Bu da birçok organın hipoksisine yol açar. Şok yetersiz dolumdan kaynaklanabilir dolaşım sistemi kan ve vazodilatasyon. Hastalık, vücudun tüm dokularına kan akışının sınırlı olduğu bir grup bozukluğu ifade eder. Bu, hipoksiye ve beyin, kalp, akciğerler, böbrekler ve karaciğer gibi hayati organların işlev bozukluğuna yol açar.

Septik şokun nedenleri:

• nörojenik şok, sinir sistemine verilen hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar;
• anafilaktik şok, şiddetli bir antikor reaksiyonu sonucu gelişir;
• akut kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak kardiyojenik şok oluşur;
• nörojenik şok, sinir sisteminin işlev bozukluğu nedeniyle oluşur.

Enfeksiyonu tetikleyen mikroorganizmanın türü de önemlidir, örneğin akciğer iltihabı nedeniyle pnömokokal sepsis oluşabilir. Hastanede yatan hastalarda sık yerler Enfeksiyonun başlangıcı cerrahi insizyonlar veya yatak yaralarıdır. Sepsis, kemik iliğinin iltihaplanması olarak adlandırılan kemik enfeksiyonlarına eşlik edebilir.

Enfeksiyon, bakterilerin ve diğer bulaşıcı virüslerin vücuda girebileceği her yerde meydana gelebilir. Sepsisin en yaygın nedeni, hemen tedavi edilmezse septik şoka yol açabilen bakteriyel enfeksiyonlardır (vakaların %75-85'i). Septik şok, bir azalma ile karakterizedir. tansiyon.

Yüksek risk altındaki hastalar şunları içerir:

• zayıflamış bağışıklık sistemi(özellikle kanser veya AIDS gibi hastalıklarda);
• 3 yaşın altındaki çocuklarda;
• ilerlemiş yaş;
• bağışıklık sisteminin normal işleyişini engelleyen ilaçlar kullanmak;
• uzun bir hastalıktan sonra;
• cerrahi operasyonlardan sonra;
• İle artan oranşeker seviyesi.

Sepsisin ortaya çıkması ve tedavisinin temeli, enfeksiyona iltihaba neden olarak tepki veren bağışıklık sistemidir. Enflamasyon tüm vücudu sararsa, enfeksiyona yanıt olarak bağışıklık sistemi sadece saldıran mikropları değil, sağlıklı hücreleri de vuracaktır. Böylece vücudun bazı bölgeleri bile acı çekmeye başlar. Bu durumda kanama ve hasarın eşlik ettiği septik şok meydana gelebilir. iç organlar. Bu nedenle sepsis tanısı alan veya şüphelenilen hastaların servislerde tedavi edilmesi gerekir. yoğun bakım.

Sepsis tedavisi iki taraflı eylem gerektirir. Bu nedenle hiçbir belirti hafife alınmamalı ve belirtiler hemen doktora bildirilmelidir. Doğru tanı koymak için uzman, patojen tipini belirleyecek ve etkili bir tedavi geliştirecek çalışmaları derhal reçete edecektir.

Günümüzde sepsis ile nedensel tedavi kullanılarak mücadele edilmektedir. Geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanımından oluşur.

Sepsisin, septik şoka ve hatta hastanın ölümüne yol açabilecek çok tehlikeli bir semptom kompleksi olduğu unutulmamalıdır. Semptomatik tedavi, bozulan hayati fonksiyonları yeniden başlatmalıdır. Genellikle tedavide:

• en ufak belirtide diyaliz böbrek yetmezliği;
• dolaşım bozukluklarını ortadan kaldırmak için bir damlalık koyun;
• inflamatuar yanıtı yakalamak için glukokortikoidler kullanın;
• trombosit transfüzyonu gerçekleştirir;
• solunum fonksiyonlarını güçlendirmek için önlemler almak;
• karbonhidrat dengesizliği durumunda insülin uygulaması önerilir.

Septik şok - semptomlar

Sepsisin bir hastalık olmadığını, vücudun bir enfeksiyona şiddetli reaksiyonunun neden olduğu ve birçok organın ilerleyici yetmezliğine, septik şoka ve ölüme yol açabilen belirli bir dizi semptom olduğunu hatırlamakta fayda var.

Sepsisin septik şoka işaret edebilecek ana semptomları şunlardır:

• 38C'nin üzerindeki sıcaklıkta keskin bir artış;
• bu sıcaklıkta 36 dereceye ani bir düşüş;
• artan kalp hızı;
• solunum miktarı ve sıklığı artar;
• beyaz küre sayısı > 12.000/ml (lökositoz) veya< 4.000/мл (лейкопения);
• kan basıncında keskin sıçramalar.

Tıbbi muayene sırasında yukarıda listelenen faktörlerden en az üçü doğrulanırsa, büyük olasılıkla sepsis septik şok gelişimine yol açacaktır.

Tedaviye başlamadan önce, doktor kesinlikle gerekli reçeteyi yazacaktır. teşhis çalışmaları, bu olmadan lezyonun doğasını doğru bir şekilde belirlemek zordur. Her şeyden önce bu bir mikrobiyolojik çalışma, bir kan testi. Tabi duruma göre tedaviye başlamadan önce klinik tablo idrar tahlili gerekebilir Beyin omurilik sıvısı, solunum yolundan mukus.

Ancak hastanın yaşamını tehdit etmesi nedeniyle teşhis süresi mümkün olduğu kadar kısa tutulmalı, test sonuçları bir an önce öğrenilmelidir. Septik şoktan şüphelenilen bir hastanın tedavisi tanıdan hemen sonra başlamalıdır.

Ağır vakalarda, hasta mekanik ventilasyona tabi tutulabilir ve periferik venöz basınç 12-15 mm Hg aralığında tutulabilir. Madde, telafi etmek yüksek tansiyon göğsünde. Bu tür manipülasyonlar, karın boşluğunda artan basınç durumunda haklı olabilir.

Şiddetli sepsis veya septik şoklu hastalarda tedavinin ilk 6 saati içinde hemoglobin oksijen satürasyonu oluşmazsa kan transfüzyonu gerekebilir. Her durumda, tüm faaliyetlerin hızlı ve profesyonel bir şekilde yürütülmesi önemlidir.

Popüler Makaleler

Belirli bir başarı estetik cerrahi büyük ölçüde nasıl olduğuna bağlı...

Kozmetolojide lazerler epilasyon için oldukça yaygın olarak kullanılmaktadır, bu nedenle ...

Septik şok, bulaşıcı bir hastalığın yaşamı tehdit edebilen ciddi bir komplikasyonudur. Septik şok, oksijen iletimini önemli ölçüde bozan doku perfüzyonunda bir azalma ile karakterize edilir ve besinler dokulara. Bu devlet birçok iç organın yetersizliğine yol açarak hasta için ölümcül bir tehdit oluşturmaktadır. ile ölüm olasılığı septik şok%30 - %50!

Genellikle çocuklarda, yaşlılarda ve ciddi immün yetmezliği olan hastalarda septik şok kaydedilir.

Septik şok - nedenleri ve gelişim faktörleri

Septik şoka çeşitli patojenler neden olabilir. Septik şoka neden olan bakteriler genellikle endotoksin üreten bakteri sınıfına aittir. Genellikle aşağıdaki patojenik mikroplar septik şokun nedenidir:

• koli;
• aerobik ve anaerobik streptokoklar;
• clostridia;
• bakteroidler;
• beta-hemolitik streptokok;
• altın stafilokok aureus;
• klebsiella;
• diğer patojenik mikroorganizmalar.

Beta-hemolitik streptokok ve Staphylococcus aureus'un bir hastada toksik şok sendromuna neden olabilen spesifik bir öldürücü ekzotoksin üretmesi dikkat çekicidir.

Septik şok (ve sepsis), bazı tetikleyicilere inflamatuar bir yanıttır. Kural olarak, mikrobiyal bir endotoksindir, daha az sıklıkla bir ekzotoksindir. Endotoksinler, Gram-negatif bakterilerin parçalanması (yok edilmesi) sırasında salınan spesifik maddelerdir (lipopolisakaritler). Bu toksinler, insan vücudundaki spesifik bağışıklık mekanizmalarını harekete geçirerek gelişmeye yol açar. inflamatuar süreç. Ekzotoksinler, gram negatif bir bakterinin dışarıya salgıladığı maddelerdir.

Toksinler kan dolaşımına girer ve vasküler endotelde tümör nekroz faktörü, interlökin-1, interlökin-8 dahil olmak üzere enflamatuar sitokinlerin üretimini uyarır. Bu reaksiyon, belirli toksik maddelerin oluşumu ile nötrofillerin, lökositlerin, endoteliyositlerin yapışmasına (yapışmasına) yol açar.

Hastalık türleri: septik şokun sınıflandırılması

Septik şokun sınıflandırılması, patolojinin lokalizasyonuna, seyrinin özelliklerine ve kompanzasyon aşamasına dayanmaktadır.

Patolojik sürecin lokalizasyonuna bağlı olarak, septik şok şunlar olabilir:

• pulmoner-plevral;
• bağırsak;
• periton;
• safra;
• ürodinamik veya üremik;
• obstetrik veya histerojenik;
• deri;
• flegmonöz veya mezenkimal;
• vasküler.

Aşağı yönde, septik şok oluşur:

• şimşek hızında (veya anında);
• erken veya ilerleyici;
• silindi;
• tekrarlayan (veya ara aşamalı septik şok);
• terminal (veya geç).

Tazminat aşamasına göre, septik şok aşağıdaki türlere ayrılır:

• telafi edilmiş;
• tazmin edilmiş;
• dekompanse;
• dayanıklı.

Septik şok belirtileri: hastalık kendini nasıl gösterir?

Septik şok semptomları büyük ölçüde patojene, hastanın bağışıklığının durumuna ve enfeksiyon kaynağına bağlıdır.

Septik şokun başlangıcı oldukça şiddetli olabilir ve buna aşağıdaki gibi semptomlar eşlik edebilir:

• güçlü ;
• hemorajik veya papüler döküntü;
• kademeli, yavaş artan sarhoşluk;
• miyalji

Yaygın fakat spesifik olmayan sepsis semptomları şunları içerir:

• dalağın büyümesi;
• karaciğer büyümesi;
• yoğun terleme (titreme sonrası);
• hipodinami;
• Ciddi zayıflık;
• dışkı ihlali (genellikle kabızlık).

Yokluk antibiyotik tedavisi iç organların çoklu ihlaline ve hastanın ölümüne yol açar. Septik şok ile hemorajik sendrom ile birlikte tromboz mümkündür.

Septik şokta hastaya yeterli antibiyotik tedavisi verilirse, zehirlenme belirtileri hastalığın başlangıcından 2-4 hafta sonra azalır. Septik şokun arka planında, masif enfeksiyon ve iltihaplanma nedeniyle artralji gelişir. Şiddetli vakalarda, hasta poliartrit geliştirebilir. Ek olarak, bu durumun arka planına karşı, hasta glomerülonefrit, poliserozit ve miyokardit semptomları geliştirebilir.

