedavi tercih edilir. pazarlık edilebilirlik Tıbbi bakım GNAD nedeniyle opere edilen hastaların hastaneye yatış sıklığı konservatif tedavi sonrasına göre 2 kat daha fazlaydı. Makale, Akademisyen N.N. 1985-1994 Burdenko Devlet Askeri Klinik Hastanesi. GGU'ların cerrahi ve konservatif tedavi endikasyonları belirlendi. Hastaların hastaneden taburcu olduktan sonra 2-9 yıl süreyle ayakta uzun süre tedavi edilmesi esasına dayanan konservatif tedavinin daha çok tercih edildiği belirlendi. GGU nedeniyle opere edilen hastaların sevk ve yatışları, konservatif tedaviden sonra olanlara göre iki kat daha fazlaydı.

A. S. Loginov,
A. V. Kalinin.

GİBİ. oturum açma,
A.V. Kalinin.

Akademisyen N.N. Burdenko Devlet Askeri Klinik Hastanesi, Moskova.

Midenin ülseratif lezyonları sadece tıbbi değil, aynı zamanda sosyal sorun Hastalığın yaygınlığı ve yüksek tedavi maliyeti nedeniyle. Dev mide ülserleri (GI) ile ilgili olarak, tedavi seçimine yaklaşım (cerrahi veya konservatif) henüz belirlenmemiştir ve ayrıca hastaların uzun süreli takip sonuçları da yoktur. Çeşitli türler tedavi .

Malzemeler ve yöntemler

GNAD tedavisine yönelik çeşitli yaklaşımların etkinliğini tahmin etmek için tedavi taktikleri ve kriterleri geliştirmek amacıyla, adını taşıyan GVKG'nin tıbbi bölümlerinde 10 yıl (1985-1994) geçirdik. N.N. Burdenko kompleksi, bu patolojiye sahip 223 hastayı inceledi ve gözlemledi. Tüm hastalarda GNAD varlığı fibrogastroskopi ile doğrulandı, çok sayıda biyopsi ve uzun süreli takip (2-9 yıl içinde) sonuçlarına göre ülserasyonun malign doğası dışlandı. Tüm hastalar, fraksiyonel gastrik içerik çalışmaları ve pH-metri dahil olmak üzere klinik, enstrümantal ve laboratuvar yöntemleri kullanılarak kapsamlı bir incelemeye tabi tutuldu. Tedavi başlangıcından 2-4-6 hafta sonra ve ülser iyileşmesinden 1, 6 ve 12 ay sonra kontrol fibrogastroskopi uygulandı. Kadın-erkek oranı 27:1 olup, 60 yaş üstü hasta oranı %47'dir.

sonuçlar

187 (%83,8) hastada, mide ülseri çapı 5,1 cm'ye kadar, 25 (%11,2) hastada - 6,1 cm'den fazlaydı. 1. Çoğu zaman, GNAD mide gövdesinde - 149 (% 66.8) hastada lokalize edildi.
Analiz edilen dönemde 32 hasta GI nedeniyle ameliyat edildi. GNAD'nin teşhis edildiği andan itibaren ameliyat endikasyonları, bunların hacmi ve cerrahi tedavinin zamanlaması Tablo'da sunulmaktadır. 2. Acil endikasyonlar için cerrahi bakım sağlarken bile (hayatı tehdit eden komplikasyonların gelişimi - kanama, perforasyon) - operasyonun hacmi oldukça büyüktü (mide rezeksiyonundan gastrektomiye). Billroth I'e göre midenin tüm rezeksiyonları da acil koşullar. Tarih cerrahi tedavi yaklaşık gelişen komplikasyonlar 1 ile 4 gün arasında değişmektedir.
Vakaların %56.3'ünde cerrahi müdahale için ana endikasyon, onları oldukça kapsamlı ve sakatlayıcı cerrahi müdahaleler yapmaya zorlayan gelişmiş komplikasyonlardı. Cerrahi tedavi taktiklerini seçerken, hastanın ilk muayenesi sırasında ülserin malignitesinin olmadığını kesin olarak yargılamamıza izin vermeyen biyopsi örneklerinin endoskopik ve morfolojik çalışmalarının sonuçları bize rehberlik etti. GNAD'li hastaların ameliyat sonrası ortalama tedavi süresi 43,8 ± 9,6 gündü.
Komplikasyon yokluğunda GNAD'nin konservatif tedavisi aşağıdakilere göre gerçekleştirildi: Genel İlkeler: tutumlu egzersiz stresi, mekanik ve kimyasal olarak tahriş edici gıdaların 2 hafta süreyle kısıtlanması. Müsaitlik durumuna göre haftanın ilk günleri ağrı sendromu M1-kolinerjik reseptörlerin (gastrocepin) seçici blokerleri veya H2-blokerlerin enjekte edilebilir formları (kvametol ve nötron) ağrı yatışana kadar ve uzun etkili antasitler (Almagel ve Maalox) kullanıldı.
Ağrı kaybolduktan sonra (genellikle 2.-3. gün) veya hastaneye yatış sırasında ağrı şiddeti düşük olduğunda, hastalara tablet şeklinde sekresyon blokerleri verildi. Bu nedenle, 1992'den beri ikinci ve üçüncü nesil H2-blokerleri (ranitidin, zantac, ranisan ve famotidin) kullanılmış ve gerekli iyileştirici etki. İlk kontrol gastroskopi primerden 10-14 gün sonra yapıldı. Morfologların GNAD'nin iyi huylu doğası hakkında kesin bir sonuca varması üzerine, 2 hafta arayla bir sonraki kontrol gastroskopisi yapıldı. Son fibrogastroskopide (ülserin iyileşmesini belirten), ülser bölgesindeki skardan da biyopsi örnekleri alındı. Ana tedavi, ancak biyopsi örneklerinin tekrarlanan histolojik incelemesinin sonuçları alındıktan sonra fizyoterapötik prosedürlerle desteklendi. GI için ortalama iyileşme süresi 38.6 ± 4.3 gündü.
GNAD'li 99 hastada hastalığın seyri kanama ile komplike olmuş, 84'ü servise yatırılmıştı. yoğun bakım ve resüsitasyon. Masada. 3, hastaların yoğun bakım ünitesine yerleştirilmesine ilişkin endikasyonlara ilişkin verileri sunar.
Kanamayı durdurmak için genel önlemler alındı. yatak istirahati, açlık, karnın soğuk olması, ince kırılmış buzun yutulması (hastaların %100'ünde); yoğun bakım önlemleri intravenöz uygulama%5 aminokaproik asit solüsyonu, infüzyon başına 200 ml, damla, toplam hacim 400-550 ml/gün'e kadar, taze donmuş plazma uygulaması, günde 1-2 kez infüzyon başına 2 doz, dolaşımdaki kanın kontrolü altında kristaloid solüsyonlar normalleşene kadar hacim (BCV) (hastaların %79,8'inde); tek grup transfüzyon ile kan kaybının yenilenmesi eritrosit kütlesi 47 (%55,9) hastada; kanamayı durdurmak için lokal endoskopik yöntemler - 17 hastada ülser bölgesine yapışkan bileşimlerin veya film oluşturucu aerosollerin (MK-6, MK-7, gastrosol, vb.) irigasyonu veya uygulanması, ülserde kanama bölgesi veya damarının pıhtılaşması (hastaların %38.9'unda), mide içeriğinin alkalizasyonu. 1987 yılına kadar sodyum bikarbonat, mide içeriğinin pH'ının kontrolü altında mide boşluğuna sokulan kauçuk veya polimerik bir sondadan damlatılırdı. Şu anda, 50-70 ml fizyolojik salin başına 100 ml süspansiyon oranında seyreltilmiş sıvı antasitler (almagel, gelusil-lacquer, maalox) süspansiyonu damlatılmaktadır. Bu tekniğin kanama gelişimi ile GI tedavisi için kullanılması, 81 (%96.4) hastanın 2 ila 5 gün içinde kanamanın stabil bir şekilde durmasını sağladı.

