Bu düzenleme sağlanan karmaşık mekanizma, hassas, merkezi ve efferent bağlantılar dahil.

5.2.1. Hassas bağlantı. Vasküler reseptörler - anjiyoseptörler- işlevlerine göre alt bölümlere ayrılmıştır baroreseptörler değişikliklere yanıt veren (presoreseptörler) tansiyon, Ve kemoreseptörler, değişime duyarlı kimyasal bileşim kan. En büyük konsantrasyonları ana refleksojenik bölgeler: aortik, sinokarotid, damarlarda pulmoner daire dolaşım. Baroreseptörleri tahriş eden, bu şekilde basınç değil, damar duvarının nabız veya artan salınımlarla gerilme hızı ve derecesidir. tansiyon. Baroreseptör refleksojenik bölgeleri, baskılayıcı ve bastırıcı olabilir. Bu nedenle, bir basınç düşüşü durumunda, baroreseptörlerden gelen impulsların yoğunluğu azalır, buna vasküler duvarın kaslarının tonunda bir refleks artışı eşlik eder. Buna göre periferik vasküler direnç artar ve sonuç olarak kan basıncı normalleşir. Bastırıcı bölgelerden gelen impulslar ise tam tersi etkiye sahiptir.

Kemoreseptörler, O 2 , CO 2 , H + , bazı inorganik ve organik maddelerin kan konsantrasyonlarındaki değişikliklere yanıt verir. Kanın kimyasal bileşimindeki bir değişikliğin eşlik ettiği hipoksi, hiperkapni, kanın bileşimini normalleştirmeyi ve homeostazı sürdürmeyi amaçlayan kardiyovasküler ve solunum reflekslerinin ortaya çıkmasına neden olur. Karotis kemoreseptörleri, pulmoner ventilasyonun düzenlenmesinde, aort kemoreseptörlerinde - esas olarak kardiyovasküler aktivitenin düzenlenmesinde daha fazla yer alır. dolaşım sistemi. Kemoreseptörler ayrıca kalp, dalak, böbrekler, kemik iliği, sindirim organları vb. damarlarda bulunur. Fizyolojik rolleri konsantrasyonu algılamaktır. besinler, hormonlar, kanın ozmotik basıncı ve merkezi sinir sistemindeki değişimleri hakkında bir sinyal iletimi.

Mekano- ve kemoreseptörler ayrıca venöz yatağın duvarlarında bulunur. Evet, damarlarda artan basınç karın boşluğu her zaman bir refleks artışı ve solunumun derinleşmesi, artan kardiyak kan akışı ve emme eyleminin eşlik etmesi göğüs.

Kardiyovasküler sistemin alıcı bölgelerinden kaynaklanan ve bu özel sistem içindeki ilişkilerin düzenlenmesini belirleyen refleksler denir. kendi (sistemik) dolaşım refleksleri. Tahriş gücünün artmasıyla birlikte, kardiyovasküler sisteme ek olarak, yanıtta solunum yer alır. den olacak zorlama refleksi. Kendi refleksleri için tahriş eşikleri her zaman konjuge olanlardan daha düşüktür. Konjuge reflekslerin varlığı, dolaşım sisteminin vücudun iç ortamının değişen koşullarına hızlı ve yeterli bir şekilde uyum sağlamasına olanak tanır.

5.2.2. merkezi bağlantı isminde vazomotor (vazomotor) merkezi. Vazomotor merkezle ilgili yapılar omurilik, medulla oblongata, hipotalamus ve serebral kortekste lokalizedir.

Spinal düzenleme seviyesi. Aksonları vazokonstriktör lifler oluşturan sinir hücreleri, torasik ve birinci lomber segmentlerin yan boynuzlarında bulunur. omurilik.

Bulber düzenleme seviyesi. Medulla oblongata'nın vazomotor merkezi, vasküler tonusu ve kan basıncının refleks regülasyonunu sürdürmek için ana merkezdir.

Vazomotor merkezi depressor, pressor ve kardiyoinhibitör bölgelere ayrılmıştır. Bölgelerin karşılıklı örtüşmesi nedeniyle sınırları belirlemek imkansız olduğundan, bu ayrım oldukça keyfidir.

bastırıcı bölge sempatik vazokonstriktör liflerin aktivitesini azaltarak kan basıncını düşürmeye yardımcı olur, böylece vazodilatasyona ve periferik direncin düşmesine neden olur ve ayrıca kalbin sempatik stimülasyonunu zayıflatarak, yani kalp debisini azaltır. Bastırıcı bölge, vazokonstriktörlerin tonik deşarjlarının merkezi inhibisyonuna neden olan refleksojenik bölgelerin baroreseptörlerinden buraya gelen impulsların anahtarlama bölgesidir. Ek olarak, bastırıcı bölge, baskılayıcı bölgenin bir refleks inhibisyonunu uygular ve parasempatik mekanizmaları aktive eder.

basınç bölgesi periferik vasküler direnci ve kalp debisini artırarak kan basıncını artırarak zıt etkiye sahiptir. Vazomotor merkezin baskılayıcı ve baskılayıcı yapılarının etkileşimi, karmaşık bir sinerjik-antagonistik karaktere sahiptir.

kardiyoinhibitörüçüncü bölgenin etkisi kalbe giden vagus siniri lifleri tarafından yönlendirilir. Aktivitesi kalp debisinde bir azalmaya yol açar ve böylece kan basıncını düşürmede depresör bölgenin aktivitesi ile birleşir.

Vazomotor merkezin tonik uyarılma durumu ve buna bağlı olarak toplam arter basıncı seviyesi, vasküler refleksojenik bölgelerden gelen impulslarla düzenlenir. Ek olarak, bu merkez medulla oblongata'nın retiküler oluşumunun bir parçasıdır ve buradan tüm spesifik yollardan çok sayıda kollateral uyarım alır.

Vazomotor merkezin etkileri omurilik, çekirdekler aracılığıyla gerçekleştirilir. kafa sinirleri(VII, IX ve X çiftleri), otonom periferik oluşumlar gergin sistem.

Medulla oblongata'nın vazomotor merkezi, tüm organizmanın reaksiyonlarında hipotalamus, serebellum, bazal çekirdekler ve serebral korteks ile yakın etkileşim içinde hareket eder. Acil yanıtlar sağlar kan dolaşım sistemi artan kas çalışması, hipoksi, hiperkapni, asidoz ile ilişkilidir.

Hipotalamik düzenleme düzeyi kan dolaşımının adaptif reaksiyonlarının uygulanmasında önemli bir rol oynar. Hipotalamusun birleştirici merkezleri, medulla oblongata'nın kardiyovasküler merkezi üzerinde aşağı yönlü bir etki yaparak, farklılaştırılmış fazik ve tonik kontrol sağlar. Bulvar vazomotor merkezinde olduğu gibi hipotalamusta da vardır. yatıştırıcı Ve kan basıncı artırıcı bölgeler. Genel olarak, bu, hipotalamik seviyeyi, ana bulbar merkezinin bir tür yedek çalışması olarak hareket eden bir üst yapı olarak düşünmek için zemin sağlar.

