Endokardit, kalbin iç zarının iltihaplanmasıdır. Kalp kasının kendisi birçok katmandan, duvardan, damardan oluşur ve bu elemanların her biri hayati işlevleri yerine getirir. Endokardın hasar görmesi, kalbin iç odacıklarının pürüzsüzlüğünde ve elastikiyetinde bozulmalara yol açar.

Kalbin işleyişindeki mikroskobik kusurlar bile sıklıkla ölüme yol açar, ancak burada tüm katmanın zarar görmesinden bahsediyoruz. bağ dokusu Bu olmadan kalp kasının etkili bir şekilde çalışması imkansızdır.

Endokardit nadiren kendini gösterir - daha sıklıkla başka, daha da önemli bir hastalığın sonucudur. Yalnızca streptokokun neden olduğu bakteriyel endokardit kendi kendine oluşur.

Endokarditin nedenleri

Bakteriyel endokarditin nedenleri

Endokarditin nedenleri birçok faktöre bağlı olarak iki geniş kategoriye ayrılır:

1. Birincil endokardit.
2. İkincil endokardit.

Hastalıklar İlk grup Mikrobiyolojik floradan kaynaklanır. Popülerliğin zirvesi, insan sağlığının çok hafife alınan ve tehlikeli bir düşmanı olan streptokoktur. Hastalığın nedenleri arasında ayrıca frengi, meningokok ve E. coli gibi hastalıklara da neden olabilen gonokoklar yer alıyor.

Daha sonra bağ dokusunda bitki örtüsü ve tehlikeli inflamatuar süreçler oluşur. Kalp kapakçıklarında, kişinin ana kasına tehlikeli bir şekilde yaklaşan bir süreç meydana gelir. Endokarditin tehlikeli bir özelliği, bitki örtüsünün kan dolaşımı yoluyla vücudun herhangi bir organına taşınması olasılığıdır.

Sebep aynı zamanda enfeksiyondan etkilenen bir organa cerrahi müdahale de olabilir. Dişler çekildiğinde bakteriyel enfeksiyon oluşma ihtimali %18-85 arasındadır. Bademcikleri çıkarırken streptokok enfeksiyonu olasılığı% 100'dür.

Tanıyı ciddi şekilde zorlaştıran çok sayıda endokardit türü vardır.

Endokarditin sınıflandırılması

Bulaşıcı (aynı zamanda septik veya bakteriyel olarak da bilinir) endokardit - patojenik mikrofloranın etkisi altında gelişir.

Akut septik endokardit

Akut bakteriyel endokardit genel sepsisin bir komplikasyonudur. Alttan akut form Hastalığın bu versiyonu, akut bir septik durumun etkisi altında veya kalbin damarları ve boşlukları üzerinde yapılan bir ameliyatın veya ciddi yaralanmaların etkisi altında ortaya çıkması dışında çok az farklılık gösterir.

Daha akut seyir Bu tip endokardit onu tehlikeli kılar. Çoğu zaman hasta hemen polikliniğe gönderilir ve bir hafta içinde bir dizi muayeneye tabi tutulur.

Tedavinin karmaşıklığı nispeten düşüktür, ancak erken tanı hastalık çok önemli.

Subakut bakteriyel endokardit

Subakut enfektif endokardit, bulaşıcı-inflamatuar kategorisine ait sistematik bir süreçtir. Bağışıklık bozulur ve kalp kapakçıkları etkilenir.

Çoğu zaman her iki kapak da etkilenir, ancak yalnızca oral veya yalnızca mitral kapaklarda akış vardır. Hastalık yavaş yavaş gelişir. Pürülan bir odağın yokluğu, hastalığı teşhis etme ve tespit etme yeteneğini bozar. erken aşama.

En popüler patojen, hastalık vakalarının %80'ini oluşturan viridans streptokoktur. Daha az sıklıkla hastalığın nedeni Escherichia coli veya Proteus'tur.

Enfeksiyöz olmayan tromboendokardit

Bu tip endokarditin gelişmesinin nedenleri zehirlenme ve vücudun genel zayıflaması olabilir.

Romatizmal endokardit

Romatizma, daha sonra kalp kusurlarının gelişmesine yol açan endokardite neden olabilir. Enflamatuar süreç kapakçıkların, korda tendineaların ve parietal endokardiyumun bağ dokusuna yayılır.

Romatizmal endokardit dört ayrı hastalık türüne ayrılır:

• Akut siğil- bu tür endokardit, derin katmanlardaki endotel dokusunun hasar görmesi ile karakterize edilir. "Siğil" adı karakteristik gri-kahverengi oluşumlardan (tüberküloz-siğiller) gelir. Tedavi edilmezse büyümeler büyür ve kümeler halinde birleşir. akut polip endokardit.
• Tekrarlayan verrüköz- akut siğil endokarditi ile aynı, yalnızca sklerozdan zaten etkilenmiş olan kapakçıklarda oluşumlar meydana gelir.
• Basit (yaygın)- endotele derin bir zarar vermeden (Talalaev valvuliti) yalnızca doku şişmesi meydana gelir. Tedaviye mümkün olan en kısa sürede başlanmalıdır, çünkü hastalığın başlangıcında endokardın normal yapısının restorasyonu olasılığı yüksektir. İlerlemiş vakalarda fibroplastik tipte endokardite dönüşür.
• Fibroplastik- yukarıdaki endokardit formlarından herhangi birinin bir sonucudur. Hastalık bu forma dönüşürse, hasta ciddi komplikasyonlarla ve endokardda kalıcı patolojik değişikliklerle karşı karşıya kalır.

Leffer endokarditi

Hastalık kalp odacıklarının kalınlaşmasına veya daralmasına neden olur. Çoğu zaman miyokard da kalp yetmezliğine yol açan inflamatuar süreçten etkilenir.

Hastalığın aşamaları:

1. Akut (nekrotik)- inflamasyon ventriküle yayılır ve Üst kısmı kalp kası. Kan damarlarında bile görünen tüm ölü hücre odakları oluşur iç organlar ve cilt. Bu aşama yaklaşık 1-1,5 ay sürer.
2. Trombotik- sol ventrikülün endokardı etkilenir, kas liflerinin bir kısmı hipertrofidir, geri kalanı ise tam tersine atrofidir. Skleroz gelişir.
3. Fibrozis- odacıkların daralması ve korda tendineaların skarlaşması kalp hastalığının gelişmesine katkıda bulunur. Patolojik değişiklikler sadece endokardiyumu değil aynı zamanda yakındaki damarları da etkiler.

Çocuklarda endokardit

Nadir görünür. Vakaların %85'inde enfektif endokardittir. Semptomlar arasında akut toksikoz, ciddi endokardiyal hasar ve damar tıkanıklığı yer alır.

Enflamatuar süreç kalbin tüm iç yüzeyini etkiler. Genel olarak tablo yetişkinlerin semptomlarına benzer ancak çocuk bedeni henüz oluşmadığı için her şey daha kaotik bir şekilde gerçekleşir.

Belirtiler

Endokardit belirtileri her zaman hastalığın nedenine bağlıdır. Endokarditin ilk uyarı işareti ateştir. Kafa karıştırıcı ve kaotik olabilir; sıcaklık yükselir ve düşer, göremezsiniz dış nedenler sıcaklık değişiklikleri ve onu düşürmek mi yoksa arttırmak için mi mücadele edeceğinizi bilmiyorsunuz.

Frengi ve tüberkülozda endokarditin görünümü ateşle kendini göstermez ve sıcaklığın endişe yaratması pek olası değildir - genellikle yalnızca 37,5 dereceye yükselir.

Çarpıcı bir semptom, ten renginin "café au lait" rengine değişmesidir, ancak daha az sıklıkla renk soluk veya soluk olabilir. Bu tür değişiklikler insanları doktora gidecek kadar korkutuyor.

Büyük olasılıkla semptomlar enfeksiyondan yalnızca bir veya iki hafta sonra ortaya çıkar, ancak güçlü enfeksiyon türleri hastalığın daha hızlı gelişmesine ve ciddi seyrine neden olabilir. İlk belirtiler normal grip veya ARVI'ye benzeyebilir - yüksek ateş, halsizlik, titreme.

Endokardit belirtileri kan zehirlenmesi belirtilerine benzer olabilir. Patojenlerin kalp kapakçıklarında birikmesi durumunda iltihaplanma meydana gelir. Enfeksiyonun nedeni şunlar olabilir: cerahatli orta kulak iltihabı, sinüzit, sistit, salpingooforit.

Endokarditin olası belirtileri:

• ateş;
• özellikle geceleri terleme;
• kilo kaybı;
• kas veya eklem ağrısı;
• şiddetli öksürük atakları;
• nefes darlığı;
• tırnak ve cilt altındaki kanamalar (lekeler - peteşi), mukoza zarlarında, gözün fundusunda;
• parmak uçlarında ağrılı kalınlaşma (Osler düğümleri);
• Deri döküntüleri.

Sepsis belirtilerine ek olarak hastalık, baş ağrısı, dalak ve karaciğerde büyüme ile birlikte şiddetli zehirlenme ile karakterizedir. Kan testleri lökositoz, anemi ve yüksek ESR'yi ortaya koyuyor. Pürülan metastaz oluşumu ile çeşitli organların bakteriyel embolileri görülebilir.

Kalp sesleri boğuklaşır, yeni kalp üfürümleri eklenir ve aritmi başlar. Enfeksiyon zamanla ortadan kaldırılmazsa endokardit, akut kalp yetmezliğinin özelliklerini alır.

Yüksek ateş, mide bulantısı, kaslarda ağrı ve sızılar ile diğer bazı semptomların görülmeyebileceğini unutmayın. Bununla birlikte, hastalığın teşhisi zor değildir - arteriyel kanda bulaşıcı ajanlar bulunduğundan bir kan testi kullanılır.

Teşhis

Endokarditi tanımlamak zordur çünkü hastalık başlayabilir Farklı yollar. Ana kriterler şunlardır: üşümeyle birlikte ateş, sonuçlar bakteriyolojik araştırma ekokardiyografide (kalp ultrasonu) tespit edilen enfeksiyon ve kapak kusurlarının doğrulanması.

Bir elektrokardiyogram (EKG), endokarditin erken aşamalarında ortaya çıkabilecek ventriküler genişleme ve iletim bozukluklarının belirtilerini ortaya çıkarabilir.

Kan testleri ayırt edebilir Çeşitli türler birbirlerinden endokardit.

Tedavi

Endokardit tedavisinin iki yönü vardır: ilaç tedavisi ve cerrahi.. Ameliyat oldukça tehlikelidir ancak İlaç tedavisi sonuç vermezse kalp yetmezliği gelişebilir ve ameliyat hastanın hayatını kurtarmanın tek yoludur.

Tedavi sırasında kandaki mikroorganizmaların seviyesi ve kalbin durumu EKG ve ekokardiyografi kullanılarak sürekli izlenir.

Şu tarihte: subakut endokardit ilaçları reçete etmek Sodyum tuzu yüksek dozlarda benzilpenisilin veya gentamisin ile kombinasyon halinde sefalosporinler. Antibiyotikler öncelikle intravenöz olarak uygulanır. Son çare olarak hasarlı kalp kapakçığının değiştirilmesine başvurulur.

Antibakteriyel tedavi

Endokardit tedavisinde öncelikle altta yatan patolojinin - romatizma, sepsis, sistemik lupus eritematozus - tedavisine dikkat edilir. Antibakteriyel ilaç kullanma yönteminin mükemmel olduğu kanıtlanmıştır. Çoğu durumda kullanılırlar. Antibiyotikler, enfeksiyona doğru bir darbe verirken aynı zamanda vücut üzerindeki toksik etkiyi en aza indirmek için mikroflora için kan kültürlerinin sonuçlarına göre seçilir.

Kural olarak hasta, durumunu izlemek ve intravenöz damlama yoluyla antibiyotik uygulamak için hastaneye yatırılır. Hastadan sürekli kan örnekleri alınmakta olup, analiz sonuçları tedavideki ilerlemeyi açıkça gösterecektir. Daha sonra evinize dönüp doktorunuzun önerdiği antibakteriyel ilaçları kendiniz alabilirsiniz. Penisilin ve gentamisin yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu ilaçlara alerjiniz varsa önceden doktorunuzla konuşun. Vankomisin analog olarak kullanılır.

Seçim prosedürünü zorlaştıran ilaç kombinasyonuyla önemli bir etki elde edilir. Klasik seçenekler ampisilin ve sulbaktamın yanı sıra vankomisin ve siprofloksasindir.

Endokarditin antibakteriyel tedavisindeki başarının %70'i bağışıklık sistemini uyaran ilaçlardan gelmektedir.

Ameliyat

Endokardit kalbe ciddi zarar verebilir. Ameliyat Endokardit, etkilenen bölgenin eksizyonu ve çıkarılmasına dayanır. Endokarditli hastaların yaklaşık %20'sinde cerrahi tedavi gerekebilir. Aşağıdaki durumlarda operasyon önerilir:

• Semptomlar ve/veya test sonuçları, kalp yetmezliğinin (kalbin vücudun ihtiyaçlarını karşılayamadığı ciddi bir durum) ortaya çıktığını gösterir.
• Uzun süre antibakteriyel ve antifungal ilaçlarla tedaviye rağmen yüksek ateş ve ateş devam ediyor.
• Hastaya yapay kalp kapağı takılıyor.

Endokardit tedavisinde üç ana cerrahi prosedür şunlardır:

• hasarlı kalp kapakçığının onarımı;
• hasarlı kalp kapakçıklarının protezlerle değiştirilmesi;
• kalp kasında oluşabilecek apselerin giderilmesi.

Cerrahi sadece ciddi hastalığı olan hastalara önerilmektedir. Ne yazık ki başarılı bir ameliyat olsa bile her onuncu hastadan biri ameliyat sırasında veya ameliyattan bir süre sonra hayatını kaybediyor. Mümkünse doğal valfler kullanılarak korunur. estetik cerrahi. Valfin çok fazla deforme olduğu durumlarda yapay valf ile değiştirilmesi gerekir.

Başarılı bir operasyon, kişiyi sürekli test ve muayenelerin toplanmasıyla ayakta tedavi takibine aktarır. Önümüzdeki 6 ay boyunca kişi aylık muayenelere tabi tutulur - bu, tekrarlayan enfeksiyonlar için çok tehlikeli bir bölgedir. Yılda iki kez daha fazla denetim yapılmalıdır.

Bu nedenle endokardit tedavisini atlamamak çok önemlidir. Zamanında ve yeterli tedavi ile komplikasyonlar tamamen önlenebilir.

Endokardit tedavisi ana hedefe dayanmaktadır - inflamatuar süreçlerden geçmiş dokuyu tamamen onarma veya çıkarma ihtiyacı.

Komplikasyonlar

Endokardit kalp kapakçıklarında hasara, iletim sorunlarına ve kalp yetmezliğine neden olabilir.

Endokarditte ortaya çıkan neoplazmalar kopabilir ve kan dolaşımıyla birlikte vücutta hareket edebilir. Bu, kan damarlarının tıkanmasına ve organ ölümüne yol açabilir.

Tahmin etmek

Endokarditin prognozu genellikle ciddidir. Tam iyileşme ancak hastalığın mümkün olan en erken zamanda tanınması ve kesin olarak seçilmesiyle sağlanır. etkili tedavi. Geniş spektrumlu antibiyotikler hızlı iyileşme şansını büyük ölçüde artırır.

Hiçbir doktor, tedaviyi bıraktıktan sonraki dört hafta içinde gelişebilecek hastalığın olası bir nüksetmesini önleyemeyeceğini garanti edemez.

Uzun vadede endokarditin geri dönme şansı yüksektir, bu nedenle sürekli tıbbi muayenelerden geçmeniz ve hastalığı en erken aşamada tanımlamanız gerekir.

Önleme

Endokarditin önlenmesi sağlığınızın izlenmesini içerir. Tüm bulaşıcı hastalıkların derhal tedavi edilmesi ve kronik seyrinin önlenmesi çok önemlidir.

Aletlerin dikkatli kullanılmadığını fark ederseniz, bunu bir sağlık uzmanına bildirmekten asla çekinmeyin. Özellikle diş hekimine giderken kullanılan aletlerin sterilliğine dikkat etmelisiniz.

Yapay kalp kapakçığı ve kalp kası hastalıkları olan kişiler, bu kategorideki hastalar risk altında olduğundan düzenli olarak doktor tarafından izlenmelidir.

« Sağlıklı kalp » / Yayınlanma Tarihi: 09/11/2015

Enfeksiyöz endokardit, aort kapak mekanizması olan kalbin iç astarına ve kapakçıklarına zarar verilmesiyle karakterize edilir. Hastalığın arka planında kalp yetmezliği, dolaşım sistemi embolisi ve diğer iç sistem ve organ hastalıkları hızla gelişir. Patoloji, ölümün mümkün olduğu ciddi bir formu ifade eder.

Genel özellikler, türleri ve formları

Doğası gereği bulaşıcı - bu endokardın (iç astar) iltihabıdır. Çeşitli ajanların patojenleri tarafından enfeksiyonun arka planında ortaya çıkar. Çoğu zaman patoloji erkeklerde görülür. yaş özelliği enfeksiyon için tipik değildir. Kuluçka süresi doğrudan patojenin türüne bağlıdır, bu nedenle birkaç günden aylara kadar değişebilir. Bu süreç aynı zamanda enfekte kişinin bağışıklık sisteminin durumundan da etkilenir - bağışıklık ne kadar güçlü olursa bakteriler o kadar uzun süre kendini göstermez.

