Yetişkinlerde kronik glomerülonefritin tedavi yöntemleri nelerdir sorusunu dikkate alalım.

Kronik glomerülonefritte tedavi hedefleri

Kronik glomerülonefrit için tedavi hedefleri şunları içerir::

etiyolojik faktörün ortadan kaldırılması (alevlenme sırasında dahil);

immünosüpresif tedavi yürütmek;

yüksek kan basıncını düşürmek (böylece karın içi hipertansiyonu azaltmak);

ödemin azaltılması;

CEC kanından (plazmaferez) ve azot metabolizması ürünlerinden (hemodiyaliz ve hemosorpsiyon) eliminasyon;

hiperlipideminin düzeltilmesi.

çok uzaklarda böbrek yetmezliği hemodiyaliz ve böbrek nakli endikedir.

Kronik glomerülonefrit tedavisi için rejim

Hipotermiden, fiziksel ve duygusal aşırı zorlamadan kaçınmak gerekir. Olumsuz sıcaklık koşulları(artırılmış koşullarda çalışmak ve düşük sıcaklık çevre). Akut solunum yolu hastalıkları veya kronik enfeksiyon odaklarının (bademcik iltihabı, sinüzit vb.) alevlenmesi durumunda özel dikkat gösterilmelidir. Bu durumlarda, gösterir yatak istirahati ve antibiyotik tedavisi.

Kronik glomerülonefrit tedavisi için diyet

Düşük proteinli bir diyet önerilir (intraglomerüler hipertansiyon üzerinde olumlu etki). Bunun istisnası, 30 g/l'nin altında hipoalbumineminin olduğu nefrotik sendrom vakalarıdır, bu durumda protein kısıtlaması etkisizdir. Arka planda katı bir düşük proteinli diyet (0,3 g / kg / gün) mümkündür. eşzamanlı alım esansiyel amino asitlerin ve bunların keto analoglarının müstahzarları (örneğin, günde 10-12 tablet ketosteril). Nefrotik sendrom ile hipokolesterol diyeti ve çoklu doymamış yağ asitleri (deniz balığı, ayçiçek yağı) içeren yiyecekler rasyoneldir.

Kronik glomerülonefrit tedavisi için immünosüpresif tedavi

Bu terapi türü, iki ilaç grubunun atanmasını içerir - glukokortikoidler ve sitostatikler (hem ayrı ayrı hem de kombinasyon halinde). Randevularının uygunluğu, önemli ölçüde glomerülonefritin morfolojik formuna bağlıdır.

Glukokortikoidler, nefrotik sendrom veya nefrotik sendrom gelişme olasılığı yüksek olan şiddetli proteinüri varlığında endikedir. Glokokortikoidlerin glomerülonefritte atanmasına kontrendikasyonlar, yüksek (kötü düzeltilmiş) arteriyel hipertansiyon ve kronik böbrek yetmezliği olarak kabul edilir. Bu grubun ilaçları en çok mezanjiyoproliferatif glomerülonefritte ve glomerüllerde minimal değişikliklerle glomerülonefritte etkilidir. Membranöz glomerülonefrit ile etki bulanıktır. Membranoproliferatif glomerülonefrit ve fokal segmental glomerüloskleroz ile glukokortikoidler etkisizdir. Glukokortikoidlerin iki uygulama yolu kullanılır.

içeri: prednizolon cinsinden ortalama günlük doz 1 mg / kg'dır (genellikle 2 aylık bir süre için reçete edilir), ardından kademeli bir azalma (5 mg / hafta, 30 mg / gün doza, ardından 2.5-1.25 mg) / gün haftaya kadar iptalin tamamlanması).

Nabız tedavisi, arka arkaya 3 gün boyunca günde bir kez 1000 mg IV damla dozunda metilprednizolon atanmasını içerir. Genellikle şiddetli nefrotik sendrom, hastalığın hızlı ilerlemesi için reçete edilir.

Sitostatikler (siklofosfamid 2-3 mg/kg/gün, klorambusil 0.1-0.2 mg/kg/gün, siklosporin 2.5-3.5 mg/kg/gün), böbrek yetmezliğinin ilerleme riski yüksek olan aktif glomerülonefrit formları için endikedir; yanı sıra glukokortikoidlerin atanması için kontrendikasyonların varlığında, terapötik bir etkinin olmaması veya kullanıldıklarında belirgin yan etkilerin ortaya çıkması (ikinci durumda, glukokortikoid dozunu azaltmaya izin veren kombine kullanım tercih edilir) . Bu grubun müstahzarları içeride reçete edilir; siklofosfamid ayrıca ayda bir intravenöz olarak 15 mg / kg (veya 1 m2 vücut yüzeyi başına 0.6-0.75 g) nabız tedavisi şeklinde.

Glukokortikoidler ve sitostatiklerin kombine kullanımının, glukokortikoidlerle monoterapiden daha etkili olduğu düşünülmektedir. Ponticelli şeması, 6 ay boyunca prednizolon (1 ay süreli) ve klorambusil (1 aylık süreli) ile dönüşümlü tedavi döngüleri sağlar. Aylık prednizolon tedavisinin başlangıcında, metilprednizolon ile üç günlük bir nabız tedavisi verilir, ardından kalan 27 gün boyunca ağızdan 0.4 mg / kg / gün prednizolon reçete edilir. Klorambusil ile aylık bir tedavi süreci, ilacın 0.2 mg / kg / gün dozunda oral yoldan verilmesini içerir.

Yetişkinlerde kronik glomerülonefritin tedavi yöntemleri. Seçici immün baskılayıcılar. Seçici immünosupresanların kullanımında deneyim birikmektedir.

Kronik glomerülonefrit tedavisi için antikoagülanlar ve antiplatelet ajanlar

Bu ilaç grupları, hipertansif glomerülonefrit ve izole üriner sendrom ve azalmış böbrek fonksiyonu olan kronik glomerülonefrit için kombine rejimlerin bir parçası olarak kullanılır. Dipiridamol 400-600 mg/gün, klopidogrel - 0.2-0.3 g/gün kullanılır.

Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması

Üç bileşenli (sitostatikler veya glukokortikoidler, antiplatelet ajanlar, heparin) veya dört bileşenli bir şemanın (glukokortikoidler, sitostatikler, antiplatelet ajanlar, heparin ve feniline geçiş) atanmasını ifade eder.

Kronik glomerülonefrit tedavisi için antihipertansif tedavi

İdeal olarak, sadece sistemik arteriyel değil, aynı zamanda intraglomerüler hipertansiyonu da telafi etmek gerekir. Sofra tuzu alımını günde 3-5 g ile sınırlamak ve yüksek tansiyon ile yatak istirahatini gözlemlemek gerekir. Bununla birlikte, ilaç tedavisi en büyük etkiye sahiptir.

ACE inhibitörleri, glomerülonefritin ilerlemesini yavaşlatan antiproteinürik ve renoprotektif etkilere sahiptir. Kaptopril 50-100 mg/gün, enalapril - 10-20 mg/gün reçete edilir. Randevu için kontrendikasyonlar ACE inhibitörleri: şiddetli böbrek yetmezliği (hiperkalemi, serum kreatinin 500-600 µmol / l'den fazla), renal arterlerin bilateral stenozu, ciddi kalp yetmezliği.

Kalsiyum kanal blokerleri, antihipertansife ek olarak antiplatelet etkiye sahiptir. Bununla birlikte, (örneğin, nifedipin) afferent arteriyolleri genişletebilirler, bu da intraglomerüler basınçta bir miktar artışa yol açar.

Hidroklorotiyazid kullanmayın (böbrek fonksiyonunu bozar); potasyum tutucu diüretikler (hiperkalemi tehlikesi), oktadin ve minoksidil (sodyum iyonlarının keskin şekilde tutulması ve glomerüler filtrasyon hızında azalma) ile dikkatli olunmalıdır.

Kronik glomerülonefritte ödem tedavisi

Şiddetli ödemli sendrom için tuz kısıtlaması ve yatak istirahati gereklidir. Diyetteki protein içeriği en az 1 g/kg/gün olmalıdır. Furosemid en sık kullanılan diüretiktir. Spironolakton artık daha az sıklıkla reçete edilmektedir (potasyum retansiyonu).

Yetişkinlerde kronik glomerülonefritin tedavi yöntemleri. Antioksidan Terapi

Antioksidanlar (örneğin tokoferol) birçok araştırmacının ilgisini çekmektedir, ancak etkinlikleri konusunda ikna edici veriler henüz elde edilememiştir.

Kronik glomerülonefrit tedavisi için antihiperlipidemik ajanlar

20-60 mg/gün dozunda lovastatin gibi statinler tercih edilir. Nefrotik sendrom zemininde hiperlipidemi için kullanılabilirler. Bununla birlikte, antihiperlipidemik tedavinin glomerülonefritin sonucu üzerindeki etkisi araştırılmaktadır.

Kronik glomerülonefrit tedavisi için böbrek nakli

Vakaların %50'sinde greftte nüksetme, %10'da greft reddi ile komplike hale gelir.

Kronik glomerülonefritin bireysel morfolojik formlarının tedavisi

Herhangi bir kronik glomerülonefrit formunda yatak istirahati, diyet, semptomatik tedavi ve mümkünse etiyolojik faktörün (enfeksiyon, tümör) ortadan kaldırılması gereklidir. Bireysel morfolojik formların tedavisinin özellikleri temel olarak patojenetik immünosüpresif tedavi ile ilgilidir.

Mesanjioproliferatif glomerülonefrit

Ağır hematüri ve minimal proteinüri atakları olan IgA nefropatisi olan hastalar da dahil olmak üzere yavaş ilerleyen varyantlarda, immünosüpresif tedaviye gerek yoktur. Progresyon riski daha yüksek olan hastalara (şiddetli proteinüri veya nefrotik sendrom, arteriyel hipertansiyon) 2-3 ay boyunca 1 mg / kg / gün glukokortikoidler reçete edilir, nükslerde sitostatiklerin katılımıyla tedaviyi arttırırlar. Üç ve dört bileşenli şemalar kullanmak mümkündür. Bununla birlikte, aktif immünosüpresif tedavinin bu glomerülonefrit formunda uzun vadeli prognoz (böbrek fonksiyonunun süresi) üzerindeki etkisi belirsizliğini koruyor.

Membranöz glomerülonefrit

İmmünsüpresif tedavinin kullanımına ilişkin görüşler çelişkilidir. Birçoğu, immünosüpresanların, ilerlemesini önlemek için yalnızca yüksek proteinürisi ve/veya böbrek yetmezliği olan hastalarda kullanılması gerektiğine inanmaktadır, ancak erken uygulanmalarını destekleyenler de vardır. Glukokortikoidlerle monoterapi ile, remisyona ulaşmak mümkün değildir, en iyi sonuçlar, örneğin aylık metilprednizolon ve klorbutin değişimi ile Ponticelli şemasına göre, glukokortikoidler ve sitostatiklerin kombine kullanımıyla elde edilir. Membranöz glomerülonefritli hastalarda intravenöz 1 g siklofosfamid ile nabız tedavisinin başarılı kullanımı hakkında bilgi vardır. Bununla birlikte, sık spontan remisyonlar nedeniyle, her özel durumda sitostatiklerle tedavinin fayda ve zararlarını tartmak gerekir. Bugüne kadar, nefrotik sendrom (olası komplikasyonları ile birlikte) ve normal böbrek fonksiyonu olmayan membranöz glomerülonefritli hastalarda antiproteinürik ve nefroprotektif amaçlarla ACE inhibitörlerinin reçete edilmesi uygun görünmektedir.

Membranoproliferatif (mezangiyokapiller) glomerülonefrit

Bu glomerülonefrit formu için herhangi bir patogenetik tedavinin avantajına dair inandırıcı veri yoktur. Altta yatan hastalığı tedavi etmenin önemi yadsınamaz. Kontrole ihtiyacınız var arteriyel hipertansiyon; ACE inhibitörleri tercih edilir. Nefrotik sendrom ve böbrek fonksiyonunda azalma varlığında, oral veya nabız şeklinde glukokortikoidler ve siklofosfamid ile en az 6 ay boyunca kombine tedavi haklı çıkar, antiplatelet ajanların (dipiridamol) ve antikoagülanların (fenilin) ​​eklenmesiyle mümkündür. ).

Minimal değişikliklerle glomerülonefrit

Minimal değişikliklerle glomerülonefrit, glukokortikoidlerle tedavi edilir. Bu glomerülonefrit formuna sahip çocukların %90'ı ve yetişkinlerin %50'si prednizon tedavisinden sonraki 8 hafta içinde remisyona girer. Yetişkinlerde prednizolon 4 hafta boyunca 1-1.5 mg / kg, ardından 4 hafta daha gün aşırı 1 mg / kg olarak reçete edilir. Tedavi süresinin 20-24 haftaya kadar artmasıyla yetişkin hastaların% 90'ında remisyon meydana gelir. İmmünsüpresanlar - siklofosfamid 2-3 mg/kg/gün veya klorambusil 0.1-0.2 mg/kg/gün- yeterli dozda glukokortikoidlerin etkisiz kaldığı durumlarda ve sonrasında da kullanılır. uzun süreli kullanım nükslerin meydana gelmesi nedeniyle iptal edilemezler.

Alkilleyici ajanlarla nefrotik sendromun tekrarını önleme girişimleri başarısız olursa, 3-5 mg/kg/gün (çocuklar için 6 mg/m2) dozunda siklosporin reçete edilir. Uzun süreli tedavi, ilacın dozu, remisyona ulaştıktan en geç 6-12 ay sonra azaltılmaya başlar; minimum idame dozu (genellikle 2.5-3 mg/kg) bazen 2 yıl boyunca bile alınır. Siklosporin ile tedavi sırasında kandaki konsantrasyonu izlenmelidir. Komplikasyonların ortaya çıkması (arteriyel hipertansiyon, hiperkalemi, serum kreatinininde orijinaline göre %30 artış) doz ayarlaması veya ilacın kesilmesini gerektirir. Kanda yeterli konsantrasyonda siklosporin tedavisinin etkisinin olmaması, uygulamadan 3-4 ay sonra değerlendirilir ve ardından ilaç iptal edilir.

Fokal segmental glomerüloskleroz

İmmünsüpresif tedavi yeterince etkili değildir. 8 haftalık glukokortikoid tedavisi alan vakaların% 20-40'ında proteinüri şiddetinde bir azalma kaydedildi, 16-24 haftalık tedavi süresi ile etkinlik% 70'e yükseldi. Nefrotik sendromlu hastalara 3-4 ay boyunca günde 1-1.2 mg/kg prednizolon, ardından 2 ay daha günaşırı olarak reçete edilir ve ardından ilaç tamamen kesilene kadar doz kademeli olarak azaltılır. Sitostatiklerin (siklofosfamid, siklosporin) etkinliği yaklaşık% 50-60'tır, sitostatiklerin glukokortikoidlerle kombine kullanımı ile müteakip alevlenmelerin sıklığı azalır. Siklofosfamid oral olarak 2-3 mg/kg/gün veya puls tedavisi olarak ayda bir kez 1000 mg/gün olarak kullanılabilir. Siklosporin 3-5 mg/kg/gün olarak reçete edilir. Glukokortikoidlere direnç ile siklosporin tercih edilir, bu hastaların %25-50'sinde remisyon sağlanır.

Fibriller-immünotaktoid glomerülonefrit

Fibriler-immünotaktoid glomerülonefrit - hiçbir tedavi geliştirilmemiştir. Böbrek naklinin etkinliğine ilişkin veriler elde edilmiştir.

fibroplastik glomerülonefrit

Fokal bir lezyon ile tedavi, gelişimine yol açan morfolojik forma göre gerçekleştirilir. Fibroplastik glomerülonefritin yaygın formu, aktif immünosüpresif tedavi için bir endikasyondan ziyade bir kontrendikasyondur, çünkü bu durumda sklerotik süreçlerin çözülmesi gerçekleşmez ve ilaçların yan etkileri oldukça ciddidir.

Kronik glomerülonefritin klinik formlara göre tedavisi

Böbrek biyopsisi yapmak imkansız olduğunda gerçekleştirilir. Tüm klinik formlarda öncelikle etkilemek gerekir. etiyolojik faktör tespit edilebilirse (enfeksiyon, tümörler, ilaçlar). Bununla birlikte, böbrek dokusunun morfolojik bir çalışmasından veri elde edilirken bile, glomerülonefritin ciddiyetini ve prognozunu değerlendirmek için klinik kriterler, uygun tedaviyi seçmek için önemlidir.

İzole üriner sendromlu kronik glomerülonefrit

Gizli bir formda (arteriyel hipertansiyon ve değişmemiş böbrek fonksiyonu olmadan), aktif immünosüpresif tedavi endike değildir; kan basıncı ve kandaki kreatinin düzeylerinin kontrolü ile hastaların düzenli olarak izlenmesini sağlamak. Günde 1.5 g'dan fazla proteinüri ile ACE inhibitörleri reçete edilir.

Kronik glomerülonefritin hematürik formu

Prednizolon ve sitostatiklerin aralıklı etkisine dikkat edin. İzole hematürisi veya hafif proteinüri ile ilişkili hematürisi olan hastalara uzun süreli ACE inhibitörleri (normal kan basıncında bile) ve dipiridamol kullanımı önerilir.