Çeşitli bozuklukların arka planında septik şokta ortaya çıkan diğer semptomlar şunlardır:

• Şiddetli DIC ve solunum sıkıntısı sendromunda septik şok belirtileri. Bu durumda, akciğerlerde polimorfik gölgelerin ve diskoid atelektazinin ortaya çıkmasını gerektiren interstisyel ödem gelişimi mümkündür. Akciğerlerdeki benzer değişiklikler diğer ciddi septik şok formlarında da gözlenir. Röntgen görüntülerinde akciğerlere ait görüntülerin pnömonideki ile hemen hemen aynı olması dikkat çekicidir.
• Septik kürtaj. Kural olarak, septik kürtaj sırasında kanama olmaz, çünkü bu durumda uterusta bir inflamatuar reaksiyon görülür. Kural olarak, damarlar mikroplar, kan pıhtıları ve lekelenme pürülan kütlelerin karışımı ile. Belki de toksik anemi gelişimi ve cilt renginde bir değişiklik. Hastada bazen mukoza zarında, ciltte ve iç organlarda oluşabilen peteşiyal kanamalar gelişir. Bazı durumlarda, geniş yüzeysel nekroz oluşumuna gelir.
• Septik şokta takipne. Kesinti nedeniyle kardiyovasküler sistemin septik şoklu bir hastada takipne gelişir. Solunum hızı dakikada 40 nefese/ekshalasyona ulaşabilir.
• Septik pnömoni. Bu, vücuttaki septik sürecin oldukça yaygın bir komplikasyonudur.
• Septik şokta karaciğer hasarı. Patolojiye karaciğer boyutunda gözle görülür bir artış eşlik eder. Karaciğer ağrılıdır ve kanda transaminazlar ve bilirubin seviyesinde bir artış bulunur. Protrombin indeksi, toplam protein ve protein fraksiyonları azalır. Bu durum geri dönüşü olmayan değişikliklerle akut karaciğer yetmezliği gelişimine yol açar.
• Septik şokta böbrek hasarı. Dolaşımdaki kan hacminde keskin bir azalma ve kan basıncında bir azalma ile diürez de azalır. İdrar düşük bir yoğunluk kazanır ve içinde iltihaplanma sürecinin belirteçleri bulunur. fonksiyonel ve organik lezyonlar hangileri geri döndürülemez.
• Bağırsak hareketliliğinin ihlali. Septik şok ile bağırsak parezi ve ciddi parietal sindirim bozuklukları gelişebilir. Bağırsaklarda çürütücü bir süreç başlar, septik ishal ve disbakteriyoz ortaya çıkar. Bu tür ihlalleri telafi etmek oldukça zordur.
• trofik bozukluklar. Septik şokta oldukça erken dönemde yatak yaraları oluşur. Mikrosirkülasyon bozuklukları nedeniyle oluşur.
• Büyümüş dalak.

Septik şoka hasta yanıtı

Septik şok hayatı tehdit eden bir durumdur. Hasta hemen hastaneye yatırılmalı ve yoğun bakıma başlanmalıdır. Hastalık oldukça hızlı gelişir ve ölüme varan ciddi komplikasyonlara yol açar. Bu nedenle hastayı en kısa sürede hastaneye ulaştırmak önemlidir.

"Septik şok" tanısı, masif belirtilerle gelişen karakteristik semptomlar temelinde konur. bulaşıcı süreç. Teşhis, bir dizi laboratuvar ve enstrümantal çalışma ile doğrulanır.

Her şeyden önce, septik şok tedavisi kapsamlı olmalı ve patolojiye neden olan patojenik floranın türünü dikkate almalıdır. Ana tıbbi olay septik şokta masif antibiyotik tedavisi, antiinflamatuar tedavi ve immünomodülatör tedavidir. Hormon tedavisi de mümkündür.

• Antibakteriyel tedavi. Septik şok için masif antibiyotik tedavisine, en az iki geniş spektrumlu antibakteriyel ilaç kullanımı eşlik etmelidir. Patojenik patojen izole edilir ve duyarlılığı belirlenirse, spesifik bir enfeksiyona karşı yönlendirilmiş antibiyotik tedavisi yapılır. Septik şok için antibiyotikler parenteral olarak (damar içine, kas içine, bölgesel arter içine veya endolenfatik yoldan) uygulanır.

Antibiyotik tedavisi sırasında, patojenik mikropları tanımlamak için düzenli olarak kan kültürleri yapılır. Antibiyotik tedavisi, kültürler negatif olana ve klinisyenler sürekli klinik iyileşme sağlayana kadar birkaç aylık bir süre boyunca devam edebilir.

Vücudun hastaya direncini arttırmak için bir lökosit süspansiyonu, interferon, hiperimmün antistafilokokal plazma verilebilir. Şiddetli vakalarda hormonal kortikosteroidler kullanılır. Septik şokta bağışıklık bozukluklarının düzeltilmesi, bir immünologun zorunlu konsültasyonu ile gerçekleştirilir.

• Ameliyat. Septik şok tedavisinde en önemli bileşen ölü dokunun uzaklaştırılmasıdır. Odaklanmanın lokalizasyonuna bağlı olarak çeşitli cerrahi müdahaleler gerçekleştirilir.
• Destekleyici bakım. En önemli organ ve sistemlerin hayati aktivitesini sürdürmek için dopamin hidroklorür gibi ilaçlar ve destekleyici diğer ilaçlar normal seviye tansiyon. Uygun oksijenlenmeyi sağlamak için oksijen maskesi inhalasyonları yapılır.

Septik şok komplikasyonları

Septik şok ile çoğu iç organ ve sistemin aktivitesi bozulur. Bu durum ölümcüldür.

Septik şokun önlenmesi

Septik şokun önlenmesi, kan zehirlenmesinin gelişmesini engelleyen bir önlemdir. Septik şokta organ yetmezliği gelişimini önlemek ve hastanın normal hayati fonksiyonlarını sürdürmesi önemlidir.

Septik şok, sepsisin en ciddi komplikasyonlarından biridir ve yüksek ölüm riski ile ilişkilidir. Bu durum, vücudun telafi edici sistemlerinin tamamen tükendiğini, kan basıncını bağımsız olarak koruyamadığını ve ayrıca çoklu organ yetmezliğinin (organların tıbbi müdahale olmaksızın işlevlerini yerine getiremediği bir durum) eklendiğini gösterir.

Septik şok, damar yatağındaki bir değişikliğin yanı sıra vasküler felç gelişimi ile karakterizedir. Bununla birlikte, kalp kasının kontraktilitesinin olası ihlali sonraki tarihler ve muhtemelen kan pıhtıları. gelişme ihtimali var Solunum yetmezliği.

Septik şok, arteriyel hipotansiyon gelişimi ile karakterize, sıvılarla standart resüsitasyona dirençli ve doku hipoperfüzyonunun (dokularda bozulmuş mikro sirkülasyon) ve çoklu organ fonksiyon bozukluğunun eşlik ettiği ciddi bir seyirdir.

Dikkat. Septik şokun arka planına karşı arteriyel hipotansiyon, her zaman vazopresör ilaçların kullanılmasını gerektirir.

Dirençli arteriyel hipotansiyon infüzyon tedavisi, septik şok tanısı koymak için zorunlu ve en önemli bir kriterdir.

Sadece solunum veya kardiyovasküler disfonksiyonun eşlik ettiği sepsisin seyri, iki veya daha fazla diğer disfonksiyonlarla (nörolojik, hematolojik, renal, gastrointestinal, hepatik vb.)

Önemli. Septik şok asla sepsisin ilk belirtisi değildir. Gelişiminden önce her zaman ilerleyici şiddetli sepsisin klinik tablosu gelir.

Septik şok gelişmesinden önce, sistolik kan basıncında 90 mmHg'nin altına bir azalmanın eşlik ettiği sepsis kaynaklı arteriyel hipotansiyon gelir. başlangıç ​​basıncı normal veya 40 mm Hg olan hastalar için. hipertansiyonu olan hastalar için normal çalışma basıncının altında.

Bu aşamada yeterli sıvı tedavisi ile hipotansiyon geçici olarak ortadan kaldırılır. Septik şokun eklenmesi, sistolik basıncın 65 mm Hg'nin altına düşmesi ve aynı zamanda bir yaş dozunda infüzyon tedavisine yanıtın olmaması ile gösterilecektir.

Septik şokun nedenleri

Septik şok, şiddetli sepsisin bir komplikasyonudur. Yani önce sistemik inflamatuar yanıt sendromu, sonra sepsis, sonra şiddetli sepsis gelişir. Son aşama septik şokun gelişmesidir. Gelişimi, predispozan risk faktörlerinin yanı sıra ciddi septisemi, septikopeni ve şiddetli zehirlenmenin varlığını gerektirir.

Çoğu zaman, septik şok gelişir:

• yakın zamanda uzun süreli bulaşıcı ve enflamatuar hastalıklar, yaralanmalar, yanıklar vb. geçirmiş zayıflamış hastalar;
• dekompanse somatik hastalığı olan kişiler (kalp yetmezliği, diyabet, kronik böbrek yetmezliği vb.);
• immün yetmezliği olan kişiler (birincil ve ikincil);
• şiddetli beriberisi olan hastalar, protein eksikliği (vejetaryenler, düşük proteinli diyet uygulayan kişiler);
• yeni doğan çocuklar;
• yaşlı hastalar;
• olan hastalar malign neoplazmalar(özellikle tümör çürümesi döneminde veya varlığında Büyük bir sayı metastatik odaklar);
• kemoterapi veya radyasyon tedavisi alan veya yakın zamanda gören hastalar;
• sitostatik veya immünosüpresif tedavi alan hastalar;
• şiddetli otoimmün patolojileri olan kişiler;
• Organ nakli sonrası hastalar.

Referans için. Sepsis ve septik şok bakteriyel, viral veya mantar enfeksiyonlarından kaynaklanabilir.

Septik şok, orta kulak iltihabı, sinüzit, pnömoni, akciğerlerdeki apseler, deri ve deri altı yağının pürülan lezyonları, septik artrit, osteomiyelit, pürülan bursit, apandisit, peritonit, adneksit, salpingo-ooforit zemininde enfeksiyonun genelleşmesi ile gelişebilir. endokardit, bağırsak enfeksiyonları, menenjit vb.

Sepsis ve septik şok etkenleri

Ana patojenlerin spektrumu, hastanın yaşına, bağışıklık sisteminin durumuna ve enfeksiyonun birincil odağına bağlıdır.

Göbek ve cilt sepsisi ve septik şokun nedenleri çoğunlukla Staphylococcus aureus ve epidermal, Escherichia coli, piyojenik streptokoklardır.

Pulmoner sepsis, kural olarak, pnömokoklar, Klebsiella pnömonisi, Haemophilus influenzae tip B, Staphylococcus aureus ve epidermal stafilokoklar nedeniyle gelişir. Entübe hastalarda Pseudomonas aeruginosa veya Acinetobacter'in neden olduğu sepsis ve septik şok gelişebilir.

Önemli. Septik endokarditli hastalarda septik şokun nedenleri genellikle streptokoklar, pnömokoklar ve stafilokoklardır.

Bağırsak sepsisi enterobakteriler (Salmonella, Shigella vb.), Enterobacter, Escherichia coli ile ilişkilendirilebilir. Yaşamın ilk üç yılındaki çocuklarda, ciddi bir septik salmonelloz seyrinin arka planında septik şok gelişebilir (yetişkinlerde genelleştirilmiş salmonelloz çok daha az yaygındır).

İlgilileri de okuyun

Glisemik profil nedir ve nasıl yapılır?

Genitoüriner sistemin cerahatli iltihaplı hastalıkları ile ilişkili septik şoka, kural olarak, Escherichia coli, stafilokoklar, streptokoklar, Klebsiella, Proteus, Enterococcus neden olur. Kateterli hastalarda mesane, sepsis ve septik şokun ana patojenleri arasında Staphylococcus aureus ve epidermal Staphylococcus aureus, Enterobacter ve Pseudomonas ayırt edilir.

Dikkat. Enfeksiyonlara bağlı septik şok ağız boşluğu, retrofaringeal apseler, epiglotit, selülit, periorbital flegmon vb. genellikle aşağıdakilerle ilişkilidir:

• fusobacterium necroforum (Schmorl'un çubuğu),
• Haemophilus influenza tip B
• stafilokok, streptokok ve pnömokok florası.

Menenjitli hastalarda sepsis pnömokok, Haemophilus influenzae ve meningokoklara bağlı olarak gelişir (kural olarak çocuklarda meningokok enfeksiyonuna bağlı septik şok oluşur, meningokokların sağlıklı taşınması veya meningokokal nazofarenjit yetişkinlerde daha tipiktir).

