Travmaya her zaman mağdurun genel durumunun ihlali eşlik eder. Ağrı, kan kaybı, hasarlı organların işlev bozukluğu, olumsuz duygular vb. Vücudun çeşitli patolojik reaksiyonlarının gelişmesine katkıda bulunur.

Bayılma- Beyindeki akut anemiye bağlı ani kısa süreli bilinç kaybı. Korkunun etkisi altında, akut ağrı Bazen yataydan dikeye keskin bir pozisyon değişikliğiyle, kişi aniden bilincini kaybeder, soğuk terler döker ve keskin bir şekilde solgunlaşır. Aynı zamanda nabız yavaşlar, kan basıncı düşer ve gözbebekleri daralır. Beyinde hızla ortaya çıkan anemi, motor ve otonomik merkezlerin işlevini keskin bir şekilde azaltır. Bazen hastalar bayılmadan önce baş dönmesi, mide bulantısı, kulak çınlaması ve bulanık görme hissederler.

Bayılma genellikle 1-5 dakika sürer. Daha uzun bir bilinç kaybı, vücutta daha ciddi patolojik bozuklukların olduğunu gösterir.

Tedavi. Hasta yatay pozisyonda yatırılmalı, bacaklar kaldırılmalı, yaka, kemer ve nefes almayı kısıtlayan tüm giysi parçaları açılmalıdır. Amonyak buharını solumaya izin verin (beyin damarlarını genişletmek için).

Yıkılmak(lat. işbirliği- düşme), vasküler tonda keskin bir düşüş veya dolaşımdaki kan kütlesinde hızlı bir azalma ile karakterize edilen, kalbe venöz akışta bir azalmaya, arteriyel ve venöz akışta bir azalmaya yol açan akut kardiyovasküler yetmezlik biçimlerinden biridir. akış.

düşük basınç, beyin hipoksisi ve hayati vücut fonksiyonlarının engellenmesi. Yaralanma durumunda, kalp hasarı, kan kaybı, şiddetli zehirlenme ve şiddetli ağrı tahrişi çöküşün gelişimini kolaylaştırır.

Klinik semptomlar. Bilinç korunur veya gizlenir, hasta çevresine kayıtsızdır, öğrencilerin ışığa tepkisi yavaştır. Genel halsizlik, baş dönmesi, üşüme, susuzluk şikayetleri; vücut ısısı azalır. Yüz özellikleri sivridir, uzuvlar soğuktur, cilt ve mukoza zarları siyanotik bir renk tonuyla soluktur. Vücut soğuk terle kaplıdır. Nabız küçük ve sık, kan basıncı düşük. Solunum sığ ve hızlıdır. Diürez azalır.

Tedavi. Çökmeye neden olan nedenin ortadan kaldırılması ve damar ve kalp yetmezliği ile mücadele. Kan kaybı durumunda, kristalloid ve kolloid solüsyonların intravenöz infüzyonu derhal sağlanmalıdır. Aşırı kan kaybı varsa transfüzyon gerekebilir. kırmızı kan hücresi kütlesi ve 1: 3 oranında taze dondurulmuş plazma. Vazopresör ilaçların (mesaton, dopamin, adrenalin) kullanımı ancak dolaşımdaki kan hacminin restorasyonundan sonra mümkündür). Prednizolon (60-90 mg), 1-2 ml kordiamin, 1-2 ml %10 kafein solüsyonu, 2 ml %10 sulfokamfokain solüsyonu intravenöz olarak uygulanır. İnfüzyonlarla birlikte anestezi yapılır.

TRAVMATİK ŞOK

Travmatik şok, doku ve organlarda meydana gelen ciddi mekanik hasara genel bir tepki olarak vücutta meydana gelen ciddi bir patolojik süreçtir. Bu süreç, sinirsel düzenleme, hemodinamik, solunum ve metabolik süreçlerin bozulması nedeniyle vücudun temel hayati fonksiyonlarının artan inhibisyonu ile karakterize edilir.

Mağdurların ciddi durumu, her şeyden önce büyük kan kaybı, akut solunum yetmezliği, hasarlı hayati organların (beyin, kalp) fonksiyonlarının akut bozuklukları, yağ embolisi vb. ile ilişkilidir. Şok gelişmesi beklenmelidir. Çoklu kemik kırığı olan mağdurlar alt uzuvlar, leğen kemiği, kaburgalar, hasar görmüşse iç organlar, yumuşak dokuların vb. geniş ölçüde ezilmesiyle açık kırıklar ile.

Ağır yaralanmalara (şok dahil) yanıt olarak vücutta gelişen tüm süreçlerin (koruyucu ve patolojik) ve şok sonrası dönemde gelişen tüm hastalıkların (zatürre, sepsis, meningoensefalit, şok akciğer, plörezi, yağ embolisi, tromboembolizm) kümesi , peritonit, yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu ve diğerleri), “travmatik hastalık” adı altında birleşmeye başlandı. Bununla birlikte, uygulayıcılar için "travmatik şok" klinik tanısı, mağdurun kritik durumunun ve acil anti-şok bakımının gerekliliğinin en kesin işaretidir.

Travmatik şokun klinik tablosunda hemodinamik bozukluklar en açık şekilde ortaya çıkar. Ana hemodinamik göstergeler kan basıncı, nabız hızı, kalp debisi (CO), dolaşımdaki kan hacmi (CBV) ve merkezi venöz basınçtır. Kritik seviye

kan basıncı - 70 mm Hg. Sanat, bu seviyenin altında hayati organlarda (beyin, kalp, böbrekler, karaciğer, akciğerler) geri dönüşü olmayan değişiklik süreci başlar. Tehlikeli bir kan basıncı seviyesi kabaca ana arterlerin nabzına göre belirlenebilir. Eğer nabzını palpe ederseniz radyal arterler başarısız olursa ancak femoral arterlerin nabzı korunursa, kan basıncının kritik seviyeye yakın olduğunu varsayabiliriz. Nabız sadece karotid arterlerde tespit edilirse, kan basıncı seviyesi kritik seviyenin altındadır. Periyodik olarak kaybolan "iplik benzeri" bir nabız, kan basıncının 50 mmHg'nin altına düştüğünü gösterir. Sanat, terminal durumun ve ölme süreçlerinin gelişiminin karakteristiğidir.

Kalp atış hızındaki değişiklik daha fazla erken işaret kan basıncından ziyade dolaşım bozuklukları. Artan kalp atış hızı için güvenli sınırın, hastanın yaşını 220'den yıl olarak çıkardıktan sonra elde edilen değer olduğu genel olarak kabul edilir, daha sık kasılmalarla hipoksi gelişmesi sonucu miyokard tükenmesi tehlikesi vardır. Yeterli kan basıncıyla birlikte kalp hızında belirgin bir artış (120 atım/dakika veya daha fazla) gizli kanamayı gösterir.

Daha doğrusu, kan kaybı miktarı Algover tarafından önerilen ve aşağıdaki formülle belirlenen şok indeksi (Tablo 6) ile değerlendirilebilir:

burada SHI şok endeksidir;

Π - nabız hızı, atım/dakika;

Kan basıncı - kan basıncı, mm Hg. Sanat.

Tablo 6. Kan kaybı miktarı, şok indeksi ve şok şiddeti arasındaki ilişki

Not. * DOTSK = Μ ? DOCC'nin uygun BCC olduğu K, ml; M - vücut ağırlığı, kg; K - yapısal faktör, ml/kg (obez hastalar için K = 65 ml/kg, astenik hastalar için K = 70 ml/kg, sporcular için K = 80 ml/kg).

Kan kaybının miktarı aynı zamanda hematokrit sayısına, kandaki hemoglobin içeriğine ve kanın bağıl yoğunluğuna göre de belirlenir (Tablo 7).

Genellikle kapalı kırıklarda kan kaybı olur: tibia kırıkları için - 0,5 litreye kadar, femur - 1,5 litreye kadar, pelvik kemikler - 3,5 litreye kadar.

Klinik işaretler bölgesel hemodinamik bozukluklar. Dokunduğunuzda soluk ve soğuk cilt, ciltte ve kaslarda dolaşım bozukluklarına işaret eder. Bu bozuklukların parametrik göstergesi, hastanın ön kol derisindeki veya dudaklarındaki kılcal damarların üzerine 5 saniye boyunca parmakla bastıktan sonra kanın yeniden doldurulma süresiyle belirlenerek mümkündür. Bu süre normalde 2 saniyedir. Belirtilen sürenin aşılması diyor

bu bölgedeki kan dolaşımının bozulması hakkında. Bu işaret yaralanmanın sonucunu tahmin etmek için önemlidir.

Masa7. Kan kaybı miktarının yaklaşık belirlenmesi (G. A. Barashkov'a göre)

Dolaşım bozuklukları durumunda diürez 40 ml/saat veya daha azına düşürülür. Beyne yetersiz kan akışı bilinç durumunu etkiler (sersemleme, sersemleme). Bununla birlikte, ölümcül bir durum gelişene kadar beyne yeterli kan akışını sağlayan kan dolaşımının merkezileşmesi olgusu nedeniyle travmatik şok hastalarında bu semptom nadirdir. Empedans reografi yöntemi kullanılarak bölgesel kan dolaşımının durumu hakkında daha eksiksiz bilgi elde edilebilir.

Travmatik şokun klinik tablosunda erektil ve torpid aşamalar ayırt edilir.

Erektil faz Hastanın genel ajitasyonu ile karakterizedir. Kurban huzursuz, geveze, telaşlı ve düzensiz hareket ediyor. Nabız artar (100 atım / dakikaya kadar), kan basıncı, maksimum ve minimum değerlerde 80-100 mm Hg'ye kadar bir farkla aniden artar. Sanat, nefes alma düzensiz, sık, 1 dakikada 30-40'a kadar. Heyecanlı bir hastanın ortaya çıkışı, kural olarak, yaralanmalarının ciddi ciddiyetine uymuyor.

Uyuşuk faz Travmatik şok, vücudun tüm hayati fonksiyonlarının engellenmesiyle karakterize edilir. Mağdur çekingendir, çevresine, durumuna kayıtsızdır, ağrı duyarlılığı azalır, kan basıncı düşer, nabzı hızlıdır, zayıf dolum yapar, nefesi sığ ve hızlıdır. Mağdurun durumunun ciddiyetine bağlı olarak şokun uyuşukluk aşaması geleneksel olarak dört dereceye bölünür.

ben derece: bilinç korunur, cilt ve mukoza zarlarında orta derecede solukluk, kan basıncı 90-100 mm Hg. Art., ritmik nabız, tatmin edici dolum, 90-100 atım/dakika, CI 0,8'den az veya eşit, 1000 ml'ye kadar kan kaybı.

II derece: bilinç korunur, depresyon ve uyuşukluk ifade edilir, cilt ve mukoza zarları soluktur, kan basıncı 70-90 mm Hg arasındadır. Art., nabız 100-120 atım/dakika, zayıf dolum, CI 0,9-1,2'ye eşit, kan kaybı 1500 ml.

Hasta derecesi: bilinç korunur (beyin hasar görmemişse), cilt ve mukoza zarları keskin bir şekilde soluklaşır, dinamizm, kan basıncı 70 mm Hg'nin altındadır. Art., iplik benzeri nabız, 130-140 atım/dakika, CI 1,3'ten büyük veya eşit, kan kaybı 1500 ml'den fazla.

IV derece - Üç aşamanın ayırt edildiği bir terminal durumu (V. A. Negovsky'ye göre): preagonal durum, agonal durum ve klinik ölüm.

Preagonal durum - bilinç karışıktır veya yoktur. Deri ve mukoza zarları grimsi soluk (“topraksı”), vücut ısısı azalır, periferik arterlerdeki kan basıncı ve nabız belirlenmez, şah damarındaki nabız ve femoral arterler belirlenmesi zor, ipliksi, kaybolan, 140-150 atım/dakikaya kadar, ancak daha az yaygın olabilir. Solunum sığ, oldukça ritmik, kan kaybı 2000 ml'den fazla.

Agonal durum - bilinç yoktur, dinamizm, nefes alma periyodik hale gelir, konvülsif hale gelir, genel motor heyecanın eşlik ettiği, nefesler arasındaki aralıklar artar. Keskin hipoksik uyarılma salgınları mümkündür. Genel tonik konvülsiyonlar, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama ortaya çıkar.

Klinik ölüm - bu, her şeyin ortadan kaybolmasından sonra bedenin durumudur klinik bulgular yaşam (kan dolaşımının durması, kalp aktivitesi, tüm arterlerin nabzı, nefes alma, tüm reflekslerin tamamen kaybolması). Bu durum ortalama 5 dakika sürer (karotid arterlerin nabzının durduğu andan itibaren), ancak uzun bir preagonal durum (1-2 saatten fazla) ile, süre klinik ölüm 1 dakikadan az olabilir; tam tersine ne zaman ani duruş Yeterince yüksek hemodinamik parametrelerin arka planına karşı kalp, klinik ölüm süresi 7-8 dakikaya ve beyin sıcaklığındaki bir azalmayla (hipotermi) - 10 dakika veya daha fazlaya kadar artabilir. Bu süre zarfında, kan akışı yeniden başlatıldığında serebral korteksteki hücrelerin hayati aktivitesini yeniden sağlamak hala mümkündür. Serebral korteks hücrelerinde geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelirse ve ölürlerse, o zaman beyin ölümünün meydana geldiğinden bahsetmeliyiz. Bu durumda, aktif resüsitasyon yardımıyla kalbin ve nefes almanın aktivitesini eski haline getirmek mümkündür, ancak serebral korteksin işlevini eski haline getirmek imkansızdır. Beyin dekortikasyonunun klinik belirtileri göz bebeklerinin maksimum genişlemesi ve tam yokluk kan dolaşımının ve nefes almanın yeniden sağlanmasından sonra ışığa tepkileri. Merkezi sinir sisteminin tüm yapılarının (bölümlerinin) ölümünden sonra biyolojik ölüm meydana gelir, ancak bireysel organ ve dokuların hayati aktivitesi, içlerindeki kan akışı yeniden başlatıldığında geçici olarak eski haline dönebilir, ancak artık yaşamı geri yüklemek mümkün değildir. organizmanın bir bütün olarak.

Kaburga, omurga ve pelvis kırıklarıyla birlikte uzuv kırıkları olan hastalarda şokun seyri özellikle şiddetlidir. Bu tür ciddi yaralanmaların nedenleri trafik kazaları, yüksekten düşmeler, madenlerde çökmeler vb.'dir. En ağır grup, aynı anda meydana gelen mağdurlardan oluşur.

Vücudun çeşitli bölgelerinde kalıcı hasar; örneğin iskelet kemiklerinin kırılması, iç organların yırtılması ve kafa travması.

Tedavi. Şokla komplike olan yaralanmalara erken müdahalenin sağlanması tıpta temel sorunlardan biri olmaya devam etmektedir. Şehirlerde bu yardım, olay yerine hızla giden uzman canlandırma ekipleri tarafından sağlanıyor.

Resüsitasyon, yalnızca klinik ölüm durumunda bir organizmanın hayati fonksiyonlarının restorasyonu olarak değil, aynı zamanda kalp ve solunum durmasını önlemeye yönelik tüm önlemler olarak anlaşılmalıdır. Resüsitasyonun ana görevleri şunlardır:

1) kalp aktivitesinin, kan dolaşımının restorasyonu ve beyne kan temini için en uygun koşulların yaratılması;

2) akciğerlerdeki gaz değişiminin restorasyonu;

3) bcc'nin restorasyonu.

Pratik olarak olay yerinde yalnızca ilk görevler tamamlanabilir ve sağlık görevlileri gelmeden önce gerçek yardım ancak mağdurun çevresindeki kişiler tarafından sağlanabilir. Bu yüzden basit yöntemler Kalp aktivitesinin ve nefes almanın restorasyonu sadece doktorlar ve sağlık görevlileri tarafından değil, tüm insanlar tarafından öğrenilmelidir.

Canlandırmanın ana yöntemleri dolaylı (harici) kalp masajı ve mağdurun ağzından veya burnundan hava üfleyerek mekanik ventilasyondur (Şekil 49).

Teknik dolaylı masaj kalpler. Dolaylı masajın prensibi, kalbi periyodik olarak göğüs kemiği ile omurga arasında sıkıştırmaktır; bu sırada, sıkıştırma anında kan kalp boşluklarından aorta doğru itilir ve akciğer atardamarları ve kompresyon durduktan sonra venöz damarlardan kalp boşluklarına girer. Dolaylı masaja başlamanın mutlak endikasyonu karotid arterlerin nabzının durmasıdır. Kurban hızlı bir şekilde sert bir taban üzerine yerleştirilir (veya sırtının altına bir kalkan yerleştirilir) ve göğüs kemiği dakikada 80-120 kez omurgaya doğru itilir. Basınç iki elle uygulanır, sağ avuç içi göğüs kemiğinin alt üçte birlik kısmına yerleştirilir ve sol avuç içi de göğüs kemiğinin üzerinde durur. sağ elüstünde. Kalp masajı etkili bir şekilde yapılırsa şah damarlarında belirgin bir nabız belirir, göz bebekleri daralır, dudaklar pembeye döner ve kan basıncı 60-80 mm Hg'ye yükselir. Sanat. Çocuklarda masaj tek elle, yenidoğanlarda ise sadece parmaklarla yapılmalıdır. Bu durumda komplikasyonlar mümkündür: kaburga kırıkları, göğüs kemiği, kalp, karaciğer, dalak ve diğer organlarda hasar.