Patojenik mikroorganizmalar endokardiyuma kan sıvısı yoluyla nüfuz eder. Başlangıçta kalp bölmesinde ve boşluğunda lokalize olup kapakçık yaprakçıklarına bağlanır. Daha sonra büyürler ve bütün kolonileri oluştururlar. Bu bitki örtüsü süreci kapakçıkların deformasyonuna, yumrulu yüzeylerin oluşumuna ve trombotik birikintiler içeren ülserlere yol açar. Önemli hasar durumunda kapak sistemi kapanmayı bırakır, bu nedenle hemodinamik bozukluklar gelişerek kalp yetmezliğine yol açar.

Asıl tehlike, parçaları küçük ve büyük kan dolaşımı çevrelerine yayılabilen kapakçıkların yırtılmasında yatmaktadır. Bu da sadece kalpte değil aynı zamanda beyinde ve diğer iç organlarda da iskemik hasara neden olur. İskemi ise nörolojik bozukluklara, felce, pareziye vb. yol açar.

Enfektif endokarditin ciddiyetine göre sınıflandırma:

• Akut septisemi çok hızlı gelişir. Bazen birkaç saat yeterlidir. Komplikasyonlar da hızla gelişir ve bu da insan hayatı için tehlikelidir. Patojenin yüksek düzeyde virülansı varsa, yakındaki organların dokularına bile nüfuz eder. Ana bakteriler stafilokoklardır.
• Subakut seyir yavaş gelişme ile karakterizedir. Enfeksiyon gününden ilk semptomların ortaya çıkmasına kadar birkaç hafta ve bazen aylar geçebilir. Çevre dokular etkilenmez, bakteri saldırganlık göstermez. En yaygın patojenler streptokok ve Staphylococcus aureus'tur.
• Uzun süreli akış.

Hastalığın formları:

• birincil form - ilk kez endokarditte hasar;
• ikincil form - hastalığın gelişimi hastalıkların varlığına bağlı olarak ortaya çıkar kardiyovasküler sistemin;
• protez formu – implant (yapay kapak) enfekte olur.

Enfektif endokarditin diğer sınıflandırmaları:

• hastalık aktif, iyileşmiş veya tekrarlayan olabilir;
• tanı olası ya da kesin olabilir;
• patojen türü – belirlenmiş veya belirlenmemiş.

Kalbin sağ tarafında meydana gelen enfektif endokardit, deri bakterilerinin kan dolaşımına girmesi nedeniyle çoğunlukla uyuşturucu bağımlılarında gelişir.

Nedenler

Günümüzde viral ve bakteriyel endokardit görülme sıklığı önemli ölçüde artmıştır. Bunun iki temel nedeni var: Birincisi, uyuşturucu bağımlılarının sayısı arttı, ikincisi ise virüsler ve bakteriler zamanla mutasyona uğrayarak her duruma uyum sağlıyor. Patojenler antibakteriyel ve antiviral ajanlara karşı daha dirençli hale gelir.

Ana gram pozitif patojenler:

• Staphylococcus aureus;
• enterokok;
• streptokok;
• aday;
• Coxiella.

Sadece yukarıdaki patojenik mikroorganizmalar enfektif endokarditin etken maddeleri haline gelemez. Bunun nedeninin kesinlikle herhangi bir bakteri olabileceği ortaya çıktı. Bunlar gram negatif patojenler, mantarlar, atipik bakteriler olabilir.

Bakteriler, yalnızca bu gibi durumlarda ortaya çıkan uygun bir ortam koşulları altında aktif olarak çoğalmaya başlar:

• diş etlerinde ve mukoza zarlarında hasar ağız boşluğu(evde veya diş hekimliğinde);
• bronkoskopi – sert aletler yüzeylere zarar verir;
• idrar organlarında gerçekleştirilen cerrahi müdahale veya teşhis önlemleri;
• ameliyat ve araştırma sırasında kadın ve erkeklerin genitoüriner sistemine zarar verilmesi:
• bademcik ameliyatı veya adenoidektomi;
• safra yolları ile manipülasyonlar;
• Taş Kırma;
• jinekolojik cerrahi.

Risk altındaki gruplar:

• daha önce bir kez bakteriyel tipte endokardit geçirmiş kişiler;
• kapak sistemi implantasyonu geçirmiş hastalar: çoğu zaman enfeksiyon, mekanik ve biyolojik malzemeler kullanıldığında meydana gelir;
• genellikle kalp ventrikülleri ve aorttaki bozuklukların varlığında konjenital ve edinilmiş kalp kusurları olan kişiler;
• mitral kapak prolapsusunun varlığı;
• hipertrofik kardiyomiyopati;
• iskemi kan damarları ve kalpler;
• kalp pili ve defibrilatörlerin varlığı;
• romatizmal ataklar;
• septadaki interatriyal ve interventriküler defektler.

Enfektif endokardit belirtileri

Hastalığın ana semptomu ateştir. Sıcaklık artışı kademeli olarak gerçekleşir.

Aşağıdaki belirtiler de gözlenir:

• Genel zayıflık;
• tükenmişlik;
• üşüme hissi;
• gece terlemeleri;
• kilo kaybı;
• eklem ve sırt ağrısı.

Kronik formlar viral endokardit aşağıdaki belirtilere sahip olun:

• ten renginde değişiklik (solgunluk);
• yükselmiş sıcaklık(38 dereceye kadar);
• hızlı nefes alma ve kalp atış hızı;
• gözlerdeki kan lekeleri;
• konjonktivit gelişimi;
• vücutta dermatolojik oluşumlar;
• tırnakların koyulaşması;
• Hastalık uzun süre tedavi edilmezse parmak falanjları değişir - kalınlaşır.

Hastalığın uzun bir seyri aşağıdaki semptomlara yol açabilir:

• iç organların genişlemesi (özellikle dalak);
• uzuvların şişmesi.

Sağ taraflı bakteriyel endokardit ile karakterize edilen:

• kan damarlarının duvarlarının inflamatuar süreci;
• ateş;
• göğüs ağrısı;
• kanın balgamlanması;
• akciğer ödemi.

Teşhis

Enfektif endokardit için tanısal önlemler, patolojinin ana nedenini ve patojenin kendisini tanımlamayı amaçlamaktadır. Semptomatik tedavinin uygulanması da önemlidir. Bu nedenle aşağıdaki inceleme yöntemleri kullanılır:

• Laboratuvar teşhisi, kan testlerinin ve bazen de idrar testlerinin toplanmasını içerir. Bakteriler tanımlanır ve türleri belirlenir.
• Enstrümantal teşhis, kalbi, dolaşım sistemini ve gerekirse diğer iç organları inceler. Yeterli tedavinin reçete edildiği patolojinin gelişiminin nedenini ve patojenlerin verdiği hasarın derecesini belirlemek mümkündür.

Enfektif endokarditin tedavisi

İlaç tedavisi

Her şeyden önce patojeni ortadan kaldırmak gerekir. Bu amaçla kullanılırlar antiviraller, antibiyotikler veya mantar önleyici ilaçlar. İlaç tedavisi patojenin tanımlanmasından hemen sonra gerçekleştirilir.

Aşağıdaki ilaç grupları kullanılmaktadır:

• herhangi bir stafilokok türü için aşağıdaki antibakteriyel ilaçlar kullanılır: Seftriakson, Benzilpenisilin, Gentamisin, Vankomisin, Amoksisilin, Ampisilin, Sefazolin, Linezolid, İmipenem, Oksasilin;
• enterokoklar için: Ampisilin, Benzilpenisilin, Gentamisin;
• pnömokoklar için: Levofloksasin, Sefotaksim, Linezolid;
• NASEK bakterileri için: Ampisilin, Gentamisin, Seftriakson;
• Pseudomonas aeruginosa için - yalnızca Ceftazidime;
• mantar enfeksiyonları için: Flusitozin, Meropenem, Amikasin, Amfoterisin B.

Süre ilaç tedavisi hasarın derecesine göre 2 hafta ile 2 ay arasında değişmektedir. Dozaj, hastalığın ve vücudun seyrinin bireysel özellikleri dikkate alınarak yalnızca tedaviyi yapan doktor tarafından reçete edilir.

Ayrıca yüksek vücut ısısından kurtulmak, kandaki ESR ve diğer maddelerin seviyesini azaltmak, semptomları nötralize etmek ve ayrıca patojenin daha fazla büyümesini ve yayılmasını önlemek de gereklidir. Bu nedenle aşağıdaki karmaşık terapi kullanılır:

• eliminasyon için inflamatuar süreçler başta Prednizolon olmak üzere glukokortikosteroid ilaçlar kullanılır;
• anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri;
• diüretikler;
• glikozit grubu;
• beta ve adrenerjik blokerler;
• antiplatelet ajanlar;
• aldosteron antagonistleri.

Bu ilaçlar kardiyovasküler sistem üzerinde yararlı bir etkiye sahiptir, işlevselliğini artırır, stresi azaltır ve kan pıhtılarının oluşumunu önler.

Cerrahi tedavi yöntemleri

Cerrahi müdahale yalnızca aşırı durumlar ilaç tedavisinin bir anlamı olmadığında ve komplikasyonların varlığında. Enfektif endokardit ameliyatı için ana endikasyonlar:

• ilaçla tedavi edilmeyen kalp yetmezliğinin gelişimi;
• endokardiyumda pürülan birikimler;
• mekanik bir valfın varlığı;
• aşırı sayıda patojen kolonisi.

Günümüzde en sık tedavi edici cerrahi teknikler kullanılmaktadır. Örneğin, göğsün açıldığı ve kalbin yapay dolaşım işlevini yerine getiren pompalama ekipmanına bağlandığı torakotomi. Sanitasyon aşağıdaki şekillerde gerçekleştirilir:

• patojen kolonilerinin ve kalbin etkilenen bölgelerinin mekanik olarak uzaklaştırılması;
• kalbin bazı kısımlarının kimyasal bir yöntem kullanılarak antiseptik tedavisi;
• Çıkarılması mümkün olmayan doku ve organların ultrasonik sanitasyonu.

Etkilenen kapakçıklar çıkarılmışsa, doktorun bunları yapay organlarla değiştirmesi gerekir. Ancak bu işlem torakotomiden ayrı olarak gerçekleştirilir.

Cerrahi müdahale patojenin tamamen ortadan kaldırılmasını garanti etmez, bu nedenle her durumda ilaç tedavisi kullanılır.

Prognoz, olası komplikasyonlar

Uygun tedavi ve tam iyileşme ile bile hasta bir süre sonra komplikasyonlarla karşılaşabilir. Uzmanlar her zaman sağlık durumundaki olası değişiklikler konusunda uyarılarda bulunuyor. Enfektif endokardit sonrası ana komplikasyonlar şunlardır:

Kronik kalp yetmezliği

Kalbin gerekli miktarda kanı pompalayamaması ciddi bir patoloji olarak kabul edilir. Bunun nedeni kalbin kas dokusunun ve kapakçıklarının hasar görmesidir. Kalp yetmezliğinde kan dolaşımı bozulur ve bu da kandaki oksijen seviyesinin azalmasına neden olur. Bu komplikasyon ameliyatla tedavi edilebilir. Doktorlar hasarlı kalp kapakçığını yapay bir implantla değiştirir. Bakteriyel endokarditten zamanında kurtulmayı başarırsanız, komplikasyon derecesi azalacaktır.

Damarların kan pıhtıları nedeniyle tıkanması (tromboembolizm)

Bu komplikasyon hastanın ölümüne neden olabilir. Valflerin duvarlarında kan pıhtıları oluşur. Mobil veya gelişmekte olabilirler. Kan dolaşımına girme riski çok yüksektir. Sağ ventrikülde tromboembolizm gelişirse, hareket sırasında trombüs pulmoner dolaşıma girer. Tıkanıklık akciğerlerin damar sisteminde meydana gelir ve bu da oksijen değişimini bozar. Kalp ventrikülünün sol tarafında kan pıhtısı gelişimi meydana gelirse, o zaman kalpte tıkanma meydana gelebilir. farklı parçalar bedenler. Bir trombüsün bu tür hareketleri kan dolaşım sistemi acil olmadan hayati tehlikesi vardır Tıbbi bakım kişi ölür.

Sol ventriküldeki kan pıhtıları nedeniyle tıkanmaya en duyarlı damarlar şunlardır:

• dalağın arteriyel valfi;
• beynin arterleri;
• ekstremitelerin damarları;
• bağırsak arterleri;
• göz damarları.

Tromboemboliyi tespit etmek için uzmanlar ekokardiyografiyi reçete eder. Kan pıhtıları giderilir veya önlenir.

Uzun enfeksiyon süreci

Enfektif endokardit sonrasında kalpte bakteriler gelişmeye devam eder. Mikroorganizmalar komplikasyonların nedeni haline gelir. Virüslerle uzun süreli kan dolaşımı iç organları ve dokuları etkileyebilir. Hasta kendini iyi hissetmiyor, zayıf hissediyor, ateşi var, acı verici hisler kafada ve kaslarda. Tedavi pahalı ve uzundur.

Bu durumda aşağıdaki ihlaller ortaya çıkar:

• dalak ve kalp enfarktüsü;
• pulmoner apseler, hipertansiyon, ödem ve zatürre;
• hepatit;
• perikardit ve hatta kalp apseleri;
• menenjit ve kistler;
• dolaşım sisteminde tromboflebit, anevrizmalar, vaskülit ve tromboz;
• kalp yetmezliği.

Önleme

Enfektif endokardit hiçbir şekilde bulaşmaz, dolayısıyla enfeksiyon riski sıfırdır. Görünümü önlemek için bu hastalığın, şu ipuçlarını izlemelisiniz:

• çok üşümemeye çalışın;
• ayaklarınızda bulaşıcı hastalıklar taşımayın;
• aktif bir yaşam tarzı sürdürmek;
• Spor yap;
• alkol ve sigarayı ortadan kaldırmak;
• uygun bir diyet uygulayın;
• ARVI hastalarıyla temasları hariç tutun;
• herhangi bir organın bulaşıcı patolojisi varsa bir uzmandan yardım isteyin;
• tanı prosedürlerini ve operasyonlarını iyi bir üne sahip kliniklerde gerçekleştirmek, bu işlem sırasında enfeksiyon riskini azaltacaktır;
• kardiyovasküler sistem hastalıklarından kurtulmak;
• doktorları daha sık ziyaret edin.

Doktorların endokardit hakkındaki görüşleri - video

Enfektif endokardit nasıl gelişir, belirtileri ve nedenleri nelerdir, hangi tedavi yöntemleri kullanılır? Bunu ve çok daha fazlasını videomuzda izleyin:

Zayıflamış bir bağışıklık sistemi de enfektif endokardit gelişimine katkıda bulunur. Bu nedenle bağışıklık sisteminin durumunu izlemek gerekir - daha fazla doğal vitamin tüketmek, vücudu mineraller ve eser elementlerle zenginleştirmek. Hastalığın ilk belirtilerinde kliniğe başvurmalısınız.

Enfeksiyöz endokardit, kalp odacıklarının (endokardiyum), kapakçıkların ve korda tendineaların iç yüzeyini etkileyen ciddi bir hastalıktır. Enfeksiyon bölgelerinde, birçok mikroorganizma ve orta miktarda inflamatuar bakteri içeren trombosit ve fibrinden oluşan amorf bir kütle oluşur. Kalpteki derin yapıların bakteriyel endokarditi, zor teşhis ve vakaların% 50'sinden fazlasında ölümle sonuçlanan hızlı bir seyir ile karakterizedir.

Enfektif endokarditin etken maddeleri

Herhangi bir kökene sahip bir enfeksiyon IE'ye neden olabilir. Enfektif endokarditte klinik tabloya, ağırlıklı olarak koagülaz negatif türler olan Staphylococcus cinsi bakteriler hakimdir: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Daha sonra azalan şekilde:

• streptokokların hemolitik türleri;
• D grubu streptokok - enterokok,
• gram negatif bakteriler;
• NASEK patojen grubu (Haemophilus influenzae, Actinobacteria, Cardiobacteria, Eikenella, Kingella).

Buna göre tıbbi istatistikler Vakaların %4-8'inde EE'nin etken maddeleri WHO ve NASEK'tir. Provokatörün şekli ve türü iyice araştırılsa bile hastaların %3-10'unda kan kültürü sonuçlarının negatif olduğu unutulmamalıdır.

