ÖZEL PSİKİYATRİ

Bölüm 16. Beynin organik hastalıkları. Eksojen ve somatojenik zihinsel bozukluklar

Genel taksonomi soruları

Bu bölüm, beyin dokusundaki birincil veya ikincil hasarın sonucu olarak ortaya çıkan hastalıkları ele almaktadır, örn. organik hastalıklar "organik ve fonksiyonel bozukluklar tıpta yaygın olarak kullanılmaktadır, bazı durumlarda bu kavramlar arasına net bir çizgi çekmek mümkün değildir. Bu nedenle, geleneksel olarak işlevsel bir psikoz olarak kabul edilen şizofrenide, beyinde sıklıkla spesifik olmayan organik değişiklik belirtileri bulunur. ICD-10'un yazarları, "organik" teriminin diğer tüm akıl hastalıklarında sinir dokusunun yapısında herhangi bir değişiklik olmadığını ima etmediğini, ancak bu durumda beyin hasarının nedeninin veya bu tür olayların doğasının olduğunu vurgulamaktadır. hasar malum.

İşlevsel zihinsel bozuklukların aksine, beynin yapısını ve işlevini incelemeye yönelik yöntemler, organik hastalıkların teşhisinde yaygın olarak kullanılmaktadır (bkz. Bölüm 2.2-2.4). Ancak paraklinik muayenede belirgin patolojik bulguların olmaması organik hastalık tanısını reddetmez. Bu anlamda psikiyatride "organik" terimi, nörolojidekinden biraz daha yaygın olarak kullanılmaktadır ve organik hastalıkların teşhisi büyük ölçüde genel klinik belirtilerine dayanmaktadır.

Organik hastalıkların başlıca ayırt edici özellikleri, hafızada belirgin bir bozulma, zekada bozulma, duygu inkontinansı ve kişilik değişiklikleridir. Tüm organik ruhlar kompleksini belirlemek

Üretken psikotik belirtiler

nörolojik

belirtiler

somatik

durum

hastalığın seyri

Hastalığın en başında ihlal edildi (bir mektuptaki harflerin tekrarı ve ihmali)

Hastalığın başlangıcında sosyallik ve konuşkanlık ile kayıtsızlık ve daha sonra çevreye kayıtsızlık unsurları

Hastalığın başlangıç ​​döneminde zarar görme ya da zulüm görme sanrıları

Hastalığın seyrinin ilerleyen aşamalarında kademeli olarak ortaya çıkar; sık epileptik nöbetler

Somatik refah uzun süre not edilir

istikrarlı ilerleme

Uzun süre saklanabilir

Pasiflik, spontanlık veya dürtüleri engelleme, kabalık, alçakgönüllülük eksikliği

Karaktersiz

Karaktersiz

Somatik refah uzun süre not edilir

Hızlı istikrarlı ilerleme

Büyük yazım hataları olmadan el yazısını değiştirme

Zayıflık ve duygusal değişkenlik

Serebral kan akışının ihlali arka planında akut olarak ortaya çıkar, genellikle bilinç bulanıklığı

Nedeniyle akut olarak ortaya çıkar akut ihlal Beyin dolaşımı, bazen epileptik nöbetler

Baş ağrısı ve baş dönmesi şikayetleri tipiktir ve genellikle kalp hasarı ile ilişkilidir.

Semptomlarda genel bir artışın arka planına karşı kursun dalgalı, "titreyen" doğası

kalay bozuklukları ve vasküler hastalığın varlığını doğrulayan anamnestik veriler. Serebral dolaşımın ihlali, göz doktorunun muayenesi verileriyle (skleroz, fundus damarlarının daralması ve kıvrımlılığı) ve ayrıca kafa damarlarının reoensefalografisi ve Dopplerografisi kullanılarak doğrulanabilir. Bu hastalık, beyindeki atrofik hastalıkların başlangıç ​​belirtilerinden ayırt edilmelidir (Tablo 16.1). EEG'de lokal beyin hasarı belirtileri ve kafa içi basınç artışı belirtileri varsa, beyin tümörü dışlanmalıdır. Çeşitli nitelikteki vasküler lezyonlardaki (hipertansiyon, sifilitik mesarterit, diabetes mellitus, sistemik kollajenozlar, vb.) Mental bozuklukların klinik tablosunun yukarıda açıklananla hemen hemen aynı olduğu dikkate alınmalıdır.

Serebral ateroskleroz tedavisi sadece erken dönemde etkilidir. hastalığın aşamaları yeterli terapi, sürecin daha da gelişmesini önemli ölçüde yavaşlatabilir ve daha iyi sağlığa katkıda bulunabilir. Vazodilatörler (cavinton, ksantinol nikotinat, sinnarizin, sermion, tanakan), antikoagülanlar ve antiagreganlar (aspirin, trental), lipid metabolizmasını düzenleyen ilaçlar (klofibrat, lipostabil) atayın. Kombine hipertansiyon ile antihipertansif ilaçlar reçete etmek önemlidir. Riboxin ve ATP müstahzarları sadece kardiyak değil aynı zamanda beyin aktivitesini de iyileştirebilir. Tipik nootropikler (piracetam ve piriditol) genellikle faydalıdır, ancak artan kaygı ve uykusuzluğa neden olabileceğinden dikkatli kullanılmalıdır. Birlikte sedatif ve damar genişletici etkileri olan ilaçlar (pikamilon, glisin) biraz daha iyi tolere edilir. Aminalon ve Cerebrolysin, serebral dolaşımın ihlali için yaygın olarak kullanılmaktadır. Hastaların depresyonu, ruh halinin depresif geçmişi, antidepresan reçete etme ihtiyacını gösterir. Ancak, kalp komplikasyonları riskinden dolayı aterosklerozda tipik TCA'ları kullanmamaya çalışırlar. Güvenli ajanlar azafen, pirazidol, coaxil, gerfonal, zoloft ve paxil'dir. Uykusuzluğun tedavisinde ve akut psikozların giderilmesinde, bu hastaların benzodiazepin trankilizanlara, dolayısıyla aşağıdaki ilaçlara karşı artan duyarlılığı dikkate alınmalıdır: kısa eylem azaltılmış dozlarda. Akut psikozların giderilmesi için klorpromazin ve tizercin kullanmamak daha iyidir, çünkü bunlar keskin bir şekilde azaltır. atardamar basıncı. Vazotropik tedavi ile birlikte düşük doz haloperidol ve sakinleştiricilerin bir kombinasyonunun kullanılması daha tavsiye edilir. Hayvansal yağları kısıtlayan ve toplam kalori içeriğinde azalma olan hastaların diyetinin düzeltilmesi önerilmelidir: bu

gizli diyabet belirtileri varlığında özellikle önemlidir. Sigarayı bırakmak genellikle serebral dolaşımı iyileştirir.

Vasküler demansın kararlı belirtilerinin varlığında, nootropik ve vasotropik tedavi genellikle etkisizdir. Davranış bozukluklarını (sonapax, neuleptil, küçük dozlarda haloperidol) düzeltmek ve uykuyu iyileştirmek (imovan, nozepam, lorazepam) için psikotrop semptomatik ilaçlar reçete edilir.

hipertonik hastalıkçoğu durumda ateroskleroz ile birleştirilir. Bu bakımdan, hastalığın semptomları serebral aterosklerozun semptomlarına benzer. Özel psikopatoloji, yalnızca eşlik eden bozukluklarla ayırt edilir. hipertansif krizler. Bu dönemde, şiddetli baş ağrıları, baş dönmesi, temel görsel aldatmacaların arka planına karşı, genellikle sinekler, sis şeklinde ortaya çıkar. Durum, kaygı, kafa karışıklığı ve ölüm korkusunda keskin bir artış ile karakterizedir. Hezeyanlı dönemler ve geçici sanrısal psikozlar meydana gelebilir.

Ateroskleroz ve hipertansiyon hastalarının tedavisinde bu hastalıkların psikosomatik doğası dikkate alınmalıdır. Nöbetlerden önce genellikle psikotravma ve duygusal stres durumları gelir. Bu nedenle, sakinleştiricilerin ve antidepresanların zamanında atanması etkili yol hastalığın yeni saldırılarının önlenmesi. Rağmen tıbbi tedavi damar rahatsızlıklarında ana yöntem psikoterapi ihmal edilmemelidir. Bu durumda, hastaların artan önerilebilirliğini kullanmanız gerekir. Öte yandan, artan telkin edilebilirlik, hastayla hastalığın tezahürlerini tartışırken dikkatli olmayı gerektirir, çünkü doktorun bir semptoma veya diğerine aşırı dikkat etmesi, hipokondriyak kişilik gelişimi şeklinde iatrogeneze neden olabilir.

Bulaşıcı nitelikteki zihinsel bozukluklar

Hemen hemen her beyin ve genel bulaşıcı süreç zihinsel bozukluklara yol açabilir. Her bir hastalık için bir dizi karakteristik tezahür ve özel bir seyir türü tanımlanmış olsa da, ana zihinsel belirtiler kümesinin bir bütün olarak yukarıda açıklanan eksojen tipte reaksiyonlar kavramına karşılık geldiği akılda tutulmalıdır. Her bir enfeksiyonun özgüllüğü, ilerleme hızı, eşlik eden zehirlenme belirtilerinin şiddeti (artmış) ile belirlenir. vücut ısısı, vasküler geçirgenlik, fenomenler

doku ödemi), meninkslerin ve beyin yapılarının patolojik sürece doğrudan katılımı.

Sifilitik beyin enfeksiyonunun en kapsamlı şekilde incelenen belirtileri.

Nörosifiliz [A52.1, F02.8]

Sifilitik psikozların, kronik sifilitik enfeksiyonun zorunlu bir tezahürü olmadığı akılda tutulmalıdır. Frengi için etkili bir tedavinin bulunmadığı geçen yüzyılda bile, enfekte olmuş tüm insanların yalnızca %5'inde sifilizli psikozlar gelişti. Kural olarak, zihinsel bozukluklar oldukça geç ortaya çıkar (

İlk enfeksiyondan 15 yıl sonra), bu nedenle bu hastalıkların zamanında teşhis edilmesi önemli zorluklar doğurur. Kural olarak, hastanın kendisi ve yakınları enfeksiyonu bildirmezler ve çoğu zaman böyle bir enfeksiyonun meydana geldiğini bilmezler. Sifilitik psikozların 2 ana formu vardır: beyin sifiliz ve ilerleyici felç.

beyin sifiliz(lues cerebri) - beyin damarlarının ve zarlarının birincil lezyonu olan spesifik bir inflamatuar hastalık. Hastalık genellikle ilerleyici felçten biraz daha erken başlar - enfeksiyondan 4-6 yıl sonra. Beyin hasarının yaygın doğası, önceki bölümde açıklanan spesifik olmayan vasküler hastalıkları anımsatan aşırı derecede polimorfik semptomlara karşılık gelir. Hastalığın başlangıcı, nevroz benzeri semptomlarda bir artışla kademeli olarak başlar: yorgunluk, hafıza kaybı, sinirlilik. Bununla birlikte, ateroskleroz ile karşılaştırıldığında, hastalığın nispeten erken başlangıcına ve vasküler bozukluklara özgü "titreyen" semptomlar olmaksızın daha hızlı ilerlemesine dikkat çekilmektedir. Erken başlangıçlı serebrovasküler olay atakları ile karakterizedir. Her ne kadar apopleksi epizodlarının her biri, durumda bir miktar iyileşme ve kayıp işlevlerin (parezi, konuşma bozuklukları) kısmen restorasyonu ile sonuçlanabilse de, kısa süre sonra tekrarlayan kanamalar gözlenir ve hızla laküner demans tablosu gelişir. Farklı aşamalarda, organik beyin hasarının belirtileri Korsakov sendromu, epileptiform nöbetler, uzun süreli depresif durumlar ve sanrılı ve halüsinasyon semptomları olan psikozlar olabilir. Hezeyanın konusu genellikle zulüm ve kıskançlık fikirleri, hipokondriyak hezeyandır. Halüsinoz (genellikle işitsel), tehdit edici ve suçlayıcı ifadelerle kendini gösterir. Hastalığın ileri evrelerinde bireysel katatonik belirtiler (negativizm, stereotipler, dürtüsellik) gözlenebilir.

Asimetrik motor ve duyarlılık bozuklukları, anizokori, pürüzlü göz bebekleri ve ışığa tepkilerinde azalma ile yaygın, spesifik olmayan nörolojik semptomlar hemen hemen her zaman bulunur. Tanıda frenginin en önemli bulgusu pozitif serolojik testlerdir (Wasserman reaksiyonu, RIF, RIBT). Aynı zamanda beyin sifilizinde ilerleyici felçten farklı olarak kan örneklerinin negatif sonuçları daha sık görülebilir. Bu durumda beyin omurilik sıvısı ile reaksiyonlar gerçekleştirilmelidir. Diğer karakteristik kolloidal reaksiyonlar, özellikle Lange reaksiyonundaki spesifik "sifilitik diş" olmak üzere, delmede tespit edilebilir (bkz. bölüm 2.2.4).

Beynin sifilizinin seyri yavaştır, zihinsel bozukluklar birkaç yıl hatta on yıllar içinde artabilir. Bazen gözlemlenir ani ölüm başka bir vuruştan sonra. Zamanında başlatılan spesifik tedavi, yalnızca hastalığın ilerlemesini durdurmakla kalmaz, aynı zamanda semptomların kısmi gerilemesine de eşlik eder. Daha sonraki aşamalarda, laküner (daha sonra toplam) bunama şeklinde kalıcı bir zihinsel kusur vardır.

ilerleyici felç(Bayle hastalığı, felç progresif afienorum) - ağır bir entelektüel-zihinsel işlev ihlali ve çeşitli nörolojik semptomlarla sifilitik meningoensefalit. Bu hastalık arasındaki fark, zihinsel işlevlerin kaybının birden fazla semptomunun eşlik ettiği beynin maddesine doğrudan zarar vermesidir. Hastalığın klinik belirtileri A. JT 1822'de J. Baylem. 20. yüzyılda olmasına rağmen. Bu hastalığın sifilitik doğası defalarca öne sürüldü, hastaların beyninde soluk bir spiroketi doğrudan tespit etmek ancak 1911'de Japon araştırmacı X. Noguchi tarafından mümkün oldu.

Hastalık, ilk enfeksiyondan 10-15 yıl sonra tam sağlığın arka planında ortaya çıkar. Hastalığın başlangıcının ilk belirtisi nonspesifiktir. psödonörastenik semptomlar sinirlilik, yorgunluk, ağlamaklılık, uyku bozuklukları şeklinde. Kapsamlı bir inceleme, hastalığın bu aşamasında hastalığın bazı nörolojik belirtilerini (gözbebeklerinin ışığa tepkisinin ihlali, anizokori) ve serolojik reaksiyonları tespit etmeyi mümkün kılar. Eleştirilerin azalması ve mevcut ihlallere karşı yetersiz bir tutum ile hastaların özel davranışlarına dikkat çekilir.

Oldukça hızlı bir şekilde hastalık tam çiçeklenme aşamasına ulaşır. Nadiren, bu aşamaya geçişe bilinç bulanıklığı, oryantasyon bozukluğu veya zulüm sanrıları ile geçici psikotik dönemler eşlik eder. Bu aşamada hastalığın ana tezahürü, kişiye göre büyük kişilik değişiklikleridir.

eleştiri kaybı, saçmalık, durumu hafife alma ile organik tip. Davranış, düzensizlik ile karakterize edilir; hasta etrafındakilere karşı gevşek olduğu izlenimini verir. Görünüşe göre bir kişi sarhoşluk halinde hareket ediyor. Evden ayrılır, düşüncesizce para harcar, kaybeder, her şeyi bir yere bırakır. Çoğu zaman hasta rastgele tanıdıklar kurar, bir ilişkiye girer, inanılmaz saflık ve önerilebilirlik ile ayırt edildiğinden, genellikle tanıdıklarının sahtekârlığının kurbanı olur. Hastalar kıyafetlerinde bir dağınıklık fark etmezler, evden yarı giyinik olarak çıkabilirler.

Hastalığın ana içeriği, büyük bir zeka bozukluğudur ( toplam demans) zihinsel-mnestik bozukluklarda sürekli bir artış ile. İlk başta, büyük bir ezber ihlali olmayabilir, ancak soyut düşüncenin hedefli bir değerlendirmesi, görevlerin özünün anlaşılmadığını, yargılarda yüzeyselliği ortaya çıkarır. Aynı zamanda hastalar yaptıkları hataları asla fark etmezler, rehavete kapılırlar, başkalarından utanmazlar, yeteneklerini göstermeye çalışırlar, şarkı söylemeye ve dans etmeye çalışırlar.

Yukarıda açıklanan hastalığın tipik belirtilerine, her hastanın bireysel özelliklerini belirleyen bazı isteğe bağlı semptomlar eşlik edebilir. Geçen yüzyılda, maddi zenginlik saçma fikirleriyle ihtişam sanrıları diğer bozukluklardan daha yaygındı. Bu durumda, hastayı böbürlenmenin kibirliliği ve apaçık anlamsızlığı her zaman insanı şaşırtıyor. Hasta, sadece etrafındaki herkese pahalı hediyeler vermeyi vaat etmekle kalmıyor, aynı zamanda "onları elmas yağmuruna tutmak" istiyor, "evde yatağının altında 500 kutu altın olduğunu" iddia ediyor. Progresif felcin benzer bir varyantı şu şekilde tanımlanır: geniş form. Son yıllarda, çok daha az yaygın hale geldi - vakaların% 70'inde, eşlik eden bir duygudurum bozukluğu olmaksızın klinik tablodaki zihinsel bozuklukların baskınlığı var ( demans formu). Nadiren, ruh halinde azalma, kendini aşağılama fikirleri ve hipokondriyak sanrılar ile hastalığın varyantları vardır ( depresif form) veya farklı zulüm fikirleri ve izole halüsinasyonlar ( paranoyak formu).

