Beyin omurilik sıvısı (BOS) - merkezi sinir sisteminin hücre dışı sıvısının çoğunu oluşturur. Toplam miktarı yaklaşık 140 ml olan beyin omurilik sıvısı beynin ventriküllerini, omuriliğin merkezi kanalını ve subaraknoid boşlukları doldurur. BOS, beyin dokusundan ependimal hücreler (ventriküler sistemi kaplayan) ve pia mater (beynin dış yüzeyini kaplayan) tarafından ayrılarak oluşturulur. BOS'un bileşimi nöronal aktiviteye, özellikle beyin omurilik sıvısının pH'ındaki değişikliklere yanıt olarak solunumu kontrol eden medulla oblongata'daki merkezi kemoreseptörlerin aktivitesine bağlıdır.

Beyin omurilik sıvısının en önemli görevleri

• mekanik destek - "yüzen" beyin, %60 daha az etkin ağırlığa sahiptir
• drenaj işlevi - metabolik ürünlerin ve sinaptik aktivitenin seyreltilmesini ve çıkarılmasını sağlar
• belirli besinler için önemli yol
• iletişimsel işlev - belirli hormonların ve nörotransmitterlerin iletimini sağlar

Plazma ve BOS'un bileşimi, proteinlerin içeriğindeki fark dışında benzerdir, konsantrasyonları BOS'ta çok daha düşüktür. Bununla birlikte, CSF bir plazma ultrafiltratı değil, koroid pleksusların aktif sekresyonunun bir ürünüdür. BOS'taki bazı iyonların (örn. K+, HCO3-, Ca2+) konsantrasyonunun dikkatli bir şekilde düzenlendiği ve daha da önemlisi, plazma konsantrasyonlarındaki dalgalanmalara bağlı olmadığı deneylerde açıkça gösterilmiştir. Ultrafiltrat bu şekilde kontrol edilemez.

BOS sürekli olarak üretilir ve gün boyunca dört kez tamamen değiştirilir. Böylece insanlarda gün içinde üretilen toplam BOS miktarı 600 ml'dir.

BOS'un çoğu dört koroid pleksus tarafından üretilir (her bir ventrikülde bir tane). İnsanlarda, koroid pleksus yaklaşık 2 g ağırlığındadır, dolayısıyla BOS salgılama hızı, 1 g doku başına yaklaşık 0,2 ml'dir; bu, birçok salgı epiteli tipinin salgılama düzeyinden önemli ölçüde daha yüksektir (örneğin, domuzlar üzerinde yapılan deneylerde pankreas epiteli 0.06 ml idi).

Beynin ventriküllerinde 25-30 ml (bunun 20-30 ml'si lateral ventriküllerde ve 5 ml III ve IV ventriküllerde), subaraknoid (subaraknoid) kranial boşlukta - 30 ml ve spinal - 70-80 ml.

Beyin omurilik sıvısının dolaşımı

• yan karıncıklar
  • interventriküler delikler
    • III ventrikül
      • beynin su kemeri
        • IV ventrikül
          • Luschka ve Magendie'nin açıklıkları (ortanca ve yanal açıklıklar)
            • beyin sarnıçları
              • Subaraknoid boşluk
                • araknoid granülasyonlar
                  • üstün sagital sinüs

Likör- Bu Beyin omurilik sıvısı karmaşık fizyolojinin yanı sıra oluşum ve emilim mekanizmaları ile.

gibi bir bilimin inceleme konusudur.

Tek bir homeostatik sistem, beyindeki sinirleri ve glial hücreleri çevreleyen beyin omurilik sıvısını kontrol eder ve kanınkine göre kimyasal bileşimini korur.

Beynin içinde üç tür sıvı vardır:

1. kan geniş bir kılcal damar ağında dolaşan;
2. Beyin omurilik sıvısı;
3. hücreler arası sıvı yaklaşık 20 nm genişliğe sahip olan ve bazı iyonların ve büyük moleküllerin difüzyonuna serbestçe açıktır. Bunlar, üzerinden geçilen ana kanallardır. besinler nöronlara ve glial hücrelere ulaşır.

Homeostatik kontrol, beyin kılcal damarlarının endotel hücreleri, koroid pleksusun epitel hücreleri ve araknoid membranlar tarafından sağlanır. Akışkan bağlantısı aşağıdaki gibi gösterilebilir (şemaya bakın).

bağlandı:

• kanlı(doğrudan pleksus, araknoid zar vb. yoluyla ve dolaylı olarak beynin hücre dışı sıvısı yoluyla);
• nöronlar ve glia ile(dolaylı olarak hücre dışı sıvı, ependim ve pia mater yoluyla ve bazı yerlerde doğrudan, özellikle üçüncü ventrikülde).

Likör oluşumu (beyin omurilik sıvısı)

BOS, vasküler pleksuslarda, ependim ve beyin parankiminde oluşur. İnsanlarda koroid pleksuslar beynin iç yüzeyinin %60'ını oluşturur. İÇİNDE son yıllar koroid pleksusların beyin omurilik sıvısının ana menşe yeri olduğu kanıtlanmıştır. 1854'te Faivre, koroid pleksusların BOS oluşum bölgesi olduğunu öne süren ilk kişiydi. Dandy ve Cushing bunu deneysel olarak doğruladı. Dandy, lateral ventriküllerden birindeki koroid pleksusu çıkarırken, yeni bir fenomen oluşturdu - ventrikülde korunmuş bir pleksus ile hidrosefali. Schalterbrand ve Putman, bu ilacın intravenöz uygulanmasından sonra pleksuslardan flüoresin salınımını gözlemlediler. Koroid pleksusların morfolojik yapısı, beyin omurilik sıvısının oluşumuna katılımlarını gösterir. Çeşitli maddeleri salgılayan ve emen nefron tübüllerinin yakın kısımlarının yapısı ile karşılaştırılabilirler. Her pleksus, karşılık gelen ventriküle uzanan oldukça vaskülarize bir dokudur. Koroid pleksuslar subaraknoid boşluktaki pia mater ve kan damarlarından kaynaklanır. Ultrayapısal inceleme, yüzeylerinin tek bir küboidal epitel hücreleri tabakası ile kaplanmış çok sayıda birbirine bağlı villustan oluştuğunu göstermektedir. Modifiye ependimdirler ve ince bir kollajen lifleri, fibroblastlar ve kan damarları stromasının üzerinde bulunurlar. Vasküler elemanlar arasında küçük arterler, arteriyoller, büyük venöz sinüsler ve kılcal damarlar bulunur. Pleksuslardaki kan akışı 3 ml / (dk * g), yani böbreklerden 2 kat daha hızlıdır. Kapiller endotel ağsı yapıdadır ve yapı olarak başka yerlerdeki beyin kapiller endotelinden farklıdır. Epitelyal villöz hücreler, toplam hücre hacminin %65-95'ini kaplar. Salgılayıcı bir epitel yapısına sahiptirler ve çözücü ve çözünenlerin hücrelerarası taşınması için tasarlanmıştır. Epitel hücreleri büyüktür, büyük merkezi yerleşimli çekirdeklere ve apikal yüzeyde kümelenmiş mikrovilluslara sahiptir. Toplam mitokondri sayısının yaklaşık% 80-95'ini içerirler, bu da yüksek oksijen tüketimine yol açar. Komşu koroidal epitel hücreleri, enine yerleştirilmiş hücrelerin bulunduğu, böylece hücreler arası boşluğu dolduran sıkıştırılmış temas noktaları ile birbirine bağlanır. Yakın aralıklı epitel hücrelerinin bu yanal yüzeyleri, apikal tarafta birbirine bağlıdır ve her hücrenin etrafında bir "kemer" oluşturur. Oluşan temaslar, büyük moleküllerin (proteinlerin) beyin omurilik sıvısına nüfuz etmesini sınırlar, ancak küçük moleküller, bunların içinden hücreler arası boşluklara serbestçe nüfuz eder.

Ames ve diğerleri, koroid pleksuslardan ekstrakte edilen sıvıyı incelediler. Yazarlar tarafından elde edilen sonuçlar, lateral, III ve IV ventriküllerin koroid pleksuslarının BOS oluşumunun ana bölgesi olduğunu (%60 ila %80) bir kez daha kanıtladı. Weed'in önerdiği gibi beyin omurilik sıvısı başka yerlerde de oluşabilir. Son zamanlarda, bu görüş yeni verilerle doğrulanmaktadır. Ancak bu tür beyin omurilik sıvısının miktarı koroid pleksuslarda oluşandan çok daha fazladır. Koroid pleksusların dışında beyin omurilik sıvısının oluşumunu desteklemek için çok sayıda kanıt toplanmıştır. Beyin omurilik sıvısının yaklaşık %30'u ve bazı yazarlara göre %60'a kadarı koroid pleksusların dışında oluşur, ancak oluşumunun kesin yeri tartışma konusu olmaya devam etmektedir. Karbonik anhidraz enziminin asetazolamid tarafından %100 inhibisyonu vakaların %100'ünde izole pleksuslarda beyin omurilik sıvısı oluşumunu durdurur, ancak in vivo etkinliği %50-60'a düşer. İkinci durum ve ayrıca pleksuslarda BOS oluşumunun dışlanması, beyin omurilik sıvısının koroid pleksusların dışında görünme olasılığını doğrular. Pleksusların dışında, beyin omurilik sıvısı başlıca üç yerde oluşur: pial kan damarlarında, ependimal hücrelerde ve serebral interstisyel sıvıda. Morfolojik yapısından da anlaşılacağı gibi, ependymanın katılımı muhtemelen önemsizdir. Pleksusların dışındaki BOS oluşumunun ana kaynağı, beyin omurilik sıvısının yaklaşık %10-12'sini oluşturan kapiller endoteli ile serebral parankimidir. Bu varsayımı doğrulamak için, beyne girdikten sonra ventriküllerde ve subaraknoid boşlukta bulunan hücre dışı belirteçler incelenmiştir. Moleküllerinin kütlesi ne olursa olsun bu boşluklara nüfuz ettiler. Endotelin kendisi, bu işlem için gerekli olan enerji oluşumu ile aktif bir metabolizmayı gösteren mitokondri açısından zengindir. Ekstrakoroidal sekresyon, hidrosefali için vasküler pleksusektomideki başarı eksikliğini de açıklar. Kılcal damarlardan doğrudan ventriküler, subaraknoid ve hücreler arası boşluklara bir sıvı penetrasyonu vardır. İntravenöz olarak girilen pleksustan geçmeden beyin omurilik sıvısına ulaşır. İzole pial ve ependimal yüzeyler sıvı üretir kimyasal bileşim Beyin omurilik sıvısına yakın. En son veriler, araknoid zarın BOS'un ekstrakoroidal oluşumunda yer aldığını göstermektedir. Lateral ve IV ventriküllerin koroid pleksusları arasında morfolojik ve muhtemelen fonksiyonel farklılıklar vardır. Beyin omurilik sıvısının yaklaşık% 70-85'inin vasküler pleksuslarda ve geri kalanının, yani yaklaşık% 15-30'unun beyin parankiminde (serebral kılcal damarların yanı sıra metabolizma sırasında oluşan su) göründüğüne inanılmaktadır.

Likörün oluşum mekanizması (beyin omurilik sıvısı)

Salgı teorisine göre BOS, koroid pleksusların salgı ürünüdür. Ancak bu teori, spesifik bir hormonun yokluğunu ve endokrin bezlerin bazı uyarıcı ve inhibitörlerinin pleksus üzerindeki etkilerinin etkisizliğini açıklayamaz. Filtrasyon teorisine göre, beyin omurilik sıvısı yaygın bir diyalizat veya kan plazmasının ultrafiltratıdır. Bazılarını açıklıyor Genel Özellikler beyin omurilik ve interstisyel sıvı.

Başlangıçta bunun basit bir filtreleme olduğu düşünülüyordu. Daha sonra, beyin omurilik sıvısının oluşumu için bir dizi biyofiziksel ve biyokimyasal düzenliliğin gerekli olduğu bulundu:

• ozmoz,
• denge donna,
• ultrafiltrasyon vb.

BOS'un biyokimyasal bileşimi, genel olarak filtrasyon teorisini, yani beyin omurilik sıvısının yalnızca bir plazma süzüntüsü olduğunu en inandırıcı şekilde doğrular. Likör, büyük miktarda sodyum, klor ve magnezyum ve düşük - potasyum, kalsiyum bikarbonat fosfat ve glikoz içerir. Bu maddelerin konsantrasyonu, beyin omurilik sıvısının elde edildiği yere bağlıdır, çünkü beyin, hücre dışı sıvı ve beyin omurilik sıvısının ventriküller ve subaraknoid boşluktan geçişi sırasında beyin omurilik sıvısı arasında sürekli bir difüzyon vardır. Plazmadaki su içeriği yaklaşık% 93 ve beyin omurilik sıvısında -% 99'dur. Elementlerin çoğu için BOS/plazma konsantrasyon oranı, plazma ultrafiltratın bileşiminden önemli ölçüde farklıdır. Beyin omurilik sıvısındaki Pandey reaksiyonu ile belirlenen protein içeriği, plazma proteinlerinin %0,5'idir ve aşağıdaki formüle göre yaşla birlikte değişir:

23,8 X 0,39 X yaş ± 0,15 g/l

Lomber beyin omurilik sıvısı, Pandey reaksiyonu ile gösterildiği gibi, ventriküllerden neredeyse 1,6 kat daha fazla toplam protein içerirken, sarnıçların beyin omurilik sıvısı sırasıyla ventriküllerden 1,2 kat daha fazla toplam protein içerir:

• Ventriküllerde 0,06-0,15 g/l,
• serebellar-medulla oblongata sisternlerinde 0,15-0,25 g/l,
• Belde 0,20-0,50 g/l.

Kaudal kısımdaki yüksek protein seviyesinin, dehidrasyonun bir sonucu olarak değil, plazma proteinlerinin akışından kaynaklandığına inanılmaktadır. Bu farklılıklar tüm protein türleri için geçerli değildir.

