Kapalı bir kafa travmasının belirtileri. Kapalı bir kraniyoserebral yaralanmanın sonuçları Bir yaralanmanın sonuçları mikrobiyal kod 10

belirtiler

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Versiyon: Arşiv - Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2010 (Sipariş No. 239)

Kafa içi yaralanmanın sekeli (T90.5)

Genel bilgi

Kısa Açıklama


Travmatik beyin hasarı(TBI), yaralanmanın çeşitli derecelerde olduğu bir beyin hasarıdır. etiyolojik faktör. Çocukluk çağındaki travmatik beyin hasarı, sık ve şiddetli travmatik yaralanma türlerini ifade eder ve tüm travmatik yaralanma vakalarının %25-45'ini oluşturur.

Türkiye'de travmatik beyin hasarı görülme sıklığı son yıllar karayolu trafik kazalarının sıklığındaki artış nedeniyle önemli ölçüde artmıştır. Klinik tablo, beynin tamamlanmamış ontogenezinin anatomik ve fizyolojik özelliklerinden, yaralanma mekanizmasından, premorbid özelliklerden etkilenir. gergin sistem, serebrovasküler komplikasyonlar. Yetişkinlerden farklı olarak, özellikle çocuklar Erken yaş, bilinç depresyonunun derecesi genellikle beyin hasarının ciddiyetine karşılık gelmez. Beyin sarsıntısı, çocuklarda hafif ila orta dereceli beyin kontüzyonları genellikle bilinç kaybı olmadan meydana gelebilir ve hafif ila orta dereceli beyin kontüzyonları, fokal nörolojik semptomlar olmaksızın veya minimal şiddette meydana gelebilir.

Protokol"Kafa içi yaralanmanın sonuçları"

ICD-10 kodu: T 90.5

sınıflandırma

Açık travmatik beyin hasarı

Aponeurosis'e zarar veren başın yumuşak dokularının yaralanmalarının varlığı veya ekspirasyonun eşlik ettiği kafatasının tabanının kemiklerinin kırılması ile karakterize edilir. Beyin omurilik sıvısı burundan veya kulaktan.

1. Dura mater hasarının olduğu penetran travmatik beyin hasarı.

2. Delici olmayan travmatik beyin hasarı:

3. Kapalı kraniyoserebral yaralanma - başın bütünlüğünün bütünlüğü bozulmamıştır.

Beyin hasarının doğasına ve ciddiyetine göre:

sarsıntı - bariz morfolojik değişikliklerin olmadığı beyin sarsıntısı;

Beyin kontüzyonu - kontüzyon serebri, (hafif, orta ve şiddetli);

Yaygın aksonal hasar.

Beyin sıkıştırma- sıkıştırma serebri:

1. Epidural hematom.

2. Subdural hematom.

3. İntraserebral hematom.

4. Basık kırık.

5. Subdural hidroma.

6. Pnömosefali.

7. Yaralanma odağı - beynin ezilmesi.

Şiddetli travmatik beyin hasarının sonuçları:

1. Travmatik serebroasteni sendromu.

2. Travmatik hipertansiyon-hidrosefalik sendrom.

3. Uzuvların parezi ve felci şeklinde hareket bozuklukları sendromu.

4. Travmatik epilepsi.

5. Nevroz benzeri bozukluklar.

6. Psikopatik durumlar.

Teşhis

Teşhis kriterleri

Beyin sarsıntısı. Beyin sarsıntısının klasik semptomları bilinç kaybı, kusma, baş ağrısı, retrograd amnezi. Yaygın semptomlar nistagmus, uyuşukluk, halsizlik, uyuşukluktur. Lokal beyin hasarı, beyin omurilik sıvısı basıncında değişiklik veya fundusta tıkanıklık belirtileri yoktu.

Beyin hasarı. Klinik semptomlar serebral ve fokal bozukluklardan oluşur. Tipik beyin hasarı vakalarında ilk günlerde solgunluk, en çok yaralanma bölgesinde baş ağrısı, tekrarlayan kusma, bradikardi, solunum ritim bozukluğu, kan basıncında azalma, boyun tutulması ve pozitif bir Kernig semptomu görülür. Meningeal semptomlar subaraknoid boşlukta ödem ve kandan kaynaklanır. İÇİNDE Beyin omurilik sıvısı genellikle bir kan karışımı vardır. 1-2 gün sonra, toksikoz geliştiğinde kan sıcaklığı önemli ölçüde yükselir ve sola kayma ile kanda lökositoz artar.

Kontüzyonun en yaygın fokal semptomları mono ve hemiparezi, hemi ve psödoperiferik duyusal bozukluklar, bozulmuş görme alanları, farklı tip konuşma bozuklukları Etkilenen ekstremitelerdeki kas tonusu, yaralanmadan sonraki ilk günlerde azalır, ardından spastik tipte artar ve piramidal lezyon belirtileri gösterir.

Yenmek kafa sinirleri beyin kontüzyonu için tipik değildir. Okülomotor, yüz ve işitme siniri kafatasının tabanındaki bir kırığı düşünmeye zorladı. Beyin hasarından bir süre sonra, genel konvülsif veya fokal nöbetlerle travmatik epilepsi gelişebilir, ardından zihinsel bozukluklar, saldırganlık, depresyon ve duygudurum bozuklukları gelişir. Okul çağında vejetatif değişiklikler, dikkat eksikliği, artan yorgunluk ve duygudurum değişkenliği baskındır.

Beyin sıkıştırma. En yaygın sebepler beyin sıkışması intrakraniyal hematomlar, çökük kafatası kırıkları ve ödemdir - beynin şişmesi daha az rol oynar. Travmatik kanamalar epidural, subdural, subaraknoid, parankimal ve ventrikülerdir. Beynin sıkışması için, yaralanma ile sıkıştırmanın ilk semptomlarının ortaya çıkması arasında hafif bir aralığın varlığı, oldukça hızlı bir şekilde daha da şiddetlenir, çok karakteristiktir.

epidural hematom. Kırık yerinde dura mater ile kafatası kemikleri arasındaki kanama en sık fornikste meydana gelir. Bir hematomun en önemli semptomu, hematomun yanında genişlemiş gözbebeği olan anizokoridir. Beyin hasarının fokal semptomları, hematomun lokalizasyonundan kaynaklanmaktadır. Tahrişin en yaygın semptomları fokaldir (Jacksonian) epileptik nöbetler ve genişlemiş gözbebeğinin karşısındaki tarafta mono-, hemiparezi veya felç şeklinde piramidal sarkma semptomları. Önemli teşhis değeri tekrarlayan bilinç kaybı vardır. Epidural hematomdan şüpheleniliyorsa cerrahi endikedir.

subdural hematom subdural boşlukta büyük miktarda kan birikmesidir. Subdural hematom ile hafif bir boşluk not edilir, ancak daha uzundur. Beyin kompresyonunun fokal semptomları, genel semptomlarla birlikte gelişir. beyin bozuklukları. Meningeal belirtilerle karakterizedir. Sabit bir semptom, hipertansiyonu gösteren mide bulantısı ve kusmanın eşlik ettiği kalıcı bir baş ağrısıdır. Jackson nöbetleri sıklıkla gelişir. Hastalar genellikle heyecanlanır, yönünü şaşırır.

Şikayetler ve anamnez
Daha sık alın ve oksiputta, daha az sıklıkla temporal ve parietal bölgelerde lokalize olan sık baş ağrısı şikayetlerine bulantı ve bazen kusma eşlik eder, bu da rahatlama, baş dönmesi, halsizlik, yorgunluk, sinirlilik, rahatsız, huzursuz uyku getirir. Meteorolojik bağımlılık, duygusal değişkenlik, azalmış hafıza, dikkat. Nöbet şikayetleri, eklemlerde hareket kısıtlılığı, eklemlerde güçsüzlük, yürüme bozukluğu, psikosözel gelişimde gecikme şikayetleri olabilir. Travmatik beyin hasarı öyküsü.

Fiziksel Muayene: psiko-duygusal alan, nörolojik durum, otonom sinir sistemi çalışması ortaya çıkarır fonksiyonel bozukluklar sinir sistemi, duygusal değişkenlik, serebroasteni fenomeni.
Motor bozukluklar - eklemlerde parezi, felç, kontraktürler ve sertlikler, hiperkineziler, gecikmiş psiko-verbal gelişim, epileptik nöbetler, görme organlarının patolojisi (şaşılık, nistagmus, optik sinirlerin atrofisi), mikrosefali veya hidrosefali.

Laboratuvar araştırması:

3. Biyokimyasal kan testi.

Enstrümantal araştırma:

1. Kafatasının röntgeni - kafatası kırıklarını dışlamak için reçete edilir.

2. EMG - endikasyonlara göre, miyonöral uçlarda ve kas liflerinde ortaya çıkan hasarın derecesini belirlemenizi sağlar. Travmatik beyin yaralanmalarında, merkezi motor nöronun patolojisini yansıtan ve istemli kasılmanın artan sinerjistik aktivitesi ile karakterize edilen EMG tip 1 daha sık görülür.

3. Beynin vasküler patolojisini dışlamak için serebral damarların ultrasonu.

4. Nörosonografi - kafa içi hipertansiyonu, hidrosefaliyi dışlamak için.

5. Dışlama amacıyla endikasyonlara göre CT veya MRI organik hasar beyin.

6. Travmatik beyin hasarında EEG. Travma sonrası dönem ayrıca, birçok mağdurda tam teşekküllü emek faaliyetini dışlayan bitkisel, duygusal ve entelektüel zihinsel bozuklukların ilerlemesi ile karakterize edilir.
Çocuklara özgü dinamizm, fokal semptomların yumuşaklığı, serebral jeneralize reaksiyonların baskınlığı, komplikasyonuna eşlik eden yaralanmanın ciddiyetini belirleme nedeni olarak hizmet eder.

Beyin sarsıntısında EEG: hafif veya ılımlı değişikliklerα ritminin düzensizliği, hafif patolojik aktivitenin varlığı ve beyin sapı yapılarının işlev bozukluğunun EEG belirtileri şeklinde biyopotansiyeller.

Beyin kontüzyonlu EEG: EEG'de kortikal ritim ihlalleri, yavaş dalgaların hakimiyeti şeklinde büyük serebral bozukluklar kaydedilir. EEG'de bazen akut potansiyeller, yaygın pikler, pozitif pikler görülür. Yüksek genlikli θ salınım patlamalarıyla birleşen kararlı dağınık β dalgaları.

Okul çağındaki çocukların hafif EEG değişiklikleri yaşama olasılığı daha yüksektir. Genlikte düzensiz, ancak kararlı bir ritmin arka planına karşı, kaba olmayan bir θ ve β aktivitesi tespit edilir. Olguların yarısında EEG'de ayrı keskin dalgalar, asenkron ve senkronize β salınımlar, bilateral β dalgalar ve posterior hemisferlerde keskin potansiyeller görülür.

Şiddetli travmatik beyin hasarında EEG:Şiddetli TBH'nin akut döneminde, şiddetli EEG bozuklukları çoğunlukla hemisferlerin tüm bölümlerinde yavaş aktivite biçimlerinin baskınlığı şeklinde kaydedilir. Çoğu hastada, EEG bazal-diensefalik yapıların işlev bozukluğu belirtileri ve fokal belirtiler gösterir.

Uzman konsültasyonları için endikasyonlar:

1. Göz doktoru.

2. Konuşma terapisti.

3. Ortopedist.

4. Psikolog.

5. Protezci.

7. Odyolog.

8. Beyin cerrahı.

Bir hastaneye sevk edildiğinde asgari muayeneler:

1. Tam kan sayımı.

2. İdrarın genel analizi.

3. Solucanın yumurtalarındaki dışkı.

Ana teşhis önlemleri:

1. Tam kan sayımı.

2. İdrarın genel analizi.

3. Beynin CT veya MRI'sı.

4. Nörosonografi.

5. Konuşma terapisti.

6. Psikolog.

7. Göz doktoru.

8. Ortopedist.

11. Fizik tedavi doktoru.

12. Fizyoterapist.

Ek teşhis önlemlerinin listesi:

1. Protezci.

3. Kardiyolog.

4. Karın organlarının ultrasonu.

5. Gastroenterolog.

6. Endokrinolog.

Ayırıcı tanı

Hastalık

hastalığın başlangıcı

Beynin BT ve MRG'si

nörolojik semptomlar

Travmatik beyin hasarı

Akut

Beynin kontüzyon odakları. Akut aşamada BT tercih edilir. Subakut aşamada - hemorajik ve hemorajik olmayan kontüzyon odakları, peteşiyal kanamalar. Kronik evrede dokudaki su içeriğinin artması nedeniyle sinyal yoğunluğunun artmasıyla T2 görüntülerde ensefalomalazi zonları saptanır, kronik subdural hematomlar da dahil olmak üzere ekstraserebral sıvı birikimleri daha kolay teşhis edilir.

Çocuğun yaşına ve lezyonun yerine göre değişir, en sık görülenlerden biridir. klinik işaretler hemiparezi, afazi, ataksi, serebral ve okülomotor semptom ve intrakraniyal hipertansiyon belirtileri olarak işlev görür

İnmenin sonuçları

Ani başlangıçlı, genellikle uyanışta, nadiren kademeli.

Bir inmeden hemen sonra, 1-3 gün sonra intraserebral kanama, iskemik bir odak tespit edilir. kalp krizi erken aşamalar, beyin sapı, serebellum ve temporal lobda BT için erişilemeyen iskemik odaklar, venöz tromboz, laküner olanlar dahil küçük infarktlar, AVM

Çocuğun yaşına ve inmenin yerleşim yerine göre değişir; hemipleji, afazi, ataksi en sık görülen klinik belirtiler arasındadır.

