enfeksiyonlar. Enfeksiyonun giriş kapısı.

Bulaşıcı süreç fizyolojik ve

Enfeksiyon sürecinde makroorganizmada gelişen patolojik reaksiyonlar (bir mikroorganizma ile bir makroorganizma arasındaki, dış ve sosyal çevrenin belirli koşullarında meydana gelen etkileşim süreci). Bulaşıcı bir hastalık, bulaşıcı bir sürecin biçimlerinden biridir. Enfeksiyonun gelişimi, vücudun savunmasının durumu, patojenin özellikleri ve bulaşıcı dozu, çevre koşulları, bulaşma yolları ve giriş kapısı enfeksiyonlar.

Enfeksiyöz ajanın bulaşma mekanizması, patojenin hareket yöntemidir.

Üç aşamadan oluşan sıralı bir değişikliği içerir:

Patojenin kaynağın vücudundan atılması çevre;

patojenin çevredeki abiyotik veya biyotik nesnelerde kalması;

bir patojenin duyarlı bir organizmaya sokulması (girilmesi).

Bulaşıcı ajanın bulaşma yolları:

1) Havadan.

2) Fekal-oral. Enfeksiyon kontamine yiyecek veya suyun tüketilmesiyle oluşur.

3) Aktarıcı. Patojen eklembacaklılar tarafından, hayvan ısırıkları, şırıngalar yoluyla bulaşır.

4) İletişim. Enfeksiyon hasta bir kişiden, bir bakteri taşıyıcıdan meydana gelir.

doğrudan temas veya enfekte ev eşyaları yoluyla.

5) Cinsel yol.

6) Anneden çocuğa. Enfeksiyon plasenta yoluyla veya doğum sırasında meydana gelir.

7) İatrojenik yol. Sağlık profesyonelleri tarafından tedavi ve teşhis amacıyla steril olmayan şırıngaların, kan transfüzyon sistemlerinin veya tıbbi alet ve cihazların kullanılması.

Bulaşıcı ajanın bulaşma faktörleri dış ortamın unsurlarıdır (cansız nesneler)

doğası gereği) bulaşıcı bir ajanın bir kaynaktan duyarlı bir kişiye bulaşmasında yer alan

Patojenin makroorganizmaya nüfuz ettiği yere enfeksiyonun giriş kapısı denir. İnsan enfeksiyonu, hasarlı cilt, sindirim ve solunum yollarındaki mukozalar ve genitoüriner sistem yoluyla meydana gelir. Sağlam deri yoluyla enfeksiyon oldukça nadirdir (leptospirosis).

2. Bulaşıcı sürecin formları ve aşamaları bulaşıcı hastalık. enfeksiyon biçimleri. Patojenin özelliklerine, doğasına, makroorganizmadaki lokalizasyonuna, dağıtım yollarına ve makroorganizmanın durumuna bağlı olarak aşağıdaki ana enfeksiyon formları ayırt edilir:

Ekzojen form, patojenik bir mikroorganizmanın dışarıdan - hastalardan veya bakteri taşıyıcılarından, su, yiyecek, hava, toprak içeren ortamdan - nüfuz etmesi sonucu ortaya çıkar.

Endojen enfeksiyon formuna fırsatçı patojenler neden olur - temsilciler normal mikroflora makroorganizmanın direncinin azalması sonucu organizma (hipotermi, travma, cerrahi müdahaleler, immün yetmezlik durumları).

Enfeksiyonlar ayrıca akut ve kronik olarak ikiye ayrılır. Akut enfeksiyon ani başlangıçlı ve kısa sürelidir. Kronik enfeksiyon uzun süre devam eder ve patojen makroorganizmada birkaç ay veya yıl boyunca kalabilir.

Patojenin makroorganizma içindeki lokalizasyonuna göre, patojen makroorganizma boyunca lenfojen ve hematojen yollardan yayıldığında, mikroorganizmanın belirli bir odakta lokalize olduğu ve genelleştirildiği fokal bir enfeksiyon şekli ayırt edilir. Bu durumda bakteriyemi veya viremi gelişir. Sepsis durumunda patojen hastanın kanında çoğalır. Pürülan odakların ortaya çıkması durumunda iç organlar septisemi gelişir. Mikroorganizmaların toksinlerinin kana girmesine toksinemi denir.

Monoenfeksiyon, (karma) enfeksiyon, reenfeksiyon, ikincil enfeksiyon, otoenfeksiyon kavramları vardır. Hastalığa neden olan mikroorganizma türlerinin sayısına bağlı olarak, monoenfeksiyon veya karışık (karışık) enfeksiyon ayırt edilir. Monoenfeksiyon, bir tür mikroorganizmadan, karışık enfeksiyondan - iki veya daha fazla türden kaynaklanır.

Yeniden enfeksiyon, vücudun aynı patojenle yeniden enfeksiyonunun neden olduğu bir hastalıktır.

Süperenfeksiyon - bir makroorganizmanın tamamen iyileşene kadar aynı patojenle enfeksiyonu.

Nüks - makroorganizmada kalan patojenler nedeniyle, mikroorganizmalarla yeniden enfeksiyon olmadan hastalığın klinik semptomlarının geri dönüşü.

