Diffüz toksik guatr (eşanlamlılar: Graves hastalığı) - organa özgü Otoimmün rahatsızlığı tiroid uyarıcı antikorların üretildiği yer.

ICD-10 kodu

E05.0 Yaygın guatrlı tirotoksikoz.

ICD-10 kodu

E05.0 Tirotoksikoz, yaygın guatrlı

Yaygın toksik guatrın nedenleri

Tiroid uyarıcı antikorlar, tirositler üzerindeki TSH reseptörlerine bağlanır ve normalde TSH tarafından tetiklenen süreç aktive edilir - tiroid hormonlarının sentezi. Merkezi düzenlemeye uygun olmayan tiroid bezinin otonom aktivitesi başlar.

Hastalık genetik olarak belirlenmiş kabul edilir. Tiroid uyarıcı antikorların üretiminin, hücre baskılamasındaki antijene özgü bir kusurdan kaynaklandığı bilinmektedir. Tiroid uyarıcı immünoglobulinlerin oluşumunda provoke edici bir faktör, bulaşıcı bir hastalık veya stres olabilir. Aynı zamanda çoğu hastada uzun etkili tiroid stimülatörü bulunur.

Yaygın toksik guatrın patogenezi

Tiroid hormonlarının fazlalığı hücrede solunum ve fosforilasyonun ayrılmasına, ısı üretiminin ve glikoz kullanım oranının artmasına neden olur. glukoneogenez ve lipoliz aktive edilir. Katabolik süreçler yoğunlaşır, miyokard distrofisi, karaciğer ve kas dokusu gelişir. Glukokortikoidlerin ve seks hormonlarının göreceli bir eksikliği gelişir.

Hastalığın gelişiminde üç aşama vardır.

• I. Preklinik aşama. Antikorlar vücutta birikir klinik semptomlar eksik.
• II. ötiroid aşaması. Tiroid bezinin hiperplazisi giderek artar, kandaki tiroid hormonları normal değerleri aşmaz.
• III. Hipertiroid aşamasına morfolojik olarak tiroid bezinin lenfositik infiltrasyonu, immünolojik reaksiyonlar ve sitoliz eşlik eder. Klinik semptomlar ortaya çıkar.

Diffüz toksik guatr belirtileri

Üç semptom grubu vardır:

• yerel semptomlar - guatr;
• tiroid hormonlarının hiper üretimi ile ilişkili semptomlar;
• eşlik eden otoimmün hastalıklarla ilişkili semptomlar. Tiroid bezi önemli ölçüde büyümüştür, kural olarak artış muayenede fark edilir. Palpasyonda yoğun bir kıvam belirlenir, bez üzerinden damar sesleri duyulur.

Tirotoksikoza bağlı semptomlar birkaç ay içinde kademeli olarak artar. Çocuk sızlanır, duygusal olarak dengesizleşir, sinirlenir, uykusu bozulur. Muayenede pürüzsüz kadifemsi cilt dikkat çeker, özellikle göz kapaklarında pigmentasyon vardır. Artan terleme, sıklıkla not edilir Kas Güçsüzlüğü. İştah artar, ancak çocuk giderek kilo kaybeder. Parmaklarda titreme, artan motor aktivite var. İstirahat halinde taşikardi ve artan nabız arter basıncı ile karakterizedir. Sık dışkı not edilir, bazen hepatomegali tespit edilir. Kızlarda amenore var.

Sempatikotoni, göz semptomlarının ortaya çıkmasına neden olur: Graefe semptomu - aşağı bakarken irisin üzerindeki sklera alanının açığa çıkması, Möbius semptomu - gözbebeklerinin yakınsama zayıflığı, von Stellwag semptomu - nadiren yanıp sönme, Dalrymple semptomu - geniş açık palpebral fissürler, vb. .

Tirotoksikoz, taşikardinin şiddetine bağlı olarak üç dereceye ayrılır:

• I derece - kalp atış hızı% 20'den fazla artmadı;
• II derece - kalp atış hızı% 50'den fazla artmaz;
• III derece - kalp atış hızı% 50'den fazla arttı.

Tirotoksikoz ile ilişkili otoimmün hastalıklar arasında endokrin oftalmopati, pretibial miksödem, diyabet jüvenil poliartrit. Endokrin oftalmopati, yaygın toksik guatr ile daha sık görülür. Okülomotor kasların zarına karşı antikor oluşumu ve bunların retrobulber dokuya da uzanan lenfositik infiltrasyonundan kaynaklanır. Bunun sonucunda göz kapaklarında ödem, hiperpigmentasyon, ekzoftalmi.

Yaygın toksik guatr komplikasyonları

Tedavi edilmezse, hasta tirotoksik kriz geliştirebilir. Aynı zamanda sıcaklık yükselir, motor kaygı veya ilgisizlik, kusma, akut kalp yetmezliği belirtileri, koma meydana gelir.

Diffüz toksik guatrın teşhisi

Teşhis, klinik verilere ve kandaki tiroid hormonlarının içeriğinin belirlenmesine dayanır. Aşağıdaki değişiklikler not edilir:

• Kan serumundaki T3 ve T4 yükselir ve hastaların %70'inde TSH azalır;
• T3 yükselir, T4 normaldir, TSH azalır - hastaların %30'unda;
• kan serumundaki TSH reseptörlerine karşı antikorlar;
• kan serumundaki kolesterol ve beta-lipoproteinlerin içeriği azalır;
• göreceli lenfositoz klinik analiz kan;
• kan serumunda artan iyonize kalsiyum içeriği;
• EKG - taşikardi, dişlerin artan voltajı.

Ayırıcı tanı

Taşikardi ve duygusal uyarılmanın aralıklı olduğu vejetatif-vasküler distoni ile ayırıcı tanı yapılmalıdır.

Hipertiroidizm diğer tiroid bozuklukları ile de gelişebilir. Bunlar arasında akut pürülan ve subakut tiroidit, otoimmün tiroidit, tiroid bezinin fonksiyonel olarak aktif düğümleri.

Yaygın toksik guatr tedavisi

Tedavinin amacı, hipertiroidizm belirtilerini ortadan kaldırmak ve tiroid hormonlarının seviyelerini normalleştirmektir. Medikal ve cerrahi tedaviler uygulanmaktadır. İlk tedavi, tireostatik etkiye sahip ilaçların kullanımına dayanır. Thiamazole 1.5-2.5 yıl süreyle reçete edilir. Tiamazolün başlangıç ​​dozu, tirotoksikozun şiddetine bağlı olarak, üç doza bölünmüş olarak günde 0.5-0.7 mg/kg'dır. Her 10-14 günde bir, doz idameye düşürülür. İdame dozu başlangıç ​​dozunun %50'sidir. Çoğu hastada, tiroksin sekresyonunun tiamazol tarafından inhibisyonu, hipotiroidizme ve kandaki TSH seviyesinin artmasına neden olur. Bu bağlamda, tedavinin başlangıcından 6-8 hafta sonra, ötiroidizmi sürdürmek ve TSH'nin guatr etkisini önlemek için tireostatiklerin sodyum levotiroksin atanması ile birleştirilmesi tavsiye edilir.

Tireostatiklere karşı toleranssızlık, verimsizlik konservatif tedavi, içinde düğümler varsa tiroid bezi subtotal strumektomiyi gösterir.

Yaygın toksik guatrın prognozu

1,5 yıldan fazla süren ilaç tedavisinden sonra hastaların %50'sinde remisyon görülür. Remisyona giren hastaların yarısında tirotoksikoz tekrarlar. Remisyon başarısının kanıtı, tiroid uyarıcı otoantikorların kanda kaybolmasıdır. Yaygın toksik guatrlı hastalarda bireysel prognoz, tiroid bezinin otoimmün lezyonunun ciddiyetine bağlıdır ve kullanılan antitiroid ajanına bağlı değildir. Uzun süre tiamazol ve levotiroksin ile kombine tedavi ve tiyonamidlerin kesilmesinden sonra levotiroksin tedavisine devam edilmesi, tirotoksikozun tekrarlama olasılığını azaltır.

Bilmek önemlidir!

Tiroid bezinin mikrozomal fraksiyonuna karşı antikorların belirlenmesi, kandaki antikor seviyesinin yükseldiği otoimmün tiroidit ve hipotiroidizmi teşhis etmek için kullanılır. Tiroid bezinin mikrozomlarına karşı antikorlar, hücrelerin yüzeyinde bağışıklık kompleksleri oluşturur, tamamlayıcı ve sitotoksik lenfositleri aktive eder, bu da hücre yıkımına ve tiroid bezinde iltihaplanma sürecinin oluşumuna yol açar.

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Sürüm: Klinik protokoller MH RK-2017

Tirotoksikoz [hipertiroidizm] (E05), Tirotoksikoz, tanımlanmamış (E05.9), Geçici tirotoksikozlu kronik tiroidit (E06.2)

Endokrinoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Onaylı
Tıbbi hizmetlerin kalitesine ilişkin Ortak Komisyon
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı
18 Ağustos 2017 tarihli
Protokol No. 26

tirotoksikoz(hipertiroidizm) kandaki aşırı tiroid hormonlarının (TG) ve bunların neden olduğu klinik bir sendromdur. toksik etkiÇeşitli organ ve dokularda.

Yaygın guatrlı tirotoksikoz (yaygın toksik guatr, hastalık Mezarlar Bazedova)", tiroid dışı patoloji (endokrin oftalmopati (EOP), pretibial miksödem, akropati) ile kombinasyon halinde tirotoksikoz sendromu gelişimi ile klinik olarak tiroid lezyonları ile kendini gösteren, rTTH'ye karşı antikorların üretilmesi sonucu gelişen bir otoimmün hastalıktır. sistemik otoimmün sürecin tüm bileşenlerinin eşzamanlı kombinasyonu nispeten nadir görülür ve tanı için gerekli değildir (derece A) Çoğu durumda, en büyük klinik önemi diffüz guatrlı tirotoksikozlu, tiroid lezyonu vardır.
tirotoksikozlu hastalarda düğüm/çoklu düğüm guatr, tiroid düğümünün fonksiyonel özerkliğinin gelişmesi nedeniyle oluşur. Özerklik, ana fizyolojik uyarıcı olan hipofiz TSH'nin yokluğunda tiroid foliküler hücrelerinin işleyişi olarak tanımlanabilir. Fonksiyonel özerklik ile tiroid hücreleri hipofiz bezinin kontrolünden çıkar ve fazla miktarda TG sentezler. Otonom oluşumlar tarafından TG üretimi fizyolojik ihtiyacı aşarsa, hasta tirotoksikoz geliştirir. Böyle bir olay, nodüler guatrın doğal seyri sonucunda veya iyot takviyeleri veya iyot içeren ilaçların bileşiminde ek miktarlarda iyot alımı sonrasında ortaya çıkabilir. farmakolojik ajanlar. İşlevsel özerkliğin gelişim süreci yıllarca sürer ve özellikle ileri yaş grubundaki kişilerde (45 yaşından sonra) (seviye B) işlevsel özerkliğin klinik belirtilerine yol açar.

