İnsan vücudunda yağ nasıl oluşur?

İnsan vücudu lipitleri veya trigliseritleri yalnızca yiyeceklerden gelen yağlardan değil, aynı zamanda karbonhidratlardan ve proteinlerden de oluşturabilir. Gelen yiyeceklerden gelen yağlar gastrointestinal sisteme girer ve emilir. ince bağırsak, bir dönüşüm sürecinden geçer ve yağ asitleri ve gliserole parçalanır. Karaciğerde sentezlenen dahili, endojen yağlar da vardır. Yağ asitleri büyük miktarda enerji kaynağıdır ve bir tür vücut “yakıtı”dır.

Kana emilirler ve özel taşıma formlarının (lipoproteinler, şilomikronlar) yardımıyla çeşitli organ ve dokulara taşınırlar. Yağ asitleri yine trigliseritlerin ve yağın sentezi için kullanılabilir ve fazla olmaları durumunda karaciğerde ve yağ dokusu hücrelerinde - adipositlerde depolanabilirler. İnsanlar için rahatsızlık yaratan ve aşırı deri altı yağ birikintileri ile kendini gösteren, bol miktarda trigliserit içeren adipositlerdir. kilolu. Yağ birikintileri karbonhidratlardan da oluşturulabilir.

İnsülin hormonunun yardımıyla kana giren glikoz ve fruktoz, karaciğerde ve hücrelerde trigliserit şeklinde birikebilir. Gıdalardan alınan proteinler de bir dizi dönüşüm yoluyla trigliseritlere dönüştürülebilir: proteinler amino asitlere parçalanır, kana emilir, karaciğere nüfuz eder, glikoza dönüştürülür ve insülinin etkisi altında yağ hücrelerinde depolanan trigliseritlere dönüşür. . Yani çok basitleştirilmiş bir şekilde, lipid oluşum sürecini hayal edebiliriz. insan vücudu.

2 Lipidlerin vücuttaki işlevleri

Yağların insan vücudundaki rolünü abartmak zordur. Bunlar:

• vücuttaki ana enerji kaynağı;
• hücre zarları, organeller, bir dizi hormon ve enzim için yapı malzemesi;
• iç organlar için koruyucu bir “yastık”.

Yağ hücreleri termoregülasyonu gerçekleştirir, vücudun enfeksiyona karşı direncini arttırır, hormon benzeri maddeler - sitokinler salgılar ve ayrıca metabolik süreçleri düzenler.

3 Yağlar nasıl kullanılır?

"Yedek" olarak depolanan trigliseritler, yağ hücrelerini terk edebilir ve yetersiz enerji aldıklarında veya zar oluşturmak için yapısal malzemeye ihtiyaç duyduklarında hücre ihtiyaçları için kullanılabilir. Lipolitik etkiye sahip vücut hormonları - adrenalin, glukagon, somatotropin, kortizol, tiroid hormonları - adipositlere bir sinyal gönderir - lipoliz veya yağ parçalanma süreci meydana gelir.

Hormonlardan “talimat” alan trigliseritler, yağ asitleri ve gliserole parçalanır. Yağ asitleri lipoprotein adı verilen taşıyıcılar kullanılarak kana taşınır. Kandaki lipoproteinler, lipoproteinleri parçalayan ve daha fazla oksidasyon ve kullanım için yağ asitlerini alan hücre reseptörleri ile etkileşime girer: zar oluşturmak veya enerji üretmek. Lipoliz stres ve aşırı fiziksel aktivite altında aktive olabilir.

4 Lipid metabolizması neden bozulur?

Dislipidemi veya lipit metabolizması bozukluğu, çeşitli nedenlerle kandaki lipit içeriğinde bir değişiklik (artış veya azalma) veya patolojik lipoproteinlerin ortaya çıktığı bir durumdur. Bu duruma, yağların sentezindeki, parçalanmasındaki veya bunların kandan yetersiz uzaklaştırılmasındaki patolojik süreçler neden olur. Lipid metabolizmasındaki problemler kanda aşırı yağa (hiperlipidemi) yol açabilir.

Araştırmaya göre bu durum yetişkin nüfusun %40'ı için tipiktir ve çocuklukta bile ortaya çıkar.

Lipid metabolizmasındaki bozukluklar, lipitlerin temini ve kullanımındaki dengesizliğin patolojik süreçlerini tetikleyen bir dizi faktör tarafından tetiklenebilir. Risk faktörleri şunları içerir:

• fiziksel hareketsizlik veya hareketsiz bir yaşam tarzı,
• sigara içmek,
• alkol kötüye kullanımı,
• tiroid hormonlarının artan aktivitesi,
• aşırı vücut ağırlığı,
• lipid metabolik bozukluklarını tetikleyen hastalıklar.

5 Lipid metabolizmasının temel bozuklukları

Tüm lipid metabolizma bozuklukları birincil ve ikincil olarak sınıflandırılır. Birincil olanlar genetik kusurlardan kaynaklanır ve doğası gereği kalıtsaldır. Lipid metabolizmasında birincil bozuklukların çeşitli biçimleri vardır; en yaygın olanı ailesel hiperkolesterolemi. Bu duruma, belirli lipoproteinlere bağlanan reseptörlerin sentezini ve fonksiyonunu kodlayan gendeki bir kusur neden olur. Çeşitli patoloji biçimleri (homo ve heterozigot) vardır, bunlar hastalığın kalıtsal doğası, doğumdan itibaren yüksek kolesterol seviyeleri, aterosklerozun erken gelişimi ve iskemik kalp hastalığı ile birleşir.

Aşağıdaki durumlarda doktor hastada kalıtsal dislipoproteinemiden şüphelenebilir:

• erken miyokard enfarktüsü;
• genç yaşta aterosklerotik süreç nedeniyle kan damarlarında ciddi hasar;
• Yakın akrabalarda genç yaşta koroner arter hastalığı ve kalp-damar kazalarının görülme sıklığına ilişkin mevcut veriler.

6 Lipid metabolizmasının ikincil bozuklukları

Bu lipid metabolizma bozuklukları birçok hastalığın yanı sıra bazı ilaçların kullanımı sonucunda da gelişmektedir.

Yüksek kan lipitlerinin nedenleri:

• diyabet,
• obezite,
• hipotiroidizm,
• resepsiyon ilaçlar: progesteron, tiazidler, östrojenler, glukokortikoidler,
• kronik böbrek yetmezliği,
• stres.

Düşük lipit seviyelerinin nedenleri:

• malabsorbsiyon sendromu,
• azaltılmış, yetersiz beslenme,
• tüberküloz,
• kronik karaciğer hastalıkları,
• AIDS.

İkincil kökenli dislipidemi, tip 2 diyabette çok sık görülür. Her zaman ateroskleroz eşlik eder - kan damarlarının duvarlarında aşırı kolesterol ve diğer lipit fraksiyonlarının "plaklarının" birikmesiyle değişiklikler. Şeker hastalığı olan hastalar arasında en çok yaygın nedenÖlüm, aterosklerotik bozuklukların neden olduğu iskemik kalp hastalığından kaynaklanır.

7 Yüksek kan lipitlerinin sonuçları

Aşırı "yağlı" kan, vücudun 1 numaralı düşmanıdır. Aşırı miktarda lipit fraksiyonu ve bunların kullanımındaki kusurlar, kaçınılmaz olarak "tüm fazlalığın" aterosklerotik plakların oluşumuyla damar duvarına yerleşmesine yol açar. Değişme lipid bozuklukları ateroskleroz gelişimine yol açar, bu da bu tür hastalarda hastalanma riskinin birçok kez arttığı anlamına gelir koroner hastalık kalp hastalığı, felç, kardiyak aritmi.

Lipid metabolizma bozukluklarını gösteren 8 işaret

Deneyimli bir doktor muayene sırasında hastada dislipidemiden şüphelenebilir. Mevcut gelişmiş ihlalleri gösteren dış işaretler şöyle olacaktır:

• çoklu sarımsı oluşumlar - gövde, karın, alın derisinde bulunan ksantomalar ve ayrıca ksantelazmalar - göz kapaklarında sarı lekeler;
• Erkeklerin baş ve göğüs bölgelerindeki saçlarda erken beyazlama görülebilir;
• irisin kenarındaki mat halka.

Tüm dış işaretler Lipid metabolizması bozukluğunun göreceli bir göstergesidir ve bunu doğrulamak için doktorun varsayımlarını doğrulamak için bir dizi laboratuvar ve enstrümantal çalışma gereklidir.

9 Lipid metabolizma bozukluklarının tanısı

Dislipidemiyi tanımlamak için aşağıdakileri içeren bir muayene programı vardır:

• genel analiz kan, idrar,
• BAC: toplam kolesterol, TG, LDL kolesterol, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubin, protein, protein fraksiyonları, üre, alkalin fosfataz tayini,
• Kan şekerinin belirlenmesi ve yükselme eğilimi varsa glukoz tolerans testi yapılması,
• karın çevresinin belirlenmesi, Quetelet indeksi,
• kan basıncı ölçümü,
• Fundus damarlarının incelenmesi,
• EchoCG,
• OGK'nın radyografisi.

Bu, lipid metabolizması bozuklukları durumunda doktorun takdirine bağlı olarak genişletilebilecek ve tamamlanabilecek çalışmaların genel bir listesidir.