Bireysel patojenlerin özellikleri:

1. Viridans streptokoklar. Nazofarinksin daimi sakinleridirler ve uygun koşullarda aktif hale gelirler. Örneğin, genel vücut ısısındaki artışla. Penisiline son derece duyarlıdırlar, bu nedenle viridans streptokokları yok etmek için etkili bir penisilin ve gentamisin kombinasyonu kullanılır.
2. Streptococcus bovis. Gastrointestinal sistemde yaşarlar ve teşhis edilen kalp hastalığı vakalarının %20-40'ında enfektif endokardite neden olurlar. Çoğunlukla poliplere eşlik eder ve malign oluşumlar rektumda bu nedenle patojenin tipini belirlemek için, diğer testlerin olumsuz sonuç vermesi durumunda kolonoskopi reçete edilir. Dört gruba ayrılmıştır - A, B, C ve G. Diğerlerinden daha sık neden olurlar birincil hastalık sağlıklı kalp kapakçıkları.
3. Streptococcus pneumoniae. Pnömokok bakterileri yaygındır. Olumsuz etkisi altında kalpteki sağlıklı doku bozulur ve yaygın ve çoklu miyokardiyal apselere neden olur. Teşhis edilmesi zor. Komplikasyonların ve prognozun klinik tablosu olumsuzdur.
4. Enterokoklar. Gastrointestinal sistemin normal florasının bir parçasıdırlar ve EE vakalarının %5-15'inden sorumlu olan genitoüriner sistem hastalıklarına neden olurlar. Hastalık yaşlı erkek ve kadınlarda aynı sıklığa sahiptir (çoğunlukla giriş noktası idrar yolu) ve vakaların %15'i nozokomiyal enfeksiyonla ilişkilidir. Enterokoklar kalpteki normal, patolojik olarak değiştirilmiş ve yapay kapakçıkları enfekte eder. Hastalığın başlangıcı akut veya subakuttur. Ölüm oranı, viridans streptococcus'un neden olduğu EE'nin ölüm oranıyla karşılaştırılabilir düzeydedir.
5. Stafilokoklar. Koagülaz pozitif stafilokoklar tek bir türle temsil edilir - S. aureus. İnsanlarda kolonize olan 13 koagülaz negatif stafilokok türünden S. aureus, implante cihazlar ve iyatrojenik enfeksiyon ortamında önemli bir patojen olarak ortaya çıkmıştır. Bu mikroorganizma enfektif endokarditin ana nedenidir. S. aureus'un neden olduğu EE, kalbi etkileyen oldukça toksik bir ateşli hastalıktır ve vakaların %30-50'sinde merkezi sinir sisteminden kaynaklanan komplikasyonlarla ortaya çıkar. İÇİNDE Beyin omurilik sıvısı Genellikle S. aureus için pozitif kültür testiyle birlikte nötrofilik lökositoz bulunur.
6. Koagülaz negatif stafilokoklar. Mikroorganizmalar, özellikle de epidermidis, özellikle kalpteki herhangi bir kapakta yapılan ameliyattan sonraki ilk yılda EI'nin önemli bir nedenidir ve hastane kökenli IE'nin de önemli bir nedenidir. Koagülaz negatif stafilokokların neden olduğu endokardite sıklıkla komplikasyonlar eşlik eder ve ölümcüldür. Toplum kökenli S. lugdunensis, kalpteki kapak hasarı ve cerrahi müdahale ihtiyacıyla ilişkilidir.
7. Gram negatif bakteriler. Bunlar üst kısımdaki floranın bir parçasıdır solunum sistemi ve orofarinks, değiştirilmiş kalp kapakçıklarını enfekte ederek hastalığın subakut bir formuna neden olur ve kapak ameliyatından sonraki bir yıl içinde ortaya çıkan patolojinin nedenidir. Besleyici ortam için özel gereksinimleri vardır ve yavaş büyürler; genellikle 5 günlük kuluçkadan sonra kanda tespit edilirler. Bakteriler ile masif vejetasyonlar ve yüksek sistemik emboli insidansı arasında bir bağlantı kurulmuştur.

P. aeruginosa, endokardite neden olan gram negatif bir çubuktur. Enterobacteriaceae, yalnızca izole vakalarda bakteriyel endokarditin etken maddeleri haline gelir. Gram-negatif basillerin neden olduğu EE'den ölüm yaygındır - %50;

Neisseria gonorrhoeae günümüzde nadir görülen bir endokardit nedenidir. Mikroorganizma genç hastalarda AK'yi enfekte ederek tahribatına ve intrakardiyak apselere neden olur. N. gonorrhoeae genellikle seftriaksona duyarlıdır ancak N. gonorrhoeae'de antibiyotik direnci artık yaygındır, bu nedenle yeterli tedavi için izole edilen mikrobun duyarlılığının belirlenmesi gerekir.

8. Diğer mikroorganizmalar. Difteroid adı verilen Corynebacterium spp. türleri sıklıkla kanı kirletir. Bu mikroorganizmalar EE'nin en önemli nedenidir ve şaşırtıcı bir şekilde sıklıkla kalpteki değiştirilmiş, anormal kapakçıklardan kaynaklanan endokarditin etken maddeleridir.

9. Mantarlar. Candida albicans, beyaz olmayan Candida türleri, Histoplasma spp. ve Aspergillus spp. EE nedeni olarak tanımlanan en patojen mantarlardır. Alışılmadık, yeni mantar ve küf türleri kalpteki endokardit vakalarının en az %15'inden sorumludur.

Özet tablo viral patojenlerden kaynaklanan hastalık vakalarının sıklığını göstermektedir:

Sınıflandırma ve türleri

Birleşik uluslararası sınıflandırma Enfektif endokardit dünya çapında kardiyologlar tarafından izole etmek için kullanılmaktadır. çeşitli türler Semptomları ve teşhisleri doğru bir şekilde toplamak için hastalıklar. 1975 yılında geliştirilen bu araç, her yıl geliştirilmektedir. Modern versiyona göre, enfektif endokardit genellikle şu şekilde bölünür:

1. Etiyoloji - hastalığın klinik tablosunu tetikleyen şey (streptokok, stafilokok, enterokok, vb.).
2. Kalpteki hangi kapaklar etkilenir (örneğin aort endokarditi, mitral kapak).
3. Birincil - kalpteki sağlıklı bir kapakta meydana gelir. Daha önce değiştirilmiş bir valf üzerinde gelişen ikincil.
4. Hastalığın seyri akuttur (başlangıçtan itibaren 2 aya kadar) klinik bulgular) ve subakut (kliniğin başlangıcından itibaren 2 aydan fazla süre geçmiş).
5. Enfektif endokarditin spesifik formları:

• kalpteki protez kapaklar;
• uyuşturucu bağımlılarında;
• nozokomiyal (hastane içi form);
• yaşlı insanlarda;
• sistemik hemodiyalizdeki kişilerde.

Bu hasta kategorilerinin en yüksek risk grubunu oluşturduğu unutulmamalıdır. Gelişmiş ülkelerde EE vakalarının %10-20'si protez kapak endokarditine bağlanmaktadır. Orta yaşlı ve yaşlı hastaların sayısı da artıyor. ortalama yaş etkilenenler 50-60 yaşlarındadır.

Sınıflandırmaya göre endokardit çeşitleri

Birincil enfektif endokardit

Bu patoloji formunun vakalarının sayısı önemli ölçüde arttı ve şu anda yaklaşık% 50'dir. Aşağıdaki karakteristik semptomlar birincil IE'nin belirtileri haline gelir:

1. Hastaların çoğu 40 yaşın üzerindedir.
2. Akut başlangıç, genellikle kalpte ve diğer organlarda gelişen diğer hastalıkların “maskeleri” altında.
3. Tedaviye geç başlanması ve bakterilerde antimikrobiyal ajanlara karşı güçlü savunma mekanizmalarının varlığı ile ilişkili olarak hastalığın tedaviye karşı yüksek direnci.
4. Kalpteki kapakçıklar etkilenir.
5. Bu EE formu için %50 ile %91 arasında değişen yüksek mortalite.

İÇİNDE Ilk aşamalar Hastalıklar kliniğin nadir görülen kardiyak belirtileridir. Çoğu hastada kalp üfürümleri, bir doktora ilk danışma sırasında tespit edilmez, sonuç olarak, hastalık genellikle vakaların% 30'unda, kalp kusurunun oluşmasından sonra geç teşhis edilir. Primer endokarditte ölümün ana nedenleri ilerleyici dolaşım yetmezliği (%90) ve tromboembolizmdir (%9,5).

İkincil enfektif endokardit

Bu formdaki hastalığın aşağıdaki varyantları bulunur:

• Romatizmal kalp defektlerine bağlı EE. Şu anda, hastalığın primer formunun sıklığındaki artışa bağlı olarak EE'nin bu varyantının oranı bir miktar azalmış ve %36-40'a ulaşmıştır. Romatizmal kapakların sekonder EE'si çoğunlukla kalpteki mitral kapakta lokalize olur. En tipik başlangıç ​​subakuttur;
• Konjenital kalp defektlerine bağlı EE. Ortalama olarak tanı ile başvuranların %9'unu oluşturur. Konjenital malformasyonlar, vakaların %5-26'sında, genellikle 16 ila 32 yaşları arasında EE'nin gelişmesiyle komplike hale gelir ve EE vakalarının yalnızca %2,6'sında 40 yaş üzerinde gelişir. Bu IE formunun semptomları değişkendir, ancak daha sıklıkla önemsiz, silinmiş semptomlarla karakterize edilirler. klinik tablo, uzun vadeli remisyonlar. Açık duktus arteriyozus%20-50 oranında EE gelişimi, %20-40 oranında ventriküler septal defekt, Fallot tetralojisi, stenoz ile komplike pulmoner arter, kalpte aort koarktasyonu - vakaların% 10-25'inde, biküspid aort kapağı -% 13'te;
• aterosklerotik kardiyoskleroz ve aortun sklerotik lezyonlarının arka planına karşı bakteriyel endokardit. Bu formun sıklığı son yıllarönemli ölçüde artmıştır ve IE'nin genel yapısında %5-7'dir. İE'nin bu varyantı için tipik olan, hastaların ileri yaşı ve sıklıkla hastalığın başlangıcında karakteristik hastalıkların maskesi altında ortaya çıkan atipik bir klinik tablodur. Bulaşıcı süreç hızla ilerleyen bir gidişata neden olur;
• kalp cerrahisinin bir komplikasyonu olarak bakteriyel endokardit;
• Vakaların %1,5-8'inde kalpteki yapay kapakçıklarla endokardit gelişir. Hastalığın ilerlemesinin arka planına karşı cerrahi müdahale -% 7-21. Kalbe implantasyondan sonraki 60 gün içinde endokardit gelişmesi erken EE olarak kabul edilir ve %75'e varan son derece yüksek bir mortalite oranına sahiptir. Geç EE'de mortalite oranı %25'tir. Bu tür yüksek ölüm oranları, bu kategorideki hastalarda mevcut olan derin bağışıklık yetersizliği ile ilişkilidir;
• Kalpteki aort ve mitral kapakların komissürotomisinden sonra bakteriyel endokardit vakaların %3-10'unda, genellikle ameliyattan 5-8 ay sonra ortaya çıkar. Bu endokardit formunun prognozu elverişsizdir.

Aşamalar

Aşama I - başlangıç

Kapakların makroskobik kalınlaşması ve şişmesi ve kardiyak endokardiyal maddenin histolojik mukoid şişmesi, fibroblast proliferasyonuyla birlikte hafif lenfositik infiltrasyon ve orta derecede fokal skleroz ile karakterizedir. Bu aşamada tedavi için prognoz en uygunudur (sıklıkla hayatta kalma oranı %70).

Aşama II - siğil gibi

Valf kapanma hattı boyunca ve/veya kalpteki parietal endokardiyumda siğillerin ortaya çıkması. Oluşma zamanına bağlı olarak kapak siğilleri hassas, gevşek veya yoğun olabilir. Histolojik olarak, bu aşamada enfektif endokardit ile fibröz tipteki bağ dokusunda değişiklikler, kalp yapılarının şişmesi ve parçalanması, vasküler kanamalar ve miyokardit belirlenir.

Aşama III - siğil-polipozisi

Ülserler oluşur ve bakteriler kapakçıklara yapışır. Makroskobik olarak, parietal endokardiyum ve kapaklarda polipöz siğil oluşumları belirlenir ve endokarditin septik formunun karakteristik bir histolojik tablosu vardır. Kalpteki dokularda ülser ve piyojenik bakterilerin varlığı. Valfler tamamen eriyene kadar birçok kez etkilenir. Lezyon kesin olarak lokalize değildir. Patolojik süreç, kalbin tüm astarlarını (perikard, miyokard, endokard), ayrıca kan damarlarını, fibröz kapakçık halkalarını ve papiller kasları içerir. Miyokardda belirgin ödem, lenfosit infiltrasyonu, yağ ve protein dejenerasyonu ve sinüzoidal damarların stazla genişlemesi görülebilir. Kalbin bağ dokusunda eski ve taze düzensizlik alanları gözlenir. Aşama, morfolojik sürecin sürekliliği ile karakterize edilir. Kapakçıklardaki ve paryetal endokardiyumdaki değişikliklerin karşılaştırılması, bu metamorfozların aynı sürecin, yani kalpteki bağ dokusunun inflamatuar tahribatının ardışık bağlantıları olarak düşünülebileceğini göstermektedir.

Romatizmal endokardit

Romatizmal endokardit, enfeksiyöz (veya bakteriyel formdaki) endokarditin sınıflandırılmasında öne çıkar ve eklem hastalıklarının bir komplikasyonudur. Eklemlerin sinovyal bursalarında inflamatuar süreçlerin arka planında meydana gelir. Kalpteki mitral, aort kapağı, korda tendinea ve paryetal endokardın hasar görmesi ile karakterizedir. Romatizmal endokarditin sınıflandırılması, kalpteki doku yapısındaki hasarın niteliğine ve şekline dayanmaktadır.

Romatizmal endokarditin çeşitli türleri vardır:

Yaygın form tüm valf aparatının yaygın hasarı ile karakterize edilir. Valflerin kalınlaşması ve granülomların ortaya çıkması hemodinamik bozukluklara yol açar. Erken tedavi komplikasyonları önleyebilir. Aksi takdirde, yaygın form geniş granülomatoza doğru ilerler, bu da kapakçıkların kısalmasına ve romatizmal kalp hastalığının oluşumuna yol açar.

Akut siğilli romatizmal endokardit kalp hastalığı, etkilenen bölgelerde trombosit ve fibrin birikmesiyle karakterize edilir ve bu da birçok siğilin oluşmasına neden olur. Enfeksiyöz bir ajanın kalp boşluğuna girmesi durumunda, enfektif endokardit riski vardır. Hastalığın anti-inflamatuar tedavisi, ciddi kalp bozukluklarının gelişmesini önler.

Tekrarlayan verrüköz endokardit Hastalığın seyrinde akut formdan farklıdır. Patoloji, alevlenmeler sırasında kalp kapakçıklarında siğillerin periyodik olarak ortaya çıkması ile karakterize edilir. Tanıyı doğrulamak için kalbin radyografisi ve ekokardiyografisi kullanılır.

Romatizmal endokarditin fibroplastik formu kritik bir aşamayı temsil ediyor. Hastalığın bu seyri ile kalp kapak sisteminde ancak cerrahi müdahale ile tedavi edilebilecek geri dönüşü olmayan değişiklikler oluşur ve bu formla hayatta kalma olasılığı %20'den fazla değildir.

Akut ve subakut enfektif endokardit

Klinik açıdan en önemlisi, enfektif endokarditin akut ve subakut olarak bölünmesidir. Öncelikle sürecin sınırlı süresi (2 aydan az, 2 aydan fazla) prensibine göre değil, hastalığın ciddiyeti, şekli, hızı, komplikasyon sıklığı ve terapötik prognoza göre gerçekleştirilir.

Akut enfektif endokardit

Akut enfektif endokardit (AIE), enfeksiyonun primer lokalizasyonunun kalbin kapak aparatında olduğu klinik olarak sepsistir. OIE'nin özellikleri şunları içerir:

• belirgin bulaşıcı toksik sendrom (genellikle bulaşıcı toksik şokun gelişmesiyle birlikte);
• bazen 1-2 hafta içinde gelişen ve acil cerrahi düzeltme gerektiren kusurların ve kalp yetmezliğinin oluşmasıyla birlikte kalp kapakçıklarının hızlı tahribatı;
• kalpte yüksek tromboembolik komplikasyon insidansı;
• çeşitli organ ve dokularda sık sık pürülan metastaz oluşumu;
• yüksek ölüm oranı.

Kalpteki AIE genellikle birincildir ve Staphylococcus aureus'tan kaynaklanır. İlaç bağımlılarında enfektif endokarditte ve protez endokarditin erken evrelerinde hastalığın seyri akuttur. Splenomegali AIE'nin bir belirtisidir ve ölen kişilerin %85-98'inde tespit edilir. Vakaların sırasıyla %23,6 ve %10,5'inde dalak enfarktüsü ve apse bulunur. Kalbin sol odacıklarına hasar veren AİE'li hastaların %21-43'ünde, kalbin sağ odacıklarına hasar olan AİE'li hastaların ise %66,7'sinde septik pnömoni görülmektedir.

Böbrek hasarı - klinik belirtiler arasında orta derecede üriner sendromlu akut nefrit bulunur. Çoğu zaman, böbrek arterlerinin embolisinin bir sonucu olarak böbrek enfarktüsleri (% 30-60) gelişir. Enfektif endokardit ile toksik hepatit sıklıkla gelişir (% 30-40). Vakaların %45,8'inde midede akut ülser oluşumu, duodenum ampulü ve gastrointestinal kanama ile birlikte DIC sendromu ortaya çıkar. Hastalığın fulminan seyri nedeniyle endokarditin immünolojik komplikasyonları nadiren gelişir.

Subakut enfektif endokardit

Subakut enfektif endokardit (PIE), kalpteki kapak enfeksiyonudur. PIE durumunda, sepsisin klinik tablosu nadiren gözlenir ve immünolojik komplikasyonların sık gelişimi karakteristiktir:

• yeşim;
• vaskülit;
• sinovit;
• poliserozit.

Hastalığın bu varyantı, düşük virülanslı bir patojen (streptokok, epidermal stafilokok) ile ortaya çıkar. Endokarditin bakteriyel veya romatizmal formu, kural olarak, daha önce kalp patolojisi olan hastalarda gelişir ve daha olumlu bir prognoz ile karakterize edilir.