Kronik glomerülonefritin hipertansif formu

Vazgeçilmez bir kural, öncelikle ACE inhibitörleri ile arteriyel hipertansiyonun düzeltilmesidir. Kan basıncını 120-125/80 mm Hg'ye düşürmek için çaba sarf etmek gerekir. Sanat. Alevlenmelerde (özellikle akut nefritik sendrom tipine göre), üç bileşenli bir planın parçası olarak sitostatikler kullanılır. Glukokortikoidler bazen oral olarak 0.5 mg/kg/gün dozunda (prednizolon cinsinden) monoterapi olarak veya kombine rejimlerin bir parçası olarak aynı dozda reçete edilebilir.

Kronik glomerülonefritin nefrotik formu

Kronik glomerülonefritin nefrotik formu, üç veya dört bileşenli bir şemanın atanması için bir gösterge olarak kabul edilir. Diüretikler ve antihiperlipidemik ilaçlar kullanılır.

Karışık tipte kronik glomerülonefrit

Kronik glomerülonefrit karışık tipüç veya dört bileşenli şemaların kullanımıyla aktif olarak tedavi edilir. Antihipertansif ilaçlar, diüretikler kullanın.

Kronik glomerülonefritin sanatoryum-çare tedavisi

Ana terapötik faktör, kuru ve sıcak iklimin etkisidir.

Endikasyonlar: gizli glomerülonefrit formu, brüt hematürisi olmayan hematürik form, kan basıncı 180/105 mm Hg'den yüksek olmayan hipertansif form. Art., remisyonda nefrotik form.

Kontrendikasyonlar: glomerülonefritin şiddetlenmesi, böbrek fonksiyonlarında ciddi bozulma, kan basıncının 180/110 mm Hg'nin üzerinde olması. Art., şiddetli nefrotik sendrom, brüt hematüri. Kronik böbrek yetmezliğinin ilk belirtileri, kaplıca tedavisi için bir kontrendikasyon olarak kabul edilmez.

Kronik glomerülonefrit için klinik muayene

Kronik glomerülonefritli hastalar, bir terapistin (nefrolog) sürekli gözetimi altında olmalıdır. Kronik glomerülonefrit için klinik muayene kuralları, klinik sınıflandırma dikkate alınarak geliştirilmiştir.

Gizli ve hematürik form. Ziyaret sıklığı - yılda 2 kez. gözlemlenen parametreler: vücut ağırlığı, kan basıncı, göz dibi, Nechiporenko'ya göre idrar tahlili, genel analiz ve kan elektrolitleri, proteinogram, günlük idrarda protein içeriği, kreatinin, üre konsantrasyonu, Reberg-Tareev testi. Böbreklerin yıllık ultrasonu. Hematüri ile hasta bir üroloğa danışmak için sevk edilir.

Hipertansif form aynı araştırma yöntemlerini ifade eder, ancak gözlem 1-3 ayda 1 kez yapılmalıdır.

Nefrotik ve karışık form. Çalışmaların hacmi aynı, gözlem sıklığı 1-2 ayda 1 kez. Diüretiklerin kullanımı ile bağlantılı olarak ödematöz sendromun ciddiyetine ve kanın elektrolit bileşimine özel dikkat gösterilmelidir.

Herhangi bir kronik glomerülonefritin alevlenmesi, hastaneye yatış için bir endikasyon olarak kabul edilir. Hastalığın semptomlarında gerileme olmadan geçici sakatlık durumunda (2 aydan fazla), sakatlık sorununu çözmek gerekir.

Kronik glomerülonefritin komplikasyonları

Kronik glomerülonefritin komplikasyonları: böbrek yetmezliği, arteriyel hipertansiyon arka planına karşı sol ventrikül yetmezliği, inme, araya giren enfeksiyonlar (idrar yolu enfeksiyonları dahil), tromboz, nefrotik kriz. İkincisi ateş, karın ağrısı, gezici eritema erizipel ve hipovolemik şok gelişimi ile kendini gösterir. Nefrotik krizin patogenezi, kinin sisteminin aktivasyonu olan DIC'ye önem verilerek araştırılmaya devam edilmektedir. Özel olarak belirtilmeli olası komplikasyonlar aktif immünosüpresif tedavi - sitopeniler (agranülositoz, vb.), enfeksiyonlar ("steroid tüberküloz" dahil), osteoporoz, hemorajik sistit, hiperglisemik durumlar.

Kronik glomerülonefritin prognozu

Mesanjioproliferatif glomerülonefrit. Nefrotik sendrom eşiğine ulaşan proteinüri, olumsuz bir prognostik değere sahiptir. Çoğu durumda IgA nefropatisi iyi huylu bir seyir izler: hastaların %20-40'ı terminal aşaması 20 yıldan fazla böbrek yetmezliği. IgA nefropatisi için kötü prognostik faktörler: yaşlı yaş, erkek, nefrotik eşiğin (3.5 g/gün) üzerinde proteinüri, hastalığın başlangıcında bozulmuş böbrek fonksiyonu, ekstrakapiller "hilal"lerin saptanması veya glomerüllerde hiyalinoz, biyopsi sırasında interstisyel fibroz.

membranöz glomerülonefrit. Membranöz glomerülonefritli nefrotik sendrom hastaların %40'ında kendiliğinden kaybolur, %40'ında tekrarlar ve hastaların %20'sinde yavaş CRF gelişimi ile sürekli ilerler. Olumsuz prognostik faktörler: erkek cinsiyet, ileri yaş, inatçı arteriyel hipertansiyon, şiddetli proteinüri ve hiperlipidemi, böbrek fonksiyonunda bozulma, glomerülonefritin paraneoplastik oluşumunun geç tanınması. Olası komplikasyonlar arasında renal ven trombozu, pulmoner emboli yer alır.

Membranoproliferatif glomerülonefrit genellikle olumsuz bir prognoza sahiptir, çünkü glomerülonefritin bu varyantında patogenetik tedavi etkisizdir. Progresyon için yüksek risk faktörleri, tanı anında böbrek yetmezliği, 50 yaş üstü, arteriyel hipertansiyon ve böbreklerin glomerüllerinde ekstrakapiller hücre "hilallerinin" saptanmasını içerir.

Minimal glomerüler değişikliklere sahip glomerülonefrit, öngörücü olarak olumlu olarak değerlendirilir. Çocukların% 30-40'ında spontan remisyonlar görülür, ancak yetişkinlikte çok daha nadirdir.

Fokal segmental glomerüloskleroz. Hızlı ilerleme olasılığını gösteren olumsuz prognostik faktörler arasında kalıcı, tedaviye dirençli nefrotik sendrom ve trombotik komplikasyonlarla birlikte arteriyel hipertansiyon yer alır.

Fibriller-immünotaktoid glomerülonefrit, 1-10 yıl içinde CRF'nin terminal aşamasına ilerler.

Fibroplastik glomerülonefrit - ikincil buruşuk böbrek ve CRF'ye bir adım; fibroplastik değişikliklerin ve bütünlüğün ters gelişimi gerçekleşmez.

Glomerülonefritli hamile kadınlar, hamilelik ve doğum sırasında komplikasyon riski altındadır. niceleme risk M.M. tarafından teklif edildi. Shekhtman ve ark. (1989).

Minimum risk derecesi gizli kronik glomerülonefrittir.

Belirgin bir risk derecesi, kronik glomerülonefritin nefrotik bir şeklidir.

Maksimum risk, kronik glomerülonefritin hipertansif ve karışık formlarıdır.

İÇİNDE genel şema Diffüz glomerülonefrit tedavisinde kortikosteroid tedavisi belirgin bir yer tutar, ancak etkinliği hakkındaki görüşler oldukça farklıdır.

Steroid hormonların nefrotik sendromda en yaygın olarak bilinen kullanımı, bununla birlikte, bazı yazarlar bu yöntemin diğer nefrit formlarında başarılı bir şekilde uygulanma olasılığını bildirmektedir.

İÇİNDE deney 1951'de Spuhler ve Zollinger ve diğerleri. Lippman, Marti ve diğerleri (1954) benzer bir modelde bunu doğrulayamasa da, hayvanlara kortizon verilmesiyle Masugi-nefrit oluşumunun önlenebileceğini göstermeyi başardı. Büyük dozlarda kortikosteroidler vazokonstriksiyonu artırarak orta derecede hipertansiyona neden olur (E.M. Tareev ve diğerleri, 1961; L.R. Polyantseva, 1960, 1962; Baxter, 1960). Steroid hormonların etkisi altındaki böbreklerde damar bolluğu, kortikomedüller bölgede kanamalar, tübüllerin genişlemesi, glomerül ve tübüllerin duvarlarında lipidlerin birikmesi, gevşeme ve şişme görülür. bağ dokusu(Leutscher, 1954; E.M. Tareev ve diğerleri, 1961; Baxter, 1960; L.R. Polyantseva, 1962). Bununla birlikte, daha uzun (20 günden fazla) hormon uygulamasıyla, bolluk ve kanamalar kademeli olarak azaldı (LR Polyantseva, 1962). Deneysel nefritli hayvanlara kortikosteroidler uygulandığında, histolojik tabloyu ağırlaştıran benzer ve hatta daha belirgin değişiklikler gözlendi. Bununla birlikte, bu durumlarda, uzun süreli hormon kullanımı, tübüllerde distrofik süreçlerin ilerlemesini ve glomerüllerde hücre çoğalmasını azaltmıştır (L. R. Polyantseva, 1962). K. N. Bykovskaya ve diğerleri. (1966), K. N. Bykovskaya (1968a, b), renal doku adjuvanı Freindas %20 emülsiyonunun eklenmesinin neden olduğu deneysel nefritin seyri üzerinde prednizolonun etkisi üzerine bir çalışma üstlendi. Yazarlar, çalışmalarına dayanarak, aşılama anından itibaren steroid kullanımının nefrit gelişimini geciktirdiği sonucuna varmışlardır. Bu veriler bir dereceye kadar deneysel sitotoksik nefritte en etkili olduğunu gösteren N. I. Kalandadze'nin (1963) sonuçlarıyla örtüşmektedir. erken başvuru prednizolon, akut dönemde başlanan tedavi ise hastalığın ilerleyişini biraz daha ağırlaştırabilir.

1949'da Farnsworth ilk denemelerini yaptı ACTH'nin klinik kullanımı nefrotik sendromun tedavisi için ve ödemin ortadan kalktığını, proteinüri ve disproteinemide bir azalma kaydetti. Gelecekte, steroid hormonların anti-alerjik ve antiinflamatuar etkisi, nefrotik sendromda idrar bileşimi üzerindeki olumlu etkileri ve mineralokortikoid özellikleri daha az belirgin olan yeni hormonal ilaçların (prednizon, prednizolon, triamsinolon ve deksametazon) ortaya çıkmasına neden olmuştur. bazı araştırmacılar (Burnett ve diğerleri, 1950; Thorn ve diğerleri, 1950, Luetscher, 1954, M. S. Vovsi ve M. Ya. Adams ve diğerleri, 1962; Boss ve diğerleri, 1963; Boss, 1966) bunları kullanmaktadır. Akut ve kronik glomerülonefritte.

Kortikosteroid tedavisinin etkinliği genellikle üriner sendrom, ödem ve plazma biyokimyasal parametreleri üzerindeki etkisiyle değerlendirilir.

Nefrotik sendromda kortikosteroidlerin etkisi altında proteinüri azalabilir ve hatta bazen kaybolabilir (Luetscher ve Darning, 1950; Arneil, 1956; Debre ve ark., 1956; Lange ve ark., 1958; Goodman, Baxter, 1957; Merrill, 1957). ; Bee, 1959; Heyman ve diğerleri, 1961; Findley, 1961; L. P. Polyantseva, 1961; Brod, 1963; Oliver, 1964; H. A. Ratner ve diğerleri, 1963; Ross, Smith, 1963; Ross, 1966; T. A. Bogorodskaya ve A. Ya. Yaroshevsky, 1966; N. A. Ratner, E. N. Gerasimova ve diğerleri, 1967). Lange (1957), M. S. Vovsi ve M. Ya. Ratner (1961), Brod ve Fenel (1963), Boss ve Smith (1963) proteinüride azalmanın yanı sıra eritrosit ve silindir içeriğinde de bir azalma kaydetmeyi başardılar. idrarda Nefrotik sendromun eşlik etmediği glomerülonefritte idrardaki değişiklikler üzerinde steroid tedavisinin etkisine ilişkin literatür verileri kıyaslanamayacak kadar çelişkilidir. Yani, akut nefritte Burnett ve ark. (1950), Thorn ve diğerleri. (1950), Adams ve diğerleri. (1962), tedavinin ilk günlerinde idrar tortusunun bileşiminde bir bozulma olduğunu, ancak bunun hormonların devam etmesiyle kaybolduğunu gösteren veriler sağlar.

Kronik glomerülonefritte, Crosnier ve ark. (1959) ve Adams ve diğerleri. (1962), kortikosteroidlerin idrar bileşimi üzerindeki olumlu etkisini not edemedi. Brod ve ark. (1960, 1964). Çalışmaları, steroid tedavisine maruz kalmayan bireylerden oluşan bir kontrol grubunun varlığıyla karşılaştırılabilir. Her iki grupta fonksiyonel parametrelerde ve hastalığın seyrinde en dramatik fark, yüksek hastalık aktivitesi belirtilerinin varlığında gözlendi. Böylece, kontrol grubunda, filtrasyondaki yıllık düşüş ortalama %27 iken, steroid alan hastalarda bu düşüş yoktu. Nefrit aktivitesi belirtilerinin azaldığı her iki grupta da hasta yüzdesi sırasıyla 35,2 ve 71,5 idi. Süre tedavi edici etki farklıydı, ancak bazı durumlarda haftalara ve aylara ulaştı. Bu nedenle Brod, her nefrit alevlenmesi için kortikosteroid tedavisinin endike olduğunu düşünür; ona göre kortizonun ilk dozu 200-300 mg, uzun süreli kullanım - 100 mg ve bakım - günde 25-50 mg olmalıdır. Prednizolon için aktif tedavi sırasındaki doz 30-60 mg ve idame dozu günde 5 mg'dır. Bu tür bir tedaviyi haftada bir kez 600.000 IU uzun süreli penisilinin "koruma altında" uygulanmasıyla yürüten Brod, "pratikte ciddi komplikasyonlarla karşılaşmadığımıza" dikkat çekiyor. Aynı zamanda, diyetten alınan tuz (nefrotik sendrom vakaları hariç) hariç tutulmadı. SSCB'de kortikosteroid tedavisinin sonuçları ilk olarak 1958'de, büyük dozlarda kortizon ile tedavi edilen hastalarda glomerülonefrit semptomlarının kısmen ve hatta tamamen ortadan kalktığını gözlemleyen M. S. Vovsi ve M. Ya. Ratner tarafından bildirildi. Aynı yazarların (1959a, b, 1960, 1961, 1962) sonraki yayınlarında ve ardından M. Ya. Ratner ve diğerleri tarafından. (1964, 1967a, b, 1968), glomerülonefritte kortikosteroid tedavisinin sonuçlarıyla ilgili uzun süreli bir çalışmanın sonuçlarını özetledi. Nihai çalışmalardan birinde, M. Ya. Ratner, V. V. Serov, R. I. Gordon, E. D. Lobanova (1967), tedavinin başlangıcından itibaren 1 ila 5 yıl içinde arka planda yürütülen masif kortikosteroid tedavisinin sonuçlarını izlediklerini belirtmektedir. Uzun süreli akut glomerülonefritli 51 hastada ve kronik glomerülonefritli 153 hastada günde 500-1000 mg sodyum kısıtlaması olan bir diyetin uygulanması. Aynı zamanda, tedaviden önceki dönemde 49 hastada nefritin morfolojik tipini belirlemek için bir ponksiyon biyopsisi yapıldı. Prednizolon dozu, 3-4 hafta boyunca günde 60-70 mg idi ve sonraki 10-20 gün içinde kademeli bir doz azaltımı yapıldı. 2 ila 12 ay arasında farklı aralıklarla kurs sayısı farklıydı: 86 kişi - 1, 74 - 2, 34 - 3 ve 10 hasta - 4 tedavi kürü. Uzamış seyirli akut glomerülonefritte, remisyona giren hastaların yüzdesi 72.5'in üzerindeydi, hastaların %45'inden fazlasında hastalığın semptomları tamamen ortadan kalktı. Masif kortikosteroid tedavisi, kronik glomerülonefritli hastaların %60'ında önemli bir iyileşmeye neden olur ve %14'ten fazlasında "tam" remisyon mümkündür. Glomerülonefrit ile ilişkili nefrotik sendromda, remisyon oranı orta derecede proteinüriye göre daha düşüktür. Nefrotik sendromla kendini gösteren kronik glomerülonefritli hastalarda, diyastolik hipertansiyon varlığında remisyon sıklığı çok daha düşüktür, diğer kronik nefrit formlarında ise diyastolik hipertansiyonun eklenmesi tedavi sonuçlarını belirgin şekilde etkilemez. Hastalığın 3 yıldan fazla reçete edilmesi, nefrotik sendromun tedavisinin sonuçlarını etkiler, ancak kronik glomerülonefritin diğer varyantları, hastalığın süresine bakılmaksızın tedaviye uygundur. Fibroplastik reaksiyonun eşlik etmediği morfolojik tipte glomerülonefriti olan hastalarda, toplam remisyon yüzdesi hemen hemen aynıdır. Proliferatif-fibroplastik tip glomerüliti olan hastalarda remisyon sıklığı daha düşüktür ve "tam" remisyon gözlenmemiştir.

