16003 0

Pozisyonel kompresyon sendromu bir SDR türüdür. Temel farkı, yumuşak dokularda şiddetli ve ezici şiddet nedeniyle ilk hasarın olmamasıdır. Pozisyonsal kompresyon, mağdur bilinçsiz olduğunda ve uzuvların vücut tarafından aşağı doğru bastırıldığı, katı bir nesnenin üzerine eğildiği veya kendi ağırlığının etkisi altında sarktığı rahatsız edici bir duruşla ilişkili olduğunda meydana gelir. Derin alkol zehirlenmesi veya başka nedenlerden kaynaklanan bilinç kaybı bazen kişiyi 10-12 saat boyunca rahatsız edici bir pozisyonda kalmaya zorlar, bunun sonucunda uzuvlarda ciddi iskemik bozukluklar meydana gelir, bu da ürünlerin emilmesi nedeniyle doku nekrozuna ve toksik olaylara yol açar. onların otolizinden.

Sarhoş olan kamyon şoförü, kabinde 10 saat boyunca rahatsız bir pozisyonda uyudu ve bunun sonucunda sağ alt bacağında ciddi sakatlıklar oluştu. Alt bacak ampute edildi. Aynı sebepten dolayı başka bir hastada 8 saat çömelerek uyumuş ve bunun sonucunda alt ekstremitelerde ciddi iskemik bozukluklar gelişmişti. Alkolizmden mustarip 55 yaşındaki kadın, her iki bacağı da aşağıya doğru sarkan kısa bir göğüs üzerinde 12 saat uyudu. Sonuç ciddi bozukluklardır. 4. günde öldü.

Patolojik sürecin sonucu kompresyonun süresine, erken doğru tanıya ve akılcı tedaviye bağlıdır. Yaşamları boyunca tanısı hiç konulamayan ya da çok geç fark edilen hastalar kaybediliyordu. Çoğu zaman hastalar pozisyonel kompresyondan sonra geri dönüşü olmayan nörolojik bozukluklarla karşı karşıya kalır.

Klinik tablo. Uyanıp aklı başına gelen hastalar, ciddi bir ağrı ve etkilenen uzuvda keskin bir işlev bozukluğu olduğunu fark ederler. Zayıflık, baş ağrısı genel durumu kötüleştirir. Lokal bozukluklar, etkilenen uzuvda solukluk ve soğukluk, cildin hassasiyetinde azalma, işlevlerde ciddi kısıtlama, uyuşukluk, zayıflama veya tam yokluk arterlerin nabzı. Vücut ısısı normal veya biraz arttı, kan basıncı değişmedi.

Hasta, hastalığın başlangıcından birkaç saat sonra kabul edilirse, uzuvda artan şişlik görülür ve cilt morarır. Anamnez, acının doğru bir şekilde tanınmasında büyük rol oynar. Bu arada hastalar şiddetli zehirlenmeyi bildirmekten, yaralanmadan veya bilinmeyen bir nedenden bahsetmekten çekiniyorlar. Çoğu zaman doktorlar “tromboflebit”, bazı ileri vakalarda ise “anaerobik enfeksiyon” tanısı koyar ve bu nedenle geniş kesiler yaparlar. odunsu bir doğanın artan ödemi, belirgin nörovasküler bozukluklar, böbrek fonksiyonlarının ciddi şekilde bozulmasıyla daha da kötüleşir. Anüri gelişene kadar günlük idrar miktarı keskin bir şekilde azalır.

Tedavi prensipleri. Pozisyonel kompresyona yönelik ana terapötik önlemler, işleyişin normalleştirilmesini amaçlamalıdır. kardiyovasküler sistemin ve böbrekler. Analjeziklerin, antihistaminiklerin ve osmodiüretiklerin uygulanması endikedir. Şişmeyi önlemek için uzuv elastik bir bandajla sıkıca sarılır ve soğutulur. Şiddetli şişlik için küçük bir cilt kesisi ile fasiyotomi endikedir. Sıvıların infüzyonu böbreklerin boşaltım fonksiyonu tarafından kontrol edilir. Sürecin ciddi vakalarında, özel bölümlerde “yapay böbrek” aparatı kullanılarak hemosorpsiyon ve hemodiyaliz kullanılır.

Travmatoloji ve ortopedi. N. V. Kornilov

Sendrom uzun süreli sıkıştırma - belirtiler ve tedavi

Kompartman sendromu nedir? 9 yıllık deneyime sahip travmatolog Dr. Nikolenko V.A.'nın yazısında nedenleri, tanı ve tedavi yöntemlerini ele alacağız.

Hastalığın tanımı. Hastalığın nedenleri

Uzun süreli kompresyon sendromu(çarpışma sendromu, CDS), vücudun herhangi bir bölümünün uzun süre sıkıştırılması ve ardından serbest bırakılması nedeniyle ortaya çıkan, travmatik şoka neden olan ve çoğu zaman ölümle sonuçlanan, yaşamı tehdit eden bir durumdur.

ortaya çıkışı bu sendromun iki koşul katkıda bulunur:

Bu faktörler, sıkıştırılmış bir vücut parçasının serbest bırakılmasından sonra yaralanmanın, hasarın ve lokal travmatik reaksiyonun ötesine geçmesine yol açmaktadır.

Sıkıştırma bölgesinde, akımının dolaşımının önündeki mekanik bir engel nedeniyle biriken sıvı tarafından "yıkanmayan" toksik ürünler (serbest miyoglobin, kreatinin, potasyum, fosfor) oluşur. Bu bağlamda, kompresyonun nedeni ortadan kaldırıldıktan sonra vücudun sistemik bir reaksiyonu meydana gelir - tahrip edilen dokuların ürünleri kan dolaşımına girer. Vücut bu şekilde zehirlenir - toksemi.

Çarpışma sendromunun özel bir türü konumsal kompresyon sendromudur (PCS). Bu durumda harici bir travmatik faktör yoktur, ancak doğal olmayan ve uzun süreli vücut pozisyonundan doku sıkışması meydana gelir. Çoğu zaman, SPS şiddetli sarhoşluk durumundaki bir kişinin karakteristiğidir: bilinç depresyonu ve ağrı duyarlılığı uzun süreli hareketsiz pozisyonla birlikte kritik iskemiye yol açar (vücudun ayrı bir bölgesinde kan akışının azalması). Bu, konumsal sıkıştırma elde etmek için kişinin kol veya bacağını saatlerce "dinlendirmesi" gerektiği anlamına gelmez. Doku nekrozu, eklemin yeterince uzun bir süre boyunca maksimum bükülmesinden kaynaklanabilir, bu da sıkışmaya yol açar vasküler demet ve dokulara kan akışının bozulması. Tanımlanan konumsal sendroma, zehirlenmenin biyokimyasının özelliği olan homeostazdaki (vücudun kendi kendini düzenlemesi) eş zamanlı kaymalar eşlik eder.

Pozisyonel kompresyon, toksemideki artış oranı ve nadir görülen geri dönüşümsüz organ hasarı insidansı açısından gerçek SDS'den farklıdır.

Özel ve en az yıkıcı olan nörolojik semptom. Oldukça nadir görülür ve çarpışma sendromunun ayrı bir bileşenidir. Bu semptom, belirli bir sinirin hasar görmesi veya bozulması (nöropati) şeklinde kendini gösterir. Bu durumda altta yatan herhangi bir kronik nörolojik hastalık veya yaralanma yoktur. Bu durum geri dönüşümlüdür.

Benzer belirtileri fark ederseniz doktorunuza danışın. Kendi kendinize ilaç vermeyin - sağlığınız için tehlikelidir!

Kompartman sendromunun belirtileri

Çarpışma sendromunun belirtileri kapsamlı ve çeşitlidir. Her biri kendi başına ciddi bir yaralanma olan yerel (yerel) ve genel belirtilerden oluşur.

Şu tarihte: ilk muayene Hastada, hasarın belirgin olmaması nedeniyle lokal semptomlar yanlış yorumlanabilir: etkilenen dokular erken aşamalar gerçekte olduklarından daha sağlıklı görünüyorlar. Nekrotik (ölmekte olan) bölgeler ancak birkaç gün sonra açıkça ortaya çıkar ve bunların sınırlandırılması gelecekte de devam edebilir.

Yerel rahatsızlıkların ölçeği zaten komplikasyon aşamasında ortaya çıkıyor. Bu gerçek, cerrahın özel bir taktiğini gerektirir - mağdurun ikincil revizyonu (muayenesi).

Lokal semptomlar öncelikle günlük yaşamda karşılaşılan yaralanmalarla temsil edilir, ancak bunların kitleselliği daha önemlidir. SDS, kombine ve kombine yaralanmalar ve çoklu travmalarla karakterizedir. Bunlar arasında açık ve kapalı kırıklar, geniş yaralar, derinin dokudan ayrılması, ezilme yaralanmaları, travmatik uzuv amputasyonları, burulma yaralanmaları (kemiğin kendi ekseni etrafında dönmesi) yer alır.

Çarpışma sendromu ile geniş alanlarda tahribat (yıkım), organları tahrip eden ve geri dönüşü olmayan yaralanmalar meydana gelir.İskelet travması ve yumuşak doku hasarına ek olarak SDS'ye sıklıkla nörotravma (hasar) eşlik eder. gergin sistem), torasik (yaralanmalar göğüs) ve karın (karın içi) yaralanmaları. Mağdurun durumu, olay yerindeki kanamanın devam etmesi ve daha önce ortaya çıkan bulaşıcı komplikasyonlar nedeniyle daha da kötüleşebilir.

Yerel hasar böyle tetiklenir genel süreçşok gibi. DFS'deki görünümü, çoklu yaralanmalardan, uzun süreli ağrı dürtülerinden ve sıkıştırılmış vücut segmentine kan akışının olmamasından kaynaklanmaktadır.

Çarpışma sendromunda şok çok bileşenlidir: uzun süreli sıkıştırma mekanizması vücutta hipovolemik (dolaşımdaki kan hacminde azalma), bulaşıcı-toksik ve travmatik gibi stres türlerinin gelişmesine yol açar. SDS durumunda özellikle tehlikeli olan, aniden ortaya çıkan şokun toksik bileşenleridir: büyük miktarlarda, vücudun sıkıştırılmış bir kısmının serbest bırakılmasından sonra hemen kan dolaşımına girerler. Şiddetli yerel hasar ve toksik etki Kendi dokuları hastalığın seyrini belirler ve ölümcül sonuçlara yol açabilir.

Uzun süreli kompartman sendromunun patogenezi

İnsan vücudu vardır telafi edici yetenekler- Vücudun etkilenen bölgesinin işlevlerinin başka bir organ tarafından gerçekleştirildiği hasara karşı vücudun tepkisi. Bir kişinin koşullarda uzun süre kalmasının arka planına karşı hipovolemi(dolaşımdaki kan hacminde azalma), yoğun ağrı, zorlanma pozisyonu ve buna bağlı yaralanmalar iç organlar Vücudun bu yetenekleri sınırdadır veya tamamen kurumuştur.

Kandaki kırmızı kan hücrelerinin hacminin ihlali ve plazmanın interstisyel boşluğa akışı iskemiye, kan akışının yavaşlamasına ve kılcal geçirgenliğin artmasına neden olur. Plazmanın dokuya ve interstisyel boşluğa terlemesi aynı zamanda miyoglobinin (kaslarda oksijen rezervleri oluşturan bir protein) birikmesine de yol açar. Bir düşüş tansiyon hipoperfüzyonu (yetersiz kan temini), plazma kaybını ve artan doku ödemini destekler.

Kompresyonun tüm süresi boyunca kan dolaşımına giren doku parçalama ürünleri böbrekleri etkiler. Kurban serbest bırakıldıktan sonra, toksik maddelerin salınımında keskin bir artış olur ve doku artıklarının (yok edilen hücreler) kan dolaşımına büyük miktarda "yıkanması" olur. Sıkıştırma bloğundan kurtulan kan akışı yeniden başlar ve kaçınılmaz olarak dolaşımdaki kan hacmini sonuçta ortaya çıkan ototoksinlerle doldurur. Bu görünüme yol açar akut böbrek yetmezliği ani otoimmün reaksiyonlarla sonuçlanan: sıcaklık krizleri, genelleştirilmiş bozukluklar humoral düzenleme(metabolik süreçler).

Böbrek yetmezliği, böbrek tübüllerinin tahrip olmuş kasların miyoglobini tarafından bloke edilmesi ve hayati bir yeniden emilim sürecinin (suyun yeniden emilmesi) durması nedeniyle gelişir. Bu, iyonik bozukluklar nedeniyle büyük ölçüde şiddetlenir. Ek olarak kana giren doku parçalama ürünleri, lümen çapı üzerinde kontrol edilemeyen bir etkiye sahiptir. kan damarları. Sonuç olarak, böbreklerin filtrasyon glomerülleri de dahil olmak üzere damarlar daralır, bu da tromboza ve filtrasyonun tamamen durmasına yol açar.

Akut böbrek yetmezliği ile bağlantılı olarak ortaya çıkan dekompansasyon, artan iyon dengesizliği (hiperkalemi) nedeniyle daha da kötüleşir. Bu, vücudun kendi kendini düzenlemesinin ve iç ortamların "asitlenmesinin" - asidozun - ağır ihlallerine yol açar.

Karşılıklı şiddetlenme olgusu (hipovolemi + ağrı dürtüleri + toksemi) artık tam olarak ortaya çıkıyor. Semptomlar maksimum düzeyde belirgin hale gelir, basamaklanır ve artar ve vücut güçleri tarafından ortadan kaldırılma olasılığı imkansız hale gelir.

Tanımlanan bozukluklara, kan kaybı ve refleks hipotansiyona (kan basıncının düşmesi) bağlı olarak hemodinamide bir çöküş (damarlarda kan hareketi) eşlik eder. Bu da şiddetin giderek artmasına ve bir kısır döngünün oluşmasına neden olur. Uzun süreli kompresyon sendromu durumunda patolojik süreçleri yalnızca zamanında, koordineli ve yetkin tıbbi müdahale ile durdurmak mümkündür.

Uzun süreli kompartman sendromunun sınıflandırılması ve gelişim aşamaları

Çarpışma sendromunun sınıflandırılması, kompresyonun alanına ve süresine bağlı olarak klinik belirtilerin ciddiyetine dayanmaktadır.

VTS formları:

Çarpışma sendromunun patogenezinin bilinmesi ve SDS'nin her formunun prognozunun bilinmesi nedeniyle, bu sınıflandırma genel olarak kabul edilir ve uzun süre değişmeden kalır. Oldukça basitleştirilmiş olmasına ve yerel hasarın ayrıntılarını dikkate almamasına rağmen, bu sistemleştirme, afet koşullarında hasta akışlarının dağıtımında önemini kanıtlıyor ve böylece verimliliği artırıyor. Tıbbi bakım.

• Şokun baskın klinik bileşenine göre;
• toksinemi tablosuna göre;
• yerel hasar oranına, iç organ yaralanmalarına ve toksik-şokojenik bileşenin ciddiyetine göre.

Ancak bu ölçekler, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar aracılığıyla yardım sağlanmasını yavaşlattığı için hastaların durumunun hızlı bir şekilde değerlendirilmesinde pek kullanışlı değildir.

Klinik tabloyu teşhis edip analiz etmeden önce, belirli bir DDS'nin hangi aşamaya ait olduğunu değerlendirmek önemlidir:

• Erken periyot- Hastanın kompresif nesnelerin altından çıkarıldığı andan itibaren üç günden az sürer. Bu aşama, akut böbrek yetmezliğinin eklenmesiyle şoka özgü komplikasyonların gelişmesiyle karakterize edilir.
• Ara dönem- 3-12 gün sürer. Akut böbrek yetmezliği kliniği tamamen gelişmiş olup, son aşama. Genel klinik tablo, belirgin sınır bölgeleri ve hasar hacmi ile ifade edilir.
• Geç dönem- 12 günden 1-2 aya kadar sürer. Bu bir onarım (iyileşme) dönemidir: hayati işlevlerde herhangi bir ihlal meydana gelmemiştir, vücut telafi edici yetenekleri harekete geçirir. İki aya kadar olan sürenin süresi isteğe bağlıdır - süre, hangi yapıların hasar gördüğüne, ne kadar ciddi hasar gördüğüne ve tedavinin ne kadar yeterli olduğuna bağlıdır.