Sodyum için BOS/plazma oranı yaklaşık 1.0'dır. Potasyum konsantrasyonu ve bazı yazarlara göre ve klor, ventriküllerden subaraknoid boşluğa doğru yönde azalır ve buna karşılık kalsiyum konsantrasyonu artarken, zıt görüşler olmasına rağmen sodyum konsantrasyonu sabit kalır. BOS pH'ı plazma pH'ından biraz daha düşüktür. Normal durumda beyin omurilik sıvısı, plazma ve plazma ultrafiltratının ozmotik basıncı çok yakındır, hatta izotoniktir, bu da bu iki biyolojik sıvı arasında serbest bir su dengesi olduğunu gösterir. Glikoz ve amino asitlerin (örn. glisin) konsantrasyonu çok düşüktür. Plazma konsantrasyonundaki değişikliklerle birlikte beyin omurilik sıvısının bileşimi neredeyse sabit kalır. Böylece beyin omurilik sıvısındaki potasyum içeriği 2-4 mmol/l aralığında kalırken, plazmadaki konsantrasyonu 1 ila 12 mmol/l arasında değişmektedir. Homeostaz mekanizması sayesinde potasyum, magnezyum, kalsiyum, AA, katekolamin konsantrasyonları, organik asitler ve bazların yanı sıra pH. Bu çok önemlidir, çünkü beyin omurilik sıvısının bileşimindeki değişiklikler, merkezi sinir sisteminin nöronlarının ve sinapslarının aktivitesinin bozulmasına ve beynin normal işlevlerinin değişmesine neden olur.

BOS sistemini incelemek için yeni yöntemlerin geliştirilmesinin bir sonucu olarak (in vivo ventrikülosisternal perfüzyon, in vivo koroid pleksus izolasyonu ve perfüzyonu, izole bir pleksusun ekstrakorporeal perfüzyonu, pleksuslardan doğrudan sıvı örneklemesi ve analizi, kontrast radyografi, belirleme Çözücünün ve çözünenlerin epitelden taşınma yönü) beyin omurilik sıvısının oluşumu ile ilgili konuların dikkate alınmasına ihtiyaç vardı.

Koroid pleksusların oluşturduğu sıvı nasıl tedavi edilmelidir? Hidrostatik ve ozmotik basınçtaki transependimal farklılıklardan kaynaklanan basit bir plazma filtratı olarak mı yoksa enerji harcamasından kaynaklanan ependimal villöz hücrelerin ve diğer hücresel yapıların spesifik bir kompleks salgısı olarak mı?

BOS salgılama mekanizması oldukça karmaşık bir süreçtir ve fazlarının çoğu bilinmesine rağmen hala keşfedilmemiş bağlantılar vardır. Aktif veziküler taşıma, kolaylaştırılmış ve pasif difüzyon, ultrafiltrasyon ve diğer taşıma modları BOS oluşumunda rol oynar. Beyin omurilik sıvısının oluşumundaki ilk adım, plazma ultrafiltratının, içinde hiçbir sıkıştırılmış temasın olmadığı kapiller endotelyumdan geçişidir. Koroid villus tabanında yer alan kılcal damarlarda hidrostatik basıncın etkisi altında, ultrafiltrat villus epiteli altında çevreleyen bağ dokusuna girer. Burada pasif süreçler belirli bir rol oynar. Beyin omurilik sıvısının oluşumundaki bir sonraki aşama, gelen ultrafiltratın beyin omurilik sıvısı adı verilen bir sırra dönüşmesidir. Aynı zamanda, aktif metabolik süreçler büyük önem taşımaktadır. Bazen bu iki fazı birbirinden ayırmak zordur. İyonların pasif emilimi, hücre dışı şantın pleksusa, yani temaslar ve yanal hücreler arası boşluklar yoluyla katılımıyla gerçekleşir. Ek olarak, elektrolit olmayanların membranlardan pasif penetrasyonu gözlenir. İkincisinin kaynağı büyük ölçüde lipid/su çözünürlüğüne bağlıdır. Verilerin analizi, pleksusların geçirgenliğinin çok geniş bir aralıkta değiştiğini göstermektedir (1 ila 1000 * 10-7 cm / s; şekerler için - 1.6 * 10-7 cm / s, üre için - 120 * 10-7 cm / s, su için 680 * 10-7 cm / s, kafein için - 432 * 10-7 cm / s, vb.). Su ve üre hızla nüfuz eder. Penetrasyon hızları, bu moleküllerin lipit membranlarından penetrasyon süresini etkileyebilen lipit/su oranına bağlıdır. Şekerler, heksoz molekülündeki hidroksil grubuna belli bir bağımlılık gösteren kolaylaştırılmış difüzyon denilen olay sayesinde bu yoldan geçerler. Bugüne kadar, glikozun pleksus yoluyla aktif taşınmasına ilişkin veri yoktur. Beyin omurilik sıvısındaki düşük şeker konsantrasyonu, beyindeki yüksek glikoz metabolizmasından kaynaklanmaktadır. Beyin omurilik sıvısının oluşumu için ozmotik gradyana karşı aktif taşıma süreçleri büyük önem taşımaktadır.

Davson'un Na +'nın plazmadan BOS'a hareketinin tek yönlü ve oluşan sıvı ile izotonik olduğu gerçeğini keşfi, salgılama süreçleri düşünüldüğünde haklı çıktı. Sodyumun aktif olarak taşındığı ve vasküler pleksuslardan beyin omurilik sıvısının salgılanmasının temeli olduğu kanıtlanmıştır. Spesifik iyonik mikro elektrotlarla yapılan deneyler, epitel hücresinin bazolateral zarı boyunca yaklaşık 120 mmol'lük mevcut elektrokimyasal potansiyel gradyanı nedeniyle sodyumun epitelyuma nüfuz ettiğini göstermektedir. Daha sonra hücreden ventriküle bir sodyum pompası yoluyla apikal hücre yüzeyi boyunca bir konsantrasyon gradyanına karşı akar. İkincisi, adenilsiklonitrojen ve alkalin fosfataz ile birlikte hücrelerin apikal yüzeyinde lokalizedir. Sodyumun ventriküllere salınması, ozmotik gradyan nedeniyle suyun oraya nüfuz etmesi sonucu oluşur. Potasyum, yine apikal tarafta bulunan potasyum pompasının katılımıyla ve enerji harcanarak konsantrasyon gradyanına karşı beyin omurilik sıvısından epitel hücrelerine doğru hareket eder. K+'nın küçük bir kısmı daha sonra elektrokimyasal potansiyel gradyanı nedeniyle pasif olarak kana geçer. Potasyum pompası sodyum pompasıyla ilişkilidir, çünkü her iki pompa da ouabain, nükleotidler, bikarbonatlarla aynı ilişkiye sahiptir. Potasyum sadece sodyum varlığında hareket eder. Tüm hücrelerin pompa sayılarının 3×106 olduğunu ve her pompanın dakikada 200 pompa yaptığını düşünelim.

1 - stroma, 2 - su, 3 - likör

Son yıllarda anyonların salgı süreçlerindeki rolü ortaya konmuştur. Klor taşınması muhtemelen aktif bir pompanın katılımıyla gerçekleştirilir, ancak pasif hareket de gözlenir. C02 ve H20'dan HCO3 oluşumu, beyin omurilik sıvısının fizyolojisinde büyük önem taşır. BOS'taki bikarbonatın neredeyse tamamı plazmadan değil, CO2'den gelir. Bu süreç, Na+ taşınmasıyla yakından ilgilidir. CSF oluşumu sırasında HCO3 konsantrasyonu plazmadakinden çok daha yüksek, Cl içeriği ise düşüktür. Karbonik asidin oluşumu ve ayrışması için bir katalizör görevi gören karbonik anhidraz enzimi:

Bu enzim BOS sekresyonunda önemli bir rol oynar. Ortaya çıkan protonlar (H+), hücrelere giren sodyum ile değiştirilir ve plazmaya geçer ve beyin omurilik sıvısında sodyumu tampon anyonlar takip eder. Acetazolamide (diamox) bu enzimin bir inhibitörüdür. BOS oluşumunu veya akışını veya her ikisini önemli ölçüde azaltır. Asetazolamidin eklenmesiyle, sodyum metabolizması% 50-100 azalır ve hızı, beyin omurilik sıvısı oluşum hızı ile doğrudan ilişkilidir. Doğrudan koroid pleksuslardan alınan yeni oluşan beyin omurilik sıvısı üzerinde yapılan bir araştırma, sodyumun aktif salgılanmasından dolayı hafif hipertonik olduğunu göstermektedir. Bu, plazmadan beyin omurilik sıvısına ozmotik bir su geçişine neden olur. Beyin omurilik sıvısındaki sodyum, kalsiyum ve magnezyum içeriği, plazma ultrafiltratındakinden biraz daha yüksektir ve potasyum ve klor konsantrasyonu daha düşüktür. Koroid damarlarının nispeten geniş lümeni nedeniyle, hidrostatik kuvvetlerin beyin omurilik sıvısının salgılanmasına katılımını varsaymak mümkündür. Bu sekresyonun yaklaşık %30'u inhibe edilemeyebilir, bu da sürecin pasif olarak ependim yoluyla gerçekleştiğini ve kılcal damarlardaki hidrostatik basınca bağlı olduğunu gösterir.

Bazı spesifik inhibitörlerin etkisi açıklığa kavuşturulmuştur. Oubain, Na/K'yi ATP-az bağımlı bir şekilde inhibe eder ve Na+ taşınmasını inhibe eder. Asetazolamid karbonik anhidrazı inhibe eder ve vazopressin kapiller spazmlara neden olur. Morfolojik veriler, bu süreçlerin bazılarının hücresel lokalizasyonunu detaylandırır. Bazen hücreler arası koroid boşluklarında su, elektrolitler ve diğer bileşiklerin taşınması çökme halindedir (aşağıdaki şekle bakın). Taşıma engellendiğinde, hücre kasılması nedeniyle hücreler arası boşluklar genişler. Ouabain reseptörleri, epitelin apikal tarafındaki mikrovilluslar arasında bulunur ve BOS boşluğuna bakar.

Segal ve Rollay, CSF oluşumunun iki aşamaya ayrılabileceğini kabul ediyor (aşağıdaki şekle bakın). İlk aşamada, Diamond ve Bossert'in hipotezine göre, hücrelerin içindeki yerel ozmotik kuvvetlerin varlığı nedeniyle su ve iyonlar villöz epitele aktarılır. Bundan sonra, ikinci aşamada, iyonlar ve su hücreler arası boşlukları terk ederek iki yönde aktarılır:

• apikal kapalı kontaklardan ventriküllere ve
• hücre içi ve daha sonra plazma zarı yoluyla ventriküllere. Bu transmembran süreçler muhtemelen sodyum pompasına bağlıdır.

1 - normal BOS basıncı,
2 - artan BOS basıncı

Ventriküllerdeki likör, serebellar-medulla oblongata sistern ve subaraknoid boşluktaki bileşim aynı değildir. Bu, beyin omurilik sıvısı boşluklarında, ependimde ve beynin pial yüzeyinde ekstrakoroidal metabolik süreçlerin varlığını gösterir. Bu K+ için kanıtlanmıştır. Serebellar medulla oblongata'nın koroid pleksuslarından K +, Ca2+ ve Mg2+ konsantrasyonları azalırken Cl - konsantrasyonu artar. Subaraknoid boşluktan gelen BOS, suboksipitalden daha düşük bir K + konsantrasyonuna sahiptir. Koroid nispeten K+ geçirgendir. Tam doygunlukta beyin omurilik sıvısında aktif taşıma ve koroid pleksuslardan sabit hacimde BOS sekresyonunun kombinasyonu, bu iyonların yeni oluşan beyin omurilik sıvısındaki konsantrasyonunu açıklayabilir.

BOS'un (beyin omurilik sıvısı) emilimi ve çıkışı

Beyin omurilik sıvısının sürekli oluşumu, sürekli rezorpsiyonun varlığını gösterir. Fizyolojik koşullar altında, bu iki süreç arasında bir denge vardır. Sonuç olarak, ventriküllerde ve subaraknoid boşlukta bulunan oluşan beyin omurilik sıvısı, birçok yapının katılımıyla beyin omurilik sıvısı sisteminden ayrılır (emilir):

• araknoid villus (serebral ve omurilik);
• lenf sistemi;
• beyin (serebral damarların maceraları);
• vasküler pleksuslar;
• kılcal endotel;
• araknoid zar.

Araknoid villus, subaraknoid boşluktan sinüslere gelen beyin omurilik sıvısının drenaj bölgesi olarak kabul edilir. 1705'te Pachion, daha sonra onun adını alacak olan araknoid granülasyonları tanımladı - pachyon granülasyonları. Daha sonra Key ve Retzius, beyin omurilik sıvısının kana çıkışı için araknoid villus ve granülasyonların önemine dikkat çekti. Ayrıca beyin omurilik sıvısı ile temas halinde olan zarlar, beyin omurilik sistemi zarlarının epiteli, beyin parankimi, perinöral boşluklar, lenfatik damarlar ve perivasküler boşlukların beyin omurilik sıvısının rezorpsiyonunda rol aldığına şüphe yoktur. sıvı. Bu aksesuar yolların tutulumu azdır, ancak ana yollar patolojik süreçlerden etkilendiğinde önem kazanırlar. En fazla sayıda araknoid villus ve granülasyon, superior sagital sinüs bölgesinde bulunur. Son yıllarda araknoid villusların fonksiyonel morfolojisi ile ilgili yeni veriler elde edilmiştir. Yüzeyleri, beyin omurilik sıvısının dışarı akışının önündeki engellerden birini oluşturur. Villusun yüzeyi değişkendir. Yüzeylerinde 40-12 mikron uzunluğunda ve 4-12 mikron kalınlığında iğsi hücreler, merkezde apikal çıkıntılar vardır. Hücrelerin yüzeyi çok sayıda küçük çıkıntı veya mikrovillus içerir ve bunlara bitişik sınır yüzeyleri düzensiz ana hatlara sahiptir.