Çeşitli nörolojik semptomlar çok karakteristiktir. Hemen hemen her zaman bir Argyle Robertson semptomu vardır (yakınsama ve akomodasyona tepkiyi sürdürürken ışığa karşı gözbebeği tepkisinin olmaması). Oldukça sık, öğrenciler dardır (iğne batması gibi), bazen anizokori veya göz bebeklerinin deformasyonu not edilir, görme azalır. Birçok hastada dizartri vardır. Diğer konuşma bozuklukları sıklıkla gözlenir (nazal, logoklonya, skan

konuşma bozukluğu). Nazolabial kıvrımların asimetrisi, fasiyal sinirin parezisi, yüzün maskelenmesi, dilde deviasyon, yüz kaslarında seğirme zorunlu belirtiler olmayıp görülebilmektedir. Yazarken, hem el yazısı ihlali hem de büyük yazım hataları (harflerin atlanması ve tekrarı) tespit edilir. Sıklıkla tendon reflekslerinde asimetri, diz veya Aşil reflekslerinde azalma veya yokluk vardır. Hastalığın seyrinin sonraki aşamalarında sıklıkla epileptiform nöbetler meydana gelir. Fokal nörolojik semptomların baskın olduğu hastalığın özel formlarını tanımlayın: taboparaliz - demansın dorsal sekmelerin tezahürleriyle bir kombinasyonu (tabes dorsalis, yüzeysel ve derin duyarlılığın ihlali ve alt ekstremitelerde tendon reflekslerinin kaybolması, çekim ağrıları ile birlikte kendini gösterir), Lissauer formu- afazi ve apraksinin baskın olduğu zihinsel işlevlerin fokal kaybı.

Büyük bir alışveriş merkezinin müdür yardımcısı olan 45 yaşındaki hasta iş yerindeki yaramazlık ve çaresizlik nedeniyle psikiyatri kliniğine sevk edilmiş.

Kalıtım yükü yoktur. Hasta iki kız kardeşin en büyüğü. Hastanın annesi sağlıklı, babası kalp krizi geçirerek hayatını kaybetti. Çocuklukta normal olarak gelişti. Okuldan ve Ulusal Ekonomi Enstitüsü'nden mezun oldu. Plehanov. Her zaman ticarette çalıştı, sağduyu ve içgörü ile ayırt edildi. Çok güzel değildi ama hafif, hareketli bir karakteri vardı, erkekler arasında başarılıydı. 22 yaşında kendisinden 5 yaş büyük bir adamla evlendi. Aile hayatı iyi gidiyordu. İki oğlu var.

Gerçek hastaneye yatıştan yaklaşık altı ay önce işte daha az çalışkan hale geldi, çok güldü. İlkbaharda, kulübede geceleri uyuyamadığı bir bölüm oldu: evin içinde koştu; nerede olduğunu bilmiyordu. Sabah koca çocukların gelmesini istedi. Hasta en büyük oğlunu tanımadı, ondan korktu. Yakınları özel bir doktora başvurdu. Antibiyotikler de dahil olmak üzere bir dizi ilaçla tedavi edildi.

Durumu önemli ölçüde iyileşti: tamamen oryantasyona sahipti, işe gitmeye çalıştı. Ancak resmi görevleriyle baş edemedi, aptalca şakalar yaptı ve çalışanlarına zenginliği hakkında övündü. Etek giymeden işe gitmek için evden ayrılmaya çalıştığında, kocasının bu konudaki sözlerine duygusal olarak tepki vermedi - sadece uygun şekilde giyindi.

Hastaneye kabul edildiğinde herhangi bir şikayet göstermez, ancak hastaneye yatışa itiraz etmez. Adını, doğum yılını doğru bir şekilde söylüyor, ancak gerçek tarihi belirlemede yanılıyor. Doktorlara, özellikle erkeklere iltifat eder. Beyaz önlüklü muhatabına bakar ve mesleğini belirleyemez. Belirsiz konuşur, bazen ayrı heceleri yutar. Gülüyor, tereddüt etmeden çok zengin olduğunu söylüyor: “Bir mağazada çalışıyorum - ne istersen alabilirim. Para çöp."

En basit anlatımda büyük hatalar yapıyor, ilgilenen doktorun adını hatırlamıyor: "Böylesine genç, çekici bir genç adam bana hizmet ediyor." Adını ve adresini hatasız yazıyor, ancak el yazısı düzensiz, düzensiz baskı ve eğri çizgilerle. Kendini neşeli, girişken biri olarak tanımlıyor. Kelimeleri her zaman telaffuz edemese de isteyerek şarkı söyler. Avuç içleriyle zamana vurur, kalkar, dans etmeye başlar.

Miosis ve ışığa pupiller yanıt eksikliği not edilir. Sağdaki ve soldaki tendon refleksleri aynıdır, Aşil refleksi her iki tarafta da azalır. Bir laboratuvar incelemesi, keskin bir pozitif Wasserman reaksiyonu (“++++”), RIF ve RIBT'nin pozitif reaksiyonlarını ortaya çıkardı. Beyin omurilik sıvısı berrak, basıncı artmamış, pleositoz 1 µl'de 30 hücre, globulin/albumin oranı 1,0; Lange reaksiyonu - 4444332111111111.

İyot tuzları, biokinol ve penisilin ile tedavi uygulandı. Tedavi sonucunda daha sakin, itaatkar hale geldi, ancak zihinsel-entelektüel süreçlerde önemli bir gelişme olmadı. 2. engelli grubu verildi.

Tipik ilerleyici felç vakalarında zihinsel ve nörolojik bozuklukların parlaklığı, klinik muayene sırasında hastalığın teşhis edilmesini mümkün kılar. Ancak teşhis edilmesi zor atipik vakalar son yıllarda daha sık görülmeye başlandı. Ek olarak, bu hastalığın görülme sıklığındaki keskin düşüş nedeniyle, modern doktorlar her zaman onu tespit etmek için yeterli klinik deneyime sahip değildir. Serolojik testler en güvenilir tanı yöntemidir. Vakaların% 95'inde Wasserman reaksiyonu keskin bir pozitif sonuç verir; yanlış pozitif vakaları hariç tutmak için her zaman RIF ve RIBT yapılır. Serolojik testlerin net bir pozitif sonucu olmasına rağmen, spinal ponksiyon ihmal edilebilir, ancak hastalık sürecinin aktivite derecesini netleştirmenize izin verdiği için beyin omurilik sıvısının incelenmesi arzu edilir. Bu nedenle, enflamatuar fenomenlerin varlığı, beyin omurilik sıvısının oluşan elementlerinde 1 μl'de 100'e kadar bir artış, proteinlerin globulin fraksiyonunun baskınlığı, en düşük seyreltme ile test tüplerinde kolloidal altının renk değişikliği ile gösterilir. beyin omurilik sıvısı (Lange reaksiyonunda “paralitik eğri tipi”).

Geçen yüzyılda hastalık son derece kötü huylu bir şekilde ilerledi ve çoğu durumda 3-8 yıl sonra ölümle sonuçlandı. Terminal (marasmik) fazda, fizyolojik fonksiyonların büyük ihlalleri (zayıf pelvik fonksiyonlar, yutma ve nefes alma bozuklukları), epileptik nöbetler, bozulmuş doku trofizmi (bacaklarda trofik ülserler, saç dökülmesi, yatak yaraları) vardı. Son yıllarda, hastalığın zamanında tedavisi, yalnızca hastaların hayatını kurtarmakla kalmaz, aynı zamanda bazı durumlarda durumun net bir pozitif dinamiklerini elde etmeyi sağlar.

Yüzyılın başında önerilen ilerici buhar tedavisi

Sıtma için Lich aşıları [Wagner-Jauregg Yu., 1917] artık antibiyotiklerin uygulamaya girmesiyle bağlantılı olarak kullanılmamaktadır. Bununla birlikte, antibiyotik tedavisi yapılırken olası komplikasyonlar dikkate alınmalıdır. Yani sifilitik bir enfeksiyonun sonraki aşamalarında diş eti oluşumu çok olasıdır. Bu durumda, antibiyotiklerin atanması, patojenin toplu ölümüne ve zehirlenme sonucu ölüme yol açabilir. Bu nedenle tedavi genellikle iyot ve bizmut preparatlarının atanmasıyla başlar. Penisilin grubuna alerji varlığında eritromisin reçete edilir. Piroterapi ile kombine edildiğinde antibiyotik tedavisinin etkinliği daha yüksek olabilir. Hastaların davranışlarını düzeltmek için yumuşak nöroleptikler kullanılır.

AIDS'te ruhsal bozukluklar

İnsan immün yetmezlik virüsü, hem lenfatik sistem hem de sinir dokusu için belirgin bir afiniteye sahiptir. Bu bakımdan hemen hemen tüm hastalarda hastalığın seyrinin farklı evrelerinde ruhsal bozukluklar görülmektedir. Organik bir sürecin neden olduğu bozuklukları ve tedavi edilemez bir hastalık gerçeğinin gerçekleşmesiyle ilişkili psikojenik nitelikteki zihinsel bozuklukları ayırt etmek oldukça zordur.

AIDS'teki zihinsel bozukluklar temel olarak ekzojen tipteki reaksiyonlara karşılık gelir. İlk dönemde, sürekli asteni fenomeni yorgun hissetmek, artan terleme, uyku bozuklukları, iştah kaybı. Tanı konmadan önce depresyon, melankoli, depresyon ortaya çıkabilir. Kişilik değişiklikleri, sinirlilik, sinirlilik, kaprislilik veya dürtülerin engellenmesinde bir artışla kendini gösterir. Zaten hastalığın seyrinin erken bir aşamasında, akut psikozlar genellikle deliryum, alacakaranlık sersemliği, halüsinoz, daha az sıklıkla akut paranoid psikozlar, manik etki ile bir uyarılma durumu şeklinde gelişir. Oldukça sık epileptiform nöbetler vardır.

Ardından hızla (birkaç hafta veya ay içinde) bunama şeklinde olumsuz belirtiler artar. Vakaların% 25'inde, hastalığın ilk aşamasında zaten demans belirtileri tespit edilir. Demansın belirtileri spesifik değildir ve beyin sürecinin doğasına bağlıdır. Fokal süreçlerde (serebral lenfoma, kanama), bireysel fonksiyonların fokal kaybı (konuşma bozuklukları, frontal semptomlar, konvülsif nöbetler, parezi ve felç), yaygın lezyonlar (diffüz subakut ensefalit, menenjit, serebral arterit) genel olarak kendini gösterir. pasiflikte artış, inisiyatif eksikliği,

uyuşukluk, dikkat bozukluğu, hafıza kaybı. Hastalığın ilerleyen evrelerinde demans total dereceye ulaşır. Pelvik organların işlev bozuklukları, solunum ve kalp rahatsızlıkları birleşir. Hastalarda ölüm nedeni genellikle araya giren enfeksiyonlar ve malign neoplazmalardır.

Organik ruhsal bozukluklara neredeyse her zaman hastaların psikolojik olarak anlaşılır deneyimleri eşlik eder. Hastalığa verilen psikolojik tepki, kendisini belirgin bir depresif semptomatoloji olarak gösterebileceği gibi, türüne göre hastalık gerçeğinin ısrarla inkar edilmesi şeklinde de kendini gösterebilir. savunma mekanizması(bkz. bölüm 1.1.4). Genellikle hastalar ikinci bir muayene talep eder, doktorları yetersizlikle suçlar ve öfkelerini başkalarından çıkarmaya çalışırlar. Bazen nefretle sağlıklı insanlar başkalarına bulaştırmaya çalışmak.

HIV enfeksiyonu ile ilişkili önemli bir sorun, hem doktorlar hem de HIV taşıyıcıları tarafından aşırı AIDS teşhisi tehlikesidir. Bu nedenle, enfekte hastalar vücuttaki herhangi bir rahatsızlığı hastalığın bir tezahürü olarak algılayabilir ve bunun varlığının bir kanıtı olduğunu düşünerek muayeneye yanıt vermekte zorlanabilirler. Bu durumlarda intihar etme arzusu mümkündür.

AIDS için etkili bir tedavi yoktur, ancak tıbbi yardım, hastaların yaşam sürelerini uzatmanın yanı sıra hastalık döneminde yaşam kalitesini iyileştirmeye yardımcı olabilir. Akut psikoz vakalarında antipsikotikler (haloperidol, klorpromazin, droperidol) ve sakinleştiriciler organik bozukluğun şiddetine göre azaltılan dozlarda kullanılır. Depresyon belirtileri varsa, antidepresanlar etkileri dikkate alınarak reçete edilir. yan etkiler. Düzeltme kişilik bozuklukları sakinleştiriciler ve hafif antipsikotikler (tioridazin ve neuleptil gibi) yardımıyla gerçekleştirilir. Psikolojik dengeyi sağlamada en önemli faktör uygun şekilde organize edilmiş psikoterapidir.

Prion hastalıkları

Bu hastalık grubunun izolasyonu, insanlarda ve hayvanlarda doğal bir protein olan prion proteininin (bu proteini kodlayan gen, 20. kromozomun kısa kolunda bulunur) 1983 yılında keşfedilmesiyle ilişkilidir. Bu proteinin mutant formları ile enfeksiyon olasılığı belirlenmiş ve beyin dokularında biriktiği gösterilmiştir. Şu anda prionla ilişkili hastalıklardan 4 insan hastalığı ve 6 hayvan hastalığı tanımlanmıştır. Bunlar arasında sporadik, bulaşıcı ve kalıtsal hastalıklar vardır. Ancak orada

rastgele mutasyon (hastalığın sporadik vakaları) tarafından oluşturulan prion proteinlerinin bulaşıcı olanlarla aynı derecede bulaşıcılığa sahip olduğunu gösteren veriler.

Tipik bir enfeksiyöz insan prion hastalığına bir örnek, kuru- Papua Yeni Gine'nin kabilelerinden birinde keşfedilen ve ölü kabile üyelerinin beyninin ritüel olarak yenilmesinin kabul edildiği bir hastalık. Şu anda, ritüellerdeki değişiklikle birlikte, bu hastalık fiilen ortadan kalktı. Kalıtsal prion hastalıkları arasında Gerstmann-Streussler-Scheinker sendromu, ölümcül ailesel uykusuzluk ve Creutzfeldt-Jakob hastalığının ailesel formları bulunur. Ailesel ve bulaşıcı hastalıklar tüm vakaların %10'undan fazlasını oluşturmaz, vakaların %90'ında hastalığın sporadik vakaları vardır (Creutzfeldt-I-Koba hastalığının sporadik formu).

Creutzfeldt-Jakob hastalığı[Kreutzfeld X., 1920, Jacob A., 1921], serebral korteksin, serebellar korteksin ve subkortikal çekirdeklerin gri maddesinin süngerimsi dejenerasyonu ile karakterize, kötü huylu, hızlı ilerleyen bir hastalıktır. Hastalığın ana tezahürü, beyin fonksiyonlarında (agnozi, afazi, aleksi, apraksi) ve hareket bozukluklarında (miyoklonus, ataksi, kasıtlı tremor, okülomotor bozukluklar, nöbetler, piramidal ve ekstrapiramidal bozukluklar) büyük bozulma olan demanstır.

Vakaların %30'unda, hastalığın gelişmesinden önce asteni, uyku ve iştah bozuklukları, hafıza bozukluğu, davranış değişiklikleri ve kilo kaybı şeklinde spesifik olmayan prodromal semptomlar gelir. Hastalığın ani başlangıcı, görme bozuklukları, baş ağrıları, baş dönmesi, dengesizlik ve parestezi ile kanıtlanır. Genellikle hastalık 50-65 yaşlarında ortaya çıkar, erkekler daha sık hastalanır. Etkili tedavi yöntemleri bulunamamıştır, hastaların çoğu ilk bir yıl içinde ölür, ancak bazen hastalık 2 yıl veya daha fazla uzayabilir.

Hastalığın zamanında teşhisi önemli zorluklar ortaya çıkarır. Önemli tanısal belirtiler, semptomların hızlı ilerlemesi, kanda ve BOS'ta enflamatuar değişikliklerin olmaması (ateş yok, ESR'de artış, kanda lökositoz ve beyin omurilik sıvısında pleositoz), EEG'de spesifik değişiklikler (tekrarlayan üç fazlı ve her 1-2 saniyede bir meydana gelen, en az 200 μV genliğe sahip polifazik aktivite).

Prion hastalıklarına özel ilgi, İngiltere'deki sığır süngerimsi ensefalopati salgını ve aynı dönemde İngiltere ve Fransa'da atipik olarak erken başlangıçlı 11 Creutzfeldt-Jakob hastalığı vakasının ortaya çıkmasıyla bağlantılı olarak ortaya çıktı.

Bu iki gerçek arasında bariz bir bağlantı bulunmamasına rağmen, bilim adamları prion proteinlerinin yüksek kalıcılığını hesaba katmalıdır (ölülerin dokularına formalinle muamele edilmesi onların bulaşıcılığını azaltmaz). Creutzfeldt-Jakob hastalığının bir kişiden diğerine bulaştığı belgelenmiş vakalarda kuluçka süresi 1,5-2 yıldı.

Akut beyin ve ekstraserebral enfeksiyonlarda ruhsal bozukluklar

Zihinsel işlev bozuklukları, hemen hemen her beyin veya genel enfeksiyonla ortaya çıkabilir. Spesifik beyin enfeksiyonları arasında epidemik ensefalit, kene kaynaklı ve sivrisinek ensefaliti ve kuduz bulunur. Grip, kızamık, kızıl, romatizma, kabakulak, su çiçeği, tüberküloz, bruselloz, sıtma gibi yaygın enfeksiyonlarda ensefalit, menenjit ve beyin damar hasarı oluşabileceğinden, serebral ve ekstraserebral süreçler arasında net bir çizgi çekmek her zaman mümkün değildir. , vb. Ek olarak, hipertermi, genel zehirlenme, spesifik olmayan pnömonide hipoksi, cerahatli cerrahi lezyonların arka planına karşı dolaylı beyin hasarı, beyin enfeksiyonlarına benzer tezahürlerinde psikozlara da yol açabilir.