Mekanik havalandırma tekniği. Kalp masajı sırasında göğsün sıkılmasının, akciğerlerin havalandırılmasını ve dolayısıyla içlerindeki gaz değişimini bir dereceye kadar geri getirdiğine dikkat edilmelidir. Ancak uygun havalandırma için mağdurun akciğerlerine ağız veya burun yoluyla hava üflemek gerekir. Öncelikle üst kısmın açıklığını kontrol etmek gerekir. solunum sistemi: kurbanın varlığını veya yokluğunu belirlemek için parmağınızı kurbanın ağzına sokun yabancı vücutlar(dişler, takma dişler vb.), dili uzatın, alt kısmı dışarı doğru itin

Pirinç. 49. Klinik ölüm durumunda resüsitasyon: a - kapalı kalp masajı; B - yapay havalandırma akciğerler

Mağdurun alt çenesine, omuzlarının altına, başın geriye doğru atılması ve boynun kavisli olması için bir yastık yerleştirin (eğer servikal omur kırığı belirtisi yoksa!). Ağızdan ağza yöntemini kullanmak mümkünse, hastanın burun kanallarını kapattıktan sonra resüsitatör derin bir nefes alır ve göğsü yükselene kadar mağdurun ağzına kuvvetli bir şekilde hava üfler, ardından hızla geri çekilir ve derin bir nefes alır. Kurban pasif bir nefes alırken, nefes verir. İlk 5-10 enjeksiyon hızlı bir şekilde (hayatı tehdit eden hipoksiyi ortadan kaldırmak için), ardından spontan solunum gerçekleşene kadar dakikada 12-20 enjeksiyon hızında yapılmalıdır. Eğer mağdurda şişkinlik varsa, üflemeyi durdurmadan elinizle mide bölgesine hafifçe bastırmalısınız. Mağdurun çenesinde hasar varsa veya çiğneme kaslarında şiddetli bir spazm meydana gelmişse, burun içinden insüflasyon yapılır.

Mekanik havalandırma için S şeklinde bir hava kanalı ve portatif elde tutulan bir solunum cihazı kullanılması tavsiye edilir.

Kan kaybıyla mücadele olay yerinde, kanamanın geçici olarak durdurulmasıyla başlamalıdır.

Resüsitasyon koşullar altında yapılırsa tıbbi kurum, daha sonra ek olarak kullanabilirsiniz İlaç tedavisi ve kalp defibrilasyonu. Miyotaşıyıcı liflerde rastgele kasılmalar meydana geldiğinde,

Evet, EKG'de görüldüğü gibi defibrilasyon endikedir. Elektrotlar, izotonik sodyum klorür çözeltisi ile nemlendirilmiş gazlı bez peçetelerle önceden sarılır, biri sol kürek kemiği hizasında sırtın altına yerleştirilir, diğeri sternumun solundaki göğsün ön yüzeyine sıkıca bastırılır, elektrotlara akım uygulanır (deşarj enerjisi 360 J), intravenöz olarak 1 mg 0 uygulanır, asistol - atropin için% 1 adrenalin çözeltisi.

Mağduru klinik ölüm durumundan çıkardıktan sonra, yapılması gerekir. yoğun bakım: endikasyonlara göre mekanik ventilasyon (otomatik solunum cihazları), metabolik asidozun düzeltilmesi (büyük dozlarda kortikosteroid, askorbik asit, konsantre protein çözeltilerinin uygulanması), su-elektrolit dengesinin düzeltilmesi, protein-karbonhidrat metabolizmasının düzeltilmesi ve enfeksiyöz komplikasyonların önlenmesi.

Aktif resüsitasyon önlemleri 30-40 dakika boyunca etkisiz kalırsa (kardiyak aktivite ve spontan solunum düzeltilmezse, gözbebekleri ışığa herhangi bir tepki vermeden maksimum derecede genişlemiş halde kalır), o zaman resüsitasyon durdurulmalı ve biyolojik ölüm ilan edilmelidir. Biyolojik ölümün başlamasından 10-15 dakika sonra, sıkıldığında ortaya çıkan “kedi gözü” fenomeni gözlenir. göz küresiöğrenci oval bir şekil alır (yaşayan bir insanda öğrencinin şekli değişmez).

Resüsitasyon tavsiye edilmez: Kafatasının ciddi deformasyonu ile birlikte ciddi kafa travması durumunda; karın iç organlarında hasar ve büyük kan kaybı belirtileri olan ezilmiş bir göğüs; Vücudun üç veya daha fazla bölgesinde ciddi kombine yaralanmalar (örneğin, karın içi kanama ve ciddi kafa travmasıyla birlikte her iki kalçanın ayrılması).

Mağdurları şoktan çıkarmaya yönelik tüm önlemler dört gruba ayrılabilir: hipovolemiyle mücadele; ODN'ye karşı mücadele; ağrıyla mücadele ve metabolik bozukluklarla mücadele.

Hipovolemi travmatik şokun temelidir. Kan kaybı, plazma kaybı (yanık durumunda) ve kanın reolojik özelliklerinin ihlali (katekolaminemi) nedeniyle oluşur. Kan kaybının etkili bir şekilde telafisi ancak kanama durduktan sonra mümkündür, bu nedenle intrakaviter kanaması olan mağdurların genel durumunun ciddiyetine bakılmaksızın hayat kurtarıcı nedenlerden dolayı acil ameliyata ihtiyaçları vardır.

Akut masif kan kaybının tedavisinin temeli infüzyon-transfüzyon tedavisidir. Uygulanmasının ön koşulu, gemiye yeterli ve güvenilir erişimdir. Modern standartlara göre çeşitli plastik kateterler kullanılarak kan damarlarının kateterizasyonuyla sağlanır.

Transfüze edilen besiyerinin niteliksel ve niceliksel bileşimi, kan kaybı miktarına göre belirlenir. İntravasküler hacmi hızlı bir şekilde eski haline getirmek ve kanın reolojik özelliklerini iyileştirmek için heterojen koloidal çözeltiler en etkilidir: dekstran (poliglusin, reopoliglusin) ve hidroksietil nişasta (voluven, venofundin, hemohes, HAES-steril). İnterstisyel hacmi düzeltmek için kristalloid solüsyonlar (Ringer solüsyonu, Ringer-laktat, laktasol, quatrasol, vb.) gereklidir. Hızlı bir şekilde artırın

sistemik kan basıncı ve mikro dolaşımın iyileştirilmesi, hipertonik-hiperonkotik bir çözeltinin (bir dekstran çözeltisi ile kombinasyon halinde% 7,5 sodyum klorür çözeltisi) düşük hacimli infüzyonu tekniği ile sağlanabilir. Plazma replasmanının ve elektrolit solüsyonlarının infüzyon hızı hastanın durumuna göre belirlenir. Şok ne kadar şiddetli olursa enjeksiyona kadar hacimsel infüzyon hızı da o kadar yüksek olmalıdır. infüzyon çözümleri Basınç altında 1-2 damara. Kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonu, yalnızca yeterli miktarda sağlanması koşuluyla, oksijen taşıyıcılarının tespit edilmiş eksikliği durumunda endikedir. Masif kan kaybına bağlı akut anemide kırmızı kan hücresi transfüzyonu endikasyonu %25-30 oranında bcc kaybı, buna eşlik eden hemoglobin içeriğinin 70-80 g/l'nin altına düşmesi, hematokrit sayısının 0,25'in altına düşmesi ve hemodinamik bozuklukların ortaya çıkmasıdır. bozukluklar. Transfüze edilen taze donmuş plazma ve kırmızı kan hücrelerinin hacimlerinin oranı 3:1'dir.

Tasfiye için ODN oksijen inhalasyonu kullanır, otomatik solunum cihazları kullanarak mekanik ventilasyon gerçekleştirir ve solunum analeptiklerini uygular.

Hava yollarının iyi açıklığının sağlanması, akciğer ventilasyonunun normalleştirilmesi ve travma sonrası olayların önlenmesi için gerekli bir durumdur. akciğer komplikasyonları. Trakea ve bronşlar, nazofarinks ve ağız, patolojik içeriklerin steril kateterler veya problar aracılığıyla düzenli olarak emilmesiyle temizlenir. Prosedürün etkinliği, sistemdeki yeterli vakum (en az 30 mm Hg) ve kateterin geniş lümeni (en az 3 mm) ile sağlanır. Emme süresi 10-15 saniyeyi geçmemelidir, çünkü bu süre zarfında akciğerlerin havalandırması keskin bir şekilde bozulur. Mağdurun mekanik ventilasyona nakledilmesinin endikasyonu aşırı ARF'dir. Solunum fonksiyonu yarı oturma pozisyonu, nazal kateter yoluyla nemlendirilmiş oksijenin üflenmesi, dilin çekilmesinin önlenmesi vb. ile iyileştirilir.

Trakeostomi endikasyonları yüz iskeletinde, gırtlakta, trakeada ciddi yaralanmalardır. servikal bölge omurga, şiddetli TBI'lı bir kazazedenin uzun süreli bilinç kaybı, günlerce mekanik ventilasyon ihtiyacı (Şekil 50).

Acıyla mücadele önemli anti-şok önlemlerinden biridir. Olay yerinde analjezikler (promedol, morfin) uygulanır, kırık bölgelerinin blokajları (Şekil 51)% 0,5 novokain çözeltisi (40-80 ml), bir vaka bloğu (100 ml 0,5) ile yapılır. % novokain çözeltisi), iletken blok (20-30 ml %1 novokain çözeltisi), uygulanan turnikenin üstünden kesit (200-300 ml %0,25 novokain çözeltisi), vagosempatik (40-60 ml %0,5 novokain çözeltisi) ), intrapelvik (200 ml %0,25 novokain solüsyonu), oksijenle karıştırılmış nitröz oksit (1:1) ile maskeye yüzeysel anestezi uygulayın.

Ağrı faktörüyle mücadele için zorunlu önlemler, yaralı uzuvların dikkatli bir şekilde hareketsiz hale getirilmesi ve mağdurun nazikçe taşınmasıdır. Başvuru narkotik analjezikler Kafa travması, karın iç organlarında hasar belirtileri, servikal omurgada hasar, terminal durum ve ciddi göğüs yaralanmaları durumunda kontrendikedir. Özel bir anti-şokta

Pirinç. 50. Trakeotomi türleri: a - tirotomi; b - konikotomi; c - krikotomi; d - üst trakeotomi; d - alt trakeotomi

Bölümümüzde şokla mücadelede nöroleptikler, ganglion blokerleri, nöroleptanaljezi ve endotrakeal anestezi kullanılabilmektedir.

Anti-şok tedavisi uygulanırken, kan ve idrardaki biyokimyasal değişikliklerin dinamikleri, böbreklerin boşaltım fonksiyonu, vücudun sıcaklık reaksiyonları, gastrointestinal sistemin fonksiyonu sürekli izlenmelidir.

Pirinç. 51. Novocaine blokajları: a - kırık bölgeleri; b - durum ablukası; c - kesitsel abluka; d - A.V. Vishnevsky'ye göre servikal vagosempatik blokaj; d - Shkolnikov-Selivanov'a göre pelvik blokaj (1-3 - ilerletirken iğnenin pozisyonundaki değişiklik

pelvisin içinde)

UZUN SÜRELİ Ezilme Sendromu

Uzun süreli ezilme sendromu (LCS), patlatma operasyonları sırasında kendilerini uzun süre binaların molozları, madenlerdeki kayalar veya toprak altında gömülü bulan kişilerde görülür. Serbest bırakılanların genel durumu pek fazla endişe uyandırmıyor ancak kısa bir süre sonra şoka yakın bir olay nedeniyle aniden ölüyorlar.

Alçının yanlış uygulanması sonucu uzuv sıkışma sendromu gelişebilir.

Klinik tablo SDR kendini lokal ve genel bozukluklar şeklinde göstermektedir. Ekstremitelerin kompresyona maruz kalan kısımlarının derisi başlangıçta değişmeyebilir, ancak 3-4 saat sonra yumuşak kumaşlar gözle görülür şekilde şişerler, 12 saat sonra şişlik maksimuma ulaşır. Bu zamana kadar uzuv soğur, derisi mor-mavimsi bir renk alır ve seröz veya hemorajik sıvıyla dolu kabarcıklar ortaya çıkar. Kas, damar ve sinirlerdeki trofik bozukluklar artar, periferik damarların nabzı zayıflar ve

kaybolur, sinir iletimi keskin bir şekilde bozulur ve aynı zamanda uzuvların işlevi de bozulur. Hasta şiddetli ağrıdan şikayetçidir. Atardamar basıncı azalır, nabız zayıflar ve sıklaşır. Patogenezi birçok faktörü içeren akut böbrek yetmezliği (AKF) gelişir: protein parçalanma ürünleri ve inorganik maddeler nedeniyle böbreklerin distal tübüllerinin epitelinin hasar görmesi; çökelen miyoglobin tarafından tübüllerin bloke edilmesi; kan damarlarının spazmı; Ağrının refleks etkisi.

Periferik arterlerin nabzının yokluğu büyük damarların tıkandığını gösterir. Zaten idrarın ilk kısımları koyu kahverengi renktedir (miyo- ve hemoglobinüri), protein içeriği artmıştır (60-120 g/l), silendirler, dökülmüş epitel ve hematin kristalleri. Kanda hematokrit sayısı, hemoglobin içeriği, kırmızı kan hücreleri, artık nitrojen, üre, kreatinin, potasyum ve fosfor artar. Akut karaciğer yetmezliğinin gelişimi, kan bilirubin içeriğinde ve enzim aktivitesinde (alkalen fosfataz, kreatin fosfokinaz, aspartat aminotransferaz, alanin aminotransferaz, laktat dehidrojenaz) bir artış ile gösterilir.

Klinik tabloya göre, SDR'nin çeşitli biçimleri ayırt edilir:

1) çok şiddetli - her iki alt ekstremitenin 6-8 saatten fazla yoğun bir şekilde ezilmesiyle gözlenir (kurban ilk iki günde ölür);

2) şiddetli - bir alt ekstremitenin ezilmesiyle (şiddetli seyir ve yüksek mortalite açısından farklılık gösterir);

3) orta şiddette - uzuvun nispeten küçük bir kısmının kısa süreli (6 saatten az) ezilmesinden sonra gözlenir (bu fenomenle birlikte) böbrek yetmezliği açıkça ifade edilmiştir);

4) hafif - lokal değişikliklerin ve hafif hemodinamik ve böbrek fonksiyon bozukluklarının baskın olduğu.

SDR'nin klinik seyrinde üç dönem ayırt edilir: erken (2-3 gün sürer), orta (3. günden 12. güne kadar) ve geç.

İÇİNDE erken periyot akut kardiyovasküler yetmezliğin tedavisine ve böbrek fonksiyon bozukluğunun önlenmesine asıl dikkat gösterilmelidir; aynı zamanda karakteristiktir zihinsel bozukluklar, ağrı reaksiyonu, yoğun plazma kaybı, solunum yetmezliği.

İÇİNDE ara dönem ana odak noktası ΟΠΗ tedavisidir.

İÇİNDE geç dönem Hemodinamiğin ve böbrek fonksiyonunun normale dönmesinden sonra tedavinin asıl amacı doku nekrozu sonrası geniş yaraların iyileşmesi, kontraktürlerin ve nörolojik bozuklukların ortadan kaldırılmasıdır.

Erken dönemde klinik durum Mağdurun travmatik şokla pek çok ortak noktası var. Bu yüzden terapötik önlemler hemodinamiği, solunum fonksiyonunu, boşaltım sistemini vb. normalleştirmeyi amaçlamalıdır.

Olay yerinde ilk yardım yapılıyor. Kompresyon serbest bırakılmadan önce veya hemen sonrasında, yaralı dokuların proksimalindeki ekstremiteye bir turnike uygulanır. Tüm uzuv sıkı bir şekilde bandajlanır, hareketsiz hale getirilir ve mümkünse soğutulur. Mağdura parenteral analjezik verilir

tikler, sakinleştiriciler, kalp ilaçları. Hızlı hastaneye yatış endikedir.

Tedavi. Mümkün olan en kısa sürede mağdura, kompresyon hattına yakın uzuv kesitinin novokain blokajı yapılmalıdır (eğer bir turnike uygulanırsa, o zaman turnike kaldırılır). Bilateral perinefrik novokain blokajı yapılır. Şişlikle mücadele etmek için uzuv elastik bir bandajla sıkıca sarılır ve soğutulur. Şişlik artarsa ​​tüm ekstremite boyunca deri altı veya açık fasiyotomi yapılması gerekir. Ezilen parçanın yaşayamayacağına dair işaretler ortaya çıkarsa, uzvun acil amputasyonu belirtilir. Aynı zamanda masif antibiyotik tedavisi, tetanoz profilaksisi yapılır, analjezikler uygulanır (promedol, omnopon), antihistaminikler(difenhidramin, diprazin, suprastin), osmodiüretikler (mannitol, üre, lasix). Böbreklerin boşaltım fonksiyonunu iyileştirmek ve plazma kaybını telafi etmek için düşük molekül ağırlıklı kolloidal ve salin solüsyonları, plazma ve protein preparatları intravenöz olarak infüze edilir. Asidozu önlemek ve onunla mücadele etmek için intravenöz olarak bir sodyum bikarbonat çözeltisi uygulanır, bol miktarda alkali çözelti içilir ve kabartma tozu çözeltisi ile yüksek lavmanlar reçete edilir. Oligüri giderek artar ve anüri gelişirse yapay böbrek aparatı kullanılarak hemodiyaliz yapılması gerekir. Periton diyalizi daha az etkilidir. İyileşme döneminde bulaşıcı komplikasyonların önlenmesi, fizyoterapötik prosedürler ve onarıcı tedavi gerçekleştirilir.

