Sağlıklı uyku hakkında her şey
Bireysel slaytlarda sunumun açıklaması:
1 slayt
Slayt açıklaması:
KGBPOU "Kansk Tıp Fakültesi" ANEMİ TEDAVİSİ: DEMİR EKSİKLİĞİ, B12 EKSİKLİĞİ, HİPO- VE APLASTİK, HEMOLİTİK Ders Veren: Ershova A.Yu.
2 slayt
Slayt açıklaması:
Anemi kriterleri (WHO) normal Nüfusun alt sınırı Hemoglobin (g/l) Hematokrit Çocuklar 6 ay. – 59 ay 110 0,33 6-11 yaş arası çocuklar 115 0,34 12-14 yaş arası çocuklar 120 0,36 Hamile olmayan kadınlar (15 yaş üstü) 120 0,36 Hamileler 110 0,33 Erkekler (15 yaş üstü) 130 0,39
3 slayt
Slayt açıklaması:
Aneminin patogenetik varyantları I. Kan kaybına bağlı anemi (akut ve kronik) II. Bozulmuş kan oluşumuna bağlı anemi: a) demir eksikliği anemisi b) bozulmuş DNA sentezi ile ilişkili anemi - megaloblastik anemi (B12 eksikliği, folik eksiklik) c) kemik iliği yetmezliği ile ilişkili anemi: hipo- ve aplastik anemi (toksik etkilerden , radyasyona maruz kalma, bağışıklık oluşumu) d) eritropoezin düzensizliği ile ilişkili anemi. III. Kanama nedeniyle anemi hemolitik anemi(doğuştan, edinilmiş, akut ve kronik). IV. Karışık anemi (kronik hastalık anemisi vb.)
4 slayt
Slayt açıklaması:
M C B - 10 BESLENME ANEMİSİ (D50-D53) D50 Demir eksikliği anemisi D51 Vitamin B12 eksikliği anemisi D52 Folat eksikliği anemisi D53 Diğer beslenme anemileri
5 slayt
Slayt açıklaması:
ICB - 10 HEMOLİTİK ANEMİ (D55-D59) D55 Enzim bozukluklarına bağlı anemi ilaçlar(D59.2) D56 Talasemi D57 Orak hücre bozuklukları D58 Diğer kalıtsal hemolitik anemiler D59 Edinilmiş hemolitik anemiler
6 slayt
Slayt açıklaması:
MKB - 10 APLASTİK VE DİĞER ANEMİ (D60-D64) D60 Edinilmiş saf kırmızı hücre aplazisi [eritroblastopeni] Kapsama alınan terimler: kırmızı hücre aplazisi (yetişkinler) (edinilmiş) (timoma ile birlikte) D61 Diğer aplastik anemiler Kapsam dışı: agranülositoz (D70) D62 Akut posthemorajik anemi D63* anemi kronik hastalıklar başka yerde sınıflanmış D64 Diğer anemiler
7 slayt
Slayt açıklaması:
Aneminin patogenetik varyantını belirlerken, doktor aşağıdaki hükümlere göre yönlendirilmelidir: Serum demir seviyesini belirlemeden önce demir preparatları reçete etmeyin. Retikülosit sayısını ve kemik iliği ponksiyonunu saymadan önce B12 vitamini reçete etmeyin.
8 slayt
Slayt açıklaması:
Örneğin, hastanın kategorik olarak reddedilmesi ve B12 eksikliği anemisinden şüphelenilmesi (retikülositlerin başlangıç düzeyini belirledikten sonra) ile kemik iliğini incelemek imkansızsa, birkaç B12 vitamini enjeksiyonu yapılmasına izin verilir, ardından retikülosit krizini saptamak için 3-7 gün içinde retikülosit sayısının yeniden incelenmesi. Aynı durum folik asit eksikliği için de geçerlidir.
9 slayt
Slayt açıklaması:
Aneminin şiddeti (A.A. Miterev'e göre) - hafif Hb 120-90 g/l - orta Hb 90-70 g/l - şiddetli Hb 70 g/l'den az
10 slayt
Slayt açıklaması:
Demir metabolizması: intravenöz demir tedavisinin faydaları Demir eksikliği anemisinin gelişim aşamaları5 5 Crichton RR, 2006 WHO Tanım Evre 1 Evre 2 Normal Demir eksikliği Demir eksikliği anemisi<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)
11 slayt
Slayt açıklaması:
Toplam vücut demiri: 2,5-4 g Her ml kan yaklaşık 0,5 mg demir içerir 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Esas olarak kardiyovasküler sistem, karaciğer ve kaslarda bulunur1: Eritrositler 1,8 g Makrofajlar RES 0,6 g Karaciğer 1,0 g Kemik beyin 0,3g Kaslar (miyoglobin) 0,3g Diğer dokular8 0,1g Aktarım proteini nedeniyle Transferrin 0,003g
12 slayt
Slayt açıklaması:
Demir, ferritin şeklinde depolanır Ferritin, 4.500'e kadar demir iyonu içeren bir proteindir5 Ferritin, vücudun tüm hücrelerinde bulunur Karaciğer ve dalak, ferritin depolama organlarıdır Serum ferritin, çok düşük konsantrasyonda demir içerir1 Ferritin Ferritin proteini şunlardan oluşur: 24 alt birim Ferritin U.S.'nin "montaj" alt birimi. Ulusal Tıp Kütüphanesi 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Kadınlar 25-180mcg/l Erkekler 30-300mcg/l
13 slayt
Slayt açıklaması:
Serum ferritini, depo demir seviyeleri ile ilişkilidir1 Serum demir seviyeleri, vücutta depolanan demir miktarının güvenilir bir göstergesidir 15 mg/l'nin altındaki bir düşüş mutlak demir eksikliğini gösterir 1 µg/l serum ferritini = sağlıklı bir kişide 10 mg depolanmış demir bireysel 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR 21 Brownlie T, 2004
14 slayt
Slayt açıklaması:
İnflamasyonda demir metabolizması5 Plazma ferritini bir akut faz proteinidir ve demir eksikliğinden bağımsız olarak enfeksiyon, inflamasyon veya malignite sırasında normal veya yükselebilir. Plazma ferritini akut veya kronik karaciğer hasarında da yükselebilir. Enflamasyondan bağımsız olarak demir durumunu gösteren çözünür transferrin reseptörleri 5 Crichton RR, 2006
15 slayt
Slayt açıklaması:
Transferrin, demirin taşıma şeklidir Transferrin doygunluğu, dolaşımdaki transferrin içindeki demir miktarının bir ölçüsüdür Doyduğunda< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%
16 slayt
Slayt açıklaması:
Demir emilimi: 1 ila 3 mg/gün Normal demir emilimi duodenumda 1 ila 2 mg/gün'dür8 Talep arttığında emilim 2-3 mg/gün'e kadar çıkabilir9 Emilen demir karaciğere ve diğer dokulara taşınır Taşıma proteini: transferrin (Tf)8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Taşıma
17 slayt
Slayt açıklaması:
Demir eksikliği anemisi Tedavinin amacı: iyileşme (5 yıl içinde tam klinik ve hematolojik remisyon). Görevler: kırmızı kan ve serum demirinin normal göstergelerinin restorasyonu; normal performansı uygun seviyede tutmak. 1. Tedavi organizasyonu. Ağır veya etiyolojik olarak belirsiz demir eksikliği anemisi vakaları dışında çoğu hasta ayaktan tedavi edilir. Bu gibi durumlarda, hastalar jinekolojik, gastroenterolojik veya diğer bölümlerde aneminin en olası doğası ilkesine göre hastaneye yatırılır. 2. Tedavinin izlenmesi. Hastalığın ilk tespiti veya alevlenmesi döneminde 10-14 günde bir kan izlenir, tıbbi muayenelerin sıklığı aynı olmalıdır. 3-5 gün sonra eritrosit ve hemoglobin sayılarında bir artışa güvenmemelisiniz. Kısmi remisyon döneminde, hasta çalışabildiğinde ancak hematolojik normlara ulaşılmadığında aylık olarak kan kontrolü ve tıbbi muayene yapılır. Normal bir kırmızı kan bileşimi ile tam remisyon döneminde, ilk yıl boyunca üç ayda bir, ardından her 6 ayda bir gözlem yapılır. İyileşme, 5 yıl içinde alevlenmelerin olmaması olarak kabul edilir. Alevlenme sırasında bir hematoloğa danışma - 2 ayda 1 kez, ardından 4-6 ayda 1 kez.
18 slayt
Slayt açıklaması:
3. Planlanan tedavi A. Hasta ve ailesi için bilgiler: 1. Bu hastada anemi gelişme nedeni. 2. Hastalığın temel tedavi edilebilirliği. 3. İlaç tedavisinin şartları (ilk demir tedavisi kürü - 2-3 ay, tam kür - 1 yıla kadar). 4. Kendini kontrol etme olasılığı (kırmızı kan ve serum demiri normları). 5. Niteliksiz tedavi, vejeteryanlık, oruç tutma, kendi kendine tedavi için "tarifler" hastalarının bu kategorisi için zararın açıklanması.
19 slayt
Slayt açıklaması:
B. Hasta ve ailesi için ipuçları: Eritrositler > 3.5x10 | 2 / l ve Hb > N0 g / l olduğu ilk aşamalar dışında, hastalığın tespit edildiği andan itibaren demir preparatları ile tedaviye başlayın. Bu durumlarda diyet ve bitkisel ilaçları bağımsız bir yöntem olarak kullanabilirsiniz, ancak 1 ay boyunca etkisiz kalırsa. hastayı ilaç tedavisine ihtiyaç olduğuna ikna etmek gerekir. Mümkünse etiyolojik faktörleri ortadan kaldırın: menoraji durumunda hemostatik bitkisel ilaç uygulayın; kronik hastalıkları tedavi etmek gastrointestinal sistem, böbrek; hastayı (tka) kalıcı kanamalı hemoroid veya rahim miyomlarının cerrahi tedavisine ihtiyaç olduğuna ikna etmek. Et ürünlerinin ağırlıklı olduğu sağlıklı bir diyet düzenleyin (et, karaciğer, kan sosisleri, iyi emilen heme 2-valentli demir içerir ve bitki ürünlerinde bulunan 3-valentli, heme olmayan demir formuyla daha iyi emilir. tahıllar gibi - kepekli ekmek, buğday, fasulye, karabuğday, darı, yulaf ezmesi, elma, nar, kayısı, erik, armut, şeftali, fındık, havuç, pancar, domates, maydanoz, süt) ve doğal vitamin kaynakları, özellikle vitamin Ürünler ve müstahzarlardan (siyah frenk üzümü, limon, deniz topalak) elde edilen demirin sindirilebilirliğini artıran C. Ağır dönemleri olan kadınlar - nar ve fındık. Kronik ev içi, profesyonel ve mümkünse ilaç zehirlenmesini tedavi süresi boyunca hariç tutun (benzin, boyalar, steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar, biseptol).
20 slayt
Slayt açıklaması:
DEA tedavisi DEA'yı sadece diyetle tedavi etmek gerçekçi değildir. Tercih edilen tedavi oral demir preparatlarıdır (aşırı doz ve şiddetli alerjik reaksiyonlar) Günlük demir dozunun yaklaşık 200-300 mg olması arzu edilir. Tedavi süresi, tam terapötik dozda hemoglobin seviyelerinin normalleşmesine kadar ve ardından depodaki demir depolarını normalleştirmek için yarım terapötik dozda 2-3 aydır. Devam eden kan kaybı ile - demir preparatları ile düzenli önleyici tedavi kursları.