10 Lipid metabolizma bozukluklarının tedavisi

Sekonder dislipidemi tedavisi, her şeyden önce, lipid metabolizmasının bozulmasına neden olan altta yatan hastalığın ortadan kaldırılmasını amaçlamaktadır. Diyabette glikoz seviyelerinin düzeltilmesi, obezitede vücut ağırlığının normalleştirilmesi, emilim bozukluklarının tedavisi ve gastrointestinal sistemde lipit metabolizmasının iyileştirilmesi garanti edilir. Lipid metabolizma bozukluklarında risk faktörlerinin ortadan kaldırılması ve lipid düşürücü diyet, iyileşme yolundaki en önemli kısımdır.

Hastalar sigarayı unutmalı, alkol almayı bırakmalı, aktif bir yaşam tarzı sürdürmeli ve fiziksel hareketsizlikle mücadele etmelidir. Yiyecekler PUFA'larla zenginleştirilmeli (sıvı bitkisel yağlar, balık, deniz ürünleri içerirler) ve genel yağ ve doymuş yağ içeren yiyeceklerin (tereyağı, yumurta, krema, hayvansal yağ) tüketimi azaltılmalıdır. İlaç tedavisi Lipid metabolizma bozuklukları arasında statinler, fibratlar, nikotinik asit, endikasyonlara göre safra asidi tutucuları.

T1sovCwX-Z0?rel=0 YouTube Kimliği geçersiz.

Lipid metabolizması, protein ve karbonhidrat metabolizmasının aksine çeşitlidir: yağlar yalnızca yağlı bileşiklerden değil aynı zamanda proteinlerden ve şekerlerden de sentezlenir. Ayrıca yiyeceklerden de gelirler, gastrointestinal sistemin üst kısmında parçalanırlar ve kana karışırlar. Lipid seviyeleri sürekli değişmektedir ve birçok nedene bağlıdır. İnsan vücudundaki yağların metabolizması kolaylıkla bozulabilir ve bozulan dengenin nasıl onarılacağını veya tedavi edileceğini yalnızca bir uzman bilir.

Vücutta lipit metabolizmasının nasıl gerçekleştiğini, lipit dengesizliği sırasında neler olduğunu ve belirtilerini nasıl tanıyacağımızı anlayalım.

Tıp öğrencilerine yönelik ders kitapları, lipit metabolizmasını, vücut hücrelerinde ve hücre dışı ortamda yağların dönüşümü için bir dizi süreç olarak adlandırır. Temelde bunların hepsi, başkalarıyla etkileşime girdiğinde yağ içeren bileşiklerde meydana gelen değişikliklerdir, bunun sonucunda lipit fonksiyonları insan vücudunda:

• enerji sağlamak (yağların parçalanması, oksijen atomlarıyla birleşen hidrojen atomlarının ayrılmasıyla meydana gelir, bu da büyük miktarda ısı açığa çıkarak su oluşumuna yol açar);
• bu enerjinin rezervi (yağ depolarında lipit birikimi şeklinde - deri altı ve iç doku, hücre mitokondri);
• sitoplazmik zarların stabilizasyonu ve yenilenmesi (yağlar tüm hücre zarlarının bir parçasıdır);
• biyolojik olarak senteze katılım aktif maddeler(steroid hormonları, prostaglandinler, A ve D vitaminleri) ve ayrıca hücreden hücreye bilgi ileten sinyal molekülleri;
• iç organların ısı yalıtımı ve şok emilimi;
• düşmeyi önleme Akciğer dokusu(bazı lipitler yüzey aktif maddenin ayrılmaz bir parçasıdır);
• serbest radikallerin etkisinin neden olduğu oksidatif strese hücresel tepkiye katılım ve ilişkili patolojilerin gelişiminin önlenmesi;
• kırmızı kan hücrelerinin hemotropik zehirlerden korunması;
• antijenlerin tanınması (sitoplazmik membranların lipit komplekslerinin çıkıntılı süreçleri, esas olarak AB0 sistemine göre kan uyumsuzluğu durumunda aglütinasyon olan reseptör görevi görür);
• diyet yağlarının sindirimi sürecine katılım;
• cilt yüzeyinde kurumasını önleyen koruyucu bir filmin oluşumu;
• kendi (yağ) metabolizmasını düzenleyen ana hormonun sentezi (bu madde leptindir).

Hormonal düzenlemeden bahsettiğimiz için diğer biyolojiklerden bahsetmeye değer. aktif bileşikler, etkileyen lipid dengesi: insülin, tirotropin, somatotropin, kortizol, testosteron. Pankreas tarafından sentezlenirler ve tiroid bezleri, hipofiz bezi, adrenal korteks, erkek testisleri ve kadın yumurtalıkları. İnsülin yağ oluşumunu teşvik eder, diğer hormonlar ise tam tersine metabolizmayı hızlandırır.

Yağlar Tüm canlı hücrelerde bulunan birkaç gruba ayrıldı:

• yağ asitleri, aldehitler, alkoller;
• mono-, di- ve trigliseritler;
• gliko-, fosfolipitler ve fosfoglikolipitler;
• mumlar;
• sfingolipidler;
• sterol esterleri (kolesterol dahil, kimyasal bileşim bu bir alkoldür ancak lipit metabolizması bozukluklarında büyük rol oynar).

Daha spesifik birkaç yağ vardır ve bunların hepsi metabolik süreçlere katılır. Nötr bir durumda, lipitler yalnızca hücrelerin içinde bulunur, küçük damarlarda yağ tıkanması gelişme olasılığının yüksek olması nedeniyle kan dolaşımında dolaşımı imkansızdır. Bu yüzden doğa onlara sağladı taşıma proteinleri ile bağlantı. Bu tür karmaşık bağlantılar lipoproteinler denir. Anabolizmaları esas olarak karaciğerde ve ince bağırsağın epitelinde meydana gelir.

Lipid metabolizmasının durumunu belirlemek için lipit profili için bir kan testi yapılır. Buna lipit profili denir ve lipoproteinlerin farklı fraksiyonlarının (yüksek, düşük ve çok düşük yoğunluklu), içerdiği tüm kolesterol ve trigliseritlerin göstergelerini içerir. Lipid metabolizması göstergelerinin normları cinsiyete ve yaşa bağlı olarak değişir ve doktorlar arasında popüler olan tek bir tabloda (kadınlar ve erkekler için) özetlenir.

Lipid metabolizması hangi süreçleri içerir?

Lipid metabolizması belirli bir dizi aşamadan geçer:

1. sindirim sistemine giren yağların sindirimi;
2. taşıma proteinleri ile bağlantı ve kan plazmasına emilim;
3. kendi lipitlerinin sentezi ve proteinlere benzer bağlanma;
4. yağ-protein komplekslerinin kan ve lenfatik hatlar yoluyla organlara taşınması;
5. kandaki ve hücrelerin içindeki metabolizma;
6. parçalanma ürünlerinin boşaltım organlarına taşınması;
7. metabolizmanın son ürünlerinin uzaklaştırılması.

Tüm bu süreçlerin biyokimyası çok karmaşık ama asıl önemli olan olup bitenlerin özünü anlamaktır. Kısaca anlatmak gerekirse lipit metabolizması şu şekildedir: Lipoproteinler taşıyıcılarla bağlantı kurarak hedeflerine gider, kendilerine özel hücre reseptörlerine sabitlenir ve gerekli yağları serbest bırakarak yoğunluklarını arttırır.

Daha sonra "yoksullaşan" bileşiklerin çoğu karaciğere geri döner, safra asitlerine dönüştürülür ve bağırsaklara atılır. Daha az ölçüde, lipit metabolizmasının ürünleri böbrek ve akciğer hücrelerinden doğrudan dış ortama itilir.

Sunulan diyagram dikkate alındığında Yağ metabolizması, karaciğerin buradaki baskın rolü netleşiyor.

Karaciğerin yağ metabolizmasındaki rolü

Karaciğerin lipid metabolizmasının ana bileşenlerini kendisi sentezlemesinin yanı sıra, bağırsakta emilen yağları ilk alan karaciğerdir. Bu yapıyla açıklanmaktadır kan dolaşım sistemi. Doğanın portal damar sistemini - bir tür "gümrük kontrolü" - icat etmesi boşuna değil: Dışarıdan gelen her şey, karaciğer hücrelerinin gözetimi altında bir "kıyafet yönetmeliğine" tabi tutulur. Zararlı maddeleri kendi başlarına etkisiz hale getirirler veya diğer hücreler tarafından yok edilme sürecini başlatırlar. Ve yararlı olan her şey, alt vena kavaya, yani genel kan dolaşımına aktarılır.

Yağlar taşınmak için proteinlere bağlanır. İlk başta yağ-protein kompleksleri çok az protein içerir ve bu da bileşiklere yoğunluk sağlar. Bunlar çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerdir. Daha sonra biraz daha protein eklenir ve yoğunlukları artar (orta yoğunluklu lipoproteinler). Protein moleküllerinin bir sonraki bağlanmasıyla düşük yoğunluklu lipoproteinler oluşur. Bunlar tam olarak vücut hücrelerine yağların ana taşıyıcıları olan bileşiklerdir.

Listelenen maddelerin tümü kana karışır, ancak bunların büyük kısmını LDL oluşturur. Bu, düşük yoğunluklu lipoproteinlerin konsantrasyonunun diğer yağ-protein kompleksleriyle karşılaştırıldığında en yüksek olduğu anlamına gelir. Kanda, harcanmış ve "yoksullaşmış" yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin yüksek konsantrasyonu vardır. Bir kez daha karaciğerde birincil safra asitlerine ve amino asitlere bağlanan lipitleri ayırırlar. Oluşan lipit bileşikleri zaten safranın ayrılmaz bir parçasıdır.