Subakut EE'de klinik tablo 2-6 hafta içinde yavaş yavaş gelişir ve ana semptomların çeşitliliği ve şiddeti ile karakterize edilir. Bağışıklık hasarının en yaygın belirtileri vaskülit, artralji (artrit), miyalji, glomerülonefrit, miyokardittir. Periferik vaskülit; peteşi, Osler düğümleri (mikrovasküler septik emboli), Roth lekeleri (fundus muayenesi ile tespit edilen retina kanamaları) ve Geneway lekeleri (avuç içi ve ayak tabanında 1 ila 4 mm'lik hemorajik lekeler) şeklinde kendini gösterir. PIE ile kas-iskelet sistemi sıklıkla etkilenir ve vücut ağırlığında bir azalma tipiktir.

Enfektif endokarditin uzun süreli subakut seyri

Klinik tablo önemli ölçüde çeşitlidir ve bulaşıcı septik zehirlenme, kalp yetmezliği ve iç organlara verilen hasarla ilişkili klinik sendrom semptomlarından oluşur. Bunların başında kalp ve kan damarlarına verilen zararlar geliyor. Bununla birlikte, IE'nin subakut seyrinin gelişmiş klinik tablosu hemen gözlenmez ve başlangıçtaki semptom seti çeşitlidir.

Lidere göre klinik sendromÇeşitli seçenekler var:

• böbrek;
• tromboembolik;
• anemik;
• koroner;
• splenomegalik;
• hepatosplenomegalik;
• serebral;
• poliartritik;
• ateşsiz.

İE'nin klinik seyri ve hastalığın prognozu büyük ölçüde patolojik sürecin aktivitesi tarafından belirlenir. Düşük, orta ve çoğu var yüksek derece enfektif endokarditin aktivitesi.

Tablodaki endokarditin klinik belirtileri (% olarak vakaların görülme sıklığı):

Bakteriyel endokardit belirtileri

Bakteriyel endokardite her zaman semptomlar eşlik etmez. Bazı durumlarda hastalık hiçbir aşamadan geçmeden aniden gelişebilir. Çoğunlukla semptomlar ikincildir ve kalp problemlerine işaret etmez. Her şey oldukça sıradan başlayabilir. Diğer hastalıklarda olduğu gibi burun akıntısı başlar ve bazen sinüzit gelişir. Bir kişinin tedaviye girecek zamanı yoktur. Bu genellikle felaketle sonuçlanır; hasta, kalbine onarılamaz bir hasara neden olabilir. Herhangi bir eşlik eden semptomlara dikkat etmeden enfeksiyon Hasta, biri bakteriyel endokardit olan basit bir hastalığın komplikasyonlarının başlangıcını kaygısızca kaçırır.

Herhangi bir soğuk algınlığı belirtisi için tedavi kapsamlı olmalıdır:

• bulantı kusma;
• ateş, deliryum;
• görünürde bir sebep olmadan sıcaklıkta keskin bir artış;
• nefes darlığı, hava eksikliği hissi;
• kuru öksürük, paroksismal;
• ağrı, ağrıyan eklemler;
• uyku bozukluğu, kaygı, halsizlik;
• üşüme ve ardından dayanılmaz bir tıkanıklık.

Örneğin boğaz ağrısı. Buna göre, bazıları tarafından çağrılıyor bulaşıcı ajanlar. Tedavi edilmezse vücutta yayılmaya başlarlar, kalbe girebilirler ve kapakçıklarda kalarak iltihaplanmalara ve dokularda ve yapısal elemanlarda hasara neden olabilirler.

Bakteriyel endokarditin mutlak tanısı, patojen için üç bakteri kültüründen en az ikisinin doğrulanması olarak kabul edilir. Kan steril koşullar altında (farklı damarlardan) alınır ve eğer üç vakadan ikisinde aynı patojenin çoğaldığı doğrulanırsa, küçük semptomlar kompleksi olarak adlandırılan varlığın varlığında tanı büyük olasılıkla konur.

Küçük semptomlar bakteriyel endokarditin karakteristiği olan nokta nokta döküntüleri içerir. Tırnak yatağında, oral mukozada ve konjonktivada görülürler. En önemli teşhis yöntemi, kalpteki aort ve mitral kapaklardaki hasarın ultrasonla doğrulanmasıdır. Hastalığın bulaşıcı olduğu kabul edilirse, antibakteriyel tedavi tamamlanmalı ve doktorun önerdiği süreye kadar devam etmelidir. Bağımsız olarak veya bir komşunun tavsiyesi üzerine belirlenen üç veya beş günlük antibiyotik alımı iyi bir şeye yol açmayacaktır.

Öncelikle bakteriyel endokardit için Karakteristik özellik aort kapağının hasar görmesidir. Bitki örtüsünün tutunduğu aort kapağı ve kapakçıkları büyük bir kütleyi uzun süre taşıyamaz. Ve parçacıklar kalplerden kopar ve kan dolaşımıyla taşınır. Bunlar vücuda yayılan septik metastazlardır. Hastalığın ikinci kaynağı ise çürüyen bitki örtüsünün de koparak sistemik kan dolaşımıyla taşındığı mitral kapaktır. Sağ taraflı bakteriyel endokarditte triküspit kapağa yapışırlar ve pulmoner artere taşınarak akciğer apsesine neden olurlar.

Enfektif endokarditin tedavisi enfeksiyonun sadece kalpten değil aynı zamanda kandan da uzaklaştırılmasını amaçlamaktadır. Tedaviden sonraki bir ay içinde endokarditin tekrarlaması sıklıkla meydana gelir. Tedavinin bitiminden 6 hafta sonra tekrarlayan semptomlar ortaya çıkarsa, bu bir nüksetme değil, yeni bir enfeksiyondur. Kan testi sabah ve aç karnına yapılmalıdır. Bakteriyel endokardit tedavi edilmezse kalp kapakçıklarının tahrip olmasına ve kalp yetmezliğine yol açar.

Teşhis

Enfeksiyöz endokardit, birçok hastalığın karakteristiği olan semptomların bulanık bir resmi ve çok çeşitli provoke edici mikroorganizmalar nedeniyle karmaşık teşhis önlemlerini içerir. Bu olmadan yeterli tedaviyi reçete etmek imkansızdır.

Tarih alma

Enfektif endokarditin ilk belirtileri patojenik ajanın inkübasyonundan 2 hafta sonra ortaya çıkmaya başlar. Klinik belirtiler, silinmiş semptomlardan akut kalp yetmezliğine, broşürlerin hızlı tahribatıyla birlikte şiddetli kapak yetmezliğinin arka planına kadar herhangi bir anormal belirtidir. Başlangıç ​​akut (Staphylococcus aureus) veya kademeli (Viridans streptococcus) olabilir.

Fiziksel Muayene

Enfektif endokarditin tipik seyrinde, çok sayıda spesifik olmayan semptomu ortaya çıkaran genel bir muayene yapılır:

• solukluk deri grimsi sarı bir renk tonu ile. Soluk cilt, enfektif endokarditin anemi özelliği ile açıklanır ve cildin sarılık tonu, karaciğerin patolojik sürece dahil olduğunun bir işareti haline gelir;
• kilo kaybı, enfektif endokarditli hastalar için tipik bir semptomdur. Bazen çok hızlı gelişir, daha sık olarak birkaç hafta içinde eksi 15-20 kg;
• hastalığın nispeten uzun bir seyri sırasında (yaklaşık 2-3 ay) ortaya çıkan, parmakların terminal falankslarında “davul sopaları” ve “saat camı” tipinde tırnaklar şeklinde değişiklikler;
• vaskülit veya emboliye bağlı periferik semptomlar. Deride ağrılı peteşiyal hemorajik döküntüler görülür, boyutları küçüktür, basıldığında soluklaşmaz ve palpasyonda ağrısızdır. Peteşi genellikle göğsün ön üst yüzeyinde (kalbin olduğu yerde), bacaklarda lokalize olur ve zamanla kahverengi bir renk alır ve kaybolur. Bazen kanamalar alt göz kapağının konjonktivasının geçiş kıvrımında (Lukin lekeleri) veya ağız boşluğunun mukozalarında lokalize olur. Roth'un lekeleri Lukin'in lekelerine benzer - gözün retinasındaki küçük kanamalar, ayrıca merkezde, fundusun özel teşhisi sırasında tespit edilen bir ağartma bölgesi vardır;
• tırnakların altında doğrusal kanamalar. Osler düğümleri ciltte yerleşen, ağrılı, kırmızımsı, gergin, bezelye büyüklüğünde oluşumlardır. deri altı doku avuç içlerinde, parmaklarda, ayak tabanlarında. Ancak enfektif endokarditin periferik semptomlarının tanı sırasında nadiren tespit edildiğini belirtmekte fayda var.

Hastalığın diğer dış belirtileri

Endokardit belirtileri, iç organlardaki bağışıklık hasarı, tromboembolizm ve septik lezyonların gelişmesinden kaynaklanır. Serebral komplikasyon belirtileri olan nörolojik semptomlar (serebral enfarktüs, serebral damarların tromboembolizmi, intraserebral hematomlar, beyin apsesi, menenjit ve diğer hastalıklar sonucu gelişir). Triküspit kapak hasar gördüğünde (özellikle sıklıkla uyuşturucu bağımlılarında) teşhis sırasında sıklıkla ortaya çıkan pulmoner emboli (PE) belirtileri nefes darlığı, boğulma, göğüs ağrısı, siyanozdur.

Kalbin palpasyonu ve perküsyonu

Enfeksiyöz lezyonun (aort, mitral, triküspit kapak) lokalizasyonunu teşhis etmeye olanak sağlayacak şekilde kalbin palpasyonu ve perküsyonu yapılması önerilir. Enfektif endokarditin geliştiği kalpte veya başka bir yerde eşlik eden bir hastalığın varlığı. Çoğu durumda, LV genişlemesi ve hipertrofi belirtileri gözlenir: apikal dürtünün soluna doğru bir kayma ve kalbin göreceli donukluğunun sol sınırı, yaygın ve artan apikal dürtü.

Kalbin oskültasyonu

Laboratuvar teşhisi

Şu tarihte: laboratuvar teşhisi hastalıklar, genel bir kan testi lökositoz, normokromik anemi ve artan eritrosit sedimantasyon hızını ortaya çıkarır. Hastaların %50'sinde romatoid faktör yükselmiştir. Pozitif C-reaktif protein ve hipergamaglobulinemi not edilir. Genel olarak idrar analizi - proteinüri ile birlikte veya proteinüri olmadan mikrohematüri. Biyokimyasal kan teşhisleri hipoalbuminemi, azotemi ve artmış kreatinin düzeylerini ortaya çıkarır. Koagulogramda hafif bir protrombin zamanı artışı, Quick protrombin indeksinde azalma ve fibrinojen seviyesinde artış görülebilir.

Enstrümantal teşhis

Görüntüleme, özellikle ekokardiyografi tavsiye edilir ve İE'li hastaların tanı ve tedavisinde önemli bir rol oynar. Ekokardiyografi aynı zamanda endokarditli hastaların prognozunu, tedavinin gidişatını ve ameliyat sonrası değerlendirmede de faydalıdır.

Transözofageal ekokardiyografi (TEE) de tavsiye edilir ve ameliyat öncesi ve sırasında (intraoperatif ekokardiyografi) önemli bir rol oynar. Ancak İE hastalığının herhangi bir evresindeki hastaların değerlendirilmesi artık olağan ekokardiyografi ile sınırlı değildir. MSCT, MRI, pozitron emisyon tomografisi (PET) veya diğer fonksiyonel tanı yöntemlerini içermelidir.

Diğer teşhis

X-ışını, kalpteki gölgenin sınırlarının genişlediğini ortaya çıkarabilir. Akciğer enfarktüsünde orta veya alt alanda, genellikle sağda, seyrek kama şeklinde gölgeler bulunur. Dinamik olarak değişiklikler 7-10 gün sonra kaybolur, ancak hipostatik pnömoni ve hemorajik plörezi oluşabilir. Sol ventrikül yetmezliği durumunda pulmoner ödem tablosu tespit edilebilir.

Bilgisayarlı tomografi (kontrast), manyetik rezonans görüntüleme (vasküler program) veya serebral damarların anjiyografisi, kalbin sol odacıklarının aktif enfektif endokarditi olan tüm hastalarda ve ayrıca nörolojik komplikasyon geçmişi olan remisyondaki hastalarda yapılmalıdır. kalp ve diğer organlardaki mikotik anevrizmaların teşhisi amacıyla enfektif endokardit (serebral damarlarda tromboembolizm, hemorajik felç, inatçı baş ağrıları). Mikotik serebral anevrizmalar, enfektif endokarditli hastaların yaklaşık %2'sinde görülür. Anevrizma yırtılması ölüme yol açar.

Şiddetli kalp yetmezliği durumunda anevrizmaların cerrahi tedavisi yüksek risk ile ilişkilidir, ancak kalp defektlerinin cerrahi tedavisi aynı zamanda kardiyopulmoner bypass sırasında heparinizasyona bağlı olarak intraserebral kanama olasılığının artmasına da yol açabilir. Anevrizmaların zamanında teşhisi, kişinin cerrahi tedavi taktiklerini belirlemesine olanak tanır. Hastaların akciğer hasarı, apselerin lokalizasyonu ve yayılması, aort kapağının enfektif endokarditinde sahte aort anevrizmalarının resmini netleştirmek için göğsün bilgisayarlı tomografisi (polar kontrastlı dahil) endikedir.

Çocuklar için hangi sonuç mümkün?

Amerikan Kalp Derneği Uzman Komitesi (1997) tarafından geliştirilen önerilere uygun olarak, antibiyotik profilaksisi en çok, EE'nin popülasyon verilerine kıyasla önemli ölçüde daha sık gelişmediği (orta risk) aynı zamanda da daha sık görüldüğü çocuklar ve ergenler için endikedir. yüksek mortalite (yüksek risk) ile ilişkilidir.

Aşağıda IE geliştirmeye yönelik risk grupları bulunmaktadır.

Yüksek risk grubu:

• yapay kalp kapakçıkları (biyoprotezler ve allograftlar dahil);
• IE'nin geçmişi;
• karmaşık “mavi” konjenital kalp defektleri (Fallot tetralojisi, büyük arterlerin transpozisyonu, vb.);
• sistemik pulmoner şantlar uygulandı.

Orta risk grubu:

• ameliyat edilmemiş konjenital kalp defektleri - patent duktus arteriyozus, VSD, primer ASD, aort koarktasyonu, biküspit aort kapağı;
• edinilmiş kalp kusurları;
• hipertrofik kardiyomiyopati;
• Mitral yetersizliği ve/veya kalpteki kapakçıkların kalınlaşmasıyla birlikte MVP.

Düşük risk grubu:

• izole edilmiş ikincil ASD;
• ameliyat edilmiş konjenital kalp defektleri - ASD, VSD, patent duktus arteriyozus;
• koroner arter baypas greftleme öyküsü;
• mitral yetersizliği olmadan mitral kapak prolapsusu;
• işlevsel veya "masum" kalp üfürümleri;
• kapak fonksiyon bozukluğu olmayan Kawasaki hastalığı öyküsü;
• kalp hastalığı olmayan romatizmal ateş öyküsü.

MVP formundaki hastalıklar sıklıkla çocuklarda ve ergenlerde bulunur ve her zaman herhangi bir yapısal veya fonksiyonel kapak bozukluğunun yansıması değildir. Kapakçık yaprakçıklarında yapısal değişiklikler, sistolik üfürüm ve EchoCG - mitral yetersizliği semptomlarının (veya minimum şiddette) yokluğunda, MVP'li çocuk ve ergenlerde EE gelişme riski popülasyondan farklı değildir. Bu vakalarda hastalığın antibiyotik profilaksisi pratik değildir. MVP'ye orta derecede (hatta daha belirgin) mitral yetersizliği eşlik ediyorsa, ikincisi türbülanslı kan akışlarının oluşmasına katkıda bulunur ve böylece bakteriyemi sırasında kapağa bakteriyel yapışma olasılığını artırır. Bu nedenle bu tür çocuk ve ergenlerde antibiyotik profilaksisi endikedir. MVP, yaprakçıkların kalınlaşmasının eşlik ettiği miksomatoz kapak değişikliklerinin bir sonucu olabilirken, regürjitasyonun gelişmesi de mümkündür. fiziksel aktivite. Bu tür çocuklar ve ergenler aynı zamanda ortalama EE geliştirme riski altındadır.

Endokarditin antibiyotik profilaksisi, geçici bakteriyeminin eşlik edebileceği çeşitli diş prosedürleri, cerrahi müdahaleler ve enstrümantal teşhis prosedürlerini gerçekleştirirken yüksek veya orta risk kategorilerine giren tüm çocuklar ve ergenler için endikedir: diş çekimi, periodontal manipülasyonlar, diş kökü müdahaleleri, adenotomi, bademcik ameliyatı, solunum yolu ve gastrointestinal sistem mukozalarının biyopsisi, sistoskopi vb. Bununla birlikte çocuklara, ergenlere ve ebeveynlere kapsamlı bir tedavi ihtiyacını açıklamak son derece önemlidir. hijyen bakımı ağız boşluğu için ve araya giren herhangi bir bakteriyel enfeksiyon için bir doktora zamanında danışmak.

Prognoz, provoke edici mikrop tipine, arka plandaki kalp patolojisine, sürecin doğasına, komplikasyonların varlığına, tedavinin zamanındalığına ve yeterliliğine göre belirlenir. Emboli, kalp ve damar hastalıkları belirtileri olmadığında, uzun vadeli olumlu bir prognozla tam iyileşme mümkündür. böbrek yetmezliği. Modern klinik tıbbın başarılarına rağmen, çocuklar ve ergenler arasındaki ölüm oranı hala yüksek, yaklaşık %20.