Biyopsi sırasında membranöz ve membranöz proliferatif tipte değişiklikler olan hastalarda, remisyon sıklığı, proliferatif tip glomerülitli hastalardan önemli ölçüde daha yüksektir.

Bu nedenle, kortikosteroid tedavisinin başarı şansı özellikle orta derecede proteinürili akut uzamış glomerülonefritte yüksektir. Membranöz veya membranöz proliferatif tipte orta derecede proteinüri ile kendini gösteren kronik glomerülonefritte başarı olasılığı daha azdır, ancak çok önemlidir. Nefrotik sendromun eşlik ettiği uzun süreli akut glomerülonefritte iyileşme olasılığı çok daha düşüktür. Nefrotik sendromlu kronik glomerülonefritte, özellikle proliferatif-fibroplastik tipte daha da az başarı şansı. 1967'de M. Ya. Ratner, V. V. Serov, R. I. Gordon (1967a), E. D. Lobanova, membranöz tipteki remisyon yüzdesinin proliferatif tipten daha yüksek olduğunu bir kez daha doğruladı. Bununla birlikte, bazı durumlarda nefritin klinik semptomları, hormonal tedavinin etkisi altında ve stromadan ödem, infiltrasyon ve skleroz şeklinde belirgin bir reaksiyonla kaybolur.

Renal biyopsi (R. I. Gordon, E. D. Lobanova, 1969) ile ortaya çıkan nefritin histolojik tablosuna bağlı olarak kortikosteroid tedavisinin etkinliğine ilişkin özel bir çalışma, en iyi sonuçların "minimum değişikliklerle" ve membranöz bir tiple alınabileceğini göstermiştir. glomerülonefrit. Fibroplastik reaksiyon, başarı şansını önemli ölçüde azaltır.

Benzer veriler, membranöz ve membranöz-proliferatif böbrek hasarı türlerinin morfolojik olarak saptandığı nefrotik, latent ve hematürik nefrit formları olan hastalarda tam remisyon ve iyileşmenin meydana geldiğini bulan D. A. Voikova (1969) tarafından elde edildi. Bununla birlikte, bununla birlikte, steroid tedavisinin iyi sonuçlarının sadece nefrotik sendromlu erişkinlerde gözlendiği ve membranöz glomerülonefrit karşısında steroid tedavisinin etkinliğinin hiçbir şekilde daha yüksek olmadığı görüşü de vardır (Boss, 1966). proliferatif formdadır ve steroidlerin kronik glomerülonefrit ile ilişkili proteinüri üzerinde etkisi yoktur. N. A. Ratner (1965) ve F. M. Paleeva (1964) diffüz glomerülonefriti olan 100 hastanın tedavi sonuçları hakkında çok cesaret verici veriler vermektedir. Bir kür için ortalama 2 g prednizolon veya 500 mg ledercourt (triamsinolon) reçete ederken, hem tedaviden hemen sonra hem de özellikle 1 idrar sedimentinde patolojik bulgularda azalma ile vakaların% 80'inde önemli bir klinik iyileşme gözlemlediler. -2 yıl tamamlanmasından sonra. Kronik diffüz glomerülonefritli 70 hastadan 8'inde (lipid-nefrotik sendromlu 5'i dahil) tam iyileşme gözlendi. 1967'de F. M. Paleeva, çeşitli glomerülonefrit formlarına sahip 203 hastada steroid hormonları ile tedavinin sonuçlarını özetleyerek, % 11.8'lik bir klinik iyileşme, % 35.9'luk önemli bir iyileşme, % 32.5'lik bir iyileşme ve hiçbir değişiklik gözlemlemedi - 19.7'de tüm vakaların yüzdesi. Yazara göre, sürecin alevlenmesi ve hipertansiyon ile ilişkili orta derecede azotemi, kortikosteroid kullanımına kontrendikasyon değildir. S. G. Kobaladze ve M. S. Kandelaki (1965), prednizolon ile akut ve kronik glomerülonefrit tedavisinde pratikte %85.5'lik bir iyileşme veya iyileşme gözlemlediler. E. I. Todua (1967), prednizolonun tüm nefrit formlarında o kadar iyi bir etkisi olduğunu not eder ki, bunu subakut malign seyirde bile tavsiye eder ve akut glomerülonefritte bu tedavinin mümkün olduğu kadar erken başlatılması gerektiğine inanır.

Bununla birlikte, daha önce de belirtildiği gibi, literatürde kortikosteroidlerin etkinliğine ilişkin olumlu bir değerlendirmenin yanı sıra, en açık şekilde "Böbrek Hastalıkları" kılavuzunda Kelman (1963) tarafından formüle edilen, ciddi şekilde tartışılan karşıt bir bakış açısı da vardır. , editörlüğünü Strauss ve Welt'in yaptığı şuna işaret ediyor: "... steroidlerin nefrotik sendrom olmaksızın kronik nefritin seyri üzerinde herhangi bir yararlı etkisinin olduğuna inanmak için hiçbir neden yoktur ve gözlemlenen komplikasyonlar bu tür bir tedavinin başarısı hakkında şüphe uyandırır. 1967'de Tüm Rusya Terapistler Konferansı'ndaki raporlarında, E. M. Tareev ve ayrıca Heintz'de (1968) yakın görüşler yer alıyor.

Yukarıdakilerin tümü, nefritte steroid tedavisinin değerini belirlemeye yönelik test çalışmalarına tekrar tekrar dönmemize neden oluyor; aynı zamanda, hastalığın seyrinin döngüselliği ve spontan remisyon olasılığı dikkate alındığında, çalışma ve kontrol gruplarında karşılaştırmalı sonuçların gözlemlenmesi büyük önem taşımaktadır. Benzer bir çalışma kliniğimizde yapılmış ve M. S. Vovsi ve M. Ya. Ratner tarafından önerilen yönteme göre prednizolon alan 108 kronik ve 73 akut diffüz glomerülonefrit hastası ile yaşları benzer olan sırasıyla 79 ve 61 hasta dahil edilmiştir. aynı diyet rejiminde olan ancak kortikosteroidlerle tedavi edilmeyen klinik ve laboratuvar parametreleri. Sonuçların daha ayrıntılı bir değerlendirmesi için, terapötik bir etki için (kronik nefrit ile ilgili olarak) aşağıdaki kriterleri kullandık: tam remisyon, yani hastalığın tüm klinik semptomlarının ortadan kalkması ve laboratuvar parametrelerinin normalleşmesi (öncelikle idrar bileşimi) ) tüm gözlem süresi boyunca (1 yıldan 3 yıla kadar). Önemli gelişme, tümünün ortadan kalkması olarak anlaşıldı. klinik bulgular, proteinüride en az 10 kat azalma ve hematüri - 3 veya daha fazla kez, silindirüri veya granüler ve kanlı silindirlerin kaybolması. Sübjektif iyileşme ve herhangi bir semptomun şiddetinde azalma varlığında iyileşmeden bahsetmenin mümkün olduğunu düşündük. Hastaların hastalık formlarına göre dağılımı tablo 52'de sunulmaktadır.

Tablo 52. Kronik glomerülonefritli hastaların hastalık formlarına göre dağılımı

Hipertansiyonda, kural olarak, sadece kan basıncının 160/95 mm Hg'yi geçmediği durumlarda steroid hormonları reçete edildi. Sanat.
steroid tedavisi koşullarında artmış hipertansiyon olasılığı nedeniyle. Steroid hormonları ile tedavide her türlü iyileşmenin toplam yüzdesi 42 idi, ancak hastalığın bireysel formları için sonuçların karşılaştırmalı bir değerlendirmesinin yapılması en çok tavsiye edilir (Tablo 53).

Tablo 53

Not: payda - steroid alan hastalar; paydada - steroid almayan hastalar.

Tablo 53, karışık bir glomerülonefritten mustarip hastalarda (E. M. Tareev sınıflandırmasına göre) hem önemli iyileşmelerin hem de tam remisyonların sayısında önemli farklılıkların gözlemlendiğini göstermektedir. Sadece steroid tedavisi ile tam remisyon gözlemlediğimiz ödematöz-albuminürik formun yani nefrotik sendromun tedavisinde de biraz daha iyi sonuçlar alınmaktadır.

Aynı zamanda, idrar bileşiminde izole değişikliklerle ortaya çıkan klinik seyri hafif olan formlar, hem deney hem de kontrol gruplarında tedavi sonuçlarında önemli ölçüde farklılık göstermedi (iyileşme yüzdesi 35 ve 43, sırasıyla). Steroidlerle tedavi edilen bazı hastalarda, hipertansiyonda bir miktar artış ve fundusta değişiklikler şeklinde klinik kötüleşme de gözlemledik. Tedavinin etkinliğini değerlendirirken remisyon süresi önemlidir. Şek. 59, kortikosteroidlerle tedavi edilenlerde iyileşme süresinin daha uzun olduğunu, bazen tekrarlanan kürlerle üç yıla ulaştığını göstermektedir. Steroid ve semptomatik tedavinin kronik nefritin bireysel semptomları üzerindeki etkisinin karşılaştırmalı bir değerlendirmesi (Şekil 60), hormonlar kullanıldığında, aynı tedavi tipinde daha fazla vaka olmasına rağmen, ödemin kaybolmasının daha sık gözlendiğini göstermiştir. onların artışı. Steroidler, proteinüri ve silindirürinin daha sık kaybolmasına neden olur.

Pirinç. 59. Kronik glomerülonefritli hastalarda kortikosteroid hormonları (içi boş daireler) ve semptomatik tedavi(koyu halkalar).

Pirinç. 60. Kronik glomerülonefritli hastalarda kortikosteroid tedavisinin ödem ve üriner sendrom üzerine etkisi (% olarak).

Tablo 54'te gösterilen veriler, II kursundan sonra önemli gelişmelerin sıklığının I kursundan sonra önemli ölçüde daha yüksek olduğunu göstermektedir.

Tablo 54. Kronik glomerülonefritli hastaların steroid tedavisi kür sayısına göre tedavi sonuçları (yüzde olarak)

Bu nedenle, şiddetli hipertansiyon olmaksızın ödematöz-albuminürik ve karışık nefrit formlarında steroid tedavisinin semptomatik tedaviye göre bazı avantajları vardır (A. Ya. Yaroshevsky, 1967; A. Ya. Yaroshevsky ve diğerleri, 1968). Morfolojik formlarla ilgili olarak, verilerimiz literatürde mevcut olan proliferatif-fibroplastik tipteki lezyonların kural olarak steroid tedavisine zayıf yanıt verdiği bilgisini doğrulamaktadır. Diğer morfolojik belirtilerle ilgili olarak, steroidlerin etkisinde gözle görülür bir fark görmedik.

Akut diffüz glomerülonefrit için steroid tedavisi özellikle düşünülmeli ve değerlendirilmelidir. Akut nefritin olası sonuçları ve değerlendirme kriterleri, seyri ve kliniği ile ilgili bölümde ayrıntılı olarak tartışılmaktadır. Buna göre steroid tedavisinin etkinliği üç ana grupta değerlendirildi (tam iyileşme, defektle iyileşme, kronik glomerülonefrite geçiş). Bu yaklaşımla, Tablo 55'teki işlenmiş istatistiksel verilerden görülebileceği gibi, prednizolon ile tek bir tedavi kürü, semptomatik ve diyet tedavisine kıyasla kanıta dayalı faydalar ortaya koymaz.

Tablo 55

Bu hastalarda steroid tedavisi genellikle kan basıncının düşmesi ve mümkünse ödemin yakınsamasından sonra yapılır. Bu koşullar altında, hem tamamen iyileşen kişi sayısında hem de kronik formlara geçiş sayısında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulmak mümkün değildi.

Bununla birlikte, yukarıdakilerin tümü, steroid tedavisinin etkinliğinin karşılaştırmalı bir genel değerlendirmesi için çok önemli olan, ancak kronik nefriti olan bireysel hastalarda steroidlerin etkisine ilişkin klinik izlenimin yerini almayan dijital, istatistiksel olarak işlenmiş verilere dayanmaktadır. , yukarıdaki örnekte gösterildiği gibi, uzun süre diğer tedavi türlerine yanıt vermeyen hematüri veya proteinüriyi ortadan kaldırmak mümkün olduğunda.

15 yaşındaki hasta V., 20/8 1964 tarihinde kliniğin nefroloji bölümüne kabul edildi. Mayıs 1962'de üst nezleden sonra hastalandı. solunum sistemi koyu kırmızı idrar ve yüzde, kollarda ve bacaklarda şişlik vardı. Akut diffüz glomerülonefrit nedeniyle hastaneye kaldırıldı ve yerel hastanede tedavi edildi. Hastaneye yatıştan sonra kan basıncı hafif yüksek (140/70 mm Hg) kaldı ve iki yıl boyunca idrarda mikrohematüri (görüş alanı başına 10-12 eritrosit) ve proteinüri (‰0.5-1) kaldı. Temmuz 1964'te boğaz ağrısından sonra yüz ve bacaklarda tekrar pastozite ortaya çıktı ve kan basıncı 160/80 mm Hg'ye yükseldi. Sanat. 27/VII'den 14/VIII, 1964'e kadar olan dönemdeki idrar çalışmasında, protein miktarı% 0.2-0.5, görüş alanında 3-4 süzülmüş eritrosit, görüş alanında lökosit - 2-4 , tek silindirler. 21/VIII'den 7/IX 1964'e kadar olan dönemde nefroloji bölümünde idrar bileşiminde aynı değişiklikler bulundu; Konsantrasyon fonksiyonunu bozmadan glomerüler filtrasyonda bir miktar azalma (39 ml/dak) (kuru yeme ile test sırasında idrarın özgül ağırlığı 1030'a ulaşır). Serum kolesterolü - %237 mg, kalıntı nitrojen - %30 mg, kreatinin - %0,8 mg. İki yıldan fazla bir süre önce idrar bileşimindeki değişiklikler, hipertansiyon ve ödem görünümü, filtrasyonda azalma ve kolesterolde artış göz önüne alındığında, kliniğe kronik glomerülonefrit teşhisi kondu ve 7/IX'den 1/XI'e, 1964, reserpin ile kombinasyon halinde prednizolon (1.85 g) ile bir tedavi kürü. Tedavi sırasındaki kan basıncı 125/60-155/95 mm Hg arasında değişmekteydi. Art., proteinüri eser miktarda azaldı, mikrohematüri aynı kaldı; glomerüler filtrasyon 60 ml/dk'ya yükseldi. Dispanser gözlemi sonraki üç yıl boyunca hasta için, kortikosteroid tedavisinin bitiminden 5 ay sonra idrar bileşiminin normale döndüğünü ve 22/X 1967'deki son muayeneye kadar, tüm analizlerde proteinüri ve hematürinin bulunmadığını gösterdi (34 idrar testi yapıldı) ). BP asla 125/65 mm Hg'yi geçmedi. Sanat. Prednizolon tedavisinden önceki iki yıl boyunca idrardaki patolojik değişikliklerin ve hipertansiyonun kalıcı olduğunu dikkate alırsak, bu durumda tedavinin etkisi bize kanıtlanmış gibi görünüyor.