Safra rezerve edilmiştir safra kesesi ve bir bolus yiyecek bağırsağa girdiğinde safra kanalları yoluyla sindirim kanalının lümenine salınır. Burada lipitler, gıdanın emilebilir bileşenlere ayrılmasına yardımcı olur. Gıdaların işlenmesi sırasında kullanılmayan yağlar kan dolaşımına döner ve karaciğere gönderilir. Ve her şey yeniden başlıyor.

Sentez, parçalanma ve atılım süreçleri sürekli olarak gerçekleşir ve lipit metabolizmasının göstergeleri her zaman dalgalanır. Ve bunlar mevsime, günün saatine, gıda alımının süresine ve miktarına bağlıdır. fiziksel aktivite. Ve bu değişikliklerin normların ötesine geçmemesi iyidir. Lipid metabolizması bozulursa ve belirteçleri normal aralığın dışındaysa ne olur? Bu hangi durumlarda oluyor?

Lipid metabolizma bozuklukları: nedenleri ve sonuçları

Yağ metabolizmasının başarısızlığı şu durumlarda ortaya çıkabilir:

• emilim bozuklukları;
• yetersiz atılım;
• ulaşım süreçlerinin bozulması;
• yağ dokusu dışındaki yapılarda aşırı lipit birikimi;
• ara lipid metabolizmasının bozulması;
• Yağ dokusunun kendisinde aşırı veya yetersiz birikim.

Bu bozuklukların patofizyolojisi farklıdır ancak aynı sonuca yol açarlar: dislipidemi.

Malabsorbsiyon ve artan atılım

Normalde yağları emilebilir bileşenlere ayıran lipaz enziminin az miktarda bulunması veya aktivasyonunun yetersiz olması durumunda lipit emiliminde bozulma gelişir. Bu tür durumlar pankreatit, pankreas nekrozu, pankreasın sklerozu, karaciğer patolojisi, safra kesesi ve boşaltım safra kanalları, bağırsağın epitel astarında hasar ve bazı antibakteriyel ilaçların alınması belirtileridir.

Yağlar zayıf bir şekilde emilir ve kalsiyum ve magnezyum ile etkileşimin bir sonucu olarak hala gastrointestinal sistemin lümeninde bulunur, bu da çözünmeyen ve emilemeyen bileşiklerin oluşmasına neden olur. Sonuç olarak, bu mineraller açısından zengin gıdalar lipitlerin emilimini bozar. Emilmeyen yağlar, yağlı hale gelen dışkıyla aşırı miktarda atılır. Bu belirtiye steatore denir.

Ulaşım kesintisi

Yağlı bileşiklerin taşınması, taşıyıcı proteinler olmadan mümkün değildir. Bu nedenle, esas olarak kalıtsal olan, bozulmuş eğitim veya bunların tamamen yokluğu ile ilişkili hastalıklara, bir lipit metabolizması bozukluğu eşlik eder. Bu hastalıklar abetalipoproteinemi, hipobetalipoproteinemi ve analfaproteinemiyi içerir. Protein sentezleyen ana organ olan karaciğerdeki patolojik süreçler de önemli bir rol oynar.

Son derece uzmanlaşmış hücrelerin içinde ve arasında yağ birikmesi

Parankimal hücreler içinde yağ damlacıklarının oluşumu, artan lipogenez, yavaşlayan oksidasyon, artan lipoliz, gecikmiş atılım ve taşıma proteinlerinin eksikliği nedeniyle gelişir. Bu faktörler, yağın hücrelerden uzaklaştırılmasının bozulmasına yol açar ve birikmesine katkıda bulunur. Yağ damlacıkları yavaş yavaş büyür ve sonuç olarak tüm organelleri tamamen çevreye doğru iter. Hücreler özelliklerini kaybeder, işlevlerini yerine getirmeyi bırakır ve görünüm olarak yağ hücrelerinden farklı olmaz. İlerlemiş distrofi ile etkilenen organların yetmezliği belirtileri ortaya çıkar.

Stromadaki hücreler arasında da yağ birikintileri oluşur. Bu durumda, lipit metabolizmasının ihlali, parankimin kademeli olarak sıkışmasına ve yine özel dokuların fonksiyonel başarısızlığının artmasına yol açar.

Orta düzey metabolizma bozukluğu

Lipid metabolizmasındaki ara bileşikler keton cisimcikleridir. Enerji üretim süreçlerinde glikoz ile rekabet ederler. Kanda az şeker varsa vücudun hayati işlevlerini sağlamak için keton cisimlerinin üretimi artar. Kandaki yüksek seviyelerine ketoasidoz denir. Fizyolojik olabilir (ağır fiziksel veya psiko-duygusal stres sonrası, Daha sonra hamilelik) ve patolojik (hastalıklarla ilgili).

1. Fizyolojik ketoasidoz yüksek sayılara ulaşmaz ve doğası gereği kısa sürelidir, çünkü keton cisimleri hızla "tükenir" ve açığa çıkar. vücut için gerekli enerji.
2. Patolojik ketoasidoz, karaciğer yağ asitlerini yalnızca trigliserit oluşumu için tüketmediğinde, aynı zamanda bunları keton cisimciklerinin sentezi için de kullandığında (açlık, diyabet sırasında) gelişir. Ketonların belirgin bir toksik etkisi vardır ve yüksek ketoasidoz ile hayatı tehdit ederler.

Yağ dokusunun kendisinde lipit metabolizması bozuklukları

Adipositlerde hem lipogenez hem de lipoliz meydana gelir. Normalde hormonal ve sinirsel düzenleme nedeniyle dengelidirler. Patolojik değişiklikler hangi süreçlerin baskın olduğuna bağlıdır: lipogenezin artması ve lipoprotein lipaz aktivitesinin azalmasıyla birlikte obezite gelişir (1. derece obezite) ve ardından vücut ağırlığında daha belirgin bir artış ve hızlandırılmış lipoliz ile kaşeksiye geçişle kilo kaybı ( zamanında müdahale yapılmazsa) düzeltme).

Ek olarak, yağ hücrelerinin yalnızca hacmi değil, sayıları da değişebilir (genetik faktörlerin veya morfogenez faktörlerinin etkisi altında - erken çocukluk, ergenlik, hamilelik ve menopoz öncesi dönemde). Ancak bozukluk lipid metabolizmasının hangi aşamasında ortaya çıkarsa çıksın, dislipidemi yağ seviyelerinde azalma veya artış şeklinde kendini gösterebilir.

1. Hipolilipidemi, kalıtsal olmadığı sürece klinik olarak uzun süre tanınamaz. Ve sadece lipit profili göstergelerinin konsantrasyonunu belirlemek için yapılan bir kan testi, neler olduğunu anlamaya yardımcı olacaktır: bunlar azaltılacaktır.
2. Kalıcı olan hiperlipidemi kilo alımına, hipertansiyona, safra taşı hastalığı, aort ve dallarının, kalp damarlarının (KKH) ve beynin aterosklerozu. Bu durumda kanda lipit metabolizmasının hemen hemen tüm göstergeleri (HDL hariç) artacaktır.

Vücuttaki lipit metabolizması nasıl restore edilir

Bir şeyi geri yüklemeye başlamak için, neyin kırıldığını bilmek gerek. Bu nedenle önce teşhis koyarlar, sonra düzeltme yaparlar. Teşhis, lipit profili için kan testi yapılmasını içerir. İncelemenin geri kalanı buna bağlıdır: Kandaki lipoproteinlerin ve trigliseritlerin oranı bozulursa acil nedenin ortadan kaldırılması gerekir.

1. Gastrointestinal patoloji durumunda kronik remisyon ve iyileşme sağlanır akut hastalıklar mide, bağırsaklar, karaciğer, safra kanalları, pankreas.
2. Diabetes Mellitus için glikoz profili düzeltilir.
3. Tiroid bezi hastalıklarında hormonal bozukluklar replasman tedavisi ile dengelenir.
4. Kalıtsal dislipidemi tedavisinin temeli, başta yağda çözünen vitaminler olmak üzere semptomatik ilaçlardır.
5. Obezite durumunda yiyecek, uygun içme rejimi ve fiziksel aktivite yardımıyla insan vücudundaki temel metabolizmayı hızlandırmaya çalışırlar.

Bu bağlamda, yağ içeren maddelerin metabolizmasının düzenlenmesi tek bir uzman tarafından değil karmaşık bir şekilde gerçekleştirilir: bir terapist, bir gastroenterolog, bir kardiyolog, bir endokrinolog ve tabii ki bir beslenme uzmanı. Birlikte lipit metabolizmasını normalleştirmeye çalışacaklar Halk ilaçları ve spesifik bir ilaç grubu: statinler, kolesterol emilim inhibitörleri, fibratlar, safra asidi tutucular, vitaminler.

Lipid metabolizması bozukluğu, karaciğerde ve yağ dokusunda meydana gelen vücuttaki yağların üretim ve parçalanma sürecindeki bir bozukluktur. Her insan böyle bir rahatsızlığa sahip olabilir. Bu hastalığın gelişiminin en yaygın nedeni genetik yatkınlık ve yetersiz beslenmedir. Ayrıca gastroenterolojik hastalıklar da oluşumunda önemli rol oynamaktadır.

Bu bozukluğun karaciğer ve dalakta büyüme, hızlı kilo alımı ve yüzeyde ksantoma oluşumu gibi oldukça spesifik semptomları vardır. deri.

Verilere dayanarak doğru teşhis yapılabilir laboratuvar araştırması Objektif bir fizik muayene sırasında elde edilen bilgilerin yanı sıra kan bileşimindeki değişiklikleri gösterecek.