21 slayt
Slayt açıklaması:
Parenteral uygulama için demir müstahzarları - katı endikasyonlara göre: demir emiliminin ihlali, enterit, geniş bağırsak rezeksiyonları, ilaçların oral uygulamasına karşı toleranssızlık veya buna kontrendikasyonlar (peptik ülser, akut aşamada ülseratif kolit, vb.). Kan nakli yalnızca sağlık nedenleriyle yapılır - ciddi hemodinamik bozukluklar ("hemometreye değil, tonometreye odaklanın"), anemik koma tehdidi veya acil ameliyat ihtiyacı
22 slayt
Slayt açıklaması:
DEMİR MÜSTAHZARLARI Polimaltoz kompleksinin bir parçası olarak Fe +++ içeren demir tuzları (sülfat, fumarat, glukonat, klorür) bazlı Maltofer, Maltofer Fol Ferrum Lek Fe +++ Fe ++ : Aktiferrin, Sorbifer Durules, Fenyuls, Tardiferon, Hemofer , Ferroplex, Totema
23 slayt
Slayt açıklaması:
24 slayt
Slayt açıklaması:
DEMİR EMİLİMİ Fe++ emilimini artıran maddeler Fe++ emilimini azaltan maddeler Askorbik asit Amber asit Fruktoz Sistein Sorbitol Nikotinamid Tanen Fosfatlar Kalsiyum tuzları Antasitler Tetrasiklinler
25 slayt
Slayt açıklaması:
Maltofer Demir (III) hidroksit polimaltoz 100 mg, çiğneme tabletleri N30 20 mg / 1 ml, şurup, flakon, 75 ml veya 150 ml 50 mg / 1 ml, oral uygulama için damla, flakon, 30 ml 20 mg / 1 ml, solüsyon oral uygulama için, şişe 5 ml N 10 50 mg / 1 ml, enjeksiyon için çözelti, ampuller 2 ml N 5
26 slayt
Slayt açıklaması:
Maltofer'in Faydaları Maltofer, DEA ve LDH tedavisinde yüksek derecede etkinliğe sahiptir Maltofer iyi tolere edilir ve önemli ölçüde daha az hastalığa neden olur yan etkiler, diğer demir preparatları ile karşılaştırıldığında, Maltofer gıda veya diğer ilaçlarla etkileşime girmez Maltofer çok çeşitli dozaj formlarına ve hoş bir tada sahiptir - kullanım kolaylığı ve tedaviye yüksek bağlılık
27 slayt
Slayt açıklaması:
İlaçlarla etkileşim Preklinik çalışmalarda, Maltofer'in çeşitli ilaçlarla etkileşimi incelenmiştir. Diğer ilaçların varlığında radyoizotop etiketli PGC'lerin absorpsiyonu karşılaştırıldı. Uygulanan ilaçların hiçbiri PCOL'lerin emilimini etkilemedi En sık kullanılan ilaçların hiçbiriyle etkileşim olmadı Gıda bileşenleri emilimi etkilemez - Maltofer yiyeceklerle birlikte alınır
28 slayt
Slayt açıklaması:
29 slayt
Slayt açıklaması:
Maltofer Fol Demir (III) hidroksit polimaltoz Bileşim: 100 mg demir ve 0,35 mg folik asit
30 slayt
Slayt açıklaması:
31 slayt
Slayt açıklaması:
Parenteral uygulama için demir preparatları Demir (III) hidroksit sükroz kompleksi (Venofer) - intravenöz uygulama için çözelti 100 mg, 5 ml (ilk gün 50 mg, ardından haftada 1-3 kez 100 mg, tercihen intravenöz damla) Demir (III) ) hidroksit polimaltoz (Ferrum lek) - kas içi enjeksiyon için çözelti 100 mg, 2 ml. (İlaç Kullanımına İlişkin Federal İlkeler, 2009)
32 slayt
Slayt açıklaması:
Standart doz Yetişkinler ve yaşlı hastalar: Hemoglobin düzeyine bağlı olarak haftada 1-3 kez 5-10 ml Venofer® (100-200 mg demir). Çocuklar: İlacın çocuklarda kullanımına ilişkin sınırlı veri mevcuttur. gerekirse, hemoglobin düzeyine bağlı olarak haftada 1-3 kez vücut ağırlığının kilogramı başına en fazla 0,15 ml Venofer® (3 mg demir) verilmesi önerilir.
33 slayt
Slayt açıklaması:
Tolere edilen maksimum tek doz Yetişkinler ve yaşlı hastalar: jet uygulaması için: 10 ml Venofer® (200 mg demir), uygulama süresi en az 10 dakikadır; Damla uygulama için: endikasyonlara bağlı olarak, tek bir doz 500 mg demire ulaşabilir. İzin verilen maksimum tek doz 7 mg / kg'dır ve haftada bir kez uygulanır, ancak 500 mg demiri geçmemelidir. İlacın uygulama zamanı ve seyreltme yöntemi, yukarıya bakınız.
34 slayt
Slayt açıklaması:
Tedavi için Venofer® ilacının toplam miktarı Toplam terapötik dozun izin verilen maksimum tek dozu aşması durumunda, ilacın fraksiyonel olarak uygulanması önerilir. Venofer® ile tedaviye başladıktan 1-2 hafta sonra hematolojik parametrelerde iyileşme olmazsa, ilk tanıyı yeniden gözden geçirmek gerekir.
35 slayt
Slayt açıklaması:
36 slayt
Slayt açıklaması:
Polinükleer demir (III)-hidroksit karbonhidrat komplekslerinin sınıflandırılması Kararlı / kararsız - Zayıf / güçlü tip 1 tip 2 dekstran demir kompleksi örneği demir sakarat ilacın adı Cosmofer, Ferrum Lek Venofer karakteristik kararlı ve güçlü orta derecede kararlı ve orta derecede güçlü moleküler kütle, kDa >100 Transferrin ile 30-100 reaktivite (% demir μg) 52,7 140,7
37 slayt
Slayt açıklaması:
Tip 1 - demir dekstran Yüksek moleküler ağırlıklı parenteral preparatlar, düşük moleküler ağırlıklı olanlardan daha fazla alerjik reaksiyonlara neden olur1 Dekstran bazlı tüm demir kompleksleri, dekstran kaynaklı anafilaktik reaksiyonlara neden olabilir1,2 diyaliz hastalarında ilk dozda vakaların %1,2'si3 30 demir dekstranla ilişkili ölüm bildirildi ABD'de4 Gastroenteroloji/İnflamatuvar Bağırsak Hastalığı
38 slayt
Slayt açıklaması:
Tip 2 - demir sakarat Yan etkiler açısından, düşük moleküler ağırlık tip 1 komplekslere göre bir avantajdır 1 Biyolojik polimerler içermez, bu da daha düşük ciddi vaka sıklığına yol açar ters tepkiler demir dekstran ile karşılaştırıldığında 1 Düzenli pazarlama sonrası güvenlik raporları, jelaz sukrozun mevcut tüm parenteral demir preparatları arasında en güvenlisinin kabul edildiğini doğrulamaktadır 5 Gastroenteroloji/İnflamatuvar Bağırsak Hastalığı
39 slayt
Slayt açıklaması:
Demir karboksimaltoz (Ferinject®) – yeni, etkili ilaç IBD ile ilişkili anemisi olan hastalarda olumlu güvenlik profili Daha etkili, daha hızlı hemoglobin yanıtı, demir depolarında daha fazla artış, daha iyi tolere edilir ve hastanın yaşam kalitesini oral demire göre daha fazla iyileştirir. Demir Eksikliği ve Aneminin Teşhisi ve Düzeltilmesi Kılavuzunda özetlenmiştir. inflamatuar hastalıklar Gachet ve diğerleri tarafından yayınlanan bağırsaklar. (Gasche C ve ark. Enflamatuvar barsak hastalıklarında demir eksikliği ve aneminin tanı ve yönetimine ilişkin kılavuz ilkeler) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 IBD hastalarında tercih edilen demir uygulama yolu intravenözdür. Bu uygulama yolunun daha etkili olduğu, daha hızlı hemoglobin tepkisini teşvik ettiği ve oral demirden daha iyi demir takviyesi sağladığı gösterilmiştir. Ek olarak intravenöz demir, yaşam kalitesini oral demirden daha fazla artırır ve İBH'li hastalarda anemi tedavisi için en iyi seçenek gibi görünmektedir. Tam uygulama bilgileri için, bkz. Kısa özellikler Ferinject® IBD'de aneminin optimal yönetimine ilişkin tüm bilgiler, Gachet ve ark. (Gasche C ve ark. İnflamatuar barsak hastalıklarında demir eksikliği ve aneminin tanı ve tedavisine ilişkin kılavuzlar)
40 slayt
Slayt açıklaması:
Demir dozunun mg olarak hesaplanması A = M * (Hb1-Hb2) x 0.24 + D burada: A - mg cinsinden demir miktarı; M, kg cinsinden vücut ağırlığıdır; Hb1 - 35 kg'dan az 130 g/l, 35 kg'dan fazla - 150 g/l vücut ağırlığı için standart hemoglobin değeri; Hb2 - g/l cinsinden hastanın hemoglobin düzeyi; D - 35 kg - 15 mg / kg'dan az vücut ağırlığı, 35 kg - 500 mg'dan fazla vücut ağırlığı için hesaplanan demir deposu değeri.
41 slayt
Slayt açıklaması:
Gebe kadınlarda Fe preparatlarının profilaktik uygulaması için endikasyonlar (Tüm Rusya Hekimler Derneği'nin tavsiyeleri) Genel Pratik) Gebeliğin başlangıcında Hb düzeyi 110 g/l'nin altında Hastanın anemiye yatkınlığı Hastanın bugüne kadarki 2 yıl içindeki son doğumları Genç yaş (20 yaşından küçük) Hasta et dışında özel bir diyet uyguluyor.
42 slayt
Slayt açıklaması:
Gebelerde Fe preparatlarının profilaktik uygulama endikasyonları Gebelikten önce rahim içi araç kullanımı Gebelikten önce ağır adet kanaması Çoğul gebelik
43 slayt
Slayt açıklaması:
Azalan ferritin seviyeleri<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом
44 slayt
Slayt açıklaması:
45 slayt
Slayt açıklaması:
ABD'de, hamile kadınlarda DEA'nın evrensel olarak önlenmesi, kliniğe ilk ziyaret anından doğum anına kadar günde 30 mg oral demir takviyeleri şeklinde önerilmektedir. Danimarka'da - 20. haftadan doğuma kadar günde 50-70 mg demir.
46 slayt
Slayt açıklaması:
Nils Milman'a (2008) göre: Serum ferritin düzeyi >70 mcg/l olan kadınlar - demir takviyesine gerek yoktur Ferritin düzeyi 30-70 mcg/l olan - demir 30-40 mg/gün verilmelidir Ferritin ile seviye<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут
47 slayt
Slayt açıklaması:
Hemokonsantrasyon Gebeliğin 2. ve 3. trimesterindeki hemokonsantrasyon (Hb > 135 g/l), özellikle dozlar yüksek olduğunda veya gebeliğin başlangıcında erken başlandığında, Fe preparatlarının günlük alımı ile ilişkilidir. Gebeliğin ikinci yarısındaki yüksek Hb (>135 g/l) prematüre veya düşük vücut ağırlıklı bebek sahibi olma riski ile ilişkilidir ve erken doğum riski de 2 kat artar.
48 slayt
Slayt açıklaması:
Ana belgeler Taslak ulusal standart "Demir eksikliği anemisi olan hastaların yönetimi için Protokol", 2011 1 HAMİLE KADINLARDA VE AMAÇLI KADINLARDA BELİRTİLEN DEMİR EKSİKLİĞİNİN TEDAVİSİ (tıbbi teknoloji) Moskova, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., vb.