Ölüm oranı %30'u geçmez. Akut dönemde kurbanlar şoktan (%5), daha sonra ise akut böbrek yetmezliğinden (%85), akciğer komplikasyonlarından (%13) ve diğer nedenlerden ölürler. Eğer gidişat uygunsa, yaralanmadan 5-38 gün sonra böbrek fonksiyonu normale döner. İyileşenlerin %70'inde, esas olarak bir uzvun amputasyonundan sonra veya yaygın kas atrofisi ve felç nedeniyle sakatlık meydana gelir.

POZİSYONEL BASINÇ SENDROMU

Pozisyonel kompresyon sendromu bir SDR türüdür. Temel farkı, yumuşak dokularda şiddetli ve ezici şiddet nedeniyle ilk hasarın olmamasıdır. Pozisyonsal kompresyon, mağdur bilinçsiz olduğunda ve uzuvların vücut tarafından aşağı doğru bastırıldığı, katı bir nesnenin üzerine eğildiği veya kendi yer çekiminin etkisi altında sarktığı rahatsız edici bir duruşla ilişkili olduğunda meydana gelir. Derin alkol zehirlenmesi veya başka nedenlerden kaynaklanan bilinç kaybı bazen kişiyi 10-12 saat boyunca rahatsız edici bir pozisyonda kalmaya zorlar, bunun sonucunda uzuvlarda ciddi iskemik bozukluklar meydana gelir, bu da ürünlerin emilmesi nedeniyle doku nekrozuna ve toksik olaylara yol açar. onların otolizinden.

10 saat boyunca kabinde rahatsız bir pozisyonda uyuyan kamyon şoförünün alkollü olduğu ve bunun sonucunda sağ kalçada ciddi sakatlıklar oluştuğu belirtildi.

incikler. Alt bacak ampute edildi. Aynı sebepten dolayı başka bir hastada 8 saat çömelerek uyumuş ve bunun sonucunda alt ekstremitelerde ciddi iskemik bozukluklar gelişmişti. Alkolizm hastası olan 55 yaşındaki kadın, her iki bacağı da aşağıya doğru sarkan kısa bir göğüs üzerinde 12 saat uyudu. Sonuç ciddi bozukluklardır. 4. günde öldü.

Patolojik sürecin sonucu kompresyonun süresine, erken doğru tanıya ve akılcı tedaviye bağlıdır. Yaşamları boyunca tanısı hiç konulamayan ya da çok geç fark edilen hastalar kaybediliyordu. Çoğu zaman hastalar pozisyonel kompresyondan sonra geri dönüşü olmayan nörolojik bozukluklarla karşı karşıya kalır.

Klinik tablo. Uyanıp aklı başına gelen hastalar, ciddi bir ağrı ve etkilenen uzuvda keskin bir işlev bozukluğu olduğunu fark ederler. Zayıflık, baş ağrısı genel durumu kötüleştirir. Lokal bozukluklar, etkilenen uzuvda solukluk ve soğukluk, cildin hassasiyetinde azalma, fonksiyonların ciddi şekilde kısıtlanması, uyuşukluk, zayıflama veya arterlerin nabzının tamamen yokluğu ile ifade edilir. Vücut ısısı normal veya biraz arttı, kan basıncı değişmedi.

Hasta, hastalığın başlangıcından birkaç saat sonra kabul edilirse, uzuvda artan şişlik görülür ve cilt morarır. Anamnez, acının doğru bir şekilde tanınmasında büyük rol oynar. Bu arada hastalar şiddetli zehirlenmeyi bildirmekten, yaralanmadan veya bilinmeyen bir nedenden bahsetmekten çekiniyorlar. Çoğu zaman doktorlar “tromboflebit”, bazı ileri vakalarda ise “anaerobik enfeksiyon” tanısı koyar ve bu nedenle geniş kesiler yaparlar. Ağaçsı bir doğanın artan şişmesi, belirgin vasküler sinir bozukluklarıŞiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu ile şiddetlenir. Anüri gelişene kadar günlük idrar miktarı keskin bir şekilde azalır.

Tedavi prensipleri. Temel terapötik önlemler konumsal sıkıştırma işleyişi normalleştirmeyi amaçlamalı kardiyovasküler sistemin ve böbrekler. Analjeziklerin, antihistaminiklerin ve osmodiüretiklerin uygulanması endikedir. Şişmeyi önlemek için uzuv elastik bir bandajla sıkıca sarılır ve soğutulur. Şiddetli şişlik için küçük bir cilt kesisi ile fasiyotomi endikedir. Sıvıların infüzyonu böbreklerin boşaltım fonksiyonu tarafından kontrol edilir. Sürecin ciddi vakalarında, özel bölümlerde “yapay böbrek” aparatı kullanılarak hemosorpsiyon ve hemodiyaliz kullanılır.

TRAVMATİK ASFİKSİ

Nedenleri: Çok sayıda kurbanın olduğu felaketlerde göğsün genel sıkışması.

İşaretler. Vücudun üst yarısı mor, mavi-mor, koyu kırmızı-mavi ve hatta siyah bir renk alır, ağız ve dilin derisinde ve mukoza zarlarında, özellikle konjonktivada farkedilen küçük kanamalar görülür. Yüzün yumuşak dokularında ekzoftalmi ve belirgin şişlik görülür. Kulaklardan, burundan ve ağızdan kanama mümkündür.

Ölüm geliyor uzun süreli sıkıştırmaÜstün vena kava sisteminde dış solunum bozukluğu ve şiddetli tıkanıklığı olan göğüs.

İlk yardım. Mağdurun yumuşak şilte ve yastıklarla sedye üzerinde yarı oturur pozisyonda yoğun bakım ünitesine hızlı bir şekilde taşınması; emme kullanarak veya gazlı bezle sarılmış bir parmağı ağza sokarak üst solunum yolunun açıklığının eski haline getirilmesi; dil retraksiyonunun ortadan kaldırılması (eşlik eden kırıkla birlikte) alt çene); ağrı kesici ve kardiyotonik ilaçların uygulanması. Hastaneye ciddi bir mesafe varsa en nazik ve hızlı ulaşım hava ambulansıdır.

Tedavi. Bir hastanede tedavi önlemleri öncelikle solunumu ve kan dolaşımını iyileştirmeyi amaçlamaktadır. Tansiyon pnömotoraks ortadan kaldırılır, plevral boşluğa dökülen kan alınır, kan kaybı telafi edilir (kan transfüzyonu ve plazma ikame solüsyonları). Nefes almayı iyileştirmek için göğsün şeklini ve çerçevesini eski haline getirmek ve ağrının iyi bir şekilde giderilmesini sağlamak gerekir.

ELEKTRİK YARALANMASI

Geniş Uygulama Günlük yaşamda, sanayide ve ulaşımda elektriğin kullanılması, bu fiziksel faktörden kaynaklanan kazaların sayısında artışa neden olmaktadır. Elektrik yaralanmaları toplam endüstriyel yaralanma sayısının %2-2,5'unu oluşturur. Bazen elektrik yaralanmasının nedeni atmosferik elektrik - yıldırımdan kaynaklanan hasardır.

Elektrik travması genellikle ölümcül olan ciddi bir yaralanmadır, bu nedenle bu yaralanmanın tedavisi büyük pratik öneme sahiptir. En ortak sebep- açıktaki kablolar ve kontaklarla vücut teması. Elektrik yaralanmasının ciddiyetini belirleyen ana faktörler, elektrik akımının gücü, voltajı ve süresi, elektrik akımının geçtiği dokunun türü, vücudun genel direnci ve bireysel özelliklerdir. Elektrik iletkenleriyle doğrudan temas eden yerlerde cildin durumu özellikle önemlidir. Kuru ve yoğun ciltlerin direnci daha fazla, ince ve nemli cildin direnci ise daha azdır. Vücut dokularından en büyük dirence deri sahiptir, fasya, tendonlar, kemikler, sinirler, kaslar daha az dirence sahiptir, en az dirence ise kan sahiptir. Elektrik akımı, elektrik direnci yüksek olan dokularda yanıklara, düşük olan dokularda ise - mekanik ve kimyasal değişikliklere neden olur. Mevcut işaretler şeklindeki karakteristik yerel değişiklikler, giriş ve çıkış yerlerinde bulunmaktadır. Dokularda önemli tahribat ile tüneller yoluyla çoklu nekroz odakları oluşur. Erken doku değişiklikleri hemen veya 2-3 saat içinde, geç olanlar ise birkaç gün ve hatta aylar sonra meydana gelir.

Yüksek akım gücüyle önümüzdeki 2-3 dakika içinde ölüm meydana gelebilir. Nedenleri merkezi sinir sisteminin felci, koroner arterlerin spazmıdır.

kalp, ventriküler fibrilasyon, glottis spazmı, göğüs kaslarının konvülsif kasılmaları. 50 Hz frekansındaki alternatif akım, kalbin ventriküllerinin fibrilasyonuna neden olduğu için en tehlikelisidir; 200 Hz frekansındaki akım ise solunum için en tehlikelisidir. Uzun vadede ölüm nedenleri şok, koma, elektrik yanıkları, akut kalp yetmezliği (akciğer ödemi), ciddi damar hasarı.

Solunum durması nedeniyle ölüm. Akım vücuttan geçtiğinde solunum kaslarının tetanik kasılması meydana gelir. Akımın kapandığı anda güçlü bir nefes verme meydana gelir. Akım 1 dakikadan fazla uygulandığında ölüm meydana gelir. Yüksek akım gücüyle ölüm, solunum merkezinin felç edilmesinden hemen kaynaklanır.

Kalp krizinden ölüm akım kalpten geçtiğinde meydana gelir. Taşikardi veya bradikardi, atriyoventriküler iletim bloğu, dal bloğu, ekstrasistoller, paroksismal taşikardi, ventriküler fibrilasyon. EKG'de - diş apeksi bölgesinde, kalp döngüsünün "hassas" aşamasında akıma maruz kaldığında kalp durması mümkündür T. Vagus sinirinin tahrişi nedeniyle kalp durması da meydana gelebilir. İskemik miyokard bozuklukları her zaman ortaya çıkar.

Dokuların ve iç organların histolojik incelemesi, sinir hücrelerinin yapısındaki değişiklikleri (tigroliz, süreçlerin şişmesi), kas liflerinin yırtılmasını, kas nekrozunu, kan damarlarının duvarlarındaki değişiklikleri, ödemi, miyokarddaki kanamaları ve iç organ dokularını ortaya çıkarır. .

Klinik işaretler. Belirgin motor ajitasyonu ile bilinç kaybı. Retrograd amnezi. Baş ağrısı, halsizlik, artan heyecan, fotofobi, korku hissi. Normalin kaybolması ve patolojik reflekslerin ortaya çıkması. Nabız yavaş, gergin, boğuk kalp sesleri, aritmi. EKG ve EEG'de belirgin değişiklikler

Klinik tablonun özellikleri: karşılaştırmalı olarak belirgin tutarsızlık iyi hissetmek ve nesnel veri normundan önemli sapmalar. Şiddetli lezyonlar pulmoner ödem, akut karaciğer yetmezliği ve enterit ile karakterizedir. Hafif hasarla birlikte artan yorgunluk, halsizlik, depresif ruh hali, azalmış hafıza, işitme, görme ve koku not edilir.

İlk yardım. Kaza mahallinde acil yardım kritik öneme sahiptir.

1. Mağduru elektrik akımının etkilerinden kurtarmak gerekir. Bu durumda, sıkı kişisel güvenlik önlemlerine uymak gerekir: yerden iyi bir yalıtım sağlayın (lastik çizmeler, lastik paspas, ahşap kalkan, tahta), mağdura çıplak elle dokunmayın, akım iletkenini bir alet kullanarak ondan çıkarın. Kuru tahta bir sopayla, mağduru etkilenen bölgeden kıyafetlerle sürükleyin, düşen telin etrafındaki 10 m'lik bir yarıçap içinde toprağa enerji verildiğini unutmayın, bu nedenle sözde adım voltajına maruz kalmamak için mağdura küçük adımlarla yaklaşmalısınız. .

2. Solunum yoksa hemen mekanik ventilasyona geçilir.

3. Kardiyak aktivitenin yokluğunda kapalı kalp masajına başlanır (kardiyak aktivitenin tamamen eski haline getirilmesi için genellikle defibrilasyon gerekir).

4. Hasta heyecanlandığında seduxen (Relanium) uygulanır - 10-20 mg. Solunum merkezini uyaran ilaçların enjeksiyonları endikedir: lobeline (1 ml %1'lik solüsyon), bemegride (10 ml %0,5'lik solüsyon), etimizol (5 ml %1,5'lik solüsyon). Strofantin (%0,05'lik solüsyondan 1 ml) uygulanması endikedir.

5. Elektrik yanıklarında aseptik pansuman uygulayın.

6.Yoğun bakım ünitelerine (yanık veya tedavi kliniklerinde) yüzüstü pozisyonda nakil.

Hastanede tedavi prensipleri. Tedavinin niteliği durumun ciddiyetine göre belirlenir. Resüsitasyon önlemleri devam ediyor: mekanik ventilasyon, kalp masajı, defibrilasyon vb. Kardiyak aktivite ve solunumun normale dönmesinden sonra, akut kardiyak reaksiyon nedeniyle hasta sürekli olarak izlenir. damar yetmezliği birkaç saat, hatta birkaç gün sonra tekrar gelişebilir. EKG'yi tekrarlamak gerekir. Komplikasyonlar: kardiyovasküler sistemin kararsızlığı, sinir bozuklukları, zihinsel bozukluklar, genel halsizlik, ilgisizlik, baş ağrısı vb.

Yerel tedavi Elektrik yanıkları tedaviden farklıdır termal yanıklar. Bu, derin doku hasarı ve erken müdahale ihtiyacı ile açıklanmaktadır. cerrahi müdahaleler Nekrektomi, kan damarlarının bağlanması, uzuvların amputasyonu ve dezartikülasyonu, restorasyonundan oluşan Farklı yollar deri, cerahatli sızıntıların açılması.

Önleme Elektrik yanıkları ve elektrik yaralanmaları, evde ve işyerinde elektrik tesisatlarını çalıştırırken güvenlik kurallarına uymaktan, sıhhi ve hijyenik düzeni sağlamaktan ve yetişkinlerin evde elektrik çarpması mağduru olan çocuklara karşı sürekli dikkatli olmasından oluşur.

BOĞULMA

Boğulan kişilerin canlandırılması, canlandırma hizmetlerinin uygulanmasında önemli bir yer tutmaktadır. Her yıl çoğunluğu genç binlerce insan boğulma nedeniyle hayatını kaybediyor. Resüsitasyon sonuçları büyük ölçüde patojenik tedavinin zamanında olmasına bağlıdır.

Suda dört ana ölüm türü vardır:

1) birincil, gerçek veya “ıslak” boğulma;

2) asfiksi veya “kuru” boğulma;

3) ikincil boğulma;

4) suda ölüm.

İçin gerçek boğulma Sıvının akciğerlere nüfuz etmesi ile karakterize edilir. Gerçek boğulma, tüm su kazalarının %75-95'ini oluşturur.

Asfiksiyel boğulma Üst solunum yollarının sıvı nedeniyle tahrişi sonucu laringospazm sonucu, su aspirasyonu yapılmadan ortaya çıkar.

En sık çocuklarda ve kadınlarda görülür ve boğulma vakalarının %5-20'sinde görülür. Bu tür resüsitasyonla en iyi sonuçlara ulaşılır.

Birincil kalp ve solunum durması sırasında ("senkop boğulma") cilt soluk (“mermer”), akut miyokard iskemisinin bir resmi var - suyun aspirasyonuna refleks bir reaksiyon.

Travma, epilepsi vb. ile ilişkili bilinç kaybı ikincil boğulma, kurban suya düşerse. Bazı durumlarda, iyi yüzücülerde bile uzun süre suya maruz kalmak, kandaki oksijen geriliminin keskin bir şekilde azalmasına ve karbondioksit geriliminin artmasına neden olur, bu da bilinç kaybına ve boğulmaya yol açar. Su şoku ("buz şoku", suya batma sendromu) Termoreseptörlerin aşırı uyarılmasına, vazospazma, serebral iskemiye ve refleks kalp durmasına yol açan keskin bir sıcaklık değişimi ile ilişkilidir.

Boğulma, özellikle 20 °C'nin altındaki su sıcaklıklarında aşırı çalışma, dolu mide, alkol zehirlenmesi ve hipotermi nedeniyle oluşur. 4...6 °C su sıcaklığında, 15 dakika sonra kişi sertlikten dolayı aktif hareketler yapamaz. Vücudu 20...25 °C'ye soğutmak bilincin kararmasına neden olur, fiziksel olarak güçlü kişilerde bile ölüm bir saat içinde gerçekleşir.