Böyle bir metabolik bozukluğun, ana yerin diyete verildiği konservatif yöntemlerle tedavi edilmesi gelenekseldir.

Etiyoloji

Böyle bir hastalık sıklıkla çeşitli patolojik süreçler sırasında gelişir. Lipitler, karaciğer tarafından sentezlenen veya insan vücuduna gıdayla giren yağlardır. Benzer bir süreç gerçekleştirilir çok sayıdaönemli işlevler ve buradaki herhangi bir başarısızlık, oldukça fazla sayıda rahatsızlığın gelişmesine yol açabilir.

Bozukluğun nedenleri birincil veya ikincil olabilir. Predispozan faktörlerin ilk kategorisi, lipitlerin üretiminden ve kullanımından sorumlu belirli genlerde tek veya çoklu anomalilerin meydana geldiği kalıtsal genetik kaynaklardan oluşur. İkincil nitelikteki provokatörlere irrasyonel bir yaşam tarzı ve bir takım patolojilerin seyri neden olur.

Böylece ikinci grup nedenler temsil edilebilir:

Ek olarak, klinisyenler yağ metabolizması bozukluklarına en yatkın olan çeşitli risk faktörü gruplarını tanımlar. Bunlar şunları içerir:

• cinsiyet - vakaların büyük çoğunluğunda, bu patoloji erkeklerde teşhis edilir;
• yaş kategorisi - menopoz sonrası kadınları içerir;
• çocuk sahibi olma süresi;
• hareketsiz ve sağlıksız bir yaşam tarzı sürdürmek;
• zayıf beslenme;
• aşırı vücut ağırlığının varlığı;
• bir kişide daha önce teşhis edilen karaciğer veya böbrek patolojileri;
• kurs veya endokrin hastalıkları;
• kalıtsal faktörler.

sınıflandırma

Tıp alanında, bu hastalığın birkaç çeşidi vardır; bunlardan ilki, gelişim mekanizmasına bağlı olarak onu böler:

• Lipid metabolizmasının primer veya konjenital bozukluğu- bu, patolojinin herhangi bir hastalığın seyri ile ilişkili olmadığı, doğası gereği kalıtsal olduğu anlamına gelir. Kusurlu gen bir ebeveynden, daha az sıklıkla iki ebeveynden alınabilir;
• ikincil- lipid metabolizma bozuklukları sıklıkla endokrin hastalıklarının yanı sıra gastrointestinal sistem, karaciğer veya böbrek hastalıklarına bağlı olarak gelişir;
• beslenme- Bir kişinin büyük miktarda hayvansal yağ yemesi nedeniyle oluşur.

Lipitlerin yükseldiği seviyeye bağlı olarak, aşağıdaki lipit metabolizma bozuklukları türleri vardır:

• saf veya izole hiperkolesterolemi- kandaki kolesterol seviyesinin artmasıyla karakterize edilir;
• karışık veya kombine hiperlipidemi- aynı zamanda laboratuvar teşhisi Hem kolesterol hem de trigliserit düzeylerinde artış tespit edilir.

En nadir çeşitliliği vurgulamaya değer - hipokolesterolemi. Gelişimi karaciğer hasarı ile desteklenir.

Modern araştırma yöntemleri, aşağıdaki hastalık ilerlemesi türlerini tanımlamayı mümkün kılmıştır:

• kalıtsal hiperşilomikronemi;
• konjenital hiperkolesterolemi;
• kalıtsal dis-beta lipoproteinemi;
• kombine hiperlipidemi;
• endojen hiperlipidemi;
• kalıtsal hipertrigliseridemi.

Belirtiler

Lipid metabolizmasının ikincil ve kalıtsal bozuklukları, insan vücudunda çok sayıda değişikliğe yol açar, bu nedenle hastalığın hem dış hem de iç klinik belirtileri vardır ve bunların varlığı ancak laboratuvar teşhis muayenelerinden sonra tespit edilebilir.

Hastalık aşağıdaki en belirgin semptomlara sahiptir:

• ksantoma oluşumu ve ciltte ve tendonlarda herhangi bir lokalizasyon. İlk neoplazm grubu, kolesterol içeren ve ayak ve avuç içi, sırt ve göğüs, omuz ve yüz derisini etkileyen nodüllerdir. İkinci kategori de kolesterolden oluşur ancak sarı bir renk tonuna sahiptir ve cildin diğer bölgelerinde görülür;
• gözlerin köşelerinde yağ birikintilerinin ortaya çıkması;
• artan vücut kitle indeksi;
• - bu karaciğer ve dalağın büyümesiyle oluşan bir durumdur;
• nefroz ve endokrin hastalıkların karakteristik belirtilerinin ortaya çıkması;
• artan kan tonu.

Yukarıdaki Klinik işaretler Lipid seviyeleri arttığında lipid metabolizma bozuklukları ortaya çıkar. Eksikliği durumunda belirtiler şunları içerebilir:

• aşırı yorgunluğa kadar vücut ağırlığı kaybı;
• saç dökülmesi ve tırnak plakalarının çatlaması;
• diğer inflamatuar cilt lezyonlarının ortaya çıkışı;
• nefroz;
• ihlal adet döngüsü ve kadınlarda üreme fonksiyonları.

Yukarıdaki semptomların tamamının hem yetişkinlere hem de çocuklara uygulanması tavsiye edilir.

Teşhis

Doğru tanı koymak için klinisyenin çok çeşitli laboratuvar testlerine aşina olması gerekir, ancak bunları istemeden önce doktorun şunları yapması gerekir: zorunlu kendiniz birkaç manipülasyon gerçekleştirin.

Bu nedenle, birincil tanı aşağıdakilere yöneliktir:

• patoloji kalıtsal olabileceğinden, yalnızca hastanın değil aynı zamanda yakın akrabalarının da tıbbi geçmişini incelemek;
• bir kişinin yaşam öyküsünü toplamak - bu, yaşam tarzı ve beslenmeyle ilgili bilgileri içermelidir;
• kapsamlı bir fizik muayene yapılması - cildin durumunu değerlendirmek, hepatosplenomegaliyi gösterecek şekilde karın boşluğunun ön duvarının palpasyonunu yapmak ve ayrıca kan basıncını ölçmek için;
• Semptomların ilk kez ortaya çıktığı zamanı ve şiddetini belirlemek için hastayla ayrıntılı bir görüşme yapılması gerekir.

Bozulmuş lipit metabolizmasının laboratuvar tanısı şunları içerir:

• genel klinik kan testi;
• kan biyokimyası;
• genel idrar analizi;
• lipit profili - trigliseritlerin, "iyi" ve "kötü" kolesterolün yanı sıra aterojenite katsayısının içeriğini gösterecektir;
• immünolojik kan testi;
• hormonlar için kan testi;
• Arızalı genleri tanımlamayı amaçlayan genetik araştırma.

Klinisyenin komplikasyonların gelişmesinden şüphelendiği durumlarda BT ve ultrason, MRI ve radyografi şeklinde enstrümantal teşhis endikedir.

Tedavi

Lipid metabolizması bozuklukları konservatif tedavi yöntemleri kullanılarak ortadan kaldırılabilir, yani:

• ilaç dışı yöntemler;
• ilaç almak;
• hafif bir diyetin sürdürülmesi;
• geleneksel tıp tariflerini kullanarak.

İlaç dışı tedavi yöntemleri şunları içerir:

• vücut ağırlığının normalleşmesi;
• verim fiziksel egzersiz- hacimler ve yükleme modları her hasta için ayrı ayrı seçilir;
• zararlı bağımlılıklardan vazgeçmek.

Böyle bir metabolik bozukluk için diyet aşağıdaki kurallara dayanmaktadır:

• menüyü vitaminler ve diyet lifi ile zenginleştirmek;
• hayvansal yağ tüketiminin en aza indirilmesi;
• bol miktarda lif açısından zengin sebze ve meyve yemek;
• yağlı etlerin yağlı balıklarla değiştirilmesi;
• yemekleri baharatlamak için kolza tohumu, keten tohumu, fındık veya kenevir yağı kullanmak.

İlaçlarla tedavi şunları almayı amaçlamaktadır:

• statinler;
• bağırsakta kolesterol emiliminin inhibitörleri - böyle bir maddenin emilimini önlemek için;
• Safra asidi bağlayıcılar, safra asitlerini bağlamayı amaçlayan bir ilaç grubudur;
• Omega-3 çoklu doymamış yağ asitleri - trigliserit seviyelerini azaltmak için.

Ek olarak, halk ilaçlarıyla tedaviye ancak bir klinisyenle önceden danışıldıktan sonra izin verilir. En etkili olanı aşağıdakilere dayanarak hazırlanan kaynatmalardır:

• muz ve at kuyruğu;
• papatya ve knotweed;
• alıç ve St. John's wort;
• huş tomurcukları ve ölümsüz;
• kartopu ve çilek yaprakları;
• ateş otu ve civanperçemi;
• karahindiba kökleri ve yaprakları.

Gerekirse hastanın vücudu dışındaki kanın bileşimini değiştirmeyi içeren ekstrakorporeal tedavi yöntemleri kullanılır. Bunun için özel cihazlar kullanılır. Bu tedaviye hamile kadınlar ve ağırlığı yirmi kilogramı aşan çocuklar için izin verilir. En sık kullanılanlar:

• lipoproteinlerin immünosorpsiyonu;
• kademeli plazma filtrasyonu;
• plazma emilimi;
• hemosorpsiyon.

