#Soru 87

Frengide spesifik bir granülomun hücresel bileşimi:

#1. soru için seçenekler

1 numara. makrofajlar, lenfositler, plazma hücreleri, Virchow hücreleri

2 numara. lenfositler, epitel hücreleri, plazma hücreleri, Pirogov-Langhans hücreleri

Numara 3. Plazma hücreleri, lenfoid hücreler, Mikulicz hücreleri

4 numara. lenfoid hücreler

Numara 5. Plazma hücreleri

#Soru 88

#2. soru için seçenekler

1 numara. pulmoner etki, lenfanjit, lenfadenit

2 numara. kazeöz nekrozun odağı

Numara 3. miliyer tüberkülozlar

4 numara. boşluk

Numara 5. apse

#Soru 89

Primer tüberküloz şu durumlarda gelişir:

#3. soru için seçenekler

1 numara. patojenle tekrarlanan yeniden enfeksiyon

2 numara. Vücudun patojenle ilk teması

Numara 3. Sürecin mevcut tüberküloz odaklarından genelleştirilmesi

4 numara. tüberküloz lenfadenitin iyileşmesi

Numara 5. her şey doğru

#Soru 90

Gon'un salgını:

#4. soru için seçenekler

1 numara. Primer lezyonun iyileşmesi

2 numara. lifli yara izi boşluğu

Numara 3. akciğere sızmak

4 numara. lifli fokal tüberküloz

Numara 5. boşluk

#Soru 91

Primer tüberkülozda paraspesifik reaksiyonlar şunları içerir:

#5. soru için seçenekler

1 numara. akciğerdeki boşluk

2 numara. akciğere sızmak

Numara 3. Poncet sendromu

4 numara. lenfadenit

Numara 5. lober pnömoni

#Soru 92

Hematojen tüberküloz:

#6. soru için seçenekler

1 numara. enfeksiyonla ilk karşılaşmada enfeksiyon

2 numara. eski iyileşmiş lezyonların süperenfeksiyonla birlikte yeniden aktivasyonu

Numara 3. Primer tüberküloz tedavisinden sonra hastalık

4 numara. mevcut enfeksiyonun genelleştirilmesi

Numara 5. her şey doğru

#Soru 93

Primer tüberkülozun morfolojik substratı:

#7. soru için seçenekler

1 numara. Birincil tüberküloz kompleksi

2 numara. Boşluk

Numara 3. Milier tüberkül

4 numara. Kazeöz nekrozun odağı

Numara 5. Fibröz lenfanjit

#Soru 94

Primer tüberküloz tedavisinin morfolojik tezahürü şöyle kabul edilir:

#8. soru için seçenekler

1 numara. Yaygın pnömoskleroz

2 numara. Amfizem

Numara 3. Akciğerde ve lenf düğümünde iki taşlaşmanın varlığı

4 numara. Milier tüberkül

Numara 5. Karanfilleşme

#Soru 95

Primer tüberkülozun karmaşık seyrinin varyantlarından biri:

#9. soru için seçenekler

1 numara. Atelektazi oluşumu

2 numara. Sürecin hematojen genellemesi

Numara 3. Amfizem varlığı

4 numara. Akciğerlerde taşlaşma

Numara 5. Kemikleşme

#Soru 96

Akciğerlerde baskın hasara neden olan hematojen tüberküloz şu şekilde karakterize edilir:

#10. soru için seçenekler

1 numara. Apse varlığı

2 numara. Boşluk oluşumu

Numara 3. Karaciğer ve dalakta miliyer tüberküllerin görünümü

4 numara. Kaslı pnömoni gelişimi

Numara 5. Akciğerlerde miliyer tüberküllerin görünümü

#Soru 97

İkincil tüberkülozun özellikleri şunlardır:

#11. soru için seçenekler

1 numara. Sürecin hematojen genellemesi

2 numara. Lenfojenik genelleme

Numara 3. Sürecin temas ve kanal içi yayılma yolu

4 numara. Sürecin genelleştirilmesinin lenfoglandüler yolu

Numara 5. Sürecin lenfohematojen yayılma yolu

#Soru 98

Odak tüberkülozu:

#12. soru için seçenekler

1 numara. Açık sınırları olmayan akciğerlerde kazeöz nekroz alanı

2 numara. Boşluk

Numara 3. Milier tüberkül

4 numara. 1 cm'den küçük kazeöz nekrozun kapsüllü odağı.

Numara 5. Kazeöz nekrozun odağı 1 cm'den fazladır.

6 numara. Pnömosiroz

#Soru 99

Fibröz-kavernöz tüberkülozda morfolojik değişiklikler şu şekilde karakterize edilir:

#13. soru için seçenekler

1 numara. Duvarı üç katmanlı bir yapıya sahip olan bir boşluğun varlığı

2 numara. Apse varlığı

Numara 3. Akciğerde yaygın fibroz gelişimi

4 numara. Duvarı iki katmanlı bir yapıya sahip olan bir boşluğun varlığı

Numara 5. Kaslı pnömoni gelişimi

#Soru 100

Fibröz-kavernöz tüberküloz, tüberkülozun bir tezahürüdür:

#14. soru için seçenekler

1 numara. Hematojen

2 numara. Öncelik

Numara 3. bunak

4 numara. İkincil

Numara 5. doğuştan

#Soru 101

İkincil tüberküloz belirtileri aşağıdakiler hariç hepsini içerir:

#15. soru için seçenekler

1 numara. akciğerin apeksindeki lezyonlar

2 numara. bronkojenik genelleme

Numara 3. kaslı lenfadenit

4 numara. akciğerlerdeki "gözlüklü" boşluklar

Numara 5. Abrikosov lezyonlarının varlığı

#Soru 102

İkincil tüberküloz formları şunları içerir:

#16. soru için seçenekler

1 numara. sızıntılı

2 numara. sirotik

Numara 3. odak

4 numara. bu doğru

Numara 5. Her şey yanlış

#Soru 103

Akciğer tüberkülomu şunlar olabilir:

#17. soru için seçenekler

1 numara. çoklu

2 numara. Bekar.

Numara 3. holding.

4 numara. bu doğru.

Numara 5. 1 ve 2 doğrudur

#Soru 104

Akut kavernöz akciğer tüberkülozu şu şekilde komplike olabilir:

#18. soru için seçenekler

1 numara. amiloidoz

2 numara. kanama

Numara 3. Kötücül hastalık

4 numara. bu doğru

Numara 5. her şey yanlış

#Soru 105

Sirotik akciğer tüberkülozunda ölüm nedeni şunlar olabilir:

#19. soru için seçenekler

1 numara. azotemik üremi

2 numara. tüberküloz sepsisi

4 numara. bu doğru

Numara 5. 1 ve 3 doğru

#Soru 106

Fibröz-kavernöz akciğer tüberkülozu aşağıdakilerin bir sonucu olarak gelişir:

#20. soru için seçenekler

№1. akciğer kanseri

2 numara. kronik akciğer apsesi

Numara 3. akciğer tüberkülomları

4 numara. askeri akciğer tüberkülozu

Numara 5. her şey yanlış

Tümör büyümesinin genel sorunları

#Soru 107

Sitokarsinogenez şunları içerir:

#1. soru için seçenekler

1 numara. proto-onkogen aktivasyonu

2 numara. onkogenin promoter ile etkileşimi

Numara 3. yavru hücrelerde yeni özelliklerin ortaya çıkışı

4 numara. antikogen inhibisyonu

Numara 5. Yukarıdakilerin hepsi

#Soru 108

Histokarsinogenez şunları içerir:

#2. soru için seçenekler

1 numara. normal doku hücrelerinin kötü huylu elementlerin bir klonu ile değiştirilmesi

2 numara. tümör hücrelerinin seçimi ve çoğalması

Numara 3. tümör dokusunun sızıntılı büyümesi

4 numara. bu doğru

Numara 5. 1 ve 3 doğru

#Soru 109

Morfokarsinogenez şunları içerir:

#3. soru için seçenekler

1 numara. Bir organ veya sistemde tümör büyümesi

2 numara. tümör metastazı

Numara 3. Tümörün çevre dokulara doğru büyümesi

4 numara. bu doğru

Numara 5. 1 ve 3 doğru

#Soru 110

Onkogenez şunları içerir:

#4. soru için seçenekler

1 numara. tümör hücrelerinin bir klonunun ortaya çıkmasıyla birlikte sitokarsinogenez

2 numara. İmmün reaksiyon ile histokarsinogenez

Numara 3. klinik ve laboratuvar bulgularla morfokarsinogenez

4 numara. bu doğru

Numara 5. 2 ve 3 doğru

#Soru 111

Geniş tümör büyümesinin belirtileri şunları içerir:

#5. soru için seçenekler

1 numara. tümör büyür ve komşu dokuları uzaklaştırır

2 numara. Tümörün etrafında bir psödokapsül oluşur

Numara 3. tümör bir düğüme benziyor

4 numara. bu doğru

Numara 5. 2 ve 3 doğru

#Soru 112

Tümörün ilerlemesinin bir işareti:

#6. soru için seçenekler

1 numara. tümör farklılaşmasının derecesinde azalma

2 numara. tümör boyutunda artış

Numara 3. geniş metastaz

4 numara. tümörde nekroz, kanamalar

Numara 5. şiddetli paraneoplastik sendrom

#Soru 113

Sarkomların başlıca metastaz yolu:

#7. soru için seçenekler

1 numara. lenfojen

2 numara. hematojen

Numara 3. perinöral

4 numara. Yukarıdakilerin hepsi

Numara 5. sadece 1 ve 3

#Soru 114

Kötü huylu tümörlerin epitelden metastazının en tipik yolu şudur:

#8. soru için seçenekler

1 numara. hematojen

2 numara. lenfojen

Numara 3. implantasyon

4 numara. Yukarıdakilerin hepsi

Numara 5. sadece 1 ve 2

#Soru 115

Tümörlerin etiyolojisi teorilerle açıklanmaktadır:

#9. soru için seçenekler

1 numara. viral genetik

2 numara. fiziko-kimyasal

Numara 3. disontogenetik

4 numara. polietiyolojik

Numara 5. moleküler genetik

#Soru 116

Klinik denetim gereklidir:

#10. soru için seçenekler

1 numara. 1. derece displazi

2 numara. 2. derece displazi

Numara 3. 3. derece displazi

4 numara. bu doğru

Numara 5. sadece 1 ve 2

#Soru 117

Hücresel atipi şu şekilde karakterize edilir:

#11. soru için seçenekler

1 numara. hücre şekli ve boyutunda farklılıklar

2 numara. nükleer hiperkromi

Numara 3. nükleer sitoplazmik oranda artış

4 numara. bu doğru

Numara 5. sadece 2 ve 3

#Soru 118

Doku atipisi şu şekilde karakterize edilir:

#12. soru için seçenekler

1 numara. kumaşı oluşturan elemanların düzeninin bozulması

2 numara. çevredeki doku hücrelerinin infiltrasyonu

Numara 3. parankim-stromal oranındaki değişiklik

4 numara. 1 ve 3 doğru

Numara 5. 1 ve 2 doğrudur

#Soru 119

Aslında kanser öncesi:

#13. soru için seçenekler

1 numara. metaplazi

2 numara. rejenerasyon

Numara 3. displazi

4 numara. yerinde karsinom

Numara 5. distrofi

#Soru 120

İyi huylu tümörler ile karakterize edilen:

#14. soru için seçenekler

1 numara. farklılaşmış hücrelerin yapısı

2 numara. geniş büyüme

Numara 3. çıkarıldıktan sonra tekrarlama yok

4 numara. metastaz yokluğu

Numara 5. bu doğru

#Soru 121

Malign tümörler ile karakterize edilen:

#15. soru için seçenekler

1 numara. şiddetli hücre anaplazisi

2 numara. sızan büyüme

Numara 3. Tümörün çıkarılmasından sonra metastazların ve nükslerin varlığı

4 numara. vücut üzerindeki genel etki

Numara 5. bu doğru

#Soru 122

Tümörlerin terapötik patomorfozunun ana histolojik belirtileri:

#16. soru için seçenekler

1 numara. tümör hücrelerinin dejenerasyonu

2 numara. tümör hücresi nekrozu

Numara 3. fibrozis

4 numara. bu doğru

Numara 5. 2 ve 3 doğru

#Soru 123

Morfolojik formlar tümör atipisinin tümü aşağıdakiler hariç:

#17. soru için seçenekler

1 numara. hücresel

2 numara. doku

Numara 3. antijenik

4 numara. üst yapı patolojileri

Numara 5. istilacı büyüme

#Soru 124

Uluslararası Neoplazm Sınıflandırması aşağıdaki özelliğe dayanmaktadır:

#18. soru için seçenekler

1 numara. tümör lokalizasyonu

2 numara. histogenetik prensip

№3. biyolojik özellikler tümörler

4 numara. Yukarıdakilerin hepsi

Numara 5. sadece 1 ve 2

#Soru 125

Uluslararası sınıflandırma Tümör sürecinin TNM aşaması aşağıdakilerin değerlendirilmesine dayanır:

#19. soru için seçenekler

1 numara. tümörün çevre dokulara yayılma derecesi

2 numara. tümör boyutu

Numara 3. Lenf düğümlerinde metastaz varlığı

4 numara. uzak metastazların varlığı

Numara 5. her şey doğru

#Soru 126

Aşağıdaki moleküler genetik bozukluklar, aşağıdakiler hariç, bir tümör klonunun oluşumuna yol açar:

#20. soru için seçenekler

1 numara. apoptoz süreçlerinin blokajı

2 numara. vahşi p53'ün aşırı ifadesi

Numara 3. proteoliz indüksiyonu için hücre içi kaspaz yolunun bozuklukları

4 numara. “mutant” p53'ün ortaya çıkışı

Numara 5. bcl-2 geninin aşırı ekspresyonu

Ders No. 3 TÜBERKÜLOZ

Mikroslayt No. 137 Primer tüberküloz akciğer etkisi

Kazeöz nekroz odağı görülüyor. Lenfoid, epiteloid hücreler ve Pirogov-Langhans hücrelerinin sızmasıyla temsil edilen eksüdatif perifokal inflamasyon alanı. Genişlemiş tam kanlı damarlar görülebilir.

Mikroslayt No. 49 Kazeöz lenfadenit

Etrafında epiteloid hücrelerin, lenfositlerin ve Pirogov-Langhans hücrelerinin birikiminin görülebildiği kazeöz nekroz odağı. Düğümün korunmuş dokusu çevre boyunca görülebilir.

Akciğerde tüberküloz taşlaşmasının makro hazırlığı.

Akciğerin tepesinde, beyazımsı renkte, 1-2 mm, yoğun kıvamda, taşlaşmış Simon odakları görülebilir.

Makro örnek Miliyer akciğer tüberkülozu

Akciğerin kesik yüzeyinde, yaygın olarak dağılmış birçok miliyer demet görülebilir. Daha fazla havadarlığa sahip kumaş. Akciğerlerin boyutu artar.

Mikroslayt No. 89 Miliyer akciğer tüberkülozu

Merkezinde kazeöz nekroz bölgesinin görülebildiği tüberküloz granülomu görülebilir; çevre boyunca lenfositler, epiteloid hücreler ve Pirogov-Langhans hücreleri bulunur. Granülomdaki stroma retiküler liflerle temsil edilir, damarlar değişmez.

Mikroslayt No. 139 Fallop tüpünün tüberkülozu

Mukoza zarı yumuşatılır. Lümeni yer yer oblitere olan tüpün duvarında, epiteloid, lenfoid ve Pirogov-Langhans hücrelerinin bir kenarı ile çevrelenmiş birçok kazeöz nekroz odağı görülebilir. Tüpün lümeninde kazeöz kitleler vardır.

Mikroslayt No. 140 Fibröz-fokal akciğer tüberkülozu

Kazeöz pnömoni odakları (Abrikosov), epiteloid ve lenfotik elementler ve Pirogov-Langhans hücreleri ile çevrelenmiş olarak görülebilir. Bağ dokusu çoğalmasının odakları olan Aschoff-Poole odakları vardır. Eksüdatif inflamasyon odakları, granülomlar.

