İnsan vücudu- makul ve oldukça dengeli bir mekanizma.

Bilimin bildiği her şey arasında bulaşıcı hastalıklar, enfeksiyöz mononükleozözel bir yeri var...

hangi hastalık hakkında resmi tıp"anjina pektoris" olarak adlandırılan, dünya uzun zamandır biliyor.

Kabakulak (bilimsel adı - kabakulak) bulaşıcı bir hastalıktır ...

Hepatik kolik, safra taşı hastalığının tipik bir tezahürüdür.

Beyin ödemi, vücuttaki aşırı stresin sonucudur.

Dünyada ARVI (akut solunum yolu viral hastalıkları) geçirmemiş hiç kimse yok ...

Sağlıklı bir insan vücudu, su ve yiyeceklerden elde edilen pek çok tuzu emebilir ...

bursit diz eklemi sporcular arasında yaygın bir hastalıktır...

Kronik pankreatitte ağrı

kronik pankreatit

Kronik grup inflamatuar hastalıklar 6 aydan uzun süredir pankreas (PJ).

HP'nin özelliği:

fokal nekroz

parankimin diffüz veya segmental fibrozisi

glandüler elementlerin atrofisi

kanal sisteminin deformasyonu

pankreasın yoğunluğu ve şeklindeki değişiklikler

ağrı sendromu

kan ve idrarda pankreatik enzimlerin artan aktivitesi

ekzokrin ve endokrin pankreas yetmezliğinin kademeli gelişimi

SP'nin klinik belirtileri

• zayıflık - %86

  bağırsak dispepsisi - %64

  Kilo kaybı - %50

SP'nin klinik sınıflandırması

• tekrarlayan ağrı ile

  sürekli ağrı ile

gizli

sözde tümörlü

kombine

SP'de ağrı patogenezi

artmış intraductal basınç - yüksek sekresyon

doku içi enzim aktivasyonu

• peripankreatik doku iltihabı, sinir tutulumu, pleksuslar

  çevre organlara baskı

Aşırı salgılamanın neden olduğu ağrının özellikleri

Gıdanın "meyve suyu içeriğine" bağımlılık (sekretin, kolesistokinin)

Açlığın etkisi, diyet

Salgı bastırma etkisi

Tıkanmaya bağlı ağrının özellikleri

Antispazmodiklerin etkisi

Papillosfinkterotominin etkisi

Prokinetiklerin etkisi

SP'de ağrının lokalizasyonu

Karakteristik ağrı sendromu CP ile

seçenek - üst karın bölgesinde alkol, yağlı, kızartılmış, tütsülenmiş yiyecekler aldıktan sonra ortaya çıkan, arkaya yayılan, çevreleyen paroksismal ağrı

seçenek - kalıcı, acı verici Ağrı, beslenmedeki bir hatadan sonra şiddetlenir

- I ve II seçeneklerinin bir kombinasyonu

SP'nin ana etiyolojik faktörleri

Alkol zehirlenmesi (%25-50)

Safra sistemi hastalıkları (%25-40)

Büyük duodenal papilla patolojisi

Diğer faktörler

Pankreas ve karaciğer ile ilgili olarak alkolün toksisitesi:

SP'nin etiyolojik faktörleri

İlaçlar

hiperlipidemi

CP'nin patojenetik varyantları:

kireçlenme

engelleyici

kolelitiazis

majör duodenal papilla stenozu

SP'deki sendromlar

Ağrı sendromu

Dismotor gastroduodenal dispepsi sendromu (rahatlama sağlamayan kusma, mide bulantısı, geğirme, iştahsızlık)

Bağırsak dispepsi sendromu (şişkinlik, ishal)

malabsorpsiyon sendromu

yetersiz beslenme sendromu

Bitkisel ve zihinsel bozuklukların sendromu

SP'nin fiziksel belirtileri

"yakut" damlacıkları

Kutch'un İşareti

mağara işareti

palpasyonda ağrı:

• Chauffard üçgeninde

  Mayo-Robson noktasında

dönüş işareti

"Pankreas" noktalarının lokalizasyonu

Desjardins noktası - göbek çizgisi boyunca göbekten 5-7 cm - sağ koltuk altı

Mayo-Robson noktası - göbek çizgisinin dış ve orta üçte birinin sınırı - sol kostal kemerin ortası

Şoför üçgeni

Pankreas hiperenzimemisinin mekanizması

Pankreas sitolitik sendromu

• Asiner hücre zarlarının geçirgenliğinin ihlali

Enzim Kaçırma Fenomeni

Klasördeki komşu dosyalar IV-TERAPİ-DERS DERSLERİ

studfiles.net

Kronik pankreatit: tedavi, semptomlar, nedenler, belirtiler

Açık erken aşamalar hastalıklar ekzokrin işlevi yerine getiren dokuları etkiler, ardından endokrin bileşen zarar görür. Erken evrelerde, hastalık genellikle ataklarla komplike hale gelir. akut pankreatit aralıklı ağrı ile kendini gösterir. Birkaç yıl süren sürekli iltihaplanma ve fibrozdan sonra ağrı gelişir ve genellikle durur.

Kronik pankreatit, pankreasın anatomik olarak yeniden yapılandırılması ve kronik inflamasyonun arka planına karşı fonksiyonlarındaki değişiklikler ile karakterize iyi huylu bir hastalıktır. Kronik pankreatitin nedenleri ve varyantları arasında alkol (vakaların %70'inden fazlası), biliyer patoloji (GSD), tropikal pankreatit (ekvator bölgeleri için tipik ve 40 yaşından önce başlayan; hastalık, protein eksikliği ile ilişkili olabilir. beslenme), safra kanalı tıkanıklığı (tümör, intraduktal taş, travmatik daralma vb.), kalıtsal pankreatit, idiyopatik kronik pankreatit (vakaların %20'si), kistik fibroz ve otoimmün pankreatit. Hastalığın kronik seyri, akut pankreatit atakları ile serpiştirilmiş olabilir.

Kronik pankreatit nedenleri

Son kanıtlar alkolün daha az olduğunu gösteriyor. önemli faktör. Nadir nedenler arasında kalıtsal ve otoimmün pankreatit, hiperparatiroidizm, darlıklar, taşlar veya tümörler nedeniyle ana pankreatik kanalın tıkanması yer alır.

Kronik pankreatitin patogenezi

Alkol alımının da benzer bir etkisi vardır, ayrıca Oddi sfinkterinin spazmı vardır.

Safra yollarındaki basınçtaki bir artış, safra - reflü ters reflü oluşumuna yol açar. Pankreas suyunda bulunan enzimler, glandüler dokuyu agresif bir şekilde etkileyerek onda enflamatuar değişikliklere neden olur. Enflamatuar reaksiyonu şiddetlendirir ve örneğin aterosklerotik vasküler hasar gibi pankreas dokusuna kan akışını bozar. Tüm bu faktörler önce ödem gelişimine, ardından bezin elemanlarının nekrozuna ve bunların bağ dokusu ile yer değiştirmesine katkıda bulunur. Pankreas enzimlerinin bağırsağa akışının ihlali, bağırsak sindirimini olumsuz etkiler ve bu da malabsorpsiyon sendromunun gelişmesine yol açar.

Pankreas yaralanmasından sonra kronik pankreatitin meydana geldiği durumlar vardır. Düşme, morarma veya diğer yaralanma türleri sırasında bezin doğrudan yaralanması, doğası gereği iyatrojenik olabilir (örneğin, bir cerrahi operasyon sırasında kazara hasar olması durumunda).

Kronik pankreatitin sınıflandırılması

Farklı değişikliklerle karakterize edilen ve farklı kökenlere sahip iki kronik pankreatit formu vardır.

Obstrüktif kronik pankreatit gelişimi, hastalığın başlangıcından önceki pankreas kanallarının açıklığının bozulması ile ilişkilidir. Tümörler, parankim iltihabına bağlı skarlaşma, nekrotik yalancı kistler veya doğumsal anomaliler kanalların tıkanmasına neden olabilir. Bezin etkilenen kanalların etrafındaki dokusu hasar görür; kanalların epiteli büyük ölçüde korunur. Sızma ile ve otoimmün hastalıklar hemokromatoz ve Sjögren sendromu gibi, pankreas da işlevinin ekzokrin yetmezliğinin gelişmesiyle patolojik sürece dahil olabilir.

Kronik kalsifik pankreatit, kronik pankreatitin en yaygın şeklidir (tüm vakaların %95'i). Gelişimi, alkol kötüye kullanımı, sigara içme ve protein ve yağ açısından yüksek bir diyetle önemli ölçüde ilişkilidir.

Daha az yaygın olarak, kronik kalsifik pankreatit, hiperparatiroidizm ve hiperkalsemi zemininde gelişir ve bazı tropikal ülkelerde (Hindistan'ın güneyi, Zaire, Nijerya, Brezilya) bu hastalık, her iki cinsiyetten genç (ortalama yaş: 12-20 yaş) insanlarda görülür. alkol almayın ama çok az protein ve yağ tüketin.

Morfolojik değişiklikler. Kronik kalsifik pankreatit, lezyonların lobüler, düzensiz dağılımı ile karakterize edilirken, bitişik lobüllerdeki değişikliklerin şiddeti farklıdır. Kanalların ve asinüslerin lümeninde, her zaman daha fazla olan protein tıkaçları tespit edilir. geç aşamalar kireçlenmek, kireçlenmeler veya taşlar oluşturmak. Epitel atrofisi ve kanalların stenozu ile karakterizedir. Akut pankreatit relapsları, retansiyon kistleri, yalancı kistler ve perinöral inflamasyon sıklıkla görülür.

İlk gözle görülür değişiklik, kanallar ve asinüslerin lümeninde proteinlerin birikmesi veya protein tıkaçlarının oluşmasıdır ve bunlar daha sonra taş oluşumu ile kireçlenir. Protein tıkaçları veya taşlarla temas ettiğinde, kanalların epitelyumu bazal zarını kaybeder. büyüdükçe bağ dokusu kanalların çevresinde fibrozis oluşumuna yol açan darlıklar, kanalların hücreleri körelir ve yok olurlar. Striktürlerin distalindeki bezin ekzokrin dokusu da protein tıkaçları, taşlar ve fibroz nedeniyle atrofiye olur ve kaybolur. Kısmen tıkalı bir kanal pankreas suyuyla gerildiğinde, pankreasın içinde kistler oluşabilir. Bu retansiyon kistleri büyüyebilir ve bezin etrafındaki dokuyu istila ederek yanlış retansiyon kistleri oluşturabilir.

patofizyoloji. Pankreas taşlarının oluşumu, bir yandan litostatinin (pankreatik taş proteini) formlarından biri olan fibriler proteinin, diğer yandan kalsiyum karbonatın birikmesine dayanır.

Normal olarak, pankreas suyu kalsiyum iyonları ile doyurulur. Kalsiyumun karbonat olarak çökelmesi, asiner hücreler tarafından salgılanan çeşitli formlarda (S2-5) bulunan pankreatik taş proteini tarafından engellenir. Pankreas taşlarının proteini, kristalleşme merkezlerini bloke ederek pankreas suyunu stabilize eder. Tripsin, fizyolojik pH'ta çözünmeyen ve kalsiyum karbonat kristalizasyonuna müdahale etmeyen daha kısa S1 proteinini oluşturmak için proteini (S2-5) hidrolize eder. Pankreas taşlarının protein dizisi, S1 proteininin amino asit dizisiyle eşleşir. Kronik kalsifiye pankreatitli hastalarda, hastalığın erken evrelerinde bile, karın röntgeni ile henüz kalsifikasyonlar tespit edilmediğinde, pankreas sıvısındaki pankreas taşlarının protein içeriği sağlıklı bireylere göre önemli ölçüde azalır. Kalsifiye taşların oluşumunun, pankreas suyunda kalsiyum tuzlarının çökelmesini önleyen pankreas taşları proteininin salgılanmasının azalmasıyla ilişkili olduğu varsayılabilir. Pankreas taşlarının protein salgılaması da kalıtsal, idiyopatik ve alkolik kronik pankreatitte azalır, bu nedenle verilen durum hem doğuştan hem de kazanılmış olabilir. Kanalların epitelinin protein tıkaçları ve taşları ile hasar görmesi, protein açısından zengin ve kalsiyum açısından zengin interstisyel sıvının kanalların lümenine salınmasına yol açar, bunun sonucunda pankreas suyundaki kalsiyum içeriği artar ve kristalleşir. kanalların içindeki tuzları artar. Etkilenen kanallar protein ve kalsifikasyonlarla tıkandığından, bu kanalların drene ettiği asinüs ve lobüllerde atrofi ve fibrozis başlar ve pankreas parankiminde fokal kayba yol açar.

Alkol kötüye kullanımının rolü. Akut tekrarlayan pankreatitin, kronik kalsifik pankreatitin erken bir komplikasyonu olduğuna inanılmaktadır. Tüketilen alkol miktarındaki artıştan sonra alkolizmde ortaya çıkar.

Tekrarlayan alkolik pankreatit farklı insanlar farklı oranlarda şiddetli ekzokrin pankreas yetmezliği gelişimine yol açar. Bununla birlikte, günlük ortalama alkol tüketimi ile pankreatit gelişme riskinin logaritması arasında doğrusal bir ilişki vardır. Belirli bir miktarda alkol için, içme süresi uzadıkça risk daha yüksektir. Az miktarda alkol (günde 1-20 g) alındığında bile risk artar. Pankreas için toksik olan alkol dozu herkes için bireyseldir. Tüketilen alkollü içeceğin türü ve alkol tüketim ritmi, kronik kalsifik pankreatit riskini önemli ölçüde etkilemez.

Sürekli alkol kötüye kullanımı ile pankreas sıvısındaki toplam protein konsantrasyonu artar, ancak pankreatik taş proteini, sitrat, bikarbonatlar, tripsin inhibitörleri ve pH konsantrasyonları düşer. Azalan sitrat konsantrasyonu, kalsiyumun mevcudiyetini arttırır. Protein içeriğindeki artış ve pankreas taşları ve sitrattaki protein konsantrasyonunun azalması nedeniyle pankreas suyunun viskozitesindeki artışın, protein tıkaçlarının ve kalsifikasyonların oluşumuna yol açtığına inanılmaktadır.

Kademeli, algılanamayan başlangıç ​​nedeniyle erken tanı kronik pankreatit genellikle zordur. Genellikle hastalar, bez önemli ölçüde etkilendiğinde doktora giderler. Çoğu durumda, pankreasta geri dönüşümsüz değişikliklerin hafif veya orta derecede olduğu akut tekrarlayan pankreatiti kronik tekrarlayan pankreatitten ayırmak zordur.

Kronik pankreatit belirtileri ve bulguları

Diabetes mellitus vakaların yaklaşık %40-70'inde başlar.

Steatorrhea (zayıf renkli yarı sıvı, pis kokulu dışkı, suyla kötü yıkanmış).

Kronik pankreatitte pankreas parankimindeki hasar, bezin nekrozu ve fibrozisi gizlenir. Hastaların yaklaşık yarısı, mevcut bir bez lezyonunun arka planına karşı akut pankreatit atakları yaşar. Hastaların üçte birinde hastalık sadece karın ağrısı ile kendini gösterir. Diğerleri sarılık, kilo kaybı, emilim bozukluğu yaşayabilir. Vakaların %10'unda ağrı yoktur. Ortalama yaş Tanı anındaki hastalar 35-50 yıldır.

Kronik pankreatitte karın ağrısı sabittir, zayıflatıcıdır ve buna genellikle mide bulantısı eşlik eder; olası kusma. Çoğu durumda, ağrı epigastriumda lokalizedir. Kural olarak, ağrı arkaya yayılır. Hastaların çoğu ağrı kesici ilaçlara ihtiyaç duyar ve bazıları ilaç bağımlılığı geliştirir.

Farklı hastalarda kronik pankreatitte ağrı sendromu farklı belirtilere sahip olabilir. Çoğu durumda, ağrı ilk 5 yıl boyunca sürekli olarak mevcuttur. Gelecekte, hastaların yaklaşık üçte ikisinde ağrı azalır veya şiddeti ve ortaya çıkma sıklığı azalır.

Emilim bozuklukları.

Yağların ve proteinlerin malabsorpsiyonu. Protein emiliminin ihlali, hastanın sağlığını bozmadan tüketimini artırarak telafi edilebilir, ancak diyetteki yağ miktarındaki artış ishali ve karın ağrısını artırır. Kronik pankreatitte, dışkının çoğunlukla serbest yağ asitleri içerdiği çölyak hastalığının aksine, dışkı yağı ağırlıklı olarak trigliseritlerden (yağ asidi esterleri) oluşur. Çölyak hastalığında pankreatik lipaz, trigliseritleri serbest yağ asitlerine ayırır, ancak etkilenen bağırsak mukozası tarafından emilmez. Ek olarak, kronik pankreatitte, yine yağ asidi esterlerinin varlığına bağlı olarak daha az dışkı hacmi vardır, çünkü hidroksillenmiş serbest safra asitleri, klorürlerin ve suyun bağırsak lümenine salgılanmasını uyarır.

Kronik pankreatitte karbonhidrat malabsorpsiyonu nadirdir çünkü nişasta sindirimi ancak amilaz salgılanması %97 oranında düştüğünde bozulur.

B12 vitamini malabsorpsiyonu. Ekzokrin pankreas yetmezliği safra asitlerinin, suda veya yağda çözünen vitaminlerin, demirin ve kalsiyumun emilimini etkilemez. Ancak bazı hastalarda B12 vitamini emilimi, tripsin sekresyonundaki azalmaya bağlı olarak bozulabilir. Gastrointestinal sistemdeki B12 vitamini, üst GI sistem tarafından salgılanan spesifik olmayan bir R-proteinine bağlanır; bu da midede salgılanan Castle intrinsik faktörüne bağlanmasını engeller.

Diyabet. Pankreasta kalsifikasyon olan hastaların %70'inde diyabet. Görünüşe göre kronik pankreatite bağlı diabetes mellitus, mikroanjiyopati ve nefropati ile komplike değildir. Bununla birlikte, glukagon salgılanmasının da bozulması nedeniyle, bu tür hastalar eksojen insülinin etkisine karşı çok hassastır. Düşük doz insülin verilmesiyle bile hipoglisemi gelişebilir.

Fiziksel araştırma. Kronik pankreatitte spesifik bir belirti yoktur. Bazen epigastriumda palpasyonda ağrı vardır. Yalancı bir kistin varlığında hacimsel bir oluşum palpe edilebilir. Malabsorpsiyon ile kilo azalabilir, ancak hemeralopia, hipokalsemi, osteomalazi ve kanama eğilimi gibi yağda çözünen vitaminlerin (A, D, E ve K vitaminleri) eksikliği belirtileri yoktur.

