ICD 10'a göre ilaca bağlı hepatit kodu. Hepatit belirtilmemiş ICD. Hepatit A'nın belirtileri

Hastalığın etiyolojisi

Kronik hepatit, en az 6 ay süren ve çeşitli nedenlerden kaynaklanan karaciğer iltihabıdır. Risk faktörleri vakadan vakaya değişir. Yaşın önemi yok. Rağmen kronik hepatitÇoğunlukla semptomsuz olarak ortaya çıkan hafif bir formu vardır, yavaş yavaş karaciğeri tahrip edebilir ve gelişmesine yol açabilir. Sonuçta bu mümkündür. Kronik hepatit ve siroz hastası olan kişilerde oluşma riski daha yüksektir.

Kronik hepatit, vücudun bağışıklık sisteminin karaciğer hücrelerini yok ettiği bir otoimmün reaksiyon olan viral bir enfeksiyon; bazı ilaçları almak, alkol bağımlılığı ve bazı metabolik hastalıklar.

Akut hepatite neden olan bazı virüslerin uzun süreli hepatite neden olma olasılığı daha yüksektir. inflamatuar süreç diğerlerinden daha. En sık kronik inflamasyona neden olan virüs, hepatit C virüsüdür.Daha az yaygın olarak, kronik sürecin gelişmesinden hepatit B ve D virüsleri sorumludur.A ve E virüslerinin neden olduğu enfeksiyonlar asla alınmaz. kronik form. Bazı kişiler, kronik hepatit belirtileri ortaya çıkana kadar daha önce akut hepatit geçirdiklerini fark etmeyebilirler.

Otoimmün kronik hepatitin nedenleri hala belirsizdir, ancak kadınlar bu hastalıktan erkeklerden daha sık muzdariptir.

gibi bazı ilaçlar yan etki kronik hepatit gelişebilir. Hastalık aynı zamanda uzun süreli alkol bağımlılığının bir sonucu da olabilir.

Belirtiler

Bazı durumlarda kronik hepatit hiçbir belirti vermeden geçer. Ortaya çıktıklarında semptomlar genellikle hafiftir, ancak şiddetleri değişebilir. Bunlar şunları içerir:

  • iştah kaybı ve kilo kaybı;
  • artan yorgunluk;
  • cildin ve gözlerin beyazlarının sarılığı;
  • şişkinlik;
  • karın bölgesinde rahatsızlık hissi.

Kronik hepatit sirozla komplike hale gelirse, tansiyon Sindirim sistemini karaciğere bağlayan damarlarda. Yüksek tansiyon kanamaya yol açabilir sindirim kanalı. Yukarıda anlatılan belirtiler gelişirse mutlaka bir doktora başvurmalısınız. Doktor fizyolojik testler ve kan testleri yazacaktır; Teşhisi doğrulamak için hasta, ultrason taraması gibi ek muayenelere yönlendirilebilir. Hasta, karaciğer dokusundan küçük bir numune almayı ve ardından karaciğer hasarının doğasını ve boyutunu belirlemek için bunu mikroskop altında incelemeyi içeren bir karaciğer biyopsisine tabi tutulabilir.

Hepatit B ve C virüslerinin neden olduğu kronik hepatit, bazı antiviral ilaçlarla başarıyla tedavi edilebilir.

Vücudun otoimmün reaksiyonunun neden olduğu kronik hepatitten muzdarip hastalar genellikle ömür boyu tedavi gerektirir ve bu tedavi aşağıdakilerle kombine edilebilir: Karaciğer herhangi bir ilaçtan zarar görmüşse, ilaç durdurulduktan sonra işlevselliği yavaş yavaş geri gelmelidir.

Kronik viral hepatit genellikle yavaş ilerler ve siroz ve karaciğer yetmezliği gibi ciddi komplikasyonların gelişmesi yıllar alabilir. Kronik hepatiti olan kişiler, özellikle hepatite hepatit B veya C virüsü neden oluyorsa, karaciğer kanserine yakalanma riski daha yüksektir.

Metabolik hastalığın bir komplikasyonu olan kronik hepatit, seyrini giderek kötüleştirme eğilimindedir ve sıklıkla karaciğer yetmezliğiyle sonuçlanır. Karaciğer yetmezliği gelişirse karaciğer nakli yapılmasına karar verilebilir.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. 170 numara

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017-2018'de planlanmaktadır.

DSÖ'den değişiklik ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve çevirisi © mkb-10.com

ICD 10'a göre reaktif hepatit kodu

ICD 10'a göre reaktif hepatit kodu kronik bir hastalıktır. Olarak gelişir olumsuz reaksiyon başka bir kronik hastalık. Kural olarak, neden enfeksiyonlarda ve patolojilerde yatmaktadır. gastrointestinal sistem. Sonuç olarak, ana hastalığın arka planında karaciğer iltihaplanır ve organ dejenerasyonu gelişir. ICD K75.2'ye göre hastalık kodu.

ICD-10 hastalıklar için tıbbi sınıflandırma sistemi

Öncelikle bu sayıları ve anlaşılmaz tıbbi kısaltmayı anlamakta fayda var. ICD, hastalıkların uluslararası tıbbi sınıflandırmasıdır ve 10, revizyon sayısı anlamına gelir. Gerçek şu ki, dizinin son versiyonu tam bir yüzyıl önce kabul edildi ve ondan önce 9 kez revize edildi ve sonunda onuncuya kuruldu.

Modern doktorlar ve bilim adamları, tıbbi kayıtların, kart indekslerinin ve kayıtların tutulmasını kolaylaştırmak için geçen yüzyılda derlenen eğitim ve metodolojik kılavuzları kullanıyor hastalık izni. Uluslararası kod listesi, istatistiksel verilerin hem manuel olarak hem de bilgisayarlara girilmesini kolaylaştırır. Bu nedenle teknoloji, hem genel olarak hem de belirli bir tıbbi kurum hakkında, hastalıkların kendisi ve çeşitleri hakkında büyük miktarda bilgiyi işleyebilmektedir.

Örneğin ICD-10 kodu K75.2'ye göre reaktif hepatiti ele alalım. Şifrelenmiş sembol kombinasyonlarının kendi anlamları vardır, anlamlı ve düzenlidir. Önce belirli bir harf gelir. Bu, hastalığın vücudun herhangi bir sistemine ait olduğu anlamına gelir. Bu durumda K, sindirim organlarından bahsediyoruz. Sonraki sayı çifti bize organın kendisi veya organ grubu hakkında bilgi verir. Karaciğer hastalıkları K70–K77 aralığına atanır. Noktadan sonra bir tür hastalık geliyor, bu durumda reaktif hepatit.

Bu tür istatistiksel kayıtlar, gereksiz miktarda bilgi ve diğer açıklamalara yer verilmeden, hastanın hastalığına işaret edecektir. Katılan hekim hastalık iznine özel bir işaret koyar, buna göre referans kitabını kontrol ettikten sonra ayrıntılı bir teşhis yapılabilir.

Bunun avantajları uluslararası sistem hastalık kodlaması:

Böyle bir sistem, gereksiz sorunlar olmadan, daha basit bir şekilde, hem ulusal ölçekte hem de bölgesel ölçekte morbidite düzeyinin analiz edilmesine olanak sağlar. Aynı zamanda yeni ilaçların geliştirilmesi, aşılara olan talebin belirlenmesi ve buna bağlı olarak üretim hacminin belirlenmesi gibi süreçlere de yardımcı olur.

Reaktif hepatit nedir

Hastalığın kendisinden bahsetmişken “hepatit” tanısını anlamak gerekir. “-itis” eki bir organdaki iltihabi süreci belirtir ve kelimenin kökü bu organın karaciğer olduğu anlamına gelir.

Yani hepatit karaciğerin iltihaplanmasıdır. Oluşumunun doğasına bağlı olarak viral ve viral olmayan olmak üzere iki çeşidi vardır.

Özellikle reaktif hepatit, ICD tarafından başka bir ciddi hastalığın etkisi altında gelişen hastalığın kronik bir formu olarak kabul edilmektedir. Bu viral bir patojenle ilgili değil, diğer organlardaki problemlerden kaynaklanan karaciğer hasarıyla ilgili sindirim sistemi.

Reaktif hepatitin en yaygın nedenleri şunlardır:

  • Mide ülseri;
  • mide kanseri;
  • ülser duodenum;
  • pankreatit;
  • kronik enterokolit;
  • boşaltma sendromu;
  • safra kesesi hastalıkları;
  • romatizma;
  • skleroderma;
  • lupus eritematozus;
  • romatizmal eklem iltihabı;
  • diyabet;
  • hemolitik anemi;
  • poliartrit nodoza;
  • tirotoksikoz;
  • yanıklar;
  • zehirlenme.

Patogenez gelince, nötralizasyon fonksiyonunun ihlali nedeniyle karaciğer değişmeye başlar. Toksinler ve antijenler artık serbestçe hepatik artere ve portal vene akıyor. Karaciğer hücreleri normal miktarını alamıyor besinler Böylece organda yağ ve protein dejenerasyonu gözlenir. Karaciğer lokal olarak etkilenir, lezyonlar lenfositler, makrofajlar ve nötrofillerle çevrilidir.

Karaciğerdeki inflamasyonun konumuna bağlı olarak, çeşitli reaktif hepatit türleri ayırt edilir: lobüler ve portal. İlk durumda parankim etkilenir ve bu lezyonun birkaç odağı vardır. Düşük derecede infiltrasyonla birlikte şişlik vardır. Bir süre sonra fibrozis ortaya çıkar.

Hastalığın belirtileri

Hepatitin her türünde dikkat çekici olan şey onun gizli gelişimidir. Bir kişi uzun süre hepatit hastası olabilir ve bunun farkında olmayabilir. Çoğu durumda, üçüncü taraf muayenesi sırasında tanı ortaya çıkana kadar belirtiler fark edilmeyebilir.

Böyle bir "rastgele sürpriz" nadir değildir. Göze çarpmamasıyla karaciğer iltihabı, diğer organları etkileyen inflamatuar süreçlerden farklıdır. Menenjit ve rinit, burun kanallarından salınan mukusla hemen tanınabilir. Gastrit mideyi etkileyerek üst karın bölgesinde ağrıya neden olur; Artrit, eklemlerde ağrı ile kendini gösterir, piyelonefrit hemen böbrekleri, bel ve idrar yolu ağrısını vurur. Otitis (kulak iltihabı), konjonktivit (göz iltihabı), sinüzit, kolit ve benzeri hastalıklarda da durum aynıdır.

Hastalık tespit edilse bile büyük oranda asemptomatiktir. İşaretler ortaya çıkarsa, sürecin gelişme aşaması çoktan ileri gitmiştir.

Tezahürler zayıf, ifade edilmemiş:

  1. Sağ hipokondriyumdaki çok keskin olmayan ağrıya ağırlık eşlik ediyor.
  2. Vücudun genel zayıflığı.
  3. Karaciğer büyür ama fazla değil.
  4. Bazen palpasyon sırasında acı verici duyumlar mümkündür.
  5. Bazı durumlarda kaslarda ve eklemlerde dırdırcı ağrılar mümkündür.
  6. Hazımsızlık – mide bulantısı, kusma, iştahsızlık nedeniyle kilo kaybı.
  7. Baş ağrısı, yorgunluk.
  8. Geceleri uykuya dalmak zordur ve gün içinde sürekli uykulu hissedersiniz.
  9. İlgisizlik, sinirlilik, depresyon.
  10. Ciltte kaşıntı meydana gelebilir.
  11. Deri ve mukoza zarları sarımsı bir renk alır.

Uzun süreli reaktif hepatit yalnızca semptomları kötüleştirecektir. Ancak genel olarak prognoz daha olumludur, karaciğeri etkileyen değişiklikler geri dönüşümlüdür. İyileşme uzun sürse de mümkündür.

Reaktif hepatit için tedavi yöntemleri

Başlangıç ​​​​olarak, bir hepatolog teşhis önlemlerini alır:

  1. Sorgulama ve inceleme – baskın şikayetlerin belirlenmesi ve klinik işaretler.
  2. Laboratuvar testleri - genel, biyokimyasal, kanın enzim immünoanalizi.
  3. Enstrümantal teşhis - ultrason ( ultrasonografi), biyopsi ve ardından parçanın incelenmesi, sintigrafi (mekanizması vücuda özel bir ilacın verilmesinden oluşan ve çıkarılması sırasında donanım tarafından izlenen bir radyoizotop tekniği).

Karaciğerde değişiklikler tespit edildikten sonra (hastanın yetişkin veya çocuk olması fark etmez) tedaviye başlanmalıdır.

Terapi üç zorunlu prensibi takip eder:

  1. Eliminasyon, vücudun kışkırtıcı faktörden izole edilmesidir. Reaktif hepatit durumunda, öncelikle altta yatan hastalığı tedavi etmek ve ardından patojenlerle tekrarlanan temasın oluşmamasını sağlamak mantıklıdır.
  2. Diyetin ayarlanması - alkolün, yağlı yiyeceklerin ve kızarmış yiyeceklerin zorunlu olarak hariç tutulması. Her türlü sentetik olan baharat ve çeşnileri diyetten çıkarmak gerekir. besin takviyeleri, lezzet arttırıcılar. Tam bir diyet, kalori ve faydalar açısından dengelenmelidir. Ağırlıklı rolün sebze ve meyvelere verilmesi, bunların diyet et ve balıkla birleştirilmesi tercih edilir.
  3. İlaç tedavisi – burada belirleyici faktör karaciğer hastalığının çeşitliliği olacaktır. Reaktif hepatit viral bir tip olmadığı için antiviral ilaçlara ihtiyaç duyulmaz. Bağışıklığı artıran ilaçlara, B vitaminlerine, hepatoprotektörlere ve antioksidanlara ihtiyacınız olacak.

Krasnoyarsk tıbbi portalı Krasgmu.net

Hepatit C virüsü ile enfekte olduktan sonra, enfekte kişilerin çoğu kronik hepatit C'ye yakalanır. Bunun olasılığı yaklaşık %70'tir.

Akut enfeksiyonu olan hastaların %85'inde kronik hepatit C gelişir. Hastalığın gelişimi sırasında akut viral hepatit → kronik hepatit → karaciğer sirozu → hepatoselüler kanser zincirinin oluşması oldukça muhtemeldir.

Lütfen bu makalenin kronik hepatit C'ye ilişkin yalnızca genel güncel anlayışı sağladığını unutmayın.

Kronik viral hepatit C - semptomlar Kronik form çok daha tehlikelidir - hastalık uzun süre semptomsuz devam eder, yalnızca kronik yorgunluk, güç kaybı ve enerji eksikliği hastalığa işaret eder.

KRONİK HEPATİT C

Kronik hepatit C İltihaplı hastalık Hepatit C virüsünün neden olduğu, 6 ay veya daha uzun süre iyileşme olmadan devam eden karaciğer hastalığı. Eş anlamlılar: Kronik viral Hepatit C (hvc), Kronik HCV enfeksiyonu (İngiliz hepatit C virüsünden), kronik hepatit C.

Viral hepatit C sadece 1989'da keşfedildi. Hastalık tehlikelidir çünkü pratikte asemptomatiktir ve klinik olarak kendini göstermez. Akut viral hepatit C vakalarının yalnızca %15-20'si iyileşmeyle sonuçlanır, geri kalanı kronikleşir.

Faaliyet derecesine bağlı olarak bulaşıcı süreç Kronik viral hepatiti minimal, hafif, orta, belirgin aktiviteyle, fulminan hepatiti hepatik ensefalopatiyle ayırt ederler.

Minimal aktivite derecesine sahip kronik viral hepatit C (kronik kalıcı viral hepatit), genetik olarak belirlenmiş zayıf bir bağışıklık tepkisi koşullarında ortaya çıkar.

ICD-10 KOD B18.2 Kronik viral hepatit C.

Hepatit C epidemiyolojisi

Dünyada kronik HCV enfeksiyonunun görülme sıklığı %0,5-2 arasındadır. Viral hepatit C prevalansının yüksek olduğu bölgeler belirlendi: Japonya'daki izole yerleşim yerleri (%16), Zaire ve Suudi Arabistan(>%6), vb. Rusya'da akut HCV enfeksiyonunun görülme sıklığı nüfus başına 9,9'dur (2005).

Son 5 yılda kronik viral hepatit C, komplikasyon görülme sıklığı ve ciddiyeti açısından ilk sırayı aldı.

Hepatit C virüsünün 6 ana genotipi ve 40'tan fazla alt tipi bulunmaktadır. Kronik viral hepatit C'nin yüksek insidansı ile ilişkili olan şey budur.

HEPATİT C'NİN ÖNLENMESİ

Spesifik olmayan önleme - bkz. “Kronik hepatit B”.

Araştırma sonuçları HCV enfeksiyonunun cinsel yolla bulaşma olasılığının düşük olduğunu göstermektedir. Hepatit C'yi önleyecek bir aşı geliştirilme aşamasındadır.

Kronik hepatit C, karaciğer nakline yol açan ana nedenlerden biridir.

TARAMA

Hepatit C virüsüne karşı toplam antikorlar (anti-HCV) belirlenir. Onay önerilir olumlu sonuç rekombinant immünoblotlama kullanılarak enzim immünolojik testi.

HEPATİT C İLE BULAŞMA YOLLARI, ETYOLOJİSİ

Etken ajan, Flaviviridae ailesinden 55 nm çapında zarflı bir RNA virüsüdür. Virüs, E1 ve E2/NS1 proteinlerini kodlayan genomik bölgelerdeki yüksek sıklıkta mutasyonlarla karakterize edilir ve bu, HCV enfeksiyonunda önemli değişkenliğe ve eş zamanlı enfeksiyon olasılığına neden olur. farklı şekiller virüs.

Enfeksiyonun bulaşması hematojen yolla, daha az sıklıkla cinsel yolla veya enfekte bir anneden fetüse (vakaların %3-5'i) meydana gelir.

Hepatit C virüsü kan yoluyla bulaşır. Cinsel yol önemli değildir ve hepatit C virüsünün cinsel temas yoluyla bulaşması nadirdir. Hamilelik sırasında virüsün anneden bulaşması da son derece nadirdir. Hepatit C hastasıysanız emzirmek yasak değildir ancak meme uçlarınızda kan görülmesi durumunda dikkatli olmalısınız.

Dövme yaptırarak, piercing yaptırarak, manikür salonunu ziyaret ederek virüse yakalanabilirsiniz. tıbbi manipülasyonlar kan nakli, kan ürünlerinin uygulanması, ameliyatlar ve diş hekimi dahil olmak üzere kanla. Diş fırçası, tıraş makinesi ve manikür aksesuarlarının ortak kullanımıyla da enfeksiyon kapmak mümkündür.

Evdeki temaslar yoluyla hepatit C virüsüne yakalanmak mümkün değildir. Virüs havadaki damlacıklar, tokalaşma, sarılma veya ortak mutfak eşyalarının kullanılması yoluyla bulaşmaz.

Virüs insan kanına girdikten sonra kan yoluyla karaciğere ulaşıyor, karaciğer hücrelerini enfekte ediyor ve orada çoğalıyor.

HEPATİT C BELİRTİLERİ - KLİNİK RESİM

Kronik viral hepatit C, kural olarak, kötü bir klinik tablo ve geçici transaminaz seviyeleri ile ortaya çıkar.

Çoğu durumda hastalık asemptomatiktir. Astenik sendrom hastaların% 6'sında tespit edilir. Çoğunlukla sağ hipokondriyumda donuk, aralıklı bir ağrı veya ağırlık vardır (bu semptomlar doğrudan HCV enfeksiyonu ile ilgili değildir), daha az sıklıkla - mide bulantısı, iştahsızlık, kaşıntı, artralji ve miyalji.

Ekstrahepatik klinik bulgular viral hepatit C:

  • sıklıkla karışık kriyoglobulinemi - purpura, artralji ile kendini gösterir.
  • böbrek hasarı ve nadiren gergin sistem;
  • membranöz glomerülonefrit;
  • Sjögren sendromu;
  • kırmızı liken planus;
  • otoimmün trombositopeni;
  • porfirya kutanea tarda.

HEPATİT C TANISI

Anamnez, olası enfeksiyon yolu ve bazen de akut hepatit C hakkında bilgi edinmenizi sağlar.

Hepatit C için fizik muayene

Siroz öncesi aşamada çok bilgilendirici değildir; küçük hepatomegali olabilir. Sarılık, splenomegali, telanjiektazi görünümü, karaciğer fonksiyonunun dekompanse olduğunu veya başka bir etiyolojinin (HDV, alkolik, ilaca bağlı hepatit, vb.) akut hepatitinin eklendiğini gösterir.