İkincil enfeksiyon: Yeni bir patojen türünün neden olduğu başka bir enfeksiyon, gelişen birincil enfeksiyona katılır.

Otoenfeksiyon - çoğunlukla fırsatçı olan, kendi mikroflorasının neden olduğu bulaşıcı bir sürecin gelişimi.

Ayrıca enfeksiyonlar genellikle iki ana gruba ayrılır:

1. Belirgin enfeksiyonlar - şiddetli semptomları var.

2. asemptomatik enfeksiyonlar - hastalığın ciddi semptomları yoktur.

Tipik enfeksiyon - hastalığın gelişmesiyle birlikte klinik semptomlar bu hastalığın özelliği.

Atipik enfeksiyon - hastalığın klinik semptomları silinir, ifade edilmez. Hastalığın böyle bir seyri, patojenin zayıf virülansı, yüksek bağışıklık veya etkili tedavi ile ilişkilidir.

Yavaş enfeksiyonlar, uzun bir kuluçka dönemi, hastalığın ilerleyen seyri, zayıf bir bağışıklık tepkisi ve ciddi bir sonuçla karakterize edilir. Etken madde insan vücudunda uzun süre (aylar, yıllar) gizli bir durumda kalır ve bunun için uygun koşullar altında aktif olarak çoğalmaya ve ciddi bir hastalığa neden olmaya başlar.

Kalıcı enfeksiyon - vücuda nüfuz eden etken madde bir hastalığa neden olur, ancak kemoterapi ilaçlarıyla aktif tedavinin ve edinilen spesifik bağışıklığın etkisi altında L-transformasyonuna uğrar. Bu tür bakteri türleri, antikorların yanı sıra birçok kemoterapi ilacına da duyarlı değildir ve hastanın vücudunda uzun süre hayatta kalabilir. Belirli koşullar altında (vücut direncinde azalma, tedavinin kesilmesi), patojen patojenik özelliklerini geri kazanır ve hastalığın nüksetmesine neden olur.

gizli enfeksiyon. Hastalık, dış klinik semptomlar olmadan gizlice ilerler.

Bakteri taşıyıcı. Gizli bir enfeksiyon veya bulaşıcı bir hastalıktan sonra insan vücudu patojenden kurtulamaz - bu enfeksiyon biçimine bakteriyokarrier veya virüs taşıyıcısı denir. Bu durum enfeksiyon sonrası bağışıklığın zayıf bir gerilimi ile oluşur. Bu durumda, klinik iyileşmeden sonra kişi aylarca ve yıllarca patojenin taşıyıcısı haline gelir ve başkaları için enfeksiyon kaynağı olur.

Abortif enfeksiyon - patojen makroorganizmaya nüfuz eder, ancak içinde çoğalmaz, ancak organizmanın yüksek direnci nedeniyle bulaşıcı süreç gelişmez.

enfeksiyon dönemleri.

Bulaşıcı bir hastalığın ayırt edici bir özelliği, dönemlerin değiştiği döngüsel bir seyirdir: kuluçka, prodrom, zirve ve hastalığın gelişimi, düşüş ve yok olma, iyileşme.

Kuluçka dönemi, patojenin makroorganizmaya girdiği andan hastalığın ilk klinik semptomlarının ortaya çıkmasına kadar geçen süredir. Her bulaşıcı hastalıkta, kuluçka süresinin süresi farklıdır ve birkaç saatten (grip) birkaç aya (hepatit B) kadar büyük ölçüde değişir. Kuluçka süresinin süresi mikroorganizmanın türüne, enfeksiyon dozuna, virülansına, vücuda giriş yoluna ve makroorganizmanın durumuna bağlıdır. Kuluçka dönemi, enfeksiyon kapılarında makroorganizma hücrelerinin patojen tarafından yapışması ve kolonizasyonu ile ilişkilidir. Bu dönemde henüz hastalık belirtisi yok, ancak patolojik sürecin ilk belirtileri vücutta morfolojik değişiklikler, metabolik ve immünolojik değişiklikler vb. şeklinde zaten meydana geliyor. Makroorganizma patojeni nötralize edemiyorsa, Hastalığın bir sonraki dönemi gelişir.

Prodromal dönem - hastalığın ilk genel belirtilerinin belirgin bir karakteristik semptomatoloji olmadan ortaya çıkmasıyla karakterize edilir Bu hastalık. Ateş, halsizlik, iştahsızlık, genel halsizlik, baş ağrısı, düşük dereceli ateş gibi birçok hastalıkta ortak olan spesifik olmayan semptomlar gelişir. Prodromal dönemin süresi 1-3 gündür ancak enfeksiyon hastalığının etiyolojisine bağlı olarak 10 güne kadar da uzayabilir. Bir dizi hastalık için (leptospirosis, influenza) prodromal dönem tipik değildir. Prodromal bir dönemin yokluğu, bulaşıcı sürecin daha şiddetli bir biçimini gösterebilir. Prodromal dönemde, patojen lokalizasyonunun olduğu yerde yoğun bir şekilde çoğalır, karşılık gelen toksinleri üretir ve dokuları istila eder.