Kronik pankreatitin laboratuvar ve enstrümantal çalışmaları

Kan Kimyası. Kronik pankreatitte, biyokimyasal kan testinde spesifik bir değişiklik yoktur. Serum amilaz ve lipaz aktivitesi alevlenmeler sırasında bile normal kalabilir. Biyokimyasal parametrelerdeki değişiklikler, eşlik eden karaciğer hasarını gösterebilir. Ortak safra kanalının tıkanması ile kolestazı gösteren değişiklikler ortaya çıkar. Bu durumda tanı ultrason veya BT ile doğrulanır.

Dışkıda yağ içeriğinin belirlenmesi.

Radyasyon teşhisi

• Karın düz grafisi hastaların üçte birinde pankreasta kalsifikasyonları ortaya çıkarır.
• Pankreas kalsifikasyonlarını saptamada ultrason ve özellikle BT daha duyarlıdır.
• anjiyografi. Bir tümörden şüpheleniliyorsa, anjiyografi vaskülarite boyutunu değerlendirmeye, tümörün neden olduğu vasküler paterndeki değişiklikleri veya bir kist durumunda kanlanma eksikliğini belirlemeye yardımcı olabilir. Splenik venin trombozu ile anjiyografi, tıkanıklığın yerini ve ayrıca mide veya yemek borusunun varisli damarlarının varlığını belirleyebilir.
• Endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi, pankreas kanallarının patolojisini saptamak için en uygun yöntemdir: dilatasyonlar, kistler, darlıklar ve taşlar.
• Kronik kalsifik pankreatitte bir tümörden şüpheleniliyorsa endoskopik ultrason yapılır. Aynı zamanda, pankreas kanserini parankimin atrofisi ve fibrozundan ayırmak her zaman kolay değildir.

Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun incelenmesi.

• Sekretin ile stimülasyon testi. Bu çalışmada pankreastan su ve bikarbonat salgılanmasını uyarmak için hastaya sekretin (1 ünite/kg) intravenöz olarak uygulanmakta; daha sonra floroskopi kontrolünde onikiparmak bağırsağına geçirilen sonda vasıtasıyla içeriği analiz için alınır. Toplam bikarbonat miktarı, pankreastaki hasarın derecesini iyi yansıtır. Enzimlerin (örneğin, amilaz veya lipaz) salgılanmasını uyarmak için sekretin'e kolesistokinin eklenmesi, çalışmanın tanısal doğruluğunu artırıyor gibi görünmemektedir. Sekretin stimülasyon testinin gerçekleştirilmesi zordur ve çok fazla profesyonel deneyim gerektirir. Özel bir merkezde gerçekleştirmek daha iyidir. Çalışmanın duyarlılığı %74-90'dır.
• Lund testi, pankreasın ekzokrin fonksiyonunun endojen stimülasyonu için kullanılır. Çalışmanın duyarlılığı sekretinle yapılan uyarı testinden (%60-90) daha düşüktür.
• Bentiromide ile test edin. Bağırsak mukozasının yaygın lezyonlarında, para-aminobenzoik asit emilimi azaldığında, karaciğer sirozu ve sonuç olarak azalmış para-aminobenzoik asit konjugasyonu ile veya böbrek yetmezliği para-aminobenzoik asidin gecikmiş atılımı ile birlikte yanlış pozitif sonuçlar mümkündür. Çalışmanın doğruluğu, aynı anda bir ksiloz absorpsiyon testi yapılarak veya bentiromide ile birlikte alınarak artırılabilir. Büyük bir sayı 14C-para-aminobenzoik asit. İdrardaki para-aminobenzoik asit ve 14C-para-aminobenzoik asit oranı, yanlış pozitif sonucu ekzokrin pankreas yetmezliğinden ayırmaya yardımcı olur. Hafif ekzokrin pankreas yetmezliğinde bu test sekretin uyarım testinden daha az duyarlı gibi görünse de kullanım kolaylığı onu cazip bir seçenek haline getirmektedir. Çalışmanın duyarlılığı %37 ile %90 arasında değişmektedir.

Anket

Pankreasın anatomik yapı ve fonksiyonlarının değerlendirilmesi sonucunda tanı konur.

Yapı araştırması

Göğüs röntgeninde pankreasta kalsifikasyonlar görülebilir (vakaların %25-60'ı).

BT, manyetik rezonans kolanjiyopankreatografi, ERCP ve EUS birbirini tamamlar. Amaçları göstermek anatomik yapı organ: dilatasyon ve darlık alanları olan düzensiz pankreatik kanal, kanalın yan dallarının düzensiz konturu, pankreas parankiminin heterojenliği, organ büyümesi veya atrofisi.

fonksiyon anketi

Kronik pankreatitte fonksiyonel bozukluklar, ekzokrin (yiyeceklerin kötü sindirilmesi ve steatore) ve endokrin (diabetes mellitus) yetmezliğinin uyarıldığı durumlarda salgıyı artırma yeteneğinde bir azalmayı içerir.

Sekretin ile manyetik rezonans kolanjiyopankreatografi. -de bu çalışma sekretin uygulamasına yanıt olarak pankreas suyu oluşumunda azalma olabileceği gibi pankreas kanalında daralma da olabilir.

Açlık glukoz tayini ve glukoz tolerans testi. Kan serumundaki A, D, E, K vitaminlerinin içeriği.

Dışkıda bulunan elastaz 1, pankreas tarafından sentezlenir. Neredeyse değişmeden sandalyeye oturuyor. Test, dışkı fonksiyonunu değerlendirmede çok hassas ve spesifiktir (şiddetli diyare ile yanlış düşük seviyeler hariç). İdrarla pankreolauril testi veya 3 gün içinde toplanan dışkıda yağ tayini yapmaktan çok daha kolaydır.

Kronik pankreatit teşhisi

• Klinik tablo,
• Karın boşluğunun BT taraması,
• Bazen MRCP, endoskopik ultrasonografi veya ERCP yapılır.

Kandaki amilaz ve lipaz seviyeleri, ekzokrin fonksiyondaki önemli kayıp nedeniyle genellikle değişmediği için teşhis bazen zordur. Belirgin kalsifikasyon, kural olarak, hastalığın başlangıcından oldukça geç ortaya çıkar, bu nedenle hastaların yaklaşık% 30'unda benzer bir radyolojik tablo ortaya çıkar. Kalıcı ağrı varlığında klinik tablo hakkında şüpheler, karın BT taraması için bir gösterge olmalıdır. Bu yöntem, kalsifikasyonun özelliklerini detaylandırmaya, psödokistleri ve kanalların dilatasyonunu tanımlamaya yardımcı olur, ancak Ilk aşamalar pankreatit BT taraması normal olabilir. İÇİNDE son yıllar parankimdeki değişiklikleri tespit edebilen ve duktal değişiklikleri daha ayrıntılı olarak görselleştirebilen, kronik pankreatit için patognomonik olan MRCP'yi daha sık kullanmaya başladı.

Kronik pankreatit klinik tablosunun varlığında ve BT doğrulamasının yokluğunda, ERCP, endoskopik ultrasonografi ve sekretin fonksiyonel testi kullanılarak tanının doğrulanması mümkündür. Bu yöntemler oldukça duyarlıdır, ancak ERCP, vakaların yaklaşık %5'inde akut pankreatit atağı ile komplike hale gelebilir.

Hastalığın ileri evrelerinde, ekzokrin pankreas fonksiyonunu değerlendiren testler, pankreas yetmezliği lehine sapmalar gösterir. 72 saatlik dışkı atılımı, steatore doğrulamasının göstergesidir, ancak pankreas yetmezliğinin nedenini belirleyemez. Sekretin testi, araştırma yöntemlerini ifade eder, pankreas sırrını elde etmenizi sağlar, ancak yalnızca büyük uzmanlaşmış merkezlerde gerçekleştirilir. Kronik pankreatitli hastalarda, serum tripsinojen seviyesi ile fekal kimotripsin ve elastaz içeriği azalabilir. Bentiramid ve pankreatolauril testleri indirekttir, örn. uygun substratlar ağızdan verilir ve idrarda parçalanma ürünleri pankreas enzimlerinin etkisi altında analiz edilir.

Kronik pankreatitin yerel komplikasyonları

Bazı hastalarda kronik pankreatit, pankreatik yalancı kistlerin oluşumu, apse, asit, ortak safra kanalının tıkanması, açıklığın bozulması ile komplike hale gelebilir. duodenum portal ve dalak damarlarının trombozu.

• Portal ven trombozu ve portal hipertansiyon hastaların %1'inde görülür.
• Biliyer darlıklara bağlı sarılık.
• Pankreas psödokistinin oluşumu.
• Yaşam beklentisi 10-20 yıl kısalır.

Kronik pankreatit tedavisi esas olarak semptomatiktir ve komplikasyonlarla mücadeleyi amaçlar.

Ağrı tedavisi

Özellikle alkolik pankreatit ile alkol ve sigarayı bırakmak gerekir. Hastalara orta düzeyde yağ ve protein ve yüksek karbonhidrat içeren bir diyet önerilir.

Bazı durumlarda analjezikler ve küçük öğünler ağrıyı hafifletmeye yardımcı olur, ancak çoğu hasta narkotik analjezikler.

Çölyak pleksusunun etanol uygulanarak perkütan blokajı, bazı vakalarda 6 aya kadar ağrıyı hafifletir. Bu yöntemin uzun vadeli etkinliği belirlenmemiştir.

Ağrı sendromunu hafifletmek için cerrahi tedavi, diğer yöntemlerle tedavi edilemeyen inatçı, dayanılmaz ağrı ile gerçekleştirilir. Çoğu zaman, operasyon ağrıyı sadece kısaca giderir. Bu yöntemlerin uzun vadeli etkinliği hakkında bazı tartışmalar var.

Drenaj prosedürleri, pankreas kanallarının lokal veya yaygın genişlemesi için kullanılır.

• Boyuna pankreatojejunostomi (Pestov'a göre).
• Kaudal pankreatojejunostomi (Duval'a göre). Kanalın tıkanması durumunda.J3 pankreas gövdesinin kanalın distal kısmının genişlemesi ile bezin kuyruğu çıkarılır ve kalan kısım uç uca çalışmayan yere dikilir. jejunum bölgesi.
• Oddi sfinkterinin veya aksesuar pankreatik kanalın sfinkterinin izole darlıkları ile papillosfinkteroplasti yapılır.
• Pankreas rezeksiyonu. Kanallarda genişleme yoksa ve patolojik değişiklikler bezin sadece bazı loblarıyla sınırlıysa dokusunun %40 ila %95'i çıkarılabilir. Sadece bezin başı etkilenmişse pankreatikoduodenal rezeksiyon (Whipple ameliyatı) yapılır. Pankreatektomi, daha küçük bir müdahale ağrıyı gidermediğinde nadiren yapılır.

Tarif edilen müdahalelerin kısa dönemli sonuçları olumlu olsa da çoğu durumda ağrı bir süre sonra tekrarlar. Ağrının gerçekten devam etmesi durumunda cerrahi müdahalelere başvurulmalı ve mümkünse bezin büyük bir bölümünün rezeksiyonu yerine drene edilmesi tercih edilmelidir.

malabsorpsiyon

Kronik pankreatitte steatore, lipaz ve kolipaz sekresyonu proteaz sekresyonundan daha erken azaldığı için azotoreden sıklıkla daha erken gelişir ve daha şiddetlidir. Dışkı ile günde 10 g'dan daha az yağ atılırsa, diyetteki yağ miktarını sınırlamak yeterli olabilir. Daha belirgin steatore ile, diyetin değiştirilmesine ek olarak, enzim preparatları reçete edilir.

Pankreas enzim preparatları. Malabsorpsiyonu düzeltmek için pankreatik enzim preparatları kullanılır.

Malabsorpsiyonu önlemek için duodenuma giren enzim miktarı, pankreasın maksimum uyarılmasından sonra duodenuma salgılanan miktarlarının %5-10'u kadar olmalıdır. Bu, her yemekten sonra duodenumda yaklaşık 30.000 ünite lipaz olması gerektiği anlamına gelir. Üretilen ilaçların çoğu, su tableti başına sadece 3000-4000 ünite lipaz içerir. Bu nedenle, steatoreden kaçınmak için, midede lipazın inaktive olmaması koşuluyla, yemek başına 6-10 tablet gereklidir. Daha az miktarda enzim, steatore şiddetini azaltır, ancak tamamen ortadan kaldırmaz.

Gastrik asit gidericiler, enzim preparatlarını mideden geçerken aktif tutan midedeki pH'ı yükseltmek için kullanılabilir.

• Sodyum bikarbonat ve alüminyum hidroksit, steatoreyi azaltabilen tek antasitler. Yemeklerden önce veya yemeğin başında, midede pH'ı 4.0'ın üzerinde tutmaya yetecek dozlarda alınırlar. Sodyum bikarbonat için bu yaklaşık 16,6 g/gün, alüminyum hidroksit için - 18,4 g/gün'dür. Magnezyum ve alüminyum hidroksitler veya kalsiyum karbonat karışımı gibi diğer antasitler, steatore artırır. Sodyum bikarbonat durumunda, özellikle hasta Viocaza alıyorsa, yemeklerden önce ve sonra 650 mg yeterlidir. Hasta gece bir enzim preparatı alıyorsa, yatmadan önce 1300 mg sodyum bikarbonat da reçete edilir. Bu rejimle hiperkalsemi ve Burnett sendromu gelişmez. Sodyum bikarbonat, aside dirençli enzim preparatlarının alımı ile birleştirilmemelidir - bu durumda, içerdikleri mikro küreler midede salınabilir ve enzimler etkisiz hale gelir. Magnezyum ve kalsiyum içeren antasitler, mide içeriğinin pH'ını arttırır, ancak safra asitlerinin duodenumda birikmesi ve bağırsakta sekresyonu artıran sindirilmemiş yağ asitleri ile çözünmeyen kalsiyum ve magnezyum tuzlarının oluşumu nedeniyle steatore'yi artırabilir.
• H2 blokerleri veya H+, K+ -ATPaz inhibitörleri ile hidroklorik asit salgılanmasının baskılanması.
• Aside dirençli bir kabukta pankreatik enzimlerin müstahzarları, midede pH 4.0-5.0'da tutulursa ve duodenumda 6.0'ın üzerinde tutulursa etkilidir - kabuk aktif enzimlerin salınmasıyla çözülür. Bu ilaçların geleneksel pankreatik enzim preparatlarına göre avantajı gösterilmemiştir. Daha küçük mikroküreler (örn. Creon) içeren son zamanlarda pazarlanan müstahzarlar, duodenumda daha yüksek biyoyararlanıma sahip olabilir.

Diyet

Kronik pankreatitli hastalar, protein açısından zengin gıdaları, büyük öğünlere göre küçük porsiyonlarda sık öğünlerle daha iyi tolere edebilirler. Zayıflamış hastalar reçete edilir besin takviyeleri protein açısından zengin. Enteral beslenemeyen hastalar parenteral beslenmeye geçilir.

Kronik pankreatitli hastaların yönetimi

Tahrik edici faktörlerin ortadan kaldırılması (alkol vb.).

Acı kontrolü. Basit narkotik olmayan ilaçlarla (örneğin, parasetamol, NSAID'ler) başlarlar, sonra yavaş yavaş akciğerlere (koproksamol, tramadol, vb.) ve gerekirse daha güçlü opiyatlara (örneğin, bir fentanil bandı kullanın) geçerler. Bazen taşların pankreas kanalından endoskopik olarak çıkarılması, eğer kafa seviyesinde bulunuyorlarsa mümkündür. Bir çölyak pleksus bloğu (perkütan veya EUS ile) etkili olabilir.

Diyabet tedavisi (ağırlıklı olarak insülin preparatlarına ihtiyaç vardır, ancak glukagon oluşturan a-hücrelerinin kaybı nedeniyle dozlar düşük olabilir).

Ekzokrin yetmezliği olan hastalarda, enzim replasman tedavisi kilo kaybını yavaşlatmaya, malabsorpsiyonu ve steatoreyi azaltmaya yardımcı olur. İlaçlar yemekle birlikte alınmalıdır (midede enzimlerin inaktivasyonunu baskılamak için H +, K + -ATPase inhibitörleri reçete edilir).

Safra yollarındaki darlıklar endoskopik stentleme gerektirebilir ancak 12-18 ay sonra düzelme olmazsa cerrahi müdahale konusu düşünülmelidir.

Yardımcı beslenme (gerekirse yağda çözünen vitaminlerin eklenmesiyle).

Pankreasın rezeksiyonu da dahil olmak üzere cerrahi tedavi (Frey, puestow'a göre bazen bir Whipple ameliyatına veya drenaja ihtiyaç vardır).

wyli.ru

kronik pankreatit

Kronik pankreatit, pankreasın glandüler dokusunun, kanallarının açıklığının ihlali ile kronik enflamatuar-distrofik bir hastalığıdır ve daha fazla ilerleme ile bezin parankiminin sklerozuna ve önemli bir ekzo- ve endokrin fonksiyon ihlaline neden olur.

Kronik pankreatitin sınıflandırılması (A. S. Loginov, 1985; V. G. Smagin, 1987)

1. Etiyoloji:

• 1.1. Birincil: 1.1.1. Alkollü. 1.1.2. beslenme. 1.1.3. Metabolik. 1.1.4. kalıtsal. 1.1.5. İdiyopatik.
• 1.2. İkincil: 1.2.1. Safra yollarının patolojisi ile. 1.2.2. -de kronik hepatit ve karaciğer sirozu. 1.2.3. Peptik ülser ile. 1.2.4. -de Kronik gastrit, duodenit. 1.2.5. -de ülseratif kolit ve diğer eyaletler.

2. Klinik belirtiler (formlar):

• 2.1. Tekrarlayan.
• 2.2. Ağrı.
• 2.3. Psödotümör.
• 2.4. Sklerozan.
• 2.5. Gizli.

3. Akım:

• 3.1. Şiddet dereceleri: 3.1.1. Işık. 3.1.2. Orta şiddet. 3.1.3. Ağır.
• 3.2. Aşama: 3.2.1. şiddetlenme. 3.2.2. Azalan alevlenme. 3.2.3. remisyon.

4. Komplikasyonlar:

• 4.1. kistler.
• 4.2. Pankreasın kalsifikasyonu.
• 4.3. Diyabet.
• 4.4. Splenik venin trombozu.
• 4.5. Pankreas kanalının darlığı.
• 4.6. Pankreas kanseri.

Kronik pankreatit etiyolojisi

Kronik pankreatitin patogenezi (M. Boger'e göre, 1984).