Çeşitli enfeksiyonlarda, aynı psikopatolojik sendromlar sıklıkla görülür. Genellikle eksojen bir reaksiyon türü kavramına uyarlar. Bu nedenle, akut psikozlar, bilincin kapanması veya sersemlemesi (deliryum, amenti, çok daha az sıklıkla oneiroid benzeri nöbetler) ile kendini gösterir. Psikoz, kural olarak, akşamları, kan ve beyin omurilik sıvısı testlerinde iltihaplanma belirtilerinin eşlik ettiği şiddetli ateşin arka planında ortaya çıkar. Psikoz riskini artıran faktörler, merkezi sinir sisteminin önceki organik hastalıklarını (travma, bozulmuş liquorodinamik), sarhoşluğu (alkolizm ve madde bağımlılığı) içerir. Çocuklarda psikoz geliştirme olasılığı daha yüksektir.

Uzun süreli halsiz enfeksiyonlarda, bazen halüsinasyon ve halüsinasyon-sanrılı bozukluklar ortaya çıkar. Zayıflatıcı hastalıklar uzun süreli asteniye yol açar. Şiddetli bir bulaşıcı sürecin sonucu olarak Korsakov sendromu veya bunama (psikoorganik sendrom) meydana gelebilir. Ciddi bulaşıcı hastalıkların çok yaygın bir komplikasyonu, bazen kademeli bir iyileşme arka planında gelişen depresyondur. akut belirtiler hastalık. Manik ve katatonik bozukluklar çok daha az yaygındır.

En spesifik klinik tablo ise salgın ensefalit(uyku hastalığı). Hastalık 1917'de Avusturyalı psikiyatrist K. Ekonomo tarafından 1916-1922 pandemisi sırasında tanımlandı. Son yıllarda, bu hastalığın salgınları gözlenmemiştir - sadece izole sporadik vakalar tanımlanmıştır.

Hastalık, çok çeşitli belirtilerle karakterizedir. Hem akut, hızla ölüme yol açan vakalar hem de yavaş yavaş gelişen düşük semptomatik varyantlar anlatılmaktadır. Genellikle, hastalığın akut fazının çözülmesinden sonra, daha az ifade edilen semptomların geri dönüşü vardır. Hastalığın akut fazında, subfebril durumun (37.5-38.5 °) arka planına karşı, çeşitli nörolojik semptomlar gözlenir: diplopi, pitoz, anizokori, motor gerilik, amemi, nadir göz kırpma, kol hareketlerinin ihlali ve bacaklar. En akut başlangıçlı, şiddetli olabilir baş ağrısı ve kas ağrısı, kusma, halüsinasyonlarla birlikte bilinç bozukluğu, sanrılar, hiperkinezi, bazen epileptik nöbetler. Neredeyse zorunlu bir semptom, ya birkaç gün ya da haftalarca süren patolojik hazırda bekletme dönemleri şeklinde ya da patolojik gündüz uyku hali ve geceleri uykusuzluk ile uyku-uyanıklık döngüsünde bir rahatsızlık şeklinde uyku bozukluğudur. Bazen geceleri heyecan ve halüsinasyonlar görülür.

Hastalığın tipik varyantlarına ek olarak, genellikle zihinsel bozuklukların baskın olduğu atipik formlar gözlenir - alkolü anımsatan deliryum; belirgin hipokondriyak fikirler ve intihar eğilimleri ile depresyon; kaotik verimsiz heyecan ile atipik manik durumlar; şizofreninin başlangıcından ayırt edilmesi gereken apati, adinami, katatoni, halüsinasyon-sanrısal durumlar fenomeni.

Önceki salgınlarda, hastalığın akut fazında "/ 3 hasta öldü. Çoğu, hastalığın uzun süreli kalıcı seyrini yaşadı. Uzun süreli dönemde, motor bozukluklar özellikle kas sertliği şeklinde belirgindi, titreme, bradikinezi (parkinsonizm).Genellikle uzun bir süre kafada ve tüm vücutta (emekleme, kaşıntı) son derece nahoş hisler vardı.Kafadaki sesler, görsel sözde halüsinasyon görüntüleri, iç birlik duygusunun ihlaline benziyordu. şizofrenik belirtiler.

Teşhis, beyin omurilik sıvısındaki sarkık iltihaplanma belirtileri ile doğrulanır - protein ve şeker miktarında bir artış, patolojik bir Lange reaksiyonu (sifilizden daha az belirgin).

Enfeksiyöz hastalıkların tedavisi öncelikle etiyotropik tedaviye dayanır. Ne yazık ki, durumunda

Enfeksiyonlar için kemoterapi genellikle etkisizdir. Bazen iyileşme serumu kullanılır. Spesifik olmayan anti-enflamatuar tedavi, steroid olmayan ajanların veya kortikosteroid hormonların ve ACTH'nin kullanımını içerir. Sekonder bir enfeksiyonun eklenmesini önlemek için antibiyotikler kullanılır. Şiddetli genel zehirlenme durumunda (örneğin, pnömoni ile), poliiyonik ve koloidal çözeltilerin (hemodez, reopoliglusin) infüzyonları şeklindeki detoksifikasyon önlemleri büyük önem taşır. Beyin ödemi ile mücadele etmek için diüretikler, kortikosteroidler ve oksijen, bazen lomber ponksiyon kullanılır. Akut psikozda nöroleptikler ve sakinleştiriciler (genellikle azaltılmış dozlarda) reçete edilmelidir. İyileşme döneminde beyin fonksiyonlarının daha eksiksiz bir şekilde restorasyonu için nootropikler (piracetam, piriditol) ve hafif uyarıcılar-adaptojenler (eleutherococcus, ginseng, pantocrine, Çin manolya asması) reçete edilir. Antidepresanlarla tedavi, hastalığın akut fazı geçtikten sonra ruh halinde kalıcı bir düşüş olması durumunda reçete edilir (hastalığın akut fazında, TCA ve diğer antikolinerjik ilaçlar deliryumun başlamasına neden olabilir).

Beyin tümörlerinde ruhsal bozukluklar

Çoğu durumda, kafa içi tümörlerin ilk belirtileri çeşitli nörolojik semptomlardır, bu nedenle hastalar öncelikle nöropatologlara yönelir. Sadece bazı durumlarda, zihinsel bozukluklar hastalığın erken ve ana tezahürüdür. Doğaları büyük ölçüde sürecin lokalizasyonuna bağlıdır (bkz. Bölüm 1.1.3 ve Tablo 1.3). Tipik olarak, frontal loblar, korpus kallosum gibi nörolojik olarak "sessiz" bölgelerde bulunan tümörlerde zihinsel bozukluklar önde gelir. derin bölümler geçici loblar. Tümörlerin semptomlarının çeşitliliği tanıyı zorlaştırır. Bu, psikiyatri pratiğinde beyin tümörlerinin %50'ye varan oranda ilk kez otopsi sırasında teşhis edildiğini açıklıyor.

belirtiler kafa içi tümörler serebral ve lokal semptomları içerir. Genel serebral, kafa içi basınç artışı belirtilerini ve zehirlenme belirtilerini içerir. En erken işaret intrakraniyal basınçtaki artışlar, bradikardi ile birlikte, uykudan sonra ve baş pozisyonunda bir değişiklikle şiddetlenen, kalıcı, şiddetli baş ağrılarıdır. Genellikle ağrının zirvesinde, yemek yeme ile ilişkili olmayan kusma görülür.

Kafa içi basıncındaki bir artışın bir başka tezahürü, hastaya yönelik konuşmayı anlamada zorluk, zeka geriliği ile birlikte bilinç bozukluğu dönemleridir (sersemletme, obnubilasyon, uyuklama, daha az sıklıkla çılgın ataklar). Genellikle bu tür bölümler istikrarsızlık ile karakterize edilir; genellikle akşamları ortaya çıkarlar. Bazen kaslarda ve uzuvlarda belirsiz ağrılar olabilir. Kafatası kemiklerinin uyumu nedeniyle çocuklarda serebral semptomlar hafif olabilir.

Tümörlerin yerel semptomları, hem tahriş (halüsinasyonlar, konvülsiyonlar, nöbetler) hem de prolapsus (demans, afazi, amnezi, apraksi, apati, abulia, parezi) belirtileri ile kendini gösterebilir. Örneğin, oksipital lobun hasar görmesi ile hem görme alanı bölümlerinin kaybı, hemianopsi hem de temel görsel aldatma bölümleri (fotopsiler) not edilir. Temporal lobun hasar görmesi ile sıklıkla işitsel, koku alma ve daha az sıklıkla görsel halüsinasyonlar meydana gelir, ancak işitme kaybı, duyusal afazi ve hafıza bozukluğu (Korsakoff sendromuna kadar) da görülebilir. Frontal lob tümörleri, teşhis edilmesi en zor olanlardır; kişilik değişiklikleri, adinami ve pasiflikte artışla veya tam tersine, dürtülerin engellenmesi ve eleştiride keskin bir azalma ile kendini gösterir. Doktorlar, ilk olarak 30 yaş ve üzerinde ortaya çıkan epileptik nöbetlere (hem konvülsif hem de konvülsif olmayan) karşı özellikle dikkatli olmalıdır. Beyin tümörleri için kısmi nöbetler birincil olarak tipiktir (bkz. Bölüm 11.1 ve Tablo 11.1). Nöbet sıklığında hızlı bir artış, bazen status epileptikus oluşumu ile karakterizedir.

Tümörlerin teşhisi büyük ölçüde özel muayene yöntemlerinden elde edilen verilere dayanmaktadır (bkz. Bölüm 2). Artan intrakraniyal basınç belirtileri geleneksel bir kraniyogramda saptanabilir (artmış dijital izlenimler, vazodilatasyon, Türk eyerinin şeklindeki değişiklik), omurilikten su almak(arka kranial fossa tümöründen şüpheleniliyorsa, bu prosedür "kama" fenomeni tehlikesi nedeniyle yapılmaz) ve ayrıca bir göz doktoru tarafından muayene edildiğinde (konjestif optik diskler, düzensiz artış) göz içi basıncı, tek taraflı ekzoftalmi). EEG hem serebral semptomları (artan yavaş dalga aktivitesi) hem de lokal bozuklukları (belirgin asimetri, fokal paroksismal aktivite) ortaya çıkarır. İşlemin lokalizasyonu, M-eko'nun konumunun ultrasonik olarak belirlenmesi kullanılarak belirlenebilir. Tümörlerin teşhisi için özellikle değerli olan, beyin yapılarının modern intravital görüntüleme yöntemleridir - CT ve MRI.

Beyindeki diğer hacimsel süreçlerle (hematomlar, apseler,

kistler, sistiserkoz vb.). Frontal semptomlar, özellikle bazı pupil refleksleri tümörlerde ve sifilizde benzer bir tabloya sahip olduğundan, ilerleyici felç belirtilerini çok anımsatabilir. Sarkma semptomlarının baskınlığı, atrofik bir sürecin resmine benzeyebilir. Tümörlerin klinik belirtilerini etkileyen beyindeki yaşa bağlı değişikliklerin (ateroskleroz, atrofik fenomenler) teşhislerini zorlaştırabileceği akılda tutulmalıdır.

Radikal tedavinin tek yöntemi cerrahidir. Tümörü radikal bir şekilde çıkarmak imkansızsa, bazen palyatif yöntemler (X-ışını tedavisi, kemoterapi, hormonal tedavi) kullanılır. Tümörün cerrahi olarak çıkarılmasından sonra, hem kayıp fonksiyonların kısmen restorasyonu ve işe dönüş hem de organik bir kusurun (demans) semptomlarının kalıcı olarak korunması mümkündür. Mental bozuklukların düzeltilmesi, yaygın olarak kullanılan hafif antipsikotik ilaçlar (tioridazin, klorprotixen, neuleptil) yardımıyla gerçekleştirilir. antikonvülsanlar(karbamazepin), sakinleştiriciler. Nootropiklerin kullanımı, tümör büyümesinde olası artış dikkate alınarak yapılmalıdır.

Beyin hasarı ve travma sonrası psikoz

Travmatik beyin hasarının belirtileri, beyin kusurunun yeri, şekli (beyin sarsıntısı, morarma, bası) ve ciddiyetine bağlıdır. -de beyin sarsıntısı(commotio cerebri) esas olarak beynin tabanını ve kök kısmını etkiler, ardından beynin genel hemodinamiği ve likorodinamiğinin ihlali gelir. -de beyin hasarı(contusio cerebri) hemisferlerin yüzeyinde kan damarlarında ve beyin maddesinde lokal hasar meydana gelir. Bu, büyük kortikal fonksiyon kaybına karşılık gelir. Çoğu durumda morarma ve beyin sarsıntısının bir arada olduğu akılda tutulmalıdır. Kendini asmaktan kurtarılan hastalarda bazı özellikler organik bozukluklardan farklıdır.

Herhangi bir travmanın seyrinin genel kalıpları, aşamalandırma ve psikopatolojik semptomların gerileme eğilimidir. Yaralanmadan hemen sonra bilinç ihlali meydana gelir (komaya kadar). Koma süresi farklı olabilir (birkaç dakika ve günden birkaç haftaya kadar). Bazı hastalar bilinci yerine gelmeden ölür. Daha hafif vakalarda, bilinç bozukluğu sersemletme ile ifade edilir. Gecikmiş (yaralanmadan bir süre sonra meydana gelen) bilinç bozukluğu vakaları açıklanmaktadır. Genellikle bu durumlarda, büyüyen bir hematom dışlanmalıdır.

Bilincin restorasyonundan sonra, eksojen tipte reaksiyonlarla ilgili çeşitli bozukluklar gözlemlenebilir - şiddetli astenik semptomlar, vestibüler bozukluklar, mide bulantısı, dikkat bozukluğu, hafıza. Akut periodotravmatik hastalıkta, bilinç bulanıklığı ile psikoz (alacakaranlık bozukluğu, deliryum, çok daha az sıklıkla oneiroid), halüsinoz, Korsakoff sendromu, sinirlilik ile depresyon veya konfabulasyon ile öfori, sistematik olmayan deliryum atakları meydana gelebilir. Akut travmatik psikozlar dalgalı bir seyir izlemeye eğilimlidir (semptomlar akşamları kötüleşir), kısa süreli, kendiliğinden çözülme eğilimi ile karakterize edilir. Uzun süreli bir komadan sonra ve yetersiz resüsitasyon ile, bazı refleksler korunurken, hastayla tam temas eksikliği ile apallik sendrom (kortikasyonun sonucu) ortaya çıkabilir ve bağımsız olarak yutma yeteneği mümkündür.

İyileşme döneminde, bazı durumlarda kaybolan işlevlerin tam olarak geri kazanılmamasına rağmen, durumda kademeli bir iyileşme olur. Yaralanmadan sonraki birkaç ay içinde, belirgin somatovejetatif bozukluklar (baş dönmesi, mide bulantısı, terleme, baş ağrısı, taşikardi, yorgunluk, sıcaklık hissi) ve genel serebral nörolojik semptomlar (nistagmus, hareketlerin koordinasyonunda bozulma, titreme, Romberg pozisyonunda dengesizlik) devam eder. . Büyük olasılıkla, bu fenomenler hemo- ve likorodinamiğin geçici olarak ihlali ile açıklanmaktadır. Çoğu hastada, nekahat döneminin tamamlanması sağlığın tamamen iyileşmesine yol açar, ancak travma, hastanın strese karşı psikolojik tepkisinin özelliklerini (artan kırılganlık, sinirlilik) etkileyebilir ve bazı ilaçlara ve alkole karşı toleransta değişikliklere neden olabilir.

Bazı hastalarda travmatik hastalık kronik bir seyir kazanır. Uzun vadeli sonuçlar döneminde organik kusurun ciddiyetine bağlı olarak, yaralanmalar serebrosteni ve ensefalopati durumunu tanımlar. İşaretler travma sonrası beyin felci hafif nevrotik düzeyde zihinsel bozukluklardır - yorgunluk, sık baş ağrıları, uyku bozuklukları, dikkat bozuklukları, sinirlilik, hipokondriak düşünceler. Dinlendikten sonra durumdaki bir iyileşme karakteristiktir, ancak herhangi bir yeni yük yine keskin bir ayrışmaya neden olur. Travma sonrası ensefalopati kalıcı bir organik kusurun belirgin belirtileri ile kendini gösterir - kalıcı bir hafıza bozukluğu (Korsakov sendromu), bir azalma

zeka (total bunamaya kadar), epileptik nöbetler (genellikle kısmi veya ikincil jeneralize). Ensefalopatinin tipik bir tezahürü, organik tipe göre kişilik değişiklikleridir (bkz.

huysuzluk, uyuşukluk, inatçılık, kin ve aynı zamanda öfke, hoşgörüsüzlük, duygusal değişkenlik, bazen zayıflık artışı ile.

Travmatik bir hastalığın uzak döneminde ortaya çıkan akut psikozları tanımlar. Bu tür psikozların tipik tezahürleri, tekrarlayan halüsinasyonlar, psikosensör bozukluklar, derealizasyon bölümleridir. Aynı zamanda, halüsinasyonlar (genellikle doğrudur), içerik olarak oldukça basmakalıptır. Oldukça sık olarak psikotik epizodlar, paroksizm şeklini alır. Hastaların bazı sanrılı ifadeleri, daha çok konfabulasyonlar gibi, hafıza ve zeka bozukluklarıyla yakından ilişkilidir. Halüsinasyon-sanrılı dönemler genellikle sabit değildir, ancak düzenli aralıklarla tekrarlayabilir. Belki de psikozların nedeni likorodinamikteki geçici bozukluklardır. Daha kalıcı bir bozukluk, bazen aylarca devam eden depresyon olabilir. Ancak travmatik hastalıkta semptomlarda sürekli bir artış görülmez.