Hastalığın zirve ve gelişme dönemi. Hastalığın yüksekliği sırasında, spesifik olmayan genel belirtilerin yanı sıra, bu hastalığın karakteristik belirtileri de ortaya çıkar. Bulaşıcı bir hastalığın en tipik belirtileri ateş, iltihaplanma, merkezi ve otonom sistemlerde hasar olgusu, kardiyovasküler sistem ve sindirim organlarının işlev bozukluğudur. Bazı hastalıklarda deri döküntüleri, sarılık ve diğer belirtiler ortaya çıkar. İÇİNDE verilen periyot Hastalığın etken maddesi vücutta aktif olarak çoğalır, kan dolaşımına giren ve zehirlenme sendromuna veya toksik septik şoka neden olan toksin ve enzim birikimi vardır. Hastalığın zirvesi sırasında, vücudun immünolojik reaktivitesinde aktif bir yeniden yapılanma ve IgM sınıfına ait spesifik antikorların üretimi ve ardından IgG sentezi meydana gelir.

Bu dönemde hasta, patojenin vücuttan çevreye salınması nedeniyle başkaları için en tehlikeli olanıdır.

Hastalığın zirve süresi ve gelişimi, patojenin türüne, vücudun immünolojik reaktivitesinin durumuna, zamanında tanıya, tedavinin etkinliğine ve diğer koşullara bağlıdır.

Hastalığın yok olma dönemi iyileşmedir. Hastalığın olumlu seyri ile zirve dönemi iyileşme aşamasına geçer. İyileşme, hastalığın klinik semptomlarının kademeli olarak ortadan kalkması, bozulmuş vücut fonksiyonlarının restorasyonu, patojen ve toksinlerin vücuttan nötralizasyonu ve uzaklaştırılması ile karakterize edilir.

Kurtarma, bozulmuş tüm fonksiyonların geri kazanıldığı şekilde tamamlanmış olabilir veya kalan etkiler devam ederse tamamlanmamış olabilir ( kas atrofisiçocuk felci, kene kaynaklı ensefalit, doğal çiçek hastalığı ile cilt kusurları vb.). Klinik iyileşme, hasarlı organların patomorfolojik restorasyonunun yanı sıra vücudun patojenden tamamen salınmasının önündedir. Çoğu bulaşıcı hastalıkta iyileşme döneminde vücut patojenden tamamen kurtulur, bağışıklık oluşur.

"

Bulaşıcı sürecin ana formları.

Enfeksiyöz bir ajanın bir makroorganizma ile etkileşimi çeşitli şekillerde ortaya çıkabilir:

1. manifest - klinik belirtileri olan formlar. Akut ve kronik olarak ayrılırlar - her ikisi de tipik, atipik ve fulminan bir varyant şeklinde ilerleyebilir (kural olarak ölümcül bir şekilde sona erer). Klinik formların ciddiyetine göre ayrılır:

orta şiddet

ağır

Keskin formlar aşağıdakilerle karakterize edilir:

patojenin vücutta kısa süre kalması;

aynı enfeksiyöz ajanla yeniden enfeksiyona karşı değişen derecelerde bağışıklık oluşumu;

Patojenin çevreye salınma yoğunluğu yüksektir, bu nedenle bu tür hastalar oldukça bulaşıcıdır.

Kronik formlara patojenin vücutta uzun süre kalması, hastalığın remisyonları ve alevlenmeleri ve daha sıklıkla olumlu sonuçlar neden olur.

2. enfeksiyonun taşınması - akut veya subklinik düzeyde asemptomatik olan bulaşıcı bir süreç kronik form ama hiçbir hastalık belirtisi yok.

3. subklinik enfeksiyon şekli - silinmiş bir klinik tabloya sahiptir.

4. enfeksiyonun gizli şekli - vücudun bulaşıcı bir ajanla uzun süreli asemptomatik etkileşimi, ancak patojen ya kusurlu bir formdadır ya da varlığının özel bir aşamasındadır (*erizipelli streptokok L formuna dönüşebilir - semptom yok, ardından bakteriyel forma dönüş - alevlenme).

5. yeniden enfeksiyon - aynı patojenle yeni bir enfeksiyonun sonucu olarak gelişen bir hastalık.

6. yavaş enfeksiyonlar - uzun bir kuluçka dönemi (birkaç ay, yıl), esas olarak bir organ veya bir organ sisteminde patolojik değişikliklerin gelişmesiyle birlikte asiklik, sürekli ilerleyen bir seyir ile karakterize edilir ve kural olarak her zaman ölüme yol açar (*HIV) enfeksiyonu, konjenital kızamıkçık, subakut kızamık, sklerozan panensefalit).

Ayırt etmek:

• monoenfeksiyonlar - 1 patojenin neden olduğu enfeksiyonlar
• karışık enfeksiyonlar (karışık) - aynı anda birkaç patojen türünün neden olduğu
• otoenfeksiyon (endojen) - kişinin kendi UPM'sinden kaynaklanır. Bu hastalıkların temeli disbakteriyozdur. Ekoloji, radyasyon önemlidir.