GİRİİŞ

ICD-10 kodları:

ICD-10
kod	İsim
E05	Tirotoksikoz [hipertiroidizm]
E 05.0	Diffüz guatrlı tirotoksikoz
E 05.1	Toksik tek nodüler guatrın eşlik ettiği tirotoksikoz
E 05.2	Toksik multinodüler guatrlı tirotoksikoz
E 05.3	Ektopik tiroid dokusu ile tirotoksikoz
E 05.4	tiretoksikoz yapay
E 05.5	Tiroid krizi veya koma
E 05.8	Diğer tirotoksikoz formları
E 05.9	Tirotoksikoz, tanımlanmamış
E 06.2	Geçici tirotoksikozlu kronik tiroidit

Protokolün geliştirilme/revizyon tarihi: 2013 (2017'de revize edildi).

Protokolde kullanılan kısaltmalar:

AİT	-	otoimmün tiroidit
BG	-	Graves hastalığı
TG	-	tiroid hormonları
TSH	-	tiroid uyarıcı hormon
MUTZ	-	multinodüler toksik guatr
TA	-	tirotoksik adenom
T3	-	triiyodotironin
T4	-	tiroksin
tiroid	-	tiroid
SEKME	-	ince açılı aspirasyon biyopsisi tiroid
PTH	-	parathgorgomon
hCG	-	koryonik gonadotropin
AT'den TPO'ya	-	tiroperoksidaza karşı antikorlar
AT'den TG'ye	-	tiroglobulin antikorları
AT'den rTTG'ye		TSH reseptörüne karşı antikorlar
ben 131	-	radyoaktif iyot
Görüntü yoğunlaştırıcı	-	endokrin oftalmopati

Protokol Kullanıcıları: acil doktorlar Tıbbi bakım, doktorlar Genel Pratik, terapistler, endokrinologlar.

Kanıt düzeyi ölçeği:

A	Sonuçları uygun popülasyona genellenebilen yüksek kaliteli meta-analiz, RKÇ'lerin sistematik incelemesi veya çok düşük yanlılık olasılığına (++) sahip büyük RKÇ'ler.
İÇİNDE	Yüksek kaliteli (++) sistematik kohort veya vaka kontrol çalışmaları incelemesi veya Yüksek kaliteli (++) kohort veya çok düşük yanlılık riski olan vaka kontrol çalışmaları veya düşük (+) kayırma hatası riski olan RKÇ'ler, sonuçları uygun popülasyona genelleştirilebilir.
İLE	Sonuçları uygun popülasyona genellenebilen veya yanlılık riski çok düşük veya düşük olan (++ veya +) RKÇ'lere genellenebilen, yanlılık riski düşük (+) olan, kohort veya vaka kontrollü veya randomizasyonsuz kontrollü çalışma; ilgili nüfusa dağıtılır.
D	Bir vaka serisinin veya kontrolsüz çalışmanın veya uzman görüşünün açıklaması.
GPP	En iyisi klinik uygulama.Önerilen iyi klinik uygulama SP'nin geliştirilmesi için çalışma grubu üyelerinin klinik deneyimlerine dayanmaktadır.

sınıflandırma

İLEsınıflandırma:
1) Tiroid hormonlarının artan üretimine bağlı tirotoksikoz:
· Graves hastalığı (GD);
toksik adenom (TA);
iyot kaynaklı hipertiroidizm;
otoimmün tiroiditin (AIT) hipertiroid fazı;
TSH - hipertiroidizm nedeniyle.
− TSH üreten hipofiz adenomu;
- TSH'nin yetersiz salgılanması sendromu (tirotropların tiroid hormonlarına direnci).
trofoblastik hipertiroidizm.

2) Tiroid hormonlarının tiroid bezi dışında üretilmesine bağlı hipertiroidizm:
tiroid hormonları üreten tiroid kanseri metastazları;
Korinonepitelyoma.

3) Tiroid hormonlarının hiper üretimi ile ilişkili olmayan tirotoksikoz:
İlaca bağlı tirotoksikoz (aşırı dozda tiroid hormonu preparatları);
Subakut de Quervain tiroiditinin bir aşaması olarak tirotoksikoz, doğum sonrası tiroidit.

Tablo 2. Guatr boyutlarının sınıflandırılması :

Tablo 3. Tirotoksikozun sınıflandırılması ve patogenezi:

Tirotoksikoz formu	Tirotoksikozun patogenezi
Graves hastalığı	Tirostimüle edici antikorlar
Tiroid bezinin tirotoksik adenomu	Tiroid hormonlarının otonom salgılanması
TSH salgılayan hipofiz adenomu	TSH'nin otonom salgılanması
İyot kaynaklı tirotoksikoz	aşırı iyot
AIT (hasitoksikoz)	Tirostimüle edici antikorlar
	Foliküllerin yok edilmesi ve tiroid hormonlarının kana pasif girişi (kalloidoraji)
İlaca bağlı tirotoksikoz	Aşırı dozda tiroid ilaçları
T4 ve T3 salgılayan yumurtalık teratomu	Tiroid hormonlarının tümör hücreleri tarafından otonom salgılanması
hCG salgılayan tümörler	hCG'nin TSH benzeri etkisi
TSH reseptörü mutasyonları
McCune-Albright-Brytsev sendromu	Tiroid hormonlarının tirositler tarafından otonom salgılanması
tiroid hormonu direnç sendromu	"Geri bildirim" eksikliğinden dolayı TSH'nin tirositler üzerindeki uyarıcı etkisi

Teşhis

YÖNTEMLER, YAKLAŞIMLAR VE TANI PROSEDÜRLERİ

Teşhis kriterleri

Şikayetler ve anamnez:
Şikayetler üzerinde:
· sinirlilik;
· terlemek;
kalp atışı;
artan yorgunluk;
artan iştah ve buna rağmen kilo kaybı;
Genel zayıflık;
· duygusal değişkenlik;
nefes darlığı
uyku bozukluğu, bazen uykusuzluk;
Zayıf tolerans yükselmiş sıcaklık çevre;
ishal
Gözlerden rahatsızlık - gözbebeklerinde rahatsızlık, göz kapaklarının titremesi;
ihlaller adet döngüsü.

İÇİNDE tarih:
tiroid hastalıklarından muzdarip akrabaların varlığı;
sık akut Solunum hastalıkları;
yerel bulaşıcı süreçler(kronik bademcik iltihabı).

Fiziksel Muayene :
tiroid bezinin boyutunda bir artış;
Kardiyak bozukluklar (taşikardi, yüksek tonlar kalp, bazen apekste sistolik üfürüm, artmış sistolik ve azalmış diyastolik tansiyon, atriyal fibrilasyon atakları);
merkezi ve sempatik bozukluklar gergin sistem(parmaklarda, dilde, tüm vücutta titreme, terleme, sinirlilik, endişe ve korku hissi, hiperrefleksi);
metabolik bozukluklar (ısı intoleransı, kilo kaybı, iştah artışı, susuzluk, hızlı büyüme);
tarafından ihlaller gastrointestinal sistem(gevşek dışkı, karın ağrısı, artan peristaltizm);
göz semptomları (palpebral fissürlerin geniş açılması, egzoftalmi, korkmuş veya temkinli bakış, bulanık görme, çift görme, lag üst göz kapağı aşağı ve aşağı bakarken - yukarı bakarken).

HD hastalarının yaklaşık %40-50'sinde gelişir Görüntü yoğunlaştırıcı, yörüngenin yumuşak dokularına verilen hasar ile karakterize edilir: retrobulber lif, okülomotor kaslar; optik sinir ve gözün yardımcı aparatının (göz kapakları, kornea, konjonktiva, lakrimal bez) tutulumu ile. Hastalarda spontan retrobulber ağrı, göz hareketlerinde ağrı, göz kapaklarında eritem, göz kapaklarında ödem veya şişlik, konjonktival hiperemi, kemozis, proptoz, okulomotor kasların hareket kısıtlılığı gelişir. EOP'nin en ciddi komplikasyonları şunlardır: optik nöropati, diken oluşumu ile keratopati, korneal perforasyon, oftalmopleji, diplopi, kas sisteminin yanından (kas zayıflığı, atrofi, miyastenia gravis, periyodik felç)).

Laboratuvar araştırması:
Tablo 4. Tirotoksikoz için laboratuvar göstergeleri:

Ölçek*	Belirteçler
TSH	0,1 mIU/l'den daha az azaldı
Ücretsiz T4	terfi
Ücretsiz T3	terfi
AT'den TPO'ya, AT'den TG'ye	Kabarık
AT'den TSH reseptörüne	Kabarık
ESR	Subakut de Quervain tiroiditinde yükselir
Koryonik gonadotropin	Koryokarsinomda yükselir

* Tirotoksikozda TSH konsantrasyonu düşük olmalıdır (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
Bazı hastalarda, kandaki tiroid hormonlarının konsantrasyonunda (seviye A) eş zamanlı bir artış olmaksızın TSH seviyelerinde bir azalma vardır. Bu durum, başka nedenlere bağlı olmadıkça (alınması) subklinik tirotoksikoz olarak kabul edilir. ilaçlar, şiddetli tiroid dışı hastalıklar). Yüksek fT4 seviyelerinin arka planına karşı normal veya yüksek bir TSH seviyesi, TSH üreten bir hipofiz adenomu veya hipofiz bezinin tiroid hormonlarına seçici direncini gösterebilir. Otoimmün tirotoksikozlu hastaların %99-100'ünde rTSH'ye karşı antikorlar saptanır (seviye B). Hastalığın tedavisi veya spontan remisyonu sırasında, antikorlar azalabilir, kaybolabilir (A seviyesi) veya bloke edici özellikler kazanarak (D seviyesi) fonksiyonel aktivitelerini değiştirebilir.
Otoimmün toksik guatrı olan hastaların %40-60'ında TG ve TPO'ya karşı antikorlar saptanır (seviye B). Otoimmün olmayan bir yapıya sahip tiroid bezindeki enflamatuar ve yıkıcı süreçlerde, antikorlar mevcut olabilir, ancak düşük değerlerde (seviye C).
DTG tanısı için TPO ve TG'ye karşı antikor seviyesinin rutin olarak belirlenmesi önerilmemektedir (seviye B). PTO ve TG'ye karşı antikorların belirlenmesi, yalnızca otoimmün ve otoimmün olmayan tirotoksikozun ayırıcı tanısı için yapılır.