Yukarıdaki etiyolojik faktörlerin etkisi altında, distrofi gelişir ve ardından rejeneratif kapasitesinde bir azalma olan duodenal mukozanın atrofisi gelişir. Bu, içindeki sekretin ve kolesistokinin - pankreozimin üretiminin ihlaline neden olur. Sekretin eksikliği nedeniyle duodenumdaki basınç artar, Oddi sfinkteri spazmları olur, pankreas kanalındaki basınç artar ve sıvı kısım ve bikarbonatların hacminin azalması nedeniyle pankreas sıvısının hacmi azalır. Sonuç olarak pankreas suyu kalınlaşır, çıkış hızı azalır, içindeki protein konsantrasyonu artar, bu da protein çökelmesine, pankreas kanallarının çeşitli bölümlerini tıkayan protein tıkaçlarının oluşumuna yol açar. Alkolün etkisi altında, gıda hataları, pankreas sırrı, pankreas ödemi oluşumu ile çevredeki interstisyel dokuya girer. Bu koşullar altında pankreas suyu enzimleri aktive olur, bezin kendi kendine sindirimi gerçekleşir (triptik tekrarlayan form). Öte yandan, pankreas dokusunun ödem koşulları altında kompresyon sonucu, asiner bezler atrofi ve bağ dokusu (kronik pankreatitin nontriptik atrofik varyantı) ile değiştirilir.

Kronik pankreatitin patogenezinde, kinin sisteminin aktivasyonu, pıhtılaşma sistemi, mikro sirkülasyon bozuklukları, safra yollarından enfeksiyonun yayılması, büyük duodenal papillanın işlevini ihlal ederek safranın pankreas kanalına akışı da vardır. önemli. İmmünolojik mekanizmalar da dikkate alınmalıdır.

Kronik pankreatitin klinik varyantları

tekrarlayan form.

• 1. Üst karın bölgesinde şiddetli ağrı (pankreasın başında hasar varsa - sağda epigastriumda; kuyrukta hasar varsa - solda epigastriumda veya sol hipokondriyumda, toplam lezyonla - ağrı bir kuşak karakteri). Ağrı basıyor, yanıyor, sıkıcı, alkol, baharatlı, yağlı, kızartılmış yiyecekler aldıktan sonra tekrarlayan kusma ile birlikte ortaya çıkıyor. İştahsızlık, şişkinlik, ishal, ateş, titreme.
• 2. Karın palpasyonunda, Shofar bölgesinde ağrı - göbekten geçen dikey ve sağ yatay çizgilerin oluşturduğu açı bir açıortay ile bölünür; bölge, açıortay ile dikey çizgi - ve Desjardin noktası - göbeği sağ koltuk altına (baş bölgesinde iltihaplanma ile) bağlayan çizginin 6 cm yukarısında, Gubergrits-Skulsky bölgesinde - Chauffard bölgesine benzer şekilde bulunur. , ancak solda (vücut iltihabı ile) , Mayo-Robson noktalarında - göbeği ve sol kostal kemerin ortasını birleştiren çizginin dış ve orta üçte birlik sınırında - ve Gubergritsa - benzer Desjardins noktası, ancak solda (pankreas kuyruğunun iltihaplanmasıyla), göbeğin 4-5 cm yukarısında bir iplikçik şeklinde ağrılı bir sıkıştırılmış pankreas hissedilebilir.
• 3. Kaşeksi, atrofiye kilo kaybı deri altı doku karın ön duvarında pankreasın izdüşümünde (Grott semptomu).
• 4. Lökositoz, kanda ve idrarda diyastazda artış.

Nseudtümör (sikterik) form (iltihaplanma süreci pankreasın başında lokalize olup, pankreasın ortak safra kanalını genişletmesine ve sıkıştırmasına neden olur): sarılık, kaşıntı, sağda epigastriumda ağrı, bulantı, kusma, idrar renginde koyulaşma, dışkıda renk değişikliği. Pankreasın yoğun başı palpe edilebilir.

Sürekli ağrı ile kronik pankreatit. Sırta yayılan üst karın bölgesinde sürekli ağrı, iştahsızlık, kilo kaybı, bazen sıkıştırılmış, genişlemiş bir pankreas palpe edilir; kararsız dışkı, şişkinlik.

Gizli form (en uygun). Ağrı yok veya hafif, aralıklı iştahsızlık; mide bulantısı, ishal; pankreas palpe edilebilir; pankreasın ekzokrin fonksiyonunun karakteristik ihlalleri.

sklerozan formu. Yemekten sonra kötüleşen üst karın ağrısı; iştahsızlık, mide bulantısı; ishal; kilo kaybı, ekzokrin fonksiyonun ciddi ihlalleri; olası endokrin fonksiyon ihlali ve diabetes mellitus, ağız kuruluğu, sık idrara çıkma, kaşıntı, hiperglisemi, glukozüri semptomlarının gelişimi.

Kronik pankreatitin seyri hafif olabilir - nadir (yılda 1-2 kez), orta derecede ağrı ile alevlenmeleri hızla durdurur; orta şiddet - yılda 3-4 kez alevlenmeler, tipik uzun süreli ağrı sendromu, pankreas hiperfermentasyonu fenomeni, orta derecede ekzokrin yetmezlik; şiddetli - sık ve uzun süreli alevlenmeler, kalıcı ağrı sendromu, ciddi genel sindirim bozuklukları, ilerleyici yorgunluk.

Referans teşhis işaretleri: diyetteki bir hata nedeniyle epigastrik bölgede ve çevredeki doğanın sol hipokondriumunda ağrı; durumu hafifletmeyen aşırı kusma; kararsız, yağlı dışkı; pankreasın projeksiyon alanında lokal ağrı; kan ve idrarda artan amilaz aktivitesi; hipotonik duodenografi ile duodenal halkanın genişletilmesi; pankreasın kalsifikasyonu; pankreastaki yapısal değişiklikler, kistler, taşlar, ultrasonografide fokal oluşumlar.

laboratuvar verileri

1. MEŞE: alevlenme sırasında sola kayma ile artan ESR, lökositoz.

2. Üriner OA: bilirubin varlığı, psödotümör (ikterik) varyantta ürobilin yokluğu, alevlenme sırasında a-amilazda artış, sklerozan formda azalma ve ekzokrin fonksiyon bozukluğu.

3. BAC: alevlenme sırasında - ikterik formdaki konjuge fraksiyon nedeniyle a-amilaz, lipaz, tripsin, y-globulinler, sialik asitler, seromukoid, bilirubin içeriğinde bir artış; endokrin fonksiyonunu ihlal eden glikoz (sklerozan form); sklerozan formun uzun bir seyri ile - albümin seviyesinde bir azalma.

4. Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun incelenmesi: a) duodenuma 30 ml %0,5'lik bir hidroklorik asit çözeltisinin verilmesinden önce ve sonra duodenal içeriklerdeki enzimlerin (lipaz, a-amilaz, tripsin), bikarbonat alkalinitesinin belirlenmesi , her 10 dakikada bir 6 porsiyon toplayın; Normalde, meyve suyunun ilk iki porsiyonuna hidroklorik asit ilave edildikten sonra, ekzokrin yetmezliği olan kronik pankreatitte enzimlerin konsantrasyonu azalır, 3-4'ten itibaren artar, 6.'da orijinaline ulaşır ve hatta onu aşar. , tüm kısımlarda bikarbonat alkalinitesinde enzimlerde belirgin bir azalma; b) proseryum testi: 1 ml %0,06'lık proserin çözeltisinin uygulanmasından önce ve uygulamadan sonra iki saat boyunca her 0,5 saatte bir idrarda a-amilaz içeriğinin belirlenmesi. Prozerin uygulamasından sonra idrar a-amilaz seviyesi 1.6-1.8 kat artar ve 2 saat sonra orijinal seviyesine döner. Hafif ila orta derecede kronik pankreatitte, α-amilazın başlangıç ​​seviyesi normaldir, prozerin uygulamasından sonra 2 kattan fazla artar ve 2 saat sonra normale dönmez. Tekrarlayan formun alevlenmesi ile a-amilazın başlangıç ​​​​konsantrasyonu normalden daha yüksektir, prozerin verildikten sonra daha da yükselir ve 2 saat sonra normale dönmez. Sklerozan formda, başlangıçtaki a-amilaz seviyesi normalin altındadır ve stimülasyondan sonra artmaz. 5. Pankreasın endokrin fonksiyonunun incelenmesi - glukoz toleransı için bir test: tolerans, özellikle sklerozan bir varyantta, hastalığın uzun seyri ile azalır. 6. Koprositogram (şiddetli ekzokrin yetmezlik ile): yağlı kıvam; sindirilmemiş lif; yaratıcı; steatore; amilore.

Enstrümantal Araştırma

X-ışını muayenesi (yapay hipotansiyon koşullarında): bezin kalsifikasyonunun varlığı; kafada keskin bir artış ile - duodenumun arkının veya stenozunun gelişimi; bezin skarlaşması ile - duodenal papillanın geri çekilmesi; kompresyon altında duodenografi ile kontrast maddenin pankreas kanalına geri akışı mümkündür. Retrograd koledokopankreatografi, Wirsung kanalının dilatasyonunu ortaya koyuyor. Pankreasın eko taraması: pankreasın boyutunda bir artış veya azalma (sklerozan form), bezin kireçlenmesi, Wirsung kanalında taşlar, kanal ve dallarının genişlemesi; bezin akustik heterojenliği. Pankreasın radyoizotop taraması: boyutunda artış veya azalma, izotopun dağınık düzensiz birikimi.

Anket programı

1. Kan, idrar, dışkı OA'sı. 2. BAC: toplam protein ve fraksiyonları, bilirubin, transaminazlar, aldolaz, alkalin fosfataz, Y-glutamil transpeptidaz, a-amilaz, lipaz, tripsin, sialik asitler, fibrin, seromukoid, glikoz. 3. Koprositogram. 4. α-amilaz için idrar tahlili. 5. Hidroklorik asidin duodenuma verilmesinden önce ve sonra duodenal sıvıdaki enzimlerin (a-amilaz, lipaz, tripsin) ve bikarbonat alkalinitesinin belirlenmesi. 6. Prozerin testi. 7. Yapay hipotansiyon koşulları altında duodenoröntgenografi. 8. Retrograd koledokopankreatografi (psödotümör, ikterik form ile). 9. Pankreasın eko taraması. 10. Pankreasın radyoizotop taraması.

Teşhis formülasyonu örnekleri

• 1. Kronik pankreatit, tekrarlayan form, orta şiddette, akut faz, pankreatik kistlerle komplike.
• 2. Kronik pankreatit, ağrılı form, orta şiddette, solma alevlenme aşaması; orta şiddette insüline bağımlı diabetes mellitus.

Terapistin Teşhis El Kitabı. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

aşırıd.ru

kronik pankreatit

Kronik pankreatit, işlevinde belirgin değişikliklerin eşlik ettiği, pankreasın ilerleyici bir inflamatuar hastalığıdır. Kronik pankreatit, glandüler elemanların atrofisi ve bunların bağ dokusu ile yer değiştirmesi eğilimi ile karakterizedir. İlk aşamada patolojik süreç sınırlanabilir, sonraki aşamada tüm bez etkilenir. Bağ dokusunun çoğalması sonucunda bez yoğunlaşır ve sıklıkla büyür, bazen yoğun bir kordon gibi görünür. Bazı durumlarda organ küçülür ve küçülür. Bu formlar arasında çeşitli geçiş seçenekleri mümkündür. Kronik pankreatitin alevlenmesi atağı sırasında, pankreas, akut pankreatit görünümüne sahiptir, kanama odakları, steatoz, psödokistler ve çevre dokuların şişmesi sıklıkla gözlenir. Önde gelene bağlı olarak bez dokusunda karakteristik patoanatomik değişiklikler vardır. etiyolojik faktör.

Alkol hasarı ile, damarların ve sinir uçlarının çevresinde kollajen birikiminin artması ve ayrıca küçük kanallarda hasar, protein pıhtıları ile trombozu, kalsiyum eklendiğinde kalsifiye edici bir kronik formun gelişmesine yol açar. bezin ekzokrin fonksiyonunda hızlı bir azalma ile pankreatit. Sinir uçlarının yakınında şiddetli fibroz ile ağrılı bir kronik pankreatit formunun gelişmesi mümkündür. Safra yolu patolojisi olan hastalarda, majör duodenal papilla, büyük kanallar esas olarak artan basınç sonucu etkilenir. Bu durumda süreç daha olumlu ilerler, pankreasın normal ekzokrin fonksiyonu uzun süre korunur. -de zamanında tedavi ve tıkanıklığın giderilmesi, süreç stabilize olur. Protein açlığı ile birlikte, bazı durumlarda kronik alkolizmli hastalarda, azaltılmış beslenme ile birlikte, gelişmek mümkündür. distrofik değişiklikler ağrı sendromunun olmaması ile karakterizedir. Hastalık kendini yalnızca şiddetli ekzokrin pankreas yetmezliğinin ileri evrelerinde gösterir. Bazı hastalarda, bezin interstisyel dokusuna zarar veren immün enflamasyon gelişimi mümkündür. Bu durumlarda etiyolojik faktörün etkisinin sona ermesi bile süreci stabilize etmez, hastalık ilerler.

Kronik pankreatitin etiyolojisi ve patogenezi

Kronik pankreatit gelişiminde birçok faktör rol oynar ve bunların en başında kronik alkol zehirlenmesi gelir. Alkolün bez üzerinde doğrudan toksik etkisi vardır. Alkolün toksik etkileri açısından beyin ve karaciğerden sonra üçüncü sırada pankreas yer alır. 2 yıl boyunca günde 80-120 ml alkol içildiğinde bikarbonat salgısında azalma, meyve suyu viskozitesinde artış, protein pıhtıları ile kanalların tıkanması ve kalsiyum tuzlarının birikmesi gözlenir. Bu, pankreasta ikincil hasara ve asiner hücrelerin yıkımına neden olur. Kronik pankreatitin yaygın bir nedeni, sindirim faktörüdür (özellikle alkolle birlikte çok miktarda kızarmış, yağlı, etli yiyeceklerin alınması).

Bu nedenle, birçok araştırmacıya göre, yağ ve et açısından zengin Avrupa diyeti (özellikle alkolle kombinasyonu), kronik pankreatit insidansındaki artışın nedenidir. Alkol, majör duodenal papillanın spazmına, mukozal ödemlere neden olur ve ayrıca gastrik sekresyonu ve dolayısıyla pankreatik sekresyonun sekretin mekanizmasını uyarır, aynı zamanda yağlı yiyecekler almak, kolesistokinin-pankreozimin salınımına ve enzim boşaltım fonksiyonunun uyarılmasına yol açar. bezi. Tüm bunlar, kolesistokinin-pankreozimin neden olduğu biliyer hipertansiyonun yanı sıra bozulmuş çıkış koşulları altında, bezde otolizin aktivasyonuna ve pankreatitin alevlenmesine yol açar.

Pankreas hipertansiyonu, fonksiyonel bozukluklardan (majör duodenal papilla spazmı, latent duodenostaz) veya ortak safra kanalının son bölümünde bir tıkanıklığın varlığından dolayı kronik pankreatit gelişiminde önemli rol oynar. organik lezyonlar(koledokolitiazis, skar, tümör, stenoz papillit varlığı). Aynı zamanda, pankreas suyunun bezin kanallarından normal geçişi bozulur, ardından kanalların epitelinde ve asiner hücrelerde hasar oluşur. Bu nedenle, kronik pankreatit patogenezinde, taşların varlığı veya iltihaplanma çok fazla değildir. safra kesesi distal koledok ve majör duodenal papillada ne kadar hasar olduğu. Bu, sağlıklı bir insanda en yüksek Wirsung kanalında, ortak safra kanalında daha düşük ve hatta duodenum lümeninde daha düşük olan normal basınç oranını bozar. Basınçtaki böyle bir fark, belirgin bir antireflü mekanizması sağlar ve safra yollarının ince bağırsak içeriği ile enfeksiyon sürecini, biliyer ve pankreatik hipertansiyon gelişimini önler. Kronik pankreatitin nedeni, duodenumun (özellikle duodenostaz) kronik hastalıkları olabilir, bu da içeriğin bağırsaktan safra ve pankreas kanallarına geri akmasına, içlerindeki basıncın artmasına ve safra ve pankreas suyunun boşaltılmasının bozulmasına neden olabilir. Kronik pankreatitli hastaları incelerken, vakaların büyük bir kısmında her türlü duodenopati bulunur.

Bu nedenle, kronik pankreatit, gelişiminde aşağıdaki ana patogenetik anların ayırt edilebildiği polietiyolojik bir hastalıktır: pankreasın aşırı yüklenmesi, yetersiz beslenme, proteolitik enzimlerin hücre içi aktivasyonu ve asiner hücrelere otokatalitik hasar, ardından asiner hasar ile kanaliküler hipertansiyon bezin dokusu ve otolizi.

Kronik pankreatit kliniği ve tanısı

Kronik pankreatit kliniği büyük ölçüde hastalığın evresine ve pankreatite neden olan nedenlere ve ayrıca diğer sindirim organlarının durumuna bağlıdır. Hastaların hastalığı yıllarca bilmedikleri hafif, gizli bir seyir vakaları vardır ve cerrahi müdahaleye yol açan sık alevlenmeler, şiddetli ağrı sendromu vakaları vardır. ana biri klinik semptomlar Acı. Epigastrik bölgedeki ağırlıktan üst karın bölgesindeki derin, yakıcı, sıkıcı ağrıya kadar değişebilir. Bezin başının baskın bir lezyonu ile ağrı, göğsün sağ yarısına, daha çok öne, vücuttaki sürecin lokalizasyonu ile bele ve ayrıca sola, bölgeye yayılır. kalbin. Yemek yeme ile ilişkili ağrı, yemek yedikten sonra ortaya çıkar ve artar. Bazen ağrı yemek dışında rahatsız edebilir, ancak yemek yemek her zaman ağrıyı şiddetlendirir, bu da yiyeceğin pankreas salgısını uyarıcı etkisi, beze kan akışının artması ve ödem gelişmesi nedeniyledir. Normalde yemek yemenin, kan akışının artması nedeniyle pankreasın boyutunda bir artışa yol açtığı bilinmektedir. Kronik pankreatitte ağrının doğası genellikle gün boyunca değişebilir. Kural olarak, günün ilk yarısında ya rahatsız etmez ya da ılımlıdır. Güçlenmesi günün ikinci yarısında, öğle yemeğinden sonra ve akşam saatlerinde görülür. Daha sık olarak, bir ağrı saldırısı yağlı yiyeceklere, kızarmış ete, tam yağlı süte, baklagillere, çikolataya neden olur. Hastalar genellikle oruç tutarken ağrının kaybolduğunu not eder. Şiddetli ağrı sendromu sonucunda hastalar yemek yemekten kaçınırlar ki bu da kilo verme nedenlerinden biridir. Bu durumda ekzokrin pankreas yetmezliği nedeniyle sindirim süreçlerinin ihlali de önemlidir. Kronik pankreatitte bazen soldaki VIII-X segmentleri bölgesinde hassasiyet bozuklukları görülebilir. Kronik pankreatitin yaygın bir semptomu dispeptik sendromdur. İştah bozuklukları, mide bulantısı, kusma, yemekten hoşlanmama, susuzluk, şişkinlik, ishal ile kendini gösterir. Bazı hastaların belirli bir yiyecek türü için iştahı yoktur, kural olarak bu, alevlenme, mide bulantısı ve kusmaya neden olan besindir. Mide bulantısı bazen kalıcı olabilir. Gazdan endişe duyan dışkı, başlangıçta kabızlık, olası polifekal madde ve ayrıca ishal şeklinde olabilir. İshal, uzun süreli hazımsızlık ve gıda kimusunun anormal bileşimi nedeniyle bağırsak mukozasının tahriş olmasına bağlı olarak sekonder enteritin eklenmesiyle daha sık gelişir. Kronik pankreatitin ağrılı formunda, psödotümör formunda, hızla artan ekzokrin pankreas yetmezliğinde kilo kaybı görülür. Bazı durumlarda, hastaların vücut ağırlığı uzun süre korunabilir (özellikle ince bağırsağın korunmuş telafi edici işlevi ile) ve yalnızca önemli bir asiner doku kaybının bir sonucu olarak, zayıflama keskin bir şekilde artar. Temel biyolojik olarak önemli gıda bileşenlerinin, vitaminlerin, amino asitlerin malabsorpsiyonunun bir sonucu olarak, genel halsizlik, astenik sendrom, nevrotik bozukluklar ve uykusuzluk gelişir. Pankreatit alevlenmesi ile ciltte, daha sıklıkla sklerada sarılık olabilir. düşük ateş sıcaklığı Kronik pankreatitli hastalarda vücut, kural olarak safra sistemi patolojisinden kaynaklanır.