1. bulaşıcı bir hastalığın etken maddesi - tehlikesinin derecesini belirleyen özelliklerle karakterize edilir:

A. patojenlik

B. öldürücülük

C. zehirlilik.

Patojenite, bir mikroorganizmanın hastalığa neden olma potansiyeli ve genetik olarak sabit yeteneğidir. Bu temelde, tüm patojenler aşağıdakilere ayrılabilir:

patojenik

patojen olmayan (saprofitler)

Virülans patojenite derecesidir. Yapışkanlık ve istilacılıkla ilişkilidir, yani. Patojenin dokulara ve organlara bağlanıp nüfuz etme ve bunlara yayılma yeteneği.

Toksijenite, mikroorganizmaların toksinleri sentezleme ve salma yeteneğinden kaynaklanmaktadır.

Patojen mikroorganizmalar vücuda enfeksiyonun giriş kapısından (*ağız boşluğu, gastrointestinal sistem, solunum yolu, deri vesaire.).

Enfeksiyöz ajanın önemli bir özelliği, belirli sistemlere, dokulara ve hatta hücrelere olan afinitesidir.

2. makroorganizma - bulaşıcı ajanlara duyarlılığı, vücudun 2 gruba ayrılabilen koruyucu faktörlerinin durumuna göre belirlenir:

A. spesifik olmayan:

· Cildin çoğu mikroorganizmaya karşı geçirimsizliği, tk. mekanik bariyer fonksiyonuna ve bakteri yok edici özelliklere sahiptir

Mikroorganizmalar üzerinde zararlı etkisi olan mide suyunun yüksek asitliği ve enzimatik aktivitesi

mukoza zarlarında yaşayan vücudun normal mikroflorası, içlerindeki patojenik mikroorganizmaların kolonizasyonunu önler

solunum yolu epitelinin kirpiklerinin motor aktivitesi, patojenlerin mekanik olarak uzaklaştırılması solunum sistemi

Kanda ve diğer vücut sıvılarında enzim sistemlerinin varlığı (lizozim,propdin)

Kompleman sistemi, lenfokinler, interferonlar, fagositoz. Önemli bir rol oynuyor dengeli beslenme, vücudun vitamin temini.

B. spesifik - bağışıklık tepkisi.

Bağışıklık tepkisinin formları:

1. antikor üretimi

2. aşırı duyarlılık acil tip

3. Gecikmiş aşırı duyarlılık

4. immünolojik hafıza

5. immünolojik tolerans

6. idiyotip-anti-idiyotipik etkileşim.

İki tür bağışıklık tepkisi vardır: hücresel bağışıklık tepkisi (CRT) ve humoral bağışıklık tepkisi (antitelojeni). Bağışıklık tepkisinin sağlanmasında T lenfositleri, B lenfositleri ve makrofajlar rol alır.

ana rol T sistemine atanır. T hücreleri arasında şunlar bulunur:

T efektörleri - hücresel bağışıklık reaksiyonlarını gerçekleştirir

T yardımcıları - AT üretiminde B lenfositlerini içerir

T baskılayıcılar - aktivitelerini inhibe ederek T ve B lenfositlerinin aktivitesini düzenler.

B hücreleri arasında, çeşitli sınıfların (Ig A, Ig G, Ig M, vb.) immünoglobulinlerini sentezleyen alt popülasyonlar ayırt edilir.

Makrofajlar AG'yi yakalar, tanır, işler ve biriktirir ve bilgileri T ve B lenfositlerine iletir.

Bağışıklık sisteminin bulaşıcı ajanların girişine karşı evrensel tepkisi antikor oluşumudur. AT aktivitesinin taşıyıcıları 5 sınıftan Ig'dir: A, M, G, D, E.

Bağışıklık tepkisinin düzenlenmesi 3 seviyede gerçekleştirilir: hücre içi, hücreler arası, organizma.

3. Çevre - patojenin kalıcı olarak ikamet ettiği yer olabilir ve aynı zamanda enfeksiyonun bulaşmasında da bir faktör olabilir. Farklı patojenlerin çevrede farklı aktiviteleri vardır.

Bulaşıcı sürecin çeşitli biçimleri enfeksiyon koşullarına bağlıdır, biyolojik özellikler patojen, vücuttaki lokalizasyonu, makroorganizmanın özellikleri ve diğer faktörler.

Kökenine göre ayırt edilir eksojen enfeksiyon dışarıdan mikrop bulaştığında ortaya çıkan ve endojen enfeksiyon Makroorganizmanın kendisinde bulunan mikroorganizmaların neden olduğu.

Patojenin konumuna bağlı olarak, fokal (lokal, lokal) enfeksiyon Patojenin yerel odakta kaldığı ve vücuda yayılmadığı ve genelleştirilmiş enfeksiyon Mikroorganizmaların makroorganizma boyunca yayıldığı yer. Ancak belirli koşullar altında (vücudun direncinin azalması), yerel süreç genelleştirilmiş sürecin bir aşaması haline gelebilir.

İle yaygınlık Vücuttaki mikroorganizmalar aşağıdaki formlara ayrılır: bakteriyemi- Patojenin kanda olduğu ancak içinde çoğalmadığı bir durum. Septisemi Kanın mikropların yaşam alanı ve üremesi olarak hizmet etmesiyle ortaya çıkar. İç organlarda uzak pürülan odaklar geliştiğinde, septikopiemi.