Kompartman sendromunun komplikasyonları

Çarpışma sendromunun ciddiyeti ve sonucunun olasılığı, ortaya çıkan komplikasyonlara bağlıdır. DFS'nin ana komplikasyonları şunları içerir:

Komplikasyonların kronolojisi, uzun süreli kompartman sendromunda birçok klinik modeli açıklayan öncü bir rol oynar.

Hasarın ciddiyeti nedeniyle “yoğun ayırma” sorunlarının gelişmesi için uygun koşullar ortaya çıkar:

• sıkıntı sendromu ( Solunum yetmezliği);
• yağ, hava ve tromboembolizm (tıkanma);
• yayılmış intravasküler pıhtılaşma sendromu;
• nozokomiyal pnömoni.

Bu komplikasyonlar her zaman SDS'de ortaya çıkmaz, ancak bunların ortaya çıkışı sıklıkla mağdurların büyük bir yüzdesinin ölümüne neden olur.

Ayrıca DDS ile yaraların lokal komplikasyonları ortaya çıkar:

• anaerobik floranın eklenmesiyle yara enfeksiyonu;
• yıkım (yıkım) anatomik yapı: Şiddetli ve kötü drenajlı, geniş çapta kafa derisi soyulmuş yaralar, çoklu “cepler”, dekolmanlar, iskemik odaklar.

Uzun süreli kompartman sendromunda yaraların lokal durumu her zaman endişe uyandırır ve tam ve zamanında cerrahi tedavi durumunda bile olumsuz prognoza sahiptir. Yaraların iyileşmesi, açık kırıklar ve iç organlardaki hasarlar, beraberinde gelen şok nedeniyle önemli zorluklarla ortaya çıkar. Karşılıklı yük olgusu açıkça ifade edilmektedir.

Uzun süreli kompartman sendromunun tanısı

SDS tanısı karmaşıktır, yani yaralanmanın bileşenlerinin mekanizması dikkate alınarak eklenmesi ve birleştirilmesiyle konulabilir. Çarpışma sendromunun teşhisi önleyicidir - uyarıcı niteliktedir. Doktor, yaralanmanın koşullarını ve koşullarını dikkate alarak SDS'yi beklenen tanı olarak belirler.

Ciddiyete ve çeşitliliğe rağmen klinik bulgular,VTS birçok deneyimli profesyonel için zorlayıcı olabilir. Bunun nedeni, sendromun barış zamanında nadir görülmesidir.

Yaralanma öyküsü bilinmiyorsa tanı çok zorlaşır. Bu durumda cerrah için tek doğru taktiksel karar temkinli yaklaşımdır. Hastayla temas olmadığında SDS varsayımında, süresi bilinmeyen çoklu travmada, yaralanmanın kompresyon niteliğindeki ciddi segmental yaralanmalarında kendini gösterir. Enfekte yaralar, ekstremitelerde sıkışma belirtileri ve yaralanmanın lokal belirtileri ile hastanın genel durumu arasındaki tutarsızlık da çarpışma sendromu olasılığını gösterebilir.

Teşhisi detaylandırmak için genel kabul görmüş araştırma şemaları kullanılır: şikayetlerin açıklığa kavuşturulması, anamnez, yaralanma mekanizması, kompresyonun süresine ve kompresyondan kurtulmadan önceki faaliyetlere odaklanma.

Yaşam öyküsü toplanırken önceki böbrek hastalıklarına dikkat edilir: glomerülonefrit, piyelonefrit, kronik böbrek yetmezliği ve nefrektomi (bir böbreğin veya bir kısmının çıkarılması).

Objektif durumu değerlendirirken, hasarın ciddiyetini değerlendirmek için hastanın yakından incelenmesi endikedir. Açık bilinç, şikayetlerin önemsizliği, hastanın aktif pozisyonu doktoru yanıltmamalıdır, çünkü muayenenin vücudun yetersiz telafi edildiği ve semptomların ortaya çıkmadığı “hafif” dönemde yapılması mümkündür.

Objektif parametreler değerlendirilir: arteriyel ve santral venöz basınç, kalp atış hızı, solunum hızı, satürasyon, diürez (idrar hacmi). Laboratuvar taraması yapılıyor.

Biyokimyasal testlerin ve “böbrek” belirteçlerinin parametreleri gösterge niteliğindedir: kreatinin konsantrasyonu, kan üre, kreatinin klirensi. Erken bilgilendirici göstergeler kan iyonik değişimleri olacaktır.

Öncelikle yaraların ve doku basısı sonucu oluşan hasarların muayenesi yapılır. Doku tahribatının derinliğini ve boyutunu netleştirmemizi sağlayan tedavi edici ve tanısal bir prosedürdür.

Özel yaralanmaları dışlamak için dar uzmanlar devreye girer: ürologlar, beyin cerrahları, karın cerrahları, jinekologlar.

Tanı için ayrıca radyografi, bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme (isteğe bağlı) kullanılır. Hastalar, başvuru sırasında durumları stabil olsa bile sürekli izlemeye tabidir.

Kompartman sendromunun tedavisi

Kaza sendromunun tedavisindeki temel noktalar mağdurun serbest bırakılması ve tahliyesi ile ilgilidir. Başarıyı büyük ölçüde doktorun olay yerindeki eylemlerinin doğruluğu belirliyor yatarak tedavi.

İlk ve en etkili yardım, SDS'nin aşamasına bağlıdır. Çarpışma sendromunun genel tedavisi karmaşık olmasına rağmen, öncelikli tedavi yöntemi aynı zamanda bu durumun evresine de bağlıdır.

Tespitten hemen sonra mağdura proksimal olarak yani ekstremitenin sıkışma bölgesine daha yakın olarak narkotik, antihistaminikler, sedatifler ve vasküler ilaçlar dahil analjezikler verilir ve ayrıca turnike uygulanır. Turnike çıkarılmadan hasarlı bölge elastik bir bandajla sarılır, hareketsiz hale getirilir ve soğutulur. Bu ilk tıbbi bakım tamamlandıktan sonra turnike çıkarılabilir.

Daha sonra yaralar tuvalete alınır ve uygulanır. aseptik pansumanlar. Kalıcı venöz erişim (periferik) kurulur ve solüsyonlar infüze edilir. Devam eden analjezinin (ağrı semptomlarının hafifletilmesi) arka planına karşı, hasta hemodinamik parametrelerin (damarlardaki kan hareketi) kontrolü altında hastaneye nakledilir. Yoğun bakım ünitesinde tedavi etkilidir. Delinme ve kateterizasyon endikedir merkezi damar, taze dondurulmuş plazma, kristaloid ve yüksek molekül ağırlıklı solüsyonların transfüzyonu ile infüzyon-transfüzyon tedavisinin (gerekli biyokimyasal sıvıların verilmesi) sürdürülmesi. Plazmaferez, hemodiyaliz (kanın vücut dışında temizlenmesi), oksijen tedavisi, hiperbarik oksijenasyon (yüksek basınçlı oksijenle tedavi) yapılmaktadır.

Endikasyonlara göre semptomatik tedavi de yapılır. Diürez, kalp atış hızı, nabız ve merkezi venöz basıncın sürekli izlenmesi gerçekleştirilir. Kanın iyonik bileşimini kontrol edin.

Genel önlemlerin etkinliği doğrudan lokal cerrahi tedaviye bağlıdır. Yaraları tedavi etmek ve mağduru yönetmek için evrensel bir plan yoktur. Deri altı fasiyotominin erken uygulanması da dahil olmak üzere kompartman sendromunun aktif olarak önlenmesi (fasyal kılıflardaki kasların şişmesi ve sıkışması) gerçekleştirilir.

Birincil sırasında doku canlılığının değerlendirilmesi cerrahi tedavi zor olabilir: Sağlıklı ve hasarlı alanlar arasındaki ayrımın eksikliği, sınırda ve mozaik perfüzyon bozuklukları (vücut dokularından kan salınımı) cerrahları radikal eylemlerden uzak tutar.

Şüphe durumunda, fasyal kılıfların çoğunun diseksiyonu ile ekstremitenin amputasyonu, yeterli inceleme için ek erişim, drenaj, gecikmiş sütürlerin uygulanması veya yaranın tamponlanması endikedir.

DFS'nin başlangıç ​​döneminde lokal hasarın klinik tablosu kötüdür. Bu nedenle, 24-28 saat sonra yaranın ikincil muayenesine veya uzuv revizyonuna ihtiyaç vardır.Bu tür taktikler, ortaya çıkan nekroz odaklarının ikincil kılcal trombozun arka planına karşı sterilize edilmesini (temizlenmesini), canlılığın değerlendirilmesini mümkün kılar. dokuların ve segmentin bir bütün olarak değerlendirilmesi ve cerrahi planın ayarlanması.

Tahmin etmek. Önleme

DFS'nin prognozu, kompresyonun süresine ve sıkıştırılan dokunun alanına bağlıdır. Tıbbi bakımın kalitesine, cerrahi ekibin deneyimine, hastanenin donanımına ve yoğun bakım ünitesinin kapasitesine bağlı olarak ölüm sayısı ve sakatlık yüzdesi tahmin edilebileceği gibi azalıyor.

Çarpışma sendromunun patogenezi ve aşamaları hakkında bilgi sahibi olmak, doktorun duruma göre öncelikli tedavi yöntemini seçmesine olanak tanır. Sendromun ciddi formları hariç, önemli sayıda vakada bu, işlevsel açıdan olumlu sonuçlara yol açar.

Huzurlu koşullardaki travma, cerrahi hastalıklar arasında önemli ve önemli bir yer tutar. Deprem, insan yapımı kaza ve askeri operasyon bölgelerinden gelen hastalarda, kırıklar, yaralar, iç organlarda açık ve kapalı yaralanmalar ile birlikte geniş kapsamlı kapalı hasar büyük morluklar veya vücudun yumuşak dokularının uzun süreli ezilmesi nedeniyle kaslar.

Bu yaralanmaların ciddiyeti hafife alınamaz, çünkü geniş kas hasarına sahip kurbanların önemli bir kısmı hemodinamik şok benzeri bozukluklardan veya üremiden ölmektedir. Bu patolojinin bilgisi, zamanında doğru tanı koymanıza, gerekli tedaviyi reçete etmenize ve ayrıca komplikasyonları önlemenize olanak sağlar.

Uzun süreli kompartman sendromu - Binaların acil olarak yıkılması, çökmeler, depremler vb. sırasında vakaların %20-30'unda meydana gelen, yumuşak dokuların uzun süreli büyük ölçüde ezilmesi veya ekstremitelerin ana damar gövdelerinin sıkışmasıyla ilişkili spesifik bir yaralanma türü. Tedavisi oldukça karmaşık olan ciddi yaralanmalardan.

Bir zamanlar bu patolojinin birçok araştırmacısı (Bywaters ve Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossard, Silberstern, Colmers, Frankenthal, Küttner, Gaccard, Levin, Minami, Quenu, vb. ) tanımlarını sundular klinik belirtilere veya hastalığın patogenezine dayanarak:

Bywaters ve Bill (BywatersE., aBeall, 1940 - 1941) - “çarpışma sendromu”;

A.Ya.Pytel (1945) - “uzuvların ezilme ve travmatik sıkışma sendromu”;

N.N.Elansky (1950) - “travmatik toksikoz”;

N.I. Pirogov - “yerel uyuşukluk (yerel uyuşukluk)”;

Bossar, Silberstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - “albüminüri ve hematüri ile birlikte nefrit”;

Laborit - "Bywaters sendromu";

M.I.Kuzin (1953) - “uzun süreli ezilme sendromu”;

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - Alman araştırmacılar.

sınıflandırma :

1. Sıkıştırma türüne göre:

Çeşitli nesneler, toprak, levhalar vb.

Konumsal (vücudunuzun bir kısmı ile)

2. Sıkıştırmanın yerelleştirilmesiyle:

Uzuvlar (bölümler)

3. SDS'nin hasarla kombinasyonuna göre:

İç organlar

Kemikler ve eklemler

Büyük damarlar ve sinirler

4. Önem derecesine göre:

Ortalama

Ağır

5. Klinik gidişata göre:

Sıkıştırma süresi

Sıkıştırma sonrası

Erken (1-3 gün)

Orta (4-18 gün)

Geç (18 gün sonra)

6. Lezyonların kombinasyonu:

SDS ve termal yaralanmalar

SDS ve radyasyon yaralanmaları

SDS ve zehirlenme

SDS ve diğer kombinasyonlar

7. Komplikasyonlar:

DFS karmaşık - organ ve sistem hastalıkları

Yaralı uzuvda akut iskemi

Pürülan septik komplikasyonlar

Patogenez:

Uzun süreli kompartman sendromunun önde gelen patogenetik faktörleri şunlardır:

1) hasarlı hücrelerin çürüme ürünlerinin kan dolaşımına girmesi nedeniyle gelişen travmatik toksemi;

2) hasarlı hücrelerin parçalanma ürünleriyle tetiklenen intravasküler pıhtılaşma;

3) yaralı uzuvdaki ciddi ödemin bir sonucu olarak plazma kaybı;

4) merkezi sinir sistemindeki uyarma ve inhibisyon süreçlerinin koordinasyonunun bozulmasına yol açan ağrılı uyarım;

Uzuvların uzun süreli sıkışmasının sonucu, venöz durgunluk ile birlikte tüm uzuvda veya segmentinde iskemi oluşmasıdır. Sinir gövdeleri de yaralanır. Oluşumu ile dokuda mekanik yıkım meydana gelir. büyük miktar başta methemoglobin olmak üzere toksik metabolik ürünler. Arteriyel yetmezlik ve venöz konjesyonun kombinasyonu ekstremite iskemisinin şiddetini artırır. Miyoglobinin kan dolaşımına girmesiyle birlikte böbrek tübüllerinin tıkanmasına yol açarak yeniden emilim yeteneklerini bozan metabolik asidoz gelişir. İntravasküler pıhtılaşma filtrasyonu engeller. Sonuç olarak, miyoglobinemi ve miyoglobinüri mağdurlarda toksikozun şiddetini belirleyen ana faktörlerdir. Çoğunlukla 7-12 mmol/l'ye ulaşan hiperkalemi hastanın durumunu önemli ölçüde etkiler. Toksemi ayrıca hasarlı kaslardan histamin, protein parçalanma ürünleri, adenilik asit, kreatinin, fosfor vb. alımıyla da şiddetlenir.

Zaten uzun süreli kompresyon sendromunun erken döneminde, hasarlı dokularda büyük şişlikler geliştikçe plazma kaybı sonucu kan kalınlaşması gözlenir. Ağır vakalarda plazma kaybı bcc'nin 1/3'üne kadar ulaşır.

Uzun süreli kompartman sendromunda gözlenen en ciddi komplikasyon, hastalığın gelişim aşamalarında farklı şekilde kendini gösteren akut böbrek yetmezliğidir.

Klinik

Sıkıştırma süresi: Mağdurların çoğu bilincini korur, ancak sıklıkla uyuşukluk, ilgisizlik veya uyuşukluk ile ifade edilen depresyon gelişir. Diğerleri kafa karışıklığı ve hatta bilinç kaybı yaşarlar. Heyecanlı bir durum daha az sıklıkla ortaya çıkar. Bu tür mağdurlar bağırır, el hareketleri yapar, yardım ister veya şarkı söyler.

Şikayetler vücudun sıkıştırılmış bölgelerinde ağrı ve dolgunluk hissi, susuzluk ve nefes almada zorluktan kaynaklanır. Önemli travma ile, özellikle karın ve göğüs boşluğunun iç organlarına zarar gelmesi, uzun tübüler kemiklerin kırılması, büyük damarlara ve sinirlere zarar verilmesi, travmatik şok olgusunun yanı sıra kollateral hasar (karın içi kanama, pnömohemotoraks, travmatik beyin hasarı).

Sıkıştırma sonrası dönem. Bu patolojik sürecin gelişiminde 3 dönem vardır.