Hepatit C için laboratuvar testleri

Hepatit C için biyokimyasal kan testi: Sitolitik sendrom, transaminazların (ALT ve AST) aktivitesini yansıtır. Ancak onların normal göstergeler hepatitin sitolojik aktivitesini dışlamayın. Kronik hepatit C'de ALT aktivitesi nadiren yüksek değerlere ulaşır ve spontan dalgalanmalara maruz kalır. Transaminaz aktivitesi sürekli olarak normaldir ve vakaların %20'sinde histolojik değişikliklerin ciddiyeti ile ilişkili değildir. Yalnızca ALT aktivitesinin 10 kat veya daha fazla artmasıyla mümkündür (karaciğerde köprü nekrozunun varlığını varsayma olasılığı yüksek)

Prospektif çalışmalara göre kronik viral hepatit C (KHC) hastalarının yaklaşık %30'unda aminotransferaz aktivitesi normal sınırlardadır.

Hepatit C için serolojik testler: Vücutta hepatit C virüsünün varlığının ana belirteci HCV-RNA'dır. AITI-HCV, konjenital veya edinsel immün yetmezliği olan bireylerde, taşıyıcı annelerden doğan yenidoğanlarda veya yeterince hassas olmayan tanı yöntemleri kullanıldığında tespit edilemeyebilir.

Antiviral tedaviye başlamadan önce, HCV genotipini ve viral yükü (1 ml kandaki viral RNA kopyalarının sayısı; gösterge ME olarak da ifade edilebilir) belirlemek gerekir. Örneğin genotip 1 ve 4, interferon tedavisine daha az yanıt verir. Viral yükün değeri, HCV genotip 1 ile enfekte olduğunda özellikle yüksektir, çünkü değeri 2x10^6 kopya/ml veya 600 IU/ml'nin altında olduğunda tedavi süresinde bir azalma mümkündür.

Kronik hepatit C'nin tedavisi

Biyokimyasal ve histolojik özelliklere göre belirlenen karaciğer sirozu gelişme riski yüksek olan hastalar, kronik hepatit C tedavisine tabi tutulur. Kronik hepatit C tedavisi, sürdürülebilir bir virolojik yanıt elde etmeyi, yani antiviral tedavinin bitiminden 6 ay sonra serum HCV-RNA'nın ortadan kaldırılmasını amaçlamaktadır, çünkü bu durumda hastalığın tekrarlaması nadirdir.

Virolojik yanıta biyokimyasal (ALT ve AST'nin normalleşmesi) ve histolojik (düşük histolojik aktivite indeksi ve fibrozis indeksi) değişiklikler eşlik eder. Özellikle altta yatan fibrozis varsa histolojik yanıt gecikebilir. yüksek derece. Virolojik bir yanıt elde edildiğinde biyokimyasal ve histolojik yanıtın olmaması, karaciğer hasarına neden olan diğer nedenlerin dikkatli bir şekilde dışlanmasını gerektirir.

Hepatit C için tedavi hedefleri

  • Serum transaminaz aktivitesinin normalleştirilmesi.
  • Serum HCV-RNA'nın eliminasyonu.
  • Karaciğerin histolojik yapısının normalleştirilmesi veya iyileştirilmesi.
  • Komplikasyonların önlenmesi (siroz, karaciğer kanseri).
  • Ölüm oranında azalma.

Kronik hepatit C'nin ilaç tedavisi

Kronik hematit C'nin antiviral tedavisi, ribavirin ile kombinasyon halinde alfa interferonların (basit veya pegile) kullanımını içerir.

Hepatit C için farmakoterapi rejimi HCV genotipine ve hastanın vücut ağırlığına bağlıdır.

İlaçlar kombinasyon halinde kullanılır.

Ribavirin günde 2 kez yemeklerle birlikte aşağıdaki dozda ağızdan alınır: 65 kgmg/gün'e kadar vücut ağırlığı için, kgmg/gün, kg 1200 mg/gün. 105 kg'ın üzerinde - 1400 mg/gün.

Kas içi veya deri altı enjeksiyon şeklinde haftada üç kez 3 milyon IU dozunda interferon alfa. Veya haftada bir kez 180 mcg dozunda deri altı peginterferon alfa-2a. Veya haftada bir kez 1,5 mcg/kg dozunda deri altı peginterferon alfa-2b.

Genotip 1 veya 4'e sahip HCV ile enfekte olduğunda seyir süresi kombinasyon tedavisi 48 haftadır Farklı bir genotipe sahip HCV ile enfekte olunduğunda bu tedavi rejimi 24 hafta süreyle kullanılır.

Şu anda yenileri geliştiriliyor antiviral ilaçlar HCV enzimlerinin inhibitörleri (proteazlar, helikazlar, polimerazlar). Kronik hepatit C'nin bir sonucu olarak kompanse karaciğer sirozu ile antiviral tedavi göre gerçekleştirilen Genel İlkeler. Aynı zamanda kalıcı virolojik yanıtta azalma olasılığı daha düşüktür ve sıklık yan etkiler ilaçlar sirozu olmayan hastaların tedavisinde olduğundan daha yüksektir.

Kronik hepatit C'nin prognozu

Kronik hepatit C'nin tipik seyrinde karaciğer sirozunun görülme sıklığı %20-25'e ulaşır. Bununla birlikte, bu göstergede önemli sınırlar dahilinde dalgalanmalar mümkündür, çünkü karaciğer sirozunun gelişimi, hastalığın seyrinin bireysel özelliklerine ve ek zarar verici faktörlere (özellikle alkol) bağlıdır. Karaciğer sirozu oluşum süreci 10 ila 50 yıl (ortalama - 20 yıl) sürer. 50 yaş ve üzerinde enfeksiyon kapıldığında hastalığın ilerlemesi hızlanır.

Karaciğer sirozu olan hastalarda hepatoselüler karsinom gelişme riski %1,4 ila %6,9 arasında değişmektedir. Hastalığın ilerleme riski yüksek olan hastalarda kronik hepatit C'nin ciddi komplikasyonlarını önlemenin tek yolu antiviral tedavidir.

Dekompanse sirozda bile gelatoselüler karsinom gelişme riskini yılda %0,9-1,4'e, karaciğer nakli ihtiyacını ise %100'den %70'e düşürür.

Parenteral geçişli bir DNA virüsünün neden olduğu akut (veya kronik) karaciğer hastalığı. Hepatit B (HB) sıklıkla orta ve şiddetli formda ortaya çıkar ve sıklıkla uzun süreli ve kroniktir (%5-10).

ICD'de kronik hepatit C'nin kodlanması

Viral hepatit C, öncelikle karaciğer dokusunu ve diğer organları etkileyen bulaşıcı bir hastalıktır. tiroid ve kemik iliği. Hastalığın özellikleri, kronik hepatit C için ICD 10 kodu ile karakterize edilir.

Hepatit B15-B19 çeşitleri kategorisine girer. Kodu Genel kavram belgelere göre kronik karaciğer hastalıkları uluslararası sınıflandırma hastalıklar B18'e benziyor ve kronik hepatit C de B18.2 olarak kodlanıyor.

Bir virüs insan vücuduna girdiğinde, uzun süre içinde kalır ve hiçbir şekilde kendini göstermeyebilir, ancak gerçek şu ki, böylesine kronik bir seyir yıkıcıdır, çünkü kaybedilen zaman karaciğerde geri dönüşü olmayan süreçlere yol açabilir.

Virüs karaciğer dokusu hücrelerini öldürür ve onların yerine görünür. bağ dokusu ve daha sonra siroza veya hayati bir organın kanserine yol açacak lifli bileşikler.

Enfeksiyon yolları

Viral hepatit C enfeksiyonu parenteral, enstrümantal, cinsel yollardan ve anneden çocuğa geçer. Yerel protokollerde hepatit C kodunda en yaygın faktörlerin açıklaması bulunur:

  • donörden alıcıya kan nakli;
  • tek kullanımlık iğnenin enjeksiyon için yeniden kullanılması farklı insanlar en yaygın enfeksiyon yolu olarak kabul edilir;
  • cinsel temas;
  • Hamilelik sırasında fetüs ancak şu durumlarda enfekte olabilir: akut form annenin hastalığı;
  • Manikür salonları ve kuaför salonları, personelin tüm asepsi, antiseptik ve sterilizasyon kurallarına uyulmaması durumunda enfeksiyon tehdidi oluşturur.

Modern pratikteki enfeksiyon vakalarının %40'ı hala bilinmiyor.

Karakteristik semptomlar

Bazı belirtiler ortaya çıkabilir, ancak bunların tutarsızlığı ve belirsizliği çoğu insanda endişeye ve doktora görünme ihtiyacına neden olmaz.

Sübjektif şikayetler aşağıdaki gibi olabilir:

  • ara sıra mide bulantısı;
  • kaslarda ve eklemlerde ağrılar;
  • iştah azalması;
  • dışkı dengesizliği;
  • ilgisiz durumlar;
  • epigastrik bölgede ağrı.

Hastalığın akut formundan farklı olarak, hepatit belirteçleri için spesifik bir analiz yapılmadan kronik seyrin belirlenmesi oldukça zordur. Tipik olarak, ilerleyici bir ajanın tanımlanması, tamamen farklı bir patoloji için vücudun rastgele incelenmesi sırasında meydana gelir.

ICD 10'da Hepatit C'nin türlerini belirleyen B18.2 kodu vardır. teşhis tedbirleri ve antiviral tedavinin reçete edilmesini içeren standart tedavinin kullanılması. Bu patolojinin hedefe yönelik tedavisi için uzmanlar aşağıdaki teşhis yöntemlerini kullanır: AST, ALT, bilirubin ve protein için biyokimyasal kan testi, genel kan testi, organların ultrasonu karın boşluğu, virüse karşı antikorların varlığı için kan testi, karaciğer biyopsisi.

Hastalığın akut formunun bir tıp kurumunda tedavisi bulaşıcı hastalıklar doktoru tarafından gerçekleştirilir ve kronik patoloji Bir gastroenterolog veya hepatolog tarafından tedavi edilir.

Her iki durumda da tedavi süresi en az 21 gün sürer.

Chr viral hepatit ICD 10 kodu

HEPATİT B (ICD-10 kodu - B16

Parenteral geçişli bir DNA virüsünün neden olduğu akut (veya kronik) karaciğer hastalığı. Hepatit B (HB) sıklıkla orta ve şiddetli formda ortaya çıkar ve sıklıkla uzun süreli ve kroniktir (%5-10). Emzirme sorunu, daha büyük çocuklar ve ergenler arasında artan uyuşturucu bağımlılığı nedeniyle özellikle önemlidir.

Pirinç. 1. Hepatit B. Virüsün elektron kırınım modeli

Kuluçka süresi 2 ile 2 arasında değişir

6 ay. Özellikler tipik bir akut hepatit B'nin klinik belirtileri - kademeli başlangıç, belirgin hepatolienal sendrom, hastalığın ikterik döneminde zehirlenme semptomlarının kalıcılığı ve hatta artması, sarılıkta kademeli artış ve ardından yükseklikte stabilizasyon ("ikterik plato") ve bu nedenle ikterik dönem 3- kadar sürebilir

Pirinç. 2. Akut hepatit B'de karaciğerin histolojisi. Hematoksilen-eozin boyama

5 hafta, bazen ciltte makülopapüler döküntü (Gianotti-Crosti sendromu), hastalığın orta ve şiddetli formlarının baskınlığı ve 1 yaşındaki çocuklarda hepatit B'nin malign bir formunun olası gelişimi.

Teşhis için, ELISA yöntemi kullanılarak kan serumunda hepatit B virüsünün yüzey antijeninin (HB$Ag) tespiti çok önemlidir. Bunu dikkate almak önemlidir. akut seyir HB$Ag hastalığı genellikle sarılığın başlangıcından itibaren birinci ayın sonunda kandan kaybolur. Uzun süreli (6 aydan fazla) HB$Ag tespiti hastalığın kronik seyrine işaret eder. Hepatit B virüsünün aktif replikasyonu, kanda HBeAg ELISA'nın ve PCR kullanılarak HBV DNA'nın tespiti ile doğrulanır. Diğer serum belirteçlerinin yanı sıra, sarılık öncesi dönemde, tüm sarılık döneminde ve İlk aşama iyileşme. HBcAg konsantrasyonunun azalması nedeniyle tespit edilemediği durumlar da dahil olmak üzere, hastalığın ciddiyetine bakılmaksızın, hastalığın en erken evrelerinde ve hastalığın tüm akut fazı boyunca tüm hastalarda yüksek anti-HBc 1gM titreleri gözlenir. Fulminan hepatit veya hastaneye geç başvuruda olduğu gibi. Öte yandan, akut hepatitin klinik belirtilerini gösteren hastalarda anti-HBc 1gM'nin bulunmaması, hastalığın HB viral etiyolojisini güvenilir bir şekilde dışlar.

Hastalığın hafif ve orta dereceli formlarını teşhis ederken hastalar

3. Hepatit. Hepatit B döküntüsü

yarım yatak istirahati ve semptomatik tedavi uygulanması. Bir karaciğer tablosu, bol miktarda sıvı, bir vitamin kompleksi (C, BP ​​​​B2, B6) ve gerekirse choleretic ilaçlar reçete edin: kumlu ölümsüzlük (flamin), berberin, choleretic koleksiyonu vb. Ağır vakalarda, temel tedaviye ek olarak kısa süreli kortikosteroid hormon tedavisi verilir (3 gün boyunca 3-5 mg/kg prednizolon, ardından verilen dozun 1/3'ü oranında azaltılır)

2-3 gün süreyle uygulanır, daha sonra orijinalin 1/3'ü kadar azaltılır ve 2-3 gün süreyle verilir, ardından kesilir) ve %1,5'lik reamberin çok bileşenli antioksidan çözeltisinin intravenöz damla infüzyonları da gerçekleştirilir.

Pirinç. 6. Karaciğer nekrozu. Karaciğer histolojisi

ve metabolik sitoprotektör itoflavin, dekstran (reopoliglusin), dekstroz (glikoz) çözeltisi, insan albümini; Sıvı, günde 50 ml/kg'ı geçmeyecek bir oranda uygulanır. Kötü huylu bir form durumunda hasta bir bloğa transfer edilir yoğun bakım, gece boyunca ara vermeden her 4 saatte bir intravenöz olarak eşit dozlarda 10-15 mg / kg'a kadar prednizolon, intravenöz damla albümin (10-15 ml / kg),% 10 glukoz çözeltisi, sitoflavin (en fazla 100) reçete edildiği ml/kg herkes infüzyon çözümleri günlük, diürez kontrolü ile), proteolaz inhibitörleri: aprotinin (tras ve lol), gordox, yaşa özel dozajda kontrikal ve ayrıca furosem id (lasix) 1-2 mg/kg mannitol

Bir akışta 1,5 g/kg, yavaş yavaş, heparin 100-300 BD/kg DVC sendromu tehdidi durumunda, geniş spektrumlu antibiyotikler. Tedavi etkisizse (TT koma), komadan iyileşene kadar günde 1-2 kez 2-3 hacim dolaşımdaki kan (CBV) hacminde plazmaferez yapılır.

Önemli önlemler enfeksiyonun bulaşma yollarının kesilmesidir: tek kullanımlık şırıngaların ve diğer tıbbi aletlerin kullanılması, dişçilik ve cerrahi aletlerin uygun şekilde sterilizasyonu, kanın ve preparatlarının son derece hassas yöntemler kullanılarak hepatit virüslerine karşı test edilmesi, lastik eldivenlerin kullanımı. sağlık personeli ve kişisel hijyen kurallarına sıkı sıkıya bağlılık. Ulusal aşılama takvimine göre takvime göre bebeklikten başlayarak rekombinant monovasinler ve karma aşı preparatları ile aktif bağışıklama ile elde edilen spesifik önleme, belirleyici bir öneme sahiptir.

Ülkemizde hepatit B aşısının önlenmesi amacıyla Combiotech (Rusya), Regevak B (Rusya), Engerix B (Rusya), N-V-Vah II (ABD), Shanvak B (Hindistan) vb. aşılar kullanılmaktadır.

Ayırıcı tanı diğer viral hepatitlerle aynı şekilde gerçekleştirilir. Klinik tablo - bkz. Kronik viral hepatit, Karaciğer sirozu. Kronik hepatit B hamileliğe kontrendikasyon değildir.

Viral hepatit C sadece 1989'da keşfedildi. Hastalık tehlikelidir çünkü pratikte asemptomatiktir ve klinik olarak kendini göstermez. Son 5 yılda kronik viral hepatit C, komplikasyon görülme sıklığı ve ciddiyeti açısından ilk sırayı aldı. Hepatit C virüsünün 6 ana genotipi ve 40'tan fazla alt tipi bulunmaktadır. Kronik hepatit C, karaciğer nakline yol açan ana nedenlerden biridir.

Evdeki temaslar yoluyla hepatit C virüsüne yakalanmak mümkün değildir. Kronik viral hepatit C, kural olarak, kötü bir klinik tablo ve geçici transaminaz seviyeleri ile ortaya çıkar. Hepatit C için biyokimyasal kan testi: Sitolitik sendrom, transaminazların (ALT ve AST) aktivitesini yansıtır. Ancak normal değerleri hepatitin sitolojik aktivitesini dışlamaz.

  • K73 Kronik hepatit, başka yerde sınıflandırılmamış

Hepatit C için serolojik çalışmalar: vücutta hepatit C virüsünün varlığının ana belirteci #8212; HCV-RNA. Biyokimyasal ve histolojik özelliklere göre belirlenen karaciğer sirozu gelişme riski yüksek olan hastalar, kronik hepatit C tedavisine tabi tutulur. Hepatit C için farmakoterapi rejimi HCV genotipine ve hastanın vücut ağırlığına bağlıdır.

Kronik hepatit C sonucu kompanse karaciğer sirozu durumunda antiviral tedavi genel prensiplere göre yapılır.

Kronik viral hepatit (B18)

Kronik hepatit C'nin tipik seyrinde karaciğer sirozunun görülme sıklığı %20-25'e ulaşır.

Hepatit C virüsünün (HCV), kronik hepatit, siroz ve hepatokarsinomun oluşumunun ana nedeni olduğu genel olarak kabul edilmektedir. Viral hepatit A (bulaşıcı hepatit, salgın hepatit, Botkin hastalığı) #8212; akut viral hastalık fekal-oral iletim mekanizmasına sahip bir kişi. Hepatit A'nın nedeni, çoğu durumda kontamine yiyecekler yoluyla virüsün karaciğer hücrelerine nüfuz etmesidir. İkinci enfeksiyon yolu, kanalizasyon (su) ile kirlenmiş sudur.

Hepatit A'nın belirtileri

Karaciğer hücrelerinde bulunan bilirubin seviyesi artar, kan dolaşımına nüfuz eder ve cildi hepatitin karakteristik sarı renginde renklendirir. Enfekte olmuş hücreler ölür, iltihaplanma sürecine, karaciğer fonksiyonunda bozulmaya ve hepatitin kendisine neden olur.

Hepatit A tanısı, tıbbi öykünün alınmasını, hastanın görsel muayenesini ve sağ hipokondriyumun palpasyonunu içerir. Hastalık asemptomatikse (anikterik form) hepatit A tanısı zor olabilir. Ancak influenza virüsü nörotoksik ve nezle belirtileri Hepatit, hepatomegali ve karaciğer fonksiyonundaki değişikliklerle kendini gösterme eğilimindedir.

Diğer site ziyaretçileri şu anda şunları okuyor:

ICD 10 aşısı - aşı kodları hakkında bilmeniz gerekenler

Tıbbi kurumların çeşitli hastalıkları doğru bir şekilde izleyebilmesi ve önleyebilmesi için modern bir uluslararası hastalık sınıflandırması bulunmaktadır. ICD 10 olarak bilinen bu kod, her biri belirli bir enfeksiyona veya virüse atanan birçok farklı kodu ve bunlara karşı yapılması gereken aşıları içerir.

Bireylerin farklı aşılara karşı farklı tepkileri vardır, bu da ICD 10'a göre dikkate alınır ve Detaylı Açıklama ayrı kodlar Bu nedenle, bir çocuğa (ve bir yetişkine) bir aşı veya aşı uygulamadan önce, bağımsız olarak mevcut sınıflandırma listesine aşina olabilir ve özel durumunuzda neyin yardımcı olacağını bilebilirsiniz.