Kortikal düzenleme seviyesi n ile daha ayrıntılı olarak incelenmiştir. koşullu refleks yöntemleri. Bu nedenle, geliştirmek nispeten kolaydır vasküler tepkiÖnceden kayıtsız olan bir uyarana, sıcak, soğuk, ağrı vb. hissine neden olur.

Hipotalamus gibi serebral korteksin belirli bölgeleri medulla oblongata'nın ana merkezi üzerinde aşağı doğru bir etkiye sahiptir. Bu tesirler, çeşitli alıcı bölgelerden sinir sisteminin üst bölgelerine gelen bilgilerin, vücudun önceki deneyimleri ile karşılaştırılması sonucunda oluşur. Duyguların, motivasyonların, davranışsal tepkilerin kardiyovasküler bileşeninin uygulanmasını sağlarlar.

5.2.3. efferent bağlantı. Kan dolaşımının efferent regülasyonu, sinir ve endokrin mekanizmalara dayanan aynı aparat aracılığıyla gerçekleştirilir.

nöral mekanizma 3 bileşenin katılımıyla gerçekleştirilmiştir.

1) pregangliyonik sempatik nöronlar, Vücutları göğüs kafesinin ön boynuzlarında yer alan ve lomber omuriliğin yanı sıra sempatik ganglionlarda yatan postganglionik nöronlar.

2) pregangliyonik parasempatik nöronlar medulla oblongata'da bulunan vagus siniri çekirdeği ve medulla oblongata'da bulunan pelvik sinir çekirdeği sakral bölge omurilik ve postganlion nöronları.

3) içi boş iç organlar için bunlar götürücüdür metasempatik sinir sisteminin nöronları, duvarlarının intramural gangliyonlarında lokalizedir. Onlar temsil eder ortak bitiş yolu adrenerjik, kolinerjik ve diğer düzenleme bağlantıları yoluyla kalp ve kan damarları üzerinde etkili olan tüm götürücü ve merkezi etkiler.

Kılcal damarlar dışında hemen hemen tüm damarlar innervasyona tabidir. Genel olarak damarların innervasyonunun yoğunluğu çok daha az olmasına rağmen, damarların innervasyonu arterlerin innervasyonuna karşılık gelir. Efferent liflerin sinir uçları, düz kas hücrelerinde sonlandığı prekapiller sfinkterlere kadar doğru bir şekilde izlenir. Sfinkterler, geçen dürtülere aktif olarak yanıt verebilir.

Kılcal damarların sinir düzenlemesinin ana mekanizması, aracıların damar duvarı yönünde serbest difüzyonu yoluyla sinaptik olmayan tipin efferent innervasyonudur.

hümoral düzenleme.

ana rol damar yatağı oyununun hormonal regülasyonunda hormonlar adrenal bezlerin medulla ve kortikal tabakaları, arka hipofiz bezi ve böbreklerin jukstaglomerüler aparatı.

adrenalin ve derinin, sindirim organlarının, böbreklerin ve akciğerlerin arterleri ve arteriyolleri vazokonstriktör etkisi; iskelet kaslarının damarlarında, bronşların düz kaslarında - genişleyen, böylece vücuttaki kanın yeniden dağılımına katkıda bulunur. Fiziksel stres, duygusal uyarılma ile iskelet kasları, beyin, kalp yoluyla kan akışının artmasına yardımcı olur.

norepinefrin ka k ve adrenalin , postganglionik sempatik uçlarda salınır ve damarların durumunu etkiler.

Adrenalin ve norepinefrinin damar duvarındaki etkisi varlığı ile belirlenir. farklı şekiller adrenoreseptörler - özel kimyasal duyarlılığa sahip düz kas hücrelerinin bölümleri olan α ve β. Gemiler genellikle her iki tip reseptöre sahiptir. Arabulucunun a-adrenerjik reseptör ile etkileşimi, damar duvarının β-reseptör ile gevşemesine neden olur.

aldosteron adrenal kortekste üretilir. Aldosteron, böbreklerde, tükrük bezlerinde, sindirim sistemi, böylece kan damarlarının duvarlarının adrenalin ve norepinefrin etkisine duyarlılığını değiştirir.

vazopressin karın boşluğu ve akciğerlerdeki arter ve arteriyollerin daralmasına neden olur. Ancak adrenalinin etkisinde olduğu gibi beyin ve kalp damarları bu hormona genişleyerek tepki verirler, bu da hem beyin dokusunun hem de kalp kasının beslenmesini iyileştirir.

anjiyotensin II enzimatik bölünmenin bir ürünüdür anjiyotensinojen veya anjiyotensin ben etkilenmiş renin. Güçlü bir vazokonstriktör (vazokonstriktör) etkisine sahiptir, gücü norepinefrinden önemli ölçüde üstündür, ancak ikincisinin aksine, depodan kanın salınmasına neden olmaz. Bunun nedeni, anjiyotensine duyarlı reseptörlerin yalnızca vücutta düzensiz bir şekilde yerleştirilmiş olan prekapiller arteriyollerde bulunmasıdır. Bu nedenle farklı bölgelerdeki gemiler üzerindeki etkisi aynı değildir. Sistemik baskı etkisine böbreklerde, bağırsaklarda, deride kan akışında azalma ve beyin, kalp ve adrenal bezlerde kan akışında artış eşlik eder. Kastaki kan akışındaki değişiklikler önemsizdir. Yüksek doz anjiyotensin, kalp ve beyinde vazokonstriksiyona neden olabilir. Renin ve anjiyotensin renin-anjiyotensin sistemi.

Vasküler sistem üzerindeki doğrudan etkiye ek olarak, anjiyotensin ayrıca otonom sinir sistemi ve endokrin bezleri yoluyla dolaylı bir etkiye sahiptir. Aldosteron, adrenalin ve norepinefrin sekresyonunu arttırır, vazokonstriktör sempatik etkileri arttırır.

Kan damarlarını genişletme yeteneği biyolojik olarak aktif maddeler ve histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandinler gibi lokal hormonlar.

Sinir ve endokrin regülasyonda, kısa süreli etki, orta ve uzun süreli etkinin hemodinamik mekanizmaları ayırt edilir.

Mekanizmalara kısa vadeli eylemler, sinir kaynaklı dolaşım reaksiyonlarını içerir - baroreseptör, kemoreseptör, CNS iskemisine refleks. Gelişimleri birkaç saniye içinde gerçekleşir. Orta seviye(zaman içinde) mekanizmalar, transkapiller değişimdeki değişiklikleri, gergin bir damar duvarının gevşemesini ve renin-anjiyotensin sisteminin reaksiyonunu kapsar. Bu mekanizmaları etkinleştirmek dakikalar, maksimum gelişme ise saatler sürer. Düzenleyici mekanizmalar uzun eylemler intravasküler kan hacmi arasındaki oranı etkiler BEN gemi kapasitesi. Bu, transkapiller sıvı değişimi yoluyla yapılır. Bu süreç, sıvı hacmi, vazopressin ve aldosteronun renal regülasyonunu içerir.