Olası komplikasyonlar

Metabolik sendromda bozulmuş lipit metabolizması aşağıdaki sonuçlara yol açabilir:

• Kalp ve beyin damarlarını, bağırsak arterlerini ve böbrekleri etkileyebilen ateroskleroz, alt uzuvlar ve aort;
• kan damarlarının lümeninin stenozu;
• kan pıhtıları ve emboli oluşumu;
• damar yırtılması.

Önleme ve prognoz

Yağ metabolizması bozukluklarının gelişme olasılığını azaltmak için özel bir önleyici tedbir yoktur, bu nedenle insanlara genel önerilere uymaları tavsiye edilir:

• sağlıklı ve aktif bir yaşam tarzı sürdürmek;
• gelişmeyi önlemek;
• doğru ve dengeli beslenme - hayvansal yağ ve tuz oranı düşük bir diyeti takip etmek en iyisidir. Yiyecekler lif ve vitaminlerle zenginleştirilmelidir;
• duygusal stresin ortadan kaldırılması;
• arteriyel hipertansiyona ve ikincil metabolik bozukluklara yol açan diğer rahatsızlıklara karşı zamanında mücadele;
• Düzenli olarak tıbbi bir tesiste tam bir muayeneye tabi tutulur.

Kandaki lipitlerin seviyesi, aterosklerotik süreçlerin gelişme hızı ve aterosklerozun lokalizasyonu gibi çeşitli faktörlere bağlı olduğundan prognoz her hasta için bireysel olacaktır. Ancak sonuç genellikle olumludur ve nadiren komplikasyon gelişir.

Makaledeki her şey tıbbi açıdan doğru mu?

Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın

İnsan lipitleri, canlı bir hücrede hem yapı hem de fonksiyon açısından önemli ölçüde farklılık gösteren bileşikleri içerir. Fonksiyon açısından en önemli lipit grupları şunlardır:

1) Triaçilgliseroller (TAG'ler) önemli bir enerji kaynağıdır. Besinler arasında en kalorili olanlardır. Bir kişinin günlük enerji ihtiyacının yaklaşık %35'i TAG tarafından karşılanmaktadır. Kalp ve karaciğer gibi bazı organlarda gerekli enerjinin yarısından fazlası TAG tarafından sağlanır.

2) Fosfolipitler ve glikolipitler hücre zarlarının en önemli bileşenleridir. Aynı zamanda, bazı fosfolipidler özel işlevler yerine getirir: a) dipalmitoillesitin, akciğer yüzey aktif maddesinin ana elementidir. Prematüre bebeklerde yokluğu solunum bozukluklarına yol açabilir; b) Fosfatidilinositol ikincil hormonal habercilerin öncüsüdür; c) Doğada bir alkilfosfolipit olan trombosit aktive edici faktör, bronşiyal astım, koroner arter hastalığı ve diğer hastalıkların patogenezinde önemli rol oynar.

3) Steroidler. Kolesterol hücre zarlarının bir parçasıdır ve aynı zamanda safra asitleri, steroid hormonları ve D3 vitamininin öncüsü olarak da görev yapar.

4) Prostaglandinler ve lökotrienler vücutta düzenleyici işlevleri yerine getiren araşidonik asit türevleridir.

Yağ asidi metabolizması

Vücut için yağ asitlerinin kaynağı, gıda lipitlerinin yanı sıra yağ asitlerinin karbonhidratlardan sentezidir. Yağ asitlerinin kullanımı üç yönde gerçekleşir: 1) enerji oluşumuyla birlikte CO2 ve H20'ya oksidasyon, 2) yağ dokusunda TAG formunda birikim, 3) karmaşık lipitlerin sentezi.

Serbest yağ asitlerinin hücrelerdeki tüm dönüşümleri, asil-CoA'nın oluşumuyla başlar. Bu reaksiyon, dış mitokondriyal membranda lokalize olan asil-CoA sentetazları tarafından katalize edilir:

R-COOH+ CoA + ATP → asil-CoA + AMP + H4P207

Bu durum dikkate alınarak yağ asitlerinin dönüşümünün ana yolları şu şekilde sunulabilir:

Yağ asitlerinin çift sayıda karbon atomu ile oksidasyonu

Yağ asidi oksidasyonu mitokondriyal matriste meydana gelir. Ancak sitoplazmada oluşan açil-CoA, iç mitokondri zarına nüfuz edemez. Bu nedenle, asil gruplarının taşınması özel bir taşıyıcı - karnitin (vitamin benzeri bir madde olarak kabul edilir) ve iki enzim - karnitin asiltransferaz I (CAT 1) ve CAT 2 kullanılarak gerçekleştirilir. İlk olarak, CAT 1'in etkisi altında, asil gruplar asil-CoA'dan karnitine, asil-karnitin kompleksi oluşumuyla aktarılır:

Asil-CoA + karnitin → asil-karnitin + CoA

Ortaya çıkan asil-karnitin, CAT 2 enziminin katılımıyla iç mitokondriyal membrandan ve iç mitokondriyal membranın iç tarafından nüfuz eder, asil grubu, asil-CoA oluşumu ile asil-karnitinden intramitokondriyal CoA'ya aktarılır. :

asil-karnitin + CoA → Asil-CoA + karnitin

Açığa çıkan karnitin, asil gruplarının yeni bir taşınma döngüsüne girer ve yağ asidi kalıntıları, yağ asitlerinin β-oksidasyonu adı verilen bir döngüde oksidasyona uğrar.

Yağ asidi oksidasyonu işlemi, yağ asidinin karboksil ucundan iki karbonlu parçaların ardışık olarak eliminasyonunu içerir. Her iki karbonlu parça, 4 enzimatik reaksiyondan oluşan bir döngünün sonucu olarak bölünür:

Ortaya çıkan ürünlerin kaderi: asetil-CoA sitrik asit döngüsüne girer, FADH2 ve NADH·H + protonları ve elektronları solunum zincirine aktarır ve ortaya çıkan asil-CoA aynı 4 reaksiyondan oluşan yeni bir oksidasyon döngüsüne girer. . Bu işlemin birçok kez tekrarlanması, yağ asidinin tamamen asetil-CoA'ya parçalanmasına yol açar.

Yağ asitlerinin enerji değerinin hesaplanması

örnek olarak palmitik asit kullanılarak(16'dan itibaren).

Palmitik asidin 8 molekül asetil-CoA oluşturacak şekilde oksidasyonu 7 oksidasyon döngüsü gerektirir. Oksidasyon döngülerinin sayısı aşağıdaki formülle hesaplanır:

n = C/2 – 1,

burada C karbon atomlarının sayısıdır.

Böylece palmitik asidin tamamen oksidasyonu sonucunda 8 molekül asetil-CoA ve 7 molekül FADH2 ve NADH·H+ oluşur. Her asetil-CoA molekülü 12 molekül ATP, FADH 2 - 2 molekül ATP ve NADH·H + - 3 molekül ATP üretir. Toplayalım ve şunu elde edelim: 8 12 + 7 (2 + 3) = 96 + 35 = 131. Yağ asidi aktivasyon aşamasında harcanan 2 ATP molekülünü çıkardıktan sonra toplam 129 ATP molekülü çıktısı elde ederiz.

Yağ asidi oksidasyonunun önemi

Yağ asitlerinin β-oksidasyon yoluyla kullanımı birçok dokuda meydana gelir. Bu enerji kaynağının rolü özellikle uzun süreli fiziksel çalışma sırasında kalp kası ve iskelet kaslarında önemlidir.

Tek sayıda karbon atomuna sahip yağ asitlerinin oksidasyonu

Tek sayıda karbon atomu içeren yağ asitleri, bitkisel besinlerle birlikte az miktarda insan vücuduna girer. Çift sayıda “C” atomuna sahip yağ asitleriyle aynı sırayla oksitlenirler; bir yağ asidinin karboksil ucundan iki karbonlu kısımların çıkarılmasıyla. Bu durumda β-oksidasyonun son aşamasında propiyonil-CoA oluşur. Ayrıca propiyonil-CoA, amino asitlerin dallanmış bir yan radikalle (valin, izolösin, treonin) katabolizması sırasında oluşur. Propiyonil-CoA'nın kendi metabolik yolu vardır:

İlk olarak, propiyonil-CoA karboksilazın katılımıyla, propiyonil-CoA'nın karboksilasyonu, metilmalonil-CoA'yı oluşturmak üzere meydana gelir. Metilmelonil-CoA daha sonra metilmalonil-CoA mutaz tarafından sitrik asit döngüsünün bir metaboliti olan süksinil-CoA'ya dönüştürülür. Metilmalonil-CoA mutazın koenzimi, B12 vitamininin koenzim formlarından biri olan deoksiadenosilkobalamindir. B 12 vitamini eksikliği ile bu reaksiyon yavaşlar ve büyük miktarlarda propiyonik ve metilmalonik asitler idrarla atılır.

Keton cisimlerinin sentezi ve kullanımı

Asetil-CoA, karbonhidratların ve lipitlerin oksidasyonunun dengeli olduğu koşullar altında sitrat döngüsüne dahil edilir, çünkü Yağ asitlerinin oksidasyonu sırasında oluşan asetil-CoA'nın CLA'ya dahil edilmesi, esas olarak karbonhidrat metabolizmasının bir ürünü olan oksaloasetatın varlığına bağlıdır.

Lipit yıkımının baskın olduğu koşullar altında (diabetes Mellitus, açlık, düşük karbonhidratlı diyet), ortaya çıkan asetil-CoA, keton cisimciği sentezi yoluna girer.