Şu anda ICD 10 güncel kod listesidir ancak dünyadaki tüm sağlık kurumlarının geçiş yapacağı ICD 11'in bu yıl yayınlanması planlanmaktadır.

ICD 10 kodlarına göre aşılama - bu anlaşılmaz rakamlar hakkında bilmeniz gerekenler

ICD 10 sistemindeki aşı kodları oldukça çeşitlidir ve bunları anlamak için geçerli bir tabloya ihtiyacınız olacaktır; buna göre bakmanız, değerleri kontrol etmeniz ve ardından duruma bağlı olarak hastalık veya aşı hakkında doğrudan okumanız gerekir. gerekli bilgiler. Örnek olarak şu anda en yaygın olan bazı kodlar ve kategoriler verilmiştir:

  • Tüberküloz ICD 10 aşısı, A15'ten A19'a kadar olan kodlar altında gerçekleştirilir. Ayrıca, her kodun kendi kategorileri vardır, onda biri, örneğin A15.8 veya A17.3. Her kategori kendi içinde bir veya başka bir tüberküloz türü anlamına gelir (örneğimizde). Örneğin A15 tüberküloz anlamına gelir solunum organları ve A17 - sinir sisteminin tüberkülozu. Küçük kategoriler, onda biri, belirli bir hastalığı gösterir. Örneğin, A17.9 - sinir sisteminin belirtilmemiş tüberkülozu veya A16.4 - gırtlak ve trakea tüberkülozu. Böylece gerekli kodu bilerek aşının tam olarak ne için reçete edildiğini veya hangi hastalığın iyileştirilmesi gerektiğini kolayca anlayabilirsiniz;
  • ICD 10 aşısı aynı karın tipine, dizanteriye, hepatit C'ye veya ne pahasına olursa olsun kaçınılması gereken diğer tehlikeli bulaşıcı ve viral hastalıklara karşı yapılabilir. Belirli bir aşının gerekliliğine bağlı olarak doktor, hastalık izni belgesine mutlaka belirli kodlar yazacaktır. Onlarla aşıya gidebilir veya evde onlar hakkında daha fazla bilgiyi resmi kod kataloğundan okuyabilirsiniz. Hemen aşağıdaki yazımızda da bu konuya değineceğiz;
  • Örnek olarak alfabetik değil dijital kodlar da verebilirsiniz, örneğin hastalıklar 100'den 102'ye çıkıyor. kan sistemi vücut, özellikle - akut romatizmal ateşler, ancak 170'den 179'a kadar - aynı kategorideki hastalıklar, ancak zaten vücuttaki arterleri, kılcal damarları ve diğer benzer düğümleri etkiliyor.

Gördüğünüz gibi her hastalığın kendi kodu vardır ve aşılar çoğunlukla bu atamaya göre yapılır, örneğin 189.7 veya B24.1.

Hangi aşı kodlarını bilmeniz gerekiyor ve doktorunuzun yazdıklarını nasıl anlayacaksınız?

Doğal olarak tüm aşı kodlarını ezberden bilmek mümkün değil - bunu kimse bilmiyor ve herkes resmi tablolara göre yönlendiriliyor. ICD ile aşılama, her biri yukarıda yazdığımız gibi, savaşılması gereken belirli bir hastalık, virüs veya enfeksiyon anlamına gelen ilgili kodlara göre gerçekleştirilir. Ancak kodları bilmeniz gerekmiyorsa, kategorilerini ezberlemeniz önerilir - bu şekilde, doktor karanlık olsa ve hiçbir şey söylemese bile, hareket halindeyken size tam olarak ne olduğunu öğrenebilirsiniz. Dolayısıyla ICD 10'a göre çeşitli kodlar vardır ve bu sistemde aşağıdakilerin vurgulanması gerekir:

  • ICD aşı kodları genellikle 22 büyük kategoriye ayrılır. Her biri vücudun belirli bölgelerindeki belirli hastalıklardan sorumludur. Kodların kendisi de çeşitli bölümlere ayrılmıştır; bunlar hakkında daha fazla bilgiyi bulundukları resmi portalda öğrenmeniz tavsiye edilir. Bunlar büyük tablolardır, ancak gezinmeleri zor değildir - her şey kolay gezinmeyle ağaç tarzında yapılır;
  • Kodlar genellikle alfabetik sıraya göre bölünmüştür İngilizce- A00'dan itibaren Her kategorideki her kod, belirli bir hastalığı ifade eder. Çoğu zaman, bir kategoride yaklaşık 100 kod bulunur ve her harf 80 ile 99 arasında kod birimine sahiptir. Her harf hastalığın belirli bir alanını temsil eder;
  • Bu konuda en yaygın olanı genellikle kodla kategorize edilen bakteri aşılarıdır.Bunlar kolera, veba, tetanoz, tifüs ve diğer hastalıklara karşı en yaygın aşılardır. ICD aşı kodları doğrudan bu tablolarda bulunabilir, ancak büyük olasılıkla bunlar doğrudan Y58.0'dan Y58.9'a kadar Y58'deki tüm pozisyonlar olacaktır - yalnızca 9 parça.

Bu nedenle, doktor yalnızca belirli bir hastalık yazsa veya koruyucu aşı reçete etse de sayıyı yazmasa bile gerekli aşı kodunu bulmak çok kolaydır. ICD 10 kodlarının resmi kataloğunu kullanarak ihtiyacınız olan aşıyı kolaylıkla belirleyebilirsiniz.

ICD 10'a göre aşılamaya en yaygın reaksiyon nedir?

ICD 10 kodlarına göre aşıya verilen tepkiden bahsederken spesifik ve kesin bir şey söylemek zor. Her insanın belirli yasalara göre çalışan bireysel bir vücudu vardır ve hangi aşıların enjekte edilebileceğini ve hangilerinin istenmeyen veya tamamen yasak olduğunu yalnızca ilgili doktor belirleyebilecektir.

Aşılara reaksiyon insan vücudu Tamamen yokluğundan oldukça ciddi komplikasyonlara kadar çok çeşitli olabilir. Reaksiyon ne kadar kötü olursa, vücut o kadar ciddi şekilde hastalanır, yani kronik veya akut hastalıklar ICD 10 aşısı önerilmez - bundan iyi bir şey çıkmayacak. Ancak bazı durumlarda doktor, örneğin hamile bir kadın için bir istisna yaparak, onun sağlığını iyileştirebilmesi ve çocuk sahibi olma aşamalarında vücudunu olası hastalıklardan koruyabilmesi için en nazik aşıyı belirleyebilir.

Ancak aşıya kesin tepkiyi ancak ilk kez yaparak öğrenebilirsiniz, çünkü vücudun çeşitli aşılar üzerindeki etkisi ICD 10 kodlarına göre bile farklı olabilir.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. 170 numara

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017-2018'de planlanmaktadır.

DSÖ'den değişiklik ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve çevirisi © mkb-10.com

ICD 10 koduyla viral hepatit

HEPATİT B (ICD-10 kodu - B16

Parenteral geçişli bir DNA virüsünün neden olduğu akut (veya kronik) karaciğer hastalığı. Hepatit B (HB) sıklıkla orta ve şiddetli formda ortaya çıkar ve sıklıkla uzun süreli ve kroniktir (%5-10). Emzirme sorunu, daha büyük çocuklar ve ergenler arasında artan uyuşturucu bağımlılığı nedeniyle özellikle önemlidir.

Pirinç. 1. Hepatit B. Virüsün elektron kırınım modeli

Kuluçka süresi 2 ile 2 arasında değişmektedir.

6 ay. Tipik bir akut hepatit B'nin klinik belirtilerinin karakteristik özellikleri, kademeli bir başlangıç, belirgin hepatolienal sendrom, hastalığın ikterik döneminde zehirlenme semptomlarının kalıcılığı ve hatta artması, sarılıkta kademeli bir artış ve ardından yükseklikte stabilizasyon ("ikterik)'dir. Plato") ve bu nedenle ikterik dönem 3-3'e kadar sıkılaşabilir.

Pirinç. 2. Akut hepatit B'de karaciğerin histolojisi. Hematoksilen-eozin boyama

5 hafta, bazen ciltte makülopapüler döküntü (Gianotti-Crosti sendromu), hastalığın orta ve şiddetli formlarının baskınlığı ve 1 yaşındaki çocuklarda hepatit B'nin malign bir formunun olası gelişimi.

Teşhis için, ELISA yöntemi kullanılarak kan serumunda hepatit B virüsünün yüzey antijeninin (HB$Ag) tespiti çok önemlidir. Hastalığın akut seyrinde HB$Ag'nin genellikle sarılığın başlangıcından sonraki ilk ayın sonunda kandan kaybolduğunu dikkate almak önemlidir. Uzun süreli (6 aydan fazla) HB$Ag tespiti hastalığın kronik seyrine işaret eder. Hepatit B virüsünün aktif replikasyonu, kanda HBeAg ELISA'nın ve PCR kullanılarak HBV DNA'nın tespiti ile doğrulanır. Diğer serum belirteçlerinin yanı sıra, sarılık öncesi dönemde, tüm sarılık döneminde ve iyileşmenin ilk aşamasında anti-HBc 1§M ELISA kullanılarak kanda tespit edilmesi önemli tanısal değere sahiptir. HBcAg konsantrasyonunun azalması nedeniyle tespit edilemediği durumlar da dahil olmak üzere, hastalığın ciddiyetine bakılmaksızın, hastalığın en erken evrelerinde ve hastalığın tüm akut fazı boyunca tüm hastalarda yüksek anti-HBc 1gM titreleri gözlenir. Fulminan hepatit veya hastaneye geç başvuruda olduğu gibi. Öte yandan, akut hepatitin klinik belirtilerini gösteren hastalarda anti-HBc 1gM'nin bulunmaması, hastalığın HB viral etiyolojisini güvenilir bir şekilde dışlar.

Hastalığın hafif ve orta dereceli formlarını teşhis ederken hastalar

3. Hepatit. Hepatit B döküntüsü

yarım yatak istirahati ve semptomatik tedavi uygulanması. Karaciğer tablosu, bol miktarda sıvı, bir vitamin kompleksi (C, BP ​​​​B2, B6) ve gerekirse choleretic ilaçlar reçete edilir: kumlu ölümsüzlük (flamin), berberin, choleretic preparatı vb. Şiddetli formlarda, Temel tedaviye ek olarak, kortikosteroid hormonları kısa süreli olarak reçete edilir (hesaplanan 3 gün boyunca 3-5 mg/kg prednizolon, ardından verilen dozun 1/3'ü oranında azaltılır)

2-3 gün süreyle uygulanır, daha sonra orijinalin 1/3'ü kadar azaltılır ve 2-3 gün süreyle verilir, ardından kesilir) ve %1,5'lik reamberin çok bileşenli antioksidan çözeltisinin intravenöz damla infüzyonları da gerçekleştirilir.

Pirinç. 6. Karaciğer nekrozu. Karaciğer histolojisi

ve metabolik sitoprotektör itoflavin, dekstran (reopoliglusin), dekstroz (glikoz) çözeltisi, insan albümini; Sıvı, günde 50 ml/kg'ı geçmeyecek bir oranda uygulanır. Kötü huylu bir form durumunda, hasta yoğun bakım ünitesine nakledilir ve burada bir gece ara vermeden her 4 saatte bir eşit dozlarda intravenöz olarak 10-15 mg / kg'a kadar prednizolon, intravenöz damla albümin (10-15) reçete edilir. ml/kg), %10 glukoz çözeltisi, sitof - çığ (diürez kontrolü ile günde tüm infüzyon çözeltilerinin en fazla 100 ml/kg'ı), proteolaz inhibitörleri: aprotinin (tras ve lol), gordox, kontrikal yaşa özel dozajın yanı sıra furosem id (lasix) 1-2 mg/ khymannitol

Bir akışta 1,5 g/kg, yavaş yavaş, heparin 100-300 BD/kg DVC sendromu tehdidi durumunda, geniş spektrumlu antibiyotikler. Tedavi etkisizse (TT koma), komadan iyileşene kadar günde 1-2 kez 2-3 hacim dolaşımdaki kan (CBV) hacminde plazmaferez yapılır.

Önemli önlemler enfeksiyonun bulaşma yollarının kesilmesidir: tek kullanımlık şırıngaların ve diğer tıbbi aletlerin kullanılması, dişçilik ve cerrahi aletlerin uygun şekilde sterilizasyonu, kanın ve preparatlarının son derece hassas yöntemler kullanılarak hepatit virüslerine karşı test edilmesi, lastik eldivenlerin kullanımı. sağlık personeli ve kişisel hijyen kurallarına sıkı sıkıya bağlılık. Ulusal aşılama takvimine göre takvime göre bebeklikten başlayarak rekombinant monovasinler ve karma aşı preparatları ile aktif bağışıklama ile elde edilen spesifik önleme, belirleyici bir öneme sahiptir.

Ülkemizde hepatit B aşısının önlenmesi amacıyla Combiotech (Rusya), Regevak B (Rusya), Engerix B (Rusya), N-V-Vah II (ABD), Shanvak B (Hindistan) vb. aşılar kullanılmaktadır.

B 18.1 – “Delta ajanı olmayan kronik hepatit B”;

B 18.0 – “Delta etkenli kronik hepatit B.”

Kronik HBV enfeksiyonunun doğal seyri

Kronik hepatit B'li hastalarda 5 yıl içinde sirozun kümülatif insidansı %8 ila 20 arasında değişmektedir; sonraki 5 yıl içinde dekompansasyon olasılığı %20'dir. Kompanse sirozda hastanın 5 yıl hayatta kalma olasılığı %80-86'dır. Dekompanse sirozda 5 yıl hayatta kalma şansı son derece düşüktür (%14-35). KHB sonucu siroz tanısı alan hastalarda hepatoselüler karsinomun yıllık insidansı %2-5 olup, birçok coğrafi bölgeye göre değişmektedir.

Kronik HBV enfeksiyonunun doğal seyrinde 4 aşama vardır:

bağışıklık toleransı aşaması,

bağışıklık temizleme aşaması

Bağışıklık kontrol aşaması.

Bağışıklık toleransı aşaması. Kural olarak, enfekte olmuş gençlerde kayıtlıdır. çocukluk. Bunlar yüksek viral yükü olan, HBeAg pozitif, normal karaciğer enzim aktivitesine sahip, karaciğer fibrozisi olmayan ve minimal nekroinflamatuar aktiviteye sahip hastalardır.

İmmünoaktif faz Kronik HBeAg pozitif hepatit üç senaryoya göre gelişebilir.

I – spontan HBeAg serokonversiyonu mümkündür. ve hastalığın HBsAg'nin aktif olmayan taşınması aşamasına geçişi.

II – siroz gelişme riski yüksek olan kronik HBeAg-pozitif hepatit B'nin devam eden seyri.

III – HBeAg-pozitif hepatitin, çekirdek HBV bölgesinde mutasyonların gelişmesi ve “klasik HBeAg” üretiminin durması sonucu HBeAg-negatif kronik hepatite dönüşümü.HBV'nin mutant formları giderek popülasyonda hakim olmaya başlar, ardından virüsün bu varyantının tam hakimiyeti gelir.

Bağışıklık kontrol aşaması- Karaciğerde belirgin nekroinflamatuar süreç ve fibrozis olmaksızın kalıcı HBV enfeksiyonu.

Hastaların %15'inde HBV enfeksiyonunun yeniden aktivasyonu ve karaciğerde belirgin bir inflamatuar-nekrotik sürecin gelişmesi mümkündür. Siroz oluşumu ve hepatoselüler karsinom gelişimi göz ardı edilemez (%0,06), bu da bu hasta grubunun yaşam boyu dinamik izlenmesi ihtiyacını haklı çıkarır. Aynı zamanda, "aktif olmayan HBsAg taşıyıcılarında" HBsAg'nin kendiliğinden eliminasyonu meydana gelir (yılda %1-2) ve bu hastaların çoğunda anti-HBs daha sonra kana kaydedilir.

Yeniden etkinleştirme aşamasıİmmünsüpresyonun arka planında HBV enfeksiyonu mümkündür. Bu durumda histolojik olarak doğrulanan yüksek viremi, artmış ALT aktivitesi ve aktif hepatit B tekrar tespit edilir. Bazı durumlarda anti-HBe/HBeAg dönüşümü mümkündür.

Akut HBV'nin kronik hale dönüşmesinde tehdit faktörleri:

uzun süreli hepatit seyri (3 aydan fazla);

Wikimedia Vakfı. 2010.

ICD-10'un ne olduğunu görün: Diğer sözlüklerdeki Kod A:

Kısaltmalar listesi - #160;#160;Bu, konunun geliştirilmesine yönelik çalışmaları koordine etmek için oluşturulan makalelerin #160;hizmet listesidir. #160;#160;Bu uyarı bilgi listeleri ve sözlükler için geçerli değildir... Wikipedia

Şizofreni - Şizofreni Eugen Bleuler (1857–1939) "şizofreni" terimini ilk kez 1908 ICD 10 F20'de kullanmıştır. ICD 9 ... Vikipedi

Şizofreni - Bu terimin başka anlamları da vardır, bkz. Şizofreni (anlamlar). Bu makale#160; yaklaşık #160;psikotik bozukluk (veya bozukluklar grubu). Silinen biçimleri için bkz. #160;şizotipal bozukluk; yaklaşık#160;kişilik bozukluğu#8230; ... Vikipedi

Yeme bozukluğu - Yeme bozuklukları ICD 10 F50.50. ICD 9 307.5 307.5 MeSH ... Vikipedi

Hepatitin ICD-10'a göre sınıflandırılması - hastalık kodları

Kural olarak, karaciğerin polietiyolojik inflamatuar bir hastalığı olan hepatit (ICD-10 kodu patojene bağlıdır ve B15-B19 aralığında sınıflandırılır) viral kökenlidir. Günümüzde bu organın patolojilerinin yapısında viral hepatit dünyada ilk sırada yer almaktadır. Bulaşıcı hastalık hepatologları bu hastalığı tedavi eder.

Hepatit etiyolojisi

Hastalığın sınıflandırılması karmaşıktır. 2'de büyük gruplar hepatit etiyolojik faktöre göre ayrılır. Bunlar viral olmayan ve viral patolojilerdir. Akut form, farklı nedenlere sahip çeşitli klinik varyantları içerir.

Uygulamada, aşağıdaki viral olmayan hastalık türleri ayırt edilir:

  1. Enflamatuar-nekrotik doğa, otoimmün varyantta, yani otoimmün hepatit gelişirse ilerleyici karaciğer hasarına sahiptir. Kendi bağışıklığınız karaciğeri yok eder.
  2. 3-4 ay boyunca 300-500 rad'ın üzerindeki dozlarda uzun süreli ışınlamaya bağlı olarak, karaciğer dokusunun iltihaplanmasının bir radyasyon çeşidi gelişir.
  3. Nekroz sıklıkla toksik hepatitte ortaya çıkar (ICD-10 kodu K71). Kolestatik tip safra atılımı ile ilgili problemlerle ilişkilidir - çok ciddi hastalık karaciğer.
  4. Bu patolojinin yapısında belirtilmemiş hepatit belirlenir. Bu hastalık fark edilmeden gelişir. Bu henüz karaciğer sirozuna dönüşmemiş bir hastalıktır. O da 6 ayda bitmiyor.
  5. Bulaşıcı hastalıkların ve gastrointestinal patolojilerin arka planında, inflamatuar-distrofik nitelikteki karaciğer hücrelerinde hasar gelişir. Bu reaktif hepatittir (ICD kodu K75.2).
  6. Zehirli sarılık, zararlı içecek veya ilaçların kötüye kullanılması sonucu ortaya çıkan tıbbi veya alkollü forma ayrılır. İlaca bağlı veya alkolik hepatit gelişir (ICD-10 kodu K70.1).
  7. Kriptojenik hepatit, etiyolojisi bilinmeyen bir hastalık olarak kabul edilir. Bu inflamatuar süreç lokalizedir ve karaciğerde hızla ilerler.
  8. Frengi ve leptospirosis enfeksiyonunun sonucu bakteriyel iltihaplanma karaciğer dokusu.

Viral kökenli hastalıklar

Şu anda bu patojenlerin her birinin etiyolojisi ayrıntılı olarak araştırılmaktadır. Her hastalık türünde genotipler (virüslerin alt tipleri) bulundu. Onların ayırt edici özellikleri her biri her zaman vardır.