Vazokonstriktör maddeler. Bunlar, adrenal medulla - adrenalin ve norepinefrin hormonlarının yanı sıra arka hipofiz bezi - vazopressini içerir. Adrenalin ve norepinefrin derinin, abdominal organların ve akciğerlerin arterlerini ve arteriyollerini daraltır ve vazopressin esas olarak arteriyoller ve kılcal damarlar üzerinde etki gösterir ve damarları çok küçük konsantrasyonlarda etkiler.

Vazokonstriktif hümoral faktörler arasında bağırsak mukozasında ve beynin bazı bölgelerinde üretilen serotonin de bulunur ve trombositlerin parçalanması sırasında da oluşur. Serotoninin fizyolojik önemi, kan damarlarını daraltması ve etkilenen damardan kanamayı önlemesidir. Kan pıhtılaşmasının ikinci aşamasında, kan pıhtısı oluşumundan sonra, serotonin kan damarlarını genişletir.

Başka bir vazokonstriktör faktör - renin - böbreklerde sentezlenir ve kanlanmaları ne kadar düşükse, o kadar çok üretilir. Renin bir proteolitik enzimdir. Kendi başına vazokonstriksiyona neden olmaz, ancak kan dolaşımına girdiğinde, plazma ά2-globülini (anjiyotensinojen) parçalar ve onu dipeptid karboksipeptidaz (anjiyotensin) enziminin etkisi altında nispeten inaktif bir anjiyotensin I'e dönüştürür. konvertaz, anjiyotensin dönüştürücü enzim), çok aktif bir vazokonstriktör forma - anjiyotensin II'ye geçer. İkincisi, anjiyotensinaz tarafından kılcal damarlarda hızla yok edilir. Böbreklere normal kan temini koşulları altında, nispeten az miktarda renin oluşur.

Renin'in keşfi ve vazokonstriktif etkisinin mekanizması, bazı böbrek hastalıklarıyla ilişkili yüksek tansiyonun nedenini açıkladı.

vazodilatörler. Vücudun birçok dokusu, doymuş yağ asitlerinin türevleri olan prostaglandinler adı verilen vazodilatörleri sentezler. Kinin grubuna ait vazodilatör peptitler submandibular, pankreas, akciğerler ve diğer bazı organlardan izole edilmiştir. Bunlardan en bilineni, arteriyollerin düz kaslarının gevşemesine ve kan basıncının düşmesine neden olan bradikinindir.

Vazodilatörler ayrıca parasempatik sinir uçlarında üretilen asetilkolin ve mide ve bağırsakların yanı sıra diğer organlarda, özellikle deri ve iskelet kaslarında oluşan histamini içerir. Bu maddeler arteriyollerin genişlemesine ve kılcal damarlara kan akışının artmasına neden olur.

İÇİNDE son yıllar damar duvarının endotelinin kan akışının düzenlenmesindeki önemli rolü belirlenmiştir. Kanın getirdiği kimyasal uyaranların (örneğin NO) etkisi altındaki endoteliyositler, vasküler tonusu etkileyen ve vazodilatasyona neden olan maddeleri serbest bırakabilirler.

Bir dizi organ ve dokunun damarları, bu organın yapısı ve işlevi tarafından belirlenen belirli düzenleyici özelliklere sahiptir.

4.2.2. Kritik durumlarda kardiyovasküler sistemdeki patofizyolojik değişiklikler

Hem deneysel hem de klinik çalışmalar, kritik koşullarda dolaşım homeostazı bozukluklarının patogenezinde çeşitli faktörlerin rol oynadığını göstermiştir: hipoksi, toksemi, sıvının sektörler arasında yeniden dağılımı ve genel bir azalma, su-elektrolit, asit-baz ve enerji dengesizlikleri, bozukluklar hemorheoloji vb. Hepsi venöz durgunlukta bir azalmaya, miyokardiyal kontraktilitede ve kalp performansında bir azalmaya, vasküler dirençte bir değişikliğe, kan dolaşımının merkezileşmesine neden olur ve bu da sonuçta doku perfüzyonunda bir bozulmaya yol açar. Kritik hastalarda dolaşım bozukluklarının polietiyolojik doğasına rağmen, hastanın hemodinamik durumunu doğrudan belirleyen bir grup faktör ve bu durumu değerlendirmek için bir dizi kriter vardır. Kardiyovasküler sistemin işlevsel durumu için ana kriter, kalp debisinin değeridir. Yeterliliği şu şekilde sağlanır:

a) venöz dönüş;

b) miyokardiyal kontraktilite;

c) sağ ve sol ventriküller için periferik direnç;

d) kalp atış hızı;

e) kalbin kapak aparatının durumu.

Yeterliliğinin ana göstergesinin kalp debisi olduğunu düşünürsek, herhangi bir dolaşım bozukluğu kalp pompasının işlevsel yetersizliği ile ilişkilendirilebilir:

akut kalp yetmezliği - normal veya artmış venöz dönüşle azalmış kalp debisi;

akut vasküler yetmezlik - damar yatağındaki artış nedeniyle venöz dönüşün ihlali;

akut dolaşım yetmezliği şemaya - venöz dönüşün durumundan bağımsız olarak kalp debisinde azalma.

Kalp debisinin büyüklüğünü etkileyen en önemli faktörleri göz önünde bulundurun.

Venöz dönüş vena kavadan sağ atriyuma akan kanın hacmidir. Normal klinik koşullar altında, doğrudan ölçümü neredeyse imkansızdır, bu nedenle, değerlendirmesi için dolaylı yöntemler yaygın olarak kullanılmaktadır, örneğin araştırma santral venozayak basıncı(CVD). CVP'nin normal seviyesi yaklaşık 7-12 cm sudur. Sanat. (686-1177 Pa).

Venöz dönüşün miktarı aşağıdaki bileşenlere bağlıdır:

dolaşımdaki kan hacmi;

intratorasik basınç değerleri;

vücut pozisyonu (baş ucunun yüksek pozisyonu ile venöz dönüş azalır);

damarların tonundaki değişiklikler (damar kapasiteleri): sempatomimetikler ve glukokortikoidlerin etkisi altında damarların tonunda bir artış meydana gelir; ganglioblokerler ve adrenolitikler venöz dönüşü azaltır;

venöz kapakların çalışmasıyla birlikte iskelet kası tonusunda ritmik değişiklikler;

ventriküllerin% 20-30 oranında ek doldurulmasını ve gerilmesini sağlayan kalbin kulakçıklarının ve kulaklarının kasılma yeterliliği.