Komplikasyonlar

Kalp yetmezliği

Kalpteki kapakçıklar hasar gördüğünde yetersizlikleri ortaya çıkar. Olumsuz bir sürecin arka planında ortaya çıkan miyokard fonksiyon bozukluğu, miyokardit veya kalp krizine neden olur. Kalbin tüm yapıları sürece dahil olur. Koroner arterlerdeki emboli, koroner arter ağzının bir bitki örtüsü parçası tarafından tıkanması veya aort kapağının tahrip olmuş bir çıkıntısı nedeniyle tıkanması sonuçta kalp yetmezliğine yol açar. Bu durumda, tedavi rejiminde enfektif endokarditi dikkate alan konservatif tedavi reçete edilir. Tüm tıbbi önlemler spesifik değildir ve kronik kalp yetmezliği tedavisine yönelik Sağlık Bakanlığı'nın tavsiyeleri doğrultusunda gerçekleştirilir.

Nörolojik komplikasyonlar

Enfektif (romatizmal) endokardit tanısı alan hastaların %40'ından fazlasında nörolojik komplikasyonlar gelişir. Bu, bitki örtüsü parçalarıyla oluşan embolinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Klinik bulgular geniş bir aralıktadır ve şunları içerir:

• iskemik ve hemorajik inme;
• gizli serebral emboli;
• beyin apsesi;
• menenjit;
• toksik ensefalopati;
• apopleksi;
• semptomatik veya asemptomatik enfeksiyöz anevrizma.

Bulaşıcı anevrizmalar

Çeşitli lokalizasyonların enfeksiyöz (mantar) anevrizmaları, septik emboli vasa-vasorum veya enfeksiyonun damar duvarına doğrudan nüfuz etmesi sonucu oluşur. Klinik işaretler bulaşıcı anevrizmalar çeşitlidir (fokal nörolojik semptomlar, baş ağrısı, hemorajik inme), bu nedenle nörolojik semptomları olan herhangi bir İE vakasında intrakranyal İA'yı belirlemek için anjiyografi yapılmalıdır. Bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI), İA'yı yüksek duyarlılık ve özgüllükle teşhis edebilir, ancak anjiyografi, İA tanısında altın standart olmaya devam etmektedir ve elde edilen sonuçlardan şüphe duyulan tüm vakalarda kullanılmalıdır.

Rüptüre anevrizmaların prognozu olumsuzdur. Büyük, genişlemiş veya rüptüre olmuş enfeksiyöz anevrizmalarda beyin cerrahisi veya endovasküler tedavi önerilmektedir. Nörolojik bir komplikasyondan sonra, enfektif endokarditli hastaların çoğunda hala en az bir ameliyat endikasyonu vardır. Latent serebral emboli veya geçici iskemik atak sonrası postoperatif nörolojik bozulma riski düşüktür. Sonrasında iskemik felç Kalp ameliyatı kontrendikasyon değildir. İnme ile cerrahi tedavi arasındaki optimal zaman aralığı, yetersiz araştırma nedeniyle tartışmalıdır.

BT ile beyin kanaması ekarte edilmişse ve nörolojik defisit çok ciddi değilse cerrahi tedavinin geciktirilmemesi önerilir. Tabii bunun için endikasyonlar varsa (kalp yetmezliği, kontrolsüz enfeksiyon, tekrarlanan emboliler). Ameliyatın nörolojik riski nispeten düşük düzeydedir (%3-6). Kafa içi kanama vakalarında nörolojik prognoz daha kötüdür ve ameliyatın en az bir ay ertelenmesi gerekir. Acil olarak kalp ameliyatı gerekiyorsa nöroloji ekibiyle yakın işbirliği gereklidir.

Akut böbrek yetmezliği (ARF)

Tanısı doğrulanmış hastaların %30'unda teşhis edilen enfektif endokarditin sık görülen bir komplikasyonu. Prognoz açısından son derece olumsuzdur.

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri:

• glomerülonefrit;
• kalp ameliyatı sonrası kalp yetmezliği, şiddetli sepsis vakalarında hemodinamik bozukluklar;
• çoğunlukla aminoglikozitler, vankomisin ve yüksek dozda penisilinin neden olduğu antimikrobiyal tedavinin toksik etkileri;
• radyografi için kullanılan kontrast maddelerin nefrotoksisitesi.

Bazı hastalar hemodiyaliz gerektirebilir, ancak akut böbrek yetmezliği sıklıkla geri dönüşümlüdür. AKI'yi önlemek için antibiyotik dozları, serum konsantrasyonlarının (aminoglikozidler ve Vankomisin) dikkatle izlenmesiyle kreatinin klirensine göre ayarlanmalıdır. Hemodinamiği kötü olan veya altta yatan böbrek yetmezliği olan kişilerde nefrotoksik kontrast maddeli radyografiden kaçınılmalıdır.

Romatizmal komplikasyonlar

Kas-iskelet sistemi semptomları (eklem ağrısı, miyalji, sırt ağrısı) enfektif endokarditte sık görülür ve hastalığın ilk belirtileri olabilir. Vakaların %14'ünde periferik artrit ve %3-15'inde spondiloz görülür. Sırt ağrısı çeken endokarditli hastalarda omurganın BT veya MRI taraması yapılmalıdır. Bunun tersine, enfektif endokardit için risk faktörlerinin bulunduğu, piyojenik spondiloz tanısı kesin olan kişilerde ekokardiyografi yapılmalıdır.

Dalak apsesi

Dalak embolisinin yaygınlığına rağmen apse, EE'nin oldukça nadir görülen bir komplikasyonudur. İnatçı ateşi ve bakteriyemisi olan hastalarda dışlanmalıdır. Teşhis yöntemleri: CT, MRI veya ultrason karın boşluğu. Tedavi yeterli antibakteriyel tedavinin seçilmesinden oluşur. Dalak yırtılması veya antibiyotiklere yanıt vermeyen büyük apse durumlarında dalağın çıkarılması düşünülebilir. Acil bir durum olmadığı sürece, kalp kapakçıklarına yönelik ameliyattan önce operasyon gerçekleştirilmelidir.

Miyokardit, perikardit

Kalp yetmezliği, sıklıkla apse oluşumuyla ilişkili olan miyokarditin bir belirtisi olabilir. Kompleks ritim ve iletim bozuklukları çoğunlukla miyokardiyal hasardan kaynaklanır ve olumsuz bir prognostik belirteçtir. Perikardit, sıklıkla Staph enfeksiyonunun bir sonucu olarak apse, miyokardit veya bakteriyemi ile ilişkili olabilir. aureus. Süpüratif perikardit nadirdir ve cerrahi drenaj gerektirebilir. Bazı durumlarda rüptüre psödoanevrizmalar veya fistüller perikard ile iletişim kurarak ölümcül sonuçlara yol açabilir.

Nüksler ve tekrarlanan enfektif endokardit

Hayatta kalanlar arasında tekrarlayan enfektif endokardit vakaları riski %2,7 ile %22,5 arasında değişmektedir. Tekrarlamanın iki türü vardır: nüksetme ve yeniden enfeksiyon.

Nüksetme, hastalığın önceki bölümüyle aynı mikroorganizmaların neden olduğu tekrarlayan bir EE bölümü olarak kabul edilir. İlk atağın üzerinden 6 ay geçtikten sonra, diğer mikroorganizmaların veya aynı bakterilerin neden olduğu yeniden enfeksiyona genellikle endokardit adı verilir. Nüks için ataklar arasındaki süre genellikle yeniden enfeksiyona göre daha kısadır. İÇİNDE Genel taslak Aynı tip mikroorganizmaların neden olduğu ilk ataktan 6 aydan daha erken bir EE atağı relaps, 6 aydan sonra ise yeniden enfeksiyondur.

Tedavi

Enfektif endokarditin (veya romatizmal formun) klinik belirtileri ortaya çıkmadan önce antibakteriyel tedavinin erken başlatılması, tedavinin olumlu prognozu için ana koşuldur. Bunu yapmak için etkili bir şekilde kullanmak gerekir. tıbbi prensipler: “öngörme”, “alternatif septik uyanıklık”, risk altındaki hastaların dispansere kaydedilmesi/izlenmesi.

Antibiyotiklerle konservatif tedavi rejimi:

Hastalık provokatörü	Önerilen antibiyotik	Not
Tanımsız	Oksasilin + Sefazolin + Amoksisilin + aminoglikozitler Sefazolin + aminoglikozitler Sefuroksim + aminoglikozitler Seftriakson + rifampisin Metisiline dirençli Str suşları. aureus (MRSA) Metisiline dirençli koagülaz negatif stafilokoklar Vankomisin Linezolid Siprofloksasinler + Rifampisin Rifampisin + Ko-trimaksazol	Aminoglidler olmadan etkinlik durumunda, oto ve nefrotoksisite dikkate alınarak onlarsız yapmak daha iyidir. Beta-laktamlara alerjiniz varsa Lincomycin veya Clindamycin reçete edebilirsiniz. İntravenöz kullanım için rifampisin,% 5 glikoz (en az 125 ml glikoz) ile uygulanır. Aminoglikozitler olmadan tedavinin etkili olduğu durumlarda, bunlar olmadan yapılması tercih edilir. Etkinliği açısından Vancomycin'den daha aşağı değildir.
Viridans streptokoklar	benzilpenisilin ampisilin Ampisilin/sulbaktam Amoksisilin/klavulanat seftriakson Vankomisin
Enterokoklar	ampisilin Ampisilin/sulbaktam Amoksisilin/klavulanat Vankomisin, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	İmipenem + aminoglikozitler Seftazidim + aminoglikozitler Sefoperazon + aminoglikozidler Siprofloksasin + aminoglikozid Sulperazon + aminoglikozitler Sefepim + aminoglikozitler
Enterobacteri acea cinsinin bakterileri	Seftriakson + aminoglikozitler Ampisilin/sulbaktam + aminoglikozitler Sefotaksim + aminoglikozidler Siprofloksasin + aminoglikozidler, Thienam, Sulperazone	Genişlemiş spektrumlu β-laktamaz (ESBL) üreten Enterobacteriaceae suşları izole edildiğinde, kardiyak tedavinin karbopenemler (imipenem) veya inhibitör korumalı karboksipenisilinlerle sürdürülmesi önerilir.
Mantarlar	Amfoterisin B Flukonazol	Şiddetli sistemik mikozlar için intravenöz olarak kullanılır ve oldukça toksiktir. Sadece glikozla uygulanır.
NASEK grubu mikroorganizmalar	seftriakson Ampisilin/sulbaktam + aminoglikozitler

Cerrahi müdahale

Sepsis tedavisine klasik yaklaşım 3 ana hedefi içerir:

• makroorganizma;
• mikroorganizmalar;
• enfeksiyon kaynağı.

Enfektif endokarditte, enfeksiyonun kaynağı kalp boşluğunda lokalizedir ve buna erişim, hastanın hayatı için yüksek risk taşıyan teknik olarak zor bir işlemdir. Bu nedenle cerrahi tedavi için yeterince zorlayıcı nedenlerin bulunması gerekir. Enfektif endokarditli hastalar aşağıdaki durumlarda ameliyat edilir: konservatif tedavi etkisiz olduğu ortaya çıkıyor. Aktif kapak enfektif endokarditin invaziv tedavisinde önde gelen yerli ve yabancı kalp cerrahlarının deneyimlerini özetleyerek, kalp cerrahisi endikasyonlarının dayandığı en önemli işaretleri vurgulayabiliriz. Aşağıdaki faktörlerden en az birinin varlığı erken cerrahi ihtiyacını belirler. Bunlar şunları içerir:

• ilerleyici kalp yetmezliği;
• dört hafta boyunca yeterli antibiyotik tedavisine rağmen bakteriyemi;
• tekrarlanan emboliler;
• mantar florasının neden olduğu endokardit;
• atriyoventriküler blok, perikardit şeklinde kalp ritmi bozukluklarının gelişimi, yani. sürecin valfi çevreleyen yapılara geçişinden kaynaklanan komplikasyonlar;
• protez endokarditi;
• En etkili antibiyotiklerle sekiz haftalık yeterli bir tedavi sürecinden sonra hastalığın nüksetmesi.

Remisyon aşamasında enfeksiyöz kökenli kalp kapak defektlerinin cerrahi tedavisi için endikasyonlar, hastanın tekrarlayan emboli belirtileri gösterdiği veya ekokardiyografik incelemede potansiyel emboli kaynağı olan geniş hakim vejetasyonların ortaya çıktığı durumlarda mutlaktır. Diğer durumlarda ameliyat endikasyonları diğer kökenlerden kaynaklanan kusurlarla aynıdır.

İnvazif tedavinin ana kontrendikasyonu hastanın ciddi genel durumudur. İlaç tedavisiyle kontrol altına alınamayan septik şok hastalarında ve ayrıca aşağıdaki durumlarda cerrahi tedavi kontrendikedir: komada beynin damarlarındaki septik emboli sonrası. Cerrahi yöntem tedavinin temel prensibini yansıtır bulaşıcı süreç ve genel antibakteriyel tedavinin arka planına karşı enfeksiyon kaynağının ortadan kaldırılmasından oluşan sepsis. Bu durumda ortaya çıkan hemodinamiklerin düzeltilmesi kan dolaşımını normalleştirmeye, arteriyel emboli tehlikesini ortadan kaldırmaya yardımcı olur ve böylece vücudu bu tür durumlara karşı mücadeleyi kolaylaştıracak koşullara sokar. ciddi hastalık Akut ve subakut septik endokardit nedir?

Enfeksiyöz (bakteriyel, septik) endokardit - endokardın iltihabı - bakterilerin nüfuz etmesinden kaynaklanan kalp kapakçıklarının veya endokardın bakteriyel bir enfeksiyonudur. Hastalık, doğuştan veya edinilmiş kalp kusurlarının yanı sıra arteriyel-venöz fistül enfeksiyonunun etkisi altında gelişebilir.

Hastalık farklı şekillerde ortaya çıkabilir: akut olarak gelişebilir, gizli bir forma sahip olabilir veya uzun süreli bir süreç haline gelebilir. Tedaviye hemen başlanmazsa septik endokardit ölümcüldür. Enfeksiyon, bakterilerin patojenite derecesine bağlı olarak akut veya subakut olabilir.

Şu anda, enfektif endokardit vakalarının% 80'e varan kısmı başarılı bir şekilde tedavi edilmektedir, ancak% 20'sinde, uygun önlemler alınmazsa ölüme yol açan kalp yetmezliği şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkmaktadır.

Dünyada görülme sıklığı sürekli artmaktadır. Protez kalp kapakçığı ve yapay kalp pili olan kişiler sıklıkla hastalanırlar. yabancı cisim enfeksiyon daha kolay gelişir. Ayrıca çeşitli kapak hasarı olan hastalar (kalp kusurları, travma, ateroskleroz, romatizmal) ve uyuşturucu bağımlıları da risk altındadır.

Hastalığın nedenleri ve risk faktörleri

Çürük ve endokardit

Antibiyotiklerin yaygın kullanımından önce endokardite çoğunlukla streptokoklar neden oluyordu. Günümüzde endokarditin başlıca etkenleri stafilokoklar, mantarlar ve Pseudomonas aeruginosa'dır. En şiddetli seyir mantar kökenli endokardittir.

Streptococcus genellikle kalp kapakçığı değişiminden sonraki 2 ay içinde hastalardan ve konjenital ve edinsel kalp kusurları olan kişilerden enfekte olur. Ancak enfeksiyon endokardiyumu etkileyebilir ve tamamen sağlıklı kişi– şiddetli stres, bağışıklığın azalması, çünkü her insanın kanında herhangi bir organda, hatta kalp kapakçıklarında bile büyüyebilen birçok mikroorganizma vardır.

Endokardit olasılığını önemli ölçüde etkileyen faktörler vardır:

• doğuştan kalp kusurları, özellikle kalp kapakçıkları;
• protez (yapay) kalp kapakçıkları;
• önceki endokardit;
• kalp nakli veya yapay kalp pili;
• hipertrofik kardiyomiyopati;
• ilaç enjeksiyonu;
• hemodiyaliz prosedürlerinin yürütülmesi;
• AIDS.

Bir hasta bir risk grubuna aitse, çeşitli tıbbi, dişçilik prosedürlerini ve enfeksiyon riskiyle ilgili diğer prosedürleri (dövme) gerçekleştirirken bu konuda uyarmakla yükümlüdür. Bu durumda önleyici tedbir olarak antibiyotik kullanmanız gerekebilir - bu yalnızca bir doktorun önerdiği şekilde yapılabilir.

Semptomlar ve belirtiler

Genel olarak bulaşıcı bir lezyonun semptomları ateş, titreme, halsizlik, anoreksi, terleme ve artraljidir. Yaşlılarda veya böbrek yetmezliği olanlarda ateş çıkmayabilir. Hastalık, kalpte üfürüm, anemi, hematüri, splenomegali, deride ve mukozada peteşi ve bazen de emboli varlığı ile karakterizedir. Akut kalp yetmezliği ve anevrizmalar gelişebilir.

En sık görülen semptomlar (hastaların yaklaşık %85'inde) ateş ve kalpte üfürümdür.