A ve E virüsleri en az tehlikeli olanlardır. Bu tür bulaşıcı ajanlar kontamine içecek ve yiyecekler ve kirli eller yoluyla bulaşır. Bu tür sarılıkların iyileşme süresi bir veya bir buçuk aydır. En büyük tehlike B ve C virüslerinden kaynaklanmaktadır. Sarılığın bu sinsi patojenleri cinsel yolla, ancak daha sıklıkla kan yoluyla bulaşır.

Bu, ciddi kronik hepatit B'nin (ICD-10 kodu B18.1) gelişmesine yol açar. Viral kökenli sarılık C (CVCV) sıklıkla 15 yaşına kadar asemptomatik olarak gelişir. Yıkıcı süreç, kronik hepatit C'li bir hastanın vücudunda yavaş yavaş meydana gelir (ICD kodu B18.2). Belirtilmemiş hepatit en az altı ay sürer.

Patolojik bir inflamatuar süreç 6 aydan fazla gelişirse, hastalığın kronik bir formu teşhis edilir. Aynı zamanda klinik tablo her zaman net bir şekilde ifade edilmemektedir. Kronik viral hepatit yavaş yavaş ortaya çıkar. Bu form, uygun şekilde tedavi edilmezse sıklıkla karaciğer sirozunun gelişmesine yol açar. Hastanın organı genişler ve ağrı gözlenir.

Hastalık gelişiminin mekanizması ve semptomları

Karaciğerin ana çok işlevli hücreleri hepatositlerdir. ana rol Bu ekzokrin bezinin işleyişinde. Hepatit virüslerinin hedefi haline gelirler ve hastalığa neden olan ajanlardan etkilenirler. Fonksiyonel ve anatomik karaciğer hasarı gelişir. Bu da hastanın vücudunda ciddi rahatsızlıklara yol açar.

Hızla gelişen bir patolojik süreç, aşağıdaki kodlar altında onuncu revizyondaki hastalıkların uluslararası sınıflandırmasında yer alan akut hepatittir:

  • akut form A - B15;
  • akut form B - B16;
  • akut form C - B17.1;
  • akut form E - B17.2.

Kan testleri yüksek düzeyde karaciğer enzimleri ve bilirubin gösterir. Kısa sürede sarılık ortaya çıkar ve hastada vücutta zehirlenme belirtileri gelişir. Hastalık, sürecin iyileşmesi veya kronikleşmesiyle sona erer.

Hastalığın akut formunun klinik belirtileri:

  1. Hepatolienal sendrom. Dalak ve karaciğerin boyutu hızla artar.
  2. Hemorajik sendrom. Homeostazisin bozulması nedeniyle damar kanamasında artış gelişir.
  3. Dispeptik fenomenler. Bu sorunlar sindirim bozuklukları ile kendini gösterir.
  4. İdrar ve dışkının rengi değişir. Dışkı grimsi beyaz bir renkle karakterize edilir. İdrar koyulaşır. Mukoza zarları ve cilt sarı bir renk alır. İkterik veya anikterik varyantta, tipik olarak kabul edilen bir tür akut hepatit ortaya çıkabilir.
  5. Astenik sendrom yavaş yavaş gelişir. Bu duygusal dengesizlik, artan yorgunluktur.

Viral sarılık tehlikesi

Hepatobiliyer sistemin tüm patolojileri arasında, kanser veya karaciğer sirozunun gelişimi çoğunlukla hastalığın viral tipinden kaynaklanır.

İkincisinin riski nedeniyle hepatit özel bir tehlike oluşturur. Bu patolojilerin tedavisi son derece zordur. Viral hepatit durumunda ölüm sıklıkla görülür.

Teşhis testleri

Patolojinin etken maddesinin belirlenmesi ve hastalığın gelişim nedeninin belirlenmesi muayenenin amaçlarıdır.

Teşhis aşağıdaki prosedür listesini içerir:

  1. Morfolojik çalışmalar. İğne biyopsisi. Biyopsi örneklerini incelemek amacıyla dokuyu delmek için ince içi boş bir iğne kullanılır.
  2. Enstrümantal testler: MRI, ultrason, CT. Laboratuvar testleri: serolojik testler, karaciğer testleri.

Terapötik etki yöntemleri

Uzmanlar, teşhis muayenesinin sonuçlarına dayanarak reçete yazıyor konservatif tedavi. Spesifik etiyolojik tedavi, hastalığın nedenlerini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Toksik maddeleri nötralize etmek için detoksifikasyon zorunludur.

Antihistaminikler aşağıdakiler için endikedir: çeşitli türler hastalık. Diyet tedavisi gereklidir. Hepatit için dengeli ve yumuşak bir beslenme gereklidir.

Sorunun ilk belirtilerinde derhal deneyimli bir uzmana başvurmak önemlidir.

ICD'de kronik hepatit C'nin kodlanması

Viral hepatit C, öncelikle karaciğer dokusunu ve tiroid bezi ve kemik iliği gibi diğer organları etkileyen bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalığın özellikleri, kronik hepatit C için ICD 10 kodu ile karakterize edilir.

Hepatit B15-B19 çeşitleri kategorisine girer. Uluslararası hastalık sınıflandırması belgelerine göre kronik karaciğer hastalığının genel kavramının kodu B18'e benziyor ve kronik hepatit C de B18.2 olarak kodlanıyor.

Bir virüs insan vücuduna girdiğinde, uzun süre içinde kalır ve hiçbir şekilde kendini göstermeyebilir, ancak gerçek şu ki, böylesine kronik bir seyir yıkıcıdır, çünkü kaybedilen zaman karaciğerde geri dönüşü olmayan süreçlere yol açabilir.

Virüs karaciğer dokusu hücrelerini öldürür ve onların yerine bağ dokusu ve lifli bileşikler ortaya çıkar, bu da daha sonra hayati organın sirozuna veya kanserine yol açar.

Enfeksiyon yolları

Viral hepatit C enfeksiyonu parenteral, enstrümantal, cinsel yollardan ve anneden çocuğa geçer. Yerel protokollerde hepatit C kodunda en yaygın faktörlerin açıklaması bulunur:

  • donörden alıcıya kan nakli;
  • tek kullanımlık iğnenin farklı kişilere enjeksiyon yapmak için tekrar tekrar kullanılması, en yaygın enfeksiyon yolu olarak kabul edilir;
  • cinsel temas;
  • Hamilelik sırasında fetüs, yalnızca annedeki hastalığın akut formu durumunda enfekte olabilir;
  • Manikür salonları ve kuaför salonları, personelin tüm asepsi, antiseptik ve sterilizasyon kurallarına uyulmaması durumunda enfeksiyon tehdidi oluşturur.

Modern pratikteki enfeksiyon vakalarının %40'ı hala bilinmiyor.

Karakteristik semptomlar

Bazı belirtiler ortaya çıkabilir, ancak bunların tutarsızlığı ve belirsizliği çoğu insanda endişeye ve doktora görünme ihtiyacına neden olmaz.

Sübjektif şikayetler aşağıdaki gibi olabilir:

  • ara sıra mide bulantısı;
  • kaslarda ve eklemlerde ağrılar;
  • iştah azalması;
  • dışkı dengesizliği;
  • ilgisiz durumlar;
  • epigastrik bölgede ağrı.

Hastalığın akut formundan farklı olarak, hepatit belirteçleri için spesifik bir analiz yapılmadan kronik seyrin belirlenmesi oldukça zordur. Tipik olarak, ilerleyici bir ajanın tanımlanması, tamamen farklı bir patoloji için vücudun rastgele incelenmesi sırasında meydana gelir.

ICD 10'daki Hepatit C, teşhis önlemlerinin türlerini ve antiviral tedaviyi reçete etmekten oluşan standart tedavinin kullanımını belirleyen B18.2 koduna sahiptir. Bu patolojinin hedefe yönelik tedavisi için uzmanlar aşağıdaki teşhis yöntemlerini kullanır: AST, ALT, bilirubin ve protein için biyokimyasal kan testi, genel kan testi, karın organlarının ultrasonu, virüse karşı antikorların varlığı için kan testi, karaciğer biyopsisi.

Hastalığın akut formunun bir tıp kurumunda tedavisi bulaşıcı hastalıklar uzmanı tarafından gerçekleştirilir ve kronik patoloji bir gastroenterolog veya hepatolog tarafından ele alınır.

Her iki durumda da tedavi süresi en az 21 gün sürer.

Yetişkinlerde kronik viral hepatit C

Hepatit C görülme sıklığı Rusya Federasyonu giderek artıyor. Kronik hepatit C'nin özelliği, uzun yıllar boyunca düşük semptomatik seyridir. Çoğu zaman, bu tür hastalar temasa geçtiğinde tesadüfen keşfedilir. tıbbi kurumlar diğer hastalıklar için, operasyonlardan önce, rutin tıbbi muayene sırasında. Bazen hastalar ancak hastalığın bir sonucu olarak ciddi komplikasyonların ortaya çıkması durumunda doktora başvururlar. Bu nedenle viral hepatit C'nin zamanında teşhis edilmesi ve tedavisine başlanması çok önemlidir.

Viral hepatit C bulaşıcı bir hastalıktır. Akut formda hafif (hatta asemptomatik) bir seyir ile karakterizedir. Çoğu zaman hastalık, siroz ve karaciğer kanseri gibi ciddi komplikasyonların gelişmesini gerektiren kronik bir durum kazanır.

Hepatit C virüsünün tek kaynağı hasta bir kişidir.

Dünyada yaklaşık 170 milyon kişinin HCV ile enfekte olduğu düşünülmektedir.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasının (ICD-10) son revizyonunda viral hepatit C'nin kodları vardır:

  • B17. 2 - akut hepatit C.
  • B18. 2 - kronik hepatit C.

Patolojinin etken maddesi hepatit C virüsüdür (HCV). Bu virüsün özelliği, mutasyona uğrama yeteneğinin yüksek olmasıdır. Genotipin değişkenliği, hepatit C virüsünün insan vücudundaki koşullara uyum sağlamasına ve uzun süre boyunca işlev görmesine olanak tanır. Bu virüsün 6 çeşidi var.

Belirli bir enfeksiyon vakasında virüsün genetik çeşitliliğini belirlemek hastalığın sonucunu belirlemez ancak genotipi belirlemek tedavinin etkinliği hakkında tahminde bulunmayı mümkün kılar ve süresini etkiler.

Hepatit C, patojenin kanla temas yoluyla bulaşma mekanizmasıyla karakterize edilir. Mekanizma doğal olarak (virüs anneden fetüse - dikey olarak, temas yoluyla - ev eşyalarının kullanımı yoluyla ve cinsel temas sırasında bulaştığında) ve yapay olarak uygulanır.

Yapay enfeksiyon yolu, kontamine kan içeren aletlerle yapılan manipülasyonlar sırasında cilt ve mukoza zarının bütünlüğünün ihlal edilmesinin eşlik ettiği tıbbi ve tıbbi olmayan prosedürler sırasında kontamine kanın ve bileşenlerinin transfüzyonu yoluyla meydana gelir.

İnsanların virüse duyarlılığı yüksektir. Enfeksiyonun ortaya çıkışı büyük ölçüde patolojik ajanın vücuda ne kadar girdiğine bağlıdır.

Akut hepatit C'nin asemptomatik olması tanıyı zorlaştırmaktadır. Bu nedenle vakaların neredeyse %82'sinde hepatit C'nin kronik bir formu ortaya çıkar.

Yetişkinlerde hastalığın kronik seyrinin bir özelliği, semptomların düzelmesi ve hatta semptomların yokluğudur. Karaciğer enzimlerinin aktivitesinin artması, altı ay boyunca kan serumunda virüs belirteçlerinin saptanması bu hastalığın göstergeleridir. Çoğu zaman hastalar ancak karaciğer sirozu ortaya çıktıktan sonra ve komplikasyonları ortaya çıktığında doktora başvururlar.

Bir yıl boyunca tekrar tekrar test edildiğinde kronik HCV enfeksiyonuna tamamen normal karaciğer enzim aktivitesi eşlik edebilir.

Bazı hastalarda (%15 veya daha fazla) karaciğer biyopsisi organın yapısında ciddi anormallikler ortaya çıkarır. Bilimsel tıp topluluğuna göre, hastaların yarısından fazlasında bu hastalığın ekstrahepatik belirtileri ortaya çıkar. Hastalığın prognostik verilerini belirleyecekler.

Hastalığın seyri, anormal kan proteinlerinin üretimi, liken planus, glamerülonefrit, cilt porferisi ve romatizma gibi ekstrahepatik bozukluklarla karmaşıklaşır. Virüsün B hücreli lenfoma, trombositopeni, iç (tiroidit) ve dış salgı bezlerinde (tükürük ve gözyaşı bezleri), sinir sisteminde, gözlerde, ciltte, eklemlerde ve kaslarda hasar oluşmasındaki rolü belirlenmiştir.

Kronik hepatit C tanısının doğrulanması için görüşme ve muayene yöntemleri, kan ve idrar biyokimyası parametrelerinin zaman içinde belirlenmesi, kan serumunda anti-HCV ve HCV RNA varlığının belirlenmesi kullanılmaktadır. Kronik viral hepatit C'nin teşhisi için standart, karaciğerin delinme biyopsisidir ve tüm hastalar için endikedir. teşhis kriterleri Bu organda kronik inflamatuar süreç. Biyopsinin amaçları, karaciğer dokusundaki patolojik değişikliklerin aktivite derecesini belirlemek, fibrotik değişikliklerin gücüne göre hastalığın evresini açıklığa kavuşturmaktır (fibrozis indeksinin belirlenmesi). Tedavinin etkinliğini değerlendirmek için biyopsi kullanılır.

Karaciğer histolojisi verilerine dayanarak hastaya bir tedavi planı yapılır, antiviral tedavi endikasyonları belirlenir ve hastalığın sonucu tahmin edilir.

Viral hepatit C olduğundan şüphelenilen bir hastanın muayenesi için net bir standart vardır. Muayene planı şunları içerir: laboratuvar araştırması ve enstrümantal teşhis.

Zorunlu laboratuvar teşhis testleri:

  • genel kan analizi;
  • biyokimyasal kan testi (bilirubin, ALT, AST, timol testi);
  • immünolojik analiz: Anti-HCV; HBSAg;
  • genel idrar analizi.

Ek laboratuvar teşhis testleri:

  • kan biyokimyası;
  • koagülogram;
  • kan grubu, Rh faktörü;
  • ek immünolojik çalışma;
  • dışkıda gizli kan testi.
  • Karın organlarının ultrasonu;
  • Göğüs röntgeni;
  • karaciğerin perkütan delinme biyopsisi;
  • özofagogastroduodenoskopi.

Viral hepatit C'nin tedavisi kapsamlı olmalıdır. Bu, temel ve antiviral tedaviyi içerir.

Temel terapi, bir diyetin takip edilmesini (tablo No. 5), gastrointestinal sistemin aktivitesini destekleyen ilaçların (enzimler, hepatoprotektörler, koleretik ilaçlar, bifidobakteriler) kullanımını içerir.

Azaltılmalı fiziksel aktivite, psiko-duygusal dengeyi koruyun, eşlik eden hastalıkların tedavisini unutmayın.

Kronik hepatit C için etiyotropik tedavinin amacı viral aktiviteyi baskılamak, virüsü vücuttan tamamen çıkarmak ve patolojik bulaşıcı süreci durdurmaktır. Antiviral tedavi hastalığın ilerlemesinin yavaşlatılmasının temelidir; karaciğerdeki patolojik değişiklikleri stabilize eder ve geriler, karaciğer sirozu ve primer karaciğer karsinomunun oluşumunu önler ve yaşam kalitesini artırır.

Şu anda, kronik viral hepatit C'nin etiyotropik tedavisi için en iyi seçenek, pegile interferon alfa-2 ve ribavirin kombinasyonunun 6 aydan 1 yıla kadar (hastalığa neden olan virüsün genotipine bağlı olarak) kullanılmasıdır.

Krasnoyarsk tıbbi portalı Krasgmu.net

Hepatit C virüsü ile enfekte olduktan sonra, enfekte kişilerin çoğu kronik hepatit C'ye yakalanır. Bunun olasılığı yaklaşık %70'tir.

Akut enfeksiyonu olan hastaların %85'inde kronik hepatit C gelişir. Hastalığın gelişimi sırasında akut viral hepatit → kronik hepatit → karaciğer sirozu → hepatoselüler kanser zincirinin oluşması oldukça muhtemeldir.

Lütfen bu makalenin kronik hepatit C'ye ilişkin yalnızca genel güncel anlayışı sağladığını unutmayın.

Kronik viral hepatit C - semptomlar Kronik form çok daha tehlikelidir - hastalık uzun süre semptomsuz devam eder, yalnızca kronik yorgunluk, güç kaybı ve enerji eksikliği hastalığa işaret eder.

KRONİK HEPATİT C

Kronik hepatit C, hepatit C virüsünün neden olduğu, 6 ay veya daha uzun süre iyileşmeden devam eden inflamatuar bir karaciğer hastalığıdır. Eş anlamlılar: Kronik viral Hepatit C (hvc), Kronik HCV enfeksiyonu (İngiliz hepatit C virüsünden), kronik hepatit C.

Viral hepatit C sadece 1989'da keşfedildi. Hastalık tehlikelidir çünkü pratikte asemptomatiktir ve klinik olarak kendini göstermez. Akut viral hepatit C vakalarının yalnızca %15-20'si iyileşmeyle sonuçlanır, geri kalanı kronikleşir.

Bulaşıcı sürecin aktivite derecesine bağlı olarak, minimal, hafif, orta, belirgin aktiviteye sahip kronik viral hepatit, hepatik ensefalopatili fulminan hepatit ayırt edilir.

Minimal aktivite derecesine sahip kronik viral hepatit C (kronik kalıcı viral hepatit), genetik olarak belirlenmiş zayıf bir bağışıklık tepkisi koşullarında ortaya çıkar.

ICD-10 KOD B18.2 Kronik viral hepatit C.

Hepatit C epidemiyolojisi

Dünyada kronik HCV enfeksiyonunun görülme sıklığı %0,5-2 arasındadır. Viral hepatit C prevalansının yüksek olduğu alanlar belirlenmiştir: Japonya'daki izole yerleşimler (%16), Zaire ve Suudi Arabistan (>%6), vb. Rusya'da akut HCV enfeksiyonunun görülme sıklığı nüfus başına 9,9'dur (2005).

Son 5 yılda kronik viral hepatit C, komplikasyon görülme sıklığı ve ciddiyeti açısından ilk sırayı aldı.

Hepatit C virüsünün 6 ana genotipi ve 40'tan fazla alt tipi bulunmaktadır. Kronik viral hepatit C'nin yüksek insidansı ile ilişkili olan şey budur.

HEPATİT C'NİN ÖNLENMESİ

Spesifik olmayan önleme - bkz. “Kronik hepatit B”.

Araştırma sonuçları HCV enfeksiyonunun cinsel yolla bulaşma olasılığının düşük olduğunu göstermektedir. Hepatit C'yi önleyecek bir aşı geliştirilme aşamasındadır.

Kronik hepatit C, karaciğer nakline yol açan ana nedenlerden biridir.

TARAMA

Hepatit C virüsüne karşı toplam antikorlar (anti-HCV) belirlenir. Rekombinant immünoblotlama kullanılarak bir enzim immünoanalizinin pozitif sonucunun doğrulanması önerilir.

HEPATİT C İLE BULAŞMA YOLLARI, ETYOLOJİSİ

Etken ajan, Flaviviridae ailesinden 55 nm çapında zarflı bir RNA virüsüdür. Virüs, E1 ve E2/NS1 proteinlerini kodlayan genomik bölgelerdeki yüksek sıklıkta mutasyonlarla karakterize edilir; bu, HCV enfeksiyonunda önemli değişkenliğe ve farklı virüs türleriyle eşzamanlı enfeksiyon olasılığına neden olur.

Enfeksiyonun bulaşması hematojen yolla, daha az sıklıkla cinsel yolla veya enfekte bir anneden fetüse (vakaların %3-5'i) meydana gelir.

Hepatit C virüsü kan yoluyla bulaşır. Cinsel yol önemli değildir ve hepatit C virüsünün cinsel temas yoluyla bulaşması nadirdir. Hamilelik sırasında virüsün anneden bulaşması da son derece nadirdir. Hepatit C hastasıysanız emzirmek yasak değildir ancak meme uçlarınızda kan görülmesi durumunda dikkatli olmalısınız.