Sayfa 7/7

Kronik glomerülonefrit tedavisinin amaçları
- fonksiyonlarının restorasyonu ile böbrek lezyonlarının ters gelişimini sağlamak
- nefritin ilerlemesini durdurmak
- böbrek yetmezliğinin ilerleme hızını yavaşlatmak
mod Akut glomerülonefrit veya kronik glomerülonefrit alevlenmesi olan tüm hastalar, nefroloji veya tedavi bölümünde hastaneye yatırılmalıdır. Yatak istirahati, ardından ödemin ortadan kalkması ve arteriyel hipertansiyonun normalleşmesi, rejimin genişlemesi ile 1-3 hafta yarı yatak istirahati verilir. Yatakta kalırken tüm vücut eşit şekilde ısınır, cilt ve deri altı arterler genişler ve renal damarlar refleks olarak genişler. Bu, glomerüler filtrasyonda bir artışa, diürezde bir artışa, ödemin yakınsamasına, hipervolemide bir azalmaya ve kalp yetmezliği semptomlarının kaybolmasına katkıda bulunur.
Diyet OH ve CG'nin karmaşık tedavisinin en önemli unsurlarından biridir. M.I. Pevzner'e göre Diyet No. 7, 7a, 7b'nin bir varyasyonu ile kullanılır.
Diyet tedavisinin ana prensibi akut glomerülonefrit tuz (esas olarak sodyum) ve yeterli kalori ve vitamin içeriğine sahip sıvıların kısıtlanmasıdır.
Özellikle büyüme dönemlerinde ödem varlığında besinlerdeki sofra tuzu içeriği 1-2 g/gün ile sınırlıdır. Alınan sıvının hacmi, bir önceki günün diürezi + 300 ml dikkate alınarak bir önceki günün diürezi dikkate alınarak hesaplanır. Sodyum içermeyen herhangi bir diyet tavsiye edilir, örneğin pirinç, meyve ve pirinç, meyve ve sebzeler, kalsiyum iyonları, potasyum açısından zengin ve sodyum açısından fakir patates. Potasyum sodyum oranı yaklaşık 20:1'dir. Böyle bir diyetin idrar söktürücü etkisi ve hipotansif özellikleri vardır, ödemin yakınsamasına ve kalp yetmezliğinin ortadan kaldırılmasına katkıda bulunur, merkezi uyarılabilirliği azaltır gergin sistem. 2-3 ay veya daha uzun süre az tuzlu bir diyet önerilir.
İÇİNDE başlangıç ​​dönemi hastalıklar, günlük diyette hayvansal proteinleri (hastanın vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 1 g) ve ağır vakalarda 1 kg vücut ağırlığı başına 0,5-0,6 g sınırlamak gerekir.
Diyette gerekli kalori miktarını karşılamak için, ayrıca tereyağı ve (veya) bitkisel yağ ekleyerek karbonhidratları ve katı yağları ekleyin.
Baharatlı baharatları, et, balık ve sebze sularını, güçlü çay, kahve, konserve yiyecekleri hariç tutun.
Alkol, tütün kullanımının yasaklanması.
İyileşme döneminde, hastalığın böbrek dışı belirtilerinin ortadan kalkması ve üriner sendromun azalmasından sonra, sıvı kısıtlaması olmaksızın, ancak uzun süreli (bazen bir yıla kadar) kısıtlama ile tam teşekküllü bir diyet önerilir. sofra tuzu (günde 6-8 g'a kadar).
-de kronik glomerülonefrit diyet tedavisi uzun bir süre için tasarlanmıştır, bu nedenle, reçete ederken, hastalığın klinik şeklini, seyrini (remisyon veya alevlenme), aşamasını (telafi edilmiş veya kronik böbrek yetmezliği semptomları ile birlikte) dikkate almak gerekir.
olan hastalarda gizli ve hematürik formlar (izole üriner sendromlu) diyet kısıtlamaları minimum düzeyde olmalıdır. Beslenme, hafif bir sofra tuzu kısıtlaması (günde 6-8 g'a kadar) ve önemli sıvı kısıtlaması olmadan günlük diyette 1 kg vücut ağırlığı başına ortalama 1 g protein içeriği ile vücudun fizyolojik ihtiyaçlarını karşılamalıdır. Diyette damar duvarını güçlendiren ve geçirgenliğini azaltan C, P vitaminleri (limon, kuşburnu infüzyonu, siyah frenk üzümü vb.) Zengin bitki ürünlerine yer vermek gerekir.
olan hastalarda hipertonik form Günlük diyette aynı protein içeriğine sahip CGN, daha sıkı bir tuz ve sıvı kısıtlaması gerektirir.
CGN'nin tüm klinik formlarında, özellikle hipertansifte, süt-sebze diyeti tercih edilir. İnatçı ve kalıcı hipertansiyon durumunda, periyodik olarak yapılması önerilir. oruç günleri(meyve-pirinç, patates, sebze vb.) Sodyum klorür açısından fakir ve potasyum açısından zengin olan böyle bir diyet, tansiyon ve antihipertansif ilaçların etkinliğini arttırır.
-de nefrotik ve karışık formlar CGN, sofra tuzu (gıda içeriği dikkate alındığında günde 3-4 g) ve sıvıların çok katı ve uzun vadeli bir şekilde kısıtlanmasını gerektirir. Ekmeğin tuz (beyaz ekmek -% 0,6, siyah -% 0,75 sodyum klorür) ve tereyağı açısından zengin olduğu unutulmamalıdır. Bu tür hastalar için özel bir "böbrek ekmeği" yani tuz eklenmeden pişirilir ve yağ defalarca yıkanır veya suya batırılır.
Bununla birlikte, uzun ve ciddi bir sofra tuzu kısıtlamasının, klor azotemi gibi ciddi yan etkiler geliştirme riskiyle dolu olduğu akılda tutulmalıdır. Bu nedenle, kalıcı ve kalıcı ödem ile sözde "zikzakların" yapılması, yani periyodik olarak artırılması (ödemde azalma ile), ardından diyetteki tuz miktarının tekrar katı bir şekilde sınırlandırılması önerilir.
Sodyum klorür kısıtlamasının yanı sıra sıvı kısıtlamasına da dikkat edilmelidir. Sıvı öğünler dikkate alınarak gün içindeki miktarı 600-800 ml'yi geçmemelidir ve günlük diürez hacmine ve ödemli sendromun dinamiklerine bağlıdır.
Ödemin yakınsaması veya azalması, elma veya elma-patates günleri (haftada 1-2 kez) boşaltılarak kolaylaştırılır. Karpuz, kabak, kavun, üzüm, muz idrar söktürücü etkiye sahiptir.

etiyolojik tedavi: Kanıtlanmış streptokok enfeksiyonu olan (yüksek titrelerde anti-streptokokal antikorlar, streptokok için nazofarenkste pozitif sürüntüler, anjin ile açık bir bağlantı, kızıl, erizipeller) 7-10 gün penisilin ile tedavi edilmelidir.
B-laktam antibiyotiklere alerji durumunda, makrolidler azitromisin, eritromisin, roksitromisin grubundan ilaçlar reçete edilir.
Patogenetik tedavi glomerülonefrit bağışıklık süreçlerine, iltihaplanmaya, damar içi pıhtılaşmaya, hipertansiyona yönlendirildiğinde
1. Hipertansiyon tedavisi.
Nefroloji pratiğinde antihipertansif ilaçların seçimi aşağıdaki ilkelere dayanmaktadır: - hipertansiyon gelişim mekanizmaları üzerindeki etkisi
- kan akışını azaltmayan ilaçların kullanılması
- İntraglomerüler hipertansiyonda azalma.
Tercih edilen ilaçlar, ACE inhibitörlerini ve kalsiyum antagonistlerini (hidropiridin olmayan seriler (verapamil, diltiazem, amlodipin) içerir.
ACE inhibitörleri (antihipertansif etkiye ek olarak ve diğer antihipertansif ilaçlardan farklı olarak nefroprotektif etkiye sahiptirler, çünkü glomerüler hiperfiltrasyonu ve proteiniriayı azaltarak kronik böbrek yetmezliğinin ilerleme hızını ve terminal sonucun başlangıcını yavaşlatırlar (enalapril, lisinopril) , perindopril, fosinopril).
2. Ödem ve sol ventrikül yetmezliği için nefrotoksik etkisi olmayan diüretik ilaçlar günde ortalama 50-100 mg hipotiazid, furosemid 40-80 mg, veroshpiron 75-200 mg'dır. Diüretikler 2-5 günlük kısa kurslar halinde reçete edilir, gerekirse diüretik etki elde etmek için bir ilaç kombinasyonu kullanılır.
immünosüpresif tedavi
En doğru yaklaşım morfolojik tabloya (nefrit formunun, aktivitesinin ve sklerozun ciddiyetinin değerlendirilmesi) odaklanmaktır, ancak bu gerçek hayatta her zaman mümkün değildir. klinik uygulama. Bu bağlamda, bazı durumlarda, sürecin aktivitesinin klinik tablosuna ve klinik belirtilerine odaklanmak gerekir.
Genel Hükümler hangisi takip edilmelidir
İmmünsüpresif tedavi endikedir:
- Yüksek GN aktivitesi olan, öncelikle nefrotik sendromlu, hipertansiyon ve böbrek yetmezliği belirtileri olmayan,
- özellikle hematüri ve hipertansiyon olmaksızın ilk nefrotik sendromda, glukokortikosteroidlerle tedavi her zaman endikedir
- Progresif nefrit formlarında (glomerülonefrit aktivitesi nedeniyle hızla artan kreatinin seviyesi ile), immünosüpresanların reçete edilmesi zorunludur - oral veya nabız şeklinde yüksek dozlarda kortikosteroidler ve sitostatikler
Akut glomerülonefritte glukokortikoidlerin atanması için endikasyonlar:
1. Şiddetli arteriyel hipertansiyon olmaksızın akut glomerülonefritin nefrotik formu
2. Arteriyel hipertansiyon ve kalp yetmezliği semptomlarının yokluğunda uzamış akut glomerülonefrit seyri (1 aydan uzun süreli, belirgin proteinüri ile birlikte)
3. Akut glomerülonefritte ORF

glukokortikoidler
Glukokortikosteroidler, böbrek sürecinin belirgin aktivitesi için endikedir: (morfolojik varyantlar - mesanjiyo-proliferatif GN ve glomerüllerde minimal değişiklikler, membranöz nefrit ile GN). FSGS, mesanjio-kapiller ve diffüz fibroplastik GN'de tedavi daha az umut vericidir.
Glukokortikoidler, antiinflamatuar ve immünosupresif etkileri nedeniyle glomerülonefritin ilerlemesini engeller. Lizozomal zarları stabilize ederler, lizozomlardan proteolitik enzimlerin salınmasını engellerler ve interlökin üretimini azaltırlar. Glukokortikoid tedavisinin etkisi altında diürez artar, ödem kaybolur, idrar sedimenti azalır veya tamamen kaybolur, özellikle proteinüri ve kan serumunun protein bileşimi düzelir.
GCS uygulama modları.
1. Oral olarak yüksek ve orta derecede yüksek dozda kortikosteroidlerin (prednizolon) günlük alımı
2 intravenöz uygulama GCS'nin (metilprednizolon veya prednizolon) yüksek dozlarının (darbeli olarak adlandırılan) fazlalığında.
Günlük alım yüksek doz oral prednizon. GN'nin şiddetine göre 1-2 ay süreyle günde 1-2 mg/kg alınız. Daha sonra, pozitif bir etki elde edildiğinde, günlük doz yavaşça mümkün olan en düşük idame dozuna düşürülür.
Nabız tedavisi metilprednizolon, kortikosteroidlerin çok yüksek plazma konsantrasyonlarına hızla ulaşmak için kullanılır. Prosedür, 0.5-1.5 g metilprednizolonun (veya bu durumda daha az etkili olan prednizolonun) 20-40 dakika boyunca intravenöz damla uygulamasından oluşur. İlerleyen günlerde toplam 3-4 g ilaç dozu elde etmek için 2 kez daha tekrarlanır.
destekleyici terapi. Yüksek dozlarla bir tedavi sürecinden sonra, doz idameye (10-20) düşürülür, idame tedavisinin şartları ampirik olarak belirlenir. Genellikle 2 aydır, bazen daha uzun idame tedavisi gerekir. hatta birkaç yıldan fazla.
Yan etkiler glukokortikoid tedavisi:
Akut - öfori, depresyon, uykusuzluk, Iştah artışı, kortikosteroid psikoz, sıvı retansiyonu, glukoz toleransında azalma.
Kronik - obezite, miyopatiler, stria, cilt atrofisi, hirsutizm, katarakt, büyüme geriliği, osteoporoz, aseptik nekroz ve kemik kırıkları, akne fırsatçı enfeksiyonlar. İlki, GKT tedavisinin kaldırılmasından sonra kaybolur, ikincisi uzun süre devam edebilir.
Sitostatikler
Kullanılan sitostatik ilaçlardan siklofosfamid, klorbutin, azotiaprin. Sitostatiklerin etkisinin en önemli yönü, otoimmün inflamasyonun baskılanmasıdır.
Belirteçler: böbrek yetmezliğinin ilerleme riski yüksek olan aktif glomerülonefrit formlarında ve ayrıca glukokortikoidlerin atanması, verimsizlik veya görünüm için kontrendikasyonların varlığında yan etkiler onları uygularken.
Siklofosfamidin olağan dozu günde 2-2.5 mg/kg'dır. Tedavinin amacı periferik kandaki lökosit sayısını yaklaşık 3500 hücre/μl'ye düşürmektir. Nötrofillerin içeriği 1000-1500 hücre/µl olmalıdır. Birkaç gün veya hafta içinde lökosit sayısı azalır. İmmünsüpresyonun indüklendiği bu dönemde, periferik kandaki lökosit sayısının en az iki günde bir kontrol edilmesi çok önemlidir, böylece lökosit sayısı kabul edilebilir alt düzeye düşerse, ilacın dozu azaltılmalıdır. veya iptal edildi.
Lökosit seviyesi stabilize olduğundan, içerikleri iki haftada bir izlenmelidir. Beyaz kan hücrelerini uygun seviyede tutmak için gerekli olan siklofosfamid dozu zamanla azaltılmalıdır. Prednizolon (kemik iliğini baskılanmaya karşı koruyan) siklofosfamid ile aynı anda reçete edilirse, prednizolon dozu azaltıldığında siklofosfamid dozu da azaltılmalıdır.
Siklofosfamid ile intravenöz nabız tedavisi daha etkili kabul edilir ve aynı zamanda daha az yan etkiye sahiptir. Vücut yüzeyine 0,5-2,0 g/m2 dozlarda uygulayınız. Bakliyatlar her üç ayda bir kullanılır. Tedavi süresi 2 yıldır. Tedavinin etkinliği en geç 6 ay sonra değerlendirilebilir, iyileşme belirtileri varsa tedaviye 3 ay daha devam edin. Bulantı ve kusmayı önlemek için serotonin reseptör antagonistleri önerilir: serukal 10 mg günde 3 kez, ondansetron (zofran) 4-8 mg 3-4 kez 4 saatte bir.

klorbutin günde 0.1 - 0.2 mg / kg dozunda reçete edilir. Klorbutin, siklofosfamidden daha yavaş hareket eder ve ilişkili kemik iliği baskılaması daha yavaştır ve daha geri dönüşümlüdür.
azotiyaprin günde 1-3 mg / kg'lık bir dozda alınır ve doz, kandaki lökosit sayısı en az 5000 hücre / μl olacak şekilde seçilir. Azatiyoprin, siklofosfamide kıyasla renal inflamasyon üzerinde daha az aktiftir ve daha az ciddi komplikasyonlara neden olur.
seçici bağışıklık bastırıcılar
Silosporin A steroide dirençli veya steroide bağımlı nefrotik sendromlu GN hastaları için alternatif bir tedavi olabilir.
Etki mekanizması, DNA transkripsiyonunun bir inhibitörüdür. Nakil sonrası erken dönemde ve 80'li yılların başından beri - NS, FSH, membranöz GN dahil olmak üzere otoimmün hastalıklarda reddetme krizlerini önlemek için transplantasyonda kullanılır. Ana yan etkiler siklosporin A nefrotoksisite ve hipertansiyondur. Siklosporin A'nın başlangıç ​​dozu 3-5 mg/kg'dır. Gelecekte doz, tolere edilebilirliğe, yan etkilerin varlığına ve düzenli olarak kontrol edilmesi gereken kan serumundaki konsantrasyona bağlıdır.
Geçtiğimiz on yılda, GN'nin ilerlemesi üzerindeki immün olmayan etkilerin olasılıkları, glomerülonefritin ilerlemesinin immün olmayan mekanizmaları hakkındaki yeni fikirlere uygun olarak önemli ölçüde genişledi.
Antikoagülanlar
heparin nefroloji pratiğinde 60'ların sonunda kullanılmaya başlandı. İlaç intravasküler ve intraglomerüler pıhtılaşma süreçlerini inhibe eder. Antiinflamatuar, diüretik ve natriuritik etkileri vardır, zayıf bir hipotansif etkiye sahiptir.
Fraksiyone olmayan heparin 15.000 - 40.000 IU / gün dozunda reçete edilir. nadir durumlar Daha. Günlük doz genellikle üç ila dört enjeksiyona bölünür. Uygulamadan 4-5 saat sonra pıhtılaşma süresi ilkine göre 2-3 kat ve aktif kısmi süre 2 kat artarsa ​​doz yeterli kabul edilir. Heparinin normal seyri 6-8 haftadır; gerekirse 3-4 aya kadar uzatılabilir. hiper pıhtılaşma "geri tepme eylemi"nden kaçınmak için heparin 6-8 günde yavaşça kesilmelidir.
Alımın bitiminden sonra dolaylı antikoagülanların (fenilin) ​​alınması tavsiye edilir.
yüksek risk hemorajik komplikasyonlar, tedavinin sıkı laboratuvar izlemesi ihtiyacı, nefroloji pratiğinde heparine olan ilginin azalmasına katkıda bulunmuştur. Bununla birlikte, son on yılda, düşük moleküler ağırlıklı heparinler sentezlendi ( fraxiparin) hangisinin kullanımı çok daha uygundur. DMAH tedavisinde daha az enjeksiyon gerekir. Tedavinin kolaylaştırılmış laboratuvar izlemesi.
Akut glomerülonefritte heparin atanması için endikasyonlar:

• hastalığın nefrotik formu. Bu akut glomerülonefrit formunun gelişiminde, damar içi pıhtılaşma, fibrin birikimi ile önemli bir rol oynar. böbrek glomerülleri;
• akut glomerülonefritte akut böbrek yetmezliği gelişimi
• Hiper pıhtılaşma fazında DIC sendromu.