Enstrümantal araştırma:
Tablo 5. Tirotoksikozda enstrümantal çalışmalar:

Araştırma yöntemi	Not	UD
ultrason	Tiroid bezinin hacmi ve eko yapısı belirlenir. GD'de: tiroid hacminde yaygın artış, tiroid ekojenitesi eşit olarak azalır, eko yapısı homojendir, kanlanma artar. AIT ile: ekojenitenin heterojenliği. MUTS ile: tiroid bezindeki oluşumlar. Tiroid kanserinde: düğümün düzensiz konturları ile hipoekoik oluşumlar, düğümün kapsülün arkasında büyümesi ve kalsifikasyon.	İÇİNDE
Tiroid bezinin sintigrafisi. Teknesyum izotop 99mTc, I 123, daha az sıklıkla I 131 kullanılır	BG ile, izotopta bir artış ve düzgün bir dağılım not edilir. Fonksiyonel otonomi ile, izotop aktif olarak çalışan bir düğüm biriktirirken, çevreleyen tiroid dokusu bir bastırma durumundadır. Yıkıcı tiroiditte (subakut, doğum sonrası), radyofarmasötiğin alımı azalır. TA ve MUTS, kanserde "sıcak düğümler" ile karakterize edilir - "soğuk düğümler"	A
	Tiroid sintigrafisi, TSH seviyeleri normalin altındaysa veya ektopik tiroid dokusu veya retrosternal guatrın topikal tanısı amacıyla MUTS için endikedir.	İÇİNDE
	İyot eksikliği olan bölgelerde TSH düzeyi normalin alt sınırında olsa bile MUTS ile tiroid sintigrafisi endikedir.	İLE
CT tarama	Bu yöntemler, retrosternal guatr tanısı koymaya, guatrın çevre dokuya göre konumunu netleştirmeye, trakea ve yemek borusunun yer değiştirmesini veya sıkışmasını belirlemeye yardımcı olur.	İÇİNDE
Manyetik rezonans görüntüleme
röntgen muayenesi baryum kontrast özofagus ile
TABi sitolojik inceleme	Tiroid bezindeki düğümlerin varlığında gerçekleştirilirler. Tüm ele gelen nodüller için iğne biyopsisi endikedir; Soliter nodüler oluşum ile multinodüler guatrda kanser riski aynıdır. Tiroid bezinin neoplazmalarında kanser hücreleri tespit edilir. AIT ile - lenfositik infiltrasyon.	İÇİNDE

Tablo 6. Tirotoksikoz için ek tanı yöntemleri:

çalışma türü	Not	Randevu Olasılığı
EKG	Ritim bozukluğu teşhisi	100%
24 saatlik Holter EKG monitörü	Kalp rahatsızlıklarının teşhisi	70%
Göğüs röntgeni/florografi	CHF gelişimi ile belirli bir sürecin hariç tutulması	100%
organların ultrasonu karın boşluğu	CHF varlığında, toksik karaciğer hasarı	50%
ECHO kardiyografisi	Taşikardi varlığında	90%
EGDS	Eşlik eden bir hastalık varsa	50%
dansitometri	osteoporoz teşhisi	50%

Tablo 7. Uzman konsültasyonu için endikasyonlar:
· bir nöropatolog/epileptolog ile konsültasyon - epilepsi ile ayırıcı tanı;
bir kardiyoloğa danışmak - "tirotoksik kalp", KKY, aritmilerin gelişmesiyle;
bir göz doktoruna danışma - optik sinirin işlevini değerlendirmek, ekzoftalmi derecesini değerlendirmek ve ekstraoküler kasların çalışmasındaki ihlalleri tespit etmek için bir görüntü yoğunlaştırıcı tüp ile birlikte;
bir cerrahın konsültasyonu - cerrahi tedavi sorununu çözmek için;
bir onkoloğun konsültasyonu - malign bir sürecin varlığında;
bir alerji uzmanına danışmak - geliştirme ile yan etkiler gibi cilt belirtileri tireostatik alırken;
bir gastroenteroloğa danışma - pretibial miksödem varlığında tireostatik alırken yan etkilerin gelişmesiyle;
bir kadın doğum uzmanı-jinekoloğa danışma - hamilelik sırasında;
bir hematoloğa danışmak - agranülositoz gelişimi ile.

Teşhis algoritması:

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı

Tablo 8. Tirotoksikozun ayırıcı tanısı:

Teşhis	Tanı lehine
Graves hastalığı	Sintigramda yaygın değişiklikler, TPO'ya karşı yüksek antikor seviyeleri, görüntü yoğunlaştırıcı tüplerin varlığı ve pretibial miksödem
multinodüler toksik guatr	Sintigrafik patern heterojenliği
Otonom "sıcak" düğümler	Taramaya "sıcak" odaklanma
Subakut de Quervain tiroiditi	Tiroid bezi taramada görüntülenmiyor, yüksek ESR ve tiroglobulin seviyeleri, ağrı sendromu
iyatrojenik tirotoksikoz, amiodaron kaynaklı tirotoksikoz	İnterferon, lityum veya ilaçlar kapsamak çok sayıda iyot öyküsü (amiodaron)
TSH üreten hipofiz adenomu	Artan TSH seviyesi, tiroliberin stimülasyonuna TSH yanıtının olmaması
koriokarsinom	İnsan koryonik gonadotropin seviyesinin arttırılması
tiroid kanseri metastazları	Vakaların çoğu daha önce tiroidektomi geçirmişti.
Subklinik tirotoksikoz	Tiroid iyot alımı normal olabilir
Tirotoksikoz rekürrensi	GD tedavisinden sonra
Struma ovarii - hipertiroidizmin eşlik ettiği tiroid dokusu içeren yumurtalık teratomu	tüm vücut taramalarında pelvik bölgede artan radyofarmasötik alımı

Ayrıca benzer durumlarla ayırıcı tanı yapılmaktadır. klinik tablo tirotoksikoz ve tirotoksikoz olmadan TSH baskılanması vakaları:
kaygı durumları;
feokromositoma;
Ötiroid patoloji sendromu (ciddi somatik tiroid dışı patolojide TSH seviyesinin baskılanması) tirotoksikoz gelişimine yol açmaz.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

İlaçlar ( aktif içerik) tedavisinde kullanılır

Tedavide kullanılan ATC'ye göre ilaç grupları

Tedavi (ayaktan)

HASTA DÜZEYİNDE TEDAVİ TAKTİKLERİ: Daha önce Graves hastalığı tanısı almış, hastalığın dekompansasyonu olmayan, radyoiyot tedavisi gerektirmeyen, cerrahi tedavi gerektirmeyen, tirotoksik krizi olmayan hastalar ayakta tedavi edilir. .

Olumsuz İlaç tedavisi:
· mod: durumun ciddiyetine ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Hariç tutmak fiziksel egzersiz, Çünkü tirotoksikoz ile kas zayıflığı ve yorgunluğu artar, termoregülasyon bozulur ve kalp üzerindeki yük artar.
· Diyet: ötiroidizm kurulmadan önce, iyot alımını kontrast maddelerle sınırlamak gerekir, tk. iyot çoğu durumda tirotoksikoz gelişimine katkıda bulunur. Kafein dışlanmalıdır, çünkü. kafein tirotoksikoz semptomlarını şiddetlendirebilir.

Tıbbi tedavi:
Konservatif tirostatik tedavi:
Tiroid bezi tarafından tiroid hormonlarının üretimini baskılamak için kullanmak gereklidir. tiamazol. Tiamazole günlük 20-40 mg dozda uygulayın. Şiddetli klinik ve biyokimyasal hipertiroidizm durumunda, dozlar% 50-100 oranında artırılabilir.Alım rejimi - genellikle günde 2-3 kez, ilacın günde 1 kez alınmasına izin verilir.
Olası yan etkiler tirostatik tedavi: alerjik reaksiyonlar, karaciğer patolojisi (%1.3), agranülositoz (%0.2 - 0.4). Ateş, artralji, dilde ülserler, farenjit veya şiddetli halsizlik gelişmesi ile tireostatik kullanımı derhal durdurulmalı ve genişlemiş bir lökogram belirlenmelidir. Tireostatiklerle konservatif tedavinin süresi 12-18 aydır.
* Tirotoksikoz tedavisinde TSH uzun süre (6 aya kadar) baskılanmış halde kalır. Bu nedenle, tireostatik doz ayarlaması için TSH seviyesinin belirlenmesi kullanılmaz. TSH seviyesinin ilk kontrolü, ötiroidizme ulaştıktan en geç 3 ay sonra gerçekleştirilir.

Tireostatik dozu serbest T4 düzeyine göre ayarlanmalıdır. Serbest T4'ün ilk kontrolü, tedavinin başlamasından 3-4 hafta sonra reçete edilir. Tireostatik doz, ulaşıldıktan sonra bir idame dozuna (7.5-10 mg) düşürülür. normal seviyeücretsiz T4. Daha sonra serbest T4 kontrolü "Blok" şeması kullanılarak 4-6 haftada 1 kez ve "Blok ve değiştir (levotiroksin 25-50 mcg)" şeması ile 2-3 ayda 1 kez yeterli dozlarda yapılır.

Tireostatik tedavinin kaldırılmasından önce, seviyenin belirlenmesi arzu edilir. TSH reseptörüne karşı antikorlar, tedavinin sonucunu tahmin etmeye yardımcı olduğu için: düşük AT-rTTH seviyelerine sahip hastaların stabil remisyona sahip olma olasılığı daha yüksektir.

İstirahat kalp atış hızı dakikada 100 atıştan fazla olan veya altta yatan tıbbi durumları olan çoğu hasta candan- dolaşım sistemi atamak gerekli β-blokerler 3-4 hafta içinde (anaprilin 40-120 mg/gün, atenolol 100 mg/gün, bisoprolol 2,5-10 mg/gün).

EOP ve adrenal yetmezlik semptomlarının varlığı ile birleştirildiğinde, başvururlar. kortikosteroid tedavisi: prednizolon 10-15 mg veya hidrokortizon 50-75 mg kas içinden.