Dövme yaptırmak, piercing yapmak, manikür salonunu ziyaret etmek, kan nakli de dahil olmak üzere kanla yapılan tıbbi müdahaleler, kan ürünleri uygulamak, ameliyatlar ve dişçiye gitmek yoluyla virüs bulaşabilir. Diş fırçası, tıraş makinesi ve manikür aksesuarlarının ortak kullanımıyla da enfeksiyon kapmak mümkündür.

Evdeki temaslar yoluyla hepatit C virüsüne yakalanmak mümkün değildir. Virüs havadaki damlacıklar, tokalaşma, sarılma veya ortak mutfak eşyalarının kullanılması yoluyla bulaşmaz.

Virüs insan kanına girdikten sonra kan yoluyla karaciğere ulaşıyor, karaciğer hücrelerini enfekte ediyor ve orada çoğalıyor.

HEPATİT C BELİRTİLERİ - KLİNİK RESİM

Kronik viral hepatit C, kural olarak, kötü bir klinik tablo ve geçici transaminaz seviyeleri ile ortaya çıkar.

Çoğu durumda hastalık asemptomatiktir. Astenik sendrom hastaların% 6'sında tespit edilir. Çoğunlukla sağ hipokondriyumda donuk, aralıklı bir ağrı veya ağırlık vardır (bu semptomlar doğrudan HCV enfeksiyonu ile ilgili değildir), daha az sıklıkla - mide bulantısı, iştahsızlık, kaşıntı, artralji ve miyalji.

Viral hepatit C'nin ekstrahepatik klinik belirtileri:

  • sıklıkla karışık kriyoglobulinemi - purpura, artralji ile kendini gösterir.
  • böbreklerde ve nadiren sinir sisteminde hasar;
  • membranöz glomerülonefrit;
  • Sjögren sendromu;
  • liken planus;
  • otoimmün trombositopeni;
  • porfirya kutanea tarda.

HEPATİT C TANISI

Anamnez, olası enfeksiyon yolu ve bazen de akut hepatit C hakkında bilgi edinmenizi sağlar.

Hepatit C için fizik muayene

Siroz öncesi aşamada çok bilgilendirici değildir; küçük hepatomegali olabilir. Sarılık, splenomegali, telanjiektazi görünümü, karaciğer fonksiyonunun dekompanse olduğunu veya başka bir etiyolojinin (HDV, alkolik, ilaca bağlı hepatit, vb.) akut hepatitinin eklendiğini gösterir.

Hepatit C için laboratuvar testleri

Hepatit C için biyokimyasal kan testi: Sitolitik sendrom, transaminazların (ALT ve AST) aktivitesini yansıtır. Ancak normal değerleri hepatitin sitolojik aktivitesini dışlamaz. Kronik hepatit C'de ALT aktivitesi nadiren yüksek değerlere ulaşır ve spontan dalgalanmalara maruz kalır. Transaminaz aktivitesi sürekli olarak normaldir ve vakaların %20'sinde histolojik değişikliklerin ciddiyeti ile ilişkili değildir. Yalnızca ALT aktivitesinin 10 kat veya daha fazla artmasıyla mümkündür (karaciğerde köprü nekrozunun varlığını varsayma olasılığı yüksek)

Prospektif çalışmalara göre kronik viral hepatit C (KHC) hastalarının yaklaşık %30'unda aminotransferaz aktivitesi normal sınırlardadır.

Hepatit C için serolojik testler: Vücutta hepatit C virüsünün varlığının ana belirteci HCV-RNA'dır. AITI-HCV, konjenital veya edinsel immün yetmezliği olan bireylerde, taşıyıcı annelerden doğan yenidoğanlarda veya yeterince hassas olmayan tanı yöntemleri kullanıldığında tespit edilemeyebilir.

Antiviral tedaviye başlamadan önce, HCV genotipini ve viral yükü (1 ml kandaki viral RNA kopyalarının sayısı; gösterge ME olarak da ifade edilebilir) belirlemek gerekir. Örneğin genotip 1 ve 4, interferon tedavisine daha az yanıt verir. Viral yükün değeri, HCV genotip 1 ile enfekte olduğunda özellikle yüksektir, çünkü değeri 2x10^6 kopya/ml veya 600 IU/ml'nin altında olduğunda tedavi süresinde bir azalma mümkündür.

Kronik hepatit C'nin tedavisi

Biyokimyasal ve histolojik özelliklere göre belirlenen karaciğer sirozu gelişme riski yüksek olan hastalar, kronik hepatit C tedavisine tabi tutulur. Kronik hepatit C tedavisi, sürdürülebilir bir virolojik yanıt elde etmeyi, yani antiviral tedavinin bitiminden 6 ay sonra serum HCV-RNA'nın ortadan kaldırılmasını amaçlamaktadır, çünkü bu durumda hastalığın tekrarlaması nadirdir.

Virolojik yanıta biyokimyasal (ALT ve AST'nin normalleşmesi) ve histolojik (düşük histolojik aktivite indeksi ve fibrozis indeksi) değişiklikler eşlik eder. Özellikle başlangıçtaki yüksek dereceli fibrozis durumunda histolojik yanıt gecikebilir. Virolojik bir yanıt elde edildiğinde biyokimyasal ve histolojik yanıtın olmaması, karaciğer hasarına neden olan diğer nedenlerin dikkatli bir şekilde dışlanmasını gerektirir.

Hepatit C için tedavi hedefleri

  • Serum transaminaz aktivitesinin normalleştirilmesi.
  • Serum HCV-RNA'nın eliminasyonu.
  • Karaciğerin histolojik yapısının normalleştirilmesi veya iyileştirilmesi.
  • Komplikasyonların önlenmesi (siroz, karaciğer kanseri).
  • Ölüm oranında azalma.

Kronik hepatit C'nin ilaç tedavisi

Kronik hematit C'nin antiviral tedavisi, ribavirin ile kombinasyon halinde alfa interferonların (basit veya pegile) kullanımını içerir.

Hepatit C için farmakoterapi rejimi HCV genotipine ve hastanın vücut ağırlığına bağlıdır.

İlaçlar kombinasyon halinde kullanılır.

Ribavirin günde 2 kez yemeklerle birlikte aşağıdaki dozda ağızdan alınır: 65 kgmg/gün'e kadar vücut ağırlığı için, kgmg/gün, kg 1200 mg/gün. 105 kg'ın üzerinde - 1400 mg/gün.

Kas içi veya deri altı enjeksiyon şeklinde haftada üç kez 3 milyon IU dozunda interferon alfa. Veya haftada bir kez 180 mcg dozunda deri altı peginterferon alfa-2a. Veya haftada bir kez 1,5 mcg/kg dozunda deri altı peginterferon alfa-2b.

Genotip 1 veya 4 ile HCV ile enfekte olduğunda kombine tedavi süresi 48 haftadır, farklı bir genotip ile HCV ile enfekte olduğunda bu tedavi rejimi 24 hafta boyunca kullanılır.

Şu anda, HCV enzimlerinin inhibitörleri (proteazlar, helikazlar, polimerazlar) olan yeni antiviral ilaçlar geliştirilmektedir. Kronik hepatit C sonucu kompanse karaciğer sirozu durumunda antiviral tedavi genel prensiplere göre yapılır. Aynı zamanda, kalıcı virolojik yanıtta azalma olasılığı daha düşüktür ve ilaçların yan etkilerinin sıklığı, sirozu olmayan hastaların tedavisinde olduğundan daha yüksektir.

Kronik hepatit C'nin prognozu

Kronik hepatit C'nin tipik seyrinde karaciğer sirozunun görülme sıklığı %20-25'e ulaşır. Bununla birlikte, bu göstergede önemli sınırlar dahilinde dalgalanmalar mümkündür, çünkü karaciğer sirozunun gelişimi, hastalığın seyrinin bireysel özelliklerine ve ek zarar verici faktörlere (özellikle alkol) bağlıdır. Karaciğer sirozu oluşum süreci 10 ila 50 yıl (ortalama - 20 yıl) sürer. 50 yaş ve üzerinde enfeksiyon kapıldığında hastalığın ilerlemesi hızlanır.

Karaciğer sirozu olan hastalarda hepatoselüler karsinom gelişme riski %1,4 ila %6,9 arasında değişmektedir. Hastalığın ilerleme riski yüksek olan hastalarda kronik hepatit C'nin ciddi komplikasyonlarını önlemenin tek yolu antiviral tedavidir.

Dekompanse sirozda bile gelatoselüler karsinom gelişme riskini yılda %0,9-1,4'e, karaciğer nakli ihtiyacını ise %100'den %70'e düşürür.

Viral hepatit C

ICD-10 kodu

İlişkili hastalıklar

Enfeksiyonun rezervuarı ve kaynağı, hem klinik belirtilerle hem de asemptomatik olarak ortaya çıkan, hastalığın kronik ve akut formlarına sahip hastalardır. Enfekte bir kişinin serumu ve plazması, klinik hastalık belirtilerinin başlamasından bir veya daha fazla hafta önce başlayan bir süre boyunca bulaşıcıdır ve virüsü süresiz olarak içerebilir.

İletim mekanizması Viral hepatit B'ye benzer, ancak enfeksiyon yollarının yapısı kendine has özelliklere sahiptir. Bunun nedeni, virüsün dış ortamdaki nispeten düşük stabilitesi ve enfeksiyon için gereken oldukça büyük bulaşıcı dozdur. Hepatit C virüsü öncelikle kontamine kan yoluyla ve daha az oranda diğer insan vücut sıvıları yoluyla bulaşır. Virüs RNA'sı tükürük, idrar, seminal ve asit sıvılarında bulundu.

Yüksek risk grupları arasında, tekrar tekrar kan ve kan ürünleri nakledilen kişilerin yanı sıra, büyük tıbbi müdahale geçmişi olan, HCV pozitif donörlerden organ nakli yapılmış ve tekrarlanan parenteral manipülasyonlar (özellikle yeniden kullanma steril olmayan şırıngalar ve iğneler. Uyuşturucu bağımlıları arasında viral hepatit C prevalansı çok yüksektir (%70-90); Hastalığın yayılmasında en büyük tehlikeyi bu bulaşma yolu oluşturuyor.

Belirtiler

Akut enfeksiyon çoğunlukla klinik olarak teşhis edilmez ve ağırlıklı olarak subklinik anikterik formda ortaya çıkar ve tüm akut viral hepatit C vakalarının %95'ini oluşturur. Akut enfeksiyonun laboratuvar tanısının geç konulması, "antikor penceresi" olarak adlandırılır: Viral hepatit C'ye karşı birinci ve ikinci nesil antikorların test sistemleriyle incelendiğinde, hastaların %61'inde ilk klinik belirtilerden itibaren 6 aya kadar bir süre içinde ve çoğu durumda çok daha sonra ortaya çıkar.

Akut viral hepatit C'nin klinik olarak belirgin formunda, hastalığın klasik belirtileri hafiftir veya yoktur. Hastalar zayıflık, uyuşukluk, yorgunluk, iştahsızlık ve gıda yüklerine karşı toleransın azaldığını belirtiyorlar. Bazen ikterik öncesi dönemde sağ hipokondriyumda ağırlık, ateş, artralji, polinöropati, dispeptik belirtiler ortaya çıkar. İÇİNDE genel analiz kan testleri löko ve trombositopeniyi ortaya çıkarabilir. Sarılık hastaların %25'inde, özellikle de transfüzyon sonrası enfeksiyonu olan kişilerde görülür. Sarılık döneminin seyri çoğunlukla hafiftir ve sarılık hızla kaybolur. Hastalık, ikterik sendromun yeniden ortaya çıktığı ve aminotransferaz aktivitesinin arttığı alevlenmelere eğilimlidir.

Bununla birlikte, viral hepatit C'nin nadir (vakaların %1'inden fazla olmayan) fulminan formları tanımlanmıştır.

Bazı durumlarda, akut enfeksiyonun tezahürüne şiddetli otoimmün reaksiyonlar eşlik eder - aplastik anemi, agranülositoz, periferik nöropati. Bu süreçler virüsün ekstrahepatik replikasyonuyla ilişkilidir ve önemli antikor titreleri ortaya çıkmadan hastaların ölümüyle sonuçlanabilir.

Viral hepatit C'nin ayırt edici bir özelliği, yavaş denilen uzun süreli latent veya asemptomatik bir seyirdir. viral enfeksiyon. Bu gibi durumlarda, hastalık çoğunlukla uzun süre tanınmadan kalır ve karaciğer sirozu ve primer hepatoselüler karsinomun gelişiminin arka planı da dahil olmak üzere ileri klinik aşamalarda teşhis edilir.

Kronik viral hepatit

RCHR (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyetçi Sağlığı Geliştirme Merkezi)

Sürüm: Arşiv - Klinik protokoller Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı (Sipariş No: 764)

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Protokol kodu: N-T-026 "Kronik viral hepatit"

Tedavi hastaneleri için

Diğer tanımlanmamış kronik viral hepatit B18.9

sınıflandırma

Risk faktörleri ve grupları

Rasgele cinsel ilişkiye giren kişiler;

Hemodiyaliz bölümündeki hastalar;

Tekrarlanan kan veya bileşenlerinin transfüzyonuna ihtiyaç duyan hastalar;

Virüs taşıyıcısının aile üyeleri.

Teşhis

KHB sıklıkla astenovejetatif sendrom semptomlarıyla ortaya çıkar; hastalar halsizlik, yorgunluk, uykusuzluk veya grip benzeri sendrom, kas ve eklem ağrısı ve mide bulantısından endişe duymaktadır. Daha az tipik olanı ise epigastrik bölgede ağrı, ishal, deri döküntüsü, sarılık.

Genel idrar analizi;

Karaciğer biyokimyasal testleri (ALT, AST, alkalin fosfataz, GGTP veya GGT, bilirubin, serum proteinleri, koagülogram veya protrombin zamanı, kreatinin veya üre);

Serolojik belirteçler (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, DNA HBV, anti-HCV toplamı, RNA HCV, anti-HDV, RNA HDV);

Ek teşhis önlemlerinin listesi:

Hepatit C (C)

Hepatit C (hepatit C), şartlı transfüzyon hepatiti grubuna ait olan (esas olarak parenteral ve enstrümantal yollarla bulaşan) ciddi bir antroponotik viral hastalıktır. Karaciğer hasarı, hastalığın anikterik seyri ve kronikleşme eğilimi ile karakterizedir. Hepatit C, hastalığın şekline göre ICD 10 tarafından B17.1 ve B18.2 olarak sınıflandırılır.

Genel bilgi

Hepatit, virüsler, toksik maddeler ve bunun sonucunda hasar gördüğünde ortaya çıkan karaciğerin iltihaplanmasıdır. otoimmün hastalıklar. Çoğu durumda cilt ve skleranın sararması da eşlik ettiğinden insanlar genellikle hepatite "sarılık" adını verir. Farklı türde Hepatit a.

5. yüzyılda Hipokrat olmasına rağmen. M.Ö e. sarılığın bulaşıcı bir formu olduğunu, 17. yüzyıldan itibaren Avrupalıların hastalığın epidemik doğasına dikkat çektiğini, 19. yüzyılın sonuna kadar ise doğasının belirsizliğini koruduğunu kaydeden Prof.

Salgın sarılığın doğasını ve patogenezini açıklamaya yönelik ilk girişimler 19. yüzyıla kadar uzanmaktadır. 19. yüzyılda bu hastalığın patogenezine ilişkin üç teori ortaya çıktı:

  • Hastalığın kanın artan parçalanması sonucu geliştiğine göre humoral veya diskratik (bu teorinin destekçisi Avusturyalı patolog Rokitansky'ydi (1846)).
  • Koledokojenik, buna göre hastalığın gelişimi safra kanallarının iltihaplanması, ardından şişmesi ve tıkanması nedeniyle meydana gelir, yani. safra çıkışının bozulması sonucu. Bu teorinin yazarı, sarılık görünümünü duodenumun inflamatuar sürecinin safra kanallarına yayılmasının bir sonucu olarak gören Fransız klinisyen Broussais'tir (1829). Ünlü Alman patolog Virchow, 1849'da Broussais'in fikirlerine ve patolojik gözlemlere dayanarak, sarılığın mekanik doğası kavramını ileri sürerek onu ortak safra kanalı nezlesiyle ilişkilendirdi.
  • Hepatojenik, buna göre hastalığın karaciğer hasarı (hepatit) sonucu geliştiği. 1839'da İngiliz Stokes, karaciğerin, gastrointestinal nezle ile ilişkili hastalığın patolojik sürecine sempatik olarak dahil olduğunu öne sürdü. Sarılığın hepatik doğası K. K. Seidlitz, N. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky ve diğerleri tarafından önerildi, ancak hastalığın etiyolojisine ilişkin ilk bilimsel temelli kavram, 1888'de viral öğretilerin ana ilkelerini formüle eden seçkin Rus klinisyen S. P. Botkin'e aittir. hepatit. Virüslerin keşfinden önce bile S.P. Botkin klinik derslerinde viral hepatiti akut olarak sınıflandırdı bulaşıcı hastalıklar Bu nedenle uzun süre bu hastalığa Botkin hastalığı adı verildi (günümüzde buna bazen viral hepatit A deniyor).

Bu tür hepatitin viral doğası, klinik ve epidemiyolojik gözlemler sonucunda tesadüfen keşfedilmiştir. Bu tür çalışmalar ilk kez ABD'de Findlay, McCallum (1937) ve P. S. Sergiev, E. M. Tareev ve A. A. Gontaeva ve diğerleri. (1940) SSCB'de. Araştırmacılar, Amerika Birleşik Devletleri'nde sarı hummaya ve Kırım'da pappataci hummasına (aşı için insan kan serumu kullanıldı) karşı aşılanmış bireylerde gelişen "viral sarılık" salgınının izini sürdü. Bu aşamada hastalığa neden olan etken belirlenemese de geniş Deneysel çalışmalar temel bilgilerin anlaşılmasını önemli ölçüde zenginleştirdi biyolojik özellikler virüs.

1970 yılında D. Dane, sarılıklı bir hastanın kanında ve karaciğer dokusunda, “Dane parçacıkları” adı verilen ve bulaşıcılığa ve çeşitli antijeniteye sahip, küresel ve çokgen oluşumlu bir virüs keşfetti.

1973 yılında Dünya Sağlık Örgütü viral hepatitleri hepatit A ve hepatit B olarak ikiye ayırmış ve bu formlardan farklı olan hepatit virüsleri “ne A ne de B” olarak ayrı bir grup olarak sınıflandırılmıştır.

1989 yılında M. Houghton liderliğindeki Amerikalı bilim adamları, parenteral yolla bulaşan hepatit C virüsünü izole ettiler.

Hepatit C dünya çapında yaygındır. En çok Afrika, Orta ve Doğu Asya bölgelerinde görülür. Bazı ülkelerde virüs öncelikle nüfusun belirli gruplarını (uyuşturucu kullananlar) etkileyebilir, ancak aynı zamanda ülke nüfusunun tamamını da etkileyebilir.

Hepatit C virüsünün, dağılımı bölgeye bağlı olan birçok suşu (genotipi) vardır - genotip 1-3 dünya çapında bulunur ve alt tipi 1a, Kuzey ve Kuzey'de daha yaygındır. Güney Amerika, Avrupa, Avustralya ve Asya'nın bazı bölgeleri. Genotip 2 gelişmiş birçok ülkede tespit edilmekle birlikte genotip 1'e göre daha az görülmektedir.

Bazı çalışmalara göre hepatit türleri, virüsün farklı bulaşma yollarına bağlı olabilir (örneğin, alt tip 3a esas olarak uyuşturucu bağımlılarında tespit edilir).

Her yıl 3-4 milyon kişinin hepatit C virüsü ile enfekte olduğu kayıtlara geçmektedir, aynı zamanda yaklaşık 350 bin kişi hepatit C'ye bağlı karaciğer hastalıklarından ölmektedir.

Hastalığın klinik tablosunun özellikleri nedeniyle, hastalığa genellikle "nazik katil" denir - çoğu durumda akut formdaki hepatit C asemptomatiktir ve nadiren hastanın doktora görünmesine neden olur.