49 slayt
Slayt açıklaması:
Demir preparatlarına modern bakış Oral Fe veya Fe + preparatlarının profilaktik kullanımının etkinliği ve güvenliği folik asit Hamilelik sırasında kadınlarda: 23.200 hamile kadında yapılan 49 çalışmada Cochrane Collaboration, tıbbi cihazların ve tekniklerin etkinliğini randomize kontrollü deneylerle inceleyen, kâr amacı gütmeyen uluslararası bir kuruluştur. Sistematik incelemeler, meta-analizler şeklindeki araştırma sonuçları Collaboration veritabanında yayınlanır - Cochrane Library (İngilizce) Rusça Cochrane Collaboration Merkezleri ayrıca kanıta dayalı klinik kılavuzların oluşturulmasında yer alır. İşbirliği, 100 ülkeden 28.000'den fazla gönüllü bilim insanını bir araya getiriyor. Örgütün adı, epidemiyolog Archibald Cochran'ın adıyla ilişkilendirilir. Cochrane Collaboration, Dünya Sağlık Örgütü ile yönetim kurulu düzeyinde etkileşime girer ve ortak projeler uygular. En önemlilerinden biri DSÖ Üreme Sağlığı Kütüphanesidir. The Nordic Cochrane Centre'ın bir parçası olan Cochrane Collaboration'ın Rusya'da bir şubesi kuruldu.
50 slayt
Slayt açıklaması:
Prelatent ve latent demir eksikliklerinin önlenmesi HAMİLE KADINLARDA BELİRTİLEN DEMİR EKSİKLİĞİNİN ÖNLENMESİ VE ORTAKLIKLAR (tıbbi teknoloji) Moscow, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., ve diğerleri I ve II trimesterler, PJ gelişiminin önlenmesi tavsiye edilir günlük dozda en az 20 mg elemental demir içeren hamile kadınlara multivitamin preparatları reçete ederek ... III trimesterde standart demir metabolizması değerlerinin yanı sıra hamile kadınlar ve PJ'li lohusalar ile önleme için LJ'nin bir alımı, 4 hafta boyunca günde 50 mg elemental demir olarak belirtilir…
51 slayt
Slayt açıklaması:
FeSO4, Fe(II) - 45 mg vücuttaki Fe eksikliğini giderir C Vitamini - 50 mg demir emilimini artırır B1, B2, B5, B6, PP vitaminleri antihipoksik etkiye sahiptir, bozulmuş karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasını geri kazandırır demir eksikliği nedeniyle ortaya çıktı PP - kan damarlarının hücre duvarını güçlendirir Demir sülfat + vitaminlerin orijinal bileşimi Fenuls FENYULS, konjenital malformasyonların etkili bir şekilde önlenmesi için gerekli olan 9 temel suda çözünen vitaminden 6'sını içerir. Kalan 3 tanesi B9 (folik asit), B8 ve B12'dir.
52 slayt
Slayt açıklaması:
Güvenlik Kanda kararlı Fe konsantrasyonu Düşük aşırı doz riski Yenilikçi formülasyon: mikrodiyaliz granüllü kapsüller Patolojik birikme olmaması
53 slayt
Slayt açıklaması:
İyi tolerans Fe2+ iyonları mide mukozasını tahriş etmez Gastrointestinal sistem kısmında min. yan etkiler Mikrodiyaliz granülleri Fenyuls enterik kapsüllerinde Mide mukozası üzerinde hiçbir tahriş edici etki tamamen ortadan kaldırılmaz.
54 slayt
Slayt açıklaması:
Eritropoietin: etki mekanizması Eritropoietin Eritroblastlar Retikülositler BOE-E COE-E Apoptoz (eritropoietin yokluğunda) BOE-E, patlama oluşturan eritroid birim; CFU-E, Koloni oluşturan eritroid birim Fisher eritrositler. Uzman Biol Med 2003; 228: 1–14 Endojen eritropoietin (çeşitli sitokinlerle birlikte) progenitör hücrelerden eritrosit oluşumunu uyararak etki eder.1 Eritropoietin ayrıca eritropoezin sonraki aşamalarını, özellikle koloni oluşturan eritroid (CFE) hücreleri etkiler. Sonuç olarak, bu hücreler çoğalır ve normoblastlar yoluyla retikülositlere ve olgun eritrositlere farklılaşır. Eritropoietin yokluğunda, COE hücreleri apoptoz geçirir; eritropoietin, eritroid progenitör hücrelerin olgun eritrositlere dönüşmesine izin veren kemik iliğinde hücre apoptozunu inhibe eder.
55 slayt
Slayt açıklaması:
ERİTROPOETİN EYLEMİ Eritropoietin, morfolojik olarak tanımlanabilir normoblastların oluşumu ile belirlenmiş eritroid progenitör hücrelerin çoğalmasını, farklılaşmasını ve olgunlaşmasını uyarır.
56 slayt
Slayt açıklaması:
Recormon'un deri altı uygulaması (epoetin beta) Avrupa ve Amerikan tedavi standartlarına göre kronik böbrek yetmezliği olan hastalar için önerilir Daha güvenli, daha az yan etki sıklığı (nadiren artan kan basıncı) Terapötik dozun %20-30 oranında azaltılmasına izin verir
57 slayt
Slayt açıklaması:
Recormon (epoetin beta) - çeşitli dozaj formları 1000, 2000, 10.000 IU'luk şırınga tüpleri - kullanıma hazır solüsyon "Reco-Pen" kalemi için 10.000, 20.000 IU'luk kartuşlar - solüsyon hazırlama için toz
58 slayt
Slayt açıklaması:
59 slayt
Slayt açıklaması:
RECORMONE TEDAVİSİNİN AMACI Kansızlık semptomlarını hafifletmek Hedef hemoglobin düzeyi 11-12 g/dL Kan nakli ihtiyacını ortadan kaldırmak
60 slayt
Slayt açıklaması:
Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda aneminin RECORMON ile tedavisi Düzeltme aşaması İdame tedavisi aşaması
61 slayt
Slayt açıklaması:
Düzeltme aşaması Hemoglobin seviyesinin 11g/dl (10-12g/dl) olarak düzeltilmesi S/C - 20 IU/kg x haftada 3 kez veya IV - 40 IU/kg x 3 kez/hafta Dört hafta sonra - hematokrit kontrolü, hemoglobin Hemoglobin Hematokrit haftada %0,5 hacim (Hb 1,5 g/dl) veya daha fazla artarsa, tedaviye haftada aynı dl) dozunda devam edilir, ardından doz haftada 3 kez 20 IU/kg x artırılır s/c veya haftada 40 x 3 kez Uygulama yoluna bakılmaksızın, haftalık doz 720 IU/kg'ı (yani bir kez 240 IU/kg) geçmemelidir.
62 slayt
Slayt açıklaması:
İdame tedavisi Hematokrit bakımı hacimce %30-35, hemoglobin seviyesi 10-12 g/dl Bir önceki uygulamadan alınan doz yarı yarıya azaltılmalıdır İleride doz Hb, Hst kontrolü altında bireysel olarak ayarlanır
63 slayt
Slayt açıklaması:
64 slayt
Slayt açıklaması:
ERYTROPOETIN (Rusya) - intravenöz ve s / c uygulaması için çözelti (ampuller) 0,5 ve 2 bin IU / ml 1 ml
65 slayt
Slayt açıklaması:
4. İlaç tedavisi Demir preparatları yeterli dozda ve uzun süre reçete edilmelidir. Düşük verimlilik ve belirgin yan etkiler nedeniyle, aşağıdakiler reçete edilmemelidir: indirgenmiş demir, demir içeren aloe şurubu, hemostimulin, ferramid. Demir içeren gıda takviyeleri, en az 250 mg/gün ihtiyaç ile içlerindeki demir içeriği 18 mg'ı geçmediği için tedavi amaçlı uygun değildir. Kullanımları, yalnızca nükslerin önlenmesi için tam remisyon döneminde mümkündür. Tercih edilen ilaçlar, yeterli dozda demir ve emilimini uyaran katkı maddeleri içeren geciktirici formlar olarak düşünülmelidir. Tardiferon (hamile kadınlar için gipotardiferon). 1-2 tabloya atanmıştır. günde (1 sekme - 80 mg demir +2), kesinlikle yemeklerden sonra. Mide mukozasını koruyan mukoproteaz içerir, biyoyararlanımı yüksektir. Gipotardiferon, hamile kadınlar için gerekli olan folik asit içerir. Sorbifer. 1 tabloya atandı. Günde 2 kez (1 sekme - 100 mg demir + 2), yemeklerden sonra. İyi tolere edilir, ilacın emilimini kolaylaştıran askorbik asit içerir.
66 slayt
Slayt açıklaması:
Sorbifer. 1 tabloya atandı. Günde 2 kez (1 sekme - 100 mg demir + 2), yemeklerden sonra. İyi tolere edilir, ilacın emilimini kolaylaştıran askorbik asit içerir. Aktiferrin. Aneminin şiddetine bağlı olarak günde 1 ila 3 kapak (1 kapak - 34.8 mg demir + 2) arasında reçete edilir. Çocuklar için formlar var: şurup ve damla. İlaç oldukça etkilidir, ancak bireysel hoşgörüsüzlük mümkündür. Ferroplex. 2 tabloya atandı. Günde 4 kez (1 sekme - 10 mg demir + 2). Yukarıda açıklanan geciktirici formlarla karşılaştırıldığında etkisizdir, ancak iyi tolere edilir, neredeyse hiç yan etkisi yoktur. Hamilelikte anemi için reçete edilebilir. Not! Hastayı, dışkı renginin siyaha döndüğü ve istisnasız tüm demir preparatlarının üreticinin talimatlarına bakılmaksızın kesinlikle yemeklerden sonra alındığı konusunda uyarın. Demirin (Ferrumlek) parenteral kullanımı iki durumla sınırlıdır: oral ilaçlara tam tahammülsüzlük; örneğin acil bir operasyona hazırlanırken kırmızı kan sayılarını hızlı ve kısa bir süre için stabilize etme ihtiyacı. Anafilaktik reaksiyonlara, hiper pıhtılaşmaya neden olabilir. Ayakta tedavi bazında, sadece kas içinden reçete edilir, enjeksiyonlar (bir ampulün içeriği) gün aşırı yapılır, kurs 10-15 enjeksiyondur.
67 slayt
Slayt açıklaması:
*Tedavi süresi, DEA'nın şiddetine bağlı olarak 6-10 haftadır. *Demir tedavisinin erken kesilmesi DEA'nın tekrarlamasına neden olur. * Bir demir deposu oluşturmak için pr-mi demirin profilaktik seyrinin süresi: hafif derecede - 1.5-2 ay, orta - 2 ay, şiddetli - 2.5-3 ay. * Demir preparatlarının tedavisinde ilk "+" klinik işaret, kas zayıflığının kaybolması veya azalmasıdır (çünkü demir, miyofibrillerin kasılmasında yer alan enzimlerin bir parçasıdır). * Demir preparatları ile tedavinin etkinliği için kriterler: 1. Tedavinin 7-10. gününde bir retikülosit krizinin ortaya çıkması; 2. 3-4 hafta sonra Hb'de önemli artış; 3. Tedavi sürecinin sonunda klinik ve laboratuvar parametrelerinin tamamen normalleşmesi.