Ultrayapısal çalışmalar, hücre yüzeylerinin enine bazal membranları ve submezotelyal bağ dokusunu desteklediğini göstermektedir. İkincisi, kollajen lifleri, elastik doku, mikrovilluslardan oluşur, bodrum zarı ve uzun ve ince sitoplazmik süreçlere sahip mezotel hücreleri. Birçok yerde bağ dokusu yoktur, bu da villusun hücreler arası boşluklarıyla bağlantılı olan boş alanların oluşmasına neden olur. Villusun iç kısmı oluşur. bağ dokusu, labirenti beyin omurilik sıvısı içeren araknoid boşlukların devamı görevi gören hücreler arası boşluklardan koruyan hücreler açısından zengindir. Villusun iç kısmındaki hücreler farklı şekil ve yönlere sahiptir ve mezotel hücrelerine benzer. Yakın duran hücrelerin çıkıntıları birbirine bağlıdır ve tek bir bütün oluşturur. Villusun iç kısmındaki hücreler, iyi tanımlanmış bir Golgi retiküler aparatına, sitoplazmik fibrillere ve pinositik veziküllere sahiptir. Aralarında bazen "dolaşan makrofajlar" ve lökosit serisinin çeşitli hücreleri bulunur. Bu araknoid villuslar kan damarı veya sinir içermediğinden beyin omurilik sıvısı ile beslendikleri düşünülmektedir. Araknoid villusun yüzeysel mezotelyal hücreleri, yakındaki hücrelerle sürekli bir zar oluşturur. Villusları örten bu mezotel hücrelerinin önemli bir özelliği, hücrelerin apikal kısmına doğru şişmiş bir veya daha fazla dev vakuol içermeleridir. Vakuoller zarlara bağlıdır ve genellikle boştur. Vakuollerin çoğu içbükeydir ve submezotelyal boşlukta bulunan beyin omurilik sıvısı ile doğrudan bağlantılıdır. Vakuollerin önemli bir bölümünde bazal foramenler apikal olanlardan daha geniştir ve bu konfigürasyonlar hücreler arası kanallar olarak yorumlanır. Kavisli vakuolar transselüler kanallar, BOS'un çıkışı için, yani tabandan yukarıya doğru tek yönlü bir valf işlevi görür. Bu vakuollerin ve kanalların yapısı, çoğunlukla serebellar-medulla oblongata'ya dahil edilen etiketli ve flüoresan maddelerin yardımıyla iyi incelenmiştir. Vakuollerin transselüler kanalları, BOS'un emilmesinde (dışarı akışında) önemli bir rol oynayan dinamik bir gözenek sistemidir. Önerilen vakuolar transselüler kanalların bazılarının, özünde, CSF'nin kana çıkışı için de büyük önem taşıyan genişletilmiş hücreler arası boşluklar olduğuna inanılmaktadır.

1935'te Weed, doğru deneylere dayanarak, beyin omurilik sıvısının bir kısmının içinden aktığını tespit etti. lenf sistemi. Son yıllarda, beyin omurilik sıvısının lenfatik sistem yoluyla boşaltıldığına dair çok sayıda rapor bulunmaktadır. Ancak bu raporlar, BOS'un ne kadar emildiği ve hangi mekanizmaların dahil olduğu sorusunu yanıtsız bırakmıştır. Boyalı albümin veya işaretli proteinlerin serebellar-medulla oblongata sistern içine verilmesinden 8-10 saat sonra, servikal omurgada oluşan lenflerde bu maddelerin %10 ila %20'si saptanabilir. İntraventriküler basıncın artmasıyla lenfatik sistemden drenaj artar. Önceden, beyin kılcal damarları yoluyla BOS'un emildiği varsayılmıştır. Bilgisayarlı tomografi yardımıyla, düşük yoğunluklu periventriküler bölgelerin, özellikle ventriküllerdeki basınç artışı ile beyin omurilik sıvısının beyin dokusuna hücre dışı akışından kaynaklandığı bulundu. Beyin omurilik sıvısının çoğunun beyne girişinin rezorpsiyon mu yoksa genişlemenin bir sonucu mu olduğu sorusu yanıtsız kalmaktadır. Hücreler arası beyin boşluğuna BOS sızıntısı gözlenir. Ventriküler beyin omurilik sıvısına veya subaraknoid boşluğa enjekte edilen makromoleküller hızla hücre dışı medullaya ulaşır. Vasküler pleksuslar, BOS'un ozmotik basıncında bir artışla boyanın verilmesinden sonra lekelendikleri için BOS'un çıkış yeri olarak kabul edilir. Vasküler pleksusların salgıladıkları beyin omurilik sıvısının yaklaşık 1/10'unu geri emebildikleri saptanmıştır. Bu çıkış, yüksek intraventriküler basınçta son derece önemlidir. Kapiller endotelyum ve araknoid zar yoluyla BOS absorpsiyonu konuları tartışmalıdır.

BOS'un (beyin omurilik sıvısı) emilim ve çıkış mekanizması

BOS rezorpsiyonu için bir dizi işlem önemlidir: filtrasyon, ozmoz, pasif ve kolaylaştırılmış difüzyon, aktif taşıma, veziküler taşıma ve diğer işlemler. CSF çıkışı şu şekilde karakterize edilebilir:

1. bir kapak mekanizması aracılığıyla araknoid villustan tek yönlü sızıntı;
2. doğrusal olmayan ve belirli bir basınç gerektiren rezorpsiyon (genellikle 20-50 mm su. Art.);
3. beyin omurilik sıvısından kana bir tür geçiş, ancak tersi değil;
4. toplam protein içeriği arttığında azalan BOS rezorpsiyonu;
5. farklı büyüklükteki moleküller için aynı oranda rezorpsiyon (örneğin manitol, sukroz, insülin, dekstran molekülleri).

Beyin omurilik sıvısının emilme hızı büyük ölçüde hidrostatik kuvvetlere bağlıdır ve geniş bir fizyolojik aralıktaki basınçlarda nispeten doğrusaldır. BOS ve BOS arasındaki mevcut basınç farkı venöz sistem (0,196'dan 0,883 kPa'ya) filtrasyon için koşullar yaratır. Bu sistemlerdeki protein içeriğindeki büyük fark, ozmotik basıncın değerini belirler. Welch ve Friedman, araknoid villusların kapakçıklar gibi işlev gördüğünü ve sıvının BOS'tan kana (venöz sinüslere) doğru hareketini kontrol ettiğini ileri sürerler. Villustan geçen partiküllerin boyutları farklıdır (kolloidal altın 0,2 µm, polyester partikülleri 1,8 µm'ye kadar, eritrositler 7,5 µm'ye kadar). Büyük boyutlu parçacıklar geçmez. Çeşitli yapılardan BOS çıkış mekanizması farklıdır. Araknoid villusun morfolojik yapısına bağlı olarak çeşitli hipotezler vardır. Kapalı sisteme göre, araknoid villuslar endotelyal bir zarla kaplıdır ve endotel hücreleri arasında sıkıştırılmış temaslar vardır. Bu zarın varlığı nedeniyle, BOS rezorpsiyonu, düşük moleküler ağırlıklı maddelerin ozmoz, difüzyon ve filtrasyonunun katılımıyla ve makromoleküller için - bariyerlerden aktif taşıma ile gerçekleşir. Ancak bazı tuzların ve suyun geçişi serbest kalır. Bu sistemin aksine, araknoid villusta araknoid zarı venöz sisteme bağlayan açık kanalların bulunduğu açık bir sistem vardır. Bu sistem, beyin omurilik sıvısının emiliminin tamamen basınca bağlı olduğu bir sonucu olarak mikromoleküllerin pasif geçişini içerir. Tripathi, özünde ilk iki mekanizmanın daha da geliştirilmesi olan başka bir BOS emilim mekanizması önerdi. En son modellere ek olarak, dinamik transendotelyal vakuolizasyon süreçleri de vardır. Araknoid villusun endotelinde, geçici olarak transendotelyal veya transmezotelyal kanallar oluşur; bu kanallardan BOS ve onu oluşturan partiküller, subaraknoid boşluktan kana akar. Bu mekanizmada basıncın etkisi açıklanamamıştır. Yeni araştırmalar bu hipotezi desteklemektedir. Artan basınçla epiteldeki vakuollerin sayısının ve boyutunun arttığına inanılmaktadır. 2 µm'den büyük kofullar nadirdir. Karmaşıklık ve entegrasyon, basınçtaki büyük farklılıklarla azalır. Fizyologlar, BOS rezorpsiyonunun, protein moleküllerinin boyutundan daha büyük gözenekler yoluyla meydana gelen pasif, basınca bağlı bir süreç olduğuna inanırlar. Beyin omurilik sıvısı distal subaraknoid boşluktan araknoid villusun stromasını oluşturan hücreler arasından geçerek subendotelyal boşluğa ulaşır. Bununla birlikte, endotel hücreleri pinositik olarak aktiftir. BOS'un endotel tabakasından geçişi de pinositozun aktif bir transselüloz sürecidir. Araknoid villusların fonksiyonel morfolojisine göre, beyin omurilik sıvısının geçişi vakuolar transselüloz kanallardan tabandan tepeye tek yönde gerçekleştirilir. Subaraknoid boşluk ve sinüslerdeki basınç aynıysa, araknoid büyümeler çökme durumundadır, stromanın elemanları yoğundur ve endotel hücreleri, belirli hücresel bileşiklerle yer yer kesişen daralmış hücreler arası boşluklara sahiptir. Subaraknoid boşluktayken, basınç yalnızca 0,094 kPa'ya veya 6-8 mm suya yükselir. Art., büyümeler artar, stromal hücreler birbirinden ayrılır ve endotel hücreleri hacim olarak daha küçük görünür. Hücreler arası boşluk genişler ve endotel hücreleri pinositoz için artan aktivite gösterir (aşağıdaki şekle bakın). Basınçtaki büyük farkla, değişiklikler daha belirgindir. Transselüler kanallar ve genişletilmiş hücreler arası boşluklar BOS'un geçişine izin verir. Araknoid villus çökme durumundayken, plazma bileşenlerinin beyin omurilik sıvısına nüfuz etmesi imkansızdır. Mikropinositoz, BOS rezorpsiyonu için de önemlidir. Subaraknoid boşluğun beyin omurilik sıvısından protein moleküllerinin ve diğer makromoleküllerin geçişi, bir dereceye kadar araknoid hücrelerin ve "dolaşan" (serbest) makrofajların fagositik aktivitesine bağlıdır. Bununla birlikte, bu oldukça uzun bir süreç olduğundan, bu makropartiküllerin temizlenmesinin yalnızca fagositoz ile gerçekleştirilmesi olası değildir.

1 - araknoid villus, 2 - koroid pleksus, 3 - subaraknoid boşluk, 4 - meninksler, 5 - lateral ventrikül.

Son zamanlarda, koroid pleksuslar yoluyla BOS'un aktif rezorpsiyonu teorisinin giderek daha fazla destekçisi var. Bu sürecin kesin mekanizması aydınlatılamamıştır. Ancak beyin omurilik sıvısının çıkışının subependimal alandan pleksuslara doğru olduğu varsayılmaktadır. Bundan sonra, pencereli villöz kılcal damarlardan beyin omurilik sıvısı kan dolaşımına girer. Rezorpsiyon taşıma işlemleri bölgesinden ependimal hücreler, yani spesifik hücreler, maddelerin ventriküler beyin omurilik sıvısından villöz epitel yoluyla kılcal kana aktarılması için aracılardır. Beyin omurilik sıvısının münferit bileşenlerinin rezorpsiyonu, maddenin kolloidal durumuna, lipitlerde / sudaki çözünürlüğüne, spesifik taşıma proteinleri ile ilişkisine vb. bağlıdır. Bireysel bileşenlerin transferi için spesifik nakil sistemleri vardır.

Beyin omurilik sıvısının oluşum hızı ve beyin omurilik sıvısının emilimi

BOS oluşum hızını ve beyin omurilik sıvısının geri emilimini incelemek için bugüne kadar kullanılan yöntemler (uzun süreli lomber drenaj; ventriküler drenaj, aynı zamanda; subaraknoid boşluk) fizyolojik olmadıkları için eleştirilmiştir. Pappenheimer ve diğerleri tarafından tanıtılan ventrikülosisternal perfüzyon yöntemi sadece fizyolojik değil, aynı zamanda oluşumu ve BOS rezorpsiyonu. Beyin omurilik sıvısının oluşum ve emilim hızı, beyin omurilik sıvısının normal ve patolojik basıncında belirlendi. BOS oluşumu ventriküler basınçtaki kısa vadeli değişikliklere bağlı değildir, çıkışı onunla doğrusal olarak ilişkilidir. BOS sekresyonu, koroidal kan akışındaki değişikliklerin bir sonucu olarak, basınçta uzun süreli bir artışla azalır. 0,667 kPa'nın altındaki basınçlarda rezorpsiyon sıfırdır. 0,667 ile 2,45 kPa veya 68 ile 250 mm su arasındaki bir basınçta. Sanat. buna göre, beyin omurilik sıvısının emilme hızı, basınçla doğru orantılıdır. Cutler ve ortak yazarlar bu fenomeni 12 çocukta incelediler ve bunu 1,09 kPa veya 112 mm su basıncında buldular. Art., CSF oluşum hızı ve çıkış hızı eşittir (0.35 ml / dak). Segal ve Pollay, insanın hıza sahip olduğunu iddia ediyor beyin omurilik sıvısının oluşumu 520 ml/dk'ya ulaşır. Sıcaklığın CSF oluşumu üzerindeki etkisi hakkında çok az şey bilinmektedir. Ozmotik basınçta deneysel olarak keskin bir artış yavaşlar ve ozmotik basınçta bir azalma beyin omurilik sıvısının salgılanmasını arttırır. Koroidi innerve eden adrenerjik ve kolinerjik liflerin nörojenik stimülasyonu kan damarları ve epitel, sahip farklı eylem. Üst servikal sempatik gangliondan kaynaklanan adrenerjik lifleri uyarırken, BOS akışı keskin bir şekilde azalır (neredeyse %30 oranında) ve denervasyon, koroidal kan akışını değiştirmeden %30 oranında artırır.