Bu nedenle, kronik pankreatit kliniği olası bir tanı için oldukça spesifiktir. Kronik pankreatitten şu durumlarda şüphelenilebilir:

1) 2 atak (veya daha fazla) akut pankreatit öyküsü; 2) atipik klinik semptomları olan safra yolları veya duodenum hastalıkları, özellikle peptik ülserli hastalarda yanma, kuşak ağrısı veya ağrının doğasında bir değişiklik, örneğin yemek yedikten sonra şiddetlenmesi (hastaların mecazi olarak söylediği gibi: "Açken kötü, yemek yerken daha da kötü"); 3) dispeptik bozukluklar (mide bulantısı, iştahsızlık, salivasyon, şişkinlik, kararsız dışkı); 4) göğsün sol tarafına yayılan üst karın ağrısı; 5) aralıklı skleral sarılık veya sarılık; 6) kilo kaybı, uyuşukluk, ilgisizlik; 7) şişkinlik semptomları, üst karın ağrısı, dışkı bozuklukları ile birlikte karbonhidrat metabolizması bozuklukları.

Her kronik pankreatit formunun kendi klinik özellikleri ve seyri vardır.

Akut pankreatitten sonra kronik tekrarlayan pankreatit gelişir. İlk iki alevlenme akut pankreatit, sonraki alevlenmeler tekrarlayan kronik olarak kabul edilir. Bir alevlenme ile klinikteki hastalık, hafif bir akut pankreatit formuna benzer. Hastalığın seyri büyük ölçüde alevlenmelerin sıklığına ve şiddetine bağlıdır. Sık ve uzun süreli alevlenme dönemleri, ekzokrin yetmezlik, kilo kaybı gelişmesine yol açar.

Kalıcı ağrı (ağrılı pankreatit) ile kronik pankreatit nadirdir. Akut pankreatitten kaynaklanabilir ve kronik alkolizm. Ağrı gelişimden kaynaklanır fibröz doku sinir uçlarının etrafında. Hastalığın kliniğine hakimdir, bazen su içmek bile şiddetli yanma ağrılarına neden olur. Hastalar açlığa başvurur, analjezikler, ilaçlar alır, hızla kilo verir. Tedavi, sinir ganglionlarının çıkarılmasından oluşan cerrahidir.

Kronik pankreatitin gizli formu genellikle düşük proteinli beslenme, vitamin eksikliği arka planında gelişir ve yetersiz beslenmeli alkolizm hastalarında mümkündür. Pankreas enzimlerinin sentezi için diyette yeterli miktarda tam proteine ​​​​ihtiyaç duyulduğu, eksikliğinin bezde distrofik değişikliklerin gelişmesine ve ekzokrin yetmezliğine yol açtığı bilinmektedir. Klinikte dispeptik fenomen, kilo kaybı, genel halsizlik ve vitamin eksikliği fenomeni ön plana çıkmaktadır. Ağrı, yalnızca çok miktarda yağ yerken, aşırı yemek yerken nadiren rahatsız olur. Kronik pankreatitin gizli formunda, bezin endokrin fonksiyonunun ihlalleri de vardır. Zayıflık, iştah artışı, açlık ile kendini gösteren olası hipoglisemi, diğer durumlarda hiperglisemi fenomeni ortaya çıkar - susuzluk, açlık, kilo kaybı, artan kan şekeri seviyeleri.

Kronik pankreatitin psödotümör formu erkeklerde daha sık görülür. İşlem bezin başında lokalizedir, doğası gereği hiperplastiktir. Klinikte - belirgin bir ağrı sendromu, fenomenler tıkanma sarılığı, dispeptik fenomen, hızlı kilo kaybı. Yönetmek ayırıcı tanı Pankreas kanseri ile kronik pankreatitin bu formu arasında cerrahi müdahale zor. Hastaya operasyon gösterilir.

Marsilya sınıflandırmasına göre:

1. Gelişimi ana pankreatik kanalın tıkanmasına, majör doudenal papilla stenozuna, papillit, koledokolitiazis, distal ana safra kanalının darlığına bağlı olan kronik obstrüktif pankreatit. Bu pankreatit formu için, sürekli bir ağrı sendromu karakteristiktir ve yalnızca pankreas suyunun akışının ortadan kaldırılması tedavinin etkisini verir. 2. Kronik kalsifik pankreatit, bez dokusunda çökeltilerin, kalsifikasyonların gelişmesinden kaynaklanır. Bu pankreatit formunun ana nedeni, uzun süreli alkol, yağlı yiyecekler alımıdır. Klinik, tekrarlayan bir seyir ile karakterizedir. 3. Kronik parankimal pankreatit, pankreasın asiner dokusunun fibrozunun gelişmesiyle karakterize edilir; kanallar çoğunlukla sağlam kalır. Bunun nedeni, düşük proteinli beslenmenin yanı sıra irrasyonel, protein açısından zayıf beslenmenin arka planına karşı alkolizmdir. Kliniğe, ekzokrin ve endokrin pankreas yetmezliği fenomeni olan dispeptik sendrom hakimdir.

Bazı yazarlar, bezin kanallarında taşların oluştuğu hesaplı pankreatiti ayırt eder. Bu nadir görülen bir pankreatit şeklidir. Taşların gelişimi, meyve suyunun tahliyesinin ihlali, viskozitesinde bir artış, bir değişiklik ile kolaylaştırılır. kalsiyum metabolizması. Hastalık şiddetli ağrı sendromu ile karakterizedir. Cerrahi tedavi.

Kronik pankreatit teşhisi

Kronik pankreatit tanısı, hastanın muayenesini, klinik semptomların karşılaştırılmasını içerir. Pankreas, topografik özelliklerinden dolayı çoğu durumda palpasyonla erişilemez ve yalnızca nadir durumlar ND Strazhesko (1948), Grotg (1964) tarafından açıklanan yöntemleri kullanarak, değiştirilmiş bezi (özellikle zayıf insanlarda) palpe edebilirsiniz. Palpasyon olasılığı, pankreas tümörlerinin varlığı olan psödotümör pankreatit formu ile artar. Bazen bir pankreas kisti palpe edilebilir. Son zamanlarda, ultrason kullanımının bir sonucu olarak, pankreasın palpasyonu pratik olarak yapılmamaktadır. Pankreatit tespiti için ön taraftaki ağrı noktaları ve bölgeler pratik öneme sahiptir. karın duvarı basınç ve palpasyon ile belirlenir. Bilinen teşhis değeri Chauffard bölgesinde ağrı varsa, sağ üst köşenin göbek boyunca çizilen karşılıklı dik iki çizgiden oluşan açıortay boyunca bölündüğünü bulmak için bu çizgilerden biri vücudun orta çizgisidir. Soldaki bu bölgeye paralel olarak Gubergrits-Skulsky bölgesi var. Bezin kaudal kısmı etkilendiğinde, göbeği sol kostal arkın ortasına bağlayan çizginin dış ve orta üçte birlik yerinde bulunan Mayo-Robson noktasına basıldığında ağrı belirlenebilir. Pankreasın fonksiyonel yeteneğini değerlendirmek için, Staub-Traugotta yöntemine göre çift glikoz yükü olan bir test kullanarak veya bir radyolojik kullanarak, duodenal içerik, koprolojik araştırma ve endokrin fonksiyon çalışması ile ekzokrin fonksiyonunu inceleme yöntemleri kullanılır. yöntem.

Pankreasın ekzokrin işlevi, stabil remisyon döneminde, pankreas suyunun hacmi, bikarbonat alkalinite içeriği ve aç karnına ve tahriş edici maddeler aldıktan sonra elde edilen kısımlarda pankreas enzimlerinin aktivitesi incelenerek incelenir. Pankreas hasar gördüğünde, Dreiling ve diğerleri (1973), ZA Bondar (1974) aşağıdaki pankreatik sekresyon tiplerini belirledi: Tip I - düşük bikarbonat ve enzim konsantrasyonu ile normal miktarda pankreatik sıvının olduğu hiposekretuvar . Bu tip diffüz fibrozis, distrofik ve dejeneratif değişiklikler pankreas dokusu; Tip II - normal veya artan salgı hacmi, enzim aktivitesinde artış, normal veya yüksek bikarbonat konsantrasyonu ile karakterize edilen aşırı salgılama, artan stimülasyonla mümkündür ( ülser, yüksek gastrik sekresyon) veya kronik pankreatitin ilk aşamalarında; Tip III - obstrüktif - iki salgı bloğu vardır - alt ve üst. Alt salgı bloğu ile, değişmeyen enzim aktivitesi ve bikarbonat miktarı ile meyve suyu hacminde bir azalma not edilir. Üst blok ile salgı hacminde azalma, enzim aktivitesinde artış ve sabit bir bikarbonat içeriği gözlenir. Daha sıklıkla pankreasın perivasküler sklerozunun bir sonucu olarak vasküler filtrasyonun ihlali ile tespit edilir; Tip IV pankreas salgısı, salgı hacminde bir azalma, normal enzim içeriğine sahip bikarbonat konsantrasyonunda belirgin bir artış ile karakterize edilen kanal şeklindedir. Bu tip, bikarbonatların bozulmuş yeniden emilimi ile kanalların iltihaplanması ile tespit edilir.

Kronik pankreatiti teşhis etmek ve enzimin kana kaçış sendromunu belirlemek için, özü aç karnına ve sekretin ve kolesistokinin-pankreozimin uygulamasından sonra amilaz aktivitesini belirlemek olan sekretin-kolesistokinin testini kullanabilirsiniz. Normalde, kandaki amilaz aktivitesi 1.8 kattan fazla artmaz, daha önemli bir artış, pankreatit için tipik olan enzim kaçınma sendromunun varlığını gösterir. Bu amaçla bitkisel yağ, aminoasit karışımlarının intraduodenal verilmesi sırasında enzimlerin kana kaçışının uyarılmasına dayanan besin yükleri, Lund testi kullanılabilir. Ancak bu testler pankreatit tanısında nadiren kullanılmaktadır. Temel olarak, pankreasın ekzokrin fonksiyonunu değerlendirmek için, sonuçları dolaylı olarak sindirim süreçlerinin durumunu ve kronik pankreatitte bozukluklarını yargılamaya izin veren koprolojik bir çalışma kullanılır. Koprolojik bir çalışma yapılırken, tam bir diyetin verildiği ve sindirimi iyileştiren ilaçların (enzimler, safra içeren ilaçlar) hariç tutulduğu unutulmamalıdır. Dışkıda artan sayıda nötr yağ damlacıkları, pankreas yetmezliğinin erken ve spesifik belirtilerinden biridir ve pankreatik lipaz eksikliği ile ilişkilidir. Görüş alanında 100 damla veya daha fazla nötr yağ varsa bu enzimin eksikliği kanıtlanmıştır. En bilgilendirici yöntemlerden biri dışkıda elastaz tayinidir. Creatorrhoea, pankreas yetmezliğinin daha sonraki bir belirtisidir ve günde yaklaşık 200 g et yerken görüş alanında 10 veya daha fazla kas lifi tespit edilirse pozitif olarak kabul edilir. Son zamanlarda, pankreasın ekzokrin fonksiyonunu değerlendirmek için radyoizotop etiketli substratlarla solunum testleri kullanılmıştır. Enstrümantal yöntemler arasında röntgen muayenesi, retrograd pankreatografi, ultrason ve bilgisayarlı tomografi özel bir öneme sahiptir.

-de röntgen muayenesi sadece pankreastaki büyük değişiklikleri ortaya çıkarır. Yapay hipotansiyon koşullarında pankreasın ekzokrin fonksiyonunu değerlendirmek için radyografi yapılırken, aşağıdaki ana kronik pankreatit belirtileri belirlenebilir: duodenum atonisi, duodenal ampulün boyutunda bir artış, iç konturunda ve üzerinde çöküntüler mide antrumunun daha büyük eğriliği, duodenum döngüsünün açılması. ERCP'nin yardımıyla ana pankreas kanalının genişlemesi veya daralması, kanalın yan dallarının deformasyonu, genişlemesi ve kırılması, bezin kanallarından kontrastın tahliyesini yavaşlatmak mümkündür.

Ultrason, pankreası incelemek için uygun fiyatlı ve en popüler yöntemdir ve kullanıldığında modern teknikler bilgi içeriği artar. Ultrason yapılırken, genişlemiş bez boyutlarını, konturlarındaki değişiklikleri, organın kalınlaşmasını, fibroz ve distrofi odaklarının varlığını, kistlerin, tümörlerin ve apselerin varlığını belirlemek mümkündür. Ultrason yardımıyla, safra yollarının eşlik eden patolojisinin varlığını belirlemek için tedavi sırasında pankreastaki patolojik değişikliklerin dinamiklerini izlemek mümkündür. Bilgisayarlı tomografi kalsifikasyon alanlarını, bezin boyutunu belirlemeye izin verir, ancak kronik pankreatitte yetenekleri sınırlıdır.

Kronik pankreatit tedavisi

Terapötik taktikler, sürecin aşamasına ve klinik, hemodinamik bozuklukların ciddiyetine, duruma bağlıdır. elektrolit metabolizması, pankreasın dış ve iç işlevi, komplikasyonların varlığı. Bile akut formlar pankreatit, şu anda tercih edilen yöntem konservatif tedavidir ve bazı durumlarda gerçekleştirilir. ameliyat. Acil laparotomi, başka bir akut cerrahi hastalığı dışlamak imkansız olduğunda yapılır - akut apandisit, perfore ülser, bağırsak tıkanıklığı ve diğerleri, yoğun olmasına rağmen hastalığın seyrinin kötüleştiği durumlarda (peritonit tehdidi, şok, devam eden ağrı, artan zehirlenme, lökositoz) ilaç tedavisi. Çoğu yazar, hemorajik pankreatit ve yıkıcı formlarında bile, konservatif tedavinin sonuçlarının her zaman cerrahi müdahaleden daha iyi olacağı görüşünü ifade eder. Birçok cerraha göre, yalnızca konservatif tedavinin etki vermediği ağır hastalar ameliyat edilmelidir. Akut pankreatitli hastaların ve birçok durumda kronik pankreatitin belirgin bir şekilde alevlenmesi olan hastaların tedavisi, ağrıyla mücadele etmeyi, hemodinamik bozuklukları normalleştirmeyi, detoksifikasyonu ve enfeksiyonu önlemeyi amaçlamalıdır.

Pankreasın otolizi ve iltihaplanmasının neden olduğu belirgin bir ağrı sendromu ile organı koruma prensibi kullanılır. Bunu yapmak için, hastalığın ilk günlerinde, özellikle akut pankreatitte 3-4 gün ve kronik pankreatitte 1-2 gün olmak üzere açlık reçete edilir. Bu dönemde parenteral beslenme reçete edilebilir. Kıtlık sırasında ılık alkali maden sularının (Polyana Kvasova, Borjomi, Polyana Kupel, Luzhanskaya No. 1 ve No. 2) alınmasına izin verilir. "Aç" günlerin sayısı hastalığın seyrine bağlıdır. Ağrı sendromunun giderilmesi, kusma eksikliği, beslenmenin atanması için endikasyonlardır. Açlıktan sonraki ilk günlerde haşlanmış yağsız etten et püresi, tuzsuz ve yağsız sümüksü tahıl çorbaları, karabuğday püresi, pirinç lapası, patates püresi, proteinli çırpılmış yumurta, zayıf çay, kuşburnu suyuna izin verilir. Hastanın durumu düzeldikçe beslenme genişler. Alevlenmenin azaldığı dönem için, silinmiş bir versiyon olan diyet No. 5p kullanılır. Diyet, azaltılmış miktarda yağ ve karbonhidrat ile protein içeriği açısından tamamlanmıştır. Kimyasal bileşim aşağıdakiler: proteinler - 100-110 g, yağlar - 50-60 g, karbonhidratlar - 300 g'a kadar Karbonhidratlar, esas olarak kolayca sindirilebilir olanlar nedeniyle sınırlıdır. Tüm yemekler kaynatılmalı, püre haline getirilmeli, diyet günde 4-5 defadır. Remisyon döneminde, hastaya pankreas dokusunun yenilenmesini ve pankreas enzimlerinin sentezini arttırmak için protein açısından zengin bir diyet verilir. Diyetteki protein miktarı 130-140 gr, yağlar - 70-80 gr, karbonhidratlar - 300-350 gr Tüm yemekler kaynatılmalı ve püre haline getirilmeli ve sadece kalıcı remisyon döneminde silinmemesi tavsiye edilir. bulaşıklar. Ürün yelpazesi biraz genişliyor, ancak yağ miktarı yine de orta derecede sınırlandırılmalı ve kolay sindirilebilir karbonhidratların tüketimi de azaltılmalıdır. Konserve yiyecekler, kızartılmış, tütsülenmiş yemekler, et suları, kaba lif içeren yiyecekler hariçtir, alkollü içeceklerin kullanılması yasaktır. Yetersiz beslenme en sık görülen durumlardan biri olduğu için hasta bu tür tavsiyelere sürekli uymalıdır. yaygın sebepler kronik pankreatit alevlenmesi.

