Bu, akciğerlerdeki gaz değişiminin bozulmasına dayanan bir dizi hastalığa eşlik eden patolojik bir sendromdur. Esas, baz, temel klinik tablo hipoksemi ve hiperkapni (siyanoz, taşikardi, uyku ve hafıza bozuklukları), solunum kas yorgunluğu sendromu ve nefes darlığı belirtileridir. DN tanısı, kan gazı parametreleri ve solunum fonksiyonu ile doğrulanan klinik verilere dayanarak konur. Tedavi DN nedeninin ortadan kaldırılmasını, oksijen desteğini ve gerekirse mekanik ventilasyonu içerir.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Genel bilgi

Dış solunum vücutta sürekli gaz değişimini sağlar: atmosferik oksijenin sağlanması ve karbondioksitin uzaklaştırılması. Herhangi bir işlev bozukluğu dış solunum akciğerlerdeki alveol havası ile kanın gaz bileşimi arasındaki gaz alışverişinin bozulmasına yol açar. Bu bozuklukların bir sonucu olarak, kandaki karbondioksit içeriği artar ve oksijen içeriği azalır, bu da başta hayati organlar olmak üzere kalp ve beyinde oksijen açlığına yol açar.

Solunum yetmezliği (RF) durumunda gerekli gaz bileşimi kan veya dış solunum sisteminin telafi edici yeteneklerinin aşırı zorlanması nedeniyle korunur. Arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncının 60 mmHg'nin altına düşmesiyle karakterize, solunum yetmezliği ile birlikte vücudu tehdit eden bir durum gelişir. Art., ayrıca karbondioksitin kısmi basıncında 45 mm Hg'den fazla bir artış. Sanat.

Nedenler

Solunum yetmezliği çeşitli akut ve kronik durumlarda gelişebilir. inflamatuar hastalıklar, yaralanmalar, solunum organlarının tümör lezyonları; solunum kasları ve kalp patolojisi ile; sınırlı hareketliliğe yol açan koşullar için göğüs. Pulmoner ventilasyonun bozulması ve solunum yetmezliğinin gelişmesi şunlardan kaynaklanabilir:

• Obstrüktif bozukluklar. Obstrüktif tipte solunum yetmezliği, havanın solunum yollarından geçişinde zorluk olduğunda gözlenir - bronkospazm nedeniyle trakea ve bronşlar, bronşların iltihabı (bronşit), yabancı cisimlerin girişi, trakeanın daralması (daralması) ve bronşlar, bronşların ve trakeanın bir tümör tarafından sıkıştırılması vb.
• Kısıtlayıcı ihlaller. Kısıtlayıcı (kısıtlayıcı) tipte solunum yetmezliği, akciğer dokusunun genişleme ve çökme yeteneğinde bir sınırlama ile karakterize edilir ve eksüdatif plörezi, pnömotoraks, pnömoskleroz, plevral boşluktaki adezyonlar, kaburga çerçevesinin sınırlı hareketliliği, kifoskolyoz ile ortaya çıkar. vesaire.
• Hemodinamik bozukluklar. Hemodinamik solunum yetmezliği gelişiminin nedeni dolaşım bozuklukları (örneğin tromboembolizm) olabilir ve bu da akciğerin bloke alanının havalandırılamaması ile sonuçlanır. Kalp hastalığına bağlı olarak kanın patent foramen ovale yoluyla sağdan sola şant yapması da hemodinamik tipte solunum yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Bu durumda venöz ve oksijenli arteriyel kan karışımı oluşur.

sınıflandırma

Solunum yetmezliği bir dizi kritere göre sınıflandırılır:

1. Patogenezine göre (oluş mekanizması):

• parankimal (hipoksemik, solunum veya akciğer yetmezliğiİ harfini yaz). Parankimal tipte solunum yetmezliği, oksijen tedavisi ile düzeltilmesi zor olan, arteriyel kandaki oksijen içeriğinde ve kısmi basıncında (hipoksemi) bir azalma ile karakterize edilir. Bu tür solunum yetmezliğinin en yaygın nedenleri zatürre, solunum sıkıntısı sendromu (şok akciğer) ve kardiyojenik akciğer ödemidir.
• ventilasyon (“pompalama”, hiperkapnik veya tip II solunum yetmezliği). Ventilasyon tipi solunum yetmezliğinin önde gelen belirtisi, arteriyel kandaki karbondioksit içeriğinin ve kısmi basıncının (hiperkapni) artmasıdır. Kanda hipoksemi de mevcuttur ancak oksijen tedavisine iyi yanıt verir. Ventilasyon solunum yetmezliğinin gelişimi, solunum kaslarının zayıflığı, göğüs kaslarının ve göğüs kafesinin mekanik kusurları, ihlal ile gözlenir. düzenleyici işlevler solunum merkezi.