Formlar

Odaklanmak klinik tablo Hepatit C hastalıkları şu şekilde ayrılır:

  • Akut form (akut hepatit C, ICD 10 kodu – B17.1). Çoğu durumda, yetişkinlerde bu form asemptomatiktir, cildin ve gözlerin sararması ( Karakteristik özellik hepatit) yoktur. Hasta sayısına ilişkin kesin bir istatistik yoktur - semptomları belirgin olmayan hepatit C, nadiren yaşamı tehdit eden bir hastalıkla ilişkilendirilir. Ayrıca vakaların %'sinde enfeksiyon anından itibaren 6 ay içinde enfekte kişiler kendiliğinden ve herhangi bir tedavi gerektirmeden virüsten kurtulur. Bu form sıklıkla kronikleşir (vakaların %55-85'i).
  • Kronik viral hepatit C (ICD kodu 10 B18.2). Hepatit C virüsü bulaştığında gelişen ve 6 ay veya daha uzun süren yaygın karaciğer hastalıklarını ifade eder. Kronik form, geçici transaminaz seviyeleri ile kötü bir klinik tablo ile karakterize edilir. Belirli bir aşama dizisi gözlenir - akut fazın yerini gizli bir aşama alır, ardından yeniden aktivasyon aşaması, karaciğer sirozu ve hepatoselüler karsinom oluşumu gelir (akut fazda, alevlenme dönemleri remisyon aşamalarıyla değişir). Kronik viral hepatit C yaklaşık 150 milyon insanı etkilemektedir. Bu tür hastalarda 20 yıl içinde karaciğer sirozu gelişme riski %15-30'dur.

Kronik virüs taşıyıcılığı da mümkündür (hepatit C virüs taşıyıcısı, hastalığın akut formunu kendi kendine iyileştiren bir hasta veya kronik hepatit C'li remisyondaki bir hastadır).

Ayrıca, genetik varyant veya suşa (genotip) bağlı olarak hepatit C aşağıdakilere ayrılır:

  • 6 ana grup (1'den 6'ya kadar, ancak birçok bilim adamı hepatit C'nin en az 11 genotipi olduğunu öne sürüyor);
  • alt gruplar (Latin harfleriyle gösterilen alt türler);
  • yarı türler (bir türün polimorfik popülasyonları).

Genotipler arasındaki genetik farklılıklar yaklaşık 1/3 oranındadır.

Hepatit C virüsü her gün 1 trilyondan fazla virion (tam viral parçacık) ürettiğinden ve replikasyon işlemi sırasında yeni oluşan virüslerin genetik yapısında hatalar yaptığından, bir hastada bu tip hepatitin milyonlarca benzeri tür tespit edilebilmektedir.

En yaygın sınıflandırmaya göre hepatit C virüsünün genotipleri aşağıdakilere ayrılır:

  • Hepatit C genotip 1 (alt tip 1a, 1b, 1c). Genotip 1a öncelikle Amerika ve Avustralya'da bulunurken, hepatit C'nin genotip 1b'si öncelikle Avrupa ve Asya'da bulunur.
  • Hepatit C genotip 2 (2a, 2b, 2c). Alt tip 2a en sık Japonya ve Çin'de, 2b ABD ve Kuzey Avrupa'da, 2c ise Batı ve Güney Avrupa'da tespit edilmektedir.
  • Hepatit C genotip 3 (3a, 3b). Alt tip 3a en çok Avustralya, Avrupa ve Güney Asya'da yaygındır.
  • Hepatit C genotip 4 (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). Alt tip 4a en sık Mısır'da ve 4c - Orta Afrika'da tespit edilir.
  • Hepatit C genotip 5 (5a). Alt tip 5a çoğunlukla Güney Afrika'da bulunur.
  • Hepatit C genotip 6 (6a). Alt tip 6a, Hong Kong, Makao ve Vietnam'da yaygındır.
  • Genotip 7 (7a,7b). Bu alt türler en sık Tayland'da bulunur.
  • Genotip 8 (8a, 8b). Bu alt türler Vietnam'da tanımlandı.
  • Genotip 9 (9a). Vietnam'da dağıtıldı.

Genotip 10a ve genotip 11a Endonezya'da yaygındır.

Avrupa ve Rusya'da en sık 1b, 3a, 2a, 2b genotipleri tespit edilir.

Rusya'da vakaların %50'sinden fazlasında hepatit C genotip 1b tanısı konuldu. Hastaların %20'sinde alt tip 3a görülür ve geri kalan yüzde, hepatit C virüsünün genotip 2'si olan 3b ve 1a'dan sorumludur. Aynı zamanda hepatit 1b'nin yaygınlığı da giderek azalıyor.

Hepatit C virüsünün genotip 3'ü aynı seviyede kalıyor ve genotip 2'nin prevalansı yavaş yavaş artıyor.

Orta Doğu ülkeleri arasında en fazla sayıda enfekte insan Mısır'da kayıtlıdır (nüfusun yaklaşık %20'si).

Yaşam standardı yüksek olan Avrupa ülkeleri ABD, Japonya ve Avustralya'da vaka sayıları yüzde 1,5 ila yüzde 2 arasında değişiyor.

Kuzey Avrupa'da hepatit C ile enfekte kişilerin sayısı %0,1-0,8'i geçmemektedir. Doğu Avrupa Kuzey Afrika ve Asya'da hasta sayısı %5-6,5'tir.

Genel olarak kronik formdaki hastaların tespit edilmesi nedeniyle hepatit C hastalıklarının sayısında artış görülmektedir.

Patojen

İlk kez şempanzeler üzerinde yapılan deneyler sonucunda hepatit C'nin etken maddesi hakkında bilgi elde edildi - bir filtreden geçirilen virüs içeren materyal, virüsün boyutunun belirlenmesini ve bu materyalin çeşitli yöntemlerle işlenmesini mümkün kıldı. kimyasallar yağda çözünen maddelere karşı duyarlılık oluşturmasına olanak sağladı. Bu veriler sayesinde virüsün Flaviviridae familyasına atandığı belirlendi.

Enfekte şempanzelerden alınan plazma ve yeni moleküler biyolojik teknikler kullanılarak, Flaviviridae ailesinden bir RNA virüsü olan hepatit C virüsünün (HCV) genomu 1988 yılında klonlandı ve tecrit edildi.

Bu virüsün genomu, pozitif polariteye sahip (yaklaşık 9600 nükleotid içerir) tek sarmallı doğrusal bir RNA'dır. Virüsün çapı küreseldir ve lipit bir zarfa sahiptir. Virüsün ortalama çapı 50'dir. Aşağıdakileri kodlayan iki bölge içerir:

  • yapısal proteinler (El ve E2/NS1 lokusu);
  • yapısal olmayan proteinler (lokus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A ve NS5B).

Yapısal proteinler viryonun bir parçasıdır ve yapısal olmayan (fonksiyonel) proteinler, virüs replikasyonu için gerekli enzimatik aktiviteye (proteaz, helikaz, RNA'ya bağımlı RNA polimeraz) sahiptir.

Virüsün mutasyonu sürekli olarak meydana gelir; hiperdeğişken ve değişken bölgelerde (E1 ve E2) nükleotid dizilerinde önemli değişiklikler meydana gelir. Genomun bu kısımları sayesinde virüs vücudun bağışıklık tepkisinden kaçar ve uzun süre işlevsel olarak aktif bir durumda kalır.

Hiperdeğişken bölgelerdeki değişiklikler, antijenik determinantlarda (bağışıklık sisteminin tanıdığı antijen makromoleküllerinin parçaları) o kadar hızlı değişikliklere yol açar ki, bağışıklık tepkisi gecikir.

Virüs üremesi esas olarak karaciğer hepatositlerinde meydana gelir. Virüs ayrıca periferik kandaki mononükleer hücrelerde de çoğalabilir ve bu da hastanın bağışıklık sistemini olumsuz yönde etkiler.

Virüs çoğalması sırasında:

  1. İlk aşamada hücre zarına adsorbe edilir, ardından viral RNA sitoplazmaya salınır.
  2. İkinci aşamada, RNA translasyonu meydana gelir (protein, haberci RNA üzerindeki amino asitlerden sentezlenir) ve viral poliproteinin işlenmesi, ardından hücre içi membranla ilişkili reaktif bir kompleks oluşur.
  3. Daha sonra, RNA'sının artı şeritleri, virüsün RNA'sının ara eksi şeritlerini sentezlemek için kullanılır; yeni virüs parçacıklarının toplanması için gerekli olan yeni artı şeritler ve viral proteinler sentezlenir.
  4. Son aşama, virüsün enfekte olmuş hücreden salınmasıdır.

Sürekli mutasyonların bir sonucu olarak, tüm hepatit C genotipleri, belirli bir kişiye özgü milyonlarca farklı yarı türe (nükleotit dizilimi bakımından farklılık gösteren) sahiptir. Bilim insanlarına göre yarı türler hastalığın gelişimini ve tedaviye verilen yanıtı etkiliyor.

Bir grup hepatit C virüsünün alt tipleri arasındaki homoloji (benzerlik) düzeyi %70'i geçmez ve yarı türlerin nükleotid sekansındaki fark %1-14'ü geçmez.

Hepatit C virüsünün yetiştirilmesi henüz mümkün olmadığından özellikleri yeterince araştırılmamıştır. Flavivirüs ailesinin tüm üyeleri gibi hepatit C virüsü de dış ortamda stabil değildir - yağda çözünen dezenfektanlar yardımıyla etkisiz hale getirilir, ultraviyole radyasyona duyarlıdır, 100 ° C'de 1-2 dakika içinde ölür. 60°C'de 30 dakika, ancak 50°C'ye kadar ısınmaya dayanabilir.

İletim yolları

Hepatit C enfeksiyonu parenteral yolla meydana gelir; hepatit C'nin enfekte bir kişiden sağlıklı bir kişiye bulaşması çoğu durumda kan ve kan bileşenleri yoluyla ve vakaların %3'ünde meni ve vajinal akıntı yoluyla gerçekleşir.

Hepatit C'nin ana bulaşma yöntemleri şunlardır:

  • Kan ve bileşenlerinin transfüzyonu. Virüs izolasyonu ve ortaya çıkmasından önce laboratuvar teşhisi bu enfeksiyon yolu hepatit C'nin ana yoluydu, ancak donörlerin zorunlu taraması ve laboratuvar kan testleri bu yolla enfeksiyon olasılığını önemli ölçüde azalttı (donörlerin %1-2'sinde bir virüs tespit edildi, hastalar bunu bile bilmiyor) farkında).
  • Delme prosedürleri ve dövme. Bu method Kullanılan aletlerin kalitesiz sterilizasyonu veya tamamen yokluğu nedeniyle enfeksiyonlar şu anda en yaygın olanıdır.
  • Kuaför, manikür veya diş muayenehanesini ziyaret etmek, akupunktur prosedürü.
  • Hasta bir kişi için jilet ve diğer kişisel hijyen ürünlerini kullanmak.
  • Damar içi uyuşturucu bağımlılığı (paylaşılan şırıngaların kullanılması). Hastaların yaklaşık %40'ı çoğunlukla bu şekilde enfekte olur; ağırlıklı olarak genotip 3a bulaşır.
  • İşleme Tıbbi bakım(yaraları tedavi ederken, cilt hasarı durumunda kan ve preparatlarıyla çalışırken).

Hepatit C'yi aktarmanın başka yolları da vardır:

  • Dikey, yani doğum sırasında anneden çocuğa. Hamile kadınlarda akut hepatit C görülmesi veya hamileliğin son aylarında hastalığın akut formunun görülmesi durumunda enfeksiyon riski artar.
  • Cinsel. Heteroseksüel çiftler arasındaki düzenli cinsel ilişkiler sırasında enfeksiyon olasılığı kuzey yarımkürede oldukça düşüktür - kuzey Avrupa ülkelerinde %0 - 0,5, Kuzey Amerika– %2 – 4,8. Güney Amerika'da cinsel yolla bulaşma %5,6-20,7, Güneydoğu Asya'da ise %8,8-27 arasında görülmektedir.

Viral hepatit C'nin korunmasız cinsel ilişki yoluyla ve doğum sırasında bulaşması toplam hasta sayısına (%3-5) kıyasla çok sık görülmemektedir.

Hepatit C için enfeksiyon yöntemleri şunlardır: anne sütü, yiyecek, su ve güvenli temaslar (kucaklama vb.) tipik değildir. Ortak mutfak eşyaları kullanıldığında virüs yayılmıyor.

Risk faktörleri

Risk faktörleri şunları içerir:

  • kan nakli ve organ nakli ihtiyacı;
  • enjeksiyon şeklinde ilaç kullanımı;
  • ekstrarenal kan saflaştırma ihtiyacı (hemodiyaliz);
  • kan ve preparatlarıyla profesyonel temas;
  • bir hastayla cinsel temas.

Yüksek risk grupları arasında enjeksiyonla ilaç kullanan kişiler, hemodiyaliz veya sistematik kan nakli prosedürleri gerektiren hastalar, hematopoietik organ kanseri olan hastalar, donörler ve tıbbi personel yer alır.

Hepatit C cinsel temas yoluyla bulaşabildiğinden risk altındaki kişiler şunları içerir:

  • geleneksel olmayan cinsel yönelime sahip insanlar;
  • birden fazla cinsel partneri olan kişiler;
  • Cinsel ilişki sırasında koruyucu ekipman kullanmayan kişiler.

Patogenez

Hepatit C'nin kuluçka süresi 14 gün ile 6 ay arasında değişmektedir. Çoğu zaman klinik bulgular 1,5 - 2 ay sonra ortaya çıkmaya başlar.

Hepatit C'nin patogenezi tam olarak araştırılmamıştır, ancak virüsün vücuda daha önce enfekte olmuş kişilerin kan parçacıklarıyla girdiği ve kan dolaşımına girdikten sonra replikasyonun (kopyalama) gerçekleştiği kan dolaşımı yoluyla hepatositlere girdiği bilinmektedir. Virüsün esas olarak ortaya çıkması. Aşağıda virüsün nasıl bulaştığını görebilirsiniz.

Karaciğer hücreleri aşağıdakilerin bir sonucu olarak hasar görür:

  • Hücre zarları ve hepatosit yapıları üzerinde doğrudan sitopatik etki. Dejeneratif değişiklikler hücrelere virüsün bileşenleri veya hayati aktivitesinin belirli ürünleri neden olur.
  • Virüsün hücre içi antijenlerini hedef alan immünolojik aracılı (otoimmün dahil) hasar.

Etkilenen hücrede günde yaklaşık 50 virüs üretilir.

Hepatit C'nin seyri ve sonucu (virüsün ölümü veya aktif durumda kalması), vücudun bağışıklık tepkisinin etkinliğine bağlıdır.

Akut faza, enfeksiyon anından itibaren ilk hafta boyunca kan serumunda yüksek konsantrasyonda hepatit C virüsü RNA'sı eşlik eder. Akut hepatit C'de spesifik hücresel bağışıklık tepkisi bir ay, humoral bağışıklık ise 2 ay gecikir.

Enfeksiyondan 8-12 hafta sonra kandaki ALT (karaciğer için bir işaretleyici enzim) düzeyinde maksimum artışla birlikte hepatit C RNA titresinde bir azalma gözlenir.

Akut hepatit C'de T hücresi karaciğer hasarına bağlı sarılık nadirdir.

Hepatit C'ye karşı antikorlar bir süre sonra tespit edilir, ancak bulunmayabilirler.

Çoğu durumda, hastalığın akut formu kronikleşir. İyileşme sırasında HCV RNA, standart teşhis testleri kullanılarak tespit edilmez. Virüs, kandan ziyade karaciğerden ve diğer organlardan kaybolur, çünkü bazı durumlarda virüsün kana dönüşü, virüsün RNA'sının kanda tespit edilmesinin sona ermesinden 4-5 ay sonra bile gözlemlenir.

Virüsün vücuttan tamamen kaybolup kaybolmadığı veya kişinin iyileştikten sonra bile hepatit C virüsü taşıyıcısı olup olmadığı henüz belirlenmemiştir.

Kronik hepatit C'deki viral yük stabildir ve hastalığın akut formuna göre 2-3 kat daha düşüktür.

Akut hepatit C'den kendiliğinden iyileşen hemen hemen tüm hastalarda güçlü bir poliklonal spesifik T hücresi tepkisi bulunurken, kronik HCV enfeksiyonu olan hastalarda bağışıklık tepkisi zayıf, kısa süreli veya dar odaklıdır. Bu, hastalık sonucunun spesifik hücresel bağışıklık tepkisinin süresine ve gücüne bağlı olduğunu doğrulamaktadır.

Virüsün, konakçının bağışıklık tepkisinin kontrolünden kaçması meydana gelir; bu, hepatit C genomunun yüksek mutasyonel değişkenliği ile ilişkilidir ve bunun sonucunda virüs, vücutta uzun süre (muhtemelen yaşam boyu) aktif kalabilir. insan vücudu.

Bağışıklık sistemini etkileyen ve hepatit C virüsünü kontrol edememesine neden olan faktörler tam olarak anlaşılamamıştır.

HCV enfeksiyonu varlığında, immün sistemi sağlam hücrelerin immünopatolojik reaksiyonlarının bir sonucu olarak ortaya çıkan çeşitli ekstrahepatik lezyonlar ortaya çıkabilir. Bu reaksiyonlar immün hücresel reaksiyonlar (granülomatoz, lenfomakrofaj infiltrasyonları) veya immün kompleks reaksiyonlar (çeşitli lokalizasyonlarda vaskülit) şeklinde gerçekleşebilir.

Bu hastalıkta karaciğerdeki morfolojik değişiklikler spesifik değildir. Temel olarak tanımlanmış:

  • lenfoid foliküllerin oluşumunun eşlik ettiği portal yolların lenfoid infiltrasyonu;
  • lobüllerin lenfoid infiltrasyonu;
  • kademeli nekroz;
  • steatoz;
  • küçük safra kanallarında hasar;
  • karaciğer fibrozu.

Hepatitin evresini ve histolojik aktivitenin derecesini belirleyen karaciğerdeki bu değişiklikler çeşitli kombinasyonlarda gözlenir.

Hastalığın kronik formunda:

  • inflamatuar infiltrasyon, ölüm odakları çevresinde lenfositlerin baskınlığı ve hepatositlerin yanı sıra portal yollarda hasar ile karakterize edilir (böylece katılımı doğrular) bağışıklık sistemi karaciğer hasarının patogenezinde);
  • gözlemlendi yağlı dejenerasyon genotip 3'ten etkilendiğinde genotip 1'den etkilendiğinde daha belirgin olan hepatositler (steatoz).

Hastalığın kronik formunda düşük histolojik aktivite ile bile, karaciğer fibrozu gözlemlenebilir (lobüllerin hem portal hem de periportal bölgelerini ve ayrıca orta kısımlarını (perivenüler fibroz) etkileyebilir).

Hepatit C'de evre 3 karaciğer fibrozu, hepatoselüler karsinomun gelişebileceği sirozun gelişmesine yol açar.

Hepatit C'de evre 4 fibroz esasen sirozdur (yalancı lobüllerin oluşumuyla birlikte yaygın fibroz).

Karaciğer sirozu hastaların %15-20'sinde görülür ve buna karaciğer dokusunda önemli inflamatuar değişiklikler eşlik eder.

Belirtiler

Kuluçka döneminden sonra enfekte kişilerin yaklaşık %80'inde hastalığın asemptomatik formu (inaktif hepatit C) görülür.

Akut formda hepatit C kliniği şunları içerir:

  • Genellikle 37,2-37,5° C'yi aşmayan ve yalnızca Nadir durumlarda yüksek rakamlara ulaşıyor. Hepatit C'de sıcaklık yavaş yavaş yükselir ve uzun süre devam edebilir, ancak tamamen yok olabilir.
  • Yorgun hissetmek.
  • İştah azalması.
  • Epizodik olan bulantı, kusma.
  • Sağ hipokondriyum bölgesinde (karaciğerin projeksiyon alanı) ağırlık ve ağrı hissi.
  • İdrar ve dışkı renginde değişiklik. Karaciğer dokusunun hasar görmesi sonucu idrarda aşırı miktarda bilirubin pigmenti bulunur, bu nedenle idrar koyu kahverengi bir renk alır. Normalde hafif köpük sarı renkte olur ve yüzeye eşit şekilde dağılmaz, ancak küçük, hızla kaybolan kabarcıklar oluşturur. Hepatositlerin bilirubini salgılama yeteneğinin kaybının bir sonucu olarak dışkı gri bir renk tonu (renksiz) kazanır (bağırsakta dışkıya kahverengi bir renk tonu veren, bağırsakta sterkobiline dönüştürülen bilirubindir).
  • Eklem ağrısı sıklıkla artritle karıştırılır.
  • Derinin ve göz beyazlarının sararması (sarılık). Bu semptom diğer hepatit türlerinde olduğu gibi kendini gösterir.