İlk periyot, kompresyondan çıktıktan sonraki 48 (72) saate kadardır. Bu dönem, yerel değişikliklerin ve endojen zehirlenmelerin olduğu bir dönem olarak nitelendirilebilir. Şu anda, hastalığın klinik tablosuna travmatik şok belirtileri hakimdir: belirgin ağrı sendromu, psiko-duygusal stres, hemodinamik dengesizlik. Neredeyse tüm kurbanların bilinci yerinde. Bazıları heyecanlı bir durumda, ancak çoğu uyuşuk, korkmuş, uykulu ve uyuşuk görünüyor. Bazı mağdurlar doğrudan olay mahallinde ya da resepsiyon departmanı Hastane, kural olarak, yaşamla bağdaşmayan yaralanmalardan.

Kurbanlar, kompresyondan kurtulduktan sonra vücudun hasarlı kısımlarındaki ağrıdan, genel halsizlikten, baş dönmesinden, mide bulantısından ve susuzluktan şikayet ediyorlar. Cilt soğuk terle kaplanır. Ağrı nedeniyle uzuvların hareketi sınırlıdır. Taşikardi, hipotansiyon ve iştahsızlık tespit edilir.

Hasar görmüş uzuvları veya vücudun kompresyona maruz kalan diğer kısımlarını incelerken, çeşitli trofik değişiklikler ortaya çıkar. yumuşak dokular. Cilt siyanotik bir renk veya mermerimsi bir görünüm kazanır ve cildin değişmemiş bölgeleri üzerinde bir miktar şişkinlik olur. Sıkıştırma yerlerinde ciltte bazen morumsu-mavimsi bir renk tonuyla sınırlı hiperemik alanlar vardır. Çoğu zaman ciltte kanamalar, sıyrıklar, maserasyonlar, hematomlar ve vücuda baskı yapan nesnelerin izleri bulunur. Üstelik ciltteki izler ne kadar belirgin olursa, sıkıştırma kuvveti de o kadar büyük olur. Bu tür izlerin yokluğu, gövde yumuşak kaya (toprak, kum vb.) Tarafından sıkıştırıldığında gözlenir. Yumuşak dokuların en fazla sıkıştığı yerlerde, bazen seröz veya hemorajik sıvıyla dolu çatışmaların oluşmasıyla epidermisin ayrılması meydana gelir. Bu durumda epidermis altındaki doku hasarının derecesine bağlı olarak soluk pembe veya koyu kırmızı renkte ıslak bir yüzey ortaya çıkabilir ve lokal kan dolaşımı önemli ölçüde bozulursa altta yatan dokuların siyanotik, siyah, kuru bir yüzeyi ortaya çıkabilir. açığa çıkabilir.

Yaralı uzuvlarda, palpasyonda keskin bir şekilde ağrılı olan yoğun sızıntılar sıklıkla tespit edilir. Üst ekstremitelerde genellikle nörovasküler demet boyunca bulunurlar.

Şişlik arttıkça cilt soluklaşır, soğuklaşır ve parlaklaşır. Göçük alanları düzeltilir. Sıkıştırılmış uzuvların hacmi hızla ve önemli ölçüde artar, bazen çevresi 10 cm veya daha fazla olur. Dokular gerginleşir, yoğun elastik hale gelir,

yer yer “odunsu” bir kıvamda oluyor, bazen de camsı bir görünüm alıyor. Hasarlı dokunun palpasyonu, içlerinde bulunan kasların hacmindeki artışın neden olduğu fasyal kılıfların keskin gerginliği nedeniyle şiddetli ağrıya neden olur. Şişlik, uzuvun tamamını veya yalnızca doğrudan basıya maruz kalan kısmını çevresel olarak kaplar ve hasar durumunda hızla kalçaya ve karına yayılır. alt uzuvlar. Gelecekte (kompresyon sonrası dönemin 5-10 günü), karmaşık tedavinin arka planında, yumuşak dokulardaki şişlik, gerginlik ve infiltrasyon azaldıkça, eklemlerdeki hassasiyet ve hareket yavaş yavaş eski haline dönebilir ve ağrı azalır.

İçin ayırıcı tanı SDS ve diğerleri patolojik durumlar"Limon kabuğu" testi çok gösterge niteliğindedir /Komarov B.D., Shimanko I.I./ - işaret parmağı ve başparmak ile kompresyona maruz kalan bölgenin derisi, diğer kökenli ödemlerde görülmeyen bir kat halinde toplanır.

Bu dönemde etkilenen bölgedeki cilt, hasarsız dokuya geçiş sırasında net bir sınıra sahip, limon sarısı bir renge (emilebilir kas pigmenti nedeniyle) sahiptir. Kan dolaşımı yeniden sağlandığında, metabolik süreçlerin bozulmasına ve ikincil bir enfeksiyonun eklenmesine karşı sıkıştırılmış dokularda şişlik ve gerginlik artar, hasarlı dokuların ikincil nekrozu gelişir.

Şiddetli ödem ile uzuvun distal kısımlarındaki arterlerin nabzı zayıflar veya hatta algılanmaz. Uzuv dokunulduğunda soğur. Yumuşak dokuların ödemi ve gerginliğinin daha da artmasıyla hemo-, lenfodinamik ve nörolojik bozukluklar yoğunlaşır. Yaralı uzuvların eklemlerindeki hareket sınırlıdır veya tamamen yoktur, çoğunlukla şiddetli acı sinir gövdelerinin sıkışması ve iskemik nörit gelişmesinden kaynaklanır. Acı o kadar şiddetlidir ki mağdur inler ve şiddetinin azalacağı rahat bir pozisyon bulamaz. Aynı zamanda yaralı uzuvda dolgunluk hissine, sürekli gerginliğe dikkat çekiyorlar. Bazen mağdurlar, hassasiyetin yokluğunda veya ciddi bir şekilde bozulması durumunda bile acıdan rahatsız olurlar; bunun, bunların meydana gelmesinin mizahi doğasıyla ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Yaralı uzuvlarda ve vücudun diğer kısımlarındaki ağrı, kompresyon sonrası dönemin ilk 3-5 günü boyunca en belirgindir.

Vücudun hasarlı bölgelerindeki lokal değişikliklere, ciddiyeti kompresyonun gücüne ve süresine ve konumuna bağlı olan her türlü hassasiyette (ağrı, dokunma, sıcaklık) keskin bir azalma veya kayıp eşlik eder. Bu nedenle, üst ekstremitelerin hasar görmesi durumunda, yüzeysel ve derin hassasiyetin ihlali, tendon ve periosteal reflekslerin azalması veya yokluğu, kas atonisi, medyan, radyal veya ulnar sinirler hasar gördüğünde parezi veya felç gelişimi söz konusudur. Alt ekstremite hasar gördüğünde, dizde hipoestezi, zayıflama veya yokluk, Aşil ve plantar refleksler, genellikle uzuv felci ile birlikte derin hassasiyette keskin bir ihlal gözlenir.

Uzun süreli kompresyon sendromunun sık görülen bir belirtisi, yaralanma anında ve kompresyon sonrası erken dönemde hassasiyet bozuklukları, aktif hareketler, başlangıçta orta derecede ağrı ve daha sonra 4-5 gün şeklinde ortaya çıkan travmatik nörit ve pleksittir. yaralanmadan sonra - sürekli zayıflatıcı nitelikteki ağrı gece uykusu analjeziklerle ortadan kaldırılamaz. Hastaların kabulünden sonra bu durum %80'e varan oranlarda ortaya çıkar.

Yaralanan ekstremitelerin yumuşak dokularının şişmesine, hemokonsantrasyon gelişmesiyle birlikte ani kan kaybı (hemoglobin ve hematokrit seviyeleri artar, BCC ve VCP azalır) ve belirgin protein ve elektrolit bozuklukları eşlik eder. Plazma kaybı büyük ölçüde endojen toksinlere maruz kalmanın bir sonucu olarak artan kılcal geçirgenliğe bağlıdır ve bu nedenle birincil değil ikincil bir faktördür. Travmatik ödemin gelişmesi nedeniyle kanın kalınlaşması, fizikokimyasal özelliklerinin bozulması, akut nedeniyle kan akışının yavaşlaması damar yetmezliği Uzamış kompartman sendromunun erken döneminde hiperkoagülasyona yol açar. Bütün bunlar şüphesiz şokun tezahürünü arttırır ve travma nedeniyle bozulan toksik metabolizma ürünlerinin daha fazla birikmesine katkıda bulunur.

Özellikle etkilenen alanı geniş olan kurbanlarda yumuşak dokulardaki değişikliklere, sıkıştırılmış dokulardaki patolojik değişiklikler arttıkça ciddiyeti kötüleşen endojen zehirlenme eşlik eder. Bu durumda zehirlenme, halsizlik, uyuşukluk, uyuşukluk, mide bulantısı, tekrarlanan kusma, ağız kuruluğu, vücut ısısının 38°C ve üzerine çıkması ile kendini gösterir. Bu fenomenler esas olarak bozulmuş metabolizma ürünlerinin kanına girmesi ve iskemik dokuların parçalanmasıyla ilişkilidir. Nefes darlığı, kalp seslerinin zayıflaması ile birlikte taşikardi ortaya çıkar ve bazı mağdurlarda kan basıncında artış görülür.

Uzun süreli kompresyon sendromunun kompresyon sonrası erken döneminde sıklıkla solunum yetmezliği gelişir. Bu fenomenler masif yağ embolisinin ortaya çıkmasından kaynaklanabilir. Yağ embolisinin başta çeşitli organlardaki dolaşım bozuklukları olmak üzere çeşitli ve spesifik olmayan semptomlarla kendini gösterdiği bilinmektedir. Yağ embolisinin intravital tanısı oldukça zordur. Pulmoner (en yaygın olanı), serebral ve genelleştirilmiş yağ embolisi formları vardır. Tüm formlardaki yağ embolisinin ardışık klinik görünümünde, genellikle ilk önce nörolojik semptomlar kaydedilir, ardından sürekli arteriyel hipoksemi ile birlikte akut solunum yetmezliği gelir. Tezahürün zirvesindeki pulmoner form, taşikardi, siyanoz, öksürük ve ventilasyon fonksiyonunda ilerleyici bir azalma ile karakterizedir. Nemli rallerin, kanla karışmış köpüklü balgamın ortaya çıkması ek akciğer ödemini gösterir. Radyografi, yaygın kararma odaklarını (“kar fırtınası”), gelişmiş bir vasküler-bronşiyal paterni ve kalbin sağ kısımlarında genişlemeyi ortaya koymaktadır. Akut solunum yetmezliğinin nedeninin yağ embolisi olabileceğinin kanıtı, uzun süreli kompresyon sendromu, hipoproteinemi ve hipoalbüminemi - yağ embolizminin dolaylı belirtileri olan kompresyon sonrası erken dönemdeki artıştır. Böylece uzun süreli kompresyon sendromunun bu döneminin 2. gününde mağdurlarda albümin-globulin indeksi 0,98±0,85 olur. Proteinlerin yoğun katabolizması, kandaki yüksek kalıntı nitrojen ve üre içeriğiyle de doğrulanır. Uzun süreli kompartman sendromunun erken dönemi boyunca kan şekeri seviyeleri yüksek kalır. Bu, öncelikle karaciğerde ve kaslarda aktif glikojenolizi belirleyen kandaki yüksek katekolamin konsantrasyonuyla açıklanır; hiperglisemi seviyesi, vücut üzerindeki agresif etkilerin ciddiyeti ile orantılıdır ve ikincisi, hipergliseminin, ana kısmı olan çok sayıda amino asidin salınmasının bir sonucu olarak yoğun protein katabolizması tarafından teşvik edilmesiyle orantılıdır. hangisi enerji eksikliği Uzamış kompartman sendromu koşulları altında gelişen glikoza dönüştürülür.

Uzun süreli kompartman sendromunun erken dönemindeki kurbanlarda önemli bozukluklar bulundu elektrolit metabolizması. Bu nedenle, kalsiyum içeriği normalin altındadır (2,23±0,05 mmol/l), muhtemelen plazma ve albümin ile birlikte interstisyel boşluklara geçişin yanı sıra ilerleyici kan pıhtılaşma aktivitesi sürecinde artan tüketiminin bir sonucu olarak. ve tersine yüksek fosfor içeriği (1,32±mmol/l), görünüşe göre kalsitonin etkisi altında renal tübüler aparatta artan yeniden emilim nedeniyle. Buna karşılık, şiddetli hiperfosfatemi, vücuttaki kalsiyum, sodyum, potasyum tuzlarının içeriğindeki ciddi bozuklukları, karaciğerde dejeneratif süreçlerin varlığını, böbreklerde bozulmuş tübüler yeniden emilimi, özellikle asitteki değişiklik koşullarında gösterir. Uzun süreli kompartman sendromunun erken döneminin karakteristiği olan asidik yönde baz durumu (ABS). Potasyum ve sodyumdaki artışlar ciddi kompartman sendromu olan kurbanlarda daha yaygındır. Özellikle erken dönemin ilk gününde klorür içeriği genellikle normal değerleri (140±16 mmol/l) aşar ve bu durum böbreklerin boşaltım fonksiyonundaki bozulmayla ilişkilendirilebilir.

Atılan idrar miktarı, kompresyon sonrası erken dönemin başından itibaren keskin bir şekilde azalır. Hasar görmüş kaslardan kan dolaşımına giren hemoglobin ve miyoglobinin salınması nedeniyle vernik kırmızısı bir renk alır ve yüksek bir bağıl yoğunluğa, asidik tarafa belirgin bir kaymaya sahiptir. Daha sonra idrar koyulaşır kahverengi renk. Çok miktarda protein, lökosit, eritrosit içerir ve çökeltide silindirler ve silindir benzeri kahverengimsi şerit benzeri oluşumlar bulunur; bunlar, pul pul dökülmüş epitel, amorf miyoglobin topaklarından oluşan böbreklerin kıvrımlı tübüllerinin kalıplarına benzer. hematin kristalleri.

Bilindiği gibi, böbreklerin boşaltım fonksiyonunun durumu, DFS'nin ciddiyetini, devam eden tedavinin ve önleyici tedbirlerin etkinliğini yargılamak ve DFS'nin seyrini ve sıklıkla sonucunu tahmin etmek için kullanılır. Kompresyon yaralanması ne kadar şiddetliyse ve endojen intoksikasyon ne kadar belirginse diürez o kadar düşük olur. Şiddetli SDS vakalarında, kompresyon sonrası erken dönemde tam anüri meydana gelebilir ve mağdurun ölümüne kadar devam edebilir. Uzun süreli kompresyon sendromu olan mağdurlarda, yoğun tedavinin arka planında bile, vücudun kompresyondan serbest bırakılmasından sonraki ilk 12 saat içinde, infüzyon tedavisi ve zorlu diürez ile atılan ortalama idrar miktarı 604±69 ml/gün olup, ilk günün sonunda giderek artarak 1424±159 ml/gün'e, 2 gün sonra ise 1580±503 ml/gün'e kadar çıkar. Günlük diürez miktarı objektif olarak böbreklerin boşaltım fonksiyonunun restorasyonunu gösterir. Bununla birlikte, bu rakamlar tek başına böbrek fonksiyonunun gerçek durumu hakkında gerçek bir fikir vermez, çünkü uzun süreli kompartman sendromu olan mağdurlarda tüm gözlem süresi boyunca diürezdeki dalgalanmalar 0 ila 500 ml arasında değişebilir. Kreatinin miktarı incelenerek böbrek fonksiyonunun daha doğru bir resmi verilir. Sıkıştırma sonrası erken dönemin ilk gününde kandaki içeriği normal değerleri 2 kat, 2. günde ise 5 kat aşıyor.

İdrarda taze kırmızı kan hücrelerinin görülmesi, endotoksinlerin damar sistemine verdiği ciddi hasarın bir sonucu olarak değerlendirilmelidir. böbrek glomerülleri uzun süreli kompartman sendromunun erken döneminde. Böbrek hasarının derecesinin bir başka göstergesi de idrarda sayısı giderek artan lökositlerin varlığıdır.