Gebelikte tirotoksikoz tedavisi:
İlk trimesterde baskılanmış bir TSH düzeyi saptanırsa (0,1 mU/l'den az), tüm hastalarda f T4 ve f T3 düzeylerinin belirlenmesi gerekir. HD ve gestasyonel tirotoksikozun ayırıcı tanısı guatrın, rTSH'ye karşı antikorların, EOP'nin saptanmasına dayanır; TPO'ya karşı antikorların tespiti buna izin vermez (seviye B). Tiroid bezinin sintigrafisinin yapılması kesinlikle kontrendikedir. Hamilelik sırasında tirotoksikoz için tercih edilen tedavi antitiroid ilaçlar.

PTU ve tiamazol plasenta bariyerini serbestçe geçer, fetüsün kanına girer ve hipotiroidizm ve guatr gelişimine ve düşük zekalı bir çocuğun doğumuna neden olabilir. Bu nedenle, tireostatikler, tiroid hormonlarını hamile olmayan kadınlardaki seviyenin 1,5 katı bir seviyede tutmaya yetecek kadar mümkün olan en düşük dozlarda reçete edilir ve TSH, hamile kadınların karakteristik seviyesinin altındadır. Tiamazol dozu günde 15 mg'ı, propiltiourasil * - günde 200 mg'ı geçmemelidir.

FT4'ün kontrolü 2-4 hafta sonra gerçekleştirilir. fT4'ün hedef düzeyine ulaşıldıktan sonra, tireostatik doz idame dozuna düşürülür (tiamazol 5-7.5 mg'a, propisil 50-75 mg'a kadar). FT4 seviyesi aylık olarak izlenmelidir. İkinci trimesterin sonunda ve üçüncü trimesterde, artan immünsupresyona bağlı olarak, HD'de immünolojik remisyon meydana gelir ve çoğu gebe kadında tireostatik iptal edilir.
Seçme ilaç ilk üç aylık dönemde meslek okulu, ikinci ve üçüncü - tiamazol (seviye C). Bunun nedeni, izole vakalarda tiamazol alınmasının, ilk trimesterde organogenez döneminde gelişen konjenital anomaliler ile ilişkili olabilmesidir.PTU mevcut değilse ve tolere edilemiyorsa, tiamazol reçete edilebilir. Tiamazol alan hastalarda gebelikten şüpheleniliyorsa en kısa sürede gebelik testi yapılmalı ve olursa PTU'ya aktarılmalı ve ikinci trimester başında tekrar tiamazole başlanmalıdır.
Hasta başlangıçta PTU aldıysa, benzer şekilde ikinci trimesterin başında tiamazole geçmesi önerilir.
"Engelle ve değiştir" şemasını kullanma hamilelik sırasında kontrendikedir(A seviyesi). "Bloke et ve değiştir" şeması, fetüste hipotiroidizm ve guatr gelişimine yol açabilen daha yüksek dozlarda tireostatiklerin kullanılmasını içerir.
Şiddetli tirotoksikoz ve yüksek dozda antitiroid ilaç alma ihtiyacının yanı sıra tireostatiklere intolerans (alerjik reaksiyonlar veya şiddetli lökopeni) veya hamile kadının tireostatik almayı reddetmesi durumunda, cerrahi tedavi endikedir, ikinci trimesterde yapılabilir (seviye C).

Tablo 9. Gebe kadınlarda Graves hastalığının tedavisi:

Teşhis zamanı	Durumun özellikleri	öneriler
Hamilelik sırasında teşhis edilen HD	HD ilk trimesterde teşhis edildi	Propiltiourasil* almaya başlayın.
	HD ilk trimesterden sonra teşhis edilir	Tiamazol almaya başlayın. Antikor titresini rTTH'ye ölçün, yükselirse 18-22 hafta ve 30-34 haftalarda tekrarlayın. Bir tiroidektomi gerekliyse, ikinci trimester optimaldir.
Hamilelikten önce teşhis edilen HD	tiamazol alır	Gebelik testi onaylanır onaylanmaz Propiltiyoürasil*'e geçin veya tirostatikleri bırakın. Antikor titresini rTTH'ye ölçün, yükselirse 18-22 hafta ve 30-34 haftalarda tekrarlayın.
	Tireostatiklerin kaldırılmasından sonra remisyonda.	Ötiroidizmi doğrulamak için tiroid fonksiyonunu belirleyin. rTTG'ye yönelik antikor titresi ölçülmemelidir.
	Radyoiyot tedavisi almış veya tiroidektomi geçirmiş	İlk trimesterde rTTG'ye antikor titresini ölçün, yükselirse 18-22 haftada tekrarlayın

Tiroidektomi veya tiroid bezinin aşırı derecede subtotal rezeksiyonundan sonra, 2.3 μg/kg vücut ağırlığı oranında levotiroksin ile replasman tedavisi reçete edilir.

Tutma radyoiyodin tedavisi hamile kontrendike. I 131 hamile bir kadına yanlışlıkla verildiyse, hamileliğin 12. haftasından sonra 131 I alındığında fetal tiroid yıkımı riski de dahil olmak üzere radyasyon riski konusunda bilgilendirilmelidir. Bir kadının 131 I aldığı bir hamileliğin sonlandırılması lehinde veya aleyhinde herhangi bir tavsiye yoktur.

TSH seviyelerinde hCG'nin neden olduğu geçici bir düşüş ile erken tarihler Gebelik tireostatikleri reçete edilmez.
Bir kadının doğum sonrası dönemde tirotoksikozu varsa, yapılması gerekir. ayırıcı tanı HD ve doğum sonrası tiroidit arasında. Doğum sonrası tiroiditin tirotoksik fazının şiddetli semptomları olan kadınlara beta blokerler önerilebilir.

İlaca bağlı tirotoksikoz tedavisi:
Manifest tedavisi için iyot kaynaklı tirotoksikoz, β-blokerler monoterapi olarak veya tiamazol ile kombinasyon halinde kullanılır.
Tedavi sırasında tirotoksikoz gelişen hastalarda interferon-α veya interlökin-2, HD ile sitokin kaynaklı tiroidit arasında ayırıcı tanı yapmak gereklidir.

Terapinin arka planına karşı amiodaron tiroid fonksiyonunun değerlendirilmesi tedaviye başlamadan önce, tedaviye başladıktan 1 ve 3 ay sonra, ardından 3-6 aylık aralıklarla önerilir. Gelişen tirotoksikozun arka planına karşı amiodaron almayı bırakma kararı, bir kardiyologla yapılan konsültasyona ve alternatif etkili antiaritmik tedavinin varlığına veya yokluğuna bağlı olarak bireysel olarak verilmelidir. Tiamazol tip 1 amiodaron kaynaklı tirotoksikoz tedavisinde, glukokortikosteroidler tip 2 amiodaron kaynaklı tirotoksikoz tedavisinde kullanılmalıdır. Monoterapiye yanıt vermeyen şiddetli amiodaron kaynaklı tirotoksikoz ile ve ayrıca hastalık tipinin doğru olarak belirlenemediği durumlarda, tireostatikler ve glukokortikoidlerin bir kombinasyonunun atanması belirtilir. Agresif etkisi olmayan amiodaron kaynaklı tirotoksikozlu hastalarda Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması tiamazol ve prednizolon, tiroidektomi yapılmalıdır.

Endokrin oftalmopatili hastalarda HD tedavisine yaklaşımlar:
HD ve EOP'lu hastalarda tirostatik tedavi tercihen "bloke et ve değiştir" şemasına (seviye C) göre gerçekleştirilir. HD'nin cerrahi tedavisinin EOP ile kombinasyon halinde yapılması, EOP'nin ilerlemesini önlemek için total tiroidektomi miktarında yapılması önerilir. ameliyat sonrası dönem(B düzeyi).

GD ve EOP'lu tüm hastalar, ameliyattan sonraki 1. günden itibaren postoperatif hipotiroidizm için zorunlu tıbbi düzeltme ve ardından yılda en az bir kez TSH düzeylerinin düzenli olarak ölçülmesini gerektirir.

Radyoiyot tedavisi, radyasyon sonrası dönemde levotiroksin zemininde stabil bir ötiroid durumu elde edilmesi koşuluyla, EOP'li hastalarda HD'de hipertiroidizm tedavisi için güvenli bir yöntem olarak önerilebilir ve bu, seyrinde bozulmaya yol açmaz. replasman tedavisi (seviye C).

planlarken cerrahi tedavi veya RJT BG dikkate alınmalıdır görüntü yoğunlaştırıcı aktivite. Görüntü yoğunlaştırıcı tüpün (CAS) etkin olmayan fazına sahip hastalar<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RIT kontrendikedir. HD ve EOP'lu hastaların sigarayı bırakması ve vücut ağırlığını azaltması gerekir (seviye B).

Temel ilaçların listesi (%100 kullanım olasılığı olan):
Tablo 9. HD tedavisinde kullanılan ilaçlar:

Farmakolojik grup	Uyuşturucuların uluslararası tescilli olmayan adı	uygulama modu	Kanıt Düzeyi
Antitiroid ajan	tiamazol H03BB02	Oral olarak 5 ve 10 mg tabletler, günlük 10-40 mg doz (1-3 doz)	İÇİNDE
	Propiltiourasil* H03BA02	Tabletler 50 mg oral, günlük doz 300-400 mg (3 doz için)
β-blokerler
Seçici olmayan (β1, β2)	Propranolol C07AA05	Ağızdan 10-40 mg günde 3-4 kez	İÇİNDE
kardiyoselektif (β1)	atenolol C07AB03	Ağızdan tabletler, günde 1-2 kez 25-100 mg	İÇİNDE

Ek ilaçların listesi (%100'den az kullanım olasılığı):
Tablo 10. Adrenal yetmezlikte kullanılan ilaçlar:
* Kazakistan Cumhuriyeti topraklarında kayıt olduktan sonra başvurunuz

Cerrahi müdahale: HAYIR.