Bir beyin tümörü

kademeli

beyin tümörü, perifokal ödem, yer değiştirme orta yapılar, ventriküler kompresyon veya obstrüktif hidrosefali

Beyindeki odak değişiklikleri, kafa içi basınç artışı belirtileri, serebral belirtiler

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi taktikleri
Travmatik beyin hasarının tedavisi kapsamlı olmalıdır. Anjiyoprotektörler iyileştirmek için kullanılır serebral dolaşım, beyne oksijen iletimini, beynin beslenmesini iyileştirmek için nöroprotektörler, beynin metabolik süreçlerini iyileştirir. Dehidrasyon tedavisi, beyin ödemini azaltmak ve rahatlatmak için, nöropsikiyatrik bozuklukları ortadan kaldırmayı ve uykuyu normalleştirmeyi amaçlayan sedatif tedaviyi kullanır. Semptomatik nöbetleri durdurmak için antikonvülsan tedavi reçete edilir. Hastanın genel durumunu güçlendirmek için vitamin tedavisi.

Tedavinin amacı: serebral semptomların azaltılması, duygusal arka planın iyileştirilmesi, hava bağımlılığının azaltılması, nöropsikiyatrik bozuklukların ortadan kaldırılması, uykunun normalleştirilmesi, hastanın genel durumunun güçlendirilmesi. Nöbetlerin sonlandırılması veya azaltılması, motor ve psiko-konuşma aktivitesinin iyileştirilmesi, patolojik duruşların ve kontraktürlerin önlenmesi, self servis becerilerinin kazanılması, sosyal uyum.

İlaçsız tedavi:

1. Masaj.

3. Fizyoterapi.

4. İletken pedagoji.

5. Konuşma terapisti olan sınıflar.

6. Bir psikologla.

7. Akupunktur.

Tıbbi tedavi:

1. Nöroprotektörler: serebrolizin, actovegin, pirasetam, piritinol, ginkgo biloba, hopantenik asit, glisin.

2. Anjiyoprotektörler: vinpocetine, instenon, sermion, sinnarizin.

3. B vitaminleri: tiamin bromür, piridoksin hidroklorür, siyanokobalamin, folik asit.

4. Dehidrasyon tedavisi: magnezya, diakarb, furosemid.

Temel ilaçların listesi:

1. Actovegin ampulleri 80 mg 2 ml

2. Vinpocetine (Cavinton), tabletler 5 mg

3. Glisin tabletleri 0.1

4. Instenon ampuller ve tabletler

5. Nicergoline (Sermion) ampuller 1 şişe 4 mg, tabletler 5 mg, 10 mg

6. Pantokalsin, tabletler 0.25

7. Pirasetam tabletleri 0.2

8. Pirasetam, ampuller %20 5 ml

9. Piridoksin hidroklorür ampul 1 ml %5

10. Folik asit, tabletler 0.001

11. Serebrolizin ampulleri 1 ml

12. Siyanokobalamin, 200 ve 500 mcg'lik ampuller

Ek ilaçlar:

1. Aevit, kapsüller

2. Asparkam, tabletler

3. Asetazolamid (diakarb), tabletler 0.25

4. Gingko-Biloba tabletleri, 40 mg tabletler

5. 1000 mg'lık ampullerde gliatilin

6. Gliatilin kapsülleri 400 mg

7. Hopantenik asit, tabletler 0.25 mg

8. Depakin, 300 mg ve 500 mg tabletler

9. Dibazol, tabletler 0.02

10. Karbamazepin 200 mg tablet

11. Convulex kapsülleri 300 mg, solüsyon

12. Lamotrijin (Lamiktal, Lamitor) 25 mg tablet

13. Lucetam tabletleri 0.4 ve ampuller

14. Magne B6 tabletleri

15. Nöromidin tabletleri

16. Piritinol (Ensefabol), draje 100 mg, süspansiyon 200 ml

17. 30 mg ampullerde prednizolon

18. Prednizolon tabletleri 5 mg

19. Tiamin klorür ampulü 1 ml

20. Tizanidin (Sirdalud) 2 mg ve 4 mg tabletler

21. Tolperizon hidroklorür (Mydocalm), tabletler 50 mg

22. Topamax, tabletler, kapsüller 15 mg ve 25 mg

23. Furosemid 40 mg tabletler

Tedavi etkinliği göstergeleri:

1. Serebral sendromun, duygusal ve istemli bozuklukların azaltılması.

2. Dikkatin iyileştirilmesi, hafıza.

3. Nöbetlerin sonlandırılması veya azaltılması.

4. Paretik uzuvlarda aktif ve pasif hareketlerin hacminde artış.

5. Motor ve psiko-konuşma aktivitesinin iyileştirilmesi.

6. Kas tonusunun iyileştirilmesi.

7. Kendi kendine hizmet becerilerinin kazanılması.

hastaneye yatış

Hastaneye yatış endikasyonları (planlanan): sık baş ağrıları, baş dönmesi, meteorolojik bağımlılık, duygusal değişkenlik, serebroasteni fenomeni, nöbetler, hareket bozuklukları - parezi varlığı, yürüme bozukluğu, psikosözsel ve motor gelişim gecikmesi, hafıza ve dikkat kaybı, davranış bozuklukları.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

  1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın hastalıkların teşhis ve tedavisine ilişkin protokolleri (04/07/2010 tarih ve 239 sayılı Karar)
    1. 1. L. O. Badalyan. Pediatrik nöroloji. Moskova 1998 2. A. Yu Petrukhin. Pediatrik nöroloji. Moskova 2004 3. M. B. Zucker. Klinik nöropatoloji çocukluk. Moskova, 1996 4. Çocuklarda sinir sistemi hastalıklarının tanı ve tedavisi. Zykov tarafından düzenlendi. Moskova 2006

Bilgi

geliştiricilerin listesi:

№

Geliştirici

İş yeri

İş unvanı

Serova Tatyana Konstantinovna

RCCH "Aksay" 1 numaralı psiko-nörolojik bölüm

Bölüm Başkanı

Kadyrzhanova Galiya Baekenovna

RCCH "Aksay" psiko-nörolojik bölüm №3

Bölüm Başkanı

Mukhambetova Gulnara Amerzaevna

Sinir Hastalıkları Anabilim Dalı Kaz. NMU

Asistan, Tıp Bilimleri Adayı

Balbaeva Aiym Sergazievna

RCCH "Aksai" psiko-nörolojik

Nörolog

Ekli dosyalar

Dikkat!

  • Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
  • MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: bir terapistin kılavuzu" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalık veya semptomunuz varsa tıbbi tesislerle iletişime geçtiğinizden emin olun.
  • Seçenek ilaçlar ve dozları bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak doğru ilacı ve dozajını yalnızca bir doktor reçete edebilir.
  • MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" tamamen bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
  • MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi zararlardan sorumlu değildir.

Rusya'da, 10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10) birleşik olarak kabul edilmektedir. normatif belge morbiditeyi, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına başvurma nedenlerini ve ölüm nedenlerini hesaba katmak.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. №170

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017 2018'de planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklikler ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercümesi © mkb-10.com

chmt mcb 10'un sonuçları

1047 üniversite, 2204 konu.

Kapalı kraniyoserebral yaralanma (beyin sarsıntısı, kafa kontüzyonu)

Aşamanın amacı: Tüm hayati sistem ve organların fonksiyonlarının restorasyonu

S06.1 Travmatik serebral ödem

S06.2 Diffüz beyin hasarı

S06.3 Fokal beyin hasarı

S06.4 Epidural kanama

Tanım: Kapalı kraniyoserebral yaralanma (CTBI), kafatasının yaralanmasıdır ve

başın yumuşak dokularının bütünlüğünün ihlali eşlik etmeyen beyin ve / veya

kafatasının aponevrotik gerilmesi.

Açık TBI, bir ihlalin eşlik ettiği yaralanmaları içerir.

başın yumuşak dokularının bütünlüğü ve kafatasının aponevrotik miğferi ve/veya ilgili

vuyut kırılma bölgesi. Penetran yaralanmalar, eşlik eden böyle bir TBI içerir.

kafatası kemiklerinin kırılması ve beynin dura matersinin hasar görmesi ile tahrik edilir.

likör fistüllerinin (likör) oluşumu.

Birincil - hasar, travmanın doğrudan etkisinden kaynaklanır-

kafatası kemikleri, meninksler ve beyin dokusu, beyin damarları ve likör üzerindeki sürtünme kuvvetleri

İkincil - doğrudan beyin hasarı ile ilişkili olmayan hasar,

ancak birincil beyin hasarının sonuçlarından kaynaklanır ve esas olarak gelişir

Beyin dokusundaki sekonder iskemik değişikliklerin tipine göre. (kafa içi ve sistem-

1. kafa içi - serebrovasküler değişiklikler, beyin omurilik sıvısı bozuklukları

reaksiyonlar, serebral ödem, kafa içi basınçta değişiklikler, dislokasyon sendromu.

2. sistemik - arteriyel hipotansiyon, hipoksi, hiper ve hipokapni, hiper ve

TBH'li hastaların durumunun ciddiyetine göre - depresyon derecesinin değerlendirilmesine dayalı olarak

kurbanın bilinci, nörolojik semptomların varlığı ve şiddeti,

diğer organlarda hasarın varlığı veya yokluğu. En büyük yarı dağılım

chila Glasgow koma ölçeği (G. Teasdale ve B. Jennet 1974 tarafından önerilmiştir). Binanın durumu

verenler hastayla ilk temasta, 12 ve 24 saat sonra üç parametreye göre değerlendiriliyor

çerçeveler: göz açma, konuşma tepkisi ve harici tepki olarak motor tepki

tahriş Kaliteye dayalı olarak TBH'de bilinç bozukluğunun bir sınıflandırması vardır.

aşağıdaki derecelerin olduğu yerde bilinç baskısı derecesinin değerlendirilmesi

Hafif travmatik beyin hasarı sarsıntı ve hafif beyin kontüzyonunu içerir.

derece. Orta şiddette CTBI - orta şiddette beyin kontüzyonu. Cha-

zhelee CTBI, ciddi beyin kontüzyonu ve her türlü kafa kompresyonunu içerir

2. orta;

4. son derece ağır;

Tatmin edici bir durum için kriterler şunlardır::

1. açık bilinç;

2. hayati fonksiyonların ihlal edilmemesi;

3. ikincil (çıkık) nörolojik semptomların yokluğu, hayır

birincil hemisferik ve kraniobazal semptomların etkisi veya hafif şiddeti.

Yaşam için bir tehdit yoktur, iyileşme için prognoz genellikle iyidir.

Orta şiddette bir durum için kriterler şunlardır::

3. fokal semptomlar - belirli hemisferik ve kraniyo-

temel semptomlar. Bazen tek, hafif belirgin gövde vardır

semptomlar (spontan nistagmus, vb.)

Orta şiddette bir durumu belirtmek için, bunlardan birine sahip olmak yeterlidir.

belirtilen parametreler. Hayata yönelik tehdit önemsiz, işin restorasyonu için tahmin

yetenekler genellikle olumludur.

3. fokal semptomlar - gövde semptomları orta derecede belirgindir (anizokori, hafif

aşağı bakış, spontan nistagmus, kontralateral piramidal

meningeal semptomların vücut ekseni boyunca ayrışması, vb.); keskin bir şekilde ifade edilebilir

eşinin hemisferik ve kraniobazal semptomları, dahil epileptik nöbetler,

parezi ve felç.

parametrelerinden biri tarafından Hayata yönelik tehdit önemlidir, büyük ölçüde süreye bağlıdır

ciddi bir durumun ciddiyeti, çalışma kapasitesinin restorasyonu için prognoz genellikle elverişsizdir.

3. fokal semptomlar - kök semptomlar açıkça ifade edilir (yukarı bakışın parezisi, belirgin

anizokori, dikey veya yatay göz sapması, tonik spontan

nistagmus, ışığa karşı pupiller yanıtta azalma, bilateral patolojik refleksler,

decerebrate sertlik, vb.); hemisferik ve kraniobazal semptomlar keskin bir şekilde

ifade edildi (iki taraflı ve çoklu pareziye kadar).

Son derece ciddi bir durumu tespit ederken, belirgin bozukluklara sahip olmak gerekir.

tüm parametrelerle ilgili kararlar ve bunlardan biri zorunlu olarak sınırlayıcı,

hayat maksimumdur. İyileşme prognozu genellikle elverişsizdir.

Terminal durumu için kriterler aşağıdaki gibidir:

3. fokal semptomlar - sınırlayıcı bilateral midriyazis şeklinde kök,

kornea ve pupil reaksiyonlarının yokluğu; hemisferik ve kraniobazal genellikle değişir

beyin ve gövde bozuklukları ile kaplıdır. Hastanın hayatta kalması için prognoz elverişsizdir.

Beyin hasarı türleri şunlardır:

1. beyin sarsıntısı- maruz kalma nedeniyle daha sık meydana gelen bir durum

küçük bir travmatik gücün etkileri. TBH'li hastaların yaklaşık %70'inde görülür.

Beyin sarsıntısı, bilinç kaybının olmaması veya kısa süreli bilinç kaybı ile karakterizedir.

travma sonrası bilinç: 1-2 dakika. Hastalar baş ağrısı, mide bulantısı şikayeti

not, nadiren kusma, baş dönmesi, halsizlik, hareket halinde ağrı gözler.

Tendon reflekslerinde hafif asimetri olabilir. Retrograd amnezi (AB-

meydana gelip gelmediği) kısa ömürlüdür. İleriye dönük amnezi yoktur. Sarsıldığında-

beyinde, bu fenomenlere beynin fonksiyonel bir lezyonu neden olur ve

5-8 gün sonra geçer. Tanı koymak için tanıya sahip olmak gerekli değildir.

yukarıdaki semptomların tümü. Beyin sarsıntısı tek bir formdur ve değildir.

şiddet derecelerine bölünmüş;

2. beyin kontüzyonu makroyapısal yıkım şeklinde hasardır

beyin maddesi, genellikle uygulama sırasında meydana gelen hemorajik bir bileşen ile

travmatik güç. Beyin hasarının klinik seyrine ve ciddiyetine göre

beyin dokusu morlukları hafif, orta ve şiddetli morluklar olarak ayrılır):

Hafif beyin hasarı(%10-15 etkilenir). Yaralanmanın ardından ut-

Birkaç dakikadan 40 dakikaya kadar bilinç oranı. Çoğunda retrograd amnezi var

30 dakikaya kadar bir süre için zia. İleriye dönük amnezi meydana gelirse, kısa ömürlüdür.

canlı. Bilinci yerine geldikten sonra, kurban baş ağrısından şikayet eder,

mide bulantısı, kusma (sıklıkla tekrarlanır), baş dönmesi, dikkatin zayıflaması, hafıza. Olabilmek

nistagmus (genellikle yatay), anizorefleksi ve bazen hafif hemiparezi saptanır.