Hepatit C nedeniyle cildin ve göz beyazlarının sararması

Bir kişide akut hepatit C gelişirse, semptomlar sarılığa ve idrar ve dışkı renginde gribe benzeyene kadar yavaş yavaş gelişir.

Bazı durumlarda, karaciğer fonksiyon bozukluğu hepatit C'de döküntüye neden olur. Akut formda döküntü son derece nadir görülür (kaşıntıya eşlik edebilir), daha sıklıkla bu semptom siroza eşlik eder.

Erkeklerde hepatit C belirtileri kadınlardakilerden farklı değildir.

Hastalığın kronik formu aşağıdakilerle karakterize edilir:

  • Zayıflık, hafif efordan sonra yorgunluk, uykudan sonra sersemlik hissi;
  • eklem ağrısı;
  • görünürde bir neden olmaksızın uzun süreli subfibrilasyon;
  • şişkinlik, iştah azalması;
  • dengesiz dışkı;
  • azalmış bağışıklık.

Dil üzerinde sarı bir kaplama olabilir. Ayrıca uykunun biyolojik ritminde bir bozukluk (gündüz uyuşukluk, geceleri uykusuzluk) ve ruh halinde depresyona kadar değişiklikler (bu tür semptomlar hepatit C'li kadınlarda daha sık görülür) vardır.

Erkeklerde ve kadınlarda hepatit C'nin ilk belirtileri, eğer hastalık daha önce testlerle tespit edilmemişse, ciddi karaciğer hasarından sonra ortaya çıkar.

Açıkça fark edilen işaretler şunlardır:

  • sarılık;
  • karın hacminde artış (asit);
  • şiddetli halsizlik ve yorgunluk;
  • karın bölgesinde varisli damarlar.

Çocuklarda Hepatit C, artan kronikleşme eğilimi (bu yaş grubundaki tüm kronik hepatitlerin yaklaşık %41'i) ve siroza ilerleme ile karakterizedir. Karaciğer yetmezliğinin gelişimi ve malign neoplazmların ortaya çıkması mümkündür.

Hepatit C'nin akut formu astenovejetatif sendromun gelişimi ile başlar ( fonksiyonel bozukluk kendini dispeptik bozukluklar olarak gösteren otonom sinir sistemi).

  • karın ağrısı;
  • büyük eklemlerde ağrı (her zaman gözlenmez);
  • vücut sıcaklığının subfebril seviyelere yükselmesi;
  • idrarın koyulaşması ve dışkının renginin değişmesi;
  • mide bulantısı, kusma ve baş ağrısının gözlendiği zehirlenme.

Vakaların %15-40'ında ciltte ve sklerada sarı bir renk tonu görülür (ikterik dönem diğer hepatit türlerine göre daha kolaydır ve haftalar sürer).

Kronik form uzun yıllar boyunca devam edebilir klinik semptomlar(incelemeler sırasında tesadüfen tespit edilmiştir). Çocukların nispeten tatmin edici durumuna hepatomegali ve hastaların% 60'ında splenomegali eşlik eder. Çocukların üçte biri asteni, artan yorgunluktan muzdariptir ve ayrıca ekstrahepatik semptomlar (telanjiektazi, kapillerit) de mevcuttur.

Minimal ve düşük derecede kronik hepatit C aktivitesinde bile, fibrozis geliştirme konusunda kalıcı bir eğilim vardır (vakaların% 50'sinde enfeksiyondan bir yıl sonra ve vakaların% 87'sinde 5 yıl sonra).

Yenidoğanlarda Hepatit C kendini gösterir:

  • iştahsızlık;
  • sürekli düşük dereceli ateş;
  • dışkı bozuklukları;
  • genişlemiş karaciğer;
  • koyu renkli idrar;
  • dışkı renginin değişmesi;
  • Deri döküntüleri;
  • düşük bağışıklık.

Olası gelişimsel gecikme ve sarılık.

Teşhis

ICD10'a göre hepatit C tanısı aşağıdakilere dayanmaktadır:

  • Hastalığın belirtilerinden önceki aya ait salgın geçmişi verileri ilk kez tanımlandı.
  • Hepatit C'ye karşı antikorların varlığı. Hepatit C'ye karşı toplam antikorlar (hepatit C virüsünün proteinlerinde oluşan ve ELISA ile tespit edilen IgG ve IgM sınıflarının antikorlarının eşzamanlı varlığı) normalde kanda yoktur. Ortalama olarak antikorlar enfeksiyondan haftalar sonra üretilmeye başlar. Bir hafta içinde IgM sınıfının antikorları oluşur ve 1,5 - 2 ay sonra IgG sınıfının antikorları oluşur. Maksimum konsantrasyon hastalığın görüldüğü ay boyunca gözlenir. Bu antikorlar kan serumunda yıllarca mevcut olabilir.
  • Hiperenzim varlığı. ALT aktivitesinin 1,5 ila 5 kat artması, orta derecede hiperenzimemi, bir kerede orta derecede hiperenzimemi ve 10 kattan fazla yüksek olarak kabul edilir. Hastalığın akut formunda, ALT aktivitesi hastalığın 2. - 3. haftasında maksimuma ulaşır ve seyri uygunsa bir gün içinde normale döner (genellikle akut hepatit C'de ALT aktivitesinin düzeyi 0 IU/l'dir). Hastalığın kronik formunda orta ve orta derecede hiperenzimemi görülür. Akut hepatit C'de AST düzeyleri de artar.
  • Pigment metabolizması bozukluklarının varlığı.

Hastalığın teşhisi şunları içerir:

  • Viral hepatitin özelliği olan eritrosit sedimantasyon hızındaki (ESR) artışı tespit edebilen genel bir kan testi.
  • Karaciğer enzimlerinin (hasarlı karaciğer hücrelerinden kana giren transaminazlar) artan aktivitesini tespit etmek için biyokimyasal bir kan testi.
  • Hepatit C'ye karşı antikorları tespit etmek için serolojik bir test (ELISA).
  • Ultrasonografi. Hepatit C için karaciğerin ultrasonu, karaciğerin yapısındaki değişiklikleri belirlemenizi sağlar.

HIV ve hepatit C kombine olabildiği için (ko-enfeksiyon, daha çok genotip 3a ile görülür) hastalıklardan biri tespit edilirse ikinci hastalığa yönelik test yapılır.

Kanda hepatit C antikorları tespit edilirse veya hepatit C'den şüpheleniliyorsa hasta şu şekilde yönlendirilir:

  • Hepatit C için PCR testi (virüsün genetik materyalini ortaya çıkaran bir kan testi).
  • Elastometri. Karaciğer dokusunun yoğunluğunun ultrason kullanılarak belirlenmesine olanak sağlayan Fibroscan cihazı kullanılarak gerçekleştirilir.

Hepatit C için PCR:

  • Kalitatif – virüsün kandaki varlığını doğrular. Belli bir hassasiyeti (IU/ml) olduğundan çok düşük konsantrasyonlarda virüsü tespit edemiyor.
  • Kantitatif – virüsün kandaki konsantrasyonunu belirler. Kalitatif bir teste göre daha duyarlıdır.

Hepatit C'ye karşı antikor tespit eden tüm hastalara hepatit C için niteliksel bir test yapılır (norm "tespit edilmedi"). Hepatit C için kalitatif PCR yapılırken genellikle duyarlılığı en az 50 IU/ml olan testler kullanılır. Terapi sonuçlarını izlemek için etkilidir.

Hepatit C (viral yük) için kantitatif bir test, belirli bir kan hacmindeki (standart - 1 ml) viral RNA genetik materyalinin birim sayısını belirlemenizi sağlar. Genetik materyal miktarının ölçüm birimi IU/ml'dir (mililitre başına uluslararası birim). Kopya/ml gibi bir birimin kullanılması da mümkündür.

Viral yük, enfektiviteyi (yüksek viral konsantrasyonlar dikey veya cinsel bulaşma riskini artırır) ve ayrıca interferon bazlı tedavinin etkinliğini (düşük viral yükler) etkiler. viral yük böyle bir terapi etkili olacaktır, ancak yüksekse olmayacaktır).

Şu anda uzmanlar arasında yüksek ve düşük viral yük arasındaki sınır konusunda bir fikir birliği yok, ancak bazı yabancı yazarlar çalışmalarında 400.000 IU/ml'ye dikkat çekiyor. Dolayısıyla, interferon bazlı tedavi için norm olan hepatit C'nin viral yükü 400.000 IU/ml'ye kadardır.

Kantitatif bir test, tedavinin reçetelenmesinden önce ve tedavinin başlamasından 12 hafta sonra, eğer kalitatif bir test hala kanda virüsün varlığını gösteriyorsa yapılır. Bu testin sonuçları, virüs konsantrasyonunun "ölçüm aralığının altında" ve "tespit edilmedi" şeklinde niceliksel bir değerlendirmesi olabilir.

Hepatit C için PCR kan testi, iyileşmenin son aşamasında yanlış pozitif test haricinde doğru sonuçlar verir.

Bir ELISA testi, nadir durumlarda, aşağıdakilerin bir sonucu olarak ortaya çıkabilecek hepatit C için yanlış pozitif sonuç verebilir:

  • Çok az çalışılmış çapraz reaksiyonlar.
  • Gebelik. Hamilelik sırasında hepatit C için yanlış pozitif test, gebelik süreci, spesifik proteinlerin oluşumu ve kanın mikro element bileşimindeki ve vücudun hormonal seviyelerindeki değişikliklerle ilişkilidir.
  • Üst kısmın akut enfeksiyonları solunum sistemi grip dahil.
  • İnfluenza, tetanoz veya hepatit B'ye karşı yeni aşı.
  • Son alfa-interferon tedavisi.
  • Mevcut tüberküloz, uçuk, sıtma, fıtık, multipl skleroz, skleroderma, artrit ve böbrek yetmezliği.
  • Doğası gereği bireysel olan kandaki bilirubin artışı.
  • Otoimmün hastalıklar.
  • Malign ve benign neoplazmların varlığı.

Hepatit C için yanlış pozitif testten şüpheleniliyorsa ek araştırma yapılması gerekir. Hepatit C için pozitif bir test PCR ile elde edilirse, hastaya tedavi verilir.

Tedavi

Hepatit C tedavisi şunları içerir:

  • sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmek;
  • İlaç tedavisi.

İyi dinlenme, dengeli beslenme ve bol sıvı alımı, interferon-λ IL28B C/C geninin genetik olarak kalıtsal polimorfizmi ile birlikte vakaların %20'sinde hastalığın akut formuna sahip hastaların kendiliğinden iyileşmesine yol açar.

2011 yılına kadar dünya çapında hepatit C'nin ana tedavisi interferon ve ribavirin kombinasyonuydu. Hepatit C tedavisine yönelik bu ilaçlar, virüsün genotipinin türüne bağlı olarak 12 ila 72 hafta süreyle reçete edildi. Hepatit C virüsüne yönelik bu tedavi, genotip 2 ve 3'e sahip hastaların %'sinde ve genotip 1 ve 4'e sahip hastaların %'sinde etkili olmuştur.

Pek çok hastada grip benzeri olumsuz belirtiler görüldüğü ve 1/3'ünde duygusal sorunlar yaşandığı için, diğer hastalıklar nedeniyle ölüm riski yüksek olmayan kronik hepatit C hastaları artık doğrudan etkili antiviraller kullanılarak interferon içermeyen tedaviyle tedavi ediliyor.

Hepatit C'nin interferonsuz tedavisi, hepatit C virüsünün yapısal olmayan 3 proteininin (NS3/4a proteaz, NS5a interferona dirençli protein, NS5b polimeraz) replikasyon inhibitörlerinin kullanımına dayanmaktadır. Sofosbuvir (NS5b polimerazın nükleotid inhibitörü) yüksek bir direnç eşiğine sahiptir, bu nedenle herhangi bir tedavi rejiminde hepatit C için antiviral tedavi, bu ilacın bireysel kontrendikasyonların yokluğunda kullanılmasına dayanmaktadır.

Hepatit C tedavisinin etkili olabilmesi için tedavinin kapsamlı olması gerekir.

Tedavi rejimi hastalığın formuna ve virüsün genotipine bağlıdır, bu nedenle hepatit C'nin genotiplenmesi tanıda önemlidir.

Hastada akut hepatit C varsa enfeksiyondan sonraki ilk altı ayda tedavi daha etkilidir. Hepatit C ilaçları:

  • 6 hafta boyunca sofosbuvir + daklatasvir veya sofosbuvir + velpatasvir;
  • HIV enfeksiyonu için 8 hafta boyunca sofosbuvir + daklatasvir veya sofosbuvir + velpatasvir.

Kronik hepatit C, tedavi:

  • Karaciğer sirozu yokluğunda ve virüs genotipleri 1, 2, 4, 5, 6 ile - 12 hafta boyunca sofosbuvir + velpatasvir.
  • Karaciğer sirozu, hepatit C genotip 3 yokluğunda, tedavi 12 hafta boyunca sofosbuvir veya ombitasvir + paritaprevir (ombitasvir + ritonavir) veya sofosbuvir + velpatasvir (muhtemelen ribavirin ile kombinasyon halinde) şeklindedir.
  • Virüs genotipleri 1, 2, 4, 5, 6 ile kompanse karaciğer sirozu için 12 hafta boyunca sofosbuvir + velpatasvir reçete edilir.
  • Kompanse karaciğer sirozu ve virüs genotip 3 durumunda, sofosbuvir ve gryazoprevir veya elbasvir 12 hafta boyunca reçete edilir, ombitasvir + paritaprevir + ritonavir reçete etmek mümkündür veya daha az optimal seçenek sofosbuvir veya velpatasvir ve ribavirindir.
  • Dekompanse karaciğer sirozu için 12 hafta boyunca sofosbuvir veya velpatasvir ve ribavirin kullanılır (gryazoprevir ve diğer proteaz replikasyon inhibitörleri yüksek hepatotoksisite nedeniyle reçete edilmez).

Hepatit C'yi tedavi ederken en iyi tedavi sonuçlarına sahip ilaçlar sofosbuvir veya velpatasvir + ribavirindir (vakaların %'sinde etkilidir), ancak başka ilaçlar da vardır. olası şemalar tedavi.

Sofosbuvir patentli bir ilacın aktif kimyasal maddesidir. antiviral ilaç Sovaldi, Amerikan şirketi Gilead Sciences Inc. tarafından üretildi. İlacın hepatit C polimeraz NS5B'yi inhibe etme yeteneği nedeniyle viral replikasyon önemli ölçüde azalır veya durdurulur. Sofosbuvir, hepatit C için şu anda mevcut olan tüm diğer ilaçlardan daha etkilidir.

Hepatit C tedavisi, en iyi tedavi sonuçları veren ilaçlar aktif madde sofosbuvir:

  • Hintli üreticilerden Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso;
  • Mısır'da üretilen Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropack.

Hepatit C için hepatoprotektörler virüsün aktivitesini azaltmaz, yalnızca karaciğer hücrelerinin yenilenmesini uyarır ve hastalığın semptomlarını azaltır.

Hepatit C ve hamilelik

Annede hamilelik ve hepatit C - doğum sırasında virüsün çocuğa bulaşma riski (annede HIV enfeksiyonu olmadığında enfeksiyon vakaların yalnızca% 5'inde görülür ve HIV enfeksiyonu varlığında - yaklaşık% 15,5) vakaların).

Enfeksiyonun intrauterin bulaşma potansiyeli nedeniyle

Bu tür hastalara doğum öncesi tanı teknikleri önerilmemektedir. Şu anda hamile kadınlarda antiviral tedavi yapılmamaktadır, ancak hamile kadınlarda kronik miyeloid lösemi tedavisinde interferon alfa kullanımı iyi sonuçlar vermesine ve fetüse zarar vermemesine rağmen.

Gebe kadınlarda hepatit C saptanırsa birinci ve üçüncü trimesterde annenin viral yükü ölçülmelidir. Viral yüke bağlı olarak hepatit C ile doğum doğal veya doğuştan olabilir. sezaryen(viral yük 106-107 kopya/ml'den fazla ise kadınların sezaryen yaptırması önerilir).

Tahmin etmek

Şu anda hepatit C, hepatit genotip 1 hastalarının %40'ında, genotip 2 ve 3 hastalarının ise %70'inde tamamen tedavi edilebilmektedir.

Akut hepatit C nadiren zamanında tespit edildiğinden genellikle tedavi sağlanamamaktadır. Aynı zamanda hastaların yüzde 10 ila 30'u kendi kendine iyileşiyor ve enfekte olanların geri kalanında hastalık kronikleşiyor.

Hepatit C ile yaşam niteliksel olarak kötüleşir (belirli bir hastanın durumu vücudunun özelliklerine, virüsün genotipine ve tedavinin varlığına / yokluğuna bağlıdır). Tedavi sırasında yan etkiler gelişebilir (uykusuzluk, sinirlilik, hemoglobin seviyelerinde azalma, iştahsızlık ve deri döküntülerinin ortaya çıkması).

Hepatit C'nin komplikasyonları şunları içerir:

  • karaciğer fibrozu;
  • karaciğer sirozu (%20-30);
  • hepatokarsinom (%3-5);
  • safra yolu hastalıkları;
  • karaciğer koması.

Hepatit C'nin bu sonuçları risk altındaki hastalarda daha yaygındır.

Ekstrahepatik belirtiler de mümkündür - glomerülonefrit, karışık kriyoglobulinemi, porfiri kutanea tarda, vb.

Hepatit C'nin ciddi formlarında yaşam beklentisi önemli ölçüde azalır - karaciğer sirozunda on yıllık hayatta kalma oranı% 50'dir.

Hepatit C nedeniyle sakatlık, hastalığın komplikasyonlarının (ciddi siroz veya karaciğer kanseri) varlığında verilir.

Önleme

Şu anda hepatit C için onaylanmış bir aşı bulunmuyor, ancak geliştirilmekte olan aşılardan bazıları umut verici sonuçlar veriyor.

Hepatit C esas olarak kan yoluyla bulaştığından temel önleyici tedbirler şunlardır:

  • donör kanının taranması;
  • tıbbi kurumlarda ihtiyati tedbirlere uygunluk;
  • dövme yaparken tek kullanımlık iğnelerin kullanılması, kişisel hijyen malzemelerinin farklı kişiler tarafından kullanılmasının önlenmesi;
  • madde bağımlılığı tedavisi ve buna paralel olarak yeni iğne ve şırıngaların sağlanması.

Hepatit C ve seks nadir fakat yine de birbiriyle ilişkili olduğundan, korunan seks bir önlemdir (özellikle partnerinde hepatit C olan kişiler için).

Hepatit C komplikasyonlarının gelişmesini önlemek için, halihazırda hasta olan kişilerin alması önerilir. sağlıklı görüntü hayat ve bir diyet uygulayın (tablo No. 5). Küçük dozlarda alkollü içeceklerin fibroz gelişimini etkilediğine dair hiçbir kanıt olmamasına rağmen, alkol ve hepatit C'nin uyumsuz kavramlar olduğuna inanılmaktadır.

Karaciğerimiz her gün ciddi strese maruz kalıyor. Yetersiz beslenme, alkol, ilaç kullanımı - tüm bunların böylesine önemli bir organın durumu üzerinde son derece olumsuz etkisi vardır. Kronik hepatit, ciddi karaciğer hastalıklarından biri olarak kabul edilir.

Kronik hepatit, ICD-10'a göre kodlayın

Uzmanlar, kronik hepatiti karakteristik ve hepatit ile ortaya çıkan inflamatuar bir karaciğer patolojisi olarak adlandırırken, lobüllerde herhangi bir belirti veya yapısal anormallik yoktur.

Tipik olarak, böyle bir patolojiye sahip hastalar, sağ hipokondriyumda rahatsız edici bir rahatsızlık ve performansın azalması, dışkı bozuklukları, ciltte kaşıntı ve sarılık olduğunu belirtir.

ICD-10'a göre kronik hepatit K73 olarak sınıflandırılmaktadır. Hepatitin bu formunda sağlıklı karaciğer dokusunun yerini bağ dokusu alır. Diğer patolojilerin bir komplikasyonu veya bağımsız bir hastalık olarak hareket edebilir.

Formlar ve sınıflandırma

Kronik hepatit oldukça farklı prensiplere göre sınıflandırılır. Bağlı olarak etiyolojik faktör Aşağıdaki çeşitler ayırt edilir:

  • A, B, D, C;
  • kriptojenik;
  • Otoimmün;
  • Zehirli, şifalı.

