E.o.s.'nin normal konumu ile. R II >R I >R III .

• Arttırılmış derivasyon aVR'de R dalgası olmayabilir;
• E.o.s.'nin dikey konumu ile. aVL derivasyonunda R dalgası olmayabilir (sağdaki EKG'de);
• Normalde aVF'deki R dalgasının amplitüdü standart III'tekinden daha büyüktür;
• V1-V4 göğüs derivasyonlarında R dalgasının genliği artmalıdır: R V4 >R V3 >R V2 >R V1;
• Normalde V1 derivasyonunda r dalgası olmayabilir;
• Gençlerde V1, V2'de (çocuklarda: V1, V2, V3) R dalgası olmayabilir. Bununla birlikte, böyle bir EKG sıklıkla kalbin ön interventriküler septumunun miyokard enfarktüsünün bir belirtisidir.

3. Q, R, S, T, U dalgaları

Q dalgası 0,03 saniyeden geniş değil; derivasyon III'te 1/3-1/4 R'ye kadar, göğüs derivasyonlarında - 1/2 R'ye kadar. R dalgası en büyüğüdür, boyutu değişkendir (5-25 mm), genliği şunlara bağlıdır: kalbin elektriksel ekseninin yönü. Sağlıklı kişilerde R dalgasında bir veya iki derivasyonda yarılma ve çentiklenme meydana gelebilir. Ek pozitif veya negatif dişler R', R" (r', r") veya S', S" (s', s") olarak gösterilir. Bu durumda, daha büyük dişler (R ve S 5 mm'den büyük, Q 3 mm'den büyük) büyük harflerle, daha küçük dişler ise küçük harflerle gösterilir. Bölünmüş ve pürüzlü yüksek R dalgaları (özellikle apekste) intraventriküler iletimin ihlal edildiğini gösterir. Bölünmüş ve pürüzlü düşük genlikli R dalgaları patolojik değişiklikler olarak kabul edilmez. Eksik abluka gözlemlendi sağ bacak Hiss demeti (bölünmüş R III, RV1, RV2) kural olarak QRS kompleksinin genişlemesine eşlik etmez.

I, II, III'teki R dalgalarının genliklerinin toplamı 15 mm'den azsa, bu düşük voltajlı bir EKG'dir, obezite, miyokardit, perikardit, nefritte görülür. S dalgası negatiftir, kararsızdır, boyutu kalbin elektriksel ekseninin yönüne bağlıdır, genişliği 0,03-0,04 s'ye kadardır. S dalgasının yarılması, çentiklenmesi R dalgasıyla aynı şekilde değerlendirilir.T dalgasının yüksekliği 0,5-6 mm'dir (standart derivasyonlarda 1/3-1/4'ten göğüs derivasyonlarında 1/2 R'ye kadar) I, II, AVF derivasyonlarında her zaman pozitiftir. III, AVD'de T dalgası pozitif, düzleştirilmiş, bifazik, negatif olabilir, AVR'de negatif olabilir. Göğüs derivasyonlarında kalbin kendine özgü konumu nedeniyle T dalgası V1-V2 pozitif, TV1 negatif olabilir. Hem azalmış hem de genişlemiş T dalgaları bir patolojinin (iltihaplanma, skleroz, distrofi, elektrolit bozuklukları vb.) belirtisi olarak kabul edilir. Ayrıca önemli teşhis değeri T dalgasının yönüne sahiptir U dalgası kararsız, gergin, düzdür, hipokalemi, adrenalin enjeksiyonu, kinidin tedavisi ve tirotoksikoz ile keskin bir şekilde artar. Hiperkalemi, koroner yetmezlik ve ventriküler aşırı yüklenme ile negatif bir U dalgası gözlenir. Aralıkların ve dişlerin süresi ("genişlik") saniyenin yüzde biri cinsinden ölçülür ve normla karşılaştırılır; P-Q, QRS, Q-T, R-R aralıkları genellikle ikinci derivasyonda ölçülür (dişler bu derivasyonda en nettir), patolojiden şüpheleniliyorsa QRS süresi V1 ve V4-5 derivasyonlarında değerlendirilir.

Ritim bozuklukları, iletim bozuklukları, atriyal ve ventriküler hipertrofi için EKG

Sinüs bradikardisi:

EKG, daha nadir bir ritim dışında normalden çok az farklılık gösterir. Bazen şiddetli bradikardi ile P dalgasının genliği azalır ve P-Q aralığının süresi biraz artar (0,21-0,22'ye kadar).

Hasta sinüs Sendromu:

Hasta sinüs sendromu (SSNS), bir dizi patolojik faktörün etkisi altında ortaya çıkan SA düğümünün otomatik işlevindeki azalmaya dayanır. Bunlar, SA düğümü bölgesinde iskemi, distrofi veya fibrozisin gelişmesine ve ayrıca kalp glikozitleriyle zehirlenmeye yol açan kalp hastalıklarını (akut miyokard enfarktüsü, miyokardit, kronik iskemik kalp hastalığı, kardiyomiyopatiler vb.) içerir. b-adrenerjik reseptör blokerleri, kinidin.

Dozlanmış fiziksel aktivite ile yapılan bir test sırasında veya atropin uygulandıktan sonra kalp atış hızında yeterli bir artış olmaması karakteristiktir. Ana kalp pili olan SA düğümünün otomatizm fonksiyonundaki önemli bir azalmanın bir sonucu olarak, sinüs ritminin ikinci ve üçüncü dereceden otomatizm merkezlerinden gelen ritimlerle periyodik olarak değiştirilmesi için koşullar yaratılır. Bu durumda sinüs dışı çeşitli ektopik ritimler ortaya çıkar (genellikle atriyal, AV kavşağından, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı vb.).

Kalbin kasılmaları her seferinde kalbin iletim sisteminin farklı kısımlarından yayılan uyarılardan kaynaklanır: SA düğümünden, kulakçıkların üst veya alt kısımlarından ve AV kavşağından. Kalp pilinin bu şekilde yer değiştirmesi, vagal tonusu artmış sağlıklı kişilerde olduğu gibi koroner kalp hastalığı, romatizmal kalp hastalığı, çeşitli bulaşıcı hastalıklar ve zayıf eklem sendromu olan hastalarda da meydana gelebilir.

Atriyal ekstrasistol ve karakteristik belirtileri:

1) erken görünüm kalp döngüsü;

2) ekstrasistolün P dalgasının polaritesindeki deformasyon veya değişiklik;

3) değişmemiş ekstrasistolik ventriküler QRST kompleksinin varlığı;

4) ekstrasistolden sonra eksik bir telafi edici duraklamanın varlığı.

AV bağlantısından ekstrasistol:

Başlıca EKG işaretleri şunlardır:

1) değişmemiş bir ventriküler QRS kompleksinin EKG'sinde erken, olağanüstü görünüm;

2) ekstrasistolik QRS kompleksinden sonra I, III ve AVF'de negatif P dalgası veya P dalgasının yokluğu;

3) eksik telafi edici bir duraklamanın varlığı.

Ventriküler ekstrasistolün EKG belirtileri:

1) değiştirilmiş ventriküler QRS kompleksinin EKG'sinde erken, olağanüstü görünüm;

2) ekstrasistolik QRS kompleksinin önemli ölçüde genişlemesi ve deformasyonu (0,12 saniye veya daha fazla);

3) RS-T segmentinin konumu ve ekstrasistolün T dalgası, QRS kompleksinin ana dalgasının yönüyle uyumsuzdur;

4) ventriküler ekstrasistolden önce bir P dalgasının olmaması;

5) çoğu durumda ekstrasistolden sonra tam bir telafi edici duraklamanın varlığı.

1) sık ekstrasistoller;

2) politopik ekstrasistoller;

3) eşleştirilmiş veya grup ekstrasistolleri;

4) T'de R tipi erken ekstrasistoller.

Atriyal paroksismal taşikardinin EKG belirtileri:

En karakteristikleri şunlardır:

1) doğru ritmi korurken, kalp atış hızının dakikada 140-250'ye kadar arttığı ani bir başlangıç ​​​​ve bitiş atağı;

2) her ventriküler QRS kompleksinden önce azalmış, deforme olmuş, bifazik veya negatif bir P dalgasının varlığı;

3) normal, değişmemiş ventriküler QRS kompleksleri.

AV-paroksismal taşikardi:

Ektopik odak av kavşağı bölgesinde bulunur.

En karakteristik işaretler:

1) doğru ritmi korurken, kalp atış hızının dakikada 140-220'ye kadar arttığı ani bir başlangıç ​​​​ve bitiş atağı;

2) II, III ve AVF'de QRS komplekslerinin arkasında bulunan veya onlarla birleşen ve EKG'de kaydedilmeyen negatif P dalgalarının varlığı;

3) normal değişmemiş ventriküler QRS kompleksleri.

Ventriküler paroksismal taşikardi:

Kural olarak, kalp kasındaki önemli organik değişikliklerin arka planında gelişir. En karakteristik özellikleri şunlardır:

1) çoğu durumda doğru ritmi korurken, kalp atış hızının dakikada 140-220'ye kadar arttığı ani bir başlangıç ​​​​ve bitiş atağı;

2) S-T segmenti ve T dalgasının uyumsuz konumuyla QRS kompleksinin 0,12 saniyeden fazla deformasyonu ve genişlemesi;

3) bazen "yakalanan" ventriküler kasılmalar kaydedilir - öncesinde pozitif bir P dalgası olan normal QRS kompleksleri.

Atriyal çarpıntı belirtileri:

En karakteristik özellikleröyle.

1) EKG'de sık sık - dakikada 200-400'e kadar - düzenli, benzer atriyal F dalgalarının varlığı, karakteristik testere dişi şekline sahip (II, III, AVF, V1, V2 derivasyonları);

2) her biri belirli (genellikle sabit) sayıda atriyal dalga F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - atriyal çarpıntının doğru şekli olan normal değişmemiş ventriküler komplekslerin varlığı.

Atriyal fibrilasyon:

Atriyal fibrilasyonun en karakteristik EKG belirtileri şunlardır:

1) tüm derivasyonlarda P dalgasının olmaması;

2) farklı şekil ve genliklere sahip, rastgele f dalgalarının tüm kalp döngüsü boyunca varlığı. F dalgaları V1, V2, II, III ve AVF'de daha iyi kaydediliyor;

3) ventriküler komplekslerin düzensizliği - yönlendirilmiş ventriküler ritim (değişen sürelerde R-R aralıkları);

4) çoğu durumda deformasyon veya genişleme olmadan normal, değişmeyen bir ritme sahip olan QRS komplekslerinin varlığı.

Ventriküler çarpıntı ve fibrilasyon:

Ventriküler flutter ile EKG, sık, ritmik, oldukça büyük, geniş dalgalara sahip sinüzoidal bir eğri gösterir (ventriküler kompleksin herhangi bir elemanı ayırt edilemez).

Eksik sinoatriyal bloğun EKG belirtileri şunlardır:

1) bireysel kalp döngülerinin periyodik kaybı (P dalgaları ve QRST kompleksleri);

2) kalp döngüsü kaybı sırasında iki bitişik P veya R dalgası arasındaki duraklamanın, normal P-P aralıklarına kıyasla neredeyse 2 kat (daha az sıklıkla, 3 veya 4 kat) artması.

Eksik intraatriyal bloğun EKG belirtileri şunlardır:

1) P dalgasının süresinde 0,11 saniyeden fazla artış;

2) P dalgasının bölünmesi.

1. derece AV bloğu:

Birinci derecenin atriyoventriküler bloğu, atriyoventriküler iletimde bir yavaşlama ile karakterize edilir; bu, EKG'de P-Q aralığının 0,20 saniyeden fazla sabit bir şekilde uzamasıyla kendini gösterir. QRS kompleksinin şekli ve süresi değişmez.

2. derece AV bloğu:

Atriyumlardan ventriküllere giden bireysel elektriksel uyarıların periyodik olarak kesilmesiyle karakterize edilir. Bunun sonucunda zaman zaman bir veya daha fazla ventriküler kasılma kaybı yaşanır. Şu anda EKG'de yalnızca P dalgası kaydediliyor ve aşağıdaki ventriküler QRST kompleksi yok.

2. derece atriyoventriküler bloğun üç tipi vardır:

Tip 1 - Mobitz tip 1.

Bir kompleksten diğerine, AV düğümü boyunca iletimde bir (nadiren iki) elektriksel uyarının tamamen gecikmesine kadar kademeli bir yavaşlama vardır. EKG, P-Q aralığının kademeli olarak uzadığını ve ardından ventriküler QRS kompleksinin kaybolduğunu gösteriyor. P-Q aralığında kademeli bir artış ve ardından ventriküler kompleksin kaybı dönemlerine Samoilov-Wenckebach dönemleri denir.

Yüksek dereceli (derin dereceli) AV bloğu:

EKG ya her saniyede bir (2:1) ya da art arda iki veya daha fazla ventriküler kompleksi (3:1, 4:1) gösterir. Bu, bilinç bozukluklarının meydana gelebileceği arka planda ciddi bradikardiye yol açar. Şiddetli ventriküler bradikardi, replasman (kaçan) kasılmaların ve ritimlerin oluşumuna katkıda bulunur.

Atriyoventriküler blok 3. derece (tam AV bloğu):

Atriyumlardan ventriküllere impuls iletiminin tamamen kesilmesi, bunun sonucunda birbirlerinden bağımsız olarak uyarılmaları ve kasılmaları ile karakterize edilir. Atriyumun kasılma sıklığı dakikada 70-80, ventriküller - dakikada 30-60'tır.

Kalp blokları:

Tek paketli bloklar - His paketinin bir dalına hasar:

1) sağ dal bloğu;

2) sol ön dalın blokajı;

3) sol arka dalın blokajı.

1) sol bacağın blokajı (ön ve arka dallar);

2) sağ bacağın ve sol ön dalın blokajı;

3) sağ bacağın ve sol arka dalın blokajı.

Sağ dal bloğu:

Tam sağ dal bloğunun elektrokardiyografik belirtileri şunlardır:

1) sağ prekordiyal derivasyonlarda V1, V2'de R1 > r ile M şekline sahip rSR1 veya rsR1 tipi QRS komplekslerinin varlığı;

2) sol göğüs derivasyonlarında (V5, V6) ve derivasyon I, AVL'de genişlemiş, sıklıkla pürüzlü bir S dalgasının varlığı;

3) QRS kompleksinin süresinde 0,12 saniye veya daha fazla artış;

4) V1 derivasyonlarında negatif veya bifazik (- +) asimetrik T dalgasının varlığı.

His demetinin sol ön dalının bloğu:

1) kalbin elektrik ekseninin sola doğru keskin sapması (a –30° açısı);

2) I, AVL tip qR, III, AVF, II - tip rS'deki QRS;

3) QRS kompleksinin toplam süresi 0,08-0,11 saniyedir.

Sol arka demet dal bloğu:

1) kalbin elektrik ekseninin sağa doğru keskin sapması (a +120°);

2) derivasyon I, AVL tip rS ve derivasyon III, AVF tip gR'deki QRS kompleksinin şekli;

3) QRS kompleksinin süresi 0,08-0,11 saniyedir.

1) V5, V6, I, AVL derivasyonlarında bölünmüş veya geniş bir tepe noktası olan R tipi genişlemiş deforme olmuş ventriküler komplekslerin varlığı;

2) S dalgasının bölünmüş veya geniş bir tepe noktası ile QS veya rS görünümüne sahip, genişlemiş deforme olmuş ventriküler komplekslerin V1, V2, AVF derivasyonlarında varlığı;

3) QRS kompleksinin toplam süresinde 0,12 saniye veya daha fazla artış;

4) V5, V6, I, AVL derivasyonlarında QRS'ye göre uyumsuz bir T dalgasının varlığı. RS-T segmentinin yer değiştirmesi ve negatif veya bifazik (- +) asimetrik T dalgaları.

His demetinin sağ bacağının ve sol ön dalının blokajı:

EKG, sağ bacak bloğunun karakteristik işaretlerini gösteriyor: V derivasyonunda, 0,12 saniye veya daha fazla genişlemiş, deforme olmuş M-şekilli QRS komplekslerinin (rSR1) varlığı. Aynı zamanda, His demetinin sol ön dalının blokajı için en tipik olan, kalbin elektriksel ekseninin sola keskin bir sapması belirlenir.

Sağ demet dalının ve His demetinin sol arka dalının blokajı:

Sağ dal bloğu ve His demetinin sol arka dalının blokajının kombinasyonu, EKG'de His demetinin sağ dalının esas olarak sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1, V2) blokaj belirtilerinin ortaya çıkmasıyla kanıtlanır ve Sağ ventriküler hipertrofinin varlığına dair klinik bir kanıt yoksa, kalbin elektrik ekseninin sağa sapması (a = 120°).

His demetinin üç dalının bloğu (üç demetli blok):

His demetinin üç dalı boyunca aynı anda iletim bozukluklarının varlığı ile karakterizedir.

1) EKG'de 1, 2 veya 3 derecelik atriyoventriküler blok belirtilerinin varlığı;

2) His demetinin iki dalının elektrokardiyografik blokaj belirtilerinin varlığı.

1) WPW-Wolf-Parkinson-White sendromu.

a) P-Q aralığının kısaltılması;

b) QRS kompleksinde ek bir üçgen dalga uyarma dalgasının varlığı;

c) QRS kompleksinin süresinin artması ve hafif deformasyonu;

Atriyal ve ventriküler hipertrofi için elektrokardiyogram (EKG):

Kardiyak hipertrofi, kalp kası kütlesindeki artışla ifade edilen, miyokardın telafi edici adaptif bir reaksiyonudur. Hipertrofi, kalp kapak defektleri (stenoz veya yetmezlik) veya sistemik veya pulmoner dolaşımda artan basınç varlığında kalbin bir veya başka kısmının yaşadığı artan yüke yanıt olarak gelişir.

1) artış elektriksel aktivite kalbin hipertrofik kısmı;

2) elektriksel bir darbenin içinden iletilmesini yavaşlatmak;

3) hipertrofik kalp kasında iskemik, distrofik, metabolik ve sklerotik değişiklikler.

Sol atriyal hipertrofi:

Mitral kalp defekti, özellikle mitral darlığı olan hastalarda daha sık görülür.

1) P1, II, AVL, V5, V6 (P-mitrale) dişlerinin çatallanması ve genliğinde artış;

2) V1'deki (daha az sıklıkla V2) P dalgasının ikinci negatif (sol atriyal) fazının genliğinde ve süresinde bir artış veya V1'de negatif bir P oluşumu;

3) P dalgasının toplam süresinde artış - 0,1 saniyeden fazla;

4) III'te negatif veya bifazik (+ –) P dalgası (sabit olmayan işaret).

Sağ atriyal hipertrofi:

Sağ atriyumun telafi edici hipertrofisi genellikle sağ atriyumda artan basıncın eşlik ettiği hastalıklarda gelişir. pulmoner arterçoğunlukla kronik akciğer kalbi.

1) II, III, AVF derivasyonlarında, P dalgaları yüksek amplitüdlüdür ve sivri uçludur (P-pulmonale);

2) V1, V2 derivasyonlarında P dalgası (veya ilk sağ atriyal fazı) pozitiftir ve sivri uçludur;

3) P dalgalarının süresi 0,10 saniyeyi geçmez.

Sol ventrikül hipertrofisi:

ile gelişir hipertansiyon, aort kalp kusurları, mitral kapak yetmezliği ve sol ventrikülün uzun süreli aşırı yüklenmesinin eşlik ettiği diğer hastalıklar.

1) sol göğüs derivasyonlarında (V5, V6) R dalgasının genliğinde ve sağ göğüs derivasyonlarında (V1, V2) S dalgasının genliğinde artış; bu durumda RV4 25 mm veya RV5, 6 + SV1, 2 35 mm (40 yaş üstü kişilerin EKG'sinde) ve 45 mm (gençlerin EKG'sinde);

2) V5, V6'da Q dalgasının derinleşmesi, sol göğüs derivasyonlarındaki S dalgalarının genliğinde kaybolma veya keskin azalma;

3) kalbin elektrik ekseninin sola doğru yer değiştirmesi. Bu durumda R1 15 mm, RAVL 11 mm veya R1 + SIII > 25 mm;

4) I ve AVL, V5, V6 derivasyonlarında belirgin hipertrofi ile S-T segmentinde izolin altına kayma ve negatif veya bifazik (- +) T dalgası oluşumu görülebilir;

5) sol prekordiyal derivasyonlarda (V5, V6) dahili QRS sapması aralığının süresinde 0,05 saniyeden fazla bir artış.

Sağ ventriküler hipertrofi:

Mitral stenozu, kronik kor pulmonale ve sağ ventrikülün uzun süreli aşırı yüklenmesine yol açan diğer hastalıklarla gelişir.

1) rSR1 tipi, V1 derivasyonunda, ikincisi büyük bir genliğe sahip olan iki pozitif r u R1 dişi olan rSR1 tipi bölünmüş bir QRS kompleksinin varlığı ile karakterize edilir. Bu değişiklikler normal QRS kompleksi genişliğinde gözlenir;

2) R tipi EKG, V1 derivasyonunda Rs veya gR tipi QRS kompleksinin varlığı ile karakterize edilir ve genellikle sağ ventrikülün ciddi hipertrofisi ile tespit edilir;

3) S tipi EKG, V1'den V6'ya kadar tüm göğüs derivasyonlarında belirgin bir S dalgasına sahip rS veya RS tipi bir QRS kompleksinin varlığı ile karakterize edilir.

1) kalbin elektrik ekseninin sağa doğru yer değiştirmesi (a açısı +100°'den fazla);

2) sağ göğüs derivasyonlarında (V1, V2) R dalgasının genliğinde ve sol göğüs derivasyonlarında (V5, V6) S dalgasının genliğinde artış. Bu durumda niceliksel kriterler şunlar olabilir: amplitüd RV17 mm veya RV1 + SV5, 6 > 110,5 mm;

3) V1 derivasyonlarında rSR veya QR tipinde bir QRS kompleksinin görünümü;

4) S-T segmentinin yer değiştirmesi ve III, AVF, V1, V2 derivasyonlarında negatif T dalgalarının ortaya çıkması;

5) sağ göğüs derivasyonundaki (V1) iç sapma aralığının süresinde 0,03 saniyeden fazla bir artış.

EKG sonuçlarına R dalgası miyokardın hangi durumunu yansıtır?

Sağlıktan kardiyovasküler sistemin tüm organizmanın durumuna bağlıdır. Hoş olmayan belirtiler ortaya çıktığında çoğu insan yardım arar. Tıbbi bakım. Elektrokardiyogramın sonuçlarını ellerine alan çok az kişi neyin tehlikede olduğunu anlıyor. P dalgası EKG'de neyi yansıtır? Hangi endişe verici semptomlar tıbbi izleme ve hatta tedavi gerektirir?

Elektrokardiyogram neden yapılır?

Kardiyolog tarafından yapılan muayenenin ardından muayene elektrokardiyografi ile başlar. Bu prosedür, hızlı bir şekilde gerçekleştirilmesine ve özel eğitim veya ek maliyet gerektirmemesine rağmen oldukça bilgilendiricidir.

Kardiyograf, elektriksel uyarıların kalpten geçişini kaydeder, kalp atış hızını kaydeder ve ciddi patolojilerin gelişimini tespit edebilir. EKG'deki dalgalar ayrıntılı bir fikir verir. farklı parçalar miyokard ve çalışmaları.

