Yağlı hepatoz– Genellikle karaciğerin çeşitli intoksikasyonlara (toksik etkiler) reaksiyonu sonucu oluşan, karaciğer hücrelerinde yağ birikmesidir.

Nedenler

Ana sebepler Karaciğer yağlanması hastalığışunlardır:

• alkol kötüye kullanımı,
• obezite ile birlikte diyabet;
• obezite,
• Cushing sendromu,
• miksödem,
• dengesiz beslenme (protein eksikliği),
• kronik hastalıklar sindirim sistemi malabsorbsiyon sendromu ile,
• toksik maddelere maruz kalma.

Belirtiler

Yağlı hepatozlu hastaların genellikle herhangi bir şikayeti olmaz. Hastalığın seyri hafiftir ve yavaş ilerlemektedir. Zamanla sabitler ortaya çıkar donuk ağrı sağ hipokondriyumda bulantı, kusma ve dışkı bozuklukları olabilir.

Teşhis

Bir pratisyen hekim, klinik muayene sırasında, karnın palpe edilmesiyle karaciğerin boyutunda bir artışa bağlı olarak yağ dejenerasyonundan şüphelenebilir. Karaciğer büyümesi ultrasonla doğrulanır karın boşluğu. Biyokimyasal bir kan testi, karaciğer enzimlerinde (AST, ALT, alkalin fosfataz) bir artış olduğunu ortaya çıkarır. Bazı durumlarda tanıyı doğrulamak için BT, MR ve karaciğer biyopsisi yapılır.

Tedavi

Dünya çapındaki geleneksel tıp, yağlı hepatoz, hepatomegali ve karaciğer sirozunun tedavisinde, hastanın refahını biraz iyileştirebilen ancak kaçınılmaz olarak hastalıkların ilerlemesine yol açan tıbbi, replasman ve sendromik tedavi sunmaktadır. İnsan kanındaki kimyasalların hastanın sağlığı üzerinde zararlı etkisi vardır, karaciğerde değişiklik.

Ancak doğru beslenme, alkolden kaçınma ve metabolik bozuklukların düzeltilmesi genellikle hastalığın iyileşmesine yol açar.

ICD sınıflandırmasında yağlı hepatoz:

Bir doktorla çevrimiçi danışma

Uzmanlık: Hepatolog

Miroslava: 30.10.2017
İyi günler! Söyleyin lütfen, fırında fırçalar var diye ne yapılabilir ve pişirilebilir? Peki onlara nasıl davranmalıyız? Analizler ve ultrason yapıldı, karaciğerde kistler tespit edildi ve sekoik asit seviyesi arttı.

ICD, çeşitli hastalıkların ve patolojilerin sınıflandırıldığı bir sistemdir.

20. yüzyılın başında dünya topluluğu tarafından kabul edilmesinden bu yana 10 revizyondan geçmiştir, dolayısıyla mevcut basımına ICD 10 adı verilmiştir. Hastalıkların işlenmesini otomatikleştirmenin kolaylığı için, bunlar ilkeyi bilen kodlarla şifrelenmiştir. Oluşumlarından herhangi bir hastalığı bulmak kolaydır. Böylece sindirim sisteminin tüm hastalıkları “K” harfiyle başlar. Sonraki iki rakam belirli bir organı veya organ grubunu tanımlar. Örneğin karaciğer hastalıkları K70-K77 kombinasyonlarıyla başlar. Ayrıca sirozun nedenine bağlı olarak K70 (alkolik karaciğer hastalığı) ve K74 (karaciğer fibrozu ve sirozu) ile başlayan bir kodu olabilir.

ICD 10'un sağlık kurumları sistemine dahil edilmesiyle birlikte hastalık izni kayıtları, hastalığın adı yerine ilgili kodun yazılmasıyla yeni kurallara göre yapılmaya başlandı. Bu, istatistiksel muhasebeyi basitleştirir ve hem genel hem de genel olarak veri kümelerinin işlenmesi için bilgisayar teknolojisinin kullanılmasına olanak tanır. çeşitli türler hastalıklar. Bu tür istatistikler, yeni ilaçların geliştirilmesinde, üretim hacimlerinin belirlenmesinde vs. bölgesel ve ulusal ölçekte morbiditeyi analiz etmek için gereklidir. Bir kişinin neyle hasta olduğunu anlamak için kayıtların karşılaştırılması yeterlidir. hastalık izni sınıflandırıcının en son sürümüyle.

Sirozun sınıflandırılması

Siroz, doku dejenerasyonu nedeniyle karaciğer yetmezliği ile karakterize kronik bir karaciğer hastalığıdır. Bu hastalık ilerleme eğilimindedir ve geri dönüşümsüzlüğü açısından diğer karaciğer hastalıklarından farklıdır. Sirozun en yaygın nedenleri alkol (%35-41) ve hepatit C'dir (%19-25). ICD 10'a göre siroz ikiye ayrılır:

• K70.3 – alkollü;
• K74.3 – birincil safra;
• K74.4 – ikincil safra;
• K74.5 – safra, belirtilmemiş;
• K74.6 – farklı ve belirtilmemiş.

Alkolik siroz

Alkolün neden olduğu karaciğer sirozu ICD 10'da K70.3 olarak kodlanmıştır. Ana nedeni etanol olan, zararlı etkisi içeceklerin türüne bağlı olmayan ve yalnızca içlerindeki miktarına göre belirlenen bir grup bireysel hastalık olarak özel olarak tanımlanmıştır. Bu yüzden çok sayıda bira, daha az votka ile aynı zararı verecektir. Hastalık, küçük düğümler halinde skar dokusuna dönüşen karaciğer dokusunun ölümü, doğru yapısının bozulması ve lobüllerin tahrip olması ile karakterizedir. Hastalık, organın normal çalışmasının durmasına ve vücudun çürüme ürünleriyle zehirlenmesine yol açar.

Primer biliyer siroz

Öncelik safra sirozu bağışıklıkla ilişkili bir karaciğer hastalığıdır. ICD 10'a göre K74.3 koduna sahiptir. Nedenler Otoimmün rahatsızlığı yüklü değil. Bu meydana geldiğinde bağışıklık sistemi karaciğerin kendi safra kanalı hücreleriyle savaşmaya başlar ve onlara zarar verir. Safra durgunlaşmaya başlar ve bu da organ dokusunun daha fazla tahrip olmasına yol açar. Çoğu zaman, bu hastalık çoğunlukla 40-60 yaş arası kadınları etkiler. Hastalık kendini gösteriyor cilt kaşıntısı zaman zaman yoğunlaşarak kanayan kaşınmaya neden olur. Bu siroz, diğer birçok hastalık türü gibi performansı azaltır ve depresif ruh hali ve iştahsızlığa neden olur.

İkincil biliyer siroz

İkincil biliyer siroz, organda biriken safranın onu terk edememesi nedeniyle oluşur. ICD 10'a göre K74.4 koduna sahiptir. Safra kanallarının tıkanmasının nedeni taşlar veya ameliyatın sonuçları olabilir. Bu hastalık tıkanma nedenlerini ortadan kaldırmak için cerrahi müdahale gerektirir. Gecikme, safra enzimlerinin karaciğer dokusu üzerindeki yıkıcı etkilerinin devam etmesine ve hastalığın gelişmesine yol açacaktır. Çocuklarda da görülmesine rağmen, erkekler bu tür hastalıklara genellikle 25-50 yaşlarında iki kat daha sık yakalanır. Hastalığın gelişimi, tıkanıklığın derecesine bağlı olarak çoğunlukla 3 aydan 5 yıla kadar sürer.

Biliyer siroz, tanımlanmamış

"Safra" kelimesi safra anlamına gelen Latince "bilis" kelimesinden gelir. Bu nedenle safra kanallarındaki inflamatuar süreçlerle ilişkili siroza, safranın içlerinde durgunluğuna ve karaciğer dokusu üzerindeki etkisine safra denir. Primer veya sekonderin ayırt edici özelliklerini taşımıyorsa ICD 10'a göre biliyer tanımlanmamış siroz olarak sınıflandırılır. Bu tür hastalıkların nedeni, intrahepatik safra kanallarının iltihaplanmasına neden olan çeşitli enfeksiyonlar ve mikroorganizmalar olabilir. Sınıflandırıcının 10. baskısında bu hastalığın kodu K74.5'tir.

Diğer ve tanımlanmamış siroz

Etiyolojiye göre hastalıklar ve klinik işaretler daha önce listelenenlerle örtüşmediğinde, ICD 10'a göre genel kod K74.6 atanmıştır. Buna yeni sayılar eklemek, bunların daha fazla sınıflandırılmasına olanak tanır. Bu nedenle, sınıflandırıcının 10. baskısında, belirtilmemiş siroza K74.60, diğerine ise K74.69 kodu verildi. İkincisi sırasıyla şunlar olabilir:

• kriptojenik;
• mikronodüler;
• makronodüler;
• karışık tip;
• postnekrotik;
• portal.

Yağlı hepatoz nedir: ICD 10 kodu

Yağ hepatozunun gelişimi, insan vücudundaki metabolik süreçlerin ihlaline dayanır. Bu karaciğer hastalığının sonucunda sağlıklı organ dokusunun yerini yağ dokusu alır. Açık İlk aşama Gelişim sırasında hepatositlerde yağ birikir ve bu da zamanla karaciğer hücrelerinin dejenerasyonuna yol açar.

Eğer hastalık zamanında teşhis edilmezse erken aşama ve uygun tedavi yapılmazsa parankimde doku nekrozunun gelişmesine yol açan geri dönüşü olmayan inflamatuar değişiklikler meydana gelir. Yağlı hepatoz tedavi edilmezse, artık tedavi edilemeyen siroza dönüşebilir. Makalede hastalığın gelişme nedenlerine, tedavi yöntemlerine ve ICD-10'a göre sınıflandırılmasına bakacağız.

Yağ hepatozunun nedenleri ve prevalansı

Hastalığın gelişiminin nedenleri henüz kesin olarak kanıtlanmamıştır, ancak bu hastalığın ortaya çıkmasını güvenle tetikleyebilecek faktörler bilinmektedir. Bunlar şunları içerir:

• bütünlük;
• diyabet;
• metabolik süreçlerin bozulması (lipit);
• minimum egzersiz stresi Yağ oranı yüksek, besleyici bir günlük diyetle.

Doktorlar, gelişmiş ülkelerde ortalamanın üzerinde yaşam standardına sahip yağlı hepatoz gelişimi vakalarının çoğunu kaydetmektedir.

İnsülin direnci ve kan şekeri gibi hormonal dengesizliklerle ilişkili başka faktörler de vardır. Bunu düşüremezsin kalıtsal faktör aynı zamanda büyük bir rol oynuyor. Ancak yine de asıl neden yetersiz beslenme, hareketsiz yaşam tarzı ve aşırı kilodur. Tüm nedenlerin alkollü içecek tüketimiyle hiçbir ilgisi yoktur, bu nedenle yağlı hepatoz genellikle alkolsüz olarak adlandırılır. Ancak yukarıdaki nedenlere alkol bağımlılığını da eklersek yağlı hepatoz çok daha hızlı gelişecektir.

Tıpta hastalıkları sistematize etmek için kodlamayı kullanmak çok uygundur. Bir kod kullanarak hastalık izni sertifikasında tanıyı belirtmek daha da kolaydır. Tüm hastalıklar Uluslararası Hastalıklar, Yaralanmalar ve İlgili Sağlık Sorunları Sınıflandırmasında kodlanmıştır. İÇİNDE verilen zaman Onuncu revizyon seçeneği yürürlüktedir.

Onuncu Revizyonun Uluslararası Sınıflandırmasına göre tüm karaciğer hastalıkları K70-K77 kodları altında şifrelenmiştir. Ve yağlı hepatoz hakkında konuşursak, ICD 10'a göre K76.0 (yağlı karaciğer dejenerasyonu) kodunun kapsamına girer.

• Hepatoz belirtileri;
• Hepatoz tanısı;
• Yağ hepatozunun tedavisi.

Yağ hepatozunun tedavisi

Alkolsüz hepatoz için tedavi rejimi olası risk faktörlerini ortadan kaldırmaktır. Hasta obezse, onu optimize etmeye çalışmanız gerekir. Ve toplam kütleyi en az %10 oranında azaltarak başlayın. Doktorlar buna paralel olarak minimum fiziksel aktivite kullanılmasını önermektedir. diyet beslenme. Diyetinizde yağ kullanımını mümkün olduğunca sınırlayın. Ani kilo kaybının sadece fayda sağlamayacağını, aksine zarar verebileceğini ve hastalığın seyrini ağırlaştırabileceğini hatırlamakta fayda var.

Bu amaçla, ilgilenen doktor tiazolidinoidleri biguanidlerle kombinasyon halinde reçete edebilir, ancak bu ilaç grubu, örneğin hepatotoksisite açısından henüz tam olarak araştırılmamıştır. Metformin, karbonhidrat metabolizmasındaki metabolik bozuklukların sürecini düzeltmeye yardımcı olabilir.

Sonuç olarak, günlük beslenmeyi normalleştirerek vücut yağ kütlesini azaltarak ve diyeti terk ederek bunu rahatlıkla söyleyebiliriz. Kötü alışkanlıklar hasta kendini daha iyi hissedecektir. Ve ancak bu şekilde alkolsüz hepatoz gibi bir hastalıkla mücadele edilebilir.

İlk yorumu siz yapın!

Yüzlerce tedarikçi Hindistan'dan Rusya'ya hepatit C ilaçları getiriyor, ancak yalnızca M-PHARMA sofosbuvir ve daklatasvir satın almanıza yardımcı olacak ve profesyonel danışmanlar tüm tedavi boyunca tüm sorularınızı yanıtlayacaktır.

Yağ hepatozunun gelişimi, insan vücudundaki metabolik süreçlerin ihlaline dayanır. Bu karaciğer hastalığının sonucunda sağlıklı organ dokusunun yerini yağ dokusu alır. Gelişimin ilk aşamasında, hepatositlerde yağ birikir ve bu da zamanla karaciğer hücrelerinin dejenerasyonuna yol açar.

Hastalık erken aşamada teşhis edilmezse ve uygun tedavi yapılmazsa parankimde doku nekrozunun gelişmesine yol açan geri dönüşü olmayan inflamatuar değişiklikler meydana gelir. Yağlı hepatoz tedavi edilmezse, artık tedavi edilemeyen siroza dönüşebilir. Makalede hastalığın gelişme nedenlerine, tedavi yöntemlerine ve ICD-10'a göre sınıflandırılmasına bakacağız.

Yağ hepatozunun nedenleri ve prevalansı

Hastalığın gelişiminin nedenleri henüz kesin olarak kanıtlanmamıştır, ancak bu hastalığın ortaya çıkmasını güvenle tetikleyebilecek faktörler bilinmektedir. Bunlar şunları içerir:

• bütünlük;
• diyabet;
• metabolik süreçlerin bozulması (lipit);
• Yağ oranı yüksek, besleyici bir günlük diyetle minimum fiziksel aktivite.

Doktorlar, gelişmiş ülkelerde ortalamanın üzerinde yaşam standardına sahip yağlı hepatoz gelişimi vakalarının çoğunu kaydetmektedir.