68 slayt
Slayt açıklaması:
5. Yardımcı ilaçlar A. Demir emilimini iyileştirmek ve eritropoezi uyarmak için - eser elementlerin eklenmesiyle multivitamin preparatları: Complivit 1 tablosu. günde, yemek sırasında. B. Protein metabolizmasının düzeltilmesi için - potasyum orotat, 1 tablo. (0.5 g) 20 gün boyunca günde 3 kez. B vitaminlerinin enjekte edilebilir formda atanması haklı değildir. B. Fitoterapi. Kuşburnu kaynatma. Çilekleri öğütün ve 1 yemek kaşığı başına 1 bardak kaynar su oranında kaynar su dökün. l. meyveler, 20-30 dakika ısrar ediyor. Gün boyunca iç. Antianemik koleksiyon. Isırgan otu, sicim, frenk üzümü yaprağı, çilek yaprağını eşit şekilde karıştırın, 2-3 saat soğuk su (1 yemek kaşığı karışım başına 1 bardak su) dökün, ardından ateşe verin, 5-7 dakika kaynatın, soğutun, süzün. Gün boyunca iç. Hamile kadınlarda demir eksikliği anemisinin tedavisi için yaklaşık şema: hipotardiferon 1 sekmesi. sabah ve akşam yemeklerden sonra; pregnavit 1 kapak. Günde 2 kez, orotatkalia 1 sekme. (0.5 g) 20 gün boyunca günde 3 kez; fitoterapi; diyet tedavisi. Yaşlılarda demir eksikliği anemisi için yaklaşık bir tedavi rejimi: sorbifer 1 tab. sabah ve akşam yemeklerden sonra; undevit 1 tablet günde 2 kez, potasyum orotat 1 sekme. (0.5 g) 20 gün boyunca günde 3 defa; bitkisel ilaç, diyet tedavisi.
69 slayt
Slayt açıklaması:
Rehabilitasyon tedavisi ve önleme Birincil: Demir eksikliği riski taşıyan kişiler (prematüre bebekler, çoğul gebeliklerden çocuklar, hızlı büyüyen ergenlik çağındaki kızlar, mennorajisi olan kadınlar, hamile kadınlar, emziren kadınlar, mide tıkanıklığı olan kadınlar, karaciğer, ince bağırsak, kronik kan kaybı olan hastalar): demirden zengin bir diyet ve periyodik kan testleri önerilir. Sekonder: Kısmi remisyon döneminde hasta çalışabilecek duruma geldiğinde hemoglobin sayıları normale dönene kadar günlük ilaç tedavisine devam edilmelidir. Hemoglobin miktarı 120 g / l'ye ulaştığında, adetten sonraki 7 gün veya bir yıla kadar her ayın 7 günü demir preparatlarından biri reçete edilir. Tam remisyon döneminde, hemoglobin sayıları tedavi olmaksızın normal olduğunda, ilkbahar ve sonbaharda bir aylık nüks önleyici ferropleks veya tardiferon kürleri. Rehabilitasyon tedavisinin etkinliği için kriterler: ilkbahar ve sonbaharda bir aylık nüks önleyici tedavi kursları yürütülürken normal sayıda kırmızı kan ve serum demirinin üç yıl boyunca sürdürülmesi.
70 slayt
Slayt açıklaması:
Tıbbi muayene Geçici sakatlık muayenesi. İşgücü kaybı koşulları tıbbi (klinik, eritrosit ve hemoglobin sayıları) ve sosyal faktörler - hastanın işinin doğası tarafından belirlenir.Ağır fiziksel emek ve tehlikeli endüstrilerde, erkeklerin çalışma yeteneği 130 g hemoglobin sayıları ile geri yüklenir. / l, kadınlar için - 120 gr / l. Hafif fiziksel emekle, zihinsel işçiler için hemoglobin sayılarına 10 g / l izin verilir - verilenlerin 20 g / l altında. Tıbbi ve sosyal uzmanlık. Şiddetli, düzeltilmesi zor anemisi olan hastalar MSEC'e sevk edilir. Teşhis formülasyonunda anemi, altta yatan hastalığın bir semptomunun veya komplikasyonunun yerini alır.
71 slayt
Slayt açıklaması:
Megaloblastik anemi B12 eksikliği anemisi 1849 - Addison zararlı veya habis anemiyi tanımladı 1872 Biermer "progresif zararlı anemi" olarak adlandırdı
72 slayt
Slayt açıklaması:
B12 duodenum İleum R+B12 WF WF+B12 R+B12 Kan TrK II+B12 WF+B12 Lümen Epitel Mide TrK II+B12 TrK II B12 VF+B12 TrK II WF Doku hücreleri B12 vitamini metabolizmasının şeması R – R-proteini WF – iç faktör Castle TrK - transkobalamin tripsin
73 slayt
Slayt açıklaması:
B12 vitamini kaynağı Et, karaciğer, böbrekler, yumurta, süt ürünleri Vücuttaki B12 rezervleri 2-5 mg'dır (3-6 yıl için rezerv) Günlük B12 vitamini ihtiyacı 3-7 mcg'dir.
74 slayt
Slayt açıklaması:
B12 vitamini eksikliğinin nedenleri (en yaygın) HF sekresyonu eksikliği Atrofik gastrit (otoimmün dahil) Gastrektomi HF üretimindeki kalıtsal kusurlar İlerlemiş mide kanseri formları Malabsorpsiyon sendromu Malabsorpsiyon sendromlu çeşitli hastalıklar: Çölyak hastalığı Chr. enterit Rezeksiyonu ince bağırsakİnce bağırsak tümörleri, granülomatöz lezyonlar Rekabetçi B12 vitamini alımı Tenya istilası Kör döngü sendromu İnce bağırsakta multipl divertiküloz
75 slayt
Slayt açıklaması:
B12 Vitamini Eksikliğinin Nedenleri (Nadir) Ting R. ve ark., Arch Intern Med. 2006;166:1975-1979. ↓ Diyetle B12 alımı Katı vejetaryen diyeti İlaçlar PAS Kolşisin Neomisin Metformin (?) Çok nadir nedenler TrK II eksikliği Konjenital enzim kusurları Immerslund-Gresbeck sendromu (WF için reseptör yokluğu)
76 slayt
Slayt açıklaması:
B12 (folat eksikliği) anemisinde periferik kan tablosu Neşeli cisimler Cabot halkaları Pansitopeni CP>1 Retikülositler ↓ Makrositoz eğilimli anizositoz Eritrositlerin hiperkromisi Neşeli cisimler, Cabot halkaları, eritrositlerin bazofilik delinmesi Granülositlerin hipersegmentasyonu Hipersegmente granülositler Hb ile aşırı yüklenmiş makrositler
77 slayt
Slayt açıklaması:
Makrositoz, B12 veya folat eksikliği anemisine özgü değildir! En yaygın sebepler B12 dışında makrositoz ve folik asit eksikliği İlaçlar Alkolizm Karaciğer hastalığı Hipotiroidizm Multipl miyelom Miyelodisplastik sendrom Aplastik anemi Akut lösemi Aslinia F., et al.; 2006
78 slayt
Slayt açıklaması:
Kemik iliğinde - megaloblastik tip hematopoez, Megaloblastların kırmızı filizinin tahrişi
79 slayt
Slayt açıklaması:
Kanın biyokimyasal analizinde, serbest bilirubin nedeniyle orta derecede hiperbilirubinemi (47 μmol / l'ye kadar) karakteristiktir.
80 slayt
Slayt açıklaması:
VİTAMİN-B12 VE FOLYO-EKSİKLİĞİ ANEMİSİ Tedavinin amacı, stabil klinik ve hematolojik remisyona ulaşmak ve sürdürmektir. Görevler: hematopoezin megaloblastikten normoblastiğe transferi; B12 vitamini ve (veya) folik asitin kalıcı olarak uygulanmasıyla normoblastik hematopoez tipinin ömür boyu sürdürülmesi. 1. Tedavi organizasyonu. Megaloblastik anemiler ayaktan tedavi edilir. Ancak sağlık nedenleriyle transfüzyon tedavisi gerektiren durumlarda tedavi veya hematoloji bölümünde yatış gereklidir. Hastalığın ilk tespitinde, remisyonun başlangıcında ve ardından yılda bir kez bir hematolog ile konsültasyon tavsiye edilir.
81 slayt
Slayt açıklaması:
2. Planlanan tedavi A. Hasta ve ailesi için bilgiler: Hastalığın doğası hakkında kısa bilgi. Yeterli idame tedavisi ile stabil bir klinik ve hematolojik remisyon oluşturmak temelde mümkündür. Her 3 ayda bir kan testini kontrol etmek, stabil remisyon döneminde bile ayda bir B12 vitamini vermek gerekir. B. Hasta ve ailesi için ipuçları: Protein ve vitamin bileşimi bakımından eksiksiz beslenme (et, karaciğer, böbrekler, yumurtalar, süt ürünleri). Diyet B12 için günlük gereksinim 3-7mcg'dir. Vücuttaki B12 rezervleri 2-5 mg'dır (3-6 yıl rezerv). Gerekirse, gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları için bir tedavi sürecinden geçmek gerekir.
82 slayt
Slayt açıklaması:
B12 eksikliği anemisinin tedavisi Siyanokobalamin 500 mcg günde 1 kez / m veya s / c, 4-6 hafta (ağır vakalarda, günde 2 kez). Füniküler miyeloz ile - doz, uygulama başına 1000 mcg'ye yükseltilir (folik asit nörolojik semptomları artırabilir). Tedavinin etkinliğinin bir göstergesi, 5-8. günlerde retikülosit krizinin başlaması ve tam klinik ve hematolojik remisyona kademeli olarak ulaşılmasıdır. Anemik koma durumunda, ciddi hemodinamik bozukluklar - tek grup uyumlu bir eritromas transfüzyonu.
83 slayt
Slayt açıklaması:
B12 vitamini eksikliği gelişimini önlemek için, idame dozlarda siyanokobalamin (ayda 2 kez 500 mcg) uygulamak gerekir. B12 vitamini tedavisinin etkisinin olmaması, yanlış tanıya işaret eder.
84 slayt
Slayt açıklaması:
Hamile kadınların tedavisi için yaklaşık bir şema: 10 gün boyunca günde 500 mcg B12 vitamini, ardından gün aşırı 10 enjeksiyon, ardından 10 günde 1 kez 200 mcg; B12 vitamini tedavisinin başlangıcından itibaren 1. günden 30. güne kadar folik asit 15 mg/gün; hipotardiferon 1 sekmesi. 1-2 ay boyunca 30. günden itibaren günde. Çünkü demir preparatları gereklidir. hamile kadınlarda anemi, kural olarak karışık bir kökene sahiptir. Yaşlılar için yaklaşık bir tedavi rejimi: 10 gün boyunca günde 500 mcg B12 vitamini, ardından gün aşırı 10 enjeksiyon, ardından haftada 1 kez 500 mcg, 2-3 ay, ardından 2 haftada 1 kez - 2 ay, sonra 1 ayda zaman. ömür boyu; folik asit 10 mg/gün; multivitamin hazırlama (undevit) 1 sekme. B12 vitamini tedavisinin başlangıcından itibaren 30. günden itibaren günde 2 kez, 1-2 ay, 2-3 ay aralarla.
85 slayt
Slayt açıklaması:
Rehabilitasyon tedavisi ve önleme 1. Birincil koruma mevcut değildir. 2. Hastaların dispanser kaydı: Tam remisyon döneminde ayda bir kez 500 mcg B12 vitamini verilir. Gerekirse (megaloblastik hematopoez belirtileri varsa), ilkbahar ve sonbaharda 10 günde bir 200 mcg B12 vitamini verilir. Klinik ve hematolojik remisyon döneminde B12- ve folik eksiklik anemisi kaplıca tedavisi için bir kontrendikasyon değildir, fizyoterapi alımında kısıtlama gerektirmez. 3. Toplam mide rezeksiyonu geçirmiş kişiler: VitB12 - ömür boyu ayda bir kez 100 mcg + 1-1.5 ay boyunca yılda 2 kez kurslarda demir preparatları. Rehabilitasyon tedavisinin etkinliği için kriterler: Sadece idame tedavisi varlığında normoblastik hematopoezin korunması (normal sayıda eritrosit, Hb, renk indeksi 1.1'den yüksek değil; makrositoz yok). Nörolojik bozuklukların olmaması: tat alma bozuklukları, ayaklarda ve ellerde uyuşma, parestezi, vb. Tıbbi muayene Hasta, megaloblastik hematopoez belirtileri tamamen ortadan kalkana ve kırmızı kan sayıları normale dönene kadar geçici olarak çalışamaz.