Bir EKG için norm, farklı dalgaların farklı derivasyonlarda farklı olmasıdır. EMF vektörlerinin öncü eksene izdüşümüne göre değer belirlenerek hesaplanır. Diş pozitif ve negatif olabilir. Kardiyografi izolininin üstünde yer alıyorsa pozitif, altındaysa negatif kabul edilir. Uyarım anında dalga bir fazdan diğerine geçtiğinde iki fazlı bir dalga kaydedilir.

Önemli! Kalbin elektrokardiyogramı, içinden impulsların geçtiği lif demetlerinden oluşan iletim sisteminin durumunu gösterir. Kasılmaların ritmi ve ritim bozukluklarının özellikleri incelenerek çeşitli patolojiler görülebilir.

Kalbin iletim sistemi karmaşık bir yapıdır. Bu oluşmaktadır:

• sinoatriyal düğüm;
• atriyoventriküler;
• Demet dalları;
• Purkinje lifleri.

Sinüs düğümü, kalp pili olarak bir impuls kaynağıdır. Dakikada bir oranında oluşurlar. Çeşitli bozukluklar ve aritmilerde dürtüler normalden daha sık veya daha az sıklıkta üretilebilir.

Bazen kalbin başka bir kısmının kalp pilinin işlevini devralması nedeniyle bradikardi (kalp atışının yavaşlaması) gelişir. Aritmik belirtiler, çeşitli bölgelerdeki blokajlardan da kaynaklanabilir. Bu nedenle kalbin otomatik kontrolü bozulur.

EKG ne gösterir?

Kardiyogram göstergelerinin normlarını, sağlıklı bir insanda dişlerin nasıl yerleştirilmesi gerektiğini biliyorsanız birçok patolojiyi teşhis edebilirsiniz. Bu muayene hastane ortamında, ayakta tedavi bazında ve acil kritik vakalarda acil doktorları tarafından ön tanı koymak amacıyla yapılır.

Kardiyograma yansıyan değişiklikler aşağıdaki koşulları gösterebilir:

• ritim ve kalp atış hızı;
• miyokardiyal enfarktüs;
• kalp iletim sisteminin blokajı;
• önemli mikro elementlerin metabolizmasının bozulması;
• büyük arterlerin tıkanması.

Açıkçası, elektrokardiyogram kullanılarak yapılan araştırmalar çok bilgilendirici olabilir. Peki elde edilen verilerin sonuçları nelerden oluşuyor?

Dikkat! EKG paterninde dalgaların yanı sıra bölümler ve aralıklar da bulunur. Tüm bu unsurlar için normun ne olduğunu bilerek teşhis koyabilirsiniz.

Elektrokardiyogramın ayrıntılı yorumlanması

P dalgasının normu izolin üzerinde bulunur. Bu atriyal dalga sadece 3., aVL ve 5. derivasyonlarda negatif olabilir. 1. ve 2. derivasyonlarda maksimum amplitüde ulaşır. P dalgasının olmaması, impulsların sağ ve sol atriyum yoluyla iletilmesinde ciddi rahatsızlıklara işaret edebilir. Bu diş, kalbin bu özel kısmının durumunu yansıtır.

İlk önce P dalgası çözülür, çünkü elektriksel dürtü onun içinde üretilir ve kalbin geri kalanına iletilir.

İki tepe oluştuğunda P dalgasının bölünmesi sol atriyumun genişlediğini gösterir. Çoğunlukla bifurkasyon, biküspit kapak patolojileri ile gelişir. Çift hörgüçlü P dalgası ek kalp muayenesi için gösterge haline gelir.

PQ aralığı, impulsun atriyoventriküler düğüm yoluyla ventriküllere nasıl geçtiğini gösterir. İyi iletkenlik nedeniyle herhangi bir gecikme olmadığından bu bölümün normu yatay bir çizgidir.

Q dalgası normalde dardır, genişliği 0,04 saniyeden fazla değildir. tüm derivasyonlarda ve genlik R dalgasının dörtte birinden azdır.Q dalgası çok derinse, bu kalp krizinin olası belirtilerinden biridir, ancak göstergenin kendisi yalnızca diğerleriyle birlikte değerlendirilir.

R dalgası ventriküler olduğundan en yüksektir. Bu bölgedeki organın duvarları en yoğun olanıdır. Sonuç olarak elektrik dalgası en uzun mesafeyi kateder. Bazen bunun öncesinde küçük bir negatif Q dalgası gelir.

Şu tarihte: normal operasyon Kalpte en yüksek R dalgası sol göğüs derivasyonlarında (V5 ve 6) kaydedilir. Ancak 2,6 mV'yi geçmemelidir.Çok yüksek bir diş, sol ventrikül hipertrofisinin bir işaretidir. Bu durum, artışın nedenlerini belirlemek için derinlemesine teşhis gerektirir (IHD, arteriyel hipertansiyon, kalp kapak defektleri, kardiyomiyopatiler). R dalgası V5'ten V6'ya keskin bir şekilde azalırsa bu MI belirtisi olabilir.

Bu azalmanın ardından iyileşme aşaması başlar. EKG'de bu, negatif bir S dalgasının oluşumu olarak gösterilir.Küçük bir T dalgasından sonra normalde düz bir çizgiyle temsil edilmesi gereken ST segmenti gelir. Tckb çizgisi düz kalır, üzerinde bükülmüş alan yoktur, durum normal kabul edilir ve miyokardın kasılmadan kasılmaya kadar bir sonraki RR döngüsüne tamamen hazır olduğunu gösterir.

Kalp ekseninin belirlenmesi

Elektrokardiyogramın şifresini çözmenin bir diğer adımı kalbin eksenini belirlemektir. Normal eğimin 30 ile 69 derece arasında olduğu kabul edilir. Daha küçük göstergeler sola doğru bir sapmayı, daha büyük göstergeler ise sağa doğru bir sapmayı gösterir.

Araştırmadaki olası hatalar

Aşağıdaki faktörler, sinyalleri kaydederken kardiyografı etkiliyorsa, elektrokardiyogramdan güvenilir olmayan veriler elde etmek mümkündür:

• alternatif akım frekans dalgalanmaları;
• gevşek uygulamaları nedeniyle elektrotların yer değiştirmesi;
• hastanın vücudundaki kas titremeleri.

Tüm bu noktalar elektrokardiyografi yapılırken güvenilir verilerin elde edilmesini etkiler. EKG bu faktörlerin meydana geldiğini gösteriyorsa çalışma tekrarlanır.

Deneyimli bir kardiyolog bir kardiyogramı yorumladığında pek çok değerli bilgi elde edilebilir. Patolojiyi tetiklememek için ilk ağrılı belirtiler ortaya çıktığında doktora başvurmak önemlidir. Bu şekilde sağlığınızı ve hayatınızı kurtarabilirsiniz!

İletim bozuklukları için elektrokardiyogram

uzuv derivasyonlarında (0,11 saniyeden fazla);

bölünmüş veya pürüzlü P dalgaları (kalıcı bir işaret değil)

V1 derivasyonunda P dalgasının sol atriyal (negatif) fazının periyodik olarak kaybolması

esas olarak P-Q(R) segmentinden dolayı P-Q(R) aralığının süresinde 0,20 saniyeden fazla artış;

P dalgalarının normal süresinin korunması (0,10 saniyeden fazla olmamak üzere); QRS komplekslerinin normal şeklinin ve süresinin korunması

P-Q(R) aralığının süresinde, esas olarak P dalgasının süresine bağlı olarak 0,20 saniyeden fazla bir artış (süresi 0,11 saniyeyi aşar, P dalgası bölünür);

P-Q(R) bölümünün normal süresinin korunması (0,10 saniyeden fazla olmamak üzere);

QRS komplekslerinin normal şeklinin ve süresinin korunması

P-Q(R) aralığının süresinde 0,20 saniyeden fazla artış;

P dalgasının normal süresinin korunması (0,11 saniyeden fazla değil);

His sisteminde iki paketli bir blok gibi QRS komplekslerinde belirgin deformasyon ve genişlemenin (0,12 saniyeden fazla) varlığı (aşağıya bakın)

ventriküler QRST kompleksinin kaybıyla kesintiye uğrayan P-Q(R) aralığının süresinde bir kompleksten diğerine kademeli bir artış (EKG'de atriyal P dalgasını korurken);

QRST kompleksinin kaybından sonra, normal veya hafif uzamış bir P-Q(R) aralığının yeniden kaydedilmesi, ardından ventriküler kompleksin kaybıyla birlikte bu aralığın süresinde kademeli bir artış (Samoilov-Wenckebach dönemi);

P ve QRS oranı - 3:2, 4:3 vb.

bir, nadiren biventriküler ve triventriküler QRST komplekslerinin düzenli (tip 3:2, 4:3, 5:4, 6:5, vb.) veya rastgele kaybı (atriyal P dalgasını bu yerde korurken);

sabit (normal veya uzatılmış) bir P-Q(R) aralığının varlığı; ventriküler QRS kompleksinin olası genişlemesi ve deformasyonu (sabit olmayan işaret)

P-Q(R) aralığı normal veya uzatılmış;

distal blokaj şekli ile ventriküler QRS kompleksinin genişlemesi ve deformasyonu mümkündür (kalıcı olmayan işaret)

P dalgasının bloke olmadığı komplekslerde sabit (normal veya uzatılmış) bir P-Q(R) aralığının varlığı;

ventriküler QRS kompleksinin genişlemesi ve deformasyonu (kalıcı olmayan işaret);

bradikardinin arka planına karşı, müdahale eden (kayan) komplekslerin ve ritimlerin ortaya çıkması (sabit olmayan işaret)

bir dakikaya kadar ventriküler kasılmaların (QRS kompleksleri) sayısında azalma;

ventriküler QRS kompleksleri değişmedi

bir dakika veya daha kısa süre boyunca ventriküler kasılmaların (QRS kompleksleri) sayısında azalma;

ventriküler QRS kompleksleri genişlemiş ve deforme olmuştur

atriyal çarpıntı (F);

sinüs kökenli olmayan ventriküler ritim - ektopik (nodal veya

R-R aralıkları sabittir (doğru ritim);

Kalp atış hızı min.

sol göğüs derivasyonlarında (V5, V1) ve derivasyon I, aVL'de genişlemiş, sıklıkla pürüzlü bir S dalgasının varlığı;

QRS kompleksinin süresinde 0,12 saniyeden fazla artış;

V1 derivasyonunda (daha az sıklıkla III. derivasyonda) RS-T segmentinde konveksliğin yukarıya doğru çöktüğü ve negatif veya bifazik (“-” ve “+”) asimetrik T dalgasının varlığı

QRS kompleksinin süresinde 0,09-0,11 saniyeye kadar hafif bir artış

derivasyon I ve aVL'de, tip qR'de ve derivasyon III, aVF ve II'de - tip rS'de QRS kompleksi;

ventriküler QRS komplekslerinin toplam süresi 0,08-0,11 sn

derivasyon I ve aVL'deki QRS kompleksi rS tipindedir ve derivasyon III ve aVF'deki QRS kompleksi qR tipindedir; ventriküler QRS komplekslerinin toplam süresi 0,08-0,11 sn

V1, V2, III, aVF'de genişlemiş deforme S dalgalarının veya bölünmüş veya geniş apeksli QS komplekslerinin varlığı;

QRS kompleksinin toplam süresinde 0,12 saniyeden fazla bir artış;

RS-T segmentinin QRS'ye göre uyumsuz yer değiştirmesinin V5, V6, aVL derivasyonlarında varlığı ve negatif veya bifazik (“-” ve “+”) asimetrik T dalgaları;

kalbin elektrik ekseninin sola sapması (sıklıkla gözlenir)

III, aVF, V1, V2 derivasyonlarında genişlemiş ve derinleşmiş QS veya rS komplekslerinin varlığı, bazen S dalgasının (veya QS kompleksinin) ilk bölünmesiyle birlikte;

QRS süresinde 0,10-0,11 saniyeye artış;

Kalbin elektrik ekseninin sola sapması (kalıcı olmayan işaret)

Kalbin elektrik ekseninin sola doğru keskin sapması (α açısı 30 ila 90° arasında)

kalbin elektrik ekseninin sağa sapması (α açısı +120°'ye eşit veya daha büyük)

His demetinin iki kolunun tamamen abluka altına alındığına dair işaretler (her türlü iki demetli blok - yukarıya bakın)

Tam iki fasikül blokajının EKG işaretleri

QRS kompleksi - D dalgası içinde ek bir uyarma dalgasının ortaya çıkışı;

uzun ve hafif deforme olmuş QRS kompleksi;

RS-T segmentinin QRS kompleksi yer değiştirmesi ile uyumsuz ve T dalgasının polaritesindeki değişiklik (sabit olmayan işaretler)

QRS kompleksinde ek bir uyarma dalgasının olmaması - D dalgası;

değişmemiş (dar) ve deforme olmamış QRS komplekslerinin varlığı

Krasnoyarsk tıbbi portalı Krasgmu.net

Bir EKG'yi analiz ederken değişiklikleri doğru şekilde yorumlamak için aşağıda verilen kod çözme şemasına uymanız gerekir.

EKG'nin kodunu çözmek için genel şema: Çocuklarda ve yetişkinlerde kardiyogramın şifresini çözmek: Genel İlkeler, sonuçların okunması, kod çözme örneği.

Normal elektrokardiyogram

Herhangi bir EKG, bir uyarı dalgasının kalp boyunca yayılmasının karmaşık sürecini yansıtan birkaç dalga, bölüm ve aralıktan oluşur.

Elektrokardiyografik komplekslerin şekli ve dişlerin boyutu farklı derivasyonlarda farklıdır ve kardiyak EMF'nin moment vektörlerinin belirli bir derivasyonun eksenine izdüşümünün boyutu ve yönü ile belirlenir. Tork vektörünün projeksiyonu belirli bir elektrot telinin pozitif elektroduna doğru yönlendirilirse, EKG pozitif dalgalarında izolineden yukarıya doğru bir sapma kaydedilir. Vektörün izdüşümü negatif elektroda doğru yönlendirilirse, EKG negatif dalgalarında izolineden aşağıya doğru bir sapma kaydedilir. Moment vektörünün kurşun eksenine dik olması durumunda, bu eksen üzerindeki izdüşümü sıfırdır ve EKG'de izolineden herhangi bir sapma kaydedilmemiştir. Uyarma döngüsü sırasında vektör, ön eksenin kutuplarına göre yönünü değiştirirse, dalga iki fazlı hale gelir.

Normal bir EKG'nin bölümleri ve dalgaları.

Prong R.

P dalgası sağ ve sol atriyumun depolarizasyon sürecini yansıtır. Sağlıklı bir insanda I, II, aVF, V-V derivasyonlarında P dalgası her zaman pozitiftir, III ve aVL, V'de pozitif, bifazik veya (nadiren) negatif olabilir ve aVR derivasyonunda P dalgası her zaman negatiftir . Derivasyon I ve II'de P dalgası maksimum amplitüde sahip. P dalgasının süresi 0,1 saniyeyi geçmez ve genliği 1,5-2,5 mm'dir.

P-Q(R) aralığı.

P-Q(R) aralığı atriyoventriküler iletimin süresini yansıtır; atriyum, AV düğümü, His demeti ve dalları boyunca uyarım yayılma zamanı. Süresi 0,12-0,20 saniyedir ve sağlıklı bir insanda esas olarak kalp atış hızına bağlıdır: Kalp atış hızı ne kadar yüksek olursa P-Q(R) aralığı da o kadar kısa olur.

Ventriküler QRST kompleksi.

Ventriküler QRST kompleksi, ventriküler miyokard boyunca uyarımın karmaşık yayılım (QRS kompleksi) ve sönümleme (RS-T segmenti ve T dalgası) sürecini yansıtır.

Q dalgası.

Q dalgası normalde tüm standart ve geliştirilmiş tek kutuplu ekstremite derivasyonlarında ve prekordiyal derivasyonlarda V-V kaydedilebilir. aVR hariç tüm derivasyonlarda normal Q dalgasının genliği R dalgasının yüksekliğini aşmaz ve süresi 0,03 saniyedir. Sağlıklı bir kişide aVR'de derin ve geniş bir Q dalgası, hatta bir QS kompleksi kaydedilebilir.

R dalgası

Normalde R dalgası tüm standart ve geliştirilmiş ekstremite derivasyonlarında kaydedilebilir. aVR derivasyonunda R dalgası sıklıkla zayıf biçimde tanımlanır veya hiç yoktur. Göğüs derivasyonlarında R dalgasının amplitüdü V'den V'ye kademeli olarak artar ve ardından V ve V'de hafifçe azalır. Bazen r dalgası olmayabilir. Uç

R, uyarımın interventriküler septum boyunca yayılmasını ve R dalgasını - sol ve sağ ventrikül kasları boyunca yansıtır. V'deki iç sapma aralığı 0,03 s'yi ve V - 0,05 s'yi aşmaz.

S dalgası

Sağlıklı bir insanda, çeşitli elektrokardiyografik derivasyonlardaki S dalgasının genliği, 20 mm'yi geçmeyecek şekilde geniş sınırlar içinde dalgalanır. Ekstremite derivasyonlarında kalbin göğüsteki normal pozisyonunda, aVR derivasyonu hariç S amplitüdü küçüktür. Göğüs derivasyonlarında S dalgası yavaş yavaş V, V'den V'ye azalır ve V, V derivasyonlarında küçük bir genliğe sahiptir veya tamamen yoktur. Prekordiyal derivasyonlardaki (“geçiş bölgesi”) R ve S dalgalarının eşitliği genellikle V derivasyonunda veya (daha az sıklıkla) V ile V veya V ile V arasında kaydedilir.

Ventriküler kompleksin maksimum süresi 0,10 saniyeyi (genellikle 0,07-0,09 saniye) geçmez.

RS-T segmenti.

Sağlıklı bir insanda ekstremite derivasyonlarındaki RS-T segmenti izolin üzerinde (0,5 mm) bulunur. Normalde, V-V göğüs derivasyonlarında RS-T segmentinde izolinden yukarı doğru (2 mm'den fazla olmamak üzere) ve V - aşağı doğru (0,5 mm'den fazla olmamak üzere) hafif bir yer değiştirme olabilir.

T dalgası

Normalde T dalgası I, II, aVF, V-V, T>T ve T>T'de her zaman pozitiftir. III, aVL ve V'de T dalgası pozitif, bifazik veya negatif olabilir. aVR'de T dalgası normalde her zaman negatiftir.

Q-T aralığı(QRST)

Q-T aralığına elektriksel ventriküler sistol denir. Süresi öncelikle kalp kasılmalarının sayısına bağlıdır: Ritim frekansı ne kadar yüksek olursa, beklenen süre o kadar kısa olur. QT aralığı. Q-T aralığının normal süresi Bazett formülü ile belirlenir: Q-T=K, burada K erkekler için 0,37'ye ve kadınlar için 0,40'a eşit bir katsayıdır; R-R – bir kalp döngüsünün süresi.

Elektrokardiyogram analizi.

Herhangi bir EKG'nin analizi, kayıt tekniğinin doğruluğunun kontrol edilmesiyle başlamalıdır. Öncelikle çeşitli müdahalelerin varlığına dikkat etmeniz gerekir. EKG kaydı sırasında meydana gelen girişim:

a - indüksiyon akımları - 50 Hz frekansta düzenli salınımlar şeklinde ağ indüksiyonu;

b - elektrotun ciltle zayıf temasının bir sonucu olarak izolinin “yüzmesi” (sürüklenmesi);

c - kas titremesinin neden olduğu girişim (düzensiz sık titreşimler görülebilir).

EKG kaydı sırasında meydana gelen girişim

İkinci olarak, 10 mm'ye karşılık gelmesi gereken kontrol milivoltunun genliğini kontrol etmek gerekir.

Üçüncü olarak EKG kaydı sırasında kağıdın hareket hızı değerlendirilmelidir. 50 mm hızda EKG kaydederken, kağıt bant üzerindeki 1 mm, 0,02 sn, 5 mm - 0,1 sn, 10 mm - 0,2 sn, 50 mm - 1,0 sn'lik bir zaman periyoduna karşılık gelir.

EKG'nin kodunu çözmek için genel şema (plan).

I.Kalp atış hızı ve iletim analizi:

1) kalp kasılmalarının düzenliliğinin değerlendirilmesi;

2) kalp atışlarının sayısını saymak;

3) uyarılma kaynağının belirlenmesi;

4) iletkenlik fonksiyonunun değerlendirilmesi.

II. Ön-arka, uzunlamasına ve enine eksenler etrafındaki kalp rotasyonlarının belirlenmesi:

1) kalbin elektrik ekseninin ön düzlemdeki konumunun belirlenmesi;

2) kalbin uzunlamasına eksen etrafında dönüşünün belirlenmesi;

3) Kalbin enine eksen etrafındaki dönüşünün belirlenmesi.

III. Atriyal P dalgasının analizi.

IV. Ventriküler QRST kompleksinin analizi:

1) QRS kompleksinin analizi,

2) RS-T segmentinin analizi,

3) Q-T aralığının analizi.

V. Elektrokardiyografik rapor.

I.1) Kalp atış hızı düzenliliği, art arda kaydedilen kalp döngüleri arasındaki R-R aralıklarının süresi karşılaştırılarak değerlendirilir. R-R aralığı genellikle R dalgalarının tepe noktaları arasında ölçülür.Ölçülen R-R süresinin aynı olması ve elde edilen değerlerin yayılımının ortalamanın %10'unu geçmemesi durumunda düzenli veya doğru kalp ritmi tanısı konur. süre R-R. Diğer durumlarda, ekstrasistol, atriyal fibrilasyon, sinüs aritmi vb. ile gözlemlenebilen ritim anormal (düzensiz) olarak kabul edilir.

2) Doğru ritimde kalp atış hızı (KAH) şu formülle belirlenir: HR=.

EKG ritmi anormalse, derivasyonlardan birinde (çoğunlukla standart II. derivasyonda) normalden daha uzun süre, örneğin 3-4 saniye kaydedilir. Daha sonra 3 saniyede kaydedilen QRS komplekslerinin sayısı sayılır ve sonuç 20 ile çarpılır.

Sağlıklı bir insanda dinlenme halindeki kalp atış hızı dakikada 60 ila 90 arasında değişir. Kalp atış hızının artmasına taşikardi, azalmasına ise bradikardi denir.

Ritim ve kalp atış hızının düzenliliğinin değerlendirilmesi:

a) doğru ritim; b), c) yanlış ritim

3) Uyarma kaynağını (kalp pili) belirlemek için, atriyumdaki uyarının seyrini değerlendirmek ve R dalgalarının ventriküler QRS komplekslerine oranını oluşturmak gerekir.

Sinüs ritmi şu şekilde karakterize edilir: standart derivasyon II'de her QRS kompleksinden önce gelen pozitif H dalgalarının varlığı; Aynı derivasyondaki tüm P dalgalarının sabit ve aynı şekli.

Bu belirtilerin yokluğunda sinüs dışı ritmin çeşitli varyantları teşhis edilir.

Atriyal ritim (atriyumun alt kısımlarından), negatif P, P dalgalarının ve bunu takip eden değişmemiş QRS komplekslerinin varlığı ile karakterize edilir.