Neredeyse tüm mağdurlarda idrarda protein tespit edilir. İlk günün sonunda konsantrasyonu %0,28±0,077'ye, üçüncü gün ise %0,2±0,06'ya ulaşır. Bu aynı zamanda mağdurlarda ciddi nefropatinin varlığını da doğrular; bunun temeli glomerüllerin damar aparatına zarar verir ve bodrum zarı Bu da glomerüler filtrasyonun ve tübüler yeniden emilimin bozulmasına yol açar. Bu sırada ona göre ultrason muayenesi Akut böbrek yetmezliği olan mağdurlarda böbrek parankiminde kalınlaşma ve boşluk sisteminin genişlemesi tespit edilir.

Uzun süreli kompresyon sendromunda şiddetli endojen zehirlenmenin bir belirtisi, kompresyon sonrası dönemin 1. gününde idrarda granüler döküntülerin bulunmasıdır. Onların varlığı derinlere işaret ediyor dejeneratif değişiklikler böbrek tübüllerinde meydana gelir. Tanecikli olmalarının protein parçacıkları veya yağ damlacıklarından kaynaklandığını belirtmek özellikle önemlidir. Bu bağlamda, idrarda granüler silendirlerin ortaya çıkması, yağ globulinemisinin objektif bir işareti olarak düşünülebilir.

Sıkıştırma sonrası erken dönemde SDS'nin patogenezinde ana rol, genelleştirilmiş ve yalnızca sıkıştırma maddesinin mağdurun vücudu üzerindeki doğrudan etkisinin yeri ile sınırlı olmayan mikro dolaşım sistemindeki değişikliklere aittir. Bu durum erken dönemde uygun tedavi ve koruyucu önlemlerin alınması için patogenetik bir gerekçedir.

Sıkıştırma süresine, ölçeğine, lokalizasyonuna, sıkıştırılmış yumuşak dokulara verilen hasarın derinliğine ve vücudun bu saldırganlığa bireysel tepkisine bağlı olarak, uzun süreli sıkıştırma sendromunun üç derece şiddeti ayırt edilir.

1) ışık ciddiyet derecesi– sığ derinlik ve hasar alanı, 4-6 saat. Bu durumda, yerel değişiklikler baskındır, endojen zehirlenmenin genel klinik belirtileri önemsiz bir şekilde ifade edilir. Genel ve böbrek hemodinamiklerinin orta, geçici bozuklukları. İdrarda ciddi böbrek fonksiyon bozukluğu belirtileri yoktur. İdrar kırmızı-kahverengi veya kahverengi olabilir; miyoglobinden hızla kurtulur ve normal rengini alır. Daha ciddi kas hasarı ile miyoglobinüri birkaç gün sürer ve hafif nefropatide gözlenir. Oligouria 2-4 gün devam eder. 4.-6. Günde, hedefe yönelik yoğun tedavinin arka planında ağrı ve şişlik genellikle kaybolur, hasarlı dokulardaki hassasiyet yeniden sağlanır, vücut ısısı ve diürez normale döner. Laboratuvar parametreleri yaralanmadan 5-7 gün sonra normale döner. Bundan sonra mağdurlar ayakta tedavi için taburcu edilebilir. Yaralanmadan 15-20 gün sonra böbrek fonksiyonu incelendiğinde normdan sapma tespit edilmez. Hafif şiddette uzun süreli kompartman sendromu olan mağdurlar için yoğun kompleks terapinin yapılması, kural olarak, ciddi komplikasyonların olası gelişimini önler.

2) orta şiddette– daha kapsamlı hasar durumunda, orta derecede belirgin endojen zehirlenme belirtilerinin eşlik ettiği en az 6 saat. Böbrek fonksiyonunda bozulma, orta derecede nefropatinin karakteristiğidir ve hafif DFS'ye göre kan ve idrar bileşiminde daha belirgin patolojik değişikliklerle birlikte miyoglobinürik nefroz şeklinde kendini gösterir. Miyoglobinüri ve oligüri genellikle 3-5 gün devam eder. Kandaki artık nitrojen, üre ve kreatinin içeriğinde orta derecede bir artış vardır. Ortalama SDS derecesine sahip nitrojen metabolizmasının bu göstergeleri genellikle yaralanmadan 12-20 gün sonra normale döner. Böbreklerin fonksiyonel durumu incelendiğinde, kreatinin konsantrasyon indeksinde, glomerüler filtrasyonda ve suyun boru şeklinde yeniden emilmesinde bir azalma ortaya çıkar. Tüm kurbanların periferik kanında, lökosit formülünde sola kayma ile birlikte belirgin lökositoz görülür. Olay yerinde zamanında veya yetersiz tıbbi bakım sağlanması ve ardından gelen yoğun infüzyon tedavisi, akut böbrek yetmezliğinin hızla ilerlemesine ve ciddi bulaşıcı komplikasyonların gelişmesine yol açabilir.

3) şiddetli şiddet– 6 saatten fazla süren daha kapsamlı hasar Endojen zehirlenme hızla artar ve ölüm dahil ciddi komplikasyonların gelişmesine yol açar. Bu derecedeki SDS'de mağdurun kaderini belirleyen en tehlikeli patolojik süreç akut böbrek yetmezliğidir. Tıbbi bakım zamanında sağlanmazsa ve ortaya çıkan hemodinamik bozukluklar için yeterince etkili olmayan yoğun tedavi uygulanmazsa, mağdurların durumu giderek kötüleşir ve önemli bir kısmı kompresyon yaralanmasından sonraki 1-2 gün içinde ölür.

Hiç şüphe yok ki, yumuşak dokuların küçük bir sıkışması ile iç organlara, kemiklere, kan damarlarına ve sinir gövdelerine verilen hasar kombinasyonu, uzun süreli kompresyon sendromunun ve uzun süreli kompresyon sendromunun klinik seyrini önemli ölçüde karmaşık hale getirir. iç organlar - karşılıklı yük sendromu açısından patolojik sürecin seyrini ağırlaştırır.

Böylece mağdurun basıya maruz kaldığı andan itibaren çoklu organ yetmezliği sendromu olarak nitelendirilebilecek sistemik ve organ yetmezliği klinik tablosu ortaya çıkar. DFS'deki bu sendromun bir özelliği, erken gelişimi (kompresyon döneminden başlayarak) ve uzun süreli kompresyon sendromunun klinik seyrinin tüm dönemleri boyunca semptomların devam etmesidir.

Cerrahi ve terapötik tedavi sonucunda hastanın durumu stabil hale gelirse, kısa bir net dönem meydana gelir ve ardından hastanın durumu kötüleşir.

Ara dönem.

Uzun süreli kompresyon sendromunun 2. dönemi başlar - akut böbrek yetmezliği dönemi, 3-4 ila 8-12 gün sürer. Bu dönemde akut böbrek yetmezliğinin yanı sıra hızla ilerleyen aşırı hidrasyon ve hipoproteinemi (anemi) hayati tehlike oluşturur. Aynı zamanda, kompresyon maddesinin uygulama yerinde, lokal enfeksiyonun gelişmesiyle komplike olan dejeneratif-nekrotik değişiklikler artmaya devam ediyor. İdrar yapma bozukluğu ve metabolik bozukluklar nedeniyle vücutta endojen su üretiminin artmasıyla birlikte, kompresyondan kurtulan ekstremitelerin şişmesi artmaya devam eder ve vücudun diğer bölgelerinde de şişlik görülür. Hasar görmüş ciltte, bulanık sıvı formuyla dolu kabarcıklar ve kanamalar görülür. Yumuşak dokulardaki, özellikle pürülan-nekrotik lokal değişikliklerin ilerlemesi, endojen zehirlenmenin ciddiyetini ve akut böbrek yetmezliğinin ciddiyetini belirler. Daha sonra pnömoni, pürülan plörezi, perikardit, peritonit, osteomiyelit, kabakulak vb. gibi genel pürülan septik komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Genellikle anaerobik bir enfeksiyonla ilişkilidir. Ara dönemde enfeksiyon komplikasyonlarının gelişmesinin nedenlerinden biri de bu dönemde ortaya çıkan metabolik immünsüpresyondur.

Uzun süreli kompartman sendromlu mağdurlarda akut böbrek yetmezliğinin klinik tablosu, klinik seyrinin ciddiyeti ile ilişkilidir ve kural olarak mağdurun şoktan kurtulması ve hemodinamik ve homeostaz bozukluklarının düzeltilmesinden sonra ortaya çıkar. Bununla birlikte, akut böbrek yetmezliği, özellikle hipotermi, hipovolemi ve oruç arka planında, kompresyon döneminde de ortaya çıkabilir ve daha sonra yalnızca uzun süreli kompresyon sendromunun erken ve orta dönemlerinde gelişmeye devam eder.

Akut böbrek yetmezliğinin ciddiyeti büyük ölçüde olay yerindeki tıbbi bakımın kalitesine, teşhisinin zamanında yapılmasına ve karmaşık tedavinin başlatılmasına bağlıdır. Ek olarak, akut böbrek yetmezliğinin ciddiyeti, genellikle böbrek yetmezliğine eşlik eden hepatit, zatürree vb. Komplikasyonlardan önemli ölçüde etkilenir.

Akut böbrek yetmezliğinin orta dönemdeki klinik tablosu şu şekilde gelişir. Genellikle yaralanmadan 2-3 gün sonra gözlenen refahtaki bir miktar iyileşmenin ardından mağdurun durumu tekrar kötüleşir. Baş ağrısı ortaya çıkar, dinamizm, uyuşukluk artar ve ciddi vakalarda koma, konvülsiyonlar, taşikardi veya tersine bradikardi ortaya çıkar. Kurbanlar mide bulantısı, sık sık kusma ve susuzluktan endişe duyuyor. Bazen, haksız bir operasyonun nedeni olabilecek periton fenomeni ile bağırsak parezi zehirlenmesi gelişir. Böbreklerin fibröz kapsülünün gerilmesinden kaynaklanan ağrı sıklıkla bel bölgesinde görülür ve bu nedenle bazı mağdurlar akut karın klinik tablosu yaşayabilir.

Oligüri gelişmesiyle birlikte böbrek fonksiyonu azalmaya devam ediyor. Kandaki artık nitrojen, üre ve kreatinin içeriği artar, bu da üreminin gelişiminin habercisidir. Yavaş yavaş artan oligüri, bazı durumlarda anüriye dönüşür. Üremik zehirlenmeye metabolik asidoz ve hipokromik anemi eşlik eder. Üreminin artması nedeniyle hastaların durumu kötüleşir. Korku ve hezeyan hissinin eşlik ettiği periyodik motor huzursuzluk atakları sıklıkla ortaya çıkar. Protein ve girdi-elektrolit metabolizmasındaki ciddi bozukluklar, özellikle de akut böbrek yetmezliğinin arka planında ortaya çıkanlar, ciddi nöropsikiyatrik bozukluklara yol açabilir.

Hafif akut böbrek yetmezliğinin seyri, kısa süreli oligüri, kanda orta düzeyde üre ve kreatinin ve nadir görülen hiperkalemi ile karakterizedir. Kreatinin konsantrasyon indeksi, dakika diürezi ve tübüler yeniden emilim normal değerlerde kalır. Bu durumda glomerüler filtrasyon önemli ölçüde azalır. Hedefe yönelik tedavinin zamanında uygulanması, kandaki diürez, üre ve kreatinin seviyelerini oldukça hızlı bir şekilde (7-10 gün içinde) normalleştirmenize olanak tanır.

Akut böbrek yetmezliğinin oligoanürik fazı genellikle 2-3 hafta sürer ve yeterli tedavi ile yavaş yavaş yerini ilgili klinik semptomların eşlik ettiği poliüri fazına bırakır. Bununla birlikte, hafif ila orta şiddette akut böbrek yetmezliğinde poliürik faz, oligoanürik dönemin 3-5. günlerinde bile başlar ve sıklıkla diürezde oldukça hızlı bir artış olur. Başlangıçta kurban günde 150 ml idrar atar, bu miktar 500-600 ml/güne çıkar. Aynı zamanda homeostaz göstergeleri büyük ölçüde değişmeden kalır. Bu durum 2-3 gün stabil kalır. Daha sonra günlük diürezin 1800 ml/gün idrarı aştığı ve yavaş yavaş 4-7 l/gün'e ulaştığı poliüri aşaması başlar. Ayrıca, miyoglobin içermeyen, göreceli yoğunluğu düşük olan hafif idrar salınmaya başlar. Çok sayıda lökosit, epitel hücresi, bakteri ve bazen kırmızı kan hücresi içerir.

Bu dönemdeki azotemi hemen olmasa da giderek azalır. Ancak şiddetli poliüride bile kandaki kreatinin, üre ve artık nitrojen konsantrasyonu yalnızca azalmakla kalmaz, aynı zamanda artabilir. Bunun nedeni böbreklerin nitrojen atılım fonksiyonunun yavaş restorasyonudur. Genellikle bu dönemde yalnızca glomerüler filtrasyon yeniden sağlanır ve tübüler yeniden emilim yetersiz kalır. Bu, diürezin iyileşme süresinin ilk gününde idrardaki düşük üre içeriği ile doğrulanır.

Karakteristik özellik başlangıç ​​dönemi diürezin restorasyonu, depolanan kalsiyumun hasarlı uzuvların kas dokusundan salınması nedeniyle ortaya çıkan hiperkalsemidir. Aynı zamanda protein konsantrasyonunun arttığı plazma kalınlaşması da gözlenir. Bu hiperproteinemi, idrarda hızlı tuz ve su kaybından kaynaklanan hemokonsantrasyon ile ilişkilidir.

Poliüri, kural olarak, vücut ağırlığında bir azalma, periferik ödemin ve boşluklardaki serbest sıvının kaybolması, kan basıncının normalleşmesi, zehirlenmede azalma ve mağdurların genel durumu ve refahında bir iyileşme ile birlikte görülür. .

Poliüri fazının süresi ve diürezin restorasyonu büyük ölçüde hidrasyon derecesine ve infüzyon tedavisi sırasında uygulanan sıvı miktarına bağlıdır.

Bununla birlikte, akut böbrek yetmezliğinin poliürik aşamasına geçiş birçok tehlikeyle doludur ve mağdurların tolere etmesi genellikle zordur, bu nedenle bu süre zarfında homeostaz göstergelerindeki değişiklikleri sıkı bir şekilde izlemek ve bunları zamanında düzeltmek gerekir. Poliürik fazın habercisi, şiddetli taşikardinin eşlik ettiği üremik zehirlenmenin arka planına karşı artan hipertansiyondur. Hipertansiyon, sıvının hücreler arası boşluktan kana hareketi nedeniyle oluşur, bu da sıklıkla akciğerlerde tekrarlanan hiperhidrasyona ve azotemide artışa yol açar. Bütün bunlar aktif detoksifikasyon ve hipohidrasyonun temeli olabilir. Dehidrasyon ve büyük elektrolit kaybından kaynaklanan hidrolitik bozukluklar, poliüri döneminde belirli bir tehlike oluşturur. Bu nedenle, özellikle içeriğindeki dalgalanmaların yetersiz düzeltilmesiyle vücuttan yoğun potasyum atılımı, kalp durması da dahil olmak üzere miyokardiyal fonksiyon bozukluklarının meydana gelebileceği ciddi hipokalemiye yol açar.

Poliüri ile gelişen hipokaleminin bir yansıması karakteristik değişiklikler EKG'de: dalganın giderek azalması T, diş T artan genlik ile ters çevrilmiş (segment QT uzatılmış), arttırılmış aralıklar R-R, ektopik atriyal ritim. Ayrıca sıklıkla hipokloremi ve hiponatremi, daha az sıklıkla ise hipomagnezemi ve hipokalsemi tespit edilir. Giriş elektrolit bozuklukları, asteni, uyuşukluk, şiddetli uyuşukluk, tekrarlanan kusma, vücut ağırlığında önemli bir azalma ve hatta koma oluşumu şeklinde kendini gösterebilir. Giriş-elektrolit dengesinin normalleşmesi mağdurların durumunda iyileşmeye yol açar.

Tipik olarak, DFS'li mağdurlarda akut böbrek yetmezliğinde iyileşmenin başlangıcı, kandaki nitrojen içeriğinin normale döndüğü andan itibaren not edilir; bu genellikle DFS'nin geç dönemine atıfta bulunur, çünkü böbrek fonksiyon bozukluğu uzun süre devam eder (poliüri, noktüri, glomerüler filtrasyonun azalması vb.). SDS'deki bu akut böbrek yetmezliği dönemi en uzun olanıdır ve birkaç ay sürebilir.