Daha fazla yönetim[4-6]:
· Tireostatik tedavi alan hastaların takibi döküntü, karaciğer patolojisi, agranülositoz gibi yan etkilerin erken saptanması için yapılmaktadır. Hipotiroidizmin erken teşhisi ve replasman tedavisinin atanması için her 4 haftada bir serbest T4 ve TSH seviyelerini incelemek gerekir. Ötiroidizme ulaştıktan sonraki bir yıl içinde tiroid fonksiyonunun laboratuvar değerlendirmesi her 3-6 ayda bir, ardından 6-12 ayda bir yapılır.
· hamile kadınlarda GD ile, baskılanmış TSH ile tiroid hormonlarının seviyesinin referans aralığının biraz üzerinde olmasını sağlayarak en düşük tireostatik dozlarını kullanmak gerekir. Hamilelik sırasında tiroid fonksiyonu aylık olarak değerlendirilmeli ve tireostatik doz gerektiği gibi ayarlanmalıdır.

Radyoaktif iyot tedavisinden sonraBEN 131 tiroid fonksiyonu giderek azalır. TSH seviyesinin kontrolü - her 3-6 ayda bir. Hipotiroidizm genellikle tedaviden 2-3 ay sonra gelişir, tespit edilirse hemen levotiroksin reçete edilmelidir.

tiroidektomi sonrası BG ile ilgili olarak, tavsiye edilir:
Antitiroid ilaçları ve ẞ-blokerleri almayı bırakın;
levotiroksin almaya başladıktan 6-8 hafta sonra, hastanın vücut ağırlığına karşılık gelen günlük dozda (1,6-1,8 mcg/kg) levotiroksin almaya başlayın, TSH düzeyini belirleyin ve gerekirse dozu ayarlayın (levotiroksin alınması ömür boyu yerine koyma tedavisi, yılda en az 2-3 kez TSH düzeyi tayini yapılmalıdır);
Ameliyattan sonraki ilk günlerde kalsiyum (tercihen serbest kalsiyum) ve PTH düzeyinin belirlenmesi ve gerekirse kalsiyum ve D vitamini takviyesi verilmesi gerekir.
Hipoparatiroidizm durumunda, ana tedavi yöntemi hidroksile D vitamini (alfakalsidol, kalsitriol) preparatlarıdır Doz, 3 günde 1 kez belirlenen serumdaki kalsiyum seviyesine göre kesinlikle ayrı ayrı seçilir. İlacın başlangıç ​​dozu serbest kalsiyum düzeyine bağlıdır (0,8 mmol/l'den az: 1-1,5 mcg/gün; 0,8-1,0 mmol/l: 0,5-1 mcg/gün).

Minimum veya maksimum D vitamini dozu konusunda herhangi bir kısıtlama yoktur. Yeterli doz için kriter, iyonize kalsiyum seviyesinin 10 gün boyunca 1,2 mmol/l'den yüksek olmamasıdır; yeterli doz seçildikten sonra 2-4 haftada bir sürekli olarak kalsiyum seviyeleri izlenir, gerekirse ilacın dozu ayarlanır.Ayrıca yeterli kalsiyum alımını sağlamak için 500-3000 mg/gün dozunda kalsiyum preparatları reçete edilir. vücudun içine.

Gelecekte, tiroidektomi geçirmiş ve levotiroksin ile replasman tedavisi alan hastalar, hipotiroidizm (hipoparatiroidizm) hastalarında olduğu gibi olağan şekilde izlenmelidir.
I 131 terapi veya cerrahi tedaviden sonra hasta, tüm hayatı hipotiroidizmin gelişmesi nedeniyle.

Tedavi etkinliği göstergeleri:
tirotoksikoz semptomlarının azaltılması veya ortadan kaldırılması, hastanın ayakta tedaviye nakledilmesine izin verilmesi;
guatrın boyutunda azalma;
Ötiroidizmi sürdürmek için gerekli tireostatik dozunun azaltılması;
TSH reseptörlerine karşı antikor içeriğinin kaybolması veya azalması.

Tedavi (hastane)

SABİT SEVİYEDE TEDAVİ TAKTİKLERİ: Radyoiyot tedavisi ve cerrahi tedavi için yeni teşhis edilmiş tirotoksikozlu hastalar ile dekompansasyon ve tirotoksik kriz durumunda yatarak tedavi uygulanır. .

Hasta takip kartı, hasta yönlendirme

İlaçsız tedavi: ambulasyon düzeyine bakın.

Radyoaktif iyot ile tedavi:
Tanıklık radyoaktif iyot tedavisi için şunlardır:
tirotoksikozun postoperatif nüksü;
Tireostatiklerle tedavinin arka planına karşı tekrarlayan tirotoksikoz seyri;
Tireostatiklere karşı toleranssızlık.

Tiamazol tedavisinden 1-2 yıl sonra hastalıkta remisyon gelişmeyen HD hastalarında radyoaktif iyot tedavisi veya tiroidektomi düşünülmelidir.
Şiddetli tirotoksikozlu kişilerde, I 131 tedavisi öncesi toplam T4\u003e 20 mcg / dl (260 nmol / l) veya fT4\u003e 5 ng / dl (60 pmol / l) seviyesi olduğunda, bu göstergeleri normalleştirmek için tiamazol ve β-blokerleri reçete edin. Tireostatiklerle ilaç tedavisi genellikle I 131 atanmasından 10 gün önce durdurulur (şiddetli tirotoksikoz vakalarında tedavi 3-5 gün önce kesilebilir). Şiddetli tirotoksikozlu ve/veya büyük guatrlı hastalarda tiroid fırtınasını önlemek için radyoaktif iyot tedavisinden önce tirostatikler kesilmemelidir.

Tıbbi tedavi: ambulasyon düzeyine bakın.

Tirotoksik kriz (TK)- nadir hastalık multisistem lezyon ve vakaların %8-25'inde mortalite ile karakterizedir. TK için tanı kriterleri - birleşik tanı kriterleri (BWPS ölçeği).

TC'li tüm hastaların yoğun bakım ünitesinde izlenmesi gerekir, tüm hayati fonksiyonların izlenmesi yapılmalıdır. Hormonal kan testinin sonuçlarını beklemeden tedaviye hemen başlanmalıdır.

Tablo 11 Tiroid fırtınasının tedavisi:

LS

Doz

Yaygın toksik guatr için, çoğu durumda, nispeten kısa bir öykü karakteristiktir: ilk belirtiler genellikle doktora gitmeden ve teşhis koymadan 4-6 ay önce ortaya çıkar. Kural olarak, ana şikayetler kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler, sözde katabolik sendrom ve endokrin oftalmopati ile ilişkilidir.
Kardiyovasküler sistemin ana semptomu taşikardi ve oldukça belirgin çarpıntı hissidir. Hastalar çarpıntı hissedebilir sadece göğüs ama aynı zamanda baş, eller, mide. Tirotoksikoza bağlı sinüs taşikardisi ile istirahatte kalp atış hızı dakikada 120-130 atışa ulaşabilir.
Özellikle yaşlı hastalarda uzun süreli tirotoksikoz ile belirgin distrofik değişiklikler miyokardda, sık tezahürü supraventriküler aritmiler, yani atriyal fibrilasyon (titreşim) olan. Tirotoksikozun bu komplikasyonu 50 yaşın altındaki hastalarda nadiren gelişir. Miyokardiyal distrofinin daha fazla ilerlemesi, ventriküler miyokardiyumda değişikliklerin gelişmesine ve konjestif kalp yetmezliğine yol açar.
Kural olarak, artan zayıflık ve artan iştahın arka planına karşı ilerleyici kilo kaybı (bazen 10-15 kg veya daha fazla, özellikle başlangıçta aşırı kilolu kişilerde) ile kendini gösteren bir katabolik sendrom ifade edilir. Hastaların cildi sıcaktır, bazen belirgin bir hiperhidroz vardır. Bir sıcaklık hissi karakteristiktir, hastalar odadaki yeterince düşük bir sıcaklıkta donmazlar. Bazı hastalarda (özellikle yaşlılarda) akşam subfebril durumu saptanabilir.
Sinir sistemindeki değişiklikler, zihinsel değişkenlik ile karakterize edilir: saldırganlık, heyecan, kaotik verimsiz aktivite bölümlerinin yerini ağrılılık, asteni (sinirlenebilir zayıflık) alır. Birçok hasta durumları için kritik değildir ve oldukça şiddetli bir somatik durumun arka planına karşı aktif bir yaşam tarzı sürdürmeye çalışır. Uzun süreli tirotoksikoza, hastanın ruhunda ve kişiliğinde kalıcı değişiklikler eşlik eder. Tirotoksikozun sık fakat spesifik olmayan bir semptomu ince bir titremedir: çoğu hastada uzatılmış ellerin parmaklarında ince bir titreme saptanır. Şiddetli tirotoksikozda titreme tüm vücutta saptanabilir ve hatta hastanın konuşmasını zorlaştırabilir.
Tirotoksikoz, kas güçsüzlüğü ve kas hacminde, özellikle kol ve bacakların proksimal kaslarında azalma ile karakterizedir. Bazen oldukça belirgin miyopati gelişir. Çok nadir görülen bir komplikasyon, tekrarlayan keskin kas güçsüzlüğü ataklarıyla kendini gösteren tirotoksik hipokalemik periyodik felçtir. -de laboratuvar araştırması hipokalemi, artmış CPK seviyeleri ortaya çıkardı. Asya ırkının temsilcilerinde daha yaygındır.
Kemik rezorpsiyonunun yoğunlaşması osteopeni sendromunun gelişmesine yol açar ve tirotoksikozun kendisi osteoporoz için en önemli risk faktörlerinden biri olarak kabul edilir. Sık şikayetler hastalar saç dökülmesi, kırılgan tırnaklardır.
Gastrointestinal sistemdeki değişiklikler oldukça nadiren gelişir. Bazı durumlarda yaşlı hastalarda ishal olabilir. Uzun süreli şiddetli tirotoksikoz ile karaciğerde distrofik değişiklikler (tirotoksik hepatoz) gelişebilir.
Adet düzensizlikleri nadirdir. Hipotiroidizmden farklı olarak, orta derecede tirotoksikoza doğurganlıkta bir azalma eşlik etmeyebilir ve gebelik olasılığını dışlamaz. TSH reseptörüne yönelik antikorlar plasentayı geçer ve bu nedenle yaygın toksik guatrlı kadınların (bazen radikal tedaviden yıllar sonra) doğan çocuklarında (%1) geçici neonatal tirotoksikoz gelişebilir. Erkeklerde tirotoksikoza sıklıkla erektil disfonksiyon eşlik eder.
Şiddetli tirotoksikozda, bazı hastalarda gerçek olandan ayırt edilmesi gereken tiroid (nispi) adrenal yetmezlik semptomları vardır. Halihazırda listelenen semptomlara, cildin hiperpigmentasyonu, vücudun açıkta kalan kısımları (Jellinek semptomu), arteriyel hipotansiyon eklenir.
Çoğu durumda, yaygın toksik guatr ile, kural olarak yaygın bir karaktere sahip olan tiroid bezinin boyutunda bir artış vardır. Çoğu zaman, bez önemli ölçüde genişler. Bazı durumlarda, tiroid bezi üzerinde sistolik bir üfürüm duyulabilir. Bununla birlikte, guatr, hastaların en az %25-30'unda bulunmadığından, diffüz toksik guatrın zorunlu bir semptomu değildir.
Diffüz toksik guatr tanısında kilit öneme sahip olan, yaygın toksik guatrın bir tür "arama kartı" olan gözlerdeki değişikliklerdir ("şişkinlik"), yani bunların tirotoksikozlu bir hastada saptanması neredeyse kesin olarak tam olarak yaygın toksik guatr olduğunu gösterir. guatr ve başka bir hastalık hakkında değil. Çoğu zaman, tirotoksikoz semptomlarıyla birlikte şiddetli oftalmopatinin varlığı nedeniyle, hastayı muayene ederken yaygın toksik guatr tanısı zaten açıktır.
Tirotoksikozun klinik tablosunda klasik varyanttan sapmalar olabilir. Bu nedenle, genç insanlarda yaygın toksik guatr, ayrıntılı bir klinik tablo ile karakterize edilirse, yaşlı hastalarda seyri genellikle oligo- veya hatta monosemptomatiktir (kardiyak aritmi, subfebril durum). Yaşlı hastalarda ortaya çıkan yaygın toksik guatr seyrinin "kayıtsız" varyantında, klinik belirtiler arasında iştahsızlık, depresyon, fiziksel hareketsizlik yer alır.
Diffüz toksik guatrın çok nadir bir komplikasyonu, kandaki tiroid hormonlarının seviyesinde engelleyici bir artış olmadan bir kriz gelişebileceğinden, patogenezi tamamen açık olmayan bir tirotoksik krizdir. Tirotoksik krizin nedeni, akut diffüz toksik guatr ile ilişkili olabilir. bulaşıcı hastalıklar, şiddetli tirotoksikozun arka planına karşı radyoaktif iyot ile cerrahi veya terapi yapılması, tirostatik tedavinin kaldırılması, hastaya kontrast iyot içeren bir ilacın verilmesi.
 Klinik bulgular tirotoksik kriz, tirotoksikoz, hipertermi, konfüzyon, mide bulantısı, kusma ve bazen ishal semptomlarında keskin bir artışı içerir. Kayıtlı sinüs taşikardisi 120'den fazla atım / dk. Genellikle not edilir atriyal fibrilasyon, yüksek nabız basıncı ve ardından şiddetli hipotansiyon. Klinik tabloya kalp yetmezliği, solunum sıkıntısı sendromu hakim olabilir. Genellikle cildin hiperpigmentasyonu şeklinde göreceli adrenal yetmezliğin tezahürlerini ifade eder. Toksik hepatoz gelişimine bağlı olarak cilt ikterik olabilir. Bir laboratuvar çalışmasında lökositoz (eşlik eden enfeksiyon olmasa bile), orta derecede hiperkalsemi ve alkalin fosfataz seviyesinde bir artış tespit edilebilir. Tirotoksik krizde ölüm oranı %30-50'ye ulaşır.