Patolojik sürecin aktivitesine bağlı olarak kronik hepatit inaktif (kalıcı) veya ilerleyici (aktif veya agresif) olabilir.

Gelişim aşamasına bağlı olarak başka bir patoloji sınıflandırması kullanılır:

  • Aşama 0 – doku fibrozisi yoktur, belirgin klinik semptomlar yoktur, bazen dispepsi endişe vericidir;
  • Aşama 1 – fibroz küçüktür, organın ve safra kanallarının hücresel yapıları çevresinde bağ dokusu büyür;
  • Aşama 2 – orta derecede hepatik fibroz;
  • Aşama 3 – fibrozis belirginleşir;
  • Aşama 4 – organın geri dönüşü olmayan yapısal dönüşümleriyle birlikte önemli bağ dokusu büyümeleri. Geri dönüşü olmayan patoloji mevcut.

Tam da Ilk aşamalar hastalık hala kontrol altına alınabildiğinden prognoz olumlu olabilir

Nedenler

Hepatit oldukça çeşitli nedenlerle oluşur. Ana sebep, belirli bir virüsün vücuda nüfuz etmesidir. Aşağıdaki faktörler karaciğer patolojisini de tetikleyebilir:

  1. Kontrolsüz ilaç kullanımı;
  2. Azalan bağışıklık savunması;
  3. Olumsuz çevre koşulları, çevre kirliliği, tehlikeli üretim;
  4. Otoimmün patolojiler;
  5. Sık stres ve diğer olumsuz faktörler.

Hepatit gelişimini kışkırtmak kronik tip kötü yaşam tarzı, sıtma ve bulaşıcı patolojiler, karaciğer hastalıkları vb.

Belirtiler

Kronik hepatitin klinik tablosu spesifik etiyolojiye göre değişiklik gösterebilir. Ama hastalığın da var genel belirtiler, içerir:

  • Fiziksel zayıflık ve periyodik depresyon;
  • Ciltte kaşıntı, epidermisin sararması;
  • Eller kırmızıya döner, yüzeyde anemiyi anımsatan mor kan damarları belirir;
  • Dışkıda diyetle ilgili olmayan değişiklikler;
  • Bir kuşak doğasının kaburgalarının altında acı verici hisler;
  • Boyun ve yüz yüzeyinde kılcal yıldızların görünümü, göğüs;
  • Ağızda acılık hissi, keskin kokulu geğirme, karında ağırlık hissi.

Bu işaretler patolojinin gelişimini gösterir, bu nedenle tespit edilirse acilen bir uzmana danışmalısınız.

Teşhis

Kronik hepatiti teşhis etmek için hastalara genellikle reçete edilen testler yapılır:

  • Enflamatuar bir süreç belirtilerinin varlığını gösteren ultrason;
  • Gerçekleştirildiğinde, karaciğer tarafından üretilen bilirubin ve enzim maddelerinde karakteristik bir artış ortaya çıkar;
  • C ve B virüslerine karşı antikorları tespit etmek için hastalara serolojik kan testi yapılır;
  • Hücresel karaciğer yapılarının bileşenlerine karşı antikorların varlığını tespit etmeye yardımcı olacak bir immünolojik çalışma belirtilmektedir;
  • Enflamatuar sürecin ciddiyeti hakkında daha doğru bilgi elde edilmesini sağlayan bir biyopsi de gerçekleştirilir, biyopsi ayrıca belirtilerin zamanında tespit edilmesine ve hatta hepatitin etiyolojisinin belirlenmesine yardımcı olur;
  • Karaciğer dokularında inflamatuar süreçlere neden olan virüsün kesin olarak belirlenmesi için hastalara virolojik teşhisler reçete edilir;
  • Gerekirse, karaciğer organına kan akışını incelemeyi amaçlayan reohepatografi yapılır; çeşitli kan belirteçlerini vb. tanımlamak için çalışmalar yapılır.

Ek tanı teknikleri patolojik sürecin klinik tablosuna göre belirlenir. Teşhis prosedürleri bir gastroenterolog tarafından reçete edildi ve aldıktan sonra doğru sonuçlar uzman kesin tanıyı koyar.

Tedavi

Kronik hepatit tedavisi, inflamatuar sürecin etiyolojisine bakılmaksızın son derece karmaşıktır. Patoloji kronik olduğu için uzmanın tavsiyelerine hasta tarafından sürekli uyulmalıdır.

Öncelikle patolojinin temel nedeninden kurtulmanız, toksinleri gidermeniz veya virüsleri ortadan kaldırmanız gerekir. Terapi daha sonra karaciğer organını onarmayı amaçlamaktadır. Tedavinin tamamı boyunca ve sonrasında hasta diyet önerilerine uymalıdır.

İlaç tedavisi hepatoprotektörler, multivitaminler, interferonlar ve glukokortikoidler, immünomodülatörler ve uzun süreli problemli kabızlık için müshillerin alınmasını içerir.

Patoloji şiddetli ise detoksifikasyon tedavisi endikedir. Konservatif yöntemler sonuç vermezse, hedefe yönelik cerrahi müdahale yapılır.

Diyet

Türü ne olursa olsun İlaç tedavisi Hasta sıkı bir diyet rejimine uymalıdır. Organ üzerindeki yükü azaltmak için bu gereklidir. Diyet tedavisi aşağıdaki gıdaların tamamen hariç tutulmasını içerir:

  • Tuzlu, baharatlı, yağlı;
  • Oksalik asit içeren ürünler;
  • Kahve, kakao, güçlü çay;
  • Kolesterol açısından zengin besinler;
  • Suretler ve alkol;
  • Yağlı et ve balık türleri.

Yasak, soğan, unlu mamuller ve baklagiller, mantarlar ve kuruyemişler, konserve yiyecekler ve turplar, füme etler ve sarımsakları içeriyor. Bol miktarda sıvı içmelisiniz, günde en az 2 litre. Ancak çorbalar ve diğer sıvı gıdalar buraya dahil değildir.

Yiyeceklerin kalorisi yüksek ama hafif olmalıdır. Buharda pişirilmesi, pişirilmesi veya kaynatılması gerekir. Tüketilen gıdanın öğütülmüş, sıvı veya püre kıvamında olması gerekir. Herhangi bir yiyecek sadece sıcak olarak tüketilmelidir. Bu durumda 2,5 saatte bir yemek yemeniz gerekir.

İlk 2 günde kronik hepatitin alevlenmesi durumunda kendinizi yeşil çay veya gazsız maden suyu içmekle sınırlandırmalısınız.

Prognoz ve önleme

Viral etiyolojinin hepatitinin birincil önlenmesi, hijyen standartlarına, sıhhi ve epidemiyolojik önlemlere ve işletmelerde denetime uyulmasından oluşur. Aşılama da gereklidir.

Hepatitin diğer etiyolojik formlarından korunmak için ölçülü alkol tüketimi, ilaçların yalnızca doktorun önerdiği şekilde alınması ve toksik maddelerle temastan kaçınılması önerilir.

İkincil önleyici tedbirler tavsiye etmek:

  • Doktor tavsiyelerine göre diyete, rejime ve yaşam tarzına uyum.
  • Düzenli muayenelerden geçmek ve kan sayımlarını izlemek gerekir.
  • Bu tür hastalara tavsiye edilir kaplıca tedavisi, periyodik olarak laboratuvar teşhisine tabi tutulur.
  • Sıradan korunmasız cinsel ilişkiyi dışlamak, bulaşıcı patolojileri derhal tedavi etmek ve kişisel hijyeni korumak gerekir.
  • Ayrıca doğru beslenmeniz ve gastroenterolojik konsültasyonlardan geçmeniz gerekir.

Prognoza gelince, hepatit zamanında teşhis edilirse olumlu olacaktır. Hastanın ömür boyu bazı ilaçları alması ve ayrıca gastroenterologun diyet önerilerine uyması gerekecektir.

Alkolik ve toksik patoloji formları vakaların% 10'unda ölümcüldür.

Patolojik süreç olumsuz ilerlerse geri dönüşü olmayan karaciğer hasarı gelişir. Bazen hepatitin komplikasyonları anemi, diyabet ve karaciğer kanseri şeklinde kendini gösterir. Sadece zamanında teşhis, hepatit için olumlu bir sonuç sağlayacaktır.

Kronik hepatit hakkında video dersi:

Hepatit C karaciğeri etkiler. Ayrıca tiroid bezi ve kemik iliği de risk altındadır. Diğer patolojiler gibi hepatit C'nin de Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasına (ICD) göre bir kodu vardır. Belge 10 baskıdan geçmiştir. İkincisi geçerlidir. Hepatit C, B15 ile başlayıp B19 ile biten ICD-10 kodları ile işaretlenmiştir. Kodlar, herhangi bir ülkedeki doktorların tanıyı doğru şekilde yorumlamasına yardımcı olur.

Hastalık sınıflandırmasının tarihi 1893 yılına dayanmaktadır. Kolaylaştırma için ilk çeşitli hastalıklar Uluslararası İstatistik Enstitüsü oldu. Geliştirdiği sınıflandırmaya uluslararası ölüm nedenleri listesi adı verildi.

1948'de hastalıkların uluslararası sınıflandırmasını alan Dünya Sağlık Örgütü kuruldu. Dikkatli bir analiz ve veri toplamanın ardından kuruluş üyeleri ICD-6'yı oluşturur ve yayınlar.

Şunları içeriyordu:

  1. Önceki sınıflandırmalarda dikkate alınan ölüm nedenleri.
  2. Onu öncekilerden kökten farklı kılan çeşitli hastalıkların isimleri.

Tıbbi bilgi gelişti, hastalıkların uluslararası sınıflandırmasında da değişiklikler ve düzenlemeler yapıldı. Mayıs 1990'da son baskısı olan ICD-10 yayımlandı. Onu 100’den fazla ülkeden sağlık çalışanları takip ediyor.

ICD-10, İngiliz alfabesindeki harflerin yanı sıra rakamlardan oluşan özel bir koda dayanmaktadır. Bu, patolojilerin her birine atanır. Sınıflara göre dağıtılırlar. Bunlardan 21 tanesi var, bilinen tüm hastalıkları içeriyor.

ICD-10 kodları A00 ile başlar ve Z99 ile biter. Genel özelliklere ve göstergelere dayalı hastalıklar, 258 adet olan özel bloklarda birleştirilir. Bunlar da bölümlere ayrılır. ICD-10'da bunlardan 2600 tanesi var.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması tıp açısından aşağıdaki sonuçlara sahiptir:

  1. Kodlar sayesinde hastalıkların gelişiminin yanı sıra ölüm oranlarını da analiz etmek mümkün oluyor. Farklı ülkeler ve bölgeler. Doktorlar zaman içindeki göstergeleri izler ve uygun sonuçlara ve tahminlere varırlar.
  2. Sınıflandırma her terapötik veya önleyici çerçeve çerçevesinde uygulanır. tıbbi kurum. Bu, sağlık hizmetlerinin belirli bir hastalığın gelişimini izlemesine yardımcı olur.
  3. ICD-10'dan veri alan bilim adamları, çeşitli çalışmaları doğru ve eksiksiz bir şekilde yürüterek nüfusun sağlık durumu hakkında sonuçlar çıkarabilirler.
  4. Sınıflandırma, farklı ülkelerdeki doktorlar için tanı ve tedavideki metodolojik yaklaşımları birleştirir.

Yukarıdakiler ICD-10'un önemini göstermektedir.

Sınıflandırma sayesinde sağlık personeli farklı yabancı dil bilmeden birbirini anlayabilmektedir.

Hepatitin herhangi bir türü geliştiğinde ilk acı çeken karaciğer olur. ICD-10'a göre bir organın iltihaplanmasını tanımlayan çeşitli kodlar vardır. Çoğu zaman enfeksiyonlardan kaynaklanır. Her uyarıcının B15'ten B19'a kadar değişen kendi kodu vardır. Hepatologlar hastalıkları tedavi eder.

Hepatit etiyolojisi hastalığı 2 gruba ayırır:

  • doğası gereği viral olmayan hastalıklar;
  • gelişimi bir virüs tarafından tetiklenen patolojiler.

Viral olmayan hepatitin çeşitli türleri olabilir.

Bunlar şunları içerir:

  1. Otoimmün. Arızalar sonucu karaciğer hasar görür koruyucu kuvvetler vücut. Bağışıklık sistemi sağlıklı dokuyu korumaz, onu yabancı olarak algılayarak yok eder.
  2. Ray. Bu tip hepatit, radyasyona uzun süre veya güçlü maruz kalmanın ardından gelişir.
  3. Zehirli. ICD-10'a göre K71 koduna sahiptir ve zehirlenmeden kaynaklanır. Safranın uygun çıkışı ve dolaşımı bozulursa karaciğer nekrozu ilerlemeye başlar.
  4. Belirtilmemiş. Genellikle yaklaşık altı ay boyunca hiçbir şekilde kendini göstermez. Bu nedenle karaciğer sirozu gelişme riski yüksektir.
  5. Reaktif. Kendisine K75.2 kodu verildi. Enflamasyon, bulaşıcı nitelikteki çeşitli hastalıkların ve gastrointestinal sistemin patolojilerinin bir komplikasyonudur.
  6. Tıbbi veya alkollü. Bu tür hepatitlerin kodu K70.1'dir. Hastalığın gelişimi çeşitli ilaçların veya alkollü içeceklerin kötüye kullanılmasıyla ilişkilidir.
  7. Kriptojenik. İltihap hızla ilerlediği için doktorlar bu hastalığın nedenini belirleyemiyor.
  8. Bakteriyel. Frengi veya leptospirosis enfeksiyonundan sonra gelişir. Bu hastalıkların iltihaplanma sürecini tetikleyerek hepatite neden olduğu görülmektedir.

Hepatit, vücuda giren bir virüsün sonucu olarak da gelişebilir. Hastalığın etken maddeleri karaciğer hücrelerini olumsuz yönde etkiler ve bu da onun tahribatına yol açar.

7 tip viral hepatit tanımlanmış ve incelenmiştir. Her birine alfabetik sırayla bir harf atanır: A, B, C, D, E, F, G. Son zamanlarda TTV adı verilen başka bir form keşfedildi.

Her türün onu diğer hepatitlerden ayıran kendine has özellikleri vardır.

Hastalık vücuda zaten taşıyıcısı olan bir kişiden girer. Bilim adamlarına hepatit enfeksiyonunun tüm yolları hakkında mümkün olduğunca doğru bilgi verebilecek araştırmalar yürütülmektedir. Patojenlerin çoğunun kuluçka süresi yaklaşık 4 haftadır.

Hepatit A ve E insan hayatı ve sağlığı açısından en az tehlikeyi oluştururlar, vücuda yiyecek ve çeşitli içeceklerle girerler. Ancak enfeksiyonun ana kaynağı kirli ellerdir. Hak ile ve zamanında tedavi 1-1,5 ay sonra hastalıktan eser kalmayacak.

ICD-10'a göre hepatit C ve B, insan hayatı ve sağlığı için en büyük tehlikeyi oluşturmaktadır. Virüsler bir kişiden diğerine cinsel temas veya kan yoluyla bulaşır. Tedaviye hemen müdahale edilmezse iltihap kronikleşir.

ICD-10'a göre Hepatit B, B18.1 koduyla işaretlenmiştir. ICD 10'a göre kronik hepatit C kodu B18.2'dir. İlk hastalık açıkça kendini gösterirse, ikincisi yaklaşık 15 yıl boyunca herhangi bir sinyal vermeden vücutta kalır.

ICD 10'a göre viral hepatit C kodu da B17.2'ye sahip olabilir. Bu, akut bir hastalığın kodudur. Kronik bunun sonucudur ve bulanık bir klinik tabloya sahiptir. Ayrıca kroniklerin alevlenmelerle birlikte remisyon dönemlerini değiştirmesi de tipiktir. Bu nedenle hepatit C'nin farklı ICD-10 kodları vardır.

Son istatistiklere göre dünya çapında 170 milyondan fazla hepatit C hastası var.

Karaciğerde hepatositler bulunur. Organ hücrelerinin %80'ini oluştururlar. Karaciğerin ana işlevlerini yerine getiren, toksinleri nötralize eden ve safra üreten hepatositlerdir. Ancak vücudun yük beygirleri virüse karşı koyamaz. Hastalığın neden olduğu darbeyi ilk alan hepatositlerdir.

Bu durumda karaciğerde 2 tip tahribat meydana gelir:

  • işlevsel;
  • anatomik.

Birincisi karaciğer fonksiyonlarının performansına müdahale eder. Anatomik bozukluklar organın görünümünü değiştirir, özellikle boyutu artar. İlk başta herhangi bir hepatit akuttur.

Hastalıkların uluslararası sınıflandırmasına göre, hastalığın bu formunu belirleyen birkaç kod vardır:

  • akut hepatit A - B15;
  • akut inflamasyon tipi B - B16;
  • akut hepatit C - B17.1;
  • akut patoloji tipi E - B17.2.

Listelenen viral hepatit türleri, bir kan testi ve içinde bulunan karaciğer enzimleri ile belirlenir. Seviyeleri yüksekse, bu hastalığın gelişimini gösterir.

Dışarıdan, akut hepatit türleri cildin ve göz beyazlarının sararması ile ifade edilir. Bu ciddi zehirlenme belirtisidir.

Akut formun 2 olası sonucu vardır:

  1. Hastanın tamamen iyileşmesi.
  2. Hastalığın kronik aşamaya geçişi.

Akut hepatitin ek belirtileri şunlardır:

  1. Çok iç organlar Karaciğer ve dalak büyümeye başladığında.
  2. Homeostazisin bozulması sonucu damarlar kanamaya başlar.
  3. Sindirim sisteminin düzgün işleyişinde bir bozukluk vardır.
  4. Dışkı grimsi beyaz olur ve idrar ise tam tersine koyulaşır.
  5. Kişi duygusal açıdan dengesiz hale gelir ve çok yorulur.

Hastalığın kronik formunun kodları da vardır. Bir önceki bölümde hepatit C kodundan bahsedilmişti.

Biraz daha var mı:

  • delta ajanı ile kronik inflamasyon B, yani virüsün mümkün olan en küçük bileşeni - B18.0;
  • delta ajanı olmayan kronik hepatit B - B18.1;
  • diğer kronik viral inflamasyon - B18.8;
  • tanımlanmamış kronik viral hepatit - B18.9.

Kronik inflamasyonun klinik tablosu, akut inflamasyona göre daha az belirgindir. Aynı zamanda karaciğerde meydana gelen değişikliklerin şiddeti daha fazladır. Siroza, organ yetmezliğine ve onkolojinin gelişmesine yol açan kronik inflamasyondur.

Viral olmayan inflamasyonun kodları önceki bölümlerde tartışılmıştı. Dış veya iç nedenlerden kaynaklanan arızalar nadirdir. Hepatitli kişilerin çoğu, virüsün taşıyıcılarıdır ve bazen birden fazlası da olabilir. Örneğin D tipi iltihaplanma, B patolojisine katılır. Hepatit A, E tipi ile birlikte gidebilir. Karmaşık hastalıklar daha şiddetlidir ve kronik aşamada bile belirgin bir klinik tabloya sahiptir.

Viral hepatit çoğunlukla siroz veya kanser gibi ciddi komplikasyonların gelişmesine yol açar. Derhal tedavi edilmezse ölüme neden olabilir.

Hepatit tıbbi formlarda kod olarak nerede yazıyor?

Hastalık izninde ve diğer tıbbi formlarda teşhise ilişkin bilgiler her zaman şifrelenir:

  1. Hastanın kişisel verileri kelimelerle doldurulur.
  2. Hastalığın yerine bir kod konur.

Kodlamaların kullanımına ilişkin kurallara ilişkin bilgiler 624 Sayılı Federal Siparişte yer almaktadır. Özellikle hastalık izninin doldurulmasına ilişkin standartları düzenlemektedir. Genellikle spesifik bir tanıyı göstermezler. İşveren ancak çalışanın karantinada olduğunu öğreniyor. Bunun için 03 kodu kullanılıyor, çalışanın enfekte olduğu açık, ancak tam olarak ne olduğu tıbbi bir sır olarak kalıyor.

Hastalık kodu doğrudan kartın ve diğer tıbbi formların üzerine yazılır. Bu, belgelerle çalışan doktorların hastalarla bir etkileşim planını yetkin bir şekilde oluşturabilmeleri için yapılır. Hepatit enfeksiyonu olan kişilerle iletişim kurarken bazı önlemlerin alınması gerekir. Hastalık çevredeki insanlar için tehlike oluşturuyor.