Önemli! Hastalık, aşırı kilolu çocuklardan yaşlılara kadar tüm yaş gruplarını etkiliyor. şeker hastalığı.

İnsülin direnci ve kan şekeri gibi hormonal dengesizliklerle ilişkili başka faktörler de vardır. Kalıtsal faktör göz ardı edilemez; aynı zamanda büyük bir rol oynar. Ama hala ana sebep zayıf beslenme, hareketsiz yaşam tarzı ve aşırı kilodur. Tüm nedenlerin alkollü içecek tüketimiyle hiçbir ilgisi yoktur, bu nedenle yağlı hepatoz genellikle alkolsüz olarak adlandırılır. Ancak yukarıdaki nedenlere alkol bağımlılığını da eklersek yağlı hepatoz çok daha hızlı gelişecektir.

Tıpta hastalıkları sistematize etmek için kodlamayı kullanmak çok uygundur. Bir kod kullanarak hastalık izni sertifikasında tanıyı belirtmek daha da kolaydır. Tüm hastalıklar Uluslararası Hastalıklar, Yaralanmalar ve İlgili Sağlık Sorunları Sınıflandırmasında kodlanmıştır. Şu anda onuncu revizyon seçeneği yürürlüktedir.

Onuncu Revizyonun Uluslararası Sınıflandırmasına göre tüm karaciğer hastalıkları K70-K77 kodları altında şifrelenmiştir. Ve eğer yağlı hepatoz hakkında konuşursak, o zaman ICD 10'a göre K76.0 kodunun kapsamına girer(yağlı karaciğer dejenerasyonu).

Hepatozun semptomları, tanısı ve tedavisi hakkında aşağıdaki materyallerden daha fazla bilgi edinebilirsiniz:

Doğal maddelere dayalı özel bir preparat

İlacın fiyatı

Tedavi hakkında yorumlar

İlaç değil. Uzman konsültasyonu gereklidir.

İlk sonuçlar kullanımdan sonraki bir hafta içinde hissedilir

İlaç hakkında daha fazla bilgi

Yüzlerce tedarikçi Hindistan'dan Rusya'ya hepatit C ilaçları getiriyor, ancak yalnızca M-PHARMA sofosbuvir ve daklatasvir satın almanıza yardımcı olacak ve profesyonel danışmanlar tüm tedavi boyunca tüm sorularınızı yanıtlayacaktır.

Yağlı hepatoz nedir: ICD 10 kodu

Yağ hepatozunun gelişimi, insan vücudundaki metabolik süreçlerin ihlaline dayanır. Bu karaciğer hastalığının sonucunda sağlıklı organ dokusunun yerini yağ dokusu alır.

Gelişimin ilk aşamasında, hepatositlerde yağ birikir ve bu da zamanla karaciğer hücrelerinin dejenerasyonuna yol açar.

Hastalık erken aşamada teşhis edilmezse ve uygun tedavi yapılmazsa parankimde doku nekrozunun gelişmesine yol açan geri dönüşü olmayan inflamatuar değişiklikler meydana gelir. Yağlı hepatoz tedavi edilmezse, artık tedavi edilemeyen siroza dönüşebilir. Makalede hastalığın gelişme nedenlerine, tedavi yöntemlerine ve ICD-10'a göre sınıflandırılmasına bakacağız.

Yağ hepatozunun nedenleri ve prevalansı

Hastalığın gelişiminin nedenleri henüz kesin olarak kanıtlanmamıştır, ancak bu hastalığın ortaya çıkmasını güvenle tetikleyebilecek faktörler bilinmektedir. Bunlar şunları içerir:

• bütünlük;
• diyabet;
• metabolik süreçlerin bozulması (lipit);
• Yağ oranı yüksek, besleyici bir günlük diyetle minimum fiziksel aktivite.

Doktorlar, gelişmiş ülkelerde ortalamanın üzerinde yaşam standardına sahip yağlı hepatoz gelişimi vakalarının çoğunu kaydetmektedir.

İnsülin direnci ve kan şekeri gibi hormonal dengesizliklerle ilişkili başka faktörler de vardır. Kalıtsal faktör göz ardı edilemez; aynı zamanda büyük bir rol oynar. Ancak yine de asıl neden yetersiz beslenme, hareketsiz yaşam tarzı ve aşırı kilodur. Tüm nedenlerin alkollü içecek tüketimiyle hiçbir ilgisi yoktur, bu nedenle yağlı hepatoz genellikle alkolsüz olarak adlandırılır. Ancak yukarıdaki nedenlere alkol bağımlılığını da eklersek yağlı hepatoz çok daha hızlı gelişecektir.

Tıpta hastalıkları sistematize etmek için kodlamayı kullanmak çok uygundur. Bir kod kullanarak hastalık izni sertifikasında tanıyı belirtmek daha da kolaydır. Tüm hastalıklar Uluslararası Hastalıklar, Yaralanmalar ve İlgili Sağlık Sorunları Sınıflandırmasında kodlanmıştır. Şu anda onuncu revizyon seçeneği yürürlüktedir.

Onuncu Revizyonun Uluslararası Sınıflandırmasına göre tüm karaciğer hastalıkları K70-K77 kodları altında şifrelenmiştir. Ve yağlı hepatoz hakkında konuşursak, ICD 10'a göre K76.0 (yağlı karaciğer dejenerasyonu) kodunun kapsamına girer.

Hepatozun semptomları, tanısı ve tedavisi hakkında aşağıdaki materyallerden daha fazla bilgi edinebilirsiniz:

Yağ hepatozunun tedavisi

Alkolsüz hepatoz için tedavi rejimi olası risk faktörlerini ortadan kaldırmaktır. Hasta obezse, onu optimize etmeye çalışmanız gerekir. Ve toplam kütleyi en az %10 oranında azaltarak başlayın. Doktorlar hedefe ulaşmak için diyetle beslenmeye paralel olarak minimum fiziksel aktivite kullanılmasını önermektedir. Diyetinizde yağ kullanımını mümkün olduğunca sınırlayın. Ani kilo kaybının sadece fayda sağlamayacağını, aksine zarar verebileceğini ve hastalığın seyrini ağırlaştırabileceğini hatırlamakta fayda var.

Bu amaçla, ilgilenen doktor tiazolidinoidleri biguanidlerle kombinasyon halinde reçete edebilir, ancak bu ilaç grubu, örneğin hepatotoksisite açısından henüz tam olarak araştırılmamıştır. Metformin, karbonhidrat metabolizmasındaki metabolik bozuklukların sürecini düzeltmeye yardımcı olabilir.

Sonuç olarak günlük beslenmeyi normalleştirerek, vücut yağ kitlesini azaltarak ve kötü alışkanlıklardan vazgeçerek hastanın iyileşme hissedeceğini rahatlıkla söyleyebiliriz. Ve ancak bu şekilde alkolsüz hepatoz gibi bir hastalıkla mücadele edilebilir.

Kaynak: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

KARACİĞER HASTALIKLARI (K70-K77)

Dahil olanlar: tıbbi:

• kendine özgü (öngörülemeyen) karaciğer hastalığı
• toksik (öngörülebilir) karaciğer hastalığı

Gerektiğinde toksik maddeyi tanımlamak için ek bir kod kullanılır. dış nedenler(Sınıf XX).

Hariç tutuldu:

• Budd-Chiari sendromu (I82.0)

Dahil:

• karaciğer:
  • koma NOS
  • ensefalopati NOS
• hepatit:
  • fulminan, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği olan
  • malign, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği olan
• karaciğer yetmezliği ile karaciğerin (hücrelerin) nekrozu
• sarı atrofi veya karaciğer distrofisi

Hariç tutuldu:

• alkolik karaciğer yetmezliği (K70.4)
• Karaciğer yetmezliği komplikasyonu:
  • düşük, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.8)
  • hamilelik, doğum ve lohusalık (O26.6)
• Fetal ve yenidoğan sarılığı (P55-P59)
• viral hepatit (B15-B19)
• toksik karaciğer hasarı ile kombinasyon halinde (K71.1)

Hariç: hepatit (kronik):

• alkolik (K70.1)
• tıbbi (K71.-)
• granülomatöz NEC (K75.3)
• reaktif spesifik olmayan (K75.2)
• viral (B15-B19)

Hariç tutuldu:

• alkolik karaciğer fibrozu (K70.2)
• karaciğerin kardiyak sklerozu (K76.1)
• karaciğer sirozu):
  • alkolik (K70.3)
  • doğuştan (P78.3)
• toksik karaciğer hasarı ile (K71.7)

Hariç tutuldu:

• alkolik karaciğer hastalığı (K70.-)
• amiloid karaciğer dejenerasyonu (E85.-)
• kistik karaciğer hastalığı (konjenital) (Q44.6)
• hepatik ven trombozu (I82.0)
• hepatomegali NOS (R16.0)
• portal ven trombozu (I81)
• toksik karaciğer hasarı (K71.-)

Rusya'da Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, 10. revizyonu (ICD-10) tek bir belge olarak kabul edilmiştir. normatif belge morbiditeyi ve nüfusun tıbbi yardıma başvurmasının nedenlerini hesaba katmak için tıbbi kurumlar tüm bölümler, ölüm nedenleri.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. 170 numara

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017-2018'de planlanmaktadır.

DSÖ'den değişiklik ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve çevirisi © mkb-10.com

Kaynak: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

Yağ hepatozunun nedenleri ve tedavisi

Yaşamın mevcut hızı, ciddi bir zaman eksikliğini beraberinde getiriyor. İnsanlar zaman zaman hareket halindeyken bir şeyler atıştırıyor ve bırakın egzersiz yapmayı, doğru dürüst yemek yemeye bile zaman ayırmıyorlar. Buna yanıt olarak vücut periyodik olarak başarısız olur - başarısızlıklardan biri yağlı karaciğer hepatozudur.

Hastalığın genel özelliklerine neden olur

Hepatozis, metabolik bozukluklar ve karaciğer hücrelerinin (hepatositler) tahrip edilmesi sonucu oluşan patolojik bir sapmadır.

Uluslararası Sınıflandırıcıda her karaciğer hastalığının kendi kodu vardır. Bu durumda ICD-10'a göre hepatoz K76.0 kodu olarak atandı.

Patolojinin gelişimine katkıda bulunan çeşitli faktörler vardır. Çoğu durumda, alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD), diyet tercihleri ​​nedeniyle - yağlı yiyeceklerin ve basit karbonhidratların aşırı tüketimi - gelişir. Buna hareketsiz bir yaşam tarzı da eklendi - hareketsiz çalışma, ulaşımla seyahat etme. Alkolik hepatoz meydana gelir - patoloji alkolizmin bir sonucu olarak gelişir. Kalıtsal hepatozlar da ortaya çıkar. İkincil hepatoz - diğer hastalıkların arka planında gelişir.

Yağlı karaciğer hepatozunun nedenleri

Alkol kötüye kullanımı. Çoğunlukla (vakaların %80'ine kadar), hastalık, günleri nadiren alkollü içecek olmadan geçen vatandaşları etkilemektedir. Bu nedenle erkeklerde sıklıkla yağlı hepatoz görülür. Kadınlarda belirtileri alkol zehirlenmesi altında gizlenen alkolizmin arka planında hepatoz gelişir. Bu durumda yağlı karaciğer hastalığı şiddetlidir. Alkole bağlı karaciğer yağlanmasını tedavi etmek zordur; ilaçlara ve alkolden tamamen uzak durmaya ihtiyacınız vardır.

Narkotik maddeler. Bu sadece ağır “kimyasalların” kullanılması değil, aynı zamanda düzenli enerji içecekleri ve kafein eklenmiş diğer içeceklerin de kullanılması anlamına gelir.

Vejetaryenlik. İşin garibi, hastalığın kurbanları, kendilerine göre en sağlıklı ve besleyici olan bitki bazlı beslenmenin taraftarlarıdır. Bazı durumlarda vücut sürekli protein eksikliği durumuna girer.

Açlık. Bazı insanlar, fiziksel aktivite yapmadan hızlı bir şekilde kilo vermek için şiddetli oruç tutmaya başvururlar. Vücutta koruyucu bir reaksiyon tetiklenebilir ve aktif yağ birikimi başlar.

İlaca bağlı hepatoz. Bu risk grubu yaş ve cinsiyete bakılmaksızın kişileri içerir. Hastalık, karaciğer üzerinde toksik etkisi olan ilaçların alınması sırasında gelişir.

Zayıf beslenme. Öğün aralarının uzun olması, yarı mamullerin sık tüketilmesi ve fast food kafeler.

Metabolik bozukluklarla ilişkili hastalıklar (özellikle Yağ metabolizması). Tip 2 diyabetin arka planında gelişen birçok hepatoz vakası vardır. Sadece karaciğerde değil diğer iç organlarda da obeziteye neden olur.

Zehirli maddeler - araba egzozu, tehlikeli endüstrilerde istihdam.

Yağlı karaciğer hastalığı ve hamilelik

Yağlı hepatoz genellikle karaciğer bozukluğunun belirgin belirtileri olmayan hamile kadınlarda görülür. Başlıca nedenleri hormonal seviyelerdeki değişiklikler ve artan beslenmedir. Genellikle üçüncü trimesterde ortaya çıkar ancak istisnalar da vardır. Yağlı karaciğer hepatozu ile doğum sırasında bir kadının komplikasyonları ve hatta ölümü meydana gelir. Çoğu zaman sarılık da eşlik eder.

• mide bulantısı;
• kusmak;
• Genel zayıflık;
• karaciğer bölgesinde ağrı ve rahatsızlık;
• Diyetinizi değiştirdiğinizde geçmeyen mide ekşimesi.

Semptomlar hamilelik ve aşırı yeme ile ilişkilendirilmemelidir. Ek muayene için her şeyi derhal doktora bildirmek daha iyidir.

Akut yağlı hepatoz (toksik dejenerasyon)

Toksinlerin karaciğer üzerindeki aktif etkisi nedeniyle gelişir. Nedenleri: Alkol zehirlenmesi, yüksek dozda ilaçlar, zehirli mantarlar. Farklı kronik form karaciğer hastalıkları, akut hepatoz hızla gelişir.

Kronik karaciğer hepatozu

Kronik form (karaciğer steatozu) alkol ve bazı hastalıklardan kaynaklanır. Hücre distrofisi multivitaminler ve hepatoprotektörlerle yenilebilir.

Farklı derecelerde hepatoz vardır:

• başlangıç ​​(sıfır) - bireysel karaciğer hücrelerinde küçük yağ damlaları oluşur. Aşama kritik değildir, diyet ve egzersizle tedavi edilebilir;
• 1. derece - büyük yağ damlacıklarının birikimi fark edilir, yağlı karaciğer başlar. Tedavi ilaç ve egzersizle mümkündür;
• 2 derece - obezite alanı büyüyor, ancak tedavi ve iyileşme hala mümkün;
• 3. Derece - yağ kistleri oluşur. Lipositler aktif olarak bağ dokusuna bağlanır. Organ nakli şart. Bu aşamada karaciğer hepatozunun tedavi edilip edilemeyeceği sonucuna bağlıdır. Ölüme yol açan geri dönüşü olmayan süreçler başlar. Büyümüş organ palpasyonla kolaylıkla hissedilebilir.