25 yaşında bir hasta, absürt davranışları nedeniyle bir genel hastanenin nöroloji bölümünden psikiyatri hastanesine sevk edildi. Anamnezden aşağıdakiler bilinmektedir: kalıtım yükü yoktur. Hasta 2 çocuğun en büyüğü; baba eski bir subay, talepkar, bazen zorba; anne ev hanımıdır. Özellikler olmadan erken geliştirme. İyi çalıştı, okuldan mezun olduktan sonra Riga Yüksek Askeri Havacılık Okulu'na girdi. Başarıyla tamamladı ve bir uçak fabrikasında çalıştı. Somatik olarak sağlıklıydı, alkol kullanmıyordu, ailesi ve erkek kardeşiyle yaşıyordu.

22 yaşında sarhoşken araba kullanırken ciddi bir kraniyoserebral yaralanma geçirdi, 20 gün boyunca bilincini kaybetti. Komadan çıktıktan sonra konuşma bozukluğu, felç gözlendi ve kalça kırığı tedavisi gördü. Önümüzdeki birkaç ay içinde konuşma düzeldi, yürümeye başladı. Silahlı Kuvvetlerden emekli. 2. grubun sakatlığı çıkarıldı. Doktorlar her zaman psikotrop ilaçlar (Finlepsin ve Nozepam) almayı önerdiler. Gelecekte, büyük entelektüel-mnestik bozukluklar ve eleştiride azalma ile keskin bir kişilik değişikliği devam etti. Mevcut ihlallerin ciddiyetinin farkına varmadan, uzmanlık alanında bir iş bulmaya çalıştı, ücretli yönetim kurslarına katıldı ve İngilizce. Kendisine sunulan vasıfsız işi reddetti. Sinirli ve çabuk sinirlenen biriydi. Annesine düzenli bir cinsel yaşamının olmamasından şikayet etti. Bu hastaneye yatıştan altı ay önce önerilen fonları almayı bıraktı. Yakında endişe ve uykusuzluk başladı. Anne ve babasının evlenmesine engel olduğunu; evde uyumadı, alkolü kötüye kullandı. Anne, küçük kızıyla birlikte yaşamakla suçlandı

erkek kardeş, annesinden yakınlık istedi. Kliniğe girmeden bir ay önce sokakta dövüldü ve soyuldu. Hastanede birkaç gün geçirdi. Bu dönemde zulüm sanrıları ortaya çıktı. Dövüşe dair hiçbir şey hatırlamıyordu. Eşcinseller tarafından taciz edildiği iddia edilen; komşusu, askeri birlik komutanı ve babası tarafından tecavüze uğradığına inanılıyor. Tanıdık olmayan kızları izlemek için sık sık istasyona gitti, trenlere bindi. Bir deftere nasıl giyindiklerini yazdı; hepsinin fahişe olduğunu düşündüler. Zehirli olduğunu düşünerek ara sıra yiyecek almayı reddetti. Giysilerinin değiştirildiğinden şüphelenerek giyinmeyi reddetti. Bu durumda, nörolojik fonksiyonların ağır bir şekilde ihlal edilmediği bir nörolojik hastanede hastaneye kaldırıldı. Hastanın saçma sapan ifadeleri, ilaç almayı reddetmesi, uykusuzluk çekmesi ve geceleri huzursuz olması psikiyatri kliniğine sevkine temel oluşturdu.

Kabul üzerine gergin, şüpheci, temkinli bir şekilde etrafına bakar. Oturmadan önce koltuğu dikkatlice inceler, tüm muhatapların isimleriyle ilgilenir. Günü, ayı, yılı doğru bir şekilde gösteriyor, ancak haftanın gününü adlandırmakta zorlanıyor. Doktorların durumuyla ilgili tüm sorularına, son derece sağlıklı olduğunu gergin bir şekilde yanıtlıyor. Hafızayla ilgili bazı zorluklara dikkat çekiyor, ancak çalışması gerektiğine inanıyor. Doktorların isimlerini hatırlamıyor, son kavgaya dair hiçbir şey hatırlamıyor, dayak yediğini ısrarla inkar ediyor. Atasözleri ve deyimleri yorumlarken, düşüncenin somutluğunu gösterir. Kendi haline bırakılmış, endişeli, huzursuz, koğuşta tutulmamış. Doktorların ve hastaların "gözleri şişkin" olduğundan klinikteki "kötü atmosferden" şikayet ediyor. Ve gözleri de "göz kapakları patlayabilsin diye şişmişti." Yemeğe "bir şey eklendiğini" belirterek yemeyi reddediyor. Camları kırmakla tehdit ediyor, ilaç ve iğne yapmayı reddediyor. Nörolojik bozukluklardan yalnızca belirgin bir dizartri kaydedilmiştir; parezi veya felç yok.

Finlepsin, küçük dozlarda nöroleptiklerle (haloperidol ve neuleptil) kombinasyon halinde tedavi edildi. Spesifik olmayan bir tedavi olarak, magnezyum sülfat, nootropil ve B grubu vitaminlerin enjeksiyonları yapıldı, kaygı önemli ölçüde azaldı, çılgın fikirler devre dışı bırakıldı. Taburcu edildiğinde, yatışı sırasındaki uygunsuz davranışı hakkında hiçbir şey hatırlamıyordu. Hafıza, zeka ihlalleri ve eleştiride azalma ısrarla korunur.

Akut dönemde travmatik beyin hasarı olan hastaların tedavisi, dinlenmenin (2-4 hafta içinde), dehidrasyon tedavisinin (magnezyum sülfat, diakarb, lasix, konsantre glikoz çözeltisi), nootropik ilaçların (aminalon, nootropil, ensefabol) atanmasını içerir. , serebrolizin). Sinirliliği azaltmak için doğru uyku bozuklukları, sakinleştiriciler (fenazepam, diazepam vb.) reçete edilir. Epileptiform nöbetler durumunda, antikonvülsanlar (fenobarbital, karbamazepin) reçete edilir. Karbamazepinin (finlepsin) hastaların ruh halini stabilize etmeye yardımcı olduğu, sinirlilik, sinirlilik ve travma sonrası değişiklikler sırasında psikopatik belirtileri hafiflettiği dikkate alınmalıdır.

kişilik, paroksismal semptomların yokluğunda reçete edilebilir. Psikoz durumunda, genel güçlendirici ve nootropik ilaçlarla birlikte antipsikotikler reçete edilir. Nöroleptiklerin oldukça yüksek bir yan etki olasılığı dikkate alınmalıdır, bu nedenle bu ilaçlar, nispeten düşük dozlarda düzelticilerle kombinasyon halinde reçete edilir. Daha az yan etkisi olan ilaçlar (klorprotiksen, neuleptil, sonapax, klorpromazin, azaleptin) tercih edilir. Depresyonda, olası yan etkiler dikkate alınarak antidepresanlar reçete edilir.

Zehirlenme psikozları

Çeşitli kimyasal yapıdaki maddelerle zehirlenme sonucu oluşan ruhsal bozukluklar birbirine çok benzer 1 . Çoğu durumda, zehirlenmenin doğasını yalnızca klinik semptomlarla doğru bir şekilde belirlemek imkansızdır, çünkü zihinsel belirtiler temel olarak eksojen bir reaksiyon türü kavramına karşılık gelir. Akut zehirlenmenin neden olduğu ve küçük dozlarda toksik madde ile kronik zehirlenme sonucu gelişen bozukluklar büyük ölçüde farklılık gösterir. Metabolizmanın ana göstergelerini önemli ölçüde bozan şiddetli akut zehirlenmeye genellikle bilinç kaybı (uyuşukluk, uyuşukluk veya koma) eşlik eder. Hasta net bir bilinç kazanmadan ölebilir. Daha az tehlikeli zehirlenme, kendini dikkatsizlik, aptalca neşe ve kendini beğenmişlik ile bir coşku hali olarak gösterebilir. Akut zehirlenmenin sık erken belirtileri baş dönmesi, baş ağrısı, mide bulantısı ve kusmadır (örneğin, organik çözücüler, arsenik tuzları, organofosfor bileşikleri ile zehirlenme durumunda). Bu arka plana karşı, sıklıkla akut psikozlar görülür. Diğer psikozlardan daha sık deliryum gelişir (özellikle antikolinerjik ilaçlarla zehirlendiğinde). Durum kötüleştiğinde, deliryum tablosu değişir, giderek daha fazla çiğneme deliryumuna ve hatta amental bir duruma yaklaşır. Sarhoşluk sırasında tipik bir oneiroid son derece nadirdir, ancak bazı zehirlenmelerde (psikostimülanlar, halüsinojenler), deliryum ve oneiroid belirtilerini birleştiren fantastik içerikli resimler görünebilir. Nispeten nadir görülen bir bozukluk akut halüsinozdur: tetraetil kurşun zehirlenmesinde, ağızda yabancı cisimlerin ve kılların varlığı hissi tarif edilmiştir; psikostimülanlar ve kokain - bir hareket hissi

1 ICD-10'da toksik maddenin doğası T36'dan T65'e kadar olan kodlarla belirtilir.

Derinin altındaki böcekler. Konvülsif hazırlık eşiğinde azalma olan kişilerde, zehirlenmeye epileptiform semptomlar - konvülsif nöbetler veya alacakaranlık sersemliği paroksizmleri eşlik edebilir. Epileptiform uyarma durumunda (disfori ve alacakaranlık durumlarında), hastalar agresif olabilir.

Sarhoşluk durumundan çıkış genellikle uzar ve buna çeşitli zihinsel bozukluklar eşlik eder. X. Wieck (1956), akut ekzojen psikozlar ile kalıcı bir organik kusur arasında bir geçiş pozisyonu işgal eden bir dizi durumu tanımladı. geçiş sendromları. Kalıcı psikoorganik sendromun aksine, geçici sendromlar gerileme eğilimindedir ve sağlığın tamamen iyileşmesi her zaman gözlenmese de, bir süre sonra durumda önemli bir iyileşme mümkündür. Geçici sendromlar ayrıca kronik, yavaş gelişen zehirlenmelerin karakteristik bir tezahürüdür.

Geçiş semptomlarının en uygun çeşidi - astenik sendrom,şiddetli yorgunluk, sinirlilik, dikkat bozukluğu ile kendini gösterir. Oluşması durumunda nispeten olumlu prognoz depresif ve depresif-sanrılı durumlar. Depresyon uzayabilir, genellikle ağrılı hipokondriak düşünceler ve hatta intihar eğilimleri eşlik edebilir, ancak zamanında tedavi tam bir iyileşme sağlayabilir. Oldukça nadiren, kronik zehirlenme gelişir manik Ve halüsinasyon sanrılı psikoz (örneğin, aşırı dozda steroid hormonları, psikostimülanlar veya tüberküloz önleyici ilaçlar). Bu durumda, endojen hastalıklarla ayırıcı tanı yapmak gerekir. Şizofreniden farklı olarak, ekzojen psikozların bu varyantları da genellikle olumlu bir şekilde çözülür. Ne zaman önemli ölçüde daha kötü bir prognoz ortaya çıkar? amnestik (Korsakov) sendromu.İkinci durumda, hafıza işlevinin restorasyonu nadiren tamamlanır, çoğu durumda sonuçta geri dönüşü olmayan bir organik kusur gelişir.

Merkezi sinir sisteminin şiddetli zehirlenmesinin son aşamasında, kalıcı psikoorganik (ensefalopatik) sendrom hafızada azalma, zeka, kişilik değişiklikleri ile sinirlilik, dikkatsizlik, bitkinlik veya kayıtsızlık şeklinde.

Aşağıda en yaygın zehirlenmelerden bazıları listelenmiştir 1 .

1 Madde zehirlenmeleri bölümde tartışılmaktadır.

organik çözücüler[T52, T53] (benzin, aseton, toluen, benzen, kloroetil, dikloroetan vb.) küçük dozlarda öforiye neden olur, buna sıklıkla baş dönmesi ve baş ağrıları eşlik eder, zehirlenmede artış ve zehirlenmeden çıkış, bulantı ve kusma sıklıkla görülür. Bazen zehirlenme deliryumu meydana gelir. Kronik zehirlenmeye, hafıza kaybı ve kişilik değişiklikleri ile belirgin ensefalopati belirtileri eşlik eder.

M-antikolinerjikler[T42, T44] (atropin, siklodol, asttol) eksitasyon, taşikardi, midriyazis, titremeye neden olur. Çoğu zaman, sarhoşluğun zirvesinde, çılgın bir sersemlik görülür. Şiddetli zehirlenme komaya ve ölüme neden olabilir. Ensefalopati belirtileri nadiren, genellikle komadan sonra gelişir.

Organofosfor bileşikleri[T44, T60] (böcek öldürücüler, karbofos, klorofos vb.) etki mekanizmasında atropinin zıttıdır. Bradikardi, mide bulantısı, kusma, terleme, bronkospazm ve bronkoreye neden olur. Şiddetli zehirlenme, konvülsiyonlu koma ile kendini gösterir. Kronik zehirlenmede semptomlar şiddetli asteni, mide bulantısı, dizartri, fotofobi ve duygusal değişkenlik ile ifade edilir.

karbonmonoksit(karbon monoksit) [T58] koma ve ölüme zamanında müdahale olmadığında ciddi sersemlemeye neden olabilir. Bilincin çılgın sersemliği daha az görülür. Canlandırmadan sonra, hafıza bozuklukları (Korsakov sendromu), konuşma (afazi), organik tipte kişilik değişiklikleri sıklıkla bulunur.

Ağır metaller, arsenik ve manganez ile kronik zehirlenmenin teşhisi oldukça zordur [T56]. Arsenik zehirlenmesinin belirtileri hazımsızlık, karaciğer ve dalakta büyümedir. Merkür zehirlenme, duygusal değişkenlik, eleştirel olmama, öfori ve bazen kendiliğindenlik ile birlikte nörolojik semptomlar (ataksi, dizartri, titreme) ile kendini gösterir. Zehirlenme yol göstermek baş ağrısı, asteni, sinirlilik, depresyon ile kendini gösterir. Kronik zehirlenmede anksiyete, psikosensör bozukluklar, kuruntulu tutum fikirleri ile birlikte daha şiddetli depresyon görülür. manganez. Listelenen zehirlenmelerden herhangi biri ile ensefalopati hızla gelişir.

Tedavide ağırlıklı olarak etiyopatogenetik yöntemler kullanılmaktadır. Bazı akut zehirlenmelerde panzehir (örneğin, atropin - organofosforlu maddelerle zehirlenme durumunda, bemegrid - barbitürik zehirlenme durumunda, etil alkol - metil alkol, sodyum klorür - lityum zehirlenmesi durumunda) verilebilir. tuzlar). Detoksifikasyon önlemleri doğaya bağlıdır

toksin (oksijen tedavisi - karbon monoksit inhalasyonu ile, hemodiyaliz - düşük moleküler ağırlıklı bileşiklerle zehirlenme durumunda, hemosorpsiyon ve plazmaferez - yüksek moleküler ağırlıklı zehirlerle zehirlenme durumunda). Bazı durumlarda, akut zehirlenme ile (örneğin, barbitüratlarla), gastrik lavaj yararlıdır. Hemodez ve zorlu diürez, spesifik olmayan bir detoksifiye edici etkiye sahiptir. Kronik zehirlenme ile detoksifikasyon önlemleri bu kadar hızlı bir etki sağlamaz. Ensefalopati belirtileri, vücut artık bunlara neden olan toksik maddeyi algılamadığında da gözlemlenebilir. Bu durumda, kural olarak, psikotrop ilaçların atanması gerekir: nöroleptikler - psikomotor ajitasyon, mani ve deliryum, antidepresanlar - depresyon, sakinleştiriciler - anksiyete, uykusuzluk ve sinirlilik ile. Ensefalopati gelişimini önlemek için nootropik ve metabolik ajanlar (nootropil, serebrolizin, ensefabol, glikoz, vitaminler) oldukça erken reçete edilir.

Somatik hastalıklarda ruhsal bozukluklar

Önceki bölümde açıklanan modeller yalnızca zehirlenmeler için değil, aynı zamanda çok çeşitli eksojen zihinsel bozukluklar için de geçerlidir (radyasyon hasarı, uzun süreli kompresyon sendromu, hipoksi, şiddetli cerrahi müdahale) yanı sıra birçok somatik hastalık.

Semptomlar büyük ölçüde hastalığın seyrinin aşamasına göre belirlenir. Bu nedenle, kronik somatik hastalıklar, tamamlanmamış remisyon ve iyileşme durumları, şiddetli asteni, hipokondriak semptomlar ve afektif bozukluklar (öfori, disfori, depresyon) ile karakterize edilir. Somatik bir hastalığın keskin bir alevlenmesi, akut psikozun (deliryum, amenti, halüsinoz, depresif-sanrısal durum) başlamasına yol açabilir. Hastalığın sonucunda psikoorganik bir sendrom (Korsakov sendromu, demans, organik kişilik değişiklikleri, nöbetler) görülebilir.

Somatik hastalıklardaki zihinsel bozukluklar, genel somatik durumdaki değişikliklerle oldukça doğru bir şekilde ilişkilidir. Bu nedenle, ateşli bir durumun zirvesinde çılgın ataklar gözlemlenir, ana metabolik süreçlerin derin bir bozukluğu, bilincin kapanma durumuna (uyuşukluk, uyuşukluk, koma) karşılık gelir, durumdaki bir iyileşme, ruh halindeki bir artışa karşılık gelir ( iyileşenlerin coşkusu).

Somatik hastalıklardaki organik nitelikteki zihinsel bozuklukları, somatik bir hastalığın ciddiyeti hakkındaki psikojenik deneyimlerden, iyileşme olasılığına ilişkin korkulardan, kişinin çaresizliğinin bilincinden kaynaklanan depresyondan ayırmak oldukça zordur. Bu nedenle, bir onkoloğa başvurma ihtiyacı şiddetli depresyonun nedeni olabilir. Birçok hastalık (cilt, endokrin), aynı zamanda güçlü bir psikolojik travma olan kozmetik bir kusur geliştirme olasılığı ile ilişkilidir. Tedavi süreci, yan etki ve komplikasyon olasılığı nedeniyle hastalarda endişeye neden olabilir.