AV kavşağından gelen ritim şu şekilde karakterize edilir: EKG'de normal değişmemiş QRS kompleksi ile birleşen bir P dalgasının olmaması veya olağan değişmemiş QRS komplekslerinden sonra yer alan negatif P dalgalarının varlığı.

Ventriküler (idioventriküler) ritim şu şekilde karakterize edilir: yavaş ventriküler ritim (dakikada 40 atımdan az); genişlemiş ve deforme olmuş QRS komplekslerinin varlığı; QRS kompleksleri ile P dalgaları arasında doğal bir bağlantının olmaması.

4) İletim fonksiyonunun kaba bir ön değerlendirmesi için P dalgasının süresini, P-Q(R) aralığının süresini ve ventriküler QRS kompleksinin toplam süresini ölçmek gerekir. Bu dalgaların ve aralıkların süresinin artması, kalbin iletim sisteminin ilgili kısmında iletimin yavaşladığını gösterir.

II. Kalbin elektriksel ekseninin konumunun belirlenmesi. Kalbin elektrik ekseninin konumu için aşağıdaki seçenekler vardır:

Bailey'nin altı eksenli sistemi.

a) Açının grafik yöntemle belirlenmesi. QRS kompleks dalgalarının genliklerinin cebirsel toplamı, eksenleri ön düzlemde bulunan uzuvlardan herhangi iki derivasyonda hesaplanır (genellikle standart I ve III kullanılır). Rastgele seçilen bir ölçekte bir cebirsel toplamın pozitif veya negatif değeri, altı eksenli Bailey koordinat sisteminde karşılık gelen ucun ekseninin pozitif veya negatif kısmına çizilir. Bu değerler, kalbin istenen elektrik ekseninin, standart derivasyonların I ve III eksenlerine projeksiyonlarını temsil eder. Bu çıkıntıların uçlarından, uçların eksenlerine dik olan noktalar geri yüklenir. Diklerin kesişme noktası sistemin merkezine bağlanır. Bu çizgi kalbin elektriksel eksenidir.

b) Açının görsel olarak belirlenmesi. Açıyı 10° doğrulukla hızlı bir şekilde tahmin etmenizi sağlar. Yöntem iki prensibe dayanmaktadır:

1. QRS kompleksinin dişlerinin cebirsel toplamının maksimum pozitif değeri, ekseni kalbin elektrik ekseninin konumuyla yaklaşık olarak çakışan ve ona paralel olan bu uçta gözlenir.

2. Dişlerin cebirsel toplamının sıfır olduğu (R=S veya R=Q+S) RS tipi bir kompleks, ekseni kalbin elektrik eksenine dik olan derivasyona yazılır.

Kalbin elektrik ekseninin normal pozisyonunda: RRR; III ve aVL'de R ve S dalgaları yaklaşık olarak birbirine eşit.

Yatay pozisyonda veya kalbin elektrik ekseninin sola sapması durumunda: yüksek R dalgaları I ve aVL derivasyonlarında R>R>R ile sabitlenir; III'te derin bir S dalgası kaydediliyor.

Dikey konumda veya kalbin elektrik ekseninin sağa sapması durumunda: III ve aVF ve R R> R'de yüksek R dalgaları kaydedilir; I ve aV'de derin S dalgaları kaydediliyor

III. P dalgası analizi şunları içerir: 1) P dalgası genliğinin ölçümü; 2) P dalgasının süresinin ölçülmesi; 3) P dalgasının polaritesinin belirlenmesi; 4) P dalgasının şeklinin belirlenmesi.

IV.1) QRS kompleksinin analizi aşağıdakileri içerir: a) Q dalgasının değerlendirilmesi: genlik ve R genliği, süresi ile karşılaştırılması; b) R dalgasının değerlendirilmesi: amplitüd, aynı derivasyondaki Q veya S genliğiyle ve diğer derivasyonlardaki R ile karşılaştırılarak; V ve V'deki iç sapma aralığının süresi; bir dişin olası bölünmesi veya ilave bir dişin ortaya çıkması; c) S dalgasının değerlendirilmesi: genlik, R genliği ile karşılaştırılarak; dişin olası genişlemesi, pürüzlülüğü veya bölünmesi.

2) RS-T segmentini analiz ederken şunları yapmak gerekir: j bağlantı noktasını bulun; izoline olan sapmasını (+-) ölçün; j noktasından sağa doğru 0,05-0,08 s uzaklıkta bulunan bir noktada izolin üzerinde yukarı veya aşağı RS-T segmentinin yer değiştirme miktarını ölçün; RS-T segmentinin olası yer değiştirme biçimini belirleyin: yatay, eğik olarak aşağı, eğik olarak yukarı.

3) T dalgasını analiz ederken şunları yapmalısınız: T'nin polaritesini belirlemeli, şeklini değerlendirmeli, genliğini ölçmelisiniz.

4) Q-T aralığı analizi: süre ölçümü.

V. Elektrokardiyografik sonuç:

1) kalp ritminin kaynağı;

2) kalp ritminin düzenliliği;

4) kalbin elektrik ekseninin konumu;

5) dört elektrokardiyografik sendromun varlığı: a) kalp ritmi bozuklukları; b) iletim bozuklukları; c) ventriküllerin ve atriyumların miyokardının hipertrofisi veya bunların akut aşırı yüklenmesi; d) miyokardiyal hasar (iskemi, distrofi, nekroz, yara izleri).

Kardiyak aritmiler için elektrokardiyogram

1. SA düğümünün otomatizm bozuklukları (nomotopik aritmiler)

1) Sinüs taşikardisi: Kalp atım sayısında dakikada (180)'e kadar artış (R-R aralıklarının kısalması); Doğru sinüs ritminin sürdürülmesi (tüm döngülerde P dalgası ve QRST kompleksinin doğru değişimi ve pozitif bir P dalgası).

2) Sinüs bradikardisi: Bir dakikaya kadar kalp atış sayısında azalma (R-R aralıklarının süresinde artış); Doğru sinüs ritminin korunması.

3) Sinüs aritmisi: R-R aralıklarının süresinde 0,15 saniyeyi aşan ve solunum aşamalarıyla ilişkili dalgalanmalar; sinüs ritminin tüm elektrokardiyografik bulgularının korunması (alternatif P dalgası ve QRS-T kompleksi).

4) Sinoatriyal düğüm zayıflığı sendromu: kalıcı sinüs bradikardisi; ektopik (sinüs dışı) ritimlerin periyodik görünümü; SA blokajının varlığı; Bradikardi-taşikardi sendromu.

a) Sağlıklı bir kişinin EKG'si; b) sinüs bradikardisi; c) sinüs aritmisi

2. Ekstrasistol.

1) Atriyal ekstrasistol: P' dalgasının ve bunu takip eden QRST' kompleksinin zamanından önce olağandışı görünümü; ekstrasistolün P′ dalgasının polaritesinde deformasyon veya değişiklik; şekil olarak sıradan normal komplekslere benzer, değişmemiş ekstrasistolik ventriküler QRST kompleksinin varlığı; atriyal ekstrasistolden sonra eksik telafi edici duraklamanın varlığı.

Atriyal ekstrasistol (II standart kurşun): a) atriyumun üst kısımlarından; b) atriyumun orta kısımlarından; c) atriyumun alt kısımlarından; d) atriyal ekstrasistol bloke edildi.

2) Atriyoventriküler kavşaktan ekstrasistoller: şekil olarak sinüs kökenli diğer QRST komplekslerine benzer şekilde, değişmemiş ventriküler QRS kompleksinin EKG'sinde erken olağanüstü görünüm; ekstrasistolik QRS kompleksinden sonra II, III ve aVF'de negatif P' dalgası veya P' dalgasının yokluğu (P' ve QRS'nin füzyonu); eksik telafi edici bir duraklamanın varlığı.

3) Ventriküler ekstrasistol: EKG'de değiştirilmiş ventriküler QRS kompleksinin zamanından önce olağanüstü görünümü; ekstrasistolik QRS kompleksinin önemli ölçüde genişlemesi ve deformasyonu; RS-T' segmentinin ve ekstrasistolün T' dalgasının konumu, QRS kompleksinin ana dalgasının yönüyle uyumsuzdur; ventriküler ekstrasistolden önce bir P dalgasının olmaması; çoğu durumda ventriküler ekstrasistolden sonra tam bir telafi edici duraklamanın varlığı.

a) sol ventriküler; b) sağ ventriküler ekstrasistol

3. Paroksismal taşikardi.

1) Atriyal paroksismal taşikardi: doğru ritmi korurken, bir dakikaya kadar artan kalp atış hızının ani başlangıcı ve aniden biten atağı; her ventriküler QRS kompleksinden önce azalmış, deforme olmuş, bifazik veya negatif bir P dalgasının varlığı; normal değişmemiş ventriküler QRS kompleksleri; Bazı durumlarda, bireysel QRS komplekslerinin periyodik kaybıyla (sabit olmayan belirtiler) birinci derece atriyoventriküler bloğun gelişmesiyle birlikte atriyoventriküler iletimde bir bozulma vardır.

2) Atriyoventriküler kavşaktan kaynaklanan paroksismal taşikardi: doğru ritmi korurken, bir dakikaya kadar artan kalp atış hızının ani başlangıcı ve aniden biten atağı; II, III ve aVF'de QRS komplekslerinin arkasında yer alan veya onlarla birleşen ve EKG'de kaydedilmeyen negatif P' dalgalarının varlığı; normal değişmemiş ventriküler QRS kompleksleri.

3) Ventriküler paroksismal taşikardi: Çoğu durumda doğru ritmi korurken, bir dakikaya kadar artan kalp atış hızının ani başlayan ve aniden biten atağı; RS-T segmenti ve T dalgasının uyumsuz konumu ile QRS kompleksinin 0,12 saniyeden fazla deformasyonu ve genişlemesi; atriyoventriküler ayrışmanın varlığı, yani. Hızlı ventriküler ritim ile normal atriyal ritmin tamamen ayrılması ve ara sıra kaydedilen sinüs kaynaklı tek normal, değişmemiş QRST kompleksleri.

4. Atriyal çarpıntı: EKG'de karakteristik testere dişi şekline sahip (II, III, aVF, V, V derivasyonları) sık sık - bir dakikaya kadar - düzenli, benzer atriyal F dalgalarının varlığı; çoğu durumda aynı ritimle doğru, düzenli ventriküler ritim F-F aralıkları; her birinin önünde belirli sayıda atriyal F dalgası (2:1, 3:1, 4:1, vb.) bulunan normal, değişmemiş ventriküler komplekslerin varlığı.

5. Atriyal fibrilasyon: tüm derivasyonlarda P dalgalarının olmaması; kalp döngüsü boyunca rastgele dalgaların varlığı F farklı şekil ve genliklere sahip; dalgalar F V, V, II, III ve aVF'de daha iyi kaydedilmiş; düzensiz ventriküler QRS kompleksleri – düzensiz ventriküler ritim; çoğu durumda normal, değişmemiş bir görünüme sahip olan QRS komplekslerinin varlığı.

a) kaba dalgalı form; b) ince dalgalı form.

6. Ventriküler çarpıntı: sık (bir dakikaya kadar), şekil ve genlik bakımından düzenli ve aynı çarpıntı dalgaları, sinüzoidal bir eğriyi anımsatır.

7. Ventriküler fibrilasyon (fibrilasyon): sık (dakikada 200 ila 500 arası), ancak düzensiz dalgalar, birbirinden farklı şekil ve genliklerde farklılık gösterir.

İletim fonksiyon bozukluğu için elektrokardiyogram.

1. Sinoatriyal blok: bireysel kalp döngülerinin periyodik kaybı; kalp döngülerinin kaybı sırasında iki bitişik P veya R dalgası arasındaki duraklamadaki artış, olağan P-P veya R-R aralıklarıyla karşılaştırıldığında neredeyse 2 kattır (daha az sıklıkla 3 veya 4 kat).

2. İntraatriyal blok: P dalgasının süresinde 0,11 saniyeden fazla artış; P dalgasının bölünmesi.

3. Atriyoventriküler blokaj.

1) I derece: P-Q(R) aralığının süresinde 0,20 saniyeden fazla artış.

a) atriyal form: P dalgasının genişlemesi ve bölünmesi; QRS normaldir.

b) düğüm biçimi: P-Q(R) bölümünün uzatılması.

c) distal (üç demet) form: belirgin QRS deformasyonu.

2) II derece: bireysel ventriküler QRST komplekslerinin kaybı.

a) Mobitz tip I: P-Q(R) aralığının kademeli olarak uzaması ve ardından QRST kaybı. Uzatılmış bir duraklamanın ardından P-Q(R) tekrar normale döner veya hafifçe uzar, ardından tüm döngü tekrarlanır.

b) Mobitz tip II: QRST kaybına P-Q(R)'nin kademeli olarak uzaması eşlik etmez, bu sabit kalır.

c) Mobitz tip III (tamamlanmamış AV bloğu): ya her saniyede bir (2:1) ya da arka arkaya iki veya daha fazla ventriküler kompleks kaybolur (blok 3:1, 4:1, vb.).

3) III derece: atriyal ve ventriküler ritimlerin tamamen ayrılması ve ventriküler kasılma sayısında bir dakika veya daha kısa bir süre için azalma.

4. His demetinin bacak ve dallarının bloğu.

1) His demetinin sağ bacağının (dalının) bloğu.

a) Tam blokaj: Sağ prekordiyal derivasyonlarda (daha az sıklıkla ekstremite derivasyonları III ve aVF'de) rSR' veya rSR' tipi QRS komplekslerinin varlığı, R' > r ile M şeklinde bir görünüme sahiptir; sol göğüs derivasyonlarında (V, V) ve I, aVL derivasyonlarında genişlemiş, sıklıkla pürüzlü bir S dalgasının varlığı; QRS kompleksinin süresinde (genişliğinde) 0,12 saniyeden fazla artış; V'de (daha az sıklıkla III'te) dışbükeyliği yukarıya bakacak şekilde RS-T segmentinin depresyonunun varlığı ve negatif veya bifazik (-+) asimetrik T dalgası.

b) Eksik blokaj: V'de rSr' veya rSR' tipinde QRS kompleksinin varlığı ve I ve V'de hafif genişlemiş S dalgası; QRS kompleksinin süresi 0,09-0,11 saniyedir.

2) His demetinin sol ön dalının blokajı: kalbin elektrik ekseninin sola doğru keskin bir sapması (α –30° açısı); Derivasyon I'de QRS, aVL tip qR, III, aVF, II tip rS; QRS kompleksinin toplam süresi 0,08-0,11 saniyedir.

3) His demetinin sol arka dalının bloğu: kalbin elektriksel ekseninin sağa doğru keskin sapması (α120° açısı); I ve aVL'deki QRS kompleksinin şekli rS tipidir ve III, aVF - qR tipindedir; QRS kompleksinin süresi 0,08-0,11 saniyedir.

4) Sol dal bloğu: V, V, I, aVL derivasyonlarında bölünmüş veya geniş apeksli, R tipi genişlemiş, deforme olmuş ventriküler kompleksler vardır; V, V, III, aVF derivasyonlarında, S dalgasının bölünmüş veya geniş bir tepe noktası ile QS veya rS görünümüne sahip, genişlemiş, deforme olmuş ventriküler kompleksler vardır; QRS kompleksinin toplam süresinde 0,12 saniyeden fazla bir artış; RS-T segmentinin QRS'ye göre uyumsuz yer değiştirmesinin V, V, I, aVL derivasyonlarında varlığı ve negatif veya bifazik (-+) asimetrik T dalgaları; Kalbin elektrik ekseninin sola sapması sıklıkla gözlenir, ancak her zaman değil.

5) His demetinin üç dalının blokajı: I, II veya III derece atriyoventriküler blok; His demetinin iki kolunun abluka altına alınması.

Atriyal ve ventriküler hipertrofi için elektrokardiyogram.

1. Sol atriyumun hipertrofisi: P dalgalarının (P-mitrale) çatallanması ve genliğinde artış; V'deki (daha az sıklıkla V) P dalgasının ikinci negatif (sol atriyal) fazının genliğinde ve süresinde bir artış veya negatif bir P oluşumu; negatif veya bifazik (+–) P dalgası (sabit olmayan işaret); P dalgasının toplam süresinde (genişliğinde) artış – 0,1 saniyeden fazla.

2. Sağ atriyumun hipertrofisi: II, III, aVF derivasyonlarında, P dalgaları yüksek amplitüdlüdür ve sivri uçludur (P-pulmonale); V derivasyonlarında, P dalgası (veya en azından ilk sağ atriyal fazı) sivri uçlu (P-pulmonale) pozitiftir; I, aVL, V derivasyonlarında P dalgası düşük amplitüdlüdür ve aVL'de negatif olabilir (sabit bir işaret değil); P dalgalarının süresi 0,10 saniyeyi geçmez.

3. Sol ventrikül hipertrofisi: R ve S dalgalarının genliğinde artış Bu durumda R2 25 mm; kalbin uzunlamasına eksen etrafında saat yönünün tersine dönme belirtileri; kalbin elektrik ekseninin sola doğru yer değiştirmesi; V, I, aVL derivasyonlarındaki RS-T segmentinin izolin altına yer değiştirmesi ve I, aVL ve V derivasyonlarında negatif veya bifazik (-+) T dalgasının oluşması; sol prekordiyal derivasyonlarda dahili QRS sapması aralığının süresinde 0,05 saniyeden fazla bir artış.

4. Sağ ventriküler hipertrofi: kalbin elektrik ekseninin sağa doğru yer değiştirmesi (α açısı 100°'den fazla); V'deki R dalgasının ve V'deki S dalgasının genliğinde bir artış; V'de rSR' veya QR tipinde bir QRS kompleksinin görünümü; kalbin uzunlamasına eksen etrafında saat yönünde dönme belirtileri; RS-T segmentinin aşağı doğru yer değiştirmesi ve III, aVF, V derivasyonlarında negatif T dalgalarının ortaya çıkması; V'deki iç sapma aralığının süresinde 0,03 saniyeden fazla bir artış.

Koroner kalp hastalığı için elektrokardiyogram.

1. Miyokard enfarktüsünün akut evresi, 1-2 gün içinde hızlı bir şekilde patolojik bir Q dalgası veya QS kompleksinin oluşması, RS-T segmentinin izolin üzerine yer değiştirmesi ve ilk pozitif ve ardından negatif T dalgasının birleşmesi ile karakterize edilir. Bununla birlikte; Birkaç gün sonra RS-T segmenti izoline yaklaşır. Hastalığın 2-3. haftasında RS-T segmenti izoelektrik hale gelir ve negatif koroner T dalgası keskin bir şekilde derinleşerek simetrik ve sivri uçlu hale gelir.

2. Miyokard enfarktüsünün subakut aşamasında, patolojik bir Q dalgası veya QS kompleksi (nekroz) ve negatif bir koroner T dalgası (iskemi) kaydedilir; genliği 2. günden itibaren giderek azalır. RS-T segmenti izolin üzerinde bulunur.

3. Miyokard enfarktüsünün sikatrisyel evresi, patolojik Q dalgası veya QS kompleksinin birkaç yıl boyunca, genellikle hastanın tüm yaşamı boyunca devam etmesi ve zayıf negatif veya pozitif T dalgasının varlığı ile karakterize edilir.

A. Miyokard hasarı. Birkaç derivasyonda - ST segmentinin T dalgasına geçişle yukarı doğru dışbükey bir şekilde yükselmesi. Karşılıklı derivasyonlarda - ST segmentinin depresyonu. Q dalgası sıklıkla kaydedilir.Değişiklikler dinamiktir; ST segmenti taban çizgisine dönmeden önce T dalgası negatif hale gelir.

B. Perikardit. Birçok derivasyonda ST segment elevasyonu (I-III, aVF, V3-V6). Resiprokal derivasyonlarda ST depresyonunun olmaması (aVR hariç). Q dalgasının olmaması PQ segmentinin çökmesi. Değişiklikler dinamiktir; ST segmenti taban çizgisine döndükten sonra T dalgası negatif olur.

V. Sol ventriküler anevrizma. Genellikle derin bir Q dalgası veya ventriküler kompleksin bir formu olan QS tipi ST segment yükselmesi. ST segmentindeki ve T dalgasındaki değişiklikler kalıcıdır.

d.Erken ventriküler repolarizasyon sendromu. Yükselen ST segmenti, konkordan bir T dalgasına doğru dışbükey bir aşağı geçişle R dalgasının alçalan dizinde bir çentik Geniş simetrik bir T dalgası ST segmenti ve T dalgasındaki değişiklikler kalıcıdır. Normun bir çeşidi.

d.ST segment yükselmesinin diğer nedenleri. Hiperkalemi, akut kor pulmonale, miyokardit, kalp tümörleri.

2. St segmentinin çökmesi

A. Miyokardiyal iskemi. Yatay veya aşağı doğru ST çökmesi.

B. Repolarizasyon bozukluğu. ST segmentinin yukarı doğru dışbükeylikle birlikte eğik depresyonu (sol ventriküler hipertrofi ile). Negatif T dalgası Değişiklikler V 5, V 6, I, aVL derivasyonlarında daha belirgindir.

V. Glikozit zehirlenmesi. ST segmentinin oluk şeklindeki çöküntüsü. Bifazik veya negatif T dalgası Değişiklikler sol prekordiyal derivasyonlarda daha belirgindir.

d. ST segmentindeki spesifik olmayan değişiklikler. Mitral kapak prolapsusu, bazı ilaçların alınması (kardiyak glikozitler, diüretikler, psikotrop ilaçlar), elektrolit bozuklukları, miyokardiyal iskemi, sol ve sağ ventriküler hipertrofi, dal bloğu, WPW sendromu, taşikardi, hiperventilasyon, pankreatit, şok ile normal olarak gözlenir.

I.T dalgası

1. Uzun T dalgası. Ekstremite derivasyonlarında T dalgası genliği > 6 mm; göğüs derisinde > 10-12 mm (erkeklerde) ve kadınlarda > 8 mm. Normal olarak hiperkalemi, miyokard iskemisi, miyokard enfarktüsünün ilk saatlerinde, sol ventriküler hipertrofi, CNS lezyonları, anemi ile not edilir.

2. Derin negatif T dalgası. Merkezi sinir sistemi lezyonlarında, özellikle subaraknoid kanamada geniş, derin bir negatif T dalgası kaydedilir. Dar derin negatif T dalgası - iskemik kalp hastalığı, sol ve sağ ventrikül hipertrofisi ile.

3. T dalgasındaki spesifik olmayan değişiklikler. Düzleşmiş veya hafif ters T dalgası Normalde belirli dozlarda gözlenir ilaçlar, elektrolit bozuklukları, hiperventilasyon, pankreatit, miyokard iskemi, sol ventriküler hipertrofi, dal bloğu ile. Kalıcı juvenil EKG tipi: Gençlerde V 1 -V 3 derivasyonlarında negatif T dalgası.

K. QT aralığı

1. QT aralığının uzaması. QT c > 0,46 erkekler için ve > 0,47 kadınlar için; (QT c = QT/RR).

A. QT aralığının konjenital uzaması: Romano-Ward sendromu (işitme bozukluğu olmadan), Ervel-Lange-Nielsen sendromu (sağırlıkla birlikte).