İşaretler

Yağlı karaciğer hepatozunun belirtileri uzun süre gizli bir biçimde ortaya çıkar. Ultrason kullanılarak 1. derece hepatoz görülebilir.

Karaciğer, sinir uçları olmayan eşsiz bir organdır. Bu nedenle birçok patoloji Ilk aşamalar tamamen asemptomatiktir.

İlk iki aşamada yorgunluk ve genel halsizlik ortaya çıkar. Hasta periyodik olarak sağ hipokondriyumda rahatsızlık hissedebilir. Terapötik önlemler alınmadan ikinci aşama gelir ve bununla birlikte sık sık şişkinlik, yemekten sonra ağırlık ve mide ekşimesi gelir. Karaciğer 3-5 cm kadar büyüyebilir ve bu durum muayene sırasında fark edilir. Üçüncü aşamada hasta endişelidir. sürekli mide bulantısı, midede ve sağ hipokondriyumda ağrı, sık sık şişkinlik. Sindirim bozulur, sık sık kabızlık veya ishal görülür.

Teşhis

Hepatozis bir gastroenterolog, endokrinolog ve hepatolog tarafından tedavi edilir. Karaciğerde patolojiler bulurlar ve ileri tedavilerine başlarlar. Öncelikle diğer karaciğer hastalıklarını ekarte etmeniz gerekir. Bunu yapmak için safra pigmentleri için kan, dışkı ve idrar testi yapılır. Aşağıda karaciğer muayenesinin yararlı olabileceği tanıların bir listesi bulunmaktadır:

• hiperinsülinemi;
• homeostazın bozulması;
• hipotiroidizm;
• visseral abdominal obezite.

Zamanında tanı, herhangi bir hastalığın başarılı tedavisinin anahtarıdır. Çeşitli teşhis yöntemleri sorunu her aşamada tanımlar.

İlk önce doktor başvurdu ilk muayene hasta. Karın ve sağ hipokondriyum palpe ediliyor. Hepatomegali hemen tespit edilecektir.

Ek olarak, doktor ek testler önerebilir:

• Karaciğer ve safra kesesinin ultrasonu hastalığın ilk aşamalarında etkilidir ve karaciğerdeki yapısal ve morfolojik değişiklikleri belirler;
• bilgisayarlı tomogram - organın genişlemesini belirlemenizi sağlar;
• manyetik rezonans tedavisi - etkilenen bölgeleri ve hastalığın evresini belirlemeye yardımcı olacaktır;
• karaciğer biyopsisi - lipositleri tespit etmek için inceleme için karaciğer dokusunun bir örneğinin alınması, sonunda tanının doğrulanmasına yardımcı olur;
• Biyokimya için kan testi.

Tedavi

Tedaviye başlamadan önce yaşam tarzınızı kökten değiştirmeniz gerekir. Diyetinizi değiştirmeden yağlı karaciğer hepatozunu tedavi etmek imkansızdır. Özel bir diyet olmadan hiçbir ilaç beklenen sonucu getiremez. Diyetin temeli diyetteki yağın kontrol altına alınmasıdır. Minimal yağ alımı, vücudun karaciğerde biriken yağlardan aktif olarak kurtulması gerektiği gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Lipositlerin başlangıçta birikmesiyle trigliseritler kolaylıkla atılır.

Doktor hastalara 5 numaralı tedavi masasını reçete eder. Bu, hastanın durumunu stabilize etmeyi amaçlayan bir terapötik beslenme kompleksidir. Tüm yiyecekler haşlanır veya haşlanır. Yağlı karaciğer hepatozu için kızarmış yiyecekler kesinlikle yasaktır. Bu dengeli miktarda protein ve karbonhidrattan oluşan bir komplekstir. Tek sınır yağ tüketimidir. Ayrıca kolesterol, oksalik asit, baharatlar ve baharatlar açısından yüksek gıdalar da hariç tutulmuştur.

• sebzeler, özellikle kabak, pancar, havuç, her türlü lahana;
• sebze çorbaları;
• süt lapaları ve çorbalar;
• az yağlı peynirler;
• su üzerinde karabuğday, pirinç, yulaf ezmesi;
• az yağlı omlet (baharat, füme et, et ürünleri eklemeden);
• haşlanmış yumurta;
• süt;
• kefir, fermente pişmiş süt, yoğurt;
• yağsız peynir.

• et suyuyla ilk yemekler;
• yağlı et (kuzu eti, domuz eti, sığır eti, ördek);
• yağlı balık;
• domates ve domates sosları;
• turp;
• mantarlar;
• sarımsak;
• beyaz ekmek ve hamur işleri;
• şekerleme;
• alkol;
• sosisler, sosisler, jambon;
• mayonez, ketçap ve diğer soslar;
• konserve;
• turşular ve marinatlar;
• margarin ve tam yağlı tereyağı
• füme etler;
• yağlı süt ürünleri;
• soda ve paketlenmiş meyve suları;
• dondurma.

Küçük porsiyonlarda yemelisiniz. Daha fazla su, tercihen en az 2 litre için. Sıcak içecekler için taze demlenmiş zayıf çaya izin verilir. Kahveyi, kakaoyu ve güçlü çayı tamamen ortadan kaldırın.

İlerlemiş hepatozda diyetin tedavinin sadece bir parçası olduğu unutulmamalıdır. Tedavinin ikinci bileşeni ilaçlardır. Şunlara bölünmüştür:

• hepatoprotektörler;
• bitkisel içeriklere dayalı tabletler;
• sülfa amino asitleri.

Geleneksel yöntemler (ilaç tedavisine ek olarak sorunu tek başına çözmez):

• kuşburnu infüzyonu - meyveleri demleyin, birkaç saat bekletin ve günde üç kez bir bardak içirin;
• nane ile çay iç;
• her gün taze havuç suyu içirin;
• daha sık taze demlenmiş içecek yeşil çay limonlu;
• Günlük 50 gram kuru meyve (kuru kayısı, kuru üzüm, kuru erik) tüketin.

Fazla yağdan kurtulmak için sadece vücuda dışarıdan girişini sınırlamanız değil, aynı zamanda rezervleri de yakmanız gerekir. Her gün bir dakikanızı ayırmanız gerekiyor fiziksel egzersiz. Gereksiz olmayacak doğa yürüyüşü temiz havada. Asansörü kullanmamak harika bir eklentidir.

Olası komplikasyonlar

Değilse zamanında tespit hastalık veya tüm tedavi kurallarına uyulmaması, hepatozun siroza dönüşmesi, kronik hepatit ve karaciğer yetmezliği. Yukarıdaki patolojilerin tedavisi zordur ve sıklıkla ölüme yol açar.

Tahmin etmek

Erken teşhis edilirse hastalık tamamen tedavi edilebilir. Doğru ilaç seçimi ve hafif bir diyetin ardından hastanın durumu 4-6 hafta sonra iyileşir. Karaciğerin tamamen iyileşmesi birkaç ay sonra gerçekleşir. Tedavi sürecini tamamladıktan sonra hastalar dolu dolu bir yaşam sürerler - çalışırlar, spor yaparlar, seyahat ederler, çocuk doğururlar. Sadece temel bilgilere sadık kalın doğru beslenme, alkolü kötüye kullanmayın, daha fazla hareket edin - hastalığın nüksetmesi hariç tutulur.

Hepatoz tespit edilirse son aşama tedavisi uzun zaman alır ve zordur. Hastalık siroza veya kronik karaciğer yetmezliğine dönüşürse tedavi etkisiz kalır ve %90 oranında ölüm meydana gelir.

Önleme

Genel olarak hepatozun önlenmesi bir dizi basit önlemi içerir. Yeterli:

• Günde 5 defaya kadar yemek yiyin. Öğünler arasındaki aralıklar 3-4 saati geçmemelidir;
• diyete meyveler, sebzeler, şifalı bitkiler, az yağlı fermente süt ürünleri hakim olmalıdır;
• kızarmış, tütsülenmiş, yağlı, tuzlu yiyecekleri minimumda sınırlayın, bunları tamamen ortadan kaldırmaya çalışmak daha iyidir;
• fiziksel egzersizi unutmayın;
• ilaçları alırken dikkatli olun - uygulama kurallarını dikkatlice okuduktan sonra bunları doktorun önerdiği şekilde alın;
• alkol tüketimini en aza indirin.

Yağlı hepatozun tedavi edilip edilemeyeceği konusunda endişelenmemek için düzenli olarak önleyici muayene ve testlerden geçmeniz gerekir. Gastrointestinal sistemle ilişkili hoş olmayan semptomlar ortaya çıkarsa, bir doktora danışmak ve tedaviye başlamak daha iyidir. zamanında tedavi. Zamanında tedavi yağlı karaciğer hepatozunu tedavi edebilir. Zamanında tanı, başarılı iyileşmenin anahtarıdır.

Kaynak: http://pechen.org/gepatoz/zhirovoj.html

Yağlı karaciğer dejenerasyonu (K76.0)

Sürüm: MedElement Hastalık Dizini

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Yağlı karaciğer dejenerasyonu, alkolik karaciğer hastalığına benzer değişikliklerle karaciğer hasarı ile karakterize edilen bir hastalıktır (hepatositlerin yağlı dejenerasyonu hepatosit - karaciğerin ana hücresi: çeşitli metabolik fonksiyonları yerine getiren büyük bir hücre, çeşitli metabolik fonksiyonların sentezi ve depolanması dahil). vücut için gerekli maddeler, toksik maddelerin nötralizasyonu ve safra oluşumu (Hepatosit)

), ancak yağlı karaciğer dejenerasyonu olan hastalar, karaciğer hasarına neden olabilecek miktarlarda alkol içmezler.

NAYKH için en sık kullanılan tanımlar:

1. Alkolsüz yağlı karaciğer (NAFL). Hepatositlerde hasar belirtisi olmayan yağlı karaciğerin varlığı hepatosit - karaciğerin ana hücresi: vücut için gerekli olan çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve oluşumu dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre safra (Hepatosit)

balon distrofisi şeklinde veya fibrozis belirtileri olmadan. Siroz ve karaciğer yetmezliği gelişme riski minimumdur.

2. Alkolsüz steatohepatit (NASH). Karaciğer steatozunun varlığı ve hepatositlerde hasar ile iltihaplanma varlığı hepatosit - karaciğerin ana hücresi: vücut için gerekli olan çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve oluşumu dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre safra (Hepatosit)

(balon distrofisi) fibrozis belirtileri olsun ya da olmasın. Siroza, karaciğer yetmezliğine ve (nadiren) karaciğer kanserine ilerleyebilir.

3. Karaciğerin alkolsüz sirozu (NASH Sirozu). Mevcut veya önceki histolojik steatoz veya steatohepatit belirtileriyle birlikte siroz belirtilerinin varlığı.

4. Kriptojenik Siroz - belirgin etiyolojik nedenleri olmayan siroz. Kriptojenik sirozlu hastalar genellikle obezite ve metabolik sendrom gibi metabolik bozukluklarla ilişkili yüksek risk faktörlerine sahiptir. Kriptojenik sirozun detaylı inceleme sonucunda alkolle ilişkili bir hastalık olduğu giderek daha fazla ortaya çıkıyor.

5. NAFLD aktivitesinin değerlendirilmesi (NAS). Steatoz, iltihaplanma ve balon distrofisi belirtilerinin kapsamlı bir değerlendirmesinden hesaplanan bir dizi puan. Klinik çalışmalarda NAYKH'li hastalarda karaciğer dokusundaki histolojik değişikliklerin yarı kantitatif ölçümü için yararlı bir araçtır.

K75.81 - Alkolsüz steatohepatit (NASH)

K74.0 - Karaciğer fibrozu

K 74.6 - Karaciğerin diğer ve tanımlanmamış sirozu.\

sınıflandırma

Yağlı karaciğer dejenerasyonunun türleri:

1. Makrovesiküler tip. Hepatositlerdeki yağ birikimi doğası gereği lokaldir ve hepatosit çekirdeği merkezden uzaklaşır. Makroveziküler (büyük damlacık) tipte karaciğerin yağ infiltrasyonu ile trigliseritler, kural olarak, birikmiş lipitler gibi davranır. Bu durumda, yağlı hepatozun morfolojik kriteri, karaciğerdeki trigliseritlerin kuru ağırlığın% 10'undan fazla içeriğidir.

2. Mikrovesiküler tip. Yağ birikimi eşit şekilde gerçekleşir ve çekirdek yerinde kalır. Mikroveziküler yağ dejenerasyonunda, trigliseritlerin dışındaki lipitler (örneğin serbest yağ asitleri) birikir.

Fokal ve yaygın hepatik steatoz da ayırt edilir. En yaygın olanı, doğası gereği bölgesel olan (lobülün ikinci ve üçüncü bölgeleri) yaygın steatozdur.

Etiyoloji ve patogenez

Birincil alkolsüz yağ hastalığı, metabolik sendromun belirtilerinden biri olarak kabul edilir.

Hiperinsülinizm, serbest yağ asitleri ve trigliseritlerin sentezinin aktivasyonuna, karaciğerde yağ asitlerinin beta-oksidasyon oranında bir azalmaya ve lipitlerin kan dolaşımına salgılanmasına yol açar. Sonuç olarak, hepatositlerin yağlı dejenerasyonu gelişir.Hepatosit, karaciğerin ana hücresidir: vücut için gerekli olan çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve oluşumu dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre. safra (Hepatosit)

Ortaya Çıkış inflamatuar süreçler Doğası gereği ağırlıklı olarak sentrilobüler olup, artmış ile ilişkilidir. peroksidasyon lipitler.

Toksinlerin bağırsaklardan emilimini arttırmak önemlidir.

vücut ağırlığında keskin bir azalma;

Kronik protein-enerji eksikliği.

İnflamatuar bağırsak hastalıkları;

Çölyak hastalığı Çölyak hastalığı, glutenin sindiriminde rol oynayan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanan kronik bir hastalıktır.

Divertiküloz ince bağırsak;

Mikrobiyal kirlenme Kirlenme, belirli bir ortama, bu ortamın özelliklerini değiştiren herhangi bir yabancı maddenin girmesidir.

Gastrointestinal sistem üzerinde operasyonlar.

Diabetes Mellitus tip II;

Trigliseridemi vb.

Epidemiyoloji

Yaygınlık belirtisi: Yaygın

Cinsiyet oranı (e/k): 0,8

Tahmini yaygınlık çeşitli ülkelerde genel nüfusun %1 ila %25'i arasında değişmektedir. Gelişmiş ülkelerde ortalama düzey %2-9'dur. Başka endikasyonlarla yapılan karaciğer biyopsisi sırasında birçok bulgu tesadüfen keşfedilir.

Çoğu zaman, hastalık daha ileri yaşlarda tespit edilir, ancak yaşı yoktur (yaşlı çocuklar hariç). Emzirme) tanıyı dışlamaz.

Cinsiyet oranı bilinmiyor, ancak kadınların baskın olması bekleniyor.

Risk faktörleri ve grupları

Yüksek risk grupları şunları içerir:

vakaların %30'undan fazlası karaciğer steatozu gelişimi ile ilişkilidir Karaciğer steatozu, karaciğer hücrelerinde yağ birikiminin meydana geldiği en yaygın hepatozdur

ve %20-47'sinde alkolsüz steatohepatozis vardır.