Akut dönemde pankreasın dinlenmesini sağlamak ve salgı fonksiyonunu azaltmak için antasitler ve salgı önleyici ilaçlar kullanılır. Bu amaçla almagel, maalox, phosphalugel ve diğerlerinin yanı sıra histamin reseptörlerinin H2 blokerlerini - ranitidin, famotidin, şemsiye veya omeprazol (günde 2 kez 20 mg) kullanabilirsiniz. İlk günlerde hastalığın belirgin bir alevlenmesi ile, H2-blokerlerin parenteral olarak reçete edilmesi tavsiye edilir (ranitidin - 300-450 mg / gün, famotidin - 40-60 mg / gün veya gastrosepin - 100 mg / gün). Ağrı sendromu için 2 ml% 50'lik bir analgin çözeltisi kullanılır. İle kombine edilebilir antihistaminikler(difenhidramin, suprastin, pipolfen) ve ayrıca 2 ml% 2'lik bir papaverin hidroklorür çözeltisi, shpa içermeyen çözelti ile. İyi bir analjezik etki baralgin verir (intravenöz olarak 5 mi). Büyük duodenal papillanın spazmını hafiflettiğine dair kanıtlar vardır. Yetersiz etkinlik ile narkotik ilaçlar kullanılır (promedol, omnopon, fortral). Hepato-pankreatik ampulla sfinkterinin spazmına neden olduğu için morfin kontrendikedir. Şiddetli ağrı sendromu ile, lidokain reçete edilir (100 ml izotonik bir sodyum klorür veya glikoz çözeltisi içinde 4 ml% 10'luk bir çözelti). Ağrının kesilmesi, hastaların etkili bir şekilde tedavi edildiğini, pankreasın otoliz işlemlerinin gerilediğini gösterir. Bu nedenle, bunlar ilaçlar günde birkaç kez uygulanır, daha sık kombinasyonları kullanılır. Pankreasta otolizin ihlali, parankiminin ve işlevselliğinin korunmasına katkıda bulunur.

Bazı durumlarda, akut pankreatit çekiciliği için trasilol, kontrykal, gordox, aprotinin kullanılır. İlaç dozları yeterince yüksek olmalıdır (trasilol - en az 100.000 IU / gün, counterkal - 20.000-40.000 IU / gün, gordox ve aprotinin - en az 50.000 IU / gün). Ayrıca aminokaproik asit (%5'lik 100 ml/gün solüsyon) kullanabilirsiniz. Pankreasın enzim oluşturma fonksiyonu, 5-fluorourasil (3-5 gün boyunca %5 glukoz solüsyonunda intravenöz olarak günde 12-15 mg/kg) atanmasıyla azalır. Somatostatinin sentetik bir analoğu olan sandostatin de kullanılır. Sandostatin pankreasın birçok hastalığında kullanılmaktadır. Sandostatinin nöroendokrin hücrelerin salgılanmasını baskıladığı saptanmıştır. sindirim kanalı insülin, gastrin, apud, VIP ve karsinoid sendrom tedavisinde kullanılmaktadır. Sandostatinin pankreatitte etkisi, gastrin sekresyonunu baskılama ve pankreasın ekzokrin fonksiyonunu uyaran sekretin mekanizmasını azaltma kabiliyetinden kaynaklanmaktadır. Amino asitlerin pankreositlere girişini de engeller ve böylece bezin otolizini önleyen enzimlerin sentezini azaltır. Sandostatin dozu, 5-6 gün boyunca her 8-12 saatte bir subkutan olarak 0.1-0.5 mg'dır.

Hemodinamik bozuklukları normalleştirmek için, rheopoliglyukin, poliglukin, albümin solüsyonları, gemodez, rheogluman intravenöz olarak reçete edilir.

Pankreatitli hastaların tedavisinde önemli bir yer, çürüme ürünlerini uzaklaştırarak ve aktif enzimleri nötralize ederek zehirlenmenin ortadan kaldırılmasıdır. İntravenöz infüzyonlar detoksifikasyon için kullanılır çeşitli çözümler(%5 glukoz solüsyonu, Ringer-Locke solüsyonu, izotonik sodyum klorür solüsyonu, protein hidrolizatları). Hızlı detoksifikasyonun en basit ve en erişilebilir yöntemi, vücudun hızlı bir şekilde çözeltilerle dolmasını ve ardından diüretiklerin eklenmesi ve protein metabolizması ürünlerinin atılımı ile zorlu diürezi içeren zorlu diürez yöntemidir. Bir kez uygulanan solüsyon sayısı (%5 glukoz solüsyonu, Ringer-Locke solüsyonu vb.) 1000-1500 ml'ye ulaşır. Diüretik olarak% 15'lik bir mannitol çözeltisi, 2-4 ml furosemid kullanılır. Elektrolitler kokteyllere eklenebilir - potasyum klorür (1-1.5 ml / kg), sodyum klorür çözeltisi (% 10'luk çözeltiden 50 ml), kalsiyum klorür (% 1'lik çözeltiden 300 ml). Potasyum ve potasyum açısından zengin hemodez çözeltilerinin eklenmesiyle böbreklerin durumu dikkate alınmalıdır. Hipoüri ve anüri ile uygulanmazlar. Hiperglisemi ile karbonhidrat metabolizması bozukluklarını ortadan kaldırmak için insülinin tanıtılması belirtilir.

Tablo 3 En bilinen enzim preparatlarının enzim bileşimi

Ağrı ve dispeptik sendromların ortadan kalkmasından sonra hemodinamik bozuklukların, intoksikasyonun ortadan kalkmasıyla, uygulanan ilaçların doz ve miktarı kademeli olarak azaltılır, kısmen tablet formuna geçilir ve sindirim sistemi motilite düzenleyicileri (metoklopramid, prepulsid, motilium, sisaprid) kullanılır. . Enzim müstahzarları (pankreatin, festal, mezim-forte, pansitrat, kreon) sindirim süreçlerini iyileştirmek, hazımsızlık olaylarını ve sindirim bozukluklarının neden olduğu ağrı sendromunu önlemek için kullanılır. Vitamin tedavisi, metilurasil, keskin bir kilo kaybı - anabolik hormonlar (retabolil - 10-14 günde 1 enjeksiyon, tedavi süresi 4-5 enjeksiyon) ile reçete edilir. Bu dönemde Essentiale, lipostabil, riboksin, sodyum nükleinat, karsil, bağırsakların mikrobiyal bileşimini iyileştiren ilaçlar (linex - günde 3 defa 2 kapsül, günde 3 defa hilak - 40-60 damla, enterol 250) kullanabilirsiniz. - Günde 2 kez 1 kapsül vb.; Tablo 3). Enzim preparasyonunun dozu, pankreasın ekzokrin fonksiyonundaki azalma derecesi ve şiddeti dikkate alınarak ayrı ayrı seçilir. klinik bulgular dispeptik sendrom ve sürecin aşaması. Ortalama doz günde 3-4 kez 1-2 kapsül veya tablettir.

Safra kesesinin eşlik eden patolojisinin varlığında stabil remisyon aşamasında, kolelitiazisin cerrahi tedavisi önerilmelidir ve kronik kolesistit safra stazı sendromunu ortadan kaldırmak için hafif kolinerjik ajanlar (bitki kökenli) kullanın. Kanıtlanmış kompleks homeopatik ilaç galsten (4-6 hafta boyunca günde 3 defa 15-20 damla). Remisyon döneminde tedavinin ana amacı pankreas fonksiyonunu eski haline getirmek, dış ve salgı yetersizliğini önlemek, metabolik bozuklukları düzeltmek ve sindirim süreçlerini normalleştirmektir. Hastalığın nüksetmesinin önlenmesi, alevlenmenin ana ve provoke edici faktörlerinin - alkol, yağlı yiyecekler, aşırı yemenin yanı sıra gastroduodenal bölge ve safra yolu hastalıkları için uygun tedavinin reçete edilmesi, büyük duodenal papillanın tonunun normalleştirilmesiyle gerçekleştirilir. .

Pankreatik enzimlerin gecikmeli salınımı ve intraorganik aktivasyonu - bezin parankiminin otolizini, bağ dokusunun reaktif büyümesini ve sikatrisyel kırışmasını gerçekleştiren ve daha sonra organın sklerozuna yol açan tripsin ve lipaz, kronik bozukluk pankreasta dolaşım. Enflamatuar sürecin öğretiminde otoagresyon süreçleri büyük önem taşımaktadır. Enfeksiyöz kökenli kronik pankreatitte, patojen pankreasa duodenum lümeninden (örneğin disbakteriyoz ile) veya safra yollarından pankreas kanalları yoluyla girebilir. artan yol, duodeno- ve koledoko-pankreatik reflü ile birlikte sindirim sistemi diskinezisi ile kolaylaştırılır. Pankreas suyunun duodenuma salınmasını önleyen kronik pankreatit spazmları, enflamatuar stenoz veya Vater meme ucunun tümörünün yanı sıra duodenal içeriğin pankreasa serbest girişini kolaylaştıran Oddi sfinkterinin yetersizliğinin ortaya çıkmasına yatkınlık kanal, özellikle bağırsak sıvısında bulunan eneroksidaz, tripsin aktive eder. Enflamatuar süreç, pankreasın baş veya kuyruk bölgesi ile sınırlı veya yaygın olabilir. Kronik ödematöz (interstisyel), parankimal, sklerozan ve hesaplı pankreatit vardır.

Safra kesesi taşlarının varlığının arka planına karşı belirgin bir SP alevlenmesinin gelişmesi durumunda, kolesistektomi endikasyonları vardır.

Ana mekanizmalar:

> Enfeksiyonun safra kanallarından ortak lenfatik yol yoluyla pankreasa transferi.

> Pankreas salgılarının dışarı akışında zorluk ve pankreas kanallarında hipertansiyon gelişimi (ortak safra kanalındaki taşlar).

> Pankreas kanallarına safra reflü.

Hepatitte karaciğer fonksiyonunun ihlali, siroz, safra ile pankreas kanallarına salındığında içlerinde protein çökelmesini, taş oluşumunu ve gelişimini başlatan büyük miktarda peroksit, serbest radikal içeren patolojik olarak değiştirilmiş safra üretimine yol açar. iltihaplanma.

Duodenum (DU) ve majör duodenal papilla (BD) hastalıkları

Duodenum patolojisinde, pankreatit gelişimi sıklıkla duodenum içeriğinin pankreas kanallarına geri akışı ile ilişkilidir. Reflü şu durumlarda oluşur:

> BDS eksikliğinin varlığı (hipotansiyon) - papillit, divertikülit, taş geçişi, hareket bozukluğu;

> Duodenal staz gelişimi (kronik duodenal obstrüksiyon);

> Bu iki durumun kombinasyonları.

Kronik pankreatit gelişimi, peptik ülserin bir komplikasyonu olabilir

Pankreasa ülser penetrasyonu (sekonder pankreatit).

beslenme faktörü

Diyette yağlı, kızartılmış, baharatlı yiyeceklerin, düşük protein içeriğinin kullanılması (örneğin, pankreasın fibrozisi ve atrofisi ve karaciğer sirozu, malabsorpsiyon sendromunda belirgin salgı yetmezliği görülür).

Genetik olarak belirlenmiş pankreatit

Sözde kalıtsal pankreatiti tahsis edin - eksik penetrasyon ile otozomal dominant bir kalıtım türü. Kistik fibrozdaki pankreatit de esasen kalıtsaldır.

tıbbi pankreatit

Nadir görünür. Pankreatohasar veren faktörler şunları içerir:

> Azatioprin;

> östrojenler;

> Glukokortikosteroidler;

> Sülfonamidler;

> Steroid olmayan iltihap önleyici ilaçlar (Brufen);

> Furosemid;

> Tiyazid diüretikleri;

> Tetrasiklin;

> Dolaylı antikoagülanlar;

> Simetidin;

> Metronidazol;

> Kolinesteraz inhibitörleri.

Viral enfeksiyon

Kronik pankreatit oluşumunda, hepatit B ve C virüsünün, Coxsackie virüsünün, kabakulak virüsünün rolüne izin verilir.

Kan akışının ihlali

Ateroskleroz, tromboz, emboli, sistemik vaskülitlerdeki inflamatuar değişiklikler iskemik pankreatit gelişimine yol açabilir.

dismetabolik pankreatit

Diabetes mellitus (pankreatojenik olmayan varyant), hiperparatiroidizm, hemokromatozis, hiperlipidemide görülür.

Kalıtsal hiperlipoproteinemi ile pankreatit kendini çocukluktan itibaren gösterir. Çoğu zaman, hiperkilomikronemili hastalarda kronik pankreatit gelişir (Friederiksen'e göre I ve V). Patogenezde yağ partiküllerinin bez damarlarının tıkanması, asiner hücrelerin yağ infiltrasyonu, TAG hidrolizinin aktivasyonu sonucu serbest yağ asitlerinin ortaya çıkması önemlidir.

Hiperparatiroidizmde, vakaların %10-19'unda sekonder pankreatit görülür. Asiner hücrelerde kalsiyum içeriğini arttırır (enzim salgılanmasının uyarılması), tripsinojen ve pankreatik lipazın aktivasyonunu (otoliz).

idiyopatik pankreatit

Etiyoloji, hastaların %20-40'ında çözülmeden kalır. 35 yaşından önce ve geç başlayan erken idiyopatik pankreatitler vardır.

patogenez

M. Boger Teorisi (1984)

Etiyolojik faktörlerin etkisi altında, duodenumun mukoza zarında distrofik ve ardından atrofik değişiklikler gelişir, rejeneratif yeteneklerinde bir azalma (sekretin ve kolesistokinin-pankreozimin üretimi bozulur. Secretin, pankreas suyunun hacmini, içindeki bikarbonatların miktarını düzenler. duodenal motiliteyi, mide ve bağırsakların motilitesini azaltır, duodenum ve pankreatik kanallardaki basıncı azaltır, Oddi sfinkterinin spazmını hafifletir.

Sekretin eksikliğinin etkisi altında:

> Duodenumda artan basınç;

> Oddi sfinkterinin spazmı;

> Pankreas kanallarında artan basınç;

> Pankreas suyunun sıvı kısmı nedeniyle hacmi azalır;

> Bikarbonatların azaltılmış salgılanması;

> Pankreas suyunun kalınlaşması ve içindeki protein konsantrasyonunun artması;

> Pankreas suyunun viskozitesinde bir artış, Oddi sfinkterinin spazmı ile şiddetlenen çıkış hızında bir azalma.

Pankreas suyunun çıkışındaki yavaşlama, viskozitesindeki ve protein içeriğindeki artışla birleştiğinde çökelmesine neden olur, pankreas kanallarının çeşitli bölümlerini tıkayan protein tıkaçları oluşur.

Pankreasın (alkol, baharatlı yiyecekler) salgılama aktivitesinde önemli bir periyodik artışla, başlangıçta bezin kanallarında bir genişleme meydana gelir; gelecekte, salgı aktivitesini sürdürürken, pankreas sırrı çevredeki interstisyel dokuya girer,

pankreasın şişmesine neden olur.

Ödem koşulları altında, mekanik sıkıştırma ve trofizm bozukluğunun bir sonucu olarak, bağ dokusu (kronik pankreatitin nontriptik varyantı) ile yer değiştirmesiyle asiner bezlerin atrofisi meydana gelir. Bazı durumlarda, çıkışa önemli bir engel varsa

pankreas sıvısı ve asiner bezlerin salgılama aktivitesinde artış, yırtılma meydana gelir bodrum zarıçevreleyen dokuya enzim salan asiner hücreler (proteazların aktivasyonu ve bezin sınırlı kendi kendine sindirimi (triptik tekrarlayan form).

Kronik pankreatit patogenezinde KKS aktivasyonu önemlidir,

pıhtılaşma ve fibrinolitik sistemler (tromboz gelişimi, kanama,

nekroz, bozulmuş mikrosirkülasyon).

Kronik kalsifik pankreatitin patogenezi

Kronik kalsifik pankreatit tüm formların %50-95'ini oluşturur ve alkol tüketimi ile ilişkilidir. Patogenez, çözünür protein-kalsiyum ortaklarının bozulmuş oluşumu ile ilişkilidir. HCP oluşumunun en erken aşamalarında, pankreas kanallarında protein çökeltileri tespit edilir. Bunlar, kalsiyum karbonatların birikimi ile birleştirilmiş çözünmez bir fibriler proteindir. Bu protein izole edilmiş ve lipostatin olarak adlandırılmıştır. Pankreas sıvısında bulunur sağlıklı insanlar. Rolü, kalsiyumu çözünür bir durumda tutmak, çekirdeklenmeyi, agregasyonu ve çözünmeyen kalsiyum tuzları kristallerinin oluşumunu engellemektir.

HCP ile toplam lipostatin havuzunu sentezleme olasılığı, artan talep koşullarında azalır.

Bu tür durumlar, pankreas sıvısında artan protein hidrolizi, protein bileşenlerinin polimerizasyonunun indüklenmesi ve kalsiyum tuzlarının artan salgılanması ile ortaya çıkar.

sınıflandırma

A.L.'ye göre sınıflandırma Grebenev, 1982

I. Etiyolojik gerekçelerle

1) Birincil kronik pankreatit (pankreasta iltihaplanma sürecinin birincil gelişimi ile);

2) İkincil kronik pankreatit (diğer hastalıkların arka planına karşı) sindirim sistemi);

II. Morfolojik özelliklere göre

1) Ödem formu

2) Sklerotik-atrofik form

3) Lifli (yaygın, dağınık-nodüler form)

4) Psödotümör form

5) Kalsifikasyon formu

III. Kliniğin özelliklerine göre

1) Polisemptomatik form (kronik tekrarlayan pankreatit dahil)

2) Ağrılı form

3) Psödotümör formu

4) Dispeptik form

5) Gizli biçim

Her durumda, hastalığın evresi belirtilir:

1) Pankreatit hafif dereceşiddet (hastalığın I aşaması - başlangıç)

2) Orta dereceli pankreatit (II. aşama)

3) Şiddetli pankreatit (Evre III - terminal, kaşetik).

I Art'ta. intra ve ekzokrin fonksiyon ihlali belirtileri ifade edilmez.

II ve III Art. dış ve / veya salgı içi işlevin (ikincil diabetes mellitus) ihlal edildiğine dair işaretler var.

III Sanat uyarınca. kalıcı "pankreatojenik" ishal gözlenir,

polihipovitaminoz, bitkinlik.

Marsilya-Roma sınıflandırması (1988)

I. Kronik pankreatit kireçlenmesi. Hastalığın en yaygın şekli. En sık neden (alkol) En küçük pankreas kanallarının iltihaplanması ve yapısındaki değişiklikler sonucu protein ve kalsiyumdan zengin tıkaçların oluşumu ile salgı kalınlaşır.Bu süreçte bir azalma ile önemli bir rol oynar. litostatin (taş oluşumunu önleyen bir protein) konsantrasyonunda.