Osteomiyelit, pürülan bursit veya septik artritli hastalarda septik şokun nedeni en sık olarak Staphylococcus aureus, pnömokok, piyojenik streptokok, Haemophilus influenzae, Klebsiella'dır.

Septik şok - sınıflandırma

Septik şoklar genellikle ikiye ayrılır:

• sıcak dengelenmiş (şokun hiperdinamik fazı);
• soğuk dekompanse (hipodinamik faz);
• dopamin girişine dirençli;
• katekolaminlerin girişine dayanıklı;
• kesinlikle refrakter şok (vazopresör, vazodilatör ve inotropik ilaçların kullanılmasına rağmen septik şok resmi büyümeye devam ediyor).

Kursun süresine göre septik şok fulminan, progresif, silinmiş, tekrarlayan ve terminal olabilir.

Septik şok - aşamalar

Şok gelişiminin patogenezinde iki ana aşama vardır:

• periferik vasküler dirençte bir azalma, kalbin çalışmasında bir refleks artışı ve kalp debisinde telafi edici bir artış ile birlikte hiperdinamik;
• hipodinamik, organ ve dokularda bozulmuş mikro sirkülasyon, periferik dolaşımda keskin bir azalma, organ ve dokularda hipoksi ve iskemi ve ayrıca ilerleyici organ fonksiyon bozukluğu (kalp, solunum, böbrek, karaciğer vb.) ile karakterize edilir.

Septik şokun patogenezi

Septik şok aşağıdakilerin bir sonucudur:

• sistemik inflamatuar yanıt sendromunun gelişimi;
• masif septisemi, septikopeni, toksinemi;
• çok sayıda enflamatuar aracının kana salınması;
• göreceli (vazodilatasyon ve periferik vasküler direncin azalması nedeniyle gelişir) ve mutlak (keskin bir şekilde artan vasküler geçirgenliğin bir sonucu olarak ortaya çıkan) hipovolemi;
• miyokardiyal kontraktilitede azalma ve kalp debisinde azalma (ilerleyici septik şokta gözlenir). -de Ilk aşamalar Yeterli ve erken infüzyon tedavisi ile septik şokta, periferik dolaşımı sürdürmek için kardiyak debide telafi edici bir artış karakteristiktir. Vücudun telafi edici mekanizmalarının tükenmesi ile kalp kasının kasılma yeteneği azalır.

Dokularda belirgin arteriyel hipotansiyon ve hipoperfüzyon sonucunda oksijen metabolizması ve tam metabolizma bozulur. Hipoksi gelişir, anaerobik glikoliz süreci artar (bunun sonucunda glikozun O2 tüketimi olmadan parçalandığı enzimatik süreçler).

Anaerobik glikoliz, bir süre hücrelerde metabolizmayı sürdürmeye ve onlara enerji sağlamaya izin verir, ancak ilerleyici hipoksi, hücrelerde laktik asit birikmesine ve laktik asidoz gelişimine yol açar.

Septik şokta laktik asidoz akut olarak gelişir (bir ila iki saat içinde). Hastalar görünür:

• şiddetli kas ağrısı
• göğüs ağrısı,
• nefes darlığı,
• hızlı nefes alma,
• karın ağrısı,
• tekrarlanan ve geçmeyen kusma,
• letarji,
• kardiyak aritmi ,
• Kussmaul nefesinin görünümü (gürültülü, nadir, derin nefes alma).

Nörolojik semptomlar, refleks yokluğuyla veya tam tersi hiperkinezi ve konvülsiyonlarla kendini gösterebilir. Böbrek yetmezliği (anüri), vücut ısısında azalma (hipotermi), yaygın damar içi pıhtılaşma, damar içi tromboz semptomları da karakteristiktir. Şiddetli laktik asidozda, parmak uçlarında ve ayak parmaklarında nekroz odakları görülebilir.

Laktik asidoz semptomlarına ek olarak, septik şoka akut solunum sıkıntısı sendromu, bilinç bozukluğu, serebral iskemi, felç gelişimi eşlik eder. bağırsak tıkanıklığı, iskemi ve bağırsak nekrozu.

Dikkat! Septik şokun arka planında, mide ve bağırsakların stres ülserleri, hemorajik gastropati, iskemik kolit, adrenal yetmezlik ve büyük kanama meydana gelebilir.

Septik şokun belirtileri ve bulguları

Septik şok gelişmesinden önce her zaman ilerleyici sepsis semptomları gelir. Hastalar soluk, uyuşuk, uyuşuk, belirgin kaygı, korkular olabilir. Titreme ve aşırı terleme de karakteristiktir. Çocuklarda sepsisin ilk belirtileri kaprisli olma, ağlamaklı olma, yemeyi reddetme, sık sık gürültülü nefes alma ve şişkinlik olabilir. Rahatlama getirmeyen kusma görünümü ile karakterizedir.

Ayrıca diürez ve bağırsak parezisinde (dışkı eksikliği ve peristaltizm) bir azalma vardır. Karnın palpasyonu genişlemiş bir karaciğer ve dalağı ortaya çıkarır. Çoğu hastada karaciğer palpasyonla ağrılıdır, karın şiş ve gergindir.

Önemli. Progresif septisemi ve toksinemiye cilt ve skleranın sararması, hemorajik ve püstüler döküntü görünümü eşlik eder. Olası kanama (nazal, gastrointestinal vb.).

Aşamaya göre belirtiler

Telafi edilmiş septik şokun (sıcak veya hiperdinamik şok) gelişmesiyle birlikte, gelişme karakteristiktir:

• hipertermi (sıcaklık 38.5-39 derecenin üzerine çıkar);
• taşikardi, kardiyak aritmiler;
• periferik nabız hızlanması, kapiller dolum süresi iki saniyeden az (belirti Beyaz nokta fırçaya bir parmak bastırılarak ve beyaz noktanın kaybolması için geçen süre sayılarak değerlendirildi);
• oligüri (azalmış idrara çıkma hacmi);
• karışıklık, uyuşukluk, uyuşukluk.

Sepsis, vücudun genelleştirilmiş (sistemik) şeklinde reaksiyonuna dayanan patolojik bir süreçtir.
çeşitli yapıdaki enfeksiyonlar için iltihaplanma (bakteriyel, viral, mantar).

Eşanlamlılar: septisemi, septicopyemia.

ICD10 KODU
Modern bilgi ve gerçek bakış açısından ICD10'da sepsis sınıflandırmasının altında yatan etiyolojik ilkenin yararlılığı klinik uygulama sınırlı görünmektedir. Patojenin kandan düşük izolasyonu ile ana tanısal özellik olarak bakteriyemiye yönelmenin yanı sıra geleneksel mikrobiyolojik çalışmaların önemli ölçüde uzun sürmesi ve zahmetli olması, etiyolojik sınıflandırmanın pratikte yaygın olarak kullanılmasını imkansız kılmaktadır (Tablo 31-1).

Tablo 31-1. ICD-10'a göre sepsis sınıflandırması

EPİDEMİYOLOJİ

Yurtiçi veriler mevcut değil. Hesaplamalara göre, yılda 700.000'den fazla ciddi sepsis vakası teşhis edilmektedir, yani; günde yaklaşık 2000 vaka. Şiddetli sepsis vakalarının %58'inde septik şok gelişir.

Aynı zamanda sepsis koroner dışı yoğun bakımlarda ana ölüm nedeni oldu ve tüm ölüm nedenleri arasında 11. sırada yer aldı. Farklı ülkelerde sepsisin yaygınlığına ilişkin veriler önemli ölçüde farklılık göstermektedir: ABD'de - 100.000 nüfusta 300 vaka (Angus D., 2001), Fransa'da - 100.000 nüfusta 95 vaka (Episepsis, 2004), Avustralya ve Yeni Zelanda'da - 77 100.000 nüfus başına (ANZICS, 2004).

Avrupa, İsrail ve Kanada'da 28 yoğun bakım ünitesinde 14.364 hastayı kapsayan çok merkezli epidemiyolojik kohort prospektif bir çalışmada, tüm hastaların vakalarının (sepsis, şiddetli sepsis, septik şok) %17,4'ünü sepsisli hastaların oluşturduğu bulunmuştur. yoğun bir tedavi aşamasından geçen; aynı zamanda vakaların %63.2'sinde nozokomiyal enfeksiyonların bir komplikasyonu haline geldi.

ÖNLEME

Sepsisin önlenmesi, altta yatan hastalığın zamanında teşhis ve tedavisi ile enfeksiyon kaynağının ortadan kaldırılmasından oluşur.

TARAMA

Sistemik inflamatuar yanıt sendromu kriterleri, lokal enfeksiyon odağı olan bir hastayı teşhis etmek için bir tarama yöntemi olarak kabul edilebilir (Sınıflandırmaya bakınız).

SINIFLANDIRMA

Sepsisin mevcut sınıflandırması, American College of Pulmonologists ve Society for Critical Medicine Specialists'in (ACCP/SCCM) konsensüs konferansı tarafından önerilen tanı kriterlerine ve sınıflandırmaya dayanmaktadır. Sepsisin terminolojisi ve sınıflandırılması konuları Kaluga uzlaştırma konferansında (2004) ele alınmış ve onaylanmıştır (Tablo 31-2).

Tablo 31-2. Sepsis için sınıflandırma ve tanı kriterleri

patolojik süreç	Klinik ve laboratuvar belirtileri
Sistemik inflamatuar yanıt sendromu - vücudun çeşitli etkilere sistemik tepkisi güçlü tahriş edici maddeler (enfeksiyon, travma, cerrahi ve vesaire.)	Aşağıdakilerden iki veya daha fazlasıyla karakterize edilir: sıcaklık ≥38°C veya ≤36°C Nabız dakikada ≥90 RR >20/dakika veya hiperventilasyon (PaCO2 ≤32 mmHg) kan lökositleri >12 veya<4x109/мл, или количество незрелых formlar >%10
Sepsis, sistemik inflamatuar yanıtın bir sendromudur. mikroorganizmaların istilası	Bir enfeksiyon odağının varlığı ve sistemik inflamatuar yanıt sendromunun iki veya daha fazla özelliği
şiddetli sepsis	Organ disfonksiyonu, hipotansiyon, bozulmuş doku perfüzyonu (artmış konsantrasyon) ile birlikte sepsis laktat, oligüri, akut bozukluk bilinç)
Septik şok	Doku ve organ hipoperfüzyonu ve arteriyel hipotansiyon belirtileri olan, infüzyon tedavisi ile ortadan kaldırılamayan ve katekolaminlerin atanmasını gerektiren şiddetli sepsis
Ek tanımlar
Çoklu organ fonksiyon bozukluğu sendromu	İki veya daha fazla sistemde işlev bozukluğu
Refrakter septik şok	Yeterli infüzyona, inotropik ve vazopresör desteği kullanımına rağmen devam eden arteriyel hipotansiyon

Lokal inflamasyon, sepsis, şiddetli sepsis ve çoklu organ yetmezliği, vücudun mikrobiyal enfeksiyona bağlı inflamasyona verdiği yanıtta aynı zincirin halkalarıdır. Şiddetli sepsis ve septik (enfeksiyöz-toksik ile eşanlamlı) şok, vücudun enfeksiyona sistemik inflamatuar yanıtı sendromunun önemli bir bölümünü oluşturur ve sistem ve organların işlev bozukluğunun gelişmesiyle sistemik enflamasyonun ilerlemesinin bir sonucu haline gelir.