Guatr yaygın toksik (Graves-Basedow hastalığı)- tiroid bezinin hiperplazisi ve hiperfonksiyonu ile karakterize bir hastalık.

ICD-10 hastalıklarının uluslararası sınıflandırmasına göre kodlayın:

• E05.0

nedenler

Etiyoloji, patogenez. konu kalıtsal faktörler, enfeksiyonlar, zehirlenmeler, zihinsel travmalar. Patogenez, uyarıcı etkiye sahip otoantikorların oluşumuna yol açan, bezin hiperfonksiyonuna, hiperplazisine ve hipertrofisine yol açan bağışıklık "gözetim" ihlallerine dayanır. Dokuların tiroid hormonlarına duyarlılığındaki değişiklikler ve metabolizmalarının ihlali önemlidir. Klinik belirtiler aşırı tiroid hormonlarının etkisine bağlıdır. Farklı türde metabolizma, organlar ve dokular,

Semptomlar, kurs. Hastalar sinirlilik, ağlamaklılık, sinirlilik, uyku bozukluğu, halsizlik, yorgunluk, terleme, ellerde titreme ve tüm vücudun titremesinden şikayet ederler. Kilo kaybı, korunan veya eşit olanlarla ilerler. Iştah artışı. hastalarda genç yaş aksine, vücut ağırlığında bir artış olabilir - “yağ bazlı”. Tiroid bezi yaygın olarak büyümüştür; artış derecesi ile tirotoksikozun şiddeti arasında bir ilişki yoktur. Göz değişiklikleri: ekzoftalmi, kural olarak, iki taraflı, trofik bozukluklar ve göz küresi hareketinde kısıtlama olmaksızın, Graefe semptomları (üst göz kapağı hareketin gerisinde kalır) göz küresi aşağı bakarken), Dalrymple (palpebral fissürlerin geniş açılması), Möbius (yakınlaşma zayıflığı), Kocher (hızlı bir bakışla üst göz kapağının geri çekilmesi). Tirotoksikozun önde gelen belirtileri, kardiyovasküler sistemdeki değişiklikleri içerir - tirotoksik kardiyomiyopati: değişen yoğunlukta taşikardi, şiddetli vakalarda kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açan taşistolik atriyal fibrilasyon formu (paroksismal veya sabit). Nadir durumlarda, erkeklerde daha sık olarak, atriyal fibrilasyon nöbetleri tirotoksikozun tek semptomu olabilir. Sistolik basınçta bir artış ve diyastolik basınçta bir azalma, kalbin sınırlarının sola doğru genişlemesi, artan tonlar, apeks üzerinde fonksiyonel sistolik üfürümler nedeniyle büyük bir nabız basıncı karakteristiktir ve pulmoner arter, boyundaki kan damarlarının nabzı, karın. Şiddetli vakalarda dispeptik semptomlar, karın ağrısı da vardır - karaciğerin, midenin büyüklüğünde ve işlev bozukluğunda artış. Genellikle karbonhidratlara tolerans ihlali. Şiddetli tirotoksikozda veya uzun süreli seyrinde, adrenal yetmezlik belirtileri ortaya çıkar: şiddetli adinami, hipotansiyon, derinin hiperpigmentasyonu. Toksik guatrın sık görülen bir semptomu, kas atrofisinin eşlik ettiği kas zayıflığıdır, bazen proksimal uzuv kaslarının felci gelişir. Nörolojik muayenede hiperrefleksi, anizorefleksi, Romberg pozisyonunda instabilite saptanır. Bazı durumlarda bacakların ön yüzeyinde ve ayakların arkasında deri kalınlaşması olabilir (pretibial miksödem). Kadınlar genellikle adet bozuklukları geliştirir, erkekler - tirotoksikoz tedavisinden sonra kaybolan güçte bir azalma, bazen iki veya tek taraflı jinekomasti. Yaşlılıkta tirotoksikoz gelişimi kilo kaybı, halsizlik, atriyal fibrilasyon, hızlı kalp yetmezliği gelişimi, koroner arter hastalığının seyrinin kötüleşmesine neden olur. Zihinsel değişiklikler sıktır - ilgisizlik, depresyon, proksimal miyopati gelişebilir. Hastalığın hafif, orta ve şiddetli seyri vardır. Hafif bir seyir ile tirotoksikoz semptomları belirgin değildir, nabız 1 dakikada 100'ü geçmez, vücut ağırlığı kaybı 3-5 kg'dan fazla değildir. Orta şiddette bir hastalık, açıkça ifade edilen tirotoksikoz semptomları, 1 dakikada 100-120 taşikardi, 8-10 kg kilo kaybı ile karakterizedir. Şiddetli vakalarda, nabız 1 dakikada 120-140'ı aşar, keskin bir kilo kaybı, iç organlarda ikincil değişiklikler olur. Kandaki kolesterol seviyesi azalır, proteine ​​bağlı iyot içeriği, tiroksin ve triiyodotireonin seviyesi artar; tiroid uyarıcı hormon seviyeleri düşüktür. 131I ve 99T'nin tiroid bezinden emilimi yüksektir. Ne zaman refleksometri - Aşil refleksinin süresini kısaltır. Şüpheli durumlarda tiroliberin ile testler yapılır. Tiroliberin verilmesiyle tiroid uyarıcı hormon seviyesinde bir artışın olmaması, yaygın toksik guatr tanısını doğrular.

Tedavi

Tedavi. İlaç uygulayın (tireostatik ilaçlar, radyoaktif iyot) ve cerrahi yöntemler. Ana tireostatik ilaç Mercazolil'dir (hastalığın ciddiyetine bağlı olarak 30-60 mg, ilacın idame dozlarına kademeli geçiş ile - günde 2.5-5 mg, gün aşırı veya 3 günde bir; tedavi süreci 1-1.5 yıl) .

Komplikasyonlar- alerjik reaksiyonlar (kaşıntı, ürtiker), lökopeni, agranülositoz, guatr. Hoşgörüsüzlük durumunda ilaç iptal edilir, lökopeni durumunda prednizolon, lökojen, pentoksil, sodyum nükleinat reçete edilir. İÇİNDE karmaşık tedavi tirotoksikoz, beta-blokerler ayrıca 40 ila 200 mg / gün [anaprilin (obzidan), trazikor] kullanılır; kortikosteroidler (hidrokortizon, prednizolon), sakinleştiriciler (relanium, rudotel, fenazepam), peritol. Önemli ölçüde tükenme ile anabolik steroidler (retabolil, fenobolin, silabolin, metandrostenolon), bazı durumlarda insülin (akşam yemeğinden önce 4-6 ünite) reçete edilir. Dolaşım yetmezliği durumunda - kardiyak glikozitler (strofantin, korglikon, digoksin, izolanid), diüretikler (triampur, veroshpiron, furosemid), potasyum preparatları (klorür, potasyum asetat). Karaciğer komplikasyonları ile - Essentiale, Corsil. Ayrıca multivitaminleri reçete edin, askorbik asit, kokarboksilaz. İlaç tedavisinin kalıcı bir etkisinin yokluğunda, komplikasyonların gelişmesi (alerjik reaksiyonlar, lökopeni, Mercazolil ile agranülositoz) ve ayrıca şiddetli tirotoksikozda, atriyal fibrilasyonun varlığı, uygun hazırlıktan sonra gönderilirler. ameliyat veya radyoiyodin tedavisi.