Serbest asetoasetat, geri dönüşümlü bir reaksiyonla β-hidroksibutirata indirgenir veya kendiliğinden veya enzimatik olarak asetona dekarboksillenir.

Aseton vücut tarafından enerji kaynağı olarak kullanılmaz ve idrar, ter ve solunan hava yoluyla vücuttan atılır. Asetoasetat ve β-hidroksibutirat normalde yakıt görevi görür ve önemli enerji kaynaklarıdır.

Karaciğerde 3-ketoasil-CoA transferazın bulunmaması nedeniyle, karaciğerin kendisi asetoasetatı bir enerji kaynağı olarak kullanamaz ve onu diğer organlara sağlayamaz. Bu nedenle asetoasetat, asetil kalıntılarının suda çözünür bir taşıma şekli olarak düşünülebilir.

Yağ asitlerinin biyosentezi

Yağ asitlerinin sentezi bir takım özelliklere sahiptir:

Oksidasyondan farklı olarak sentez sitozolde lokalizedir.

Palmitik asit molekülünün yedi (sekizden) iki karbonlu fragmanının doğrudan öncüsü, asetil-CoA'dan oluşan malonil-CoA'dır.

Asetil-CoA sentez reaksiyonlarında doğrudan primer olarak kullanılır.

Yağ asidi sentezinin ara işlemlerini eski haline getirmek için NADPHH + kullanılır.

Malonil-CoA'dan yağ asidi sentezinin tüm aşamaları, insan lipidlerindeki ana yağ asidi palmitik asit olduğundan, yağ asidi sentazının veya palmitat sentazın yüzeyinde meydana gelen döngüsel bir işlemdir.

Asetil-CoA'dan malonil-CoA oluşumu sitozolde meydana gelir. Asetil-CoA ise mitokondriden gelen sitrattan oluşur ve sitoplazmada ATP-sitrat liyaz enzimi tarafından parçalanır:

Sitrat + ATP + CoA → asetil-CoA + oksaloasetat + ADP + H3PO 4

Ortaya çıkan asetil-CoA, asetil-CoA karboksilaz enzimi kullanılarak karboksilasyona uğrar:

A
setil-CoA karboksilaz düzenleyici bir enzimdir. Bu enzim tarafından katalize edilen reaksiyon, yağ asidi biyosentezinin tüm sürecinin hızını belirleyen hız sınırlayıcı adımdır. Asetil-CoA karboksilaz, sitrat tarafından aktive edilir ve uzun zincirli asil-CoA tarafından inhibe edilir.

Daha sonraki reaksiyonlar palmitat sentazın yüzeyinde meydana gelir. Memeli palmitat sentazı, her biri 7 aktif bölgeye sahip olan 2 özdeş polipeptit zincirinden ve büyüyen yağ asidi zincirini bir aktif bölgeden diğerine aktaran bir asil transfer proteininden oluşan çok işlevli bir enzimdir. Proteinlerin her birinin SH gruplarını içeren 2 bağlanma merkezi vardır. Bu nedenle bu kompleks kısaca şöyle ifade edilmiştir:

Proteinlerin her birindeki merkezi yer, fosforile edilmiş pantotenik asit (fosfopantetein) içeren asil transfer proteini (ATP) tarafından işgal edilmiştir. Fosfopanteteinin sonunda bir –SH grubu bulunur. İlk aşamada, asetil kalıntısı sisteinin SH grubuna aktarılır ve malonil kalıntısı, 4'-fosfopantetein palmitat sentazın SH grubuna (asiltransferaz aktivitesi) aktarılır (reaksiyon 1 ve 2).

Daha sonra reaksiyon 3'te asetil kalıntısı, malonil kalıntısının karboksil grubunun yerine aktarılır; karboksil grubu C02 şeklinde bölünür. Daha sonra 3-karbonil grubunun indirgenmesi (reaksiyon 4), -(2) ve -(3) karbon atomları arasında çift bağ oluşmasıyla suyun eliminasyonu (reaksiyon 5) ve çift bağın indirgenmesi (reaksiyon 6) sırayla meydana gelir. Sonuç, pantotenik asit (butiril-E) yoluyla enzime bağlanan dört karbonlu bir asit kalıntısıdır. Daha sonra yeni malonil-CoA molekülü, fosfopanteteinin SH grubuyla etkileşime girer ve doymuş asil kalıntısı, sisteinin serbest SH grubuna aktarılır.

1. Asetilin asetil-CoA'dan sentaza aktarılması.

2. malonilin malonil-CoA'dan sentaza transferi.

3. Asetilin malonil ile yoğunlaştırılması ve elde edilen ürünün dekarboksilasyonunun aşaması.

4. ilk indirgeme reaksiyonu

5. dehidrasyon reaksiyonu

6. ikinci indirgeme reaksiyonu

Bundan sonra bütiril grubu bir HS grubundan diğerine aktarılır ve boşalan alana yeni bir malonil kalıntısı yerleştirilir. Sentez döngüsü tekrarlanır. Bu tür 7 döngüden sonra nihai ürün oluşur - palmitik asit. Zincir uzatma işlemi burada sona erer ve ardından hidrolitik bir enzimin etkisi altında palmitik asit molekülü, sentaz molekülünden ayrılır.

Doymamış yağ asitlerinin sentezi

Bir yağ asidi molekülünde çift bağ oluşumu, asil-CoA desatüraz tarafından katalize edilen bir oksidasyon reaksiyonunun sonucu olarak meydana gelir. Reaksiyon şemaya göre ilerler:

palmitoil-CoA + NADPH H + + O2 → palmitoleyl-CoA + NADP + + H2O

İnsan dokularında, bir yağ asidi molekülünün Δ9 pozisyonunda bir çift bağ kolaylıkla oluşturulurken, Δ9 çift bağı ile yağ asidinin metil ucu arasında bir çift bağın oluşması imkansızdır. Bu nedenle kişi linoleik asit (C 18 Δ 9.12) ve a-linolenik asit (C 18 Δ 9.12.15) sentezleyemez. Bu çoklu doymamış yağ asitleri vücutta araşidonik asitin (C 20 Δ 5,8,11,14) sentezinde öncü olarak kullanılır, bu nedenle gıdayla tedarik edilmeleri gerekir. Bu çoklu doymamış yağ asitlerine esansiyel yağ asitleri denir. Araşidonik asit ise prostaglandinlerin, lökotrienlerin ve tromboksanların sentezinde öncü görevi görür.

Karaciğerde yağ asitlerinin oksidasyonu ve sentezinin düzenlenmesi

Yağ asitlerinin hem sentezi hem de parçalanması için gerekli olan enzim sistemleri karaciğerde oldukça aktiftir. Ancak bu süreçler zaman ve mekan bakımından birbirinden ayrılmıştır. Yağ asitlerinin oksidasyonu mitokondride, sentezi ise hücrenin sitozolünde meydana gelir. Zaman içinde ayrılma, allosterik aktivasyon ve enzimlerin inhibisyonundan oluşan düzenleyici mekanizmaların etkisiyle sağlanır.

Yağ asitleri ve yağların en yüksek sentez oranı, karbonhidratlı yiyecekler yedikten sonra gözlenir. Bu koşullar altında, karaciğer hücrelerine büyük miktarda glikoz girer; glikoz (glikoliz sırasında) genellikle oksaloasetata dönüştürülen piruvat'a oksitlenir:

piruvat + CO 2 oksaloasetat

piruvat asetil-CoA

CLC'ye girdikten sonra bu bileşikler sitrata dönüştürülür. Fazla sitrat hücre sitozolüne girer ve burada yağ asitlerinin sentezinde anahtar bir enzim olan asetil-CoA karboksilazı aktive eder. Öte yandan sitrat, sitoplazmik asetil-CoA'nın öncüsüdür. Bu, malonil-CoA konsantrasyonunda bir artışa ve yağ asidi sentezinin başlamasına yol açar. Malonil-CoA, karnitin asiltransferaz I'i inhibe eder, bunun sonucunda asil gruplarının mitokondriye taşınması durur ve dolayısıyla oksidasyonları durur. Böylece yağ asitlerinin sentezi açıldığında parçalanmaları otomatik olarak kapatılır. Aksine oksaloasetat konsantrasyonunun azaldığı dönemde sitratın sitozole akışı zayıflar ve yağ asitlerinin sentezi durur. Malonil-CoA konsantrasyonundaki bir azalma, asil kalıntılarının oksidasyonun başladığı mitokondriye yolunu açar. Bu mekanizma, karbonhidratların birincil kullanımını sağlar: Karaciğer, karbonhidratlar olduğunda vücudun yağ rezervlerini depolar ve hatta yeniler ve ancak bunlar tükendiğinde yağ kullanımı başlar.

Triaçilgliserol metabolizması

Doğal yağlar, yağ asidi bileşimi farklı olan TAG'ların bir karışımıdır. İnsan TAG'ı birçok doymamış yağ asidi içerir, bu nedenle insan yağı düşük sıcaklık erir (10-15 o C) ve hücrelerde sıvı haldedir.

Yağların sindirimi

Yağlar temel insan besin gruplarından biridir. Onlar için günlük ihtiyaç 50-100 gr.

Bir yetişkinde, lipitlerin sindirimi için koşullar yalnızca bağırsağın üst kısımlarında mevcuttur; burada uygun bir ortam vardır ve enzim - pankreatik lipaz ve emülgatörler - safra asitlerinin geldiği yer burasıdır. Pankreas lipazı bağırsağa reaktif bir formda - prolipaz formunda girer. Aktivasyon, safra asitlerinin ve başka bir pankreas suyu proteini olan kolipazın katılımıyla gerçekleşir. İkincisi prolipaza 2: 1 molar oranında katılır. Sonuç olarak lipaz aktif hale gelir ve trypsine dirençli hale gelir.