BAKTERİMİ VE SEPSİS

Bakteriyemi (sistemik dolaşımda enfeksiyon varlığı), sepsisin olası ancak zorunlu olmayan belirtilerinden biridir. Yukarıdaki sepsis kriterlerinin varlığında bakteriyeminin olmaması tanıyı etkilememelidir. Kan örnekleme tekniğine en titiz şekilde uyulmasına ve en ağır hastalarda mikroorganizmaların belirlenmesi için modern teknolojilerin kullanılmasına rağmen, sıklık pozitif sonuçlar genellikle %45'i geçmez. Sistemik inflamasyon sendromunun klinik ve laboratuvar kanıtı olmadan kan dolaşımında mikroorganizmaların saptanması geçici bakteriyemi olarak kabul edilmelidir. Bakteriyeminin klinik önemi aşağıdakileri içerebilir:

• bulaşıcı sürecin etiyolojisinin teşhisi ve belirlenmesinin doğrulanması;
• sepsis gelişimi için bir mekanizmanın kanıtı (örn., kateterle ilişkili enfeksiyon);
• bir antibiyotik tedavisi rejimi seçme gerekçesi;
• tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi.

Polimeraz zincir reaksiyonunun bakteriyemi tanısındaki rolü ve elde edilen sonuçların yorumlanması pratik uygulama için belirsizliğini koruyor. Şüpheli veya doğrulanmış bir bulaşıcı sürecin varlığı, aşağıdaki belirtilere dayanarak belirlenir:

• normalde steril olan vücut sıvılarında lökositlerin saptanması;
• içi boş bir organın delinmesi;
• pnömoninin radyografik belirtileri, cerahatli balgam varlığı;
• bulaşıcı bir süreç olasılığının yüksek olduğu klinik sendromlar.

ETİYOLOJİ

Bugün, çoğu büyük tıp merkezleri gram pozitif ve gram negatif sepsis sıklığı yaklaşık olarak eşitti. Candida türü mantar florasının neden olduğu sepsis bir istisna olmaktan çıkmıştır. Genel durumun ciddiyeti yüksek olan, yoğun bakım ünitesinde uzun süre kalan (21 günden fazla), tam parenteral beslenme alan, glukokortikoid alan hastalarda ortaya çıkma riski önemli ölçüde artar; Ekstrakorporeal detoksifikasyon gerektiren şiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalar.

Jinekolojik sepsisin etiyolojisi, enfeksiyon kaynağına göre belirlenir:

Vajinal Kaynak:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- B grubu streptokok;
- Gardnerella vajinalis;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Bağırsak kaynağı:
– E. koli;
-Enterococcus spp.;
-Enterobacter spp.;
-Clostridium türleri;
-Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Cinsel Olarak Aktarıcı:
-Neisseria gonorrhoeae;
-Klamidya enfeksiyonları.

hematojen:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter türleri;
- Streptokok grubu A.

PATOGENEZ

Sepsiste organ sistemi hasarının gelişimi, birincil olarak enfeksiyöz inflamasyonun birincil odağından endojen kaynaklı proinflamatuar mediatörlerin kontrolsüz yayılması ve ardından bunların makrofajlar, nötrofiller, lenfositler ve bir dizi başka hücrenin etkisi altında aktivasyon ile ilişkilidir. benzer endojen maddelerin sekonder salınımı ile diğer organ ve dokular, endotele hasar ve organ perfüzyonunda ve oksijen sunumunda azalma. Mikroorganizmaların yayılması tamamen olmayabilir veya kısa ömürlü ve belirsiz olabilir. Ancak böyle bir durumda bile odaktan belli bir mesafede proinflamatuar sitokinlerin salınması mümkündür. Bakteriyel ekzo ve endotoksinler ayrıca makrofajlardan, lenfositlerden ve endotelden sitokinlerin hiper üretimini aktive edebilir.

Aracıların uyguladığı toplam etkiler, sistemik bir inflamatuar yanıt sendromu oluşturur. Gelişiminde üç ana aşama ayırt edilmeye başlandı.

1. aşama. Enfeksiyona yanıt olarak yerel sitokin üretimi.

Enflamatuar mediatörler arasında özel bir yer, immün ve inflamatuar reaktivitenin gerçekleşme süreçlerini kontrol eden sitokin ağı tarafından işgal edilir. Ana sitokin üreticileri, T hücreleri ve aktive edilmiş makrofajların yanı sıra bir dereceye kadar diğer lökosit türleri, postkapiller venüllerin endoteliyositleri, trombositler ve Çeşitli tipler Stromal hücreler. Sitokinler öncelikle iltihaplanma odağında ve reaksiyona giren lenfoid organların topraklarında hareket eder, sonuçta bir dizi koruyucu işlev gerçekleştirir, yara iyileşme süreçlerine katılır ve vücut hücrelerini patojenik mikroorganizmalardan korur.

2. aşama. Sistemik dolaşıma az miktarda sitokin salınımı.

Küçük miktarlarda aracılar makrofajları, trombositleri, endotelyumdan adezyon moleküllerinin salınmasını ve büyüme hormonu üretimini aktive edebilir. Gelişen akut faz reaksiyonu, proinflamatuar mediatörler (interlökinler IL1, IL6, IL8, tümör nekroz faktörü α, vb.) ve bunların IL4, IL10, IL13 gibi endojen antagonistleri, çözünür TNFa reseptörleri ve anti olarak adlandırılan diğerleri tarafından kontrol edilir. -inflamatuar mediatörler. Pro- ve antiinflamatuar mediatörler arasında bir denge ve kontrollü ilişkiler sağlayarak, normal koşullar altında yara iyileşmesi, patojenik mikroorganizmaların yok edilmesi ve homeostazın sürdürülmesi için ön koşullar yaratılır. Akut inflamasyondaki sistemik adaptif değişiklikler arasında nöroendokrin sistemin stres reaktivitesi, ateş, vasküler ve kemik iliği depolarından nötrofillerin dolaşıma salınması, kemik iliğinde artmış lökositopoez, karaciğerde akut faz proteinlerinin aşırı üretimi ve jeneralize gelişimi yer alır. bağışıklık tepkisi formları.

3. aşama. Enflamatuar yanıtın genelleştirilmesi.

Şiddetli inflamasyon veya sistemik yetmezliği ile bazı sitokin türleri: TNFa, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (ile viral enfeksiyonlar) - sistemik dolaşıma nüfuz edebilir, orada uzun vadeli etkilerini gerçekleştirmeye yetecek miktarlarda birikebilir. Düzenleyici sistemler homeostazı sürdüremezse, sitokinlerin ve diğer aracıların yıkıcı etkileri baskın olmaya başlar, bu da kılcal damar endotelinin geçirgenliğinin ve işlevinin bozulmasına yol açarak, yayılmış vasküler pıhtılaşma sendromunu, uzak odakların oluşumunu tetikler. sistemik inflamasyon ve mono ve çoklu organ disfonksiyonunun gelişimi. Görünüşe göre, bağışıklık sistemi tarafından zararlı veya potansiyel olarak zararlı olarak algılanabilen herhangi bir homeostaz bozukluğu, aynı zamanda sistemik hasar faktörleri olarak da hareket edebilir.

Sistemik inflamatuar yanıt sendromunun bu aşamasında, pro ve antiinflamatuar mediatörlerin etkileşimi açısından, şartlı olarak iki dönemi ayırt etmek mümkündür. İlk, başlangıç ​​- şok gelişimi ve çoklu organ yetmezliği sendromunun (MOS) erken oluşumu ile birlikte ultra yüksek konsantrasyonlarda proinflamatuar sitokinler, nitrik oksit salınımı ile karakterize edilen hiperinflamasyon dönemi. Bununla birlikte, halihazırda anti-enflamatuar sitokinlerin telafi edici bir salınımı vardır, salgılanma hızları, kan ve dokulardaki konsantrasyon, enflamatuar mediatörlerin içeriğindeki paralel bir azalma ile kademeli olarak artar.

Bir "bağışıklık felci" dönemi olan immünokompetan hücrelerin fonksiyonel aktivitesinde bir azalma ile birlikte telafi edici bir anti-inflamatuar yanıt gelişir. Bazı hastalarda, genetik belirleme veya çevresel faktörlerin etkisi altında değişen reaktivite nedeniyle, stabil bir anti-inflamatuar reaksiyonun oluşumu hemen kaydedilir.

Gram-pozitif mikroorganizmalar hücre duvarlarında endotoksin içermezler ve diğer mekanizmalarla septik reaksiyonlara neden olurlar. Septik yanıtı tetikleyen faktörler, peptidoglikan ve teikoik asit gibi hücre duvarı bileşenleri, stafilokok protein A ve streptokok protein M, glikokaliks, ekzotoksinler olabilir. Bu bağlamda, gram-pozitif mikroorganizmaların istilasına tepki olarak oluşan reaksiyonlar kompleksi daha karmaşıktır. TNFa, önemli bir proinflamatuar mediatördür. TNFa'nın sepsis gelişimindeki önemli rolü, bu aracının biyolojik etkileri ile ilişkilidir: endotelyumun prokoagülan özelliklerinde bir artış, nötrofil adezyonunun aktivasyonu, diğer sitokinlerin indüklenmesi, katabolizmanın uyarılması, ateş ve sentezi "akut faz" proteinleri. Zarar verici etkilerin genelleştirilmesine, TNFa reseptörlerinin geniş prevalansı ve diğer sitokinlerin onu salma yeteneği aracılık eder. Pratik bir bakış açısından, hücre yüzeyindeki sitokin reseptörlerinin ekspresyonu nedeniyle, septik kaskadın reaksiyon hızının hipoksik koşullar altında keskin bir şekilde artması önemlidir.

Akut oluşumunda damar yetmezliği, septik şok sendromunun altında yatan, nitrik okside başrol verilir, makrofajlar TNFa, IL1, IFN'nin uyarılması sonucu konsantrasyonu on kat artar ve nitrik oksitin daha fazla salgılanması da vasküler düz kas hücreleri tarafından gerçekleştirilir. ve monositler kendileri altında aktive edilir. Normal koşullar altında, nitrik oksit bir nörotransmitter rolünü oynar, vazoregülasyon, fagositoz ile ilgilidir. Karakteristik olarak, sepsiste mikrosirkülasyon bozuklukları heterojendir: genişleme bölgeleri vazokonstriksiyon alanları ile birleştirilir. Septik şok gelişimi için risk faktörleri - onkolojik hastalıklar, SOFA ölçeğindeki hastaların durumunun şiddeti 5 puandan fazla, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, yaşlılık.

Karaciğer, böbrekler, bağırsaklardaki işlev bozukluğunun bir sonucu olarak, sitokinlerin distalinde yeni zararlı etkiler ortaya çıkar. Bunlar ara ve nihai ürünlerdir. normal değişim yüksek konsantrasyonlarda (laktat, üre, kreatinin, bilirubin), patolojik konsantrasyonlarda biriken düzenleyici sistemlerin bileşenleri ve efektörleri (kallikreinkinin, pıhtılaşma, fibrinolitik), bozulmuş metabolizma ürünleri (aldehitler, ketonlar, yüksek alkoller), bağırsak kökenli maddeler gibi indol, skatole, putrescine.

KLİNİK TABLO

Sepsisin klinik tablosu, sistemik bir inflamatuar yanıt sendromunun (taşikardi, ateş veya hipotermi, nefes darlığı, lökositoz veya lökosit formülünde bir kayma ile lökopeni) ve organ disfonksiyonuna (septik ensefalopati) özgü çeşitli sendromların klinik tablosundan oluşur. , septik şok, akut solunum, kalp, böbrek, karaciğer yetmezliği).

Septik ensefalopati, çoğunlukla serebral ödemin bir sonucudur ve hem sistemik bir inflamatuar yanıt sendromunun gelişimi hem de septik şok, hipoksi, eşlik eden hastalıkların (serebrovasküler ateroskleroz, alkol veya uyuşturucu bağımlılığı, vb.) gelişimi ile ilişkilendirilebilir. Septik ensefalopatinin tezahürleri çeşitlidir - kaygı, ajitasyon, psikomotor ajitasyon ve tersine uyuşukluk, ilgisizlik, uyuşukluk, uyuşukluk, koma.