Makroilaç Kasöz pnömoni

Bayat süzme peynirin rengini odaklayın. Plevra üzerinde fibrinöz plörezi var.

Makroilaç Fibrinöz-kavernöz tüberküloz

Organ gri-pembe renktedir. Akciğerin gözenekli parankimi görülebilir, stroma beyazımsı bağ dokusu katmanlarıyla temsil edilir. Parankimde, akciğer damarları gibi siyah lekeler görülebilir. Plevra üzerinde masif skleroz alanları vardır. 0,5 cm çapında çok sayıda yuvarlak şekilli oluşumlar görülmekte olup, beyazımsı renktedirler (kasöz görünüm). Mağaralar yan yana bulunmaktadır.

Sonuç (komplikasyonlar):

1) olumlu (olası değil) - vücudun dirençli kuvvetlerinde önemli bir artışla, hastalığın kronik seyrinden bir çıkış ve mikobakterilerin fagositozu tamamlanmış doku döküntülerinin organizasyonu mümkündür. Bu durumda, iltihaplanma sürecinden etkilenen akciğer segmentinin bronşiyal atelektazi alanları ile sklerozu gelişir.

2) olumsuz - boşluklarla ilişkili - boşluktan kanama meydana gelir: boşluğun içeriğinin plevral boşluğa atılması -> pnömotoraks ve pürülan plörezi. Akciğer dokusunun kendisi amiloidoza maruz kalır.

Ve ayrıca pulmoner kalp yetmezliği!

Makro örnek Tüberküloz spondilit (iyileşme)

Omurga gövdesi tahrip olur, kısalır ve kaslı kitleler görünür hale gelir. Etkilenen omur iki normal omur arasında bulunur. Bir tümsek oluşur.

İkincil reenfeksiyöz tüberküloz, kural olarak, daha önce tüberküloz enfeksiyonu geçirmiş yetişkinlerde ortaya çıkar.

Şunlarla karakterize edilir: 1) yalnızca üst loblarda sürecin baskın lokalizasyonu ile akciğerlerde hasar 2) süreç bağışıklık zemininde gelişir, uzun süre lokalize kalır, temas halinde ve intrakanaliküler olarak (bronşlar yoluyla ve) yayılır. gastrointestinal sistem); 3) Akciğerlerde tüberküloz sürecinin aşamaları olan klinik ve morfolojik formlarda değişiklik olur.

Her biri bir önceki formun daha da gelişmesini temsil eden 8 ikincil tüberküloz formu vardır: 1) akut fokal, 2) fibröz-fokal akciğer tüberkülozu, 3) infiltratif, 4) tüberkülom, 5) kazeöz pnömoni, 6) akut kavernöz , 7) lifli - kavernöz, 8) sirotik.

1.Akut fokal tüberküloz - sağ akciğerin (daha az sıklıkla sol) 1.-2. segmentinde bir veya iki odağın varlığı ile karakterize edilir. Lezyon çapı 1 cm'den küçük kazeöz nekroz odağıdır. Bağımsız bir gelişim şekli veya sızıntılı iyileşmenin bir sonucu olabilir. Bu odaklara Abrikosov'un yeniden enfeksiyonunun odakları denir. Bunlar, çevresinde epiteloid hücre granülomlarının oluştuğu kazeöz bronkopnömoni gelişimi ile sürecin bitişik akciğer parankimine geçişi ile 1-2 segmentlerinin intralobüler bronşunun tüberküloz panbronşitine dayanır.

Şu tarihte: zamanında tedavi ve daha sıklıkla kendiliğinden, kazeöz nekroz odakları kapsüllenir, taşlaşır, ancak asla kemikleşmeye uğramaz; bunlara Aschoff-Pulev odakları denir (adını Alman bilim adamları Aschoff ve Puhl'dan almıştır).

2.Lifli odaklı- Abrikosov'un lezyonlarının iyileşmesinden sonra alevlenmenin başladığı sürecin bir sonraki aşaması. Alevlenmelerin kaynağı Ashoff-Pulev odaklarıdır. Çevrelerinde gelişir

Daha sonra kapsüllenmeye maruz kalan ve kısmen taşlaşan 2 kaslı pnömoni odağı. Kapsül liflidir, yamalar halinde hyalinize edilmiştir. Çevredeki akciğer dokusunda skleroz, lenfoid sızıntılar var.

Süreç tek taraflı kalıyor ve 1-2. segmentlerin ötesine geçmiyor.

3. Sızıcı Fibröz-fokal tüberkülozun fokal veya alevlenmesinin ilerlemesi ile birlikte, genellikle çapı 0,5 ila 2-3 cm arasında değişen 1-2 segmentte bir iltihaplanma alanının gelişmesiyle gelişir. Merkezde küçük kazeöz nekroz odakları var. Kazeosis üzerinde hakim olan geniş bir eksüdatif inflamasyon bölgesi ile çevrilidirler. Ayrıca perifokal inflamasyon bölgesi lobül veya segmentin ötesine uzanır.

Olumlu bir seyirle, perifokal eksüdasyon bölgesi çözülür, kazeoz bölgesi yoğunlaşır ve kapsüllenir. Süreç fokal tüberküloz veya tüberküloma dönüşür, ancak olumsuz koşullar altında infiltrasyon şeklinde (sanki kör bir dal gibi) bir alevlenme gelişebilir.

4.Tüberkülom -İnfiltratif tüberkülozun evriminin kendine özgü bir şekli olarak ortaya çıkan bir ikincil tüberküloz şekli. 2-5 cm çapında, kapsüllenmiş bir kazeöz nekroz odağıdır, eksüdatif inflamasyon alanı düzelir ve bir kapsülle çevrelenmiş, kıvrılmış nekroz odağı kalır. Çoğu zaman aynı yerde bulunur - 1 - 2 numaralı segmentlerde, genellikle sağda.

5. Kaslı pnömoni- İnfiltratif tüberkülozun ilerlemesi ile gelişir. Perifokal inflamasyon alanı artar.

Acini, segment ve lobül içinde bulunur. Lezyonlar birbirleriyle birleşerek tüm lobu kaplar. Eksüdasyon bölgesinde nekroz görülür ve nekrotik değişiklikler eksüdatif değişikliklere göre daha baskındır. En şiddetlisi olan pnömoni gelişir

İkincil tüberkülozun 3 şekli, çünkü şiddetli zehirlenmeye neden olur. Tüberkülozun herhangi bir formunun terminal döneminde, daha sıklıkla zayıflamış hastalarda, ölüme yol açacak şekilde kaslı pnömoni ortaya çıkabilir. Bu, tam bir enerjinin arka planında gelişen sözde "tüketim" dir.

6. Akut kavernöz tüberküloz- lokalize bir süreç ve ölüm nedeni değil nadir durumlar akciğer kanamasından.

Sızma veya tüberküloma odağı bölgesinde izole edilmiş bir boşluğun oluşması ile karakterize edilir. Bu durum kazeöz kitlelerin drenaj bronşu boyunca ufalanması nedeniyle meydana gelir. Boşluk, mikobakterilerle birlikte balgamla atılan kazeöz kütlelerin cerahatli erimesi ve sıvılaşması nedeniyle oluşur, yani. VK+ hastalarında. Bu başkaları için bir tehdit oluşturur ve akciğerlerin bronkojenik kontaminasyonuna yol açabilir.

Mağara ince duvarlıdır çünkü içinde lifli bir kapsül yoktur. Çoğunlukla segment 1-2'de bulunur, oval veya yuvarlak bir şekle sahiptir ve bronş lümeni ile iletişim kurar. Boşluğun iç tabakası nekrotik kütlelerden oluşur, dış tabakası yoktur. Bu boşluklar çökerek yara izine dönüşebilir. Uyumazsanız ince duvarlı bir kist gelişir.

7. Fibröz-kavernöz tüberküloz- veya kronik akciğer tüketimi, kavernöz tüberküloz kronik bir seyir aldığında gelişir. Akciğerlerde bir veya daha fazla boşluk bulunur. Küçük (2 cm'ye kadar), büyük (4-6 cm) ve dev (6 cm'den fazla) boşluklar vardır. Boşluğun duvarı, kural olarak üç katmanlıdır ve bir iç (kaseöz) katman, bir orta (granülomatöz) ve bir dış (lifli) katmandan oluşur. Boşluğun iç yüzeyi, oblitere olmuş bronşlar veya tromboze damarlar ile temsil edilen, boşluğu çaprazlayan kirişler ile düzensiz kaslı kütlelerle kaplıdır.