Kolinerjik yolun uyarılması, koroidal kan akışını bozmadan BOS oluşumunu %100'e kadar artırır. Son zamanlarda, siklik adenozin monofosfatın (cAMP) suyun ve çözünenlerin hücre zarlarından geçişindeki rolü, koroid pleksuslar üzerindeki etkisi de dahil olmak üzere aydınlatılmıştır. cAMP konsantrasyonu, adenozin trifosfattan (ATP) cAMP oluşumunu katalize eden bir enzim olan adenil siklazın aktivitesine ve fosfodiesterazın katılımıyla veya bir inhibitörün bağlanmasıyla inaktif 5-AMP'ye metabolizmasının aktivitesine bağlıdır. ona özgü bir protein kinazın alt birimi. cAMP bir dizi hormon üzerinde etkilidir. Spesifik bir adenilsiklaz uyarıcısı olan kolera toksini, koroid pleksuslarda bu maddeyi beş kat artırarak cAMP oluşumunu katalize eder. Kolera toksininin neden olduğu hızlanma, prostaglandinlerin antagonisti olan indometasin grubundan ilaçlar tarafından bloke edilebilir. Hangi spesifik hormonların ve endojen ajanların cAMP yolunda beyin omurilik sıvısı oluşumunu uyardığı ve bunların etki mekanizmasının ne olduğu tartışmalıdır. Beyin omurilik sıvısının oluşumunu etkileyen geniş bir ilaç listesi vardır. Bazı ilaçlar hücrelerin metabolizmasına müdahale ederek beyin omurilik sıvısının oluşumunu etkiler. Dinitrofenol, vasküler pleksuslarda oksidatif fosforilasyonu etkiler, furosemid - klorun taşınmasında. Diamox, karbonik anhidrazı inhibe ederek omurilik oluşum hızını azaltır. Ayrıca dokulardan CO 2 salarak kafa içi basıncında geçici bir artışa neden olur, bu da beyin kan akışında ve beyin kan hacminde artışa neden olur. Kardiyak glikozitler, ATPaz'ın Na- ve K-bağımlılığını inhibe eder ve BOS sekresyonunu azaltır. Gliko- ve mineralokortikoidlerin sodyum metabolizması üzerinde neredeyse hiçbir etkisi yoktur. Hidrostatik basınçtaki bir artış, pleksusların kılcal endoteli boyunca filtrasyon işlemlerini etkiler. Hipertonik bir sükroz veya glikoz çözeltisi sunarak ozmotik basınçta bir artışla, beyin omurilik sıvısının oluşumu azalır ve eklenerek ozmotik basınçta bir azalma ile sulu çözeltiler artar, çünkü bu ilişki neredeyse doğrusaldır. % 1 su verilerek ozmotik basınç değiştirildiğinde, beyin omurilik sıvısının oluşum hızı bozulur. Terapötik dozlarda hipertonik çözeltilerin eklenmesiyle ozmotik basınç% 5-10 artar. Kafa içi basınç, beyin omurilik sıvısının oluşum hızından çok serebral hemodinamiklere bağlıdır.

BOS dolaşımı (beyin omurilik sıvısı)

BOS dolaşım şeması (oklarla gösterilmiştir):
1 - omurilik kökleri, 2 - koroid pleksus, 3 - koroid pleksus, 4 - III ventrikül, 5 - koroid pleksus, 6 - superior sagital sinüs, 7 - araknoid granül, 8 - lateral ventrikül, 9 - serebral yarım küre, 10 - beyincik .

BOS'un (beyin omurilik sıvısı) dolaşımı yukarıdaki şekilde gösterilmiştir.

Yukarıdaki video da bilgilendirici olacaktır.

BOS sisteminin anatomisi

BOS sistemi beynin ventriküllerini, beyin tabanı sarnıçlarını, spinal subaraknoid boşlukları, konveksital subaraknoid boşlukları içerir. Hacim Beyin omurilik sıvısı(yaygın olarak beyin omurilik sıvısı olarak da adlandırılan) sağlıklı bir yetişkinde 150-160 ml iken, beyin omurilik sıvısının ana deposu tanklardır.

BOS sekresyonu

Likör esas olarak lateral, III ve IV ventriküllerin koroid pleksuslarının epitelyumu tarafından salgılanır. Aynı zamanda, koroid pleksus rezeksiyonu, kural olarak, beyin omurilik sıvısının ekstrakoroidal salgılanmasıyla açıklanan ve hala çok az anlaşılan hidrosefaliyi tedavi etmez. Fizyolojik koşullar altında BOS'un salgılanma hızı sabittir ve 0.3-0.45 ml/dk'dır. BOS sekresyonu, vasküler pleksus epitelinin Na/K-ATPaz ve karbonik anhidrazının anahtar rol oynadığı aktif enerji yoğun bir süreçtir. BOS sekresyonunun hızı, koroid pleksusların perfüzyonuna bağlıdır: ciddi arteriyel hipotansiyonda, örneğin terminal durumdaki hastalarda belirgin şekilde düşer. Aynı zamanda kafa içi basıncındaki keskin bir artış bile BOS sekresyonunu durdurmaz, dolayısıyla BOS sekresyonu ile serebral perfüzyon basıncı arasında doğrusal bir ilişki yoktur.

(1) Spesifik olarak vasküler pleksus karbonik anhidrazı inhibe eden asetazolamid (diakarb) kullanımı ile, (2) Na/K-ATPaz'ı inhibe eden kortikosteroid kullanımı ile beyin omurilik sıvısının salgılanma hızında klinik olarak anlamlı bir azalma kaydedilmiştir. vasküler pleksusların, (3) BOS sisteminin enflamatuar hastalıklarının sonucunda vasküler pleksusların atrofisi ile, (4) vasküler pleksusların cerrahi pıhtılaşması veya eksizyonundan sonra. BOS salgılama hızı, özellikle 50-60 yaşından sonra belirgin olan yaşla birlikte önemli ölçüde azalır.

BOS sekresyonu hızında klinik olarak anlamlı bir artış kaydedilmiştir (1) vasküler pleksusların hiperplazisi veya tümörleri (koroid papilloma) ile, bu durumda aşırı CSF sekresyonu, nadir bir hipersekretuar hidrosefali formuna neden olabilir; (2) şu anda inflamatuar hastalıklar BOS sistemi (menenjit, ventrikülit).

Ek olarak, klinik olarak anlamlı olmayan sınırlar içinde, BOS sekresyonu sempatik sinir hücreleri tarafından düzenlenir. gergin sistem(sempatik aktivasyon ve sempatomimetiklerin kullanımı, beyin omurilik sıvısının salgılanmasını azaltır) ve ayrıca çeşitli endokrin etkiler yoluyla.

BOS dolaşımı

Dolaşım, BOS'un BOS sistemi içindeki hareketidir. Beyin omurilik sıvısının hızlı ve yavaş hareketlerini ayırt eder. BOS'un hızlı hareketleri doğası gereği salınımlıdır ve beyne giden kan beslemesindeki değişikliklerden kaynaklanır ve arteriyel damarlar sırasında ana tanklarda kalp döngüsü: sistolde, kanlanmaları artar ve beyin omurilik sıvısının fazla hacmi sert kraniyal boşluktan uzayabilir spinal dural keseye doğru itilir; diyastolde, BOS akışı spinal subaraknoid boşluktan beynin sarnıçlarına ve ventriküllerine doğru yönlendirilir. Beyin omurilik sıvısının serebral su kemerindeki hızlı hareketlerinin doğrusal hızı 3-8 cm / s, likör akışının hacimsel hızı 0,2-0,3 ml / s'ye kadardır. Yaşla birlikte, BOS'un nabız hareketleri serebral kan akışındaki azalmayla orantılı olarak zayıflar. Beyin omurilik sıvısının yavaş hareketleri, sürekli salgılanması ve emilmesi ile ilişkilidir ve bu nedenle tek yönlü bir karaktere sahiptir: ventriküllerden sarnıçlara ve ayrıca subaraknoid boşluklara ve emilim bölgelerine. CSF'nin yavaş hareketlerinin hacimsel hızı, salgılama ve emilim hızına eşittir, yani hızlı hareketlerden 60 kat daha yavaş olan 0.005-0.0075 ml/sn'dir.

BOS dolaşımındaki zorluk, obstrüktif hidrosefalinin nedenidir ve tümörler, ependim ve araknoidde postinflamatuar değişiklikler ve ayrıca beyin gelişimindeki anomalilerde görülür. Bazı yazarlar, iç hidrosefali ile birlikte resmi belirtilere göre, ekstraventriküler (cisternal) tıkanıklık vakalarının da obstrüktif olarak sınıflandırılabileceğine dikkat çekmektedir. Bu yaklaşımın uygulanabilirliği şüphelidir, çünkü klinik belirtiler, radyolojik tablo ve en önemlisi "sarnıç tıkanıklığı" tedavisi "açık" hidrosefali ile benzerdir.

CSF rezorpsiyonu ve CSF rezorpsiyon direnci

Rezorpsiyon, beyin omurilik sıvısının likör sisteminden geri döndürülmesi işlemidir. kan dolaşım sistemi, yani venöz yatakta. Anatomik olarak, insanlarda BOS rezorpsiyonunun ana bölgesi, superior sagittal sinüs çevresindeki konveksital subaraknoid boşluklardır. CSF rezorpsiyonunun alternatif yolları (kökler boyunca omurilik sinirleri, ventriküllerin ependimi yoluyla) insanlarda bebeklerde ve daha sonra sadece patolojik durumlarda önemlidir. Böylece, artan intraventriküler basıncın etkisi altında BOS yollarında tıkanma olduğunda transependimal rezorpsiyon meydana gelir, BT ve MRG verilerinde periventriküler ödem şeklinde transependimal rezorpsiyon belirtileri görülebilir (Şekil 1, 3).

Hasta A., 15 yaşında. Hidrosefalinin nedeni orta beyin tümörüdür ve solda subkortikal oluşumlardır (fibriler astrositom). Sağ uzuvlarda ilerleyici hareket bozuklukları ile bağlantılı olarak incelenmiştir. Hastanın konjestif optik diskleri vardı. Baş çevresi 55 santimetre (yaş normu). A - Tedaviden önce yapılan T2 modunda MRG çalışması. Beyin su kemeri seviyesinde beyin omurilik sıvısı yollarının tıkanmasına neden olan orta beyin ve subkortikal düğümlerin bir tümörü tespit edilir, yanal ve III ventriküller genişler, ön boynuzların konturu bulanıktır ("periventriküler ödem"). B – Üçüncü ventrikülün endoskopik ventrikülostomisinden 1 yıl sonra gerçekleştirilen T2 modunda beyin MRG çalışması. Ventriküller ve konveksital subaraknoid boşluklar genişlememiştir, lateral ventriküllerin ön boynuzlarının konturları açıktır. Kontrol muayenesi sırasında klinik işaretler fundustaki değişiklikler de dahil olmak üzere kafa içi hipertansiyon saptanmadı.

Hasta B, 8 yaşında. Rahim içi enfeksiyon ve serebral su kemerinin stenozunun neden olduğu karmaşık bir hidrosefali formu. Progresif statik, yürüyüş ve koordinasyon bozuklukları, progresif makrokranya ile bağlantılı olarak incelenmiştir. Tanı anında fundusta belirgin intrakraniyal hipertansiyon belirtileri vardı. Baş çevresi 62,5 cm (yaş normundan çok daha fazla). A - Ameliyattan önce beynin T2 modunda MRG incelemesinin verileri. Lateral ve 3 ventriküllerde belirgin bir genişleme vardır, lateral ventriküllerin ön ve arka boynuzları bölgesinde periventriküler ödem görülür, konveksital subaraknoid boşluklar sıkıştırılır. B - Cerrahi tedaviden 2 hafta sonra beynin CT tarama verileri - anti-sifon cihazlı ayarlanabilir valfli ventriküloperitoneostomi, valf kapasitesi orta basınca ayarlanmıştır (performans seviyesi 1.5). Ventrikül sisteminin boyutunda belirgin bir azalma görülür. Keskin bir şekilde genişlemiş konveksital subaraknoid boşluklar, şant boyunca aşırı BOS drenajını gösterir. C – Beynin CT tarama verileri Cerrahi tedaviden 4 hafta sonra, kapak kapasitesi çok yüksek bir basınca ayarlanmıştır (performans seviyesi 2.5). Beyin ventriküllerinin boyutu ameliyat öncesine göre sadece biraz daha dardır, konveksital subaraknoid boşluklar görselleştirilir ancak genişlemez. Periventriküler ödem yoktur. Ameliyattan bir ay sonra nöro-oftalmolog tarafından muayene edildiğinde konjestif optik disklerde gerileme kaydedildi. Takip, tüm şikayetlerin ciddiyetinde bir azalma gösterdi.

BOS rezorpsiyon aparatı, araknoid granülasyonlar ve villuslarla temsil edilir, BOS'un subaraknoid boşluklardan venöz sisteme tek yönlü hareketini sağlar. Diğer bir deyişle, BOS basıncının venöz basıncın altına düşmesi ile sıvının venöz yataktan subaraknoid boşluklara ters hareketi gerçekleşmez.

BOS rezorpsiyon hızı, CSF ve venöz sistem arasındaki basınç gradyanı ile orantılıdır, orantılılık katsayısı ise rezorpsiyon aparatının hidrodinamik direncini karakterize eder, bu katsayıya CSF rezorpsiyon direnci (Rcsf) denir. CSF ​​rezorpsiyonuna direnç çalışması, normotansif hidrosefali tanısında önemlidir, lomber infüzyon testi kullanılarak ölçülür. Bir ventriküler infüzyon testi yapılırken, aynı parametreye BOS çıkış direnci (Rout) adı verilir. Beyin atrofisi ve kraniyoserebral orantısızlığın aksine, BOS'un emilimine (dışarı akışına) karşı direnç, kural olarak, hidrosefali ile artar. Sağlıklı bir yetişkinde BOS rezorpsiyon direnci 6-10 mm Hg/(ml/dk) olup, yaşla birlikte giderek artar. Rcsf'de 12 mm Hg / (ml / dak) üzerinde bir artış patolojik olarak kabul edilir.