II. Kronik obstrüktif pankreatit. Ana pankreas kanalının veya büyük dallarının veya Vater meme ucunun belirgin şekilde daralması ile gözlenir. Gelişim nedenleri: alkol, kolelitiazis, travma, tümör, doğum kusurları. Lezyon, kanal tıkanıklığı bölgesinin distalinde gelişir. Kanal tıkanıklığı bölgesindeki epitel korunmuştur. Nadiren oluşur.

III. Kronik fibröz-endüratif (parankimal, inflamatuar) pankreatit. Fibrozis, mononükleer hücre infiltrasyonu ve ekzokrin doku atrofisi ile karakterizedir. Nadir form. İntravenöz Pankreasın kronik kistleri ve psödokistleri.

Ivashkin V.G.'ye göre sınıflandırma. ve Khazanova A.I., 1990

I. Morfolojiye göre

1) İnterstisyel-ödemli

2) parankimal

3) Fibrosklerotik

4) Hiperplastik (psödotümör)

5) Kistik

II. etiyolojiye göre

1) Safra bağımlı

2) Alkollü

3) Dismetabolik (diabetes mellitus, hiperparatiroidizm,

hiperlipidemi)

4) Enfeksiyon (hepatit B virüsü, CMV)

5) Tıbbi

6) idiyopatik

III. Klinik belirtilere göre

1) Acı verici

2) Hiposekretuar

3) Asteno-nevrotik (hipokondriyak)

4) Gizli

5) Birleşik

İntravenöz Klinik seyrin doğasına göre

1) Nadiren tekrarlayan

2) Genellikle tekrarlayan

3) Kalıcı kronik pankreatit semptomları ile

Klinik tablo, kurs seçenekleri, komplikasyonlar, sonuçlar

Klinik tablo 3 ana sendromla karakterize edilir:

> Ağrı sendromu;

Yemekten sonra şiddetli karın ağrısı pankreatit belirtilerinden biridir.

Pankreasta iltihaplanma sürecinin gelişmesi sırasında patogenezi 6 aydan uzun sürebilen kronik pankreatit, ağrı, dispepsi ve endokrin sistemin bozulması şeklinde kendini gösterir.

Kural olarak, diğer semptomlar da birleşir: hasta dışkılama ihlalinden şikayet eder (sıklıkla değişen ishal, kabızlık), mide bulantısı hissi, bazı durumlarda alkol veya yağlı yiyecekler içtikten sonra kusma meydana gelir, hastanın cilt tonu sarımsı olur . Bununla birlikte safra kesesi ve gastrointestinal sistemin diğer organlarının çalışmasında sorunlar olabilir.

pankreatit kronik tip oldukça sık teşhis edilir.

Dikkat! Son 30 yılda SP tanısı konan hastaların sayısı ikiye katlandı.

Bu sadece teşhis ekipmanlarının ve araştırma yöntemlerinin iyileştirilmesinden değil, aynı zamanda alkollü içeceklerin tüketimindeki artıştan, alkol eksikliğinden kaynaklanmaktadır. sağlıklı yaşam tarzı yaşam ve doğru beslenme.

Cerrahide CP, gelişiminde inflamatuar sürecin ana rolü oynadığı, uzun bir hastalık seyri ve fibroz başlangıcı ile pankreasın patolojisini ifade eder.

Klinik tıbbi uygulamanın gösterdiği gibi, hastaların %60'ında kronik pankreatitin akut fazı hiçbir zaman teşhis edilememektedir. Hastaların %10-15'inde SP'nin akut formu kronik hale gelir. Vakaların yaklaşık% 70'inde, akut bir ataktan sonra hastalığın kronik formu gelişir. Kronik pankreatiti neyin oluşturduğunu ve patogenezini (gelişme mekanizması) daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Doktora zamanında ziyaret, akut pankreatit formundan kaçınmaya yardımcı olacaktır.

Kronik pankreatitin patogenezi: gelişim mekanizmaları

CP geliştirme sürecinde, sindirim suyunun çıkışı yavaşlar, bu süreç, bezin kanallarının bölümlerini tıkayan protein tıkaçlarının oluşumunu tetikler. Bir hasta organların işlevini artıran ürünler (alkol veya çok baharatlı, yağlı yiyecekler) tükettiğinde, aşağıdakiler gerçekleşir: bezin kanalı genişlemeye başlar, sindirim (pankreas) suyu bağ bölgesine girer. (interstisyel) doku, böylece bezin inflamatuar ve ödemli bir sürecine neden olur.

Kronik pankreatit patogenezinde insan vücudundaki birçok fizyolojik ve patolojik sürecin düzenleyicisi olan kinin sistemi (KKS) önemli bir rol oynar.

Kalsifiye pankreatit: kronik bir hastalığın patogenezi

Kalsifiye tip SP vakaların yaklaşık %50-75'inde teşhis edilir. Patolojinin gelişmesinin ana nedeni, aşırı alkollü içecek tüketimidir. Bu tip kronik pankreatitin patogenezi, kalsiyum ile kombinasyon halinde çözünür proteinlerin oluşumunun ihlali ile ilişkilidir. fibriler protein bulunur küçük bir miktar pankreatit tanısı olmayan hastaların sindirim sıvısında. Bu maddenin rolü, kalsiyumu çözünmez bir durumda tutmaktır. Bu patoloji şekli ile pankreas için olumsuz bir süreç olan protein sentezi azalır.

SP için tedavi yöntemleri

Bir alevlenme sırasındaki terapi, diyet, baharatlı, kızarmış, tuzlu ve yağlı yiyeceklerin yanı sıra alkolün tamamen reddedilmesini içerir.

Pankreatit ile bir diyet uygulamanız gerekir

Diyetin temeli proteinleri ve günde en az 130 g içermelidir. Tedavide Pankreatin gibi enzim bazlı ilaçlar kullanılır. İlacın kullanımı, yalnızca hastalığın klinik belirtileri durumunda, enzim miktarı değişmediğinde, yani azalmadığında gereklidir, Pankreatin kullanımı uygun değildir.

Sindirim işlevini iyileştirmek için doktor, Festal, alkali bazlı maden suları ve antispazmodikler reçete edebilir. Semptomların giderilmesi döneminde, sanatoryum-tatil kurumlarında tedavi ve ayrıca bir gastroenterolog tarafından gözlem yapılır.

İÇİNDE tıbbi uygulama SP seyrinin alevlenmesi, hastalığın akut formunun bir saldırısı olarak kabul edilir. Alevlenme döneminde tedavi, akut bir patoloji formunun tedavisi ile aynı şekilde ve aynı prensiplere göre gerçekleştirilir.

İlk gün, yiyecekleri tamamen dışlamak ve az miktarda sıvı içmek gerekir. Gazsız arıtılmış su, şekersiz zayıf siyah veya yeşil çay içilmesine izin verilir. Daha sonra, 5 numaralı diyet reçete edilir. Terapi süresince alkol, kahve, taze hamur işleri, güçlü çay ve tatlılar yasaktır.

Akut patoloji dönemi, bir kompleksin geçişini ima eder, İlaç tedavisi bir hastane ortamında. Katılan hekimin gözetiminde, ağrıyı gidermek için analjezik ilaçlar reçete edilir. Bazı durumlarda, doktor novokain blokajı önerebilir.

Salgı fonksiyonunun aktivitesini azaltmak için, açlık diyeti ve kolinerjik reseptörleri bloke eden ilaçların kullanımı reçete edilir. Bugün en yaygın kullanılanı, ilacın ikinci adı olan Atropin veya Atropin sülfattır. Ürün bir çözelti halinde veya tablet formunda mevcuttur. Bununla birlikte, patolojinin alevlenmesi ile deri altı enjeksiyon şeklinde reçete edilir.

Yatan hasta tedavisi ayrıca, hastanın vücudundaki protein metabolizmasını eski haline getirmek için normal dozajda veya Ringer solüsyonunun transfüzyonunda antihistaminikler, örneğin Suprastin almayı içerir.

Gerekirse, geniş spektrumlu antibiyotiklerle (çoğunlukla tetrasiklin grubundan) tedavi reçete edilir.

Kronik pankreatit alevlenmesine insülin eksikliği eşlik ettiğinde, glukoz-insülin tedavisi verilir. içinde yatıyor intravenöz uygulama glikoz. Hastanın genel sağlığını iyileştirmek için doktor, anabolik ilaçların kullanımını reçete edebilir. Ayrıca A, C, E vitaminleri ve B grubu vitaminleri reçete edilir.Böyle bir ihtiyaç, kronik pankreatit tanısı alan hastalarda vitaminlerde önemli bir azalmadır.

Dikkat! CP'nin sıklıkla diğer patolojilerin bir sonucu olarak ortaya çıktığını bilmelisiniz: duodenal ülser, gastrointestinal hastalıklar, ancak daha sıklıkla safra kesesindeki bozukluklar nedeniyle.

Bu nedenle, bu hastalıkların tedavisi, pankreatitli hastanın durumunu önemli ölçüde iyileştirir ve semptomların tezahürünü azaltır. Diğer organlardan herhangi bir hastalık teşhis edilmediyse, tedavi cerrahi müdahaleye kadar doğrudan pankreasa yapılır. Bezin kanallarında taşlar, yaralar varsa veya ilaç almakla geçmeyen akut ağrı sendromu gelişirse, cerrahi bir tedavi yöntemi belirtilir.

Doktor karmaşık bir tedavi önerecek

pankreatit kronik form peritonda artan basınç nedeniyle gebeliğin son trimesterinde gelişebilir.

Kronik pankreatitin patogenezi birçok yönden akut forma benzer. Alkollü içeceklerin aşırı tüketiminin bezdeki belirli bir proteinin içeriğini arttırdığı kanıtlanmıştır. Bununla birlikte, birçok durumda, patolojiyi teşhis etmek erken tarihler ve kesin olarak kronik olduğunu belirlemek neredeyse imkansızdır.

Kronik pankreatit gelişimi, pankreas boşluğunda iltihaplanma sürecinin gelişmesi ve işlevselliğinde azalma ile karakterize oldukça yaygın bir patolojik hastalıktır. tezahür kliniği Bu hastalık bezin hasar derecesine ve patoloji dönemine bağlı olarak oldukça çeşitlidir. Kronik pankreatitte ağrı, glandüler dokularda atrofik süreçlerin yanı sıra fibröz lezyonların gelişmesi ve pankreas hücrelerinin epitel yapılarıyla yer değiştirmesi ile birlikte hastalığın ilerleyici aşamasında kendini göstermeye başlar. Sunulan derlemenin materyallerinde, pankreatitte lokal olarak nerenin ağrıdığına, ağrının başlamasına neden olan nedenlere, tanı yöntemlerine daha yakından bakacağız ve ayrıca kronik pankreatitte ağrıyı nasıl gidereceğinizi ve neleri anlatacağız. tedavi ve önleme yöntemleri mevcuttur.

Kronik pankreatitte ağrı

Pankreasın pankreas lezyonlarında ağrı, epigastrik bölgede ortaya çıkan bu hastalığın ana ve önemli semptomatik belirtilerinden biridir.

Ağrı, kardiyovasküler organ sistemi bölgesine, vücudun sol yarısı bölgesine ve sol omuz bölgesine yayılabilir, anjina ataklarını simüle edebilir ve buna bir baş ağrısı eşlik edebilir. Bezin başı bölgesinde enflamatuar bir sürecin gelişmesiyle birlikte, ağrı yayar. sağ hipokondrium, organın gövdesine zarar verdiğinde - epigastrik kısımda ve bezin kuyruğuna zarar verdiğinde, ağrı sol taraftaki hipokondrium bölgesinde lokalize olur. Enflamatuar süreç, bezin tüm boşluğunu kaplarsa, o zaman ağrı, zonklayan bir gelişme karakteri kazanır.

Pozisyon alma anında, gövde öne doğru hafifçe eğimli ve dizler göğse doğru çekilerek otururken ağrı tezahürünün yoğunluğunda bir azalma meydana gelir. daha keskin ve daha keskin ağrı hasta sırt üstü yattığı zaman olur.

Alevlenme dönemlerinde olduğu gibi karın ağrısı ortaya çıkar kronik hastalık ve kalıcı remisyon döneminde. Ağrının doğası da farklı olabilir, keskin ve kesici ağrıların yanı sıra ağrıyan ve donuk olabilir. Patogenezin yoğunluğu, provoke edici faktöre bağlıdır.

Pankreatitte ağrı nedenleri

Aslında ağrılı semptomların gelişimine katkıda bulunan nedenler çok fazla değildir. Bunlardan en yaygın olanı düşünün:

1. Parankim bölgesinde akut inflamatuar süreç.
2. Sistematik değil doğru beslenme yüksek oranda yağ içeriği, müstehcenlik veya tuz ve baharat içeren gıdaların zamansız tüketimi ile karakterize edilen bir hasta.
3. Kolesistitin not edildiği gastrointestinal sistemdeki patolojik süreçlerin yanı sıra safra kesesi boşluğunda obstrüktif patolojilerin gelişimi.
4. Alkol kötüye kullanımı.
5. Belirli gruplar tarafından uzun süreli tedavi ilaçlar.
6. Farklı nitelikteki karın boşluğunun travmatizasyonu.
7. kalıtsal faktör.

Nüfusun kadın yarısının kronik bir pankreas patolojisinden etkilenme olasılığının iki kat daha fazla olduğunu da belirtmekte fayda var.

Kronik pankreatitte ağrı teşhisi

Teşhis, aşağıdaki faaliyetlerin yürütülmesinden oluşur:

• hastanın karın boşluğunun palpasyon muayenesi;
• değiştirmek genel analizler kan, dışkı ve idrar;
• hastanın kanının biyokimyasal bir çalışmasını yürütmek;
• tüm periton boşluğunun ultrason ve radyografik muayenesi;
• BT veya MRI ile endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi.

ağrı kliniği

Ağrı, kronik pankreatitin klinik belirtilerinde öncü bir rol oynar. Tezahürün yoğunluğu ve ciddiyeti gibi göstergeler, ağrılı duyumların sfinkter ve kapsül ağrısına bölünmesine katkıda bulunur.

Sfinkter ağrıları paroksismal bir tezahüre sahiptir ve Wirsung kanalı veya Oddi sfinkteri bölgesindeki bir spazmın arka planında oluşur. Kural olarak, pankreas, kızarmış yiyecekler, yüksek oranda yağ veya mantar içeren yiyecekler yerken diyetin ihlalinden sonra incinmeye başlar. Antispazmodik etki spektrumuna sahip ilaçlar alınarak ağrının oldukça hızlı bir şekilde giderilmesi sağlanır.

Kapsüler ağrı, kapsülün gerilmesinin arka planında, ilerleyici bir pankreas ödemi aşaması veya sklerotik süreçlerin ilerlemesinin başlangıcında ortaya çıkar. Bu tür ağrılı semptomların kalıcı bir seyri vardır. Artan ağrı, diyet diyetinin ihlali ve alkollü içeceklerin kullanılmasından sonra ortaya çıkar. Öne doğru hafif bir eğimle otururken pozisyon alırken azalabilirler.

Çoğu durumda, hastayı tam olarak lezyonun lokalize olduğu yerde incitir, ancak kronik pankreatitte bu tür ağrı semptomlarının vücudun farklı yerlerine, vücudun farklı yerlerine ışınlama ile kombine bir tezahürü de olabileceğini unutmayın. alt sırt ve kasık bölgelerine hipokondrium. Analjezik ve idrar söktürücü ilaçlar kullanılarak giderilebilirler.

Kronik pankreatitte yerel ağrı mekanizmaları

Gelişim inflamatuar süreçler, bez zarlarının yapısal yapısının patolojik ihlallerinin yanı sıra pankreas kanallarının tıkanması ağrılı semptomların ortaya çıkmasına neden olur.

Tümör benzeri neoplazmaların ve yara izlerinin patogenezi, pankreas suyunun normal çıkışını bloke eder, bu da kanalların boşluğundaki basınçta bir artışa ve bezin doku yapılarına kan sağlama süreçlerinin bozulmasına yol açar.

Enflamatuar süreç, sinir uçlarının yüzeyinde bir artışa ve dayanılmaz ağrıya neden olan zarlarının hasar görmesine katkıda bulunur.

Şiddetli veya kronik pankreatitte ağrı nasıl giderilir?

ortaya çıkış şiddetli acı Pankreas hasarı ile pankreasta ağrı şoku gelişmesine neden olabilir. Hastanın durumunu normalleştirmek için ilk yardımın doğru bir şekilde sağlanması ve ardından hastayı teslim edilmesi gerekir. tıp kurumu patolojinin ana tedavisi için.

Ağrı sendromunun yanlış tedavisinin ölümcül olabileceğini unutmamak önemlidir, bu nedenle herhangi bir ilaç kullanmadan önce doktorunuza danışmalısınız.

Evde veya işte ilk yardım olarak, ağrı bölgesine soğuk uygulamanız ve Drotaverine, No-shpa, Spasmalgon veya Maksigan gibi ilaçlardan birini almanız önerilir.

Pankreas patolojisinin alevlenmesi sırasında ağrının ana tedavisi aşağıdaki gibidir:

• doktora git;
• saldırı anında tam dinlenme sağlamak;
• ilaç tedavisi yürütmek;
• antienzimatik tedavinin atanması;
• daha sonra pankreas enzimleri olan ilaçlar alınır;
• etkilenen organda asit-baz dengesinin normalleşmesi;
• vitamin tedavisi yürütmek;
• halk ilaçlarının kullanımı;
• diyet tedavisi;
• cerrahi müdahale;
• bir sanatoryumda tedavi.

Bezin pankreas patolojisini sadece hastane ortamında tedavi etmek gerekir.

İlaç tedavisi

Ağrıyı azaltmak ve ardından hafifletmek için aşağıdaki ilaçlar reçete edilir:

• antispazmodik etki spektrumuna sahip ilaçlar: No-shpa, Drotaverin, Spazmalgon, Spareks;
• m-antikolinerjik ilaçlar: Metopin, Atropin veya Gastosepin;
• Kalıcı ağrılı semptomlar için reçete edilen H2 blokerleri: Famotidin veya Ranitidin.

Anti-Enzim Tedavisi

Antifermental tedavinin uygulanması, pankreas boşluğunda yıkıcı süreçlerin önlenmesine yardımcı olur. Görevlendirilmiş:

• sitostatik etki ilaçları: Gordoks, Patripin, Amidopyrin, vb.;
• proton pompasının aktivitesini bloke eden ilaçlar: Omeprazol, Omez, Rabelok, Nexium.