Değişiklikler bir akciğerde, genellikle sağ akciğerde daha belirgindir. Süreç yavaş yavaş apiko-kaudal yönde yayılır, hem temas yoluyla hem de bronşlar yoluyla üst segmentlerden alt segmentlere doğru iner. En eski değişiklikler akciğerlerin üst kısımlarında görülür. Zamanla süreç bronşlar boyunca karşı akciğere doğru ilerler. tüberküloz odakları. Çürüdüklerinde boşluklar oluşur ve sürecin daha fazla bronkojenik yayılması mümkündür.

Mağaraların çevresinde, akciğer dokusunun ve bronşların fibrozisi ve deformasyonu ile birlikte bronşektazi gelişimi ve pulmoner dolaşımdaki damarlarda skleroz belirgindir. Yaygın fibröz-kavernöz tüberkülozun arka planında, kronik kor pulmonale.

8. Sirotik tüberküloz- Şiddetli deforme edici sklerozun (siroz) kavernöz olmayan boşlukların (bronşektazi, kistler, amfizematöz büller) varlığı ve tüberküloz odaklarının varlığı ile kombinasyonu ile karakterize edilen tuhaf bir tüberküloz formu.

Akciğerler deforme olur, çoklu plevral yapışıklıklar oluşur.

Sirotik tüberküloz sınırlı, yaygın, tek taraflı veya iki taraflı olabilir.

Komplikasyonlar: 1. Çürükten kaynaklanır. 1) kanama, 2) boşluk içeriğinin plevral boşluğa sızması ® pnömotoraks ve pürülan plörezi (plevral ampiyem). II. 1) amiloidoz, 2) kor pulmonale, 3) genellemenin uzun seyri nedeniyle.

Bu komplikasyonların çoğu ölüme neden olabilir.

Tüberkülozun patomorfozu

Tüberkülozun patomorfozu ayırt edilir: 1) makro ve mikroorganizmaların evrimi ve karşılıklı adaptasyonu nedeniyle kendiliğinden, doğal, 2) terapötik, yeni kullanımıyla ilişkili dozaj biçimleri ve tedavi yöntemleri.

Literatüre göre primer akciğer tüketimi, kazeöz pnömoni ve hematojen formların sıklığı azalmıştır.

Mycobacterium tuberculosis'e karşı direnç kazandı ilaçlar, mikobakterilerin genetik olarak sabitlenmiş birincil ilaç direnci olarak adlandırılan L - formunda onlarca yıldır vücutta kalması ortaya çıkmıştır.

Tüberküloz "yaşlandı" - daha ileri yaş gruplarına doğru ilerledi ve osteoartiküler tüberküloz neredeyse hiç görülmedi. Tüberküloz bir ölüm sorunu olmaktan çıkıp bir sakatlık sorunu haline geldi.

Doku reaksiyonlarının doğası değişti - spesifik olmayan bir inflamatuar reaksiyon ve granülomatöz bir reaksiyon hakimdir. Alteratif ve eksüdatif değişiklikler daha az belirgindir.

Tüberkülozun seyri genellikle olumludur; yayılma ile birlikte ilerleyen formların sayısı azdır. Çocuklarda tüberküloz bronkoadenit baskındır, birincil etkinin ilerlemesi ortadan kaybolmuştur.

Ders No. 17

Akut zatürre

Zatürre - akut inflamatuar hastalıklar Ana morfolojik özelliği alveollerin lümeninde eksüda birikmesi olan bakteriyel etiyolojinin akciğerleri.

Sınıflandırma.

birincil ikincil

Patogenezine göre 1. lobar 1. aspirasyon

2. bronkopnömoni 2. ameliyat sonrası

3. geçiş yeri 3. hipostatik

zatürre 4. septik

5. bağışıklık yetersizliği

Etiyoloji II 1. Mikroorganizmalar

a) virüsler

b) bakteriler

c) protozoa

mantarlar

e) karışık patoloji

2. kimyasal ve fiziksel faktörler

a) organik ve inorganik toz

yaygınlıkta III

a) tek, iki taraflı

b) drenaj

c) asiner

d) miliary

e) bölümsel

e) özsermaye

Lober pnömoni, akciğerlerin akut bulaşıcı alerjik bir hastalığıdır. Eş anlamlılar: lober (lobar) - akciğerin bir veya daha fazla lobu etkilenir; plöropnömoni - etkilenen lobun plevrası fibrinöz plörezi gelişiminde rol oynar.

Etiyoloji: pnömokok türleri 1,2,3, Friedlander basili.

Enfeksiyon: havadan.

Hazırlayıcı faktörler: zehirlenme, soğuk, anestezi. Ölüm oranı %3'e kadar.

Patogenez. Hastalık hipererjinin arka planında ortaya çıkar. Üst solunum yollarında pnömokokların varlığı nedeniyle insan vücudunda duyarlılık geliştiğine inanılmaktadır. İzin verilen faktörler nedeniyle pnömokoklar akciğere girer ve hipererjik bir reaksiyon başlar.

Patanatomi. Klasik versiyonda hastalık 4 aşamadan oluşur.

Aşama I- sıcak basması - hastalığın 1. günü.

İnteralveolar septanın şiddetli konjesyonu ve alveollerde sıvı eksüdanın birikmesi ile karakterizedir. Eksüdanın bileşimi - çok sayıda sıvılar, bakteriler, tek makrofajlar ve lökositler.

Oskültasyon - crepitatio indux - inspirasyon sırasında alveollerin çözünmesine bağlı olarak nemli, hafif, ince kabarcıklı raller. Aynı zamanda plevrada da iltihaplanma gelişir ve bu da kendini gösterir. şiddetli acı etkilenen tarafta.

Aşama II kırmızı karaciğer - 2. gün

Eksüdanın bir parçası olarak büyük miktarlarda kırmızı kan hücreleri ve tek lökositler ortaya çıkar ve fibrin çökelir. Etkilenen lob yoğun, havasız, karaciğere benziyor, üstünde donukluk var perküsyon sesi. Plevra üzerinde fibröz birikintiler vardır.

Aşama III gri hepatit - 4-6 gün.

Eksüdanın ana kütlesi fibrin ve lökositler, birçok bakteridir. Etkilenen lob yoğundur, havasızdır ve kesildiğinde granüler bir yüzeye sahiptir. Plevra fibrinöz birikintilerle kalınlaşmıştır.

IV aşaması- vakum - 9-11 gün.

Nötrofillerin proteolitik enzimlerinin etkisi altında eksüda emilir. Akciğerin lenfatik drenajı yoluyla atılır ve balgamla ayrılır. Plevradaki fibröz birikintiler çözülür. Crepitatio redux ortaya çıkıyor - sıvılaşma nedeniyle son.

Lober pnömonide hipererjik reaksiyon belirtileri

1) Hastalığın kısa süresi 9-11 gün

2) büyük hacimli lezyon - bir veya birkaç lob

3) eksüdanın doğası hemorajik ve fibrinoiddir (bu tür iltihaplanma yalnızca yüksek damar geçirgenliği ile gelişir).

Komplikasyonlar:

1 g - pulmoner: 1) karanfilleşme - eksüdanın emilmesi yerine organizasyonu nedeniyle gelişir. Bu, lökositlerin veya makrofajların yetersiz fonksiyonu nedeniyle oluşur.

2) lökositlerin aşırı aktivitesi nedeniyle akciğerin apsesi veya kangreni

3) plevral ampiyem.

II gr - ekstrapulmoner - enfeksiyonun diğer organlara hematojen ve lenfojen yayılımı.

Lenfojen genelleme ile - pürülan mediastinit ve perikardit.

Hematojen - beyindeki apseler, pürülan menenjit, akut polipozis-ülseratif endokardit, pürülan artrit, peritonit vb.