Venöz dönüşün durumunu belirleyen faktörler arasında en önemlisi BCC'dir. Esas olarak eritrositler (nispeten sabit bir hacim) ve plazma hacmi olmak üzere oluşan elementlerin hacminden oluşur. İkincisi hematokrit değeri ile ters orantılıdır. Kan hacmi, 1 kg vücut ağırlığı başına ortalama 50-80 ml'dir (kütlenin %5-7'si). Kanın en büyük kısmı (%75'e kadar) düşük basınç sisteminde (damar yatağının venöz kısmı) bulunur. Arteriyel kısımda kanın yaklaşık% 20'si, kılcal damarda - yaklaşık% 5'i vardır. Dinlenme halinde, kan hacminin yarısına kadarı organlarda biriken ve gerekirse kan dolaşımına dahil edilen (örneğin, kan kaybı veya kas çalışması) pasif bir fraksiyonla temsil edilebilir.

Dolaşım sisteminin yeterli bir işlevi için, önemli olan öncelikle BCC'nin mutlak değeri değil, damar yatağının kapasitesine karşılık gelme derecesidir. Zayıflamış hastalarda ve uzun süreli hareket kısıtlılığı olan hastalarda, her zaman mutlak bir BCC eksikliği vardır, ancak venöz vazokonstriksiyon ile telafi edilir. Bu gerçeğin hafife alınması, indükleyicilerin (örneğin, barbitüratların) kullanımı vazokonstriksiyonu hafiflettiğinde, genellikle anestezi indüksiyonu sırasında komplikasyonlara yol açar. BCC ile vasküler yatağın kapasitesi arasında bir uyumsuzluk vardır, bu da venöz dönüşte ve kalp debisinde azalmaya neden olur.

Esas, baz, temel modern yöntemler BCC ölçümü indikatör seyreltme ilkesine dayalıdır, ancak karmaşıklığı ve uygun donanım gereksinimi nedeniyle rutin klinik kullanım için önerilemez.

BCC'de bir azalmanın klinik belirtileri şunları içerir: cilt ve mukoza zarlarında solukluk, periferik venöz yatakta azalmış kan akışı, taşikardi, arteriyel hipotansiyon ve azalmış CVP. Bu işaretlerin hiçbiri, BCC açığını değerlendirmek için bağımsız bir öneme sahip değildir ve yalnızca bunların entegre kullanımı, onu yaklaşık olarak tahmin etmemize izin verir.

Şu anda, miyokardiyal kontraktilite ve periferik vasküler direnç kavramları kullanılarak tanımlanmaktadır. önyükleme ve art yük .

kası kasılmadan önce geren kuvvete eşdeğerdir. Açıkçası, miyokardiyal liflerin diyastolik uzunluğa kadar gerilme derecesi venöz dönüşün büyüklüğü tarafından belirlenir. Başka bir deyişle, son diyastolik hacim (KDO) ön yüklemeye eşdeğerdir. Ancak şu anda klinikte doğrudan EDV ölçümüne izin veren rutin yöntemler bulunmamaktadır. Pulmoner artere yerleştirilen yüzen (flotasyon-balon) bir kateter, ölçüm yapılmasını mümkün kılar. kama basıncı pulmoner kılcal damarlar (DZLK) , ki bu eşittir son diyastolik basınç nyu (KDD) sol ventrikülde. Çoğu durumda, bu doğrudur - CVP, sağ ventrikülde KDD'ye ve solda DZLK'ye eşittir. Ancak KDD, yalnızca normal miyokardiyal uyum ile KDO'ya eşdeğerdir. Uzayabilirlikte azalmaya neden olan herhangi bir işlem (iltihap, skleroz, ödem, PEEP ile mekanik ventilasyon vb.) EDV ve EDV arasındaki korelasyonun ihlaline yol açar (aynı EDV değerini elde etmek için daha büyük bir EDV gerekli olacaktır) ). Bu nedenle CDD, ön yükü yalnızca değişmemiş ventriküler uyum ile güvenilir bir şekilde karakterize etmeye izin verir. Ayrıca aort yetmezliğinde ve ciddi akciğer patolojisinde DZLK sol ventrikülde KDD'ye karşılık gelmeyebilir.

kanın atım hacmini dışarı atmak için ventrikül tarafından üstesinden gelinmesi gereken kuvvet olarak tanımlanır. Sistol sırasında ventrikül duvarında meydana gelen transmural gerilime eşdeğerdir ve aşağıdaki bileşenleri içerir:

ön yükleme;

toplam periferik vasküler direnç;

plevral boşluktaki basınç (plevral boşluktaki negatif basınç art yükü artırır, pozitif - azaltır).

Bu nedenle, art yük sadece vasküler direnç tarafından yaratılmaz, aynı zamanda ön yükü de içerir, çünkü ventrikülün sistolik çalışmasının bir kısmı, kardiyovasküler sistemin bir parçası olmayan bir bileşenin yanı sıra ikincisinin üstesinden gelmek için harcanır.

ayırt etmek gerekli kasılabilir miyokardın yeteneği ve kontraktilite . Birincisi, miyokardiyumun optimal ön ve son yük değerlerinde, yani potansiyel fonksiyonda gerçekleştirebileceği yararlı işin karşılığıdır. Kasılma gerçek bir fonksiyondur, çünkü miyokardın gerçek değerlerinde yaptığı çalışma tarafından belirlenir. Ön ve son yük değişmezse, sistolik basınç kontraktiliteye bağlıdır.

Kardiyovasküler sistem fizyolojisinin temel yasası, için Frank - Starling ile: kasılma kuvveti miyokardiyal liflerin başlangıç ​​uzunluğu ile orantılıdır, yani kalbin çalışması diyastolün sonunda ventriküllerdeki kan hacmine bağlıdır. Bu verilerin elde edildiği ilk çalışmalar 1885 yılında O. Frank tarafından yapılmış ve bir süre sonra E. Starling tarafından sürdürülmüştür. Onlar tarafından formüle edilen yasanın (Frank-Starling yasası) fizyolojik anlamı, kalp boşluklarının kanla daha fazla doldurulmasının otomatik olarak kasılma gücünü artırması ve dolayısıyla daha eksiksiz bir boşalma sağlamasıdır.

Daha önce bahsedildiği gibi, sol atriyumdaki basınç miktarı venöz durgun su miktarı ile belirlenir. Ancak kardiyak debi belirli bir potansiyele kadar lineer olarak artar, daha sonra artışı daha yavaş gerçekleşir. Son olarak, diyastol sonu basıncındaki bir artışın kalp debisinde bir artışa yol açmadığı bir zaman gelir. Bu nicelikler arasındaki ilişki, yalnızca "basınç - hacim" eğrisinin ilk bölümünde doğrusal olarak yaklaşır. Genel olarak, diyastolik gerilme maksimum gerilmenin 2/3'ünden fazla olana kadar atım hacmi artar. Bu, yaklaşık 60 mmHg'lik bir diyastol sonu basıncına karşılık gelir. Sanat. Diyastolik gerilme (dolum) maksimumun 2/3'ünü aşarsa, atım hacminin artması durur. Klinikte bu tür bir basınç nadiren görülür, ancak miyokardiyal patoloji durumunda kalbin atım hacmi alt diyastol sonu basıncında (EDP) bile azalabilir.