86 slayt
Slayt açıklaması:
Folat eksikliği anemisinin özellikleri Hematolojik sendrom - B12 eksikliği anemisine benzer Nörolojik bozukluk yok Dahili folik asit rezervleri 4 ay sonra tükenebilir.
87 slayt
Slayt açıklaması:
↓ yiyeceklerden folik asit alımı Dengesiz beslenme (örneğin, kronik alkolizmde) Malabsorbsiyon Artan folik asit tüketimi Gebelik Artan vücut büyümesi Chr. hemolitik anemi Folik asit eksikliği anemisinin nedenleri Günlük ihtiyaç 100-200 mcg Folik asit et, karaciğer, maya, ıspanakta bulunur İlaçlar: MT Antikonvülsanlar Trimetoprim Triamteren
88 slayt
Slayt açıklaması:
Folik asit eksikliği anemisinin tedavisi Folik asit oral 5-15 mg/gün Tam remisyona kadar 4-6 hafta Profilaktik amaçlı (kronik hemoliz, gebelik, emzirme) 1 mg/gün folik asit.
89 slayt
Slayt açıklaması:
HEMOLİTİK ANEMİ Tedavinin amacı, hemoliz fenomeninin yokluğunda stabil bir klinik ve hematolojik remisyon oluşturmaktır. Amaçlar: 1. İlaçların yardımıyla hemoliz sürecini durdurmak. Gerekirse splenektomi; 2. normal hematopoezin restorasyonu, normal kırmızı kan göstergeleri; 3. hemolitik krizlerin oluşmasını önlemek için bir idame tedavi rejiminin geliştirilmesi ve uygulanması.
90 slayt
Slayt açıklaması:
Hemolitik anemi Hemolizin genel belirtileri: ↓ Hb Retikülositoz Serbest hemoglobin seviyesinin hücre içi hemoliziyle birlikte serbest bilirubin seviyesinde olası splenomegali, hemoglobinüri, intravasküler hemoliz ile hemosiderinüri Kemik iliğinde - kırmızı mikrop tahrişi
91 slayt
Slayt açıklaması:
92 slayt
Slayt açıklaması:
Kalıtsal hemolitik anemi Membran protein yapısının ihlali nedeniyle: - kalıtsal (mikro) sferositoz, eliptositoz, stomatositoz Eritrosit zarının lipidlerinin ihlali nedeniyle: - kalıtsal akantositoz Globin zincirlerinin sentezinin ihlali nedeniyle : --talasemi, β-talasemi, hemoglobinopati H
93 slayt
Slayt açıklaması:
Globin zincirlerinin yapısının ihlali ile ilişkili kalıtsal hemolitik anemi - hemoglobinopatiler: - eritrosit enzimlerinin aktivitesinin ihlali ile ilişkili orak hücreli anemi - enzimopatiler: - G-6-PDG, piruvat kinaz vb.
94 slayt
Slayt açıklaması:
Kalıtsal sferositoz (Minkowski-Choffard hastalığı) Hücre içi hemoliz - kronik veya kriz şeklinde (anemi, sarılık, splenomegali) İskelet şekil bozuklukları (kule kafatası, Gotik damak, geniş burun köprüsü, küçük parmağın kısalması vb.) Safra taşı hastalığının erken gelişimi Kalıtsal tarih
95 slayt
Slayt açıklaması:
Kalıtsal enzimopatiler (= kalıtsal sferositik olmayan hemolitik anemiler) En yaygın glikoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği Bununla birlikte, kalıcı hemolitik anemi (hücre içi hemoliz ile) nadirdir Yuttuktan sonra ilaçlar(sülfonamidler, nitrofuranlar, 5-NOC, nevigramon, antimalarials), fasulye - intravasküler hemoliz ile hemolitik kriz
96 slayt
Slayt açıklaması:
acil durumlar ve onların çukurluğu hastane öncesi aşamaŞiddetli sarılık ve kırmızı kan sayılarında keskin bir düşüş ile hemolitik kriz, bir hematoloji hastanesinde acil yatış için bir göstergedir, bunu ayakta tedavi bazında durdurmaya çalışmamalısınız! 1. Tedavi organizasyonu. Hemolitik anemi şüphesine neden olan bir durumun ilk tespitinde, hasta bir hematoloji hastanesinde planlı (hafif vakalarda) veya acil (ağır vakalarda) hastaneye yatışa tabi tutulur. Yatan hasta muayenesinden önceki hacim: klinik kan testi, genel idrar tahlili, safra pigmentleri için idrar testi, bulaşıcı hastalık uzmanı tarafından muayene, kadınlar için - mümkünse bir jinekolog tarafından muayene - karın organlarının ultrasonu. Şiddetli vakalarda hemolitik anemi tanısı konmuş bir hastada alevlenme döneminde - ciddi olmayan vakalarda hematolojik bir hastanede yatış - kortikosteroid tedavisinin atanması ve hastanın birlikte yönetimi için bir hematoloğa zorunlu danışma remisyon sağlanana kadar bir hematolog.
97 slayt
Slayt açıklaması:
2. Planlanan tedavi A. Hasta ve ailesi için bilgiler: 1. Bu hastadaki hastalığın olası etiyolojisi. 2. Klinik ve hematolojik remisyona ulaşmanın temel olasılığı. 3. Kortikosteroid tedavisi ihtiyacının gerekçesi. 4. Gerekirse, splenektomi endikasyonlarının gerekçesi. 5. Rejimin, istihdamın, hipoalerjenik diyetin, ilaç kısıtlamalarının, fizyoterapi kontrendikasyonlarının özelliklerinin açıklanması. Konjenital hemolitik anemi durumunda, genetik risk hakkında bilgi. B. Hasta ve ailesi için ipuçları: 1. Çalışma ve dinlenme rejimi: hasta tehlikeli bir sektörde çalışıyorsa, istihdam sorununu mesleki tehlike olmadan çözün; güney tatil beldelerinde yaz aylarında dinlenmeyi dışlamak için güneşlenme. 2. Kontrolsüz ilaç alımını, özellikle analjezikleri ve steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçları hariç tutun. .Kahve, narenciye, çikolata, ahududu, çilek, acı baharatlar dışında hipoalerjenik bir diyet uygulayın. Yumurta alımınızı sınırlayın. 4. Aşırı sıcaklık etkilerini hariç tutun: buhar banyosu, sauna, kış avcılığı ve balıkçılık ziyareti. 5. Konjenital otozomal ve baskın olarak kalıtsal hemolitik anemi (sferositik, ovalositik) durumunda, yüksek genetik risk nedeniyle çocuk doğurma kesinlikle önerilmez.
98 slayt
Slayt açıklaması:
C. İlaç tedavisi 1. Hastalığın ilk tespitinde veya alevlenmesinde, alerjiye neden olabilecek ürünler (çikolata, yumurta, çilek, ahududu) dışında bir diyet, yatak istirahati gereklidir. 2. Tedavi aneminin şiddetine bağlıdır: aneminin minimal şiddetiyle: Küçük dozlarda GCS. Gözlem; orta şiddette: 2-3 hafta süreyle 60 mg/gün başlangıç dozunda prednizolon. Etki yoksa splenektomi yapılır. Yine etki görülmezse, siklofosfamid 100 mg/gün, Azatiyoprin 150 mg/gün, Rituximab 375 mg/m2/hafta reçete edilir. Prednizolon üzerinde bir etkisi varsa, o zaman hızlı bir doz 20 mg / gün'e düşürülür. şiddetli: prednizolon 60 mg/gün ve >, intravenöz immünoglobulin, splenektomi. Kısmi remisyon döneminde, retikülosit sayısı normalleştiğinde (bu hemolizin durduğunu gösterir) - tedavi, demir eksikliği anemisinde olduğu gibi, hepatoprotektörler reçete edilir.
99 slayt
Slayt açıklaması:
Rehabilitasyon tedavisi ve önleme İlkbahar ve sonbaharda profilaktik dozlarda demir preparatları kullanılır, hepatoprotektörlerin (karsil vb.) Atanması zorunludur. kaplıca tedavisi kontrendike! Alevlenme, kan kontrolü ve tıbbi muayene - Kısmi remisyon döneminde 3-5 günde bir - Tam remisyon döneminde 14 günde 1 - 2-3 ayda 1 kez. Rehabilitasyon tedavisi şu durumlarda etkilidir: hasta normal sayıda retikülositi sürdürür (hemoliz yoktur); kırmızı kan sayıları normaldir; cildin sarılığında artış olmaz. Tıbbi muayene Geçici sakatlık muayenesi. Retikülosit sayısı normalleşene kadar hasta çalışamaz. Hemoglobin sayısına bağlı olarak çalışma kapasitesi kriterleri için bkz. "Demir eksikliği anemisi". Tıbbi ve sosyal uzmanlık. MSEC'ye sevk için endikasyonlar: Hastanın çalışma yeteneğini sürekli olarak bozan, sık krizlerle birlikte şiddetli hemolitik anemi. Splenektomi sonrası durum. İmmün hemolizin bir sonucu olarak kalıcı düzeltilemez pansitopeni.
104 slaytKemik iliği yetmezliğinde anemi Normokromik (daha az sıklıkla hiperkromik) Hiporejeneratif (↓retikülosit) Nötrofilik granülosit içeriğindeki azalmaya bağlı lökopeni (granülositopeni) Trombositopeni Ateş, enfeksiyöz komplikasyonlar, mukoza zarının ülseratif nekrotik lezyonları Hemorajik sendrom Tablodaki değişiklikler altta yatan patolojik sürecin doğasına uygun olarak kemik iliği hematopoezi (adipoz doku ile yer değiştirme, blast hücreleri tarafından infiltrasyon, vb.).
108 slayt
111 slayt
Slayt açıklaması:
HİPOPLASTİK ANEMİ Tedavinin amacı: klinik ve hematolojik kompanzasyon durumunu sürdürmek, hastanın ömrünü uzatmak. Görevler: kemik iliği hematopoezinin uyarılması; immünolojik bozuklukların düzeltilmesi. Acil durumlar ve bunların hastane öncesi aşamada rahatlatılması Şiddetli hemorajik ve cerahatli nekrotik belirtiler mümkündür. Yokluğunda bile, hipoplastik anemi şüphesi, bir hematoloji hastanesinde acil yatış için bir göstergedir. Ayakta tedavi bazında kanamayı durdurma ve cerahatli komplikasyonları tedavi etme girişimleri bir etki yaratmayacaktır!