Patolojinin ödematöz formunun gelişmesiyle birlikte Asparkam da reçete edilir.

vitamin tedavisi

Reçete yazmaktan oluşur vitamin kompleksi, bu tür grupların vitaminlerini içerir: A, B, E, C, D, K.

Lipoik asit ve kokarboksilaz da reçete edilir.

Halk ilaçları

fonların uygulanması Geleneksel tıp pankreasın işlevselliğini normalleştirmeye ve evde istikrarlı bir remisyon döneminde onu korumaya yardımcı olur. En etkili olanları, nergis, papatya, rengi bozulmayan bitki, süt devedikeni, acı pelin, dereotu, maydanoz ve nane gibi şifalı bitkilerden elde edilen infüzyonlar, çaylar ve kaynatmalardır.

diyet tedavisi

Diyete uyum, pankreas patolojisinin başarılı tedavisinin anahtarıdır. Hastalığın alevlenme döneminde ilk 2-3 gün tam bir açlık grevi gereklidir, sadece fraksiyonel alkali içilmesine izin verilir.

Pankreas patolojisi için yiyecekler, proteinler ve vitaminler ile doyurulmalı ve yüksek oranda yağ ve karbonhidrat içeren yiyecekler en aza indirilmelidir.

Aşağıdaki yiyecek türlerini yiyebilirsiniz:

• vejetaryen çorbalar;
• haşlanmış formda yağsız et ve balık çeşitleri;
• makarna ve tahıllar;
• pişmiş formda sebze ve meyve bitkileri;
• sebze püreleri;
• doğal meyve suları, komposto, zayıf çay içeceği, yabani gül ile kaynatma;
• ve tatlı olarak biraz bal, reçel ve jöle alabilirsiniz.

Küçük oranlarda, günde en az 5 kez kesirli olarak yemelisiniz.

Ağrı önleme

Ağrı oluşumunun tekrarını önlemek için aşağıdaki önerilere uyulmalıdır:

• öngörülen diyete bağlılık;
• alkol ve sigarayı bırakmak;
• kesirli ve porsiyonlu beslenmeyi gözlemleyin;
• stresli durumlardan kaçının.

Sağlıklı bir yaşam tarzının kurallarına uymak asla kimseye zarar vermedi. Bu nedenle, vücuttaki yıkıcı süreçlerin ilerlemesini durdurmak için, sağlığınıza azami sorumlulukla yaklaşmak ve tüm organizmanın performansında herhangi bir ihlal ve arıza olması durumunda nitelikli yardıma zamanında başvurmak gerekir.

Kaynakça

1. Toporkov A.Ş. Karın ağrısının giderilmesi için seçici miyotropik antispazmodiklerin etkinliği. Meme kanseri, "Sindirim sistemi hastalıkları" bölümü 2011 No. 28. s. 1752–1761.
2. Gubergrits N.B. Kronik karın ağrısı. Pankreas ağrısı: hastaya nasıl yardım edilir. M.: ID Medpraktika, 2005, s.176.
3. Kostyuchenko A.L., Filin V.I. Acil Pankreatoloji: Hekimler İçin Bir El Kitabı, 2. Baskı, Gözden Geçirilmiş ve Genişletilmiş. SPb. Dean Yayınevi, 2000
4. Belousova L.N., Baryshnikova N.V., Pavlova E.Yu. Çeşitli antispazmodiklerin etkisinin özellikleri: PEGEG verilerinin analizi. Farmatek. Gastroenteroloji. 2014 Sayı 14 s. 70–75.
5. Belousova E.A. Gastroenterolojide antispazmodikler: karşılaştırmalı özellikler ve kullanım endikasyonları. Pharmateka 2002 Sayı 9, s. 40–46.
6. Zhukova E.H. Çeşitli karşılaştırmalı değerlendirme teşhis kriterleri kronik pankreatit alevlenmesi ile. Rus Gastroenteroloji Dergisi 1998 No. 1.

İşlevinde belirgin değişikliklerin eşlik ettiği pankreasın ilerleyici enflamatuar hastalığı. Kronik pankreatit, glandüler elemanların atrofisi ve bunların bağ dokusu ile yer değiştirmesi eğilimi ile karakterizedir. İlk aşamada patolojik süreç sınırlanabilir, sonraki aşamada tüm bez etkilenir. Bağ dokusunun çoğalması sonucunda bez yoğunlaşır ve sıklıkla büyür, bazen yoğun bir kordon gibi görünür. Bazı durumlarda organ küçülür ve küçülür. Bu formlar arasında çeşitli geçiş seçenekleri mümkündür. Kronik pankreatitin alevlenmesi atağı sırasında, pankreas, akut pankreatit görünümüne sahiptir, kanama odakları, steatoz, psödokistler ve çevre dokuların şişmesi sıklıkla gözlenir. Önde gelen etiyolojik faktöre bağlı olarak, bez dokusunda karakteristik patolojik değişiklikler vardır.

Alkol hasarı ile, damarların ve sinir uçlarının çevresinde kollajen birikiminin artması ve ayrıca küçük kanallarda hasar, protein pıhtıları ile trombozu, kalsiyum eklendiğinde kalsifiye edici bir kronik formun gelişmesine yol açar. bezin ekzokrin fonksiyonunda hızlı bir azalma ile pankreatit. Sinir uçlarının yakınında şiddetli fibroz ile ağrılı bir kronik pankreatit formunun gelişmesi mümkündür. Safra yolu patolojisi olan hastalarda, majör duodenal papilla, büyük kanallar esas olarak artan basınç sonucu etkilenir. Bu durumda süreç daha olumlu ilerler, pankreasın normal ekzokrin fonksiyonu uzun süre korunur. Zamanında tedavi ve tıkanıklığın giderilmesi ile süreç stabilize olur.
Protein açlığı ile birlikte, bazı durumlarda, kronik alkolizm hastalarında, azaltılmış beslenme ile birlikte, ağrının olmaması ile karakterize olan distrofik değişiklikler gelişebilir. Hastalık kendini yalnızca şiddetli ekzokrin pankreas yetmezliğinin ileri evrelerinde gösterir. Bazı hastalarda, bezin interstisyel dokusuna zarar veren immün enflamasyon gelişimi mümkündür. Bu durumlarda etiyolojik faktörün etkisinin sona ermesi bile süreci stabilize etmez, hastalık ilerler.

Etiyoloji ve patogenez kronik pankreatit

Kronik pankreatit gelişiminde birçok faktör rol oynar ve bunların en başında kronik alkol zehirlenmesi gelir. Alkolün bez üzerinde doğrudan toksik etkisi vardır. Alkolün toksik etkileri açısından beyin ve karaciğerden sonra üçüncü sırada pankreas yer alır. 2 yıl boyunca günde 80-120 ml alkol içildiğinde bikarbonat salgısında azalma, meyve suyu viskozitesinde artış, protein pıhtıları ile kanalların tıkanması ve kalsiyum tuzlarının birikmesi gözlenir. Bu, pankreasta ikincil hasara ve asiner hücrelerin yıkımına neden olur.
Kronik pankreatitin yaygın bir nedeni, sindirim faktörüdür (özellikle alkolle birlikte çok miktarda kızarmış, yağlı, etli yiyeceklerin alınması).
Bu nedenle, birçok araştırmacıya göre, yağ ve et açısından zengin Avrupa diyeti (özellikle alkolle kombinasyonu), kronik pankreatit insidansındaki artışın nedenidir. Alkol, majör duodenal papillanın spazmına, mukozal ödemlere neden olur ve ayrıca gastrik sekresyonu ve dolayısıyla pankreatik sekresyonun sekretin mekanizmasını uyarır, aynı zamanda yağlı yiyecekler almak, kolesistokinin-pankreozimin salınımına ve enzim boşaltım fonksiyonunun uyarılmasına yol açar. bezi. Tüm bunlar, kolesistokinin-pankreozimin neden olduğu biliyer hipertansiyonun yanı sıra bozulmuş çıkış koşulları altında, bezde otolizin aktivasyonuna ve pankreatitin alevlenmesine yol açar.

Bu nedenle, kronik pankreatit, gelişiminde aşağıdaki ana patogenetik anların ayırt edilebildiği polietiyolojik bir hastalıktır: pankreasın aşırı yüklenmesi, yetersiz beslenme, proteolitik enzimlerin hücre içi aktivasyonu ve asiner hücrelere otokatalitik hasar, ardından asiner hasar ile kanaliküler hipertansiyon bezin dokusu ve otolizi.

Klinik ve teşhis kronik pankreatit

Kronik pankreatit kliniği büyük ölçüde hastalığın evresine ve pankreatite neden olan nedenlere ve ayrıca diğer sindirim organlarının durumuna bağlıdır. Hastaların hastalığı yıllarca bilmedikleri hafif, gizli bir seyir vakaları vardır ve cerrahi müdahaleye yol açan sık alevlenmeler, şiddetli ağrı sendromu vakaları vardır.
Ana klinik semptomlardan biri ağrıdır. Epigastrik bölgedeki ağırlıktan üst karın bölgesindeki derin, yakıcı, sıkıcı ağrıya kadar değişebilir. Bezin başının baskın bir lezyonu ile ağrı, göğsün sağ yarısına, daha çok öne, vücuttaki sürecin lokalizasyonu ile bele ve ayrıca sola, bölgeye yayılır. kalbin. Yemek yeme ile ilişkili ağrı, yemek yedikten sonra ortaya çıkar ve artar. Bazen ağrı yemek dışında rahatsız edebilir, ancak yemek yemek her zaman ağrıyı şiddetlendirir, bu da yiyeceğin pankreas salgısını uyarıcı etkisi, beze kan akışının artması ve ödem gelişmesi nedeniyledir. Normalde yemek yemenin, kan akışının artması nedeniyle pankreasın boyutunda bir artışa yol açtığı bilinmektedir. Kronik pankreatitte ağrının doğası genellikle gün boyunca değişebilir. Kural olarak, günün ilk yarısında ya rahatsız etmez ya da ılımlıdır. Güçlenmesi günün ikinci yarısında, öğle yemeğinden sonra ve akşam saatlerinde görülür. Daha sık olarak, bir ağrı saldırısı yağlı yiyeceklere, kızarmış ete, tam yağlı süte, baklagillere, çikolataya neden olur. Hastalar genellikle oruç tutarken ağrının kaybolduğunu not eder. Şiddetli ağrı sendromu sonucunda hastalar yemek yemekten kaçınırlar ki bu da kilo verme nedenlerinden biridir. Bu durumda ekzokrin pankreas yetmezliği nedeniyle sindirim süreçlerinin ihlali de önemlidir.
Kronik pankreatitte bazen soldaki VIII-X segmentleri bölgesinde hassasiyet bozuklukları görülebilir.
Kronik pankreatitin yaygın bir semptomu dispeptik sendromdur. İştah bozuklukları, mide bulantısı, kusma, yemekten hoşlanmama, susuzluk, şişkinlik, ishal ile kendini gösterir. Bazı hastaların belirli bir yiyecek türü için iştahı yoktur, kural olarak bu, alevlenme, mide bulantısı ve kusmaya neden olan besindir. Mide bulantısı bazen kalıcı olabilir. Gazdan endişe duyan dışkı, başlangıçta kabızlık, olası polifekal madde ve ayrıca ishal şeklinde olabilir. İshal, uzun süreli hazımsızlık ve gıda kimusunun anormal bileşimi nedeniyle bağırsak mukozasının tahriş olmasına bağlı olarak sekonder enteritin eklenmesiyle daha sık gelişir. Kronik pankreatitin ağrılı formunda, psödotümör formunda, hızla artan ekzokrin pankreas yetmezliğinde kilo kaybı görülür. Bazı durumlarda, hastaların vücut ağırlığı uzun süre korunabilir (özellikle ince bağırsağın korunmuş telafi edici işlevi ile) ve yalnızca önemli bir asiner doku kaybının bir sonucu olarak, zayıflama keskin bir şekilde artar. Temel biyolojik olarak önemli gıda bileşenlerinin, vitaminlerin, amino asitlerin malabsorpsiyonunun bir sonucu olarak, genel halsizlik, astenik sendrom, nevrotik bozukluklar ve uykusuzluk gelişir. Pankreatit alevlenmesi ile ciltte, daha sıklıkla sklerada sarılık olabilir. Kronik pankreatitli hastalarda subfebril vücut ısısı, kural olarak, safra sistemi patolojisinden kaynaklanır.
Bu nedenle, kronik pankreatit kliniği olası bir tanı için oldukça spesifiktir. Kronik pankreatitten şu durumlarda şüphelenilebilir:

1) 2 atak (veya daha fazla) akut pankreatit öyküsü;
2) atipik klinik semptomları olan safra yolları veya duodenum hastalıkları, özellikle peptik ülserli hastalarda yanma, kuşak ağrısı veya ağrının doğasında bir değişiklik, örneğin yemek yedikten sonra şiddetlenmesi (hastaların mecazi olarak söylediği gibi: "Açken kötü, yemek yerken daha da kötü");
3) dispeptik bozukluklar (mide bulantısı, iştahsızlık, salivasyon, şişkinlik, kararsız dışkı);
4) göğsün sol tarafına yayılan üst karın ağrısı;
5) aralıklı skleral sarılık veya sarılık;
6) kilo kaybı, uyuşukluk, ilgisizlik;
7) şişkinlik semptomları, üst karın ağrısı, dışkı bozuklukları ile birlikte karbonhidrat metabolizması bozuklukları.
Her kronik pankreatit formunun kendi klinik özellikleri ve seyri vardır.

Kronik tekrarlayan pankreatit Akut pankreatit sonrası gelişir. İlk iki alevlenme akut pankreatit, sonraki alevlenmeler tekrarlayan kronik olarak kabul edilir. Bir alevlenme ile klinikteki hastalık, hafif bir akut pankreatit formuna benzer. Hastalığın seyri büyük ölçüde alevlenmelerin sıklığına ve şiddetine bağlıdır. Sık ve uzun süreli alevlenme dönemleri, ekzokrin yetmezlik, kilo kaybı gelişmesine yol açar.

Sürekli ağrı ile kronik pankreatit(ağrılı pankreatit formu) nadiren görülür. Nedenleri akut pankreatit ve kronik alkolizm olabilir. Ağrı, sinir uçlarının etrafındaki fibröz dokunun gelişmesinden kaynaklanır. Hastalığın kliniğine hakimdir, bazen su içmek bile şiddetli yanma ağrılarına neden olur. Hastalar açlığa başvurur, analjezikler, ilaçlar alır, hızla kilo verir. Tedavi, sinir ganglionlarının çıkarılmasından oluşan cerrahidir.

Gizli kronik pankreatit formu genellikle düşük proteinli beslenmenin arka planında gelişir, vitamin eksikliği, yetersiz beslenme ile alkolizm hastalarında mümkündür. Pankreas enzimlerinin sentezi için diyette yeterli miktarda tam proteine ​​​​ihtiyaç duyulduğu, eksikliğinin bezde distrofik değişikliklerin gelişmesine ve ekzokrin yetmezliğine yol açtığı bilinmektedir. Klinikte dispeptik fenomen, kilo kaybı, genel halsizlik ve vitamin eksikliği fenomeni ön plana çıkmaktadır. Ağrı, yalnızca çok miktarda yağ yerken, aşırı yemek yerken nadiren rahatsız olur. Kronik pankreatitin gizli formunda, bezin endokrin fonksiyonunun ihlalleri de vardır. Zayıflık, iştah artışı, açlık ile kendini gösteren olası hipoglisemi, diğer durumlarda hiperglisemi fenomeni ortaya çıkar - susuzluk, açlık, kilo kaybı, artan kan şekeri seviyeleri.

Kronik pankreatitin psödotümör formu nadirdir, erkeklerde daha sıktır. İşlem bezin başında lokalizedir, doğası gereği hiperplastiktir. Klinikte - belirgin bir ağrı sendromu, tıkanma sarılığı, hazımsızlık, hızlı kilo kaybı. Pankreas kanseri ile bu kronik pankreatit formu arasında cerrahi müdahale olmadan ayırıcı tanı yapmak zordur. Hastaya operasyon gösterilir.

Marsilya sınıflandırmasına göre:

1. Gelişimi ana pankreatik kanalın tıkanmasına, majör doudenal papilla stenozuna, papillit, koledokolitiazis, distal ortak safra kanalının darlığına bağlı olan kronik obstrüktif pankreatit. Bu pankreatit formu için, sürekli bir ağrı sendromu karakteristiktir ve yalnızca pankreas suyunun akışının ortadan kaldırılması tedavinin etkisini verir.
2. Kronik kalsifik pankreatit, bez dokusunda çökeltilerin, kalsifikasyonların gelişmesinden kaynaklanır. Bu pankreatit formunun ana nedeni, uzun süreli alkol, yağlı yiyecekler alımıdır. Klinik, tekrarlayan bir seyir ile karakterizedir.
3. Kronik parankimal pankreatit, pankreasın asiner dokusunun fibrozunun gelişmesiyle karakterize edilir; kanallar çoğunlukla sağlam kalır. Bunun nedeni, düşük proteinli beslenmenin yanı sıra irrasyonel, protein açısından zayıf beslenmenin arka planına karşı alkolizmdir. Kliniğe, ekzokrin ve endokrin pankreas yetmezliği fenomeni olan dispeptik sendrom hakimdir.
Bazı yazarlar, bezin kanallarında taşların oluştuğu hesaplı pankreatiti ayırt eder. Bu nadir görülen bir pankreatit şeklidir. Taşların gelişimi, meyve suyunun tahliyesinin ihlali, viskozitesinde bir artış, kalsiyum metabolizmasında bir değişiklik ile kolaylaştırılır. Hastalık şiddetli ağrı sendromu ile karakterizedir. Cerrahi tedavi.