Aktif lipaz, - ve 1-pozisyonlarındaki ester bağlarının hidrolizini katalize ederek -MAG oluşumuna ve iki yağ asidinin salınmasına neden olur. Pankreas suyu, lipaza ek olarak, açilin MAG'ın α-pozisyonundan α-pozisyonuna intramoleküler transferini katalize eden bir enzim olan monogliserit izomeraz içerir. α-pozisyonundaki ester bağı da pankreatik lipazın etkisine duyarlıdır.

Sindirim ürünlerinin emilimi

TAG'ın ana kısmı lipaz tarafından β-MAG ve yağ asitlerine bölündükten sonra emilir. Emilim, MAG ile miseller oluşturan safra asitlerinin ve bağırsak mukozasının hücrelerine nüfuz eden yağ asitlerinin katılımıyla gerçekleşir. Safra asitleri buradan kana ve onunla birlikte karaciğere girerek safra oluşumuna yeniden katılır. Safra asitlerinin karaciğerden bağırsağa ve sırta hepatoenterik dolaşımı son derece önemlidir; büyük miktarlarda MAG ve yağ asitlerinin (100 g/gün'e kadar) ve nispeten küçük bir toplam safra asidi stoğuyla (2,8 g/gün) emilmesini sağlar. -3,5 g). Normalde safra asitlerinin yalnızca küçük bir kısmı (günde 0,5 g'a kadar) emilmez ve dışkıyla atılır. Safra oluşumu veya safranın atılımı bozulursa, yağların sindirimi ve hidroliz ürünlerinin emilmesi koşulları kötüleşir ve bunların önemli bir kısmı dışkıyla atılır. Bu duruma steatore denir. Aynı zamanda yağda çözünen vitaminler de emilmez, bu da hipovitaminozun gelişmesine yol açar.

Bağırsak hücrelerinde yağların yeniden sentezi

Bağırsak hücrelerinde lipit sindirimi ürünlerinin çoğu tekrar TAG'a dönüştürülür. Yağ asitleri asil-CoA'yı oluşturur, daha sonra asil kalıntıları asiltransferazların katılımıyla MAG'ye aktarılır.

Karbonhidratlardan yağ oluşumu

Yiyeceklerden gelen karbonhidratların bir kısmı vücutta yağa dönüştürülür. Glikoz, yağ asitlerinin sentezlendiği asetil-CoA kaynağı olarak hizmet eder. İndirgenme reaksiyonları için gerekli olan NADPHH+, pentoz fosfat yolunda glikozun oksidasyonu sırasında oluşur ve glikolizin bir metaboliti olan dihidroksiaseton fosfatın indirgenmesiyle gliserol-3-fosfat elde edilir.

Yağ dokusunda gliserol kinazın bulunmaması nedeniyle, gliserol-3-fosfatın oluşumuna yönelik bu yol, adipositlerdeki tek yoldur. Böylece yağların sentezi için gerekli tüm bileşenler glikozdan oluşur. TAG'ın gliserol-3-fosfat ve asil-CoA'dan sentezi aşağıdaki şemaya göre ilerler:

Yağların karbonhidratlardan sentezi en aktif olarak karaciğerde ve daha az aktif olarak yağ dokusunda meydana gelir.

Vücuttaki lipit metabolizması (yağ metabolizması)

Lipid metabolizmasının biyokimyası

Yağ metabolizması, nötr yağların (trigliseritler) ve bunların parçalanma ürünlerinin sindirimi ve emilimi süreçlerinin toplamıdır. gastrointestinal sistem, yağların ve yağ asitlerinin ara metabolizması ve yağların ve bunların metabolik ürünlerinin vücuttan uzaklaştırılması. "Yağ metabolizması" ve "lipit metabolizması" terimleri sıklıkla birbirinin yerine kullanılır, çünkü Hayvan ve bitki dokularının bileşenleri, toplu olarak lipitler olarak adlandırılan nötr yağları ve yağ benzeri bileşikleri içerir. .

Ortalama istatistiklere göre, bir yetişkinin vücuduna her gün ortalama 70 g hayvansal ve bitkisel kökenli yağlar yiyecekle girmektedir. İÇİNDE ağız boşluğu yağlar herhangi bir değişikliğe uğramaz çünkü tükürük yağ sindirici enzimler içermez. Yağların gliserol ve yağ asitlerine kısmi parçalanması midede başlar. Bununla birlikte, bir yetişkinin mide suyunda, yağların hidrolitik parçalanmasını katalize eden lipaz enziminin aktivitesi son derece düşük olduğundan ve mide suyunun pH değeri, mide için optimal olmaktan uzak olduğundan, düşük bir hızda ilerler. bu enzimin etkisi (gastrik lipaz için optimal pH değeri 5,5 -7,5 pH birimi arasındadır). Ek olarak, midede yağların emülsifikasyonu için herhangi bir koşul yoktur ve lipaz, yağı yalnızca yağ emülsiyonu formunda aktif olarak hidrolize edebilir. Bu nedenle yetişkinlerde diyetteki yağın büyük kısmını oluşturan yağlar midede herhangi bir özel değişikliğe uğramaz.

Bununla birlikte, genel olarak mide sindirimi, bağırsaklarda yağın daha sonra sindirimini büyük ölçüde kolaylaştırır. Midede, gıda hücresi zarlarının lipoprotein komplekslerinin kısmi tahribatı meydana gelir, bu da yağları, pankreatik meyve suyu lipazının sonraki etkisi için daha erişilebilir hale getirir. Ek olarak, midedeki yağların küçük bir parçalanması bile, midede emilmeden bağırsaklara giren ve orada yağın emülsifikasyonuna katkıda bulunan serbest yağ asitlerinin ortaya çıkmasına neden olur.

Safra ile duodenuma giren safra asitleri en güçlü emülsifiye edici etkiye sahiptir. Hidroklorik asit içeren belirli bir miktar mide suyu, yiyecek kütlesi ile birlikte duodenuma verilir. duodenum esas olarak pankreas ve bağırsak suyu ve safrada bulunan bikarbonatlar tarafından nötralize edilir. Bikarbonatların hidroklorik asitle reaksiyonu sırasında oluşan karbondioksit kabarcıkları, gıda hamurunu gevşetir ve sindirim sularıyla daha iyi karışmasını kolaylaştırır. Aynı zamanda yağ emülsifikasyonu da başlar. Safra tuzları, yağ damlacıklarının yüzeyinde az miktarda serbest yağ asitleri ve monogliseritlerin varlığında bu damlacıkların birleşmesini önleyen ince bir film şeklinde adsorbe edilir. Ek olarak safra tuzları, su-yağ arayüzündeki yüzey gerilimini azaltarak büyük yağ damlacıklarının daha küçük damlacıklara parçalanmasını teşvik eder. Çapı 0,5 mikron veya daha küçük olan parçacıklarla ince ve stabil bir yağ emülsiyonunun oluşması için koşullar yaratılır. Emülsifikasyonun bir sonucu olarak, yağ damlacıklarının yüzeyi keskin bir şekilde artar, bu da bunların lipaz ile etkileşim alanını arttırır, yani. enzimatik hidrolizi ve emilimi hızlandırır.

Diyet yağlarının ana kısmı, pankreas suyu lipazının etkisi altında ince bağırsağın üst kısımlarında parçalanır. Pankreatik lipaz adı verilen madde, yaklaşık 8.0 pH'ta optimal etki gösterir.

Bağırsak suyu, monogliseritlerin hidrolitik parçalanmasını katalize eden ve di- ve trigliseritler üzerinde etkisi olmayan lipaz içerir. Ancak aktivitesi düşüktür, dolayısıyla diyetteki yağların parçalanması sırasında bağırsaklarda oluşan ana ürünler yağ asitleri ve β-monogliseritlerdir.

Yağların emilimi diğer lipitler gibi ince bağırsağın proksimal kısmında meydana gelir. Görünüşe göre bu işlem için sınırlayıcı faktör, çapı 0,5 mikronu geçmemesi gereken yağ emülsiyonu damlacıklarının boyutudur. Bununla birlikte, yağın büyük kısmı ancak pankreas lipazı tarafından yağ asitleri ve monogliseritlere parçalandıktan sonra emilir. Bu bileşiklerin emilimi safranın katılımıyla gerçekleşir.

Yağların sindirimi sırasında oluşan az miktardaki gliserol ince bağırsakta kolaylıkla emilir. Gliserol, bağırsak epitel hücrelerinde kısmen b-gliserofosfata dönüştürülür ve kısmen kan dolaşımına girer. Kısa karbon zincirine (10 karbon atomundan az) sahip yağ asitleri de bağırsakta kolayca emilir ve bağırsak duvarındaki herhangi bir dönüşümü atlayarak kan dolaşımına girer.

Bağırsakta oluşan ve duvarına giren diyet yağlarının parçalanmasının ürünleri, trigliseritlerin yeniden sentezi için kullanılır. Bu sürecin biyolojik anlamı, bağırsak duvarında insana özgü ve nitelik olarak diyetteki yağlardan farklı olan yağların sentezlenmesidir. Ancak vücudun vücuda özgü yağları sentezleme yeteneği sınırlıdır. Yabancı yağlar da vücutta fazlalaştığında yağ depolarında birikebilir.