Antiplatelet ajanlar
dipiridamol kullanımının temeli, antiagregan, antiplatelet etkidir. Dipiridamol, trombositlerde cAMP'de bir artışı teşvik eder, bu da onların yapışmasını ve agregasyonunu önler ve ayrıca güçlü bir antiplatelet ajan ve vazodilatör olan prostasiklin vasküler duvarının üretimini uyarır. Dipiridamolün proteinüri ve hematüriyi azaltma yeteneği kanıtlanmıştır. Kronik hepatitte heparin, immünsüpresanlar gibi diğer ilaçlarla kombinasyon halinde kullanılır. Nefrolojik uygulamada, dipiridamol günde 225-400 mg ve hatta 600 mg gibi yüksek dozlarda endikedir. Baş ağrısı nedeniyle, tedaviye küçük bir dozla başlamak ve kademeli olarak artırmak daha iyidir.
Lipit düşürücü tedavi). Lipit düşürücü maddelerin (simvastatin) etkisi, kan lipid düzeylerinde azalma ile ilişkilidir. Böbrek dokusunda lipitlerin birikmesini azaltmak, ardından mezangiyal hücrelerin çoğalmasında bir azalma. Lipit düşürücü tedavinin nefroprotektif etkisi özellikle hiperkolesterolemide açıkça kendini gösterir. Uzun süreli ilaç tedavisi gereklidir.

CGN monoterapisi sıklıkla kullanılmaz. Kural olarak, 2, 3, 4 bileşenli tedaviye başvururlar.
4 bileşenli şema:
sitostatikler (siklofosfamid) -2-3 mg/gün + prednizolon 20-40 mg/gün, + heparin 20.000 IU/gün + chimes 400-600 mg/gün.
Belirtilen optimal dozlarda tedavi 6 ila 8 hafta devam eder, ardından şema bileşenlerinin dozlarında bir azalma olur. Siklofosfamid yerine lökeran günde 0.2 mg/kg dozunda dahil edilebilir.
Sitostatiklerle kombinasyon halinde glukokortikoidler oral olarak uygulanabilir. hem de parenteral olarak. Örneğin. metilprednizolon ile nabız tedavisi uygulayın, ardından oral prednizolon ve sitostatik uygulaması, CFA ve metilprednizolon ile nabız tedavisi uygulayın. C. Conticelli, değişen kortikosteroidler ve sitostatikler içeren özel bir rejim önermiştir. Tedavinin 1. ayının ilk üç günü metilprednizolon (her biri 1000 mg) intravenöz olarak, sonraki 27 gün metilprednizolon oral olarak günlük 0,4 mg/kg yani 70 vücut ağırlığı için 28 mg dozda verilir. Hasta 2. ay sadece klorbutin alır. Bu 2'ler aylık döngü 3 kez tekrarlayın. Toplam tedavi süresi 6 aydır.

GÜNCEL VE ​​TAHMİN

Kronik glomerülonefrit, remisyon ve alevlenme dönemleri ile uzun süreli bir seyir ile karakterizedir. Her vakada remisyon süresi ve alevlenme sıklığı farklı olabilir ve glomerülonefritin morfolojik tipine ve klinik formuna bağlıdır.
CGN'nin gizli ve hematürik formları, iyi huylu ve yavaş bir seyir ile karakterize edilir: telafi edilen aşamanın süresi, uzun yıllar ve hatta on yıllardır. Gizli formu olan hastalarda (izole üriner sendromlu), çalışma rejimine, diyete ve araya giren hastalıkların yokluğunda, 20-40 yıl ve bazen daha fazla kronik böbrek yetmezliği belirtisi yoktur.
Şiddetli ve nispeten hızlı ilerleme, böbrek yetmezliğinin laboratuvar ve klinik belirtilerinin hastalığın başlangıcından 5-7 yıl sonra ve hatta bazen daha önce tespit edildiği karışık bir form ile karakterize edilir. Prognostik açıdan, bu en elverişsiz biçimdir.

Glomerülonefrit, böbrek glomerüllerinin immün bir lezyonudur.

Seyrin doğasına göre, glomerülonefrit akut ve kroniktir.

nedenler

Enfeksiyonlar (bademcik iltihabı, kızıl. enfektif endokardit. sepsis. pnömokokal pnömoni, tifo, meningokokal enfeksiyon, viral hepatit B. Enfeksiyöz mononükleoz. parotit. suçiçeği. Coxsackievirüslerin neden olduğu enfeksiyonlar, vb.)

Sistemik hastalıklar: sistemik lupus eritematozus. vaskülit, Schönlein-Henoch hastalığı, kalıtsal pulmoner-renal sendrom

Aşıların tanıtılması, sera

Zehirli maddeler (organik çözücüler, alkol, cıva, kurşun vb.)

ışınlama vb.

Glomerülonefrit 1-4 hafta sonra ortaya çıkar. bir tetikleyiciye maruz kaldıktan sonra.

Glomerülonefrit belirtileri

İdrarda kan - "et slops" renginde idrar

Yüzün (özellikle göz kapaklarının) yanı sıra ayakların ve bacakların şişmesi

Kan basıncında artış

Azalmış idrar çıkışı, susama

Artan vücut ısısı (nadir)

İştah kaybı, mide bulantısı, kusma, baş ağrısı. zayıflık

Kilo almak

nefes darlığı

Glomerüler lezyonların çeşitli biçimlerine bağlı olarak, glomerülonefritin belirli belirtileri baskın olabilir.

Akut glomerülonefrit, cilt (piyoderma, impetigo) dahil olmak üzere genellikle streptokok kaynaklı (anjina, bademcik iltihabı, kızıl) bir enfeksiyondan 6-12 gün sonra gelişir.

Klasik döngüsel seyirde, akut glomerülonefrit, idrardaki değişiklikler (kan safsızlıklarına bağlı kırmızı idrar), ödem ve atılan idrar miktarında azalma ile karakterizedir.

Teşhis

Genel idrar analizi. İdrarda - eritrositler, lökositler, silindirler, protein

İdrarın özgül ağırlığı normal veya yüksek

Kandaki streptokok antikorlarının titresinde bir artış (antistreptolizin-O. antistreptokinaz, antihiyalüronidaz)

Streptokokal sonrası akut glomerülonefrit ile 6-8 hafta sonra başlangıç ​​​​seviyesine dönüş ile kan serumundaki kompleman bileşenleri C3, C4 içeriğinde azalma; membranoproliferatif glomerülonefrit ile bu değişiklikler ömür boyu devam eder

Kan serumundaki toplam protein içeriği, proteinogramda azalır - a1- ve a2-globulinlerde bir artış

böbreklerin ultrasonu

Radyoizotop anjiyorenografi

Oküler fundus

Böbrek biyopsisi, kronik glomerülonefritin morfolojik şeklini, aktivitesini netleştirmenize, benzer semptomlara sahip böbrek hastalıklarını dışlamanıza olanak tanır.

Glomerülonefrit tedavisi

Nefroloji bölümünde yatış

Yatak istirahati

Diyet numarası 7a: protein kısıtlaması, ödem için tuz kısıtlaması, arteriyel hipertansiyon

Antibiyotikler (akut post-streptokokal glomerülonefrit veya enfeksiyon odakları için)

İmmün baskılayıcılar ve glukokortikoidler enfeksiyon sonrası, streptokok sonrası akut glomerülonefritte etkisizdir.

İmmünsüpresif tedavi - glukokortikoidler ve sitostatikler - kronik glomerülonefritin alevlenmesiyle birlikte.

glukokortikoidler

mesanjiyoproliferatif kronik glomerülonefrit ve minimal glomerüler değişikliklerle kronik glomerülonefrit için endikedir. Membranöz kronik glomeronefritte etki belirsizdir.

Membranoproliferatif kronik glomerülonefrit ve fokal segmental glomerüloskleroz durumunda glukokortikoidler etkisizdir.

6-8 hafta boyunca ağızdan 1 mg / kg / gün atayın, ardından hızlı bir şekilde 30 mg / gün'e (5 mg / hafta) bir düşüş yapın ve ardından tamamen iptal edilene kadar yavaşlayın (2.5-1.25 mg / hafta).

Prednizolon ile nabız tedavisi, tedavinin ilk günlerinde yüksek CGN aktivitesi ile gerçekleştirilir - 1000 mg intravenöz damla 1 r / gün, art arda 3 gün boyunca. Kronik glomerülonefrit aktivitesinde bir azalmanın ardından, remisyon sağlanana kadar aylık nabız tedavisi mümkündür.

siklofosfamid 2-3 mg/kg/gün oral veya intramüsküler veya intravenöz,

klorambusil 0.1-0.2 mg/kg/gün ağızdan,

Alternatif ilaçlar olarak:

• siklosporin - 2.5-3.5 mg / kg / gün içeride,
• azatiyoprin 1.5-3 mg/kg/gün ağızdan)

böbrek yetmezliğinin ilerleme riski yüksek olan aktif kronik glomerülonefrit formlarında ve ayrıca glukokortikoidlerin atanması için kontrendikasyonların varlığında, ikincisini kullanırken verimsizlik veya komplikasyonlarda endikedirler (ikinci durumda, kombine kullanım tercih edilir) glukokortikoidlerin dozunu azaltmaya izin verir).

Siklofosfamid ile nabız tedavisi, kronik glomerülonefritin yüksek aktivitesi için, prednizolon ile nabız tedavisi ile kombinasyon halinde (veya günlük prednizolon arka planına karşı) veya ek prednizolon reçetesi olmaksızın izolasyon halinde endikedir; ikinci durumda, siklofosfamid dozu ayda bir intravenöz olarak 15 mg / kg (veya vücut yüzeyinin 0.6-0.75 g / m2'si) olmalıdır:

Çok bileşenli tedavi rejimleri

Glukokortikoidlerin ve sitostatiklerin eşzamanlı kullanımının, glukokortikoidlerle monoterapiden daha etkili olduğu düşünülmektedir. İmmünsüpresif ilaçların antiplatelet ajanlar, antikoagülanlar - sözde çok bileşenli şemalar ile kombinasyon halinde reçete edilmesi genellikle kabul edilir:

• 3 bileşenli şema (sitostatiksiz): prednizolon 1 - 1.5 mg / kg / gün oral olarak 4-6 hafta, ardından gün aşırı 1 mg / kg / gün, ardından 1.25-2.5 mg / hafta azaltılarak iptal + heparin 5000 Fenindiona geçişle birlikte 1-2 ay boyunca IU 4 r / gün veya asetilsalisilik asit 0.25-0.125 g/gün dozunda veya sulodexide 250 ME 2 kez/gün dozunda oral + Dipiridamol 400 mg/gün oral veya intravenöz olarak.
• Kinkaid-Smith 4 bileşenli şema: prednizolon 25-30 mg/gün oral, 1-2 ay, ardından doz azaltımı 1,25-2,5 mg/hafta, kesilene kadar + Siklofosfamid 100-200 mg, 1-2 ay, ardından yarım doz remisyon sağlanana kadar (siklofosfamid, klorambusil veya azatiyoprin ile değiştirilebilir) + Heparin 5000 IU 4 r / gün, 1-2 ay boyunca fenidion veya asetilsalisilik asit veya sulodexide + Dipiridamol 400 mg / gün gün içinde veya içinde / içinde geçiş ile 1-2 ay .
• Ponticelli şeması: prednizolon ile tedavinin başlangıcı - 3 gün üst üste 1000 mg / gün, sonraki 27 gün - prednizolon 30 mg / gün oral, 2. ay - klorambusil 0.2 mg / kg (alternatif prednizolon ve klorbutin).
• Steinberg'in şeması - siklofosfamid ile nabız tedavisi: Bir yıl boyunca aylık 1000 mg IV. Önümüzdeki 2 yılda - 3 ayda 1 kez. Önümüzdeki 2 yılda - 6 ayda 1 kez.

Antihipertansif tedavi: kaptopril 50-100 mg/gün, enalapril 10-20 mg/gün, ramipril 2.5-10 mg/gün

Diüretikler - hidroklorotiyazid, furosemid, spironolakton

Antioksidan tedavisi (E vitamini), ancak etkinliğine dair ikna edici bir kanıt yoktur.

Lipit düşürücü ilaçlar (nefrotik sendrom): 4-6 hafta süreyle 10-60 mg/gün dozunda simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin, ardından doz azaltımı.

Antiplatelet ajanlar (glukokortikoidler, sitostatikler, antikoagülanlar ile kombinasyon halinde; yukarıya bakınız). Dipiridamol 400-600 mg/gün. Pentoksifilin 0.2-0.3 g/gün. Tiklopidin 0.25 gr 2 r / gün

Prednizolon ve/veya siklofosfamid ile nabız tedavisi ile kombinasyon halinde plazmaferez, oldukça aktif kronik glomerülonefrit ve bu ilaçlarla tedavinin etkisinin olmadığı durumlarda endikedir.

Ameliyat. Böbrek nakli, %50 oranında greft tekrarı ve %10 oranında greft reddi ile komplikedir.

Bireysel morfolojik formların tedavisi

Mesanjioproliferatif kronik glomerülonefrit

Yavaş ilerleyen formlarla, dahil. IgA nefriti ile immünosüpresif tedaviye gerek yoktur. Yüksek ilerleme riski olan - glukokortikoidler ve / veya sitostatikler - 3- ve 4 bileşenli rejimler. İmmünsüpresif tedavinin uzun vadeli prognoz üzerindeki etkisi belirsizliğini koruyor.

Membranöz kronik glomerülonefrit

Glukokortikoidler ve sitostatiklerin birlikte kullanımı. Aylık intravenöz 1000 mg siklofosfamid ile nabız tedavisi. Nefrotik sendrom ve normal böbrek fonksiyonu olmayan hastalarda, ACE inhibitörleri.

Membranoproliferatif (mezangiyokapiller) kronik glomerülonefrit

Altta yatan hastalığın tedavisi. ACE inhibitörleri. Nefrotik sendrom ve böbrek fonksiyonunda azalma varlığında, antiplatelet ajanların ve antikoagülanların eklenmesiyle glukokortikoidler ve siklofosfamid ile tedavi haklı çıkar.

Minimal değişikliklerle kronik glomerülonefrit

Prednizolon 1 - 4 hafta boyunca 1.5 mg / kg, ardından - 4 hafta daha gün aşırı 1 mg / kg. Prednizolon etkisiz ise veya nüks nedeniyle kesilemiyorsa siklofosfamid veya klorambusil. Devam eden nefrotik sendrom relapsları ile - siklosporin 3-5 mg / kg / gün (çocuklar 6 mg / m2) remisyona ulaştıktan 6-12 ay sonra.

Fokal segmental glomerüloskleroz

İmmünsüpresif tedavi yeterince etkili değildir. Glukokortikoidler, 16-24 haftaya kadar uzun süre reçete edilir. Nefrotik sendromlu hastalara 3-4 ay boyunca günde 1-1.2 mg/kg prednizolon, ardından 2 ay daha gün aşırı reçete edilir, ardından iptal edilene kadar doz azaltılır. Glukokortikoidlerle kombinasyon halinde sitostatikler (siklofosfamid, siklosporin).

Fibroplastik kronik glomerülonefrit

Bir odak süreci ile, gelişimine yol açan morfolojik forma göre tedavi gerçekleştirilir. Diffüz form, aktif immünosüpresif tedavi için bir kontrendikasyondur.

Klinik formlara göre tedavi, böbrek biyopsisi yapmanın imkansız olduğu durumlarda gerçekleştirilir.

• Gizli glomerülonefrit formu. Aktif immünosüpresif tedavi endike değildir. Proteinüri> 1.5 g / gün ile ACE inhibitörleri reçete edilir.
• Glomerülonefritin hematürik formu. Prednizolon ve sitostatiklerin tutarsız etkisi. İzole hematürisi ve/veya hafif proteinürisi olan hastalar - ACE inhibitörleri ve dipiridamol.
• Glomerülonefritin hipertansif formu. ACE inhibitörleri; hedef kan basıncı düzeyi 120-125/80 mm Hg'dir. Alevlenmelerde, 3 bileşenli bir planın parçası olarak sitostatikler kullanılır. Glukokortikoidler (prednizolon 0.5 mg/kg/gün) monoterapi veya kombine rejimlerin bir parçası olarak uygulanabilir.
• Nefrotik glomerülonefrit formu - 3- veya 4 bileşenli bir planın atanması için bir gösterge
• Karışık form - 3- veya 4 bileşenli tedavi rejimi.

Glomerülonefrit tedavisi ve belirtileri | Glomerülonefrit nasıl tedavi edilir

Glomerülonefrit Otoimmün rahatsızlığı glomerüllerin, yani böbreklerin glomerüllerinin hasar görmesi ile karakterize edilen böbrekler. Tedavisi ve semptomları kendi özelliklerine sahip olan hastalığın akut ve kronik formlarını ayırt etmek gelenekseldir. Her iki formdaki glomerülonefrit nasıl tedavi edilir, makalede daha fazlasını okuyun.

Akut glomerülonefritin belirtileri nelerdir?

kardiyak astım,

ödem ve diğerleri.