Kafa boşluğundan venöz drenaj

Kafa boşluğundan venöz çıkış, dura mater'nin venöz sinüsleri yoluyla gerçekleştirilir, buradan kan juguler ve sonra superior vena kavaya girer. İntrasinüs basıncındaki artışla kranial boşluktan venöz çıkışta zorluk, ventrikülomegali olmadan BOS rezorpsiyonunda yavaşlamaya ve kafa içi basıncında artışa neden olur. Bu durum "psödotümör serebri" veya "benign intrakraniyal hipertansiyon" olarak bilinir.

Kafa içi basınç, kafa içi basınçta dalgalanmalar

Kafa içi basınç - kafatası boşluğundaki basıncı ölçer. Kafa içi basınç büyük ölçüde vücut pozisyonuna bağlıdır: sırtüstü pozisyonda, sağlıklı kişi ayakta dururken 5 ila 15 mm Hg arasında - -5 ila +5 mm Hg arasında değişir. . BOS yollarında ayrışma olmadığında, yüzüstü pozisyonda lomber BOS basıncı kafa içi basınca eşittir; ayakta durma pozisyonuna geçerken artar. 3. torasik omur seviyesinde, vücut pozisyonundaki değişiklikle birlikte BOS basıncı değişmez. BOS yollarının tıkanmasıyla (tıkayıcı hidrosefali, Chiari malformasyonu), kafa içi basınç ayakta durma pozisyonuna geçerken çok önemli ölçüde düşmez ve hatta bazen artar. Endoskopik ventrikülostomiden sonra kafa içi basınçtaki ortostatik dalgalanmalar kural olarak normale döner. Bypass ameliyatından sonra, intrakraniyal basınçtaki ortostatik dalgalanmalar nadiren sağlıklı bir kişinin normuna karşılık gelir: çoğu zaman, özellikle ayakta dururken, düşük kafa içi basınç sayılarına eğilim vardır. Modern şant sistemleri, bu sorunu çözmek için tasarlanmış çeşitli cihazlar kullanır.

Sırtüstü pozisyonda istirahat kafa içi basıncı en doğru şekilde değiştirilmiş Davson formülü ile tanımlanır:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

burada ICP intrakranial basınç, F CSF sekresyon hızı, Rcsf CSF rezorpsiyonuna karşı direnç, ICPv intrakraniyal basıncın vazojenik bileşenidir. Sırtüstü pozisyonda kafa içi basınç sabit değildir, kafa içi basınçtaki dalgalanmalar esas olarak vazojenik bileşendeki değişikliklerle belirlenir.

Hasta Zh., 13 yaşında. Hidrosefali nedeni, kuadrigeminal plakanın küçük bir gliomasıdır. Kompleks parsiyel epileptik nöbet veya tıkayıcı nöbet olarak yorumlanabilecek tek paroksismal durumla bağlantılı olarak incelendi. Hastanın fundusta intrakraniyal hipertansiyon bulgusu yoktu. Baş çevresi 56 cm (yaş normu). A - Beynin T2 modundaki MRI verileri ve tedaviden önce intrakraniyal basıncın dört saatlik gece izlenmesi. Lateral ventriküllerde genişleme vardır, dışbükey subaraknoid boşluklar izlenmez. Kafa içi basınç (ICP) yükselmez (izleme sırasında ortalama 15,5 mmHg), kafa içi basınç nabız dalgalanmalarının (CSFPP) genliği artar (izleme sırasında ortalama 6,5 ​​mmHg). ICP'nin vazojenik dalgaları, 40 mm Hg'ye kadar olan tepe ICP değerleri ile görülebilir. B - beynin T2 modunda MRG incelemesi ve 3. ventrikülün endoskopik ventrikülostomisinden bir hafta sonra kafa içi basıncın dört saatlik gece izlenmesi verileri. Ventriküllerin boyutu ameliyat öncesine göre daha dardır, ancak ventrikülomegali devam eder. Konveksital subaraknoid boşluklar izlenebilir, lateral ventriküllerin konturu açıktır. İntrakraniyal basınç (ICP) preoperatif seviyede (izleme sırasında ortalama 15,3 mm Hg), kafa içi basınç nabız dalgalanmalarının (CSFPP) amplitüdü azaldı (izleme sırasında ortalama 3,7 mm Hg). ICP'nin vazojenik dalgaların yüksekliğindeki tepe değeri 30 mm Hg'ye düştü. Ameliyattan bir yıl sonra yapılan kontrol muayenesinde hastanın durumu tatminkardı, herhangi bir şikayeti yoktu.

Kafa içi basınçta aşağıdaki dalgalanmalar vardır:

1. Frekansı nabız hızına (0.3-1.2 saniyelik periyot) karşılık gelen ICP nabız dalgaları, kalp döngüsü sırasında beyne giden arteriyel kan beslemesindeki değişikliklerin bir sonucu olarak ortaya çıkarlar, normalde genlikleri 4 mm'yi geçmez hg. (dinlenmede). ICP nabız dalgalarının incelenmesi, normotansif hidrosefali tanısında kullanılır;
2. Frekansı solunum hızına (3-7.5 saniyelik periyot) karşılık gelen ICP solunum dalgaları, solunum döngüsü sırasında beyne giden venöz kan akımındaki değişiklikler sonucu ortaya çıkar ve hidrosefali tanısında kullanılmaz, bunların travmatik beyin hasarında kraniovertebral hacim oranlarını değerlendirmek için kullanılması önerilmiştir;
3. kafa içi basıncın vazojenik dalgaları (Şekil 2), doğası tam olarak anlaşılamayan fizyolojik bir olgudur. Kafa içi basıncında 10-20 mm Hg'lik yumuşak artışlardır. baz seviyesinden, ardından orijinal rakamlara yumuşak bir dönüş, bir dalganın süresi 5-40 dakika, periyodu 1-3 saattir. Görünüşe göre, çeşitli fizyolojik mekanizmaların etkisinden dolayı birkaç çeşit vazojenik dalga vardır. Patolojik, hidrosefali ve kranyoserebral orantısızlığın ("kafa içi basıncın monoton eğrisi" olarak adlandırılan) aksine, beyin atrofisinde meydana gelen kafa içi basıncın izlenmesine göre vazojenik dalgaların olmamasıdır.
4. B dalgaları, 1-5 mm Hg amplitüdlü, 20 saniye ila 3 dakikalık bir süre ile kafa içi basıncın koşullu olarak patolojik yavaş dalgalarıdır, hidrosefalide frekansları artar, ancak B dalgalarının hidrosefali teşhisi için özgüllüğü düşüktür , ve bu nedenle Şu anda, B dalgası testi hidrosefali teşhisinde kullanılmamaktadır.
5. plato dalgaları kesinlikle patolojik kafa içi basınç dalgalarıdır, birkaç on dakika boyunca ani hızlı uzun süreli, kafa içi basınçta 50-100 mm Hg'ye kadar artışları temsil ederler. ardından taban çizgisine hızlı bir dönüş. Vazojenik dalgaların aksine, plato dalgalarının yüksekliğinde, kafa içi basınç ile nabız dalgalanmalarının genliği arasında doğrudan bir ilişki yoktur ve hatta bazen tersine döner, serebral perfüzyon basıncı düşer ve serebral kan akışının otoregülasyonu bozulur. Plato dalgaları, artan kafa içi basıncını telafi etme mekanizmalarının aşırı derecede tükendiğini gösterir, kural olarak, yalnızca kafa içi hipertansiyonda gözlenirler.

İntrakraniyal basınçtaki çeşitli dalgalanmalar, kural olarak, tek aşamalı BOS basıncı ölçümünün sonuçlarının patolojik veya fizyolojik olarak açık bir şekilde yorumlanmasına izin vermez. Yetişkinlerde kafa içi hipertansiyon, ortalama kafa içi basıncın 18 mm Hg'nin üzerine çıkmasıdır. uzun süreli izlemeye göre (en az 1 saat, ancak gece izleme tercih edilir) . İntrakraniyal hipertansiyonun varlığı, hipertansif hidrosefaliyi normotansif hidrosefaliden ayırır (Şekil 1, 2, 3). İntrakraniyal hipertansiyonun subklinik olabileceği akılda tutulmalıdır, yani. konjestif optik diskler gibi spesifik klinik belirtileri yoktur.

Monroe-Kellie Doktrini ve Esneklik

Monroe-Kellie doktrini, kraniyal boşluğu, kesinlikle sıkıştırılamaz üç ortamla dolu kapalı, kesinlikle uzayamayan bir kap olarak kabul eder: beyin omurilik sıvısı (normalde kranial boşluğun hacminin %10'u), vasküler yataktaki kan (normalde hacmin yaklaşık %10'u) kafatası boşluğu) ve beyin (normalde kafatası boşluğu hacminin %80'i). Bileşenlerden herhangi birinin hacminde bir artış, ancak diğer bileşenlerin kafatası boşluğunun dışına taşınmasıyla mümkündür. Bu nedenle, sistolde, arteriyel kan hacmindeki artışla birlikte, beyin omurilik sıvısı genişleyebilen spinal dural keseye doğru itilir ve beyin damarlarından gelen venöz kan, dural sinüslere ve kranial boşluğun ötesine geçmeye zorlanır. ; diyastolde, beyin omurilik sıvısı spinal subaraknoid boşluklardan intrakraniyal boşluklara geri döner ve serebral venöz yatak yeniden dolar. Tüm bu hareketler anında gerçekleşemez, bu nedenle, bunlar gerçekleşmeden önce, arteriyel kanın kraniyal boşluğa girişi (ayrıca başka herhangi bir elastik hacmin ani girişi), kafa içi basıncında bir artışa yol açar. Kafa içi boşluğa belirli bir kesinlikle sıkıştırılamaz ek hacim verildiğinde kafa içi basıncındaki artış derecesine esneklik denir (İngiliz elastansından E), mm Hg / ml olarak ölçülür. Esneklik doğrudan kafa içi basınç darbe salınımlarının genliğini etkiler ve BOS sisteminin telafi edici yeteneklerini karakterize eder. BOS boşluklarına ek bir hacmin yavaş (birkaç dakika, saat veya gün içinde) verilmesinin, aynı hacmin hızlı verilmesine göre intrakraniyal basınçta belirgin şekilde daha az belirgin bir artışa yol açacağı açıktır. Fizyolojik koşullar altında, kraniyal boşluğa yavaş yavaş ilave hacim verilmesiyle, kafa içi basıncındaki artış derecesi esas olarak spinal dural kesenin uzayabilirliği ve serebral venöz yatağın hacmi ile belirlenir ve eğer bahsediyorsak sıvının BOS sistemine girmesi (yavaş infüzyonlu bir infüzyon testi yapılırken olduğu gibi), daha sonra kafa içi basıncındaki artışın derecesi ve hızı da venöz yatağa BOS rezorpsiyon hızından etkilenir.

Esneklik artabilir (1) BOS'un subaraknoid boşluklar içindeki hareketinin ihlali durumunda, özellikle intrakraniyal BOS boşluklarının spinal dural keseden izolasyonunda (Chiari malformasyonu, kraniocerebral sonrası serebral ödem) beyin hasarı, baypas ameliyatından sonra yarık benzeri ventriküler sendrom); (2) kraniyal boşluktan venöz çıkışta zorluk (benign intrakraniyal hipertansiyon); (3) kraniyal boşluğun hacminde bir azalma ile (kraniyostenoz); (4) kraniyal boşlukta ek hacim görünümü ile (tümör, beyin atrofisi yokluğunda akut hidrosefali); 5) artan kafa içi basıncı ile.

Düşük elastikiyet değerleri (1) kranial boşluğun hacmindeki artışla gerçekleşmelidir; (2) kraniyal kasanın kemik kusurlarının varlığında (örneğin, travmatik beyin hasarı veya bebeklik döneminde açık fontanel ve dikişlerle kafatasının rezeksiyonu trepanasyonundan sonra); (3) yavaş ilerleyen hidrosefali durumunda olduğu gibi serebral venöz yatağın hacminde bir artış ile; (4) kafa içi basıncında azalma ile.

BOS Dinamikleri ile Serebral Kan Akışı Parametrelerinin İlişkisi

Normal beyin dokusu perfüzyonu yaklaşık 0,5 ml/(g*dak)'dır. Otoregülasyon, serebral perfüzyon basıncından bağımsız olarak serebral kan akışını sabit bir seviyede tutma yeteneğidir. Hidrosefalide, likörodinamik bozukluklar (kafa içi hipertansiyon ve beyin omurilik sıvısının artan nabzı), beyin perfüzyonunda bir azalmaya ve serebral kan akışının otoregülasyonunda bozulmaya yol açar (örnekte CO2, O2, asetazolamid ile reaksiyon yoktur); aynı zamanda, CSF'nin dozlanarak uzaklaştırılmasıyla BOS dinamik parametrelerinin normalleştirilmesi, serebral perfüzyonda ve serebral kan akışının otoregülasyonunda ani bir iyileşmeye yol açar. Bu hem hipertansif hem de normotansif hidrosefalide görülür. Aksine, beyin atrofisinde, perfüzyon ve otoregülasyon ihlallerinin olduğu durumlarda, beyin omurilik sıvısının çıkarılmasına yanıt olarak düzelmezler.

Hidrosefalide Beyin Acısının Mekanizmaları

Liquorodinamiğin parametreleri, hidrosefalide beynin işleyişini esas olarak bozulmuş perfüzyon yoluyla dolaylı olarak etkiler. Ek olarak, patikalardaki hasarın kısmen aşırı gerilmesinden kaynaklandığına inanılmaktadır. Hidrosefalide azalmış perfüzyonun ana yakın nedeninin kafa içi basıncı olduğuna yaygın olarak inanılmaktadır. Bunun aksine, artan esnekliği yansıtan kafa içi basınç nabız salınımlarının genliğindeki bir artışın, serebral dolaşımın ihlaline eşit ve muhtemelen daha da büyük bir katkı yaptığına inanmak için sebepler vardır.