Bazen patolojik refleksler vardır. Subaraknoid kanama nedeniyle

etkisi kolaylıkla tespit edilebilen meningeal sendrom ifade eder. İzleyebilmek-

bradi- ve taşikardi, geçici artış tansiyon nmm rt.

Sanat. Semptomlar genellikle yaralanmadan 1-3 hafta sonra geriler. Kafa travması-

hafif beyin hasarına kafatası kırıkları eşlik edebilir.

Orta derecede beyin hasarı. Bilinç kaybı sürer

2-4 saat kaç on dakika. Bilincin orta düzeyde depresyonu veya

derin sersemletme birkaç saat veya gün sürebilir. gözlem-

şiddetli baş ağrısı, sıklıkla tekrarlayan kusma. Yatay nistagmus, zayıflamış

ışığa pupil tepkisinde azalma, yakınsama ihlali mümkündür. Disso-

tendon reflekslerinin katyonu, bazen orta derecede belirgin hemiparezi ve patolojik

gökyüzü refleksleri. Duyusal bozukluklar, konuşma bozuklukları olabilir. menin-

iyileşme sendromu orta derecede belirgindir ve CSF basıncı orta derecede artmıştır (nedeniyle

likörü olan kurbanlar dahil). Taşikardi veya bradikardi var.

Ritim bozukluğu olmayan ve uygulama gerektirmeyen orta şiddette takipne şeklinde solunum bozuklukları

askeri düzeltme Sıcaklık subfebril. 1. gün psikomotor olabilir

ajitasyon, bazen sarsıcı nöbetler. Retro ve anteroretrograd amnezi vardır.

Şiddetli beyin hasarı. Bilinç kaybı birkaç saat sürer

kaç gün (apallik sendroma veya akinetik geçiş gösteren bazı hastalarda

mutizm). Bilincin sersemlik veya komaya kadar bastırılması. Belirgin bir psikomotor-

noe uyarılma, ardından atoni. Belirgin kök belirtileri - yüzer

göz küresi hareketleri, dikey eksen boyunca göz küresi mesafesi, sabitleme

aşağı bakış, anizokori. Pupillerin ışığa tepkisi ve kornea refleksleri baskılanır. Yutmak-

ihlal edilir. Hormetoni bazen ağrılı uyaranlara veya kendiliğinden gelişir.

Bilateral patolojik ayak refleksleri. Kas tonusunda değişiklikler var

sa, genellikle - hemiparezi, anizorefleksi. Nöbetler olabilir. İhlal

solunum - merkezi veya periferik tipe göre (taşi veya bradipne). Arter-

Nihai basınç ya artar ya da azalır (normal olabilir) ve atonik

koma kararsızdır ve sürekli tıbbi destek gerektirir. beni ifade etti-

Beyin kontüzyonunun özel bir şekli yaygın aksonal yaralanma

beyin. Klinik belirtileri beyin sapının işlev bozukluğunu içerir - depresyon

bilincin derin bir komaya gölgelenmesi, hayati fonksiyonların belirgin bir ihlali

zorunlu tıbbi ve donanım düzeltmesi gerektiren. Ölümcüllük

beyinde yaygın aksonal hasar çok yüksektir ve %80-90'a ulaşır ve yüksek

yaşamak apallik sendrom geliştirir. Diffüz aksonal yaralanma

intrakraniyal hematom oluşumu eşlik eder.

3. Beynin sıkışması ( büyüyen ve büyümeyen) - azalma nedeniyle oluşur

sheniya kafa içi boşlukta yer kaplayan oluşumlar. Akılda tutulmalıdır

TBI'daki herhangi bir "bina dışı" sıkıştırmanın ilerleyici hale gelebileceği ve

beynin şiddetli sıkışması ve yerinden çıkması. Artmayan basınçlar şunları içerir:

çökük kırıklar ile kafatası kemiklerinin parçaları tarafından kompresyon, beyin üzerinde baskı

mi yabancı vücutlar. Bu durumlarda oluşumun kendisi beyni sıkıştırarak artmaz.

hacimde vatsya. Beyin kompresyonunun oluşumunda, ikincil intrakranial sinirler başrolü oynar.

yeni mekanizmalar. Artan basınçlar, tüm kafa içi hematom tiplerini içerir.

ve bir kitle etkisinin eşlik ettiği beyin kontüzyonları.

6. subdural hidromalar;

Hematomlar olabilir: keskin(ilk 3 gün) subakut(4 gün-3 hafta) ve

kronik(3 hafta sonra).

İntrakraniyal hematomların klasik __________ klinik tablosu aşağıdakilerin varlığını içerir:

daha az yaygın olan ışık aralığı, anizokori, hemiparezi, bradikardi.

Klasik klinik, eşlik eden beyin hasarı olmayan hematomlarla karakterizedir. de

ilk saatlerden itibaren beyin kontüzyonu ile birlikte hematomlardan muzdarip

TBH, birincil beyin hasarı belirtileri ve bası ve dislokasyon belirtileri vardır.

beyin dokusunun kontüzyonundan kaynaklanan beyin katyonları.

1. karayolu trafik yaralanmaları;

2. ev içi yaralanma;

3. düşme ve spor yaralanması;

Kafa derisinde görünür hasar olup olmadığına dikkat edin.

Periorbital hematom ("gözlük semptomu", "rakun gözü") bir kırığı gösterir

anterior kranial fossa tabanı. Mastoid işlem alanında hematom (belirti Popo-

la) piramidin kırılmasına eşlik eder Şakak kemiği. Hemotympanum veya timpanik yırtılma

noah zarı, kafatasının tabanındaki bir kırılmaya karşılık gelebilir. Burun veya kulak

Likör, kafatasının tabanında bir kırığı ve penetran TBI'yı gösterir. "Trem" sesi

Kafatasının perküsyonu ile kırık çömlek", kafatası kemerinin kemiklerinin kırılmasıyla ortaya çıkabilir.

turp. Konjonktival ödemli ekzoftalmi, karotid oluşumunu gösterebilir.

kavernöz anastomoz veya oluşan retrobulbar hematom üzerinde. Hematom yumuşak-

oksipito-servikal bölgedeki bazı dokulara oksipital kemiğin kırılması eşlik edebilir

ve (veya) kutupların ve bazal bölümlerin kontüzyonu ön loblar ve temporal lobların kutupları.

Kuşkusuz bilinç düzeyinin değerlendirilmesi, meninks varlığının değerlendirilmesi zorunludur.

semptomlar, gözbebeklerinin durumu ve ışığa tepkileri, kraniyal sinirlerin işlevleri ve hareket

negatif fonksiyonlar, nörolojik semptomlar, kafa içi basınç artışı,

beyin çıkığı, akut beyin omurilik sıvısı tıkanıklığı gelişimi.

Render taktikleri Tıbbi bakım:

Mağdurların tedavisi için taktik seçimi, kafa travmasının doğası tarafından belirlenir.

beyin, kubbe ve kafatası tabanı kemikleri, eşlik eden ekstrakraniyal travma ve çeşitli

travmaya bağlı komplikasyonların gelişimi.

TBH kurbanlarına ilk yardım sağlamadaki ana görev,

arteriyel hipotansiyon, hipoventilasyon, hipoksi, hiperkapni gelişmesine izin verin, yani

bu komplikasyonların ciddi iskemik beyin hasarına nasıl yol açtığı ve buna eşlik eden

yüksek mortalite ile ilişkilidir.

Bu bağlamda, yaralanmadan sonraki ilk dakika ve saatlerde tüm tıbbi önlemler

ABC kuralına tabi olmalıdır:

A (hava yolu) - solunum yolunun açıklığının sağlanması;

B (nefes alma) - yeterli solunumun sağlanması: solunum yolu tıkanıklığının ortadan kaldırılması

yollar, pnömo-, hemotoraks, mekanik ventilasyon ile plevral boşluğun drenajı (göre

C (dolaşım) - faaliyetler üzerinde kontrol kardiyovasküler sistemin: hızlı

bcc'nin restorasyonu (kristalloid ve kolloid çözeltilerinin transfüzyonu), yetersiz

miyokardiyal doğruluk - inotropik ilaçların (dopamin, dobutamin) veya vazo-

baskılayıcılar (adrenalin, norepinefrin, mezaton). Unutulmamalıdır ki normalleşme olmadan

dolaşımdaki kan kütlesinin artması, vazopresörlerin verilmesi tehlikelidir.

Trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon endikasyonları apne ve hipoapnedir,

cilt ve mukoza zarlarında siyanoz varlığı. Nazal entübasyonun bir takım avantajları vardır.

yaratıklar, çünkü TBI ile servikospinal yaralanma olasılığı dışlanmaz (ve bu nedenle

hastane öncesi aşamada yaralanmanın doğasını netleştirmeden önce tüm kurbanlar

servikal omurgayı sabitlemek için dimo, özel bir servikal kapı empoze eder-

takma adlar). TBH'li hastalarda arteriovenöz oksijen farkını normalleştirmek için

kadar oksijen içeriğine sahip oksijen-hava karışımlarının kullanılması tavsiye edilir.

Şiddetli TBI tedavisinin zorunlu bir bileşeni, hipovola-

mii ve bu amaçla sıvı genellikle günde 30-35 ml/kg hacimde verilir. istisna

BOS üretim hızının arttığı akut tıkayıcı sendromlu hastalardır.

doğrudan su dengesine bağlıdır, bu nedenle içlerinde dehidrasyon haklı çıkar ve izin verir

ICP'yi azaltmak

İntrakraniyal hipertansiyonun önlenmesi için ve onun beynine zarar veren

hastane öncesi aşamadaki sonuçlar, glukokortikoid hormonlar ve salure-

glukokortikoid hormonlar intrakraniyal hipertansiyon gelişimini önlemek

kan-beyin bariyerinin geçirgenliğini stabilize ederek ve azaltarak zia

sıvının beyin dokusuna sızması.

Hastane öncesi aşamada intravenöz veya intramüsküler uygulama tavsiye edilir.

30 mg dozda prednizolon

Ancak eşlik eden mineralocorticoid nedeniyle akılda tutulmalıdır.

etki, prednizolon vücutta sodyum tutabilir ve eliminasyonu artırabilir

salureti-

kov, örneğin dozemg içinde lasix (%1'lik solüsyondan 2-4 ml).

Ganglion bloke edici ilaçlar yüksek derece kafa içi hipertansiyon

kontrendikedir, çünkü sistemik azalma ile tansiyon geliştirebilir

Xia tam ablukaÖdemli beynin beyin kılcal damarlarının sıkışması nedeniyle serebral kan akışı

Kafa içi basıncını azaltmak için hem hastane öncesi dönemde hem de

hastane - ozmotik olarak kullanmayın aktif maddeler(mannitol), çünkü

hasarlı bir kan-beyin bariyeri ile konsantrasyonlarında bir gradyan oluşturun

beyin ve damar yatağındaki maddeyi beklemek mümkün değildir ve bozulma olasılığı yüksektir

kafa içi basıncında hızlı bir ikincil artış nedeniyle hasta.

Bu durumda, tavsiye edilir intravenöz uygulama hesaplamadan mannitol (mannitol)

ve vücut ağırlığına göre 0,5 g/kg %20'lik solüsyon şeklinde.

Hastane öncesi aşamada acil bakım sağlamaya yönelik önlemlerin sırası

Beyin sarsıntısı ile acil bakım gerekli değildir.

Beyinde morarma ve bası olması durumunda:

1. Damara erişim sağlayın.

Gerekirse 400 ml izotonik sodyum solüsyonunda 200 mg dopamin

sağlayan bir oranda intravenöz olarak klorür veya başka herhangi bir kristalloid solüsyonu

RT seviyesinde kan basıncının pişirme bakımı. Sanat.;

Sellick manevrasının uygulanması;

Omurgayı servikal bölgede bükmeyin!

Olup olmayacağına bakılmaksızın trakeal entübasyon (kas gevşetici olmadan!)

vantilatörle sürülüp sürülmeyeceği; kas gevşeticiler (süksinilkolin klorür - dicilin, listenone in

1-2 mg/kg doz; enjeksiyonlar sadece resüsitasyon doktorları ve cerrahi tugaylar tarafından yapılır.

Spontan solunum etkisiz ise suni ventilasyon endikedir.

orta derecede hiperventilasyon modunda akciğer dolaşımı (ağırlığı olan bir hasta için 12-14 l/dk)

kombine yaralanma nedeniyle kan kaybı, Lasix uygulamayın!);

7. Ne zaman ağrı sendromu: kas içine (veya damar içine yavaşça) 30mg-1.0

ketorolak ve 2 ml %1-2 difenhidramin solüsyonu ve/veya 2-4 ml (mg) %0.5 solüsyon

uygun dozlarda tramala veya diğer narkotik olmayan analjezikler.

Kenarlara antiseptik işlem uygulanmış yara tuvaleti (bkz. Bölüm 15).

9. Beyin cerrahisi servisi bulunan bir hastaneye ulaşım; ağlayarak-

zihinsel bir durumda - yoğun bakım ünitesine.