B. Edinilmiş QT uzaması: bazı ilaçları almak ( kinidin, prokainamid, dizopiramid, amiodaron, sotalol fenotiyazinler, trisiklik antidepresanlar, lityum), hipokalemi, hipomagnezemi, şiddetli bradiaritmi, miyokardit, mitral kapak prolapsusu, miyokardiyal iskemi, hipotiroidizm, hipotermi, düşük kalorili sıvı protein diyetleri.

2. QT aralığının kısaltılması. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

L. Prong U

1. U dalgasının genliğinde artış. U dalgası genliği > 1,5 mm. Hipokalemi, bradikardi, hipotermi, sol ventriküler hipertrofi, bazı ilaçların alınması (kardiyak glikozitler, kinidin, amiodaron, izoprenalin).

2. Negatif U dalgası. Miyokardiyal iskemi ve sol ventriküler hipertrofi ile gözlendi.

YENİ MESAJ OLUŞTURUN.

Daha önce kayıt olduysanız “giriş yapın” (sitenin sağ üst kısmındaki giriş formu). Buraya ilk defa geliyorsanız lütfen kayıt olun.

Kayıt olmanız durumunda mesajlarınıza verilen yanıtları daha fazla takip edebilecek ve diğer kullanıcılar ve danışmanlarla ilginç konularda diyaloğa devam edebileceksiniz. Ayrıca kayıt olmak, danışmanlarla ve sitenin diğer kullanıcılarıyla özel yazışmalar yapmanıza olanak sağlayacaktır.

Kayıt olmak Kayıt olmadan bir mesaj oluşturun

Soruya ilişkin düşüncelerinizi, cevaplarınızı ve diğer görüşlerinizi yazın:

Bu, EKG hakkındaki serinin ikinci bölümüdür (popüler olarak - Kalbin EKG'si). Bugünün konusunu anlamak için şunları okumalısınız:

kardiyak iletim sistemi (gerekli), bölüm 1: elektrokardiyografinin teorik temelleri

Elektrokardiyogram yansıtır yalnızca elektriksel işlemler miyokardda: miyokard hücrelerinin depolarizasyonu (uyarma) ve repolarizasyonu (restorasyonu).

Oran EKG aralıklarıİle kalp döngüsünün aşamaları(ventriküler sistol ve diyastol).

Normalde depolarizasyon kas hücresinin kasılmasına, repolarizasyon ise gevşemeye yol açar. Daha da basitleştirmek gerekirse, “depolarizasyon-repolarizasyon” yerine bazen “kasılma-gevşeme” kullanacağım, ancak bu tamamen doğru değil: “ elektromekanik ayrışma“Miyokardın depolarizasyonu ve repolarizasyonunun gözle görülür kasılmasına ve gevşemesine yol açmadığı. Bu fenomen hakkında daha önce biraz daha yazmıştım.

Normal bir EKG'nin unsurları

EKG'nin şifresini çözmeye geçmeden önce hangi unsurlardan oluştuğunu anlamalısınız.

EKG'deki dalgalar ve aralıklar.
Yurtdışında olması ilginç P-Q aralığı genellikle denir P-R.

Herhangi bir EKG aşağıdakilerden oluşur: dişler, bölümler Ve aralıklar.

DİŞLER- bunlar elektrokardiyogramdaki dışbükeylikler ve içbükeyliklerdir.
EKG'de aşağıdaki dalgalar ayırt edilir:

(kulakçıkların kasılması), (3 dalganın tümü ventriküllerin kasılmasını karakterize eder), (ventriküllerin gevşemesi), (sabit olmayan dalga, nadiren kaydedilir).

SEGMENTLER
EKG'de bir segment denir düz çizgi parçası(izolinler) iki bitişik diş arasında. En önemli segmentler P-Q ve S-T'dir. Örneğin, P-Q segmenti atriyoventriküler (AV) düğümdeki uyarılmanın iletilmesindeki gecikme nedeniyle oluşur.

ARALIKLAR
Aralık şunlardan oluşur: diş (diş kompleksi) ve segment. Böylece aralık = diş + segment olur. En önemlileri P-Q ve Q-T aralıklarıdır.

EKG'de dalgalar, segmentler ve aralıklar.
Büyük ve küçük hücrelere dikkat edin (bunlar hakkında daha fazla bilgiyi aşağıda bulabilirsiniz).

QRS karmaşık dalgaları

Ventriküler miyokard, atriyal miyokarddan daha masif olduğundan ve sadece duvarlara değil, aynı zamanda masif bir interventriküler septuma da sahip olduğundan, içindeki uyarılmanın yayılması, karmaşık bir kompleksin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. QRS EKG'de. Nasıl doğru yapılır içindeki dişleri vurgula?

Öncelikle değerlendiriyorlar bireysel dişlerin genliği (boyutları) QRS kompleksi. Genlik aşarsa 5 mm, diş şunu gösterir: büyük harf Q, R veya S; genlik 5 mm'den azsa, o zaman küçük harf (küçük): q, r veya s.

R dalgasına (r) denir herhangi bir olumlu QRS kompleksinin bir parçası olan (yukarı doğru) dalga. Birden fazla diş varsa sonraki dişler bunu gösterir vuruş: R, R’, R”, vb. QRS kompleksinin negatif (aşağı doğru) dalgası R dalgasından önce, Q(q) olarak gösterilir ve sonra - S gibi(S). QRS kompleksinde hiç pozitif dalga yoksa ventriküler kompleks şu şekilde belirlenir: QS.

QRS kompleksinin çeşitleri.

Normalde diş, interventriküler septumun depolarizasyonunu yansıtır, diş ventriküler miyokardın büyük kısmını yansıtır ve diş, interventriküler septumun bazal (yani atriyuma yakın) bölümlerini yansıtır. RV1, V2 dalgası, interventriküler septumun uyarılmasını ve RV4, V5, V6 - sol ve sağ ventrikül kaslarının uyarılmasını yansıtır. Miyokard bölgelerinin nekrozu (örneğin miyokard enfarktüsü sırasında) Q dalgasının genişlemesine ve derinleşmesine neden olur, bu nedenle bu dalgaya her zaman çok dikkat edilir.

EKG analizi

Genel EKG kod çözme diyagramı

EKG kaydının doğruluğunun kontrol edilmesi. Kalp atış hızı ve iletkenlik analizi: kalp kasılmalarının düzenliliğinin değerlendirilmesi, kalp atış hızının (HR) sayılması, uyarılma kaynağının belirlenmesi, iletkenliğin değerlendirilmesi. Kalbin elektriksel ekseninin belirlenmesi. Atriyal P dalgası ve P - Q aralığının analizi Ventriküler QRST kompleksinin analizi: QRS kompleksi analizi, RS - T segment analizi, T dalgası analizi, Q - T aralığı analizi Elektrokardiyografik rapor.

Normal elektrokardiyogram.

1) Doğru EKG kaydının kontrol edilmesi

Her EKG bandının başında şunlar bulunmalıdır: kalibrasyon sinyali- Lafta referans milivolt. Bunu yapmak için, kaydın başlangıcında, 1 milivoltluk standart bir voltaj uygulanır; bu voltaj, 10mm. Kalibrasyon sinyali olmadan EKG kaydı hatalı kabul edilir. Normalde, standart veya geliştirilmiş uzuv derivasyonlarından en az birinde genlik, 5 mm ve göğüs derisinde - 8mm. Genlik daha düşükse buna denir. azaltılmış EKG voltajı bazılarında olan şey patolojik durumlar.

Referans milivolt EKG'de (kaydın başında).

2) Kalp atış hızı ve iletim analizi:

kalp atış hızı düzenliliğinin değerlendirilmesi

Ritim düzenliliği değerlendirilir R-R aralıklarına göre. Dişler birbirine eşit mesafede ise ritim düzenli veya doğru olarak adlandırılır. Bireysel R-R aralıklarının süresindeki değişikliğe en fazla izin verilmez ± %10 ortalama sürelerinden. Ritim sinüs ise genellikle düzenlidir.

kalp atış hızı sayımı(kalp atış hızı)

EKG filminin üzerinde, her biri 25 küçük kare (5 dikey x 5 yatay) içeren büyük kareler bulunur. Kalp atış hızını doğru ritimle hızlı bir şekilde hesaplamak için, iki bitişik diş R - R arasındaki büyük karelerin sayısını sayın.

50 mm/s bant hızında: HR = 600 (büyük karelerin sayısı).
25 mm/s bant hızında: HR = 300 (büyük karelerin sayısı).

Üstteki EKG'de R-R aralığı yaklaşık 4,8 büyük hücredir ve bu, 25 mm/s'lik bir hızda şunu verir: 300 / 4,8 = 62,5 atım/dak.

Her biri 25 mm/sn hızında küçük hücre eşittir 0,04 sn ve 50 mm/s hızında - 0,02 sn. Dişlerin süresini ve aralıklarını belirlemek için kullanılır.

Ritim yanlışsa, genellikle maksimum ve minimum kalp atış hızı sırasıyla en küçük ve en büyük R-R aralığının süresine göre.

uyarma kaynağının belirlenmesi

Başka bir deyişle, nerede olduklarını arıyorlar. kalp pili atriyum ve ventriküllerin kasılmasına neden olur. Bazen bu en zor aşamalardan biridir, çünkü çeşitli uyarılabilirlik ve iletim bozuklukları çok kafa karıştırıcı bir şekilde birleştirilebilir, bu da yanlış teşhise ve yanlış tedaviye yol açabilir. EKG'de uyarının kaynağını doğru bir şekilde belirlemek için kalbin iletim sistemi hakkında iyi bilgiye sahip olmanız gerekir.

Sinüs ritmi(bu normal bir ritimdir ve diğer tüm ritimler patolojiktir).
Heyecanın kaynağı içeride sinoatriyal düğüm. EKG'deki belirtiler:

standart derivasyon II'de, P dalgaları her zaman pozitiftir ve her QRS kompleksinin önünde yer alır, aynı derivasyondaki P dalgaları sabit bir aynı şekle sahiptir.

Sinüs ritminde P dalgası.

ATRİYAL ritim. Uyarma kaynağı içerideyse alt parçalar kulakçık, daha sonra uyarma dalgası kulakçıklara aşağıdan yukarıya doğru (geriye doğru) yayılır, bu nedenle:

II ve III'te P dalgaları negatif, her QRS kompleksinin önünde P dalgaları var.

Atriyal ritim sırasında P dalgası.

AV bağlantısından gelen ritimler. Kalp pili atriyoventriküler bölgedeyse ( Atriyoventriküler düğüm) düğüm, daha sonra ventriküller her zamanki gibi (yukarıdan aşağıya) ve atriyumlar - retrograd (yani aşağıdan yukarıya) uyarılır. Aynı zamanda EKG'de:

P dalgaları normal QRS kompleksleri üzerine bindirildiği için mevcut olmayabilir; P dalgaları QRS kompleksinden sonra negatif olabilir.

AV kavşağından gelen ritim, P dalgasının QRS kompleksi üzerine bindirilmesi.

AV kavşağından gelen ritim, P dalgasının QRS kompleksinden sonra gelmesidir.

AV bileşkesinden gelen ritim ile kalp hızı sinüs ritminden daha azdır ve dakikada yaklaşık 40-60 atımdır.

Ventriküler veya İDYOVENTRİKÜLER ritim(Latince ventrikül - ventrikülden). Bu durumda ritmin kaynağı ventriküler iletim sistemidir. Uyarma ventriküllerde yanlış şekilde yayılır ve bu nedenle daha yavaştır. İdioventriküler ritmin özellikleri:

QRS kompleksleri genişler ve deforme olur (“korkutucu” görünürler). Normalde QRS kompleksinin süresi 0,06-0,10 saniyedir, dolayısıyla bu ritimle QRS 0,12 saniyeyi aşmaktadır. QRS kompleksleri ile P dalgaları arasında bir düzen yoktur çünkü AV kavşağı ventriküllerden uyarı göndermez ve atriyumlar normal olarak sinüs düğümünden uyarılabilir. Kalp atış hızı dakikada 40 atımdan az.

İdioventriküler ritim. P dalgası QRS kompleksi ile ilişkili değildir.

iletkenlik değerlendirmesi.
İletkenliği doğru şekilde hesaba katmak için kayıt hızı dikkate alınır.

İletkenliği değerlendirmek için şunları ölçün:

süre P dalgası(kulakçık yoluyla impuls iletim hızını yansıtır), normalde 0,1 sn. süre P - Q aralığı(atriyumdan ventriküler miyokardiyuma impuls iletim hızını yansıtır); aralık P - Q = (dalga P) + (bölüm P - Q). İyi 0,12-0,2 sn. süre QRS kompleksi(uyarılmanın ventriküller boyunca yayılmasını yansıtır). İyi 0,06-0,1 sn. iç sapma aralığı V1 ve V6'da. Bu, QRS kompleksinin başlangıcı ile R dalgası arasındaki süredir. V1'de 0,03 saniyeye kadar ve V6 0,05 saniyeye kadar. Esas olarak dal bloklarını tanımak ve ventriküler ekstrasistol (kalbin olağanüstü kasılması) durumunda ventriküllerdeki uyarının kaynağını belirlemek için kullanılır.

İç sapma aralığının ölçülmesi.

3) Kalbin elektriksel ekseninin belirlenmesi.
EKG serisinin ilk bölümünde kalbin elektriksel ekseninin ne olduğu ve frontal düzlemde nasıl belirlendiği anlatıldı.

4) Atriyal P dalga analizi.
Normalde I, II, aVF, V2 - V6'da P dalgası herzaman pozitif. Derivasyon III, aVL, V1'de P dalgası pozitif veya bifazik olabilir (dalganın bir kısmı pozitif, bir kısmı negatif). aVR'de P dalgası her zaman negatiftir.

Normalde P dalgasının süresi aşmaz 0,1 sn ve genliği 1,5 - 2,5 mm'dir.

P dalgasının patolojik sapmaları:

II, III ve aVF'deki normal süreli sivri uçlu yüksek P dalgaları aşağıdakilerin karakteristiğidir: sağ atriyal hipertrofiörneğin "pulmoner kalp" ile. 2 apekse bölünmüş, I, aVL, V5, V6 derivasyonlarındaki genişlemiş P dalgası aşağıdakilerin karakteristiğidir: sol atriyal hipertrofiörneğin mitral kapak kusurları ile.

P dalgasının oluşumu (P-pulmonale) Sağ atriyumun hipertrofisi ile.

P dalgasının oluşumu (P-mitrale) Sol atriyumun hipertrofisi ile.

P-Q aralığı: iyi 0,12-0,20 sn.
Atriyoventriküler düğüm boyunca impulsların iletimi bozulduğunda bu aralıkta bir artış meydana gelir ( atriyoventriküler blok, AV bloğu).

AV bloğu 3 derece vardır:

I derece - P-Q aralığı artar, ancak her P dalgasının kendi QRS kompleksi vardır ( kompleks kaybı yok). II derece - QRS kompleksleri kısmen düşmek yani Tüm P dalgalarının kendi QRS kompleksi yoktur. III derece - iletimin tam blokajı AV düğümünde. Atriyumlar ve ventriküller birbirlerinden bağımsız olarak kendi ritimleriyle kasılırlar. Onlar. idiyoventriküler ritim oluşur.

5) Ventriküler QRST analizi:

QRS karmaşık analizi.

Ventrikül kompleksinin maksimum süresi 0,07-0,09 sn(0,10 saniyeye kadar). Süre herhangi bir paket dal bloğuyla artar.

Normalde Q dalgası, V4-V6'nın yanı sıra tüm standart ve geliştirilmiş ekstremite derivasyonlarında kaydedilebilir. Q dalgasının genliği normalde aşmaz 1/4 R dalga yüksekliği ve süresi 0,03 sn. aVR'de normalde derin ve geniş bir Q dalgası ve hatta bir QS kompleksi vardır.

R dalgası, Q dalgası gibi, tüm standart ve gelişmiş uzuv derivasyonlarında kaydedilebilir. V1'den V4'e amplitüd artar (rV1 dalgası olmayabilir) ve ardından V5 ve V6'da azalır.

S dalgası çok farklı genliklere sahip olabilir ancak genellikle 20 mm'yi geçmez. S dalgası V1'den V4'e azalır ve hatta V5-V6'da hiç olmayabilir. V3'te (veya V2 - V4 arasında) " geçiş bölgesi"(R ve S dalgalarının eşitliği).

RS - T segmenti analizi

S-T segmenti (RS-T), QRS kompleksinin sonundan T dalgasının başlangıcına kadar olan bir segmenttir.S-T segmenti, oksijen eksikliğini (iskemi) yansıttığından koroner arter hastalığı durumunda özellikle dikkatle analiz edilir. miyokardda.

Normalde S-T segmenti izolin üzerindeki ekstremite derivasyonlarında bulunur ( ± 0,5 mm). V1-V3 derivasyonlarında, S-T segmenti yukarı doğru (2 mm'den fazla olmamak üzere) ve V4-V6 derivasyonlarında aşağı doğru (0,5 mm'den fazla olmamak üzere) kayabilir.

QRS kompleksinin S-T segmentine geçtiği noktaya nokta denir (kavşak - bağlantı kelimesinden). j noktasının izolinden sapma derecesi, örneğin miyokard iskemisini teşhis etmek için kullanılır.

T dalgası analizi.

T dalgası ventriküler miyokardın repolarizasyon sürecini yansıtır. Yüksek R'nin kaydedildiği çoğu derivasyonda T dalgası da pozitiftir. Normalde T dalgası I, II, aVF, V2-V6'da, TI > TIII ve TV6 > TV1'de her zaman pozitiftir. aVR'de T dalgası her zaman negatiftir.

Q-T aralığı analizi.

Q-T aralığı denir elektriksel ventriküler sistolçünkü şu anda kalbin ventriküllerinin tüm kısımları heyecanlanıyor. Bazen T dalgasından sonra küçük bir U dalgası repolarizasyondan sonra ventriküler miyokardın kısa süreli artan uyarılabilirliği nedeniyle oluşur.

6) Elektrokardiyografik rapor.
Şunları içermelidir:

Ritim kaynağı (sinüs olsun ya da olmasın). Ritim düzenliliği (doğru ya da değil). Solunum aritmisi mümkün olmasına rağmen genellikle sinüs ritmi normaldir. Kalp atış hızı. Kalbin elektriksel ekseninin konumu. 4 sendromun varlığı: ritim bozukluğu, iletim bozukluğu, ventrikül ve atriyumların hipertrofisi ve/veya aşırı yüklenmesi, miyokardiyal hasar (iskemi, distrofi, nekroz, skarlar)

Sonuç örnekleri(tam olarak tamamlanmadı ama gerçek):

Kalp atış hızıyla sinüs ritmi 65. Kalbin elektrik ekseninin normal konumu. Herhangi bir patoloji tespit edilmedi.

Kalp atış hızı 100 olan sinüs taşikardisi. Tek supraventriküler ekstrasistol.

Kalp hızı 70 atım/dakika olan sinüs ritmi. Sağ dal dalının eksik blokajı. Miyokardda orta derecede metabolik değişiklikler.

Kardiyovasküler sistemin spesifik hastalıkları için EKG örnekleri - bir dahaki sefere.

EKG girişimi

EKG türüyle ilgili yorumlarda sık sorulan sorulardan dolayı size şunu anlatacağım: parazit yapmak elektrokardiyogramda şunlar görünebilir:

Üç tür EKG girişimi(aşağıda açıklanmıştır).

Sağlık çalışanlarının sözlüğünde EKG'ye müdahaleye ne ad veriliyor? ihbar:
a) ani akımlar: ağ almaçıkıştaki alternatif elektrik akımının frekansına karşılık gelen 50 Hz frekanslı düzenli salınımlar şeklinde.
B) " yüzme Elektrotun ciltle zayıf teması nedeniyle izolinin "(sürüklenmesi);
c) kaynaklanan girişim kas titremeleri(düzensiz sık titreşimler görülebilir).

19. yüzyılın 70'li yıllarında İngiliz A. Waller tarafından pratik amaçlarla kullanılan, kalbin elektriksel aktivitesini kaydeden cihaz, bugüne kadar insanlığa sadakatle hizmet etmeye devam ediyor. Elbette neredeyse 150 yıl boyunca çok sayıda değişiklik ve gelişme geçirdi, ancak kalp kasında yayılan elektriksel uyarıların kaydedilmesine dayanan çalışma prensibi aynı kaldı.

Artık hemen hemen her ambulans ekibi, değerli dakikaları boşa harcamadan hızlı bir şekilde EKG çekmenize, akut kalp patolojisini teşhis etmenize ve hastayı hızla hastaneye nakletmenize olanak tanıyan taşınabilir, hafif ve mobil bir elektrokardiyografla donatılmıştır. Büyük odaklı miyokard enfarktüsü, pulmoner emboli ve acil önlem gerektiren diğer hastalıklarda dakikalar önemlidir, dolayısıyla acilen çekilen bir elektrokardiyogram her gün birden fazla hayat kurtarır.

Bir kardiyoloji ekibi doktoru için EKG'nin şifresini çözmek yaygın bir şeydir ve eğer akut kardiyovasküler patolojinin varlığını gösterirse, ekip hemen sireni açar ve hastaneye gider, burada acil servis odasını atlayarak hastayı hastaneye teslim ederler. blok yoğun bakım sağlamak acil yardım. Tanı EKG kullanılarak zaten konmuştur ve hiçbir zaman kaybı yaşanmamıştır.

Hastalar bilmek istiyor...

Evet, hastalar kayıt cihazının bıraktığı banttaki tuhaf dişlerin ne anlama geldiğini bilmek istiyor, bu nedenle doktora gitmeden önce hastalar EKG'yi kendileri çözmek istiyor. Ancak her şey o kadar basit değildir ve “karmaşık” kaydı anlamak için insanın “motorunun” ne olduğunu bilmeniz gerekir.

İnsanları da içeren memelilerin kalbi 4 odadan oluşur: yardımcı işlevlerle donatılmış ve nispeten ince duvarlara sahip iki atriyum ve ana yükü taşıyan iki ventrikül. Kalbin sol ve sağ kısımları da farklıdır. Sağ ventrikül için akciğer çemberine kan sağlamak, kanı içeri itmekten daha kolaydır. büyük daire kan dolaşımı sola doğru. Bu nedenle sol ventrikül daha gelişmiştir ancak aynı zamanda daha fazla acı çeker. Ancak fark ne olursa olsun kalbin her iki kısmının eşit ve uyumlu bir şekilde çalışması gerekir.

Kalp, yapısı ve elektriksel aktivitesi açısından heterojendir, çünkü kasılabilen elementler (miyokard) ve kasılmayan elementler (sinirler, damarlar, kapakçıklar, yağ dokusu), değişen derecelerde elektriksel tepki açısından birbirinden farklıdır.

Tipik olarak hastalar, özellikle yaşlılar, EKG'de miyokard enfarktüsü belirtileri olup olmadığı konusunda endişelenirler ki bu oldukça anlaşılabilir bir durumdur. Ancak bunu yapmak için kalp ve kardiyogram hakkında daha fazla bilgi edinmeniz gerekir. Biz de dalgalardan, aralıklardan, derivasyonlardan ve tabii ki sık görülen bazı kalp hastalıklarından bahsederek bu fırsatı sağlamaya çalışacağız.