Toksinemi Bakteriyel toksinler kan dolaşımına girdiğinde gelişir.

Monoenfeksiyonlar tek bir mikrop türünün neden olduğu enfeksiyonlardır. Aynı anda birden fazla mikrop türünün neden olduğu enfeksiyon karışık (veya karışık) enfeksiyon.Şu tarihte: ikincil enfeksiyon, halihazırda gelişmiş bir bulaşıcı sürece başka bir mikrop veya mikropların neden olduğu yeni bir bulaşıcı süreç eklenir. Çoğu zaman, ikincil bir enfeksiyona fırsatçı mikrofloranın temsilcileri neden olur, örneğin HIV enfeksiyonu, T-yardımcı lenfositlerin sayısındaki azalmaya bağlı olarak mantar florası aktif olarak gelişir, lokal veya genel kandidiyaza yol açar veya vücudun Akut solunum yolu viral enfeksiyonunun arka planına karşı direnç azalır, bakteriyel pnömoni gelişir. Süperenfeksiyon- bu, iyileşme gerçekleşmeden önce aynı patojenle tekrarlanan bir enfeksiyondur (örneğin, frengi ile). yeniden enfeksiyon- bu aynı mikropla yeniden enfeksiyondur, ancak tamamen iyileştikten sonra. nüksetme- Görünür bir iyileşmeden sonra vücutta kalan patojen nedeniyle aynı hastalığın belirtilerinin ortaya çıkması.

Formlar bulaşıcı süreç bulaşıcı hastalık ve bakteriler, hangisi olabilir kronik , geçici Ve keskin. Geçici Taşıyıcılık, patojenin yokluğunda kısa süreli (çoğunlukla tek) salınımıyla ilişkilidir. klinik bulgular hastalıklar. Akut Taşıyıcılık, patojenin birkaç günden iki ila üç aya kadar izole edilmesidir. Akut taşıyıcılık genellikle yakın zamanda geçirilmiş bir hastalığın sonucudur. Kronik Taşıyıcılık, patojenin birkaç ay hatta yıllarca izolasyonudur. Bu tür taşıyıcılık da çoğunlukla daha önce geçirilmiş bir hastalığın sonucu olarak oluşur ve bağışıklık sistemi kusurlu bireylerde gelişir.

İle akış süresi hastalıklar, bulaşıcı sürecin aşağıdaki biçimlerini şartlı olarak ayırt eder:

Akut (1-3 aya kadar süren);

Uzun süreli veya subakut (3 ila 6 ay arası);

6 aydan fazla süren ve alevlenme ve remisyon dönemlerinde değişiklik ile karakterize edilen kronik.

İÇİNDE ayrı form tahsis etmek yavaş viral enfeksiyonlar (HIV enfeksiyonu, kuru, scrapie vb.) özelliği olan uzun vadeli bir özelliktir. kuluçka süresi ve sürekli ilerleyen bir kurs.

Arasında formlar bulaşıcı hastalık izole edilmiştir : tipik, atipik, subklinik, gizli, abortif. tipik biçim doğuştan gelir özellikler Bu hastalık, atipik hastalık alışılmadık bir şekilde ilerliyor. belirti göstermemiş enfeksiyon klinik belirtilerin yokluğu ile karakterize edilir, ancak bunun sonucunda genellikle tam teşekküllü bir bağışıklık oluşur ve vücut patojenden arındırılır. Gizli enfeksiyon gizlidir, patojen varlığının özel bir aşamasındadır (örneğin, L-formu veya provirüs) ve çevreye girmemektedir. Belirli faktörlerin etkisi altında, gizli bir enfeksiyon akut bir enfeksiyona dönüşebilir, bunun sonucunda patojen olağan özelliklerini kazanır (herpetik enfeksiyon, bruselloz, tüberküloz, toksoplazmoz). sonuçsuz Hastalığın şekli, hastalığın tipik bir başlangıçtan sonra hızla durmasıyla karakterize edilir. Bu ya gelişen bağışıklık tepkisinden kaynaklanmaktadır ya da devam eden antimikrobiyal tedavinin bir sonucudur.

Akımın şiddetine göre tahsis etmek hafif, orta ve ağır bulaşıcı hastalığın ciddiyeti .

Menşei Eksojen ve endojen enfeksiyonlar arasında ayrım yapın.

dışsal enfeksiyonlar dışarıdan bulaştığında ortaya çıkar; örneğin grip, kolera.

Endojen veya otoenfeksiyonlar - Dışarıdan enfeksiyon olmadan, diğer hastalıklar, soğuma, açlık, iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi nedeniyle bağışıklık sistemi zayıfladığında ortaya çıkar. Etken ajanlar fırsatçı mikroplardır - kendi normal mikrofloralarının temsilcileri, örneğin radyasyon hastalığında koli-sepsis;

pnömokokun neden olduğu pnömoni.

Akışın süresine göre ayırt etmek bulaşıcı hastalıklar akut ve kronik. Akut bulaşıcı hastalıklar kısa sürelidir (grip, kızamık, kızıl, tifüs). Kronik seyirli hastalıklar - daha uzun süre - aylar, bazen yıllar (bruselloz, tüberküloz, cüzzam), değişen alevlenme ve remisyon dönemleri ile.