-de akut hastalık hipoperfüzyon temelde sadece serebral metabolizmada fonksiyonel değişikliklere (bozulmuş enerji metabolizması, düşük fosfokreatinin ve ATP seviyeleri, artmış inorganik fosfat ve laktat seviyeleri) neden olur ve bu durumda tüm semptomlar geri dönüşümlüdür. Uzun süreli bir hastalıkta, kronik hipoperfüzyonun bir sonucu olarak, beyinde geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir: vasküler endotele hasar ve kan-beyin bariyerinin ihlali, dejenerasyonuna ve kaybolmasına kadar aksonlarda hasar, demiyelinizasyon. Bebeklerde miyelinasyon ve beyin yollarının oluşumunun evrelemesi bozulur. Nöronal hasar genellikle daha az şiddetlidir ve hidrosefalinin sonraki aşamalarında ortaya çıkar. Aynı zamanda nöronlarda hem mikroyapısal değişiklikler hem de sayılarında azalma kaydedilebilir. Hidrosefalinin ileri evrelerinde beynin kılcal damar ağında azalma olur. Uzun bir hidrosefali seyri ile, yukarıdakilerin tümü nihayetinde gliozise ve beyin kütlesinde, yani atrofisinde bir azalmaya yol açar. Cerrahi tedavi, kan akışında ve nöronların metabolizmasında iyileşmeye, miyelin kılıflarının restorasyonuna ve nöronlarda mikroyapısal hasara yol açar, ancak nöronların sayısı ve hasarlı sinir lifleri belirgin bir şekilde değişmez ve tedaviden sonra gliozis de devam eder. Bu nedenle kronik hidrosefalide semptomların önemli bir kısmı geri dönüşümsüzdür. Bebeklik döneminde hidrosefali ortaya çıkarsa, miyelinasyonun ihlali ve yolların olgunlaşma aşamaları da geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açar.

BOS rezorpsiyon direnci ile arasındaki doğrudan ilişki klinik bulgular kanıtlanmamıştır, ancak bazı yazarlar BOS rezorpsiyonuna karşı direncin artmasıyla ilişkili BOS dolaşımındaki yavaşlamanın BOS'ta toksik metabolitlerin birikmesine yol açabileceğini ve dolayısıyla beyin fonksiyonlarını olumsuz etkileyebileceğini öne sürmektedir.

Hidrosefali tanımı ve ventrikülomegali ile durumların sınıflandırılması

Ventrikülomegali, beynin ventriküllerinin genişlemesidir. Ventrikülomegali her zaman hidrosefalide görülür, ancak cerrahi tedavi gerektirmeyen durumlarda da ortaya çıkar: beyin atrofisi ve kraniyoserebral orantısızlık ile. Hidrosefali - bozulmuş beyin omurilik sıvısı dolaşımı nedeniyle beyin omurilik sıvısı boşluklarının hacminde bir artış. Bu durumların göze çarpan özellikleri Tablo 1'de özetlenmiş ve Şekil 1-4'te gösterilmektedir. Listelenen koşullar genellikle çeşitli kombinasyonlarda birbirleriyle birleştirildiğinden, yukarıdaki sınıflandırma büyük ölçüde koşulludur.

Ventrikülomegali ile durumların sınıflandırılması

Atrofi, beyin dokusunun hacminde, dışarıdan sıkıştırma ile ilişkili olmayan bir azalmadır. Beyin atrofisi izole olabilir ( ihtiyarlık, nörodejeneratif hastalıklar), ancak şu veya bu dereceye ek olarak, kronik hidrosefalisi olan tüm hastalarda atrofi meydana gelir (Şekil 2-4).

Hasta K, 17 yaşında. Hasta, ağır bir travmatik beyin hasarından 9 yıl sonra, 3 yıl içinde ortaya çıkan baş ağrısı, baş dönmesi atakları, sıcak basması şeklinde otonomik disfonksiyon atakları şikayetleri nedeniyle muayene edildi. Fundusta intrakraniyal hipertansiyon bulgusu yoktur. A - Beynin MRI verileri. Lateral ve 3 ventrikülde belirgin bir genişleme var, periventriküler ödem yok, subaraknoid fissürler izlenebilir, ancak orta derecede ezilmiş. B - 8 saatlik kafa içi basıncı izleme verileri. Kafa içi basınç (ICP) artmaz, ortalama 1,4 mm Hg, kafa içi basınç nabız dalgalanmalarının (CSFPP) genliği artmaz, ortalama 3,3 mm Hg olur. C - 1,5 ml/dk sabit infüzyon hızı ile lomber infüzyon testinin verileri. Gray, subaraknoid infüzyon dönemini vurgular. BOS rezorpsiyon direnci (Rout) artmaz ve 4,8 mm Hg/(ml/dk). D - likorodinamiğin istilacı çalışmalarının sonuçları. Böylece beyinde travma sonrası atrofi ve kraniyoserebral orantısızlık meydana gelir; için endikasyonlar cerrahi tedavi HAYIR.

Kranyoserebral orantısızlık - kraniyal boşluğun boyutu ile beynin boyutu arasındaki uyumsuzluk (kafatası boşluğunun aşırı hacmi). Kranyoserebral orantısızlık, beyin atrofisi, makrokranya nedeniyle ve ayrıca büyük beyin tümörlerinin, özellikle iyi huylu olanların çıkarılmasından sonra ortaya çıkar. Kranyoserebral orantısızlık da sadece ara sıra saf haliyle bulunur, daha sıklıkla kronik hidrosefali ve makrokraniye eşlik eder. Tek başına tedavi gerektirmez, ancak kronik hidrosefali hastalarının tedavisinde varlığı göz önünde bulundurulmalıdır (Şekil 2-3).

Çözüm

Bu çalışmada, modern literatürün verilerine ve yazarın kendi klinik deneyimine dayanarak, hidrosefali tanı ve tedavisinde kullanılan temel fizyolojik ve patofizyolojik kavramlar erişilebilir ve özlü bir biçimde sunulmaktadır.

Kaynakça

1. Baron M.A. ve Mayorova N.A. Beyin zarlarının fonksiyonel stereomorfolojisi, M., 1982
2. Korshunov A.E. Hidrosefali tedavisinde programlanabilir şant sistemleri. G.Q. Nörohir. onlara. N.N. Burdenko. 2003(3):36-39.
3. Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu.Üçüncü ventrikülün başarılı endoskopik ventrikülostomisinden önce ve sonra kronik obstrüktif hidrosefalide liquorodinamik. G.Q. Nörohir. onlara. N.N. Burdenko. 2008(4):17-23; tartışma 24.
4. Shakhnovich A.R., Shakhnovich V.A. Hidrosefali ve intrakraniyal hipertansiyon. Beynin ödemi ve şişmesi. Ch. kitapta. "İhlallerin teşhisi serebral dolaşım: transkraniyal dopplerografi "Moskova: 1996, S290-407.
5. Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Bir beyin cerrahisi kliniğinde hastaların durumunun yoğun bir şekilde izlenmesi için bilgisayarların kullanılması. Onları Zh Vopr Neurohir. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bhrgesen SE, Gjerris F. Beyin omurilik sıvısı çıkışına karşı direncin yaşa bağımlılığı.J Neurosurg. 1998 Ağustos;89(2):275-8.
7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Beyin omurilik sıvısı nabız basıncı ile kafa içi basınç arasındaki ilişki üzerine klinik gözlemler. Açta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Normal akuaduktal BOS akışının faz kontrastlı sine MR görüntülemesi. Yaşlanmanın etkisi ve BOS boşluğu ile ilişkisi modül MR üzerine. Açta Radyol. 1994 Mart;35(2):123-30.
9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Artmış beyin omurilik sıvısı üretimine neden olan mikoplazma menenjiti: olgu sunumu ve literatürün gözden geçirilmesi. Çocuk Sinir Sistemi 2008 Temmuz;24(7):859-62. Epub 2008 28 Şubat. İnceleme.
10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Manyetik rezonans görüntüleme teknikleri kullanılarak serebral kan akışının ölçülmesi. JCereb Kan Akışı Metab. 1999 Temmuz;19(7):701-35.
11. Catala M. İnsanlarda Embriyonik ve Fetal Yaşam Sırasında Beyin Omurilik Sıvısı Yollarının Gelişimi. Cinally G., Maixner W.J. tarafından düzenlenen "Pediatric Hydrocephalus", Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, s.19-45.
12. Carey ME, Vela AR. Köpeklerde beyin omurilik sıvısı oluşum hızına sistemik arteriyel hipotansiyonun etkisi. J Beyin cerrahı. 1974 Eylül;41(3):350-5.
13. Leş E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Kronik ventilasyon uygulanan ventriküloplevral şantlı hastalarda beyin omurilik sıvısı üretimini azaltmak için asetazolamid kullanımı. Arch DisChild. Ocak 2001;84(1):68-71.
14. Castejon OJ. İnsan hidrosefalik serebral korteksinin transmisyon elektron mikroskobu çalışması. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994 Ocak;26(1):29-39.
15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. İdiyopatik normal basınçlı hidrosefalisi olan 162 hastada serebral kan akışı ve asetazolamide serebrovasküler reaktivite üzerine prospektif bir çalışma. J Beyin cerrahı. 2009 Eylül;111(3):610-7.
16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA. Normal deneklerde ve şantlı deneklerde ventriküler sıvı basıncı ile vücut pozisyonu arasındaki ilişki: bir telemetrik çalışma. Nöroşirürji. 1990 Şubat;26(2):181-9.
17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Serebrovasküler otoregülasyonun hasta başı testlerinin yorumlanmasına matematiksel modellemenin katkısı. J Neurol Nöroşirurji Psikiyatrisi. 1997 Aralık;63(6):721-31.
18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Kafa travmalı hastalarda kafa içi basınç plato dalgalarının hemodinamik karakterizasyonu. J Beyin cerrahı. 1999 Temmuz;91(1):11-9.
19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Beyin Omurilik Sıvısı Dinamiği. Cinally G., Maixner W.J. tarafından düzenlenen "Pediatric Hydrocephalus", Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, s.47-63.
20. Czosnyka M, Pickard JD. Kafa içi basıncın izlenmesi ve yorumlanması. J Neurol Nöroşirurji Psikiyatrisi. 2004 Haziran;75(6):813-21.
21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Kafa içi basınç: bir sayıdan fazla. Nöroşirürji Odak. 2007 Mayıs 15;22(5):E10.
22. Da Silva M.Ç. Hidrosefalinin patofizyolojisi. Cinally G., Maixner W.J. tarafından düzenlenen "Pediatric Hydrocephalus", Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, s.65-77.
23. Dandy BİZ Lateral ventriküllerin koroid pleksusunun çıkarılması. Ann Surg 68:569-579, 1918
24. Davson H., Welch K., Segal M.B. Beyin omurilik sıvısının fizyolojisi ve patofizyolojisi. Churchill Livingstone, New York, 1987.
25. Del Bigio MR, Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Neonatal hidrosefalide akut ve kronik serebral beyaz cevher hasarı. Can J Neurol Sci. 1994 Kasım;21(4):299-305.
26. Eide PK, Brean A. Muhtemel idiyopatik normal basınçlı hidrosefali hastalarının ameliyat öncesi değerlendirmesi sırasında belirlenen kafa içi nabız basıncı amplitüd seviyeleri. Açta Neurochir (Wien) 2006; 148:1151-6.
27. Eide PK, Egge A, Due-Turnnessen BJ, Helseth E. Pediatrik beyin cerrahisi hastalarının yönetiminde kafa içi basınç dalga formu analizi yararlı mıdır? Pediatrik beyin cerrahı. 2007;43(6):472-81.
28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Beyin omurilik sıvısı çıkış direncinin değerlendirilmesi. Med Biol Müh Bilişim. 2007 Ağustos;45(8):719-35. Epub 2007 17 Temmuz. İnceleme.
29. Ekstedt J. İnsanda CSF hidrodinamik çalışmaları. 2. CSF basıncı ve akışı ile ilgili normal hidrodinamik değişkenler.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 Nisan;41(4):345-53.
30. Balıkadam R.A. Merkezi sinir sistemi hastalıklarında beyin omurilik sıvısı. 2 baskı Philadelphia: WB Saunders Şirketi, 1992
31. Janny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Tez. Paris: 1950
32. Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Beyin omurilik sıvısı fonksiyonlarının çokluğu: Sağlık ve hastalıkta yeni zorluklar. Beyin Omurilik Sıvısı Res. 2008 Mayıs 14;5:10.
33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. H-Tx sıçanında konjenital hidrosefalideki serebral korteks: kantitatif bir ışık mikroskobu çalışması. Açta Nöropatol. 1991;82(3):217-24.
34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Çeşitli etiyolojilere sahip psödotümör serebride evrensel bir mekanizma olarak yüksek kafa içi venöz basınç. Neurology 46:198–202, 1996
35. Lee GH, Lee HK, Kim JK ve ark. Normal Gönüllülerde Serebral Su Kemerinin Faz Kontrastı Sine MR Görüntüleme Korean J Radiol Kullanılarak CSF Akış Miktarının Belirlenmesi. 2004 Nisan-Haziran; 5(2): 81–86.
36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Koroid pleksustan beyin omurilik sıvısı üretiminin sempatik sinir kontrolü. Bilim. 1978 Temmuz 14;201(4351):176-8.
37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Koroid pleksus üzerinde kortikosteroid etkisi: Na+-K+-ATPase aktivitesinde azalma, kolin taşıma kapasitesi ve CSF oluşum hızı. Uzman Beyin Arş. 1989;77(3):605-10.
38. Lundberg N. Nöroşirürji pratiğinde ventriküler sıvı basıncının sürekli kaydı ve kontrolü. Acta Psych Neurol Tarama; 36(Ek 149):1–193, 1960.
39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Beyin omurilik sıvısı sisteminin uyumluluk ve çıkış direncinin bölmeli analizi. J Beyin cerrahı. 1975 Kasım;43(5):523-34.
40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA, et al. Ciddi kafa travmalı hastalarda BOS ve vasküler faktörlerin ICP yükselmesine katkısı. J Neurosurge 1987; 66:883-90.
41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Kara PM. İdiyopatik normal basınçlı hidrosefalinin ameliyat öncesi değerlendirmesi için tamamlayıcı prognostik testlerin değeri. beyin cerrahisi. 2005 Eylül;57(3 Ek):S17-28; tartışma ii-v. gözden geçirmek.
42. May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Sağlıklı yaşlanmada beyin omurilik sıvısı üretimi azalır. Nöroloji. 1990 Mart;40(3 Puan 1):500-3.
43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Normal basınçlı hidrosefali. Serebral hemodinamik ve beyin omurilik sıvısı basıncı-kimyasal otoregülasyon üzerindeki etkiler. Cerrahi Nörol. 1984 Şubat;21(2):195-203.
44. Milhorat TH, Hamak MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Koroid pleksus papillomu. I. Beyin omurilik sıvısının aşırı üretiminin kanıtı. Çocuk Beyni. 1976;2(5):273-89.
45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA. Koroid pleksus ve beyin tarafından beyin omurilik sıvısı üretimi. Bilim. 1971 Temmuz 23;173(994):330-2.
46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD. Normal basınçlı hidrosefalide beyaz madde bölgesel serebral kan akışı ve otoregülasyon paterni. beyin. 2004 Mayıs;127(Pt 5):965-72. Epub 2004 19 Mart.
47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. N-izopropil-p-[(123)I] iyodoamfetamin.Acta ile çift enjeksiyon yöntemiyle ölçülen normal basınçlı hidrosefali hastalarında beyin omurilik sıvısının alınmasından sonra kantitatif yerel serebral kan akışı değişikliği. Neurochir (Viyana). 2002 Mart;144(3):255-62; tartışma 262-3.
48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Deneysel hidrosefalide serebral vasküler yataktaki değişiklikler: anjiyo-mimari ve histolojik bir çalışma. Açta Neurochir (Viyana). 1992;114(1-2):43-50.
49. Plum F, Siesjo BK. BOS fizyolojisindeki son gelişmeler. anesteziyoloji. 1975 Haziran;42(6):708-730.
50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Postür kaynaklı intrakraniyal basınç değişiklikleri: kraniovertebral bileşkede beyin omurilik sıvısı bloğu olan ve olmayan hastalarda karşılaştırmalı bir çalışma. Nöroşirürji 2006; 58:899-906.
51. Rekate HL. Hidrosefalinin tanımı ve sınıflandırılması: tartışmayı teşvik etmek için kişisel bir öneri. Beyin Omurilik Sıvısı Res. 2008 Ocak 22;5:2.
52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Hidrosefali olan bebeklerde serebral kan akışı ve oksijen metabolizması. Çocuk Sinir Sistemi 1992 Mayıs;8(3):118-23.
53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA. Alzheimer tipi demansta beyin omurilik sıvısı üretim hızı azalır. Nöroloji. 2001 Kasım 27;57 (10):1763-6.
54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Koroid pleksus hiperplazisi: cerrahi tedavi ve immünohistokimyasal sonuçlar. vaka raporu. J Beyin cerrahı. 2007 Eylül;107(3 Ek):255-62.
55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkelsö C. İletişim kurmayan ve iletişim kuran hidrosefalisi olan 55 hastada objektif B dalga analizi. J Neurol Nöroşirurji Psikiyatrisi. 2005 Temmuz;76(7):965-70.
56. Stoquart-ElSankari S, Baldent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Serebral kan ve beyin omurilik sıvısı akışları üzerindeki yaşlanma etkileri J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Eylül;27(9):1563-72. Epub 2007 21 Şubat.
57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Kafa içi sistemin esnekliğini tahmin etmenin hızlı bir yöntemi. J Beyin cerrahı. 1977 Temmuz;47(1):19-26.
58. Tarnaris A, Watkins LD, Mutfak ND. Kronik erişkin hidrosefalide biyobelirteçler. Beyin Omurilik Sıvısı Res. 2006 Ekim 4;3:11.
59. Ünal O, Kartum A, Avcı S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cinsiyete ve yaşa göre normal akuaduktal beyin omurilik sıvısı akışının Cine faz-kontrast MRG değerlendirmesi Diagn Interv Radiol. 2009 27 Ekim. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH, Wertman N. Serebral perfüzyon basıncındaki değişikliklerle CSF üretiminin modülasyonu. Arch Neurol. 1978 Ağustos;35(8):527-9.