Kalp Yetenekleri

İlk önce kalbin belirli işlevlerini okul ders kitaplarından öğreniriz, dolayısıyla kalbin aşağıdaki özelliklere sahip olduğunu hayal ederiz:

Otomatik olarak, daha sonra uyarılmasına neden olan kendiliğinden dürtü oluşumundan kaynaklanır; Heyecanlanma veya kalbin heyecan verici dürtülerin etkisi altında harekete geçme yeteneği; İletkenlik veya kalbin, dürtülerin kökenlerinden kasılma yapılarına iletilmesini sağlama "yeteneği"; Kasılma yani kalp kasının uyarıların kontrolü altında kasılıp gevşeme yeteneği; Toniklik Kalbin diyastolde şeklini kaybetmediği ve sürekli döngüsel aktivite sağladığı yer.

Genel olarak sakin durumdaki kalp kası (statik polarizasyon) elektriksel olarak nötrdür ve biyolojik akımlar(elektriksel süreçler) heyecan verici dürtülerin etkisi altında oluşur.

Kalpteki biyoakımlar kaydedilebilir

Kalpteki elektriksel işlemler, başlangıçta miyokard hücresinin dışında bulunan sodyum iyonlarının (Na+) hücrenin içine hareketi ve hücrenin içinden dışarıya doğru koşan potasyum iyonlarının (K+) hareketinden kaynaklanır. Bu hareket, tüm kalp döngüsü boyunca transmembran potansiyellerindeki değişiklikler için gerekli koşulları yaratır ve tekrarlanır. depolarizasyonlar(uyarılma, sonra kasılma) ve repolarizasyonlar(orijinal duruma geçiş). Tüm miyokard hücrelerinin elektriksel aktivitesi vardır, ancak yavaş spontan depolarizasyon yalnızca iletim sistemi hücrelerinin karakteristiğidir, bu yüzden otomatizm yeteneğine sahiptirler.

Heyecan yayılıyor iletken sistem, sırasıyla kalbin kısımlarını kapsar. Maksimum otomatizme sahip olan sinoatriyal (sinüs) düğümden (sağ atriyumun duvarı) başlayarak, dürtü atriyal kaslardan, atriyoventriküler düğümden, bacaklarıyla birlikte His demetinden geçer ve ventriküllere, uyarıcı parçalara yönlendirilir. iletim sisteminin kendi otomatikliği ortaya çıkmadan önce bile.

Miyokardın dış yüzeyinde meydana gelen uyarım, bu kısmı uyarılmadan etkilenmeyen alanlara göre elektronegatif bırakır. Bununla birlikte, vücut dokularının elektriksel iletkenliğe sahip olması nedeniyle, biyoakımlar vücut yüzeyine yansıtılır ve bir eğri (elektrokardiyogram) şeklinde hareketli bir bant üzerine kaydedilip kaydedilebilir. EKG, her kalp atışından sonra tekrarlanan dalgalardan oluşur ve bunlar aracılığıyla insan kalbinde var olan bozuklukları gösterir.

EKG nasıl alınır?

Muhtemelen bu soruya pek çok kişi cevap verebilir. Gerekirse EKG yapmak da zor olmayacaktır - her klinikte bir elektrokardiyograf vardır. EKG tekniği? Sadece ilk bakışta herkese çok tanıdık geliyor, ancak bu arada bunu yalnızca elektrokardiyogram çekme konusunda özel eğitim almış sağlık çalışanları biliyor. Ancak ayrıntılara girmemize pek gerek yok çünkü zaten hiç kimse böyle bir işi hazırlıksız yapmamıza izin vermez.

Hastaların nasıl uygun şekilde hazırlanacağını bilmeleri gerekir: yani aşırı yememeniz, sigara içmemeniz, alkollü içecek ve ilaç içmemeniz, ağır fiziksel efor sarf etmemeniz ve işlemden önce kahve içmemeniz önerilir, aksi takdirde EKG aldatılabilir. Başka bir şey olmasa bile taşikardi kesinlikle sağlanacaktır.

Böylece tamamen sakin bir hasta beline kadar soyunur, bacaklarını serbest bırakır ve kanepeye uzanır ve hemşire gerekli yerleri (uçları) özel bir solüsyonla yağlayacak, cihaza farklı renkteki tellerin gittiği elektrotları uygulayacak, ve bir kardiyogram çekin.

Doktor bunu daha sonra deşifre edecektir ama eğer ilgileniyorsanız dişlerinizi ve aralıklarını kendiniz hesaplamayı deneyebilirsiniz.

Dişler, uçlar, aralıklar

Bu bölüm herkesin ilgisini çekmeyebilir, bu durumda atlayabilirsiniz ancak kendi başına EKG'sini anlamaya çalışanlar için faydalı olabilir.

EKG'deki dalgalar Latin harfleri kullanılarak belirtilir: P, Q, R, S, T, U; bunların her biri kalbin farklı bölümlerinin durumunu yansıtır:

P – atriyal depolarizasyon; QRS dalga kompleksi – ventriküler depolarizasyon; T – ventriküler repolarizasyon; Zayıf bir U dalgası ventriküler iletim sisteminin distal kısımlarının repolarizasyonunu gösterebilir.

Bir EKG'yi kaydetmek için genellikle 12 uç kullanılır:

3 standart – I, II, III; 3 güçlendirilmiş tek kutuplu uzuv ucu (Goldberger'e göre); 6 güçlendirilmiş tek kutuplu göğüs (Wilson'a göre).

Bazı durumlarda (aritmiler, kalbin anormal yerleşimi), Neb'e göre (D, A, I) ek olarak unipolar göğüs ve bipolar lead'lerin kullanılmasına ihtiyaç duyulur.

EKG sonuçları yorumlanırken bileşenleri arasındaki aralıkların süresi ölçülür. Bu hesaplama, farklı derivasyonlardaki dişlerin şekli ve boyutunun ritmin doğasının, kalpte meydana gelen elektriksel olayların ve (bir dereceye kadar) bireyin elektriksel aktivitesinin bir göstergesi olacağı ritim frekansını değerlendirmek için gereklidir. Miyokardın bölümleri yani elektrokardiyogram kalbimizin o anda veya başka bir dönemde nasıl çalıştığını gösterir.

Video: EKG dalgaları, bölümleri ve aralıkları üzerine ders

EKG analizi

EKG'nin daha titiz bir yorumu, özel uçlar (vektör teorisi) kullanıldığında dişlerin alanının analiz edilmesi ve hesaplanmasıyla yapılır, ancak pratikte esas olarak böyle bir göstergeyle yetinirler. elektriksel eksen yönü toplam QRS vektörüdür. Herkesin göğsünün farklı bir yapıya sahip olduğu ve kalbin bu kadar katı bir düzenlemeye sahip olmadığı, karıncıkların ağırlık oranının ve içlerindeki iletkenliğin de herkes için farklı olduğu, dolayısıyla şifreyi çözerken bu vektörün yatay veya dikey yönünün farklı olduğu açıktır. belirtilir.

Doktorlar EKG analizini sıralı bir şekilde gerçekleştirerek normu ve ihlalleri belirler:

Kalp ritmini değerlendirin ve kalp atış hızını ölçün (normal bir EKG ile - sinüs ritmi, kalp atış hızı - dakikada 60 ila 80 atım); Aralıklar (QT, norm - 390-450 ms), özel bir formül kullanılarak kasılma aşamasının (sistol) süresini karakterize ederek hesaplanır (genellikle Bazett formülünü kullanırım). Bu süre uzarsa doktorun iskemik kalp hastalığından, aterosklerozdan, miyokarditten, romatizmadan şüphelenme hakkı vardır. Hiperkalsemi ise tam tersine QT aralığının kısalmasına neden olur. Aralıklardan yansıyan darbelerin iletkenliği, sonuçların güvenilirliğini önemli ölçüde artıran bir bilgisayar programı kullanılarak hesaplanır; EOS'un konumu, dişlerin yüksekliği boyunca izolin üzerinden hesaplanmaya başlar (normalde R, her zaman S'den yüksektir) ve S, R'yi aşarsa ve eksen sağa saparsa, o zaman dişlerin aktivitesindeki bozuklukları düşünürler. sağ ventrikül, aksi takdirde - sola doğru ve II ve III derivasyonlarında S'nin yüksekliği R'den büyükse - sol ventriküler hipertrofiden şüpheleniliyor; Elektrik uyarılarının ventriküler kaslara iletilmesi sırasında oluşan ve ikincisinin aktivitesini belirleyen QRS kompleksi incelenmiştir (norm, patolojik bir Q dalgasının olmaması, kompleksin genişliği 120 ms'den fazla değildir) . Eğer bu aralık değişirse, o zaman demet dallarının blokajından (tam veya kısmi) veya iletim bozukluklarından söz ederiz. Ayrıca, sağ dalın eksik blokajı, sağ ventriküler hipertrofinin elektrokardiyografik bir kriteridir ve sol dalın eksik blokajı, sol ventriküler hipertrofinin göstergesi olabilir; Tam depolarizasyondan sonra (normalde izolin üzerinde bulunur) kalp kasının başlangıç ​​​​durumunun restorasyon süresini yansıtan ST segmentlerini ve her iki ventrikülün yukarı doğru yönlendirilen repolarizasyon sürecini karakterize eden T dalgasını tanımlarlar. , asimetrik, genliği dalga süresinden daha düşük ve QRS kompleksinden daha uzun.

Kod çözme işi yalnızca bir doktor tarafından gerçekleştirilir, ancak bazı ambulans sağlık görevlileri, acil durumlarda çok önemli olan yaygın patolojileri mükemmel bir şekilde tanır. Ama önce yine de EKG normunu bilmeniz gerekiyor.

normal EKG

Kalbi ritmik ve doğru çalışan sağlıklı bir insanın kardiyogramı böyle görünür ancak hamilelik gibi çeşitli fizyolojik koşullar altında değişebilen bu kaydın ne anlama geldiğini herkes bilmez. Hamile kadınlarda kalp göğüste farklı bir pozisyon alır, dolayısıyla elektriksel eksen kayar. Ayrıca süreye bağlı olarak kalbe yük de eklenir. Hamilelik sırasında çekilen bir EKG bu değişiklikleri yansıtacaktır.

Çocuklarda kardiyogram göstergeleri de mükemmeldir, bebekle birlikte "büyüyecekler" ve bu nedenle yaşa göre değişeceklerdir, ancak 12 yıl sonra çocuğun elektrokardiyogramı bir yetişkinin EKG'sine yaklaşmaya başlar.

En hayal kırıklığı yaratan tanı: kalp krizi

EKG'de özel kalp krizi formları

EKG'deki en ciddi tanı elbette miyokard enfarktüsüdür, tanınmasında kardiyogramın ana rolü oynadığı, çünkü nekroz alanlarını bulan, lezyonun yerini ve derinliğini belirleyen odur (ilk!) ve akut enfarktüsü anevrizmalardan ve geçmişteki yara izlerinden ayırt edebilir.

EKG'de miyokard enfarktüsünün klasik belirtileri derin bir Q dalgasının (OS) kaydedilmesidir. bölüm yüksekliğiST R'yi deforme eden, yumuşatan ve ardından negatif sivri uçlu ikizkenar diş T'nin ortaya çıkışı. ST segmentinin bu yükselmesi görsel olarak bir kedinin sırtına ("kedi") benzer. Ancak Q dalgası olan ve olmayan miyokard enfarktüsü arasında bir ayrım yapılır.

Video: EKG'de kalp krizi belirtileri

Kalbinde bir sorun olduğunda

Genellikle EKG sonuçlarında şu ifadeyi bulabilirsiniz: "Sol ventriküler hipertrofi." Kural olarak, böyle bir kardiyogram, örneğin obezite nedeniyle kalpleri uzun süre ek yük taşıyan kişiler tarafından elde edilir. Bu gibi durumlarda sol ventrikülün zor zamanlar geçirdiği açıktır. Daha sonra elektrik ekseni sola sapar ve S, R'den büyük olur.

EKG'de kalbin sol (sol) ve sağ (sağ) ventriküllerinin hipertrofisi

Video: EKG'de kalp hipertrofisi

Sinüs aritmisi ilginç bir olgudur ve bundan korkmamalısınız Sağlıklı insanlarda mevcut olduğundan ve herhangi bir belirti veya sonuç vermediğinden, daha ziyade kalbin dinlenmesine hizmet ettiğinden sağlıklı bir kişinin kardiyogramı olarak kabul edilir.

Video: EKG'de aritmiler

İntraventriküler impuls iletiminin ihlali, atriyoventriküler blokajlarda ve dal bloklarında kendini gösterir. Sağ dal bloğu - sağ prekordiyal derivasyonlarda yüksek ve geniş R dalgası, sol bacak bloğu- sağ göğüs derivasyonlarında, sol göğüs derivasyonlarında küçük R ve geniş derin S dalgası - R genişlemiş ve pürüzlü. Her iki bacak da ventriküler kompleksin genişlemesi ve deformasyonu ile karakterize edilir.

Atriyoventriküler bloklarİntraventriküler iletimin bozulmasına neden olan, iletimin ventriküllere nasıl ulaştığına göre belirlenen üç derece ile ifade edilir: yavaş, bazen veya hiç.

Ancak bunların hepsinin “çiçekler” olduğu söylenebilir, çünkü ya hiçbir semptom yoktur ya da o kadar da korkunç bir tezahürü yoktur, örneğin atriyoventriküler blokta nefes darlığı, baş dönmesi ve yorgunluk meydana gelebilir ve o zaman bile sadece 3. dereceye kadar ve bunun 1. derecesi genellikle genç, eğitimli insanlar arasında çok yaygındır.

Video: EKG blokajları

Video: EKG'de dal bloğu demeti

Holter yöntemi

HM EKG - bu ne tür bir kısaltma bu kadar anlaşılmaz? EKG'yi manyetik bant (Holter yöntemi) üzerine kaydeden taşınabilir bir kayıt cihazı kullanılarak elektrokardiyogramın uzun süreli ve sürekli kaydedilmesine verilen addır. Bu tür bir elektrokardiyografi, periyodik olarak ortaya çıkan çeşitli bozuklukları tespit etmek ve kaydetmek için kullanılır, dolayısıyla düzenli bir EKG bunları her zaman tanıyamaz. Ayrıca sapmalar da meydana gelebilir. kesin zaman veya belirli koşullar altında, bu nedenle bu parametreleri EKG kaydıyla karşılaştırmak için hasta çok dikkatli davranır. detaylı günlük. İçinde duygularını anlatır, dinlenme, uyku, uyanıklık zamanını, herhangi bir aktif aktiviteyi kaydeder, hastalığın semptomlarını ve belirtilerini not eder. Bu tür bir izlemenin süresi, çalışmanın reçete edildiği amaca bağlıdır, ancak en yaygın olanı gün içinde EKG'nin kaydedilmesi olduğundan buna denir. Günlük ödenek modern ekipman 3 güne kadar izlemeye izin vermesine rağmen. Deri altına implante edilen bir cihaz ise daha da uzun sürüyor.

Ritim ve ileti bozuklukları için günlük Holter takibi önerilir, ağrısız koroner kalp hastalığı formları, Prinzmetal anjinası ve diğer patolojik durumlar. Ayrıca Holter kullanımına ilişkin endikasyonlar hastada yapay bir kalp pilinin varlığı (işleyişinin kontrolü) ve antiaritmik ilaçların ve iskemi tedavisi için ilaçların kullanılmasıdır.

Hazırlanmak Holter takibi de kolaydır ancak kıllar kaydı bozacağından erkeklerin elektrot bağlantı noktalarını tıraş etmesi gerekir. Günlük izlemin özel bir hazırlık gerektirmediği düşünülse de kural olarak hastaya ne yapıp ne yapamayacağı bildirilir. Elbette kendinizi banyoya sokamazsınız, cihaz su arıtmalarını sevmez. Duş almayı bile kabul etmeyenler var, katlanmak kalıyor ne yazık ki. Cihaz duyarlıdır mıknatıslar, mikrodalgalar, metal dedektörleri ve yüksek gerilim hatları, bu yüzden gücünü test etmemek daha iyidir, yine de yanlış yazacaktır. O bundan hoşlanmıyor sentetikler ve her türlü metal takı, bu yüzden bir süreliğine pamuklu giysiler ve takıları unutun.

Video: Holter izleme hakkında doktor

Bisiklet ve EKG

Herkes böyle bir bisiklet hakkında bir şeyler duymuştur, ancak herkes ona binmemiştir (ve herkes binemez). Gerçek şu ki, istirahatte alınan bir EKG'de koroner dolaşım yetmezliği, uyarılabilirlik ve iletim bozukluklarının gizli formları zayıf bir şekilde tespit edilir, bu nedenle kardiyogramın doz artışı kullanılarak kaydedildiği bisiklet ergometre testinin kullanılması gelenekseldir (bazen sabit) yükler. Stresli EKG sırasında eş zamanlı olarak izlenir genel tepki Bu işlem için hasta atardamar basıncı ve nabız.

Stresli EKG türleri: egzersiz bisikleti ve koşu bandı ile

Bisiklet ergometrik testi sırasında maksimum kalp atış hızı yaşa bağlıdır ve 200 atım eksi yıl sayısıdır; yani 20 yaşındakiler 180 atım/dakikayı karşılayabilir, ancak 60 yaşında 130 atım/dakika sınır olacaktır. .

Gerekirse bir bisiklet ergometre testi reçete edilir:

Gizli formda ortaya çıkan koroner kalp hastalığı, ritim ve iletim bozukluklarının tanısını netleştirmek; Koroner kalp hastalığı tedavisinin etkinliğini değerlendirmek; İKH'nin kesin tanısı için ilaçları seçin; Miyokard enfarktüsü geçirmiş hastalar için rehabilitasyon döneminde antrenman ve yük rejimlerini seçin ( MI'nın başlangıcından itibaren bir ayın sona ermesinden önce, bu yalnızca uzman kliniklerde mümkündür!); Koroner kalp hastalığından muzdarip hastaların durumunun prognostik bir değerlendirmesini sağlamak.

Ancak yük ile EKG yapmanın da kontrendikasyonları vardır, özellikle miyokard enfarktüsü şüphesi, anjina pektoris, aort anevrizmaları, bazı ekstrasistoller, belirli bir aşamada kronik kalp yetmezliği, serebrovasküler olay ve tromboflebit teste engel teşkil etmektedir. Bu kontrendikasyonlar mutlak.

Ayrıca bir dizi var akraba kontrendikasyonlar: bazı kalp kusurları, arteriyel hipertansiyon, paroksismal taşikardi, sık ekstrasistol, atriyoventriküler blok vb.

Fonokardiyografi nedir?

FCG veya fonokardiyografik araştırma yöntemi, kalbin ses semptomlarının grafiksel olarak gösterilmesine, nesnelleştirilmesine ve tonların ve gürültülerin (şekilleri ve süreleri) kalp döngüsünün aşamalarıyla doğru şekilde ilişkilendirilmesine olanak tanır. Ayrıca fonografi bazı zaman aralıklarının belirlenmesine de yardımcı olur; örneğin Q - I sesi, mitral kapak açılma sesi - II sesi vb. PCG sırasında eş zamanlı olarak bir elektrokardiyogram da kaydedilir (zorunlu bir koşul).

Fonokardiyografi yöntemi basittir; modern cihazlar, seslerin yüksek ve düşük frekanslı bileşenlerini izole etmeyi ve bunları araştırmacının algısına en uygun şekilde sunmayı mümkün kılar (oskültasyonla karşılaştırılabilir). Ancak patolojik gürültüyü yakalamada FCG, oskültasyon yönteminden daha üstün değildir, çünkü daha fazla duyarlılığa sahip değildir, bu nedenle yine de bir doktorun fonendoskopla yerini almaz.

Fonokardiyografi, kalp üfürümlerinin kökenini veya kalp kapak defektlerinin teşhisini açıklığa kavuşturmanın gerekli olduğu durumlarda, kalp defektleri için cerrahi müdahale endikasyonlarını belirlemek ve ayrıca miyokard enfarktüsünden sonra olağandışı oskültasyon semptomlarının ortaya çıkması durumunda reçete edilir.

Aktif romatizmal kardit vakalarında, kalp defektlerinin oluşum şeklini açıklığa kavuşturmak için ve enfektif endokarditte PCG'nin kullanıldığı dinamik bir çalışmaya ihtiyaç vardır.

Adım 1: formu kullanarak danışmanlık ücretini ödeyin → Adım 2: ödemeyi yaptıktan sonra aşağıdaki formu kullanarak sorunuzu sorun ↓ Aşama 3: Ayrıca uzmana isteğe bağlı bir miktar karşılığında başka bir ödeme yaparak teşekkür edebilirsiniz.

Kardiyoloji
Bölüm 5. Elektrokardiyogramın analizi

V.İletim bozuklukları. Sol dal ön dal bloğu, sol dal arka dal bloğu, sol dal tam bloğu, sağ dal bloğu, 2. derece AV blok ve AV tam blok.

G. Aritmiler bkz. bölüm. 4.

VI. Elektrolit bozuklukları

A. Hipokalemi. PQ aralığının uzaması. QRS kompleksinin genişlemesi (nadir). Belirgin U dalgası, düzleşmiş ters T dalgası, ST segment çökmesi, QT aralığında hafif uzama.

B. Hiperkalemi

Hafif(5,5 x 6,5 meq/l). Uzun sivri simetrik T dalgası, QT aralığının kısalması.

Ilıman(6,5 x 8,0 meq/l). P dalga amplitüdünün azalması; PQ aralığının uzaması. QRS kompleksinin genişlemesi, R dalgasının amplitüdünün azalması ST segmentinin çökmesi veya yükselmesi. Ventriküler ekstrasistol.

Ağır(911 meq/l). P dalgasının olmaması QRS kompleksinin genişlemesi (sinüzoidal komplekslere kadar). Yavaş veya hızlandırılmış idiyoventriküler ritim, ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon, asistol.

İÇİNDE. Hipokalsemi. QT aralığının uzaması (ST segmentinin uzaması nedeniyle).

G. Hiperkalsemi. QT aralığının kısalması (ST segmentinin kısalması nedeniyle).

VII.İlaçların etkisi

A. Kardiyak glikozitler

Tedavi edici etki. PQ aralığının uzaması. ST segmentinin eğik depresyonu, QT aralığının kısalması, T dalgasındaki değişiklikler (düzleştirilmiş, ters çevrilmiş, bifazik), belirgin U dalgası Atriyal fibrilasyonla kalp hızında azalma.

Toksik etki. Ventriküler ekstrasistol, AV blok, AV bloklu atriyal taşikardi, hızlanmış AV düğüm ritmi, sinoatriyal blok, ventriküler taşikardi, çift yönlü ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon.

A. Genişletilmiş kardiyomiyopati. Sol atriyumun, bazen de sağın genişleme belirtileri. Dalgaların düşük genliği, psödo-enfarktüs eğrisi, sol dalın blokajı, sol dalın ön dalı. ST segmentinde ve T dalgasında spesifik olmayan değişiklikler Ventriküler ekstrasistol, atriyal fibrilasyon.

B. Hipertrofik kardiyomiyopati. Sol atriyumun, bazen de sağın genişleme belirtileri. Sol ventriküler hipertrofi belirtileri, patolojik Q dalgaları, psödo-enfarktüs eğrisi. ST segmentinde ve T dalgalarında spesifik olmayan değişiklikler, sol ventrikülün apikal hipertrofisi ile birlikte, sol prekordiyal derivasyonlarda dev negatif T dalgaları. Supraventriküler ve ventriküler ritim bozuklukları.