2. Etiyolojiye göre (sebepler):

• engelleyici. Bu tipte, harici solunum aparatının işlevselliği olumsuz etkilenir: tam nefes alma ve özellikle nefes verme zordur ve nefes alma hızı sınırlıdır.
• kısıtlayıcı (veya kısıtlayıcı). DN, mümkün olan maksimum ilham derinliğinin sınırlanması nedeniyle gelişir.
• birleştirilmiş (karışık). Kombine (karışık) tipteki DN, obstrüktif ve kısıtlayıcı tiplerin belirtilerini bunlardan birinin baskınlığıyla birleştirir ve uzun süreli kardiyopulmoner hastalıklarla birlikte gelişir.
• hemodinamik. DN, kan akışının olmaması veya akciğerin bir kısmının yetersiz oksijenlenmesi nedeniyle gelişir.
• yaygın. Yaygın tipte solunum yetmezliği, patolojik kalınlaşması nedeniyle gazların akciğerlerin kılcal-alveoler zarından nüfuzu bozulduğunda gelişir.

3. İşaretlerin büyüme hızına göre:

• Akut solunum yetmezliği hızla, birkaç saat veya dakika içinde gelişir, genellikle hemodinamik bozukluklara eşlik eder ve hastaların hayatı için tehlike oluşturur (acil resüsitasyon ve yoğun bakım). Hastalarda akut solunum yetmezliği gelişimi görülebilir. kronik form Alevlenmesi veya dekompansasyonu sırasında DN.
• Kronik solunum yetmezliği, semptomlarda kademeli bir artışla birlikte genellikle kademeli olarak birkaç ay ve yıl içinde artabilir; aynı zamanda akut solunum yetmezliğinden sonra tam iyileşmenin bir sonucu da olabilir.

4. Kan gazı parametrelerine göre:

• telafi edilmiş (kan gazı bileşimi normaldir);
• dekompanse (arteriyel kanda hipoksemi veya hiperkapni varlığı).

5. Şiddete göre DN belirtileri:

• DN I derecesi – orta veya belirgin eforla birlikte nefes darlığı ile karakterize edilir;
• DN II derecesi - küçük eforla nefes darlığı gözlenir, istirahatte telafi edici mekanizmaların katılımı not edilir;
• III derece DN – nefes darlığı ve istirahatte siyanoz, hipoksemi ile kendini gösterir.

Solunum yetmezliği belirtileri

DN belirtileri ortaya çıkma nedenlerine, türüne ve ciddiyetine bağlıdır. Solunum yetmezliğinin klasik belirtileri şunlardır:

• hipokseminin belirtileri

Hipoksemi, derecesi solunum yetmezliğinin ciddiyetini ifade eden ve arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncı (PaO2) 60 mm Hg'nin altına düştüğünde gözlenen siyanoz (siyanoz) ile klinik olarak kendini gösterir. Sanat. Hipoksemi ayrıca taşikardi ve orta derecede arteriyel hipotansiyonla ifade edilen hemodinamik bozukluklarla da karakterize edilir. Arteriyel kandaki PaO2 55 mm Hg'ye düştüğünde. Sanat. Güncel olaylara ilişkin hafıza bozukluğu gözlenir ve PaO2 30 mm Hg'ye düştüğünde. Sanat. hasta bilincini kaybeder. Kronik hipoksemi pulmoner hipertansiyon olarak kendini gösterir.

• hiperkapni belirtileri

Hiperkapninin belirtileri arasında taşikardi, uyku bozuklukları (geceleri uykusuzluk ve gündüzleri uyuşukluk), mide bulantısı ve baş ağrıları yer alır. Arteriyel kandaki kısmi karbondioksit basıncındaki (PaCO2) hızlı bir artış, artan beyin kan akışı, artan kafa içi basıncı ve beyin ödemi gelişimi ile ilişkili bir hiperkapnik koma durumuna yol açabilir. Solunum kaslarının zayıflığı ve yorgunluğu sendromu, solunum frekansında (RR) bir artış ve yardımcı kasların (üst kaslar) solunum sürecine aktif katılımı ile karakterize edilir. solunum sistemi, boyun kasları, karın kasları).

• solunum kaslarının zayıflığı ve yorgunluğu sendromu

RR 25/dakikadan fazla. solunum kaslarındaki yorgunluğun ilk belirtisi olabilir. RR'de 12/dakikadan daha az azalma. solunum durmasının göstergesi olabilir. Solunum kaslarının zayıflığı ve yorgunluğu sendromunun aşırı bir çeşidi paradoksal solunumdur.

• nefes darlığı

Oksijen tedavisinin yanı sıra bronşların drenaj fonksiyonunu iyileştirmek için önlemler alınır: antibakteriyel ilaçlar, bronkodilatörler, mukolitikler, göğüs masajı, ultrason inhalasyonları, fizyoterapi Bronşiyal sekresyonların aktif aspirasyonu endobronkoskop aracılığıyla gerçekleştirilir. Komplike solunum yetmezliği durumunda akciğer kalbi diüretikler reçete edilir. Solunum yetmezliğinin ileri tedavisi, buna neden olan nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Prognoz ve önleme

Solunum yetmezliği birçok hastalığın ciddi bir komplikasyonudur ve sıklıkla ölüme yol açar. Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında hastaların %30'unda solunum yetmezliği gelişir, ilerleyici nöromüsküler hastalıkları (ALS, miyotoni vb.) olan hastalarda solunum yetmezliğinin prognozu olumsuzdur. Uygun tedavi olmadan bir yıl içinde ölüm meydana gelebilir.