SDS'nin orta dönemi hipokromik aneminin gelişimi ile karakterize edilir. Eritrosit sayısındaki en belirgin azalma, SDS'nin kompresyon sonrası periyodunun 4-5. günlerinde, mikrosirkülasyon sisteminde kanın tutulmasından kaynaklanan eritrosit eksikliğine kan hücrelerinin artan yapışkan-agregasyon aktivitesinin eşlik ettiği dönemde kaydedildi. ve hepsinden önemlisi eritrositler. Bu aynı zamanda damar geçirgenliğinde ve kan kalınlaşmasında giderek artan bir artışla da kolaylaştırılır. Hemodilüsyonu sürdürmeyi ve kanın reolojik özelliklerini iyileştirmeyi amaçlayan devam eden infüzyon tedavisine rağmen, hipohidrasyon ve hemokonsantrasyon artmaya devam ederek kompresyon sonrası dönemin 5. gününde en belirgin değerlere ulaşır. Aynı zamanda, giriş elektrolit metabolizmasının ihlali, plazmanın interstisyel boşluklara geçişi nedeniyle doku yapılarının hidrasyon derecesindeki değişikliklerle ilişkili olan kırmızı kan hücrelerinin hacminde deformasyon ve azalma meydana gelir; ve kan pıhtılaşma aktivitesinde artış. Buna karşılık, eritrositlerin deformasyonu, sert eritrositler kılcal yatağı tıkadığından mikro dolaşımın bozulmasına yol açar.

SDS'nin orta döneminde, proteolizin bir sonucu olarak, katabolik süreçlerin baskınlığı ve böbrek fonksiyon bozukluğu, kanda sadece nitrojen metabolizması ürünlerinin değil aynı zamanda potasyum, magnezyum, fosfatlar ve sülfatların da bir artışı vardır. asit-baz durumu metabolik asidozun gelişmesine doğru bozulur. Ayrıca hiperfosfatemiye hipokalsemi oluşumu da eşlik eder. Sıkıştırma sonrası dönemin 4-9. günlerinde, tedavinin etkisi altında protein katabolizmasının azalması nedeniyle, esas olarak kan ürünlerinin transfüzyonu ile protein kaybının yenilenmesi nedeniyle plazma protein içeriği tekrar normal değerlere ulaşır ( eritrosit kütlesi, plazma, albümin, proteinler ve amino asitler). Bununla birlikte, ara dönemin 2-3 haftasında, plazmadaki protein içeriğinde tekrar bir azalma meydana gelir; bu, vücudun anabolik yeteneklerinin tükendiğinin yanı sıra, bu zamana kadar başta bulaşıcı olmak üzere ciddi komplikasyonların geliştiğini gösterir.

SDS'nin ara döneminde, kan pıhtılaşma sisteminde faz niteliğinde olan belirgin değişiklikler gözlenir. Önce hiper ve sonra hipoagülasyon fenomeni gelişir, bu da trombohemorajik sendromun bir belirtisidir. Bu sendromun gelişiminin tetikleyicisi, hasarlı dokulardan büyük miktarda tromboplastin sağlanmasıdır. Trombohemorajik sendrom mağdurların durumunu kötüleştirir ve sıklıkla ciddi komplikasyonlara neden olur. Akut böbrek yetmezliğinin erken döneminde kan pıhtılaşma sisteminin parametrelerini incelerken, hiper pıhtılaşmanın ilk belirtileri tespit edilebilir: kanın pıhtılaşma süresinde ve plazmanın yeniden kalsifikasyonunda hafif bir azalma, protrombin indeksinde bir azalma ve plazma toleransında bir artış heparine. Bu durumda fibrinolitik aktivite biraz artmasına rağmen trombin zamanı ve fibrinojen konsantrasyonu önemli ölçüde değişmez. Hiper pıhtılaşma, yalnızca dış değil aynı zamanda iç mekanizmalar nedeniyle kan pıhtılaşmasının aktivasyonundan kaynaklanır; Sadece tromboplastik maddelerin hasarlı dokulardan kana girmesi nedeniyle değil, aynı zamanda pıhtılaşmanın temas fazının aktivasyonu nedeniyle de.

DFS'nin orta döneminde gelişen sık görülen komplikasyonlardan biri, hafiften akut karaciğer yetmezliğinin gelişmesine kadar karaciğer hasarıdır. Karaciğer fonksiyon bozukluğunun derecesi, yumuşak doku hasarının derecesine ve kompresyonun süresine bağlıdır. Akut hepatit, sklera ve derinin sarılığı, karaciğerin büyümesi ve palpasyonda ağrı ile kendini gösterir. Kan plazmasındaki hücre içi karaciğer enzimlerinin içeriği artar. Bilirubin konsantrasyonu 100 mmol/l veya daha fazlasına çıkar. Olumlu bir DFS seyri ile enzimlerin ve bilirubinin normal içeriği geri yüklenir ve karaciğer hasarının klinik belirtileri yavaş yavaş kaybolur.

Orta dönemde SDS klinik tablosunun en tutarlı belirtisi, özellikle orta ve şiddetli SDS vakalarında hiperkalemidir. Esas olarak, büyük miktarda potasyumun hasarlı kas dokusundan kan dolaşımına girmesinden kaynaklanır. DFS'li kurbanlar için hiperkalemi tehlikesi, esas olarak yüksek potasyum konsantrasyonlarının kalp kası üzerindeki toksik etkisi ile belirlenir. Ayrıca asidoz ve hipokalsemi koşullarında potasyum toksisitesi artar. Bu bakımdan EKG değişiklikleri, kandaki potasyumun doğrudan belirlenmesinin sonuçlarından beklenebileceğinden daha bilgilendirici hiperkalemi göstergeleridir.

SDS'nin orta döneminde mağdurlarda hiperkaleminin klinik belirtileri şunlardır:

· Keskin Kas Güçsüzlüğü, periyodik kasılmalar, bazen motor ajitasyon, halüsinasyonlar;

· Bradikardi;

P dalga yüksekliğinde azalma, uzama QRS kompleksi apeksi, sinoauriküler blok, A-B bloğunun keskinleşmesiyle birlikte dev bir T dalgasının ortaya çıkması, erken kasılma ventriküller, fibrilasyonları;

· Plazma potasyumunun 6 mmol/l'nin üzerine çıkması.

Şiddetli DFS'de hiperkaleminin daha da gelişebileceği göz ardı edilemez.

ölüm nedeni.

Hiperkalemiye ek olarak, SDS'nin ara döneminde mağdurun yaşamı için özel bir tehlike, genellikle yetersiz ve yoğun infüzyon terapisinin neden olduğu aşırı hidrasyon, gelişen oligüri arka planına karşı sınırsız sıvı alımıdır. Bu ciddi komplikasyonun, spesifik tanıların başlangıçtaki yetersizliği nedeniyle zamanında teşhis edilmesi zordur. klinik işaretlerözellikle DFS'nin belirgin belirtilerinin arka planına karşı ve bu nedenle hızlı bir şekilde ciddi solunum yetmezliğinin gelişmesine yol açabilir ve genellikle DFS sırasında olumsuz bir prognozu önceden belirler.

Aşırı hidrasyonun gelişmesinin belirtileri şunlardır:

· Paslanma, siyanoz ve genel ödemin ortaya çıkması;

· Oral krepitus görünümüyle birlikte kuru öksürük;

· Boyun damarlarında tıkanıklık;

· Yoğun nabız ve taşikardi;

· Çoğu antihipertansif ilaca dirençli hale gelen kan basıncının 160-200 mmHg'ye yükselmesi;

· 130-150 mm su sütunu üzerinde merkezi basınçta artış;

· Nemli, kuru rallerin ortaya çıkmasıyla birlikte perküsyon akciğer sesinde donukluk;

· Karaciğer sınırlarının genişlemesi ve sağ hipokondriyumda patlama ağrısının ortaya çıkması;

· Boşluklarda eksudanın görünümü;

· Akciğer radyografilerinde “ıslak akciğer” paterninin görülmesi.

Aşırı hidrasyon öncelikle serebral ödem, anasarka, asit, böbreklerde akut subkapsüler ödem veya bunların bir kombinasyonu olarak ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, çoğu zaman aşırı hidrasyon akciğerlerdeki değişikliklerle kendini gösterir. Bu durumlarda başlangıçta orta derecede nefes darlığı, sert nefes alma, hafif siyanoz ve nadir nemli raller ortaya çıkar. Nemli rallerin sayısı hızla artar. klinik tablo akciğer ödemi. Aşırı hidrasyon sırasında kan basıncındaki artışın nedeni, intravasküler direncin artması ve her şeyden önce mikro dolaşım fonksiyonundaki bozulmanın yanı sıra akut böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle açıklanabilir. Kalp atış hızında gözlenen artış, kalp fonksiyonunda bir bozulmaya ve belirgin mikro dolaşım bozukluklarına işaret eder. Bu sırada EKG'de işaretler beliriyor yaygın değişiklikler Miyokardda repolarizasyon bozuklukları ve hipoksi, ventriküler ekstrasistoller sıklıkla görülebilir.

X-ışını muayenesi perikard boşluğundaki, plevral ve karın boşlukları. Çalışma, dehidrasyon yöntemlerinin etkinliğini izlemenize ve ek komplikasyonları belirlemenize olanak tanır: zatürre, plörezi, perikardit, kalbin aşırı yüklenmesi. Radyolojik olarak köklerden çevreye doğru bronkovasküler paternde artış tespit edilir. Şiddetli aşırı hidrasyon, pulmoner alanların şeffaflığında yoğun, homojen olmayan bir azalma ve çoklu birleşik veya bulut benzeri gölgeler ile karakterize edilir. Kökler çoğunlukla kelebek şeklindedir. Alt bölümler akciğerler efüzyon nedeniyle yoğun şekilde kararmıştır. Sağ bölümlerde baskın bir artışla birlikte kalbin konfigürasyonundaki değişiklik dikkat çekicidir.

Uzun süreli aşırı hidrasyonla, özellikle plevral boşlukta efüzyon ve alveoler ödem varlığında pnömoni sıklıkla gelişir. Bununla birlikte, pnömoniyi hidrasyonun arka planına karşı teşhis etmek zordur ve bazı durumlarda ancak dehidrasyondan sonra mümkündür.

DFS'nin ara dönemi, çoklu organ yetmezliğinin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Bu durumda, iç organların patolojisi çoğunlukla, öncelikle yaralanmanın ciddiyetine ve endojen zehirlenmeye bağlı olarak gelişir. DFS'nin bu döneminde, pürülan emici ateş, anemi, miyokard distrofisi, zatürre, hipertansif reaksiyonlar ve akciğer ödemi gibi esas olarak iç organların ikincil patoloji formları ortaya çıkar. Ayrıca, değişiklikler baskındır; yaygın sendromlar ve ikincil patoloji nedeniyle.

Yoğun tedaviye rağmen bu dönemde mortalite %35'e ulaşabilmektedir.

Kompresyondan kurtulmuş ekstremitelerin şişmesi, hasar görmüş ciltte kabarcıklar ve kanamalar görülür, kan kalınlaşmasının yerini hemodilüsyon alır, anemi artar, diürez anüriye kadar keskin bir şekilde azalır. Kandaki potasyum ve kreatinin seviyeleri önemli ölçüde artar.

Geç (iyileşme) dönemi.

Üçüncü dönem - iyileşme 3-4 haftalık hastalıktan itibaren başlar. DFS'nin bu döneminde, etkilenen organların işlevi yavaş yavaş eski haline döner. Hızı, SDS'nin şiddetine ve ciddiyetine bağlıdır. Yaralıların durumu giderek iyileşiyor ancak uzun süre tatmin edici kalıyor. Vücut ısısı normalleşir. Mağdurlar esas olarak yaralanma bölgesindeki ağrı ve yaralı uzuvlardaki sınırlı hareketten endişe duymaktadır.

DFS'nin geç döneminin klinik tablosuna, yaralı uzuvlardaki değişikliklerin pozitif dinamikleri hakimdir. Sürecin olumlu ilerlemesi ile tedavinin etkisiyle şişlik ve ağrı azalır ve uzuv fonksiyonunda kademeli bir iyileşme meydana gelir. Hasarlı uzuvların motor kronaksisini incelerken, hasarlı sinir gövdelerinin elektriksel uyarılabilirliğinin restorasyonu not edilir. Ödem azaldıktan sonra, polinöritin kalıntı etkileri devam eder, bireysel kasların atrofisine yol açar ve sıkıştırılmış sinir gövdesi bölgesinde uyuşukluk, azalmış tendon refleksleri, sınırlı fonksiyon ve hasarlı uzuvda trofik değişiklikler ile ifade edilir. Travmatik nörit gelişmesi nedeniyle bazı mağdurlar, nedensel ağrıya benzeyen şiddetli ağrı yaşarlar. Özellikle geceleri yoğunlaşırlar ve uzun süre devam ederler. Hasarlı uzuvlarda hareket ve hassasiyetin iyileşme süresi, sinir gövdeleri ve kaslardaki hasarın derecesine bağlıdır. Sinir fonksiyonunun daha hızlı iyileşmesi iskemik hasarın karakteristik özelliğidir. Ancak geç dönemin başlangıç ​​evrelerinde sinir ve kas fonksiyonlarının tam olarak düzeldiği henüz gözlenmemiştir ve eklemlerdeki hareket kısıtlılığı ve hassasiyet bozukluğu devam etmektedir. Zamanla, hasar gören uzuvdaki kas liflerinin bir kısmı ölür ve yerine yenileri gelir. bağ dokusu Bu da atrofinin, kontraktürlerin gelişmesine ve eklemlerdeki hareketlerin kısıtlanmasına yol açar.

Tedavinin etkisi altında böbrek fonksiyonu normalleşir. Etkilenen vücudun metabolik ürünlerden temizlenmesini sağlayan böbreklerin nitrojen atılım fonksiyonu yeniden sağlanır. Böbreklerin boşaltım fonksiyonundaki bir iyileşme, idrardaki ortalama kütleli moleküllerin atılım seviyesindeki bir artışla gösterilir. Kısmi böbrek fonksiyon bozukluğu daha uzun bir süre devam eder. Bazı kurbanlarda hâlâ oligüri mevcut ve bu da yoğun bakıma devam edilmesini gerektiriyor. terapötik önlemler. Akut böbrek yetmezliği belirtilerinin devam etmesi, bu dönemde enfeksiyöz komplikasyonların gelişmesine katkıda bulunur ve DFS'nin klinik seyrini ağırlaştırır. En azından, akut böbrek yetmezliğinin arka planında ortaya çıkan hasarlı dokularda ilerleyici distrofik ve nekrotik değişikliklere neden olan septik komplikasyonlar, DFS'nin geç döneminde mağdurlar için ana ölüm nedenidir.

Organopatolojik değişiklikler arasında anemi, değişen derecelerde akut böbrek yetmezliği ve miyokard distrofisi özellikle bu dönemde sık görülür. Pürülan emici ateş ve azotemi olgusu azaldıkça kan sayımı iyileşir, kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin sayısı artar. EKG, elektrolit ve metabolik değişikliklerin varlığını, miyokarddaki yaygın değişiklikleri, iskemi, sağ kalbin aşırı yüklenmesini, dal bloğunu, ekstrasistolün varlığını gösteren patolojik değişiklikleri korur; bu da kurbanlarda miyokardiyal distrofi, miyokardit ve koroner yetmezliğin gelişimini gösterir. DFS ile. Karmaşık tedavi uygulandığında, karaciğer fonksiyonu geri yüklenir ve bu, ortadan kaybolmasıyla doğrulanır. klinik semptomlar toksik hepatit ve enzimlerin, bilirubin, proteinin kan seviyelerinin ve kan pıhtılaşma sisteminin göstergelerinin normalleşmesi.

DFS'nin geç döneminin klinik belirtilerinden enfeksiyöz komplikasyonlar ön plana çıkmaktadır. Bu komplikasyonlar öncelikle metabolik immünsüpresyonun gelişmesinden kaynaklanmaktadır.