Lober pnömoninin patomorfozu-

1) hastalıktan ölüm oranında azalma

2) evre II'nin yokluğu - kırmızı karaciğer.

Bu aşama zayıflamış hastalarda daha sık görülür.

Ölüm akut pulmoner kalp yetmezliği veya cerahatli komplikasyonlardan kaynaklanır.

Bronkopnömoni- fokal pnömoni. Etkilenen bronşla ilişkili inflamasyon odakları akciğer parankiminde gelişir.

Hastalığın gelişiminden önce bronşit gelir. Daha sıklıkla ikincildir. Esas olarak 1 yaşın altındaki çocuklarda ve yaşlılarda gelişir.

Etiyoloji:çok çeşitli patojenler, fiziksel ve kimyasal faktörler.

Patogenez: enfeksiyon yöntemi - havadaki damlacıklar veya patojenin hematojen ve daha az sıklıkla temas yollarıyla yayılması.

Bronkopnömoninin ön koşulu, anestezi, hipotermi ve zehirlenme nedeniyle bronşların drenaj fonksiyonunun ihlalidir. Drenaj fonksiyonunun bozulması nedeniyle mikroorganizmalar alveoler kanallara ve alveollere nüfuz eder. Önce bronşlarda hasar gelişir ve daha sonra komşu alveollere yayılır. Enflamasyon akciğer dokusuna çeşitli yollarla yayılabilir: 1) aşağıya doğru 2) peribronşiyal 3) hemtojenik.

Patanatomi

Zorunlu bir işaret, nezle iltihabının gelişmesiyle birlikte bronşit veya bronşiolittir. Bronşta eksüda birikmesi nedeniyle bronşların drenaj fonksiyonu bozulur, bu da patojenin akciğerin solunum bölümlerine nüfuz etmesini kolaylaştırır. Enflamasyon bronşiyollere ve alveollere yayılır. Eksüda alveollerin, bronşiyollerin ve bronşların lümeninde birikir. Eksüda, sürecin etiyolojisine ve ciddiyetine bağlı olarak seröz, pürülan, hemorajik, fibrinöz, karışık olabilir. Alveollerin, bronşiyollerin ve komşu bronşların duvarları lökositlerle sızmıştır ve kanla doludur. Lezyonların lokalizasyonu en sık akciğerlerin arka ve arka segmentlerindedir. Makroskobik olarak bu lezyonlar yoğun, havasız görünür ve boyutları değişkendir. Genellikle lümeni mukopürülan eksüda ile dolu olan bronşların çevresinde bulunurlar.

Bronkopnömoninin morfolojik özellikleri

1. Pnömokokun neden olduğu bronkopnömoni.

Pnömoninin en yaygın şekli. Fibrinöz eksüda oluşumu karakteristiktir.

2. Stafilokokun neden olduğu bronkopnömoni.

Nadirdir, daha çok gripten sonra ortaya çıkan bir komplikasyondur. Akciğerde süpürasyon ve yıkıcı değişiklikler geliştirme eğilimi vardır. Apseler oluşur, akciğerlerde hava boşlukları - kistler ve bunun sonucunda ciddi fibroz gelişir.

3. Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu bronkopnömoni.

En sık görülen nozokomiyal akut pnömoni. Enfeksiyonun aspirasyon yöntemiyle akciğerlerde abse oluşumu ve plörezi gelişir. Prognoz kötü, mortalite yüksektir.

Hipostatik pnömoni - sıklıkla hastalıkları olan hastalarda bir komplikasyon olarak gelişir kardiyovasküler sistemin zayıflamış, yatalak hastalarda. Gelişim mekanizmasında dolaşım bozukluklarına bağlı olarak akciğerlerde tıkanıklığın gelişmesi önemlidir.

Aspirasyon- enfekte kitleler akciğere girdiğinde gelişir - kusmuk, süt, yiyecek.

Atelektatik- Enfekte olmuş yabancı cisimlerin akciğere girmesiyle gelişir. Lober bronş veya bronşiyollerin aspirasyonuna bağlı olarak, akciğerin bir segmentinde veya lobunda atelektazi gelişir. Bu bölümün havalandırması bozulur. Otoenfeksiyon aktive olur ve bronkopnömoni meydana gelir.

Ameliyat sonrası- kolektif bir kavram. Birkaç faktör önemlidir:

1. Endojen mikrofloranın aktivasyonunu teşvik ederek ameliyat sonrası vücudun reaktivitesinin azaltılması.

2. Ameliyat sonrası erken dönemde sırtüstü pozisyona bağlı olarak akciğerlerde tıkanıklık.

3. Göğüs veya karın boşluğundaki operasyonlar sırasında sığ, yumuşak nefes alma.

4. Anestezinin bronş mukozası üzerindeki tahriş edici etkisi.

5. Kusmuk ve takma dişlerin olası aspirasyonu.

6. Hastane enfeksiyonu.

Komplikasyonlar: Lober pnömoni ile aynı.

Ölüm nedeni: 1) pulmoner kalp yetmezliği 2) cerahatli komplikasyonlar.

Zatürrenin kendine özgü ciddi bir komplikasyonu - yetişkinlerde akut sıkıntı sendromu. Literatürde şok akciğer, travmatik ıslak akciğer olarak tanımlanmaktadır.

ADSV - sadece pnömoniyi değil aynı zamanda komplikasyonu da zorlaştırabilir farklı şekillerşok.

Etiyoloji: Farklı türdeşok - septik, toksik, travmatik, yanık, toksik maddelerin solunması, aşırı dozda narkotik madde, aşırı oksijen.

Patolojik anatomi: akut aşamada - çok sayıda lökosit, fibrin, atelektazi, hiyalin membranlarla belirgin ödem. İÇİNDE geç aşama yaygın interstisyel fibrozis gelişir. Ölüm - pulmoner kalp yetmezliğinden.

Kaslı pnömoni, akciğer tüberkülozunun en ciddi formlarından biridir. Daha önce bağımsız bir hastalık olarak ortaya çıkabilir sağlıklı kişi bağışıklığın keskin bir şekilde bastırılmasının arka planına karşı veya başka bir tüberküloz formunun tehlikeli bir komplikasyonu olarak. Kazeöz pnömoninin özellikleri, tüberküloz iltihabının belirgin bir kazeöz-nekrotik bileşeni, hızlı ilerlemesi ve çoklu çürüme boşluklarının oluşmasıdır. Kazeöz pnömonide mortalite %50-60'a ulaşır.

Büyük Patlama sonrasında genel sağlık ve özel koruyucu tedbirlerin yaygın şekilde uygulanması Vatanseverlik Savaşı yeni teşhis edilen hastalarda kazeöz pnömoni insidansını önemli ölçüde azaltmayı mümkün kıldı. 1964 yılında, göreceli olarak nadir olması nedeniyle kazeöz pnömoni, tüberkülozun klinik sınıflandırmasından çıkarıldı. Ancak 30 yıl sonra, 1994 yılında durum değişti. Sosyal ve ekonomik çalkantılar ve tüberkülozla mücadele hizmetinin çalışmalarında sık sık yaşanan düzensizlik karşısında, bu tür tüberküloza sahip hastaların sayısı arttı.
Kaslı pnömoni yine Rusya'ya dahil edildi klinik sınıflandırma tüberküloz.

İÇİNDE son yıllar Yeni tanı alan tüberküloz hastalarının %3-5'inde kazeöz pnömoni görülmektedir. Belirli risk gruplarından yetişkinler, kaslı pnömoniye en duyarlı kişilerdir: HIV ile enfekte kişiler, alkolikler ve uyuşturucu bağımlıları. İkincil bağışıklık yetersizliği sıklıkla sabit bir ikamet yeri olmayan sosyal açıdan dezavantajlı vatandaşlarda, mültecilerde, ülke içinde yerinden edilmiş kişilerde ve gözaltı yerlerinde de ortaya çıkar. Genel olarak, kazeöz pnömonili hastaların yaklaşık yarısının yük taşıyan bir sosyal geçmişi vardır. Uzun süre kortikosteroid ve sitostatik ilaçlarla tedavi edilen hastalarda kazeöz pnömoni olasılığı daha yüksektir. Kaslı pnömoni gelişme riskini artıran önemli bir faktör, yüksek derecede öldürücü, ilaca dirençli MVT ile insan enfeksiyonudur.