112 slayt
Slayt açıklaması:
1. Tedavi organizasyonu. İlk tespit ve alevlenme durumlarında - bir hematoloji hastanesinde hastaneye yatış. Tazminat süresi boyunca hasta haftalık, hematolog konsültasyonu - aylık olarak gözlemlenir. Klinik ve hematolojik remisyon durumunda (çok nadiren gözlemlenir) - bir pratisyen hekim veya yerel bir terapist hastayı aylık olarak, bir hematolog - 3 ayda bir muayene eder. 2. Hastanede planlanan tedavi - endikasyonlara göre masif transfüzyon ve hormonal tedavi (günde 60-100 mg'a kadar glukokortikosteroidler) - splenektomi. Endikasyonlar ve durumlar varsa - kemik iliği nakli. Rehabilitasyon tedavisi ve önleme A. Ayakta tedavi - bireysel olarak seçilen dozlarda prednizolon (15-45 mg / gün), anabolik steroidler. B. Fitoterapi, homeopatik tedavi etkisizdir! C. Mümkünse hematopoietik hipoplaziye neden olabilecek ilaçları (kloramfenikol, sülfonamidler, klorpromazin, bucarban, butadione) tamamen dışlamak, ev kimyasallarıyla teması ortadan kaldırmak, güneşlenmeyi ve fizyoterapiyi yasaklamak gerekir. Hamilelik ve doğum önerilmemektedir. Gebe bir kadında hipoplastik anemi saptanması durumunda - gebeliğin sonlandırılması! Kaplıca tedavisi kesinlikle kontrendikedir! Tıbbi Muayene Tıbbi ve Sosyal Muayene Hipoplastik anemisi olan tüm hastalar, hastalığın alevlenmesinin yanı sıra ilk tespit sırasında engellidir ve yatarak muayene ve tedaviden sonra MSEC'e sevk edilirler. Kural olarak, bunlar ömür boyu II. grubun sakatlarıdır, yalnızca nadir durumlarda, stabil kan sayımı ile III. grup engellilik kurulur ve hafif çalışmaya izin verilir.
114 slayt
Slayt açıklaması:
klinik tablo. İlk belirtiler hızlı hipovolemi gelişimine bağlıdır (BCC'de azalma): baş dönmesi, bayılma, solgunluk, Soğuk ter. Nabız ipliksi, sık. Atardamar basıncı Düşük. 12-18 saat sonra, anemi semptomları uygun şekilde birleşir: zayıflık, kulak çınlaması, görme bozuklukları; taşikardi ve arteriyel hipotansiyon not edilir. Kan kaybından hemen sonra hemoglobin ve eritrosit sayıları normale yakındır. 1-2 gün sonra, renk indeksinde bir azalma olmaksızın kırmızı kan indekslerinde ilerleyici tekdüze bir azalma olur - anemi normokromiktir. Kan kaybından 4-5 gün sonra, bir retikülosit krizi meydana gelir - artan kemik iliği aktivitesinin bir sonucu olarak retikülosit sayısında keskin bir artış (norm% 0.5-1.2'dir). Granülositik serinin genç formları kanda görünebilir: metamiyelositler, daha az sıklıkla miyelositler. Bu aşamadan sonra plazmada yeterli demir rezervi ile hızlı bir şekilde iyileşme gerçekleşir, sideropeni (vücuttaki demir depolarında azalma) ile hipokromik demir eksikliği anemisi tablosu gelişir. Dış kanamalı akut posthemorajik aneminin teşhisi zor değildir. masif ile iç kanama Gregersen testi tanıda yardımcıdır. gizli kan dışkıda, gastrointestinal sistemden kanama, boşlukların delinmesi durumunda artık nitrojen için bir kan testi.
116 slayt
Slayt açıklaması:
Tedavi: 1. Hastaneye yatış (cerrahi, travma, jinekolojik bölüm). 2. Kanamayı durdurun: - mekanik yöntemler: turnike uygulaması, basınçlı bandajlar, hemostatik sünger; -durmak rahim kanaması; - in / in, in / m - %12,5 solüsyon 2-4ml disinon, %1 solüsyon 3-5ml vikasol; - damlamada / damlamada - 100-200 ml %5'lik aminokaproik asit çözeltisi; 3. Şok durumunda: - yatağın baş ucunu indirin; - in \ damla - kristaloid solüsyonlar (tuz): %0,9 NaCl solüsyonu, Ringer solüsyonu, %5 glikoz çözeltisi, disol, asesol, laktosol (hacimleri kan kaybı hacmini önemli ölçüde aşmalıdır); Uygulamalarını takiben - damla içinde / damla içinde - 100 ml veya daha fazla %5 albümin solüsyonu Veya kolloidal kan ikame maddeleri: poliglusin (400-800 ml veya daha fazla), reopoliglyukin (400-800 ml veya daha fazla), jelatinol (1000 ml veya daha fazla) ). Kristalloid çözeltilerin kolloidal olanlara oranı 2:1 veya 3:1'dir (kolloidal çözeltiler, yalnızca kristalloid olanların bol miktarda uygulanmasından sonra uygulanır, çünkü kolloidal olanlar dokuların dehidrasyonuna, metabolik komplikasyonlara neden olur, akut böbrek yetmezliğini derinleştirir, gelişimine katkıda bulunur. DİK). 4. Büyük kan kaybı - 1-1,5 litreden fazla - kan nakline başvurmak gerekir. yetişkinlerde. 5. DEA için planlı ve rehabilitasyon tedavisi uygulanır.
Slayt açıklaması:
Doktorun yaptığı her şeyi doğru ve güzel yapmasına izin verin. Hipokrat.
ANEMİ TEŞHİSİNİN TEMEL İLKELERİ ANEMİ, bir birim kan hacminde hemoglobin, eritrositler ve hematokrit seviyesinde azalma ile karakterize bir klinik ve laboratuvar sendromudur. Anemi kriterleri (WHO): erkekler için: hemoglobin seviyesi<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Клиническая картина анемии: 1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного эритропоэза; 4. Синдром дизэритропоэза; 5. Синдром сидеропении; 6. Синдром гиперспленизма; 7. Синдром перегрузки железом; Анемический синдром Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость; утомляемость; Снижение, извращение аппетита; Одышка; сердцебиение; Головокружение; Шум в ушах, мелькание «мушек»; Обмороки; Утяжеление приступов стенокардии; Синдром гемолиза; ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение… КЛИНИКА: желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки; ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале; Миелограмма: раздражение эритроидного ростка Синдром неэффективного эритропоэза состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия вне зависимости от причин; анемия при хронических болезнях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения Синдром дизэритропоэза Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис). КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии; КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Синдром гиперспленизма Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим состоянием периферической крови. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия; Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях; Саркоидоз; Амилоидоз; Экстрамедуллярное кроветворение; Болезнь Гоше; Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др. Синдром перегрузки железом; ПРИЧИНЫ: Повышенное всасывание; Дополнительное введение; Трансфузии эр.массы; Образование железа при усиленной гибели клеток; ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз внутренних органов ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы RBC Red Blood Cells Количество эритроцитов Hb Hemoglobin Гемоглобин Ht Hematocrit Гематокрит MCV Mean Cell Volume Средний объём эритроцита MCH Mean Corpuscular Hemoglobin Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците MCHC Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах CHCH* Mean Cellular Hemoglobin Concentration Средняя клеточная концентрация гемоглобина RDW Red Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по объёму HDW* Hemoglobin Distribution Width Ширина распределения эритроцитов по концентрации гемоглобина АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель характеризуется RDW; Микроциты – эритроциты, чей диаметр при подсчете в мазке, менее 6,5 мкм; Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3 мкм, а также обломки эритроцитов; Макроциты – большие эритроциты диаметром более 8 мкм, с сохраненным просветлением в центре; Мегалоциты – гигантские эритроциты диаметром более 12 мкм без просветления в центре. ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови. Имеют дифференциально-диагностическое значение: Сфероциты, овалоциты, стоматоциты, серповидные клетки Определяются при широком спектре патологии: Мишеневидные эритроциты, акантоциты, дакриоциты, шизоциты, эхиноциты Нормальные показатели гемограммы Показатель Гемоглобин г/л Мужчины 130-160 Женщины 120-140 Эритроциты млн/мкл 4,0 - 5,1 3,7 – 4,7 40 - 48 36 - 42 0,86 – 1,05 0,86 – 1,05 MCV, фл 80 - 95 80 – 95 MCH, пг 25 - 33 25 – 33 МСНС, г/л 30 - 38 30 – 38 11,5 – 14,5 11,5 – 14,5 2 - 15 2 - 15 Гематокрит % Цветовой показатель, ед. RDW, % Ретикулоциты, */оо РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ Ht (л/л; %) = RBC x MCV 12 MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x 10 12 MCH ((пг) = Нb (г/л) / RBC x 10 MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л) RDW (%) = SD / MCV x 100 Где SD – стандартное отклонение ЦП = 3хHb/RBC* * 3 первые цифры показателя RBC Возможные причины ложно заниженных результатов Ht Микроцитоз, гемолиз in vitro; аутоагглютинины RBC Холодовые агглютинины; тромбообразование; MCV гемолиз in vitro; фрагментация эритроцитов MCH MCHC WBC >50 bin/ml WBC WBC > 70 bin/ml Plt Trombosit aglütininlerinin varlığı, heparin kullanımı Yanlış yüksek sonuçların olası nedenleri Ht Kriyoproteinler, dev trombositler, WBC > 50 bin/ml; hiperglisemi RBC WBC> 50 bin/ml hiperlipidemi MCV WBC> 50 bin/ml, otoaglutininler, retikülositoz, diyabetik ketoasidoz; hiperlipidemi, metanol zehirlenmesi MCH WBC > 50 bin/ml, soğuk aglütininler; in vivo hemoliz; kandaki monoklonal proteinler; lipidemi; hiperglisemi; yüksek heparin konsantrasyonu MCHC soğuk aglütininleri; in vivo hemoliz; otoaglütininler; yüksek lipidemi; yüksek heparin konsantrasyonu, WBC cihazının yanlış kalibrasyonu Kriyoglobulinlerin varlığı, trombosit agregasyonu, çekirdekli kırmızı hücrelerin varlığı Plt Eritrositlerin mikrositik formlarının varlığı Anemi ciddiyetinin değerlendirilmesi Hafif Hb 110 - 90 g/l Orta Hb 90 - 70 g/ l Şiddetli anemi Hb< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl Hipokromik Normokromik Hiperkromik MCH< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >34 pg MCHC< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 g/l Anemi ayırıcı tanısı Retikülosit sayısına bağlı olarak anemi ayırıcı tanısı Retikülosit sayısında artış Rejeneratif anemi Rt = %1,5-5 Hiperrejeneratif anemi Rt > %5 RBC membranopatiler; eritrosit fermentopati; Hemoglobinopatiler; Ara talasemi formu; TMAGA; AIHA Azalmış retikülosit sayısı Hipo/rejeneratör anemi Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА Микроцитарная MCV < 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л >60 µmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ Serum ferritin Transferrin demir doygunluğu Çözünür transferrin reseptörleri NVT rTFR 25 – 45% DEA tedavisinin ilkeleri Mümkünse demir eksikliği nedeninin ortadan kaldırılması; Dozu atomik demir içeriğine göre hesaplanan demir preparatları: aç karnına 3 doz için günde 200-300 mg demir; İlk 3 gün - dozun %50'si; 7-10 gün sonra (Rt) ve her ay (SF, FS) laboratuvar parametrelerinin kontrolü; Göstergelerin normalleşmesinden sonra idame dozunun alınması; Toplam tedavi süresi 4-6 aydır. IDA tedavisi için bazı ilaçlar Hemofer Ferrous sulfate draje 105 mg Actiferrin Ferrous sulfate + serin kapsül 34.5 mg MaltoferFol Demir hidroksit + folik asit tablet 100 mg Ferrous gluconate ve Drinking microelement solution Demir hidroksit tablet 50 mg Totem Ferrum-Lek 100 mg Ferroplex Ferröz sülfat + askorbin. asit Draje 10 mg Tardiferon Demir sülfat + askorbik asit tabletleri 51 mg Aşırı dozda demir preparatları KLİNİK: epigastrik ağrı, bulantı, hematemez, ishal, iş yükü, solgunluk, morarma, konvülsiyonlar, koma, anüri, 3-5 gün sonra ölüm mümkündür; LABORATUVAR GÖSTERGELERİ: metabolik asidoz, lökositoz; OTOPSİ: 2 gün sonra böbrek ve karaciğer nekrozu TEDAVİ: kusturun, mideyi yıkayın, süt veya sorbent içirin, hastaneye yatış: intravenöz desferal (deferoksamin) infüzyonu. Kronik hastalıklarda anemi Uzun süreli enfeksiyöz, inflamatuar, sistemik ve onkolojik hastalıklarla gelişen, kırmızı kan hücrelerinin üretiminde azalma ve demir geri dönüşümünün bozulmasının eşlik ettiği ikincil durumlar. ACD gelişiminin eşlik ettiği nozolojik formlar 1. Enfeksiyonlar (tüberküloz, bronşektazi, endokardit, bruselloz); 2. Malign tümörler; 3. Sistemik bağ dokusu hastalıkları (RA, SLE); 4. kronik hastalıklar karaciğer, bağırsaklar; 5. KBH'nin eşlik ettiği böbrek hastalıkları ACD Patogenezi 1) 2) 3) 4) Demir metabolizmasının ihlali; eritropoezin baskılanması; Yetersiz Epo üretimi; Hemolitik süreç; AKD'nin düzeltilmesinin ilkeleri Altta yatan hastalığın tedavisi; Eritropoietin atanması (haftada 2-3 kez 150-500 IU / kg); RBC transfüzyonları; B grubu vitaminlerin atanması; Megaloblastik anemi B12 vitamini (Addison-Birmer hastalığı, pernisiyöz anemi) veya folik asit eksikliğinin neden olduğu DNA sentezinin bozulması sonucu kan hücrelerinde ve kemik iliğinde spesifik değişikliklerle karakterize edilen bir hastalık grubu Pernisiyöz anemide kanın mikroskobik resmi Morfolojik MBA'da eritrositlerin özellikleri Makrositik MCV > 100 fl Hiperkromik MCH > 100 pg MCHC > 36 g/l Hiporejeneratör Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Неврологические симптомы (В12) (парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.) 4. Синдром неэффективного эритропоэза; 5. Синдром дизэритропоэза; Принципы лечения МБА Полноценное питание; дегельминтизация; Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг 1 раз в сутки в/м 4-5 недель; Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный криз на 5-8 день; Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (200-400 мкг в месяц); Эр.масса по жизненным показаниям; Фолиевая кислота: 5-10мг/сутки в течение 3-4 месяцев. Приём поддерживающих доз. Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии
slayt 2
Anemi (Yunanca αναιμία, anemi), ortak noktası kandaki hemoglobin konsantrasyonunda bir azalma olan, daha sıklıkla eritrosit sayısında (veya toplam hacimde) eşzamanlı bir azalma olan bir grup klinik ve hematolojik sendromdur. eritrositler).