Mağdurun vücudunun immünbiyolojik gücünde bir azalma, klinik olarak yaradaki onarıcı süreçlerin inhibisyonu ve yaraların takviyesi, balgam gelişimi, osteomiyelit, kabakulak, apse pnömonisi, plevral formda pürülan-septik komplikasyonların ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Genellikle DFS seyrinin sonucunu belirleyen ampiyem vb. Bu dönemde bazı kurbanlarda sınırlı cilt nekrozu ve hatta ekstremitenin distal bölümünde kangren gelişebilir. Nekrotik alanların reddedilmesinden sonra, şiddetli balgamın gelişmesiyle yeniden enfekte olurlar. Pürülan komplikasyonlar için yapılan cerrahi müdahaleler, tedavisi zor olan kas nekrozunun hızlı ilerlemesiyle birlikte ikincil bir enfeksiyonun gelişmesiyle sıklıkla karmaşıklaşır. DFS'li ve cerahatli yara komplikasyonları olan tüm kurbanlarda, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımına rağmen yara süreci yavaş ve yavaş bir seyir izler. DFS'li mağdurlarda düşük düzeyde immünolojik koruma sıklıkla pürülan septik sürecin genelleşmesine yol açar. Üstelik sepsisin klinik belirtileri üremik semptomlara benzerliği nedeniyle sıklıkla gözden kaçırılmaktadır. Çoğu zaman bu arka plana karşı, mağdurların aldığı önemli miktarda antibiyotik ile ortaya çıkması kolaylaştırılan kandidiyaz gelişir.

Yara enfeksiyonunun komplikasyonlarına genellikle, bant formlarında ve ESR'de bir artış, kreatin kinaz, LDH, AST, ALT aktivitesinde bir artış ve ortalama ağırlıktaki moleküllerin sayısı ile nötrofilik lökositoz ile kendini gösteren pürülan emici ateş eşlik eder. kan.

Endojen zehirlenmenin yansımaları şiddetli hipoproteinemi, hipokolesterolemi, hiperbilirubinemi ve yüksek ALT aktivitesidir ve toksik hepatit gelişimini gösterir. Bu durumda kritik değerlere ulaşmasa da hiper pıhtılaşma not edilir. Bazı kurbanlarda karaciğerde, böbreklerde ve miyokardda toksik ve dejeneratif hasar belirtileri, akut koroner yetmezlik belirtileri ve dolaşım yetmezliği belirtileri görülebilir. Pürülan zehirlenmenin klinik belirtileri, karaciğerin durumunu, homeostaz sistemini, su ve elektrolit dengesini ve CBS'yi yansıtan laboratuvar parametrelerindeki değişikliklerin doğası ile ilişkilidir.

Uzun süreli kompresyon ve buna bağlı olarak kan akışının bozulması, gelişmeye yol açar Ezilmiş bir uzvun kangreni. Yaralı bir uzuvun yaşayabilirliği sorunu çoğu zaman büyük zorluklar yaratır. Ödemin varlığı, keskin doku gerginliği ve ardından kan damarlarının sıkışması, geniş deri altı kanamalarla birleştiğinde, uzvun en başından itibaren kangrenli bir görünüm kazanmasına neden olur. Soğuk havanın varlığında ve ödemli doku tarafından damarların spazmı ve sıkışması nedeniyle yaralı ekstremitedeki periferik arterlerde nabız yokluğunda kangren gelişmesiyle benzerlik daha da artar.

Sınırlı cilt nekrozu Yaralanmadan 4-5 gün sonra hafif doku ezilme yerinde tespit edildi. 8-9 gün sonra ölü deri atılır ve bu bölgede düzgün kenarlı bir yara oluşur (%7,8). Bazen cilt nekrozu süreci yalnızca nispeten yüzeysel bir yaranın oluşmasıyla sınırlıdır ve bazı durumlarda fasya ve kaslar nekroza uğrar. Ölü deri reddedildikten sonra şişmiş, kısmen ölü kaslar ortaya çıkan kusurdan dışarı çıkmaya başlar. Bu durumlarda kolaylıkla ikincil bir enfeksiyon meydana gelir ve yoğun balgam meydana gelir.

Flegmon uzun süreli kompartman sendromu sırasında zamanında modern uygulama Antibakteriyel tedavi ve sülfonamid ilaçlarının kullanımı yaygın değildir. Genellikle enfeksiyonun hasarlı ve ezilmiş kaslara nüfuz etmesiyle, ya yüzeysel enfekte cilt sıyrıkları ve yaralarından, ya da cilt nekrozu ile bağlantılı olarak ortaya çıkan yaralardan ya da son olarak, etkilenen uzuvdaki dokulardaki gerilimi hafifletmek için özel olarak açılan yaralardan meydana gelir. Hematojen ve lenfojen enfeksiyon olasılığı da göz ardı edilemez.

Bu flegmonların özelliği, yaygınlıkları ve tanı zorluğudur. Yaralı uzuv, balgam olmasa bile, palpasyonda keskin bir şekilde şişmiş ve ağrılı görünmektedir. İlk günlerde vücut ısısı, komplikasyonlardan bağımsız olarak genellikle yükselir. Yoğun deri altı ve intradermal kanamaların varlığı nedeniyle cilt rengindeki değişiklikleri izlemek mümkün değildir. Etkilenen uzvun işlevi bozulur. Uzun süreli kompresyon sendromunun neden olduğu bozukluklar azalmaya başladığında veya daha doğrusu azalması gerektiğinde, hastanın dinamik gözlemi sırasında derin flegmonun varlığına dair şüphe ortaya çıkar, ancak bunlar hala mevcuttur (ağrı, şişlik, vücut ısısında artış) .

Uzun süreli kompartman sendromunun klinik belirtilerinin ciddiyetini belirlemede en büyük öneme sahip olan, kompresyon derecesi ve hasar alanı, iç organların, kemiklerin ve kan damarlarının eşlik eden lezyonlarının varlığıdır. Uzuvların kısa süreli sıkışmasının bile başka herhangi bir yaralanmayla (kemik kırıkları, travmatik beyin hasarı, iç organ yırtılmaları) birleşimi, hastalığın seyrini keskin bir şekilde kötüleştirir ve prognozu kötüleştirir.

Tedavi.

Uzun süreli kompartman sendromunun yoğun tedavisi bir dizi aşamayı içerir.

İlk yardım yaralı uzuvun hareketsiz hale getirilmesini ve bandajlanmasını içermelidir.

İlk yardım kan basıncı düzeyine bakılmaksızın infüzyon tedavisinin kurulması, hareketsizliğin kontrol edilmesi ve düzeltilmesi, ağrı kesici ve sakinleştirici verilmesinden oluşur. İlk infüzyon ortamı olarak reopoliglusin, %5 glikoz çözeltisi ve %4 sodyum bikarbonat çözeltisi kullanılması tavsiye edilir.

Hastanede tedavi birkaçının karmaşık bir kombinasyonuna dayalı tedavi yöntemleri her biri hastalığın belirli bir döneminde lider haline gelir.

Bunlar şunları içerir:

· mutlaka taze dondurulmuş plazmanın kullanımını içeren infüzyon tedavisi,

· düşük moleküllü dektranslar / reopoliglusin /, detoksifikasyon maddeleri / hemodez, vb./;

· ekstrakorporeal detoksifikasyon/plazmoferez, hemosorpsiyon/;

Mikrosirkülasyonu iyileştirmek ve derecesini azaltmak için hiperbarik oksijen tedavisi

· periferik dokuların hipoksisinin ciddiyeti;

· akut böbrek yetmezliği sırasında yapay böbrek cihazları kullanılarak hemodiyaliz;

· endikasyonlara göre cerrahi müdahaleler - fasiyotomi, nekrektomi, uzuvların amputasyonu;

Asepsi ve antiseptiklere sıkı sıkıya bağlı kalınması ve tüm tesislerin kuvarslara ayrılması gereklidir,

diyet rejimi / suyun kısıtlanması ve meyvelerin hariç tutulması / akut böbrek hastalığı sırasında

yetersizlik.

Terapinin özellikleri hastalığın gelişim dönemine bağlıdır. .

Akut böbrek yetmezliği belirtileri olmadan endojen zehirlenme döneminde tedavi:

merkezi damarın delinmesini gerçekleştirin;

1. Günde en az 2 litre hacimde infüzyon tedavisi. Transfüzyon ortamı şunları içermelidir:

· taze dondurulmuş plazma 500-700 ml/gün,

· 1000 ml'ye kadar %5 C, B vitaminleri içeren glikoz çözeltisi,

albümin %5-200 ml (%5-%10),

· sodyum bikarbonat çözeltisi %4 - 400 ml,

· detoksifikasyon ilaçları,

· düşük moleküllü ilaçlar (dektranslar).

Transfüzyon ortamının bileşimi ve infüzyon hacmi, günlük diürez, asit-baz durumu, zehirlenme derecesi ve yapılan cerrahi müdahaleye bağlı olarak ayarlanır. Atılan idrar miktarının sıkı bir şekilde izlenmesi ve gerekirse mesanenin kateterizasyonu gereklidir.

2. Ekstrakorporeal detoksifikasyon, öncelikle plazmaferez, zehirlenme belirtileri olan, 4 saatten fazla kompresyon süresi olan, kompresyon alanından bağımsız olarak yaralı uzuvda belirgin lokal değişiklikler olan tüm hastalar için endikedir.

3. Doku hipoksisini azaltmak için günde 1-2 kez hiperbarik oksijenasyon (HBO) seansları.

4. İlaç tedavisi:

Diüretikler reçete edilerek diürezin uyarılması (günde 80 mg'a kadar Lasix, aminofilin),

Mikrosirkülasyonu iyileştiren ayrıştırıcı ve ajanların kullanılması (çanlar, trental, nikotinik asit),

Trombozu ve yaygın damar içi pıhtılaşmayı önlemek için günde 4 kez deri altı olarak 2500 ünite dozunda heparin reçete edilir,

Pürülan komplikasyonların önlenmesi için antibakteriyel tedavi,

Endikasyonlara göre kardiyovasküler ilaçlar.

5. Ameliyat. Taktikler yaralı uzvun durumuna ve iskemi derecesine bağlıdır. 4 derece ekstremite iskemisi vardır:

1. derece - yumuşak dokuların hafif kalıcı şişmesi ve gerginlikleri. Cilt soluk, lezyon sınırında sağlıklı cildin biraz üzerinde çıkıntı yapıyor, dolaşım bozukluğu belirtisi yok. Yararlı bir etki sağlayan konservatif tedavi endikedir.

2. derece - yumuşak dokuların orta derecede belirgin kalıcı şişmesi ve gerginlikleri. Cilt hafif siyanozlu alanlar ile soluktur. Sıkıştırmanın serbest bırakılmasından 24-36 saat sonra, şeffaf sarımsı içerikli kabarcıklar oluşabilir - çıkarıldığında nemli, soluk pembe bir yüzeyin ortaya çıktığı çatışmalar.İlerleyen günlerde artan şişlik, venöz dolaşım ve lenf akışının ihlal edildiğini gösterir. Yeterince yeterli olmayan konservatif tedavi, mikro dolaşım bozukluklarının ilerlemesine, mikro tromboza, ödemin artmasına ve kas dokusunun sıkışmasına yol açabilir.

3. derece - yumuşak dokuların belirgin enduratif şişmesi ve gerginliği. Cilt siyanotik veya “mermer” görünümdedir. Cilt sıcaklığı gözle görülür şekilde azalır. Kompresyonun serbest bırakılmasından 12-24 saat sonra hemorajik içerikli kabarcıklar belirir. Epidermisin altında nemli, koyu kırmızı bir yüzey ortaya çıkar. İnduratif ödem ve siyanoz hızla artar, bu da ciddi mikrodolaşım bozukluklarına ve venöz tromboza işaret eder. Konservatif tedavi bu durumda etkili olmaz ve nekrotik bir sürece yol açar. Doku sıkışmasını ortadan kaldırmak ve kan akışını yeniden sağlamak için fasyal kılıfların diseksiyonu ile geniş şerit kesilerin yapılması gerekir. Ortaya çıkan bol miktarda yara plazması kaybı, zehirlenmenin derecesini azaltır.

4. derece - kalıcı ödem orta derecede ifade edilir, ancak dokular keskin bir şekilde gergindir. Derisi mavimsi-mor renkli ve soğuktur. Cildin yüzeyinde hemorajik içerikli epidermal kabarcıklar vardır. Epidermisin çıkarılmasından sonra siyanotik-siyah, kuru bir yüzey ortaya çıkar. İlerleyen günlerde şişlik pratik olarak artmaz, bu da derin bir mikro dolaşım bozukluğuna, arteriyel kan akışının yetersizliğine ve venöz damarların yaygın trombozuna işaret eder.

Bu vakalarda geniş fasiyotomi, kan dolaşımının mümkün olan maksimum restorasyonunu sağlar, daha uzak bölümlerde nekrotik sürecin sınırlandırılmasına izin verir ve toksik ürünlerin emilim yoğunluğunu azaltır. Gerekirse ekstremitenin daha distal kısımlarına amputasyon yapılır.

Özellikle şunu belirtmek gerekir ki hastalarda cerrahi müdahale(fasiyotomi, amputasyon) infüzyon tedavisinin toplam hacmi günde 3-4 litreye çıkar. İnfüzyon ortamının bileşiminde, yara yüzeyinden belirgin plazma kaybı nedeniyle taze donmuş plazma ve albümin hacmi artar.

Böbrek yetmezliği döneminde sıvı alımı sınırlıdır. Diürez günde 600 ml'ye düştüğünde kandaki azotlu atık seviyesine bakılmaksızın hemodiyaliz yapılır. Hemodiyaliz için acil endikasyonlar anüri, 6 mmol/l'den fazla hiperkalemi, akciğer ödemi, beyin ödemidir.

İnterdiyaliz dönemindeki infüzyon tedavisi esas olarak taze donmuş plazma, albümin, %10 glukoz solüsyonu, %4 sodyum bikarbonat solüsyonunu içerir. Toplam infüzyon hacmi günde 1000 - 1500 ml'ye düşürülür.

Uzun süreli kompresyon sendromunun 3. döneminde lokal belirtileri ve cerahatli komplikasyonları tedavi etme görevi ön plana çıkmaktadır. Sepsis gelişimi ile enfeksiyonun genelleşmesini önlemek için özel dikkat gereklidir. Enfeksiyöz komplikasyonların tedavi prensipleri klasik pürülan enfeksiyonla aynıdır.

Böylece, yoğun terapi uzun süreli kompresyon sendromu, her biri belirli bir aşamada lider haline gelen cerrahlar, anesteziyologlar, terapistler, nefrologlar, travmatologlardan oluşan bir doktor ekibinin aktif çalışmasını gerektirir.

Pozisyonel kompresyon sendromu.

Pozisyonel kompresyon sendromu, uzun süreli kompresyon sendromunun "gündelik" çeşitlerinden biridir, ancak ikincisinden farklı olarak etiyoloji ve patogenez, klinik seyir ve tedavi taktikleri ile ilgili bir takım spesifik özelliklere sahiptir. Bu hastalığın gelişimi için çeşitli faktörlerin bir kombinasyonu gereklidir. Bir yandan hastanın uzun süre komada kalması veya çoğunlukla alkol veya onun yerine geçen maddeler, ilaçlar, karbondioksit veya egzoz dumanı zehirlenmesinden kaynaklanan derin patolojik uyku durumunda kalması gerekir. . Öte yandan, pozisyonel kompresyon sendromunun gelişmesi için gerekli bir koşul, mağdurun uzun süre sıkıştırılmış veya bükülmüş uzuvlarla rahatsız edici bir pozisyonda kalması sırasında vücut ağırlığının pozisyonel kompresyonunun neden olduğu yumuşak dokularda, çoğunlukla uzuvlarda yaralanmadır. altında veya bir uzuv herhangi bir sert nesnenin kenarından uzun süre sarktığında.

Patogenez.