Beynin kılıfları. Beyin omurilik sıvısı: oluşum ve çıkış yolları.

Beynin kabukları

Beyin, omurilik gibi üç meninksle çevrilidir. Bu zarların en dış kısmı dura mater'dir. Bunu araknoid takip eder ve medial olarak beynin yüzeyine doğrudan bitişik olan iç pia mater (vasküler) zar gelir. Foramen magnum bölgesinde bu zarlar omuriliğin zarlarına geçer.

beynin sert kabuğu, duraanneensefali, özel yoğunluğu, gücü, bileşiminde çok sayıda kollajen ve elastik lif bulunması ile diğer ikisinden farklıdır. Yoğun fibröz bağ dokusundan oluşur.

Kafatası boşluğunun içini kaplayan DM, aynı zamanda onun iç periostudur. Foramen magnum bölgesinde, kenarları ile kaynaşan DM, omuriliğin DM'sine geçer. Kafatasının kranial sinirlerin çıktığı açıklıklarına nüfuz ederek, kraniyal sinirlerin perinöral kılıflarını oluşturur ve açıklıkların kenarları ile birleşir.

DM, kraniyal kasanın kemikleri ile gevşek bir şekilde bağlantılıdır ve onlardan kolayca ayrılır (bu, epidural hematom oluşumu olasılığına neden olur). Kafatasının tabanı bölgesinde, özellikle kemiklerin birbirleriyle birleştiği yerlerde ve kranial sinirlerin kranial boşluktan çıkış noktalarında, kabuk kemiklerle sıkıca kaynaşmıştır.

Sert kabuğun araknoide bakan iç yüzeyi endotel ile kaplıdır, bu nedenle pürüzsüz, sedef rengi ile parlaktır.

Bazı yerlerde, beynin sert kabuğu yarılır ve beynin bölümlerini birbirinden ayıran çatlaklara derinlemesine çıkıntı yapan süreçler oluşturur. İşlemlerin başladığı yerlerde (tabanlarında) ve ayrıca DM'nin kafatasının iç tabanının kemiklerine bağlandığı yerlerde, sert kabuğun yarıklarında, endotel ile kaplı üçgen şekilli kanallar bulunur. oluşturulan - dura mater sinüsleri, sinüsDuraematris.

Beynin dura mater'sinin en büyük süreci sagital düzlemde bulunur ve sağ ve sol hemisferler arasındaki serebrumun uzunlamasına fissürüne nüfuz eder. orak beyin, yalanserebri. Bu, iki tabaka şeklinde beynin uzunlamasına çatlamasına nüfuz eden, sert kabuğun ince, orak şeklindeki bir plakasıdır. Corpus callosum'a ulaşmadan önce bu plak sağ hemisferi soldan ayırır. Yönünde superior sagital sinüsün oluğuna karşılık gelen orağın bölünmüş tabanında, superior sagital sinüs bulunur. Falks serebrumun karşıt alt serbest kenarının kalınlığında, yine iki yaprağı arasında alt sagittal sinüs bulunur.

Önde, beynin hilali, etmoid kemiğin horoz iliği olan crista gali ossis ethmoidalis ile kaynaşmıştır. Orağın iç oksipital çıkıntı seviyesindeki arka kısmı, protuberantia occipitalis interna, serebellum zıvana ile birleşir.

Beyincik, tentoryumbeyincik, serebellumun bulunduğu posterior kranial fossa üzerinde üçgen bir çadır gibi asılı kalır. Serebellumun enine fissürüne nüfuz eden serebellar manto, oksipital lobları serebellar hemisferlerden ayırır. Beyincik tentoryumunun ön kenarı düzensizdir, beyin sapının önünde bitişik olduğu tentoryumun bir çentiğini, incisura tentorii'yi oluşturur.

Serebellum zıvanasının yan kenarları, arka bölümlerde oksipital kemiğin enine sinüsünün oluğunun kenarları ile ve temporal kemiklerin piramitlerinin üst kenarları ile sfenoid kemiğin arka eğimli süreçlerine kaynaştırılır. her iki tarafta ön bölümler.

Falks beyincik, yalanbeyincik, sagital düzlemde bulunan beynin bir orak gibi. Ön kenarı serbesttir ve serebellumun hemisferleri arasına nüfuz eder. Beyinciğin hilalinin arka kenarı, iç oksipital tepe, crista occipitalis interna boyunca, foramen magnum'un arka kenarına kadar yer alır ve ikincisini iki ayakla her iki tarafta kaplar. Falks serebellumun tabanında bir oksipital sinüs vardır.

Türk eyer diyaframı, diyaframsellaetürkiye, ortasında bir delik olan, hipofiz çukurunun üzerine uzanan ve çatısını oluşturan yatay bir plakadır. Fossadaki diyaframın altında hipofiz bezi bulunur. Hipofiz bezi diyaframdaki bir delikten hipofiz sapı ve hunisi yardımıyla hipotalamusa bağlanır.

Trigeminal çöküntü alanında, piramidin tepesinde Şakak kemiği, dura mater iki yaprağa ayrılır. Bu yapraklar oluşur trigeminal boşluk, kavumtrigeminal trigeminal ganglionun bulunduğu yer.

Beynin dura mater sinüsleri. Serebral dura mater'nin zarın iki plakaya bölünmesiyle oluşan sinüsleri (sinüsler), venöz kanın beyinden iç juguler damarlara aktığı kanallardır.

Sert kabuğun sinüsü oluşturan tabakaları sıkıca gerilir ve düşmez. Sinüslerin kapakçıkları yoktur. Bu nedenle, kesimde sinüsler açılır. Sinüslerin bu yapısı, venöz kanın kafa içi basınçtaki dalgalanmalardan bağımsız olarak kendi yerçekiminin etkisi altında beyinden serbestçe akmasına izin verir.

Beynin sert kabuğunun aşağıdaki sinüsleri ayırt edilir.

üstün sagital sinüs, sinüssagitalisüst, horoz peteğinden iç oksipital çıkıntıya kadar beynin hilalinin tüm üst kenarı boyunca yer alır. Ön bölümlerde bu sinüs, burun boşluğunun damarları ile anastomoz yapar. Sinüsün arka ucu transvers sinüse akar. Superior sagital sinüsün sağında ve solunda, onunla iletişim kuran lateral lakunalar, lakuna laterales vardır. Bunlar, sert kabuğun dış ve iç tabakaları arasında sayıları ve boyutları çok değişken olan küçük oyuklardır. Lakünlerin boşlukları, superior sagittal sinüsün boşluğu ile iletişim kurar; dura mater damarları, beyin damarları ve diploik damarlar bunlara akar.

aşağı sagital sinüs, sinüs sagittalis inferior, büyük bir orağın alt serbest kenarının kalınlığında yer alır. Arka ucuyla, falks serebrumun alt kenarının beyincik zıvanasının ön kenarı ile birleştiği yerde, ön kısmına doğrudan sinüs içine akar.

direkt sinüs, sinüsdüz kas, serebellum tentoriumunun büyük orağın ona bağlanma hattı boyunca bölünmesinde sagittal olarak bulunur. Sanki inferior sagital sinüsün arkadan devamıdır. Düz sinüs, üst ve alt sagital sinüslerin arka uçlarını birleştirir. İnferior sagital sinüse ek olarak, büyük bir serebral ven olan vena cerebri magna direkt sinüsün ön ucuna akar. Doğrudan sinüsün arkasında, enine sinüs içine, sinüs drenajı adı verilen orta kısmına akar.

enine sinüs, sinüsenine, en büyük ve en genişi serebellumun dura materinden çıkış noktasında yer alır. Oksipital kemiğin pullarının iç yüzeyinde bu sinüs, enine sinüsün geniş bir oluğuna karşılık gelir. Ayrıca, sigmoid sinüs, sinüs sigmoideus olarak zaten sigmoid sinüsün oluğuna iner ve daha sonra foramen jugulare'de iç juguler venin ağzına geçer. Böylece, enine ve sigmoid sinüsler, beyinden tüm venöz kanın çıkışı için ana toplayıcılardır. Diğer tüm sinüsler, kısmen doğrudan, kısmen dolaylı olarak enine sinüse akar. Superior sagital sinüs, oksipital sinüs ve düz sinüsün içine aktığı yere sinüs drenajı denir, confluens sinüsum. Sağda ve solda, enine sinüs karşılık gelen taraftaki sigmoid sinüse devam eder.

Oksipital sinüs, sinüsoksipitalis, falx cerebellum'un tabanında yer alır. İç oksipital tepe boyunca alçalarak, büyük oksipital açıklığın arka kenarına ulaşır ve burada iki kola ayrılarak bu açıklığı arkadan ve yandan kaplar. Oksipital sinüsün dallarının her biri, yan tarafındaki sigmoid sinüse ve üst ucu enine sinüse akar.

sigmoid sinüs, sinüssigmoideus, kafatasının iç yüzeyinde aynı isimli olukta yer alır, S şeklindedir. Juguler foramen bölgesinde sigmoid sinüs, internal juguler vene geçer.

Kavernöz sinüs, sinüskavernoz, çift, Türk eyerinin yanlarında bulunur. Adını sinüse kavernöz bir yapı görünümü veren çok sayıda bölmenin varlığından almıştır. Bu sinüs içinden sempatik pleksus, okülomotor, troklear, oftalmik (trigeminal sinirin ilk dalı) ve abdusens sinirleri ile iç karotis arteri geçer. Sağ ve sol kavernöz sinüsler arasında anterior ve posterior interkavernöz sinüsler, sinüs interkavernosi şeklinde mesajlar vardır. Böylece Türk eyeri bölgesinde venöz halka oluşur. Sfenoid-parietal sinüs ve superior oftalmik ven, kavernöz sinüsün ön bölümlerine akar.

Sfenoparietal sinüs, sinüssfenoparietalis, eşleştirilmiş, sfenoid kemiğin küçük kanadının serbest arka kenarına bitişik, buraya bağlı dura maternin yarılmasında. Kavernöz sinüse akar. Kavernöz sinüsten kan çıkışı, üst ve alt taşlı sinüslere gerçekleştirilir.

üstün petrosal sinüs, sinüspetrozüst, aynı zamanda kavernöz sinüsün bir koludur, temporal kemik piramidinin üst kenarında bulunur ve kavernöz sinüsü enine sinüs ile birleştirir.