Orta derecede kalp yetmezliğinde, ventrikülün ön yüke yanıt verme yeteneği, yalnızca dolum basıncı normu aştığında korunur. Bu, kardiyak debinin ve bu aşamadaki kan akışı seviyesinin, telafi edici mekanizmaların (artmış venöz durgun su) dahil edilmesi nedeniyle hala korunabileceğini gösterir, çünkü orta dereceli yetmezlikte ventrikül aktivitesi, ön yük kadar art yüke bağlı değildir. Kardiyak fonksiyon daha da geriledikçe, ventriküler aktivite ön yüke daha az bağımlı hale gelir. Vazokonstriksiyon sadece kalp debisini azaltmakla kalmayıp aynı zamanda periferik kan akışını da azalttığından, art yükün ciddi kalp yetmezliğindeki rolü artmaya devam etmektedir.

Bu nedenle, kalp yetmezliğinin ilerlemesiyle birlikte, artan ön yükün telafi edici işlevi yavaş yavaş kaybolur ve sol ventrikülün aşırı gerilmesine neden olmamak için venöz durgun su basıncı kritik bir seviyeyi geçmemelidir. Ventriküler dilatasyon arttıkça oksijen tüketimi de artar. Diyastolik gerilme maksimumun 2/3'ünü aştığında ve oksijen ihtiyacı arttığında, bir "oksijen tuzağı" gelişir - oksijen tüketimi yüksektir ve kasılmaların gücü artmaz. Kronik kalp yetmezliğinde, miyokardın hipertrofik ve genişlemiş bölgeleri vücudun ihtiyaç duyduğu tüm oksijenin %27'sini tüketmeye başlar (hasta bir kalp sadece kendisi için çalışır).

Fiziksel stres ve hipermetabolik durumlar, çizgili kas kasılmalarında artışa, kalp atış hızında ve dakika solunum hacminde artışa neden olur. Aynı zamanda damarlardan kan akışı artar, merkezi venöz basınç, kalbin atım ve dakika hacimleri artar.

Karıncıklar kasıldığında, kanın tamamı asla dışarı atılmaz - bir kısmı kalır - kalıntısistolik hacim(ÖSO). İstirahat halindeki normal ejeksiyon fraksiyonu yaklaşık %70'tir. -de fiziksel aktivite normalde ejeksiyon fraksiyonu artar ve kalbin atım hacmindeki artış nedeniyle TO'nun mutlak değeri aynı kalır.

Ventriküllerdeki ilk diyastolik basınç, RSD değeri ile belirlenir. Normalde egzersiz sırasında kan akışı ve oksijen talebi ile yapılan iş miktarı artar. Böylece enerji maliyetleri makul olur ve kalbin etkinliği azalmaz.

Çeşitli patolojik süreçlerin (miyokardit, zehirlenme vb.) Gelişmesiyle birlikte, miyokard fonksiyonunun birincil zayıflaması meydana gelir. Yeterli kardiyak output sağlayamaz ve RCA artar. Erken evrelerde (sistolik işlev bozukluğu gelişmeden önce) korunmuş BCC ile bu, diyastolik basınçta bir artışa ve miyokardın kasılma işlevinde bir artışa yol açacaktır.

Olumsuz koşullar altında, miyokardiyum atım hacminin büyüklüğünü korur, ancak daha belirgin dilatasyon sonucunda oksijen ihtiyacı artar. Kalp aynı işi yapar, ancak daha fazla enerji maliyeti ile.

Hipertansiyonda ejeksiyon direnci artar. Kalbin dakika hacmi (MOV) ya değişmeden kalır ya da artar. Hastalığın ilk evrelerinde miyokardın kasılma fonksiyonu korunur, ancak kalp, ejeksiyona karşı artan direncin üstesinden gelmek için hipertrofiye uğrar. Daha sonra hipertrofi ilerlerse yerini dilatasyon alır. Enerji maliyetleri artar, kalbin verimi düşer. Kalbin çalışmasının bir kısmı, genişlemesine yol açan genişlemiş miyokardın kasılmasına harcanır. Bu nedenle, hipertansif hastalarda sıklıkla sol ventrikül yetmezliği gelişir.

Ayrıca artan kalp hızına yanıt olarak presistolik gerilmeye bağlı olarak miyokardiyal kasılma kuvveti artabilir. Sempatik sinir sisteminin tonunun artması da kalp kasılmalarının gücünü artırır. Sempatik aminler, β-agonistler, kardiyak glikozitler, aminofillin, Ca2+ iyonları pozitif inotropik etkiye sahiptir. Bu maddeler, sistolik öncesi doluşundan bağımsız olarak miyokardiyal kontraksiyonu artırır, ancak aşırı dozda miyokardiyumun elektriksel instabilitesine neden olabilirler. Kalbin kasılması aşağıdakiler tarafından engellenir: hipoksi; solunum ve metabolik asidoz (pH< 7,3) и алка­лозом (рН >7.5), miyokardiyumda nekroz, skleroz, enflamatuar ve dejeneratif değişiklikler; sıcaklıkta artış veya düşüş.

Miyokardiyal kontraktilitedeki en önemli faktör, aorttaki diyastolik basınca, koroner damarların açıklığına, kan gazı tansiyonuna, sempatoadrenal aktiviteye bağlı olan ve sadece miyokardiyal oksijen ihtiyacı ile düzenlenen koroner kan akımının durumudur. Miyokard "oksijen ödünç alamaz" ve kalpteki metabolizma asidik ürünlerin oluşumu ve hipoksi koşulları altında gerçekleşir. Kan akışı durduğunda iskelet kaslarındaki metabolizma 1,5-2 saat daha sürer ve miyokardiyumda 1-3 dakika sonra durur. Kasılma ayrıca kas kasılmasının gücünü sağlayan K +, Na +, Ca 2+, Mg 2+ iyonlarının hücre içi ve hücre dışı içeriğine de bağlıdır ve elektriksel kararlılık miyokard.

vasküler düzenleme- bu, lümenlerinin büyüklüğünü belirleyen damar tonunun düzenlenmesidir. Damarların lümeni, düz kaslarının fonksiyonel durumu tarafından belirlenir ve kılcal damarların lümeni, endotel hücrelerinin ve prekapiller sfinkterin düz kaslarının durumuna bağlıdır.

Damar tonunun hümoral regülasyonu. Bu düzenleme, kan dolaşımında dolaşan ve damarların lümen genişliğini değiştiren kimyasallar nedeniyle gerçekleştirilir. Tüm hümoral faktörler vasküler tonu etkileyen, ayrılır vazokonstriktör(vazokonstriktörler) ve damar genişletici(vazodilatörler).