ICD-10'a göre teşhis kodu. E05.0

Hangisinin diffüz olduğunu anlamak için nodüler guatr mkb 10 kodu ve ne anlama geldiği, "mkb 10" tanımının ne olduğunu bulmanız gerekir. "Uluslararası Hastalık Sınıflandırması" anlamına gelir ve normatif belge Görevi, metodolojik yaklaşımları birleştirmek ve dünya çapındaki doktorlar arasında materyalleri karşılaştırmak olan. Yani söyleyerek sade dil, bilinen tüm hastalıkların uluslararası bir sınıflandırmasıdır. Ve 10 sayısı, bu sınıflandırmanın revizyon versiyonunu gösterir, şu anda 10'dur. Ve bir patoloji olarak yaygın nodüler guatr, E00'den E90'a kadar alfanümerik kodları olan endokrin sistem hastalıkları, metabolik ve sindirim bozuklukları dahil olmak üzere sınıf IV'e aittir. Tiroid bezinin hastalıkları E00'den E07'ye kadar olan pozisyonları işgal eder.

Diffüz nodüler guatr hakkında konuşursak, mikrobiyal 10'a göre sınıflandırmanın, hem görünüm nedenleri hem de morfoloji açısından farklılık gösteren tiroid bezinin çeşitli patolojilerini bir grupta birleştirdiği unutulmamalıdır. Bunlar, tiroid bezinin dokularındaki (tek nodüler ve çok nodüler) nodüler neoplazmalar ve dokularının işlev bozukluğu nedeniyle patolojik büyümesi ve ayrıca karışık formlardır ve klinik sendromlar endokrin organ hastalıkları ile ilişkilidir.

Ayrıca farklı şekillerde teşhis edilebilirler, bazı patolojiler boynu görsel olarak "şekilsizleştirir", bazıları yalnızca palpasyon sırasında hissedilebilir, diğerleri genel olarak yalnızca ultrason kullanılarak belirlenir.

Hastalıkların morfolojisi, aşağıdaki türleri ayırt etmemizi sağlar: yaygın, nodüler ve yaygın nodüler guatr.

ICD'nin 10. revizyonu ile yapılan değişikliklerden biri de tiroid patolojilerinin sadece morfolojik özelliklerine göre değil, aynı zamanda görünüm nedenlerine göre de sınıflandırılmasıydı.

Böylece, aşağıdaki guatr türleri ayırt edilir:

• iyot eksikliğine bağlı endemik köken;
• ötiroid veya toksik olmayan;
• tirotoksik durumlar.

Örneğin iyot eksikliği sonucu ortaya çıkan endemik guatr mikrobiyal 10'u ele alırsak ona E01 kodu atanır. Resmi ifade şu şekildedir: "iyot eksikliği ve buna bağlı durumlar ile ilişkili tiroid hastalıkları." Bu grup, endemik guatrın diffüz ve nodüler formlarını ve bunların karışık formlarını bir araya getirdiğinden, diffüz nodüler guatr bu uluslararası sınıflandırma koduna atfedilebilir, ancak yalnızca iyot eksikliği nedeniyle gelişen türler.

Mikrobiyal kod 10 E04, sporadik toksik olmayan guatrın formlarını ifade eder. Bu, hem dağınık hem de düğüm tiplerini içerir - bir veya daha fazla düğüm. Yani, nedeni olarak iyot eksikliği olmayan, ancak örneğin tiroid fonksiyon bozukluğuna genetik yatkınlık olan diffüz nodüler guatr, alfanümerik E04 kodu ile "işaretlenebilir".

E05 mikrobiyal kodu altındaki hastalık grubuna dikkat ederseniz bu patolojilerin ana konsepti tirotoksikoz olacaktır. Tirotoksikoz, kandaki aşırı tiroid hormonları, örneğin tiroid adenomu nedeniyle vücudun toksik zehirlenmesinin meydana geldiği bir durumdur. Bu tür süreçlerin ana nedenleri, toksik guatr türleridir: yaygın toksik guatr, nodüler toksik guatr (tek ve multinodüler) ve bunların karışık şekli. Bu nedenle, diffüz nodüler guatrın toksik tipi, özellikle E05 grubuna aittir.

Ancak her zaman tek bir doktora görünmek mümkün değildir. Başka bir şehre veya ülkeye taşınmanın gerekli olduğu zamanlar vardır. Veya daha deneyimli uzmanlarla yabancı bir klinikte tedaviye devam etmek mümkün hale gelir. Evet ve doktorların çalışmalardan ve laboratuvar testlerinden elde edilen verileri paylaşması gerekir. Mikrobiyal 10 gibi bir belgenin önemi ve kullanışlılığı böyle durumlarda hissedilir, bu sayede doktorlar arasındaki sınırlar silinir. Farklı ülkeler doğal olarak hem zamandan hem de kaynaklardan tasarruf sağlar. Ve bildiğiniz gibi zaman çok değerlidir.

ICD-10: guatr türleri

ICD 10 - Uluslararası sınıflandırma 10. revizyon hastalıklarının türlerine ve gelişimlerine göre hastalıklara ilişkin verileri sistematik hale getirmek için oluşturulmuştur.

Hastalıkları belirtmek için Latin alfabesinin büyük harflerinin ve rakamların kullanıldığı özel bir kodlama geliştirilmiştir.

Tiroid hastalıkları sınıf IV olarak sınıflandırılır.

Bir tiroid hastalığı türü olan guatr da ICD 10'da yer alır ve birkaç çeşidi vardır.

ICD 10'a göre guatr türleri

Guatr, işlev bozukluğu (toksik form) veya organın yapısındaki değişiklikler (ötiroid form) nedeniyle oluşan tiroid dokusunda belirgin bir artıştır.

ICD 10 sınıflandırması, patolojilerin gelişmesinin mümkün olduğu bölgesel iyot eksikliği (endemik) odakları sağlar.

Bu hastalık en çok iyotlu toprakları zayıf olan bölgelerin sakinlerini etkiler - bunlar dağlık bölgeler, denizden uzak bölgelerdir.

Endemik bir guatr türü tiroid fonksiyonunu ciddi şekilde etkileyebilir.

Guatrın ICD 10'a göre sınıflandırılması şu şekildedir:

1. yaygın endemik;
2. Multinodüler endemik;
3. Toksik olmayan dağınık;
4. Toksik olmayan tek düğüm;
5. Toksik olmayan çoklu site;
6. Belirtilen diğer türler;
7. Endemik, tanımlanmamış;
8. Toksik olmayan, tanımlanmamış.

Toksik olmayan form, toksik olanın aksine hormonların normal üretimini etkilemeyen formdur, tiroid bezindeki artışın nedenleri organdaki morfolojik değişikliklerde yatmaktadır.

Hacimdeki bir artış çoğunlukla bir guatr gelişimini gösterir.

Görme kusurlarında bile, ek testler ve çalışmalar yapılmadan hastalığın nedenini ve türünü hemen belirlemek mümkün değildir.

Doğru teşhis için, tüm hastaların ultrason muayenesinden geçmesi, hormonlar için kan bağışı yapması gerekir.

Yaygın endemik süreç

Diffüz endemik guatr, ICD kodu 10 - E01.0'a sahiptir, hastalığın en yaygın şeklidir.

Bu durumda, akut veya kronik iyot eksikliği nedeniyle organın tüm parankimi genişler.

Hasta deneyimi:

• zayıflık;
• ilgisizlik;
• baş ağrısı, baş dönmesi;
• boğulma;
• yutma güçlüğü;
• Sindirim problemleri.

Daha sonra gelişebilir ağrı kandaki tiroid hormonu konsantrasyonunun azalması nedeniyle kalp bölgesinde.

Şiddetli vakalarda gösterilir cerrahi müdahale ve guatrın çıkarılması.

İyot eksikliği olan bölgelerde yaşayanlara düzenli olarak iyot içeren ürünler, vitaminler almaları ve düzenli muayenelerden geçmeleri önerilir.

Çok düğümlü endemik süreç

Bu tür E01.1 koduna sahiptir.

Patoloji ile organın dokularında iyi tanımlanmış birkaç neoplazma görülür.

Guatr, belirli bir bölgenin özelliği olan iyot eksikliği nedeniyle büyür. Semptomlar aşağıdaki gibidir:

• boğuk, boğuk ses;
• boğaz ağrısı;
• nefes almak zordur;
• baş dönmesi.

Sadece hastalığın ilerlemesi ile semptomların belirginleştiğine dikkat edilmelidir.

Açık İlk aşama yorgunluk, uyuşukluk mümkündür, bu tür belirtiler fazla çalışmaya veya bir dizi başka hastalığa bağlanabilir.

Toksik olmayan difüzyon süreci

ICD 10'daki kod E04.0'dır.

İşlevsellikte herhangi bir değişiklik olmadan tiroid bezinin tüm alanının genişlemesi.

Bu, organın yapısındaki otoimmün bozukluklar nedeniyle olur. Hastalığın belirtileri:

• baş ağrısı;
• boğulma;
• boynun karakteristik deformitesi.

Kanama şeklinde komplikasyonlar mümkündür.

Bazı doktorlar, ötiroid guatrın yemek borusu ve trakeayı daraltıp ağrı ve spazmodik öksürüğe neden olana kadar tedavi edilmeden bırakılabileceğine inanmaktadır.

Toksik olmayan tek düğüm süreci

E04.1 koduna sahiptir.

Bu tip guatr, tiroid bezinde bir açık neoplazmın ortaya çıkması ile karakterize edilir.

Düğüm, uygunsuz veya zamansız tedavi ile rahatsızlık verir.

Hastalık ilerledikçe boyunda belirgin bir çıkıntı oluşur.

Düğüm büyüdüğünde yakındaki organlar sıkışır ve bu da ciddi sorunlara yol açar:

• ses ve solunum bozuklukları;
• yutma güçlüğü, sindirim sorunları;
• baş dönmesi, baş ağrısı;
• kardiyovasküler sistemin yanlış çalışması.

Düğüm alanı çok ağrılı olabilir, bunun nedeni inflamatuar süreç ve şişlik.

Guatr, tanımlanmamış, endemik

Bir ICD 10 koduna sahiptir - E01.2.

Bu tip bölgesel iyot eksikliğinden kaynaklanır.

Belirli belirgin semptomları yoktur, doktor reçete edilen testlerden sonra bile hastalığın tipini belirleyemez.