Temel ilaçların listesi:

1. *Dopamin %4, 5 ml; amper

4. *Prednizolon 25mg 1ml, amfi

5. * Diazepam 10 mg/2 ml; amper

9. *Mannitol %15 200 ml, fl

10. * Furosemid %1 2.0, amper

11. Mezaton %1 - 1.0; amper

Ek ilaçların listesi:

2. *Betametazon 1ml, amfi

4. *Destran,0; fl

İndirmeye devam etmek için görseli toplamanız gerekir:

Travmatik beyin hasarı beyin sarsıntısı

S06.0 Beyin sarsıntısı

S06.1 Travmatik serebral ödem S06.2 Diffüz beyin hasarı S06.3 Fokal beyin hasarı S06.4 Epidural kanama

S06.5 Travmatik subdural kanama

S06.6 Travmatik subaraknoid kanama

S06.7 Kafa içi yaralanma, uzamış koma ile

S06.8 Diğer kafa içi yaralanmalar

S06.9 Kafa içi yaralanma, tanımlanmamış

başın yumuşak dokularının bütünlüğünün ihlali ve / veya kafatasının aponevrotik gerilmesinin eşlik etmediği beyin.

Açık TBI, başın yumuşak dokularının bütünlüğünün ve kafatasının aponevrotik kaskının ve / veya ihlalinin eşlik ettiği yaralanmaları içerir.

kırılma bölgesine karşılık gelir. Penetran yaralanmalar arasında TBI,

kafatası kemiklerinin kırılması ve dura mater hasarının eşlik ettiği

beyin omurilik sıvısı fistüllerinin (likör) oluşumu ile beynin zarları.

TBI patofizyolojisine göre:

kafatası kemikleri, meninksler ve beyin dokusu, beyin damarları ve beyin omurilik sıvısı sistemi üzerindeki travmatik kuvvetler.

beyin dokusunda ikincil iskemik değişikliklerin tipi. (kafa içi ve sistemik).

serebral ödem, kafa içi basınçta değişiklikler, dislokasyon sendromu.

hiponatremi, hipertermi, Karbonhidrat metabolizması, DIC.

kurbanın bilinci, nörolojik semptomların varlığı ve şiddeti, diğer organlarda hasarın varlığı veya yokluğu. Glasgow koma ölçeği (G. Teasdale ve B. Jennet 1974 tarafından önerilen) en büyük dağılımı aldı. Mağdurların durumu, hastayla ilk temasta, 12 ve 24 saat sonra üç parametreye göre değerlendirilir: göz açma, konuşma tepkisi ve dış uyarıma tepki olarak motor tepki. TBI'da bozulmuş bilinç sınıflandırmasını aşağıdakilere göre tahsis edin: Nitel değerlendirme bilinç durumunun aşağıdaki derecelerinin olduğu bilinç baskı dereceleri:

Hafif PTBI beyin sarsıntısı ve hafif beyin kontüzyonunu içerir. Orta şiddette CTBI - orta şiddette beyin kontüzyonu. Şiddetli CBI, ciddi beyin kontüzyonunu ve her türlü beyin sıkışmasını içerir.

1. açık bilinç veya orta derecede sersemlik;

2. hayati fonksiyonlar bozulmaz (sadece bradikardi mümkündür);

3. fokal semptomlar - belirli hemisferik ve

kraniobazal semptomlar. Bazen tek, hafif gövde semptomları (spontan nistagmus vb.)

Orta şiddette bir durumu belirtmek için, belirtilen parametrelerden birine sahip olmak yeterlidir. Hayata yönelik tehdit önemsiz, iyileşme tahmini

çalışma kapasitesi genellikle daha elverişlidir.

1. bilinçte derin bir uyuşukluk veya uyuşukluk değişikliği;

2. hayati fonksiyonların ihlali (bir veya iki göstergede orta);

3. fokal semptomlar - gövde semptomları orta derecede belirgindir (anizokori, hafif yukarı bakış kısıtlaması, spontan nistagmus, kontralateral piramidal yetmezlik, meningeal semptomların vücut ekseni boyunca ayrışması, vb.); epileptik nöbetler, parezi ve felç gibi hemisferik ve kraniobazal semptomlar belirgin olabilir.

Ciddi bir durumu belirtmek için, bu ihlallerin olmasına izin verilir, ancak

parametrelerinden biri tarafından Yaşam tehdidi önemlidir, büyük ölçüde ciddi durumun süresine bağlıdır, iyileşme prognozu genellikle elverişsizdir.

1. orta veya derin komaya kadar bilinç bozukluğu;

2. çeşitli şekillerde hayati fonksiyonların belirgin bir şekilde ihlali;

3. fokal semptomlar - kök semptomlar açıkça ifade edilir (yukarı bakma parezi, şiddetli anizokori, gözlerin dikey veya yatay olarak sapması, tonik spontan nistagmus, öğrencinin ışığa tepkisinin zayıflaması, bilateral patolojik refleksler, decerebrate sertlik, vb.); hemisferik ve kraniobazal semptomlar belirgindir (iki taraflı ve çoklu pareziye kadar).

Son derece ciddi bir durumu tespit ederken, belirgin bir şekilde sahip olmak gerekir.

her bakımdan ihlaller ve bunlardan birinde mutlaka sınır, yaşam tehdidi maksimumdur. İyileşme prognozu genellikle elverişsizdir.

1. aşkın koma düzeyine kadar bilinç ihlali;

2. hayati fonksiyonların kritik ihlali;

3. fokal semptomlar - sınırlayıcı bilateral midriyazis, kornea ve pupiller reaksiyonların olmaması şeklinde kök; hemisferik ve kraniobasal genellikle serebral ve gövde bozuklukları tarafından bloke edilir. Hastanın hayatta kalma prognozu elverişsizdir.

Türlere göre ayırt edin:

2. açık: a) nüfuz etmeyen; b) delici;

1. beyin sarsıntısı – küçük bir travmatik güce maruz kalmanın bir sonucu olarak daha sık ortaya çıkan bir durum. Hastaların yaklaşık %70'inde görülür.

TBI. Beyin sarsıntısı, bilinç kaybının olmaması veya bir yaralanmadan sonra kısa süreli bilinç kaybı ile karakterize edilir: 1-2 dakika. Hastalar baş ağrısından şikayetçi

ağrı, mide bulantısı, nadiren kusma, baş dönmesi, halsizlik, gözbebeklerini hareket ettirirken ağrı.

Tendon reflekslerinde hafif asimetri olabilir. retrograd amnezi

(gerçekleşirse) kısa ömürlüdür. İleriye dönük amnezi yoktur. -de

beyin sarsıntısı, bu fenomenlere beynin fonksiyonel bir lezyonu neden olur ve 5-8 gün sonra kaybolur. Teşhis koymak için bu semptomların tümüne sahip olmak gerekli değildir. Beyin sarsıntısı tek bir formdur ve şiddet derecelerine bölünmez;

Yaralanmadan 1-3 hafta sonra. Hafif şiddette beyin kontüzyonuna kafatası kemiklerinin kırıkları eşlik edebilir.

derin sersemletme birkaç saat veya gün sürebilir.

Şiddetli baş ağrısı var, sıklıkla tekrarlayan kusma. Yatay

nistagmus, öğrencilerin ışığa tepkisinin zayıflaması, yakınsama ihlali mümkündür. Tendon reflekslerinde ayrışma, bazen orta derecede hemiparezi ve patolojik refleksler vardır. Duyusal bozukluklar, konuşma bozuklukları olabilir. Meningeal sendrom orta derecede ifade edilir ve BOS basıncı orta derecede artar (likörü olan kurbanlar hariç).

Taşikardi veya bradikardi var. Ritim bozukluğu olmayan ve donanım düzeltmesi gerektirmeyen orta derecede takipne şeklinde solunum bozuklukları. Sıcaklık subfebril. 1. gün psikomotor ajitasyon, bazen sarsıcı nöbetler olabilir. Retro ve anteroretrograd amnezi vardır.

birkaç gün (apallik sendroma veya akinetik mutizme geçiş olan bazı hastalarda). Bilincin sersemlik veya komaya kadar bastırılması. Belirgin psikomotor ajitasyon ve ardından atoni olabilir. Kök semptomlar belirgindir - gözbebeklerinin yüzen hareketleri, dikey eksen boyunca göz küresi ayırma, bakışları aşağı sabitleme, anizokori. Pupillerin ışığa tepkisi ve kornea refleksleri baskılanır. Yutma bozuktur. Hormetoni bazen ağrılı uyaranlara veya kendiliğinden gelişir. Bilateral patolojik ayak refleksleri. Genellikle kas tonusunda değişiklikler vardır - hemiparezi, anizorefleksi. Nöbetler olabilir. Solunum yetmezliği - merkezi veya periferik tipe göre (taşi veya bradipne). Kan basıncı ya yükselir ya da azalır (normal olabilir) ve atonik komada kararsızdır ve sürekli tıbbi destek gerektirir. Belirgin meningeal sendrom.

Beynin yaygın aksonal hasarı, beyin kontüzyonunun özel bir şeklidir. . Klinik belirtileri, beyin sapının işlev bozukluğunu içerir - bilincin derin bir komaya depresyonu, zorunlu tıbbi ve donanım düzeltmesi gerektiren hayati fonksiyonların belirgin bir ihlali. Diffüz aksonal beyin hasarında mortalite çok yüksektir ve %80-90'a ulaşır ve hayatta kalanlarda apallik sendrom gelişir. Yaygın aksonal hasara intrakranial hematom oluşumu eşlik edebilir.

hacimsel oluşumlarla kafa içi boşluğun azaltılması. TBH'de "artmayan" herhangi bir kompresyonun ilerleyici hale gelebileceği ve beynin şiddetli kompresyonuna ve dislokasyonuna yol açabileceği akılda tutulmalıdır. Artmayan kompresyonlar, çökük kırıklar ile kafatası kemiklerinin parçalarının kompresyonunu, diğer yabancı cisimlerin beyin üzerindeki baskısını içerir. Bu durumlarda beyni sıkıştıran oluşumun kendisi hacim olarak artmaz. Sekonder kafa içi mekanizmalar, beyin sıkışmasının oluşumunda öncü bir rol oynar. Artan kompresyonlar, bir kitle etkisinin eşlik ettiği her tür intrakraniyal hematom ve beyin kontüzyonlarını içerir.

5. çoklu intratekal hematomlar;

6. subdural hidromalar;

Hematomlar akut (ilk 3 gün), subakut (4 gün-3 hafta) ve

kronik (3 hafta sonra).

İntrakraniyal hematomların klasik klinik tablosu aşağıdakilerin varlığını içerir:

daha az yaygın olan ışık aralığı, anizokori, hemiparezi, bradikardi. Klasik klinik, eşlik eden beyin hasarı olmayan hematomlarla karakterizedir. Beyin kontüzyonu ile birlikte hematomlu kurbanlarda, TBH'nin ilk saatlerinden itibaren, birincil beyin hasarı belirtileri ve beyin dokusu kontüzyonu nedeniyle beynin sıkışması ve yerinden çıkması semptomları vardır.

1. alkol zehirlenmesi (%70).

2. Epileptik nöbet sonucu TBH.

1. karayolu trafik yaralanmaları;

2. ev içi yaralanma;

kafa derisi Periorbital hematom ("gözlük semptomu", "rakun gözleri") ön kranial fossa tabanının kırıldığını gösterir. Mastoid işlem alanındaki hematom (Savaşın semptomu), temporal kemiğin piramidinin kırılmasına eşlik eder. Hemotimpanum veya yırtılma kulak zarı kafatası tabanının kırılmasına karşılık gelebilir. Nazal veya kulak sıvısı, kafatası tabanının kırıldığını ve penetran TBI'yı gösterir. Kafatasının perküsyonunda "çanak çatlağı" sesi, kafatası kasasının kemiklerinin kırılmasıyla ortaya çıkabilir. Konjonktival ödemli ekzoftalmi, karotis-kavernöz fistül veya retrobulbar hematom oluşumunu gösterebilir. Oksipito-servikal bölgedeki yumuşak doku hematomuna, oksipital kemiğin kırılması ve (veya) frontal lobların kutuplarının ve bazal kısımlarının ve temporal lobların kutuplarının kontüzyonu eşlik edebilir.

Kuşkusuz bilinç düzeyinin değerlendirilmesi, meninks varlığının değerlendirilmesi zorunludur.

semptomlar, gözbebeklerinin durumu ve ışığa tepkileri, kranial sinirlerin fonksiyonları ve motor fonksiyonlar, nörolojik semptomlar, artmış kafa içi basınç, beyin dislokasyonu, akut beyin omurilik sıvısı tıkanıklığı gelişimi.

Mağdurları tedavi etmek için taktik seçimi, beyindeki hasarın doğası, kasanın kemikleri ve kafatasının tabanı, eşlik eden ekstrakraniyal travma ve

travmaya bağlı komplikasyonların gelişimi.

arteriyel hipotansiyon, hipoventilasyon, hipoksi, hiperkapni gelişimi, çünkü bu komplikasyonlar ciddi iskemik beyin hasarına yol açar ve yüksek mortalite eşlik eder.

Bu bağlamda, yaralanmadan sonraki ilk dakikalar ve saatlerde tüm terapötik önlemler alınmalıdır.

ABC kuralına tabi olmak:

miyokardiyal yetmezlik ile BCC'nin restorasyonu (kristalloid ve kolloid çözeltilerinin transfüzyonu) - inotropik ilaçların (dopamin, dobutamin) veya vazopresörlerin (adrenalin, norepinefrin, mezaton) tanıtımı. Dolaşımdaki kan kütlesinin normalleşmesi olmadan vazopresörlerin sokulmasının tehlikeli olduğu unutulmamalıdır.

Şiddetli TBI tedavisinin zorunlu bir bileşeni hipovoleminin ortadan kaldırılmasıdır ve bu amaçla sıvı genellikle günde 30-35 ml / kg'lık bir hacimde verilir. Bir istisna, BOS üretim hızının doğrudan su dengesine bağlı olduğu akut tıkayıcı sendromlu hastalardır, bu nedenle dehidrasyon, ICP'yi düşürmelerine izin veren haklıdır.

Yaralanma bölgesinde perifokal ödemin azalmasına katkıda bulunurlar.

Hastane öncesi aşamada intravenöz veya Intramüsküler enjeksiyon 30 mg dozda prednizolon

Bununla birlikte, eşlik eden mineralokortikoid etki nedeniyle, prednizolonun vücutta sodyum tutabildiği ve eliminasyonu artırabileceği akılda tutulmalıdır.