Akciğerlerdeki değişiklikler. Gerçek boğulma durumunda, içlerindeki suyun tutulması, bronşiyollerin spazmı ve köpük oluşumu nedeniyle akciğerlerin hacmi artar. Tatlı suda akciğerlerin şişmesi daha belirgindir, ancak alveollerde tuzlu suda boğulmaya göre daha az sıvı vardır. Çoğu zaman, katı parçacıklarla bronş tıkanıklığı aynı anda meydana gelir. Akciğer ödemi daha belirgindir ve kanın sıvı kısmının alveollere salınması nedeniyle tuzlu suda boğulduktan hemen sonra ortaya çıkar. Tatlı su, alveollerin yüzey gerilimini sağlayan yüzey tabakasının tahrip olmasına neden olur ve bu da alveollerin şişmesine neden olur. geç tarihler. Bu aynı zamanda pulmoner dolaşımdaki kanın durgunluğu ve kalp yetmezliğinin gelişmesiyle de kolaylaştırılır.

Kardiyovasküler sistemin bozulmuş fonksiyonu. Suya dalmanın ilk dakikasında kan basıncı 1,5-2 kat artar, sonra düşer. CVP artar, aritmi, ekstrasistol ve ventriküler fibrilasyon meydana gelir. Gerçek boğulma durumunda sağ ventrikül genişler, asfiksi durumunda ise sol ventrikül genişler. Asfiksi ve asidoz, sempatoadrenal sistemin uyarılmasına yol açarak kandaki katekolamin içeriğinin artmasına neden olur.

Boğulma nedeniyle ölüm, suyun aspirasyonu sırasında, kurbanı sudan çıkardıktan hemen sonra, resüsitasyon sonrası erken ve geç dönemde (komplikasyonlardan dolayı) meydana gelebilir.

Ana rol, asit-baz durumunun ihlali olan hipoksi tarafından oynanır, kanın elektrolit bileşimindeki değişiklikler, bu değişikliklerle ilişkili solunum ve kardiyovasküler bozukluklar daha az rol oynar.

Tatlı suda boğulduğunuzda 2 dakika sonra aspire edilen sıvının %50'si kana geçer. Bu, elektrolitlerin ve plazma proteinlerinin konsantrasyonunda bir azalma olan hemodilüsyon ve hemolize yol açar. İÇİNDE başlangıç ​​dönemi transferden sonra

saman boğulması, mikro dolaşımın bozulduğu farklı büyüklükteki bölgelerin (akciğer bölgeleri) varlığı nedeniyle akciğerlerdeki gaz değişimi keskin bir şekilde bozulur. Arteriyel kan oksijen satürasyonu azalır, alveolar kollaps ve ödem devam eder Akciğer dokusu, akciğer perfüzyonunda azalma (2 güne kadar). Akciğer ödemi gelişme riski her zaman vardır. Hiperkalemi kalp fonksiyon bozukluğuna neden olur.

Deniz suyunda boğulurken, tam tersi bir olay meydana gelir - kanın sıvı kısmı alveollere, elektrolitler ise kana geçer. Kan hacmi azalır, hematokrit sayısı artar. Tuz konsantrasyonu ve ozmotik basınç eşitlendikten sonra sıvı, damar yatağına geri emilmeye başlar. Arteriyel kandaki oksijen gerilimi azalır, asidoz artar, pulmoner ödem ve pulmoner atelektazi gelişir, mikro dolaşım bozulur. Deniz suyunun solunması tatlı suyun solunmasından daha tehlikelidir.

İlk yardım

1. Korkunun üstesinden gelmek, durumu doğru bir şekilde yönlendirmek ve mağduru kurtarmak için en iyi seçeneği bulmak gerekir.

2. Mağduru su yüzeyinden çıkarırken durumu zihinsel travma ve hipotermiden kaynaklanmaktadır. Bilinci korunabilir veya şaşkın olabilir, heyecan ve depresyon hakim olabilir, cilt soluktur, mukoza zarlarında siyanoz, tüylerim diken diken olur, nefes darlığı, taşikardi, kan basıncı normal sınırlar içindedir. Sakinleştiriciler (trioksazin, elenium, seduxen), sakinleştiriciler (bromürler, kediotu tentürü, valocordin), sıcak içecekler, sürtünme, masaj, ısınma, oksijen solunması etkilidir.

3. Mağduru su altından çıkarırken bilinçsiz olabilir, acı çekebilir ve klinik ölüme neden olabilir. Yalnızca acil canlandırma önlemlerinin yardımıyla kurtarılabilir:

a) ağız boşluğunu ve farenksini sudan, yabancı cisimlerden ve mukustan hızla temizleyin;

b) aynı zamanda ağızdan veya burundan hava üfleyerek mekanik ventilasyon yapmaya başlarlar ve kurbanı hızla yan ve karnı üzerine çevirerek ve (hava darbeleri arasında) alt kısma bastırarak akciğerlerden ve mideden suyu uzaklaştırırlar. göğüs ve epigastrik bölgenin yarısı;

c) şah damarlarında nabız olmadığında kapalı kalp masajı yapılır;

d) Mağdur klinik ölüm durumundan çıkarıldıktan sonra ısıtılır ve uzuvlara masaj yapılır.

Gösterilen: oksijen tedavisi, sedatif ve antihipoksanların uygulanması (seduxen, sodyum hidroksibutirat), analeptikler (kordiamin, kafein, kafur), bradikardi ve hipotansiyon için - atropin, kan ikameleri (reopoliglusin).

Su mağdurları tedavi hastanesine kaldırılıyor, burada en az 2 gün gözlem altında tutuluyor ve önleyici tedbirler alınıyor. olası komplikasyonlar(zatürre, akciğer ödemi, böbrek yetmezliği).

KEMİK DOKUSUNUN ONARICI REJENERASYONU

Zarar kemik dokusu vücutta karmaşık genel ve yerel değişikliklere yol açar. Birincisi, nörohumoral mekanizmalar nedeniyle, homeostazdaki değişiklikleri ortadan kaldıran ve kemiğin hasarlı bölgelerini eski haline getiren vücudun adaptif ve telafi edici sistemleridir. Kırık bölgesindeki lokal değişiklikler, protein parçalanma ürünlerinin ve diğer maddelerin yaralanma bölgesinden boşaltılmasına, doku farklılaşmasına ve kemik hücresi protein biyosentezine katkıda bulunur.

Kemik kırıklarına vücudun genel tepkisi lokal değişikliklerle birlikte ortaya çıkar ve kırık sendromu olarak adlandırılır. İki faz ile karakterize edilir: parçalanma süreçlerinin hakim olduğu katabolik ve katabolik süreçlerin azaldığı ve sentez süreçlerinin hakim olduğu anabolik.

Vücudun bu genel reaksiyonu, hasarın ciddiyetine, hastanın yaşına, vücudun reaktivitesine, eşlik eden hastalıklara vb. bağlıdır.

Kemik dokusunun yenilenmesi fizyolojik ve onarıcı olabilir. Fizyolojik rejenerasyon, vücudun ömrü boyunca kısmi veya tam emilimin ve yeni yapısal kemik oluşumlarının oluşumunun meydana geldiği kemik yenilenmesinde ifade edilir. Restorasyona yöneliktir anatomik yapı kemikler ve ilgili fonksiyona adaptasyonu.

Onarıcı rejenerasyon, periosteumun kambiyal tabakasındaki hücrelerin, endosteumun, kemik iliği stromasının zayıf farklılaşmış hücrelerinin çoğalması ve büyüyen damarların adventisyasının zayıf farklılaşmış mezenkimal hücrelerinin metaplazisi nedeniyle meydana gelir.

1988 yılında G. A. Ilizarov, kemik ve yumuşak doku yapılarının dozlu gerilmesiyle içlerinde rejenerasyon süreçlerinin başlatıldığı, hücrelerin enerji metabolizması, proliferatif ve biyosentetik aktivitesinin arttığı genel bir biyolojik modelin keşfini kaydetti.

Kemiklerin, kasların, fasyanın, tendonların, cildin, sinirlerin, kan ve lenfatik damarların aktif büyümesi vardır. Bu keşfe dayanarak, kemik ve yumuşak doku kusurlarını değiştirmek, uzuv bölümlerinin uzunluğunu eski haline getirmek, uzuvları uzatmak ve her türlü iskelet deformitesini ortadan kaldırmak için çok sayıda teknik geliştirilmiştir.

Osteogenezin kaynakları hakkında üç teori vardır. Birincisi - neoplastik - kemiğin kambiyal tabakasından kemik oluşumunun kesin özgüllüğüne ve sırasına dayanır; ikincisine göre - metaplastik - osteoblastların ve osteositlerin kaynakları farklılaşmamış mezenkimal öncü hücrelerdir ve preosteoklastlar ve osteoklastlar hematopoietik serinin öncü hücreleridir. Üçüncü teori ilk ikisini birleştirir. Kemik dokusunun yenilenmesi sürecinde, mikro dolaşımın restorasyon hızının ve hücrelerin yaşamı için gerekli olan maddelerin oksijenlenmesini ve akışını artırarak yenilenenlere kan sağlama oranının önemli bir rol oynadığı unutulmamalıdır. Savaşın hızından bu yana

üzerinde yenilenme oluşumu farklı bölgeler Hasar görmüş kemik belirsiz olduğundan, kemik dokusu restorasyonunun tüm döngüsü geleneksel olarak dört aşamaya ayrılır.

İlk aşama. Hücrelerin nekrozu ve nekrobiyozu ile doku yapılarının katabolizması, ardından özel hücresel yapıların farklılaşması ve çoğalması.

İkinci sahne. Kemik yenilenmesinin temelini oluşturan doku yapılarının oluşumu ve farklılaşması. Bu aşamada osteoid doku oluşur. Rejenerasyon koşulları daha az uygunsa, yavaş yavaş yerini kemik alan kondroid dokusu oluşur.

Kemik dokusunun kalsifikasyonu döneminde kondroid ve fibroblastik yapılar yavaş yavaş çözülür.

Üçüncü sahne. Kan akışı yeniden sağlandığında ve kemik kirişlerinin ve osteon kanallarının restorasyonu ile yenilenen protein temeli mineralize edildiğinde kemik yapısının oluşumu.

Dördüncü aşama. Birincil kemik rejenerasyonunun ve kemik restorasyonunun yeniden yapılandırılması. Bu sırada periosteum, korteks ve medüller boşluk belirlenir.

Bu, anatomik şeklinin ve fonksiyonunun kademeli olarak restorasyonu ile doğal kemik yenilenmesinin yoludur.

Kırık bölgesinde aşağıdaki kallus türleri ayırt edilir: periosteum tarafından oluşturulan periosteal kallus; tübüler kemiğin endosteumundan oluşan endosteal kallus; kırılma bölgesinde kemiğin kompakt tabakasının birleşimini dolduran ara kallus ve son olarak kırık bölgesinin üzerinde bir kemik parçasından diğerine geçen bir köprü şeklinde oluşan paraosseöz kallus (Şekil 52).

Kemik dokusunun yenilenmesinin biyolojik süreci aynıdır ancak fizyolojik olarak kemik nasırları farklıdır.

Bu nedenle, periosteal ve endosteal kallus ile kemik rejenerasyonu süreci, daha sonra kemiğe dönüşen kıkırdaklı bir aşamayı içerir ve ara kallus, ön kıkırdak aşaması olmayan kemik oluşumunun karakteristiğidir. İkinci durumda kırık daha erken iyileşir.

Pirinç. 52. Nasırın bileşenleri: 1 - periosteal; 2 - endosteal; 3 - orta düzey; 4 - paraosseöz

Konsolidasyon süreci, yumuşak doku yaralarının primer ve sekonder iyileşmesi ile karşılaştırıldığında, kemik parçalarının füzyonu genellikle primer (ara kallus) ve sekonder (periosteal ve endosteal kallus) olarak tanımlanır.

Süngerimsi bir kemik kırığının iyileşmesi biraz farklı şekilde ilerler: kortikal tabaka ile değil, kırığın endosteal bölgesindeki kemik kirişleriyle ilişkilidir. Aynı zamanda büyük mekanik pro-

Kallusun gücü, özellikle gömülü kırıklarda parçaların yakınsamasının maksimuma çıkarılmasıyla elde edilir. Bu durumda kıkırdak fazı olmadan kallus oluşumu meydana gelir ve bu kırıklarda periosteal kallus eksprese edilmez.

Sonuç olarak, kemik dokusunun onarıcı rejenerasyonunda önemli bir rolün, parçaların yeniden konumlandırılmasının travmatikliği ve doğruluğu, immobilizasyon şartlarına uygun olarak fiksasyonlarının stabilitesi ile oynadığı belirtilmelidir.

Bu prensiplere uyulmaması, kırık konsolidasyonunun gecikmesi veya psödoartroz gelişimi gibi çeşitli komplikasyonlara yol açabilir.

Etiketler:
Duyuruya ilişkin açıklama:
Faaliyetin başlangıcı (tarih):
Oluşturan (ID): 1

Bayılma- Beyindeki akut anemiye bağlı ani kısa süreli bilinç kaybı. Korkunun etkisi altında, akut ağrı, bazen pozisyonda yataydan dikeye keskin bir değişiklikle birlikte, kişi aniden bilincini kaybeder, soğuk terler döker ve keskin bir şekilde solgunlaşır. Aynı zamanda nabız yavaşlar, kan basıncı düşer ve gözbebekleri daralır. Beyinde hızla ortaya çıkan anemi, motor ve otonomik merkezlerin işlevini keskin bir şekilde azaltır. Bazen hastalar bayılmadan önce baş dönmesi, mide bulantısı, kulak çınlaması ve bulanık görme hissederler.

Bayılma genellikle 1-5 dakika sürer. Daha uzun bir bilinç kaybı, vücutta daha ciddi patolojik bozuklukların olduğunu gösterir.

Tedavi. Hasta yatay pozisyonda yatırılmalı, bacaklar kaldırılmalı, yaka, kemer ve nefes almayı kısıtlayan tüm giysi parçaları açılmalıdır. Beyindeki kan damarlarını genişletmek için amonyak buharının solunmasına izin verin.

Yıkılmak(Lat. çöküşten - düşmeye) - akut kardiyovasküler yetmezliğin neden olduğu ciddi bir vücut durumu. Çökmeye eşlik eden semptomların karmaşık kombinasyonunda asıl olan şiddetli arteriyel hipotansiyondur. Travma durumunda, kalp hasarı, büyük kan kaybı ve şiddetli zehirlenme, çöküşün gelişimini kolaylaştırır.

Klinik semptomlar.Şiddetli kan kaybı yaşayan veya anaerobik enfeksiyon, peritonit veya diğer hastalıklara bağlı ciddi zehirlenme geçiren bir hastada, çökme genel halsizlik, baş dönmesi, boğaz kuruluğu, susuzluk ile kendini gösterir; hastalar ciltte ve mukoza zarlarında ciddi solgunluk, sığ nefes alma, hızlı nefes alma hissederler. ve düşük vücut ısısı. Ağır yaralanmalı hastalarda çökmeye belirgin arteriyel hipotansiyon, artmış ve zayıflamış nabız ve bilinç kaybı eşlik eder.

Çökmenin tedavisi Bu ciddi duruma neden olan nedenlere yönelik, patojenik olmalıdır.

Kan kaybı durumunda kan ve plazma transfüzyonları hızla ayarlanmalıdır. İntravenöz olarak 3-4 litreye kadar sıvı verilmesi tavsiye edilir. Tuzlu solüsyonlar deri altına da enjekte edilebilir. Aynı zamanda vazomotor ve solunum merkezlerini uyaran ajanlar kullanılır. Kafur (%20'lik solüsyondan 3 ml), kafein (%10'luk solüsyondan 2 ml), adrenalin (%0,1'lik solüsyondan 0,5-1 ml) ve efedrin (%5'lik solüsyondan 1-2 ml) enjekte edilir. deri altından. Şiddetli zehirlenmenin neden olduğu çökme durumunda, striknin kullanımı endikedir (günde 2-3 kez 2 ml% 0.1'lik çözelti).

TRAVMATİK ŞOK

Travmatik şok- Doku ve organlarda ciddi mekanik hasara genel bir reaksiyon olarak vücutta meydana gelen ciddi bir patolojik süreç. Bu süreç, sinirsel düzenleme, hemodinamik, solunum ve metabolik süreçlerin bozulması nedeniyle vücudun temel hayati fonksiyonlarının artan inhibisyonu ile karakterize edilir.

Kurbanların ciddi durumu, her şeyden önce, akut, büyük kan kaybıyla ilişkilidir. Solunum yetmezliği, hasarlı hayati organların (beyin, kalp), yağ embolisi vb. fonksiyonlarının akut bozuklukları. Alt ekstremite kemiklerinde, pelviste, kaburgalarda çok sayıda kırık olan ve iç organlara zarar veren mağdurlarda şok gelişmesi beklenmelidir. , geniş kırma yumuşak dokuları vb. ile açık kırıklar ile.

Travmatik şokun klinik tablosunda hemodinamik bozukluklar en açık şekilde ortaya çıkar. Ana hemodinamik göstergeler şunlardır: kan basıncı, nabız hızı, kalp debisi (CO), dolaşımdaki kan hacmi (CBV) ve merkezi venöz basınç. Kan basıncının kritik seviyesi 70 mm Hg'dir. Altında hayati organlarda (beyin, kalp, böbrekler, karaciğer, akciğerler) geri dönüşü olmayan değişiklik sürecinin başladığı Sanat. Tehlikeli bir kan basıncı seviyesi kabaca ana arterlerin nabzına göre belirlenebilir. Radyal arterlerin nabzını palpe etmek mümkün değilse ancak femoral arterlerin nabzı korunuyorsa, kan basıncının kritik bir seviyede dalgalandığını varsayabiliriz. Nabız sadece şah damarlarında tespit edilirse kan basıncı kritik değerin altındadır. Periyodik olarak kaybolan "iplik benzeri" bir nabız, kan basıncının 50 mmHg'nin altına düştüğünü gösterir. Sanat, terminal durumun ve ölme süreçlerinin gelişiminin karakteristiğidir.