slayt 3: anemi
Kan kaybı, eritropoez hücrelerinin üretiminin bozulması, eritrosit yıkımının artması veya her ikisinin bir kombinasyonu nedeniyle birim kan hacmi başına eritrosit sayısında ve hemoglobin seviyesinde azalma.
Slayt 4: Sağlıklı insanların hemogramı
parametreler Erkek Kadın Lökositler, x 10 9/l 4,0-9,0 Eritrositler, x 10 12/l 4,0-5,1 3,7-4,7 Hemoglobin, g/l 130-160 120-140 Trombositler, x 10 9/l 180,0-320,0 Hematokrit, % 42-50 36-45 Stab, х % 1-6 Segmentli, х % 45-70 Eozinofil, % 0-5 Bazofil, % 0-1 Lenfosit, % 18-40 Monosit, % 2-9 ESR, mm/h 1 -10 2-15
Slayt 5: Normal kan yayması
Slayt 6: I. Kırmızı kan hücrelerinin yıkımının veya kaybının artmasıyla ilişkili anemi
Posthemorajik · Akut veya kronik kan kaybı Hemolitik · Eritrositlerde dış etkenlere bağlı hasar: d hipersplenizm; ve bağışıklık bozuklukları; mekanik hasar; toksinler ve enfeksiyon Dahili faktörler nedeniyle eritrositlerde hasar: eritrosit membranopatileri, eritrosit enzim eksiklikleri, hemoglobinopatiler, heme kusurları (porfiriler)
Slayt 7: II. Normoblastların bozulmuş bölünmesi ve farklılaşmasıyla ilişkili anemi (eksik)
Demir eksikliği: kan kaybı (uterin, adet, gastrointestinal vb.), beslenme eksikliği, malabsorpsiyon, artan tüketim (büyüme, gebelik, emzirme) Megaloblastik: B12 vitamini eksikliği (zararlı, agastrik, solucan istilası), folik asit eksikliği (hamilelik, alkolizm, sitostatikler) Sideroachrestic: B6 vitamini eksikliği, kurşun zehirlenmesi m Hipoproliferatif: böbrek yetmezliği(eritropoietin eksikliği), protein- enerji eksikliği
Slayt 8: III. Aplastik anemi
İdiyopatik (otoimmün) Edinilmiş (radyasyon, benzen, sitostatikler, insektisitler) Kalıtsal.
Slayt 9: Gelişimin ciddiyetine göre
Akut: belirgin bir kriz şeklinde ilerleyin klinik tablo: hipoksi, dehidrasyon belirtileri, nefes darlığı, mide bulantısı; resüsitasyon gerektirir Kronik: kademeli olarak gelişir, semptomlar kesinlikle kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin eksikliğine karşılık gelir.
10
Slayt 10
Belirtiler Hafif bozukluklar Orta derecede bozukluklar Şiddetli bozukluklar Eritrositler (x 10 12 /l) 3,5 üstü 3,5 - 2,5 2,5 altı Hemoglobin (g / l) 110 - 90 90 - 60 60 altı Hematokrit (% ) 30 üstü 30 - 15 15 altı Yenilgi kardiyovasküler Ve gergin sistem Orta Derecede (I Derece) Belirgin (II Derece) Toleransı Yok fiziksel aktivite(vat) Yüksek (100'den fazla) Azaltılmış (100 – 75) Düşük (50'den az) Şiddetli
11
slayt 11
Anemik precoma (Hb 60-30g/l); Anemik koma (Hb< 30г/л).
12
slayt 12: renk indeksine göre
Normokromik - CP- 0,85-1,05 Hipokromik - CP-< 0,85 Гиперхромные – ЦП > 1,1
13
Slayt 13: demir eksikliği anemisi
Kronik kan kaybı (> 5 ml / gün): adet, gastrointestinal sistem, bağış, vb. Artan tüketim: aktif büyüme, gebelik, emzirme Düşük diyet alımı: açlık Malabsorpsiyon: ince bağırsak rezeksiyonu, malabsorpsiyon, malabsorpsiyon ürünlerinin tüketimi - çay Taşıma ihlali: atransferrinemi, transferrine karşı antikorlar, artmış proteinüri IDA telafi edilmemiş demir kayıplarına (normal veya aşırı) dayalıdır Eksiklik nedenleri
14
Slayt 14
15
Slayt 15: DEMİR EKSİKLİĞİNİN NEDENLERİ
Fe rezervlerinin eksikliği Fe - eksik eritropoez Fe - eksik anemi çocuk ve ergenlerde hızlı büyüme adet kan kaybı diyet eksikliği bağış kan kaybı (menstrüel, uterin, gastrointestinal sistem) gebelik malabsorpsiyon sendromu hemodiyaliz, plazma-, sitoferez, kan alma (polisitemi) operasyonları , helmintik istila) şiddetli malabsorpsiyon sendromu (PEN II-III, sprue, gastrektomi, UC)
16
Slayt 16: Demir emilimini etkileyen besinler
Askorbik asit Organik asitler (sitrik, malik, tartarik) Hayvansal proteinler (et ve balık) Demirin ekmek ve sebzelerden emilimi, turunçgiller ilavesiyle arttırılır (yemeklerle birlikte portakal suyu içilmesi faydalıdır) Sorbitol Alkol Bitkisel fitatlar Fe ile çözünmeyen kompleksler oluşturan ürünler ( 5-10 g fitat, Fe emilimini 2 kat azaltır) Bitkisel lifler, kepek Tanenler: güçlü çay tüketilmemeli; tanenlerin Fe iyonları ile kompleks oluşturması emilimlerini %50 azaltır Yağlar (sınır 70-80 g/gün) Oksalatlar ve fosfatlar Ca tuzları, süt Emilimi artırır: Emilimi engeller:
17
Slayt 17: DEA patogenezi
18
Slayt 18: GELİŞİM AŞAMALARI
I. Prelatent demir eksikliği Aneminin olmaması, vücuttaki demir depolarının azalması ( ferritin) II. Gizli demir eksikliği Hemoglobin fonunun korunması (anemi yok) Görünüm klinik işaretler sideropenik sendrom ( doku fonu) serum demir seviyesi III. Demir eksikliği anemisi
19
Slayt 19: IDA Kliniği
Anemik sendrom: halsizlik, uyuşukluk, baş dönmesi, gözlerin önünde "uçar", kulaklarda çınlama, solgunluk, artmış kalp hızı, ekstrasistoller, I'inci ton değişir, sistolik üfürüm. Sideropenik sendrom: gastrointestinal lezyonlar (glossit, atrofik gastrit, açısal stomatit), deri lezyonları ve türevleri, Pica klorotica (tat alma bozukluğu), Kas Güçsüzlüğü ve sfinkterlerin zayıflığı, bağışıklığın azalması (hassasiyetin artması) viral enfeksiyon)
20
Slayt 20: 3. Hematolojik sendrom
Hipokromi, mikrositoz, Retikülositler (normal veya kan kaybıyla yükselmiş) Miyelogramda sideroblast sayısında azalma (N= %25-30) Serum demirinde azalma (N= 12,5-30,4 mmol) Transferrinde azalma (N= 19,3- 45 .4 µmol) Serum ferritinde azalma (N > 20 µgl) TIBC'de artış (N= 30.6-84.6 µmol) Satürasyon katsayısında azalma (N= %15-55) Desferal sonrası idrarda demir atılımında azalma Eritrosit protoporfirin içeriğinde artış (N= %15-50 µg)
21
Slayt 21: DEMİR A EKSİKLİĞİNİN TEŞHİSİ
Göstergeler Norm Fe rezervlerinin eksikliği Fe - eksik eritropoez Fe - eksik anemi -ki transferrin içinde Fe rezervleri (µmol/l) 15-25 45-50 +/- 60 10 60 10 60 % transferrin doygunluğu Fe 30- 50 20 15 10 Sideroblast % 30-40 20 10 5 DEMİR EKSİKLİĞİ TEŞHİSİ A
22
Slayt 22: DEA için kan yayması
23
slayt 23
IDA: kemik iliği punktat AG: düzensiz konturlara ve zayıf vakuollü sitoplazmaya sahip polikromatofilik ve oksifilik normoblastlar.
25
Slayt 25: DEA tedavisi
Demir preparatları (os başına): Orta ve şiddetli günlük doz ile erişkinlerde 150-200 mg, çocuklarda 3 mg/kg ağırlık Hafif anemili günlük doz 60 mg Kansızlık giderildikten sonra doz 40-60 mg'dır. En az 4 ay süreyle mg/gün Demir eksikliği eritropoez ve demir eksikliği tedavisi için 40 mg/gün. Demir eksikliğini önlemek için 10-20 mg/gün. Diyet
26
Slayt 26: Demir emilim etkinliği
Hemoglobin büyüme sıcaklığı. Tedavi, yaklaşık 3 hafta boyunca etkilidir. İlacın sürekli kullanımı, hemoglobin seviyesi 20 g / l veya daha fazla artacaktır (hemoglobindeki ortalama günlük artış yaklaşık 1.0 g / l'dir). (En önemli performans kriterleri)
27
Slayt 27: Etkisiz tedavinin nedenleri
devam eden kanama eşlik eden enfeksiyonlar malign onkolojik hastalıklar gastrointestinal sistemden demir preparasyonuna zayıf tolerans. Tedavi hastaların %10-20'sinde etkisizdir
28
Slayt 28: Parenteral demir preparatlarının reçetelenmesi için endikasyonlar
Şiddetli demir eksikliği anemisi + Oral demir takviyesinin tekrarlanan modifikasyonu ile tedavi etkisi yok. Terapi per os, büyüklüğü azaltılamayan kalıcı kan kaybıyla demir kaybını telafi edemez Demir emilim bozukluğu (malabsorpsiyon).