Sepsiste akut solunum yetmezliğinin ortaya çıkışı, çoğunlukla akut akciğer hasarı veya akut solunum sıkıntısı sendromu gelişimi ile ilişkilidir. teşhis kriterleri hipoksemi, radyografide bilateral infiltratlar, arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncının inspiratuar oksijen fraksiyonuna (PaO2 / FiO2) oranının 300'ün altına düşmesi, sol ventrikül yetmezliği belirtilerinin olmaması.

Septik şok gelişimi, kılcal vasküler yatağın genişlemesi nedeniyle bozulmuş periferik dolaşım ile karakterize edilir. Deri mermer bir gölge elde edin, akrosiyanoz gelişir; genellikle dokunulamayacak kadar sıcaktırlar, yüksek nem, bol ter karakteristiktir, uzuvlar ılıktır, tırnak yatağına bastırırken vasküler noktanın yavaşlaması karakteristiktir. İÇİNDE geç aşamalar septik şok ("soğuk" şok aşaması), uzuvlar dokunulamayacak kadar soğuktur. Septik şoktaki hemodinamik bozukluklar, infüzyon tedavisi sırasında normalleştirilemeyen kan basıncında bir azalma, taşikardi, merkezi venöz basınçta ve pulmoner kapiller kama basıncında bir azalma ile karakterize edilir. Solunum yetmezliği ilerler, oligüri, ensefalopati ve çoklu organ disfonksiyonunun diğer belirtileri gelişir.

Sepsiste organ fonksiyon bozukluğu değerlendirmesi aşağıdaki kriterlere göre yapılır (Tablo 31-3).

Tablo 31-3. Sepsiste organ fonksiyon bozukluğu kriterleri

Sistem/organ	Klinik ve laboratuvar kriterleri
Kardiyovasküler sistem	Sistolik BP ≤90 mmHg veya ortalama BP ≤70 mmHg. hipovoleminin düzeltilmesine rağmen en az 1 saat
idrar sistemi	diürez<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Solunum sistemi	PaO2/FiO2 ≤250 veya röntgende bilateral infiltrat varlığı veya mekanik ventilasyon ihtiyacı
Karaciğer	Bilirubin içeriğinde 2 gün boyunca 20 μmol / l'nin üzerinde bir artış veya transaminaz seviyesinde iki kat veya daha fazla artış
Pıhtılaşma sistemi	Trombosit sayımı<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
metabolik disfonksiyon	pH ≤7,3 baz eksikliği ≥5,0 mEq/plazma laktat 1,5 kat normal
merkezi sinir sistemi	Glasgow puanı 15'in altında

TEŞHİS

ANAMNEZ

Sepsiste anamnestik veriler çoğunlukla hem pelvik organların (endometrit, peritonit, yara enfeksiyonu, kriminal kürtaj) hem de diğer kaynakların (pnömoni - %50, abdominal enfeksiyon - tüm nedenlerin %19'u) sterilize edilmemiş bir enfeksiyon odağının varlığıyla ilişkilidir. Şiddetli sepsis, piyelonefrit, endokardit, KBB enfeksiyonları, vb.).

FİZİKSEL MUAYENE

Çalışmanın temel amacı enfeksiyon kaynağını belirlemektir. Bu konuda standart jinekolojik ve genel klinik muayene yöntemleri kullanılmaktadır. Sepsisin patognomonik (spesifik) semptomları yoktur. Sepsis tanısı, sistemik inflamatuar yanıt kriterlerine ve bir enfeksiyon odağının varlığına dayanır. Bir enfeksiyon odağı için kriterler aşağıdakilerden biri veya birkaçıdır:

• normalde steril biyolojik sıvılarda lökositler;
• içi boş bir organın delinmesi;
• Pürülan balgam ile kombinasyon halinde X-ışını pnömoni belirtileri;
• yüksek enfeksiyon riski sendromunun varlığı (özellikle kolanjit).

LABORATUVAR ARAŞTIRMASI

Laboratuvar teşhisi, lökosit sayısının (4'ten az veya 12x109 / l'den fazla), olgunlaşmamış formların görünümünün (% 10'dan fazla), organ fonksiyon bozukluğu derecesinin (kreatinin, bilirubin, arteriyel kan gazları) değerlendirilmesine dayanır. ).

Bakteriyel etiyoloji sepsis tanısını doğrulamak için yüksek özgüllük, kan plazmasındaki prokalsitonin konsantrasyonunun belirlenmesidir (0.5-1 ng / ml'nin üzerindeki bir artış, sepsise özgüdür, 5.5 ng / ml'nin üzerindeki bir artış - bakteriyel etiyolojinin şiddetli sepsisi için) - duyarlılık %81, özgüllük %94). ESR artışı,

Düşük özgüllüğü nedeniyle reaktif protein, sepsisin tanısal bir belirteci olarak tanınamaz.

Negatif kan kültürü sonuçları sepsisi dışlamaz. Antibiyotik reçete edilmeden önce mikrobiyolojik inceleme için kan alınmalıdır. Gerekli minimum numune alımı, 30 dakika ara ile üst ekstremite venlerinden alınan iki numunedir. Bakteriyemi saptama olasılığını önemli ölçüde artıran üç kan örneği almak en uygunudur. Gerekirse enfeksiyon kaynağı olduğu iddia edilen kaynaktan (beyin omurilik sıvısı, idrar, alt solunum yolu salgısı vb.) mikrobiyolojik inceleme için materyal alınır.

ARAÇ ÇALIŞMALARI

Araçsal teşhis yöntemleri, enfeksiyon kaynağını belirlemek için gerekli tüm yöntemleri kapsar. Her durumda araçsal teşhis yöntemleri uzman uzmanlar tarafından belirlenir. Rahim boşluğunun enfeksiyon kaynağını belirlemek için rahim ultrasonu, histeroskopi yapılır; karın boşluğunda (rahim ekleri) bir kaynağı belirlemek için - karın ultrasonu, bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme, laparoskopi.

AYIRICI TANI

Sepsisin ayırıcı tanısı, taşikardi, nefes darlığı, hipotansiyon, lökositoz ve organ fonksiyon bozukluğunun eşlik ettiği hemen hemen tüm hastalıkları içerir. Çoğu zaman, bir kadın doğum uzmanı ve jinekoloğun muayenehanesinde, aşağıdaki koşullarla ayırıcı tanı gerçekleştirilir:

• preeklampsi;
• pulmoner emboli;
• akut kalp yetmezliği;
• akut miyokard enfarktüsü, kardiyojenik şok;
• akciğer ödemi;
• akciğer atelektazisi;
• pnömotoraks, hidrotoraks;
• kronik obstrüktif akciğer hastalığının alevlenmesi;
• akut böbrek yetmezliği;
• toksik karaciğer hasarı;
• toksik ensefalopati;
• amniyotik sıvı embolisi.

Sepsisi doğrulayan ayırıcı bir tanı kriteri, kan plazmasındaki prokalsitonin konsantrasyonunun 0,5 ng / ml'nin üzerinde, şiddetli sepsis için - 5,5 ng / ml'nin üzerinde olabilir.

DİĞER UZMANLARIN DANIŞMASI İÇİN ENDİKASYONLAR

Organ fonksiyon bozukluğu belirtileri ortaya çıkarsa, bir anestezi uzmanı ve resüsitatör ile konsültasyon belirtilir. Bir enfeksiyon odağının yokluğunda, uzman uzmanların (terapist, nörolog, kulak burun boğaz uzmanı, diş hekimi, ürolog, bulaşıcı hastalık uzmanı) konsültasyonları.

TANI ÖRNEK FORMÜLASYONU

Endometrit. sepsis. Akut solunum yetmezliği.

TEDAVİ

Etkili yoğun sepsis bakımı, yalnızca enfeksiyon odağının tam cerrahi sanitasyonu ve yeterli antimikrobiyal tedavi koşuluyla mümkündür. Yetersiz başlangıç ​​antimikrobiyal tedavisi, sepsisli hastalarda ölüm için bağımsız bir risk faktörüdür. Aynı zamanda, hedefe yönelik yoğun tedavi olmadan hastanın hayatını sürdürmek, organ fonksiyon bozukluğunu önlemek ve ortadan kaldırmak imkansızdır. Genellikle soru, özellikle cerahatli erimesi ile uterusun yok edilmesi veya irin içeren bir tubo-yumurtalık oluşumunun çıkarılmasıyla ortaya çıkar.

Bu tedavinin temel amacı, şiddetli sepsis ve septik şokun özelliği olan artan tüketim koşullarında oksijen taşınmasını optimize etmektir. Bu tedavi yönü hemodinamik ve solunum desteği ile gerçekleştirilir. Yoğun bakımın diğer yönleri önemli bir rol oynar: beslenme desteği, immün replasman tedavisi, hemokoagülasyon bozukluklarının düzeltilmesi, derin ven trombozunun ve tromboembolik komplikasyonların önlenmesi, sepsisli hastalarda stresin önlenmesi ve gastrointestinal kanamanın oluşması.

ANTİBAKTERİYEL TEDAVİ

Antibiyotik tedavisine sepsis tanısı konulduktan sonraki ilk saatlerde aşağıdaki esaslara göre başlanması gerekir:

• birincil odağın konumuna bağlı olarak şüpheli patojenlerin aralığı;
• belirli bir tıp kurumunun mikrobiyolojik izlemesine göre nozokomiyal patojenlerin direnç seviyesi;
• sepsis oluşumu için koşullar - toplumdan edinilmiş veya nozokomiyal;
• çoklu organ yetmezliği veya APACHE II varlığı ile değerlendirilen hastanın durumunun ciddiyeti.

Devam eden antibiyotik tedavisinin etkinliğinin değerlendirilmesi, en geç 48-72 saat sonra yapılır.

HEMODİNAMİK DESTEK

İnfüzyon tedavisi, hemodinamiği ve her şeyden önce kalp debisini korumak için alınan ilk önlemlere aittir. Sepsisli hastalarda infüzyon tedavisinin ana hedefleri şunlardır: yeterli doku perfüzyonunun restorasyonu, hücresel metabolizmanın normalleşmesi, homeostaz bozukluklarının düzeltilmesi, septik kaskad mediyatörlerinin ve toksik metabolitlerin konsantrasyonunun azaltılması.