Kalp atış hızındaki değişiklikler, dolaşım bozukluklarının kan basıncından daha erken bir belirtisidir.

Artan kalp atış hızı için güvenli sınır 220 -V'dir; burada B, hastanın yıl cinsinden yaşıdır; daha sık kasılmalarla, hipoksi gelişmesinin bir sonucu olarak kalp kasının tükenmesi tehlikesi vardır.

Yeterli kan basıncıyla birlikte belirgin bir artış (120 atım/dakika veya daha fazla) gizli kanamayı gösterir.

Daha doğrusu, kan kaybı miktarı Algover tarafından önerilen şok indeksi (SI) ile değerlendirilebilir (Tablo 1):

Shi = kalp atış hızı / kan basıncı,

burada kalp atış hızı kalp atış hızıdır, atım/dakika; Kan basıncı - kan basıncı, mm Hg. Sanat.

DOTSK = MxK,

DOCC'nin uygun BCC olduğu durumda, ml; M - vücut ağırlığı, kg;

K - yapısal faktör, ml/kg; obez kişiler için K = 65 ml/kg, astenikler için K = 70 ml/kg, sporcular için K = 80, ortalama kişi için K = 75 ml/kg.

Tibianın kapalı kırıkları ile kan kaybının 0,5 l'ye, kalçanın - 1,5 l'ye, pelvisin - 3,5 l'ye kadar olması beklenmelidir.

Bölgesel hemodinamik bozuklukların klinik belirtileri. Cildin belirgin solgunluğu ve dokunulamayacak kadar soğuk olması, ciltte ve kaslarda dolaşım bozuklukları olduğunu gösterir. Bu bozuklukların parametrik göstergesi, hastanın ön kolundaki veya dudaklarındaki kılcal damarların parmakla bastıktan sonra kanla dolması için geçen süreye göre belirlenerek mümkündür. Bu süre normalde 2 saniyedir. Bu dönemdeki bir artış, bu bölgedeki kan dolaşımının ihlal edildiğini gösterir. Bu işaret yaralanmanın sonucunu tahmin etmek için önemlidir.

Kan dolaşımı bozuklukları diürez hızını 40 ml/saat veya altına düşürür. Serebral kan akışının yetersizliği bilincin doğasını etkiler (sersemleme, sersemleme). Bununla birlikte, ölümcül bir durum gelişene kadar beyinde yeterli kan dolaşımını sağlayan kan dolaşımının merkezileşmesi olgusu nedeniyle travmatik şok hastalarında bu semptom nadirdir. Empedans reografisi kullanılarak bölgesel kan dolaşımının durumu hakkında daha eksiksiz bilgi elde edilebilir.

Travmatik şokun klinik tablosunda erektil ve torpid aşamalar ayırt edilir.

Erektil faz hastanın genel uyarılması ile karakterize edilir. Kurban huzursuz, geveze, telaşlı, son derece ve düzensiz biçimde hareketlidir. Nabız artar (100 atım/dakikaya kadar), kan basıncı aniden yükselir ve nabız basıncı 80-100 mm Hg'ye ulaşır. Sanat, nefes alma düzensiz, sık, 1 dakikada 30-40'a kadar. Heyecanlı bir hastanın ortaya çıkışı, kural olarak, yaralanmalarının ciddi ciddiyetine uymuyor.

Travmatik şokun şiddetli aşaması, vücudun tüm hayati fonksiyonlarının engellenmesiyle karakterize edilir. Mağdur çekingendir, çevreye ve durumuna kayıtsızdır, ağrı duyarlılığı azalır, kan basıncı düşer, nabız hızlıdır, zayıf dolum, nefes alma yüzeysel ve hızlıdır. Mağdurun durumunun ciddiyetine bağlı olarak şokun uyuşukluk aşaması geleneksel olarak 4 dereceye bölünür.

/ derece: bilinç korunur, cilt ve mukoza zarlarında orta derecede solukluk, kan basıncı 85-100 mm Hg. Art., ritmik nabız, tatmin edici dolum, 90-100 atım/dakika, PI"0,8, 1000 ml'ye kadar kan kaybı.

II derece: bilinç korunur, depresyon, uyuşukluk ifade edilir, cilt ve mukoza zarları soluktur, kan basıncı 70-90 mm Hg'dir. Art., nabız 100-120 atım/dakika, zayıf dolum, SI = (0,9…1,2), kan kaybı - 1500 ml.

IIIderece: bilinç korunur (beyin hasar görmemişse), cilt ve mukoza zarları keskin bir şekilde soluklaşır, dinamizm, kan basıncı 70 mm Hg'nin altındadır. Art., iplik benzeri nabız, 130-140 atım/dakika, HI"1.3, kan kaybı - 1500 ml'den fazla.

IVderece -Üç aşamanın ayırt edildiği bir terminal durumu (V. Negovsky'ye göre): preagonal durum, atonal durum ve klinik ölüm.

Preagonal durum - bilinç karışıktır veya yoktur. Deri ve mukoza zarları grimsi soluk (“dünyevi”) olur, vücut ısısı düşer. Periferik arterlerde kan basıncı ve nabız belirlenmez, karotis ve femoral arterlerdeki nabızın belirlenmesi zordur, ipliksi, kaybolan, 140-150 atım/dk'ya kadar çıkabilir, ancak daha az sıklıkta da olabilir. Solunum sığ, oldukça ritmik, kan kaybı 2000 ml'den fazla.

Agonal durum - bilinç yoktur, dinamizm, nefes alma periyodik hale gelir, konvülsif hale gelir, genel motor heyecanın eşlik ettiği, nefesler arasındaki aralıklar artar. Keskin hipoksik uyarılma salgınları mümkündür. Genel tonik konvülsiyonlar, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama ortaya çıkar.

Klinik ölüm - Bu, yaşamın tüm klinik belirtilerinin (kan dolaşımının durması, kalp aktivitesi, tüm arterlerde nabız, nefes alma, tüm reflekslerin tamamen kaybolması) ortadan kalkmasından sonraki vücudun durumudur. Bu durum ortalama 5 dakika sürer (karotid arterlerdeki nabzın durduğu andan itibaren), ancak uzun bir preagonal durum (1-2 saatten fazla) ile klinik ölümün süresi 1 dakikadan az olabilir; Aksine, yeterince yüksek hemodinamik parametrelerin arka planına karşı ani kalp durması durumunda, klinik ölüm süresi 7-8 dakikaya ve beyin sıcaklığındaki bir azalma (hipotermi) ile - 10 dakika veya daha fazlaya kadar artabilir. Bu süre zarfında, serebral kan akışı yeniden başlatıldığında, serebral korteksteki hücrelerin hayati aktivitesini yeniden sağlamak hala mümkündür. Serebral korteks hücrelerinde geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelirse ve ölürlerse, o zaman beyin ölümünün meydana geldiğinden bahsetmeliyiz. Bu durumda, aktif resüsitasyon yardımıyla kalbin ve nefes almanın aktivitesini eski haline getirmek mümkündür, ancak serebral korteksin işlevini eski haline getirmek imkansızdır. Beynin dekortikasyonunun klinik belirtileri, öğrencilerin maksimum genişlemesi ve kan dolaşımının ve nefes almanın yeniden sağlanmasından sonra ışığa tamamen tepki vermemesidir. Merkezi sinir sisteminin tüm yapılarının (bölümlerinin) ölümünden sonra biyolojik ölüm meydana gelir, ancak bireysel organ ve dokuların hayati aktivitesinin geçici olarak restorasyonu, içlerindeki kan akışı yeniden başlatıldığında mümkün olur, ancak artık eski haline getirilmesi mümkün değildir. organizmanın bir bütün olarak yaşamı.

Kaburga, omurga ve pelvis kırıklarıyla birlikte uzuv kırıkları olan hastalarda şokun seyri özellikle şiddetlidir. Bu tür ağır yaralanmaların nedenleri araba kazaları, yüksekten düşmeler, maden çökmeleri vb.'dir. En ağır grup, vücudun çeşitli bölgelerinde aynı anda hasar gören mağdurlardan oluşur; örneğin iskelet kemiklerinin kırılması, iç organların yırtılması ve TBI.

Tedavi. Şokla komplike olan yaralanmalara erken müdahale sağlanması endüstriyel işletmelerde temel sorunlardan biri olmaya devam etmektedir. tarım, büyük şantiyelerde. Şehirlerde bu yardım, olay yerine hızla giden uzman canlandırma ekipleri tarafından sağlanmaktadır.

Resüsitasyon, yalnızca klinik ölüm durumunda bir organizmanın hayati fonksiyonlarının restorasyonu olarak değil, aynı zamanda kalp ve solunum durmasını önlemeye yönelik tüm önlemler olarak anlaşılmalıdır. Resüsitasyonun ana görevleri şunlardır:

- kalp aktivitesinin restorasyonu, kan dolaşımı ve beyne kan temini için en uygun koşulların yaratılması;

– akciğerlerdeki gaz değişiminin restorasyonu;

– bcc'nin restorasyonu.

Pratik olarak olay mahallinde yalnızca karar vermek mümkündür.

İlk görevler ve sağlık ekipleri gelene kadar gerçek yardım yalnızca mağdurun etrafındaki kişiler tarafından sağlanabilir. Bu nedenle, yalnızca doktorlar ve hemşireler değil, tüm insanlar kalp aktivitesini ve nefes almayı yeniden sağlamanın basit yöntemlerini bilmelidir.

Canlandırmanın ana yöntemleri dolaylı (harici) kalp masajı ve mağdurun ağzından veya burnundan hava üfleyerek mekanik ventilasyondur (Şekil 8).

Dolaylı kalp masajı teknikleri. Dolaylı masajın prensibi, kalbi periyodik olarak göğüs kemiği ile omurga arasında sıkıştırmaktır ve sıkıştırma anında kan, kalp boşluğundan aorta ve pulmoner arterlere itilir ve sıkıştırma durduktan sonra kalbe girer. damarlardan boşluk. Göğüs kompresyonlarına başlamanın kesin endikasyonu karotid arterlerin nabzının durmasıdır. Kurban hızlı bir şekilde sert bir tabana yatırılır veya sırtının altına bir kalkan yerleştirilerek göğüs kemiği dakikada 60-120 kez omurgaya doğru itilir. Avuç içi tabanı ile iki elle basınç uygulanır. sağ el göğüs kemiğinin alt üçte birlik kısmına yerleştirilir ve sol elin avuç içi sağ elin üstüne dayanır. Kalp masajı etkili bir şekilde yapılırsa şah damarlarında belirgin bir nabız belirir, göz bebekleri daralır, dudaklar pembeye döner ve kan basıncı 60-80 mm Hg'ye yükselir. Sanat. Çocuklarda masaj tek elle, yenidoğanlarda ise sadece parmaklarla yapılmalıdır. Bu durumda komplikasyonlar mümkündür: kaburga kırıkları, göğüs kemiği, kalp, karaciğer, dalak ve diğer organlarda hasar.

Yapay akciğer ventilasyonu (IVL) tekniği. Kalp masajı sırasında göğsün sıkılmasının, akciğerlerin havalandırılmasını ve dolayısıyla içlerindeki gaz değişimini bir dereceye kadar geri getirdiğine dikkat edilmelidir. Ancak tam mekanik ventilasyon için mağdurun akciğerlerine ağız veya burun yoluyla hava üflemek gerekir. Öncelikle üst solunum yollarının açıklığını kontrol etmek gerekir: yabancı cisimlerin (dişler, takma dişler vb.) varlığını veya yokluğunu belirlemek için mağdurun ağzına parmağınızı sokun, dili uzatın, mağdurun çenesini itin, yerleştirin baş geriye doğru eğilecek ve boyun kavisli olacak şekilde omuzların altına bir yastık (eğer servikal omur kırığı belirtisi yoksa!). Ağızdan ağza yöntemini kullanmak mümkünse, hastanın burun kanallarını kapattıktan sonra resüsitatör derin bir nefes alır ve göğsü yükselene kadar mağdurun ağzına kuvvetli bir şekilde hava üfler, ardından hızla geri çekilir ve derin bir nefes alır. Kurban pasif bir nefes alırken, nefes verir. İlk 5-10 enjeksiyon hızlı bir şekilde (hayatı tehdit eden hipoksiyi ortadan kaldırmak için), ardından spontan solunum görünene kadar dakikada 12-20 enjeksiyon sıklığında yapılmalıdır. Eğer mağdurda şişkinlik varsa, üflemeyi durdurmadan elinizle mide bölgesine hafifçe bastırmalısınız. Mağdurun çene yaralanması varsa veya çiğneme kaslarında ciddi bir spazm meydana gelirse, burun yoluyla mekanik ventilasyon gerçekleştirilir. Hava üfleyerek mekanik ventilasyon yapmak mümkün değilse göğüse ritmik kompresyon uygulanabilir, ardından basınç durduktan sonra mağdurun kolları kaldırılabilir.

Mekanik ventilasyon yapılırken S şeklinde bir hava kanalı ve portatif elde tutulan bir solunum cihazı kullanılması tavsiye edilir.

8. Klinik ölüm durumunda resüsitasyon ve - kapalı kalp masajı; 6 - yapay havalandırma.

Kan kaybıyla mücadele olay yerinde, kanamanın geçici olarak durdurulması yoluyla başlatılmalıdır. Kan hacminin restorasyonu genellikle mağdur multidisipliner bir hastanenin yoğun bakım ünitesine kabul edilene kadar ertelenir.

Resüsitasyon tıbbi bir tesiste yapılıyorsa, ek olarak kullanabilirsiniz. ilaç tedavisi ve defibrilasyon. Kalp kasının tonunu arttırmak için intrakardiyal olarak 1 ml% 0,1'lik adrenalin çözeltisi ve 5 ml% 10'luk kalsiyum klorür çözeltisi enjekte edilir. EKG'de görülebileceği gibi miyokardiyal liflerde düzensiz kasılmalar meydana gelirse defibrilasyon endikedir. Elektrotlar, izotonik sodyum klorür çözeltisi ile nemlendirilmiş gazlı bez peçetelere önceden sarılır, biri sol kürek kemiği hizasında sırtın altına yerleştirilir, diğeri ise sternumun solundaki göğsün ön yüzeyine sıkıca bastırılır. Elektrotlara defibrilatörden 2 ila 4 kV'luk bir voltaj verilir.

Mağduru klinik ölüm durumundan çıkardıktan sonra, 2-3 gün boyunca yoğun tedavi yapılması gerekir: mekanik ventilasyon uygulayın (otomatik solunum cihazları), metabolik asidozu düzeltin (büyük dozlarda kortikosteroid, askorbik asit, konsantre protein çözeltilerinin uygulanması) ), doğru su-elektrolit dengesi, protein karbonhidrat metabolizması ve bulaşıcı komplikasyonların önlenmesi.

Aktif resüsitasyon önlemleri 30-40 dakika boyunca etkili olmazsa (kardiyak aktivite ve spontan solunum düzeltilmezse, gözbebekleri ışığa herhangi bir tepki vermeden maksimum derecede genişlemiş halde kalır), o zaman resüsitasyon durdurulmalı ve biyolojik ölüm ilan edilmelidir. Biyolojik ölümün başlangıcının güvenilir işaretlerinden biri, göz küresi sıkıştırıldığında öğrencinin oval bir şekil alması (yaşayan bir insanda, öğrencinin şeklinin değişmesi) gerçeğinden oluşan "kedi gözü" olgusudur. değiştirmeyin). Bu işaret biyolojik ölümün başlamasından 1 0 - 1 5 dakika sonra görülür.

Ciddi kafatası deformasyonu olan şiddetli TBI için resüsitasyon önerilmez; karın iç organlarında hasar ve büyük kan kaybı belirtileri olan ezilmiş bir göğüs; Vücudun üç veya daha fazla bölgesinde ciddi kombine yaralanmalar (örneğin, karın içi kanama ve ciddi kafa travmasıyla birlikte her iki kalçanın ayrılması).

Mağdurları şoktan çıkarmaya yönelik tüm önlemler 4 gruba ayrılabilir: kan kaybıyla mücadele; ODN'ye karşı mücadele; ağrıyla mücadele ve metabolik bozukluklarla mücadele.

Kan kaybı sırasında kan hacminin etkili bir şekilde yenilenmesi ancak kanama durduktan sonra mümkündür. Bu nedenle intrakaviter kanaması olan mağdurların genel durumunun ciddiyeti ne olursa olsun hayat kurtarıcı nedenlerden dolayı acilen ameliyat edilmesi gerekir. Cerrahi müdahalede gecikme onlar için felakettir. Akut masif kan kaybı durumunda belirleyici faktör, plazma ikame edici solüsyonların (poliglusin) intravenöz (aynı anda iki veya daha fazla damara) yüksek hızlı (100-150 ml/dak) infüzyonları yoluyla kan hacminin hızlı bir şekilde yenilenmesidir. , reopoliglkzhin, reomacro-dex, ringer-laktat, poliion karışımı). Kan nakli güçlü bir anti-şok ajanıdır, ancak yalnızca donör kanının dikkatli bir şekilde seçilmesi ve gerekli tüm uyumluluk testlerinin ardından yapılmalıdır. Hemodinamik bozukluklar ne kadar şiddetli olursa, transfüzyon tedavisinin hacmi de o kadar büyük olmalıdır.