SPS'nin gelişim mekanizması karmaşıktır ve ana etiyolojik faktörlerle ilişkilidir: narkotik maddelerle zehirlenme ve pozisyonel travma. Narkotik maddelerle (alkol, vekilleri, karbon monoksit ve egzoz monoksit vb.) eksojen zehirlenme, su-elektrolit dengesinin, asit-baz dengesinin bozulması, makro ve mikro dolaşımın bozulmasıyla birlikte ciddi homeostaz bozukluklarına yol açar. Çöküşün gelişimi. Çoğu zaman bu koma durumuna vücudun genel hipotermisi eşlik eder. Uzun süreli koma durumu ve dokuların konumsal sıkışması, hem sıkıştırılmış dokularda lokal değişikliklere hem de genel zehirlenmeye yol açar.

Yerel değişiklikler aşağıdakilerle karakterize edilir:

1. Bozulmuş kan ve lenf dolaşımı, doku iskemisi, dolaşım hipoksisi, lenfostaz.

2. Doku metabolizmasının ihlali, sinir hücrelerinde iskemik hasar (iskemik

nevrit), hayati fonksiyonların bozulması ve yumuşak dokuların ölümü.

3.Lizozomal membranların hasar görmesi ve proteoliz ürünlerinin (miyoglobin, kreatinin, histamin vb.) kana salınması.

Genel değişiklikler aşağıdaki gelişmelerden kaynaklanmaktadır:

1. Nörohumoral kökenli merkezi sinir sistemi fonksiyon bozukluğu.

2. Dolaşım bozuklukları, hipotansiyon, mikrodolaşım bozuklukları.

3.İhlal solunum fonksiyonu- Solunum ve dolaşım hipoksisinin gelişmesiyle birlikte hipoventilasyon.

4. Homeostazisin ihlali - metabolik ve solunumsal asidoz, su ve elektrolit dengesinin bozulması.

5. Miyoglobinemi, miyoglobinüri gelişimi.

Tüm bu değişiklikler akut böbrek yetmezliğine ve böbrek-karaciğer yetmezliğine yol açarak hastanın ölümüne yol açabilecek zehirlenmelere yol açmaktadır.

Klinik tablo.

Pozisyonel kompresyon sendromunun klinik seyri 4 döneme ayrılır:

1. Akut dönem. Ekzojen zehirlenmenin bir sonucu olarak gelişen koma durumu (birkaç saatten birkaç güne kadar süren).

2. Erken dönem. Yumuşak dokularda lokal değişiklikler ve erken endojen zehirlenme dönemi (komadan çıktıktan 1-3 gün sonra).

3. Akut böbrek yetmezliğinin ara dönemi veya dönemi ve diğer organ ve sistemlerden kaynaklanan komplikasyonlar (5 ila 25 gün arası).

4. Bulaşıcı komplikasyonların ön plana çıktığı geç veya iyileşme dönemi.

Akut eksojen zehirlenmenin klinik belirtileri döneminde, zehirlenmeye neden olan maddelere özgü karakteristik semptomlar gözlenir.

Hastalığın ikinci döneminde, bilincin geri gelmesi ve pozisyon değiştirmeye çalışılmasıyla birlikte, hastalar vücudun sıkıştırılmış bölgelerinde "katıların uyuşması", hassasiyette azalma veya kayıp, dolgunluk hissi, ağrı hissederler. ve kompresyona maruz kalan uzuvlarda aktif hareket eksikliği. Muayene sırasında, kompresyon yerlerinde, bazen morumsu mavi bir renk tonu ile sınırlı hiperemik cilt bölgeleri görülür. Deride sıklıkla herpetik döküntüler, sıyrıklar, maserasyonlar ve hematomlar bulunur.

Sıkıştırmanın en fazla olduğu yerlerde, bazen seröz veya hemorajik sıvıyla dolu keseciklerin (filikten) oluşmasıyla epidermisin ayrılması meydana gelir. Tüm hastalarda palpasyonda keskin ağrı veren yoğun sızıntılar vardır.

Daha sonra sıkıştırılan dokulardaki kan dolaşımı yeniden sağlandığında ödemin hızla geliştiği görülür. Şişlik arttıkça cilt soluklaşır, soğuklaşır ve parlaklaşır. Dokular keskin bir şekilde gergin, yoğun elastik ve yer yer odunsu kıvamdadır, palpasyonda keskin ağrılıdır; bu, kasların keskin bir şekilde şişmesi, deri altı yağ dokusu ve hacmindeki artış nedeniyle yüz kılıflarının gerginliğinden kaynaklanır. etkilenen kaslar. Şiddetli şişlik ile, distal uzuvlardaki arterlerin nabzı ya yoktur ya da keskin bir şekilde zayıflar, uzuvların eklemlerindeki hareketler sınırlıdır ya da tamamen yoktur, çoğunlukla sinir gövdelerinin sıkışması ve gelişmesinden kaynaklanan şiddetli ağrı nedeniyle. iskemik nevrit.

Komadan çıktıktan sonra SPS'nin erken döneminde yumuşak dokularda meydana gelen değişikliklere, sıkıştırılmış dokulardaki değişiklikler arttıkça kötüleşen şiddetli endojen intoksikasyon eşlik eder. Zehirlenme, halsizlik, uyuşukluk, uyuşukluk, mide bulantısı, kusma, ağız kuruluğu, vücut sıcaklığının 38C ve üzerine çıkması ile kendini gösterir. Nefes darlığı, kalp seslerinde zayıflama ve kan basıncında azalmanın eşlik ettiği taşikardi tespit edilir. Kan testleri, sola kayma ile lökositozu, kanın kalınlaşmasını, hematokritte ve kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir artışla kendini gösterir.

Miyoglobinemi belirlenir. Miyoglobinemiyi takiben miyoglobinüri ortaya çıkar. İdrarda protein, lökositler, kırmızı kan hücreleri ve silendirler bulunur. Oligouria yavaş yavaş gelişir ve hastalık üçüncü döneme geçer.

SPS'nin uzun süreli kompartman sendromundan ayırt edici özellikleri şunlardır:

Akut dönemde ekzotoksik zehirlenme ve koma;

Travmatik şok yok;

Daha az belirgin ve daha yavaş gelişen yerel değişiklikler;

Yavaş yavaş artan plazma kaybı.

Akut böbrek yetmezliği ve iyileşme dönemindeki klinik tablo, uzun süreli kompartman sendromuna benzer.

Pozisyonel kompartman sendromunun tedavisi, uzun süreli kompartman sendromuyla aynı prensipleri izler. Akut dönemde eksojen zehirlenmelerin neden olduğu koma ve komplikasyonları tedavi edilir.

Ek 1.

Kompartman sendromunun ana belirtilerinin özeti.

İşaretler	Erken periyot	Ara dönem	Geç dönem
Genel durum	Ağır, uyuşukluk, kayıtsızlık, uyuşukluk	Tatmin edici olan şey daha sonra yavaş yavaş zorlaşır; uyuşukluk, bazen tam tersi - heyecan, hezeyan (dönemin sonunda)	Tatmin edici
Bilinç	Kaydedildi	Korunmuş, ağır vakalarda deliryum kaybolmuştur.	Kaydedildi
	Dakikada 100-120 atım veya daha fazla, bazen aritmik, zar zor farkedilebilen	Normal frekans. Üreminin doruğunda, dakikada 100-120, tatmin edici dolum.	Normal sıklık (komplikasyonlarla artar).
Atardamar basıncı	80-60 mmHg'ye kadar düşük.	Normal, sıklıkla yükselmiş (140-160 mmHg'ye kadar)	Normal veya biraz arttı.
Sıcaklık	Normal veya 35°'ye düşürülmüş.	38-39°'ye çıkarıldı.	Normal.
Bulantı kusma	Yaygın (erken görünüm).	Kural olarak, artan üremi ile (geç kusma) gözlenir	HAYIR.
İdrardaki değişiklikler	Oligüri, nadiren anüri; düşük pH, yüksek sp. Kilo, Albüminüri, miyoglobinüri, mikrohematom Riya. Silindirüri (taneli ve hiyalin).	Anüriyi tamamlamak için oligurya. İdrar asidiktir. Düşük özgül ağırlık Albüminüri, daha az belirgin. Miyoglobinüri. Silindirler hiyalin, granüler ve pigmentlidir.	Norm. Bazen preparasyonda protein izleri, bazı kırmızı kan hücreleri ve yiyecek artıkları bulunabilir.
Kan sayımı	Normalden önemli ölçüde yüksek	Normalin altında, daha az sıklıkla normal.	Norm
Hemoglobin	Normalin üstünde (%120-150'ye kadar)	Normal, çoğunlukla normalin altında.	Normal veya normalin altında
Kırmızı kan hücreleri	Sayılarının normun üzerinde 1-2 milyon artması	Normal, sıklıkla normalin altında	Norm. 20-30. günde sekonder anemi
Lökositler	Orta derecede sentrofilik olmayan lökositoz. Lenfatik şarkı söyleme.	Aynı	Formül değişmedi
Kan Kimyası	Artan içerik: artık nitrojen, üre, fosfor, protein, kreatinin, bilirubin. Şunların miktarının azaltılması: klorürler, rezerv alkalinite.	Artık nitrojen, üre, fosfor, kreatinin içeriğinde keskin bir artış. Rezerv alkalinitesinde daha fazla düşüş	HAYIR

Yaralı uzuvdaki değişiklikler

İşaretler	Erken periyot	Ara dönem	Geç dönem
Cilt boyama	Sıkıştırma bölgesinde kırmızı-mavimsi renklenme	Kızıl-mavimsi, düzensiz benekli renk.	Mor-mavimsi renk kaybolur.
Şişlik ezilmiş uzuvlar	Keskin bir şekilde ifade edildi.	Başlangıçta keskin bir şekilde ifade edilir, dönem sonunda azalır.
Kabarcıkların varlığı	Kabarcıklar hemorajik veya seröz sıvıyla dolu görünüyor.	En büyük sıkıştırma bölgesindeki kabarcıklar.	Genellikle hayır.
Etkilenen uzvun sıcaklığı	Dokunulacak kadar soğuk.	Sıcak, bazen soğuk kalıyor.
Periferik damarların nabzı	Yok veya zar zor farkediliyor.	Her zaman kararlı değil.	Normal veya biraz zayıflamış.
Hareketler	Ciddi derecede sınırlı veya imkansızdır.	Felç, hareketlerin kısıtlanması.	Aynı. Kademeli iyileşme.

gövdenin, uzuvların veya bölümlerinin ağır nesneler tarafından uzun süre sıkıştırılmasından sonra ortaya çıkan şok benzeri bir durumdur. Ağrı, bozulma, vücudun etkilenen kısımlarının şişmesi, akut böbrek yetmezliği ile kendini gösterir. Tıbbi bakım olmadan hastalar akut böbrek yetmezliği, artan zehirlenme, akciğer veya kardiyovasküler yetmezlik nedeniyle ölmektedir. Tedavi, detoksifikasyon ve plazma replasman infüzyon terapisini, ekstrakorporeal hemokorreksiyonu, antibiyotik tedavisini, nekroz alanlarının eksizyonunu veya ezilmiş bir uzvun amputasyonunu içerir.

ICD-10

T79.5 Travmatik anüri

Genel bilgi

Uzun süreli ezilme sendromu (CDS), diğer isimler - travmatik toksikoz, çarpışma sendromu, Bywaters sendromu, miyorenal sendrom - gövdenin, uzuvların veya bunların bölümlerinin ağır nesneler tarafından uzun süre sıkıştırılmasından sonra ortaya çıkan patolojik şok benzeri bir durum. Çarpışma sendromu, hastanın serbest bırakılmasından ve vücudun etkilenen bölgelerinde kan ve lenf akışının yeniden sağlanmasından hemen sonra gelişir. Genel durumdaki bir bozulma, toksemi ve akut böbrek yetmezliği gelişimi ve geniş bir hasar alanı ile birlikte sıklıkla hastanın ölümüyle sonuçlanır. Travmatoloji ve ortopedide, yaygın bir çarpışma sendromu türü ayırt edilir - bir kişi sert bir zeminde sabitken vücut parçalarının uzun süreli (8 saatten fazla) sıkıştırılması sonucu gelişen pozisyonel kompresyon sendromu (PCS) olarak adlandırılır. yüzey.

SDR'nin nedenleri

Tipik olarak uzun süreli ezilme sendromu heyelan, deprem, maden çökmesi, inşaat çalışmaları, yol kazaları, ağaç kesimi, patlamalar ve bombalama sonucu binaların yıkılması mağdurlarında ortaya çıkar.

Pozisyonel kompresyon sendromu genellikle yaralanma anında uyku ilacı, uyuşturucu veya alkol zehirlenmesi durumunda olan hastalarda tespit edilir. Vücudun altına sıkışmış üst uzuvlar daha sık etkilenir. Gelişimi, semptomları ve tedavi yöntemleri nedeniyle pozisyonel ezilme sendromunun pratikte uzun süreli ezilme sendromundan hiçbir farkı yoktur, ancak lezyon alanının daha küçük olması nedeniyle genellikle daha olumlu seyreder.

Patogenez

Uzun süreli ezilme sendromunun ortaya çıkması üç faktörün birleşiminden kaynaklanmaktadır:

• ağrı sendromu;
• kanın sıvı kısmının kan damarlarının duvarlarından hasarlı dokulara salınmasından kaynaklanan büyük plazma kaybı;
• travmatik toksemi (vücudun doku çürümesi ürünleriyle zehirlenmesi).

Çarpışma sendromu sırasında uzun süreli ağrılı uyarım, travmatik şokun gelişmesine yol açar. Plazma kaybı kanın kalınlaşmasına neden olur ve küçük damarların trombozuna neden olur. Çarpışma sendromunda travmatik toksemi, yaralanan kasların doku çürümesi ürünlerinin kana emilmesi nedeniyle gelişir. Uzuvun hasarlı dokudan serbest bırakılmasından hemen sonra, damar yatağına önemli miktarda potasyum iyonu girer, bu da aritmiye ve ciddi vakalarda akciğerlerin ve kalbin işleyişinin durmasına neden olabilir.

Daha sonra ezilme sendromlu bir hastanın ezilmiş kas dokusunda potasyumun %66'sı, miyoglobin'in %75'i, fosforun %75'i ve kreatinin'in %70'i kaybolur. Ayrışma ürünleri kana karışarak asidoz ve hemodinamik bozukluklara neden olur (böbrek glomerüllerinin damarlarının keskin bir şekilde daralması dahil). Miyoglobin böbrek tübüllerine zarar verir ve tıkar. Bütün bunlar, çarpışma sendromlu bir hastanın hayatını tehdit eden akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açmaktadır.

sınıflandırma

Ciddiyete göre:

• Çarpışma sendromunun hafif şekli. Bir uzuvun bazı bölümleri 4 saat veya daha kısa süre boyunca ezildiğinde ortaya çıkar.
• Çarpışma sendromunun orta formu. 4-6 saat içerisinde bir uzuvun ezilmesi sonucu gelişir. Tedavinin zamanında başlatılmasıyla prognoz olumludur.
• Çarpışma sendromunun şiddetli şekli. Bir uzuvun 6-8 saat süreyle ezilmesiyle ortaya çıkar. Hemodinamik bozukluklar ve akut böbrek yetmezliği eşlik eder. Tedavinin zamanında başlatılmasıyla prognoz nispeten olumludur.
• Çarpışma sendromunun son derece şiddetli bir şekli. İki veya daha fazla uzvun 6 saat veya daha uzun süre ezilmesi sonucu gelişir. Şiddetli şok eşlik ediyor. Prognoz olumsuzdur.

Klinik semptomlara göre:

• erken dönem (yayınlanma anından 3 güne kadar);
• toksik dönem (4-5. günlerde başlar);
• geç komplikasyon dönemi (yaralanmadan 20-30 gün sonra gelişir).

SDR'nin belirtileri

Kompresyonun kaldırılmasından hemen sonra mağdurun genel durumu iyileşir. Uzun süreli ezilme sendromu olan bir hasta, ezilen uzuvda ağrı ve hareket kısıtlılığı yaşar. Serbest bırakıldıktan sonraki ilk saatlerde etkilenen bölgenin şişmesi giderek artar, yoğunlaşır ve odunsu hale gelir. Ekstremitenin derisinde seröz hemorajik içerikli kabarcıklar oluşur. Vücudun hasarlı kısmı incelendiğinde, arterlerin nabzında zayıflama, hassasiyette ve lokal sıcaklıkta azalma ortaya çıkar.