Ayrıca septik endokarditin klasik belirtileri de vardır. Hastaların ortalama %50'sinde bu veya diğer belirtiler görülür:

• kanamalar;
• parmak uçlarına yakın deri altı nodüller;
• avuç içi ve ayak tabanlarında ağrısız lekeler;
• parmak uçlarında ağrılı kalınlaşma (Osler düğümleri).

Hastaların yaklaşık %40'ında hastalığın aşağıdaki belirtileri görülür:

• mikroabseler,
• intraserebral kanama.

Aşağıdaki belirtiler daha az yaygındır:

• boyun kaslarında gerginlik,
• felç,
• övgü,
• terleme (özellikle geceleri),
• nefes darlığı,
• soluk cilt,
• aritmi.

Erken belirtiler subakut endokardit, kural olarak, spesifik olmayan bir şekilde zayıf bir şekilde ifade edilir - aşağıdakileri içerir:

• hastaların %85'inde vücut ısısı yaklaşık 37,5 derecedir;
• anoreksi ve kilo kaybı;
• vücutta grip benzeri hisler;
• Yemek yedikten sonra olası kusma ve karın ağrısı.

Akut form

Altı haftaya kadar süren bu durum kan zehirlenmesinin belirtilerinden biridir, dolayısıyla benzer belirtilere sahiptir. Hastalık pürülan otit, sinüzit, sistit, salpingooforitin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir.

Semptomlar ve belirtiler

Enfektif endokarditin ilk endişe verici semptomları taşikardi ve boğuk kalp sesleridir.

Akut form aşağıdakilerle karakterize edilir:

• yükselmiş sıcaklık,
• baş ağrısı,
• terlemek,
• genişlemiş karaciğer ve dalak,
• Şiddetli zehirlenmeye benzer bir durum,
• mukoza zarlarında ve ciltte kanamalar.

Bazı durumlarda, cerahatli lezyon odakları olan çeşitli organların enfeksiyöz embolileri görülebilir. Kan testleri sağlıksız sonuçları birçok yönden gösterir.

Subakut formu

Neredeyse her zaman enfeksiyon kalbin zayıf noktalarına nüfuz eder - enfeksiyon kalp kusurlarının olduğu yerlerde meydana gelir. Sağlıklı kapakçıklar çok daha az etkilenir. Çok önemli etki Bir hastalığın ortaya çıkma olasılığı, vücudun bir bütün olarak sağlığının yanı sıra bağışıklığından da etkilenir.

Semptomlar ve belirtiler

Subakut endokardit formunun klinik tablosu belirtilerle karakterizedir. bulaşıcı kurs, bağışıklık bozuklukları, kalp kapakçık hasarı.

En yaygın semptomlar:

• ateş,
• titreme,
• ağır terleme,
• zehirlenme belirtileri - eklem ve kas ağrısı, halsizlik, hızlı kilo kaybı.

Bazen kalp kapak hasarının ilk haftalarında, hatta 2 ayında çoğu semptom klinik olarak ortaya çıkmayabilir. Daha sonra aort veya mitral yetmezlik belirtileri tespit edilir ve oskültasyon muayenesinde mevcut doğuştan kalp defektindeki değişiklikler gözlenir. Vaskülit ve tromboembolik komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Acil hastaneye yatış nedeni böbrek, akciğer, dalak enfarktüsü, miyokard enfarktüsü veya hemorajik inme olabilir.

Teşhis

Hastalığın tanısı klinik verilere dayanır ve eğer karakteristik semptomlar herhangi bir zorluk yaratmaz. Hastalığı teşhis etmenin ana yöntemleri bakteriyel flora için kan testleridir ve genel analiz kanın yanı sıra kalp kapakçıklarındaki mikrobiyal kolonileri tespit etmenin mümkün olduğu bir ekokardiyogram.

Kalbin ultrasonu endokarditin teşhisine yardımcı olabilir.

Nedeni bilinmeyen ateş ve kalpte üfürüm vakalarında genellikle septik endokarditten şüphelenilir. Her ne kadar bazı durumlarda paryetal endokardit veya kalbin sağ tarafında hasar varsa üfürümler olmayabilir. Hastalığın klasik belirtileri - seslerin doğasında bir değişiklik veya yenilerinin ortaya çıkması - vakaların yalnızca% 15'inde tespit edilir. Bakteriyel floranın tespiti için en güvenilir tanı yöntemi kan kültürüdür. Bu test vakaların %95'inde patojenin tanımlanmasını mümkün kılar.

Antibiyotiklerin ortaya çıkmasından önce vakaların %90'ına, çoğunlukla insanlarda olmak üzere viridans streptokok neden oluyordu. genç romatizmal kalp kusurları ile. Şu anda yaşlı insanlar, çoğunlukla da kalp kusuru olan erkekler etkileniyor. Sebep olan ajanlar, viridans streptococcus'a ek olarak Staphylococcus aureus, difteri benzeri bakteriler, enterokoklar ve diğer suşlar olabilir.

Hastalık iki ana belirtinin varlığına göre teşhis edilir:

1. hastanın kan kültürlerinde enfektif endokardit için tipik patojenler tespit edilir;
2. Ekokardiyografide endokardiyal hasar belirtileri görülür - kalp kapakçıklarında hareketli büyümeler, kapak protezi alanında pürülan iltihaplanma;

Ayrıca ikincil işaretler de var:

• büyük arterlerde normalde orada bulunmayan maddelerin tespiti (emboli);
• bulaşıcı akciğer enfarktüsleri;
• kafa içi kanamalar;
• immünolojik olaylar;
• ateşli ateş ve sistemik enfeksiyonun diğer belirtileri.

Bu nedenle, enfektif endokardit tanısı, birkaç küçük kriterin yanı sıra iki ana kriterin varlığında konur.

Tedavi

Tüm septik endokardit veya şüpheli tanı vakalarında hastanın hastaneye yatırılması gerekir. Yoğun olduktan sonra yatarak tedavi 10-14 gün içinde durum stabil hale geldiğinde ve önemli bir komplikasyon riski bulunmadığında (ateş yok, kan kültürü negatif, ritim bozukluğu veya emboli yok), tedaviye ayaktan tedavi olarak devam ediliyor.

Enfektif endokardit tedavisi esas olarak aşağıdakilerden oluşur: yoğun antibakteriyel tedavi. Ayrıca öncelikle altta yatan hastalık tedavi edilir - romatizma, sepsis, sistemik lupus eritematozus. Antibakteriyel tedavi dikkatli seçilmeli, yani seçilen antibiyotiğin bakteri florasına uygun olması ve mümkün olduğu kadar erken başlanması gerekir. Tedavi, lezyonun yaygınlığına ve enfeksiyonun türüne bağlı olarak 3-6 haftadan 2 aya kadar sürebilir.

İlaçlar kandaki sabit konsantrasyonlarını sağlamak için intravenöz olarak uygulanır. Terapötik seviyede tutulması gereken ancak vücut için toksik hale gelmemesi gereken plazmadaki antibiyotik konsantrasyonunun izlenmesi önemlidir. Bunu yapmak için her durumda minimum (dördüncü dozdan önce) ve maksimum (dördüncü dozdan yarım saat ila bir saat sonra) konsantrasyon seviyeleri belirlenir.

Etken bakterinin antibiyotiklere duyarlılığının laboratuvar testi gereklidir. Biyokimyasal ve genel kan testleri de düzenli olarak yapılmakta, serumun bakterisit aktivitesi değerlendirilmekte ve böbrek aktivitesi izlenmektedir.

Subakut enfektif endokardit tedavisi

Subakut septik endokardit için tedavi, yüksek dozlarda benzilpenisilin sodyum tuzu veya yarı sentetik penisilinler (oksasilin, metisilin) ​​ile gerçekleştirilir. Başta parenteral olmak üzere antibiyotik tedavisine bakteriyolojik ve klinik iyileşme tamamlanıncaya kadar devam edilir. Uzun süreli enfeksiyon veya artan kalp yetmezliği durumunda cerrahi müdahale yapılır - hasarlı dokunun eksizyonu, kapak değişimi. Antimikrobiyal tedavinin başarılı olduğu ancak kalp kapakçıklarının zaten ciddi şekilde hasar görmüş olduğu durumlarda da ameliyata başvurulur.

Bulaşıcı endokardit - tehlikeli hastalık zamanında önleme gerektiren bir durumdur. Bu, özellikle konjenital ve edinsel kalp defektlerinde sepsis ve bulaşıcı komplikasyonların önlenmesidir.

Komplikasyonlar

Yeterli antibakteriyel tedavinin yokluğunda, sıklıkla ölümle sonuçlanan enfektif endokardit komplikasyonları olasılığı vardır. Aralarında septik şok, akut kalp yetmezliği, tüm vücudun iş ve fonksiyonlarının bozulması.

Önleme

Enfektif endokarditi önlemek için basit hijyen kurallarına uyulmalıdır:

• Diş sağlığınıza dikkat edin.
• Enfeksiyona neden olabilecek kozmetik prosedürleri (dövme, piercing) mümkün olduğunca ciddiye alın.
• Herhangi bir cilt enfeksiyonu fark ederseniz veya iyileşmeyen bir yaranız varsa hemen bir doktora görünmeye çalışın.

Tıbbi veya dişçilik prosedürlerini kabul etmeden önce, kazara enfeksiyon gelişmesini önlemek için önceden antibiyotik alma ihtiyacını doktorunuzla görüşün. Bu özellikle endokardit geçirmiş, kalp kusurları veya yapay kalp kapakçıkları olan kişiler için geçerlidir. Doktorunuza tıbbi durumunuzu mutlaka anlatın.

Tahmin etmek

Mikroplar çoğalırken kalp kapakçığını veya onun parçalarını tamamen yok edebilir, bu da kalp yetmezliğinin gelişmesini garanti eder. Ayrıca kapakçıkların enfeksiyonu veya hasarlı bölgeleri kan dolaşımı yoluyla beyne gidebilir ve kalp krizine veya beyin felcine neden olabilir.

Ciddi sonuçlara yol açmadan iyileşmek için enfeksiyonun hedefe yönelik tedavisi ile erken hastaneye yatış gereklidir. Bir hastada kalp hastalığının varlığı da enfektif endokarditin prognozunu ciddi şekilde kötüleştirir.

Hastalığın ilerleme ihtimali var kronik form periyodik alevlenmeler ile.

Uygun tedavi seçimi ve eşlik eden önemli patolojilerin bulunmaması durumunda 5 yıllık sağkalım oranı %70'tir.

Enfektif endokardit - İltihaplı hastalık Endokard, kalp kapakçıkları ve büyük bitişik damarların endotelinde patolojik sürecin lokalizasyonu ile bulaşıcı etiyolojinin kalbinin endotelyal astarı. Karakteristik patolojik değişiklikler genellikle kalp kapakçıklarında oluşan vejetasyonlardır.

Uzun süre bu hastalığa bakteriyel endokardit adı verildi. Ancak şu anda çoğu araştırmacı “enfektif endokardit” terimini kullanmanın uygun olduğunu düşünüyor. Bunun nedeni, hastalığın etken maddelerinin yalnızca bakteriyel ajanlar değil aynı zamanda diğer çeşitli mikroorganizmalar da olabilmesidir: virüsler, riketsiya, mantarlar vb.

Enfektif endokarditin klinik tablosu ilk kez 1910 yılında Schottmuller tarafından ayrıntılı olarak tanımlanmıştır.

EPİDEMİYOLOJİ. Son on yıl bu patolojide istikrarlı bir artışla karakterize edilmiştir. Son yıllarda enfektif endokardit vakalarının görülme sıklığı 50-60'lı yıllara göre iki kat arttı. Klinisyenlerin kullanabileceği geniş antibakteriyel ajan cephaneliğine rağmen prognoz oldukça ciddi olmaya devam ediyor. Bunun nedeni büyük ölçüde geç teşhis, değişen klinik tablo, yeni hastalık türlerinin ortaya çıkması (kalp ameliyatı sonrası durum), uyuşturucu bağımlılığı ve yeni patojenlerdir.

Erkekler kızlara göre 2-3 kat daha sık enfektif endokarditten muzdariptir. Rahim içi enfeksiyonun bir sonucu olarak konjenital endokardit vakaları tanımlanmıştır.

Enfektif endokarditin teşhisi sorunu son derece önemlidir. Geniş klinik materyale dayanan çalışmalar, doktora ilk ziyarette vakaların% 60-70'inde hatalı tanı konulduğunu; Hastaların önemli bir kısmında ilk semptomların ortaya çıkmasından itibaren tanı için geçen süre 1,5-2,5 aydır. Bu gibi durumlarda tedavinin, kural olarak, kalbin kapak aparatında halihazırda oluşmuş değişikliklerle, çoklu organ komplikasyonlarının gelişmesiyle zamansız başladığı açıktır.

ETİYOLOJİ. Birçok mikroorganizma türü enfektif endokardite neden olabilir, ancak baskın patojen türü gram pozitif koklardır. Doğal kapakçıkları etkileyen enfektif endokardit vakalarının %80'inden fazlasından streptokok veya stafilokok sorumludur. Streptokoklar arasında ağız boşluğundan gelen alfa-hemolitik (yeşil) streptokoklar vakaların çoğuna (%30-45) neden olurken, diğer streptokok türleri vakaların %10-15'inde enfektif endokardite neden olur. Son yıllarda enfektif endokardite neden olan enfeksiyon etkenlerinin oranında önemli değişiklikler olduğu dikkat çekmektedir. Daha önce vakaların %70'inden fazlasında değişen kapakçıkları etkileyen ve başta kalp olmak üzere yüksek ateşle hastalığın klasik klinik tablosunu veren viridans streptokok tespit edildiyse cilt belirtileri, şu anda stafilokok ve enterokoklar daha sık izole ediliyor ve gözlemlerin yaklaşık %40'ını veya daha fazlasını oluşturuyor. Son derece öldürücü patojenler genellikle yalnızca değiştirilmiş değil aynı zamanda sağlam kapaklara da zarar verir. Stafilokokal enfektif endokarditteki artış (vakaların %25-30'una kadar) stafilokok enfeksiyonundaki yaygın artışın bir sonucudur; enstrümantal yayılım, invaziv yöntemler araştırma; kalp ameliyatı sonrası hasta sayısında artış; uyuşturucu bağımlılığının büyümesi. Enterokoklar, operasyonlardan veya ürogenital bölgenin enstrümantal çalışmalarından sonra hastalardan daha sık izole edilir. Patojenler gram negatif flora (koliform, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) olabilir; mikoplazma; klamidya, riketsiya, bakteriyel koalisyonlar, virüsler, mantarlar (candida, aspergillus) vb. Son yıllarda enfektif endokarditlerin %5-10'u HASEK grubundan bakteriler (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella) ile ilişkilendirilmiştir. spp., Kingella kingae). Bu vakalarda etiyolojik doğrulama, gram negatif çubukların yavaş büyümesi nedeniyle bazı zorluklar ortaya çıkarmaktadır. Ancak vakaların %10-20'sinde patojen kandan kültürlenememektedir ve çocuklarda enfektif endokarditin etiyolojisi bilinmemektedir.

Enfektif endokarditin nedenini belirlemek için enfeksiyonun kaynağı olan birincil odağı tespit etmek çok önemlidir. Birçok klinik seçenekte, aşağıdaki birincil odaklar hala en sık olarak tanımlanmaktadır: pürülan otitis, sinüzit, sinüzit; ürogenital bölge hastalıkları (sistit, üretrit, salpingo-ooforit); periodontitis, tosillektomi, çürük dişlerin çıkarılması için ağız boşluğunda yapılan operasyonlar. Çalışmalar, bu son ameliyata hastaların %70'inde birkaç saat içinde bakteriyeminin eşlik ettiğini göstermiştir. Uygun koşullar altında bu oluşuma yol açabilir ikincil odak endokardiyumda. Operasyonlar ve enstrümantal muayene sonrası enfektif endokarditin gelişimi anlatılmaktadır. idrar sistemi(sistoskopi, uzun süreli kateterizasyon); küçük cilt enfeksiyonları, çıbanlar için; uzun süreli venöz kateterizasyon ve diğerleri. Karaciğer delinme biyopsisi ve diğer müdahalelerden sonra enfektif endokarditin gelişimi tarif edilmiştir. Ancak bazı hastalarda ayrıntılı bir öykü ve muayene ile dahi enfeksiyonun giriş kapısının belirlenmesi mümkün olmamaktadır. Genel olarak, enfektif endokarditin gelişimi için, şüphesiz, olumsuz koşulların bir kombinasyonu gereklidir: kalp veya kan damarlarında önceki hasar (ikincil enfektif endokardit ile), "sürüklenmenin" olduğu yerden bir enfeksiyon kaynağının varlığı. endokardiyum meydana gelebilir, vücudun reaktivitesinde bir değişiklik, bağışıklık bozukluğu (arka plan) kronik hastalık, elverişsiz ortam vb.).

PATOJENEZ. Enfektif endokarditin patogenezi oldukça karmaşık görünmektedir ve bu hastalığın olası klinik belirtileri hakkında fikir vermektedir. En genel biçimde, enfektif endokarditin patogenezinde öncü rol, mikroorganizmanın ile etkileşimine aittir. bağışıklık sistemi makroorganizma. Bu durumda kalbin endokard ve kapak aparatının durumu da büyük önem taşımaktadır. Bu nedenle, kökenine göre, sağlam kapaklarda meydana gelen ve artık eskisinden (% 25'e kadar) çok daha sık görülen (% 40'a kadar) primer enfektif endokardit ile bulaşıcı süreç bir hastalıkta geliştiğinde sekonder enfektif endokardit arasında ayrım yaparlar. Hastaların büyük çoğunluğunda belirlenen, zaten değiştirilmiş endokard veya büyük damarların endoteli.