TBH'li hastaların genel durumunu olumsuz etkileyen potasyum.

Bu nedenle deksametazonun 4-8 mg dozunda kullanılması tercih edilir.

pratik olarak mineralokortikoid özelliklere sahip değildir.

Glukokortikoid ile aynı anda dolaşım bozukluklarının yokluğunda

beynin dehidrasyonu için hormonlar, yüksek hızlı reçete etmek mümkündür

Yüksek derecede intrakraniyal hipertansiyona sahip ganglion bloke edici ilaçlar kontrendikedir, çünkü sistemik kan basıncında bir azalma ile beyin kılcal damarlarının ödematöz beyin dokusu tarafından sıkıştırılması nedeniyle serebral kan akışının tam bir blokajı gelişebilir.

Bir istisna, şiddetli eşlik eden beyin çıkığı tehdididir.

solunum ve dolaşım bozuklukları.

Bu durumda, intravenöz mannitol (mannitol) uygulaması

% 20'lik bir çözelti şeklinde vücut ağırlığının 0,5 g / kg'ı olarak hesaplanır.

Psikomotor ajitasyon ile:

2-4 ml %0.5 seduxen solüsyonu (relanium, sibazon) intravenöz;

Hastaneye ulaşım (nörolojik bölüme).

1. Damara erişim sağlayın.

2. Terminal bir durumun gelişmesiyle birlikte kardiyak resüsitasyon gerçekleştirin.

3. Dolaşım bozukluğu durumunda:

Reopoliglyukin, intravenöz kristaloid solüsyonlar;

Gerekirse, 400 ml izotonik sodyum klorür solüsyonu içinde 200 mg dopamin veya herhangi bir diğer kristaloid solüsyon, kan basıncını RT seviyesinde tutacak bir hızda intravenöz olarak. Sanat.;

4. Bilinçsizken:

Ağız boşluğunun muayenesi ve mekanik temizliği;

Sellick manevrasının uygulanması;

Direkt laringoskopi yapılması;

Stabilizasyon servikal omurga (ellerde hafif esneme);

IVL yapılıp yapılmadığı; kas gevşeticiler (süksinilkolin klorür - dicilin, listenone

1-2 mg/kg dozunda; enjeksiyonlar sadece resüsitasyon doktorları ve cerrahi ekipler tarafından yapılır).

Spontan solunum etkisiz ise, suni

orta derecede hiperventilasyon modunda akciğerlerin havalandırılması (vücut ağırlığı olan bir hasta için 12-14 l / dak).

5. Psikomotor ajitasyon, konvülsiyonlar ve premedikasyon olarak:

Deri altından 0.5-1.0 ml %0.1 atropin solüsyonu;

İntravenöz propofol 1-2 mg/kg veya sodyum tiyopental 3-5 mg/kg veya 2-4 ml %0,5

seduxen solüsyonu veya ml %20 sodyum oksibutirat solüsyonu veya dormicum 0.1-

Taşıma sırasında solunum ritminin kontrolü gereklidir.

6. Kafa içi hipertansiyon sendromu ile:

2-4 ml %1'lik furosemid (lasix) solüsyonu intravenöz (dekompanse

Akciğerlerin yapay hiperventilasyonu.

7. Ağrı sendromunda: kas içine (veya damar içine yavaşça) 30 mg-1.0 ketorolak ve 2 ml %1-2 difenhidramin çözeltisi ve (veya) 2-4 ml (mg) %0.5 tramal veya diğer narkotik olmayan çözelti uygun dozlarda analjezik.

8. Baş yaraları ve bunlardan kaynaklanan dış kanamalar için:

9. Beyin cerrahisi servisi bulunan bir hastaneye ulaşım; kritik durumda - yoğun bakım ünitesine.

1. *Dopamin %4, 5 ml; amper

2. İnfüzyonlar için dobutamin solüsyonu 5 mg/ml

4. *Prednizolon 25mg 1ml, amfi

5. * Diazepam 10 mg/2 ml; amper

7. *Sodyum oksibat %20 5 ml, amper

8. * Magnezyum sülfat %25 5.0, amper

9. *Mannitol %15 200 ml, fl

10. * Furosemid %1 2.0, amper

11. Mezaton %1 - 1.0; amper

1. * Atropin sülfat %0,1 - 1,0, amper

2. *Betametazon 1ml, amfi

3. * Epinefrin %0,18 - 1 ml; amper

4. *Destran,0; fl

5. * Difenhidramin %1 - 1,0, amper

6. * Ketorolak 30mg - 1.0; amper

1. "Sinir sistemi hastalıkları" / Doktorlar için rehber / Düzenleyen N.N. Yakhno,

Dr. Shtulman - 3. baskı, 2003

2. V.A. Mihayloviç, A.G. Mirosnichenko. Acil hekimleri için bir rehber. 2001

4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Modern gereksinimleri dikkate alarak teşhis ve tedavi için klinik kılavuzların ve protokollerin geliştirilmesi. metodik

883 "Temel (Temel) İlaçlar Listesinin Onaylanması Üzerine".

"Ana (hayati) Listesinin oluşturulması için Talimatların onaylanması üzerine

Acil ve Acil Bakım Anabilim Dalı Başkanı, Kazak Ulusal 2 Nolu Dahiliye Medikal üniversite onlara. SD.

Asfendiyarova - Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör Turlanov K.M. Kazak Ulusal 2 Nolu Dahiliye Acil ve Acil Bakım Bölümü çalışanları

Medikal üniversite. SD. Asfendiyarova: Tıp Bilimleri Adayı, Doçent Vodnev V.P.; doktora,

doçent Dyusembaev B.K.; Tıp Bilimleri Adayı, Doçent Dr. Akhmetova G.D.; Tıp Bilimleri Adayı Doçent Bedelbayeva G.G.;

Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Acil Tıp Anabilim Dalı Başkanı, Almatı Eyaleti

Doktorların İleri Eğitim Enstitüsü - Tıp Bilimleri Adayı, Doçent Rakhimbaev R.S. Almatı Devlet Doktorları Geliştirme Enstitüsü Acil Tıp Anabilim Dalı çalışanları: Tıp Bilimleri Adayı, Doç. Dr. Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Versiyon: Arşiv - Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2007 (Sipariş No. 764)

Diğer kafa içi yaralanmalar (S06.8)

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Kapalı kraniyoserebral yaralanma (CTBI)- başın yumuşak dokularının bütünlüğünün ihlali ve / veya kafatasının aponörotik gerilmesinin eşlik etmediği kafatası ve beyin hasarı.


İLE açık TBI başın yumuşak dokularının bütünlüğünün ve kafatasının aponevrotik kaskının ve / veya ihlalinin eşlik ettiği yaralanmaları içerir.

Kırılma bölgesine karşılık gelir.

İLE delici hasar kafatası kemiklerinin kırılması ve beyin omurilik sıvısı fistüllerinin (likör) ortaya çıkmasıyla beynin dura mater hasarının eşlik ettiği böyle bir kafa travmasını içerir.


protokol kodu: E-008 "Kapalı kraniyoserebral yaralanma (beyin sarsıntısı, beyin kontüzyonu, kafa içi hematomlar, vb.)"
Profil: acil durum

Aşamanın amacı: tüm hayati sistem ve organların fonksiyonlarının restorasyonu

ICD-10-10'a göre kod (kodlar):

S06.0 Beyin sarsıntısı

S06.1 Travmatik serebral ödem

S06.2 Diffüz beyin hasarı

S06.3 Fokal beyin hasarı

S06.4 Epidural kanama

S06.5 Travmatik subdural kanama

S06.6 Travmatik subaraknoid kanama

S06.7 Kafa içi yaralanma, uzamış koma ile

S06.8 Diğer kafa içi yaralanmalar

S06.9 Kafa içi yaralanma, tanımlanmamış

sınıflandırma

TBI patofizyolojisine göre:


1. Öncelik- yaralanmalar, travmatik kuvvetlerin kafatası kemikleri, meninksler ve beyin dokusu, beyin damarları ve beyin omurilik sıvısı sistemi üzerindeki doğrudan etkisinden kaynaklanır.


2. İkincil- yaralanmalar doğrudan beyin hasarı ile ilişkili değildir, ancak birincil beyin hasarının sonuçlarından kaynaklanır ve esas olarak beyin dokusundaki (kafa içi ve sistemik) ikincil iskemik değişikliklerin türüne göre gelişir.


kafa içi- serebrovasküler değişiklikler, BOS dolaşım bozuklukları, serebral ödem, kafa içi basınç değişiklikleri, dislokasyon sendromu.


sistemik- arteriyel hipotansiyon, hipoksi, hiper- ve hipokapni, hiper- ve hiponatremi, hipertermi, bozulmuş karbonhidrat metabolizması, DIC.


TBH'li hastaların durumunun ciddiyetine göre- kurbanın bilincindeki depresyon derecesinin, nörolojik semptomların varlığı ve şiddetinin, diğer organlarda hasarın varlığı veya yokluğunun değerlendirilmesine dayanır. Glasgow koma ölçeği (G. Teasdale ve B. Jennet 1974 tarafından önerilen) en büyük dağılımı aldı. Mağdurların durumu, hastayla ilk temasta, 12 ve 24 saat sonra üç parametreye göre değerlendirilir: göz açma, konuşma tepkisi ve dış uyarıma tepki olarak motor tepki.

TBI'da, bilinç durumunun aşağıdaki derecelerinin olduğu bilinç depresyonu derecesinin niteliksel bir değerlendirmesine dayanan bir bilinç bozuklukları sınıflandırması vardır:

Orta sersemletme;

Derin sersemletme;

orta derecede koma;

derin koma;

Çirkin koma;

Hafif PTBI beyin sarsıntısı ve hafif beyin kontüzyonunu içerir.
Orta şiddette CTCI - orta şiddette beyin kontüzyonu.
Şiddetli CBI, ciddi beyin kontüzyonunu ve her türlü beyin sıkışmasını içerir.


TBH'li hastaların durumunun 5 derecesi vardır:

tatmin edici;

Orta şiddet;

ağır;

Son derece ağır;

Terminal.


Tatmin edici bir durum için kriterler şunlardır:

Açık bilinç;

Hayati fonksiyonların ihlali olmaması;

İkincil (çıkık) nörolojik semptomların yokluğu, birincil hemisferik ve kraniobazal semptomların yokluğu veya hafif şiddeti. Yaşam için bir tehdit yoktur, iyileşme için prognoz genellikle iyidir.


Orta şiddette bir durum için kriterler şunlardır:

Açık bilinç veya orta derecede sersemletme;

Hayati fonksiyonlar bozulmaz (yalnızca bradikardi mümkündür);

Odak semptomlar - belirli hemisferik ve kraniobazal semptomlar ifade edilebilir. Bazen tek, hafif gövde semptomları (spontan nistagmus vb.) vardır.


Orta şiddette bir durumu belirtmek için, belirtilen parametrelerden birine sahip olmak yeterlidir. Hayata yönelik tehdit önemsizdir, iyileşme prognozu genellikle olumludur.


Şiddetli durum için kriterler (15-60 dk.):

Bilincin derin uyuşukluk veya uyuşukluğa dönüşmesi;

Hayati fonksiyonların ihlali (bir veya iki göstergede orta);

Fokal semptomlar - orta derecede ifade edilen gövde (anizokori, hafif yukarı bakış kısıtlaması, spontan nistagmus, kontralateral piramidal yetmezlik, meningeal semptomların vücut ekseni boyunca ayrışması, vb.); epileptik nöbetler, parezi ve felç gibi hemisferik ve kraniobazal semptomlar belirgin olabilir.


Ciddi bir durumu belirtmek için, belirtilen ihlallerin parametrelerden en az birinde olmasına izin verilir. Yaşam tehdidi önemlidir, büyük ölçüde ciddi durumun süresine bağlıdır, iyileşme prognozu genellikle elverişsizdir.


Son derece ciddi bir durum için kriterler şunlardır (6-12 saat):

Orta veya derin komaya kadar bozulmuş bilinç;

Çeşitli şekillerde hayati fonksiyonların belirgin ihlali;

Fokal semptomlar - kök semptomlar açıkça ifade edilir (yukarı bakma parezi, şiddetli anizokori, gözlerin dikey veya yatay olarak sapması, tonik spontan nistagmus, öğrencinin ışığa tepkisinin zayıflaması, bilateral patolojik refleksler, decerebrate sertlik, vb.); hemisferik ve kraniobazal semptomlar belirgindir (iki taraflı ve çoklu pareziye kadar).


Son derece ciddi bir durumu tespit ederken, her bakımdan belirgin ihlallere sahip olmak gerekir ve bunlardan biri mutlaka marjinaldir, hayati tehlike maksimumdur. İyileşme prognozu genellikle elverişsizdir.


Terminal durumu için kriterler aşağıdaki gibidir:

Transandantal koma düzeyinde bilinç ihlali;

Hayati fonksiyonların kritik ihlali;

Fokal semptomlar - sınırlayıcı bilateral midriyazis, kornea ve pupiller reaksiyonların olmaması şeklinde kök; hemisferik ve kraniobasal genellikle serebral ve gövde bozuklukları tarafından bloke edilir. Hastanın hayatta kalma prognozu elverişsizdir.


TBH'nin klinik formları


Türlere göre ayırt edin:

1. İzole.

2. Birleşik.

3. Birleşik.

4. Tekrar edin.


Travmatik beyin hasarı ikiye ayrılır:

1. Kapalı.

2. Aç:
- nüfuz etmeyen;
- delici.


Beyin hasarı türleri şunlardır:


1. Beyin sarsıntısı- küçük bir travmatik güce maruz kalmanın bir sonucu olarak daha sık ortaya çıkan bir durum. TBH'li hastaların yaklaşık %70'inde görülür. Bir beyin sarsıntısı, bir yaralanmadan sonra bilinç kaybının olmaması veya kısa süreli bilinç kaybı ile karakterize edilir: 1-2 ila 10-15 dakika. Hastalar baş ağrısı, mide bulantısı, daha az sıklıkla - kusma, baş dönmesi, halsizlik, gözbebeklerini hareket ettirirken ağrıdan şikayet ederler.