En yaygın hastalıkların psikiyatrik yönünü düşünün.

Kronik kalp hastalığı(koroner kalp hastalığı, kalp yetmezliği, romatizma) genellikle astenik semptomlar (yorgunluk, sinirlilik, uyuşukluk), kişinin sağlığına artan ilgi (hipokondri), azalmış hafıza ve dikkat ile kendini gösterir. Komplikasyon durumunda (örneğin, miyokard enfarktüsü), akut psikoz gelişebilir (daha sıklıkla amenti veya deliryum tipine göre). Genellikle, miyokard enfarktüsünün arka planına karşı, hastalığın ciddiyetinin hafife alınmasıyla öfori gelişir. Benzer bozukluklar kalp ameliyatından sonra da görülür. Bu durumdaki psikozlar genellikle ameliyattan sonraki 2. veya 3. gün ortaya çıkar.

Malign tümörler zaten hastalığın ilk döneminde artmış yorgunluk ve sinirlilik gösterebilir, sıklıkla subdepresif durumlar oluşur. Psikoz genellikle gelişir terminal aşaması hastalık ve eşlik eden zehirlenmenin ciddiyetine karşılık gelir.

sistemik kollajenozlar(sistemik lupus eritematozus) çok çeşitli belirtilerle karakterizedir. Astenik ve hipokondriyak semptomlara ek olarak, bir alevlenmenin arka planında, sıklıkla karmaşık bir yapıya sahip psikozlar görülür - duygusal, sanrılı, oneiroid, katatonik; ateşin arka planında deliryum gelişebilir.

böbrek yetmezliği ile tüm zihinsel bozukluklar, şiddetli adinami ve pasifliğin arka planında ortaya çıkar: adinamik depresyonlar, hafif uyarılma ile düşük semptomatik çılgın ve amental durumlar, katatonik benzeri stupor.

Spesifik olmayan pnömoni genellikle deliryuma yol açan hipertermi eşlik eder. Tipik bir tüberküloz seyrinde, psikozlar nadiren görülür - astenik semptomlar, öfori ve hastalığın ciddiyetinin hafife alınması daha sık görülür. Nöbetlerin ortaya çıkması beyinde tüberkül oluşumunu gösterebilir. Tüberküloz psikozunun nedeni (manik, halüsinasyon

paranoid) bulaşıcı sürecin kendisi olmayabilir, ancak anti-tüberküloz kemoterapisi olabilir.

Somatojenik bozuklukların tedavisi, öncelikle altta yatan somatik hastalığı tedavi etmeyi, vücut ısısını düşürmeyi, kan dolaşımını eski haline getirmeyi ve ayrıca genel metabolik süreçleri (asit-baz ve elektrolit dengesi, hipoksiyi önleme) ve detoksifikasyonu normalleştirmeyi amaçlamalıdır. Psikotrop ilaçlar arasında özellikle önemli olan nootropik ilaçlar(aminon, pirasetam, ensefabol). Psikoz oluştuğunda nöroleptikler (haloperidol, droperidol, chlorprothixene, tizercin) dikkatli kullanılmalıdır. Endişe için güvenli araçlar, kaygı sakinleştiricilerdir. Antidepresanlardan az sayıda yan etkisi olan ilaçlar (pirazidol, befol, fluoksetin, koaksil, heptral) tercih edilmelidir. Birçok akut somatojenik psikozun zamanında tedavisi ile ruh sağlığının tam bir restorasyonu kaydedilmiştir. Ensefalopatinin belirgin belirtilerinin varlığında, ruhsal bozukluk somatik durumun iyileşmesinden sonra bile devam eder.

Mental bozuklukların somatojenik nedenleri arasında özel bir konum, endokrin hastalıkları. Bu hastalıklarda ensefalopatinin belirgin belirtileri çok daha sonra tespit edilir. Erken aşamalarda, endojen akıl hastalıklarının (şizofreni ve MDP) tezahürlerine benzeyebilen afektif semptomlar ve dürtü bozuklukları baskındır. Psikopatolojik fenomenlerin kendileri özgüllük açısından farklılık göstermez: benzer belirtiler, çeşitli endokrin bezleri etkilendiğinde ortaya çıkabilir, bazen hormon üretimindeki artış ve azalma aynı semptomlarla kendini gösterir. M. Bleuler (1954), psikoorganik sendromun varyantlarından biri olarak kabul edilen psikoendokrin sendromu tanımlamıştır. Ana tezahürleri, bir tür psikopat benzeri davranışla kendini gösteren duygusal dengesizlik ve dürtü bozukluklarıdır. Daha karakteristik olanı, dürtülerin sapkınlığı değil, orantısız güçlenmesi veya zayıflamasıdır. Depresyon en yaygın duygusal bozukluktur. Genellikle hipofonksiyon ile ortaya çıkarlar. tiroid bezi, adrenal bezler, paratiroid bezleri. Afektif bozukluklar, MDP'ye özgü saf depresyon ve manilerden biraz farklıdır. Sinirlilik, yorgunluk veya sinirlilik ve öfkenin eşlik ettiği karışık durumlar daha sık gözlenir.

Endokrinopatilerin her birinin bazı özellikleri açıklanmıştır. İçin Itsenko-Cushing hastalığı karakteristik zayıflık, pasiflik, iştah artışı, şizofreninin özelliği olan belirgin duygusal donukluk olmadan libido azalması.

Şizofreni ile ayırıcı tanı, vücutta garip sanatsal duyumların ortaya çıkmasını zorlaştırır - senestopatiler (“beyin kuru”, “kafada bir şey parlıyor”, “iç kısımlar kaynıyor”). Bu hastaların kozmetik kusurlarını yaşamaları son derece zordur. -de hipertiroidizm, aksine, ağlamadan kahkahaya hızlı bir geçiş ile artan aktivite, telaş, duygusal değişkenlik vardır. Değişen hastanın değil, durumun (“hayat telaşlı hale geldi”) yanlış bir algıyla eleştiride genellikle bir azalma olur. Nadiren akut psikoz meydana gelir (depresyon, deliryum, bilinç bulanıklığı). Psikoz, strumektomi ameliyatından sonra da ortaya çıkabilir. -de hipotiroidizm zihinsel tükenme belirtileri, psiko-organik bir sendromun belirtileriyle (hafızada azalma, hızlı zeka, dikkat) hızla birleşir. Huysuzluk, hipokondri, basmakalıp davranış ile karakterizedir. Erken bir işaret Addison hastalığı ilk başta sadece akşamları fark edilen ve dinlendikten sonra kaybolan artan uyuşukluktur. Hastalar sinirli, alıngandır; her zaman uyumaya çalışmak; libido keskin bir şekilde düşer. Gelecekte, organik bir kusur hızla büyür. Durumda keskin bir bozulma (Addisonian krizi), bilinç bozukluğu ve karmaşık bir yapının akut psikozları (disfori ile depresyon, zulüm sanrıları veya erotik sanrılar, vb.) ile kendini gösterebilir. Akromegali genellikle bir miktar yavaşlık, uyuşukluk, hafif bir öfori (bazen yerini gözyaşları veya öfke patlamaları alır) ile birlikte görülür. Prolaktinin hiper üretimi paralel olarak not edilirse, artan bakım, başkalarına (özellikle çocuklara) patronluk taslama arzusu gözlemlenebilir. olan hastalarda organik defekt diyabet esas olarak eşlik eden vasküler patolojiye bağlıdır ve diğer vasküler hastalıkların belirtilerine benzer.

Bazı endokrinopatilerde, psikopatolojik semptomlar tamamen özgüllükten yoksundur ve özel bir hormonal çalışma olmadan (örneğin, paratiroid bezlerinin işlevlerini ihlal ederek) tanı koymak neredeyse imkansızdır. hipogonadizm,çocukluktan kaynaklanan, yalnızca artan hayal kurma, savunmasızlık, duyarlılık, utangaçlık ve telkin edilebilirlik (zihinsel çocukçuluk) ile kendini gösterir. Bir yetişkinde kastrasyon nadiren büyük bir zihinsel patolojiye yol açar - çok daha sıklıkla hastaların deneyimleri, kusurlarının bilinciyle ilişkilendirilir.

Hormonal durumdaki değişiklikler, kadınlarda bazı ruhsal rahatsızlıklara neden olabilir. menopoz(daha sık premenopozal dönemde). Hastalar sıcak basması, terleme, artmış kan basıncı, nevroz benzeri semptomlardan (histerik, astenik, subdepresif) şikayet ederler. İÇİNDE adet öncesi dönem genellikle sözde vardır

sinirlilik, performans düşüklüğü, depresyon, uyku bozukluğu, migren benzeri baş ağrıları ve mide bulantısı ve bazen taşikardi, tansiyon dalgalanmaları, şişkinlik ve ödem ile karakterize adet öncesi sendromum.

Psikoendokrin sendromunun tedavisi genellikle özel hormon replasman tedavisi gerektirse de, tek başına hormonal ajanların kullanımı her zaman zihinsel sağlığın tam olarak restorasyonunu sağlamaz. Çoğu zaman, duygusal bozuklukları düzeltmek için psikotrop ilaçları (sakinleştiriciler, antidepresanlar, hafif antipsikotikler) aynı anda reçete etmek gerekir. Bazı durumlarda hormonal ajanların kullanımından kaçınılmalıdır. Bu nedenle, kastrasyon sonrası, menopozal ve şiddetli adet öncesi sendromun tedavisine psikofarmakolojik ilaçlarla başlamak daha iyidir, çünkü hormon replasman tedavisinin mantıksız atanması psikozlara (depresyon, mani, manik-sanrılı durumlar) yol açabilir. Birçok durumda, doktorlar Genel Pratik endokrinopatilerin tedavisinde psikoterapinin önemini hafife almak. Endokrin patolojisi olan hemen hemen tüm hastaların psikoterapiye ihtiyacı vardır ve menopoz ve adet öncesi sendromu ile psikoterapi genellikle ilaç kullanılmadan iyi bir etki sağlar.

KAYNAKÇA

Averbukh E.S. Ruhsal bozukluklar V geç yaş Gerontoloji ve geriatrinin psikiyatrik yönü. - JL: Tıp, 1969. - 284 s.

Gilyarovsky V.A. Psikiyatri. - 2. baskı - M. - JL: Durum. Biyolojik ve Tıbbi Literatür Yayınevi, 1954. - 752 s.

Dvorkina N.Ya. bulaşıcı psikozlar. - M.: Tıp, 1975. - 184 s.

Dobrokhotova T.A., Bragina N.N. Fokal beyin lezyonlarının fonksiyonel asimetrisi ve psikopatolojisi. - M.: Tıp, 1977. - 360 s.

Zavalishin I.A., Roikhel V.M., Zhuchenko T.D., Shitikova I.E.İnsanlarda prion hastalıkları, Zh. nöropatol. ve bir psikiyatrist. -

T. 98, No. 1. - S. 61-66.

Klinik psikiyatri: Per. onunla. / Ed. G. Grule, K. Jung,

W. Mayer-Gross. - M., 1967. - 832 s.

Kovalev V.V. Kalp hastalığında ruhsal bozukluklar. - M.: Tıp, 1974. - 191 s.

Nikolaeva V.V. Etkilemek kronik hastalık ruha. - M.: Moskova Devlet Üniversitesi Yayınevi, 1987. - 166 s.

Rozinsky Yu.B. Frontal loblara zarar veren ruhtaki değişiklikler

beyin. - M.: Tıp, 1948. - 147 s.

Bu bölüm, beyin dokusundaki birincil veya ikincil hasarın sonucu olarak ortaya çıkan hastalıkları ele almaktadır, örn. organik hastalıklar Tıpta organik ve fonksiyonel bozukluklar ayrımı yaygın olarak kullanılsa da bazı durumlarda bu kavramlar arasında net bir çizgi çizmek mümkün değildir. Bu nedenle, geleneksel olarak işlevsel bir psikoz olarak kabul edilen şizofrenide, beyinde sıklıkla spesifik olmayan organik değişiklik belirtileri bulunur. ICD-10'un yazarları, "organik" teriminin diğer tüm akıl hastalıklarında sinir dokusunun yapısında herhangi bir değişiklik olmadığını ima etmediğini, ancak bu durumda beyin hasarının nedeninin veya bu tür olayların doğasının olduğunu vurgulamaktadır. hasar malum.

İşlevsel zihinsel bozuklukların aksine, beynin yapısını ve işlevini incelemeye yönelik yöntemler, organik hastalıkların teşhisinde yaygın olarak kullanılmaktadır (bkz. Bölüm 2.2-2.4). Ancak paraklinik muayenede belirgin patolojik bulguların olmaması organik hastalık tanısını reddetmez. Bu anlamda psikiyatride "organik" terimi, nörolojidekinden biraz daha yaygın olarak kullanılmaktadır ve organik hastalıkların teşhisi büyük ölçüde genel klinik belirtilerine dayanmaktadır.

Organik hastalıkların başlıca ayırt edici özellikleri, hafızada belirgin bir bozulma, zekada bozulma, duygu inkontinansı ve kişilik değişiklikleridir. Tüm organik zihinsel bozukluklar kompleksine atıfta bulunmak için kavram kullanılır. , bölüm 13.3'te açıklanmıştır.

Önde gelen etiyolojik faktöre uygun olarak, organik hastalıkları endojen ve eksojen olarak ayırmak gelenekseldir. Psikososyal faktörlerin organik hastalıkların ana nedeni olamayacağı varsayılmaktadır. Bununla birlikte, kabul edilen sınıflandırmaların koşulluluğu her zaman dikkate alınmalıdır, çünkü psikozun bireysel tezahürleri, dış biyolojik ve psikolojik faktörler, kalıtım ve anayasal yapı arasındaki tüm etkileşim kompleksini yansıtır.

Beyinde organik hasara neden olabilecek çok çeşitli nedenlere (enfeksiyonlar, zehirlenmeler, yaralanmalar, tümörler, damar hastalıkları vb.) rağmen, çeşitli organik hastalıkların tezahürleri arasında önemli bir benzerlik vardır. Bunu açıklamaya yönelik bir girişim,eksojen tip reaksiyon kavramı,Alman psikiyatrist K. Bongeffer (1908, 1910) tarafından önerildi. Çalışmalarında, filogenez sürecinde insan beyninin olası tüm dış etkilere karşı sınırlı sayıda standart reaksiyon geliştirdiği görüşü ifade edilmektedir. Böylece, çeşitli zarar verici etkilere yanıt olarak, aynı türden reaksiyonlar ortaya çıkar. K. Bongeffer'ın vardığı sonuçlar, bulaşıcı, sarhoşluk ve travmatik psikozların tezahürlerinin analizine dayanıyordu. 20. yüzyılda görünüm yeni toksik maddeler, enfeksiyonlar (örneğin, AIDS), daha önce bilinmeyen zarar verici faktörler (radyasyon yaralanması), bu kavramın ana hükümlerinin temel doğruluğunu göstermiştir.

Eksojen tipteki sendromlar şunları içerir:

• astenik sendrom
• bilinç bozukluğu sendromları (deliryum, amentia, alacakaranlık bozukluğu, sersemletme, stupor, koma)
• halüsinoz
• epileptiform nöbetler
• Korsakov'un amnestik sendromu
• bunama

Listelenen sendromların endojen fonksiyonel psikozlar (şizofreni ve MDP) için tipik olmadığı akılda tutulmalıdır. Bununla birlikte, organik hastalıkların tezahürleri arasında, endojen psikozların tezahürlerine benzer bozukluklar da olabilir - deliryum, depresyon, katatonik semptomlar. Bir dereceye kadar, bu tür semptomların ortaya çıkışı, ruhsal bozuklukların evrimi ve çözülmesi teorisi temelinde açıklanabilir (bkz. Bölüm 3.5 ve Tablo 3.1).

Önde gelen sendrom, hastalığın akut veya kronik doğasını gösterebilir, hastalığın ilk belirtilerini veya son aşamasını (sonuç) gösterebilir. Yani astenik semptomlar yavaş gelişen hastalıkların başlangıç ​​döneminde veya nekahat döneminde görülür. Bol miktarda psikotik üretici semptomlar (sersemlik, deliryum, halüsinoz) genellikle hastalığın akut başlangıcında veya sonraki alevlenmelerinde ortaya çıkar. Son durumlar, bunama, Korsakoff sendromu, kaba kişilik değişiklikleri gibi olumsuz bozukluklara karşılık gelir ve genellikle eleştiri, öfori ve kendini beğenmişlik ihlali ile birleşir.

ICD-10'da, organik bozuklukların sistematiği, öncelikle önde gelen sendromun - değerlendirme listesi: tanımlanmasına dayanmaktadır:

• F00 - F03 - bunama,
• F04 - Korsakov sendromu,
• F05 - deliryum,
• F06 - diğer üretken organik zihinsel bozukluklar (halüsinoz, sanrılar, katatoni, depresyon, asteni, histeroform semptomlar),
• F07 Organik hastalıkta kişilik değişiklikleri.

Bu bölüm, aslında aynı zamanda organik olarak kabul edilmesi gereken belirli hastalıkların tanımlarını sağlamamaktadır. Bu nedenle, ICD-10'da epilepsi nörolojik bir bozukluk olarak sınıflandırılır, ancak bu hastalık, psikoorganik bir sendrom (bunama, kişilik değişiklikleri) kavramına karşılık gelen zihinsel bozukluklarla karakterize edilir ve bu, tanıda dikkate alınabilir. ek bir kod biçiminde. Psikoorganik sendrom ve eksojen tipteki sendromlar genellikle psikoaktif maddelerin (alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı, madde kötüye kullanımı) kötüye kullanılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar, ancak bu hastalıkların özel sosyal önemi nedeniyle ayrı bir sınıfa ayrılırlar. ICD-10'da ve Bölüm 18'de tartışıldı.

Beyin vücudumuzdaki en karmaşık ve en önemli organdır. Diğer tüm biyolojik türlerden üstün olmamız onun sayesindedir. Beyin, tüm bilgileri ve vücudun gerçekleştirdiği tüm eylemleri işler.