1. günde şiddetli şok durumunda infüze edilen sıvının hacmi en az 3-4 litre (%50'si tam kan), terminal koşullarında - 6-8 litre (%80 kan) olmalıdır. Transfüzyon tedavisinin hızını ve hacmini azaltma kriterleri şunlardır: kan basıncında 100 mm Hg'ye artış. Art., Nabız hızı 90-100 atım/dakika, periferik arterlerde tatmin edici dolum, dudaklarda pembe renk görünümü, ciltte ısınma. İntraarteriyel transfüzyonlar, intravenöz infüzyonların etkisinin olmadığı durumlarda endikedir; resüsitasyon önlemleri kompleksinde daha sık kullanılırlar.

Transfüzyon tedavisinin komplikasyonları: akut kardiyovasküler yetmezlik gelişimi, pulmoner ödem, zatürre.

Fizik muayene için oksijen inhalasyonu kullanılır, otomatik solunum cihazları kullanılarak mekanik ventilasyon yapılır ve solunum analeptikleri uygulanır.

İyi hava yolu açıklığının sağlanması, pulmoner ventilasyonun normalleştirilmesi ve travma sonrası pulmoner komplikasyonların önlenmesi için gerekli bir durumdur. Trakeobronşiyal ağacın, nazofaringeal boşluğun ve ağzın temizliği, patolojik içeriklerin steril kateterler veya problar aracılığıyla düzenli olarak emilmesiyle gerçekleştirilir. İşlemin etkinliği, sistemdeki yeterli vakum (en az 30-40 mm Hg) ve kateterin geniş lümeni (en az 3-4 mm) ile sağlanır.

Bu süre zarfında havalandırma keskin bir şekilde kötüleştiğinden, emme süresi 10-15 saniyeyi geçmemelidir. Mağdurun mekanik ventilasyona nakledilmesinin endikasyonu, kural olarak, aşırı derecede ARF'dir. Solunum fonksiyonu, yarı oturma pozisyonu, nazal kateterlerden nemlendirilmiş oksijenin üflenmesi, dilin çekilmesinin önlenmesi vb. ile iyileştirilir.

Trakeostomi endikasyonları yüz iskeletinde, gırtlakta, trakeada, servikal omurgada ciddi yaralanmalar, şiddetli TBI'lı kazazedenin uzun süreli bilinç kaybı ve günlerce mekanik ventilasyona ihtiyaç duymasıdır (Şekil 9).

Ağrıyla mücadele önemli anti-şok önlemlerinden biridir. Olay yerinde analjezikler (promedol, morfin) uygulanır, kırık bölgelerinin novokain blokajları (Şekil 10) (40-80 ml% 0,5 solüsyon), vaka blokajı (100 ml% 0,5 solüsyon) yapılır. , iletim blokajı (20-30 ml %1 solüsyon), uygulanan turnikenin üzerinden kesit (200-300 ml %0,25 solüsyon), vagosempatik (40-60 ml %0,5 solüsyon), intrapelvik (200 ml %0,25 solüsyon) ), maske yüzeyine oksijenle karıştırılmış nitröz oksit (1:1) anestezisi verilir. Ağrı faktörüyle mücadele için zorunlu önlemler, yaralı uzuvların dikkatli bir şekilde hareketsiz hale getirilmesi ve mağdurun nazikçe taşınmasıdır. Narkotik analjeziklerin kullanımı kafa travması, karın iç organlarında hasar belirtileri, servikal omurgada hasar, terminal durum ve ciddi göğüs yaralanmalarında kontrendikedir. Şokla mücadele için özel bir anti-şok bölümünde

9. çeşitler trakeotomi. a - tirotomi; 6 - konikotoya; c - krikotomi; d - üst trakeotomi; d - alt trakeotomi.

10. Novokain abluka.

A - abluka yer kırık; B -dava abluka; V -abluka eninebölümler;

G - servikal kaprisli ablukaİle Vişnevski;

D - ablukaleğen kemiği İle Şkolnikov -Selivanov (1, 2, 3 -değişiklikler hükümler iğneler enterfi o V derinlik leğen kemiği).

Nöroleptikler, ganglion blokerleri, nöroleptanaljezi ve endotrakeal anestezi kullanılabilir.

Asit-baz durumunu düzeltmek için sodyum bikarbonat (150-200 ml %4-5’lik çözelti), kalsiyum klorür (10-20 ml %10’luk çözelti), B vitaminleri, askorbik asit, glikoz. Metabolizmayı normalleştirmek için kullanılır hormonal ilaçlar: ACTH (100 ünite/güne kadar), hidrokortizon (250 ml/güne kadar), prednizolon (60 mg/güne kadar).

Antişok tedavisi, kan ve idrardaki biyokimyasal değişikliklerin sürekli dinamik olarak izlenmesini, böbreklerin boşaltım fonksiyonunun, vücudun sıcaklık reaksiyonlarının ve gastrointestinal sistemin fonksiyonunun izlenmesini gerektirir.

Ders 17(1)

Vücudun yaralanmaya karşı genel tepkisi mekanik, termal, alerjik(anafilaktik şok) - yalnızca yaralanma yeterince büyük olduğunda, travmatize olmuş dokunun hacmi veya alanı belirli bir seviyeyi aştığında meydana gelir eşik. Hasarın türü ne olursa olsun, reaksiyon vücut evrensel, kesinlikle aynı.

Karşılaştırmalı olarak küçük yaralanma halsizlik ve halsizlik meydana gelir, sıcaklık kaçınılmaz olarak subfebril seviyelere yükselir, uyku ve iştah bozulur, yiyeceklerden tiksinme ortaya çıkar, mide bulantısı, bazen kusma ve nabız hızlanır. Bu tepki uygundur, sırf yüksek sıcaklıklarda belirli vücut fonksiyonlarının gelişmesi nedeniyle: bazal metabolizma artar, ve en önemlisi, - Fagositozun işlevi arttırıldı. Tam fagositoz yalnızca yüksek sıcaklıklarda mümkündür; normal vücut sıcaklığında fagositoz tamamlanamaz.

Şu tarihte: önemli yaralanma farklı bir eşik reaksiyonu meydana gelir, bunun sonucunda daha tehlikeli, daha şiddetli vasküler bozukluklar ortaya çıkabilir ve bu da kendilerini formda gösterebilir. yıkılmak Ve şok .

Vücudun zihinsel travma da dahil olmak üzere herhangi bir travmaya karşı başka bir genel tepkisi daha vardır - bu bayılma . Bu, vücut için pratik olarak güvenli bir tepkidir - zor durumlardan geçici olarak kopma tepkisi. Olay serebral vazospazm ve kişi bilincini derinden kaybetmez (sersemlik düzeyinde). Bir kişi bu durumdan çeşitli şekillerde çıkarılabilir: yüzünüze, burnunuza masaj yapın, kokusuna amonyak verin; orta kuvvette verilebilir tokat. Bayıldığınızda dolaşım bozukluğu olmaz, bazen nabız biraz hızlanır. Bayılan bir kişi yatay olarak, tercihen bacakları yüksekte olacak şekilde yatırılmalıdır, böylece merkezi hemodinamikleri iyileştirmek için ekstremitelerden kan çıkışı sağlanır. Yakanın fermuarını açmanız, temiz hava akışı sağlamanız, amonyak kokusunu duymanıza izin vermeniz gerekiyor.

Travmaya verilen gerçek genel ciddi tepki, çöküş ve şoktur.

Yıkılmak – bu akut gelişen bir damar yetmezliğidir, yani kan basıncında düşüş. Çoğu zaman çöküşün nedeni yaralanmanın kendisi ya da yaralanmadan kaynaklanan ağrı değil, sarhoşluk. Bu nedenle toksemi döneminde çeşitli şiddetli zehirlenmelerde, intoksikasyonlarda ve yanık hastalıklarında çökme görülür. Çöküş ne zaman gelişir şiddetli enfeksiyonlar: karın, tifüs, difteri, kızıl. Şokun aksine, çöküş sırasında, kardiyovasküler sistemin çeşitli faktörlerine (kanama, zehirlenme vb.) Birincil reaksiyon, değişiklikler şok sırasındakilere benzer, ancak diğer organlarda belirgin bozukluklara eşlik etmez.

Eski doktorlar şöyle derdi: “Kriz gelişir, ateş düşer, tansiyon düşer. Bir kişiyi bu krizden çıkarırsanız bu zaten iyileşmenin işaretidir.”

Dışarıdan bakıldığında bayılma, kişinin bayılacakmış gibi solgunlaşması ve nabzının kaybolması (ki bu asla bayılma ile olmaz) ile kendini gösterir. Çöküş sırasında nabız yalnızca ana arterlerde korunur: karotis, femoral. Bayılma sırasında gözbebekleri asla genişlemez ve gözbebeklerinin ışığa tepkisi değişmez; çökme sırasında gözbebekleri genişler ve ışığa tepki kaybolur.

Çöküş acil nitelikli resüsitasyon bakımı gerektirir, aksi takdirde hasta ölecektir. İntravenöz olarak uygulanması gerekiyor kardiyotonik ilaçlar. Daha önce tanıtılan intravenöz kafur, kordiamin, kafein. Ne yazık ki bu her zaman yeterli olmuyor. Şu anda, bir iğneyi hızlı bir şekilde damara sokmak, bir kan transfüzyon sistemi bağlamak ve salin solüsyonunu aşılamak doğru kabul edilmektedir. mesaton veya norepinefrin.

Şok (darbe) vücudun yaralanmaya çökmeye göre çok daha şiddetli bir tepkisidir. Çöküşte tek bir patojenik bileşen vardır; damar tonusunun kolayca geri döndürülebilir kaybı ve şokla birlikte. hayati vücut sistemlerinin çok bileşenli bozuklukları. Belki de insanlığın bu kadar uzun süredir aşina olmadığı tek bir sendrom yoktur. Klinik tablo Ambroise Paré yaşadığı şoku anlattı.

Şiddetli travma semptomlarını tanımlarken "şok" terimi, 16. yüzyılın başında, Louis XV ordusunun danışmanı olan Fransız doktor Le Dran tarafından tanıtıldı ve o daha sonra şok tedavisinin en basit yöntemlerini (ısıtma, dinlenme, dinlenme) önerdi. alkol ve afyon).

1. Sebebe bağlı olarak yaralanma sonrası gelişen travmatik şoku ayırt etmek; operasyonel şok; uyumsuz kan transfüzyonu sırasında gelişen hemolitik şok. Ayrıca zihinsel, anafilaktik ve diğer şok türleri de vardır.

Bazı yazarlar şok türlerini birincil faktörlere bağlı olarak ayırmayı önermektedir. etiyolojik faktör: aşırı duyarlılık (anafilaksi, ilaç reaksiyonu), kan akışının tıkanması (pulmoner emboli, diseksiyon anevrizması), hormonal eksiklik (adrenal bezlerin kortikal veya medullası) ile ilişkili hipovolemik, nörojenik, bakteriyel, kardiyojenik, anafilaktik şok.

2. Şiddete göre klinik bulgular ayırt edilir: a) hafif, orta, şiddetli şok; b) I derece – sistolik kan basıncı 90 mm Hg ile. Sanat.; II derece - kan basıncı 90 – 70 mm Hg ile. Sanat.; III derece - kan basıncı 70 - 50 mm Hg ile. Sanat.; IV derece - kan basıncı 50 mm Hg'nin altında. Sanat.

3. Geliştirme zamanına göre tahsis etmek öncelik Yaralanma anında veya hemen sonrasında gelişen (erken) şok ve ikincil(Geç) şok, genellikle yaralanmadan birkaç saat sonra, nöro-refleks bozukluklarının zehirlenme, doku parçalama ürünlerinin emilimi, ek travma veya anestezi kesildiğinde artan ağrı nedeniyle şiddetlendiği durumlarda ortaya çıkar.

Daha erken tetik noktasının, korteksten aşağıya doğru inen serebral korteksin aşırı inhibisyonuyla sonuçlanan şiddetli ağrı olduğuna inanılıyordu. subkortikal merkez Bunun sonucunda hipotalamik sistem inhibe edilir ve dolayısıyla gergin sistem, damar yetmezliği oluşur, damar tonusu azalır ve hormonal yetmezlik oluşur, adrenal korteks tarafından yetersiz kortikosteroid oluşumu.

Geçmiş ve şimdiki yıllarda yapılan çok sayıda çalışma böyle bir kavramın tutarsızlığını göstermiştir. Gerçekte her şey bir şekilde olur aksi takdirde. Gerçekten de, ağrı belli bir büyük rol oynar, ancak serebral kortekste aşırı bir inhibisyona neden olmaz, çünkü kişi şokta net bir bilinçle ölür. Şok sırasında basınç 50 mmHg'nin altına düşmediği sürece bilinç kaybı yaşanmaz. Sanat..

Ancak ağrı reaksiyonu heyecana neden olur: motor ve konuşma, nabız hızlanır, dolaşım merkezi uyarılır, kan basıncı yükselir, nefes alma hızlanır ve derinleşir, hormonların kana salınımı artar, özellikle adrenal hormonlar (katekolaminler ve glukokortikoidler) , işlevi tiroid bezi Normalde pratikte bulunmayan stres hormonları vücutta ortaya çıkar. Vücutta stres hormonları (kininler, kallikreinler) ortaya çıkar.

Bu reaksiyon ağrıya, kan kaybına veya ağır travmaya tepki olarak ortaya çıkar. Travmatik şok doğası gereği polietiyolojiktir. Yaralanma sırasında şok gelişmesinde önemli olan ana faktörler arasında ağrı uyarıları, kan kaybı, toksemi ve hipotermi yer alır. Her özel durumda, listelenen faktörlerden bir veya daha fazlasının baskınlığı olabilir.

Erektil aşama Savaş alanında, ameliyathanede yaralanma yerinde şok daha sık görülür, yani. yaralanma anında veya hemen sonrasında ortaya çıkar ve kısa ömürlü olabilir. Keskin motor veya motor ajitasyon, yüksek, tutarsız çığlıklar, motivasyonsuz, uygunsuz hareketlerle ifade edilir. Hasta, kendine onarılamaz bir zarar vermesine rağmen ayağa fırlıyor. Gözbebekleri genellikle genişler, yüz kırmızıdır, gergindir, arteriyel ve venöz basınç artar.

Farklı şok türleri ile farklı sürelere sahiptir. Şu tarihte: yakmak Şokta daha belirgindir ve en az 1-2 gün sürer. Bu nedenle, yanık alanı% 30'dan fazla olan ve çocuklarda -% 20'den fazla olan bir mağdur hastaneye getirilirse, her zaman yanık şokunun erektil aşamasındadır. Ancak travmatik şokun ereksiyon aşamasını gözlemlemek zordur. Şu tarihte: travmatik şok, ereksiyon aşaması bir saatten fazla sürmez. Şu tarihte: anafilaktik şok, bu aşama birkaç dakika sürer ve bakteriyel -zehirli - birkaç saniye. Her zaman herhangi bir şokla birlikte erektil bir aşama vardır.

Şoka neden olan herhangi bir yaralanmada, emilim (emme) insanlar için normal olmayan toksik ürünler. Şu tarihte: kan nakli şok - bunlar, kan dolaşımına serbest biçimde giren ölü kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobinin zarlarıdır; bunlar, mikro dolaşım sistemini tıkayan aglütininli kırmızı kan hücrelerinin zarlarının kümeleridir. Şu tarihte: travmatik Ve yakmak şok proteoliz ürünlerinin emilimidir. Anafilaktik şokta bu, oto-agresif etkiye sahip çok sayıda bağışıklık kompleksinin ortaya çıkmasıdır.

Bu yüzden, sarhoşluk , ile birlikte şiddetli acı yaşam destek fonksiyonlarında nispeten hızlı bir depresyona neden olur. Kanın girmesi çok sayıda biyolojik olarak aktif maddeler Stres hormonlarının (kallikreinler, histaminler, kininler) rolünü oynayan, daha sonra organlarda dolaşım bozukluklarına, vasküler pareziye yol açarak mikro dolaşımın bozulmasına, doku hipoksisine yol açar ve bunun sonucunda yaşam destek sisteminin hızlı bir şekilde tükenmesi meydana gelir.

Şu tarihte: travmatik Ve kanamalı Şokta kanın tüm fraksiyonları da dahil olmak üzere tamamı kaybolur. Şu tarihte: yakmak Şokta plazma kaybolur ve kan kalınlaşır. Şu tarihte: kan nakli Şokta ise tam tersine, kanın sıvı kısmı birikmesine rağmen, kanın oluşan unsurları büyük miktarlarda ölür.

Böylece yaşam destek fonksiyonlarının engellenmesine yol açarlar: Öncelikle, tükenmişlik aşırı uyarılma nedeniyle, İkincisi, sarhoşluk , Üçüncüsü, Süper güçlü stresli biyolojik olarak aktif maddelerin etkisi stres hormonları, kininler, dördüncü olarak Depozito kan, dolaşımdaki kan hacminde azalma, dolaşım hipoksisinin gelişimi. Olumsuz etki yapan bu dört faktör, bir süre sonra uyarılma aşamasının yerini depresyon aşamasına bırakmasına yol açar. uyuşuk faz. Genellikle travmatik şok geçiren bir kurbanı zaten uyuşukluk aşamasında görürüz.