2. Tip 2 diyabetli veya bozulmuş glukoz toleransı olan kişiler. Hastaların %60'ında bu durumlar yağ dejenerasyonu ile birlikte, %15'inde ise alkolsüz steatohepatit ile birlikte ortaya çıkar. Karaciğer hasarının ciddiyeti glukoz metabolizma bozukluklarının ciddiyeti ile ilişkilidir.

3. Alkolsüz steatohepatitli hastaların %20-80'inde tespit edilen hiperlipidemi tanısı almış kişiler. Karakteristik bir gerçek, alkolsüz steatohepatitin hiperkolesterolemiden ziyade hipertrigliseridemi ile daha sık kombine olmasıdır.

4. Orta yaşlı kadınlar.

ve kontrol edilemeyen kan basıncı. Hastalarda karaciğer yağlanması daha sık görülüyor hipertansiyon yağlı karaciğer gelişimi için risk faktörleri olmadan. Hastalığın görülme sıklığının, kan basıncını önerilen düzeyde tutan yaş ve cinsiyet açısından eşleştirilmiş kontrol gruplarına göre neredeyse 3 kat daha yüksek olduğu tahmin ediliyor.

Malabsorpsiyon sendromu Malabsorpsiyon sendromu (malabsorbsiyon), ince bağırsakta emilim bozukluğunun neden olduğu hipovitaminoz, anemi ve hipoproteineminin bir kombinasyonudur.

(ileojejunal Ileojejunal'in uygulanmasının bir sonucu olarak - ileum ve jejunum ile ilgili.

anastomoz, ince bağırsağın genişletilmiş rezeksiyonu, obezite için gastroplasti vb.);

ve diğerleri.

Klinik tablo

Klinik tanı kriterleri

Belirtiler, kurs

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı olan hastaların çoğunda herhangi bir şikayet görülmez.

Karnın sağ üst çeyreğinde hafif rahatsızlık (yaklaşık %50);

Karnın sağ üst çeyreğinde ağrı (%30);

Orta derecede hepatosplenomegali Hepatosplenomegali - karaciğer ve dalakta eş zamanlı belirgin büyüme

Arteriyel hipertansiyon AG ( arteriyel hipertansiyon, hipertansiyon) - kalıcı artış tansiyon 140/90 mm Hg'den. Ve daha yüksek.

Dislipidemi Dislipidemi, kolesterol ve diğer lipitlerin (yağların) kandaki oranlarındaki değişiklikten oluşan metabolik bir bozukluktur.

Bozulmuş glikoz toleransı.

Telenjiektazi görünümü Telenjiektazi, kılcal damarların ve küçük damarların lokal aşırı genişlemesidir.

Palmar eritem Eritem - cildin sınırlı hiperemisi (artan kan akımı)

Asit Asit, karın boşluğunda transüda birikmesidir.

Sarılık, jinekomasti Jinekomasti - erkeklerde meme bezlerinin genişlemesi

Karaciğer yetmezliği belirtileri ve diğer fibroz, siroz, bulaşıcı olmayan hepatit belirtileri, uygun alt başlıklarda kodlamayı gerektirir.

Alkol, ilaç kullanımı, hamilelik ve diğer etiyolojik nedenlerle tespit edilen bağlantı diğer alt başlıklarda da kodlama yapılmasını gerektirmektedir.

Teşhis

Laboratuvar teşhisi

hastaların %50-90'ında tespit edilir, ancak bu belirtilerin yokluğu alkolsüz steatohepatit (NASH) varlığını dışlamaz.

Serum transaminazlarının seviyesi hafifçe arttı - 2-4 kat.

NASH'ta AST/ALT oranının değeri:

1'den az - hastalığın ilk aşamalarında gözlenir (karşılaştırma için, akut alkolik hepatitte bu oran genellikle> 2'dir);

1 veya daha fazlasına eşit - daha ciddi karaciğer fibrozisinin bir göstergesi olabilir;

2'den fazlası olumsuz bir prognostik işaret olarak kabul edilir.

2. Hastaların %30-60'ında alkalin fosfataz (genellikle iki kattan fazla değil) ve gama-glutamil transpeptidaz (izole edilebilir, alkalin fosfatazdaki bir artışla ilişkili olmayabilir) aktivitesinde bir artış tespit edilir. GGTP düzeyi > 96,5 U/L fibrozis riskini artırır.

3. Vakaların %12-17'sinde hiperbilirubinemi normun %'si dahilinde ortaya çıkar.

İÇİNDE klinik uygulamaİnsülin direnci, kandaki immünoreaktif insülin ve glikoz seviyelerinin oranıyla değerlendirilir. Bunun hesaplanan tahmini bir gösterge olduğu unutulmamalıdır. çeşitli metodlar. Gösterge kandaki ve ırktaki trigliserit seviyesinden etkilenir.

7. NASH hastalarının %20-80'inde hipertrigliseridemi vardır.

Birçok hastada metabolik sendromun bir parçası olarak düşük HDL düzeyleri olacaktır.

Hastalık ilerledikçe kolesterol seviyeleri sıklıkla azalır.

NASH'da düşük titre pozitif antinükleer antikorun nadir olmadığı ve hastaların %5'inden azında düşük titre antidüz kas antikorunun pozitif olabileceği akılda tutulmalıdır.

siroz veya şiddetli fibrozis için daha tipiktir.

Ne yazık ki bu gösterge spesifik değildir; artarsa ​​bir sayıyı hariç tutmak gerekir onkolojik hastalıklar (Mesane, göğüs vb.).

11. Karmaşık biyokimyasal testler (BioPredictive, Fransa):

Steato testi - karaciğer steatozunun varlığını ve derecesini belirlemenizi sağlar;

Nash testi - aşırı vücut ağırlığı, insülin direnci, hiperlipidemi ve diyabetli hastalarda NASH'ı tespit etmenizi sağlar.

Alkolsüz fibroz veya hepatitten şüpheleniliyorsa diğer testleri kullanmak mümkündür - Fibro testi ve Acti testi.

Ayırıcı tanı

Komplikasyonlar

Fibrozis Fibroz, lifli hücrelerin çoğalmasıdır. bağ dokusuörneğin iltihaplanmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Karaciğer sirozu Karaciğer sirozu, nodüler rejenerasyon, bağ dokusunun yaygın proliferasyonu ve karaciğerin arkitektoniğinin derinlemesine yeniden yapılandırılmasının eşlik ettiği, karaciğer parankiminin dejenerasyonu ve nekrozu ile karakterize kronik ilerleyici bir hastalıktır.

Ayrıntılı olarak (tirozinemili hastalarda özellikle hızlı bir şekilde gelişir. Tirozinemi, kandaki tirozin konsantrasyonunun artmasıdır. Hastalık, tirozin bileşiklerinin idrarla atılımının artmasına, hepatosplenomegali, karaciğerde nodüler siroz, renal tübüler yeniden emilimde ve D vitamininde çoklu kusurlara yol açar. Dirençli raşitizm Tirozinemi ve tirozil atılımı bir dizi kalıtsal (p) enzimopatiyle ortaya çıkar: fumarilasetoasetaz eksikliği (tip I), tirozin aminotransferaz (tip II), 4-hidroksifenilpiruvat hidroksilaz (tip III)

Neredeyse “saf” fibrozis aşamasını atlayarak);

Karaciğer yetmezliği (nadiren - sirozun hızlı oluşumuna paralel olarak).

Tedavi

Tahmin etmek

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının yaşam beklentisi sağlıklı bireylerinkinden daha düşük değildir.

Hastaların yarısında ilerleyici fibroz, 1/6'sında ise siroz gelişir.

Hastaneye yatış

Önleme

1. Vücut ağırlığının normalleştirilmesi.

2. Hastalar hepatit virüsleri açısından taranmalıdır. Viral hepatiti yoksa hepatit B ve A aşısı yapılması önerilmelidir.

Kaynak: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Yağlı karaciğer hepatozu

Hastalığın tanımı

Yağlı karaciğer hepatozu (karaciğer steatozu, yağlı karaciğer, yağlı karaciğer), karaciğer hücrelerinin yağlı dejenerasyonu ile karakterize kronik bir karaciğer hastalığıdır. Oldukça sık görülür, alkol, toksik maddeler (ilaçlar), diyabet, anemi, akciğer hastalıkları, şiddetli pankreatit ve enterit, yetersiz beslenme, obezitenin etkisi altında gelişir.

Nedenler

Gelişim mekanizmasına göre hepatoz, karaciğere aşırı yağ alımı, karaciğerin diyet yağları ve karbonhidratlarla aşırı yüklenmesi veya karaciğerden yağların bozulmuş atılımı nedeniyle oluşur. Yağın işlenmesinde rol oynayan maddelerin (protein, lipotropik faktörler) miktarı azaldığında, karaciğerden yağın uzaklaştırılmasında bozulma meydana gelir. Yağlardan fosfolipitlerin, beta-lipoproteinlerin ve lesitin oluşumu bozulur. Ve aşırı serbest yağlar karaciğer hücrelerinde birikir.

Belirtiler

Hepatozisli hastaların genellikle herhangi bir şikayeti yoktur. Hastalığın seyri hafif ve yavaş ilerleyendir. Zamanla sağ hipokondriyumda sürekli donuk ağrı, bulantı, kusma, dışkı bozuklukları ortaya çıkar. Hasta zayıflıktan endişe duyuyor, baş ağrısı, baş dönmesi, fiziksel aktivite sırasında yorgunluk. Şiddetli hepatoz klinik tablo: şiddetli acı, kilo kaybı, kaşıntı, şişkinlik. Muayenede genişlemiş, hafif ağrılı bir karaciğer ortaya çıkar. Hastalığın seyri genellikle şiddetli değildir, ancak bazen yağlı hepatoz, kronik hepatit veya karaciğer sirozuna dönüşebilir.

Teşhis

Karın boşluğunun ultrasonu, karaciğerin ekojenitesinin arttığını ve boyutunda bir artış olduğunu ortaya çıkarır. Biyokimyasal kan testinde karaciğer testlerinin aktivitesinde hafif bir artış ve protein fraksiyonlarında değişiklikler vardı.

Tedavi

Öncelikle karaciğerde yağ birikmesine neden olan faktörü ya ortadan kaldırmalısınız ya da etkisini en aza indirmelisiniz. Bir narkologun yardımına ihtiyaç duyulduğunda bağımlılık oluşumundan bahsetmediğimiz sürece, alkolle ilgili olarak bu neredeyse her zaman mümkündür. Diabetes Mellitus ve hiperlipidemisi olan hastalar sırasıyla bir endokrinolog ve bir kardiyolog tarafından ortaklaşa izlenmelidir. Tüm hastaların düşük yağlı bir diyete ve yeterli günlük fiziksel aktiviteye ihtiyacı vardır.

Obez hastalarda doktorlar genellikle hastanın vücut ağırlığının azaltılmasının gerekli olduğunu düşünüyor. Kilo kaybının yağlı hepatozun seyri üzerindeki etkisi belirsizdir. Hızlı kilo kaybı doğal olarak inflamatuar aktivitede artışa ve fibrozun ilerlemesine yol açar. Kilogram/yıl başına ağırlığın azaltılması, steatozun şiddeti, iltihaplanma ve karaciğer fibrozunun derecesi üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir. En etkilisinin, haftada 1,6 kg'ı aşmayan kilo kaybı olduğu kabul edilir ve bu, günlük 25 kalori/kg/gün kalori alımıyla sağlanır.

ICD sınıflandırmasında yağlı karaciğer hepatozu:

Merhaba! Karaciğer sirozu tanısı için tedavi için hangi doktora başvurmalıyım?

Yağlı karaciğer hepatozu meydana gelirse hangi doktorlara başvurmalısınız:

İyi günler 67 yaşındayım, boyum 158 cm, kilom 78 kg, kocamın ölümünden sonra kilo almaya başladım. Alkolü kötüye kullanmıyorum. Orta derecede yürüyüş yapıyorum, ne yapmalıyım? Testler normal - ve ultrason tanısı: yağlı hepatozun yankı belirtileri, kronik kolesistit, kronik pankreatit. Ne yapalım?

Kaynak: http://med36.com/ill/428

Yağlı hepatoz

Karaciğer sorunları birçok insan için her zaman önemli bir endişe kaynağı olmuştur. Nitekim bu önemli organın düzeni bozulursa tüm vücudun normal işleyişi unutulabilir. Ve kişinin kendisinin faaliyeti, hastalığının doğru tedavisine başlayana kadar pratik olarak durdurulur.

Birçok kişi karaciğer sorunlarının kötü yaşam tarzı seçimlerinin veya alkol bağımlılığının bir sonucu olduğuna inanıyor. Bu genellikle doğrudur, ancak karaciğer hastalıklarının görünümünü etkileyen başka nedenler de vardır. Yağ hepatozu gibi hastalıklar da bahsedeceğimiz tamamen farklı faktörlerden dolayı ortaya çıkabilir.

Yağlı karaciğer hastalığı nedir?

Yağlı hepatoz (başka bir isim alkolsüz steatohepatittir), karaciğer hücrelerinde bir yağ tabakasının oluşmaya başlaması sonucu belirli bir süreci ifade eder. Ayrıca, organın sağlıklı hücrelerinde basit yağların birikmesinin bir sonucu olan yağ hücreleri, sağlıklı karaciğer hücrelerinin yerini tamamen almaya başladığında bir tablo gözlenir.

ICD-10'a göre yağlı karaciğer hepatozunun kodu K 76'dır ve adı "yağlı karaciğer dejenerasyonu"dur.

Karaciğer, alkol tüketimi sonucu oluşan çeşitli toksinlerin işlenmesi işlevini yerine getirir. ilaçlar. Organ tüm bu bileşenleri basit yağlar, ancak herhangi bir kişi zaten yağlı yiyecekler yemeye eğilimlidir, bu nedenle karaciğer hücrelerinde aşırı miktarda yağ vardır. Şu anda karaciğerde yağ hücreleri birikiyor ve bu da hastalığın başlangıcına yol açıyor.

Tedavi sürecini göz ardı eden yağ hücreleri birikmeye başlar ve tam teşekküllü bir doku oluşturur. yağ dokusu karaciğerin yüzeyinde. Doğal olarak böyle bir yağ tabakası organın koruyucu fonksiyonlarını yerine getirmesini engelleyerek vücudu çeşitli zararlı toksinler ve benzeri maddelerle baş başa bırakır.

Yağlı hepatoz gibi bir hastalığın tehlikesi, daha fazla gelişme olasılığında yatmaktadır. ciddi hastalıklar- Karaciğerin fibrozisi ve sirozu ve bu insan hayatı için acil bir tehdittir.

Bunu önlemek için hastalığın zamanında teşhis edilmesi gerekir. Hastalığın ilk belirtilerinde uzman uzmanlarla (bir endokrinolog veya hepatolog) iletişime geçmelisiniz. Aynı zamanda endokrinolog hastalığın başlamasına neden olan nedenlerin tedavisinden sorumludur ve hepatolog doğrudan karaciğer hasarını kendisi tedavi eder.