Birincil odağın yerelleştirilmesi	enfeksiyonun doğası	1. sıranın araçları	Alternatif araçlar
karın	hastane dışı	Amoksisilin + klavulanik asit +/- amino-glikozit Sefotaksim + metronidazol Seftriakson + metronidazol	Ampisilin/sulbaktam +/- amino-glikozit Levofloksasin + metronidazolMoksifloksasinOfloksasin + metronidazolPefloksasin + metronidazolTikarsilin + klavulanik asitSefuroksim + metronidazolErtapenem
	Nozokomiyal AP ACHE<15, без ПОН	Sefepim +/- metronidazol Sefoperazon/sulba ctam	İmipenem Levofloksasin + metronidazol Meropenem Seftazidime + metronidazol Siprofloksasin + metronidazol
	Nozokomiyal AP ACHE >15 ve/veya PON	Imipenem Meropenem	Sefepim + metronidazol Sefoperazon/sulbaktam +/- amikasin Siprofloksasin + metronidazol +/- amikasin
akciğerler	Yoğun bakım ünitesi dışında nozokomiyal pnömoni	Levofloksasin Sefotaksim Ceftr Iaxon	İmipenemMeropenemOfloksasinPefloksasinCef epimErtapenem
	Yoğun bakımda nozokomiyal pnömoni, APACHE<15, без ПОН	SefepimSeftazidim + Amikasin	İmipenem Meropenem Sefoperazon/Sulbaktam +/- Amikasin Siprofloksasin +/- Amikasin
	Yoğun bakım ünitesinde nozokomiyal pnömoni, APACHE >15 ve/veya PON	Imipenem Meropenem	Sefepim +/- amikasin
böbrekler	hastane dışı	Ofloksasin Sefotaksim Seftriax uyku	Levofloksasin Moksifloksasin Siprofloksasin
	nozokomiyal	LevofloksasinOfloksasin Sipro floksasin	ImipenemMeropenemCefepim
Kateter ilişkili		Vankomisin Linezolid	Oksasilin + gentamisin Sefazolin + gentamisin Rifampisin + siprofloksasin (ko-trimoksazol) Fusidik asit + siprofloksasin (ko-trimoksazol)

MOF ve septik şoklu sepsiste, aşağıdaki parametrelerin hedef değerlerine hızlı bir şekilde (kabulden sonraki ilk 6 saat) ulaşmak için çaba sarf etmek gerekir: merkezi venöz basınç 8–12 mm Hg, ortalama kan basıncı 65 mm'den fazla Hg, diürez 0,5 ml/(kgxh), hematokrit %30'un üzerinde, superior vena kava veya sağ atriyumda kan satürasyonu en az %70. Bu algoritmanın kullanımı septik şokta ve şiddetli sepsiste sağkalımı artırır. İnfüzyon tedavisinin hacmi, pulmoner kılcal damarlardaki kama basıncı plazma koloidal onkotik basıncını aşmayacak (pulmoner ödemi önlemek için) ve buna kalp debisinde bir artış eşlik edecek şekilde sürdürülmelidir. Akciğerlerin gaz değişim fonksiyonunu karakterize eden parametreleri - röntgen resminin dinamikleri olan PaO2 ve PaO2 / FiO2 - dikkate almak gerekir.

Sepsis ve septik şokun hedefe yönelik yoğun bakımında infüzyon tedavisi için, kristalloid ve kolloid infüzyon solüsyonları hemen hemen aynı sonuçla kullanılır. Tüm infüzyon ortamlarının hem avantajları hem de dezavantajları vardır. Bugüne kadarki deneysel ve klinik çalışmaların mevcut sonuçları göz önüne alındığında, herhangi bir infüzyon ortamını tercih etmek için bir neden yoktur.

İnfüzyon programının kalitatif bileşimi, hastanın özelliklerine göre belirlenmelidir: hipovolemi derecesi, yayılmış intravasküler pıhtılaşma sendromunun evresi, periferik ödem varlığı ve kan albümin seviyesi, akut pulmoner hasarın şiddeti .

Plazma ikame maddeleri (dekstrans, jelatin preparatları, hidroksietil nişastalar) dolaşımdaki kan hacminin ciddi eksikliği için endikedir. Moleküler ağırlığı 200/0.5 ve 130/0.4 olan hidroksietil nişastalar, membrandan kaçma riskinin daha düşük olması ve hemostaz üzerinde klinik olarak anlamlı bir etkisinin olmaması nedeniyle dekstranlara göre potansiyel bir avantaja sahiptir. Albümin transfüzyonu, yalnızca albümin seviyeleri 20 g/l'nin altına düştüğünde ve interstisyuma "sızıntı" belirtisi olmadığında faydalı olacaktır. Taze donmuş plazma kullanımı, tüketim koagülopatisi ve kanın pıhtılaşma potansiyelinde azalma için endikedir. Uzmanların çoğuna göre, ağır sepsisli hastalarda minimum hemoglobin konsantrasyonu 90-100 g/l aralığında olmalıdır. Donör eritrosit kitlesinin daha geniş kullanımı, çeşitli komplikasyonların (akut akciğer hasarı, anafilaktik reaksiyonlar, vb.) gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle sınırlandırılmalıdır.

Düşük perfüzyon basıncı, vasküler tonusu ve/veya kalbin inotropik fonksiyonunu artıran ilaçların derhal dahil edilmesini gerektirir. Septik şoklu hastalarda hipotansiyon tedavisinde dopamin veya norepinefrin ilk tercih edilecek ilaçlardır.

Dobutamin, normal veya yüksek ön yük seviyelerinde kalp debisini ve oksijen iletimini artırmak için tercih edilen ilaç olarak düşünülmelidir. β1 reseptörleri üzerindeki baskın etki nedeniyle, dobutamin, dopaminden daha büyük ölçüde bu göstergelerin iyileştirilmesine katkıda bulunur.

SOLUNUM DESTEĞİ

Akciğerler çok erken bir zamanda sepsiste patolojik süreçte yer alan ilk hedef organlardan biri haline gelir.

Akut solunum yetmezliği, çoklu organ fonksiyon bozukluğunun önde gelen bileşenlerinden biridir. Sepsiste klinik ve laboratuvar belirtileri, akut akciğer hasarı sendromuna ve patolojik sürecin ilerlemesiyle - akut solunum sıkıntısı sendromuna karşılık gelir. Şiddetli sepsiste mekanik ventilasyon endikasyonları parankimal solunum yetmezliği gelişimi ile belirlenir: solunum indeksinde 200'ün altına düşme ile trakeal entübasyon ve solunum desteğinin başlangıcı belirtilir. 200'ün üzerinde bir solunum indeksi ile endikasyonlar bireysel olarak belirlenir. Yeterli bilincin varlığı, solunum çalışması için yüksek maliyetlerin olmaması, şiddetli taşikardi (dakikada 120'ye kadar kalp atış hızı), venöz kan dönüşünün normalleşmesi ve spontan solunumun oksijen desteğinin arka planına karşı SaO2>% 90 oldukça izin verir akciğerlerin yapay ventilasyonuna geçmekten kaçınmak, ancak hastanın durumunun dinamikleri üzerinde katı kontrolden kaçınmak. Toksik olmayan bir oksijen konsantrasyonu (FiO2) kullanan çeşitli oksijen tedavileriyle (yüz maskeleri, nazal kateterler) optimum kan oksijen satürasyon seviyeleri (yaklaşık %90) korunabilir.<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Aşağıdaki koşullar altında biraz agresif olan güvenli mekanik ventilasyon konseptine bağlı kalınmalıdır: 35 cm su sütununun altında tepe hava yolu basıncı, inspiratuar oksijen fraksiyonu %60'ın altında, tidal hacim 10 ml/kg'dan az , nefes vermeye ters olmayan inspirasyon oranı. Solunum döngüsü parametrelerinin seçimi, suni akciğer ventilasyonunun yeterliliği kriterlerine ulaşılana kadar gerçekleştirilir: PaO2 60 mm Hg'den fazla, SaO2 %93'ten fazla, PvO2 35–45 mm Hg, SvO2 55'ten fazla %.

GIDA DESTEĞİ

Sepsiste PON sendromu gelişimine genellikle hipermetabolizma belirtileri eşlik eder. Bu durumda, kişinin kendi hücresel yapılarının tahrip olması nedeniyle enerji ihtiyacı karşılanır, bu da mevcut organ fonksiyon bozukluğunu şiddetlendirir ve endotoksikozu artırır. Beslenme desteği, enfeksiyöz kökenli genelleştirilmiş bir enflamatuar reaksiyonun en karakteristik metabolik özellikleri olan şiddetli hiperkatabolizma ve hipermetabolizmanın arka planına karşı ciddi yetersiz beslenmenin (protein-enerji yetersiz beslenmesi) gelişmesini önleyen bir yöntem olarak kabul edilir. Enteral beslenmenin komplekse dahil edilmesi

yoğun bakım, mikrofloranın bağırsaktan translokasyonunu, dysbacteriosis gelişimini önler, enterositin fonksiyonel aktivitesini ve mukoza zarının koruyucu özelliklerini arttırır, endotoksikoz derecesini ve sekonder enfeksiyöz komplikasyon riskini azaltır.

Beslenme desteği yürütürken, aşağıdaki önerilere odaklanmanız önerilir:

• besinin enerji değeri: 25–30 kcal/(kgxday);
• protein: 1,3–2,0 g/(kgxgün);
• Glikoz: glisemik seviyeleri 6,1 mmol/L'nin altında tutarken %30-70 protein dışı kalori;
• lipitler: protein olmayan kalorilerin %15-20'si.

Beslenme desteğinin 24-36 saat içinde erken başlanması, 3-4 günlük yoğun tedaviye göre daha etkilidir.

Bu özellikle enteral tüple beslenmenin erken ve geç başlatılmasına yönelik protokoller için geçerlidir.

Etkili endojen protein sentezi için, 1 g nitrojen ila 110-130 kilokalori aralığında, protein olmayan kalorilerin / toplam nitrojenin metabolik oranını korumak önemlidir. İskelet kaslarında hiperglisemi ve katabolizma süreçlerinin aktivasyonu riski olduğundan, karbonhidratların 6 g / (kg x gün) üzerindeki bir dozda uygulanmasına gerek yoktur. Yağ emülsiyonlarının parenteral uygulaması ile 24 saat rejim önerilir. Şiddetli sepsis hastalarında kan dolaşımından yararlanma ve oksidasyon oranı daha yüksek olan MCT/LCT tipi 2. nesil yağ emülsiyonlarının tercih edilmesi gerekmektedir.

Beslenme desteği için kontrendikasyonlar:

• refrakter şok sendromu (15 mcg / (kgxmin) üzerinde dopamin dozu ve 90 mm Hg'den düşük sistolik kan basıncı);
• beslenme desteği için medyaya karşı toleranssızlık;
• şiddetli inatçı arteriyel hipoksemi;
• şiddetli düzeltilmemiş hipovolemi;
• dekompanse metabolik asidoz

GLİSEMİ KONTROLÜ

Şiddetli sepsis için karmaşık yoğun bakımın önemli bir yönü, glisemik seviyelerin ve insülin tedavisinin sürekli izlenmesidir. Yüksek düzeyde glisemi ve insülin tedavisi ihtiyacı, sepsis teşhisi konan hastalarda olumsuz bir sonucun faktörleridir. Bu bağlamda, glisemi seviyesini 4,5–6,1 mmol/l arasında tutmaya çalışmak gerekir. 6.1 mmol/l'nin üzerinde bir glisemi seviyesinde, normoglisemiyi (4.4–6.1 mmol/l) sürdürmek için insülin infüzyonu (0.5–1 U/saat dozunda) yapılmalıdır. Glikoz konsantrasyonunun kontrolü - klinik duruma bağlı olarak her 1-4 saatte bir. Bu algoritma yürütüldüğünde, hayatta kalmada istatistiksel olarak anlamlı bir artış kaydedilir.

glukokortikoidler

Sepsiste glukokortikoidler aşağıdaki endikasyonlar için kullanılır:

• septik şok tedavisinde yüksek dozlarda glukokortikoid kullanımı, sağkalımı artırma etkisi olmaması ve nozokomiyal enfeksiyon riskini artırması nedeniyle uygun değildir;
• septik şok tedavisine 5-7 gün süreyle 240-300 mg/gün dozlarında hidrokortizon eklenmesi hemodinamiklerin stabilizasyon anını hızlandırabilir, vasküler desteğin ortadan kalkmasını sağlayabilir ve eşlik eden göreceli adrenali olan hasta popülasyonunda sağkalımı artırabilir. yetersizlik

Prednizolon ve deksametazonun kaotik ampirik reçetesini terk etmek gerekiyor. Göreceli adrenal yetmezlik gelişimine dair laboratuvar kanıtlarının yokluğunda, 300 mg/gün dozunda (3-6 enjeksiyon için) hidrokortizon kullanımına dirençli septik şokta veya yüksek dozda vazopresör gerektiğinde başvurulmalıdır. etkili hemodinamiyi koruyun. Hidrokortizonun septik şoktaki etkinliği, temel olarak, sistemik inflamasyon koşullarında glukokortikoidlerin aşağıdaki etki mekanizmaları ile ilişkilendirilebilir: nükleer faktör inhibitörünün aktivasyonu ve göreceli adrenal yetmezliğin düzeltilmesi. Buna karşılık, nükleer faktör aktivitesinin inhibisyonu, indüklenebilir NO sentetazın (nitrik oksit en güçlü endojen vazodilatördür) sentezinde ve ayrıca proinflamatuar sitokinler, siklooksijenaz ve adezyon moleküllerinin oluşumunda bir azalmaya yol açar.