İÇİNDE. Kalbin amiloidozu. Dalgaların düşük genliği, yalancı enfarktüs eğrisi. Atriyal fibrilasyon, AV blok, ventriküler aritmiler, sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu.

G. Duchenne miyopatisi. PQ aralığının kısaltılması. V 1, V 2 derivasyonlarında yüksek R dalgası; V 5, V 6'da derin Q dalgası. Sinüs taşikardisi, atriyal ve ventriküler ekstrasistol, supraventriküler taşikardi.

D. Mitral darlığı. Sol atriyum genişlemesinin belirtileri. Sağ ventrikül hipertrofisi ve kalbin elektrik ekseninin sağa sapması gözlenir. Sıklıkla atriyal fibrilasyon.

E. Mitral kapak prolapsusu.Özellikle III. derivasyonda T dalgaları düzleşmiş veya negatif; ST segment çökmesi, QT aralığında hafif uzama. Ventriküler ve atriyal ekstrasistol, supraventriküler taşikardi, ventriküler taşikardi, bazen atriyal fibrilasyon.

VE. Perikardit. PQ segmentinde depresyon, özellikle II, aVF, V 2 V 6'da. I, II, aVF, V 3 V 6 derivasyonlarında ST segmentinin yukarı doğru dışbükey olacak şekilde yaygın elevasyonu. Bazen aVR derivasyonunda ST segment çökmesi Nadir durumlarda aVL, V 1, V 2'de). Sinüs taşikardisi, atriyal ritim bozuklukları. EKG değişiklikleri 4 aşamadan geçer:

ST segment elevasyonu, normal T dalgası;

ST segmenti izoline doğru iner, T dalgasının genliği azalır;

İzolin üzerinde ST segmenti, T dalgası ters;

ST segmenti izolin üzerinde, T dalgası normal.

Z. Büyük perikardiyal efüzyon. Düşük dalga genliği, QRS kompleksinin değişimi. Patognomonik işaret tam elektriksel alternanslardır (P, QRS, T).

VE. Dekstrokardi. I. derivasyonda P dalgası negatif. QRS kompleksi derivasyon I, R/S'de ters çevrilmiş< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

İLE. Atriyal septal defekt. Sağ atriyumun genişleme belirtileri, daha az sıklıkla sol; PQ aralığının uzaması. V1 derivasyonunda RSR"; kalbin elektriksel ekseni ostium sekundum tipi bir defekt ile sağa, ostium primum tipi bir defekt ile sola sapmış. V1, V2 derivasyonlarında ters T dalgası. Bazen atriyal fibrilasyon.

L. Pulmoner arter stenozu. Sağ atriyumun genişleme belirtileri. V 1, V 2 derivasyonlarında yüksek R dalgasıyla birlikte sağ ventriküler hipertrofi; kalbin elektrik ekseninin sağa sapması. V 1, V 2 derivasyonlarında ters T dalgası.

M. Hasta sinüs Sendromu. Sinüs bradikardisi, sinoatriyal blok, AV blok, sinüs durması, bradikardi-taşikardi sendromu, supraventriküler taşikardi, atriyal fibrilasyon/flutter, ventriküler taşikardi.

IX. Diğer hastalıklar

A. KOAH. Sağ atriyumun genişleme belirtileri. Kalbin elektriksel ekseninin sağa sapması, geçiş bölgesinin sağa kayması, sağ ventriküler hipertrofi belirtileri, dalgaların düşük genliği; EKG tipi S I S II S III. V 1, V 2 derivasyonlarında T dalgası inversiyonu. Sinüs taşikardisi, AV düğüm ritmi, AV blok dahil iletim bozuklukları, intraventriküler iletimin yavaşlaması, dal bloğu.

B. TELA. Sendrom S I Q III T III, sağ ventrikülde aşırı yüklenme belirtileri, sağ dalın geçici tam veya eksik blokajı, kalbin elektrik ekseninin sağa doğru yer değiştirmesi. V 1, V 2 derivasyonlarında T dalgası inversiyonu; ST segmentinde ve T dalgasında spesifik olmayan değişiklikler Sinüs taşikardisi, bazen atriyal ritim bozuklukları.

İÇİNDE. Subaraknoid kanama ve diğer merkezi sinir sistemi lezyonları. Bazen - patolojik Q dalgası Yüksek geniş pozitif veya derin negatif T dalgası, ST segmentinin yükselmesi veya çökmesi, belirgin U dalgası, QT aralığının belirgin uzaması. Sinüs bradikardisi, sinüs taşikardisi, AV düğüm ritmi, ventriküler ekstrasistol, ventriküler taşikardi.

G. Hipotiroidizm. PQ aralığının uzaması. QRS kompleksinin düşük genliği. Düzleşmiş T dalgası Sinüs bradikardisi.

D. CRF. ST segment uzaması (hipokalsemiye bağlı), uzun simetrik T dalgaları (hiperkalemiye bağlı).

E. Hipotermi. PQ aralığının uzaması. QRS kompleksinin terminal kısmındaki çentik (Osborne dalgasına bakınız). QT aralığının uzaması, T dalga inversiyonu Sinüs bradikardisi, atriyal fibrilasyon, AV düğüm ritmi, ventriküler taşikardi.

ESKİ . Ana kalp pili türleri üç harfli bir kodla tanımlanır: ilk harf kalbin hangi odasına kalp pilinin uygulandığını gösterir (A) Aüçlü atriyum, V V karıncık ventrikülü, D D hem atriyum hem de ventrikül), ikinci harf hangi odanın algılandığı aktiviteyi (A, V veya D), üçüncü harf ise algılanan aktiviteye verilen yanıtın tipini gösterir (I) BEN engelleme engelleme, T T Arma lansmanı, D D her ikisi de). Böylece VVI modunda hem uyarıcı hem de algılayıcı elektrotlar ventrikülde bulunur ve spontan ventriküler aktivite meydana geldiğinde stimülasyonu bloke edilir. DDD modunda, hem atriyumda hem de ventrikülde iki elektrot (uyarıcı ve algılama) bulunur. Yanıt tipi D, spontan atriyal aktivite oluştuğunda, stimülasyonunun bloke edileceği ve programlanmış bir süre (AV aralığı) sonrasında ventriküle bir uyarı verileceği anlamına gelir; spontan ventriküler aktivite oluştuğunda ise tam tersine ventriküler stimülasyon bloke edilecek ve atriyal stimülasyon programlanan VA aralığından sonra başlayacaktır. Tek odacıklı kalp pili VVI ve AAI'nin tipik modları. Çift odacıklı kalp pili DVI ve DDD'nin tipik modları. Dördüncü harf R ( R Atama adaptif, kalp pilinin fiziksel aktivitedeki veya yüke bağlı fizyolojik parametrelerdeki (örneğin, QT aralığı, sıcaklık) değişikliklere yanıt olarak kalp pili hızını artırabildiği anlamına gelir.

A. EKG yorumunun genel prensipleri

Ritmin doğasını değerlendirin (stimülatörün veya empoze edilenin periyodik aktivasyonuyla kendi ritminiz).

Hangi oda(lar)ın uyarıldığını belirleyin.

Stimülatör tarafından hangi oda(lar)ın algılandığının aktivitesini belirleyin.

Atriyal (A) ve ventriküler (V) pacing artefaktlarından programlanan kalp pili aralıklarını (VA, VV, AV aralıkları) belirleyin.

EX modunu belirleyin. Tek odacıklı bir kalp pilinin EKG işaretlerinin, iki odacıkta elektrot bulunma olasılığını dışlamadığı unutulmamalıdır: bu nedenle, hem tek odacıklı hem de iki odacıklı kalp pili ile ventriküllerin uyarılmış kasılmaları gözlemlenebilir. P dalgasından belli bir süre sonra ventriküler uyarı gelir (DDD modu).

Uygulama ve tespit ihlallerini ortadan kaldırın:

A. yükleme bozuklukları: ilgili odanın depolarizasyon kompleksleri tarafından takip edilmeyen stimülasyon artefaktları vardır;

B. tespit bozuklukları: atriyal veya ventriküler depolarizasyonun normal tespiti için bloke edilmesi gereken pacing artefaktları vardır.

B. Bireysel EX modları

AAI. Doğal ritim frekansı programlanan kalp pili frekansının altına düşerse atriyal stimülasyon sabit bir AA aralığında başlatılır. Spontan atriyal depolarizasyon (ve bunun normal tespiti) meydana geldiğinde, kalp pili zaman sayacı sıfırlanır. Belirtilen AA aralığından sonra spontan atriyal depolarizasyon tekrarlanmazsa atriyal pacing başlatılır.

VVI. Spontan ventriküler depolarizasyon (ve bunun normal tespiti) meydana geldiğinde, kalp pili zaman sayacı sıfırlanır. Önceden belirlenmiş bir VV aralığından sonra spontan ventriküler depolarizasyon tekrarlanmazsa ventriküler pacing başlatılır; aksi takdirde zaman sayacı tekrar sıfırlanır ve tüm döngü yeniden başlar. Uyarlanabilir VVIR kalp pillerinde, ritim frekansı artan fiziksel aktivite düzeyiyle birlikte artar (belirli bir seviyeye kadar) üst sınır Kalp atış hızı).

DDD.İntrinsik hız, programlanan kalp pili hızından düşük olursa, A ve V darbeleri (AV aralığı) ve bir V darbesi ile sonraki A darbesi (VA aralığı) arasında belirtilen aralıklarla atriyal (A) ve ventriküler (V) pacing başlatılır. ). Spontan veya indüklenmiş ventriküler depolarizasyon (ve bunun normal tespiti) meydana geldiğinde, kalp pili zaman sayacı sıfırlanır ve VA aralığı sayılmaya başlar. Bu aralık sırasında spontan atriyal depolarizasyon meydana gelirse atriyal pacing bloke edilir; aksi takdirde bir atriyal dürtü verilir. Spontan veya indüklenmiş atriyal depolarizasyon (ve bunun normal tespiti) meydana geldiğinde, kalp pili zaman sayacı sıfırlanır ve AV aralığı sayılmaya başlar. Bu aralık sırasında spontan ventriküler depolarizasyon meydana gelirse ventriküler pacing bloke edilir; aksi halde ventriküler bir dürtü verilir.

İÇİNDE. Kalp pili disfonksiyonu ve aritmiler

Empoze ihlali. Miyokard dirençli aşamada olmasa da, stimülasyon artefaktını bir depolarizasyon kompleksi takip etmez. Nedenleri: uyarıcı elektrotun yer değiştirmesi, kalp delinmesi, artan stimülasyon eşiği (miyokard enfarktüsü sırasında, flekainid alırken, hiperkalemi), elektrotta hasar veya yalıtımının ihlali, nabız oluşumundaki bozukluklar (defibrilasyondan sonra veya güç kaynağının tükenmesi nedeniyle) ) ve kalp pili parametrelerinin yanlış ayarlanmasının yanı sıra.

Algılama hatası. Kalp pili zaman sayacı, karşılık gelen odanın kendi veya empoze edilen depolarizasyonu meydana geldiğinde sıfırlanmaz, bu da yanlış bir ritmin oluşmasına yol açar (empoze edilen ritim kendi başına üst üste gelir). Sebepler: algılanan sinyalin düşük genliği (özellikle ventriküler ekstrasistolde), kalp pili duyarlılığının yanlış ayarlanmış olması ve yukarıda listelenen nedenler (bkz.). Çoğu zaman kalp pilinin hassasiyetini yeniden programlamak yeterlidir.

Kalp pili aşırı duyarlılığı. Zamanın beklenen noktasında (uygun aralık geçtikten sonra) hiçbir uyarı meydana gelmez. T dalgaları (P dalgaları, miyopotansiyeller) R dalgaları olarak yanlış yorumlanır ve kalp pili zamanlayıcısı sıfırlanır. T dalgası yanlış algılanırsa VA aralığı ondan itibaren sayılmaya başlar. Bu durumda algılamanın hassasiyeti veya refrakter süresi yeniden programlanmalıdır. VA aralığını T dalgasından başlayacak şekilde de ayarlayabilirsiniz.

Miyopotansiyeller tarafından engelleme. Kol hareketlerinden kaynaklanan miyopotansiyeller, miyokarddan kaynaklanan potansiyeller olarak yanlış yorumlanabilir ve stimülasyonu bloke edebilir. Bu durumda dayatılan kompleksler arasındaki aralıklar farklılaşır ve ritim bozulur. Çoğu zaman, bu tür bozukluklar tek kutuplu kalp pilleri kullanıldığında ortaya çıkar.

Dairesel taşikardi. Kalp pili için maksimum frekansa sahip empoze edilen bir ritim. Ventriküler stimülasyondan sonra retrograd atriyal uyarım, atriyal elektrot tarafından algılandığında ve ventriküler stimülasyonu tetiklediğinde meydana gelir. Bu, atriyal uyarılmanın saptandığı iki odacıklı kalp pili için tipiktir. Bu gibi durumlarda tespit refrakter süresinin arttırılması yeterli olabilir.

Atriyal taşikardinin neden olduğu taşikardi. Kalp pili için maksimum frekansa sahip empoze edilen bir ritim. Çift odacıklı kalp pili olan hastalarda atriyal taşikardi (örneğin atriyal fibrilasyon) meydana gelirse gözlenir. Sık atriyal depolarizasyon kalp pili tarafından algılanır ve ventriküler pacing'i tetikler. Böyle durumlarda VVI moduna geçerek aritmiyi ortadan kaldırırlar.

Yanlış negatif EKG dinamiğinin bir belirtisi olarak akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda negatif T dalgalarının tersine çevrilmesi.

Koechker sendromu miyokard enfarktüsünün 2-5. gününde ortaya çıkar; yeniden tromboz ve görünüm (yoğunlaşma) ile ilişkili değildir klinik işaretler sol ventriküler yetmezlik. Başka bir deyişle, bu bir nüksetme değil miyokardiyal enfarktüs. Koechker sendromunun süresi kural olarak 3 günü geçmez. Daha sonra EKG resmi orijinaline döner: T dalgası negatif veya izoelektrik hale gelir. Bu EKG paterninin nedenleri bilinmemektedir. Bunun epistenokardit perikarditin bir tezahürü olduğu bakış açısından etkilendim; ancak bu sendromda karakteristik perikardiyal ağrı görülmez. Koechker sendromunun doğru yorumlanması gereksiz tıbbi müdahalelerden kaçınmanızı sağlar: tromboliz veya PCI. Prevalans: 50 miyokard enfarktüsü vakasında ~1.

(eşanlamlı: hafıza fenomeni) - uzun süreli yapay (yapay) sağ ventriküler stimülasyon sırasında ortaya çıkan, spontan kasılmalarda ventriküler kompleksin son kısmında (esas olarak T dalgası) spesifik olmayan değişiklikler.

Ventriküllerin yapay uyarılmasına, kasılma geometrisinin ihlali eşlik eder. Az ya da çok uzun süreli uyarıyla (2-3 aydan itibaren), QRS kompleksindeki değişiklikler, birçok EKG derivasyonunda negatif T dalgaları şeklinde spontan kasılmalar halinde ortaya çıkabilir. Bu tür dinamikler iskemik değişiklikleri simüle eder. Öte yandan, gerçekten anjina benzeri bir ağrının varlığında bu fenomen, küçük odaklı miyokard enfarktüsünün teşhisini neredeyse imkansız hale getirir. Shaterrier fenomeninin doğru yorumlanması, kişinin gereksiz hastaneye yatışlardan ve haksız tıbbi müdahalelerden kaçınmasına olanak tanır.

Shaterier fenomeninin yalnızca kalbin uzun süreli yapay uyarılmasının arka planında ortaya çıkamayacağını anlamak önemlidir - bu ana sebeptir, ancak tek sebep değildir. Paket dalının kronik blokajı, sık ventriküler ekstrasistol veya WPW fenomeni ile, normal kasılmalardaki ventriküler kompleksin son kısmı da değişebilir - negatif veya düşük genlikli T dalgaları oluşur.

Bu nedenle, intraventriküler uyarının anormal iletimi nedeniyle ventriküler kasılma geometrisindeki herhangi bir uzun süreli bozulmaya Shaterrier fenomeni eşlik edebilir.

Üzerinde fark edildi Sağlıklı insanların EKG'siİnsanlarda V6'daki T dalgasının genliği her zaman V1'deki T dalgasının genliğinden yaklaşık 1,5-2 kat daha fazladır. Üstelik V1'deki T dalgasının polaritesi önemli değil. V1 ve V6'daki T dalgalarının genlikleri eşitlendiğinde bu ilişkinin ihlali veya Teneke V1, V'de T'yi aşıyor6 normdan sapmadır. Bu sendrom en sık hipertansiyonda (bazen bu, LV miyokard hipertrofisinin en erken belirtisidir) ve koroner arter hastalığının çeşitli klinik formlarında görülür. O da olabilir erken işaret dijital zehirlenmesi.

Bu sendromun klinik önemi: "normal olmadığından" şüphelenmenize ve gerekirse "basitten karmaşığa" tanısal araştırmaya devam etmenize olanak tanır.

Çoğu durumda, "sağ" göğüs derivasyonlarındaki R dalgasının genliği artar ve V3 derivasyonunda en az 3 mm'ye ulaşır. V3'teki R dalgası amplitüdünün 3 mm'den az olduğu durumlarda, R dalgasının V1'den V3'e yetersiz büyüme sendromundan bahsetmek mantıklıdır. Bu sendrom 2 kategoriye ayrılabilir:

1. EKG'de başka bir anormallik yok.

Normun çeşidi (daha sıklıkla hiperstenik bir yapıya sahip),

LV miyokard hipertrofisi belirtisi,

Göğüs elektrotlarının (V1-V3) yukarıdaki interkostal boşluğa yanlış yerleştirilmesi.

2. EKG'de başka anormallikler var.

Aşağıdaki klinik durumlar için tipiktir:

- miyokard enfarktüsü devam ediyor (bu durumda kalp krizinin V1-V3 karakteristik özelliğinde EKG dinamikleri olacaktır),

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz,

Hipertrofi için diğer EKG kriterleri ile birlikte şiddetli LV miyokard hipertrofisi,

LBP'nin blokajı (tam veya eksik), LBP'nin ön dalının blokajı,

- S tipi sağ ventriküler hipertrofi (nadir).

R dalgasının V1'den V3'e yetersiz büyüme sendromunu yorumlamada zorluk, kural olarak, bağımsız, asemptomatik bir EKG paterni olarak teşhis edilirse ve başka EKG anormallikleri yoksa ortaya çıkar. Doğru şekilde uygulanan göğüs elektrotları ve herhangi bir kardiyak öykünün bulunmaması durumunda, bunun ana nedeni LV miyokardiyumunun orta dereceli hipertrofisidir.

Bilindiği gibi, erken kasılma kalbe ekstrasistol denir. Ekstra uyarma bağlantı aralığı daha kısadır ( kısa) ana kasılmalar arasındaki aralık. Bunu telafi edici bir duraklama takip eder ( uzun), buna kardiyak refrakterliğin uzaması ve dispersiyonunda bir artış (refrakterlik dispersiyonu) eşlik eder. Bu bağlamda, ekstrasistol sonrası sinüs kasılmasının hemen ardından başka bir ekstrasistol olasılığı vardır ( kısa) - refrakterlik dağılımının “ürünü”. “Tekrarlanan” ekstrasistol mekanizması: yeniden giriş veya depolarizasyon sonrası erken dönem. Örnekler:

fonksiyonel bradi bağımlı ekstrasistollü bir hastada kısa-uzun-kısa, bu durumda özel bir klinik önemi yoktur:

Şiddetli sendromu olan bir hastada kısa-uzun-kısa uyku apnesi, obezite ve hipertansiyon 3 yemek kaşığı. Görebildiğimiz gibi, telafi edici bir duraklamanın ardından eşleştirilmiş bir polimorfik ventriküler ekstrasistol ortaya çıktı. Bu hastada kısa-uzun-kısa fenomeni polimorfik ventriküler taşikardiyi tetikleyebilir ve ani ölüme yol açabilir:

Uzun QT sendromlu bir hastada kısa-uzun-kısa: piruet tipi VT'nin tetiklenmesi. Bazen bu sendromda kısa-uzun-kısa fenomeni ventriküler taşiaritminin başlaması için bir önkoşuldur:

Fonksiyonel ekstrasistollü hastalarda kısa-uzun-kısa fenomeninin klinik önemi yoktur; yalnızca brady bağımlı ekstrasistolün ortaya çıkmasını “kolaylaştırır”. Şiddetli organik kalp hastalığı ve kanalopatisi olan hastalarda bu fenomen yaşamı tehdit eden ventriküler aritmileri tetikleyebilir.

Bu terim, kalp döngüsünde erken uyarı iletiminin imkansız hale geldiği (veya yavaşladığı), ancak daha az erken uyarı içeren uyarıların iletildiği bir dönemi ifade eder. Kardiyak iletim sisteminin farklı seviyelerindeki refrakterlikteki farklılıklar bu fenomenin elektrofizyolojik temelini oluşturur.

İlk EKG'de ventriküllere aberasyon olmadan erken atriyal ekstrasistol yapıldığını görüyoruz. İkinci EKG'de atriyal ekstrasistolün eşleşme aralığı daha uzundur ancak ekstrasistol ventriküllere gecikmeli olarak (aberasyon) iletilmektedir.

Çoğunlukla “boşluk” olgusuyla kalp elektrofizyolojisi yapan uzmanlar karşılaşmaktadır.

- AV bağlantısının refrakter periyodu arttığında, önceki iki kasılma arasındaki sürenin ani uzaması nedeniyle ortaya çıkan kısa döngü sapması (3. faz bloğu). Kasılmalar arasındaki aralık ne kadar uzun olursa, bir sonraki supraventriküler uyarının anormal iletimi (veya bloke edilmesi) olasılığı da o kadar yüksek olur.

Atriyal fibrilasyonda Ashman fenomeninin klasik bir örneği:

Ekstrasistol sonrası telafi edici bir duraklamadan sonra ortaya çıkan Ashman fenomeni:

Sinüs kasılmaları arasındaki sürenin kendiliğinden uzamasından sonra ortaya çıkan atriyal ekstrasistolün bloke edilmesi:

Ashman fenomeninin klinik önemi: doğru yorumlanması aşırı tanıyı önler a) ventriküler ekstrasistol ve b) AV kavşağında organik iletim bozuklukları.

Sürekli tekrarlanan kurs paroksismal fibrilasyon atriyum, bir atağın bitiminden sonra, 1-2 sinüs kasılmasından sonra yeni bir paroksizm başladığında.

Vagusa bağımlı atriyal fibrilasyonun karakteristiği. Bu fenomen bir yandan pulmoner venlerin kas bağlantılarının yüksek ektopik aktivitesini, diğer yandan atriyal miyokardın yüksek profibrilasyon hazırlığını yansıtır.

Atriyumun retrograd uyarılmasına ek olarak, ventriküler darbenin, deşarjı ile birlikte AV kavşağına değişen derinliklere nüfuz etme olasılığı vardır (refraktörlüğün uzaması, blokaj). Sonuç olarak, sonraki supraventriküler uyarılar (genellikle 1 ila 3) gecikecek (aberasyona uğrayacak) veya bloke edilecektir.