Nedenler

Bir tedavi rejimini doğru bir şekilde hazırlamak için, yağlı hepatoz oluşumunun kesin nedeninin ne olduğunu bulmak gerekir. Yağ hücrelerinin oluşumunu ve bunların sağlıklı olanlarla değiştirilmesini doğrudan etkileyen en olası faktörler aşağıdadır:

1. Bir kişiye yağ metabolizmasının bozulduğu hastalıklar teşhisi konmuşsa. Bu, obeziteyi, tip 2 diyabeti ve kişinin kanında yüksek düzeyde lipit bulunmasını içerebilir.
2. Toksinlerin organ üzerindeki etkisi. Karaciğer bununla iyi başa çıkıyor Çeşitli türler belirli gıdalar ve alkolle birlikte vücuda giren toksinler, ancak bu maruz kalma düzenli ve yoğunsa organ yükle başa çıkmayı bırakır. Özellikle kişi düzenli olarak alkol tüketiyorsa alkolik yağlı hepatoz gelişebilir.
3. Nüfusun yoğunlaştığı alanlar radyoaktif atık depolama alanlarının yakınında bulunuyorsa, o bölgede yaşayanlarda yağlı hepatoz oluşma riski yüksektir.
4. Yanlış yiyecek alımı. Bir kişi düzensiz beslenirse ve diyetinde yeterli protein yoksa bu durum lipit metabolizması sürecini bozar. Ayrıca buna amatörler de dahildir Güzel figür sıkı diyetler ve oruçla kendilerini tüketenler. Bu eylemlerin bir sonucu olarak vücut tükenir ve bu da hastalığın ortaya çıkmasına neden olur.
5. Sindirim sisteminin yanlış işleyişi de yağlı hepatozun ortaya çıkmasından kaynaklanabilir.
6. Antibiyotikler birçok sorunu çözer ama aynı zamanda zarar da verebilirler. Özellikle tedavi süresi uzunsa ve sonunda hiçbir şey olmadıysa rehabilitasyon terapisi probiyotik almak şeklinde.
7. Bir hormon olan tiroksin eksikliğine yol açan çeşitli endokrin hastalıkları tiroid bezi veya kortizol, aldosteron ve adrenal korteksin diğer hormonlarının aşırı etkisi.
8. Yağlı hepatoz özellikle hamilelik sırasında tehlikelidir çünkü fetüs için gerçek bir risk vardır. Aynı zamanda hepatoz kalıtsal nitelikte bir hastalık olarak kabul edilir, dolayısıyla anneden çocuğuna bulaşabilir.

Hamilelik saatinde kadının vücudunda kolestaza yol açan östrojen oluşumunda artış gözlenir. Hepatozun kendisi safranın kana aktif salınımının arka planında gelişmeye başlar. Uzmanlar, daha önce herhangi bir karaciğer hastalığından muzdarip olan kadınlarda yağlı hepatozun meydana geldiğini belirtiyor.

Hastalık türleri

Hastalığın türleri, yağ hücrelerinin birikme derecesine göre farklılık gösterir. Bugün birkaç aşama var:

Organda tekli veya çoklu yağ hücresi birikimleri görülür. Arka planlarına karşı yaygın yağlı hepatoz gelişebilir.

İkinci derece

Bu formla yağ birikimlerinin alanı artar ve hücreler arasında bağ dokusu oluşmaya başlar.

Üçüncü derece

Organ zaten fibroblastlarla biten açıkça görülebilen bağ dokusuna sahiptir. Karaciğerde de büyük miktarda yağ birikimi vardır.

Belirtiler

Yağlı hepatoz hemen kendini göstermez, bu nedenle erken aşamada teşhis edilmesi oldukça zordur. Yağ hücrelerinin sağlıklı karaciğer hücrelerinin yerini almaya başlaması için belirli bir süre geçmesi gerekir. Semptomlar en çok üçüncü derecede belirgindir, ancak işin bu noktaya gelmesine izin vermemek daha iyidir çünkü bu durumda yalnızca sağlıklı bir organ nakli yardımcı olacaktır.

İşte ana semptomların bir listesi:

• kusmak;
• öğürme;
• bulanık görme;
• disbakteriyoz;
• karaciğer bölgesinde kişi ağırlık hissi hissetmeye başlar;
• donuk cilt tonu.

Bu hastalığın sinsiliği, bu semptomların çok belirgin olmaması gerçeğinde yatmaktadır, bu nedenle kişi, yanlış bir şey yediğine inanarak çoğu zaman bunları görmezden gelir. Bu nedenle doktorlar sağlığınız konusunda ihmalkar davranmamanızı, küçük şikayet ve belirtilerde bile uzmanlara başvurmanızı tavsiye ediyor.

Teşhis

Eğer hasta yukarıdaki belirtilerle bir uzmana giderse, doktorun aşağıdaki muayenelerden birini yapması gerekir:

1. Hastalığın yankı belirtilerini göstermesi gereken ultrason muayenesi.

Kural olarak, yağlı hepatozun zamanında teşhisi için ultrason yeterlidir. Küçük şeyler bile endişe kaynağı olabilir. yaygın değişiklikler karaciğer. Bunları tanımlamak için aşağıdaki teşhisler gerçekleştirilir:

• Klinik ve biyokimyasal kan testi.
• Ekografi.
• İdrar analizi.
• Ultrasonografi.

Tıbbi tedavi

Yağlı hepatozun tedavisi, pek çok eylemin birleşimidir; bunların çoğu şunlardır: tıbbi malzemeler ve olumsuz alışkanlıklardan vazgeçmeyi amaçlayan belirli bir diyet.

Artık çare olarak bu hastalığın Lopid, Troglitazone ve Actigall kullanılmaktadır. Prensip olarak, tüm terapi aşağıdaki faktörlere dayanmalıdır:

• Resepsiyon ilaçlar, kan dolaşımını normalleştirmek.
• İnsülin ilaçları.
• Lipid dengeleyici ilaçlar.
• Doğru beslenme.

Bu videoda hastalık sırasında karaciğere neler olduğunu ve hastalıkla nasıl başa çıkılacağını açıkça göreceksiniz.

Evde tedavi

Ama ayrıca Geleneksel tıp Ayrıca yağlı hepatoz tedavisinde de çok etkili olduğu ortaya çıkan bir halk ilacı da var. Birçok uzman bunun tedavi olduğunu belirtiyor Halk ilaçları bu hastalıktan kurtulmanızı sağlar. Bu tedavinin özü, karaciğeri temizleyen çeşitli kaynatmaların alınmasıdır.

İşte bazı etkili tarifler.

Bir kişinin yağlı hepatoz nedeniyle genişlemiş bir karaciğeri varsa, aşağıdaki tarifi deneyebilirsiniz:

• Daha önce yıkadığımız birkaç limonu alıyoruz.
• Bunları kabuğuyla birlikte bir karıştırıcıda öğütün veya bir kıyma makinesinden geçirin.
• Yarım litre kaynar su alın ve elde edilen limon bulamacına dökün, ardından bir gece bekletin.
• Ertesi gün suyu süzün ve gün boyunca yemeklerden hemen önce alın.
• İnfüzyonu yalnızca üç gün üst üste içebileceğinizi unutmayın.

Bu videoda hastalıkla mücadeleye yönelik daha fazla tarif ve yöntem yer alıyor.

Diyet

Yağlı hepatoz, ancak bir kişinin yaşam tarzını tamamen değiştirmesi durumunda kurtulabilecek spesifik bir hastalıktır. Alkolden vazgeçmekten zaten bahsetmiştik ama aynı zamanda uygun bir diyet uygulayarak beslenmeyi de normalleştirmemiz gerekecek. Temeli vücuda giren yağ miktarını en aza indirmektir, bu nedenle yiyecek hazırlamak için buharda pişirme veya kaynatma yöntemini kullanmalısınız.

• yağlı et suları;
• büyük miktarda yağ içeren et ve balık;
• sarımsak ve soğan;
• baklagiller;
• mantarlar;
• domates;
• çeşitli konserve ürünler;
• turp;
• yağlı ekşi krema ve ayrıca süzme peynir;
• füme etler ve turşular;
• Menüden tüm gazlı içecekleri, kahve ve kakaoyu çıkarmalısınız. Onları değiştirebilirsiniz yeşil çayşekersiz.

İzin verilen ürünlere gelince, bunlardan birkaçı da var:

• haşlanmış ve kızartılmış hariç herhangi bir biçimde sebzeler;
• süt çorbası;
• etsiz çorbalar ve et suları;
• az yağlı peynir;
• buğulanmış omlet;
• günde bir haşlanmış yumurta.
• az yağlı süt ürünleri;
• pirinç, yulaf, karabuğday, irmik vb. gibi çeşitli yulaf lapası;
• Diyetinize herhangi bir yeşillik eklemelisiniz: maydanoz, dereotu vb. Vücuttaki fazla yağların atılmasına yardımcı olurlar ve önleyici amaçlar içinçok etkili;
• Yine de aşağıdaki yiyecekleri yemelisiniz: pirinç kepeği, kayısı çekirdeği, karpuz, kabak, bira mayası vb.
• Ayrıca günlük diyetinize kurutulmuş meyveleri de dahil etmelisiniz: günde yaklaşık 25 gram.

Dikkat! İlaçları tek başına almanın istenen sonucu vermeyeceğini anlamalısınız. Yalnızca sıkı bir diyete dayalı karmaşık terapi, biriken toksinlerin ve yağların vücuttan atılmasına yardımcı olacaktır.

Bu videodan önleyici tedbirleri öğreneceksiniz.

Yağlı hepatoz tedavi edilemeyecek bir hastalık değildir. Sadece karaciğer naklinin yardımcı olabileceği aşırı aşamaya gelmesine izin vermezseniz, sıradan halk ilaçları ve doğru beslenme ile bu sorundan kurtulabilirsiniz. Elbette alışılmış yemeklerden ve zevklerden vazgeçmeniz gerekecek, ancak sağlık sorunu ortaya çıktığında diğer konular ikinci plana atılmalıdır.

Yüzlerce tedarikçi Hindistan'dan Rusya'ya hepatit C ilaçları getiriyor, ancak yalnızca M-PHARMA sofosbuvir ve daklatasvir satın almanıza yardımcı olacak ve profesyonel danışmanlar tüm tedavi boyunca tüm sorularınızı yanıtlayacaktır.

KARACİĞER HASTALIKLARI (K70-K77)

Dahil olanlar: tıbbi:

• kendine özgü (öngörülemeyen) karaciğer hastalığı
• toksik (öngörülebilir) karaciğer hastalığı

Toksik bir maddenin tanımlanması gerekiyorsa ek bir dış neden kodu (Sınıf XX) kullanın.

Hariç tutuldu:

• Budd-Chiari sendromu (I82.0)

Dahil:

• karaciğer:
  • koma NOS
  • ensefalopati NOS
• hepatit:
  • fulminan, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği olan
  • malign, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği olan
• karaciğer yetmezliği ile karaciğerin (hücrelerin) nekrozu
• sarı atrofi veya karaciğer distrofisi

Hariç tutuldu:

• alkolik karaciğer yetmezliği (K70.4)
• Karaciğer yetmezliği komplikasyonu:
  • düşük, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.8)
• Fetal ve yenidoğan sarılığı (P55-P59)
• viral hepatit (B15-B19)
• toksik karaciğer hasarı ile kombinasyon halinde (K71.1)

Hariç: hepatit (kronik):

• alkolik (K70.1)
• tıbbi (K71.-)
• granülomatöz NEC (K75.3)
• reaktif spesifik olmayan (K75.2)
• viral (B15-B19)

Hariç tutuldu:

• alkolik karaciğer fibrozu (K70.2)
• karaciğerin kardiyak sklerozu (K76.1)
• karaciğer sirozu):
  • alkolik (K70.3)
  • doğuştan (P78.3)
• toksik karaciğer hasarı ile (K71.7)

Hariç tutuldu:

• alkolik karaciğer hastalığı (K70.-)
• amiloid karaciğer dejenerasyonu (E85.-)
• kistik karaciğer hastalığı (konjenital) (Q44.6)
• hepatik ven trombozu (I82.0)
• hepatomegali NOS (R16.0)
• portal ven trombozu (I81)
• toksik karaciğer hasarı (K71.-)

Rusya'da, Hastalıkların Uluslararası Sınıflandırması, 10. revizyonu (ICD-10), morbiditeyi, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına ziyaret nedenlerini ve ölüm nedenlerini kaydetmek için tek bir normatif belge olarak kabul edilmiştir.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. 170 numara

Yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması DSÖ tarafından 2017-2018'de planlanmaktadır.

DSÖ'den değişiklik ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve çevirisi © mkb-10.com

Kaynak: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Karaciğer hastalıkları. V.2016

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, 10. Revizyon (ICD-10)

K70-K77 Karaciğer hastalıkları

K70-K77 Karaciğer hastalıkları

Reye sendromu (G93.7)

viral hepatit (B15-B19)

K70 Alkolik karaciğer hastalığı

K71 Karaciğer toksisitesi

Budd-Chiari sendromu (I82.0)

“Saf” kolestaz K71.1 Hepatik nekrozla birlikte toksik karaciğer hasarı İlaçların neden olduğu karaciğer yetmezliği (akut) (kronik) K71.2 Akut hepatit olarak ortaya çıkan toksik karaciğer hasarı

sarı atrofi veya karaciğer distrofisi

Karaciğer yetmezliği komplikasyonu:

• düşük, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.8)
• hamilelik, doğum ve lohusalık (O26.6)

fetus ve yenidoğanın sarılığı (P55-P59)

viral hepatit (B15-B19)

toksik karaciğer hasarı ile kombinasyon halinde (K71.1)

K74 Karaciğer fibrozisi ve sirozu

karaciğerin kardiyak sklerozu (K76.1)

karaciğer sirozu:

• alkolik (K70.3)
• doğuştan (P78.3)

toksik karaciğer hasarı olan (K71.7-) K74.0 Karaciğer fibrozisi

• akut veya subakut
  • NOS (B17.9)
  • viral değil (K72.0)
• viral hepatit (B15-B19)

toksik karaciğer hasarı (K71.1)

Karaciğer apsesi olmayan kolanjit (K83.0)

karaciğer apsesi olmadan pililebit (K75.1) K75.1 Portal ven flebit Pileflebit Hariç tutuldu: pililebitik karaciğer apsesi (K75.0)

amiloid karaciğer dejenerasyonu (E85.-)

kistik karaciğer hastalığı (konjenital) (Q44.6)

hepatik ven trombozu (I82.0)

portal ven trombozu (I81.-)

toksik karaciğer hasarı (K71.-)

Karaciğerin fokal nodüler hiperplazisi

Hepatoptoz K76.9 Karaciğer hastalığı, tanımlanmamış

Şistozomiyazda portal hipertansiyon B65.- †)

Frengide karaciğer hasarı (A52.7 †) K77.8* Başka yerde sınıflandırılan diğer hastalıklarda karaciğer hasarı Aşağıdakilerde karaciğer granülomları:

• Beriliyoz (J63.2†)
• sarkoidoz (D86.8 †)

Notlar 1. Bu versiyon 2016 WHO versiyonuna (ICD-10 Versiyonu: 2016) karşılık gelmektedir ve bazı pozisyonları Rusya Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan ICD-10 versiyonundan farklı olabilir.