Şokun uyuşukluk aşaması N.I. Pirogov tarafından harika bir şekilde tanımlandı. Kırım Savaşı sırasında kuşatma altındaki Sevastopol'daki hastanede askeri saha cerrahı olarak tuttuğu notlar, acı çeken bir adamın tanımını veriyor. kurşun yarası ve şokta. Pirogov şöyle yazıyor: “...kolları ve bacakları hareketsiz olan yaralı adam uyuşukluk halindedir, hareketsizdir, çığlık atmaz, inlemez, hiçbir şeyden şikayet etmez, hiçbir şeye katılmaz, arzu etmez herhangi bir şey; vücudu soğuk; yüzü bir cesedinki gibi solgun. Bakış hareketsizdir, kaybolmuştur; nabız iplik gibidir, zar zor algılanır. Yaralı adam sorulara cevap vermiyor ya da sadece kendi kendine zar zor duyulabilecek bir şeyler fısıldıyor."

Ve gerçekten de bir hastayla karşılaştığımızda uyuşuk şok aşamasında, onun kapalı olduğunu görüyoruz, kayıtsız Bilinci tamamen korunmuş olmasına rağmen ona ne yaptıkları umurunda değil, hiçbir şey sormuyor, hiçbir şeyle ilgilenmiyor, solgun, cildi serin, hatta bazen uzuvları soğuk. Nabız ipliksi, çok sık, kan basıncı bir miktar azalır. Merkezi venöz basınç her zaman sıfıra indirilir. Bazen soğuk terle kaplı tamamen soluk cildin arka planında akrosiyanoz alanlarını görebiliriz. Yaradan kanama neredeyse her zaman yoktur, çünkü... uyuşukluk aşamasında kan basıncı düşer, dolaşımdaki kan hacmi azalır ve damar tonusu neredeyse yoktur. Kalbin dinlenmesi sırasında ilk çarpma sesi net bir şekilde duyulur, çünkü kalp boş çalışır, damar girişi yoktur.

Damar tonusunda bir düşüş ve kan hacminde bir azalma, beyinde ve kalp kasında dolaşımın bozulmasına neden olur ve bu da kalp durmasına yol açabilir.

Vücutta, dolaşımdaki kan hacminin azalması ve vazomotor merkezinin yetersiz işleyişinin arka planına karşı kan dağıtımı için düzenleyici mekanizmalar vardır. Olay kan dolaşımının merkezileştirilmesi , tüm arteriollerin spazmı, bunun sonucunda cilt kanar (bu yüzden soluktur), kaslar kanar (bu yüzden yara neredeyse hiç kanamaz) ve bağırsaklar kanar.

Ayrıca, dolaşımdaki kan kütlesinin azalması tüm damar yatağına yayılır, kan basıncında ve merkezi venöz basınçta keskin bir düşüş meydana gelir ve kan dolaşımının merkezileşme aşaması . Arteriol spazmının yerini arteriol parezi alır. Sonuç olarak, damar yatağının hacmi keskin bir şekilde artar ve bu da hemen kanla dolar. Kan basıncı 50-40 mm Hg'ye düşer. Sanat.. Hastada bilinç bulanıklığı, gözbebeklerinde genişleme ve nabzın kaybolması başlar. Nabız yalnızca ana arterlerde belirlenir: karotis, femoral.

Merkezileşme aşaması, sonunda ıstırabın ardından klinik ve biyolojik ölümün geldiği preagonal aşamadır.

Şokun ciddiyeti sadece yaralanmanın boyutuna göre değil aynı zamanda konumuna göre de belirlenir. Bunun nedeni, etkilenen bölgelerdeki ve dokulardaki reseptör sayısının yanı sıra şoku ağırlaştıran ek faktörlerin katılım derecesine bağlıdır: soğuma, bitkinlik, yorgunluk, uykusuzluk, anemi.

Şok tedavisi dört ana tetikleyici patojenik bileşenin hafifletilmesini amaçlamaktadır:

2. adrenal fonksiyonun azalması;

3. biyolojik olarak aktif maddelerin yaradan ve endojen olarak oluşanlardan emilmesi;

4. BCC'de azalma (en önemlisi);

Çukurluğu için ağrı sendromu Analjezikler tek başına yeterli değildir. Ayrıca büyük dozlarda uygulandığında analjezikler vazomotor ve solunum merkezlerini inhibe eder. Gerçekleştirmek en iyisidir novokain blokajları. Ağrı dürtüleri ezilmiş bir uzuvdan geliyorsa, durumu bloke edin; plevral boşluktan ise - vagosempatik blokaj; eğer nereden karın boşluğu- perinefrik blok.

BCC azaldığında, kullandıkları için onu yenilemek gerekir. Algover katsayısı. Kanın% 30'u kaybedilirse, 1,5 litrenin 2 ile çarpılması gerekir, yani. 3 l, çünkü tam damar tonusu beklemiyoruz. Travmatik şok durumunda bu 3 litreden en az 1,5 litre kan aktarmanız gerekir. Kan nakli ve yanık şoku durumunda kan nakli yapılamaz ancak yaklaşık 0,5 litre plazmaya ihtiyaç vardır; BCC eksikliğinin geri kalanı poliglusin, reopoliglusin, jelatinol ile doldurulur, yani. hemodinamik etki ile kan ikameleri. Hemodinamik kan ikamesi yoksa, kristalloid solüsyonlar transfüze edilir: salin solüsyonu, Ringer solüsyonu, glikoz.

Hormonal dengeyi yeniden sağlamak için hormonlar kullanılır: büyük dozlarda prednizolon, hidrokortizon. Hidrokortizon - 100 mg veya daha fazla, prednizolon - 350 mg veya daha fazla.

Karmaşık tedaviden sonra - ağrının giderilmesi, kan hacminin yenilenmesi, hormonal eksikliğin restorasyonu - merkezi venöz basınç pozitif olduğunda ve kalbe venöz dönüş pozitif olduğunda vasküler ton etkilenir. Kullanmak norepinefrin, mesaton , ama daha iyi - dopamin , Çünkü Bu katekolaminler kategorisinden modern bir vasküler analeptiktir. Dopamin tonu artırmanın yanı sıra periferik direnci de hafifletir.

Ayrıca gerçekleştirilen semptomatik tedavi: oksijen, duyarsızlaştırıcı ilaçlar (vücutta oluşan bağışıklık komplekslerinin etkisinden kaynaklanan zararı azaltır).

Arteriyel ve santral venöz basınç stabilize edildiğinde, çok geniş yaralanmalar, toksikoz veya ciddi geniş yanıklar durumunda ekstrakorporeal detoksifikasyon başlatılabilir.

Eğer karmaşık tedaviçok zordur ve yetersiz etki verir, kullanmanız gerekir arter içi kan pompalama. Avantajı aorttaki basıncın hızlı bir şekilde artmasıdır ve dolayısıyla koroner damarlarda kalp daha iyi çalışmaya başlar.

İÇİNDE Son çare olarak, suni dolaşım ve suni solunum aparatlarını bağlayın.

V.V. Kupriyanov'a göre vücudun reaktivitesi öncelikle etkileşimdir (değişim); ikincisi, karşılıklı geçişler (niceliksel ve niteliksel faktörler); üçüncüsü, nesne içindeki çelişkilerin üstesinden gelmek (formun muhafazakarlığı ile işlevlerin dinamizmi arasındaki çelişkiler, substratın kalıtımı ile değişkenliği arasındaki çelişkiler, merkezi düzenleyici etkiler ile yerel öz-düzenleme faktörleri arasında, sistemin düzenliliği ve sürekli ihlaller onun vb.).

Reaktivite reaksiyonlara göre değerlendirilmelidir. Vücudun tepkisini değerlendirmeye yönelik neredeyse tüm klinik testler bu pozisyona dayanmaktadır. Ancak tepkiler ve tepkisellik arasındaki farkların vurgulanmak istenmesi bazen bunların bir bütün olarak düşünülmemesine yol açmaktadır.

Canlı bir sistemde meydana gelen iç ilişkilerin dinamik yeniden düzenlemeleri, dış tepkilerle tespit edilir. Dolayısıyla tepkisellik, canlı bir sistemdeki işlevsel gerilimin, iç çelişkili süreçlerin ve dış tepkilerle ifade edilen ilişkilerin bir durumudur. Reaktivite ve reaksiyonlar eşdeğer değildir ancak birbirlerinden ayrılamazlar. Reaktivitenin incelenmesi yalnızca reaksiyonların kaydedilmesiyle mümkündür. Reaktivite ve reaksiyon kavramları aynı olmasa da her zaman yeterlidir.

Travmaya, bir bütün olarak yüksek hayvanların organizması, yaralanmanın gücü ve yeri ne olursa olsun, yalnızca yerel değil, aynı zamanda genel bir reaksiyonla tepki verir (tepki verir). Bu reaksiyon merkezi sinir sisteminin düzenleyici etkisi altında gerçekleştirilir.

Botkin - Sechenov - Pavlov'un sinirlerine dayanan modern biyolojik ve fizyolojik bilim, hayvan organizmasını dış çevreyle yakın birlik ve karşılıklı ilişki içinde görüyor. Hayvanın vücudundaki iç ortamın, organlarının ve sistemlerinin sürekli değişen çevre koşulları altında sabit kalmasını sağlamak, merkezi sinir sistemi tarafından koordine edilir.

Hayvanın vücudunu çevreleyen dış ortamdan sürekli olarak her türden çeşitli tahrişler gelir; bunlar, reseptörler aracılığıyla onu etkiler ve çevresinde meydana gelen değişiklikler hakkında serebral kortekse sinyal verir. Hayvanlar bu değişikliklere uygun bir adaptif ve koordine edici reaksiyonla yanıt verir ve böylece yaşam süreçlerinin uygulanmasını normalleştirir.

Vücudun yaralanmaya verdiği tepkilerin mekanizmasını ortaya koyan I. P. Pavlov, vücut mekanik şoka, ısıya veya soğuğa, patojenik mikroorganizmalara vb. bu koşulların olağan ölçüsünü aşan ölçüde maruz kaldığında vücudun mücadelesinin arttığına dikkat çekti. bu koşullarla başlar. Mücadele ya vücudun savunma sistemlerinin iyileşmesi ve durmasıyla ya da birinin veya diğerinin yok olmasıyla sonuçlanır.

vücudun kısımları. Yıkım bir organla sınırlıysa, o zaman faaliyetinde kademeli bir restorasyon başlar ve vücutta yeni bir dengelenme başlar. Eğer yıkım tek bir organda durup daha da genişlerse, o zaman bir an gelir ki, organizmanın bir bütün olarak birleştirici gücü tükenir.

Vücudun yaralanmaya karşı birincil tepkisi doku iltihabıdır. Enflamasyon, doku metabolizmasının bozulmasıyla birlikte ağırlıklı olarak lokal biyofiziko-kimyasal ve fonksiyonel-morfolojik değişikliklerden oluşan bir kompleks ile ortaya çıkan karmaşık bir refleks koruyucu-adaptif reaksiyon olarak anlaşılmaktadır; vasküler reaksiyon, fagositoz ve enzimolizde aktif bir artışın yanı sıra doku dejenerasyonu (değişim), doku elemanlarının çoğalması ve oluşumu (çoğalma). Enflamasyon sırasındaki lokal ve genel değişikliklerin birbiriyle ilişkili olduğu akılda tutulmalıdır (M. V. Plakhotin).

Dinamik inflamatuar süreç iki akış fazı ile karakterize edilir. Enflamasyonun ilk aşaması, hidrasyon fenomeni, yani doku şişmesi ve ekesudatın salgılanması ile karakterize edilir. Bu fenomenler, vücudun zararlı bir patojenik ajana (travma, enfeksiyon) karşı koruyucu nörovasküler reaksiyonunun bir sonucu olarak iltihaplanma bölgesinde meydana gelir; Morfolojik ve fizikokimyasal olarak nörovasküler reaksiyon, aktif hiperemi, eksüdasyon, asidoz, doku metabolizmasının bozulması, redoks süreçleri ve asit-baz dengesi, artan onkotik ve ozmotik basınç ile kendini gösterir.

Akut inflamasyonun klinik belirtileri kızarıklık (rubor), şişlik (tümör), ağrı (dolor), ateş (calor) ve fonksiyon bozukluğudur (functio laesa). Bu belirtilere şunlar neden olur: kızarıklık - aktif hiperemi, şişlik - ödem ve doku infiltrasyonu, ağrı - duyu sinirlerinin toksinlerden tahrişi, artan sıcaklık - vücudun iltihaplı bölgesinde veya tüm vücutta hiperemi semptomları, fonksiyon bozukluğu iltihaplı organ - bozulmuş nöro-refleks düzenlemesi ve dolaşım ve beslenme bozuklukları nedeniyle doku hasarı.

Enflamasyonun ikinci aşaması dehidrasyonla, yani esas olarak ters fenomenle karakterize edilir.

bunlar: kan dolaşımının düzenlenmesi, kan damarlarının kademeli olarak daralması, eksüdasyon ve göçün azaltılması veya durdurulması, bağ dokusu mezenkimal elemanlarının daha sonra epitelizasyon ile skar dokusuna karmaşık dönüşümleri yoluyla kayıp (nekrotik) hasarlı doku alanının restorasyonu (I. G. Rufanov) .

Enflamatuar reaksiyonun yoğunluğuna bağlı olarak normerjik, hipererjik ve hipoerjik inflamasyon ayırt edilir.

Normerjik inflamasyon, doku hasarının derecesinin ajanın patojenitesine karşılık geldiği durumlarda ortaya çıkar. Sinir trofizminin normal işleyişi ve vücudun savunmasının patojenik ajanı nötralize etmek, bastırmak veya tamamen yok etmek için aktif tezahürü sırasında gözlenir.

Normerjik inflamasyonun klinik belirtileri (rubor, tümör, dolor, kalori, functio laesa) orta derecede ifade edilir. Hayvanın genel durumu kural olarak normal sınırlar içerisindedir.

Hipererjik inflamasyon, sinir sisteminin adaptif-trofik fonksiyonu bozulduğunda ortaya çıkar ve ajanın yüksek patojenitesi ve hayvanın vücudunun alerjik durumunun bir sonucudur. Daha akut bir şekilde gelişir ve ortaya çıkar; yıkıcı süreçler - histoliz ve nekroz, rejeneratif süreçlere üstün gelir. Bu tür hipererjik inflamasyon, pürülan, anaerobik ve paslandırıcı enfeksiyonlarda gözlenir.

Klinik olarak, bu tip inflamatuar reaksiyona belirgin genel depresyon, lokal ve genel vücut ısısında artış, ağrı, etkilenen dokuların şişmesi ve fonksiyon bozuklukları eşlik eder. Sınır bariyerinin yavaş gelişmesiyle birlikte yaygın nekroz ve doku bozulması meydana gelir; Tedavi gecikirse sepsis meydana gelebilir.

Vücut tepkisiz kaldığında hipoerjik inflamasyon gelişir. Yaşlı, bitkin, aşırı yorgun, ciddi şekilde hasta hayvanlarda gözlenir ve gücü patojenik uyaranın gücüne karşılık gelmeyen, hayvanın vücudunun zayıf genel ve yerel koruyucu reaksiyonu ile karakterize edilir.

Klinik olarak bu tip inflamasyon, paslandırıcı doku parçalanması, seröz dokuların bol miktarda ayrılması,

bulanık eksüda, sıcaklık dengesizliği, depresyon, iştah azalması, hazımsızlık. Enflamatuar süreç sırasındaki etiyolojik faktöre bağlı olarak aşamalar ayırt edilir: klinik olarak - inflamatuar ödem, eksüdasyon veya kendi kendini temizleme ve yara izi; morfolojik olarak - hücresel infiltrasyon, fagositoz, bariyer oluşumu ve rejenerasyon.

Bu nedenle vücudun yaralanmaya tepkisi ve iltihaplanma sürecinin sonucu farklıdır. Organizma ile patojenik faktör arasındaki, makroorganizma ile mikroorganizma arasındaki ilişki ve mücadele tarafından belirlenirler. Aşağıdaki durumlarda koruyucu kuvvetler Vücudun patojenik faktörün gücüne üstün gelmesi, iltihaplanma iyileşmeyle, yani hasarlı doku ve organların yapısının tamamen veya kısmen restorasyonuyla sona erer. Vücudun savunması zayıflarsa ve patojenik faktörler güçlüyse, iltihaplanma kronik veya septik hale gelebilir, etkilenen doku ve organların nekrozuna ve hatta hayvanın ölümüne neden olabilir.

Yaralanma durumunda, mekanik kuvvetin uygulandığı bölgedeki doku hasarına ek olarak, tüm organizmanın bozuklukları sıklıkla gözlenir. Bu bozukluklar senkop, çökme veya şok şeklinde ortaya çıkabilir.

Hayvan vücudunun reaktivitesi. V.V. Kupriyanov, reaktivitenin her zaman bütünün doğasında bulunduğunu yazdı - ister bir organizma, ister bir organ, bir doku, bir hücre, başka bir deyişle bütünsel bir yaşam sistemi olsun. Tahriş edici bir maddenin etkisine karşı canlı bir sistemin verdiği herhangi bir tepki, bu sistemin aktivitesinin bir ifadesidir. Bu, yalnızca substrat biyolojik veya başka bir uyaranla çarpıştığında gerçekleşen sinirlilik özelliğinden kaynaklanmaktadır.