Kazeöz pnömoninin iki klinik formu vardır: lober ve lobüler. Lober kazeöz pnömoni genellikle tüberkülozun bağımsız bir klinik ve anatomik formu olarak gelişir ve lobüler pnömoni sıklıkla diğer akciğer tüberküloz formlarını komplike eder. Patogenez ve patolojik anatomi. Kazeöz pnömoninin ortaya çıkışı, ciddi immün yetmezlik arka planında ortaya çıkan akciğer dokusunda MVT'nin yoğun proliferasyonu ile ilişkilidir. Karakteristik bir özellikİmmün yetmezlik, apoptoza artan bir eğilim sergileyen fagositik hücrelerin ve lenfositlerin metabolik başarısızlığıdır. Bu tür hücrelerin işlevsel potansiyeli keskin bir şekilde azalır ve hücreler arası etkili etkileşimi sağlayamazlar.

İmmün yanıtta yer alan hücrelerin apoptozundaki patolojik bir artış, kazeöz pnömoni gelişiminde önde gelen patogenetik faktördür. Makrofajların ve lenfositlerin düşük fonksiyonel aktivitesi, hücresel bağışıklıkta derin rahatsızlıklara yol açar. Fonksiyonel olarak aktif T lenfositlerin (T yardımcıları ve T baskılayıcıları) popülasyonu önemli ölçüde azalır ve kan serumundaki immünoglobulin G konsantrasyonu artar. Sonuç olarak etkili korumaöldürücü mikobakterilerden korunmak neredeyse imkansız hale gelir. MVT aktif olarak büyük miktarda toksik madde üretir ve serbest bırakır. Hücre zarları üzerinde doğrudan zarar verici bir etkiye sahiptirler, bu da bağışıklık sistemi yeterli hücreler ve makrofajların etkileşimini daha da karmaşık hale getirir ve bağışıklık yetersizliğini ağırlaştırır. Bununla birlikte mikobakteriyel kord faktörü, fagolizozomal komplekslerin oluşumunu ve makrofajlarda IL-1 sentezini engeller ve T yardımcı hücreleri tarafından interferon gama sentezini inhibe eder. İkincisi, HJI-2 ve interferon gama sentezleme yeteneğini kaybeder. Bir kısır döngü ortaya çıkar: Mikobakteriler, başlangıçtaki bağışıklık yetersizliği nedeniyle yok edilmez ve üremeleri, bağışıklık bozukluklarının daha da kötüleşmesine, ikincil bağışıklık yetersizliğinin gelişmesine ve tüberkülozun ilerlemesine yol açar.

Akut tüberküloz iltihabının segmentle sınırlı olduğu kazeöz pnömoninin (asinöz, asinöz nobüler, konfluent lobüler) ilk aşaması, etkilenen bölgedeki hücresel elemanların büyük ölümü ve geniş bir kazeöz nekroz bölgesinin oluşumu ile karakterize edilir. Patolojik süreç hızla bir sonraki, daha yaygın ve geri dönüşü olmayan aşamaya geçer. Bu durumda kazeöz-nekrotik değişiklikler başlangıçta etkilenen segmentin dışına yayılır. Bitişik akciğer dokusunda birbirleriyle birleşerek kazeöz odaklar ve odaklar oluşur. MVT küçük bronşların, lenfatiklerin lümenine nüfuz eder ve kan damarları. Kaslı değişikliklerin 2-3 hafta boyunca yayılması ve ilerlemesi, yaygın akciğer hasarına yol açar.

Makroskobik olarak, ana lezyon alanındaki geniş kaslı-nekrotik değişikliklerin yanı sıra her iki akciğerdeki çok sayıda kazeöz odak ve odaklar açıkça görülebilir. Kazeöz nekroz sadece akciğer dokusunda değil aynı zamanda visseral ve paryetal plevrada da bulunur. MVT'nin lenfohematojen yayılımı diğer organ ve sistemlerde tüberküloz hasarına yol açabilir. Mikroskobik inceleme, etkilenen bölgede pnömoninin karakteristik bir resmini ortaya koymaktadır. karışık tip. Kaslı kitleler alveolleri ve bronşiyolleri doldurur. Alveoler septalar başlangıçta yapılarını korur ancak daha sonra kazeöz nekroza da uğrar. Oluşan masif kazeöz nekroz bölgesi çevresinde, genellikle epiteloid hücreler, distrofi belirtileri olan lenfositler ve polinükleer hücre birikimleri ile temsil edilen yetersiz hücresel infiltrasyon gelişir. Makrofajlara nadiren rastlanır. Apoptoz eğiliminin artması, IL-1 sentezinin düşük seviyeleri ve TNF-a'nın aktif oluşumu ile karakterize edilirler.

Kazeöz pnömoninin morfolojik özelliği, kazeöz-nekrotik değişikliklerin akciğer dokusundaki diğer spesifik değişikliklere göre keskin baskınlığıdır. Akciğer dokusunun çürüme mekanizmasında metabolik atık ürünlerin zarar verici etkisi büyük önem taşımaktadır. Makrofajların sitolizine ve agresif lizozomal enzimlerin, prostaglandinlerin ve TNF-a'nın akciğer dokusuna girmesine yol açar. Etkileri yıkıma neden oluyor Akciğer dokusu. Kaslı-yıkıcı lezyonların oluşumundaki önemli bir patogenetik bağlantı, kazeöz pnömonili hastaların özelliği olan 1-proteaz inhibitörü ve 2-makroglobulinin kombine eksikliğidir. Nekrotizan vaskülitin neden olduğu mikro dolaşımdaki önemli bozukluklar da kanal dokusunun parçalanmasına katkıda bulunur.

Kaslı kütlelerin erimesi, çeşitli boyutlarda çok sayıda boşluğun (keskin boşluklar) oluşmasına yol açar. Akciğerin nekrotize alanları serbest yatan sekestrasyona dönüşebilir. Akciğerdeki yıkıcı sürece, etkilenen bölgedeki kısmi oksijen gerginliğinde geçici bir artış eşlik eder ve bu, MVT'nin yoğun proliferasyonu için en uygun koşulları yaratır. MVT'nin atık ürünleri ve akciğer dokusunun parçalanması sırasında oluşan toksik maddeler, sadece akciğerlerde değil diğer organlarda da mikro damar sisteminde sistemik hasara neden olur ve metabolizmayı önemli ölçüde bozar. Homeostazdaki ciddi değişiklikler, hiperfibrinojenemi, plazmanın fibrinolitik aktivitesinin artması, kan dolaşımında parakoagülasyon ürünlerinin ortaya çıkması ve prealbümin konsantrasyonunda keskin bir azalma ile kendini gösterir.

Tedavi edilmediğinde kazeöz pnömoni genellikle ölümcüldür. Ana nedeni, akciğer dokusunun tahrip edilmesi ve şiddetli zehirlenmenin arka planında gelişen pulmoner kalp yetmezliğidir. Zamanında başlatılırsa karmaşık tedavi sürecin hızlı ilerlemesi durdurulur. Fibrinöz kitlelerin kademeli organizasyonu, karanfilleşme alanlarının ortaya çıkmasına neden olur, boşluklar lifli boşluklara dönüşür, kazeöz-nekrotik odaklar kapsüllenir lifli doku. Böylece, akciğerlerdeki değişikliklerin büyük ölçüde geri döndürülemez olduğu kazeöz pnömoni, fibröz-kavernöz akciğer tüberkülozuna dönüşür.