Vazokonstriktörler şunları içerir:

adrenalin - Adrenal medulla hormonu, derinin, sindirim organlarının ve akciğerlerin arteriollerini daraltır, düşük konsantrasyonlarda ise beyin, kalp ve iskelet kaslarının damarlarını genişletir, böylece vücudun tepki vermesi için gerekli olan kanın yeterli şekilde yeniden dağıtılmasını sağlar. zor durum;

norepinefrin - adrenal medulla hormonu, etkisi bakımından adrenaline benzer, ancak etkisi daha belirgin ve daha uzundur;

vazopressin - arka hipofiz bezinin hücrelerinde bir form olan hipotalamusun supraoptik çekirdeğinin nöronlarında oluşan bir hormon, esas olarak arteriyoller üzerinde etkilidir;

serotonin - beynin bazı bölümlerinde bağırsak duvarındaki hücreler tarafından üretilir ve ayrıca trombositlerin parçalanması sırasında salınır; .

vazodilatatörler:

histamin - mide duvarında oluşan, bağırsaklar, diğer organlar, dilate arteriyoller;

asetilkolin - parasempatik sinirlerin aracısı ve sempatik kolinerjik vazodilatörler, arterleri ve damarları genişletir;

bradikinin - organların ekstraktlarından izole edilmiştir (pankreas, submandibular tükürük bezi, akciğerler), kan plazmasının globulinlerinden birinin parçalanmasıyla oluşur, iskelet kasları, kalp, omurilik ve beyin, tükürük ve ter bezlerinin damarlarını genişletir;

prostaglandinler - birçok organ ve dokuda oluşur, lokal damar genişletici etkiye sahiptir;

Vasküler tonusun sinirsel regülasyonu. Vasküler tonun sinirsel regülasyonu, otonom sinir sistemi tarafından gerçekleştirilir. Vazokonstriktör etki ağırlıklı olarak otonom (otonom) sinir sisteminin sempatik bölümünün lifleri tarafından uygulanır ve damar genişletici etki parasempatik ve kısmen sempatik sinirler tarafından uygulanır. Sempatik sinirlerin vazokonstriktif etkisi beyin, kalp, akciğerler ve çalışan kasların damarlarına kadar uzanmaz. Sempatik sinir sistemi uyarıldığında bu organların damarları genişler. Ayrıca, tüm parasempatik sinirlerin vazodilatör olmadığına da dikkat edilmelidir, örneğin, parasempatik vagus sinirinin lifleri kalbin damarlarını daraltır.

Vazokonstriktör ve damar genişletici sinirler, vazomotor merkezi. Vazomotor veya vazomotor merkez, merkezi sinir sisteminin farklı seviyelerinde yer alan ve kan dolaşımının düzenlenmesini sağlayan bir dizi yapıdır. Vazomotor merkezini oluşturan yapılar esas olarak spinal ve medulla oblongata, hipotalamus ve serebral kortekste bulunur. Vazomotor merkezi, pressör ve depresör bölümlerinden oluşur.

depresör bölümü sempatik vazokonstriktör etkilerin aktivitesini azaltır ve böylece vazodilatasyona, periferik direncin düşmesine ve kan basıncının düşmesine neden olur. basın departmanı vazokonstriksiyona, artmış periferik direnç ve kan basıncına neden olur.

Vazomotor merkezinin nöronlarının aktivitesi oluşur sinir uyarıları, serebral korteksten, hipotalamustan, beyin sapının retiküler oluşumundan ve ayrıca çeşitli reseptörlerden, özellikle vasküler refleksojenik bölgelerde bulunanlardan gelir.

Baroreseptörler. Kan basıncındaki dalgalanmalar, kan damarlarının duvarında bulunan özel oluşumlar - baroreseptörler tarafından algılanır. , veya basınç reseptörleri. Artan basınçla arter duvarının gerilmesi sonucunda uyarılmaları meydana gelir; bu nedenle, yanıt ilkesine göre, bunlar tipik mekanoreseptörlerdir. Bir ışık mikroskobunda, baroreseptörler, damar duvarının adventisyasında serbestçe biten, sivri tip sinir uçlarının geniş dalları olarak görülebilir.

sınıflandırma. Aktivitelerine göre iki tip reseptör vardır. A tipi reseptörler atriyal sistol sırasında maksimum impulsun meydana geldiği ve B tipi reseptörler deşarjı diyastol zamanına denk gelir, yani. kulakçıkları kanla doldururken.

Baroreseptörlerin fizyolojik özellikleri. Tüm baroreseptörler, ana işlevlerini - kan basıncını izleme - gerçekleştirmelerine izin veren bir dizi fizyolojik özelliğe sahiptir.

· Her bir baroreseptör veya her bir baroreseptör grubu, yalnızca kan basıncı değişikliklerinin kendine özgü parametrelerini algılar. Basınç değişikliklerine verilen reaksiyonların özelliklerine bağlı olarak üç baroreseptör grubu ayırt edilir.

· Hızlı bir basınç düşüşü ile, baroreseptörler, basınçta yavaş ve kademeli bir değişiklikten çok, salvo aktivitesinde daha belirgin değişikliklerle yanıt verir. Basınçta keskin bir artışla, zaten küçük bir artışla, çok daha büyük değerlerde basınçta yumuşak bir değişiklikle olduğu gibi, dürtüde aynı artış gözlenir.

· Baroreseptörler, başlangıç ​​düzeyine bağlı olarak kan basıncındaki aynı miktardaki artışla impulsasyonu üssel olarak artırma yeteneğine sahiptir.

Baroreseptörlerin çoğu, aralıkları içinde dalgalanan basıncı algılar. Kalıcı artışı veya azalmasıyla gözlemlenen sabit basınca maruz kaldıklarında, dürtülerdeki artışla yanıt vermeyi bırakırlar, yani. adapte olmak. Basınç arttıkça (0-140 mm Hg), impuls frekansı artar. Bununla birlikte, 140 ila 200 mm Hg aralığında kalıcı bir artışla. adaptasyon olgusu meydana gelir - dürtülerin sıklığı değişmeden kalır.

Vasküler ton - bu, damar duvarının düz kas tabakasının uzun süreli uyarılmasıdır, damarların belirli bir çapını ve damar duvarının kan basıncına direncini sağlar. Vasküler ton birkaç mekanizma tarafından sağlanır: miyojenik, hümoral ve nöro-refleks.

Kas tonusunun miyojenik mekanizmaları sözde sağlar bazal damar tonu. Bazal vasküler ton, vasküler tonusun, üzerlerinde sinir ve hümoral etkilerin yokluğunda damarlarda korunan bir parçasıdır. Bu bileşen, yalnızca damarların kas zarının temelini oluşturan düz kas hücrelerinin özelliklerine bağlıdır. Kan damarlarının duvarlarını oluşturan düz kas hücrelerinin biyolojik zarlarının karakteristik bir özelliği, Ca++ bağımlı kanalların yüksek aktivitesidir. Bu kanalların aktivitesi, hücrelerin sitoplazmasında yüksek konsantrasyonda Ca++ iyonları ve bu bağlamda aktin ve miyosin ile uzun süreli bir etkileşim sağlar.

Vasküler tonu düzenlemenin hümoral mekanizmaları

Damar duvarındaki hümoral etkiler biyolojik olarak aktif maddeler, elektrolitler ve metabolitler tarafından sağlanır.