2. Bu makaledeki bazı tıbbi terimlerin Rusçaya çevirisi, Rusya Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan ICD-10'daki çeviriden farklı olabilir. Çeviri, tasarım vb. konulardaki tüm yorum ve açıklamalar e-posta yoluyla memnuniyetle alınır.

3. NOS - daha fazla açıklamaya gerek yok.

4. NEC - diğer kategorilerde sınıflandırılmamıştır.

5. Altta yatan hastalığın kullanılması gereken ana kodları çarpı † ile işaretlenmiştir.

6. Bağımsız bir klinik sorunu temsil eden, vücudun ayrı bir organında veya bölgesinde bir hastalığın ortaya çıkmasıyla ilgili isteğe bağlı ek kodlar yıldız işaretiyle işaretlenmiştir.

Kaynak: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Yağlı hepatoz nedir: ICD 10 kodu

Yağ hepatozunun gelişimi, insan vücudundaki metabolik süreçlerin ihlaline dayanır. Bu karaciğer hastalığının sonucunda sağlıklı organ dokusunun yerini yağ dokusu alır. Gelişimin ilk aşamasında, hepatositlerde yağ birikir ve bu da zamanla karaciğer hücrelerinin dejenerasyonuna yol açar.

Hastalık erken aşamada teşhis edilmezse ve uygun tedavi yapılmazsa parankimde doku nekrozunun gelişmesine yol açan geri dönüşü olmayan inflamatuar değişiklikler meydana gelir. Yağlı hepatoz tedavi edilmezse, artık tedavi edilemeyen siroza dönüşebilir. Makalede hastalığın gelişme nedenlerine, tedavi yöntemlerine ve ICD-10'a göre sınıflandırılmasına bakacağız.

Yağ hepatozunun nedenleri ve prevalansı

Hastalığın gelişiminin nedenleri henüz kesin olarak kanıtlanmamıştır, ancak bu hastalığın ortaya çıkmasını güvenle tetikleyebilecek faktörler bilinmektedir. Bunlar şunları içerir:

• bütünlük;
• diyabet;
• metabolik süreçlerin bozulması (lipit);
• Yağ oranı yüksek, besleyici bir günlük diyetle minimum fiziksel aktivite.

Doktorlar, gelişmiş ülkelerde ortalamanın üzerinde yaşam standardına sahip yağlı hepatoz gelişimi vakalarının çoğunu kaydetmektedir.

İnsülin direnci ve kan şekeri gibi hormonal dengesizliklerle ilişkili başka faktörler de vardır. Kalıtsal faktör göz ardı edilemez; aynı zamanda büyük bir rol oynar. Ancak yine de asıl neden yetersiz beslenme, hareketsiz yaşam tarzı ve aşırı kilodur. Tüm nedenlerin alkollü içecek tüketimiyle hiçbir ilgisi yoktur, bu nedenle yağlı hepatoz genellikle alkolsüz olarak adlandırılır. Ancak yukarıdaki nedenlere alkol bağımlılığını da eklersek yağlı hepatoz çok daha hızlı gelişecektir.

Tıpta hastalıkları sistematize etmek için kodlamayı kullanmak çok uygundur. Bir kod kullanarak hastalık izni sertifikasında tanıyı belirtmek daha da kolaydır. Tüm hastalıklar Uluslararası Hastalıklar, Yaralanmalar ve İlgili Sağlık Sorunları Sınıflandırmasında kodlanmıştır. Şu anda onuncu revizyon seçeneği yürürlüktedir.

Onuncu Revizyonun Uluslararası Sınıflandırmasına göre tüm karaciğer hastalıkları K70-K77 kodları altında şifrelenmiştir. Ve yağlı hepatoz hakkında konuşursak, ICD 10'a göre K76.0 (yağlı karaciğer dejenerasyonu) kodunun kapsamına girer.

Hepatozun semptomları, tanısı ve tedavisi hakkında aşağıdaki materyallerden daha fazla bilgi edinebilirsiniz:

Yağ hepatozunun tedavisi

Alkolsüz hepatoz için tedavi rejimi olası risk faktörlerini ortadan kaldırmaktır. Hasta obezse, onu optimize etmeye çalışmanız gerekir. Ve toplam kütleyi en az %10 oranında azaltarak başlayın. Doktorlar hedefe ulaşmak için diyetle beslenmeye paralel olarak minimum fiziksel aktivite kullanılmasını önermektedir. Diyetinizde yağ kullanımını mümkün olduğunca sınırlayın. Ani kilo kaybının sadece fayda sağlamayacağını, aksine zarar verebileceğini ve hastalığın seyrini ağırlaştırabileceğini hatırlamakta fayda var.

Bu amaçla, ilgilenen doktor tiazolidinoidleri biguanidlerle kombinasyon halinde reçete edebilir, ancak bu ilaç grubu, örneğin hepatotoksisite açısından henüz tam olarak araştırılmamıştır. Metformin, karbonhidrat metabolizmasındaki metabolik bozuklukların sürecini düzeltmeye yardımcı olabilir.

Sonuç olarak günlük beslenmeyi normalleştirerek, vücut yağ kitlesini azaltarak ve kötü alışkanlıklardan vazgeçerek hastanın iyileşme hissedeceğini rahatlıkla söyleyebiliriz. Ve ancak bu şekilde alkolsüz hepatoz gibi bir hastalıkla mücadele edilebilir.

Kaynak: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Karaciğer yağlanması

ICD-10 kodu

İlişkili hastalıklar

Başlıklar

Tanım

Belirtiler

Nedenler

Metabolik bozukluklar - tip 2 diyabet, obezite, hipertrigliseridemi;

Toksik faktörlerin etkisi - alkol, bazı toksik maddeler, ilaçlar;

Dengesiz beslenme (aşırı yeme, açlık, gıdada protein eksikliği);

Malabsorbsiyon sendromu ile sindirim sisteminin kronik hastalıkları ve;

Karaciğerde alkol veya diğer toksik maddelerin etkisiyle ilişkili olmayan yağ infiltrasyonuna primer veya alkolsüz steatoz (alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı) adı verilir. Bu nedenle, karaciğer hasarı her zaman toksik faktörlerin (alkol, ilaçlar) etkisiyle ilişkili değildir.

Günümüzde alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının prevalansı oldukça belirgindir. Gelişmiş ülke nüfusunun yaklaşık dörtte birinde karaciğer steatozu, %3,5-11'inde ise karaciğer sirozu da dahil olmak üzere alkolsüz steatohepatit vardır. Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı, obez kişilerde normal kilolu kişilere göre çok daha sık teşhis edilir.

Şiddetli hastalık için risk faktörleri:

Kaynak: http://kiberis.ru/?p=30417

Yağlı karaciğer dejenerasyonu (K76.0)

Sürüm: MedElement Hastalık Dizini

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Yağlı karaciğer dejenerasyonu, alkolik karaciğer hastalığındaki değişikliklere benzer değişikliklerle karaciğer hasarı ile karakterize bir hastalıktır (hepatositlerin yağlı dejenerasyonu hepatosit - karaciğerin ana hücresi: çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi de dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre) vücut için gerekli olan toksik maddelerin nötralizasyonu ve safra oluşumu (Hepatosit)

), ancak yağlı karaciğer dejenerasyonu olan hastalar, karaciğer hasarına neden olabilecek miktarlarda alkol içmezler.

NAYKH için en sık kullanılan tanımlar:

1. Alkolsüz yağlı karaciğer (NAFL). Hepatositlerde hasar belirtisi olmayan yağlı karaciğerin varlığı hepatosit - karaciğerin ana hücresi: vücut için gerekli olan çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve oluşumu dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre safra (Hepatosit)

balon distrofisi şeklinde veya fibrozis belirtileri olmadan. Siroz ve karaciğer yetmezliği gelişme riski minimumdur.

2. Alkolsüz steatohepatit (NASH). Karaciğer steatozunun varlığı ve hepatositlerde hasar ile iltihaplanma varlığı hepatosit - karaciğerin ana hücresi: vücut için gerekli olan çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve oluşumu dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre safra (Hepatosit)

(balon distrofisi) fibrozis belirtileri olsun ya da olmasın. Siroza, karaciğer yetmezliğine ve (nadiren) karaciğer kanserine ilerleyebilir.

3. Karaciğerin alkolsüz sirozu (NASH Sirozu). Mevcut veya önceki histolojik steatoz veya steatohepatit belirtileriyle birlikte siroz belirtilerinin varlığı.

4. Kriptojenik Siroz - belirgin etiyolojik nedenleri olmayan siroz. Kriptojenik sirozlu hastalar genellikle obezite ve metabolik sendrom gibi metabolik bozukluklarla ilişkili yüksek risk faktörlerine sahiptir. Kriptojenik sirozun detaylı inceleme sonucunda alkolle ilişkili bir hastalık olduğu giderek daha fazla ortaya çıkıyor.

5. NAFLD aktivitesinin değerlendirilmesi (NAS). Steatoz, iltihaplanma ve balon distrofisi belirtilerinin kapsamlı bir değerlendirmesinden hesaplanan bir dizi puan. Klinik çalışmalarda NAYKH'li hastalarda karaciğer dokusundaki histolojik değişikliklerin yarı kantitatif ölçümü için yararlı bir araçtır.

K75.81 - Alkolsüz steatohepatit (NASH)

K74.0 - Karaciğer fibrozu

K 74.6 - Karaciğerin diğer ve tanımlanmamış sirozu.\

sınıflandırma

Yağlı karaciğer dejenerasyonunun türleri:

1. Makrovesiküler tip. Hepatositlerdeki yağ birikimi doğası gereği lokaldir ve hepatosit çekirdeği merkezden uzaklaşır. Makroveziküler (büyük damlacık) tipte karaciğerin yağ infiltrasyonu ile trigliseritler, kural olarak, birikmiş lipitler gibi davranır. Bu durumda, yağlı hepatozun morfolojik kriteri, karaciğerdeki trigliseritlerin kuru ağırlığın% 10'undan fazla içeriğidir.

2. Mikrovesiküler tip. Yağ birikimi eşit şekilde gerçekleşir ve çekirdek yerinde kalır. Mikroveziküler yağ dejenerasyonunda, trigliseritlerin dışındaki lipitler (örneğin serbest yağ asitleri) birikir.

Fokal ve yaygın hepatik steatoz da ayırt edilir. En yaygın olanı, doğası gereği bölgesel olan (lobülün ikinci ve üçüncü bölgeleri) yaygın steatozdur.

Etiyoloji ve patogenez

Birincil alkolsüz yağ hastalığı, metabolik sendromun belirtilerinden biri olarak kabul edilir.

Hiperinsülinizm, serbest yağ asitleri ve trigliseritlerin sentezinin aktivasyonuna, karaciğerde yağ asitlerinin beta-oksidasyon oranında bir azalmaya ve lipitlerin kan dolaşımına salgılanmasına yol açar. Sonuç olarak, hepatositlerin yağlı dejenerasyonu gelişir.Hepatosit, karaciğerin ana hücresidir: vücut için gerekli olan çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve oluşumu dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre. safra (Hepatosit)

Enflamatuar süreçlerin ortaya çıkışı ağırlıklı olarak sentrilobüler niteliktedir ve artan lipit peroksidasyonuyla ilişkilidir.

Toksinlerin bağırsaklardan emilimini arttırmak önemlidir.

vücut ağırlığında keskin bir azalma;

Kronik protein-enerji eksikliği.

İnflamatuar bağırsak hastalıkları;

Çölyak hastalığı Çölyak hastalığı, glutenin sindiriminde rol oynayan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanan kronik bir hastalıktır.

İnce bağırsağın divertikülozu;

Mikrobiyal kirlenme Kirlenme, belirli bir ortama, bu ortamın özelliklerini değiştiren herhangi bir yabancı maddenin girmesidir.

Gastrointestinal sistem üzerinde operasyonlar.

Diabetes Mellitus tip II;

Trigliseridemi vb.

Epidemiyoloji

Yaygınlık belirtisi: Yaygın

Cinsiyet oranı (e/k): 0,8

Tahmini yaygınlık çeşitli ülkelerde genel nüfusun %1 ila %25'i arasında değişmektedir. Gelişmiş ülkelerde ortalama düzey %2-9'dur. Başka endikasyonlarla yapılan karaciğer biyopsisi sırasında birçok bulgu tesadüfen keşfedilir.

Çoğu zaman hastalık ileri yaşlarda tespit edilir, ancak hiçbir yaş (emzirilen çocuklar hariç) tanıyı dışlamaz.

Cinsiyet oranı bilinmiyor, ancak kadınların baskın olması bekleniyor.

Risk faktörleri ve grupları

Yüksek risk grupları şunları içerir:

vakaların %30'undan fazlası karaciğer steatozu gelişimi ile ilişkilidir Karaciğer steatozu, karaciğer hücrelerinde yağ birikiminin meydana geldiği en yaygın hepatozdur

ve %20-47'sinde alkolsüz steatohepatozis vardır.

2. Tip 2 diyabetli veya bozulmuş glukoz toleransı olan kişiler. Hastaların %60'ında bu durumlar yağ dejenerasyonu ile birlikte, %15'inde ise alkolsüz steatohepatit ile birlikte ortaya çıkar. Karaciğer hasarının ciddiyeti glukoz metabolizma bozukluklarının ciddiyeti ile ilişkilidir.

3. Alkolsüz steatohepatitli hastaların %20-80'inde tespit edilen hiperlipidemi tanısı almış kişiler. Karakteristik bir gerçek, alkolsüz steatohepatitin hiperkolesterolemiden ziyade hipertrigliseridemi ile daha sık kombine olmasıdır.

4. Orta yaşlı kadınlar.

ve kontrol edilemeyen kan basıncı. Yağlı karaciğer için risk faktörü olmayan hipertansiyonlu hastalarda yağlı karaciğer prevalansı daha yüksektir. Hastalığın görülme sıklığının, kan basıncını önerilen düzeyde tutan yaş ve cinsiyet açısından eşleştirilmiş kontrol gruplarına göre neredeyse 3 kat daha yüksek olduğu tahmin ediliyor.

Malabsorpsiyon sendromu Malabsorpsiyon sendromu (malabsorbsiyon), ince bağırsakta emilim bozukluğunun neden olduğu hipovitaminoz, anemi ve hipoproteineminin bir kombinasyonudur.

(ileojejunal Ileojejunal'in uygulanmasının bir sonucu olarak - ileum ve jejunum ile ilgili.

anastomoz, ince bağırsağın genişletilmiş rezeksiyonu, obezite için gastroplasti vb.);

ve diğerleri.

Klinik tablo

Klinik tanı kriterleri

Belirtiler, kurs

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı olan hastaların çoğunda herhangi bir şikayet görülmez.

Karnın sağ üst çeyreğinde hafif rahatsızlık (yaklaşık %50);

Karnın sağ üst çeyreğinde ağrı (%30);

Orta derecede hepatosplenomegali Hepatosplenomegali - karaciğer ve dalakta eş zamanlı belirgin büyüme

Arteriyel hipertansiyon AH (arteriyel hipertansiyon, hipertansiyon) - kan basıncında 140/90 mm Hg'den kalıcı bir artış. Ve daha yüksek.