Büyüyor genel belirtiler. Kaza sendromlu mağdurun durumu kötüleşiyor. Kısa bir heyecan döneminden sonra hasta uyuşuk ve çekingen hale gelir. Kan basıncında ve vücut ısısında azalma, aritmi, taşikardi ve ciltte ciddi solgunluk görülür. Çarpışma sendromlu bir hastanın cildi yapışkan soğuk terle kaplıdır. Olası bilinç kaybı, istemsiz dışkılama ve idrara çıkma. Bazen akciğer ödemi gelişir. Atılan idrar miktarı azalır. Yeterli tıbbi bakım sağlanmazsa 1 veya 2 gün içinde ölüm riski vardır.

Ezilmiş uzuvda nekroz odakları oluşur. Ölü doku atılırken kaslar açığa çıkar ve pişmiş etin karakteristik görünümüne sahip olur. Yaraların ve aşınmış yüzeylerin takviyesi gelişir. Akut böbrek yetmezliği ortaya çıkar ve giderek artar. Uzamış ezilme sendromu olan hastalarda 5-6. günlerde üremik sendrom gelişir. Kandaki potasyum seviyesindeki artış aritmi ve bradikardiye neden olur.

5-7. günlerde akciğer yetmezliği belirtileri ortaya çıkar. Ezilmiş bir uzuvdan doku çürümesi ürünlerinin ve bakteriyel toksinlerin kan dolaşımına girmesi nedeniyle artan zehirlenme, toksik hepatite neden olur. Endotoksik şok mümkündür. Çarpışma sendromlu hastalarda çoklu organ yetmezliği belirtileri 2-3 hafta içinde giderek azalır.

Çarpışma sendromunda akut böbrek yetmezliği yaralanmadan yaklaşık bir ay sonra düzelir. Hastanın durumu iyileşir, vücut ısısı normale döner. Uzuvun ağrı ve şişliği azalır. Nekrotik kasların yerini bağ dokusu alır, bu da kas atrofisine ve kontraktürlerin gelişmesine yol açar. Olumsuz olayların gelişmesi durumunda, yerel (süpürasyon) ve genel (sepsis) komplikasyonlar mümkündür.

Teşhis

Metabolik asidozu telafi etmek için çarpışma sendromlu bir hastaya damla yoluyla %4'lük sodyum bikarbonat solüsyonu verilir. Geniş spektrumlu antibiyotikler kas içine reçete edilir. Semptomatik tedavi uygulanır (diüretikler, analjezikler, antihistaminikler ve antiaritmik ilaçlar). Uzun süreli ezilme sendromu durumunda, ekstrakorporeal hemokoreksiyon (hemodiyaliz, plazma ve hemosorpsiyon) mümkün olduğu kadar erken gerçekleştirilir.

Kas dokusunun canlılığı korunursa ve lokal dolaşımın bozulduğu belirgin subfasiyal ödem varsa, travmatolog nekrotik kas demetlerinin revizyonu ve eksizyonu ile fasiyotomi gerçekleştirir. Herhangi bir süpürasyon yoksa şişlikler azalıp çarpışma sendromlu hastanın genel durumu düzeldikten sonra 3-4. günde yara dikilir.

Geri dönüşümsüz iskemi vakalarında, turnike uygulama bölgesinin üzerinden uzuv amputasyonu gerçekleştirilir. Diğer durumlarda, canlı kas demetleri korunurken nekrotik alanların eksizyonu endikedir. Kas canlılığı ameliyat sırasında belirlenir. Canlılık kriterleri normal rengin korunması, kanama ve büzülme yeteneğidir. Doku eksizyonundan sonra yara antiseptiklerle bol miktarda yıkanır. Dikiş gerekmez. Yara ikincil niyetle iyileşir.

Uzun vadede ise uzun süreli ezilme sendromu yaşayan hastaların kurs alması önerilir. rehabilitasyon tedavisi(masaj, egzersiz terapisi) kas gücünü geri kazanmayı ve kontraktürleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Uzun süreli ezilme sendromu- Lokal (sıkıştırılmış organın iskemisi) ve genel (böbrek yetmezliği) bozukluklarla karakterize edilen, vücut parçalarının ağır nesnelerle uzun süre sıkıştırılmasından sonraki bir durum. Sıklık. Barış zamanında, uzun vadeli ezilme sendromu vakaları çoğunlukla maden çökmeleri ve güçlü depremler sırasında, özellikle de büyük şehirlerin yakınında meydana gelenlerde (toplam kurban sayısının %24'üne kadar) görülür. Ekstremitelerde hasar en sık (% 80'e kadar), esas olarak alt kısımda (% 60) meydana gelir.

Kodlayan: uluslararası sınıflandırma hastalıklar ICD-10:

• T79.5
• T79.6

sınıflandırma. Sıkıştırma türüne göre... Sıkıştırma (konumsal veya doğrudan) .. Ezme. Lokalizasyona göre: baş, göğüs, karın, pelvis, uzuvlar. Yumuşak doku yaralanmalarının birleşimiyle.. İç organlarda hasarla.. Kemiklerde, eklemlerde hasarla.. Büyük damarlarda ve sinir gövdelerinde hasarda. Durumun ciddiyetine göre... Kolay derece Bir ekstremitenin bazı bölümlerinin 4 saate kadar sıkıştırılmasıyla ortaya çıkar. Ortalama derece, tüm ekstremitenin 6 saat süreyle sıkıştırılmasıyla gelişir. Şiddetli form, tüm ekstremitenin 7-8 saat süreyle sıkıştırılmasıyla ortaya çıkar. Akut böbrek yetmezliği belirtileri ve hemodinamik bozukluklar açıkça ortaya çıkar.. Her iki ekstremitenin 6 saatten fazla sıkıştırılması durumunda son derece ağır form gelişir.Klinik seyrin dönemlerine göre.. Kompresyon dönemi.. Kompresyon sonrası dönem... Erken (1-3 gün) ) ... Orta (4-18 gün) ... Geç. Kombinasyon halinde.. Yanıklar, donmalarla.. Akut radyasyon hastalığıyla.. Kimyasal savaş ajanlarından kaynaklanan hasarlarla. Komplikasyonlar.. Vücudun organlarından ve sistemlerinden (MI, zatürre, akciğer ödemi, peritonit, nevrit, psikopatolojik reaksiyonlar vb.).. Uzuvun geri dönüşümsüz iskemi.. Pürülan - septik.. Tromboembolik.

Nedenler

Patogenez. Ezilme sendromu şu şekilde gelişir: genel tepki ağrıya tepki olarak vücut, mikro dolaşımın bozulduğu dokuların uzun süreli sıkışması, iskemiye (sonraki nekrozla birlikte) ve ödeme neden olur. Yaralanma bölgesinden ve diğer yerlerden (bağırsaklar, solunum organları) gelen doku parçalama ürünleri, miyoglobin, potasyum iyonları ve bakteriyel toksinler, uzun süreli ezilme sendromunun ana patojenik faktörü olan endojen zehirlenmeye neden olur.

Patomorfoloji. Sıkıştırılmış uzuv keskin bir şekilde şişmiş, deriçok sayıda sıyrık ve morlukla birlikte solgun. Deri altı doku ve kaslar ıslanmış ödemli sıvı sarımsı renktedir. Kaslar kanla dolmuş, donuk bir görünüme sahip, damarların bütünlüğü bozulmamış. Kasların mikroskobik incelemesi, mumsu dejenerasyonun karakteristik bir resmini ortaya çıkarır. Beyin ödemi ve tıkanıklık sıklıkla görülür. Akciğerler konjestiftir ve kanla doludur ve bazen ödem ve zatürre belirtileri görülür. En belirgin değişiklikler böbreklerdedir: böbrekler büyümüştür ve kesitte korteksin keskin bir solgunluğu görülmektedir. Kıvrımlı tübül epitelinde distrofik değişiklikler. Tübüllerin lümeninde miyoglobin silindirleri vardır.

Semptomlar (işaretler)

Klinik tablo ve hastalığın seyri. Uzun süreli ezilme sendromunun gelişiminde aşağıdaki dönemler (aşamalar) ayırt edilir.

Başlangıç ​​dönemi (3 güne kadar).. Yaralanma bölgesinde ağrı, halsizlik, bulantı şikayetleri. Şiddetli vakalarda kusma, şiddetli baş ağrısı, depresyon, öfori, algı bozuklukları vb. mümkündür. Cilt soluk, ciddi vakalarda - gri.. CVS... Kan basıncı ve CVP genellikle bazen önemli ölçüde azalır (BP - 60/30 mm Hg, CVP göstergeleri negatiftir)... Taşikardi, aritmiler... İle yaralı uzuvun önce turnike uygulanmadan serbest bırakılması, doku parçalama ürünleri kan dolaşımına girmeye başlar, buna mağdurun durumunda keskin bir bozulma, kan basıncında düşüş, bilinç kaybı, istemsiz dışkılama ve idrara çıkma (turnike şoku) eşlik eder. .. Asistol sıklıkla oluşur. Nedenler- hiperkalemi ve metabolik asidoz Diğer organ ve sistemler. Olası akciğer ödemi, ensefalopati.. Lokal olarak. Deride sıyrıklar, seröz ve hemorajik içerikli kabarcıklar var. Uzuv soğuk, cilt mavimsi renktedir. Aktif hareketlere yönelik hassasiyet ve yetenek keskin bir şekilde azalır veya yoktur. Ağır vakalarda uzuvda kas kontraktürü gelişir. Sıkıştırma faktörünü ortadan kaldırdıktan sonra uzuvda yoğun (subfasiyal) ödem hızla gelişir.

Toksik dönem, zehirlenmeye bağlı olarak durumun kötüleşmesi ve akut böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle (genellikle 4-5 gün sürer) başlar.Bu aşamadaki zehirlenme, yalnızca doku parçalama ürünlerinden değil, aynı zamanda vücuda büyük miktarda girişten de kaynaklanır. etkilenen bölgeden ve bağırsaklardan bakteriyel toksinlerin kanı (toksik hepatit ve endotoksin şokunun gelişmesine kadar). AKI, miyoglobin etkilenen bölgeden böbreklere girdikten ve böbrek tübüllerinin asidik ortamında çözünmeyen hidroklorik asit hematine geçişinden sonra gelişir. . Ayrıca miyoglobinin kendisi de tübüler epitelyumun nekrozuna neden olabilir.. Klinik tablo... Şikayetler aynı kalır, bel bölgesinde ağrı ortaya çıkar. Hasta, ağır vakalarda bilinç kaybı (koma) engellenir. Şiddetli şişlik, anasarka. Vücut ısısı 40 °C'ye yükselir, endotoksin şokunun gelişmesiyle birlikte 35 °C'ye kadar düşebilir... CVS. Hemodinamik dengesizdir, kan basıncı sıklıkla düşer, merkezi venöz basınç önemli ölçüde artar (20 cm su sütununa kadar), taşikardi (dakikada 140'a kadar). Şiddetli hiperkalemiye bağlı çeşitli aritmi formları. Toksik miyokardit ve akciğer ödemi sıklıkla gelişir... Diğer organlar ve sistemler... Gastrointestinal sistem. İshal veya felç bağırsak tıkanıklığı...Böbrekler. Renal tübüllerin nekrozu, şiddetli oligüri, anüriye kadar... Test verileri... İdrar kırmızı veya kahverengi renkte (yüksek miyoglobin ve Hb içeriği), belirgin albümin ve kreatinüri... Kan: anemi, önemli bir kayma ile lökositoz sola doğru, hipoproteinemi, hiperkalemi (20 mmol/l'ye kadar), kreatinin seviyeleri 800 µmol/l'ye kadar yükselir, üre 40 mmol/l'ye kadar, bilirubin 65 µmol/l'ye kadar, transferaz seviyeleri 3 kattan fazla artar , kan pıhtılaşma bozuklukları (içten yanmalı motorların geliştirilmesinden önceye kadar) ... Yerel olarak. Sıkıştırma yerlerinde nekroz odakları, yaraların takviyesi ve aşınmış yüzeyler.

Geç komplikasyon dönemi hastalığın 20-30 gününden itibaren başlar. Yeterli ve zamanında tedavi zehirlenme, akut böbrek yetmezliği ve kardiyovasküler yetmezlik olguları önemli ölçüde azalır. Bu aşamadaki ana problemler çeşitli komplikasyonlardır (örneğin immün yetmezlik, sepsis vb.) ve lokal değişikliklerdir (örneğin, canlı uzuv kaslarının atrofisi, kontraktürler, yara süpürasyonu).

Tedavi

Tedavi

Acil Bakım. Bası noktasının üzerindeki uzvun üzerine turnike uygulanır ve ancak bundan sonra serbest bırakılır. Daha sonra etkilenen bölgedeki uzuv sıkıca bandajlanır ve hareketsiz hale getirilir. İlgili yara ve yaralanmaların tedavisi.

İnfüzyon tedavisi, şok ve akut böbrek yetmezliği ile mücadele etmeyi, mikro dolaşımı iyileştirmeyi amaçlar ve diürez ve merkezi venöz basıncın sıkı kontrolü altında gerçekleştirilir.Plazma kaybı ve detoksifikasyonun yenilenmesi - albümin, sodyum klorür (% 0,9), glikoz (% 5) çözeltileri ), taze dondurulmuş plazma, hemodez.. Mikrosirkülasyonun iyileştirilmesi - reopoliglusin ve heparin (5.000 ünite).. Metabolik asidoz için tazminat - 400-1.200 ml% 4 sodyum bikarbonat çözeltisi, laktosol.. Hiperkalemi ile mücadele.

Geniş spektrumlu antibiyotikler.

Semptomatik tedavi (örneğin, antihistaminikler narkotik ve narkotik olmayan analjezikler, diüretikler, antiaritmik ilaçlar).

Vaka, iletim novokain blokajları.

Cerrahi tedavi.. Fasyotomi... Endikasyonlar: Canlı kas dokusu korunurken uzuvdaki kan akımının bozulmasıyla birlikte ciddi subfasiyal ödem... 5-7 cm uzunluğunda bir kesi yapılır... Kas demetleri incelenir, nekrotik olanlar incelenir eksize... Şişlik giderildikten, genel durum stabil hale geldikten ve lokal enfeksiyöz komplikasyonların yokluğunda (genellikle 3-4. günde) yara dikilir.Etkilenen uzvun amputasyonu... Altında gerçekleştirilir Genel anestezi... Geri dönüşümsüz iskemi durumunda, uzuv turnike uygulama yerinin proksimalinden kesilir ... Diğer durumlarda nekrotik doku eksize edilir (mümkünse, canlı kas demetleri bırakılarak) ... Kas dokusunun canlılığı ameliyat sırasında normal renklenmesi ve elektrikli aletlere (elektrikli neşter) dokunulduğunda kasılma kabiliyeti ve kanama ile belirlenir... Yara antiseptik solüsyonlarla cömertçe yıkanır. Birincil dikişler kesinlikle kontrendikedir. İyileşme ikincil niyet gereğidir.

Ekstrakorporeal detoksifikasyon (plazma aferezi, hemodiyaliz, hemo ve plazma emilimi) hastalığın seyrinde mümkün olduğu kadar erken başlamalıdır.

Eş anlamlı. Travmatik toksikoz. Bywater sendromu. Miyorenal sendrom. Ezilme sendromu

ICD-10. T79.5 Travmatik anüri. T79.6 Travmatik kas iskemisi

Not. Pozisyonel kompresyon sendromu, mağdurun sert bir yüzey üzerinde uzun süre (8 saatten fazla) hareketsiz kalması durumunda ortaya çıkar. Alkol veya uyuşturucu etkisi altındaki kişilerde veya uyku ilacı zehirlenmesi durumunda daha sık gelişir. Genellikle vücudun altına sıkışmış üst uzuvlar etkilenir. Patogenez, klinik tablo ve tedavi yöntemleri açısından uzun süreli kompresyon sendromuna benzemekle birlikte kas kasılması, ciddi zehirlenme belirtileri ve akut böbrek yetmezliği çok daha az sıklıkta ortaya çıkar.