Biyolojik olarak aktif maddelerin damar duvarı üzerindeki etkisi. Biyolojik olarak aktif maddeler grubu, adrenalin, vazopressin, histamin, anjiyotensin (α 2 - globulin), prostaglandinler, bradikinin içerir. Adrenalin hem vazokonstriksiyona hem de genişlemeye neden olabilir. Etki etkisi, adrenalin molekülünün etkileşime girdiği reseptörlerin tipine bağlıdır. Adrenalin α-adrenerjik reseptör ile etkileşirse vazokonstriksiyon (vazokonstriksiyon), β-adrenerjik reseptör ile etkileşirse vazodilatasyon (vazodilatasyon) görülür. Kalbin sağ tarafında üretilen bir atriopeptid vazodilatasyona neden olur. Vazopressin ve anjiyotensin vazokonstriksiyon, histamin, bradikinin, prostaglandinler - genişlemeye neden olur.

Bazı elektrolitlerin damar duvarına etkisi. Vasküler duvardaki Ca ++ iyonlarının içeriğinde bir artış, vasküler tonda bir artışa ve K + iyonlarında - bir azalmaya yol açar.

Metabolik ürünlerin damar duvarı üzerindeki etkisi. Metabolit grubu şunları içerir: organik asitler(kömür, pirüvik, süt ürünleri), ATP parçalanma ürünleri, nitrik oksit. Metabolik ürünler, kural olarak, damar tonusunda bir azalmaya neden olarak genişlemelerine neden olur.

Kan damarlarının lümeninin düzenlenmesinin sinir-refleks mekanizmaları

Vasküler refleksler doğuştan (koşulsuz, spesifik) ve edinilmiş (koşullu, bireysel) olarak ayrılır. Konjenital vasküler refleksler beş elementten oluşur: reseptörler, afferent sinir, sinir merkezi, efferent sinir ve yürütücü organ.

Vasküler reflekslerin alıcı kısmı.

Vasküler reflekslerin reseptör kısmı, kan damarlarının duvarlarında bulunan baroreseptörler tarafından temsil edilir. Bununla birlikte, baroreseptörlerin çoğu, birçok kez bahsettiğimiz refleksojenik bölgelerde yoğunlaşmıştır. Ortak karotid arterin çatallanma bölgesinde, aortik arkta yer alan eşleştirilmiş bir refleksojenik bölgeden bahsediyoruz. pulmoner arter. Esas olarak sağ kalpte yer alan kalbin hacim alıcıları da damarların lümeninin düzenlenmesinde görev alırlar. Birkaç baroreseptör grubu vardır:

arteriyel basıncın sabit bileşenine yanıt veren baroreseptörler;

kan basıncındaki hızlı, dinamik değişikliklere yanıt veren baroreseptörler;

damar duvarının titreşimlerine yanıt veren baroreseptörler.

Ceteris paribus, kan basıncındaki hızlı değişiklikler için reseptör aktivitesi, yavaş değişikliklerden daha yüksektir. Ayrıca baroreseptör aktivitesindeki artış kan basıncının başlangıçtaki düzeyine bağlıdır. Yani kan basıncında 10 mm Hg artışla. 140 mm Hg başlangıç ​​seviyesinden. baroreseptörlerle ilişkili afferent nöronda, sinir uyarıları 5 darbe / saniye frekansında kaydedilir. Kan basıncında 10 mm Hg'lik aynı artışla, ancak başlangıçtaki 180 mm Hg seviyesinden itibaren, baroreseptörlerle ilişkili afferent nöronda, sinir uyarıları 25 atım / sn'lik bir frekansla not edilir. Yüksek tansiyon değerlerinin bir değerde uzun süre sabitlenmesiyle, reseptörler belirli bir uyaranın etkisine uyum sağlayabilir ve aktivitelerini azaltır. Bu durumda sinir merkezleri yüksek tansiyonu normal algılamaya başlar.

Hücrelerin oksijen ve besin ihtiyaçları, kan basıncının sabit bir seviyede tutulması ve kanın çalışan ve çalışmayan organlar arasında yeniden dağıtılmasıyla sağlanır. Kan basıncının sabitliği, kalp debisinin değeri ile vasküler sistemin vasküler tonuya bağlı olan toplam periferik direncinin değeri arasındaki yazışmanın sürekli olarak sürdürülmesi nedeniyle korunur.

Damarların düz kasları, tüm dış sinir ve hümoral etkilerin ortadan kaldırılmasından sonra bile bazal bir tona sahiptir. Oluşumu, düz kasların bazı kısımlarında, kas hücrelerinin geri kalanına yayılan ve bazal bir ton oluşturan ritmik dürtüler üreten otomasyon odaklarının bulunması gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Ek olarak, vasküler düz kaslar, vazomotor merkezde oluşan ve kasılmalarının belirli bir derecesini koruyan sürekli sempatik etki altındadır.

Damarların lümeninin sinirsel düzenlenmesi, esas olarak etkisini α- ve β-adrenerjik reseptörler aracılığıyla uygulayan SS tarafından gerçekleştirilir. α-adrenerjik reseptörlerin uyarılması vazokonstriksiyona, β-adrenerjik reseptörler - genişlemeye yol açar. SS, deri ve mukoza zarlarının arterlerini, karın boşluğunu, uzuvları daraltır, iskelet çalışan kasların damarlarını genişletir. PS submandibular tükürük bezinin vazodilatasyonuna neden olur , dil, penis.

Vazomotor merkezi, IV ventrikülün altındaki medulla oblongata'da bulunur ve 2 bölümden oluşur: pressör ve depresör. Baskı bölümü, etkilerini omuriliğin sempatik çekirdekleri aracılığıyla gerçekleştirir. Vazomotor merkezin tonu, vasküler yatağın refleksojenik bölgelerinin reseptörlerinden gelen afferent sinyallere ve ayrıca doğrudan sinir merkezine etki eden hümoral faktörlere bağlıdır. Vasküler refleksler iki gruba ayrılabilir.

Kendi vasküler refleksleri, vasküler reseptörlerden gelen sinyallerden kaynaklanır. Aortik ark ve karotis sinüsteki kan basıncındaki artış, bu bölgelerin baroreseptörlerini tahriş eder. Aortik ve karotid sinüs sinirleri boyunca impulslar medulla oblongata'ya gider ve X çekirdeğinin tonunu azaltır, bunun sonucunda kalbin çalışması engellenir, damarlar genişler ve kan basıncı düşer. Örneğin kan kaybı, kalbin zayıflaması veya kanın yeniden dağıtılması ve büyük bir organın aşırı genişlemiş damarlarına akması sırasında kan hacmindeki azalma nedeniyle kan basıncındaki bir düşüş, baroreseptörlerin daha az yoğun tahrişine yol açar. Aortik ve sinokarotid sinirlerin X nöronları ve vazokonstriktör merkez üzerindeki etkisi zayıflar. Bunun sonucunda kalbin işi artar, damarlar daralır ve kan basıncı normale döner.Her iki atriyumda ve superior ve inferior vena kavanın ağzında gerilme reseptörleri vardır. Sağ atriyum kanla dolduğunda, bu reseptörlerden gelen impulslar duyusal X lifleri yoluyla medulla oblongata'ya girer, X çekirdeğinin tonunu azaltır, SS tonunu arttırır. Kardiyak aktivitede artış ve vazokonstriksiyon vardır.