Bu gibi durumlarda, daha önce kalp problemi olmayan hastalarda glomerülonefrit semptomlarının akut gelişiminin ortaya çıkması tanı için önemlidir. Aynı zamanda, karakteristik mikro veya makrohematürili bir üriner sendromun arka planına karşı, bradikardi eğilimi gelişir - kalp hızında bir azalma (dakikada 60 atımdan az).

Glomerülonefritin tanısal belirtileri akut form

Glomerülonefritin ilk belirtilerinde bir üroloğa danışmalısınız. Hastalığı doğru bir şekilde tanımlamak için kan ve idrar testleri yapılmalıdır, ancak tanı koymada böbrek biyopsisinin sonuçları belirleyici olacaktır.

Laboratuvarda idrar incelendiğinde, akut glomerülonefritin iki ana laboratuvar semptomu ortaya çıkar - protein ve kırmızı kan hücreleri - eritrositler. İdrardaki protein miktarı genellikle dalgalanır, ancak yüksek içeriği hastalığın yalnızca ilk 7-10 gününde görülür. Bu nedenle, protein içeriğindeki değişikliklerin dinamiklerini izlemek için kısa sürede birkaç idrar testi yapmak gerekir.

Akut glomerülonefriti teşhis ederken, bunu hastalığın kronik formunun alevlenmesi ile karıştırmamak önemlidir. Burada asıl mesele, bulaşıcı bir hastalığın başlangıcından itibaren geçen süreyi bulmaktır. akut belirtiler glomerülonefrit. Akut glomerülonefrit formunda bu süre 1 ila 3 haftadır ve alevlenme durumunda kronik hastalık- sadece birkaç gün. Her iki durumda da, üriner sendromun şiddeti aynı olabilir, ancak idrarın nispi yoğunluğunda kalıcı bir azalma ve böbreklerin filtrasyon işlevinde bir azalma, kronik bir sürecin alevlenmesinin daha karakteristik özelliğidir.

Glomerülonefritin kronik formunun belirtileri

Kronik glomerülonefritin aşağıdaki klinik formları ayırt edilir.

Glomerülonefritin nefrotik formu en yaygın olanıdır. Saf lipoid nefrozdan farklı olarak, nefrotik sendrom ile enflamatuar böbrek hasarı belirtilerinin bir kombinasyonu ile karakterizedir. Hastalık, glomerülonefrit belirtileri ortaya çıkmadan önce uzun süre sadece nefrotik sendrom belirtileri gösterebilir. Kronik böbrek yetmezliğinde nefrotik sendromun şiddeti azalır, ancak kan basıncı önemli ölçüde artar.

Nispeten yaygın gizli glomerülonefrit formu, çoğu durumda, kan basıncında bir artış ve ödem görünümü olmaksızın yalnızca hafif bir üriner sendrom ile kendini gösterir. Semptomlar 10-20 yıl veya daha fazla sürebilir, ancak sonunda yine de üreminin gelişmesine yol açar - kanın (ve bunun aracılığıyla - tüm vücudun) idrar bileşenleri ile zehirlenmesi.

Hipertansif form, kronik glomerülonefritli hastaların %20'sinde görülür. Çoğu zaman, hastalığın bu formu, gizli bir akut glomerülonefrit formunun gelişmesinin sonucudur. Uzun bir süre boyunca, glomerülonefrit semptomları arasında belirgin hipertansiyon hakimdir ve idrar sendromu çok belirgin değildir. Çeşitli faktörlerin etkisi altında kan basıncı gün içinde büyük ölçüde değişebilir. Kalbin sol ventrikülünün hipertrofisi gelişir, aort üzerinde II tonunun bir vurgusu duyulur, gözün fundusunda nöroretinit şeklinde değişiklikler görülür. Bununla birlikte, kural olarak, hipertansiyon hala kötü huylu hale gelmez ve kan basıncı, özellikle diyastolik, yüksek değerlere ulaşmaz.

Karışık bir hastalık formunda, kronik glomerülonefritin nefrotik ve hipertansif semptomları aynı anda mevcuttur.

Hematürik form, kronik glomerülonefrit vakalarının %6-10'unda görülür. Hastalığın bu formunda idrarda kan bulunur. Hastalığı ayrı bir biçimde izole etme ihtiyacı, bazı durumlarda hastalığın başka belirtiler ve genel semptomlar olmadan kendini gösterebilmesinden kaynaklanmaktadır.

Tekrarlayan glomerülonefrit belirtileri

Tüm kronik glomerülonefrit formları, akut glomerülonefritin ilk atağının resmini çok anımsatan veya tamamen tekrarlayan periyodik olarak nüksler verebilir. Özellikle sık olarak, glomerülonefrit semptomları sonbahar ve ilkbaharda tekrar eder ve dış uyaranlara (çoğunlukla streptokok enfeksiyonu) maruz kaldıktan sonraki 1-2 gün içinde ortaya çıkar. Herhangi bir kronik glomerülonefrit formunda, uygun önlemler alınmazsa, hastalık son aşamasına geçer - ikincil buruşuk böbrek.

Akut glomerülonefrit nasıl tedavi edilir?

Öncelikle bu hastalığın herhangi bir formu ile hasta sevk edilmelidir. tıbbi hastane, durumu düzelene kadar kendisine katı yatak istirahati verildiği yer.

Akut glomerülonefritin beslenme yönetimi

Hastalığın ilk gününden itibaren kişinin özel tıbbi beslenmeye ihtiyacı vardır. 7a tuzsuz diyet, tuzsuz ekmek, hayvansal protein kısıtlaması ve genel olarak, glomerülonefrit tedavisi için sadece süt ve sebze yemekleri ve günde 50-80 g'dan fazla olmayan yağlar önerilir. Protein ürünlerinden süzme peynir ve yumurta akı en uygunudur.

Karbonhidratlar günlük kalori sağlamak için diyete dahil edilir. Sıvılar günde 600-1000 ml'den fazla tüketilemez. Ancak alınan sıvı miktarının ayrılan miktara uygun olmasına özen gösterilmelidir.

İlk başta şeker günleri de reçete edilir: 500-600 ml çay veya meyve suları ile günde 400-500 gr şeker alınması. Gelecekte, neredeyse tamamen sodyum içermeyen beslenme sağlayan karpuz, portakal, balkabağı ve patates diyette yer almalıdır.

Akut glomerülonefrit tedavisinin başlangıcında hastanın durumu ciddi ise, haftada 1-2 kez oruç günleri yapmakta fayda vardır. İyileşme gelir gelmez kendisine 7 numaralı diyet ve hipokloritli yiyecek gösterilir.

Akut glomerülonefrit ilaçlarla nasıl tedavi edilir?

Vücutta enfeksiyon odakları varsa, bunları ortadan kaldırmak için hastaya 7-10 gün boyunca Penisilin verilir. bu saatte alamazsın sülfonamid, Nitrofuranlar, Urotropin, nefrotoksik antibiyotikler.

Yüksek tansiyon ile, glomerülonefrit tedavisi için, onu azaltmak için ajanlar ve vücuttan sodyum ve klor iyonlarının atılımını artıran salüretikler - diüretikler önerilir.

Belirgin ödem ve atılan günlük idrar miktarının 500 ml'ye düşmesi ile haftada 1-2 kez orta dozlarda diüretik alınması önerilir. hikotiyazid, brinaldix ve furosemid. Etki, Veroshpiron'un eşzamanlı uygulanmasıyla arttırılabilir.

Hastalığın nefrotik formunda glukokortikoidler reçete edilebilir. Prednizolon, Urbazone, Triamsinolon ve Deksametazon. İlaç oranında mutlaka kademeli bir azalmayı içeren doktor tarafından geliştirilen yönteme göre tedavi için alınmaları gerekir. Kabul süresi 1 ila 12 aydır. Prednizolon tedavisi, hastalığın başlangıcından en geç 3-4 hafta sonra başlatılır. genel semptomlar glomerülonefrit daha az belirgindir.

Yüksek tansiyonlu akut glomerülonefritin siklik formlarında, glukokortikoidler dikkatli bir şekilde reçete edilmelidir ve gizli formda hiç önerilmemektedir.

Uzamış akut glomerülonefrit ve akut böbrek yetmezliği gelişimi ile, yukarıdaki fonlara ek olarak, kanın pıhtılaşmasını önleyen bir madde olan heparin kullanımı belirtilir.

Eklampsili gebe kadınlarda akut glomerülonefrit komplikasyonu ile - şiddetli geç toksikoz - intravenöz olarak glikoz ve magnezyum sülfat uygulanır.

Akut glomerülonefriti olan kişiler az miktarda idrarda protein uzun süre kalır. Protein, hastalığın başlamasından yalnızca 3-6 ve hatta bazen 12 ay sonra kaybolur.

Kronik glomerülonefrit nasıl tedavi edilir?

Kronik glomerülonefritin tedavisi için temel prensipler akut olanlarla aynıdır. Şiddetli hipertansiyon, ödem ve üremi ile sıkı yatak istirahati gözlemlenmelidir. hatta çok daha iyi hissetmek glomerülonefrit semptomları olan bir hasta günde en az 10 saat yatakta kalmalıdır. Bu durumda soğuktan kaçınmanız, sıcak tutan giysiler ve ayakkabılar giymeniz gerekir. Önemli fiziksel egzersiz tamamen ortadan kaldırılmalıdır.

Kronik glomerülonefritin ilaç tedavisi

-de kronik form tedavi için glomerülonefrit, hemodiyalize başvururlar - böbrek dışı kan saflaştırması, periton diyalizi - değiştirme yöntemi böbrek tedavisi veya böbrek nakli. Böbrek yetmezliği olan bir hastanın kesinlikle bir diyet uyguladığı ve lider olduğu bilinen bir durum vardır. sağlıklı yaşam tarzı hayat, saunayı düzenli olarak ziyaret etti. Bunu yaparak vücudu temizledi - terle zararlı metabolik ürünler açığa çıktı.

Karışık bir kronik glomerülonefrit formu ile, iyi bir idrar söktürücü ve hipotansif etkiye sahip oldukları için natriüretiklerin kullanılması önerilir. Hipotiazid ve diğer saluretiklerin kullanılması. Potasyumun vücuttan idrarla birlikte atıldığı akılda tutulmalıdır. Bu eser elementin çok fazla kaybı, vücutta eksikliğine ve sonuç olarak, karakteristik genel zayıflığı (kas zayıflığı dahil) ve kalbin kasılmasının ihlali ile hipokalemi gelişmesine yol açabilir. Bu nedenle, glomerülonefrit tedavisi için diüretiklerle eş zamanlı olarak bir potasyum klorür çözeltisi alınmalıdır.

Kan plazmasındaki toplam protein miktarındaki azalmanın arka planına karşı uzun süre azalmayan ödem ile,% 6'lık bir Polyglukin çözeltisinin intravenöz damla uygulaması önerilebilir. Kan plazmasının kolloid ozmotik basıncını arttırır, sıvının dokulardan kana hareketini destekler ve diüreze neden olur. Poliglusin, prednizolon veya diüretiklerle kombinasyon halinde daha etkilidir.

Böbrek ödemi için glomerülonefriti cıvalı diüretiklerle tedavi etmek imkansızdır. Kanalların epitelyumunun ve böbreklerin glomerüllerinin toksisitesine neden olabilirler, bu da idrara çıkmadaki artışa rağmen böbreklerin filtrasyon fonksiyonunda bir azalmaya yol açar. Böbrek ödeminin tedavisi için Teofilin, Eufillin ve diğerleri gibi pürin türevleri etkisizdir.

Kronik glomerülonefritin hipertansif formunun tedavisinde kan basıncını düşüren ilaçlar reçete edilebilir. tedavide kullanılan hipertansiyon: Reserpine, Hipotiazidli Reserpine, Adelfan, Trirezide, Kristepin, Dopegit. Ancak bunları alırken kan basıncında büyük dalgalanmalara ve keskin düşüşüne izin verilmemelidir. Bu, renal kan akışının durumunu kötüleştirebilir ve böbreklerin filtrasyon işlevini azaltabilir.

Kronik glomerülonefrit tedavisinde diyet

Kronik glomerülonefritli hastaların tedavisi sırasında, hastalığın şekline ve evresine bağlı olarak reçete edilen diyet büyük önem taşır. Hastalığın nefrotik ve karışık formlarında, hastanın vücuduna sodyum klorür alımı günde 1.5-2.5 g'ı geçmemelidir. Bu bakımdan turşu tamamen terk edilmeli, sıradan yiyecekler tuzlanmamalıdır.

Ödemin olmaması ile gösterilen böbreklerin normal boşaltım fonksiyonu ile, glomerülonefrit tedavisi için gıda, tam fosfor içeren amino asitler açısından zengin, yeterli miktarda hayvansal protein içermelidir. Bu tür beslenme nitrojen dengesini normalleştirir ve protein kaybını telafi eder.

Ancak üreminin ilk belirtisinde önemli miktarda protein içeren besinler dışlanır. Diyette sadece çok fazla karbonhidrat içerenler kalır.

Hipertansif kronik glomerülonefrit formunda, sodyum klorür alımının günde 3-4 g ile sınırlandırılması önerilir; aynı zamanda gıdada yeterli miktarda protein ve karbonhidrat bulunmalıdır.

Gizli glomerülonefrit formu, hastaların diyetinde önemli kısıtlamalar sağlamaz. Ancak yiyecekler eksiksiz, çeşitli ve vitamin açısından zengin olmalıdır.

Kronik glomerülonefrit tedavisinde ana kurallar

Genel olarak, tüm kronik glomerülonefrit formlarında A, B ve C vitaminleri diyete dahil edilebilir, uzun süreli tuzsuz ve proteinsiz bir diyetin sadece hastalığın gelişimini engellemediği unutulmamalıdır. , aynı zamanda hastanın genel iyilik hali üzerinde de kötü bir etkiye sahiptir.

Glomerülonefrit tedavisinde içme rejimi, böbreklerin boşaltım fonksiyonunun durumuna bağlıdır. Tatmin edici göstergelerle, kırmızı kökten zayıf çay, limonlu tatlandırılmış su ve siyah frenk üzümü suyu içmek faydalıdır.

Glomerülonefrit semptomları olan bir hasta sık sık kusarsa, çok fazla sodyum klorür kaybeder ve diyete az miktarda ilave tuz verilir.

Kronik glomerülonefrit tedavisi ilaç alma ve diyete ek olarak sürekli cilt bakımı da gerektirir. Hastalık sırasında üre salınımı nedeniyle, kaşıntı, çok sayıda çizik görünüyor. Ek olarak, üremili hastalarda sıklıkla yatak yaraları gelişir ve bu nedenle ihtiyati tedbirler alınmalıdır.

Müşteriler için bilgiler

Egzotik hayvanların tedavisi

KÖPEKLERDE VE KEDİLERDE GLOMERÜLONEFRİT

Glomerülonefrit - yaygın İltihaplı hastalık Bağışıklık temelinde gelişen birincil glomerüler lezyonlu böbrekler.

Glomerülonefrit, önce vasküler pasta dolaşan ve sonra dışarıda biriken bağışıklık komplekslerinin (antijen-antikor kompleksleri) oluşumuna dayanır. bodrum zarı ve kısmen glomerüllerin mezangiumunda.

Bağışıklık kompleksleri, üzerlerine sabitlenen antijenler ve ortaya çıkan antikorlar birleştirildiğinde doğrudan glomerüler kılcal damarlarda da oluşturulabilir.

Komplement sistem aktive olur, nötrofiller ve makrofajlar tarafından infiltrasyon, trombosit agregasyonu, kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu ve glomerüllerde hasara yol açan fibrin birikimi meydana gelir.

Yanıt olarak, glomerüler bazal membranın endotel proliferasyonu ve kalınlaşması meydana gelir ve daha fazla hasar, hyalinizasyon ve skleroz ile böbrek yetmezliğine yol açar.

Köpeklerde glomerülonefrit, böbrek yetmezliğinin önde gelen nedenidir. Böbreklere ek olarak, glomerülonefrit de muzdariptir. kardiyovasküler sistem: hipoalbuminemi ve sodyum retansiyonu ödem ve asit gelişimine katkıda bulunur. Ayrıca arteriyel hipertansiyon, tromboembolik komplikasyonların gelişimi ile hiper pıhtılaşma gözlenir.

Kedi ve köpeklerde primer otoimmün glomerülonefrit gelişme olasılığı belirlenmemiştir. Köpeklerde sekonder glomerülonefrit, bulaşıcı hastalıkların (örneğin, dirofilariasis, ehrlichiosis, leishmaniasis, vb.), Neoplazmaların, enflamatuar hastalıkların, endokrinopatilerin (hiperkortisizm, diabetes mellitus), uzun süreli glukokortikoid kullanımının sonucu olabilir.

Glomerülonefrit, 0.8-17 (ortalama 6.5-7) yaşındaki köpeklerde daha sık görülür. Kediler genellikle 4 yaşında hastalanır.

TEŞHİS

Klinik belirtiler proteinürinin ciddiyetine ve süresine bağlıdır. Genellikle glomerülonefrit tesadüfen saptanır. genel analiz idrar. Semptomlar altta yatan bir hastalığa (enfeksiyon, ürolitiyazis veya neoplazm) bağlı olabilir.