PVC'ler nedeniyle gizli VA iletimi, 1. aşama fonksiyonel AV bloğuna yol açar:

PVC'ler nedeniyle gizli VA iletimi, 2. aşama fonksiyonel AV bloğuna yol açar:

Sonradan konumlandırılmış (yer değiştirmiş) telafi edici duraklamanın eşlik ettiği PVC'ler nedeniyle gizli VA iletimi:

Gizli AV iletiminin klinik önemi: Bu olgunun doğru yorumlanması, fonksiyonel AV blokajları ile organik AV blokajları arasında ayrım yapmamızı sağlar.

Çoğu insanda AV düğümü homojendir. Bazılarında AV düğümü elektrofizyolojik olarak hızlı ve yavaş iletim bölgesine bölünmüştür (ayrışmıştır). Bir kişi subjektif olarak sağlıklıysa, bu olgunun klinik bir önemi yoktur. Bununla birlikte, bazı hastalarda AV düğümünün ayrışmasına, nodal karşılıklı AV taşikardi paroksizmlerinin gelişimi eşlik eder. Taşikardinin tetikleyicisi, hızlı yol boyunca gerçekleştirilen ve yavaş yol boyunca yalnızca geriye doğru hareket eden supraventriküler ekstrasistoldür - yeniden giriş döngüsü kapalıdır. AV düğümünün ayrışması olgusu, kalp elektrofizyolojisi tarafından güvenilir bir şekilde tespit edilmiştir. Bununla birlikte, düzenli bir EKG bazen dissosiyatif bir hastalığın belirtilerini tespit edebilir.

Aşağıdaki klinik durumu ele alalım. 30 yaşında kadın hasta, istemsiz çarpıntı ataklarından yakınıyor. Günlük EKG takibi yapıldı.

Bir EKG parçası - normal varyant:

EKG parçası - 1. aşama AV bloğu. arka planda sinüs taşikardisi- norm için kesinlikle tipik değil:

EKG fragmanı - 2. aşama AV bloğu, tip 1. P-R aralığının "hızlı" uzamasının ardından ventriküler dalga kaybına dikkat edin:

P-R aralığındaki ani 80 ms'den fazla artış, AV düğümünün farklı dürtü iletim hızlarına sahip bölgelere ayrılmasını düşündürür. Bu örnekte bunu görüyoruz. Daha sonra hastaya kardiyak elektrofizyoloji uygulandı: AV nodal resiprokal taşikardi doğrulandı. AV düğümünün yavaş yolunun ablasyonu iyi bir klinik etkiyle gerçekleştirildi.

Bu nedenle, yüzey EKG'sinde AV düğümü ayrışmasının belirtileri (normal ve uzatılmış P-R aralıklarının değişmesi; Wenckebach döneminde P-R aralığında 80 ms'den fazla bir kerelik artış) aritmik bir öykü ile birlikte kurulmasını mümkün kılar. Kardiyak elektrofizyolojiden önce bile yüksek olasılıklı bir tanı.

Bu fenomenin görünüşte inanılmaz doğasına rağmen, o kadar da nadir değildir. Kent demeti yalnızca atriyumlardan ventriküllere impulsların iletilmesi için ek bir yol görevi görmekle kalmaz, aynı zamanda otomatikleşme (spontan diyastolik depolarizasyon) yeteneğine de sahiptir. EKG'de WPW fenomeninin belirtileri ventriküler ekstrasistoli simüle eden geç diyastolik ektopi ile birleştirildiğinde Kent demetinden ekstrasistolden şüphelenilebilir. Bu durumda genişlemiş ventriküler kompleks sürekli bir delta dalgasını temsil eder.

Aşağıdaki klinik örneği düşünün. 42 yaşında bir kadın, sebepsiz çarpıntı ataklarından şikayetçiydi. İki günlük EKG takibi yapıldı. Araştırmanın ilk gününde, geç diyastolde ortaya çıkan ve artan kalp hızıyla birlikte kaybolan yaklaşık 500 "genişlemiş" ventriküler kompleks kaydedildi. İlk bakışta zararsız, işlevsel bir ventriküler ekstrasistol. Bununla birlikte, kalsiyuma bağımlı olan geç diyastolik ventriküler ekstrasistol, esas olarak taşisistolün arka planında veya bitiminden hemen sonra ortaya çıkar. Bu durumda, geç ventriküler kompleksler normal kalp hızında ve bradikardiyle birlikte kaydedilir ki bu da başlı başına tuhaftır.

İzlemenin ikinci gününde aralıklı ventriküler preeksitasyon belirtileri ortaya çıktığında durum tamamen netleşti. Geç diyastolik ventriküler komplekslerin Kent demetinden gelen ekstrasistolden başka bir şey olmadığı ortaya çıktı.

Kent demetinden ekstrasistolün klinik önemi: Bu fenomenin doğru yorumlanması, ventriküler ekstrasistol tanısını dışlamamıza ve teşhis ve tedavi sürecini gerekli yöne yönlendirmemize olanak sağlar.

Supraventriküler taşiaritmilerde, özellikle atriyal fibrilasyonda görülür. Bu olgunun özü, AV kavşağına sık sık ve düzensiz olarak gelen supraventriküler impulsların, ona farklı derinliklere nüfuz etmesidir; ventriküllere ulaşmadan boşaltın. Sonuç olarak, 1) sonraki supraventriküler impulsların iletimi yavaşlar, 2) replasman ektopik impuls yavaşlar (düşer).

Yüzey EKG'sinde gizli AV iletimi olgusu aşağıdaki işaretlere dayanarak gösterilebilir:

Atriyal fibrilasyonda kısa ve uzun R-R aralıklarının değişimi:

Aşırı uzun aralıklarla kaçış kompleksi yok R-R atriyal fibrilasyon için:

Sinüs ritmi yeniden sağlandığında birkaç saniyelik bir duraklama sırasında kaçış komplekslerinin olmaması:

Düzenli atriyal flutter düzensiz veya atriyal fibrilasyona dönüştüğünde:

AV kavşağının (His demetinin gövdesi) distal kısımlarından gelen ekstrasistol, bir tür ventriküler ekstrasistoldür ve "gövde" olarak adlandırılır. Bu tür ekstrasistolleri, öncelikle göreceli nadirliği nedeniyle, ikinci olarak tipik bir parietal ventriküler ekstrasistol ile dışsal benzerliği nedeniyle ve üçüncüsü, geleneksel antiaritmik ilaçlara dirençli olması nedeniyle aritmik bir fenomen olarak tanımlıyorum.

Gövde ekstrasistolünün klinik ve elektrokardiyografik belirtileri: 1) QRS kompleksi sıklıkla supraventriküler bir görünüme sahiptir veya sporadik aberasyona veya demet dallarından birinin proksimal kısmına yakınlığa bağlı olarak hafifçe genişlemiştir; 2) kulakçıkların retrograd aktivasyonu tipik değildir; 3) ekstrasistolik odağın beyin sapı lokalizasyonu kalsiyuma bağımlı depolarizasyona, yani anormal otomatizme işaret ettiğinden bağlanma aralığı değişkendir; 4) sınıf I ve III antiaritmiklere mutlak dirençli.

Örnekler:

Trunkal ekstrasistol ile iyi bir klinik etki, yalnızca sınıf II veya IV antiaritmik ilaçların uzun süreli kullanımıyla elde edilebilir.

- beklenen abluka (sapma) yerine bir dürtü iletmek.

Örnek 1:

Olası mekanizma: Atriyal dürtü LAP'yi olağanüstü fazında yakaladı.

Örnek #2:

Olası mekanizma: His-Purkinje sistemindeki spontan diyastolik potansiyelin büyüklüğü, “sinüs” kasılmalarının repolarizasyonunun bitiminden hemen sonra maksimumdur (bizim durumumuzda bunlar LBP blokajı nedeniyle genişler), bu nedenle erken atriyal impulsların en büyük şansı vardır "normal" iletim.

Örnek 3 (ters Ashman fenomeni):

Olası mekanizma: İletimde bir “boşluk” (başarısızlık) olgusu; önceki döngünün uzunluğu değiştiğinde refrakterliğin kısalması.

EKG'deki ani sinüs duraklamaları her zaman açık bir şekilde yorumlanamaz. Bazen olgunun doğru yorumlanması için, kardiyogramın kapsamlı bir analizine ek olarak kapsamlı bir klinik ve anamnestik değerlendirme de gereklidir. Örnekler:

Sinüs aritmisi sırasındaki duraklamalar o kadar belirgin olabilir ki, SA blokajının varlığına dair yanlış bir kanıya varılabilir. Sinüs aritmisinin asemptomatik olduğu unutulmamalıdır; öznel olarak sağlıklı insanlar da dahil olmak üzere çoğunlukla genç ve orta yaşlı insanlar için tipiktir; bradikardi (genellikle geceleri) ile ortaya çıkar (yoğunlaşır); duraklamalar hiçbir zaman çok uzun olmaz, böylece kayan komplekslerin ortaya çıkmasına neden olmaz; Kardionörotik semptomlar ortak bir klinik uydudur.

2. derece sinoatriyal blok:

Ne tür bir ablukanın olduğunu bulmak gerekir: 1. veya 2.. Prognoz farklı olduğundan bu temel bir sorudur. SA blokajı, evre 2, tip 1, genç sağlıklı bireylerde sıklıkla dinlenme sırasında (özellikle geceleri) ortaya çıkar; klasik vakalarda klinik ve elektrokardiyografik olarak Wenkibach'ın süreli yayınlarından önce gelir; kural olarak, duraklama süresi önceki kasılmaların R-R aralığının iki katını aşmaz; kayan komplekslerin varlığı tipik değildir; Senkop öyküsü yok.

SA blokajı, aşama 2, tip 2, Wenkibach periyodikliği olmadan aniden ortaya çıkar; sıklıkla enstrümantal olarak tespit edilen organik miyokardiyal hasar eşlik eder; yaşlılarda EKO sırasında kalpte belirgin değişiklikler olmasa da asıl neden kardiyosklerozdur; duraklama önceki kasılmaların R-R aralığının iki katından daha uzun olabilir; kayma kompleksleri sıklıkla meydana gelir; Senkop öyküsü veya eşdeğeri tipiktir.

Atriyal ekstrasistolün bloke olması:

Kural olarak, yalnızca bloke edilen ekstrasistollerin sayısı azsa ve sıradan (engellenmemiş) olanların sayısı istatistiksel normu aşmazsa, teşhiste zorluklara neden olur - bu, doktorun dikkatini köreltir. EKG'yi analiz ederken temel bakım, bloke edilmiş atriyal ekstrasistolün güvenilir bir şekilde doğrulanmasını sağlayacaktır. Deneyimlerime göre, aşırı erken bloke olmuş bir ektopik P dalgası her zaman T dalgasını bir dereceye kadar deforme eder, bu da olası teşhis EPI olmadan bu fenomenin.

Bu bölümde gizli ekstrasistolden bahsederek, bu olgunun son derece sıra dışı olduğunu anıyorum. İletimi öne ve geriye doğru bloke edilen kök ekstrasistolünden bahsediyoruz. Bu nedenle yüzeysel EKG'de görülmez. Tanısı ancak His demeti elektrokardiyografisi ile mümkündür. Yukarıdaki şekilde, kök ekstrasistol yapay olarak tetiklenir: S uyarısı. Görebildiğimiz gibi S uyarıları AV kavşağının ötesine uzanmıyor ve bu nedenle EKG'de görülemiyor. Uygulanan üçüncü uyarı, geçici 2. derece AV bloğuna ("") neden olur. Harici bir EKG'de, geleneksel (kablolu) AV ekstrasistolleri ve 2. derece AV bloğuna benzer ani kalp duraklamalarının bir kombinasyonu varsa, gizli bir beyin sapı ekstrasistolünden şüphelenilebilir.

Prematüritenin artmasıyla birlikte anormallik kimseyi şaşırtmaz - çünkü iletim sistemindeki refrakterliğin henüz kısalacak zamanı olmadığında kalp atış hızındaki hızlı bir artışla ilişkilidir. Kalp atış hızı yavaşladığında, refrakter dönem açıkça sona ermiş gibi göründüğünde, sapma çok daha olağandışı görünüyor.

Uzun döngü sapmalarının temeli, His-Purkinje sistemi hücrelerinin spontan diyastolik depolarizasyon yapabilme yeteneğidir. Bu nedenle kalbin çalışmasında bir duraklama olursa, kalbin iletim sisteminin bazı kısımlarındaki membran potansiyeli dinlenme potansiyeli değerine (“kritik hipopolarizasyon”) ulaşabilir, bu da yavaşlar veya kalbin çalışmasını imkansız hale getirir. bir sonraki dürtüyü gerçekleştirin. Başlangıçta AV kavşağının hücreleri hipopolarizasyon durumundayken (maksimum diyastolik potansiyelin düşük değeri) böyle bir durumun neredeyse her zaman iletim sisteminin organik bir patolojisini yansıttığını anlamak gerekir. Brady'ye bağlı blokaj olgusu sağlıklı bir kalp için tipik değildir ve sıklıkla daha ciddi iletim bozukluklarından önce gelir.

Kelimenin tam anlamıyla şu anlama gelir: kalp pillerinin daha sık uyarılarla bastırılması. Bu fenomen, otomatik hücrelerin kendi uyarılma frekanslarından daha sık aktivasyona uğramaları nedeniyle hiperpolarizasyonuna dayanmaktadır. Bu fizyolojik fenomeni, sinüs düğümü tüm düşük seviyeli kalp pillerine boyun eğdirdiğinde herhangi bir sağlıklı kişinin EKG'sinde gözlemleyebiliriz. Sinüs ritmi frekansı ne kadar yüksek olursa, ekstrasistol de dahil olmak üzere heterotopik impulsların olasılığı o kadar düşük olur. Öte yandan, eğer ektopik odağın impulslarının frekansı sinüs düğümünün otomatikliğini aşarsa, o zaman sinüs düğümünün kendisi süperfrekans baskılamasına maruz kalacaktır. İkinci gerçek sıklıkla tıbbi ilgiyi çeker çünkü sinüs ritminin yeniden sağlanmasından sonraki duraklama aşırı uzun olabilir. Örneğin:

EPI ile sinüs düğümü disfonksiyonu “aşırı hız baskılanması” fenomeni yoluyla tespit edilir.

Erken, T'de ventriküler ekstrasistol tip R ve T'de atriyal ekstrasistol tip P olarak adlandırılır.

Sağlıklı bir insanda (özellikle atriyal olanlarda) bu tür ekstrasistollerin ortaya çıkma olasılığı ile birlikte, ekstra uyarılmanın erkenliği ne kadar kısa olursa, normal miyokard için o kadar az tipik olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, erken bir ekstrasistol ile ilk kez karşılaşıldığında, miyokardiyal refrakterlikteki varyansın varlığını, yani ekstrasistol yoluyla taşiaritminin tetiklenme olasılığını klinik ve enstrümantal olarak değerlendirmek gerekir. Pulmoner venlerin ağızlarındaki kas bağlantılarından kaynaklanan erken atriyal ekstrasistol, genellikle orta yaşlı insanlarda tespit edilmeye başlar. Çoğu zaman, ekstrakardiyak bir hastalığın parçası olarak refleks bir mekanizma ile kendini gösterir. yanlış yaşam tarzı. Aritminin nedeni ortadan kaldırılmazsa, er ya da geç erken atriyal ekstrasistol, atriyal fibrilasyonu tetiklemeye başlar. Erken atriyal ekstrasistol, sol atriyal dilatasyon ve hipertansiyonun (veya latent) bir kombinasyonu arteriyel hipertansiyon) gelecekteki atriyal taşiaritminin en güvenilir klinik belirleyicisidir. Insanlarda ihtiyarlıkÇoğu durumda erken atriyal ekstrasistol kaydedilir.

Erken ventriküler ekstrasistolün klinik analizinde doktorun omuzlarına çok daha büyük bir sorumluluk düşer - çünkü yaşamı tehdit eden ventriküler ritim bozuklukları neredeyse her zaman R on T fenomeni tarafından başlatılır.Sağlıklı bir insanda, erken ventriküler ekstrasistol yalnızca karşı kaydedilebilir hızlı bir ritmin arka planı; yavaşladığında orta diyastol haline gelir:

Normo veya bradikardinin arka planında izole edilmiş bir R on T fenomeni, özel elektrofizyolojik kökeni açısından her zaman şüphelidir: erken depolarizasyon sonrası. Bilindiği gibi sağlıklı miyokardda erken depolarizasyon sonrası (özellikle ventriküler miyokardda) koşullar yoktur. Bu nedenle, erken ventriküler ekstrasistolün bariz nedenleri akut veya kronik ise organik hasar miyokard reddedilir, diğerlerini - doğuştan olanları hariç tutmak gerekir. Sözde elektriksel kalp hastalığında erken ventriküler ekstrasistolün uzun süre gizli bir patolojinin tek belirtisi olabileceğini hatırlatmama izin verin.

U dalgasının kökeni konusunda hala bir fikir birliği yoktur. Klinik önemi sorusu hala tartışmalıdır. Kökeni hakkında çeşitli teoriler vardır:

1) U dalgasına kendi aksiyon potansiyellerini takip eden geç potansiyeller neden olur.
2) U dalgası, diyastolün erken evresinde ventriküllerin hızla dolduğu dönemde ventriküler kasların gerilmesinden kaynaklanan potansiyellerden kaynaklanır.
3) U dalgasına, diyastol sırasında sol ventrikül duvarları gerildiğinde gecikmiş geç repolarizasyon nedeniyle indüklenen potansiyeller neden olur.
4) U dalgasına papiller kasların veya Purkinje liflerinin repolarizasyonu neden olur.
5) U dalgası, normal bir arteriyel nabzın kapalı bir “arter-ven” devresi boyunca geçişinden sonra damarların ağızlarında yeterli yoğunlukta bir mekanik dalganın neden olduğu elektriksel salınımlardan kaynaklanır.

Bu nedenle, tüm teoriler, erken diyastol anında miyokardın transmembran potansiyelini kısa süreliğine hipopolarizasyona doğru kaydıran belirli geç salınımların varlığına dayanmaktadır. 2 numaralı teoriye daha yakınım. Orta derecede hipopolarize miyokardın uyarılabilirliği arttı - bilindiği gibi, EKG'deki U dalgası kronolojik olarak kalp döngüsünün, örneğin ekstrasistolün kolayca meydana geldiği sözde süpernormal fazıyla çakışıyor.

Belirsiz (ve bence önemsiz) klinik önemi U dalgaları. Normalde U dalgası küçük (EKG'de yaklaşık 1,5-2,5 mm), pozitif, hafif eğimli bir dalgadır ve T dalgasını 0,02-0,04 saniye takip eder.En iyi V3, V4 derivasyonlarında görüntülenir. Çoğu zaman U dalgası hiç tespit edilmez veya T dalgası üzerinde "katmanlı" olur ve örneğin, dakikada 95-100 atımdan fazla kalp atış hızıyla, atriyal ile örtüşme nedeniyle tespiti neredeyse imkansızdır. P dalgası Normalde sağlıklı bireylerde en büyük genliğe sahip olduğuna inanılmaktadır. genç. Ancak teorik olarak taşisistol sırasında genliği artan herhangi bir klinik durumda ortaya çıkabilir:

Negatif bir U dalgasının kesinlikle norm için tipik olmadığına inanılmaktadır. Negatif U salınımı neredeyse her zaman bir tür patolojiyle ilişkilidir. Başka bir şey de, böyle bir geri dönüşün teşhis değerinin tamamen farklı olabilmesidir:

Ventriküler ritmin değiştirme ("kurtarma") rolünden, yalnızca "paroksismal" SA veya AV blokajı sırasında veya pasif AV ayrışması sırasında kalp durmasının arka planında ortaya çıktığı durumlarda konuşmak doğrudur. Diğer durumlarda, sanki motivasyonsuz (“aktif”) görünen, hızlandırılmış bir idiyoventriküler ritim (AVR) ile karşı karşıyayız. Sıklığı dakikada 110-120'yi geçmez, aksi takdirde ventriküler taşikardi tanısı konur. UIR'nin ortaya çıkmasının birkaç nedeni vardır:

Akut miyokard enfarktüsünde reperfüzyon sendromu,

Sol ventriküler sistolik fonksiyonun azalmasıyla birlikte bilinen organik kalp hastalığı (potansiyel olarak kötü huylu Büyük ektopinin bir parçası olarak),

Dijital zehirlenmesi,

Sağlıklı bireylerde idiyopatik olgular.

Çoğu zaman, URI'ler akut miyokard enfarktüsü sırasında koroner arterin tam veya kısmi rekanalizasyonu sırasında ortaya çıkar. Böyle bir durumda, sersemlemiş kardiyomiyositlere büyük miktarda kalsiyum girer ve bu da transmembran potansiyelini eşik seviyesine kaydırır (hücre hipopolarizasyonu); sonuç olarak kardiyomiyositler otomatizm özelliğini kazanır. URI'nin başarılı reperfüzyon için güvenilir bir kriter olmadığını bilmek önemlidir: rekanalizasyon kısmi veya aralıklı olabilir. Bununla birlikte, diğer klinik belirtilerle birlikte, koroner kan akışının restorasyonunun bir belirteci olarak UIR'nin prognostik değeri oldukça yüksektir. “Reperfüzyon” ventriküler fibrilasyon vakaları çok nadirdir. Örnekler:

Reperfüzyon sendromuna çoğunlukla kalp yoğun bakım ünitelerinde çalışan hastane doktorları tarafından rastlanmaktadır; klinik kardiyologlar veya doktorlar fonksiyonel teşhis daha sıklıkla UID'nin diğer nedenleriyle ilgilenirler.

UID'nin bir nedeni olarak Digitalis zehirlenmesi şu durumlarda meydana gelir: son yıllar daha az ve daha az. Sadece hatırlaman gerekiyor.

Sol ventriküler sistolik fonksiyon bozukluğunun arka planında organik kalp hastalığı olan hastalarda UIR'nin tanımlanması büyük klinik öneme sahiptir. Böyle bir durumda herhangi bir ventriküler ektopi, potansiyel olarak kötü huylu olarak tedavi edilmelidir; özellikle egzersiz sonrası iyileşme döneminde ortaya çıkarsa, ventriküler fibrilasyonun başlaması yoluyla ani kalp ölümü riskini kesinlikle artırır. Örnek:

10-15 yıl önce bile, organik kalp hastalığı olmayan kişilerde UID'yi kaydederken, kardiyologlar "belirsiz" bir klinik prognoz kararına vardılar - bu tür konular tıbbi himaye altındaydı. Ancak bunların uzun süreli gözlemleri, ÜSYE'lerin ani kardiyak ölüm riskini artırmadığını ve bu gibi durumlarda "kozmetik" bir aritmi olduğunu göstermiştir. Çoğunlukla sağlıklı bireylerde ÜSYE diğer kardiyak ve kardiyak olmayan anomalilerle ilişkilidir: WPW fenomeni, aksesuar korda, erken ventriküler repolarizasyon sendromu, belirtiler bağ dokusu displazisi sendromu. ÜSYE'nin klinik önemi, aritminin subjektif tolere edilebilirliği ve bunun intrakardiyak hemodinamikler üzerindeki etkisi (kalbin aritmojenik dilatasyonunu geliştirme olasılığı) ile belirlenecektir. Örnekler:

Doktor, frekans değişkenliği ve ventriküler komplekslerin polimorfizmi gibi URI parametreleriyle karıştırılmamalıdır. Ritim düzensizliği, ektopik merkezin iç otomatizmi veya Wenckebach periyodikliği ile çıkışın blokajı ile belirlenir. Ektopik komplekslerin görünen politopik doğası aslında anormal bir uyarılma iletiminden başka bir şey değildir. Genel fikir birliği, sağlıklı bireylerde URI'nin mekanizmasının anormal otomatizm olduğu yönündedir.