Hastalık endemik olarak atanır.

Toksik olmayan çok tesisli süreç

Toksik olmayan çok düğümlü tip, E04.2 koduna sahiptir. ICD 10'da.

Tiroid bezinin yapısının patolojisi. içinde birkaç belirgin nodüler neoplazma vardır.

Merkezler genellikle asimetrik olarak yerleştirilmiştir.

Diğer toksik olmayan guatr türleri (belirtilmiş)

E04.8 kodu atanan, hastalığın toksik olmayan diğer tanımlanmış guatr biçimleri şunları içerir:

1. Hem dokuların yaygın çoğalmasının hem de düğüm oluşumunun ortaya çıktığı patoloji - yaygın nodüler bir form.
2. Birkaç düğümün büyümesi ve yapışması bir konglomera şeklidir.

Bu tür oluşumlar, hastalık vakalarının% 25'inde görülür.

Tanımlanmamış toksik olmayan guatr

Bu tip guatr için ICD 10'da E04.9 kodu verilmiştir.

Muayene sonucunda doktorun hastalığın toksik formunu reddettiği ancak tiroid bezi yapısında hangi patolojinin mevcut olduğunu belirleyemediği durumlarda kullanılır.

Bu durumda semptomlar çok yönlüdür, analizler resmin tamamını temsil etmez.

ICD 10 nasıl yardımcı olacak?

Bu sınıflandırma, öncelikle belirli bölgelerdeki ölüm oranlarının istatistiksel analizi için hastalık kliniklerinin muhasebeleştirilmesi ve karşılaştırılması için geliştirilmiştir.

Sınıflandırıcı, doktor ve hastaya fayda sağlar, hızlı bir şekilde doğru tanı koymaya ve en avantajlı tedavi stratejisini seçmeye yardımcı olur.

Tiroid bezinin nodüler ve yaygın guatr

Özellikler

Hastalığın özellikleri adından okunmaktadır:

• Yaygın - bezin etkilenen ve sağlıklı bölgeleri arasında net bir makroskopik (çıplak gözle gözlemlenebilir) sınır olmadığı anlamına gelir. Açık erken aşamalar mikroskobik inceleme sırasında neredeyse hiç görülmez. Hastalıklı hücreler ve grupları, sağlıklı olanlar arasında neredeyse eşit bir şekilde dağılmıştır.
• Guatr, patolojik alanların sözde düğümlerde bir araya gelme eğilimini ifade eder. Ne zaman görünür olurlar ultrason muayenesi hastalığın başlangıcından hemen önce.

Hastalığın gelişim mekanizması, tiroid uyarıcı hormonun (TSH) bezinin dokuları üzerindeki artan etkisi ile ilişkilidir. Hipofiz bezinde üretilir. Bu hormon, bez hücrelerinin büyümesini ve gelişmesini uyarır. Patolojide, hücrelerinde ve ardından dokunun kendisinde (hipertrofi) bir artış vardır. Bu, tiroid bezinin (tironinler) ürettiği hormon miktarının artmasına neden olur. İlk aşamalarda, salınımları beynin hipotalamik-hipofiz sisteminin çalışmasıyla kontrol edilir. Birkaç yıl sonra (zaman dış etkenlere bağlıdır) bağışıklık hücreleri koruyucu sistemin arızalanması nedeniyle hipertrofik bez hücreleri saldırmaya başlar. Buna otoimmün süreç denir. Hücre duvarı yok edilir, hormonlar büyük ölçüde kan dolaşımına girer.

patolojinin nedenleri

Gelişim yaygın guatr yalnızca kalıtsal bir yatkınlık olan otoimmün süreçlerle ilişkilidir. Bu, ailelerinde endokrin patolojisi olan çocuklarda nodüler guatrın daha yaygın olduğu gerçeğiyle kanıtlanmıştır. Hastalığın kendisi dış faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar. Bu nedenle, başlama zamanlaması değişir. Ortalama yaş 30 ila 50 yıl olarak kabul edilir. Kadınlar bu patolojiden 8 kat daha sık muzdariptir.

Hastalığın gelişimini provoke eden dış faktörler:

• stres;
• travma;
• üst solunum yollarının kronik patolojileri.

hastalığın kliniği

Diffüz guatr birkaç yıldır gizli seyreder. Çoğu zaman, belirli komplikasyonların varlığında zaten tespit edilir. Hepsi tiroid hormonlarının artan üretimi ile ilişkilidir. Bunun sonucunda vücut üzerinde olumlu değil, toksik bir etki kendini gösterir.

erken belirtiler

Hastalıktan şüphelenilebilir erken belirtiler. Sadece tiroid hormonları ve TSH seviyesindeki kaymaların varlığında bariz kabul edilirler. Erken evrelerde, tüm belirtiler aynı şekilde (stabil olmayan) aniden ortaya çıkıp kaybolabilir.

İlk belirtiler şunları içerir:

• taşikardi (artan kalp hızı);
• iyi beslenme ile zayıf;
• nedensiz baş ağrıları;
• terlemek.

Geç belirtiler ve komplikasyonlar

Hastalığın yükselme evresinde hasta bu belirtilerin devam etmesi ile dikkat çeker. Bir dizi yeni semptom ortaya çıkıyor. Hepsi aşağıdaki gibi gruplandırılmıştır:

• Endokrin. Yüksek metabolizma, artan iştahın arka planında kilo kaybına neden olur. 40-45 yaş altı kadınlarda adet döngüsünde aksamalar olur. Ayrıca erken menopoz başlangıcı ile de karakterize edilirler.
• Nörolojik. Hastalar sinirli ve zihinsel olarak dengesizdir. Ekstremitelerde titreme, uykusuzluk ve hareket sırasında zayıflık (özellikle bir sandalyeden veya yataktan kalkmaya çalışırken) sıklıkla not edilir.
• kardiyolojik. Çeşitli kardiyak aritmiler (taşikardi, ekstrasistol, atriyal fibrilasyon), arteriyel hipertansiyon ve kalp yetmezliği. İkincisi birleşir geç aşamalar hastalıklar. Nefes darlığı, bacaklarda şişlik, asit nedeniyle karında artış (karın boşluğunda sıvı birikmesi) ile karakterizedir.
• dermatolojik. asiri terleme zamanla dermatite (iltihap deri) vücudun doğal kıvrımlarında. Uzun süreli yaygın guatr ile tırnaklarda değişiklikler meydana gelir. Kırılgan hale gelirler ve deforme olurlar.
• oftalmik. Hastanın gözleri yuvalarından dışarı çıkar. Bu onları görsel olarak daha büyük yapar. Üst ve alt göz kapakları sürekli gerginlik nedeniyle çizgili bir görünüm kazanır.

Teşhis ve bezin genişleme derecesi

Teşhis için birkaç semptomun tiroid hormon miktarındaki artışla birlikte olması gerekir. TSH seviyesi hem arttırılabilir hem de azaltılabilir.

Büyük klinik öneme sahip olan, bezin genişleme derecesindeki farktır. Laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin yaygın olarak kullanılmasından önce, hastalığın evresi ve tedavinin etkinliği için ana kriter olarak kabul edildiler. Bunlar şunları içerir:

• Derece 0, tiroid bezinde herhangi bir değişiklik olmadığı zamandır. Aynı zamanda, hormonlarının üretiminde bir artış olduğuna dair klinik ve / veya laboratuvar verileri vardır.
• 1. derece bezde hafif bir artış ile kendini gösterir. Dıştan, hiçbir şekilde tanımlanmamıştır. Bu sadece palpasyonla (parmaklarla palpasyon) fark edilebilir.
• 2. derece, yutma sırasında bezin büyümesinin belirlenebileceği anlamına gelir. Bazı hastalar boğazda bir yumru hisseder.
• Derece 3, bezin kalıcı bir görsel genişlemesidir. Hasta her zaman boğazında bir yumru hisseder.
• 4. derece, boyun deformitesine yol açan bez büyüdüğünde ayarlanır. Bazı yazarlar, değişiklikler sadece ön değil, aynı zamanda boynun yan yüzeylerini de etkilediğinde, başka bir 5. derece ayırt eder.

Tedavi

Diffüz guatr tedavisi üç seçeneği içerir:

• konservatif tıbbi tedavi;
• radyoiyot tedavisi;
• ameliyat.

Yöntem seçimi, hastalığın evresine, hastanın durumuna ve bireysel özelliklerine bağlıdır. Bazen bir kombinasyon kullanılır.

İlaç tedavisi, tiroid hormonlarının üretimini azaltan ve / veya etkilerini engelleyen ilaçların alınmasını içerir. Ana araç Mercazolil'dir. Hormonların sentezine müdahale eder. Alımı, tironin seviyesinin kontrolü altında gerçekleştirilir. Adjuvan tedavi olarak beta blokerler (Concor, Egilok, Anaprilin, Bidop, vb.), Potasyum preparatları (Asparkam, Panangin) ve bitki kökenli sakinleştiriciler (kediotu, ana otu) reçete edilir.

Devam eden ilaç tedavisine rağmen yıl boyunca hastalığın ilerlemesi (klinik ve laboratuvar-enstrümantal seyirde bozulma) ile radyoiyot tedavisi kullanılır. Prosedür, iyot-131 izotopunun uygulanmasından oluşur. Tiroid bezinde seçici olarak birikir. Çekirdeklerinin çürümesi sırasında radyoaktif radyasyon yayılır. Bezin hücrelerini yok eder. Bu, özellikle metabolizma hızı yüksek olanlar için geçerlidir. Terapinin sonucu, tüm hipertrofik dokunun çıkarılmasıdır.

Cerrahi tedavi, yalnızca ilaç tedavisinin etkisinin yokluğunda ve bezin hızlı (1-2 ayda) genişlemesi durumunda gerçekleştirilir. Yöntemin amacı hipertrofik dokuyu çıkarmaktır. Bazen bezin tamamen çıkarılmasına (çıkarılmasına) başvururlar.

Tüm bu yöntemler özel bir diyet altında yapılmalıdır. Yağlı, kızartılmış ve tütsülenmiş yiyeceklerin dışlanması anlamına gelir. Tuz günde 6-8 g ile sınırlıdır (varsa) arteriyel hipertansiyon- 3'e kadar). Etten sadece tavuk ve yağsız sığır etine izin verilir. Balık (tatlı su tercih edilir) sebzelerle haşlanmış olarak yenebilir. Tüm gri tahıllara izin verilir (karabuğday, arpa, arpa).