Tendon reflekslerinde hafif asimetri olabilir. Retrograd amnezi (eğer meydana gelirse) kısa ömürlüdür. İleriye dönük amnezi yoktur. Beyin sarsıntısı ile bu fenomenlere beynin fonksiyonel bir lezyonu neden olur ve 5-8 gün sonra kaybolur. Teşhis koymak için bu semptomların tümüne sahip olmak gerekli değildir. Beyin sarsıntısı tek bir formdur ve şiddet derecelerine bölünmez.


2. beyin kontüzyonu- bu, beynin maddesinin makroyapısal yıkımı şeklinde, daha sık olarak travmatik kuvvetin uygulanması sırasında meydana gelen hemorajik bir bileşenle oluşan hasardır. Beyin kontüzyonları klinik seyrine ve beyin dokusu hasarının şiddetine göre hafif, orta ve şiddetli olarak ayrılır.


3. Hafif beyin hasarı(%10-15 etkilenir). Yaralanmadan sonra birkaç dakikadan 40 dakikaya kadar bilinç kaybı olur. Çoğunda 30 dakikaya kadar retrograd amnezi vardır. İleriye dönük amnezi meydana gelirse, kısa ömürlüdür. Kurban, bilincini geri kazandıktan sonra baş ağrısı, mide bulantısı, kusma (sıklıkla tekrarlanır), baş dönmesi, dikkatin zayıflaması, hafızadan şikayet eder.


Tespit edilebilir - nistagmus (genellikle yatay), anizorefleksi, bazen hafif hemiparezi. Bazen patolojik refleksler vardır. Subaraknoid kanama nedeniyle hafif meningeal sendrom saptanabilir. Bradikardi ve taşikardi, kan basıncında 10-15 mm Hg'lik geçici bir artış olabilir. Sanat. Semptomlar genellikle yaralanmadan 1-3 hafta sonra geriler. Hafif şiddette beyin kontüzyonuna kafatası kemiklerinin kırıkları eşlik edebilir.


4. Orta derecede beyin hasarı. Bilinç kaybı birkaç on dakikadan 2-4 saate kadar sürer. Orta veya derin sağırlık düzeyine kadar bilinç depresyonu birkaç saat veya gün sürebilir. Şiddetli baş ağrısı var, sıklıkla tekrarlayan kusma. Yatay nistagmus, ışığa karşı azalmış pupil tepkisi, olası yakınsama bozukluğu.


Tendon reflekslerinde ayrışma, bazen orta derecede hemiparezi ve patolojik refleksler vardır. Duyusal bozukluklar, konuşma bozuklukları olabilir. Meningeal sendrom orta derecede ifade edilir ve BOS basıncı orta derecede artar (likörü olan kurbanlar hariç).


Taşikardi veya bradikardi var. Ritim bozukluğu olmayan ve donanım düzeltmesi gerektirmeyen orta derecede takipne şeklinde solunum bozuklukları. Sıcaklık subfebril. 1. gün - psikomotor ajitasyon, bazen sarsıcı nöbetler olabilir. Retro ve anteroretrograd amnezi vardır.


5. Şiddetli beyin hasarı. Bilinç kaybı birkaç saatten birkaç güne kadar sürer (apallik sendroma veya akinetik mutizme geçiş olan bazı hastalarda). Bilincin sersemlik veya komaya kadar bastırılması. Belirgin psikomotor ajitasyon ve ardından atoni olabilir.

Kök semptomlar belirgindir - gözbebeklerinin yüzen hareketleri, dikey eksen boyunca göz küresi ayırma, bakışları aşağı sabitleme, anizokori. Pupillerin ışığa tepkisi ve kornea refleksleri baskılanır. Yutma bozuktur. Hormetoni bazen ağrılı uyaranlara veya kendiliğinden gelişir. Bilateral patolojik ayak refleksleri. Genellikle kas tonusunda değişiklikler vardır - hemiparezi, anizorefleksi. Nöbetler olabilir.

Solunum yetmezliği - merkezi veya periferik tipe göre (taşi veya bradipne). Kan basıncı ya yükselir ya da azalır (normal olabilir) ve atonik komada kararsızdır ve sürekli tıbbi destek gerektirir. Belirgin meningeal sendrom.


Beyin kontüzyonunun özel bir şekli yaygın aksonal beyin hasarı. Klinik belirtileri, beyin sapının işlev bozukluğunu içerir - bilincin derin bir komaya depresyonu, zorunlu tıbbi ve donanım düzeltmesi gerektiren hayati fonksiyonların belirgin bir ihlali.

Diffüz aksonal beyin hasarında mortalite çok yüksektir ve %80-90'a ulaşır ve hayatta kalanlarda apallik sendrom gelişir. Yaygın aksonal hasara intrakranial hematom oluşumu eşlik edebilir.


6. Beyin sıkıştırma(artan ve artmayan) - hacimsel oluşumlarla kafa içi boşluğun azalması nedeniyle oluşur. TBH'de "artmayan" herhangi bir kompresyonun ilerleyici hale gelebileceği ve beynin şiddetli kompresyonuna ve dislokasyonuna yol açabileceği akılda tutulmalıdır. Artmayan kompresyonlar, çökük kırıklar ile kafatası kemiklerinin parçalarının kompresyonunu, diğer yabancı cisimlerin beyin üzerindeki baskısını içerir. Bu durumlarda beyni sıkıştıran oluşumun kendisi hacim olarak artmaz.

Sekonder kafa içi mekanizmalar, beyin sıkışmasının oluşumunda öncü bir rol oynar. Artan kompresyonlar, bir kitle etkisinin eşlik ettiği her tür intrakraniyal hematom ve beyin kontüzyonlarını içerir.


Kafa içi hematomlar:

epidural;

subdural;

intraserebral;

intraventriküler;

Çoklu intratekal hematomlar;

subdural hidromalar.


Hematomlar akut (ilk 3 gün), subakut (4 gün-3 hafta) ve kronik (3 hafta sonra) olabilir.


İntrakraniyal hematomların klasik klinik tablosu, daha az yaygın olan bir ışık aralığı, anizokori, hemiparezi ve bradikardinin varlığını içerir. Klasik klinik, eşlik eden beyin hasarı olmayan hematomlarla karakterizedir. Beyin kontüzyonu ile birlikte hematomlu kurbanlarda, TBH'nin ilk saatlerinden itibaren, birincil beyin hasarı belirtileri ve beyin dokusu kontüzyonu nedeniyle beynin sıkışması ve yerinden çıkması semptomları vardır.

Faktörler ve risk grupları

1. Alkol zehirlenmesi (%70).

2. Epileptik nöbet sonucu TBH.

TBH'nin önde gelen nedenleri:

1. Karayolu trafik yaralanmaları.

2. Ev içi travma.

3. Düşme ve spor yaralanması.

Teşhis

Teşhis kriterleri

Kafa derisinde görünür hasar olup olmadığına dikkat edin.
Periorbital hematom ("gözlük semptomu", "rakun gözleri") ön kranial fossa tabanının kırıldığını gösterir.
Mastoid işlem alanındaki hematom (Savaşın semptomu), temporal kemiğin piramidinin kırılmasına eşlik eder.
Bir hemotimpanum veya yırtılmış kulak zarı, kafa tabanı kırığına karşılık gelebilir.
Nazal veya kulak sıvısı, kafatası tabanının kırıldığını ve penetran TBI'yı gösterir.
Kafatasının perküsyonunda "çanak çatlağı" sesi, kafatası kasasının kemiklerinin kırılmasıyla ortaya çıkabilir.
Konjonktival ödemli ekzoftalmi, karotis-kavernöz fistül veya retrobulbar hematom oluşumunu gösterebilir.
Oksipito-servikal bölgedeki yumuşak doku hematomuna, oksipital kemiğin kırılması ve (veya) frontal lobların kutuplarının ve bazal kısımlarının ve temporal lobların kutuplarının kontüzyonu eşlik edebilir.


Kuşkusuz bilinç düzeyi, meningeal semptomların varlığı, gözbebeklerinin durumu ve ışığa tepkileri, kraniyal sinirlerin işlevi ve motor fonksiyonları, nörolojik semptomlar, kafa içi basınç artışı, beyin çıkığı, ve akut beyin omurilik sıvısı tıkanıklığı gelişimi.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

tıbbi bakım taktikleri

Mağdurların tedavisi için taktiklerin seçimi, beyindeki hasarın doğası, kasanın kemikleri ve kafatasının tabanı, eşlik eden ekstrakraniyal travma ve travmaya bağlı komplikasyonların gelişmesine göre belirlenir.


TBH'li kurbanlara ilk yardım sağlamadaki ana görev, arteriyel hipotansiyon, hipoventilasyon, hipoksi, hiperkapni gelişimini önlemektir, çünkü bu komplikasyonlar ciddi iskemik beyin hasarına yol açar ve yüksek mortalite eşlik eder.


Bu bağlamda, yaralanmadan sonraki ilk dakikalar ve saatlerde, tüm terapötik önlemler ABC kuralına tabi olmalıdır:

bir (hava yolu)- Solunum yollarının açıklığının sağlanması.

(nefes alırken)- yeterli solunumun sağlanması: hava yolu tıkanıklığının ortadan kaldırılması, pnömo-, hemotoraks durumunda plevral boşluğun boşaltılması, mekanik ventilasyon (endikasyonlara göre).

C (dolaşım)- kardiyovasküler sistemin aktivitesi üzerinde kontrol: miyokard yetmezliği durumunda BCC'nin hızlı bir şekilde geri kazanılması (kristalloid ve kolloid çözeltilerinin transfüzyonu) - inotropik ilaçların (dopamin, dobutamin) veya vazopresörlerin (adrenalin, norepinefrin, mezaton) verilmesi . Dolaşımdaki kan kütlesinin normalleşmesi olmadan vazopresörlerin sokulmasının tehlikeli olduğu unutulmamalıdır.


Trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon endikasyonu apne ve hipoapne, deri ve mukoz membranların siyanoz varlığıdır. Nazal entübasyonun bir takım avantajları vardır. TBI ile servikal-omurilik yaralanması olasılığı dışlanmaz (ve bu nedenle, tüm kurbanlar, hastane öncesi aşamada yaralanmanın doğasını netleştirmeden önce, özel boyunluklar uygulayarak servikal omurgayı düzeltmeleri gerekir). TBH'li hastalarda arteriyovenöz oksijen farkını normalleştirmek için, oksijen içeriği %35-50'ye kadar olan bir oksijen-hava karışımı kullanılması tavsiye edilir.


Şiddetli TBI tedavisinin zorunlu bir bileşeni hipovoleminin ortadan kaldırılmasıdır ve bu amaçla sıvı genellikle günde 30-35 ml / kg'lık bir hacimde verilir. Bir istisna, BOS üretim hızının doğrudan su dengesine bağlı olduğu akut tıkayıcı sendromlu hastalardır, bu nedenle dehidrasyon, ICP'yi düşürmelerine izin veren haklıdır.

İntrakraniyal hipertansiyonun önlenmesi için ve beyne zarar veren sonuçları nedeniyle hastane öncesi dönemde glukokortikoid hormonlar ve saluretikler kullanılmaktadır.


glukokortikoid hormonlar kan-beyin bariyerinin geçirgenliğini stabilize ederek ve beyin dokusuna sıvı sızmasını azaltarak intrakraniyal hipertansiyon gelişimini önler.


Yaralanma bölgesinde perifokal ödemin azalmasına katkıda bulunurlar.

Hastane öncesi aşamada, 30 mg'lık bir dozda intravenöz veya intramüsküler prednizolon uygulaması tavsiye edilir.

Bununla birlikte, eşlik eden mineralokortikoid etkisi nedeniyle, prednizolonun vücutta sodyum tutabildiği ve TBH'li hastaların genel durumunu olumsuz yönde etkileyen potasyum eliminasyonunu artırabileceği akılda tutulmalıdır.

Bu nedenle pratikte mineralokortikoid özelliği olmayan deksametazonun 4-8 mg dozunda kullanılması tercih edilir.


Dolaşım bozukluklarının yokluğunda, glukokortikoid hormonlarla eşzamanlı olarak, beyni kurutmak için yüksek hızlı saluretikler, örneğin 20-40 mg (% 1'lik bir solüsyondan 2-4 ml) dozunda lasix reçete etmek mümkündür. .


Yüksek derecede kafa içi hipertansiyon için ganglion bloke edici ilaçlar kontrendike, çünkü sistemik kan basıncında bir azalma ile, beynin kılcal damarlarının ödematöz beyin dokusu tarafından sıkışması nedeniyle serebral kan akışının tam bir blokajı gelişebilir.


Kafa içi basıncını azaltmak için- hem hastane öncesi aşamada hem de hastanede - ozmotik olarak aktif maddeler (mannitol) kullanılmamalıdır, çünkü hasarlı bir kan-beyin bariyeri ile beyin maddesi ile beyin dokusu arasında konsantrasyonlarında bir gradyan oluşturmak mümkün değildir. vasküler yatak ve kafa içi basıncında hızlı bir ikincil artış nedeniyle hastanın durumunun kötüleşmesi muhtemeldir.

Gerekirse, kan basıncını 120-140 mm Hg seviyesinde tutan bir oranda intravenöz olarak 400 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi veya başka herhangi bir kristaloid çözelti içinde 200 mg dopamin. Sanat.

  1. 1. "Sinir sistemi hastalıkları" / Doktorlar için rehber / Düzenleyen N.N. Yakhno, D.R. Shtulman - 3. baskı, 2003 2. V.A. Mihayloviç, A.G. Mirosnichenko. Acil hekimleri için bir rehber. 2001 3. Rusya Federasyonu'nda acil tıbbi bakım sağlanmasına ilişkin öneriler / 2. baskı, prof. A.G. Miroshnichenko, Prof. VV Ruksina. 2006. 4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Modern gereksinimleri dikkate alarak teşhis ve tedavi için klinik kılavuzların ve protokollerin geliştirilmesi. Yönergeler. Almatı, 2006, 44 s. 5. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanı'nın 22 Aralık 2004 tarih ve 883 sayılı "Temel (Temel) İlaçlar Listesinin Onaylanması Hakkında" Emri. 6. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanının 30 Kasım 2005 tarih ve 542 sayılı Emri “Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığının 7 Aralık 2004 tarih ve 854 No. Temel (hayati) ilaçlar Listesinin oluşturulmasına yönelik Talimatların”.