Dislipidemi Dislipidemi, kolesterol ve diğer lipitlerin (yağların) kandaki oranlarındaki değişiklikten oluşan metabolik bir bozukluktur.

Bozulmuş glikoz toleransı.

Telenjiektazi görünümü Telenjiektazi, kılcal damarların ve küçük damarların lokal aşırı genişlemesidir.

Palmar eritem Eritem - cildin sınırlı hiperemisi (artan kan akımı)

Asit Asit, karın boşluğunda transüda birikmesidir.

Sarılık, jinekomasti Jinekomasti - erkeklerde meme bezlerinin genişlemesi

Karaciğer yetmezliği belirtileri ve diğer fibroz, siroz, bulaşıcı olmayan hepatit belirtileri, uygun alt başlıklarda kodlamayı gerektirir.

Alkol, ilaç kullanımı, hamilelik ve diğer etiyolojik nedenlerle tespit edilen bağlantı diğer alt başlıklarda da kodlama yapılmasını gerektirmektedir.

Teşhis

Laboratuvar teşhisi

hastaların %50-90'ında tespit edilir, ancak bu belirtilerin yokluğu alkolsüz steatohepatit (NASH) varlığını dışlamaz.

Serum transaminazlarının seviyesi hafifçe arttı - 2-4 kat.

NASH'ta AST/ALT oranının değeri:

1'den az - hastalığın ilk aşamalarında gözlenir (karşılaştırma için, akut alkolik hepatitte bu oran genellikle> 2'dir);

1 veya daha fazlasına eşit - daha ciddi karaciğer fibrozisinin bir göstergesi olabilir;

2'den fazlası olumsuz bir prognostik işaret olarak kabul edilir.

2. Hastaların %30-60'ında alkalin fosfataz (genellikle iki kattan fazla değil) ve gama-glutamil transpeptidaz (izole edilebilir, alkalin fosfatazdaki bir artışla ilişkili olmayabilir) aktivitesinde bir artış tespit edilir. GGTP düzeyi > 96,5 U/L fibrozis riskini artırır.

3. Vakaların %12-17'sinde hiperbilirubinemi normun %'si dahilinde ortaya çıkar.

Klinik uygulamada insülin direnci, immünoreaktif insülin ve kan şekeri düzeylerinin oranıyla değerlendirilir. Bunun çeşitli yöntemler kullanılarak hesaplanan hesaplanmış bir gösterge olduğu unutulmamalıdır. Gösterge kandaki ve ırktaki trigliserit seviyesinden etkilenir.

7. NASH hastalarının %20-80'inde hipertrigliseridemi vardır.

Birçok hastada metabolik sendromun bir parçası olarak düşük HDL düzeyleri olacaktır.

Hastalık ilerledikçe kolesterol seviyeleri sıklıkla azalır.

NASH'da düşük titre pozitif antinükleer antikorun nadir olmadığı ve hastaların %5'inden azında düşük titre antidüz kas antikorunun pozitif olabileceği akılda tutulmalıdır.

siroz veya şiddetli fibrozis için daha tipiktir.

Ne yazık ki bu gösterge spesifik değildir; artarsa ​​​​bir takım onkolojik hastalıkları (mesane, meme vb.) dışlamak gerekir.

11. Karmaşık biyokimyasal testler (BioPredictive, Fransa):

Steato testi - karaciğer steatozunun varlığını ve derecesini belirlemenizi sağlar;

Nash testi - aşırı vücut ağırlığı, insülin direnci, hiperlipidemi ve diyabetli hastalarda NASH'ı tespit etmenizi sağlar.

Alkolsüz fibroz veya hepatitten şüpheleniliyorsa diğer testleri kullanmak mümkündür - Fibro testi ve Acti testi.

Ayırıcı tanı

Komplikasyonlar

Fibroz Fibrozis, örneğin inflamasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkan fibröz bağ dokusunun çoğalmasıdır.

Karaciğer sirozu Karaciğer sirozu, nodüler rejenerasyon, bağ dokusunun yaygın proliferasyonu ve karaciğerin arkitektoniğinin derinlemesine yeniden yapılandırılmasının eşlik ettiği, karaciğer parankiminin dejenerasyonu ve nekrozu ile karakterize kronik ilerleyici bir hastalıktır.

Ayrıntılı olarak (tirozinemili hastalarda özellikle hızlı bir şekilde gelişir. Tirozinemi, kandaki tirozin konsantrasyonunun artmasıdır. Hastalık, tirozin bileşiklerinin idrarla atılımının artmasına, hepatosplenomegali, karaciğerde nodüler siroz, renal tübüler yeniden emilimde ve D vitamininde çoklu kusurlara yol açar. Dirençli raşitizm Tirozinemi ve tirozil atılımı bir dizi kalıtsal (p) enzimopatiyle ortaya çıkar: fumarilasetoasetaz eksikliği (tip I), tirozin aminotransferaz (tip II), 4-hidroksifenilpiruvat hidroksilaz (tip III)

Neredeyse “saf” fibrozis aşamasını atlayarak);

Karaciğer yetmezliği (nadiren - sirozun hızlı oluşumuna paralel olarak).

Tedavi

Tahmin etmek

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının yaşam beklentisi sağlıklı bireylerinkinden daha düşük değildir.

Hastaların yarısında ilerleyici fibroz, 1/6'sında ise siroz gelişir.

Hastaneye yatış

Önleme

1. Vücut ağırlığının normalleştirilmesi.

2. Hastalar hepatit virüsleri açısından taranmalıdır. Viral hepatiti yoksa hepatit B ve A aşısı yapılması önerilmelidir.

Kaynak: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Alkolsüz steatohepatit: patogenezden tedaviye

Danilevskaya N.N. – gastroenterolog, Şehir Klinik Hastanesi 50, Moskova

Alkolsüz steatohepatit (NASH), fokal nekrozun varlığıyla birlikte karaciğer parankimi ve stromasının inflamatuar bir infiltrasyonudur. NASH, bir patolojik sürecin (alkolik olmayan steatoz ve alkolsüz steatofibroz) ardışık aşamaları arasında bir ara bağlantıdır ve bağımsız bir metabolik hastalığın - alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının (NAFLD) bir parçasıdır. ICD-10 hastalıkları listesinde NAFLD tanısının tamlığını yansıtan tek bir kod bulunmadığından şu anda en sık kullanılanı K 76.0 – yağlı karaciğer dejenerasyonu, diğer kategorilerde sınıflandırılmamıştır.

NASH terimi ilk olarak 1980 yılında J. Ludwig ve arkadaşları tarafından, hepatotoksik dozlarda alkol alma öyküsü olmayan obezite ve tip 2 diyabetli hastaların karaciğerindeki değişikliklerin doğasını inceleyerek formüle edildi. karaciğer dokusunda alkolik karaciğer hastalığının karakteristik belirtileri tespit edildi. 2000 yılında kullanılmaya başlanan alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı terimi ise şu anda aşırı hücre içi ve hücre dışı yağ birikimine dayanan çeşitli dismetabolik karaciğer rahatsızlıkları için genel bir isim olarak kullanılmaktadır. Aynı zamanda, kronik alkol zehirlenmesini (saf etanol açısından alkol içeren ürünlerin tüketimi günde 20 g'dan az olduğunda), kalıtsal hemokromatoz, HCV, HBV ve HDV enfeksiyonlarını, artan seruloplazmin seviyelerini dışlamak gerekir. ve α1-antitripsin ve otoimmün hepatitin yokluğunu garanti eder.

Alkol kullanmayan ancak histolojik yapı olarak alkole benzer karaciğer hasarına sahip olan belirli sayıda hasta olduğu unutulmamalıdır.

Japonya ve İtalya'da yapılan çalışmalar, genel popülasyonda yağlı karaciğer hastalığının prevalansının %3 ila %58 (ortalama %23) arasında değiştiğini göstermiştir. Bu verilerdeki yüksek değişkenlik muhtemelen çalışma topluluklarının sosyoekonomik farklılıklarından kaynaklanmaktadır.

Amerika Birleşik Devletleri'nde alkolsüz steatohepatit en yaygın hastalıktır. Genel nüfustaki obez kişilerin yüzdesi yalnızca 1961 ile 1997 yılları arasında %10'dan %25'e çıktı. Avrupa ülkelerinde karaciğer biyopsisi yapılan hastaların yaklaşık %11'inde NASH tanısı konulmaktadır. artan seviye serum transaminazları. Obez kişilerde NASH prevalansı %19 ile daha yüksektir ve vakaların yalnızca %2,7'sine NASH tanısı konur. normal kilo.

Aslında, eğer viral hepatitin serolojik belirteçleri yoksa, önemli miktarda alkol içmeyen asemptomatik hastalarda NASH prevalansı daha da yüksek olabilir. Bu nedenle, kanda karaciğer enzimlerinin aktivitesinde artış olan ve noninvaziv çalışmaların olumsuz sonuçları olan birçok hastada NASH olabilir. İleri yaşlarda tespit edilen NASH vakalarına dair raporlar bulunmaktadır.

NASH'ın patogenezi periferik insülin direncine dayanmaktadır. Tirozin kinaz yoluyla gerçekleşir hücre içi bozuklukİnsülin reseptörünün aktivasyonunu takiben sinyal iletimi. Bu metabolik yolun bozulmasının kesin mekanizması tam olarak açık değildir. Görünüşe göre belirleyici olan, TNF-a'nın yağ dokusu, özellikle de mezenterin yağ dokusu, ayrıca leptin ve diğer bazı protein aracıları tarafından salınmasıdır. TNF-a, insülin reseptör-substrat sinyalini azaltır ve böylece glikoz taşıyan protein GLUT-4'ün hücre zarı üzerindeki translokasyonunu azaltır. Bunun sonucunda hücrenin kullandığı glikoz miktarı azalır. Periferik insülin direnci, mitokondriyal β-oksidasyonunu bloke eden hiperinsülinizme yol açar. Yağ dokusu hormonu leptin de önemlidir. Leptin direnci veya eksikliği, karaciğerde yağ birikiminin artmasına ve yağ asidi β-oksidasyonunun bozulmasına yol açar. Ayrıca NAFLD'de yağ dokusu hormonu adiponektin seviyesi azalır ve dolayısıyla MAP kinaz ve peroksizomal proliferatör-proliferasyonlu nükleer reseptörün aktivasyonu gibi hücre içi sinyaller bozulur ve bu da karaciğerde yağ birikimini artırır. Serbest yağ asitlerinin hepatotoksik etkisi vardır. toksik etki. Normalde SYA'lar aşağıdaki yollarla nötralize edilir: mitokondriyal β-oksidasyon, VLDL üretimi ve salgılanması, yağ asidi bağlayıcı proteinin sentezi ve trigliserit sentezi.

NAFLD'de serbest yağ asitlerini nötralize etmeye yönelik çeşitli mekanizmalar sınırlıdır. Yağlı karaciğer ikinci patofizyolojik mekanizma nedeniyle karaciğer patolojisinin fibrozlu NASH'a ilerlemesinin temeli olabilir. Bu bağlamda, serbest yağ asitlerinin, lipit peroksidasyonunu artırarak fibroneogenezin aktivasyonuna yol açan reaktif oksijen türlerinin daha sonra üretilmesiyle birlikte sitokrom PE1'i indükleyebilmesi önemlidir. Başka bir mekanizma, bağırsaktan karaciğere endotoksinlerin artmasıyla temsil edilir. Alkolik karaciğer hasarında olduğu gibi sitokinler Kupffer yıldız hücrelerinden salınır. Başta TNF-α olmak üzere sitokinler, bir yandan hepatitin patogenezine, diğer yandan periferik insülin direncinin gelişmesine katkıda bulunur. NASH'a yol açan nedenler arasında konjenital ve edinilmiş metabolik bozukluklar göz önünde bulundurulur: Wilson-Konovalov hastalığı, metabolik sendrom, total parenteral beslenme, şiddetli kilo kaybı ve ayrıca nadir görülen patolojiler - abetalipoproteinemi, hipobetaliproproteinemi, tirozinemi, peroksizom patolojisi, mitokondriopatiler. Polikistik over sendromu, çölyak hastalığı ve solventlerle temas önemlidir. Böyle transfer edildiği biliniyor cerrahi müdahaleler Gastrik bantlama, geniş ince bağırsak rezeksiyonu, bipankreatik anastomoz veya ileo-enterik anastomoz da NASH gelişimine katkıda bulunur. Çeşitli bölgelerden çok sayıda ilaç farmakolojik gruplar(klorokin, diltiazem, nifedipin, amiodaron, glukokortikoidler, tamoksifen, östrojenler, izoniazid, metotreksat, nükleozid analogları) NASH'a neden olur.

NASH kliniği ve tanısı

NASH'ın zamanında teşhis ve tedavisinin önemi, bir yandan NAYKH'nın obezite ile birlikte tip 2 diyabetle ilişkili olduğu gerçeğiyle ilişkilidir. arteriyel hipertansiyon ve dislipidemi metabolik sendromun bir bileşenidir ve bağımsız bir risk faktörüdür. kardiyovasküler hastalıklar. Ayrıca, biriken verilere göre NASH, tüm NAYKH vakalarının %20'sini oluşturmaktadır. Öte yandan, daha önce NASH'ın iyi huylu olduğu ve nadiren dekompanse siroza ilerlediği düşünülürken, artık NASH vakalarının %40'ında siroz gelişebileceği ve NASH'ın siroza ilerlemesinin inflamatuar hastalığın şiddetine göre belirlendiği gösterilmiştir. hepatositlerdeki değişiklikler. Ayrıca hastalık çocuklar dahil tüm yaş gruplarını etkiliyor.

NASH'ın hafif ve asemptomatik seyretmesi nedeniyle yaygınlığına ilişkin gerçek veriler azdır. Hastalar nadiren şikayette bulunur veya hastalığın ileri evresinde bile spesifik değildir. Genellikle transaminaz yüksekliği tespit edildiğinde, muayene sırasında hepatomegali tespit edildiğinde veya görüntüleme sonuçlarına göre NASH gelişme olasılığı tartışılır. Rastgele seçilen 2574 Japon sakininin %14'ünde ultrasonda karaciğer ekojenitesinde artış tespit edildi. Ultrason iltihabı değil, yalnızca yağ birikintilerini tespit edebildiğinden, bu vakaların hepsi NASH olarak değerlendirilemez. Ayrıca ne zaman kilolu vücutta, deri altı yağ tabakasının kalınlığındaki artış nedeniyle farklı uzmanlar tarafından yapılan ultrason sonuçları arasında bir tutarsızlık olabilir, bu da çalışmanın gerçekleştirilmesinde teknik zorluklara neden olur ve karaciğerin ekojenitesinin değerlendirilmesini zorlaştırır. NASH'ın kesin tanısı ancak karaciğer biyopsisi sonuçlarına göre mümkündür. Otopsi verilerine göre NASH obez vakaların %18,5'inde, sağlıklı bireylerin ise %2,7'sinde görülmektedir. ABD'de klinik olarak sağlıklı karaciğer donörlerinin %20'sinde yağ infiltrasyonu, %7,5'inde ise NASH bulunmaktadır. Japonya'da karaciğer donörlerinin %9,2'sinde yağ infiltrasyonu tespit edildi. Histolojik olarak yağlı karaciğer hastalığı, hepatositlerde makroveziküler yağ birikintileri ve karaciğer dokusunun nötrofiller ve mononükleer hücreler tarafından infiltrasyonu ile kendini gösterir; bazı ilerlemiş vakalarda fibroz veya siroz belirtileri mevcut olabilir.