Tüm hücreleri kontrol eder ve sürekli değişen çevre koşullarına uyum sağlamalarından sorumludur. Böylece, basit bir dokudan - deriden, hücreler sinir hücrelerine dönüştü. İlki yalnızca mekanik özelliklere sahiptir: koruma, geçirgenlik. Gergin olanlar bütünüyle öğrenme yeteneğine sahipken, bilgileri hatırlamanıza, düşünceleri koordine etmenize izin verir.

Bununla birlikte, herhangi bir fiziksel veya kimyasal işlem, enerji ve besinlerle sağlanmalıdır. Bu yüzden doğru beslenme Beynin uzun ve verimli çalışması için olumsuz faktörlerin ve patolojik süreçlerin olmaması gereklidir.

Çeşitli beyin hasarı türleri

Pek çok beyin bozukluğu olduğu için, tüm hastalıkları kapsayacak bir sınıflandırma yapılması tavsiye edildi:

Beynin organik hastalıkları: çeşitleri

Organik beyin hasarı (OBI), nörogörüntüleme teknikleri kullanılarak görülebilen patolojik değişikliklerin varlığı ile karakterize edilir.

Herhangi bir patolojik süreç görselleştirilir ve ilişkilendirilir: iyi huylu kistler, amiloid birikimi.

Organik lezyonların bir özelliği de beyinde bir substrat bulunmasıdır. Örneğin, nörolojik patolojik semptomları da vardır, ancak bir şeyi “görmek” imkansızdır. Organik bozukluklar hem yerel hem de yaygın olabilir. Semptomlar da farklıdır. Lokal bir lezyonla, bir tür aktivite bozulur (zeka). Ve genelleştirilmiş serebral semptomlarla ortaya çıkar.

Organik beyin hasarı türleri:

Rezidüel organik lezyon: nedenleri ve belirtileri

Artık-organik hasar - perinatal dönemde (gebeliğin 22. haftasından doğumdan sonraki 7. güne kadar) beyin yapılarının hasar görmesinden sonra ortaya çıkan sonuçlar.

Prematüre gebeliğin organik beyin hasarı için zorunlu bir gösterge olmamasına rağmen, zayıf gelişmiş bir sinir sistemi herhangi bir olumsuz faktöre karşı çok savunmasızdır ve nöromüsküler yanıt henüz oluşmadığı için patolojik süreçler meydana gelebilir.

Kalıntı organik hasarın nedenleri şunlardır:

• kromozom seviyesindeki hastalıklar;
• annenin vücuduna ve bununla ilişkili fetüsün yetersiz tüketimi veya oksijen temini;
• radyasyon;
• ekoloji;
• ilaç veya temizlik ürünlerinin kullanımı;
• anne adayının alkol veya uyuşturucu ile zehirlenmesi;
• yetersiz mikro veya makro madde tüketimi ile ifade edilen irrasyonel beslenme;
• keskin veya kronik hastalıklar kadınlar;
• hamilelik patolojisi

Bu faktörlerden herhangi biri, çocuklarda organik beyin hasarına neden olacak şekilde bebeğin yavaş büyümesine neden olabilir. Bu lezyonun kliniği, yalnızca bir nörolog tarafından belirlenemeyen doğumdan hemen sonra kendini gösterir.

Bununla birlikte, doğru yaşam tarzı ve beslenme ile bazı patolojilerin tersine çevrilebileceğini belirtmekte fayda var. Bu nedenle, için çok önemlidir erken aşamalar Tedaviye olabildiğince erken başlamak ve gelecekte organik beyin hasarının herhangi bir belirtisini unutmak için yardım için bir doktora danışın.

Klinik tablo

Organik beyin hasarı ile ortaya çıkan neredeyse hiçbir spesifik semptom yoktur. Bunun nedeni, herhangi bir tezahürün beyin hasarına yol açan ana hastalığa bağlı olmasıdır.

Hemen hemen tüm komorbiditelerin özelliği olacak semptomları ayırt etmek mümkündür:

• azaltılmış aktivite;
• ilgisizlik, hiçbir şeye ilgisizlik;
• gevşeklik belirir.

Daha nadir semptom, ama aynı zamanda ortaya çıkıyor. Hastalar yakınlarının veya arkadaşlarının isimlerini, görünüşlerini unutabilirler. Hesap ihlali var ve insanlar 1'den 10'a kadar sayıları listeleyemeyecek veya haftanın günlerinin sırasını hatırlayamayacak.

Yazma ihlalleri ve hecelerin ve kelimelerin yeniden düzenlenmesinde kendini gösterir. En ağır vakalarda, kişi kendi kendine konuşamayacak, sadece duyduğu küçük bir cümleyi tekrar edebilecektir. Duygusal olarak, birkaç olası sonuç vardır.

Ya da bir kişi bir tür duygusuz hale gelir, her şeye çok sakin tepki verir, ki bu açıkça görülemez. Ya da tam tersi, duyguların tezahürü yetersiz ve sapkındır. Belki de halüsinasyonların ortaya çıkışı.

Tanı koymak

Organik fokal beyin hastalıklarında tanı, hem en erken aşamalarda hem de önceden reçete edilmiş tedavi ile daha sonraki aşamalarda önemlidir. Hastalığın erken teşhisi, ilerlemesini durdurabilecek ve hatta tersine çevirebilecek önlemler almanıza ve ilaçlar yazmanıza olanak tanır.

Teşhisin en önemli aşamaları:

• anamnez toplanması;
• nörolojik muayene;

Organik beyin hasarı odakları oklarla gösterilmiştir.

Anamnez, hastalığın süresini, seyrini, kalıtımla ilişkisini belirlemenizi sağlar. Nedenleri belirlemek için nörolojik muayene zorunludur. Tomografi semptomlara neden olan atrofik odakları tanımlar.

Tıbbi bakım sağlanması

Sinir sisteminin bir özelliği, sinir bağlantılarının restorasyonunun imkansız olmasıdır. Sadece beynin hayatta kalan bölümlerinin aktivitesini artırabilirsiniz.

Organik beyin hasarının tedavisi için reçete edilen ana ilaç grupları:

Hariç ilaç tedavisi aşağıdaki genel güçlendirme ve terapötik önlemler öngörülmüştür:

• beyne kan akışını iyileştiren masaj;
• , serebral dolaşımı iyileştirmek ve spazmı hafifletmek için;
• bir defektolog ve bir psikolog ile bireysel veya grup dersleri.

Olası sonuçlar

Tüm Olası sonuçlar ve sonuçlar üç noktaya ayrılır:

1. İyileşmek. Görünür bir kusur yoksa ve lezyonun derinliği küçükse bu mümkündür.
2. Engellilik. Hasta yaşıyor, ancak az ya da çok çalışma ve kendine bakma yeteneğini kaybediyor.
3. Engellilik. Dışarıdan yardım almadan, bir kişi hayatta kalamaz.
4. Ölüm.

Herhangi bir sonuç, lezyonun kitleselliğine, patolojik sürecin konumuna, yaşa, etiyolojik faktöre ve tedavinin doğruluğuna bağlıdır.

1. Beynin travmatik lezyonları. Beyin yaralanmaları ve sonuçları en zor ve çözülmemiş sorunlardan biri olmaya devam ediyor. modern tıp prevalansı ve ağır tıbbi özellikleri nedeniyle büyük önem taşımaktadır. sosyal sonuçlar. Kural olarak, savaş dönemlerinde ve hemen sonrasındaki yıllarda kafa travması geçiren insan sayısında önemli bir artış gözlenir.

Bununla birlikte, barışçıl yaşam koşullarında bile, toplumun teknik gelişiminin artması nedeniyle, oldukça yüksek bir yaralanma oranı gözlenmektedir. 1990'ların başındaki verilere göre kraniocerebral travmatizmanın epidemiyolojik çalışması, Rusya'da yılda 1 milyon 200 binden fazla insan sadece beyin hasarı alıyor (L.B. Likhterman, 1994).

Engellilik yapısında ve ölüm nedenlerinde, kranyoserebral yaralanmalar ve bunların sonuçları uzun süredir kardiyovasküler patolojiden sonra ikinci sırada yer almaktadır (A.N. Konovalov ve diğerleri, 1994). Bu hastalar, nöropsikiyatri dispanserlerine kayıtlı kişilerin önemli bir bölümünü oluşturmaktadır. Adli psikiyatri birliği arasında önemli bir oran, organik beyin lezyonları ve bunların travmatik etiyolojinin sonuçları olan kişilerdir.

Beyin yaralanmaları, beyin ve kafatası kemiklerinde meydana gelen mekanik hasarın çeşitli türleri ve şiddetidir.

Travmatik beyin yaralanmaları açık ve kapalı olmak üzere ikiye ayrılır. Kapalı kafa yaralanmalarında kafatası kemiklerinin bütünlüğü bozulmaz, açık olanlarda hasar görür. Açık kraniyoserebral yaralanmalar penetran ve penetran olmayabilir. Penetran yaralanmalarda beynin ve meninkslerin özünde hasar vardır, penetran olmayan yaralanmalarda ise beyin ve beyin zarları zarar görmez. -de kapalı yaralanma kafalar sarsıntı (sarsıntı), morluklar (kontüzyon) ve barotravma yayar.

Kurbanların% 70-80'inde bir beyin sarsıntısı gözlenir ve yalnızca hücresel ve hücre altı seviyelerde değişikliklerle (tigroliz, şişme, beyin hücrelerinin sulanması) karakterize edilir. Beyin kontüzyonu, medullada değişen derecelerde (kanama, yıkım) fokal makroyapısal hasarın yanı sıra subaraknoid kanamalar, kasanın kemiklerinin kırılması ve ciddiyeti kontüzyonun ciddiyetine bağlı olan kafatası tabanı ile karakterizedir. .

Genellikle lokal ve genel olabilen beyin ödemi ve şişmesi gözlenir. Beynin travmatik hastalığı.

Beyindeki mekanik hasarın bir sonucu olarak gelişen ve klinik biçimlerinin tüm çeşitliliği için, etiyolojinin birliği, gelişme ve sonuçların patogenetik ve sanogenetik mekanizmaları ile karakterize edilen patolojik bir sürece travmatik beyin hastalığı denir. Kafa travmasının bir sonucu olarak, birinin sabit veya değişken baskınlığıyla giden, dejeneratif ve rejeneratif olmak üzere zıt yönlü iki süreç aynı anda başlatılır. Bu, özellikle kafa travmasının geç döneminde belirli klinik belirtilerin varlığını veya yokluğunu belirler. Bir kafa travmasından sonra beynin plastik olarak yeniden yapılandırılması uzun sürebilir (aylar, yıllar ve hatta on yıllar). Travmatik bir beyin hastalığı sırasında 4 ana dönem ayırt edilir: başlangıç, akut, subakut ve uzak.

İlk dönem, bir kafa travması aldıktan hemen sonra gözlenir ve yaralanmanın ciddiyetine bağlı olarak birkaç saniyeden birkaç saate, güne ve hatta haftaya kadar süren bilinç kaybı ile karakterize edilir.

Bununla birlikte, kurbanların yaklaşık% 10'u, kafatasındaki ciddi hasara rağmen bilincini kaybetmez. Bilinci kapatmanın derinliği farklı olabilir: bayılma, sersemlik, koma. Çarpıcı olduğunda, dış uyaranları algılama eşiğindeki bir artışın ve kişinin kendi zihinsel aktivitesinde bir azalmanın arka planına karşı sınırlı sözlü temasın korunmasıyla bilinç depresyonu not edilir.

Uyuşuklukta, koordineli savunma reaksiyonlarının korunması ve ağrı, ses ve diğer uyaranlara yanıt olarak gözlerin açılması ile derin bir bilinç depresyonu meydana gelir. Hasta genellikle uykulu, gözleri kapalı, hareketsiz yatıyor, ancak elinin hareketiyle ağrının yerini belirliyor. Koma, zihinsel yaşam belirtileri olmadan bilincin tamamen kapanmasıdır. Yaralanma sırasında, öncesinde ve sonrasında dar bir olaylar dönemi için hafıza kaybı olabilir. Geriye dönük amnezi, olayları hatırlama süresi daraldığında veya parçalanmış anılar ortaya çıktığında zamanla tersine çevrilebilir. Bilincin geri gelmesi üzerine, bazen tekrarlanan veya tekrarlanan serebrastenik şikayetler, mide bulantısı, kusma tipiktir. Kafa travmasının ciddiyetine bağlı olarak, çeşitli nörolojik bozukluklar ve hayati fonksiyon bozuklukları not edilir.

Travmatik hastalığın akut döneminde bilinç geri gelir, genel serebral semptomlar kaybolur. Şiddetli kafa yaralanmalarında, bilincin geri gelmesinden sonra, uzun süreli bir zihinsel dinamizm dönemi (2-3 haftadan birkaç aya kadar) not edilir. Kapalı hafif veya orta derecede kafa travması geçiren kişilerde 1-2 hafta içinde asteni, baş dönmesi, vejetatif bozukluklar şeklinde bir "küçük kontüzyon sendromu" vardır (A.V. Snezhnevsky, 1945, 1947). Asteni, bir iç gerginlik hissi, uyuşukluk hissi, halsizlik, ilgisizlik ile kendini gösterir. Bu bozukluklar genellikle akşamları şiddetlenir. Vücut pozisyonunu değiştirirken, yürürken, merdiven inip çıkarken baş dönmesi, gözlerde kararma ve mide bulantısı oluşur. Bazen psikosensör bozukluklar gelişir, hastalara üzerlerine bir duvar düşüyormuş gibi göründüğünde, koğuşun köşesi eğimlidir, çevredeki nesnelerin şekli bozulur. Hafıza ihlali, üremede bozulma, sinirli halsizlik, serebral bozukluklar (baş ağrısı, baş dönmesi, vestibüler bozukluklar) vardır. Çalışma yeteneği belirgin şekilde azalır, dikkat aktivitesi bozulur, yorgunluk artar. Anlam oluşturmada bir değişiklik ve motive etme işlevinde bir azalma, sosyal olarak önemli güdülerin zayıflaması karakteristiktir.

Astenik bozuklukların derinliği ve şiddeti önemli ölçüde değişir. Biraz kaygı, sinirlilik, huzursuzluk, küçük zihinsel ve fiziksel eforla bile yerlerini uyuşukluk, bitkinlik, bitkinlik, konsantrasyon güçlüğü, otonomik bozukluklar alır. Genellikle bu bozukluklar geçicidir, ancak daha kalıcı ve belirgindir ve performans eksikliğini önemli ölçüde şiddetlendirir. Küçük bir kontüzyon sendromunun ana belirtisi baş ağrısıdır. Periyodik olarak zihinsel ve fiziksel aşırı zorlanma, gövde ve başın eğilmesi ile ortaya çıkar. Daha az yaygın olarak, baş ağrısı sabittir. Tüm hastalarda, huzursuz, tazeleyici olmayan, canlı rüyalarla uyku bozulur ve korku duygusuyla uyanma ile karakterizedir. Kalıcı uykusuzluk olabilir.

Vejetatif-vasküler bozukluklar hiperhidroz, hiperemi ile kendini gösterir. deri, ellerde morarma, yüz ve boyunda ani kızarıklık ve beyazlama, cilt trofik bozuklukları, çarpıntı. Kafa travmasının ciddiyetine bağlı olarak, parezi, felç ve kafa içi hipertansiyondan yaygın nörolojik mikro semptomlara kadar çeşitli nörolojik bozukluklar mümkündür.

Akut dönemde travmatik bir hastalığın seyri inişli çıkışlıdır, iyileşme dönemlerinin yerini kötüleşme alır. Durumun bozulması, zihinsel stresle, psikojenik faktörlerin etkisi altında, atmosferik dalgalanmalarla gözlenir. Aynı zamanda, astenik belirtiler yoğunlaşır, konvülsif nöbetlerin gelişmesi, alacakaranlık veya hezeyan türünde bilinç bozukluğu, halüsinasyon ve sanrısal yapının akut kısa süreli psikotik bölümleri mümkündür.

Akut dönemin süresi, kafa travmasının ciddiyetine bağlı olarak 3 ila 8 hafta arasındadır.

Travmatik bir hastalığın subakut dönemi, ya kurbanın tamamen iyileşmesi ya da durumunda kısmi bir iyileşme ile karakterize edilir. Süresi 6 aya kadardır.

Travmatik bir hastalığın uzak dönemi birkaç yıl ve bazen hastanın tüm yaşamı boyunca sürer. Her şeyden önce, sinirlilik, hassasiyet, kırılganlık, ağlamaklılık, fiziksel ve özellikle zihinsel stres sırasında artan yorgunluk ve düşük performans ile serebrastenik bozukluklarla karakterizedir. Hastalar uyku bozukluklarından, sıcağa ve havasızlığa tahammülsüzlükten, ulaşımda araç kullanırken mide bulantısı hissinden, hafızada hafif bir azalmadan şikayet ederler. Belki de hıçkırıklarla histeroform reaksiyonların ortaya çıkması, ellerin ovuşturulması, abartılı hastalık şikayetleri, kişinin kendisi için özel ayrıcalıklar talep etmesi. Objektif bir muayene, küçük dağınık nörolojik semptomları, vazo-vejetatif bozuklukları ortaya çıkarır. Genellikle serebrastenik bozukluklar olumlu dinamiklere sahiptir ve birkaç yıl sonra tamamen düzelir.

Afektif patoloji, travmatik hastalığın geç evresinin karakteristiğidir. Az ya da çok belirgin duygulanım değişkenliği ile birlikte sığ depresif bozukluklarla kendini gösterebilir; Klinik olarak daha belirgin afektif bozukluklar, önceki günlük endişelere karşı ilgi kaybı hissi, çevrelerindeki diğer kişilerin tutumlarının olumsuz bir şekilde mantıksız bir şekilde yorumlanması, yetersizlik deneyimi ile depresif durumlar şeklinde mümkündür. aksiyon. Depresif duygulanım, kötü niyetle olumsuz tepkilerle, bir iç gerilim duygusuyla ifade edilen bir disfori gölgesi edinebilir.