AKTİF PROTEİN C

Sepsisin karakteristik belirtilerinden biri, sonuçta hipoperfüzyona ve organ fonksiyon bozukluğuna yol açan sistemik pıhtılaşmanın ihlalidir (pıhtılaşma kaskadının aktivasyonu ve fibrinolizin inhibisyonu). Aktive edilmiş protein C'nin enflamatuar sistem üzerindeki etkisi, çeşitli mekanizmalar aracılığıyla gerçekleştirilir:

• sistemik inflamasyonun gelişiminde çok önemli bir rol oynayan vasküler endotelyumun bütünlüğünün korunmasına eşlik eden lökositlere selektinlerin bağlanmasında azalma;
• monositlerden sitokin salınımının azalması;
• lökositlerden TNFa salımının bloke edilmesi;
• inflamatuar yanıtı güçlendiren trombin üretiminin inhibisyonu.

Aşağıdakilere bağlı olarak pıhtılaşma önleyici, profibrinolitik ve anti-enflamatuar etki:

• trombüs oluşumunun baskılanmasına yol açan Va ve VIIIa faktörlerinin bozulması;
• plazminojen aktivatör inhibitörünün baskılanması nedeniyle fibrinolizin aktivasyonu;
• endotel hücreleri ve nötrofiller üzerinde doğrudan anti-inflamatuar etki;
• endoteli apoptozdan korumak.

Aktif protein C'nin (drotrecogin alfa [aktive]) 24 μg/(kg h) dozunda 96 saat süreyle uygulanması ölüm riskini %19,4 oranında azaltır.

İMMÜNOGLOBULİN İNFÜZYONU

İmmünoglobulin infüzyonlarının (IgG ve IgG + IgM) reçete edilmesinin uygunluğu, proinflamatuar sitokinlerin aşırı etkisini sınırlama, endotoksin ve stafilokokal süper antijenin klirensini artırma, anerjiyi ortadan kaldırma, beta-laktam antibiyotiklerin etkisini artırma yetenekleriyle ilişkilidir. Şiddetli sepsis ve septik şok için immün replasman tedavisi çerçevesinde immünoglobulinlerin kullanımı, şu anda sepsiste sağkalımı artıran gerçekten kanıtlanmış tek immün düzeltme yöntemi olarak kabul edilmektedir. En iyi etki, bir IgG ve IgM kombinasyonu kullanıldığında kaydedildi. Standart doz rejimi, art arda üç gün boyunca 3–5 ml/(kg · gün) vermektir. İmmünoglobulinlerin kullanımıyla ilgili optimum sonuçlar, şokun erken evresinde (“sıcak şok”) ve ciddi sepsis ve APACH II şiddet indeksi 20-25 puan olan hastalarda elde edildi.

DERİN DAMAR TROMBOZUNUN ÖNLENMESİ

Mevcut veriler, derin ven trombozunun önlenmesinin sepsisli hastaların tedavisinin sonucunu önemli ölçüde etkilediğini artık doğrulamaktadır. Bu amaçla hem fraksiyone olmayan heparin hem de düşük molekül ağırlıklı heparin preparatları kullanılabilir. Düşük moleküler ağırlıklı heparin preparatlarının ana avantajları, hemorajik komplikasyonların daha düşük insidansı, trombosit fonksiyonu üzerinde daha az belirgin bir etki, uzun süreli etki, yani günde tek bir uygulama olasılığıdır.

gastrointestinal kanalda stres oluşumunun önlenmesi

Gastrointestinal stresten kanaması olan hastalarda mortalite %64 ila %87 arasında değiştiğinden, bu yön şiddetli sepsis ve septik şoklu hastaların yönetiminde olumlu bir sonuçta önemli bir rol oynar. Kritik hastalarda önlenmeden stres bozukluklarının ortaya çıkma sıklığı %52,8'e ulaşabilir. H2 reseptör blokerleri ve proton pompası inhibitörlerinin profilaktik kullanımı komplikasyon riskini 2 kat veya daha fazla azaltır. Önleme ve tedavinin ana yönü, pH'ı 3,5'in üzerinde (6,0'a kadar) korumaktır. Aynı zamanda proton pompa inhibitörlerinin etkinliği H2 blokerlerin kullanımına göre daha yüksektir. Yukarıdaki ilaçlara ek olarak enteral beslenmenin stres bozukluklarının oluşumunu önlemede önemli rol oynadığı vurgulanmalıdır.

BÖBREK DEĞİŞTİRME TEDAVİSİ

Böbrek fonksiyon bozukluğu, sistemik enflamatuar reaksiyon sendromu, masif sitoliz, patolojik proteinoliz gelişimine bağlı endotoksemideki artış nedeniyle organ yetmezliğinin hızlı dekompansasyonuna neden olur, endotele genelleştirilmiş hasar, bozulmuş hemokoagülasyon ile belirgin su sektörü bozukluklarının gelişmesine yol açar ve fibrinoliz, kılcal yatağın geçirgenliğinde bir artış ve sonuç olarak organ yetmezliğinin (beyin ödemi, akut akciğer hasarı, sıkıntı sendromu, dağıtım şoku ve akut kardiyak, hepatik ve bağırsak yetmezliği) hızlı dekompansasyonu (veya tezahürü) .

PON'da izole böbrek yetmezliği (akut veya kronik) ile akut böbrek yetmezliği arasındaki temel fark, vücutta oluşan ve biriken endotoksinlerin spektrumundadır. İzole böbrek yetmezliğinde, küçük molekül ağırlıklı maddeler (1000 D'den az) - üre, indoller, fenoller, poliaminler, neopterinler, amonyak, ürik asit ile temsil edilirler. Bu maddeler hemodiyaliz ile etkili bir şekilde elimine edilebilir. PON durumunda, sistemik bir enflamatuar reaksiyon - TNFa, interlökinler - sonucu oluşan tüm biyolojik olarak aktif maddeleri içeren yukarıdaki düşük moleküler ağırlıklı toksinler spektrumuna orta ve yüksek moleküler ağırlığa (1000 D'den fazla) sahip maddeler eklenir. lökotrienler, tromboksan, oligopeptitler, tamamlayıcı bileşenler. Bu maddelerle ilgili olarak, hemodiyaliz etkili değildir ve hemofiltrasyonda kullanılan konveksiyon kütle transferi ve hemodiyafiltrasyonda yukarıda açıklanan iki yöntemin bir kombinasyonu tercih edilir. Bu yöntemler, bazı çekincelerle de olsa, moleküler ağırlığı 100.000 D'ye kadar olan maddelerin çıkarılmasına izin verir. Bunlar, immünoglobulinler dahil olmak üzere plazma proteinlerini, tamamlayıcı ve miyoglobin içeren dolaşımdaki bağışıklık komplekslerini içerir, ancak bu kimyasal bileşiklerin klerensi kullanıldığında çok daha yüksektir. plazma filtrasyon yöntemleri.

Yukarıda belirtilen tedavilerin patofizyolojik veri tabanına rağmen, şiddetli sepsis için hedefe yönelik tedavinin ayrılmaz bir parçası olarak renal replasman tedavisini destekleyen kapsamlı ve iyi kontrollü çalışmalar bulunmamaktadır. Ayrıca, bunların patojenetik olarak en doğrulanmış yöntemi kullanıldığında bile - venovenöz uzun süreli hemofiltrasyon (hız 2 l/sa, 48 saat boyunca) - kan IL6, IL8, TNFa'da azalma ve ölüm gözlenmedi. Bu bağlamda, geniş uygulamadaki kullanımı henüz gerekçelendirilmemiştir ve yalnızca akut böbrek yetmezliğinin gelişmesinde endikedir.

TAHMİN ETMEK

Şiddetli sepsiste mortalite, tek organ disfonksiyonu ile yaklaşık %20'dir ve dört veya daha fazla organ tutulumunda %80-100'e çıkar.

KAYNAKÇA
Abdominal cerrahi enfeksiyon: klinik, teşhis, antimikrobiyal tedavi: uygulama. eller / V.S. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 s.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. ve diğerleri Anesteziyoloji ve Yoğun Bakım: Prakt. eller / Toplamın altında. ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 s.
XXI yüzyılın başında sepsis. Sınıflandırma, klinik teşhis konsepti ve tedavisi. Patolojik anatomik teşhis: uygulama. eller - M.: Literra, 2006. - 176 s.
Cerrahi enfeksiyonlar: uygulama. eller / Ed. I.A. Eryukhina ve diğerleri: ed. 2e, per. ve ek - M.: Literra, 2006. - 736 s.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Sepsis ve organ yetmezliği tanımları ve sepsiste yenilikçi tedavilerin kullanımına ilişkin kılavuzlar: ACCP/SCCM konsensüs konferans komitesi // Chest. - 1992. - Cilt. 101. - S. 1644-1655.

Septik şok ciddi bir enfeksiyona karşı sistemik patolojik bir reaksiyondur. Birincil enfeksiyonun odağını belirlerken ateş, taşikardi, taşipne, lökositoz ile karakterizedir. Aynı zamanda, kanın mikrobiyolojik incelemesi sıklıkla bakteriyemiyi ortaya çıkarır. Sepsis sendromlu bazı hastalarda bakteriyemi saptanmaz. Arteriyel hipotansiyon ve çoklu sistemik yetmezlik sepsis sendromunun bileşenleri haline geldiğinde, septik şok gelişimi not edilir.

Septik şokun nedenleri ve patogenezi:

Sepsis ve septik şok insidansı 1930'lardan beri sürekli olarak artmaktadır ve artmaya devam etmesi muhtemeldir.
Bunun nedenleri:

1. Yoğun bakımda intravasküler kateter vb. invaziv cihazların kullanımının artması.

2. Edinilmiş immün yetmezliğe neden olan sitotoksik ve immünosupresif ajanların (malign hastalıklar ve transplantasyonlar için) yaygın kullanımı.

3. Sepsise yatkınlığı yüksek olan diabetes mellitus ve malign tümörleri olan hastaların yaşam beklentisinde bir artış.

Bakteriyel enfeksiyon, septik şokun en yaygın nedenidir. Sepsiste, birincil enfeksiyon odakları daha çok akciğerlerde, abdominal organlarda, peritonda ve ayrıca idrar yollarında lokalizedir. Septik şok durumundaki hastaların %40-60'ında bakteriyemi saptanır. Septik şok durumundaki hastaların %10-30'unda, eylemi septik şoka neden olan bir bakteri kültürü izole etmek imkansızdır. Bakteriyemi olmaksızın septik şokun, bakteriyel orijinli antijenlerle stimülasyona yanıt olarak anormal bir immün reaksiyonun sonucu olduğu varsayılabilir. Görünüşe göre, bu reaksiyon, patojenik bakterilerin vücuttan antibiyotiklerin ve diğer tedavi unsurlarının etkisiyle ortadan kaldırılmasından sonra da devam ediyor, yani endojenize oluyor.
Sepsisin endojenizasyonu, sitokinlerin salınması ve etkisi, doğal bağışıklık sistemlerinin hücre ve molekülleri ve buna bağlı olarak immünokompetan hücrelerin etkileşimi yoluyla birbirini güçlendiren ve gerçekleştiren sayısız temele dayanabilir.

Sepsis, sistemik inflamatuar yanıt ve septik şok, doğuştan gelen bağışıklık yanıtlarını gerçekleştiren hücrelerin bakteriyel antijenleri tarafından uyarılmaya aşırı tepki verilmesinin sonuçlarıdır. Doğuştan gelen bağışıklık sisteminin hücrelerinin aşırı reaksiyonu ve buna sekonder T-lenfositleri ve B hücrelerinin reaksiyonu hipersitokinemiye neden olur. Hipersitokinemi, doğuştan gelen bağışıklık reaksiyonlarını ve kazanılmış bağışıklık reaksiyonlarını gerçekleştiren hücrelerin oto-parakrin düzenleme ajanlarının kan seviyelerinde patolojik bir artıştır.