NASH'da en sık değişen laboratuvar parametreleri arasında en sık görüleni ALT ve AST aktivitesinde 2-3 kat artıştır. Çoğu durumda AST/ALT oranı NASH'ı ayırt edebilir (Tedavi

NASH tedavisi ampiriktir. genel kabul görmüş yöntemler HAYIR. Genel öneriler hipokalorik bir diyete bağlılık ve fiziksel hareketsizliğe karşı mücadele kabul edilmektedir. Vücut ağırlığındaki kademeli azalmayla birlikte laboratuvar ve histolojik anormalliklerin yanı sıra karaciğer boyutu da azalabilir. Bununla birlikte, kalıcı obezitenin arka planında bile iyileşme mümkündür. Hızlı kilo kaybına NASH'ın ilerlemesinin de eşlik ettiği gözlenmiştir. Ek olarak, kilo vermenin uzun vadeli faydalı etkilerini değerlendirmek zordur, çünkü bu, vücut ağırlığının azaltılmasını gerektirir ve bu, NASH ve obezite hastalarında nadiren mümkündür. NASH'ın bir parçası olarak dekompanse siroz durumunda, karaciğer nakli etkilidir, ancak özellikle kilo alımı ve dislipidemi arka planında greftteki NASH tekrarlayabilir. NASH için karaciğer nakli sonrası takip verileri azdır, ancak 6-10 hafta sonra nüksetmesi tanımlanmıştır.

İçin ilaç tedavisiçeşitli farmakolojik grupların ilaçları kullanılmaktadır. NASH patogenezinde insülin direncinin rolü göz önüne alındığında, etkileri karaciğerde glukoneogenez ve lipit sentezinde azalmaya, insüline duyarlılığın artmasına ve dolayısıyla obezitenin azaltılmasına yardımcı olan biguanidlerin ve tiazolidindionların kullanımı önemlidir.

Karaciğerin hücresel organellerinin zarının yapısındaki elementler olan ve lipitlerin ve proteinlerin metabolizması üzerinde normalleştirici bir etkiye sahip olan esansiyel fosfolipitleri içeren müstahzarlar kullanılır. . Küçük ve kısa süreli çalışmalarda α-tokoferol (E vitamini) almanın; lesitin, C vitamini ve düşük dozda E vitamini kombinasyonları; β-karoten; Selena; B vitaminleri karaciğer fonksiyon göstergelerini biraz iyileştirir.

Son zamanlarda NASH'da en büyük terapötik etkinliğin ursodeoksikolik asit (UDCA) preparatları ile olduğu tespit edilmiştir. Pilot çalışmalarda, 12 ay boyunca UDCA (doz mg/kg/gün cinsinden) kullanımı, vücut ağırlığında önemli bir azalma olmaksızın, karaciğer testlerinde, lipit metabolizmasında önemli bir iyileşme ve hepatik steatozda bir azalma ile birlikte görülmüştür.

UDCA, kolon mikroflorasının etkisi altında oluşan deoksikolik safra asidinin bir stereoizomeridir. Çok sayıda deneysel ve klinik araştırmalar UDCA'nın çeşitli özelliklerini ve etkilerini vurgulamamıza izin verin. Hepatoprotektif etki, UDCA'nın hücre zarının fosfolipid tabakasına entegre olabilmesi nedeniyle gelişir, bu da stabilitesine ve zararlı faktörlere karşı direncin artmasına katkıda bulunur. Antikolestatik etki, hidrofobik safra asitlerinin bağırsaklara atılımını artıran bikarbonat kollerezisinin indüklenmesiyle belirlenir; anti-apoptotik etki - hepatositler ve kolangositler üzerinde toksik etkiye sahip olan toksik hidrofobik safra asitleri havuzunun yer değiştirmesi nedeniyle. UDCA'nın immünomodülatör özellikleri de açıklanmaktadır (hepatositlerdeki HLA sınıf I moleküllerinin ve kolanjiyositlerdeki HLA sınıf II moleküllerinin ekspresyonunu azaltarak ve proinflamatuar sitokinlerin üretimini azaltarak), litolitik (kolesterolün kristalleşmesini yavaşlatmasından dolayı) ve hipokolesterolemik (kolesterolün bağırsakta emilimini, karaciğerde sentezini ve safraya atılımını azaltır) etkiler. UDCA'nın NASH'da sitoliz ve kolestazın biyokimyasal parametreleri üzerindeki olumlu etkisi birçok çalışmada açıklanmıştır ve UDCA'nın farklı etkileri ilacın çok çeşitli karaciğer hastalıklarında kullanımını belirlemektedir.

Şu anda Rusya pazarında var yeni ilaç Choludexan (World Medicine, İngiltere), her kapsül 300 mg UDCA içerir. UDCA ilaçlarına, özellikle de Choludexan'a olan ilginin artması tesadüf değildir, çünkü farmakoterapötik etkisi çeşitlidir ve doğal olarak alkolsüz steatohepatit ile sınırlı değildir. NASH'a ek olarak Choludexan kullanımına ilişkin endikasyonlar şunlardır: karmaşık olmayan safra taşı hastalığı(safra çamuru; kolesterolün çözünmesi safra taşları V safra kesesi cerrahi olarak çıkarılması mümkün değilse veya endoskopik yöntemler; kolesistektomi sonrası tekrarlayan taş oluşumunun önlenmesi; kronik aktif hepatit; toksik (tıbbi dahil) karaciğer hasarı; alkolik karaciğer hastalığı (ALD); karaciğerin primer biliyer sirozu; primer sklerozan kolanjit; kistik fibrozis; intrahepatik safra yollarının atrezisi, safra kanalının konjenital atrezisi; UDCA'nın tüm bu hastalıklarda kanıtlanmış etkinliği ile biliyer diskinezi.

Diğer ilaçlardan farklı olarak Choludexan'ın daha uygun bir dozajı - 300 mg olduğu unutulmamalıdır. L. Vasiliev'in (2008) makalesinde yazdığı gibi: “Kabul edelim: herhangi bir ilacın üretiminde vicdanlı değil, tembel bir hastaya güvenmelisiniz ve günde ne kadar az kapsül alması gerekiyorsa o kadar büyük olur tedavi sürecini tamamlama şansı. . 300 mg'lık dozajın avantajının, tanıya bağlı olarak hastanın ağırlığının kg'ı başına ilaç dozunun hesaplanmasının kolaylığında yattığı da eklenebilir (NASH için Choludexan mg/kg/ oranında kullanılır). 6 aydan birkaç yıla kadar).

Choludexan'ın özellikleri, sayısı yıldan yıla artan komorbid vasküler hastalarda özellikle değerlidir. Bu nedenle, koroner arter hastalığı olan hastalarda NASH için UDCA kullanımının etkinliği çeşitli çalışmalarda belirtilmiştir. 2006 yılında Ukrayna'da yapılan bir çalışmada, üç ay boyunca statinler ve UDCA (Choludexan 300 mg) ile lipid düşürücü tedavi gören NASH ile birlikte koroner arter hastalığı olan hastaların karaciğerinin fonksiyonel durumu incelendi. Toplam kolesterolde %23-24, trigliseridlerde %40-41, LDL'de %35-36, çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerde %25, aterojenik indekste %13-14 oranında azalma ve HDL'de %42 oranında artış görüldü. %. Statin ve UDCA alan hastalarda ALT aktivitesinde anlamlı (%56 oranında) azalma gözlendi. NASH ve IHD'de UDCA (Choludexan 300 mg) ve statinlerin etkinliğine ilişkin bir çalışmanın sonuçları, lipit düşürücü ve sitoprotektif bir etki elde etmek için ilaç kullanımının geçerliliğinin yanı sıra yan etkilerin bulunmadığını göstermektedir. birleştirildi.

Ek olarak, NASH'ın nispeten iyi huylu seyrine rağmen, vakaların yarısında patolojik sürecin ilerlemesi ve bazen de karaciğer sirozu oluşumu söz konusu olup, koroner arter hastalığı ve hiperlipidemisi olan hastalarda UDCA reçetesi haklıdır. Bu nedenle, statinlerle kombinasyon halinde UDCA (Choludexan 300 mg), muhtemelen iskemik kalp hastalığı ve NSAH hastalarında lipid spektrumunun normalleşmesine yol açan güçlendirici bir hipolipidemik etkiye sahiptir. Aynı zamanda, ilaç kombinasyonunun arka planına karşı, karaciğerin metabolik fonksiyonunda statin tedavisinin kaldırılmasına neden olan herhangi bir bozulma yoktur.

Genel olarak Choludexan, günde bir kez yatmadan önce veya günde iki kez ağız yoluyla reçete edilir. Kapsül, yeterli miktarda sıvı ile çiğnenmeden bütün olarak yutulur. Tedavi sırasında kronik hastalıklar karaciğerde Choludexan dozu mg/kg vücut ağırlığı/gündür, tedavi süresi birkaç aydan 2 yıla kadardır.

1.Ludwig J., Viggiano T.R. Alkolsüz steatohepatit: Mayo Clinic şimdiye kadar isimlendirilmemiş bir hastalıkla karşılaşıyor // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434–8.

2. L.I. Butorova “Metabolik sendromun bir belirtisi olarak alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı: epidemiyoloji, patogenez, klinik özellikler

belirtileri, teşhis prensipleri, modern yetenekler tedavi." Moskova 2012.

3. M. Carneiro de Mur. Alkolsüz steatohepatit // Gastroenteroloji, hepatolojide klinik bakış açıları. – 2001. – No. 2. – S. 12-15.

4. Fadeenko G.D. Yağlı karaciğer: etyopatogenez, tanı, tedavi // Suchasna gastroenterology.. – 2003. – No. 3(13). – S.9-17.

5. Severov M. Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı // Doktor - 2002. - No. 10. - P.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Yağlı karaciğer için epidemiyoloji ve risk faktörleri. İçinde: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatit (NASH ve ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. M. Carneiro de Mur. Alkolsüz steatohepatit // Gastroenteroloji, hepatolojide klinik bakış açıları. – 2001. – Sayı 2. – S. 12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. Karaciğer ve safra yolları hastalıkları (İngilizce'den çeviri), Moskova, 1999, s..

9. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Yakovenko A.V. ve diğerleri Metabolik karaciğer hastalıkları: tedavi sorunları // Farmateka. – 2003. – Sayı. 10. – S. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F ve diğerleri. Kuzey İtalya'da hepatik steatozun yaygınlığı ve risk faktörleri. Ann Stajyer Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C. ve diğerleri. NASH ve insülin direnci: insülin hepersresyonu ve insülin direnci Sendromu ile spesifik ilişki // Hepatoloji/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Alkolsüz steatohepatit: AASLD Tek konu Konferansının özeti// Hepatoloji/– N 37. – P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. ve ark. Alkolsüz steatohepatit: insülin direnci ve mitokondriyal anormalliklerin ilişkisi // Gastroenterology/. - N20. - P..].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı: patojenik hususlara dayalı tedavi seçenekleri //Swiss Med.Wkly. – 2002. – N132. - P..

15. A.O. Bueverov Hepatiti. Rasyonel teşhis. Geotar-Media.. Tilg H., Diehl A.M. Alkollü ve alkolsüz steatohepatitte sitokinler //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – P..

17. Peter R. McNally “Gastroenterolojinin Sırları, İkinci Baskı.” Binom 2005

18. M. Carneiro de Mur. Alkolsüz steatohepatit // Gastroenteroloji, hepatolojide klinik bakış açıları. – 2001. – No. 2. – S. 12-15.

19. Ch. Pavlov, I. Bakulin Alkolsüz steatohepatit: klinik özellikler ve tedavi ilkeleri // “Doktor” 2007, Sayı. 10, s. 24-28

20. Yu.M. Stepanov, A.Yu. Filippova, Karaciğer steatozu ve alkolsüz steatohepatit: Patogenez, tanı ve tedaviye modern bir bakış // Ukrayna Sağlık.2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L ve diğerleri. Alkolsüz steatohepatitli hastalarda ursodeoksikolik asit artı diyetin etkisi (Özet). Hepatoloji 1998; 28:386A (No. 894)

22. Guma C, Viola L, Thome M ve ark. Alkolsüz steatohepatit tedavisinde Ursodeoksikolik asit: Prospektif klinik kontrollü bir çalışmanın sonuçları (Özet). Hepatoloji 1997; 26: 387A (No. 1036).

23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler Pratisyen hekimin muayenehanesinde hepatoprotektör kullanma olanakları Consilium Medicum cilt 12 / No. 8 2010,

24. Sindirim sistemi hastalıklarının rasyonel farmakoterapisi/V.T. Ivashkin'in genel editörlüğünde. M.: Litterra, 2007.,

25. Bueverov A.O. Ursodeoksikolik asidin klinik kullanım olanakları. Eksileri. Med. 2005; 7 (6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. ve diğerleri. Alkolsüz steatohepatitli (NASH) hastalarda karaciğer fibrozunun serum belirteçleri. Morfoloji ve tedavinin etkisi ile korelasyon. J Hepatol 2000;32:210.

27. Nadinskaya M.Yu. Ursodeoksikolik asidin hepatolojide kullanımının tıbbi açıdan incelenmesi bilimsel kanıt. Consilium medicum 2003;6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Ursodeoksikolik asitin etki mekanizmaları ve hepatobiliyer bozukluklarda klinik kullanımı. J Hepatol 2001;35:134–46.

29. Fedorov I.G., Baykova I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Alkolsüz steatohepatit: klinik tablo, patogenez, tanı, tedavi. Ros Med J 2004;2:46–49.

30. Dolzhenko M.N. Hasta koroner hastalık kalp ve kronik steatohepatit: hipolipidemik düzeltme nasıl yapılır? İngiltere orta 2007;1(57).

31. Shipulin V.P., Dolzhenko M.N. Kronik steatohepatozis: fonksiyonel durumun ileriye dönük bir çalışması kardiyovasküler sistemin. Kırım Med J 2006;3:12–16.

32. Sindirim sistemi hastalıklarının akılcı farmakoterapisi. Ed. V.T.Ivashkina, T.L.Lapina. M.: Literra, 2006;552 s.

33. Vasiliev L, Bir ayı kadar sağlıklı. Dergisi "Eczacı", Sayı 1, 2008.

Masharova A.A. - Tıp Bilimleri Doktoru, Terapi Anabilim Dalı Profesörü, klinik farmakoloji ve Moskova Sağlık Hizmetleri Kuzey İdari Bölgesi baş gastroenterologu SMP MGMSU (Moskova)

Danilevskaya N.N. – 50 Nolu Şehir Klinik Hastanesinin gastroenteroloji bölümünün gastroenterologu