Dolayısıyla V.V. Kupriyanov'a göre reaktivite, öncelikle etkileşimdir (değişim); ikincisi, karşılıklı geçişler (niceliksel ve niteliksel faktörler); üçüncüsü, nesne içindeki çelişkilerin üstesinden gelmek (formun muhafazakarlığı ile işlevlerin dinamizmi arasındaki çelişkiler; substratın kalıtımı ile değişkenliği arasındaki çelişkiler; merkezi düzenleyici etkiler ile yerel öz-düzenleme faktörleri arasında; sistemin düzenliliği ile onun düzeni arasındaki çelişkiler). sürekli ihlaller vb.).

Bilindiği gibi maddi süreçlerin gelişimi, birlik halinde ortaya çıkan iç ve dış çelişkiler temelinde gerçekleşir. Reaktivite dışsal, gözle görülür, kaydedilmiş reaksiyonlarla tespit edilse de, yaşamsal aktivitenin bu belirtileri aynı zamanda canlı bir sistemin iç özelliklerini de bünyesinde barındırır.

V.V. Kupriyanov, reaktivitenin reaksiyonlara göre değerlendirilmesi gerektiğine işaret ediyor; aslında vücudun reaktivitesini değerlendirmeye yönelik tüm klinik testler bu pozisyona dayanıyor.

Aynı zamanda tepkiler ve tepkisellik arasındaki farkları vurgulama isteği bazen bunların bir bütün olarak düşünülmemesine yol açmaktadır.

Canlı bir sistemde meydana gelen yakın iç ilişkilerin dinamik yeniden düzenlemeleri, dış tepkilerle ortaya çıkar. Dolayısıyla tepkisellik, canlı bir sistemdeki işlevsel gerilimin, iç çelişkili süreçlerin ve dış tepkilerle ifade edilen ilişkilerin bir durumudur. Tepkime ve tepkimelerin canlı bir sistemin eşdeğer özellikleri olmadığı, ancak birbirinden ayrılamaz oldukları oldukça açıktır.

Reaktivitenin incelenmesi yalnızca reaksiyonların kaydedilmesiyle mümkündür. Reaktivite ve reaksiyon kavramları aynı olmasa da her zaman yeterlidir.

Vücudun yaralanmaya tepkisi. Bir bütün olarak yüksek hayvanların organizması, gücü ve konumu ne olursa olsun, yalnızca yerel değil, aynı zamanda genel bir reaksiyonla da yaralanmaya tepki verir (tepki verir). Bu reaksiyon merkezi sinir sisteminin düzenleyici etkisi altında gerçekleştirilir.

Botkin - Sechenov - Pavlov'un sinirlerine dayanan modern biyolojik ve fizyolojik bilim, hayvan organizmasını dış çevreyle yakın birlik ve karşılıklı ilişki içinde görüyor. Filogenetik gelişim sürecinde hayvan organizmasının çevre ile uzun süreli etkileşiminin bir sonucu olarak, hayvan vücudu, tüm hayati fizyolojik süreçlerin yönetimi için gerekli olan iç ortamın (metabolizma) karşılık gelen dinamik sabitliğini geliştirmiştir. . Hayvanın vücudundaki iç ortamın, organlarının ve sistemlerinin sürekli değişen çevre koşulları altında sabit kalmasını sağlamak, merkezi sinir sistemi tarafından koordine edilir.

I. P. Pavlov, "Doğanın bir parçası olarak" diye yazdı, "her hayvan organizması, bu şekilde var olduğu sürece iç güçleri dış güçlerle her an dengelenen karmaşık, izole bir sistemdir." çevre. Organizma ne kadar karmaşıksa, iyileştirme unsurları da o kadar incelikli, sayısız ve çeşitlidir. Bu amaçla, dış dünyanın en küçük unsurları ile hayvan organizmasının en ince tepkileri arasında en iyi ilişkileri kuran hem kalıcı hem de geçici bağlantıların analizörleri ve mekanizmaları kullanılır. Dolayısıyla, en basitinden en karmaşık organizmalara kadar, tabii ki insanlar da dahil olmak üzere, tüm yaşam, giderek daha karmaşık hale gelen uzun bir dizi diziden oluşur. en yüksek dereceden dış ortamın dengelenmesi. Doğa bilimlerine dayanan matematiksel analizin, tüm bu gelişmeleri görkemli denklem formülleriyle kucaklayacağı ve sonunda kendisini de bunlara dahil edeceği zaman, uzak da olsa gelecektir.”

Hayvanın vücudunu çevreleyen dış ortamdan sürekli olarak her türden çeşitli tahrişler gelir; bunlar, reseptörler aracılığıyla onu etkiler ve çevresinde meydana gelen değişiklikler hakkında serebral kortekse sinyal verir. Hayvanlar bu değişikliklere uygun bir adaptif ve koordine edici reaksiyonla yanıt verir ve böylece yaşam süreçlerinin uygulanmasını normalleştirir.

Vücudun yaralanmaya verdiği tepkilerin mekanizmasını ortaya koyan I.P. Pavlov şunları yazdı: “Mekanik şoka, sıcağa veya soğuğa ve ayrıca patojenik mikroorganizmalara vb. maruz kalıyorsunuz. bu koşulların olağan ölçüsünü aşacak ölçüde. Doğal olarak vücudun bu durumlara karşı özellikle ciddi bir mücadelesi başlar, yani öncelikle vücudun savunma mekanizmaları devreye girer. Bu cihazlar da diğerleri gibi vücudun bir parçasıdır; vücudun geri kalanıyla bağlantılı olarak yaşarlar, vücudun genel yaşamsal dengesine katılırlar; bunlar açıkça bir fizyoloji meselesidir; ve ben bir fizyolog olarak onlara ancak hastalık sırasında aşina olabiliyorum, aksi takdirde çalışmalarını göremiyorum. Daha sonra mücadele ya düşmanın ayrılması ve savunma cihazlarının çalışmasının durmasıyla ya da düşmanın zaferiyle sona erer - o zaman cinsiyet ya da vücudun bir veya başka kısmının yok edilmesi meydana gelir. Bir organ zarar görürse işlevi kaybolur. Ancak bu, organın rolünü açıklığa kavuşturmak için bizim tarafımızdan kullanılan ve çoğu zaman doğa tarafından, teknik araçlarımızla hayal bile edemeyeceğimiz bir hassasiyetle gerçekleştirilen, sıradan fizyolojik organımızdır. Eğer tahribat bilinen bir organla sınırlıysa, o zaman faaliyetinde kademeli bir restorasyon başlar, organizmada yeni bir dengelenme başlar; diğerinde yedek organlar devreye girer. Böylece organlar ve onların gizli güçleri arasındaki yeni ve daha incelikli bağlantıları öğreniyoruz. Yıkım bir organda durmadıysa ve yapışarak daha da yayılırsa, organların bağlantısının işlevsel kısmını yeni bir şekilde tekrar inceleriz ve son olarak organizmanın birleştirici gücünün bir bütün olarak ortaya çıktığı anı ve mekanizmayı belirleriz. tamamı tükendi.”

P.D. "Herhangi bir hastalığın temelinde" diye yazdı. Ufuklar - hastalık adı verilen, vücudun tepkisini temsil eden karmaşık refleks süreçleri yatar. Hastalığın tezahürlerinin aşırı çeşitliliğine rağmen, bu reaksiyonları oluşturan refleksler çoğunlukla koşulsuzdur. Organizmanın uzun evrimsel gelişiminin bir sonucu olarak geliştirildiler.”

Hayvan organizması üzerindeki travmatik etki ve bunun neden olduğu hasar, trofik düzenlemeyi kötüleştirir ve öncelikle nörodistrofinin meydana geldiği doku hasarı alanında metabolizmayı bozar.

Vücudun yaralanmaya karşı birincil tepkisi doku iltihabıdır. Enflamasyon, vücudun hasara karşı karmaşık bir refleks koruyucu-adaptif reaksiyonu olarak anlaşılmaktadır; bu, ağırlıklı olarak lokal biyofiziksel-kimyasal ve fonksiyonel-morfolojik değişikliklerin bir kompleksi ile kendini gösteren, doku metabolizmasının bozulması, vasküler reaksiyon, fagositozda aktif bir artış ve enzimolizin yanı sıra doku dejenerasyonu (değişim), üreme ve doku elemanlarının oluşumu (çoğalma). Enflamasyon sırasındaki lokal ve genel değişikliklerin birbiriyle ilişkili olduğu akılda tutulmalıdır (M. V. Plokhotin).

Enflamatuar sürecin dinamiği, iki faz ve iltihaplı dokulardaki olaylarda bir değişiklik ile karakterize edilir.

Enflamasyonun ilk aşaması, hidrasyon fenomeni, yani doku şişmesi ve eksudanın salınması ile karakterize edilir. Bu fenomenler, vücudun zararlı bir patojenik ajana (travma, enfeksiyon) karşı koruyucu nörovasküler reaksiyonunun bir sonucu olarak iltihaplanma bölgesinde meydana gelir; Morfolojik ve fizikokimyasal nörovasküler reaksiyon, aktif hiperemi, eksüdasyon, asidoz, doku metabolizmasının bozulması, redoks süreçleri ve asit-baz dengesi, artan onkotik ve ozmotik basınç ile kendini gösterir.

Enflamasyonun klinik belirtileri kızarıklık (rubor), şişlik (tümör), ağrı (dolor), ateş (calor) ve fonksiyon bozukluğudur (functio laesa). Bunlara şunlar neden olur: kızarıklık - aktif hiperemi, şişlik - ödem ve dokuların infiltrasyonu, ağrı - duyu sinirlerinin toksinlerden tahrişi, artan sıcaklık - vücudun iltihaplı bölgesinde veya vücudun her yerinde hiperemi fenomeni ve bozukluklar iltihaplı organın fonksiyonu - bozulmuş nörorefleks düzenlemesi ve dolaşım ve beslenme bozuklukları nedeniyle doku hasarı.

Enflamasyonun ikinci aşaması, dehidrasyon, yani ters fenomen ile karakterize edilir; bunların başlıcaları: kan dolaşımının düzenlenmesi, kan damarlarının kademeli olarak daralması, eksüdasyon ve göçün azaltılması veya durdurulması, kayıp (nekrotik) hasarlı doku alanının kompleks yoluyla restorasyonu. bağ dokusu mezenkimal elemanlarının daha sonra epitelizasyonla skar dokusuna dönüşümü (I. G. Rufanov).

Enflamatuar reaksiyonun yoğunluğuna bağlı olarak normerjik, hipererjik ve hipoerjik inflamasyon ayırt edilir.

normerjik doku hasarının derecesinin ajanın patojenitesine karşılık geldiği durumlarda iltihaplanma meydana gelir. Sinir trofizminin normal işleyişi ve vücudun savunmasının patojenik ajanı nötralize etmek, bastırmak veya tamamen yok etmek için aktif tezahürü sırasında gözlenir.

Normerjik inflamasyonun klinik belirtileri (rubor, tümör, dolor, kalori, functio laesa) orta derecede ifade edilir. Hayvanın genel durumu kural olarak normal sınırlar içerisindedir.

Hipererjik iltihaplanma, sinir sisteminin adaptif-trofik fonksiyonu bozulduğunda ortaya çıkar ve ajanın yüksek patojenitesinin ve hayvanın vücudunun alerjik durumunun bir sonucudur. Daha akut bir şekilde gelişir ve ortaya çıkar; yıkıcı süreçler - histoliz ve nekroz, rejeneratif süreçlere üstün gelir. Bu tür hipererjik inflamasyon, pürülan, anaerobik ve paslandırıcı enfeksiyonlarda gözlenir.

Klinik olarak, bu tip inflamatuar reaksiyona belirgin genel depresyon, lokal ve genel vücut ısısında artış, ağrı, etkilenen dokuların şişmesi ve fonksiyon bozuklukları eşlik eder. Bu durumlarda, sınır bariyerinin yavaş gelişmesiyle birlikte geniş çaplı nekroz ve doku parçalanması meydana gelir; Tedavi gecikirse sepsis meydana gelebilir.

Hipoerjik Vücut tepkisiz kaldığında iltihap gelişir. Yaşlı, bitkin, aşırı yorgun, ciddi şekilde hasta hayvanlarda gözlenir ve gücü patojenik uyaranın gücüne karşılık gelmeyen, hayvanın vücudunun zayıf genel ve yerel koruyucu reaksiyonu ile karakterize edilir.

Klinik olarak bu tip inflamasyon, paslandırıcı doku parçalanması, bol miktarda seröz akıntı, bulanık eksuda, sıcaklık dengesizliği, depresyon, iştah azalması ve hazımsızlık ile kendini gösterir. Enflamatuar süreç sırasındaki etiyolojik faktöre bağlı olarak, aşamalar klinik ve morfolojik olarak ayırt edilir: klinik olarak - inflamatuar ödem, pürülan odağın absesi, eksüdasyon veya kendi kendini temizleme ve yara izi; morfolojik olarak - hücresel infiltrasyon, fagositoz, bariyer oluşumu ve rejenerasyon.

Bu nedenle vücudun yaralanmaya tepkisi ve iltihaplanma sürecinin sonucu farklıdır. Organizma ile patojenik faktör arasındaki, makroorganizma ile mikroorganizma arasındaki ilişki ve mücadele tarafından belirlenirler. Vücudun savunmasının patojenik faktörün gücüne üstün geldiği durumlarda, iltihaplanma iyileşmeyle, yani hasarlı doku ve organların yapısının tamamen veya kısmen restorasyonuyla sona erer. Patojenik faktörler güçlüyse ve vücudun savunması zayıflarsa, iltihap kronik veya septik hale gelebilir ve etkilenen doku ve organların nekrozuna veya hayvanın ölümüne neden olabilir.

Yaralanma durumunda, mekanik kuvvetin uygulandığı bölgedeki doku hasarına ek olarak, tüm organizmanın bozuklukları sıklıkla gözlenir. Bu bozukluklar senkop, çökme veya şok şeklinde ortaya çıkabilir.

Bayılma, beyin anemisinin ani ve kısa süreli bir belirtisi olup, buna tahrişe tepki kaybı, hassasiyet bozukluğu ve vücudun tüm yaşamsal fonksiyonlarında azalma eşlik eder.

Hayvanlarda bayılmanın nedenleri korku, korku, buna bağlı merkezi sinir sistemi bozukluğu olabileceği gibi, yaralar ve şiddetli ağrılı tahrişler nedeniyle büyük kan kaybı da olabilir.

Klinik belirtiler - hayvanın ani düşüşü, genişlemiş göz bebekleri, küçük hızlı nabız, sığ nefes alma, görünür mukoza zarlarının solukluğu, artan terleme(cilt soğuk terle kaplanır). Şu tarihte: zamanında tedavi bayılma hızla geçer ve birkaç saniye veya dakika içinde hasta hayvan normale döner.

Tedavi: Nefes almayı ve kan dolaşımını engelleyen her şeyi çıkarın, kafayı alçak bir pozisyona getirin, silin ve üzerine dökün soğuk su, solumak için amonyak veriyorlar, kafur ve kafeini deri altına enjekte ediyorlar ve ilaç yazıyorlar.

Çöküş, tüm yaşamsal işlevlerde bir azalmanın eşlik ettiği, geçici, ani bir kalp zayıflığı ve damar tonusunun felci ile karakterizedir.

Çökmenin nedenleri kanama, septik ve bulaşıcı hastalıklar, zehirlenme, anestezi komplikasyonları, keskin ağrı, yorgunluk.

Klinik belirtiler - mukoza zarının ani solgunluğu, siyanoz, küçük, bazen hızlı, iplik benzeri nabız, sığ nefes alma, düşme tansiyon, Soğuk ter, sıcaklıkta düşüş, soğukluk ve uzuv kaslarının gevşemesi.

Tedavi: Çökmeye neden olan nedeni ortadan kaldırın, adrenalin enjeksiyonları,% 0.25'lik novokain çözeltisinin intravenöz infüzyonları, kan transfüzyonları ile vasküler-kardiyak ve merkezi sinir sistemlerinin aktivitesini destekleyin; deri altı enjeksiyonlar kafur veya kafein.

Şok, sinir sisteminin aşırı morluklar, ezilmiş kemikler, ezilmiş dokular, yanıklar, yaralar ile birlikte sinir gövdelerinde hasar veya doku parçalanmasının toksik ürünlerinin emilmesiyle aşırı uyarılması nedeniyle oluşur. Şok ayrıca şunlardan da kaynaklanabilir:

uygun anestezi olmadan ameliyat yapılması, uyumsuz kan nakli. Yaralanmadan hemen sonra gelişen birincil şok ile yaralanmadan birkaç saat sonra belirtilerin ortaya çıktığı ikincil şok arasında bir ayrım yapılır.

Klinik belirtiler - kan basıncında önemli bir azalma, zayıf nabız, sık sık sığ solunum, göz, burun ve dudakların mukoza zarlarında solukluk, azalma ağrı duyarlılığı, vücudun çevresel kısımlarının soğuması (burun kanatları, kulaklar, uzuvlar), genel vücut ısısında azalma.

Tedavi: tüm vücudun sıcak sarılması, deri altı morfin, kafein veya kafur enjeksiyonu, kova su başına 5 yemek kaşığı sodyum bikarbonat ilavesiyle sık sık ılık su içilmesi,% 0,5'lik bir novokain çözeltisinin intravenöz enjeksiyonu. 1 ml 1'e kadar kilogram hayvan ağırlığı, atlar için %10 glikoz çözeltisi - 300-400 ml, kan nakli yapıyorlar veya kan ikame edici solüsyonlar veriyorlar ve uyuşturucu kullanıyorlar.