Yerelleştirmenin doğası ve dağıtım yolları gereği Fokal ve genel enfeksiyonlar arasında ayrım yapın. Şu tarihte: fokal enfeksiyonlar patojenler sınırlı bir odak noktasında kalır. Genelleştirilmiş olarak - vücutta mikropların yayılması vardır.

bakteriyemi- Bakterilerin üremeden kan dolaşımına yayılması, örneğin tifo hastalığında hastalığın seyrindeki aşamalardan biri olarak gözlenir.

Sepsis, septisemi- Patojen kanda bağışıklık sisteminin keskin bir şekilde baskılanmasıyla çoğaldığında ciddi bir genelleştirilmiş enfeksiyon şekli.

Septikopiemi kandaki mikropların çoğalmasıyla eş zamanlı olarak organlarda pürülan odakların gelişmesiyle karakterize edilir.

Toksinemi- ekzotoksinlerin kana girişi. Bunun meydana geldiği enfeksiyonlara tetanoz, botulizm, difteri gibi toksinemik denir.

Gazlı anaerobik enfeksiyon septik ve toksinemik olayların bir kombinasyonu vardır.

Klinik belirtilere bağlı olarak bulaşıcı sürecin formları.bulaşıcı süreç bir hastalık şeklinde ilerleyebilir ve bu hastalığın semptomlarının ne kadar belirgin olduğuna bağlı olarak tipik, atipik, silinmiş formlar vardır.

Her zaman enfeksiyon, hastalığın klinik belirtilerinin gelişmesine yol açmaz. Var olmak asemptomatik enfeksiyon şekli. Bunlar enfeksiyonun gizli formunu ve taşıyıcılığı içerir. Gizli veya olumsuz koşullar altında gizli bir enfeksiyon şekli, klinik olarak belirgin bir forma (tüberküloz, herpes, AIDS) dönüşür. Taşıma - Bu, mikropların vücutta yaşadığı ve çoğaldığı asemptomatik bir enfeksiyon şeklidir ve "sağlıklı kalan taşıyıcı, başkaları için bir enfeksiyon kaynağıdır. Taşıyıcı bir hastalıktan sonra oluşabilir (tifo ateşi, viral hepatit B) - bu İyileşenlerin taşınması.Taşıma, geçmiş hastalıkla bağlantısız olarak oluşabilir.Buna sağlıklı taşıyıcılık (difteri, çocuk felci) denir.

Karışık, ikincil enfeksiyon, yeniden enfeksiyon, süper enfeksiyon, nüksetme kavramı. Monoenfeksiyon - bir tür mikropun neden olduğu bir hastalıktır. karışık enfeksiyon iki veya üç tip mikropla enfekte olduğunda ortaya çıkar. Bu tür hastalıklar daha şiddetlidir ve her zaman teşhis edilmez. Örneğin kızamık ve tüberkülozun eşzamanlı hastalığı, difteri ve streptokokal bademcik iltihabı. İkincil enfeksiyon, başka bir mikrop türünün neden olduğu altta yatan bulaşıcı bir hastalığın komplikasyonudur: örneğin, mikropların tutunması stafilokok enfeksiyonu griple. yeniden enfeksiyon - örneğin dizanteri, bel soğukluğu ve bağışıklık bırakmayan diğer hastalıklar gibi bir hastalıktan sonra aynı tip patojenle yeniden enfeksiyon. Süperenfeksiyon - Henüz sona ermemiş bir hastalığın varlığında aynı tip patojenle yeni bir enfeksiyon oluşması. Genellikle hastane koşullarında, örneğin tüberküloz gibi akut ve kronik hastalıklarda ortaya çıkar. nüksetme - vücutta kalan patojenlere bağlı olarak hastalığın klinik belirtilerinin geri dönüşü, örneğin osteomiyelit, bademcik iltihabı, erizipelde nüksetmeler.

Enfeksiyon(enfeksiyon - enfeksiyon) - bir mikroorganizmanın bir makroorganizmaya nüfuz etme ve onun içinde çoğalma süreci.

bulaşıcı süreç- bir mikroorganizma ile insan vücudu arasındaki etkileşim süreci.

Bulaşıcı sürecin çeşitli belirtileri vardır: asemptomatik taşımadan bulaşıcı bir hastalığa (iyileşme veya ölümle birlikte).

bulaşıcı hastalık aşırı bir enfeksiyon şeklidir.

Bulaşıcı bir hastalık aşağıdakilerle karakterize edilir:

1) Kullanılabilirlik kesin canlı patojen ;

2) bulaşıcılık yani patojenler hasta bir kişiden sağlıklı bir kişiye bulaşabilir, bu da hastalığın geniş bir şekilde yayılmasına yol açar;

3) belirli bir varlığın varlığı kuluçka süresi Ve karakteristik ardıllık hastalığın seyri sırasındaki dönemler (kuluçka dönemi, prodromal dönem, belirgin (hastalığın yüksekliği), iyileşme (iyileşme));

4) gelişme hastalığın karakteristik klinik belirtileri ;

5) mevcudiyet bağışıklık tepkisi (hastalığın transferinden sonra az çok uzun süreli bağışıklık, gelişme alerjik reaksiyonlar vücutta bir patojenin varlığında vb.)