Alt petrosal sinüs, sinüspetrozkalitesiz, kavernöz sinüsten çıkar, oksipital kemiğin clivus'u ile inferior taşlı sinüsün oluğundaki temporal kemiğin piramidi arasında uzanır. İç juguler venin üstün ampulüne akar. Labirentin damarları da ona yaklaşır. Her iki alt taş sinüs birbirine birkaç venöz kanalla bağlanır ve oksipital kemiğin baziler kısmında oluşur. baziler pleksus, pleksusbaziler. Sağ ve sol inferior petrosal sinüslerden çıkan venöz dalların birleşmesiyle oluşur. Bu pleksus, foramen magnum yoluyla internal vertebral venöz pleksus ile birleşir.

Bazı yerlerde, DM'nin sinüsleri, elçi damarların yardımıyla başın dış damarları ile anastomozlar oluşturur - mezunlar, vv. elçiler

Ek olarak, sinüslerin diploik damarlarla bağlantıları vardır, vv. diploicae, kafatası kemerinin kemiklerinin süngerimsi maddesinde bulunur ve başın yüzeysel damarlarına akar.

Böylece, beyinden gelen venöz kan, yüzeysel ve derin damarlarının sistemlerinden dura mater sinüslerine ve daha sonra sağ ve sol iç juguler damarlara akar.

Ek olarak, diploik damarlar, venöz mezunlar ve venöz pleksuslar (vertebral, baziler, suboksipital, pterygoid vb.)

Beynin dura mater damarları ve sinirleri. Membranın temporo-parietal bölgesinde dallanan orta meningeal arter (maksiller arterin bir dalı), sağ ve sol spinöz foramenlerden beynin dura mater'ine yaklaşır. Ön kraniyal fossanın dura mater'i, ön meningeal arterin (oftalmik arter sisteminden ön etmoid arterin bir dalı) dalları tarafından kanla beslenir. Posterior kranial fossa kabuğunda, posterior meningeal arter dalları - juguler foramen yoluyla kraniyal boşluğa nüfuz eden dış karotid arterden çıkan faringeal arterin bir dalı ve ayrıca vertebral arterin meningeal dalları ve mastoid foramen yoluyla kranial boşluğa giren oksipital arterin mastoid dalı.

Beynin dura mater'i, trigeminal ve vagus sinirlerinin dalları ve ayrıca kan damarlarının adventisyasının kalınlığında kabuğa giren sempatik lifler tarafından innerve edilir.

Ön kranial fossa bölgesindeki dura mater, oftalmik sinirden (trigeminal sinirin ilk dalı) dallar alır. Bu sinirin bir dalı - tentorial dal - beyincik ve falks serebrumu besler.

Orta kranial fossanın dura mater'i, maksiller sinirin orta meningeal dalı (trigeminal sinirin ikinci dalı) ve mandibular sinirin bir dalı (trigeminal sinirin üçüncü dalı) tarafından innerve edilir.

Posterior kranial fossanın dura mater'i esas olarak vagus sinirinin meningeal dalı tarafından innerve edilir.

Ek olarak, beynin sert kabuğunun innervasyonunda bir dereceye kadar troklear, glossofarengeal, aksesuar ve hipoglossal sinirler yer alabilir.

Dura mater sinir dallarının çoğu, serebellum zıvanası dışında, bu kılıfın damarlarının seyrini takip eder. İçinde az sayıda damar vardır ve sinir dalları damarlardan bağımsız olarak içinde yayılmıştır.

Beynin araknoid zarı, arachnoideaanne, DM'nin medialinde yer alır. İnce, şeffaf araknoid, yumuşak zarın (vasküler) aksine, beynin ayrı ayrı bölümleri arasındaki boşluklara ve yarım kürelerin oluklarına nüfuz etmez. Beyni kaplar, beynin bir bölümünden diğerine geçerek, olukların üzerine köprüler şeklinde yayılır. Araknoid membran yumuşak koroide subaraknoid trabeküllerle ve DM ile araknoid granülasyonlarla bağlanır. Araknoid, yumuşak koroidden subaraknoid (subaraknoid) boşluk, beyin omurilik sıvısı, likör serebrospinalis içeren spatium subaraknoideum ile ayrılır.

Araknoid zarın dış yüzeyi, bitişiğindeki sert kabuk ile kaynaşmamıştır. Bununla birlikte, bazı yerlerde, esas olarak superior sagital sinüsün kenarları boyunca ve daha az ölçüde, enine sinüsün kenarları boyunca ve ayrıca diğer sinüslerin yakınında, araknoid zarın süreçleri, granülasyonlar, granülasyonlar, araknoidaller (pachion) olarak adlandırılır. granülasyonlar), TMT'ye girer ve onunla birlikte kasanın veya sinüsün kemiklerinin iç yüzeyine sokulur. Bu yerlerdeki kemiklerde küçük çöküntüler oluşur - granülasyon çukurları. Özellikle sagital sütür bölgesinde çok sayıdadırlar. Araknoid zarın granülasyonları, BOS'un süzülerek venöz yatağa çıkışını gerçekleştiren organlardır.

Araknoidin iç yüzeyi beyne bakmaktadır. Beynin kıvrımlarının çıkıntılı kısımlarında, MMO'ya yakından yapışır, ancak ikincisini olukların ve çatlakların derinliklerine doğru takip etmez. Böylece, araknoid zar, sanki girustan girusa köprüler tarafından fırlatılır. Bu yerlerde araknoid membran, subaraknoid trabeküller ile MMO ile bağlanır.

Araknoid zarın geniş ve derin olukların üzerinde yer aldığı yerlerde subaraknoid boşluk genişleyerek subaraknoid sarnıçları, sisternae subaraknoidalleri oluşturur.

En büyük subaraknoid sisternler şu şekildedir:

1. Serebellar-serebral sarnıç, sarnıçserebellomedüllaris, ventralde medulla oblongata ile dorsalde serebellum arasında bulunur. Arkasında araknoid zar ile sınırlıdır. Bu en büyük tanktır.

2. Beynin lateral fossa sarnıcı, sarnıççukurlateralisserebri, serebral yarımkürenin alt yan yüzeyinde, lateral Sylvian sulcus'un ön bölümlerine karşılık gelen aynı adı taşıyan fossada bulunur.

3. çapraz tank, sarnıçchiasmatis, beynin tabanında, optik kiazmanın önünde bulunur.

4. interpedinküler sarnıç, sarnıçinterpeduncularis, posterior delikli maddeden anterior (aşağı doğru) interpedinküler fossada belirlenir.

Ek olarak, sarnıçlara atfedilebilecek bir dizi büyük subaraknoid boşluk vardır. Bu, korpus kallozumun üst yüzeyi ve dizi boyunca uzanan korpus kallozumun sarnıcıdır; büyük beynin enine yarığının altında yer alan ve bir kanal şeklindeki tankı atlayan; orta serebellar pedinküllerin altında uzanan köprünün yan sarnıcı ve son olarak köprünün baziler sulkusu bölgesinde köprünün orta sarnıcı.

Beynin subaraknoid boşluğu, foramen magnumda omuriliğin subaraknoid boşluğu ile iletişim kurar.

Subaraknoid boşluğu dolduran beyin omurilik sıvısı, beynin ventriküllerinin koroid pleksusları tarafından üretilir. Lateral ventriküllerden, sağ ve sol interventriküler açıklıklardan beyin omurilik sıvısı, aynı zamanda bir koroid pleksus bulunan üçüncü ventriküle girer. Üçüncü ventrikülden serebral su kemeri yoluyla beyin omurilik sıvısı dördüncü ventriküle girer ve buradan Mogendi ve Luschka'nın açıklıklarından subaraknoid boşluğun serebellar-serebral sarnıcına girer.

beynin yumuşak kabuğu

Beynin yumuşak koroidi, piaanneensefali, doğrudan beynin maddesine bitişiktir ve tüm çatlaklarına ve oluklarına derinlemesine nüfuz eder. Kıvrımların çıkıntılı kısımlarında, araknoid zar ile sıkıca kaynaşmıştır. Bazı yazarlara göre, MMO yine de beyin yüzeyinden yarık benzeri bir subpial boşlukla ayrılmıştır.

Yumuşak kabuk, beynin maddesine nüfuz eden ve onu besleyen kan damarlarının bulunduğu kalınlığında gevşek bağ dokusundan oluşur.

IMO'yu damarlardan ayıran, kılıflarını oluşturan vasküler boşlukların etrafında - vasküler taban, tela choroidea. Bu boşluklar subaraknoid boşluk ile iletişim kurar.

Beynin enine fissürüne ve serebellumun enine fissürüne nüfuz eden MMO, beynin bu çatlakları sınırlayan bölümleri arasında gerilir ve böylece III ve IV ventrikül boşluklarının arkasında kapanır.

Belirli yerlerde, MMO beynin ventriküllerinin boşluklarına nüfuz eder ve beyin omurilik sıvısı üreten koroid pleksusları oluşturur.

Beyin omurilik sıvısı, beynin ventriküllerinin glandüler bir yapıya sahip olan koroid pleksusları tarafından üretilir ve pachyon granülasyonları yoluyla pia mater damarları tarafından emilir. Beyin omurilik sıvısının üretim ve emilim süreçleri gün içinde 4-5 kat değişim sağlayarak sürekli devam eder. Kafatası boşluğunda, BOS emiliminde göreceli bir yetersizlik vardır ve intravertebral kanalda, BOS üretiminde göreceli bir yetersizlik hakimdir.

Kafa ve kafa arasında likorodinamiğin ihlali durumunda omurilik Kafa boşluğunda aşırı BOS birikimi gelişir ve omuriliğin subaraknoid boşluğunda sıvı hızla emilir ve konsantre edilir. BOS dolaşımı serebral damarların nabzına, solunuma, baş hareketlerine, üretim yoğunluğuna ve BOS'un kendisinin emilimine bağlıdır.

CSF dolaşım şeması: Beynin lateral ventrikülleri  Monroe (interventriküler) delikleri  Beynin III ventrikülü  Beynin su kemeri  Beynin IV ventrikülü  Luschka (yanal) ve Magendie (orta) delikleri 

 GM'nin geniş sarnıç ve dış subaraknoid boşluğu,

 SM'nin merkezi kanalı ve subaraknoid boşluğu  SM'nin terminal sarnıcı.

Beyin omurilik sıvısının işlevleri:

beynin mekanik koruması,

ozmotik basınçta sönümleme değişiklikleri;

kan ve beyin arasındaki trofik ve metabolik süreçlerin sürdürülmesi

likörün bileşimi

1. Basınç:

norm- 150-200 mm N 2 O.st - yüzüstü pozisyonda, 300-400 mm N 2 O.st - oturma;

BOS hipertansiyonu(300-400 mm su kolonuna kadar ve üzeri);

likör hipotansiyonu;

2. Renk:

norm- renksiz ("bir gözyaşı gibi");

seröz menenjit ile - renksiz, yanardöner;

cerahatli menenjit ile - bulutlu, yeşilimsi (sarımsı);

tümörlü - bulutlu, ksantokromik;

subaraknoid kanama ile - kanla lekelenmiş ("taze") veya sarımsı ("eski").

3. Hücre sayısı ve toplam protein:

norm:sitoz- 5 * 10 6 /l'den az (ventriküler - 0-1, lomber - 2-3); toplam protein- 0,15-0,45 g/l (ventriküler - 0,12-0,20 g/l, bel - 0,22-0,33 g/l);

pleositoz- beyin omurilik sıvısındaki hücre sayısında artış;

hiperproteinoraşi- beyin omurilik sıvısındaki protein konsantrasyonunda bir artış;

hücre-protein ayrışması- hücre sayısındaki artışın (norm zamanlarında) protein konsantrasyonuna (norm zamanlarında) göreli üstünlüğü, yani N/ M >> 1 ; bulaşıcı bir lezyonun özelliği;

protein-hücre ayrışması- protein konsantrasyonunun (norm zamanlarında) hücre sayısındaki artışa (norm zamanlarında) göreli üstünlüğü, yani N/ M << 1 ; bir tümör lezyonunun özelliği;

4. Glikoz:

norm- 2,78-3,89 mmol/l (1/2 kan şekeri),

hipoglikoraksi- glikoz sadece beyin tarafından değil, aynı zamanda enfeksiyöz bir ajan (bakteri, mantar) tarafından bir enerji maddesi olarak kullanıldığında gözlenen beyin omurilik sıvısındaki glikoz konsantrasyonunda bir azalma;

5. Diğer biyokimyasal göstergeler:

klorürler– 120-128 mmol/l,

kreatinin - 44-95 µmol / l, üre - 1.0-5.5 mmol / l,

ürik asit - 5.9-17.4 mmol / l,

sodyum - 135-155 mmol/l, potasyum - 2,6-2,9 mmol/l, kalsiyum - 0,9-1,35 mmol/l, bikarbonat - 22-25 mmol/l.

6. Bakteriyel kontaminasyon:

norm- steril

bakteriyolojik ve serolojik inceleme (patojenin tanımlanması), dahil hızlı teşhis (flüoresan antikorlar ve karşı immünoforez yöntemi)

duyarlılık keşfetti bitki örtüsü farklı antibiyotiklere.

likör sendromları

1. Hücresel protein ayrışması:

nötrofilikpleositoz (her zaman düşük glikoz):

1) Menenjit:

- bakteriyel,

- amipli;

- kimyasal;

- viralerken bir aşamada kabakulak ve lenfositik koriomenenjit

3) Beyin apsesi.

lenfositiknormal glikoz seviyeleri ile pleositoz:

1) Menenjit:

- viral;

- spiroketal(meningovasküler sifiliz, borreliyoz);

- klamidyal (ornitoz);

- mantarerken bir aşamada.

2) Parameningeal enfeksiyonlar (orta kulak iltihabı, etmoidit);

3) Sistemik romatizmal hastalıklarda vaskülitler.

Düşük glikoz içeriğine sahip lenfositik pleositoz:

1) Menigitler:

- tüberküloz; bruselloz;

- leptospiroz;

- mantar;

- bakteriyelyetersiz tedavi ;

3) Nörosarkoidoz, karsinomatoz;

4) Subaraknoid kanama ("eski").