Bağırsak duvarı hücrelerinde trigliseritlerin yeniden sentez mekanizması Genel taslak diğer dokulardaki biyosentezleriyle aynıdır.

Yağ içeren bir yemeğin yenilmesinden 2 saat sonra, kandaki trigliserit konsantrasyonunun artmasıyla karakterize edilen, beslenme hiperlipemi adı verilen bir durum gelişir. Çok yağlı yiyecekler yedikten sonra, kan plazması süt rengi bir renk alır; bu, çok sayıda şilomikron (ekzojen lipitlerin emilimi sırasında ince bağırsakta oluşan bir lipoprotein sınıfı) varlığıyla açıklanır. Beslenme hiperlipemisinin zirvesi, yağlı yiyeceklerin tüketilmesinden 4-6 saat sonra gözlenir ve 10-12 saat sonra kan serumundaki yağ içeriği normale döner, yani 0,55-1,65 mmol/l veya 50-150 mg'dır. /100ml. Bu zamana kadar sağlıklı insanlarda şilomikronlar kan plazmasından tamamen kaybolur. Bu nedenle genel olarak araştırma için ve özellikle lipit içeriğini belirlemek için kan alınması, son yemekten 14 saat sonra aç karnına yapılmalıdır.

Karaciğer ve yağ dokusuŞilomikronların gelecekteki kaderinde en önemli rolü oynarlar. Şilomikron trigliseritlerin hidrolizinin hem karaciğer hücrelerinin içinde hem de yüzeylerinde meydana gelebileceği varsayılmaktadır. Karaciğer hücreleri, gliserolün b-gliserofosfata ve esterleşmemiş yağ asitlerinin (NEFA) karşılık gelen asil-CoA'lara dönüşümünü katalize eden enzim sistemlerine sahiptir; bunlar ya karaciğerde enerji açığa çıkarmak için oksitlenir ya da trigliseritlerin sentezi için kullanılır. ve fosfolipidler. Sentezlenen trigliseritler ve kısmen fosfolipidler, karaciğer tarafından salgılanan ve kana salınan çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (pre-β-lipoproteinler) oluşturulmasında kullanılır. Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (bu formda, insan vücudunda günde 25 ila 50 g trigliserit taşınır) endojen trigliseritlerin ana taşıma şeklidir.

Büyük boyutlarından dolayı, şilomikronlar yağ dokusu hücrelerine nüfuz edemezler, bu nedenle şilomikronların trigliseritleri, lipoprotein lipaz enziminin etkisi altında yağ dokusuna nüfuz eden kılcal damarların endotelinin yüzeyinde hidrolize uğrar. Şilomikron trigliseritlerin (ve ayrıca pre-β-lipoproteinlerin trigliseritlerinin) lipoprotein lipaz tarafından bölünmesinin bir sonucu olarak, serbest yağ asitleri ve gliserol oluşur. Bu yağ asitlerinin bir kısmı yağ hücrelerine geçer, bir kısmı da serum albüminine bağlanır. Gliserol, ayrıca trigliserit bileşenlerinin parçalanmasından sonra kalan ve kalıntı olarak adlandırılan şilomikron parçacıkları ve pre-β-lipoproteinler, yağ dokusunu kan dolaşımıyla birlikte bırakır. Karaciğerde kalıntılar tamamen parçalanır.

Yağ hücrelerine nüfuz ettikten sonra, yağ asitleri metabolik olarak aktif formlarına (asil-CoA) dönüştürülür ve yağ dokusunda glikozdan oluşan b-gliserofosfat ile reaksiyona girer. Bu etkileşimin bir sonucu olarak, yağ dokusundaki toplam trigliserit arzını yenileyen trigliseritler yeniden sentezlenir.

Yağ dokusu ve karaciğerin kan kılcal damarlarındaki şilomikron trigliseritlerinin parçalanması, şilomikronların fiilen yok olmasına yol açar ve buna kan plazmasının temizlenmesi eşlik eder, yani. süt renginin kaybı. Bu temizleme heparin ile hızlandırılabilir. Orta düzey yağ metabolizması şunları içerir: süreçleri takip etmek: Yağ asitlerinin yağ depolarından mobilizasyonu ve oksidasyonu, yağ asitleri ve trigliseritlerin biyosentezi ve doymamış yağ asitlerinin dönüşümü.

İnsan yağ dokusu, esas olarak trigliserit formunda büyük miktarda yağ içerir. Karaciğer glikojenin karbonhidrat metabolizmasında yaptığı işlevin aynısını yağ metabolizmasında da gerçekleştirir. Trigliserit depoları açlık, fiziksel çalışma ve yüksek enerji harcaması gerektiren diğer durumlarda tüketilebilir. Bu maddelerin rezervleri gıda tüketiminden sonra yenilenir. Organizma sağlıklı kişi yaklaşık 15 kg trigliserit (140.000 kcal) ve yalnızca 0,35 kg glikojen (1410 kcal) içerir.

Yetişkinlerin günlük ortalama enerji ihtiyacı 3500 kcal olan yağ dokusundan elde edilen trigliseritler teorik olarak vücudun 40 günlük enerji ihtiyacını karşılamaya yeterlidir.

Yağ dokusundaki trigliseritler, lipaz enzimlerinin etkisi altında hidrolize (lipoliz) uğrar. Yağ dokusu birçok lipaz içerir; bunların en önemlileri hormona duyarlı lipaz (trigliserit lipaz), digliserit lipaz ve monogliserit lipazdır. Yeniden sentezlenen trigliseritler yağ dokusunda kalır ve böylece toplam rezervlerinin korunmasına katkıda bulunur.

Yağ dokusunda artan lipoliz, kandaki serbest yağ asitlerinin konsantrasyonundaki artışa eşlik eder. Yağ asitlerinin taşınması çok yoğundur: İnsan vücuduna günde 50 ila 150 g yağ asidi aktarılır.

Albümine bağlanan yağ asitleri (yüksek bağlanma kapasitesi sergileyen basit suda çözünür proteinler) organlara ve dokulara kan dolaşımına girerler, burada beta-oksidasyona (yağ asidi bozunma reaksiyon döngüsü) ve ardından trikarboksilik asit döngüsünde (Krebs döngüsü) oksidasyona uğrarlar. . Yağ asitlerinin yaklaşık %30'u, kan karaciğerden bir kez geçtikten sonra bile karaciğerde tutulur. Trigliserit sentezi için kullanılmayan bazı yağ asitleri karaciğerde keton cisimciklerine oksitlenir. Keton cisimleri, karaciğerde daha fazla dönüşüme uğramadan kan dolaşımı yoluyla diğer organlara ve dokulara (kaslar, kalp vb.) Girer ve burada CO2 ve H2O'ya oksitlenir.

Trigliseritler birçok organ ve dokuda sentezlenir ancak bu konuda en önemli rolü karaciğer, bağırsak duvarı ve yağ dokusu oynar. Bağırsak duvarında, diyetle alınan yağların parçalanmasından sonra bağırsaktan büyük miktarlarda gelen monogliseritler, trigliseritlerin yeniden sentezi için kullanılır. Bu durumda reaksiyonlar şu sırayla gerçekleştirilir: monogliserit + yağ asidi asil-CoA (aktif asetik asit) > digliserit; digliserit + yağ asidi asil-CoA > trigliserit.

Normalde insan vücudundan değişmeden salınan trigliserit ve yağ asitlerinin miktarı, besinlerle alınan yağ miktarının %5'ini geçmez. Temel olarak yağ ve yağ asitlerinin uzaklaştırılması yağ ve ter bezlerinin salgıları ile deri yoluyla gerçekleşir. Ter bezlerinin salgısı esas olarak kısa karbon zincirli, suda çözünebilen yağ asitlerini içerir; Yağ bezlerinin salgılanmasında nötr yağlar, daha yüksek yağ asitleri ve serbest daha yüksek yağ asitleri içeren kolesterol esterleri baskındır ve bunların atılımı neden olur kötü koku bu sırlar. Epidermisin dökülen hücrelerinin bir parçası olarak az miktarda yağ salınır.

Yağ bezlerinin artan salgısının (sebore, sedef hastalığı, akne vb.) veya artan keratinizasyonun ve epitel hücrelerinin dökülmesinin eşlik ettiği cilt hastalıklarında, yağ ve yağ asitlerinin deri yoluyla atılımı önemli ölçüde artar.

Gastrointestinal kanalda yağların sindirimi sırasında, diyet yağlarını oluşturan yağ asitlerinin yaklaşık %98'i ve ortaya çıkan gliserolün neredeyse tamamı emilir. Geriye kalan az miktarda yağ asitleri değişmeden dışkıyla atılır veya bağırsak mikrobiyal florasının etkisi altında dönüştürülür. Genel olarak bir kişi günde yaklaşık 5 gram yağ asidini dışkıyla dışarı atar ve bunların en az yarısı tamamen mikrobiyal kökenlidir. Günlük idrarda miktarı 3 ila 15 mg arasında değişen az miktarda kısa zincirli yağ asitlerinin (asetik, bütirik, valerik) yanı sıra β-hidroksibutirik ve asetoasetik asitler idrarla atılır. Lipoid nefroz, tübüler kemik kırıkları ve hastalıklarda idrarda daha yüksek yağ asitlerinin ortaya çıkması gözlenir. idrar yolu epitelyumun artan soyulması ve idrarda albüminin (albüminüri) ortaya çıkmasıyla ilişkili durumlarda.

Lipid metabolizma sistemindeki anahtar süreçlerin şematik bir temsili Ek A'da sunulmaktadır.