Klinik tablo. Tipik kaslı pnömoni akut olarak gelişir. İÇİNDE İlk aşama Etkilenen bölgede kazeöz-nekrotik kitleler oluştuğunda zehirlenme sendromu hakimdir. Hastanın rengi soluktur ve etkilenen akciğerin yanında ateşli bir kızarıklık görülebilir. Vücut ısısı 38-39°C’ye çıkar. Titreme, halsizlik, şiddetli terleme, nefes darlığı, iştahta keskin bir azalma ve olası dispeptik bozukluklar ortaya çıkar. Öksürük çoğunlukla kurudur, bazen temizlenmesi zor olan az miktarda balgamla birliktedir. Kazeöz-nekrotik kitlelerin erimesi ve akciğerde çoklu çürük boşluklarının oluşmasından sonra bronkopulmoner-plevral sendromun şiddeti keskin bir şekilde artar. Öksürük bol miktarda balgamla birlikte ıslanır. Hastalar göğüs ağrısından rahatsız oluyor. Balgamda bir miktar kan olabilir. Nefes darlığı artar (dakikada 40 nefese kadar), akrosiyanoz gelişir. Yanlış tipte telaşlı ateş, sıklıkla kaşeksi gözlenir.
Akciğerin etkilenen kısımlarının fizik muayenesinde akciğer sesinde kısalma, zayıflama ortaya çıkar bronşiyal solunum, nemli ince köpüren raller. Çürük boşluklarının oluşmasından sonra hırıltı gürültülü, çok sayıda, orta ve büyük kabarcıklı hale gelir. Taşikardi ve yukarıdaki ikinci tonun vurgusu var pulmoner arter. Büyümüş bir karaciğer sıklıkla gözlenir.

Başka bir hastalığın ilerleyici seyri ile gelişen lobüler kazeöz pnömoninin klinik tablosu klinik form Tüberküloz büyük ölçüde özelliklerine göre belirlenir. Bununla birlikte, hastalığın kazeöz pnömoni gelişimi ile her zaman karmaşık olan seyri, zehirlenme semptomlarında önemli bir artış, akciğerlerde hırıltılı solunumun ortaya çıkması veya miktarında artış ve solunum yetmezliğinin ilerlemesi ile karakterize edilir. Teşhis. Kaslı pnömoni tanısı hastanın klinik, laboratuvar ve röntgen muayenesine dayanır. İmmün yetmezlik varlığını ve akciğerde tüberküloz iltihabı etiyolojisi olasılığının yüksek olduğunu gösteren anamnestik verilere özellikle dikkat edilmelidir. Hastalığın şiddetli klinik seyrine, tüberküline karşı cilt reaksiyonunda keskin bir azalma eşlik eder. Tipik bir işaret, 2 TE ile Mantoux testiyle belirlenen negatif anerjidir.

Hastalığın 1. haftasında kazeöz pnömonili hastalar neredeyse hiç balgam çıkarmazlar. Bakteriyolojik araştırma Bronş içeriği, etkilenen akciğer dokusunda çürük boşlukları henüz oluşmadığından, hastalığa neden olan ajanın tespit edilmesine izin vermez. Durum, mikobakteriyel popülasyondaki önemli bir artışın arka planında akciğer dokusunda çok sayıda çürüme boşluğunun oluştuğu 2. haftadan itibaren değişir. Bol miktarda balgam belirir ve Ziehl-Neelsen boyaması ile doğrudan bakteriyoskopi ile büyük miktarda MW tespit edilebilir. Tanıda bunların tanımlanması kritik öneme sahiptir. MVT'nin sıklıkla birden fazla özelliği vardır İlaç direnci kültürel incelemeyle belirlenir. MVT ile birlikte balgam sıklıkla çeşitli spesifik olmayan ve mantar florası içerir. Bu bağlamda MVT çalışmasına paralel olarak bakteriyogram yapılmakta ve balgam da mantar açısından incelenmektedir. Elde edilen veriler tedavi taktikleri açısından önemlidir.

Şu tarihte: röntgen muayenesi organlar göğüs Yaygın ve büyük değişiklikleri tespit edin. Lober kazeöz pnömonisi olan hastalarda, doğrudan projeksiyonlu düz bir röntgen, akciğer lobunun tamamının veya çoğunun karardığını ortaya çıkarır. İlk başta, koyulaşma tekdüzedir, ancak hastalık ilerledikçe, belirsiz konturlara sahip, düzensiz körfez benzeri bir şekle sahip temizlenen alanlar ortaya çıkar. Daha sonra, kazeöz kütleler reddedildikçe, boşluklar yavaş yavaş oluşan duvarlara sahip bir boşluğun karakteristik özelliklerini kazanır. Bronkojenik tohumlama odakları akciğerin komşu segmentlerinde bulunur; bronkojenik tohumlama odakları sıklıkla diğer akciğerde de görülür.

BT taramasında, akciğerin sıkıştırılmış lobunda, genişlemiş orta ve büyük bronşların lümenleri açıkça ayırt edilebilir - "hava bronkografisi". Elastikiyet kaybının bir sonucu olarak akciğerin etkilenen kısmı azalır. Lobüler kazeöz pnömonide, radyografide doğrudan projeksiyonda büyük odak gölgeleri ve yaklaşık 1,5 cm çapında küçük odaklar görülebilir. düzensiz şekil, orta ila yüksek yoğunluk, belirsiz ana hatlar. Genellikle her iki akciğerde oldukça simetrik olarak bulunurlar. Tomografi akciğerlerde çok sayıda çürük boşluğunu ortaya koyuyor.

Kazeöz pnömonili hastalarda bronkoskopi, trakeobronşiyal tıkanıklık, akut gelişen atelektazi, pulmoner kanama ve bazen ayırıcı tanı amaçlı durumlarda endike olabilir. Bronkoskopik muayene sırasında elde edilen tanı materyalinde kazeöz nekroz unsurlarının saptanması, lezyonun tüberküloz etiyolojisini doğrular. Kazeöz pnömonili hastalarda genel bir kan testi, tüberküloz zehirlenmesinin ciddiyetine ve akciğerlerdeki inflamatuar değişikliklere karşılık gelir. Orta derecede lökositoz gözlenir - daha sıklıkla 13.0-15.0 109/l, nadiren 20.0-109/l'den fazla. Sürecin ilerlemesi, lökosit sayısının normalin altına düşmesiyle karakterize edilir. Bant nötrofillerinde (%25-30) ve şiddetli lenfopenide (%5-7'ye kadar) belirgin bir artış vardır. ESR keskin bir şekilde artar (40-60 mm/saat) ve sıklıkla hipokromik anemi gelişir.

İÇİNDE genel analiz idrar proteini, lökositleri, sızan eritrositleri ve hiyalin silendirlerini tespit eder. Kan serumunun biyokimyasal bileşimi önemli ölçüde değişir: hipoproteinemi, albümin içeriğinde azalma ve globulin seviyelerinde artış ile birlikte disproteinemi, hiponatremi. Şiddetli zehirlenme ve yaygın akciğer hasarı, akciğerlerde ve kalpte ciddi fonksiyon bozukluklarının nedenleridir. Ortaya çıkan Solunum yetmezliği Genellikle kısıtlayıcı bileşenin baskın olduğu karışık tipte olabilir. Kardiyak fonksiyon bozukluğu, miyokard iskemisi, taşikardi ve arteriyel hipotansiyon ile kendini gösterir.

Ayırıcı tanı. İÇİNDE klinik uygulama Hastaların muayene sonuçlarının yanlış yorumlanması nedeniyle kazeöz pnömoninin gecikmiş tanısıyla ilişkili tanı hataları sıklıkla görülmektedir. Bu nedenle, tüberküline negatif reaksiyon ve hastalığın başlangıcında bakteriyel atılımın olmaması, yanlışlıkla lezyonun tüberküloz etiyolojisini dışlayan belirtiler olarak kabul edilir. Bu arada, tüberküline olumsuz bir tepki, negatif anerjinin bir sonucudur - kaslı pnömoninin tipik bir işareti. Ayrıca kazeöz pnömonili hastalarda bakteriyel atılımın genellikle hastalığın sadece 2-3. haftasında ortaya çıktığı da akılda tutulmalıdır. Bu önemli koşulları bilmek ve hesaba katmak, büyük ve çok tehlikeli teşhis hatalarından kaçınmanıza olanak tanır.

Tüberküloz granülomu, mikobakterilerin akciğerlere ve diğer organlara nüfuz etmesiyle tetiklenen inflamasyonun ana morfolojik unsurudur. Tüberküloz süreci bir dizi olaydan oluşur. Hücrelerin yapısı değişir, bunun sonucunda normal işleyişi ve kompozisyonu bozulur. Sıvı (eksüda) en küçük kan damarlarından bitişik dokulara salınır. Aynı zamanda çoğalma süreci de durmuyor. Bütün bu olayların bir sonucu olarak tüberküloz granülomu oluşur.