Bulaşıcı hastalıkların adları, patojenin adından (tür, cins, aile) "oz" veya "az" (salmonelloz, riketsiyoz, amoebiasis vb.) Eklerinin eklenmesiyle oluşturulur.

Gelişim bulaşıcı süreç bağlı olmak:

1) patojenin özelliklerinden ;

2) makroorganizmanın durumundan ;

3) çevresel koşullardan hem patojenin durumunu hem de makroorganizmanın durumunu etkileyebilir.

Patojenlerin özellikleri.

Etken ajanlar virüsler, bakteriler, mantarlar, protozoalar, helmintlerdir (bunların nüfuz etmesi bir istiladır).

Bulaşıcı hastalıklara neden olabilen mikroorganizmalara denir patojenik yani hastalığa neden olan (pathos - acı çekme, genos - doğum).

Ayrıca orada şartlı olarak patojenik Yerel ve genel bağışıklıkta keskin bir düşüşe neden olan hastalıklara neden olan mikroorganizmalar.

Bulaşıcı hastalıklara neden olan ajanların özellikleri vardır patojenlik Ve öldürücülük .

Patojenite ve virülans.

patojenlik- bu, mikroorganizmaların bir makroorganizmaya nüfuz etme (enfektivite), vücutta kök salma, çoğalma ve onlara duyarlı organizmalarda bir dizi patolojik değişikliklere (bozukluklara) neden olma yeteneğidir (patojenite - bulaşıcı bir sürece neden olma yeteneği). Patojenite spesifik, genetik olarak belirlenmiş bir özellik veya genotipik özellik.

Patojenite derecesi konsepte göre belirlenir. virülans. Virülans niceliksel bir ifade veya patojenitedir. Virülans fenotipik özellik. Bu, belirli koşullar altında (mikroorganizmaların değişkenliği, makroorganizmanın duyarlılığındaki değişiklikler ile) kendini gösteren suşun bir özelliğidir.

Virülansın nicel göstergeleri :

1) DLM(Dosis letalis minimum) - minimum öldürücü doz- Belirli deney koşulları (hayvan türü, ağırlığı, yaşı, enfeksiyon yöntemi, ölüm zamanı) altında duyarlı hayvanların %95'inin ölümüne neden olan minimum mikrobiyal hücre sayısı.

2) LD 50 - Deney hayvanlarının %50'sinin ölümüne neden olan miktar.

Virulans fenotipik bir özellik olduğundan doğal nedenlerin etkisi altında değişir. Ayrıca yapay olarak değiştirmek (yükseltin veya indirin). Artırmak duyarlı hayvanların vücudundan tekrarlanan geçişlerle gerçekleştirilir. not düşürme - Olumsuz faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak: a) yüksek sıcaklık; b) antimikrobiyal ve dezenfektan maddeler; c) elverişsiz besin ortamlarında büyümek; d) vücudun savunması - az duyarlı veya alıcı olmayan hayvanların vücudundan geçiş. olan mikroorganizmalar zayıflamış virülans eskiden alırdım canlı aşılar.

Patojen mikroorganizmalar da özgüllük, organotropizm ve toksisite.

özgüllük- arama yeteneği kesin bulaşıcı hastalık. Vibrio cholerae koleraya, Mycobacterium tuberculosis - tüberküloza vb. neden olur.

Organotropizm- belirli organ veya dokuları enfekte etme yeteneği (dizanterinin etken maddesi - kalın bağırsağın mukozası, grip virüsü - üst solunum yolunun mukozası, kuduz virüsü - ammon boynuzunun sinir hücreleri). Her dokuya, her organa (stafilokok) bulaşabilen mikroorganizmalar vardır.

Toksisite- toksik maddeler oluşturma yeteneği. Toksik ve öldürücü özellikler yakından ilişkilidir.

virülans faktörleri.

Patojeniteyi ve virülansı belirleyen özelliklere ne ad verilir? virülans faktörleri. Bunlar arasında belirli morfolojik(belirli yapıların varlığı - kapsüller, hücre duvarı), fizyolojik ve biyokimyasal belirtiler(makroorganizma üzerinde olumsuz etkisi olan enzimlerin, metabolitlerin, toksinlerin üretimi) vb. Virülans faktörlerinin varlığıyla, patojenik mikroorganizmalar patojenik olmayanlardan ayırt edilebilir.