Kan basıncının refleks regülasyonu da kemoreseptörlerin yardımıyla gerçekleştirilir. Özellikle aortik ark ve karotis sinüste çok sayıdadırlar. O 2 eksikliğine duyarlıdırlar, CO, CO 2 , siyanürler, nikotin ile tahriş olurlar. Bu reseptörlerden gelen impulslar vazomotor merkeze girerek, baskılayıcı bölümün tonunu artırarak vazokonstriksiyona ve kan basıncında artışa neden olur. Aynı zamanda solunum merkezi de uyarılır.

Eşlenik vasküler refleksler, diğer sistem ve organlarda ortaya çıkar ve esas olarak kan basıncındaki artışla kendini gösterir. Örneğin, ağrılı uyaranlarla, damarlar, özellikle karın boşluğundakiler refleks olarak daralır. Cildin soğuktan tahriş olması cilt arteriyollerinin daralmasına neden olur.

Damar tonunun humoral düzenlenmesi.

Vazokonstriktör maddeler.

1. Katekolaminler (adrenalin ve norepinefrin) adrenal medulla tarafından sürekli olarak küçük miktarlarda salınır ve kanda dolaşır. NA aynı zamanda

SS vazomotor sinirlerinin aracısı. Adrenal bezlerden salgılanan katekolaminlerin %80'i A, %20'si HA'dır. Kan damarlarının bunlara verdiği reaksiyonlar farklı olabilir.

NA, vasküler düz kasın β-adrenerjik reseptörlerinin zayıf bir tepkisine neden olarak ağırlıklı olarak α-adrenerjik reseptörler üzerinde etki gösterir ve vazokonstriksiyona neden olur. A, hem α- hem de β-adrenerjik reseptörler üzerinde etkilidir. Damarlarda her iki adrenoreseptör vardır, ancak vasküler sistemin farklı bölümlerinde kantitatif oran farklıdır. α-adrenerjik reseptörler baskınsa, A onların daralmasına, β-adrenerjik reseptörlerinin genişlemesine neden olur. Fizyolojik koşullar altında, kanda oldukça düşük bir A seviyesi ile, β-adrenerjik reseptörlerin etkisi baskın olduğundan, müsküler arterler üzerinde genişletici bir etkiye sahiptir. Kanda yüksek bir A seviyesi ile, a-adrenerjik reseptörlerin etkisinin baskınlığının bir sonucu olarak damarlar daralır.

2. Orta ve yüksek dozlarda vazopressin (ADH), en çok arteriyoller düzeyinde belirgin olan vazokonstriktif bir etkiye sahiptir. Ayrıca vazopressin intravasküler sıvı hacminin düzenlenmesinde özel bir rol oynar. Kan hacmindeki artışla birlikte, sonuç olarak 10-20 dakika sonra atriyal reseptörlerden gelen impulslar artar. vazopressin salınımı azalır, bu da böbrekler tarafından sıvı atılımında bir artışa yol açar. Kan basıncı düştükçe ADH salınımı artar ve sıvı sekresyonu azalır.

3. Serotonin, trombositlerin parçalanması sırasında bağırsak mukozasında, beyinde oluşur. Serotoninin fizyolojik önemi, kan damarlarını daraltarak kanamayı önlemesidir. Kan pıhtısı oluşumundan sonra gelişen kan pıhtılaşmasının 2. aşamasında, serotonin kan damarlarını genişletir.

4. Renin - kan basıncındaki düşüşe yanıt olarak böbrekler tarafından üretilen bir enzim. Plazma α2 globulin - anjiyotensinojeni, anjiyotensin II'ye dönüştürülen anjiyotensin I'e ayırır.

Anjiyotensin II'nin arterler üzerinde güçlü, venler üzerinde daha az vazokonstrüktif etkisi vardır ve ayrıca merkezi ve periferik SS yapılarını uyarır. Sonuç olarak, periferik direnç artar. Renin-anjiyotensin sisteminin etkisi 20 dakika sonra maksimuma ulaşır. ve uzun süre devam eder. Bu sistem, kan basıncında ve/veya kan hacminde patolojik bir düşüş olması durumunda kan dolaşımının normalleşmesinde önemli rol oynar.

Ayrıca anjiyotensin, adrenal kortekste aldosteron üretiminin ana uyarıcısıdır. Aldosteron, renal tübüllerde ve toplama kanallarında sodyumun yeniden emilimini artırarak böbreklerde su tutulmasını artırır. Aynı zamanda aldosteron, vasküler düz kasın vazokonstriktör ajanlara duyarlılığını arttırır, böylece anjiyotensin II'nin baskılayıcı etkisini arttırır. Aşırı aldosteron üretimi hipertansiyona, azalan üretime - hipotansiyona yol açar.

Renin, anjiyotensin ve aldosteron arasındaki yakın ilişki göz önüne alındığında, etkileri tek bir ad olan renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminde birleştirilir.

vazodilatörler.

1. Prostaglandinler, biyolojik zarların fosfolipid fraksiyonlarının bir parçası olan çoklu doymamış yağ asitlerinden (araşidonik, linoleik) birçok organ ve dokuda oluşur. PGA 1 ve PGA 2, özellikle çölyak bölgesinde arterlerin genişlemesine neden olur. Böbreğin medullasından izole edilen Medullin (PGA 2), kan basıncını düşürür, renal kan akışını ve böbrekler tarafından H 2 O , Na + , K + atılımını arttırır.

2. Kallikrein-kinin sistemi. Kallikrein, dokularda ve plazmada inaktif formda bulunan bir enzimdir. Aktivasyon üzerine, plazma a2 globülini bradikinin'e dönüştürülen kallidin'e ayırır. Kallidin ve bradikinin belirgin bir damar genişletici etkiye sahiptir ve kılcal geçirgenliği arttırır. Gastrointestinal sistemin bezlerindeki kan damarlarının aktivitelerinde bir artışla genişlemesi, terleme sırasında derideki damarlarda kan akışında bir artış, esas olarak kininler tarafından sağlanır.

3. Gastrointestinal mukozada, tahriş sırasında deride, çalışma sırasında iskelet kaslarında ve diğer organlarda histamin oluşur. Arteriol ve venüllerin lokal olarak genişlemesine neden olur ve kapiller geçirgenliği arttırır.

4. Damar kaslarının kasılma derecesi, hücresel metabolizma için gerekli olan bazı maddelerden (örneğin O2) doğrudan etkilenir veya metabolizma sürecinde üretilir. Bu maddeler, yerel kan akışını organın işlevsel ihtiyaçlarına göre uyarlayan periferik dolaşımın metabolik otoregülasyonunu sağlar. Yani kısmi O2 basıncındaki bir azalma lokal vazodilatasyona neden olur. Vazodilatasyon ayrıca CO 2 veya H + geriliminde lokal bir artışla da meydana gelir. ATP, ADP, AMP, adenozin, ACh, laktik asit damar genişletici etkiye sahiptir.