Bilgi

Kazak Ulusal Tıp Üniversitesi 2 Nolu Dahiliye Acil ve Acil Bakım Anabilim Dalı Başkanı. SD. Asfendiyarova - Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör Turlanov K.M.

Kazak Ulusal Tıp Üniversitesi Acil ve Acil Tıbbi Bakım, Dahiliye No. 2 Bölümü çalışanları. SD. Asfendiyarova: Tıp Bilimleri Adayı, Doçent Vodnev V.P.; Tıp Bilimleri Adayı, Doçent Dyusembaev B.K.; Tıp Bilimleri Adayı, Doçent Dr. Akhmetova G.D.; Tıp Bilimleri Adayı Doçent Bedelbayeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.


Almatı Devlet Doktorları Geliştirme Enstitüsü Acil Tıp Anabilim Dalı Başkanı - Doktora, Doçent Rakhimbaev R.S.

Almatı Devlet Doktorları Geliştirme Enstitüsü Acil Tıp Anabilim Dalı çalışanları: Tıp Bilimleri Adayı, Doç. Dr. Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Ekli dosyalar

Dikkat!

  • Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
  • MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: bir terapistin kılavuzu" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalık veya semptomunuz varsa tıbbi tesislerle iletişime geçtiğinizden emin olun.
  • İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak doğru ilacı ve dozajını yalnızca bir doktor reçete edebilir.
  • MedElement web sitesi ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamaları münhasıran bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
  • MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi zararlardan sorumlu değildir.

Kapalı kraniocerebral yaralanma (CBI) - bütünlüğün korunduğu kafa travması bağ dokusu kafa derisinin altında (oksipital aponevroz), tüm kafatasını kaplar. Deri yırtılmış olabilir. Gelecekte kapalı bir kranyoserebral yaralanmanın sonuçları, zarar veren faktörün yoğunluğuna ve ayrıca merkezi sinir sisteminin hangi oluşumlarının hasar gördüğüne bağlıdır.

Kapalı kraniyoserebral yaralanmanın sınıflandırılması

Kapalı kraniyoserebral yaralanmanın ICD-10 S00-T98'e göre bir kodu vardır. Şiddet ve semptomlar açısından farklı olan birkaç sonuç türü vardır:

  1. kapalı kraniyoserebral yaralanma ile.
  2. Travmatik ödem.
  3. Yaralanmalar: yaygın, odak.
  4. Kanama: epidural, subdural, subaraknoid.
  5. Koma.

belirtiler

Kapalı bir kafa travmasının belirtileri arasında bilinç bozukluğu, değişen refleksler, hafıza kaybı (amnezi) yer alır. Mağdur bilinçli olabilir veya olmayabilir. Kapalı bir kraniyoserebral yaralanmanın ana belirtileri:

  1. Sersemletme, sersemlik, bilinç kaybı.
  2. tutarsız konuşma
  3. Bulantı kusma.
  4. Heyecanlı veya engellenmiş durum.
  5. Denge duygusunun bozulması.
  6. Nöbetler.
  7. Pupillerin ışığa tepki kaybı.
  8. Yutma ihlali, nefes alma.
  9. Göz çevresindeki halkalar (gözlük belirtisi).
  10. Azalmış kan basıncı (bulbar bölgesinde hasar belirtisi).

Bilinçsiz veya sersemlemiş durum - karakteristik semptom CCI, sinir hücrelerinin ölümünden kaynaklanır. Mağdur ajite, saldırgan veya çekingen olabilir ve uyaranlara yanıt vermeyebilir.

verir şiddetli acı, mide içeriğinin içeri girmesinin mümkün olduğu mide bulantısı, kusma hava yolları. Sonuç olarak, asfiksi (boğulma) veya aspirasyon pnömonisi mümkündür. İntrakraniyal basınçta bir artışla birlikte, sıklıkla konvülsif sendrom gelişir.

Hastanın titreyen bir yürüyüşü olduğunda, gözbebeklerinin titremesi. Şiddetli travma sırasında kan damarlarının hasar görmesi, merkezi sinir sisteminin oluşumlarına baskı yapan büyük bir hematom oluşumuna neden olur.

Yutma bozukluğu, kranial sinirlerin çekirdeklerinin yer aldığı gövde bölümünün hasar görmesi ile gelişir. Hafıza kaybı, beyin hasarının yaygın bir belirtisidir. Ancak bazı durumlarda düzelebilir.

Aşırı terleme, bozulmuş kalp aktivitesi, yüzde kızarıklık veya beyazlama gibi bitkisel belirtiler de mümkündür. Kan basıncındaki bir düşüş, medulla oblongata'nın baskı yapan kısmındaki hasarın bir işaretidir. Beyin dokusunun yer değiştirmesi (çıkık sendromu), öğrencilerin farklı bir boyutunda kendini gösterir.

Kapalı kraniyoserebral yaralanma için acil bakım

Kişinin götürülmesi gerekiyor tıp kurumu mümkün olan en kısa sürede, nakliye sırasında şiddetli sarsıntıdan kaçınarak. Bilinçsiz bir durumla birlikte kustuğunda, hastayı baş bir tarafa dönecek ve kusmuk solunum sistemine girmeden ağızdan serbestçe akacak şekilde yatırmak gerekir.

Teşhis

Kurbanın bir nörolog ve bir travmatolog tarafından muayene edilmesi gerekiyor. Ambulans sağlık görevlisi olayla ilgili tanıklarla görüşmelidir. Beynin sarsıntıları ve morlukları ile öğrencilerin ışığa tepkisi ve simetrisi kontrol edilir. Tendon ve diğer refleksler test edilir.

hasarı teşhis etmek için kullanılır ultrasonografi, manyetik rezonans görüntüleme ve bazen röntgen ve CT taramaları. Bir komada, ciddiyet Glasgow ölçeğindeki puanlarla değerlendirilir. Ayrıca harca genel analiz kan, pıhtılaşma, glikoz için bir parmaktan biyokimyasal kan testi.

Kapalı bir kranyoserebral yaralanmanın tedavisi

Kapalı travmatik kafa travması olan hastaların tedavisi, yaralanmanın ciddiyetine, hastanın sağlık durumuna bağlıdır. Hasar teşhis edildikten sonra, aşağıdaki kapsamlı önlemler kullanılır:

  1. Serebral ödem ve artmış kafa içi basıncı ile dehidrasyon tedavisi verilir. Diüretikler (Furosemide, Mannitol), konvülsif nöbetlere neden olan beynin şişmesini ortadan kaldırır.
  2. Baş ağrısı için analjezikler reçete edilir.
  3. İntrakraniyal basıncı azaltmak ve venöz çıkışı iyileştirmek için hastanın başı vücut seviyesinden yukarı kaldırılır.
  4. Tuzlu yiyecekler diyetten çıkarılır.
  5. Kaydetme durumunda konvülsif sendrom antikonvülsanlar tarafından durdurulur.
  6. Kusmuk solunum sistemine girerse, bir pompa kullanılarak aspirasyon yapılır.
  7. Solunum yetmezliği entübasyon gerektirir. Aynı zamanda, tüm önemli hayati belirtiler izlenir: oksijen satürasyon seviyesi, kalp atış hızı.
  8. Yutma fonksiyonu bozuksa hasta nazogastrik sonda ile beslenir.
  9. Beyin sapının fıtıklaşmasını tehdit eden bir hematom varsa kraniotomi ile ameliyatla çıkarılır.
  10. Antibakteriyel ajanlar enfeksiyonu (ensefalit) tedavi etmek için kullanılır.
  11. Kapalı bir kraniyoserebral yaralanmanın sonuçlarını ortadan kaldırın. Antihipoksik ilaçlar reçete edilir: Mexidol, Cytoflavin, Cerebrolysin.
  12. Akupunktur tavsiye ederim. Prosedür artık felç ile yardımcı olacaktır.
  13. RANC atayın - komadaki hastaların durumunu iyileştiren beyin merkezlerinin aktivitesini geri yükleme yöntemi.

Kalan etkileri azaltmak için rehabilitasyon gereklidir: sözlü konuşma, yazma ve pratik becerilerin öğretilmesi. Hafızanın restorasyonu, akrabaların ve yakın insanların yardımıyla gerçekleşir. Mikro sirkülasyon bozukluklarını ortadan kaldırmak ve hafızayı geri yüklemek için kullanın nootropik ilaçlar: Piracetam, Nootropil, Cavinton, Stugeron beyin kan dolaşımını iyileştirir, kafa içi hipertansiyon sendromunu hafifletir.

Çözüm

Kapalı kafa travmasının değişen derecelerde şiddeti vardır. Hafif bir derece, mağdur tarafından fark edilmeyebilir, ancak bu, bir travmatoloğa yapılan itirazı ortadan kaldırmaz. Mağdurun başının röntgen muayenesi yapılmalıdır. Şiddetli lezyonlarda, özellikle dislokasyon sendromu varlığında hayatı tehdit eden bir koma gelişir.

Sonuç kodu - beyin kontüzyonu, ICD 10 kodu, değişen şiddette doku hasarı gerçeğiyle ilişkili ana vakaları, bir dizi komplikasyonu, sonuçları açıklayan bir yaralanma listesidir.

ICD 10 beyin kontüzyonu - S kodu altındaki bir kafa içi yaralanma sınıfı - iç yapılara zarar veren açık veya kapalı tipte bir kranyoserebral yaralanma. Sinir dokularının fokal nekrozunun eşlik ettiği, maddenin zarlarının bir lezyonudur.

Başın herhangi bir bölgesinde bir çürük oluşabilir, ancak ön, şakak ve oksipital loblar daha sık etkilenir.

Lezyon durumunda, artan basınca sahip bir bölge belirir. Bu bölgede hem dolaşım ağı hem de sinir yapıları bozulur. Sonuç olarak, karşı kısımda, karşılık gelen hasarla birlikte azaltılmış basınca sahip darbeye dayanıklı bir alan vardır. Basınçtaki bir değişiklik, bir nokta karakterine sahip birçok hemalop oluşumunu kışkırtır. Hasarsız bölümler de zarar görür. Şişlik ve şişmeye neden olur, dokulara kan akışı bozulur.

Yüzeysel serebral loblar yaralanma sırasında yer değiştirirken, derin olanlar hareketli değildir, bu da sinir uyarılarının iletiminde bir değişikliğe yol açar. Aynı nedenle, beyin omurilik sıvısının dolaşımında bir ihlal var.

Semptomlar ve belirtiler

Serebral kontüzyon tanısına göre ICD, hastalığın tablosu hakkında geniş bir fikir verir. Belirtilerin ve tezahürlerin değişimi, doğasına, hasarın derecesine bağlıdır.
En genel:

  • bilinç kaybı;
  • Kafada belirgin ağrı;
  • Baş dönmesi;
  • uyuşukluk;
  • Duygusal, zihinsel değişimler;
  • Mide bulantısı, kusma dürtüsü;
  • değişen sürelerde amnezi;
  • reaksiyonların yavaşlığı;
  • Kan basıncında değişiklik;
  • Artan solunum, kalp atışı;
  • Vücut ısısında artış;
  • Sinir sisteminden reaksiyon bozukluğu;
  • Ödem, kanama, beyin dokusunda tahribat.

Olası:

  • Başın yüz kısmındaki kırıklar, kafatası kemerleri ve kemikleri;
  • ciltte hasar;
  • Subdural hematomlar, morluklar.

önem derecesi

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10) kafatasını üç türe ayırır:

  1. Kolay - özellikle yetişkinler ve çocuklar arasında yaygındır. CTBI, refleks göstergelerinde küçük değişikliklerle kafa derisinin bir çürüğü olarak karakterize edilir. Bilinç netliği, solunum ve motor aktivitede norm vardır;
  2. Orta - bilinçte değişikliklere, kalbin işleyişine, merkezi sinir sistemine yol açan genel beyin bozukluklarının eşlik ettiği semptomların şiddeti daha fazladır, canlılık değişmez;
  3. Şiddetli - beyin aktivitesinde parlak bir nörolojik yetersizliğe sahip en ciddi tip, en büyük sonuçlara yol açar. Altı saatten fazla bilinç yok, öğrencilerin tepkisi büyük ölçüde azaldı. Mağdura uygunsuz yardım, sakatlığa, ölüme yol açar.

Teşhis

Araştırma birkaç aşamada gerçekleştirilir:

  • Nörolojik durumun analizi, anamneze dayalı sınıflandırma, şikayetler, dış muayene;
  • Biyokimyasal parametreler için kan;
  • Aşağıdakileri kullanarak beyin yapılarının durumunun değerlendirilmesi: röntgen (kırıkların, çatlakların varlığı), nörosonografi (kafa içi basıncındaki değişiklik), ultrason (damar ağının patolojisi için), EEG (kök sistemin işlevselliği için), EMG (nöromüsküler sinapsın aktivitesi), MRI (odak doku hasarı).

Tedavi

Beynin yumuşak yapılarının ağrılı durumunun tedavisi, hasarın derecesine bağlıdır. Hafif ve orta yaralanmalar konservatif bir tekniğe tabi tutulur:

  • Gerekirse tam dinlenme, hastaneye yatış;
  • Diyet;
  • Analjezikler, antispazmodikler, antikonvülsanlar;
  • Kan akışının, metabolizmanın normalleşmesi için hazırlıklar;
  • Beyin yapılarının ödem tedavisi;
  • Canlandırma.

Ağır vakalarda trepanasyon yapılır.

Sonuçlar

Hem bir çocukta hem de bir yetişkinde beyin kontüzyonunun sonucu travma sonrası ensefalopatidir. eşlik eden:

  • Dikkat, hafıza, zihinsel yeteneklerde azalma;
  • Baş ağrısı;
  • Uyku bozukluğu;
  • Duygusal durumun istikrarsızlığı.