Virülans faktörleri şunları içerir:

1) adezinler (yapışmayı sağlar) – mikropların yüzeyindeki, "kilidin anahtarı" gibi, hassas hücrelerin reseptörlerine karşılık gelen ve patojenin makroorganizmanın hücrelerine spesifik olarak yapışmasından sorumlu olan spesifik kimyasal gruplar;

2) kapsül – fagositoz ve antikorlara karşı koruma; bir kapsülle çevrelenen bakteriler, makroorganizmanın koruyucu kuvvetlerinin etkisine karşı daha dirençlidir ve daha şiddetli bir enfeksiyon seyrine neden olur (şarbon, veba, pnömokokların etken maddeleri);

3) kapsülün yüzeysel maddeleri veya çeşitli doğadaki hücre duvarı (yüzey antijenleri): stafilokok proteini A, streptokok proteini M, tifo basilinin Vi-antijeni, gram "-" bakterilerin lipoproteinleri; bağışıklık bastırma ve spesifik olmayan koruyucu faktörlerin işlevlerini yerine getirirler;

4) Saldırganlık enzimleri: proteazlar antikorların yok edilmesi; koagülaz, kan plazmasının pıhtılaşması; fibrinolizin, fibrin pıhtılarının çözülmesi; lesitinaz, membranların lesitinini yok etmek; kolajenaz kolajeni yok etmek; hiyalüronidaz bağ dokusunun hücreler arası maddesinin hyaluronik asidinin yok edilmesi; nöraminidaz nöraminik asidi yok eder. Hiyalüronidaz hyaluronik asitin parçalanması geçirgenliği arttırır mukoza zarları ve bağ dokusu;

toksinler - mikrobiyal zehirler - güçlü saldırganlar.

Virülans faktörleri şunları sağlar:

1) yapışma - mikrobiyal hücrelerin makroorganizmanın hassas hücrelerinin yüzeyine (epitel yüzeyine) bağlanması veya yapışması;

2) kolonizasyon – hassas hücrelerin yüzeyinde üreme;

3) nüfuz - bazı patojenlerin hücrelere nüfuz etme (nüfuz etme) yeteneği - epitel, lökositler, lenfositler (tüm virüsler, bazı bakteri türleri: shigella, escherichia); hücreler aynı anda ölür ve epitel örtüsünün bütünlüğü bozulabilir;

4) istila - mukoza ve bağ dokusu bariyerlerinden alttaki dokulara nüfuz etme yeteneği (hiyalüronidaz ve nöraminidaz enzimlerinin üretimi nedeniyle);

5) saldırganlık - patojenlerin konakçı organizmanın spesifik olmayan ve bağışıklık savunmasını baskılama ve hasarın gelişmesine neden olma yeteneği.

Toksinler.

Toksinler mikrobiyal, bitkisel veya hayvan kökenli zehirlerdir. Yüksek moleküler ağırlığa sahiptirler ve antikor oluşumuna neden olurlar.

Toksinler 2 gruba ayrılır: endotoksinler ve ekzotoksinler.

Ekzotoksinlerdikkat çekmekçevreye Bir mikroorganizmanın yaşamı boyunca. Endotoksinler Bakteri hücresine sıkı bir şekilde bağlı dikkat çekmekçevreye hücre ölümünden sonra.

Endo ve ekzotoksinlerin özellikleri.

Ekzotoksinler	Endotoksinler
	Lipopolisakkaritler
Termolabil (58-60С'de inaktive edilir)	Termostabil (80 - 100С'ye dayanıklı)
Son derece toksik	Daha az toksik
özel	Spesifik olmayan (genel eylem)
Yüksek antijenik aktivite (antikor oluşumuna neden olur - antitoksinler)	Zayıf antijenler
Formalinin etkisi altında toksoid haline gelirler (toksik özelliklerin kaybı, immünojenitenin korunması).	Formalin ile kısmen nötralize edildi
Esas olarak gram "+" bakterilerden oluşur	Esas olarak gram "-" bakterilerden oluşur

Ekzotoksinler sözde neden olan ajanları oluşturur toksinemi dahil olmak üzere enfeksiyonlar Difteri, tetanoz, gazlı kangren, botulizm, bazı stafilokok ve streptokok enfeksiyonları türleri.

Bazı bakteriler aynı anda hem ekso hem de endotoksinler oluşturur (E. coli, Vibrio cholerae).

Ekzotoksin almak.

1) sıvı bir besin ortamında toksijenik (ekzotoksin oluşturan) bir kültürün yetiştirilmesi;

2) bakteriyel filtrelerden filtrasyon (ekzotoksinin bakteri hücrelerinden ayrılması); diğer temizleme yöntemleri kullanılabilir.

Ekzotoksinler daha sonra toksoid üretmek için kullanılır.

Toksoidlerin elde edilmesi.

1) Ekzotoksin çözeltisine (toksijenik bakterilerin et suyu kültürünün filtratı) %0,4 formalin eklenir ve 3-4 hafta boyunca 39-40C'de bir termostatta tutulur; toksisite kaybı olur, ancak antijenik ve immünojenik özellikler korunur;

2) koruyucu ve adjuvan ekleyin.

Anatoksinler moleküler aşılardır. Onlar için kullanılırlar toksinemik enfeksiyonların spesifik profilaksisi , Ve terapötik ve profilaktik antitoksik serumlar elde etmek, toksin enfeksiyonlarında da kullanılır.

Endotoksin almak.

Çeşitli yöntemler kullanılıyor mikrobiyal hücre yıkımı ve ardından temizlik gerçekleştirilir, yani. Endotoksinin hücrenin diğer bileşenlerinden ayrılması.

Endotoksinler lipopolisakkaritler olduğundan, mikrobiyal hücrenin TCA (trikloroasetik asit) ile parçalanması ve ardından proteinlerin uzaklaştırılması için diyaliz yoluyla mikrobiyal hücreden ekstrakte edilebilirler.