Tartışma

Verilen verilerden de görülebileceği gibi, Gİ'nin konservatif tedavisi cerrahi olandan daha uzundur. Ancak buna rağmen biz yine de konservatif tedaviyi tercih ediyoruz. Bu yaklaşımın doğruluğu, tedavi sonrası hastaneden taburcu edilen GN'li hastaların uzun dönemli (2-9 yıllık) takip sonuçları ile doğrulanmaktadır. Özellikle ameliyattan sonra, hastalar konservatif tedaviden 2 kat daha sık tıbbi yardım istedi. Cerrahi tedaviden sonra hastaneye yatış sayısı da konservatif tedaviden önemli ölçüde daha yüksekti, bu da ameliyatların engelleyici doğası nedeniyle hastalarda ameliyat edilen mide hastalığının gelişmesi, çok miktarda cerrahi müdahale (mide rezeksiyonu veya gastrektomi) ile açıklanmaktadır. ).
Bazı yazarlar, GI'nin konservatif tedavisinde mide mukozasının trofik durumunu hesaba katarlar. Ülser oluşumundaki ana halkanın mide mukozasının yetersiz beslenmesi olduğu GNAD'lı 79 hastada ana tedaviye günaşırı 10 seans hiperbarik oksijenasyon ekledik ve bu da tedavi süresini bir kat daha kısaltmayı mümkün kıldı. ortalama 7,0 ± 0,5 gün.

sonuçlar

1. Endikasyon cerrahi tedavi GYAZH, yaşamı tehdit eden komplikasyonların gelişmesidir - özel bir hastanede yoğun hemostatik tedaviye uygun olmayan perforasyonlar ve kanama; uzak endikasyonlar - ülserin tedavinin başlangıcından itibaren 3 aydan fazla iyileşmemesi.
2. Mutlak cerrahi endikasyonların yokluğunda, GNAD'nin konservatif tedavisi, kursun klinik ve morfolojik değişkeni ve eşlik eden hastalıkların varlığı dikkate alınarak peptik ülser tedavisi ilkelerine göre gerçekleştirilir.

Edebiyat:

1. Bağmet I.I. Dev mide ülserleri: oluşum nedenleri ve klinik belirtilerin özellikleri. Dördüncü Tüm Birlik Gastroenterologlar Kongresi. M.; L., 1990. T.1; 363.

2. Grebenev A.L. Gastroenteroloji rehberi. M.: Tıp. 1996. V.2.; 710 c.

3. Spesivtsev V.N. Modern antiülser ilaçların etkinliğinin değerlendirilmesi. "Farmakoterapinin Klinik Yönleri ve Gastroenterolojide Yeniliklerin Sunumu" konferansının bildirileri. Smolensk; M., 1992. s. 170-3.

Tablo 1. HNG'nin dağılımı ve lokalizasyonu

	GNAD'li hastalar	GNAD'li hastalar	Kontrol grup	Kontrol grubu
mide bölümü	N	%	N	%	P
kardiyak	39	17,49	7	5,79	© Copyright 2023, sgkb.ru - Sağlıklı uyku hakkında her şey.