Ciddi yaralanmalarda kan dolaşımı, beyin omurilik sıvısı değişir ve hidrosefali belirtilerine neden olur.

Bir beyin kontüzyonu veya kontüzyonu, beyin maddesinin yapısının bozulduğu bir kafa travmasıdır. Üstelik tüm bu bozukluklar geri döndürülemez, zarar görmüş hücreler ve yapılar yenilenemez.

Beynin özünde, kural olarak, iki odakta bir yıkım vardır: kafaya darbenin yeri ve beynin kafatası kemiğinde yaralandığı karşı vuruş yeri. Ayrıca, ikinci odak genellikle birinciden daha büyüktür.

Bir ev ya da iş yaralanması, bir kaza ya da suç teşkil eden bir saldırı, kafa bölgesine bir darbe ya da sert bir yüzeye kafaya bir darbe sonucu beyin kontüzyonu meydana gelebilir. Çoğu zaman, böyle bir yaralanma bir kaza sonucu meydana gelir.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasına (ICD-10) göre, bu yaralanmaya S06 kodu atanmıştır ve bu belgede kafa içi yaralanma olarak belirtilmiştir. Bu sınıflandırmaya göre beyin kontüzyonu, sarsıntıdan farklı olarak hem kapalı hem de açık olabilir, yani. kafatası kırığı ile.

önem derecesi

Rus tıbbında beyin kontüzyonu, beyin dokusu lezyonunun boyutuna bağlı olarak üç derece şiddette olabilir:

1. Hafif.

2. Ortalama.

3. Ağır.

Her derecenin kendi semptomları, kliniği ve prognozu vardır. Bu sınıflandırma oldukça koşulludur, çünkü. v pratik tıp nörologlar, travmatologlar ve beyin cerrahları için net ayrımlar yapmak bazen zordur.

  1. Hafif beyin hasarı.

Herhangi bir beyin hasarı, her şeyden önce bilinç kaybını gerektirir. Kurban birkaç dakikadan bir saate kadar bilinçsizdir. Aklı başına geldikten sonra, yaralanmadan önceki kısa bir süreyi ve yaralanma anını hatırlamıyor. Ayrıca şu şikayetlerden de şikayetçi:

Beyninde hafif bir çürük olan kurban, belirgin bir nörolojiye sahiptir:

  • nistagmus;
  • hafif şaşılık;
  • ışığa zayıf pupil tepkisi;
  • azaltılmış refleksler, vb.

Birkaç hafta içinde zamanında ve uygun tedavi ile tüm semptomlar iz bırakmadan kaybolur ve sonuçta yaralanma insan sağlığına zarar vermez.

  1. Orta beyin hasarı.

Böyle bir yaralanma aldıktan sonra, mağdur onlarca dakika ila birkaç saat arasında bilincini kaybeder. Aklı başına geldikten sonra, yaralanmadan önceki yeterince uzun bir süreyi ve yaralanma anını hatırlamıyor. Ek olarak, aşağıdaki belirtilere sahiptir:

  • Güçlü Baş ağrısı;
  • şiddetli kusma;
  • hızlı veya yavaş kalp atışı;
  • yüksek tansiyon;
  • artan vücut ısısı;
  • parezi, felç vb.

Çoğu zaman, beynin ortalama kontüzyonuna, TBI'nın açık hale gelmesinin bir sonucu olarak kafatasının kemiklerinin kırılmaları eşlik eder. Ve böyle bir çürük, beyindeki olası kanamalarda özellikle tehlikelidir.

Zamanında ve uygun tedavi hastanın hayatını kurtarır, ancak sonraki sakatlık olasılığı çok yüksektir.

  1. Şiddetli beyin hasarı.

Bu kafa travmasını alırken, kurban birkaç saatten birkaç haftaya kadar bilincini kaybeder ve gelecekte komaya girebilir. Bilinci yerine geldiğinde, hayatının yaralanmadan önceki birkaç haftaya kadar olan dönemini ve yaralanma anını hatırlamıyor. Ek olarak, aşağıdaki belirtilere sahiptir:

  • bozulmuş solunum ve dolaşım fonksiyonları;
  • konuşamama;
  • başkalarının konuşmasını anlayamama;
  • epileptik nöbetler vb.

Bu yaralanma ile birlikte, kafatası kemiklerinin kırılması ve beyin kanamaları hemen hemen her zaman mevcuttur.

İle tıbbi istatistikler Kafasında ciddi bir morluk olanların yarısı hayatta kalmıyor, geri kalanı da ömür boyu sakat kalıyor. Aylar ve yıllar süren tedavi ve rehabilitasyondan sonra bile, kurban hala birçok zihinsel, nörolojik ve motor bozukluğa sahiptir.

Teşhis

Beyin kontüzyonu, genel ve nörolojik muayenenin yanı sıra enstrümantal yöntemlerle teşhis edilir:

  • radyografi;
  • bilgisayarlı tomografi (BT);
  • manyetik rezonans görüntüleme (MRI);
  • elektroensefalografi (EEG);
  • nörosonografi (küçük çocuklar için ultrason) vb.

Çoğu zaman, beyin omurilik sıvısındaki kırmızı kan hücrelerini saptamak için bir lomber ponksiyon yapılır.

Tedavi

Bir beyin hasarının tedavisi sadece sabit koşullarda gerçekleştirilir.

Duruma göre yoğun bakım ünitesinde tedaviye başlanabilir (genellikle ciddi bir morluk durumunda). Ayrıca kraniotomi gerekirse nöroşirürjide devam edilebilir.

Ve bu yaralanmanın konservatif tedavisi (kural olarak, hafif ve orta derecede bir çürük ile) travma ve nörolojik departmanda gerçekleşir.

Başlangıçta, doktorların tüm çabaları, diğer hayati fonksiyonların yanı sıra solunum ve dolaşım fonksiyonlarını sürdürmeyi amaçlamaktadır. Paralel olarak, serebral ödem tedavisi gerçekleştirilir. Semptomlar için ilaçlar (antikonvülsanlar, analjezikler) ve ayrıca kafa içi dolaşımı, beyin aktivitesini, gerekirse antibiyotikleri vb. İyileştiren ilaçlar reçete edilir.

Hasta bilinçsizken parenteral beslenme alır, ameliyattan sonra doktor 0 numaralı diyet (ameliyat sonrası) ve konservatif tedavi ile - özel bir terapötik diyet reçete eder.


Bir uzmana soru sorun

kraniyoserebral incinme(TBI)- kafatasının ve kafa içi içeriğin (beyin, meninksler, kan damarları) mekanik enerjisinde hasar. TBI kavramı, yalnızca yaralanmadan sonraki ilk saatlerde ve günlerde gelişen klinik tabloyu değil, aynı zamanda iyileşme dönemine özgü (bazen yıllarca süren) fizyolojik ve klinik belirtilerin bir kompleksini de içerir.

ICD-10 hastalıklarının uluslararası sınıflandırmasına göre kodlayın:

  • S06-

Sıklık

Rusya'da her yıl 1.000.000'den fazla insanda beyin hasarı meydana geliyor. 35 yaş altı erkeklerde önde gelen ölüm nedeni. En sık trafik kazalarında (vakaların %50'sinde), düşmelerde, kavgalarda, spor yaparken (artan kafa travması riski ile birlikte) ortaya çıkar.

sınıflandırma

TBH'nin doğası gereği. Kapalı ve açık. Kriter, tendon aponevrozunun bütünlüğünü ihlal eden bir yaranın varlığı / yokluğudur (klinik açıdan bu ayrım çok az anlam ifade etse de). Nüfuz etmeyen ve nüfuz eden. Penetran TBI için kriter, beyin omurilik sıvısının dışarı akışı olan meninkslere verilen hasardır. Hasar derecesine göre. Odak (beyin kontüzyonu, intraserebral hematomlar). Yaygın (beyin sarsıntısı, yaygın aksonal hasar). İlişkili yaralanmaların varlığı ile. İzole - yalnızca kafada hasar (mekanik etkinin bir sonucu olarak). Kombine - TBI, vücudun diğer bölümlerinde (yüz iskeleti, iç organlar, uzuvlar) travmatik yaralanma ile birlikte. Kombine - yanıklar, radyasyon hasarı vb. ile birlikte TBI (mekanik bir faktöre maruz kalmanın sonucu olarak lezyon). klinik formda. Beyin sarsıntısı. Fokal beyin kontüzyonu (hafif derece, orta derece, şiddetli derece). Yaygın aksonal hasar. Şiddete göre (ana kriter, bilinç depresyonunun derecesidir, Subaraknoid kanamada Glasgow koma ölçeğine bakınız). Hafif derece - beyin sarsıntısı, beynin hafif kontüzyonu. Orta derece - orta şiddette beyin kontüzyonu. Şiddetli derece - ciddi beyin hasarı.

Klinik işaretler. Bilinç kaybı. Başın yumuşak dokularında travma belirtileri. Serebral semptomlar artmış ICP ile ortaya çıkar - serebral ödem, kranial boşlukta ek hacimler (örneğin hematomlar), bkz. Serebral ödem. Fokal nörolojik semptomlar (lokasyona bağlı olarak). Büyüme ve dislokasyon sendromu belirtileri: bilinç depresyonu, serebral hemisferlerde hasar semptomlarının ilerlemesi, beyin sapı işlev bozukluğunun klinik belirtilerinin ortaya çıkması. Travma sonrası amnezi (süre, yaralanmanın ciddiyetine bağlıdır).

Travmatik Beyin Hasarı: Teşhis

Teşhis taktikleri

Yaşamsal işlevlerin tutarlı değerlendirmesi, Glasgow ölçeğinde bilinç düzeyi, fokal nörolojik bozuklukların değerlendirilmesi. BT, 2 saatten uzun süredir bilinci kapalı olan tüm hastalara ve ayrıca fokal nörolojik semptomları olan tüm hastalara önerilir. servikal omurga - şiddetli TBH'li hastaların% 5'inde, eşlik eden servikal vertebra kırığı görülür. BT'de görüntülenemeyen çökük veya kafa tabanı kırıklarından şüphelenildiğinde düz kraniografi endikedir. İntrakraniyal patoloji olasılığı yüksek olan hastalarda tarama yöntemi olarak kullanılmamaktadır. TBI'da MRG'nin BT'ye göre herhangi bir tanısal avantajı yoktur ve bu nedenle standart bir tanı yöntemi olarak kabul edilemez.

Ayırıcı tanı- koma. Taşıma: sert bir yüzey üzerinde sırtüstü pozisyonda, mutlaka servikal omurganın immobilizasyonu ile. Kombine ve kombine TBI ile, eşlik eden acil durumların tedavisi gereklidir.

Cerrahi tedavi

Tüm açık TBI vakalarında cerrahi tedavi (birincil debridman) endikedir. Kafa içi patolojide cerrahi müdahale endikasyonları - bkz. Travmatik intraserebral hematom, Subdural hematom, Epidural hematom.

Konservatif tedavi

Hayati fonksiyonları sürdürmeyi amaçlayan yoğun bakım. Artan ICP'nin izlenmesi ve düzeltilmesi (bkz. Travmatik intrakraniyal hematom). Antikonvülsanlar- kasılmalarla. önleyici amaç antikonvülsanlar sadece TBI'dan sonraki ilk haftada haklı çıktı.

Komplikasyonlar

Pürülan iltihaplı (menenjit, ensefalit, beyin apsesi, subdural ampiyem, kafatası kemiklerinin osteomiyeliti). önleyici amaç Antibiyotiklerin bu komplikasyonların gelişme riski üzerinde hiçbir etkisi yoktur. Nörovejetatif (periferik ve merkezi hemodinamideki değişiklikler, termoregülasyon). Psikopatolojik.

Kurs ve tahmin

TBH'nin şiddeti ne kadar hafif olursa, prognoz o kadar iyi olur. TBH'nin prognozu yaşa bağlıdır. Yetişkinler: Pozitif dinamikler en iyi TBI'dan sonraki ilk 6 ayda ifade edilir, 2 yıl sonra durumda daha fazla iyileşme olmaz. Çocuklar: Fonksiyonel iyileşme için prognoz daha uygundur. Çocuklar nadiren yetişkinlerde daha yaygın olan kafa içi hematom geliştirir. Yaşlı: hastanın yaşı arttıkça hastalığın prognozunu kötüleştirme eğilimi. Subdural hematomlar sıklıkla silinmiş bir klinik tablo ile gelişir. Şiddetli TBI'da ölüm oranı% 50'ye ulaşır. Şiddetli bir TBI'dan sonraki 1 hafta içinde bilinç düzelmeye başlarsa, prognoz daha elverişlidir. Birincil beyin sapı hasarı belirtileri (koma, düzensiz solunum, ışığa tepki eksikliği, okülosefalik ve okülovestibüler reflekslerin kaybı, yaygın kas hipotansiyonu) neredeyse her zaman ciddi TBI ve kötü prognoz anlamına gelir

sonuçlarŞu anda, nöroşirürji pratiğinde, şiddetli TBI tedavisinin sonuçlarını değerlendirmek için Glasgow Sonuç Ölçeği kullanılmaktadır: . 5 puan: iyi iyileşme, hasta normal, tam bir yaşama döner (yaşam kalitesini etkilemeyen hafif bir nörolojik kusur devam edebilir); . 4 puan: orta derecede engellilik - işlevsellik, self servis yeteneğinden biraz daha yüksektir (toplu taşımayı kullanabilir, basit işler yapabilir, kendi kendine hizmet edebilir); . 3 puan: brüt sakatlık - hastanın bilinci açık ama kendine tam olarak hizmet edemiyor. 2 puan: kronik bitkisel hayat- hasta konuşmaz, başkalarına tepki vermez, gözlerini açabilir, uyku / uyanıklık döngüleri vardır; . 1 puan: ölüm (şiddetli TBI ile doğrudan ilişkili ölümlerin çoğu ilk 48 saat içinde meydana gelir).

© Copyright 2023, sgkb.ru - Sağlıklı uyku hakkında her şey.