Depresif bozukluklara genellikle artan uyarılabilirlik, sinirlilik, öfke veya karamsarlık, karamsarlık, başkalarından memnuniyetsizlik, uyku bozukluğu ve yetersizlik eşlik eder. Bu durumda, duygudurum bozuklukları şiddetli distimi ve hatta disfori derecesine ulaşabilir. Bu tür distimik ve disforik durumların süresi bir ila bir buçuk günden fazla değildir ve görünümleri genellikle durumsal faktörlerle ilişkilendirilir. Depresif durumların yapısında, hastalar can sıkıntısı, ilgisizlik, çevreye ilgisizlik, uyuşukluk ve fiziksel tonda azalmadan şikayet ettiklerinde kayıtsız bir bileşen tespit edilebilir.

Bu bireylerin çoğu, psikojenik duyarlılık eşiğinde bir azalma ile karakterize edilir. Bu, durumsal olarak belirlenmiş histerik tepkilerde ve diğer ilkel protesto ifade biçimlerinde (otomatik ve hetero-saldırganlık, muhalefetin tepkileri), duygusal tepkinin kabalığında ve acımasızlığında bir artışa yol açar. Bu gibi durumlarda hastaların davranış biçimleri, artan sinirlilik, uyarılabilirlik, alınganlık, duyarlılık, dış etkilere yanıtın yetersizliği ile kısa süreli duygusal-patlayıcı reaksiyonlarla belirlenir. Şiddetli motor deşarjlı duygulanım salgınları genellikle önemsiz bir nedenle ortaya çıkar, etkinin gücü açısından genetik nedene karşılık gelmez ve buna belirgin bir vazo-vejetatif reaksiyon eşlik eder. Önemsiz, bazen zararsız açıklamalara (birisi yüksek sesle güler, konuşur), öfke, kızgınlık, öfke tepkisiyle şiddetli duygusal deşarjlar verirler. Duygulanım genellikle kararsızdır, kolayca tükenir. Deneyimlerin uzun vadeli işlenmesi eğilimi ile uzun vadeli birikimi tipik değildir.

Birçok hasta travmatik hastalığın geç döneminde psikopatik bozukluklar geliştirir. Aynı zamanda, klinik olarak tanımlanmış bir psikopatik sendromdan bahsetmek genellikle zordur. Bu durumlarda duygusal-istemli rahatsızlıklar, tüm tipolojik tekdüzeliklerine rağmen sabit değildir, ek dışsal etkilerin etkisi altında ortaya çıkar ve daha çok patlayıcı, histerik veya astenik tiplerdeki psikopatik reaksiyonlara benzer. Serebrastenik ve duygusal-istemli rahatsızlıklar cephesinin arkasında, hastaların çoğunluğu az ya da çok belirgin entelektüel-mnestik değişiklikler gösterir.

Zihinsel ve fiziksel yorgunluk, artan dikkat dağınıklığı, konsantre olma yeteneğinin zayıflaması, verimliliğin düşmesine, ilgi alanlarının daralmasına ve akademik performansın düşmesine neden olur. Entelektüel zayıflığa, çağrışımsal süreçlerin yavaşlığı, ezberleme ve yeniden üretimdeki zorluklar eşlik eder. Bir yandan bu bozuklukları güçlendiren ve diğer yandan astenik belirtilerin ciddiyeti nedeniyle, psikoorganik bir kusur nedeniyle bu bozuklukları açık bir şekilde yorumlamak ve derinliğini ve kalitesini değerlendirmek genellikle mümkün değildir. gelişmelerinde etkili olan faktörlerden biridir.

Kafa travmasının geç döneminde tüm hastaların ayırt edici bir özelliği, psikoorganik sendromun tüm bileşenlerinin - serebrostenik, duygusal-istemli, entelektüel-mnestik - şiddetlenmesiyle birlikte durumun periyodik alevlenmelerinin ortaya çıkma eğilimi ve ortaya çıkmasıdır. yeni isteğe bağlı semptomlar. Psikopatolojik semptomların bu tür alevlenmeleri her zaman dış etkilerle (araya giren hastalıklar, psikojeniler) ilişkilidir.

Hastalarda baş ağrısı, psikofiziksel yorgunluk, genel hiperestezi artar, uyku bozuklukları ortaya çıkar ve vazo-vejetatif bozukluklarda keskin bir artış görülür. Aynı zamanda duygusal gerginlik artar, sinirlilik ve sinirlilik keskin bir şekilde artar.

Kötü bir şekilde düzeltilmiş duygusal patlama, son derece kaba, acımasız bir karaktere bürünür ve saldırgan eylemlerde ve yıkıcı eylemlerde bir çıkış yolu bulur. Histerik tezahürler durumsal hareketliliği ve ifade gücünü kaybeder, keskinleşir, belirgin bir uyarılabilirlik bileşeniyle ve kendi kendini şişirme eğilimiyle monoton hale gelir.

Kişisel uyumsuzluk, senesto-hipokondriyak ve histeroform (boğazda bir yumru hissi, havasızlık hissi, kalpte kesintiler) bozuklukları, kendini aşağılama, düşük değer, tutum gibi dengesiz fikirlerin ortaya çıkması nedeniyle yoğunlaşır. Adli ve soruşturma durumunda, bu kişilerin reaktif labilite özelliği de hafif bir psikojenik katman oluşumu ile bulunur. Bu, ruh halinde bir azalma, duygusal uyarılabilirlik ve kararsızlıkta bir artış, bazı durumlarda histeroform ve pueril-psödo-demans bozukluklarının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir.

Nadir durumlarda, ciddi kafa travmalarından sonra travmatik bunama gelişir. Bu durumlarda kişiliğin psikopatolojik yapısı, tüm dikkat, düşünme, hafıza, tahmin etme yeteneği göstergelerinde belirgin bir azalma ve bilişsel aktiviteyi düzenleyen mekanizmaların bozulması ile büyük bir psikoorganik sendrom tarafından belirlenir. Sonuç olarak, entelektüel süreçlerin bütünsel yapısı bozulur, yeni bilgilerin algılanması, işlenmesi ve sabitlenmesi eylemlerinin birleşik işleyişi, önceki deneyimlerle karşılaştırması bozulur.

Entelektüel aktivite, amaçlı bir adaptif sürecin özelliğini kaybeder, bilişsel aktivitenin sonuçları ile duygusal-istemli aktivite arasında bir uyumsuzluk vardır. Entelektüel süreçlerin bütünlüğünün dağılmasının arka planına karşı, bilgi birikiminde keskin bir fakirleşme, ilgi alanlarının daralması ve bunların temel biyolojik ihtiyaçların karşılanmasıyla sınırlandırılması, motor aktivite ve emeğin karmaşık klişelerinin bir bozukluğu becerileri ortaya çıkar. Kritik yeteneklerde az ya da çok belirgin bir bozulma vardır.

Bu vakalarda bir psikoorganik sendromun oluşumu, psikoorganik bir kişilik kusurunun kayıtsız bir varyantı olma yolunu izler ve uyuşuk düşünme ve aynı zamanda artan dikkat dağınıklığı, azalmış canlılık, apati ve dinamizm ile birlikte duygusal değişkenlik gibi eşleştirilmiş semptomlardan oluşur. artan bitkinlik ile dismnezik bozukluklar . Patopsikolojik araştırmalar, bu durumlarda artan bitkinliği, çalışma kapasitesinde dalgalanmaları, entelektüel üretkenlikte azalmayı, hem doğrudan hem de dolaylı bağlantılar yoluyla ezberlemede bozulmayı, kararlılığın zayıflamasını ve yargılama tutarsızlığını ve sebat etme eğilimini ortaya koymaktadır.

Bazen alacakaranlıkta bilinç bulanıklığı bölümleri vardır. Öncüleri olmayan akut ve ani bir başlangıç, nispeten kısa bir seyir süresi, korku etkisi, çevrede yönelim bozukluğu olan öfke, korkutucu nitelikte canlı halüsinasyon görüntülerinin varlığı ve akut deliryum ile kendini gösterirler. Bu durumdaki hastalarda motor heyecanlı, agresif, sonunda psikoz, terminal uyku ve amnezi not edilir.

Bu tür devletlerde yasa dışı eylemler her zaman başkalarının yaşamına ve sağlığına yöneliktir, yeterli motivasyona sahip değildir, zulüm, suçu gizlemeye yönelik önlemlerin alınmaması ve fiilin elden çıkarılması deneyimi ile ayırt edilir. Adli psikiyatri pratiğinde, genellikle alacakaranlık durumu şeklinde kısa süreli ağrılı zihinsel aktivite bozuklukları olarak değerlendirilirler. Travmatik hastalığın geç döneminde travmatik psikozlar ortaya çıkabilir. Genellikle kafa travmasından 10-15 yıl sonra ortaya çıkarlar. Gelişimleri, tekrarlanan kafa yaralanmaları, bulaşıcı hastalıklar ve psikojenik etkiler tarafından yansıtılır. Duygusal veya halüsinasyon-sanrısal bozukluklar şeklinde ilerlerler.

Duygusal psikozlar, periyodik depresyon veya mani durumlarıyla kendini gösterir. Depresif sendrom, ruh halinde azalma, melankolik etki, hipokondriak deneyimler ile karakterizedir. Mani ile ruh hali arka planı yükselir, öfke ve sinirlilik hakimdir. Duygusal psikozların zirvesinde, alacakaranlıkta bilinç bulanıklığı gelişebilir. Psikotik durum, çeşitli şiddetteki psikoorganik bir sendromla birlikte ilerler. Psikozun seyri 3-4 aydır, ardından duygusal ve psikotik semptomların tersi gelişir.

Halüsinasyon-sanrısal psikozlar da haberciler olmadan ortaya çıkar. Gelişimlerinin ilk aşamasında, halüsinasyon fenomenlerinin dahil edilmesiyle alacakaranlık veya çılgınlık türüne göre bilincin sersemletilmesi mümkündür.

Gelecekte, kliniğe Kandinsky-Clerambault sendromunun unsurlarının dahil edilmesiyle halüsinasyon-sanrısal bozuklukların polimorfik içeriği hakimdir. Psikozun seyrinin daha ılımlı bir versiyonunda, hastaların deneyimleri, hipokondriyak veya dava içerikli aşırı değerli fikirlerin doğasındadır. Geç travmatik psikozlar, belirgin bir psikoorganik sendromun varlığında şizofreniden farklıdır, gelişimlerinin zirvesinde rahatsız bir bilinç halinin ortaya çıkması ve psikozdan çıktıktan sonra, asteni belirtileri ve entelektüel-mnestik bozukluklar.

Kafa travması geçirmiş kişilerin adli psikiyatrik değerlendirmesi belirsizdir ve hastalığın evresine ve hastalığın klinik belirtilerine bağlıdır. En zoru, travmatik hastalığın akut döneminin uzman değerlendirmesidir, çünkü uzmanlar bunu kişisel olarak gözlemlemez. Zihinsel durumu geriye dönük olarak değerlendirmek için, hastanın genellikle kafa travması geçirdikten hemen sonra girdiği cerrahi hastanelerin tıbbi kayıtlarını, ceza davalarının materyallerini ve hastanın o döneme göre durumunu tanımlamasını kullanırlar. Retro ve ileriye dönük amnezi dikkate alındığında, hastalar tarafından bildirilen bilgiler genellikle son derece azdır. Aynı zamanda, uygulama, travmatik bir hastalığın akut döneminde, bir kişiye yönelik ciddi yasa dışı eylemlerin, nakil suçlarının sıklıkla işlendiğini göstermektedir. Mağdurların uzman değerlendirmesi özellikle önemlidir.

Yasadışı eylemlerde bulunan kişiler söz konusu olduğunda, hafif ve orta dereceli kraniocerebral yaralanmalar büyük önem taşır, çünkü bu vakalarda bilinç derin bir şekilde bulanık değildir ve dalgalı bir karaktere sahiptir. Bu durumdaki kişilerde yürüyüş bozulmaz ve bireysel hedefli eylemler mümkündür.

Bununla birlikte, şaşkın bir yüz ifadesi, yeterli konuşma temasının olmaması, çevrede yönelim bozukluğu, daha fazla retro ve ileriye dönük amnezi, sersemletme şeklinde bir bilinç ihlaline işaret eder. Bu haller, geçici bir akıl hastalığı kavramına girer ve bu kişilerin kendilerine suç teşkil eden fiille ilgili olarak deli olduklarına tanıklık eder.

Bu tür hastalara tavsiye edilebilecek tıbbi nitelikteki önlemler, kafa travmasının kalan etkilerinin ciddiyetine göre belirlenir. Zihinsel bozuklukların tamamen gerilemesi ile hastaların genel psikiyatri hastanelerinde tedaviye ihtiyacı vardır.

Muayene, konuda belirgin travma sonrası bozuklukları ortaya çıkarırsa (epileptiform nöbetler, periyodik psikozlar, belirgin zihinsel-mnestik düşüş), özel tipteki psikiyatri hastanelerindeki hastalara zorunlu tıbbi önlemler uygulanabilir.

Bilirkişi taşıma suçları işlediğinde, sürücünün ruhsal durumu iki açıdan değerlendirilir. İlk olarak, sürücü geçmişte travmatik bir beyin hasarı geçirmiş olabilir ve kaza anında küçük bir nöbet, yokluk nöbeti veya tamamen gelişmiş bir nöbet gibi abortif epileptiform bozukluğu olup olmadığını değerlendirmek önemlidir. .

İkinci pozisyon, kaza anında sürücünün sıklıkla tekrarlayan bir kraniyoserebral yaralanma almasıdır. İkincisinin varlığı, önceki travma sonrası durumu maskeler. Denek daha önce travmatik bir hastalık geçirmişse, bu durum uygun tıbbi belgelerle doğrulanmalıdır.

Uzman görüşü için en önemli olan trafik örüntüsünün analizi, kaza anında sürücü ile birlikte araçta bulunan kişilerin ifadesi, alkol zehirlenmesinin beyanı veya reddi ve kişinin ruhsal durumunun açıklamasıdır. kazadan sorumlu.

Suç anında öznenin bilinç bozukluğu olduğu tespit edilirse, kişi deli olarak kabul edilir. Kaza anında travmatik bir beyin hasarının alındığı durumlarda, ciddiyeti ne olursa olsun, kişi aklı başında kabul edilir.

Sürücünün ilerideki durumu, travmatik beyin hasarının ciddiyetine göre değerlendirilir. Travma sonrası durumun tamamen gerilemesi veya hafif kalıntı etkileri ile kişi soruşturma ve yargılama için gönderilir. Uzman komisyonu, belirgin travma sonrası bozuklukların varlığını tespit ederse, kişi hem genel hem de zorunlu tedavi için olağan gözetim altında bir psikiyatri hastanesine tedavi için gönderilmelidir.

Hastanın diğer kaderi, travmatik hastalığın seyrinin özelliklerine göre belirlenir.

Suçlu bir durumda kafa travması geçiren mağdurların adli psikiyatrik muayenesinin kendine has özellikleri vardır. Aynı zamanda, kişinin davanın koşullarını doğru algılayabilmesi ve bunlar hakkında tanıklık edebilmesi, kendisine karşı işlenen hukuka aykırı fiillerin mahiyetini doğru anlayabilmesi ve ayrıca akli durumu nedeniyle adli ve soruşturma işlemlerine katılabilme ve korunma hakkını kullanabilme (usul ehliyeti).

Bu tür kişilerle ilgili olarak, bir adli tıbbi muayene temsilcisi ile karmaşık bir komisyon, bir suç durumunda alınan kafa travması sonucu bedensel yaralanmaların ciddiyetine karar verir. Kişi, kendisine karşı işlenen hukuka aykırı fiiller sonucu hafif derecede yaralanmış ise, olayın koşullarını doğru algılayarak bu konuda tanıklık yapabileceği gibi, olayın mahiyetini ve önemini anlayarak korunma hakkını kullanabilir.

Bir kişide retro ve ileriye dönük amnezi belirtileri tespit edilirken, durumun koşullarını doğru bir şekilde algılayamaz ve onlar hakkında bilgi veremez. doğru okumalar. Aynı zamanda, bu tür kişilerin sıklıkla suçun işlendiği döneme ilişkin hafıza bozukluklarını kurgu ve fantezilerle (konfabulasyonlar) değiştirdiği de dikkate alınmalıdır.

Bu, mağdurun davanın koşullarını doğru bir şekilde algılayamadığını gösterir. Aynı zamanda muayene, muayene sırasındaki retrograd amnezinin ters dinamiklerini dikkate alarak hafıza bozukluklarının zaman sınırlarını belirlemekle yükümlüdür.

Travma sonrası ihlaller şiddetli değilse, böyle bir kişi daha sonra bağımsız olarak savunma hakkını kullanabilir ve bir mahkeme oturumuna katılabilir. Ağır kafa travmalarında ve büyük travma sonrası bozukluklarda, kişi olayın koşullarını algılayamaz ve bunlar hakkında doğru kanıtlar sunamaz.

2. Beynin damar hastalıklarında ruhsal bozukluklar. XX ve XXI yüzyılların başında modern tıbbın acil sorunlarından biri. damar hastalıkları salgını haline geldi.

Serebrovasküler patolojinin geniş prevalansı, karşılık gelen hasta sayısındaki devam eden artış, hastalığın daha fazla gelişmesi genç yaş, hastaların yüksek mortalitesi ve sakatlığı en önemli tıbbi ve sosyal sorunu temsil etmektedir.

Ruhsal bozukluklar, beyin damar hastalıkları kliniğindeki patolojik belirtiler arasında ana yerlerden birini işgal eder ve hastalığın seyrini büyük ölçüde ağırlaştırır.Bu ruhsal bozukluklar arasında psikozlar önemli bir yer tutar.Ruhsal bozukluklar genellikle sosyal açıdan tehlikeli olabilir. özel tıbbi ve sosyal önemlerini belirleyen.