29
Slayt 29: Genel
1. Gelişmiş demir eksikliği beslenmeyi iyileştirerek ortadan kaldırılmaz. 2. Demir eksikliği tedavisi için kan transfüzyonu kullanılması önerilmez. 3. Demir eksikliğinin teşhisi özel çalışmalara (demir, transferrin, ferritin ve serum transferrin reseptörleri) dayanır. 4. Oral demir preparatları, demir eksikliğinin tedavisi ve önlenmesi için temel oluşturur. 5. parenteral müstahzarlar demirin orala göre avantajları yoktur, özel endikasyonlar için ve dikkatli kullanılırlar. 6. Demir eksikliği anemisinin tedavisinin etkinliği, hemoglobindeki artış hızıyla kanıtlanır ve demir depolarının restorasyonu, ferritin veya serum transferrin reseptörlerinin normalleşmesiyle gösterilir.
30
slayt 30
IDA, atrofik glossit - papillaların düzleşmesi ve kaybolması nedeniyle dilde pürüzsüz alanlar belirir.
31
Slayt 31
ZHDA: zaedy. Ağız köşelerinde oluşan çatlaklar ve ülserasyonlar.
32
slayt 32:
33
Slayt 33: Megaloblastik anemi
Vit eksikliği nedeniyle kalıtsal veya edinilmiş DNA ve RNA sentezinin ihlali ile ilişkili anemi. B12, folik asit, folik asidin koenzim formunun oluşumunda veya arotik asit kullanımında yer alan bazı enzimlerin aktivitesinin ihlali.
34
Slayt 34: Megaloblastik anemi - mutlak veya göreceli vit eksikliği ile ilişkili anemi. V 12 ve folik asit gereksinimleri: V 12 ~ 2 mcg/gün folik asit ~ 200 mcg/gün Epidemiyoloji: ~ %0,5-1 M: F = 1: 1
35
Slayt 35: Megaloblastik aneminin nedenleri (1)
B12 vitamini eksikliği A. Besinlerle yetersiz alım (DİYET, SEBZE, ALKOLİZM) B. Malabsorpsiyon: 1/intrensek faktör eksikliği; 2/terminal ileum anomalileri 3/vit. B12 4/ ilaç (kolşisin, neomisin) almak
slayt 1
ANEMİ Anemi, birim kan hacmi başına hemoglobin ve (veya) eritrosit seviyesinde bir azalmadır. Belirleyici kriter hemoglobindir, çünkü bazı anemilerde kırmızı kan hücrelerinde azalma her zaman gözlenmez (IDA, talasemi).slayt 2
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİ IDA - kan serumu, kemik iliği ve depodaki demir içeriğinin azaldığı, bu da Hb, eritrositler oluşumunun ihlaline, dokularda anemi ve trofik bozuklukların ortaya çıkmasına neden olan bir bozukluk.
slayt 3
IDA'NIN NEDENLERİ. 1. Kronik kan kaybı 2. Artan demir alımı 3. Sindirim yoluyla alınan demir eksikliği 4. Demir emiliminin ihlali 5. Yeniden dağılan demir eksikliği 6. Hipo-, atransferrinemide demir taşınmasının ihlali
slayt 4
KLA TEŞHİSİ: Hemoglobin, renk indeksi, eritrositler azalır (daha az ölçüde). Eritrositlerin şekli ve boyutu değişir: poikilositoz (farklı eritrosit formları), mikrositoz, anizositoz (eşit olmayan boyut). Kemik iliği: genellikle normal; kırmızı mikropun orta derecede hiperplazisi. Özel boyama ile sideroblastlarda (demir içeren eritrokaryositler) azalma tespit edilir. Biyokimya. Serum demirinin belirlenmesi (düşük). Normalde kadınlarda 11,5-30,4 µmol/l ve erkeklerde 13,0-31,4 µmol/l. Bu analiz çok önemlidir, ancak belirlemede (temiz tüplerde değil) hatalar olabilir, bu nedenle normal seviye syv. demir henüz IDA'yı ekarte etmiyor. Toplam serum demir bağlama kapasitesi (TIBC) – örn. transferrin ile bağlanabilen demir miktarı. Norm 44.8-70 µmol / l'dir. IDA ile bu gösterge artar.
slayt 5
TEDAVİ Akılcı DEA tedavisi birkaç ilke sağlar: 1. DEA'yı sadece diyetle durduramazsınız 2. Tedavinin aşamalarına ve süresine uyum - anemiyi durdurmak - vücuttaki demir deposunu eski haline getirmek İlk aşama, hastalığın başlangıcından itibaren sürer. hemoglobinin normalleşmesi için tedavi (4-6 hafta), ikinci aşama - "doyma" tedavisi - 2-3 ay. 3. Terapötik demir dozunun doğru hesaplanması
slayt 6
B12 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ ANEMİSİ Bu anemi ilk kez Addison ve ardından Birmer tarafından 150 yılı aşkın bir süre önce (1849) tanımlanmış ve bu nedenle bu iki araştırmacının adıyla anılmıştır. 20. yüzyılın başlarında, bu anemi en yaygın olanlardan biriydi. sık görülen hastalıklar herhangi bir tedaviye uygun olmayan kan - dolayısıyla başka bir isim - zararlı veya zararlı anemi.
Slayt 7
VÜCUTTA B12 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİNİN NEDENLERİ 1. Malabsorpsiyon 2. Rekabetçi B12 tüketimi 3. B12 vitamini depolarında azalma 4. Yiyecek eksikliği 5. Transkobalamin-2 yokluğu veya ona karşı antikor üretimi (nadiren).
Slayt 8
Gastrointestinal sistemde hasar. Glossite, her şeyden önce, yazarın açıklamasına göre tipiktir - Gunther'inki: kırmızı lake, ahududu dili. Herkeste tespit edilmez - önemli ve uzun süreli B12 vitamini eksikliği (% 10-25) varlığında. Bazı hastalarda daha az belirgin glossit belirtileri olabilir - dilde ağrı, yanma, karıncalanma, bazı durumlarda iltihaplanma, erozyon. Nesnel olarak, dil kıpkırmızı bir renge sahiptir, papillalar düzleştirilir, uçta ve kenarlarda iltihaplanma alanları vardır. Gastrointestinal sistemin diğer lezyonları, B12 vitamini eksikliğinin bir sonucu da olabilen atrofik gastriti içerir.
Slayt 9
Sinir sistemi hasarı En sık etkilenen periferik sinirler, ardından arka ve yan direkler omurilik. Semptomlar, periferik parestezi ile başlayarak kademeli olarak ortaya çıkar - karıncalanma, bacaklarda uyuşma, "tüylerimin diken diken" olduğu hissi alt uzuvlar; sonra bacaklarda sertlik ve yürümede dengesizlik ortaya çıkar. İÇİNDE nadir durumlar alakalıdır üst uzuvlar, koku alma duyusunda bozulma, işitme, ruhsal bozukluklar, deliryum, halüsinasyonlar var. Objektif olarak propriyoseptif ve titreşimsel hassasiyet kaybı, refleks kaybı ortaya çıktı. Daha sonra bu rahatsızlıklar artar, Babinski refleksi ortaya çıkar ve ataksi başlar.
slayt 10
UAC'NİN TEŞHİSİ. Renk indeksinde (1.1'den büyük) ve MCV'de artış. Eritrositlerin boyutu artar, megaloblastlar olabilir, yani. anemi hiperkromik ve makrositer. Anizositoz ve poikilositoz karakteristiktir. Eritrositlerde bazofilik delinme, Joly cisimcikleri ve Cabot halkaları şeklinde nükleer kalıntıların varlığı bulunur. Lökositler, trombositler ve retikülositlerdeki değişiklikler. Lökositler - sayı azalır (genellikle 1.5-3.0 10), nötrofillerin segmentasyonu artar (5-6 veya daha fazla). Trombositler - orta derecede trombositopeni; hemorajik sendrom genellikle olmaz. Retikülositler - seviye keskin bir şekilde azalır (% 0,5'ten 0'a).
slayt 11
Sternal ponksiyon - tanıda çok önemlidir. B12 vitamini girişi başlamadan önce yapılmalıdır, çünkü. Kemik iliği hematopoezinin normalleşmesi, yeterli dozda B12 vitamini verilmesinden sonraki 48-72 saat içinde gerçekleşir. Kemik iliğinin sitogramında, farklı derecelerde olgunluğa sahip megaloblastlar (çekirdeğin ve sitoplazmanın kendine özgü bir morfolojisine sahip büyük atipik hücreler) bulunur, bu da tanıyı morfolojik olarak doğrulamayı mümkün kılar. Kırmızı tohumun keskin patolojik hiperplazisi nedeniyle L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) oranı. Kemik iliğinde megaloblastların belirgin bir olgunlaşma ihlali ve ölümü vardır, oksifilik formlar yoktur, bu nedenle kemik iliği bazofilik görünür - "mavi kemik iliği".
slayt 12
B12-EKSİKLİK ANEMİ TEDAVİSİ Tedavinin seyri, günlük B12 vitamini, 500 mcg, kür başına 30-40 enjeksiyon kas içi enjeksiyonlarından oluşur. Ardından 2-3 ay haftada bir 500 mcg, ardından aynı dönemde ayda 2 kez idame tedavisi önerilir. Amerikalı hematologların tavsiyelerine göre, idame tedavisi ömür boyu yapılmalıdır - ayda bir 250 mcg (veya kurs tedavisi yılda 1-2 kez, 10-15 gün boyunca günde 400 mcg).
slayt 13
Hemolitik anemi, eritrositlerin yaşam süresinin kısaldığı bir hastalık grubudur, yani. kanama, kanamaya baskındır.
slayt 14
KAZANILMIŞ HEMOLİTİK ANEMİ En sık olarak bir immün mekanizmanın neden olduğu: En yaygın değişken, otoimmün hemolitik anemidir. Bu durumda, kendi değişmemiş eritrosit antijenlerine karşı antikorlar üretilir. Bunun nedeni, kişinin kendi antijeninin yabancı olarak algılanmasıyla bağlantılı olarak doğal immünolojik toleransın bozulmasıdır. Otoimmün G.A. semptomatik veya idiyopatik olabilir.
slayt 15
Laboratuvar özelliği. KLA: Çoğu durumda anemi şiddetli değildir (Hb 60-70 g/l'ye düşer), ancak akut krizlerde daha düşük rakamlar olabilir. Anemi genellikle normokromiktir (veya orta derecede hiperkromiktir). Retikülositoz kaydedildi - başlangıçta önemsiz (% 3-4), hemolitik krizden çıktıktan sonra -% 20-30'a kadar veya daha fazla. Eritrositlerin boyutunda değişiklikler gözlenir: makrositoz, mikrositoz, ikincisi daha karakteristiktir. Lökosit sayısı, sola kayma ile (hemolize lökomoid reaksiyon) orta düzeyde artış gösterir (20+10 9/l'ye kadar). Kanın biyokimyası. Hafif hiperbilirubinemi (25-50 µmol/l). Proteinogramda globulinlerde bir artış olabilir.