Hızlandırılmış ventriküler ritimlerin ayırıcı tanısında Ashman fenomeni, WPW fenomeni ve taşi veya bradiye bağlı dal bloğunun dışlanması gerekir.

İskelet kası potansiyellerine aşırı duyarlı kalp pilinin bir çeşidini temsil eder göğüs, omuz kuşağı, karın kasları veya diyafram. Sonuç olarak, ekstrakardiyak sinyalleri algılayan tespit elektrotu, bir sonraki yapay dürtüyü engellemek için bir komut verir - hastanın bayılmasına neden olabilecek bir kalp duraklaması meydana gelir. Kural olarak, miyopotansiyel engelleme, örneğin ellerle aktif çalışma gibi bazı eylemlerle tetiklenir. Bu olay, monopolar elektrot konfigürasyonuna sahip kalp pilleri için tipiktir; Son yıllarda giderek daha az implante edildiler. Örnekler:

Miyopotansiyel inhibisyonu düzeltme seçenekleri: 1) elektrotun hassasiyet eşiğinin azaltılması, 2) sistemi algılamanın bipolar versiyonuna yeniden programlamak, 3) elektrotu bipolar çekirdekle yenisiyle değiştirmek.

Bilindiği gibi delta dalgası, AV düğümünün impuls gecikme karakteristiği olmayan ek bir antegrad iletim yolunun varlığına bağlı olarak ventriküler preeksitasyonun spesifik bir işaretidir. QRS kompleksini genişleten ve preeksitasyon nedeniyle P-Q aralığını kısaltan delta dalgası şeklindeki tanıdık EKG resmine WPW fenomeni denir. Bununla birlikte, bazen gerçekte var olmadığı, ancak başlangıcı ön uyarılmaya çok benzeyen bir ventriküler ekstrasistolün olduğu yerde bir delta dalgasını tespit etme "cazibesi" vardır. Bu sözde delta dalgasıdır. Böyle bir ventriküler kompleks, sürekli bir delta dalgasını taklit eder (eşanlamlılar: sürekli antidromik iletim, Kent demetinden ekstrasistol). Standart bir EKG'ye yalancı delta dalgalı bir ventriküler ekstrasistol kaydedildiğinde tanısal bir zorluk ortaya çıkar. Uzun vadeli EKG izlemeyi analiz ederken her şey yerine oturur: WPW fenomeni Kent demetinden ekstrasistol ile (katı delta dalgası) Her zaman gerçek bir delta dalgasına sahip ventriküler komplekslerin varlığı ile birleştirilecektir. Aksine, ventriküler ekstrasistolün yalancı delta dalgasıyla kaydedilmesi durumunda, WPW fenomeninin klasik belirtileri (aralıklı preeksitasyon dahil) tespit edilmeyecektir. Örnekler:

Sahte delta dalgasının "genişliği" ile ekstrasistolik odağın lokalizasyonu değerlendirilebilir: endokardiyal veya epikardiyal. Algoritma şu şekildedir: 1) Psödo-delta dalgası 50 ms'den fazla ise PVC'nin epikardiyal kökeninden bahsedebiliriz, 2) Psödo-delta dalgası 50 ms'den az ise dikkat edin 12 kanallı bir EKG'de ekstrasistoldeki en kısa RS aralığına: 115 ms'den az süresi, odağın endokardiyal lokalizasyonunu gösterirken, 115 ms veya daha uzun bir süre ile üçüncü adıma geçer: bir varlığın varlığı aVL derivasyonunda q dalgası, 3) aVL derivasyonunda bir q dalgasının varlığı PVC'nin epikardiyal kökenini, yokluğunu - endokardiyal hakkında gösterir. Örneğin aşağıdaki EKG'de en kaba hesaplamalara göre bile yalancı delta dalgasının genişliği 50 ms'yi aşıyor:

Ekstrasistolik odağın lokalizasyonu sadece invazif aritmologların ilgisini çekmez: sık epikardiyal ekstrasistollerde, kalbin aritmojenik dilatasyonu gelişme riski çok daha yüksektir.

. Sık kalp atışıyla miyokardiyal enerji kaynakları harekete geçirilir. Taşisistol atağı çok uzun sürerse veya kalp atış hızı çok yüksekse, hücre içi metabolizma bozulur (yükle baş edemez) - geçici miyokard distrofisi oluşur. Böyle bir durumda taşikardinin sona ermesinden sonra EKG'de post-taşikardi sendromu adı verilen repolarizasyonda spesifik olmayan değişiklikler tespit edilebilir. Teorik olarak, iyileşme döneminde herhangi bir taşikardiden (sinüs, supraventriküler veya ventriküler) sonra taşikardi sonrası sendromun belirtileri ortaya çıkabilir. Klasik formunda prekordiyal derivasyonlardaki TV dalgasının geçici olarak tersine çevrilmesini temsil eder. Ancak pratik deneyim taşikardiyi takip eden EKG değişikliklerinin S-T segmentini de etkileyebileceğini göstermektedir. Bu nedenle klinik uygulama Taşikardi sonrası sendromun aşağıdaki belirtileri ortaya çıkar:

S-T segmentinin yukarı doğru dışbükeylikle birlikte eğik olarak artan depresyonu (“sistolik aşırı yük” gibi),

- S-T segmentinin “yavaş” eğik olarak artan depresyonu,

Negatif T dalgası.

Taşikardi sonrası sendromun süresi tahmin edilemeyecek kadar değişkendir: birkaç dakikadan birkaç güne kadar. Kalıcı sempatikotoni ile taşikardi sonrası sendromun belirtileri aylarca ve yıllarca mevcut olabilir. Klasik bir örnek, kararsız bir ruha sahip ergenlerin ve gençlerin karakteristiği olan gençlik tipi EKG'dir (V1-V3'teki negatif T dalgaları).

Taşikardi sonrası sendrom için seçenekleri kısaca ele alalım.

Taşikardiden sonra yukarı doğru dışbükey olan S-T segmentinin eğik depresyonu, kural olarak, sol ventriküler miyokard hipertrofisinin ilk belirtileri olan bireylerde oluşur; Bu tür hastalarda standart istirahat EKG'si tamamen normal parametrelere sahiptir. En belirgin depresyon V5, V6 derivasyonlarında gözleniyor. Görünüşü herkese tanıdık geliyor:

Kural olarak, bir taşikardi atağından sonra en fazla bir saat içinde EKG normale döner. Miyokard hipertrofisi ilerlerse, S-T segmentinin normalleşmesi saatlerce hatta günlerce gecikir ve ardından sistolik aşırı yükün belirtileri istirahatte "sabitlenir".

S-T segmentinin "yavaş" eğik olarak artan depresyonu nadirdir. Çoğu zaman, NCD tipi fonksiyonel miyokard bozukluklarının arka planında taşikardiden sonra ortaya çıkar.

Negatif T dalgası taşikardi sonrası sendromun en sık görülen çeşididir. Son derece spesifik değildir. Üç örnek vereceğim.

Kalıcı sempatikotoni arka planına karşı 21 yaşında bir erkek çocukta (juvenil tipte bir EKG olarak kabul edilebilir) prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları:

Ventriküler taşikardi sonrası prekordiyal derivasyonlarda oluşan negatif T dalgaları:

Supraventriküler taşikardi sonrası prekordiyal derivasyonlarda oluşan negatif T dalgaları:

Klinik önemi taşikardi sonrası Sendrom harika! O yaygın neden haksız hastaneye yatışlar ve tıbbi muayeneler. Özellikle aşağıdakilerle kombinasyon halinde iskemik değişiklikleri simüle ederek: kalp sendromu Taşikardi sonrası sendrom koroner patolojiyi “taklit edebilir”. Onu hatırla! Teşhislerinizde iyi şanslar!

İnsanların yaklaşık 2/3'ü sol bacak O'nun dalları iki kola değil üç kola ayrılır: ön, arka ve medyan. Medyan dal boyunca elektriksel uyarı IVS'nin ön kısmına ve sol ventrikülün ön duvarının bir kısmına kadar uzanır.

İzole abluka son derece nadir görülen bir durumdur. Bununla birlikte, bu gerçekleşirse, IVS'nin bir kısmı ve sol ventrikülün ön duvarı, sol ventrikülün arka ve yan duvarlarından anormal şekilde uyarılır. Bunun sonucunda yatay düzlemde toplam elektriksel vektör ileriye doğru yönelecek ve V1-V3 derivasyonlarında yüksek R dalgalarının (qR, R veya Rs gibi kompleksler) oluşumu gözleniyor. Bu durumşunlardan ayırt edilmelidir:

WPW sendromu

Sağ ventriküler hipertrofi

Posterobazal miyokard enfarktüsü,

Doğal nedenlerden dolayı sağ ventrikül potansiyellerinin baskın olduğu yaşamın ilk yıllarında çocukların normal EKG'si.

Sol dalın medyan dalının blokajı, hem fonksiyonel iletim bozukluğunun bir parçası olarak meydana gelebilir hem de dolaylı olarak örneğin koroner arter hastalığının subklinik bir EKG belirteci olan ön inen arterin aterosklerotik lezyonlarını yansıtabilir.

Şekil A Şekil B

Bu satırların yazarı profesyonel kariyeri boyunca bu iletim bozukluğuyla kelimenin tam anlamıyla birkaç kez karşılaştı. Böyle bir gözlem vereceğim. Şiddetli göğüs ağrısı olan bir hastada aşağıdaki EKG paterni doğrulandı (Şekil A): aVL, V2 ve V3 derivasyonlarında S-T segmentinin eğik yükselmesi; sol dal dalının orta dalının ön üst yarı bloğu ve blokajı (V2, V3 derivasyonlarında yüksek amplitüdlü R dalgaları). Atak dışında EKG normale döndü (Şekil B).

Koroner anjiyografide hastanın orta üçte birlik kısmında ön inen arterde spazm olduğu ortaya çıktı; bu spazm intrakoroner nitrat uygulamasıyla düzeldi; konsantrik koroner ateroskleroz yoktu. Vazospastik anjina tanısı konuldu. Böylece, medyan dalın blokajı yalnızca anjinal atak sırasında ortaya çıktı ve "derin" miyokard iskemisini yansıtıyordu.

Bilindiği gibi, kalp pili sendromuörneğin ventriküloatriyal iletim veya yetersiz uzun AV gecikmesi nedeniyle atriyum ve ventriküllerin normal kasılma sırasının kronik olarak mevcut bir ihlali ile tetiklenebilir; veya tezahürü ile ilişkilidir doğal (kendi) kalp kasılmaları ile zorla kasılmaların hemodinamik eşdeğersizliği.

Psödo-pacemaker sendromu, ventriküloatriyal iletim veya ciddi 1. derece AV bloğun varlığından kaynaklanan, kalp pili sendromuna benzer klinik bulgulara sahip ancak kardiyak pacing yokluğunda oluşan hemodinamik bir hastalıktır. Bu "psödo sendromun" gelişimi, en sık olarak, P dalgasının önceki ventriküler kompleksin S-T aralığını elektrokardiyografik olarak üst üste binmeye başladığında, 350-400 ms'yi aşan uzun süreli 1. derece AV blokta gözlenir; bu durumda, kapalı bir mitral kapağın arka planında atriyal sistol meydana gelir.

Edebi bir gözlem yapacağım. Hasta, dakikada 50 baz uyarı frekansıyla DDDR modunda kalp pili implantasyonundan 4 yıl sonra dekompanse KKY semptomlarıyla kliniğe başvurdu. EKG'de 1. derece AV bloklu sinüs ritmi görüldü. yaklaşık 600 ms süren:

Atriyal stimülasyonun genel yüzdesi %5'i, ventriküler - %7'yi aşmadı. Dinamikte, ventriküllerin empoze edilen ritminin veya P-senkron stimülasyonunun nadir ataklarının ventriküler ekstrasistol tarafından kesintiye uğradığı ve bunu yine 1. dereceden belirgin AV bloğu ile sinüs ritminin takip ettiği bulundu:

Bu kalp pilinin çalışma algoritması, herhangi bir ventriküler kasılmadan sonra 450 ms'lik bir atriyal refrakter periyodu tetiklenecek ve P dalgası ventriküler kompleksten yaklaşık 200 ms sonra ortaya çıkacak - yani çok erken ve bu nedenle tespit edilemeyecek şekildeydi. Bu, ventriküler stimülasyonun neredeyse tamamen engellenmesine yol açtı. Bu durumda ya atriyal refrakter periyodu kısaltmak ya da tam AV blok gelişimini tetiklemek gerekliydi. Bu hastaya, kalp yetmezliğinin temel tedavisine ek olarak, AV iletimini bloke ederek ventriküler kasılmaların %100 zorlanmasına (P-senkron stimülasyon) yol açan yüksek dozda Verapamil reçete edildi. İlaç AV blokajının belirleyici bir faktör olduğu ortaya çıktı - atriyum ve ventriküllerin kasılmasındaki senkronizasyonun ortadan kaldırılmasını mümkün kıldı ve ardından kalp yetmezliği semptomları durduruldu.

Bu örnekte 1. derece AV bloğunun ne kadar uzun süreli şiddetli olduğunu görüyoruz. kalp yetmezliğinin gelişmesine neden olabilir.

Bazen sahte kalp pili sendromunda “sıçrayan” bir P dalgası olgusunu gözlemleyebilirsiniz ( P-atlandı) AV iletiminde belirgin bir yavaşlamanın arka planında, P dalgası QRS kompleksinde basitçe "çözünmekle" kalmayıp ondan önce geldiğinde.

- ventriküloatriyal iletim yokluğunda ventriküler kasılmanın etkisi altında P-P aralığının uzunluğundaki değişiklik. Geleneksel olarak bu aritminin, P sinüs dalgalarının sayısı ventriküler QRS komplekslerinin sayısını aştığında, yani 2. veya 3. derece AV blokla ortaya çıktığına inanılır. Bu durumda QRS kompleksini içeren P-P aralığı ventriküler kasılmanın olmadığı P-P aralığından kısalır:

Aynı zamanda, ventrikülofaz sinüs aritmi ventriküler ekstrasistol, ventriküllerin yapay uyarılması ile gözlemlenebilir. Örneğin:

Bu fenomenin en olası mekanizması: ventriküler sistol sırasında kulakçıkların gerilmesi, sinoauriküler düğümün mekanik uyarılması.

Son yıllarda erken ventriküler repolarizasyon sendromuna klinik ve elektrokardiyografik yaklaşım önemli değişikliklere uğramıştır. Uzmanların görüş birliğine göre, yokluğunda klinik bulgular(polimorfik ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyonun paroksizmleri) bu sendrom doğru isim erken ventriküler repolarizasyon paterni, böylece zararsız bir EKG anormalliği çerçevesinde mevcut iyi huyluluğunu vurgulamaktadır. Terim sendrom RRG'nin kullanılması tavsiye edilir sadece ventriküler taşiaritmi mekanizması yoluyla senkop veya ani kalp ölümü geçiren semptomatik hastalarda. RGC fenomeninin bu seyrinin istisnai nadirliği göz önüne alındığında (10.000 kişide ~ 1), bu terimin kullanımı model sadece bir öncelik olarak değil, tek doğru olarak görülmelidir.

RGC modelini teşhis etme kriterleri daha katı hale geldi. S-T segmentinin içbükey yükselmesinin RGC'nin belirteçlerinden biri olduğuna inanmak yanlıştır.Analiz edilecek R dalgasının yalnızca inen kısmının deformasyonu: RJ modeli, üzerinde bir çentiğin (j dalgası) varlığına veya düzgünlüğüne işaret eder. İzolinden (raporlama noktası P-Q aralığının konumudur) çentiğin tepesine veya pürüzsüzlüğün başlangıcına kadar olan mesafe, standart bir EKG'nin ardışık iki veya daha fazla derivasyonunda (aVR, V1 derivasyonları hariç) en az 1 mm olmalıdır. -V3); QRS kompleksinin genişliği 120 ms'den az olmalıdır ve QRS süresi yalnızca RR paterninin olmadığı derivasyonlarda hesaplanır.

Yukarıda açıklanan kriterlere göre yalnızca EKG No. 1'de RGC paterni vardır:

Ne yazık ki RGC paterninin potansiyel malignitesi ve sendroma dönüşme olasılığı konusunda hala güvenilir bir kriter bulunmamaktadır. Ancak aşağıdaki klinik belirtilerin mevcut olması halinde RGC paternine sahip bir kişinin tıbbi bakım altında olması gerekir:

Kalp atış hızında bir değişiklik olmadığında j noktası yükselmesindeki dinamik değişiklik,

“R'den T'ye” tipi ventriküler ekstrasistollerin varlığı,

Klinik seyri muhtemelen vazovagal (yani “birdenbire yerdeydim” tipi senkoptan farklı olan senkop varlığı),

45 yaş altı birinci derece akrabada belgelenmiş RGC paterni ile açıklanamayan ölüm,

Çoğu derivasyonda RGC paterninin varlığı (aVR, V1-V3 - dikkate alınmaz),

j dalgasının yatay veya aşağı doğru bir S-T segmentine geçişi.

S-T segmentinin doğasını (artan, yatay veya alçalan) belirlemek için, Jt noktasının konumu ve S-T segmenti üzerinde ondan 100 ms uzaklıktaki bir nokta karşılaştırılır:

Mobitz II tipi 2. derece AV bloğunun tespiti hemen hemen her zaman olumsuz bir prognostik işarettir, çünkü varlığı öncelikle AV düğümünün distalindeki bir iletim bozukluğunu yansıtır ve ikinci olarak sıklıkla daha ciddi bir hastalığın gelişiminin habercisi olarak hizmet eder. Dromotropik yetmezlik, örneğin tam AV blokajı.

Aynı zamanda pratik kardiyolojide 2. derece AV bloğun aşırı tanısı söz konusudur. Mobitz II tipi. Böyle bir bloğu simüle edebilen durumları ele alalım - sözde Mobitz II (ikinci dereceden yanlış AV bloğu, tip II):

Tip I 2. derece AV bloklu uzun AV düğüm periyodiklikleri;

Bu EKG parçasına hızlı bir bakış, Mobitz tip II AV bloğunun varlığı izlenimini veriyor.ancak bu doğru değildir: P-Q aralığındaki artış çok yavaş gerçekleşir. Büyük miktarlar döngüler. Doğru yorumlama için P-Q aralığının değerini duraklamadan önce ve sonra karşılaştırmalısınız: gerçek Mobitz II ile bunlar aynı olacak, yanlış olanla (şekildeki gibi) duraklamadan sonraki P-Q aralığı daha kısa olacaktır .

Vagal tonusta ani geçici artış;

Genç bir sporcunun EKG'sinden bir parça; burada sinüs ritminde keskin bir yavaşlama ve bunu takip eden 2. derece AV blok atağı görüyoruz. Profesyonel sporlar; senkop öyküsü yok; bu tür duraklamaların yalnızca geceye özgü doğası; Ventriküler kompleksin "kaybından" önce gelen sinüs bradikardisi, Mobitz tip II AV bloğunu güvenilir bir şekilde dışlayabilir. EKG'de gösterilen sözde Mobitz II bölümü, 2. derece AV bloğu Mobitz I'den başka bir şey değildir.

Gizlenmiş ;

Gizli kök ekstrasistol ante ve retrograd iletimde bloke edilir. AV bağlantısını boşaltarak, bir sonraki darbenin kulakçıklardan ventriküllere iletilmesini önler - sözde Mobitz II ortaya çıkar. AV bloğunun nedeni olarak beyin sapı ekstrasistollerinden ancak "görünür" AV ekstrasistolleri varsa (sunulan EKG fragmanında olduğu gibi) şüphelenilebilir.

Ventriküler ekstrasistolden sonra;

Ventriküler ekstrasistolden AV kavşağına "zayıflatılmış" retrograd dürtü, atriyumun uyarılmasına yol açmaz. Ancak bundan bir süre sonra AV bağlantısı dirençli bir durumda olacaktır ve bu nedenle bir sonraki sinüs darbesi ventriküllere taşınamayabilir (şekle bakın).

Sendrom W.P.W.;

Sunulan EKG'de, QRS kompleksi kaybının yalnızca ventriküllerin önceki uyarılmasının aksesuar bir yol yoluyla meydana gelmesi durumunda meydana geldiğini görüyoruz. Bu fenomen, daha hızlı bir aksesuar yol boyunca ventriküllere iletilen bir impulsun AV bağlantısını retrograd olarak boşaltmasıyla açıklanmaktadır. Sonraki sinüs darbesi AV bağlantısının refrakterliği ile "çarpışır".

Kalp döngüsünün repolarizasyon fazı sırasında miyokardiyal sinsityumun bitişik alanları arasındaki potansiyel fark. Sağlıklı miyokardda refrakterliğin dağılımı minimaldir ve klinik önemi sıfıra yakındır. Bir hastada miyokardiyal refrakterliğin dağılımının varlığından bahsederken, biz Önsel profibrillatuar aritmi gelişme riskinin yüksek olduğunu ima ediyoruz.

Refrakterlik açısından klinik olarak anlamlı farklılığın gelişmesi 2 vakada mümkündür: 1) ciddi sistolik disfonksiyonla birlikte organik kalp hastalığının varlığı; 2) iyon taşıma bozuklukları (kanalopatiler, elektrolit dengesizliği). Her iki durumda da, kalp döngüsünün tüm aşamalarında elektriksel uyarılmanın dağılımı homojen olmayacaktır; bu, repolarizasyon (göreceli refrakterlik) anında, elektrokardiyografik olarak eşdeğer olan erken aksiyon potansiyelinin oluşması için koşulların ortaya çıktığı anlamına gelir. ekstrasistolik kasılma. Ekstrasistolik uyarılma cephesi aynı asenkron olacaktır, bu nedenle repolarizasyon sırasında, bir sonraki elektrik dalgası birkaç dalgaya bölünene ve atriyumda fibrilasyon aktivitesinin gelişmesine kadar başka bir ekstrasistol vb. ortaya çıkma olasılığı yüksektir. ventriküller.

Örnek 1. Akut miyokard enfarktüsü sırasında başka bir PVC, VF'ye dönüşen polimorfik VT'yi tetikledi:

Örnek 2. Şiddetli hipokalemisi olan bir hasta (1,7 mmol/l). "Dev" Q-T aralığı (~750 ms). Bu arka plana karşı, sık sık politopik ektopik kasılmalar ortaya çıkar. Ventriküler fibrilasyon gelişme riski yüksek:

Dirençliliğin dağılması elektrofizyolojik bir kavram olmasına rağmen, klinisyenler tarafından daha sıklıkla tanımlayıcı anlamda yaşamı tehdit eden ventriküler taşiaritmi riskinin arttığının bir belirteci olarak kullanılır ve sol ventriküler sistolik fonksiyon bozukluğunun araçsal belirtilerinin varlığına dayalı olarak doğrulanır. Bazı iyon taşınması bozuklukları dışında, refrakterlik dağılımının doğrudan EKG belirtileri yoktur.