Hipersitokinemi ile kan serumunda primer proinflamatuar sitokinlerin, tümör nekroz faktörü-alfa ve interlökin-1'in içeriği anormal şekilde artar. Nötrofillerin, endotel hücrelerinin, mononükleer fagositlerin ve mast hücrelerinin hipersitokinemi ve sistemik olarak inflamasyonun hücresel efektörlerine dönüşmesi sonucunda birçok organ ve dokuda koruyucu önemi olmayan bir inflamatuar süreç meydana gelir. Enflamasyona, efektör organların yapısal ve fonksiyonel elemanlarının değişmesi eşlik eder.

Efektörlerin kritik bir eksikliği çoklu sistemik yetmezliğe neden olur.

Septik şokun belirtileri ve bulguları:

Aşağıdaki belirtilerden iki veya daha fazlasının varlığı, sistemik bir inflamatuar yanıtın gelişimini gösterir:

Vücut ısısı 38°C'nin üzerinde veya 36°C'nin altında.

Solunum hızı 20/dakikanın üzerinde. Arteriyel kanda 32 mm Hg'nin altında karbondioksit ile solunum alkalozu. Sanat.

Dakikada 90'dan fazla kalp hızında taşikardi.

Kandaki polimorfonükleer lökosit içeriğinin 12x10 9 / l'nin üzerindeki bir seviyeye yükselmesiyle nötrofili veya kandaki nötrofil içeriğinin 4x10 9 / l'nin altında olduğu nötropeni.

Bıçak nötrofillerinin toplam polimorfonükleer lökosit sayısının %10'undan fazlasını oluşturduğu lökosit formülünde bir değişiklik.

Sepsis, iç ortamda bakteriyolojik ve diğer çalışmalarla doğrulanan patojenik mikroorganizmaların varlığı ile sistemik bir inflamatuar yanıtın iki veya daha fazla belirtisi ile kanıtlanır.

septik şok seyri

Septik şokta hipersitokinemi, endotelyal ve diğer hücrelerde nitrik oksit sentetaz aktivitesini arttırır. Sonuç olarak, dirençli damarların ve venüllerin direnci azalır. Bu mikrodamarların tonunun azalması, toplam periferik vasküler direnci azaltır. Septik şokta vücudun hücrelerinin bir kısmı, periferik dolaşım bozuklukları nedeniyle iskemiden muzdariptir. Sepsis ve septik şoktaki periferik dolaşım bozuklukları, endoteliyositler, polimorfonükleer nötrofiller ve mononükleer fagositlerin sistemik aktivasyonunun bir sonucudur.

Bu oluşumun iltihaplanması, doğası gereği tamamen patolojiktir, tüm organ ve dokularda meydana gelir. Çoğu efektör organın yapısal ve fonksiyonel elemanlarının sayısındaki kritik düşüş, sözde çoklu sistemik yetmezliğin patogenezindeki ana halkadır.

Geleneksel ve doğru fikirlere göre, sepsis ve sistemik bir inflamatuar yanıt, gram-negatif mikroorganizmaların patojenik etkisinden kaynaklanır.

Gram-negatif mikroorganizmaların iç ortama ve kana girmesine karşı sistemik bir patolojik reaksiyonun ortaya çıkmasında, belirleyici rol aşağıdakiler tarafından oynanır:

Endotoksin (lipit A, lipopolisakarit, LPS). Bu termostabil lipopolisakarit, Gram-negatif bakterilerin dış kaplamasını oluşturur. Nötrofiller üzerinde etkili olan endotoksin, polimorfonükleer lökositler tarafından endojen pirojenlerin salınmasına neden olur.

Eserleri fizyolojik koşullar altında plazmada belirlenen LPS bağlayıcı protein (LPBBP). Bu protein, kanla birlikte dolaşan endotoksin ile moleküler bir kompleks oluşturur.

Mononükleer fagositlerin ve endotel hücrelerinin hücre yüzey reseptörü. Spesifik elemanı, LPS ve LPSBP'den (LPS-LPSSB) oluşan moleküler bir komplekstir.

Şu anda, gram-pozitif bakterilerin iç ortamının istilasına bağlı sepsis sıklığı artmaktadır. Gram-pozitif bakteriler tarafından sepsis indüksiyonu genellikle onlar tarafından endotoksin salınımı ile ilişkili değildir. Peptidoglikan öncüllerinin ve gram-pozitif bakterilerin duvarlarının diğer bileşenlerinin, bağışıklık sistemi hücreleri tarafından tümör nekroz faktörü-alfa ve interlökin-1'in salınmasına neden olduğu bilinmektedir. Peptidoglikan ve Gram-pozitif bakterilerin duvarlarının diğer bileşenleri, tamamlayıcı sistemi alternatif bir yolla aktive eder. Tamamlayıcı sistemin tüm vücut aktivasyonu, sistemik patojenik enflamasyona neden olur ve sepsis ve sistemik inflamatuar yanıtta endotoksikoza katkıda bulunur.

Daha önceleri septik şokun her zaman Gram-negatif bakteriler tarafından salınan endotoksinden (bakteriyel kaynaklı lipopolisakkarit) kaynaklandığı düşünülüyordu. Septik şok vakalarının %50'den daha azına Gram pozitif patojenlerin neden olduğu artık genel olarak kabul edilmektedir.

Septik şokta periferik dolaşım bozuklukları, aktif polimorfonükleer lökositlerin aktif endotelyositlere yapışması - tüm bunlar nötrofillerin interstisyuma salınmasına ve hücre ve dokuların enflamatuar değişimine yol açar. Aynı zamanda endotoksin, tümör nekroz faktörü-alfa ve interlökin-1, endotel hücreleri tarafından doku pıhtılaşma faktörünün oluşumunu ve salınımını arttırır. Sonuç olarak, fibrin birikmesine ve yaygın damar içi pıhtılaşmaya neden olan dış hemostaz mekanizmaları aktive edilir.

Septik şokta arteriyel hipotansiyon, esas olarak toplam periferik vasküler direncin azalmasının bir sonucudur. Septik şok sırasında hipersitokinemi ve kandaki nitrik oksit konsantrasyonundaki artış, arteriyollerin genişlemesine neden olur. Aynı zamanda, taşikardi yoluyla, kan dolaşımının dakika hacmi telafi edici olarak artar. Septik şokta arteriyel hipotansiyon, kalp debisinde telafi edici bir artışa rağmen ortaya çıkar. Toplam pulmoner vasküler direnç septik şokta artar, bu kısmen aktive nötrofillerin aktif pulmoner mikrovasküler endoteliyositlere yapışmasına atfedilebilir.

Septik şokta periferik dolaşım bozukluklarının patogenezinde aşağıdaki ana bağlantılar ayırt edilir:

1) mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinde bir artış;

2) lümenlerinde hücre yapışması ile arttırılan mikrodamarların direncinde bir artış;

3) damar genişletici etkilere mikrodamarların düşük yanıtı;

4) arteriolo-venüler şant;

5) kan akışkanlığında düşüş.

Hipovolemi, septik şokta arteriyel hipotansiyon faktörlerinden biridir.

Septik şok durumundaki hastalarda hipovoleminin (kalbin ön yükünün düşmesi) aşağıdaki nedenleri vardır:

1) kapasitif damarların genişlemesi;

2) kılcal geçirgenlikte patolojik bir artış nedeniyle interstisyumdaki kan plazmasının sıvı kısmının kaybı.

Septik şok durumundaki hastaların çoğunda, vücut tarafından oksijen tüketimindeki düşüşün esas olarak doku solunumunun birincil bozukluklarından kaynaklandığı varsayılabilir. Septik şokta, karışık venöz kanda normal oksijen gerilimi ile hafif laktik asidoz gelişir.

Septik şoktaki laktik asidozun, periferde kan akışındaki bir düşüşten ziyade, piruvat dehidrojenaz aktivitesindeki bir azalmadan ve ikincil bir laktat birikiminden kaynaklandığı düşünülmektedir.

Sepsiste periferik dolaşım bozuklukları, doğası gereği sistemiktir ve kan dolaşımının dakika hacmindeki artışla desteklenen arteriyel normotansiyon ile gelişir. Sistemik mikrosirkülasyon bozuklukları, mide mukozasında pH'ın düşmesi ve hepatik damarlarda kan hemoglobin oksijen satürasyonunun düşmesi şeklinde kendini gösterir. Bağırsak bariyeri hücrelerinin hipoergozu, septik şok patogenezinde immünosüpresif bağlantıların etkisi - tüm bunlar, septik şokta endotokseminin başka bir nedeni olan bağırsak duvarının koruyucu potansiyelini azaltır.

Septik şok teşhisi

• Septik şok - kan basıncı sisteminde bir azalma ile birlikte sepsis (sistemik inflamatuar yanıt sendromu artı bakteriyemi). 90 mm Hg'den az. Sanat. arteriyel hipotansiyon için görünür nedenlerin yokluğunda (dehidrasyon, kanama). İnfüzyon tedavisine rağmen doku hipoperfüzyon belirtilerinin varlığı. Perfüzyon bozuklukları arasında asidoz, oligüri, akut bilinç bozukluğu yer alır. İnotropik ilaçlar alan hastalarda, arteriyel hipotansiyon olmadığında perfüzyon bozuklukları devam edebilir.
• Dirençli septik şok - bir saatten uzun süren, sıvı tedavisine dirençli septik şok.

Septik şok tedavisi:

1. İnfüzyon tedavisi

• İki damarın kateterizasyonu.
• Bolus olarak 300-500 ml kristaloid solüsyon IV, ardından 15 dakikada damlatarak 500 ml kristalloid solüsyon IV. Venöz hipertansiyon ve kardiyak dekompansasyon varlığını değerlendirin.
• Kalp yetmezliği varlığında uygun kateterizasyon a. volemik durumu değerlendirmek için bir Swan-Ganz kateteri ile pulmonalis: optimal PCWP = 12 mm Hg. Sanat. AMI ve 14-18 mm Hg yokluğunda. Sanat. AMI varlığında;
• infüzyon bolusundan sonra PCWP değeri 22 mm Hg'yi aşarsa. Art., o zaman kalp yetmezliğinin ilerlediği varsayılmalı ve kristaloidlerin aktif infüzyonu durdurulmalıdır.
• Sol ventrikülün yüksek dolum basıncına rağmen arteriyel hipotansiyon devam ederse - dopamin 1-3-5 veya daha fazla mcg / kg / dak, dobutamin 5-20 mcg / kg / dak.
• Metabolik asidozu düzeltmek için hesaplanan dozda sodyum bikarbonat.

2. Hipoksemi / ARDS tedavisi - oksijen tedavisi, PEEP kullanarak mekanik ventilasyon.

3. Miyokardın azaltılmış kasılma yeteneğinin tedavisi - strophanthin K 0.5 mg günde 1-2 kez 10-20 ml %5-20 glikoz çözeltisi veya salin içinde / içinde; digoksin 7-10 gün boyunca günde 3 kez 0.25 mg, ardından günde 0.25-0.125 mg; dobutamin 5-20 mcg/kg/dk IV.

4. DIC tedavisi

5. Akut böbrek yetmezliği tedavisi.

6. Ampirik antibiyotik tedavisi (septik sürecin kaynağının lokalizasyonu ve tahmini olası mikroorganizma aralığı dikkate alınarak).

7. Enfeksiyon odaklarının cerrahi olarak boşaltılması.

8. Etkinliği doğrulanmamış ilaçlar:

• Nalokson.
• Kortikosteroidler.