Orta derecede proteinüride semptomlar spesifik değildir (kilo kaybı, uyuşukluk). İdrarda daha belirgin bir protein kaybı ve hipoalbüminemi ile (<1-1,5 г/дл) развиваются отеки и асцит. Поражение 3Д нефронов и более обусловливает почечную недостаточность и азотемию, что проявляется полиурией, жаждой, анорексией и рвотой. Заболевание может осложниться тромбоэмболией легочной артерии, кровоизлиянием в сетчатку или ее отслойкой, что проявляется соответственно внезапно развившейся одышкой и слепотой.

Ayırıcı tanı. Glomerülonefrit, diğer proteinüri ve hipoalbüminemi nedenlerinden ayrılır. Proteinüri, idrar yollarının enflamatuar hastalıklarında, ürolitiyaziste, neoplazmalarda, böbreklerin amiloidozunda görülebilir. Üriner enfeksiyon, çok sayıda eritrosit, lökosit, epitel hücresi ve bakterinin idrar sedimentindeki görünümü ile karakterizedir. Glomerülonefrit ve amiloidozun ayırıcı tanısı ancak böbrek biyopsisinden sonra mümkündür.

Hipoalbuminemi, şiddetli karaciğer hasarı (siroz), enteropati (inflamatuar barsak hastalığı, lenfanjiektazi), nefropatiler (amiloidoz) durumlarında ortaya çıkar.

LABORATUVAR VE DİĞER ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ

Glomerülonefritin ana semptomu, aktif olmayan üriner tortu ile birlikte şiddetli uzun süreli proteinüridir (bazen hiyalin silendirler mevcuttur). Kan, hipoalbuminemi ve hiperkolesgerinemi gösterir.

İdrar protein / kreatinin oranı, proteinüri varlığını doğrulamanıza ve miktarını belirlemenize olanak tanır. Proteinürinin derecesi, glomerüler hasarın ciddiyeti ile yakından ilişkilidir ve bu nedenle, bu gösterge tedavinin etkinliği için bir kriter olarak kullanılabilir. Glomerülonefritin ilerlemesi ve işleyen nefron kütlesinin 5/4'ünden fazlasının kaybı ile glomerüler filtrasyon azalır, proteinüri derecesi azalabilir.

İdrar ve serum proteinlerinin elektroforezi, proteinüri kaynağının ve prognozun belirlenmesine yardımcı olur. Proteinüri hematüri ile birleştirilirse, idrar ve kan serum proteinlerinin elektroforezi ile benzer bir tablo elde edilir. Glomerül hasarının ilk aşamasında, ağırlıklı olarak albüminüri gözlenir. Glomerülonefrit ilerledikçe idrarla atılan globulinlerin oranı artar. Belirgin hipoalbüminemi ve yüksek moleküler ağırlıklı proteinlerin (örneğin, IgM) yüksek serum konsantrasyonları genellikle şiddetli proteinüriyi gösterir ve nefrotik sendrom belirtileridir.

Karın boşluğunun röntgen ve ultrason muayenesi glomerülonefrite özgü değişiklikleri ortaya çıkarmaz. Ancak bu araştırma yöntemleri ayırıcı tanıda yardımcı olmaktadır. Ultrason kontrolünde perkütan böbrek biyopsisi yapılır.

Renal biyopsi, inaktif üriner sediment ile birlikte klinik olarak anlamlı kalıcı proteinüri için endikedir. Yöntem, glomerülonefriti amiloidozdan ayırmaya izin verir. Biyopsi, yalnızca klinik ve biyokimyasal kan ve idrar testleri, proteinürinin kantitatif değerlendirmesi ve koagülogramdan sonra yapılır. Çalışmaya kontrendikasyonlar tek böbrek, trombositopeni ve kan pıhtılaşma bozuklukları, hidronefroz, kistler ve böbrek apseleridir.

Histolojik tabloya dayanarak, glomerülonefritin morfolojik varyantları ayırt edilir: membranöz (bazal membrandaki değişiklikler nedeniyle kılcal duvarların kalınlaşması), proliferatif (mezangiyal hücrelerin belirgin proliferasyonu), membranöz proliferatif. Glomerülosklerozun belirtileri, glomerüllerin skarlaşması ve mezangiyal matriste bir artıştır.

Glomerülonefrit ve amiloidozun ayırıcı tanısı için, Kongo biyopsisi kırmızıya boyanmalı ve polarize bir mikroskop kullanılarak incelenmelidir. Bu durumda, az miktarda amiloid birikintilerinin varlığında bile karakteristik çift kırılma meydana gelir.

Çoğu durumda, ayakta tedavi endikedir. Şiddetli azotemi, arteriyel hipertansiyon ve tromboembolik komplikasyonları olan hayvanlar hastaneye yatırılır. Fiziksel aktivite sınırlandırılmalıdır. Çok fazla protein içeren bir tuz diyeti atayın.

Antijenik stimülasyon kaynağının etkisini durdurmak gerekir, ancak onu tespit etmek veya ortadan kaldırmak her zaman mümkün değildir (örneğin, bir neoplazm). Tedavinin bir diğer önemli yönü de immünsüpresif ilaçların kullanılmasıdır. Glukokortikoidler, azatiyoprin, klorambusil, siklofosfamid ve siklosporin, B-lenfositlerinde immünoglobülin oluşumunu önler, T-yardımcılarını ve T-baskılayıcıları etkiler. Bununla birlikte, bu ilaçların kontrollü çalışmalarda hayvan glomerülonefritinde etkili olduğu gösterilmemiştir. İmmünsüpresif tedavi sonucunda proteinüri derecesi artabilir. Bu durumda, immünosupresanlar kesilmelidir.

Aspirin (12 saatte bir 0,5 mg/kg) glomerüllerdeki enflamasyonu azaltır, trombosit agregasyonunu ve tromboembolik olayların gelişmesini engeller. Bir anjiyotensin-döndürücü enzim inhibitörü olan enalapril (24 saatte bir 0.5 mg/kg), antihipertansif ve antiproteinürik etkilere sahiptir.

Glukokortikoidler azotemide kontrendikedir, bu durumda enalapril dikkatle reçete edilir.

İmmünsüpresif ilaçların kullanımı da dikkat gerektirir. Serum albümini (aspirin) ile taşınan ilaçları dozlarken, hastalığın tedavisi veya ilerlemesi sırasında önemli ölçüde değişebilen kan proteini içeriğini hesaba katmak gerekir.

Takip etmek

Sürecin dinamiklerini yansıtan en önemli gösterge protein/kreatinin oranıdır. Kan basıncını ve vücut ağırlığını düzenli olarak ölçmek, kan serumundaki üre nitrojen, kreatinin, albümin ve elektrolit içeriğini belirlemek gerekir. 1,3,6,9 aylık tedaviden sonra hayvanın tekrarlanan muayeneleri yapılır.

Kalıtsal glomerülonefrit riski yüksek olan hasta hayvanlar çiftleştirilmemelidir. Şiddetli hipoalbüminemi ve arteriyel hipertansiyon, yüksek komplikasyon ve düşük riskine neden olur.

Uzun vadeli prognoz genellikle elverişsizdir. Tedaviye rağmen sıklıkla böbrek yetmezliği gelişir. Olası komplikasyonlar nefrotik sendrom, arteriyel hipertansiyon, kronik böbrek yetmezliğidir.

Gregory F Grauer

Kedi ve köpek hastalıkları: bir rehber. Tilly L. Smith F. İngilizceden çevrilmiştir. / Ed. E.P. Kopenkin.

Bu bilgi, evcil hayvanınızın kendi kendine teşhis ve tedavisi için bir rehber değildir.

Yanlış teşhis ve kendi kendine tedavi sonucu ölüm için herhangi bir sorumluluk kabul etmiyoruz.

Glomerülonefrit- böbreklerin glomerüllerindeki enflamatuar değişiklikler ve ilişkili klinik belirtilerle karakterize edilen böbrek hastalıklarını birleştiren bir grup kavramı - hematüri, proteinüri, azalmış böbrek fonksiyonu, sıklıkla sodyum ve sıvı tutulması, ödem ve arteriyel hipertansiyon.

sınıflandırma.
Patogenez ile:
- birincil (idiyopatik) glomerülonefrit - birincil böbrek hasarı olan bir hastalık;
- ikincil - sistemik ve diğer hastalıkların yanı sıra tıbbi müdahalelerin bir sonucu olarak böbrek hasarı.

Glomerülonefritin morfolojik sınıflandırması:
1. Proliferatif formlar:
- akut yaygın proliferatif glomerülonefrit;
- ekstrakapiller glomerülonefrit (hilalli ekstrakapiller glomerülonefrit);
- immün birikintileri olan glomerülonefrit (antikor, immünokompleks);
- düşük bağışıklığa sahip glomerülonefrit;
- mesanjiyoproliferatif glomerülonefrit (IgA-nefropati);
- mesanjiyokapiller glomerülonefrit.

2. Proliferatif olmayan formlar:
- minimal değişiklik hastalığı
- fokal segmental glomerüloskleroz (FSGS);
- membranöz glomerülonefrit.

Proliferatif glomerülonefrit glomerulustaki hücre sayısında bir artış ile karakterize edilir. Bu hastalıklar nefritik sendrom ile karakterize edilir: "aktif" idrar tortusu (eritrositler, eritrosit silindirleri, lökositler), proteinüri (genellikle günde 3 g'dan fazla değil), şiddeti proliferasyon ve nekroz prevalansına bağlı olan böbrek yetmezliği.

Proliferatif olmayan glomerülonefrit proteinlere (podositler ve bazal membran) karşı ana bariyeri oluşturan glomerüler filtrenin katmanlarındaki hasar ile karakterize edilir. Bu hastalıklar, yüksek proteinüri (günde 3 g'dan fazla), hipoalbuminemi, ödem, hiperlipidemi içeren nefrotik sendrom ile kendini gösterir.

Akışın doğasına göre şunlar vardır:
- akut glomerülonefrit (en fazla 3-12 haftalık);
- kronik glomerülonefrit (hastalığın süresi bir yıl veya daha fazla olan);
- hızla ilerleyen glomerülonefrit (birkaç hafta veya ay içinde böbrek yetmezliğine yol açan hilal şeklinde glomerülonefrit).

Kronik glomerülonefritin klinik sınıflandırması, endikasyon yokluğunda veya böbrek biyopsisinin imkansızlığında kullanılır.
Hastalığın aşağıdaki formları ayırt edilir:
- Gizli form (sadece idrardaki değişiklikler);
- hematürik;
- Hipertonik form;
- nefrotik form;
- Karma form (arteriyel hipertansiyon ve/veya hematüri ve/veya azotemi ile birlikte nefrotik sendrom). Kronik glomerülonefrit durumunda ayrıca alevlenme ve remisyon aşamaları vardır.

Çoğu glomerülonefrit formunun nedenleri bilinmemektedir. Bununla birlikte, bazılarının gelişiminde, özellikle A grubu p-hemolitik streptokokların nefritojenik suşları, hepatit B ve C virüsleri, HIV, ilaçlar (altın preparatları, D-penisilamin) olmak üzere bakteriyel bir enfeksiyonun rolü belirlenmiştir.

patogenez.
Enfeksiyöz ve diğer uyaranlar, böbreklerin glomerüllerinde immün komplekslerin ve antikorların oluşumu ve birikmesi veya hücre aracılı bir immün tepkide bir artış ile bir immün tepkiye neden olur. İlk hasardan sonra, çok sayıda enflamatuar mediatör aktive olur ve böbreklerin sızan bağışıklık ve yerleşik hücrelerinden salınır. Kompleman aktivasyonu, dolaşımdaki lökositlerin çekimi, kemokinlerin sentezi, çeşitli sitokinler ve büyüme faktörleri, proteolitik enzimlerin salınımı, kan pıhtılaşma kaskadı aktivasyonu, lipid aracı maddelerin oluşumu vardır. Böbrekte yerleşik hücrelerin aktivasyonu, yıkıcı değişikliklerde ve hücre dışı matris bileşenlerinin sentezinde, yani fibrozda daha fazla artışa yol açar. Glomerüllerin ve interstisyel matrisin yeniden şekillenmesi, hemodinamik faktörler - adaptif intraglomerüler hipertansiyon ve hiperfiltrasyon, proteinürinin nefrotoksik etkisi, bozulmuş apoptoz ile desteklenir. Uzun süreli iltihaplanma ile böbrek yetmezliğinin ilerlemesinin altında yatan glomerüloskleroz ve interstisyel fibroz gelişir.

Akut diffüz proliferatif glomerülonefrit.

Akut glomerülonefrit- bazı durumlarda akut yaygın proliferatif glomerülonefritin morfolojik tablosu ile birleşen geçici böbrek fonksiyon bozukluğu ile birlikte hematüri, proteinüri, arteriyel hipertansiyon ve ödemin ani gelişimi ile karakterize glomerülonefrit formlarından biri.

Çocuklarda daha yaygın. Klinik semptomları olan formlar, subklinik olanlardan 4-10 kat daha az yaygındır. Yetişkinlerde akut glomerülonefrit daha şiddetlidir.

Klinik ve laboratuvar özellikleri:
- geçirilmiş streptokok enfeksiyonu (gizli dönem farenjitten 1-2 hafta sonra, cilt enfeksiyonundan 3-6 hafta sonra);
- spesifik olmayan semptomlar: genel halsizlik, halsizlik, mide bulantısı, donuk ağrı alt sırtta;
- akut nefritik sendrom (hastaların %40'ında) - ödem, hematüri, hipertansiyon, oligüri;
- ödem - çoğu hastanın ana şikayeti (ergenlerde yüz ve ayak bileklerinde, çocuklarda - jeneralize);
- arteriyel hipertansiyon (hastaların %80'inden fazlası);
- bazen konjestif kalp yetmezliği, sıvı tutulması ve arteriyel hipertansiyonun bir sonucu olarak gelişir;
- hematüri (2/3'ünde - mikrohematüri, hastaların 1/3'ünde - makrohematüri);
- değişen şiddette proteinüri;
- silindirüri (eritrosit, granüler, pigmentli silindirler);
- lökositüri;
- glomerüler filtrasyon hızında (GFR) azalma - hastalığın başlangıcında hastaların %25'inde;
- antistreptokokal antikorların saptanması;
- tamamlayıcı seviyesinde azalma;
- hipergamaglobulinemi;
- poliklonal kriyoglobulinemi.

Akut poststreptokokal glomerülonefrit tanısı için en önemli kriterler:
- önceki streptokok enfeksiyonu;
- idrar testlerindeki değişiklikler (gerekli);
- antikor titrelerinin dinamikleri (ACLO, ASG, ASA): hastalığın başlangıcından 1 hafta sonra artar, 1 ay sonra zirveye ulaşır ve birkaç ay içinde kademeli olarak başlangıç ​​düzeyine döner.
Tanının net olmadığı durumlarda böbrek biyopsisi yapılır.

Akut glomerülonefritin komplikasyonları:
- akut kalp yetmezliği,
- akut böbrek yetmezliği,
- eklampsi, beyin kanaması,
- akut görme bozukluğu.

Akut poststreptokokal glomerülonefritin ayırıcı tanısı şu şekilde gerçekleştirilir:
- hızla ilerleyen glomerülonefrit (GFR'de azalma ile birlikte),
- IgA nefropatisi (brüt hematüri durumunda),
- SLE,
- akut piyelonefrit,
- "durgun" böbrek.

Tedavinin genel ilkeleri.
1. Yatak istirahati hastalığın ilk 3-4 haftasında belirgin ödem, brüt hematüri, şiddetli hipertansiyon ve kalp yetmezliği ile birlikte.
2. Sodyum alımında önemli kısıtlama(1-2 g/güne kadar) ve hastalığın akut döneminde su.
3. Protein alımının kısıtlanması GFR'de önemli bir azalma olması durumunda günde 0,5 g/kg'a kadar.
4. Streptokok enfeksiyonu tedavisi hastalık (3-hemolitik streptokok: Penisilin serisi antibiyotikler, penisilin makrolidlerine 7-10 gün alerjisi olan) ile ilişkili olduğunda.
5. Kan basıncının normalleşmesi: Kalsiyum antagonistleri monoterapi olarak veya ACE inhibitörleri ile kombinasyon halinde, dozlar kan basıncı seviyesine bağlı olarak değişir, ilaçlar uzun süre reçete edilir.
6. Ödem azaltma:Ödem kaybolana kadar tiazid diüretikleri (sadece GFR>30 ml/dk için) veya loop diüretikler (herhangi bir GFR için).
7. Su ve elektrolit dengesinin korunması.
8. komplikasyonların tedavisi(ensefalopati, hiperkalemi, pulmoner ödem, akut böbrek yetmezliği).
9. immünosüpresif tedavi- nefrotik sendrom ve uzun süreli glomerülonefrit ile: 1-2 ay boyunca glukokortikosteroidler; Hızla ilerleyen böbrek yetmezliği ve böbrek biyopsisinde hilallerin saptanması - nabız tedavisi.