Bu oluşum sadece iltihaplanma sürecinin doğasında bulunan spesifik hücrelerin oluşumu değildir. Bu, çeşitli ajanların yoğun etki alanıdır: bilgilendirici yapıya sahip moleküller ve katalizör molekülleri. Tüm bu faaliyetler patojenleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Sonuç olarak, tüberküloz tüberkülozundan bir granülom gelişir. İlk olarak, belirli sayıda lökosit ve lenfosit içeren kazeöz nekroz odağı oluşur ve eksüdatif bir reaksiyon meydana gelir. Yeteneklere bağlı olarak bağışıklık hücreleri eksüda, hücresel aktivitenin bozulmasına neden olur. Bu koşullar altında çoğalma, değişime ve sızıntıya dönüşür.

Böyle bir oluşumun hücresel bileşimi, gelişim aşamasına ve patolojiye neden olan nedenlere bağlı olarak değişir. Tüberküloz granülomunda, yapı ve fonksiyonel yük bakımından farklılık gösteren çeşitli hücre türleri baskındır. Belirli bir şekilde sıralanan bu hücresel yapılar tüberküloz tüberkülünü oluşturur. Bileşimi lenfositler, epiteloid hücreler ve Pirogov-Langhans hücrelerinin yanı sıra oluşur. az miktarda makrofajlar. Granülomun merkezinde peynirli nekroz odağı vardır. Oluşumu tüberkül içinde ve eksüda ile doyurulmuş bitişik dokularda meydana gelir. Epiteloid hücrelerin yanı sıra lenfositlere sahip tipik tüberküloz tüberkülozları, kazeöz odağın etrafında yer alan bir tür çardağı temsil eder. Epiteloid hücrelere ek olarak kazeöz nekroz odağı makrofajlar ve plazma hücreleriyle çevrilidir. Granülasyon dokusunun bileşimini oluştururlar.

Tüberküloz granülomunun bileşimi aynı zamanda birkaç çekirdekli devasa yapılar olan Pirogov-Langhas hücrelerini de içerir. Bilim adamları, bu tür spesifik oluşumların oluşumunun, epiteloid hücrelerden bilinmeyen bir patolojik sürecin etkisi altında, birkaç çekirdeğin sitoplazmanın korunmasıyla füzyonu veya sitoplazmanın çekirdeklerin korunmasıyla büyük bir sitoplazmaya füzyonu yoluyla meydana geldiğine inanıyor. Tüberküloz sürecini gösteren bu hücrelerdir; oluşumları Karakteristik özellik tüberküloz granülomları ve başka bir kökenden değil.

Granülomdaki kan damarları tüberkülün dış kısmında ya yoktur ya da ihmal edilebilir düzeydedir. Epiteloid hücre tabakasında kılcal damar yoktur.

Morfogenez

Granülom oluşumu süreci dört aşamadan geçer. Gelişiminin dinamikleri bağışıklık sisteminin koruyucu yeteneği ile belirlenir.

1. İlk olarak monositler mikobakteri istilasının olduğu yerde birikir. Bu hücreler makrofajlara olgunlaşarak makrofaj granülomunun oluşmasına neden olur.
2. Bir sonraki adım makrofajların epiteloid hücrelere dönüşümüdür.
3. Son aşamada epiteloid hücreler çok çekirdekli devasa yapılara birleşir. Bunlar yabancı cisim hücreleri ve Pirogov-Langhas olabilir. Tüberküloz etiyolojisinin granülomunun oluşumu sırasında oluşan ikincisidir.

Enflamasyon, monositteki tek bir bölümün makrofaja dönüşmesine neden olur. Yaklaşık bir hafta sonra enzimlerin ve sitokinlerin etkisi altında makrofaj, epiteloid hücreye dönüşür. Bu tür oluşumlar makrofajlara kıyasla toksik yabancı maddeleri absorbe etme konusunda daha az yeteneklidir. Bununla birlikte, onları çekmelerine olanak tanıyan daha yüksek bir salgılama yeteneği ile ayırt edilirler. inflamatuar süreç giderek artan sayıda lenfosit. İki hafta sonra epiteloid hücrelerin dev yapılara aktif füzyon süreci başlar.

Hücrelerin özellikleri

Tüberküloz granülomunun yapısının ana özelliği, devasa boyutlarıyla karakterize edilen anormal polinükleer Pirogov-Langhas hücrelerinin varlığıdır. Çekirdek sayısı yirmiye ulaşabilir, çevreye kaydırılır ve at nalı şeklinde düzenlenir. Bu hücreler lizozomların yokluğu ile karakterize edilir. Sonuç olarak yabancı maddeleri ememez ve sindiremezler. Fagositik yeteneğin yerini endositobiyoz alır. Ayrıca sitokinleri ve büyüme faktörlerini sentezleme konusunda da zayıftırlar.

Ziehl-Neelsen yöntemi kullanılarak boyandığında, bir mikropreparasyon üzerine yerleştirilen bu hücrelerin sitoplazmasında fagositik asit dirençli mikobakteriler görülebilir. Tüberküloz tanısının konulmasında belirleyici olan, ışık mikroskobu kullanılarak mikobakterilerin görsel olarak gözlemlenmesine olanak sağlayan bu analizdir. Ancak bu ancak şu şekilde mümkündür: erken aşamalar. Fibrozis ve kalsifikasyon ilerledikçe patojen izolasyon olasılığı azalır. Sekonder tüberkülozda, aktif inflamasyon odaklarındaki patolojik anatomi ve histoloji, ortasında kazeöz nekrozun bulunduğu birleşik granülomları ortaya çıkarır.

sınıflandırma

Mikobakterilerin organa verdiği hasarın ciddiyetine bağlı olarak farklı sayıda granülom oluşur. Tüberküloz nodülleri türlere ayrılır:

• dev hücre;
• karışık tip;
• lenfositik;
• epiteloid.

Granülomlar boyutlarına göre miliyer, submiliyer ve soliter olarak sınıflandırılır. İkincisi en büyüğüdür ve çapı birkaç santimetreye ulaşabilir. Miliyer milimetre cinsinden ölçülürken, alt milimetrenin çapı bir milimetreden azdır.

Hücresel metabolizma hızına dayalı bir sınıflandırma da kabul edilmektedir. Granülomlar, inert ajanlara maruz kalma sırasında ortaya çıkan ve esas olarak dev hücresel yapılardan oluşan düşük metabolizma hızıyla ayırt edilir. Yüksek düzeyde metabolizmaya sahip granülomlar, güçlü toksinlerin etkisi altında ortaya çıkar ve epiteloid hücrelerden oluşur. Mikobakteriler hücreler için oldukça toksik olduğundan, tüberkülozun karakteristik özelliği oluşum sürecidir.

Sonuçlar

Çoğu durumda granülom kronik bir sürecin varlığına işaret ettiğinden, en az olası sonuç hücresel sızıntının çözülmesidir. Çoğu zaman, formasyonun lifli dejenerasyonu meydana gelir ve bu da yapışıklıkların, yara izlerinin veya bağ dokusu nodüllerinin oluşmasına neden olur.

Tüberküloz granülomunun en tipik sonucu nekroz gelişmesidir. Bu, tüberkülün merkezinde bulunan kazeöz nekroz odağının çevredeki hücrelere yayılması durumunda meydana gelir. Gelişimde makrofaj proteazlarının yanı sıra mikobakterilerin ürettiği toksinler de yer alır. Tüberkülozun bir sonucu olarak granülomun takviyesi neredeyse hiç gerçekleşmez.

Yeterli tedavi ile tüberküloz süreci durdurulabilir. Bununla birlikte iyileşme mekanizması, akciğerin deformasyonuna yol açan fibroz gelişimini içerir. Kazeöz nekroza maruz kalmayan boşluklar korunabilir, duvarları bağ dokusu. Tedavinin yokluğunda ve tedavinin etkisiz kalması durumunda tüberküloz süreci üst kısımlara yayılır. Hava yolları lenfatik ve dolaşım sistemlerinin damarları yoluyla.