Bu nedenle, enfektif endokarditin ortaya çıkması için belirleyici koşul, endokardiyumun hasar görmesidir ve hastalığın gelişimi, kalp kapakçıklarında gelişebilen bakteriyel olmayan trombotik endokardit (NBTE) aşamasından geçer. Büyük miktarlar patolojik durumlar. Bazen sağlam kapaklarda küçük trombosit kümeleri bulunabilir, ancak daha sıklıkla konjenital kalp kusurları (ventriküler septal defekt, patent duktus arteriyozus, Fallot tetralojisi vb.), mitral kapak prolapsusu, Marfan sendromu olan hasarlı kapakların yüzeyinde oluşurlar. ve romatizmal süreç. Trombosit birikimine yol açan ortak bir faktör endotel hasarıdır. Bunun sonucunda kollajen lifleri içeren subendotelyal bağ dokusuna erişim açılır ve bu da lokal trombosit agregasyonuna yol açar. Bu mikroskobik trombosit pıhtıları kırılabilir ve kan akışıyla taşınabilir; ayrıca fibrin tarafından stabilize edilebilir ve NBTE'yi oluşturabilirler. NBTE'li bitkiler kırılgan kütlelerdir ve genellikle kapak kapağının kenarında bulunur. Farklı boyutlarda olabilirler, sıklıkla büyük boyutlara ulaşırlar ve embolize olduklarında enfarktüslere neden olurlar. Bağlandıkları yerde inflamatuar reaksiyon minimum düzeydedir. Histolojik olarak NBTE'deki vejetasyonlar fibrin lifleriyle sarılmış dejenere trombositlerden oluşur.

Enfektif endokarditin gelişiminde bir sonraki ana nokta, kan dolaşımında dolaşan mikroorganizmaların endokard yüzeyine, özellikle de vejetasyonlara bağlanmasıdır. Mikroorganizmaların kapakçıkların endokardiyumuna ve büyük damarların endoteline yerleşmeleri, özellikle düşük basınca bakan yüzeyde kanın türbülanslı hareketi ile kolaylaştırılır. Bu, örneğin ventriküler septal defekt, yarım ay kapaklarının stenozu veya yetersizliği ve atriyoventriküler kapakların yetersizliği ile gözlenir. Endokard ile temasın hemen ardından bakteriler hızla çoğalmaya başlar. Büyüme mevsimleri ideal sağlar çevre Mikrobiyal kolonilerin büyümesi için. Bakterilerin varlığı trombüs oluşum sürecini daha da uyarır; Büyüyen bakterilerin etrafında fibrin katmanları birikerek bitki örtüsünün boyutunun artmasına neden olur. Histolojik inceleme sırasında mikroorganizma kolonileri, fibrinoplatelet matrisinin arka planına karşı kapanımlar şeklinde bulunur. Her ne kadar bağlanma yerindeki iltihabi reaksiyon önemli olsa da, hatta gerçek apse oluşumuna kadar ilerleyebiliyorsa da, vejetasyonların kendisi kural olarak nispeten az sayıda lökosit içerir. Ve bu tek lökositler bile kolonilerin etrafında koruyucu bariyerler oluşturan fibrin katmanları tarafından bakteriyel hücrelerden korunmaktadır.

Apse oluşumu, kapakçıklardaki bulaşıcı sürecin en ciddi komplikasyonlarından biridir. Apseler sıklıkla enfeksiyonun kapakçıklardan kalbin kapakçıklarını destekleyen fibröz iskeletine doğrudan yayılmasıyla gelişir. Apseler buradan daha da yayılarak miyokardın bitişik bölgelerini etkileyebilir. Valf halkası apseleri iletim sistemine yakın yerleşimli ise ritim ve iletim bozukluklarına neden olabilirler.

Hastalığın seyri sırasında enfekte bitki örtüsünün parçalarının ayrılması nedeniyle embolik komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Sürecin lokalizasyonu göz önüne alındığında, emboli en sık arteriyel damarlar: dalak enfarktüsü resmi olan dalak arterinde, bağırsak nekrozu ve gelişimi olan mezenterik arterlerde Akut karın, trombozu ve körlüğü ile retina arterinde, tekrarlanan renal enfarktüs resmi ile renal arterde. Enfektif endokarditli hastalarda, bir veya daha fazla metastatik bulaşıcı odak oluşumu ile mikroorganizmaların hematojen yayılması da mümkündür.

Enfektif endokarditte çok çeşitli klinik bulgular aynı zamanda bakteriyeminin arka planına karşı otosensitizasyonun ve bağışıklık sisteminin değişmesinin sonuçlarından da kaynaklanmaktadır. Kalp kapakçıklarına yerleşen mikroorganizmalar antikor üretimine ve dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin oluşmasına neden olur. Hipererjik hasar süreçleri gelişir - vaskülit ve iç organ iltihabı ile ikincil bir bağışıklık kompleksi hastalığı. Hasarın baskın lokalizasyonuna bağlı olarak, klinikte hepatit, miyokardit, hemorajik vaskülit ve immün kompleks glomerülonefritin klinik semptomları hakimdir. Enfektif endokardit sırasında kalbin çeşitli lezyonları (deformasyon, ritim bozuklukları ile birlikte miyokardit, perikardit, fokal değişiklikler) kalp yetmezliğinin doğal gelişimine ve artmasına neden olur.

SINIFLANDIRMA. Klinik gidişata göre akut ve subakut enfektif endokardit ayırt edilir. Akut enfektif endokardit tanısı, hastalığın ilk semptomlardan itibaren 6 haftaya kadar sürmesi durumunda konur. Kural olarak, bu durumlarda hastalığa öldürücü mikroorganizmalar neden olur ve birkaç gün veya hafta sürer ve aynı zamanda enfeksiyonun kaynağını belirlemek, zamanında teşhis etmek ve tedaviye başlamak mümkündür. yeterli tedavi. Hastalığın 6-8 haftadan uzun sürdüğü ve virülansı düşük mikroorganizmaların neden olduğu durumlarda subakut enfektif endokardit tanısı konur. Bu, çocuk doktorlarının karşılaştığı en yaygın klinik durumdur.

1978'de A.A. Demin ve ark. bulaşıcı sürecin etiyolojisini, klinik ve morfolojik formları - birincil ve ikincil bakteriyel endokarditi - ayıran bulaşıcı (bakteriyel) endokarditin bir sınıflandırmasını önerdi; Akış aşamaları ve sürecin aktivite derecesi.

KLİNİK VE TEŞHİS. Olası enfektif endokardit konusunda doktoru uyarması gereken şikayetler arasında öncelikle ateş yer alır; çocuğun ebeveynlerini doktora gitmeye zorlayan da budur. Genellikle yüksek olan ateş dalgalı veya sabit olabilir. En başından itibaren buna üşüme veya üşüme ve terlemenin eşlik etmesi önemlidir. Bazı hastaların gün içinde normal veya düşük ateşli ateşe sahip olabileceği ve yalnızca kesin zaman karakteristik yükselişler (“Yanovsky'nin mumları”) not edilir. Bu nedenle, eğer enfektif endokardit şüphesi varsa, her 3 saatte bir tekrarlanan termometre gereklidir.

Kural olarak hastalar halsizlik, baş ağrısı, bazen miyalji ve artralji, iştah kaybı ve vücut ağırlığından endişe duymaktadır. Zehirlenme belirtileri not edilir. Muayenede, enfektif endokarditli hastaların derisi ve mukozaları grimsi bir renk tonu ve hafif sarılık (café au lait rengi) ile soluktur. Bir zamanlar bu kadar tipik bir cilt rengi gören doktor, sonraki çalışma yıllarında bunu her zaman tanıyacaktır.

Hastaların %35-40'ında peteşiyal döküntü şeklinde kanamalar görülür. Yaklaşık olarak aynı sayıda vakada turnike ve çimdikleme belirtileri pozitiftir. Biraz daha az sıklıkla, alt göz kapağının konjonktivasının geçiş kıvrımında Lukin-Libman lekelerini ve ayrıca parmakların terminal falankslarını palpe ederken Osler düğümlerini, avuç içi ve ayak tabanlarında kırmızımsı lekeleri görmek mümkündür. Bu semptomlar hastaların %20-30'unda tespit edilir. Hastalığın belirli bir aşamasında, arka planda spesifik olmayan semptomlar ortaya çıkar kronik zehirlenme ve hipoksi - “buttonlar” ve “saat gözlükleri”.

Primer enfektif endokarditte kardiyak bulgular uzun süre yoktur. Aort (daha sık) veya mitral kapakta gelişen yetmezlik tablosu yavaş yavaş ortaya çıktığı için kalbin sık dinamik muayenesi çok önemlidir. Polip bitki örtüsü ve kan pıhtılarının ilgili açıklığı daraltması nedeniyle stenoz belirtileri geçici olarak ortaya çıkabilir. Botkin noktasındaki sistolik üfürüm, aort kapaklarında bitki örtüsünün oluşmasıyla ilişkili olabilir. Aortta, sternumun sol kenarı boyunca diyastolik bir üfürüm göründüğünde, diyastolik basınçta bir azalma olur; Aort yetersizliği belirtilerinin görülmesi, ateşi olan bir hastada enfektif endokardit tanısı kesinleşir.

Önceden var olan bir kusurun varlığında oskültasyon düzeninde bir değişiklik tespit edilir; yeni bir kusurun oluşması nedeniyle yeni semptomlar ve sesler ortaya çıkar.

Mevcut endokarditte oskültasyon verileri çok dinamiktir: bir veya birkaç gün boyunca gürültünün hacmi, tınısı ve süresi değişir. Bazı hastalarda oskültasyon sırasında müzikal tınıya sahip ve gıcırtıya, ıslığa benzeyen çok özel sesler ortaya çıkar; aşırı büyümüş bitki örtüsü sırasında akorun ayrılmasından kaynaklanan “martı çığlığı” tarif edilmiştir. Kardiyovasküler sistemdeki hasarın diğer belirtileri arasında, supra ve subvalvüler alanda, mediasten, perikardit ve piyoperikardiyuma doğru ilerleyen teşhis edilebilir apseler yer alır. Hastaların yaklaşık %10'unda miyokardit, ritim bozuklukları, iletim bozuklukları, ayrıca kalp sınırlarında orta derecede karışıklık, seslerde zayıflama, taşikardi ve kan basıncında düşme ile ortaya çıkar.

Bazı hastalar, geleneksel ilaç tedavisiyle kontrol edilmesi zor olan kalp yetmezliğinde (sol ventriküler tipte) bir artışla karakterize edilir.

Muayene sırasında dalağın ve karaciğerin durumuna dikkat edilmesi çok önemlidir. Her ne kadar son yıllarda splenomegali eskisi kadar güvenilir bir semptom olmasa da (tekrarlayan emboliler ve dalak damarlarının trombozları daha az yaygındır), sol hipokondriyumda dinamik bir çalışma ve en önemlisi tekrarlanan ultrasonografi dalak, mezenkimal splenit ile boyutunda hafif bir artışın bile belirlenmesini mümkün kılar. Uzun süreli enfektif endokardit ve tedavinin zamansız başlatılması olan bazı hastalarda, hipersplenizm semptomlarıyla birlikte belirgin bir hepatolienal sendrom belirlenir. Hastaların yaklaşık %30'unda karaciğer büyümesi tespit edilir ve bazı hastalarda uygun klinik tablo ve laboratuvar parametreleri ile septik hepatite bağlı olabilir.

Böbrek hasarı sıklıkla semptomlarını enfektif endokarditin klinik tablosuna getirir. Böbrek enfarktüsü, fokal glomerülonefrit nedeniyle kaynaklanabilirler. Yaygın immün kompleks glomerülonefritin canlı klinik ve laboratuvar belirtileri artık nadirdir ve hastalarda daha sık gözlenmektedir. ılımlı değişiklikler hafif proteinüri, eritrositüri veya hematüri (böbrek enfarktüsü ile) şeklinde idrar testlerinde.

Enfektif endokarditli hastalarda, çoğunlukla küçük damarlara zarar veren vaskülit görülür. Bu nedenle pulmoner arter sisteminde tromboemboli ile birlikte akciğer lezyonları meydana gelebilir. Bunun başlıca nedeni, enfeksiyonun içeride meydana gelmesi durumunda, sürecin sol kalpte değil sağ kalpte lokalizasyonu olan giderek artan sayıda hastanın ortaya çıkmasıdır. venöz sistem(sık intravenöz müdahaleler, uyuşturucu bağımlıları, arteriyovenöz şantlar ile). Böyle bir sağ kalp lokalizasyonu ile, triküspit kapak ve pulmoner kapaklara zarar veren kusurların gelişmesinin yanı sıra pulmoner enfarktüs, tromboz ve vaskülit gelişimi ile pulmoner arter sistemindeki emboli de anlaşılabilir.

Bazen enfektif endokarditli hastalarda merkezi hasar meydana gelir. gergin sistem. Felç, menenjit, parezi ile meningoensefalit, felç, körlüğün gelişmesiyle birlikte retina damarlarının trombozu gelişir.

Bu nedenle, enfektif endokarditin klinik tablosu son derece çeşitlidir. Klinikte yaygın olan sendrom sıklıkla bir hastalıkla karıştırılmaktadır. Bu nedenle uzun süre yanlış teşhisler konur: agresif hepatit, yaygın glomerülonefrit, kanama diyatezi, romatizma (aktif faz), ateş bilinmeyen köken ve benzeri.

Enfektif endokarditin teşhisi için çalışmaların yapılmasını gerekli kılan, hafif derecede ifade edilen kardiyak ve çoklu organ semptomlarıyla birlikte belirsiz etiyolojinin ateşidir. Her şeyden önce bu, her 3 saatte bir termometredir (özellikle düşük dereceli ateş durumunda, sıcaklıktaki kısa süreli artışları tespit etmek için).

Steril bir ortamda tekrarlanan kan kültürü testinin büyük teşhis değeri vardır. Ateşin yüksek olduğu dönemde kan alındığında patojenin aşılanma olasılığı artar. Yabancı yazarlara göre, enfektif endokardit vakalarının% 95'inde patojen tespit edilmektedir. Yurt içi çalışmaların sonuçlarına göre hastaların sadece %45-60'ında pozitif kan kültürü tespit edilmektedir. Bunun nedeni mikrobiyolojik yöntemlerin kusurlu olması, halihazırda başlamış olan antibakteriyel tedavi sırasında örnekleme yapılması, belirlenmesi standart dışı koşullar gerektiren patojen sayısındaki artış vb. endokardit.

Periferik kanın dinamik muayenesi belirli değişiklikler vermez, ancak belirli bir teşhis değeri vardır. Değişen şiddette anemi eğilimi çoğu hastanın karakteristiğidir. Anemi gelişimi için birçok önkoşul vardır: uzun süreli hematüri, bozulmuş eritropoietin üretimi ile böbrek hasarı, enfeksiyonun kemik iliği hematopoezi üzerindeki toksik etkisi, kan parametrelerinde buna karşılık gelen değişikliklerle birlikte hipersplenizm. Lökositler geniş bir çeşitlilik gösterebilir - sola doğru bir kayma ile lökositozdan genç formlara, nötrofillerin toksik granülerliğinden lökopeniye kadar. ESR'de gözle görülür bir hızlanma hala önemli düzeydedir - 30-50 mm/saat veya daha fazla. Hafif trombositopeni olabilir.

Biyokimyasal kan parametreleri de belirli bir organ patolojisine ve bunun ciddiyet derecesine bağlı olarak geniş bir aralıkta değiştirilebilir. Alfa-1 ve alfa-2 globulinlerde erken artış, daha sonra gama globulinlerde artış ile kanın protein spektrumundaki değişikliklere dikkat etmelisiniz. Bazı hastalarda disproteineminin arka planına karşı pozitif bir timol testi belirlenir; karaciğer veya miyokard hasarı durumunda transaminazlar artabilir; Bazı hastalarda hemoliz veya hepatitin eklenmesinden kaynaklanan bilirubinde bir artış tespit edilir.

Bitki örtüsünden mikroorganizmalar tarafından yapılan antijenik uyarı, enfektif endokarditli hastaların yaklaşık %30'unda romatoid faktöre karşı pozitif reaksiyona, dolaşımdaki immün komplekslere ve frengiye karşı yanlış pozitif reaksiyonlara yol açabilir.

Bittorf-Tushinsky testinin (kulak memesinden alınan kan yaymasında histiyositlerin belirlenmesi) tanıya yardımcı olabileceğine inanılıyor. Histiyositlerdeki (tahriş olmuş endotel hücreleri) artış - görüş alanı başına 10'dan fazla - vaskülit varlığını gösterir.

Öncelikle CEC düzeyinde bir artış, lökositlerin bakteriyel antijenlerle reaksiyonu ve patlama dönüşümü, immünoglobulin M'de bir artış olmak üzere bağışıklık durumu göstergelerinin belirlenmesi önemlidir; komplemanın genel hemolitik aktivitesinde azalma; anti-doku antikorlarının seviyesinde artış. Normal antihyalüronidaz ve antistreptolisin-0 titrelerinin korunması (streptokokal olmayan enfektif endokardit durumunda) belirli bir tanısal öneme sahiptir.