Kronik pankreatit teşhisi hastanın muayenesini, klinik semptomların karşılaştırılmasını içerir. Pankreas, topografik özelliklerinden dolayı çoğu durumda palpasyona erişilemez ve yalnızca nadir durumlarda, N.D. zayıf insanlar). Palpasyon olasılığı, pankreas tümörlerinin varlığı olan psödotümör pankreatit formu ile artar. Bazen bir pankreas kisti palpe edilebilir. Son zamanlarda, ultrason kullanımının bir sonucu olarak, pankreasın palpasyonu pratik olarak yapılmamaktadır. Pankreatit tespiti için karın ön duvarında basınç ve palpasyonla belirlenen ağrılı noktalar ve bölgeler pratik öneme sahiptir. Chauffard bölgesindeki ağrı, sağ üst köşenin göbek boyunca çizilen karşılıklı olarak dik iki çizgiden oluşan bisektör boyunca bölündüğünü bulmak için bilinen tanısal değere sahiptir, bu çizgilerden biri vücudun orta çizgisidir. Soldaki bu bölgeye paralel olarak Gubergrits-Skulsky bölgesi var. Bezin kaudal kısmı etkilendiğinde, göbeği sol kostal arkın ortasına bağlayan çizginin dış ve orta üçte birlik yerinde bulunan Mayo-Robson noktasına basıldığında ağrı belirlenebilir.
Pankreasın fonksiyonel yeteneğini değerlendirmek için, Staub-Traugotta yöntemine göre çift glikoz yükü olan bir test kullanarak veya bir radyolojik kullanarak, duodenal içerik, koprolojik araştırma ve endokrin fonksiyon çalışması ile ekzokrin fonksiyonunu inceleme yöntemleri kullanılır. yöntem.
Pankreasın ekzokrin işlevi, stabil remisyon döneminde, pankreas suyunun hacmi, bikarbonat alkalinite içeriği ve aç karnına ve tahriş edici maddeler aldıktan sonra elde edilen kısımlarda pankreas enzimlerinin aktivitesi incelenerek incelenir. Pankreas hasar gördüğünde, Dreiling ve diğerleri (1973), ZA Bondar (1974) aşağıdaki pankreatik sekresyon tiplerini belirledi: Tip I - düşük bikarbonat ve enzim konsantrasyonu ile normal miktarda pankreatik sıvının olduğu hiposekretuvar . Bu tip, pankreas dokusunda yaygın fibroz, distrofik ve dejeneratif değişiklikler için tipiktir; Tip II - normal veya artan salgı hacmi, enzim aktivitesinde artış, normal veya yüksek bikarbonat konsantrasyonu ile karakterize edilen aşırı salgı, artan stimülasyonla (peptik ülser, yüksek gastrik sekresyon) veya kronik pankreatitin ilk aşamalarında mümkündür. ; Tip III - obstrüktif - iki salgı bloğu vardır - alt ve üst. Alt salgı bloğu ile, değişmeyen enzim aktivitesi ve bikarbonat miktarı ile meyve suyu hacminde bir azalma not edilir. Üst blok ile salgı hacminde azalma, enzim aktivitesinde artış ve sabit bir bikarbonat içeriği gözlenir. Daha sıklıkla pankreasın perivasküler sklerozunun bir sonucu olarak vasküler filtrasyonun ihlali ile tespit edilir; Tip IV pankreas salgısı, salgı hacminde bir azalma, normal enzim içeriğine sahip bikarbonat konsantrasyonunda belirgin bir artış ile karakterize edilen kanal şeklindedir. Bu tip, bikarbonatların bozulmuş yeniden emilimi ile kanalların iltihaplanması ile tespit edilir.

Kronik pankreatiti teşhis etmek ve enzimin kana kaçış sendromunu belirlemek için, özü aç karnına ve sekretin ve kolesistokinin-pankreozimin uygulamasından sonra amilaz aktivitesini belirlemek olan sekretin-kolesistokinin testini kullanabilirsiniz. Normalde, kandaki amilaz aktivitesi 1.8 kattan fazla artmaz, daha önemli bir artış, pankreatit için tipik olan enzim kaçınma sendromunun varlığını gösterir. Bu amaçla bitkisel yağ, aminoasit karışımlarının intraduodenal verilmesi sırasında enzimlerin kana kaçışının uyarılmasına dayanan besin yükleri, Lund testi kullanılabilir. Ancak bu testler pankreatit tanısında nadiren kullanılmaktadır. Temel olarak, pankreasın ekzokrin fonksiyonunu değerlendirmek için, sonuçları dolaylı olarak sindirim süreçlerinin durumunu ve kronik pankreatitte bozukluklarını yargılamaya izin veren koprolojik bir çalışma kullanılır. Koprolojik bir çalışma yapılırken, tam bir diyetin verildiği ve sindirimi iyileştiren ilaçların (enzimler, safra içeren ilaçlar) hariç tutulduğu unutulmamalıdır.
Dışkıda artan sayıda nötr yağ damlacıkları, pankreas yetmezliğinin erken ve spesifik belirtilerinden biridir ve pankreatik lipaz eksikliği ile ilişkilidir. Görüş alanında 100 damla veya daha fazla nötr yağ varsa bu enzimin eksikliği kanıtlanmıştır. En bilgilendirici yöntemlerden biri dışkıda elastaz tayinidir. Creatorrhoea, pankreas yetmezliğinin daha sonraki bir belirtisidir ve günde yaklaşık 200 g et yerken görüş alanında 10 veya daha fazla kas lifi tespit edilirse pozitif olarak kabul edilir. Son zamanlarda, pankreasın ekzokrin fonksiyonunu değerlendirmek için radyoizotop etiketli substratlarla solunum testleri kullanılmıştır.
Enstrümantal yöntemler arasında röntgen muayenesi, retrograd pankreatografi, ultrason ve bilgisayarlı tomografi özel bir öneme sahiptir.
Bir röntgen muayenesi, pankreasta yalnızca büyük değişiklikleri ortaya çıkarır. Yapay hipotansiyon koşullarında pankreasın ekzokrin fonksiyonunu değerlendirmek için radyografi yapılırken, aşağıdaki ana kronik pankreatit belirtileri belirlenebilir: duodenum atonisi, duodenal ampulün boyutunda bir artış, iç konturunda ve üzerinde çöküntüler mide antrumunun daha büyük eğriliği, duodenum döngüsünün açılması. ERCP'nin yardımıyla ana pankreas kanalının genişlemesi veya daralması, kanalın yan dallarının deformasyonu, genişlemesi ve kırılması, bezin kanallarından kontrastın tahliyesini yavaşlatmak mümkündür.

Ultrason, pankreasın incelenmesi için uygun maliyetli ve en popüler yöntemdir ve modern tekniklerin kullanılmasıyla bilgi içeriği artar. Ultrason yapılırken, genişlemiş bez boyutlarını, konturlarındaki değişiklikleri, organın kalınlaşmasını, fibroz ve distrofi odaklarının varlığını, kistlerin, tümörlerin ve apselerin varlığını belirlemek mümkündür. Ultrason yardımıyla, safra yollarının eşlik eden patolojisinin varlığını belirlemek için tedavi sırasında pankreastaki patolojik değişikliklerin dinamiklerini izlemek mümkündür. Bilgisayarlı tomografi kalsifikasyon alanlarını, bezin boyutunu belirlemeye izin verir, ancak kronik pankreatitte yetenekleri sınırlıdır.

Kronik pankreatit tedavisi

Terapötik taktikler, sürecin aşamasına ve klinik, hemodinamik bozuklukların ciddiyetine, elektrolit metabolizmasının durumuna, pankreasın dış ve salgı içi işlevine ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Akut pankreatit formlarında bile konservatif tedavi şu anda tercih edilen yöntemdir ve bazı durumlarda cerrahi tedavi uygulanmaktadır. Acil laparotomi, başka bir akut cerrahi hastalığı dışlamak imkansız olduğunda yapılır - akut apandisit, perfore ülser, bağırsak tıkanıklığı, vb. yoğun ilaç tedavisi. Çoğu yazar, hemorajik pankreatit ve yıkıcı formlarında bile, konservatif tedavinin sonuçlarının her zaman cerrahi müdahaleden daha iyi olacağı görüşünü ifade eder. Birçok cerraha göre, yalnızca konservatif tedavinin etki vermediği ağır hastalar ameliyat edilmelidir.
Akut pankreatitli hastaların ve birçok durumda kronik pankreatitin belirgin bir şekilde alevlenmesi olan hastaların tedavisi, ağrıyla mücadele etmeyi, hemodinamik bozuklukları normalleştirmeyi, detoksifikasyonu ve enfeksiyonu önlemeyi amaçlamalıdır.
Pankreasın otolizi ve iltihaplanmasının neden olduğu belirgin bir ağrı sendromu ile organı koruma prensibi kullanılır. Bunu yapmak için, hastalığın ilk günlerinde, özellikle akut pankreatitte 3-4 gün ve kronik pankreatitte 1-2 gün olmak üzere açlık reçete edilir. Bu dönemde parenteral beslenme reçete edilebilir. Kıtlık sırasında ılık alkali maden sularının (Polyana Kvasova, Borjomi, Polyana Kupel, Luzhanskaya No. 1 ve No. 2) alınmasına izin verilir. "Aç" günlerin sayısı hastalığın seyrine bağlıdır. Ağrı sendromunun giderilmesi, kusma eksikliği, beslenmenin atanması için endikasyonlardır. Açlıktan sonraki ilk günlerde haşlanmış yağsız etten et püresi, tuzsuz ve yağsız sümüksü tahıl çorbaları, karabuğday püresi, pirinç lapası, patates püresi, proteinli çırpılmış yumurta, zayıf çay, kuşburnu suyuna izin verilir. Hastanın durumu düzeldikçe beslenme genişler. Alevlenmenin azaldığı dönem için, silinmiş bir versiyon olan diyet No. 5p kullanılır. Diyet, azaltılmış miktarda yağ ve karbonhidrat ile protein içeriği açısından tamamlanmıştır. Kimyasal bileşim şu şekildedir: proteinler - 100-110 g, yağlar - 50-60 g, karbonhidratlar - 300 g'a kadar Karbonhidratlar, esas olarak kolayca sindirilebilir olanlar nedeniyle sınırlıdır. Tüm yemekler kaynatılmalı, püre haline getirilmeli, diyet günde 4-5 defadır. Remisyon döneminde, hastaya pankreas dokusunun yenilenmesini ve pankreas enzimlerinin sentezini arttırmak için protein açısından zengin bir diyet verilir. Diyetteki protein miktarı 130-140 gr, yağlar - 70-80 gr, karbonhidratlar - 300-350 gr Tüm yemekler kaynatılmalı ve püre haline getirilmeli ve sadece kalıcı remisyon döneminde silinmemesi tavsiye edilir. bulaşıklar. Ürün yelpazesi biraz genişliyor, ancak yağ miktarı yine de orta derecede sınırlandırılmalı ve kolay sindirilebilir karbonhidratların tüketimi de azaltılmalıdır. Konserve yiyecekler, kızartılmış, tütsülenmiş yemekler, et suları, kaba lif içeren yiyecekler hariçtir, alkollü içeceklerin kullanılması yasaktır. Yetersiz beslenme, kronik pankreatit alevlenmesinin en yaygın nedenlerinden biri olduğundan, hasta bu tür tavsiyelere sürekli uymalıdır.

Akut dönemde pankreasın dinlenmesini sağlamak ve salgı fonksiyonunu azaltmak için antasitler ve salgı önleyici ilaçlar kullanılır. Bu amaçla almagel, maalox, phosphalugel ve diğerlerinin yanı sıra histamin reseptörlerinin H2 blokerlerini - ranitidin, famotidin, şemsiye veya omeprazol (günde 2 kez 20 mg) kullanabilirsiniz. İlk günlerde hastalığın belirgin bir alevlenmesi ile, H2-blokerlerin parenteral olarak reçete edilmesi tavsiye edilir (ranitidin - 300-450 mg / gün, famotidin - 40-60 mg / gün veya gastrosepin - 100 mg / gün). Ağrı sendromu için 2 ml% 50'lik bir analgin çözeltisi kullanılır. Antihistaminikler (difenhidramin, suprastin, pipolfen) ve ayrıca 2 ml% 2 papaverin hidroklorür çözeltisi, shpa içermeyen çözelti ile birleştirilebilir. İyi bir analjezik etki baralgin verir (intravenöz olarak 5 mi). Büyük duodenal papillanın spazmını hafiflettiğine dair kanıtlar vardır. Yetersiz etkinlik ile narkotik ilaçlar kullanılır (promedol, omnopon, fortral). Hepato-pankreatik ampulla sfinkterinin spazmına neden olduğu için morfin kontrendikedir. Şiddetli ağrı sendromu ile, lidokain reçete edilir (100 ml izotonik bir sodyum klorür veya glikoz çözeltisi içinde 4 ml% 10'luk bir çözelti). Ağrının kesilmesi, hastaların etkili bir şekilde tedavi edildiğini, pankreasın otoliz işlemlerinin gerilediğini gösterir. Bu nedenle, bu ilaçlar günde birkaç kez uygulanır, daha sık kombinasyonları kullanılır. Pankreasta otolizin ihlali, parankiminin ve işlevselliğinin korunmasına katkıda bulunur.

Bazı durumlarda, akut pankreatit çekiciliği için trasilol, kontrykal, gordox, aprotinin kullanılır. İlaç dozları yeterince yüksek olmalıdır (trasilol - en az 100.000 IU / gün, counterkal - 20.000-40.000 IU / gün, gordox ve aprotinin - en az 50.000 IU / gün). Ayrıca aminokaproik asit (%5'lik 100 ml/gün solüsyon) kullanabilirsiniz. Pankreasın enzim oluşturma fonksiyonu, 5-fluorourasil (3-5 gün boyunca %5 glukoz solüsyonunda intravenöz olarak günde 12-15 mg/kg) atanmasıyla azalır. Somatostatinin sentetik bir analoğu olan sandostatin de kullanılır. Sandostatin pankreasın birçok hastalığında kullanılmaktadır. Sandostatinin sindirim sisteminin nöroendokrin hücrelerinin salgılanmasını baskıladığı ve insülin, gastrin, apud, VIP ve ayrıca karsinoid sendrom tedavisinde kullanıldığı tespit edilmiştir. Sandostatinin pankreatitte etkisi, gastrin sekresyonunu baskılama ve pankreasın ekzokrin fonksiyonunu uyaran sekretin mekanizmasını azaltma kabiliyetinden kaynaklanmaktadır. Amino asitlerin pankreositlere girişini de engeller ve böylece bezin otolizini önleyen enzimlerin sentezini azaltır. Sandostatin dozu, 5-6 gün boyunca her 8-12 saatte bir subkutan olarak 0.1-0.5 mg'dır.

Hemodinamik bozuklukları normalleştirmek için intravenöz olarak rheopoliglyukin, poliglukin, albümin solüsyonları, hemodez, rheogluman reçete edin.

Pankreatitli hastaların tedavisinde önemli bir yer tutan zehirlenmenin ortadan kaldırılması bozunma ürünlerini uzaklaştırarak ve aktif enzimleri nötralize ederek. Detoksifikasyon amacıyla çeşitli solüsyonların intravenöz infüzyonları kullanılır (% 5 glukoz solüsyonu, Ringer-Locke solüsyonu, izotonik sodyum klorür solüsyonu, protein hidrolizatları). Hızlı detoksifikasyonun en basit ve en erişilebilir yöntemi, vücudun hızlı bir şekilde çözeltilerle dolmasını ve ardından diüretiklerin eklenmesi ve protein metabolizması ürünlerinin atılımı ile zorlu diürezi içeren zorlu diürez yöntemidir. Bir kez uygulanan solüsyon sayısı (%5 glukoz solüsyonu, Ringer-Locke solüsyonu vb.) 1000-1500 ml'ye ulaşır. Diüretik olarak% 15'lik bir mannitol çözeltisi, 2-4 ml furosemid kullanılır. Elektrolitler kokteyllere eklenebilir - potasyum klorür (1-1.5 ml / kg), sodyum klorür çözeltisi (% 10'luk çözeltiden 50 ml), kalsiyum klorür (% 1'lik çözeltiden 300 ml). Potasyum ve potasyum açısından zengin hemodez çözeltilerinin eklenmesiyle böbreklerin durumu dikkate alınmalıdır. Hipoüri ve anüri ile uygulanmazlar.
Hiperglisemi ile karbonhidrat metabolizması bozukluklarını ortadan kaldırmak için insülinin tanıtılması belirtilir.

Tablo 3
En ünlü enzim preparatlarının enzim bileşimi

İsim	1 kapsül veya tablet bileşimi
	Lipaz, ED	amilaz, ED	proteaz, ED	Diğer bileşenler, mg
Kreon panincitrate pankreal Kirchner	8000 10 000 5500	9000 9000 5300	450 500 300	Mantar selülazı - 27.3
güçlü enzim				Safra - 25, hemiselülaz - 50
Licreaza Pangrol 10 OOO 25.000 Mezim-forte Pankreatin (Yugoslavya) Pancreon Prolipase Festal	12 000 10 000 25 000 3500 4300 10 000 4000 4500	14 000 9000 22 500 4200 3500 8000 8000 3000	660 500 1250 250 200 550 550 300	Safra - 25, hemiselülaz

Ağrı ve dispeptik sendromların ortadan kalkmasından sonra hemodinamik bozuklukların, intoksikasyonun ortadan kalkmasıyla, uygulanan ilaçların doz ve miktarı kademeli olarak azaltılır, kısmen tablet formuna geçilir ve sindirim sistemi motilite düzenleyicileri (metoklopramid, prepulsid, motilium, sisaprid) kullanılır. . Enzim müstahzarları (pankreatin, festal, mezim-forte, pansitrat, kreon) sindirim süreçlerini iyileştirmek, hazımsızlık olaylarını ve sindirim bozukluklarının neden olduğu ağrı sendromunu önlemek için kullanılır. Vitamin tedavisi, metilurasil, keskin bir kilo kaybı - anabolik hormonlar (retabolil - 10-14 günde 1 enjeksiyon, tedavi süresi 4-5 enjeksiyon) ile reçete edilir. Bu dönemde Essentiale, lipostabil, riboksin, sodyum nükleinat, karsil, bağırsakların mikrobiyal bileşimini iyileştiren ilaçlar (linex - günde 3 defa 2 kapsül, günde 3 defa hilak - 40-60 damla, enterol 250) kullanabilirsiniz. - Günde 2 kez 1 kapsül vb.; Tablo 3).
Enzim preparasyonunun dozu, pankreasın ekzokrin fonksiyonundaki azalma derecesi ve dispeptik sendromun klinik belirtilerinin şiddeti ve ayrıca sürecin aşaması dikkate alınarak ayrı ayrı seçilir. Ortalama doz günde 3-4 kez 1-2 kapsül veya tablettir.

Safra kesesinin eşlik eden patolojisinin varlığında stabil remisyon aşamasında, kolelitiazisin cerrahi tedavisi önerilmeli ve kronik kolesistitte, safra staz sendromunu ortadan kaldırmak için hafif kolleretik ajanlar (bitki kökenli) kullanılmalıdır. Karmaşık homeopatik hazırlık Galsten kendini iyi kanıtladı (4-6 hafta boyunca günde 3 defa 15-20 damla). Remisyon döneminde tedavinin ana amacı pankreas fonksiyonunu eski haline getirmek, dış ve salgı yetersizliğini önlemek, metabolik bozuklukları düzeltmek ve sindirim süreçlerini normalleştirmektir. Hastalığın nüksetmesinin önlenmesi, alevlenmenin ana ve provoke edici faktörlerinin - alkol, yağlı yiyecekler, aşırı yemenin yanı sıra gastroduodenal bölge ve safra yolu hastalıkları için uygun tedavinin reçete edilmesi, büyük duodenal papillanın tonunun normalleştirilmesiyle gerçekleştirilir. .