Vasküler kökenli ruhsal bozukluklar, özellikle ileri yaşlarda en sık görülen patoloji şeklidir. 60 yıl sonra neredeyse her beşinci hastada bulunurlar (S. I. Gavrilova, 1977). Vasküler kökenli tüm zihinsel bozukluklar grubu arasında, vakaların yaklaşık 4 / 5'inde psikozun doğasına ulaşmayan zihinsel bozukluklar vardır (V. M. Banshchikov, 1963-1967; E. Ya. Sternberg, 1966).

Serebrovasküler hastalıklarda ruhsal bozuklukları inceleme ihtiyacı, öncelikle bu tür hastaların sayısındaki önemli artış tarafından belirlenir.

Geçtiğimiz yıllarda, bu hasta grubu arasında hem deli hastaların sayısı (Ya. S. Orudzhev ve diğerleri, 1989; S. E. Wells, 1978; R. Oesterreich, 1982, vb.) hem de ciddiyet artmıştır. bu kişiler tarafından işlenen inceliklerin tezahürü.

Serebral aterosklerozu olan ruhsal bozukluğu olan hastalarda ve hipertansiyon Vasküler patolojinin çeşitli biçimleriyle ilgili olarak, pek çok ortak nokta gösterirler: yaş faktörü, kalıtım, yeniden hastalıklı özellikler, çeşitli dışsal tehlikeler (alkolizm, travmatik beyin hasarı, psikojeni). Bütün bunlar, özellikle gelişiminin erken aşamalarında, genel serebrovasküler sürecin bu çeşitlerinin ortak patogenezini, klinik ve patomorfolojik resmini açıklar.

Serebral aterosklerozun klinik belirtilerini tanımlarken ve gruplandırırken, serebral vasküler sürecin gelişim aşamaları hakkında genel kabul görmüş fikirlerden hareket edilmelidir. Her aşamanın karakteristik klinik (psikopatolojik) ve morfolojik (yapısal) özellikleri vardır. Serebral aterosklerozun neden olduğu sürecin gelişimi üç aşama ile karakterize edilir: aşama I - ilk (nevrastenik), aşama II - şiddetli zihinsel bozukluklar ve aşama III - demans.

Serebral aterosklerozun I (başlangıç) aşamasının (vakaların yaklaşık 1/3'ünde) en yaygın tezahürü, nevrasteno benzeri bir sendromdur. Bu durumun ana belirtileri yorgunluk, halsizlik, zihinsel süreçlerin tükenmesi, sinirlilik, duygusal değişkenliktir. Bazen reaktif ve depresif durumlar ortaya çıkabilir. İlk dönemin diğer vakalarında, en belirgin olanı psikopatik (sinirlilik, çatışma, kavgacılık ile birlikte) veya hipokondriyak sendromdur.

Hastalar baş dönmesi, kulak çınlaması, hafıza kaybından şikayet ederler.

Serebral aterosklerozun II. Aşamasında (belirgin zihinsel bozuklukların dönemi), kural olarak, hafıza-entelektüel bozukluklar artar: hafıza, özellikle mevcut olaylar için önemli ölçüde bozulur, düşünce hareketsizleşir, kapsamlı, duygusal değişkenlik artar, zayıflık not edilir.

Bu hastalarda serebral ateroskleroz sıklıkla hipertansiyon ile birleştirilir.

Serebral ateroskleroz ile psikotik durumlar da mümkündür. Adli psikiyatri pratiğinde, depresif, paranoid ve halüsinasyon-paranoid sendromlar tablosu ile ortaya çıkan psikozlar, bilinç bulanıklığı durumları büyük önem taşımaktadır. Bazen epileptiform nöbetler mümkündür. Serebral aterosklerotik sürecin gelişiminin klişesi her zaman yukarıdaki şemaya karşılık gelmez.

Belirli bir adli psikiyatrik önem akut altındadır. paranoid sendromlar. Premorbid durumdaki bu hastalar, izolasyon, şüphe veya endişeli ve şüpheli karakter özelliklerine sahip olma ile ayırt edilir. Çoğu zaman, kalıtımları akıl hastalığı ile yüklenir, anamnezde alkolizm not edilir. Sanrıların içeriği çeşitlidir: en sık ifade edilenler, kıskançlık, zulüm, zehirlenme, bazen zarar verme fikirleri, hipokondriyak sanrılar gibi sanrısal fikirlerdir. Bu hastalardaki sanrılar kronik olma eğilimindeyken, sanrısal fikirler genellikle birbiriyle birleşir ve buna kötü niyetli sinirlilik, saldırganlık patlamaları eşlik eder. Bu durumda, ciddi sosyal olarak tehlikeli eylemlerde bulunabilirler. Biraz daha az sıklıkta, aterosklerotik psikozlarda depresyon görülür. İlk dönemin asteno-depresif sendromunun aksine, melankoli belirgindir, motor ve özellikle zeka geriliği not edilir, genellikle bu tür hastalar endişelidir, kendini suçlama, kendini aşağılama fikirlerini ifade eder. Bu rahatsızlıklar baş ağrısı, baş dönmesi, çınlama ve kulak çınlaması şikayetleri ile birleşir. Aterosklerotik vaka durgunluğu, kural olarak, birkaç haftadan birkaç aya kadar sürerken, genellikle hipokondriyak şikayetler görülür. Hastalar depresif durumdan çıktıktan sonra belirgin bir organik azalma göstermezler, ancak kalpleri zayıftır, ruh halleri dengesizdir. Bir süre sonra depresyon tekrarlayabilir.

Bilinç bozukluğu sendromları olan aterosklerotik psikozlar, birkaç olumsuz faktörün bir kombinasyonu öyküsü olan hastalarda daha sık görülür: bilinç kaybı, alkolizm, şiddetli somatik hastalıklar ile travmatik beyin hasarı. Rahatsız bilincin en yaygın şekli hezeyandır, daha az sıklıkla - alacakaranlık bir bilinç durumu. Bilinç bozukluğunun süresi birkaç günle sınırlıdır, ancak nüksler de olabilir. Engellenmiş bilinç sendromuyla seyreden serebral ateroskleroz vakaları prognostik olarak elverişsizdir ve bunama genellikle psikozdan çıktıktan hemen sonra ortaya çıkar.

Aterosklerotik psikozda nispeten nadir görülen halüsinoz not edilir. Bu durum neredeyse her zaman daha sonraki yaşlarda ortaya çıkar. Hastalar yorum niteliğindeki "dışarıdan" sesler duyarlar.

Serebral aterosklerozun evre III'ün (belirgin zihinsel bozuklukların olduğu bir dönem) tezahürlerinden biri bazen epileptiform paroksizmlerdir. Daha sıklıkla bunlar, atipik birincil jeneralize konvülsif nöbetler ve otomatizmli psikomotor epizodlardır. Dışında paroksismal bozukluklar bu hastalarda epilepsiye yakın ruhsal bozukluklar görülür. Bu vakalarda demansın artış hızı kademelidir ve bu sendromun başlamasından 8-10 yıl sonra şiddetli demans ortaya çıkar.

Serebral aterosklerozlu hastalarda zihinsel belirtiler, somatik bozukluklar (aort aterosklerozu, koroner damarlar, kardiyoskleroz) ve organik nitelikteki nörolojik semptomlar (ışığa yavaş öğrenci tepkisi, nazolabial kıvrımların pürüzsüzlüğü, Romberg pozisyonunda dengesizlik, el) ile birleştirilir. titreme, oral otomatizm sendromu). Duyusal-motor ve amnetik afazi şeklinde büyük nörolojik semptomlar, hemiparezinin kalıntı etkileri de vardır. Ancak nörolojik ve psikopatolojik semptomların gelişimi arasındaki paralellik genellikle saptanmaz.

Hipertansiyondaki ilk psikopatolojik belirtiler, serebral aterosklerozda olduğu gibi aynı sendromlarla kendini gösterir. Ana sendromlarında aterosklerotik psikozlara benzer bir klinik tabloya sahip olan hipertansif psikozların yapısında, afektif bozukluklar daha belirgindir: anksiyete hakimdir ve deliryum, depresyon, halüsinoz ile birlikte ifade edilir, bu da bu durumları anksiyete olarak değerlendirmeyi mümkün kılar. -sanrısal, kaygı-depresif sendromlar. Hipertansif psikozların seyri, aterosklerotik psikozlardan daha dinamiktir ve daha kısa sürer.

Evre III hipertansiyonun sık görülen bir tezahürü, genellikle serebral dolaşımın ihlali ile ortaya çıkan ve aterosklerozdan daha hipertansiyonlu hastalarda daha sık meydana gelen epileptiform paroksizmlerdir. Hipertansiyonlu hastalarda serebral dolaşım bozuklukları ile ortaya çıkan çeşitli epileptiform nöbetler vardır.

İskemik nitelikteki dolaşım bozukluklarındaki öncü rol, beynin ana arterlerinin patolojisine ve fokal paroksizmlerin patogenezinde beyne bitişik kan beslemesi alanlarının hasar görmesine aittir.

Vertebrobaziler sistemin arterlerindeki dolaşım bozuklukları ile çeşitli konvülsif olmayan nöbetler meydana gelebilir. Ekstrakranial arterlerin patolojisinde ortaya çıkan geçici serebral dolaşım bozukluklarının erken semptomlarından biri oldukları ve belki de tek ifadeleri oldukları bilinmektedir.

Epileptiform nöbetler, hipertansif bir serebral krizin ilk klinik tezahürü olabilir ve kan basıncında keskin bir ek artışın arka planında ortaya çıkabilir.

Krizler sırasında, birincil jeneralize epileptiform nöbetler daha sık görülür, fokal paroksizm formları nadirdir. Jeneralize epileptiform nöbetlerin gelişiminin patogenezinde, krizin zirvesinde akut olarak gelişen beyin ödemine başrol verilir.

Beyindeki kanamalarla, hipertansiyonu olan hastalarda genellikle konvülsif nöbet biçimleri gelişir, bu genellikle karmaşıktır. epileptik durum. Akut hemorajik inme döneminde fokal nöbetler, endikasyonlardan biri olarak hizmet edebilecek sınırlı bir hematomun lokalizasyonu ile ortaya çıkar. cerrahi tedavi felç. Kanamanın en akut döneminde ve iskemik inme beyin ödemi ve gövde çıkığı gelişmesi sonucu interensefalik epileptiform nöbetler meydana gelebilir. Gövdenin üst bölümlerinin yerinden çıkmasının, özellikle orta beynin yer değiştirmesi ve sıkışmasının belirtilerinden biridir (E. S. Prokhorova, 1981). Çoğu zaman, serebral ateroskleroz hipertansiyon ile birleştirilir.

Serebral vasküler hipotansiyondaki zihinsel bozukluklar, hipertansiyondaki benzer belirtilere yakındır ve benzer biçimlere sahip olabilir. Hipotansiyonda en sık görülen sendrom asteniktir. Psikotik bozukluklar, muhteşem bozukluklarla tanımlanır: endişeli depresyon ve kısa süreli bilinç bozuklukları (alacakaranlık bilinç bozuklukları epizodları).

Aterosklerotik ve hipertansif psikozların yanı sıra serebrovasküler kökenli psikopatolojik bozuklukların etiyolojisi ve patogenezi iyi anlaşılmamıştır. Ruhsal bozuklukların neden bazı durumlarda ortaya çıkıp diğerlerinde görülmediği hala net değil.

Beynin damarlarındaki değişiklikler, görünüşe göre birincildir ve sinir parankimindeki belirgin lipoid-yağ dejenerasyonu fenomeni ile büyük değişiklikler, büyük ölçüde vasküler patolojiye bağlı olarak ikincildir. Bu değişikliklerin patogenezinde, dolaşım bozuklukları ve şiddetli vasküler patolojinin neden olduğu kronik hipoksi ve beyin dokusunun yetersiz beslenmesi başrolü oynar.

Serebral ateroskleroz ve hipertansiyon vakalarındaki patomorfolojik verileri karşılaştırırken, kronik hipoksiye ve genellikle hipoksik ensefalopati çerçevesine uyan değişikliklere neden olan, öncelikle ciddi vasküler patoloji ile temsil edilen, büyük ölçüde benzer bir morfolojik substrat kaydedildi.

Serebral ateroskleroz ve hipertansiyondaki zihinsel bozuklukların klinik ve morfolojik çalışmasında ve analizinde, spesifik psikopatolojik sendromlar ve patomorfoloji arasında doğrudan bir ilişki bulunmadı. Çeşitli ruhsal bozukluklara sahip bu vakalarda ortaya çıkan nedensel ilişkiler daha karmaşık ve çeşitlidir.

Bununla birlikte, patomorfolojik değişiklikler, çeşitli psikopatolojik tabloların geliştiği bir arka plan olarak önemli bir rol oynar. Bu durumda, en büyük önem, dolaşım bozukluklarına ve hem serebral ateroskleroz hem de hipertansiyonun vasküler sürecinin sabit bir arkadaşı olan hipoksik faktöre aittir.

Ek olarak, artan vasküler geçirgenlik ve bozulmuş su metabolizması nedeniyle, beyin ödemi, görünüşe göre, bireysel psikotik tabloların, özellikle çeşitli tezahürlerinde bilinç bozukluğunun gelişmesi için en önemli koşuldur.

Vasküler oluşumun psikotik belirtilerinin gelişmesinde daha az önemli olan, patolojik kalıtımı, hastalık öncesi özellikleri, yaş faktörünün etkisi altında hastanın reaktivitesindeki değişiklikleri ve çeşitli eksojeni ve psikogeni içeren en geniş anlamda patolojik olarak değiştirilmiş topraktır.

Beynin damar hastalıklarında demansın ortaya çıkmasında, yıkıcı psikoza göre daha fazla önem taşır; dolaşım ensefalopatisinin ilerlemesinin bir sonucu olarak serebral süreçler.

Ensefalopati gelişimi için ana risk faktörleri, arteriyel hipertansiyon, somatik bozukluklar, özellikle kardiyak patolojidir (F. E. Gorbacheva ve diğerleri, 1995; V. I. Shmyrev, S. A. Popova, 1995; A. I. Fedin, 1995, 1997;

B.A. Karpov ve diğerleri, 1997; N. N. Yakhno, 1997, 1998; I. V. Damulin, 1997, 1998). Yaşlı hastalarda, çeşitli risk faktörlerinin bir kombinasyonu daha sık bulunur ve bunlara dahil edici nitelikteki faktörler eklenir.

Beynin nöro-görsel araştırma yöntemlerinin (bilgisayar ve manyetik rezonans görüntüleme) modern klinik uygulamada kullanılması, çeşitli beyin yapılarının durumunu in vivo olarak değerlendirmeyi mümkün kılmıştır. Aynı zamanda, nedeni özünde hem kapsayıcı hem de vasküler veya birincil dejeneratif süreçler olabilen serebral atrofi en sık görselleştirilir.

Bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntüleme kullanılarak tespit edilen serebral enfarktlar, beynin vasküler sürecinin karakteristik bir işareti olarak kabul edilir.

Şu anda, serebral vasküler yetmezliğin patogenezinde, lökoaraiosis'e (beynin beyaz maddesinde yaygın hasar) büyük önem verilmektedir (I. V. Gannushkina, N. V. Lebedeva, 1987; Y. Hachincki ve diğerleri, 1987;

C. Fisher, 1989; T. S. Günevskaya, 1993; N. V. Vereshchagin, 1995), ki bu çok daha iyi görselleştirilmiştir. T2-modlu T,-modlu BT'li MRG'ye göre (A. Qasse ve ark., 1998).

Vasküler serebral süreç, spesifik klinik ve nörogörüntüleme özelliklerine sahiptir. Aynı zamanda, demansın şiddeti ile BT ve MRG ile tespit edilen değişiklikler arasında doğrudan bir ilişki yoktur. Bununla birlikte, demansın en şiddetli belirtileri, şiddetli serebral atrofi, çoklu vasküler patoloji odakları ve subkortikal lökoaraioz vakalarında bulunur.

Vasküler demansın kökeninde, atrofik süreçlerin (Alzheimer hastalığı) aksine, önde gelen rol, belirli klinik özellikler ve nöro-görsel fenomenlerle kendini gösteren, beynin ön kısımlarının işlev bozukluğu tarafından oynanır.

Bu tür bozuklukların nedeni, özellikle hastalığın olumsuz seyri olan hastalarda, beynin ön kısımlarını korteksin diğer kısımlarına bağlayan kortikal-subkortikal yolların hasar görmesi nedeniyle genellikle "ayrılma" olgusudur ve subkortikal yapılar(IV Damulin, 1997).

Tedavi ve korunma

Damar hastalıklarında ruhsal bozuklukların tedavisinde öncelikle altta yatan patolojik damar sürecine etki etmek gerekir. Bu amaçla, vazospazm ve beyin hipoksisini giderdikten sonra beyne giden kan akışını iyileştirmeyi ve normalleştirmeyi amaçlayan bir terapötik etki kompleksi kullanılır.

Nörotropik antispazmodik etki, otonomik düzenlemenin farklı kısımlarını etkileyen ajanlar tarafından uygulanır. Bu ilaç grubu antikolinerjikleri (atropin müstahzarları, metamizil, vb.) İçerir. Antispazmodik etki, merkezi yatıştırıcı etkiye sahip ilaçlar - sakinleştiriciler (seduxen, grandaxin, elenium, vb.), Hipnotikler (eunoktin, vb.) Sahiptir.

İyi bilinen antispazmodik ve koroner dilatatörler (no-shpa, complamin, dibazol, çanlar, vb.) Serebral ve koroner kan akışını iyileştirir. Nootropikler, kolinerjikler, beyin metabolitleri (nootropil, stugeron, amiridin, serebrolizin, vazobral (oksibral), caventon, gammalon, tanakan, vb.) Medullaya etki eder.

Hipolipemik ajanların (miscleron, bir nikotinik asit ve benzeri.). Bir vitamin kompleksinin (A, B p) yaygın kullanımı ile tedavinin etkinliğini arttırır. 2'DE, 6'DA, İÇİNDE }