Enstrümantal çalışmaların en değerlisi dinamikte ekokardiyografidir. Enfektif endokarditin doğrudan bir belirtisi, kalp kapakçıklarında bitki örtüsünün saptanmasıdır. Ayrıca kapak yaprakçığı yırtılması, korda yırtılması, kapak halkası apsesi ve miyokard apsesinin tespiti de mümkündür. Doppler kan akışı çalışmaları ile birlikte iki boyutlu ekokardiyografi, özellikle özofagus probu kullanıldığında endokardit tanısında en etkili yöntemdir. İki boyutlu ekokardiyografinin daha büyük vejetasyonları saptamada duyarlılığı %80-90'dır ancak çok küçük vejetasyonları saptamada başarısız olur. Burada ayrıca vakaların %20-25'inde ekokardiyografinin enfektif endokarditin tanısına nispeten geç bir dönemde (6-8 hafta sonra) yardımcı olduğunu veya vejetasyonların hiç tespit edilmediğini de söylemek gerekir. Triküspit kapak, pulmoner kapak veya kapak protezine zarar veren enfektif endokarditin ekokardiyografik tanısı daha zor olabilir. Ekokardiyografinin izlenmesi kalp fonksiyonunun değerlendirilmesine yardımcı olabilir. Tedavi sırasında vejetasyonların devam etmesi veya kaybolması (ekokardiyografi ile değerlendirildiği üzere), antibiyotik tedavisinin başarısı veya başarısızlığı için güvenilir bir kriter değildir. Transözofageal ekokardiyografi, enfektif endokardit tanısının iyileştirilmesine, küçük vejetasyonların, miyokard apselerinin, protez kapakların tahribatının, regürjitasyonun vb. Görülmesine olanak tanıyan daha bilgilendirici olarak kabul edilir. Yöntem şüphesiz çok değerlidir ve tekrarlanan çalışmalarla tanı konulmasına olanak tanır. %80 veya daha fazla hastada.

Göğüs röntgeni normal olabilir veya konjestif kalp yetmezliğinin veya kalp kapak hastalığının diğer belirtilerinin varlığını gösterebilir. Çoklu küçük fokal opasitelerin ortaya çıkması, triküspit kapak üzerindeki bitki örtüsünden dolayı akciğerlerde oluşan septik embolilerin sonucu olabilir. Elektrokardiyografik bir çalışma, embolizmin bir sonucu olarak miyokard hipertrofisi belirtilerini ortaya çıkarabilir. AV bloğu, iletim sisteminin yakınında valf halkası apsesi olasılığını gösterir.

Bilgisayarlı tomografi, beyin iltihabının, embolik enfarktüslerin veya beyindeki kanamaların ve dalak veya diğer organlardaki enfarktüs veya apselerin tespit edilmesine yardımcı olabilir.

Gibi teşhis kriterleri enfektif endokardit için aşağıdakiler kullanılır.

1. Kesin enfektif endokardit:

A) morfolojik kriterler - patojen, kültür veya bitki örtüsünün histolojik incelemesi veya emboli oluşturan bitki örtüsü parçaları veya intrakardiyak apse alanında veya morfolojik değişikliklerle tanımlanır - bitki örtüsü veya intrakardiyak apselerin varlığı, histolojik olarak doğrulanır Aktif endokarditin resmini gösteren muayene.

B) Klinik kriterler (aşağıdaki özel tanımlar kullanılarak): 2 ana kriter veya 1 ana ve 3 yardımcı kriter veya 5 yardımcı kriter.

2. Olası enfektif endokardit:

Enfektif endokarditi gösteren belirtiler, bunun güvenilir veya reddedilmiş olarak sınıflandırılmasına izin vermez.

3. Enfektif endokardit tanısı reddedilir:

A) enfektif endokarditin tipik bulgularını açıklayan ikna edici bir alternatif tanı veya

B) 4 gün veya daha az antibiyotik tedavisinden sonra endokardite benzeyen bir sendromun düzelmesi veya

C) eğer antibakteriyel tedavi 4 günden fazla yapılmadıysa, ameliyat veya otopsi sırasında EE'nin morfolojik belirtilerinin olmaması.

Ana kriterler şunları içerir:

1. Pozitif kan kültürü sonuçları, enfektif endokarditin özelliği:

A) iki farklı kan kültüründe enfektif endokarditin tipik bir etken maddesi:

1) viridans streptokoklar (farklı enzimatik özelliklere sahip suşlar dahil), 5. bovis, NASEK grubu veya

2) birincil odak noktasının yokluğunda toplumdan edinilen S. aureus veya enterokoklar veya

B) kararlı pozitif sonuçlar mahsuller, yani Enfektif endokarditte bulunan mikroorganizmaların büyümesi:

1) 12 saatten fazla arayla alınan kan kültürlerinde veya

2) ilki ve sonuncusu en az 1 saat arayla alınacak şekilde üç veya 4 veya daha fazla ayrı kan kültürünün çoğunda.

2. Endokardiyal hasarın belirtileri:

A) ekokardiyografi sonuçlarına göre enfektif endokardit verileri:

1) alternatif bir anatomik açıklama olmaksızın kapakçıklar veya kapak altı yapılar üzerinde veya yetersizlik jeti yolunda veya implante edilmiş materyal üzerinde salınan intrakardiyak kitleler veya

2) apse veya

3) kapak protezinde yeni kısmi yırtık veya

B) Yeni başlayan kapak yetmezliği (mevcut üfürümlerin şiddetlenmesi veya değişmesi güvenilir bir işaret değildir).

Enfektif endokardit için yardımcı kriterler şunlardır:

1. Yatkınlık: kalp hastalığına yatkınlık (durum) veya intravenöz kullanım uyuşturucu, uyuşturucu.

2. Ateş: > 38,0° C.

3. Vasküler semptomlar: büyük arter embolisi, septik pulmoner enfarktüsler, mikotik anevrizmalar, intrakranyal kanamalar, konjonktival kanamalar, Janeway lekeleri.

4. İmmünolojik olaylar: glomerülonefrit, Osler düğümleri, Roth lekeleri, romatoid faktör.

5. Mikrobiyolojik çalışmalardan elde edilen veriler: yukarıda verilen ana kriterleri karşılamayan pozitif kan kültürü (koagülaz-negatif stafilokokların ve endokardite neden olmayan mikroorganizmaların tek kültürleri hariç) veya potansiyel nedensel olan aktif enfeksiyonun serolojik belirtileri enfektif endokarditin etkenidir.

6. Ekokardiyografi: enfektif endokarditin karakteristiğini değiştirir ancak yukarıda verilen ana kriterleri karşılamaz.

Enfektif endokarditin klinik belirtileri çok sayıdadır ve sıklıkla spesifik değildir, bu nedenle ayırıcı tanıçok çeşitli hastalıklarla gerçekleştirilir. Özellikle hastalığın akut seyri Staph, aureus, Neisseria, pnömokok ve gram negatif basillerin neden olduğu primer septisemi ile ortak klinik özelliklere sahiptir. Beyin sisi pnömoni, menenjit, beyin apsesi, sıtma, akut perikardit, vaskülit ve yaygın intravasküler pıhtılaşma ile ortaya çıkabilir. Sebebi bilinmeyen ateşi olan her hastada subakut enfektif endokardit gelişme olasılığı dikkate alınmalıdır. Belirtileri romatizma, osteomiyelit, tüberküloz, menenjit, karın boşluğunda bulaşıcı süreç, salmonelloz, bruselloz, glomerülonefrit, miyokard enfarktüsü, endokardiyal tromboz, atriyal miksoma, bağ dokusu hastalıkları, vaskülit, gizli belirtileri taklit edebilir. malign neoplazmlar(özellikle lenfomalar), kronik kalp yetmezliği, perikardit ve hatta nöropsikiyatrik hastalıklar.

TEDAVİ. Komplekste terapötik önlemler enfektif endokarditte elbette etiyotropik antibakteriyel tedavi ilk sırada gelir. Temel ilkelerini hatırlamanız gerekir. Mümkün olduğu kadar erken başlamalı, belirli bir flora için en etkili antibakteriyel ilaçları kullanmak, bakterisit etkisi olan antibiyotikleri yüksek dozlarda, tercihen parenteral olarak kullanmak gerekir; Tedavi, klinik ve bakteriyolojik iyileşmenin tamamlanmasına kadar en az bir ay kadar uzun süreli olmalıdır.

Belirli bir izole patojen için başlangıç ​​antibiyotiğini reçete etmek en uygunudur (Tablo 41). Ancak bilindiği gibi tedavinin çoğu zaman ampirik olarak yapılması gerekmektedir. En sık görülen patojenlerin gram pozitif flora olduğu göz önüne alındığında tedaviye 25.000 ünite/kg (ancak 20 milyon ünite/gün'ü geçmemek üzere) dozunda benzilpenisilin ile başlanabilir. Benzilpenisilin tedavisinin ortalama kürü 2 haftadır ve sonraki 2 hafta boyunca amoksisilin 3 doz halinde günde 40 mg/kg dozunda reçete edilir. Penisilinin aminoglikozidlerle (gentamisin, tobramisin, amikasin vb.) kombinasyonu, özellikle de her 8 saatte bir 1 kg hasta ağırlığı başına 7,5 mg günlük dozda gentamisin ile kombinasyonu, özellikle viridansların neden olduğu enfektif endokarditte iyi bir etkiye sahiptir. streptokok. Bunun nedeni, bazı durumlarda antibakteriyel tedavi süresini kısaltmayı mümkün kılan bu ilaçların sinerjistik etkisinden kaynaklanmaktadır. Penisilin alerjisi için seftriakson günde 50-75 mg/kg dozunda kullanılır - günde yalnızca bir kez reçete edilen 3. nesil sefalosporin. Yedek ilaç vankomisindir ve günde 40 mg/kg intravenöz 4 doz olarak reçete edilir.

Antibakteriyel tedavinin etkisinin olmaması, endokarditin stafilokokal doğasından kaynaklanıyor olabilir. Bu durumlarda penisilinaza dirençli penisilinler (metisilin veya oksasilin 200-400 mg/kg/gün) veya bunların aminoglikozidlerle kombinasyonu kullanılır. Ancak son yıllarda birçok beta-laktamaz üreten stafilokok türü ve metisiline dirençli Staphylococcus aureus türü ortaya çıkmıştır. Bu tür gözlemlerde tercih edilen ilaçlar, nafsilin (intravenöz olarak günde 150 mg/kg, intravenöz olarak 4 doz), vankomisin (günde 40 mg/kg, intravenöz olarak) veya imipenemdir (günde 50 mg/kg, intravenöz olarak 4 doz).

Genellikle müdahalelerden sonra gelişen enterokokal endokardit için gastrointestinal sistem veya genitoüriner sistem, sefalosporinlerin etkisizliği nedeniyle ampisilin (6 saatte bir 25 mg/kg) veya vankomisin aminoglikozidlerle kombinasyon halinde daha sık kullanılır.

Etken maddeleri gram negatif flora, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa vb. olan enfektif endokarditli hastaların tedavisi ile büyük zorluklar ilişkilidir. Bu her zaman olumsuz bir arka plan, kronik ciddi bir patolojidir ( diyabet, kan hastalıkları vb.), steroidler, sitostatikler vb. ile önceki tedavi. Bu gibi durumlarda enfektif endokardit tedavisinde, 2. ve 3. kuşak sefalosporinler (sefotaksim, seftriakson), ampisilin, karbenisilin, aminoglikozidlerle kombinasyon halinde reçete edilir. Uzun süreli (4-6 hafta) parenteral uygulama için büyük dozajlar kullanılır.

Antibakteriyel ilaçlarla tedavi 4-6 hafta devam eder ve bazen antibakteriyel tedavi 8 hafta veya daha fazla uzatılır. Durumda stabil bir iyileşme sağlanana, vaskülit belirtileri ortadan kaldırılana ve tekrarlanan negatif kan kültürü testleri yapılana kadar sıcaklık normale döndükten sonra devam edilir. Antibiyotik tedavisi yetersizse, genellikle tedavinin kesilmesinden sonraki 1-2 hafta içinde ateşle birlikte klinik belirtilerin yeniden ortaya çıktığı görülür. Bu tür klinik durumlar tekrarlanan antibiyotik tedavisini gerektirir ve halihazırda kullanılan ilaçların dozlarının arttırılması veya ilaçların değiştirilmesi gerekir.

Tedavide antibakteriyel özelliklere sahip diğer maddeler, örneğin intravenöz olarak 60-100 ml dioksidin kullanılır. Endikasyonlara göre antistafilokokal plazma, antistafilokok globulin vb. uygulanır.

IE'nin karmaşık tedavisinde steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar kullanılır (diklofenak sodyum 2-3 mg/kg/gün, indometasin 2-2.5 mg/kg/gün). Belirgin immünolojik belirtiler (şiddetli glomerülonefrit, miyokardit) ve antibiyotik tedavisinin hastalığın belirli aşamalarında bu süreçler üzerindeki etkisinin yetersiz olması durumunda, glukokortikoidler eklenir (günde 0.5-1 mg / kg prednizolon). Bu, nefrotik sendrom, kalp ve böbrek yetmezliğinin belirtilerini azaltmanıza olanak tanır. Bağışıklık durumundaki değişikliklere bağlı olarak tedaviye immün düzeltici ajanlar (timojen, T-aktivin vb.) eklenir; antihistaminikler(suprastin, tavegil).

Organ patolojisine ve klinik bulgulara bağlı olarak, sol ventriküler kalp yetmezliği için karmaşık tedavi gerçekleştirilir (sadece bitki örtüsünün ayrılması nedeniyle kalp glikozitlerinin kullanımının tehlikeli olabileceğini hatırlamanız gerekir), tromboembolik komplikasyonlar (heparin 100-200 U) /kg parenteral olarak kanın pıhtılaşmasının kontrolü altında); antihipertansif ilaçlar, demir takviyeleri vb. reçete edilir.

Enfektif endokarditin tedavisinde, özellikle de zorlukla birlikte belirli bir yardım antibakteriyel tedavi, ilaç dışı tedavi yöntemleri sağlar - ultraviyole ışınlanmış kanın (AUFOK), plazmaferezin ototransfüzyonu. AUFOK'un arka planına karşı antiseptik bir etki ve mikro dolaşım ve immünolojik bozuklukların düzeltilmesi sağlanır. Plazmaferez özellikle şiddetli zehirlenme sendromu, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinde artış olan otoimmün süreçler ve ayrıca öncelikle plazma hemostaz faktörlerinin neden olduğu hemoreolojik bozukluklar için endikedir.

İlaç tedavisinin etkisi yoksa seçenekler kullanılmalıdır. cerrahi yöntemler son yıllarda kullanımı giderek artan ve spesifik endikasyonları olan tedavilerdir. Her şeyden önce bu, ciddi kapak defektleriyle birlikte artan kalp yetmezliğidir, tedaviye dirençlidir. ilaç tedavisi; uzun süreli kontrolsüz bir enfeksiyonun (genellikle gram negatif flora ve mantarlarla) arka planında ilerleyici kalp yetmezliği. Tekrarlayan tromboembolik sendrom için de cerrahi tedavi endikedir; valflerde geniş ve çok hareketli bitki örtüsü bulunan (Echo KG'nin sonucuna göre); miyokard ve kapak halkasının apseleri; Enfektif endokarditin tekrarlayan erken nüksleri ile.

Cerrahi tedavi genellikle enfekte olmuş doğal kapağın çıkarılması ve protez kapak yerleştirilmesinden oluşur. Enfektif endokarditte kapak replasman ameliyatı yapabilmek için, kapak protezlerinin uzun vadede çalışma kapasitesinde ciddi bir azalmaya yol açması nedeniyle net endikasyonların olması gerekir. Ancak ameliyat endikasyonu varsa hastanın durumu hızla kötüleşebileceği için geciktirilmemelidir. Antibiyotik tedavisinin süresinin patojeni öldürmek için çok kısa olduğu durumlarda bile kapak değişimi başarılı olabilir. Diğer prosedürler arasında vejetasyon eksizyonu, valvuloplasti, kapak rekonstrüksiyonu ve apse boşluğunun kapatılması yer alır.

ÖNLEME. Enfektif endokardit için önleyici tedbirler büyük önem taşımaktadır. Herhangi bir enfeksiyon odağı dikkatli ve tam bir sanitasyon gerektirir. Bu öncelikle edinilmiş ve doğum kusurları kalpler; Enfektif endokardit geçiren hastalar. Tüm cerrahi müdahaleler bakteriyemiye yol açabilecek manipülasyonlar veya manipülasyonlar sıkı tıbbi endikasyonlara göre yapılmalı ve gerekirse (diş çekimi, bademcik ameliyatı, jinekolojik operasyonlar vb.) ameliyat öncesi ve sonrası antibakteriyel tedavi ile birlikte yapılmalıdır. Antibiyotik seçimi şüphelenilen enfeksiyona dayanarak ampirik olarak yapılır (Tablo 42). Örneğin diş müdahaleleri sırasında koruyucu olarak ameliyattan 1 saat önce ve 6 saat sonra yarım doz olarak hastanın ağırlığına göre 50 mg/kg (genellikle 0,75-2 gr) amoksisilin verilmesi önerilir. Bakteriyemi vakalarında enterokokların daha sık görüldüğü durumlarda, müdahaleden 0,5-1 saat önce 50 mg/kg (en fazla 2 gr) ampisilin ve 1,5-2 mg/kg gentamisin intramüsküler olarak uygulanması önerilir. . Parenteral tedavi mümkün değilse ameliyattan 1 saat önce ve 6 saat sonra amoksisilin ağızdan kullanılabilir.

Tablo 42

Enfektif endokarditin önlenmesi için rejimler