Glukokortikoidlerin glomerülonefritte başlıca etkileri:
Histo-uyumluluk sınıfı 11 antijenlerinin, hücre adezyon moleküllerinin, proinflamatuar sitokinlerin ekspresyonunun inhibisyonu nedeniyle güçlü anti-inflamatuar ve immünosüpresif etki. Glukokortikoidler, nötrofillerin işlevini inhibe eder, iltihaplanma alanına göçlerini azaltır, COX-2 sentezini inhibe eder, immünoglobulinlerin sentezi olan T-lenfositlerin işlevini inhibe eder.

Uzun süreli kortikosteroid tedavisinin yan etkileri:
- hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin baskılanması;
- osteoporoz, kemik kırıkları;
- zihinsel bozukluklar;
- mide ve bağırsakların mukoza zarının ülserasyonu;
- cushingoid;
- steroid diyabet;
- posterior subkapsüler katarakt;
- azaltılmış bağışıklık, enfeksiyonun aktivasyonu;
- obezite, akne;
- ikincil amenore;
- büyüme geriliği;
- vaskülit;
- hiperlipidemi;
- yoksunluk sendromu;
- beyin psödotümör sendromu;
- hipokalemi;
- epidural lipomatoz;
- tromboflebit;
- miyopati, arteriyel hipertansiyon, sodyum ve su tutma;
- şişme.

Kortikosteroidlerle uzun süreli tedavi için kontrendikasyonlar:
- diyabet;
- akıl hastalığı, epilepsi;
- ülser mide ve duodenum;
- şiddetli osteoporoz;
- şiddetli arteriyel hipertansiyon;
- şiddetli kalp yetmezliği.

Akut poststreptokokal glomerülonefritin önlenmesi.
- yeterli antibiyotik tedavisi streptokok enfeksiyonu;
- profilaktik randevu hasta yakınlarına ve enfeksiyon riski yüksek diğer kişilere antibiyotik verilmesi.

Mesanjioproliferatif glomerülonefrit- bu, mezangiyal hücrelerin proliferasyonu, mezangiumun genişlemesi, mezangiumda ve endotel altında immün komplekslerin birikmesi ile karakterize edilen glomerülonefrittir.

Proteinüri, hematüri, bazı durumlarda nefrotik sendrom, arteriyel hipertansiyon ile karakterizedir. Akım nispeten elverişlidir:%81'e varan 10 yıllık sağkalım. Bu hastalık grubundaki ana yer,% 10 ila 30 arasında IgA-nefropatisi (Berger hastalığı) tarafından işgal edilir. Hastalık erkeklerde daha sık görülüyor genç yaş.

Klinik bulgular:
- ateşli solunum yolu hastalıklarında, aşılamadan sonra, ağır fiziksel eforla ortaya çıkan tekrarlayan makrohematüri (hastaların %50'sinde);
- sırtın alt kısmında yoğun olmayan donuk ağrı, geçici arteriyel hipertansiyon, bazen ateş;
- olası akut böbrek yetmezliği gelişimi;
- IgA nefropatisinin olası gizli seyri - genellikle hafif proteinüri ile birlikte mikrohematüri;
- Açık geç aşamalar nefrotik sendromun olası katılımı;
- hastaların %35-60'ının kan serumunda IgA ve IgA içeren immün komplekslerin içeriği artar.

Teşhis IgA nefropatisi klinik ve laboratuvar verileri (öncelikle hematüri) ve histolojik inceleme ile böbrek biyopsisi verilerine dayanılarak konur.

Ayırıcı tanı idiyopatik IgA nefriti, hemorajik vaskülitte IgA nefriti ile gerçekleştirilir ve kronik alkolizm, ürolitiyazis, böbrek tümörleri, Alport sendromu, ince bazal membran hastalığı.

Tedavinin temel ilkeleri.
1. Şu anda, IgA nefropatisi olan hastaların tedavisine yönelik genel kabul görmüş terapötik yaklaşımlar bulunmamaktadır.
2. Enfeksiyon odaklarının ortadan kaldırılması (tonsillektomi), brüt hematüri ataklarının sayısını azaltır.
3. Solunum yolu veya mide-bağırsak enfeksiyonunun kısa süreli antibiyotik tedavisi mümkündür.
4. İlaçların kullanımı, IgA nefropatisinin varyantına bağlıdır.
İzole hematürili nefropatide agresif tedavi endike değildir.
ACE inhibitörleri (nefroprotektif amaçlı) ve dipiridamol reçete etmek mümkündür.
Hastalığın daha hızlı ilerlediği nefropati ile (günde 1 g'dan fazla proteinüri, hipertansiyon), ACE inhibitörleri reçete edilir, glukokortikosteroidlerle kombinasyon mümkündür.
Günde 3 g'dan fazla proteinüri veya nefrotik sendromlu nefropati ile aktif tedavi belirtilir - glukokortikosteroidler, nabız tedavisi (eşit etkinlikle daha az toksik) dahil olmak üzere sitostatikler. Steroide dirençli veya steroide bağımlı nefrotik sendromda siklosporin A kullanılır.

Minimal glomerüler değişiklikler

Minimal glomerüler değişiklik hastalığı(lipoid nefroz) ile karakterize edilen bir glomerülopatidir. klinik tabloışık mikroskobu ve immünofloresan üzerinde glomerüllerin normal boyutu ve yapısı ile kombinasyon halinde nefrotik sendrom. Sadece elektron mikroskobu, bu glomerülonefrit formundaki proteinürinin ana nedeni olarak kabul edilen epitel hücrelerinin (podositler) saplı işlemlerinin füzyonunu ortaya çıkarır.

Bu morfolojik form, özellikle erkek çocuklarda olmak üzere çocuklarda daha yaygındır.

klinik semptomlar.
- nefrotik sendrom (masif proteinüri, belirgin ödem, şiddetli hipoalbuminemi, şiddetli hiperlipidemi);
- diyastolik arteriyel hipertansiyon (çocukların %10'unda ve yetişkinlerin %30-35'inde);
- geçici mikrohematüri;
- hipertrigliseridemi;
- geçici hiperürisemi;
- nadiren - akut böbrek yetmezliği gelişimi;
- keskin bir şekilde artan ESR;
- bazen yüksek IgE, IgM, fibrinojen seviyeleri ile birlikte alevlenmeler sırasında düşük IgG seviyeleri;
- tamamlayıcının C3 bileşeninin normal veya bazen yüksek seviyeleri.

Minimal glomerüler değişikliklere aşağıdakiler eşlik edebilir: ağır
komplikasyonlar:
- hipovolemik şok,
- nefrotik kriz
- vasküler tromboz,
- şiddetli enfeksiyonlar.

Teşhis Glomerüllerdeki minimal değişiklikler klinik belirtilere ve sonuçlara göre belirlenir. laboratuvar teşhisi(öncelikle nefrotik sendromun belirtilerini belirleme); histolojik inceleme ile böbrek biyopsisi verileri.

Ayırıcı tanıörneğin neoplastik hastalıklar nedeniyle idiyopatik bir hastalık ile ikincil değişiklikler arasında gerçekleştirilir.

Tedavi ilkeleri.
İlk kez nefrotik sendrom için, tam remisyon sağlanana kadar, ancak 6-8 haftadan az olmamak üzere, 1 mg / kg / gün dozunda prednizolon önerilir. 8 hafta içinde, hastaların% 50'sinde, 12-16 hafta içinde -% 60-80'inde remisyon meydana gelir. Remisyon oluşmazsa, prednizolon 4-6 ay süreyle reçete edilir ve ancak bundan sonra hastanın steroidlere dirençli olduğu kabul edilir.

Yüksek dozlarda glukokortikosteroid almanın kontrendikasyonları varsa, tedavinin başlangıcında sitostatikler reçete edilir (remisyon sağlanana kadar 8-12 hafta boyunca klorambusil 0.15 mg / kg / gün veya siklofosfamid 2 mg / kg / gün, ardından - duruma bağlı olarak) hastanın durumu).
Nefrotik sendromun ilk nüksetmesinde oral prednizolon 1 mg/kg/gün dozunda remisyon gelişene kadar reçete edilir, daha sonra doz kademeli olarak azaltılır ve ilaca gün aşırı 0,75 mg dozunda başlanır. /kg 4 hafta boyunca.

Tekrarlanan nefrotik sendrom nüksleri ve / veya glukokortikosteroid tedavisinin komplikasyonları ile, prednizolon dozunu bir bakım dozuna (10-20 mg / gün) düşürerek sitostatikler reçete edilir: ağızdan klorambusil 0.1-0.2 mg / kg 1 r / gün, 12 hafta veya siklofosfamid oral 2-2.5 mg/kg 1 r/gün, 12 hafta.

Devam eden nüksler ve kortikosteroidlere karşı sürekli duyarlılık durumunda, toksisiteleri biriktiği için sitostatiklerin tekrar tekrar uygulanması önerilmez.
Sitostatiklerin yan etkileri:
- agranülositoz,
- serebral hematopoezin inhibisyonuna bağlı pansitopeni,
- gastrointestinal sistemden toksik etkiler (mide bulantısı, kusma, ishal, anoreksiya),
- kardiyotoksisite,
- nörotoksisite,
- hepatotoksisite,
- nefrotoksisite,
- flebit.

Sitostatiklerin atanmasına kontrendikasyonlar:
- hamilelik, emzirme,
- yaygın tümör süreci,
- ciddi eşlik eden hastalıkların varlığı (kalp yetmezliği, diabetes mellitus),
- karaciğer fonksiyon ihlalleri,
- böbrekler.

Belirgin hiperkortizolizm belirtilerinin yokluğunda, nabız tedavisi reçete edilir - büyük dozlarda glukokortikoidlerin, özellikle intravenöz metilprednizolonun hızlı intravenöz uygulaması, 10-15 mg / kg 1 r / gün, 3 gün. Ertesi gün geçiş yaparlar Oral alım remisyon gelişene kadar prednizolon 0.5 mg/kg/gün. Nabız tedavisinin amacı, nispeten düşük şiddetli yan etki insidansı ile mümkün olan en kısa sürede klinik bir etki elde etmektir.

Hiperkortisizm ile, glukokortikoidlerle remisyon sağladıktan sonra, remisyon sağlanana kadar ve ardından 6-12 ay boyunca oral olarak 5 mg / kg 1 r / gün siklosporin reçete edilir. 6-12 ay içinde remisyon sağlandığında, minimum idame dozunu belirlemek için siklosporin dozu kademeli olarak azaltılır (2 ayda bir %25), 2 yıllık tedaviden sonra nefrotoksisite riski nedeniyle siklosporin iptal edilir.
Glukokortikoidlere direnci olan hastalara sitostatikler veya siklosporin reçete edilir.

Fokal segmental glomerüloskleroz (FSGS)

FSGS- genellikle glomerüllerin bir kısmının segmental glomerülosklerozunun morfolojik bir resmi ile kombinasyon halinde hematüri ile birlikte, nefrotik sendrom veya proteinürinin klinik bir tablosu ile karakterize edilen glomerulopati; kalan glomerüller hastalığın başlangıcında sağlamdır. İmmünolojik inceleme IgM'yi ortaya çıkarır.

Bu, glomerülonefritin oldukça nadir bir çeşididir ve vakaların %5-10'unda görülür. Ailesel FSGS vakaları tanımlanmıştır.

Klinik bulgular:
- nefrotik sendrom veya kalıcı proteinüri;
- çoğu hastada hematüri;
- arteriyel hipertansiyon.
Teşhis FSGS, klinik belirtilere ve laboratuvar teşhis sonuçlarına (nefrotik sendrom), histolojik inceleme ile biyopsi verilerine dayanarak konur.

FSGS tedavisi.
FSGS'nin ilk bölümü:
Hipotansif, lipid düşürücü tedavi: ACE inhibitörleri, statinler.
Glukokortikosteroidler, nefrotik sendrom, nispeten bozulmamış böbrek fonksiyonu (3 mg / dl'den fazla olmayan kreatinin), mutlak kontrendikasyonların yokluğu (oral olarak 1-1.2 mg / kg / gün prednizolon, 3-4 ay) varlığında endikedir. remisyonda, doz 2 ay boyunca kademeli olarak 0,5 mg / kg / gün'e düşürülür, ardından tamamen iptal edilene kadar doz kademeli olarak azaltılır). Tedavinin güvenliğini artırmak için, alternatif bir glukokortikoid uygulama rejimi kullanılır - ilaçların her gün çift doz halinde uygulanması (örneğin, her gün 60 mg).

Başlangıç ​​tedavisi olarak steroidlerle birlikte sitostatikler, tek başına steroidlere kıyasla remisyon sıklığını artırmaz, ancak remisyonlar daha sonra daha stabil hale gelir.

FSGS nüksleri:
Geç relaps olan hastalarda (6 ay veya daha fazla), tedavi ilk kez nefrotik sendrom durumunda olduğu gibi gerçekleştirilir.

Sık alevlenmelerde (6 ay içinde 2 veya daha fazla nüks veya bir yıl içinde 3-4) ve ayrıca steroid bağımlılığı veya yüksek dozlarda glukokortikoid, sitostatik veya siklosporin reçetesinin istenmeyen olması durumunda reçete edilir. 4-6 ay içinde remisyon gelişmezse, siklosporin ile daha fazla tedavi boşunadır.

Membranöz glomerülonefrit

Membranöz glomerülonefrit- glomerüler kılcal damarların duvarlarının yaygın kalınlaşmasının morfolojik bir resmi ile kombinasyon halinde, genellikle mikrohematüri ile birlikte, nefrotik sendrom veya proteinürinin klinik bir tablosu ile karakterize edilen glomerülopati; immün komplekslerin subepitelyal birikimi, glomerüler bazal membranın bölünmesi ve ikiye katlanması ile ilişkilidir. Glomerülonefritin tüm morfolojik formları arasında membranöz nefropati sıklığı %3-15'tir. Hastalık her yaşta, daha çok yetişkin erkeklerde gelişir.

Klinik bulgular:
- nefrotik sendrom veya proteinüri;
- hastaların %25-40'ında mikrohematüri;
- hastaların %20-50'sinde brüt hematüri ve arteriyel hipertansiyon;
trombotik komplikasyonlar sıklıkla gelişir.

Teşhis membranöz nefropati, klinik belirtilere ve laboratuvar teşhis sonuçlarına (nefrotik sendrom, proteinüri, hematüri), histolojik inceleme ile biyopsi verilerine dayanarak konur.

Membranöz nefropatinin tedavisi.
Nefrotik sendromlu hastalara 1, 3, 5 ayda tekrarlanan metilprednizolon ile nabız tedavisi verilir. Metilprednizolon verilmeyen günlerde, en az 6 ay süreyle oral prednizolon 0.5 mg/kg/gün reçete edilir. Glukokortikoidlerin ve sitostatiklerin kombine atanması tercih edilir; siklosporin olası kullanımı.

Aktif immünosüpresif tedaviye kontrendikasyonları olan veya etkisizse, antihipertansif ilaçların (ACE inhibitörleri) atanması endikedir. yükseltilmiş seviye kolesterol - lipit düşürücü ilaçlar (statinler); tedavi, dipiridamol atanması ile birleştirilir.

Mesangiocapillary (membranöz proliferatif)
glomerülonefrit

Mezanjiyokapiller glomerülonefrit (MCGN)- bu, nefrotik sendrom veya şiddetli proteinüri, sıklıkla hematüri, azalmış böbrek fonksiyonu ve arteriyel hipertansiyonun klinik tablosu ile karakterize edilen bir glomerülopatidir ve mezangiyal hücre proliferasyonunun morfolojik bir tablosuyla birlikte, glomerüllerde lobülasyon ve kılcal damarların kalınlaşması veya bypass edilmesidir. duvar, mezangiyal hücrelerin içlerine girmesi nedeniyle.

Bu, ilerleyici bir seyir gösteren oldukça nadir bir glomerülonefrit çeşididir ve vakaların% 5-6'sında görülür. Daha sıklıkla genç erkekler ve çocuklar hastalanır.

Klinik bulgular:
- hematüri (%10-20 geçici brüt hematüride);
- şiddetli proteinüri ve nefrotik sendrom;
- azalmış böbrek fonksiyonu;
- arteriyel hipertansiyon;
- bazen anemi;
- çok nadiren - retinopati;
- hipokomplementemi.

Nefrotik sendromun hipertansiyon ve hematüri ile kombinasyonu her zaman MCGN için bir endişe kaynağı olmalıdır.

Teşhis klinik belirtilere ve laboratuvar teşhis sonuçlarına (nefrotik sendrom veya proteinüri, hematüri), histolojik inceleme ile biyopsi verilerine dayanarak konur.

MCGN'nin tedavisi.
Nefrotik sendromu olmayan, normal GFR'si ve arteriyel hipertansiyonu olan hastalara ACE inhibitörleri reçete edilir.

Şiddetli proteinüri ile - prednizolon, dipiridamol ve aspirin ile kombinasyon halinde sitostatikler.

Nefrotik sendrom ve normal böbrek fonksiyonu ile prednizon veya hormonlarla nabız tedavisi verilir veya glukokortikoidlerin uygulanması sitostatiklerle birleştirilir.

Şiddetli nefrotik sendrom ve azalan böbrek fonksiyonunda, prednizon 1 mg/kg/gün + intravenöz siklofosfamid reçete edilir, aspirin ve varfarin birlikte uygulanabilir.