Solunum yetmezliği gelişimine yol açan diğer tüm patolojilerde prognoz farklıdır ancak DN'nin hastaların yaşam beklentisini kısaltan bir faktör olduğunu inkar etmek mümkün değildir. Solunum yetmezliği gelişiminin önlenmesi, patojenetik ve etiyolojik faktörler risk.

Yetersiz dış solunum fonksiyonu.

Solunum yetmezliğinin sınıflandırılması, ventilasyon bozukluklarının çeşitleri.

Pulmoner kalp yetmezliği kavramı.

Altında nefes almak Canlı bir organizmanın dış ortamdan oksijen tüketmesi ve içine karbondioksit ve su salması sonucu oluşan karmaşık, sürekli bir biyolojik süreci ifade eder.

Bir süreç olarak nefes almak üç aşamadan oluşur:

1) harici nefes alma;

2) gazların kan yoluyla taşınması;

3) doku, iç solunum, yani. talep etmek

oksijenin dokular tarafından tükenmesi ve salınması

karbondioksit - kendi kendine nefes alıyor.

Dış solunum aşağıdaki mekanizmalar tarafından sağlanır:

akciğerlerin havalandırılması, bunun sonucunda

dış hava alveollere girer ve alveollerden dışarı atılır;

2) gazların difüzyonu, yani. O2'nin nüfuz etmesi gaz karışımı pulmoner kılcal damarların kanına ve ikincisinden alveollere CO2 (alveolar havadaki gazların kısmi basıncı ile kandaki gerginlikleri arasındaki fark nedeniyle);

3) perfüzyon, yani. pulmoner kılcal damarlardan kan akışı, alveollerden O2'nin kan tarafından yakalanmasını ve CO2'nin alveollere salınmasını sağlar.

Dış solunum bozuklukları türleri:

I. havalandırma;

II. difüzyon;

III. perfüzyon (dolaşım).

Temel akciğer hacimleri ve kapasiteleri

	gelgit hacmi	0,25-0,5 l (%15 hayati kapasite)
VFMP	fonksiyonel ölü alan havası	DO'dan 0,15 l
RO vyd	ekspiratuar rezerv hacmi	1,5 - 2,0 l (%42 hayati kapasite)
RO vd'si	inspirasyon yedek hacmi	1,5 - 2,0 l (%42 hayati kapasite)
	Akciğerlerin hayati kapasitesi Hayati = DO+ROvyd+Rovd	Erkeklerde 3,5-5,0 l, kadınlarda 0,5-1,0 litre daha azdır.
	artık hacim	1,0 - 1,5 l (%33 hayati kapasite)
	toplam akciğer kapasitesi OEL=DO+ROvyd+ROVD+OO	5,0 - 6,0 l

Solunum yönünün dinamik parametreleri:

	dinlenme solunum hızı	1 dakikada 14-18
	dakika solunum hacmi
	MOD = YAP*BH	6 - 8 l/dak
	yürürken	20 l/dak'ya kadar
	50 - 60 l/dak'ya kadar
FVC	zorlu hayati ekspiratuar akciğer kapasitesi - zorlu ekspirasyonun başlangıcı ve sonu arasındaki akciğer hacimlerindeki fark	3,5 - 5,0l
	Akciğerlerin maksimum havalandırılması. MVL “nefes sınırıdır”; sporcularda bu sınıra ulaşır	120 - 200 l/dak

	zorla ekspiratuar hacim - maksimum ekspiratuar hızda 1 saniyede verilen hava hacmine eşit bronş açıklığının bir göstergesi; Votchal – Tiffno örneği	Yaşamsal kapasitenin %70 – 85'i. 20-60 yaş arası erkekler için
Tiff-no indeksi	FEV1/VC oranı; Yüzde olarak ifade edilir ve bronş açıklığının hassas bir göstergesidir	norm - > 70% (82,7)
	Tepe ekspiratuar akış hızı - FVC'nin ilk %20'sinin ekshalasyon sırasındaki maksimum akışı	4-15 l/sn

PNÖMOTAKOMETRİ

nefes verme ve nefes almanın maksimum hacimsel akış hızını (gücünü) belirlemek için kullanılır (MVd ve MVd)

Mvd - 5 l/sn, Mvd - 4,5 - 5 l/sn

Gerçek hayati kapasitenin ve Mvd ve Mvd'nin değerini analiz ederek, fiziksel fonksiyon ihlallerinin doğası hakkında yargıya varılabilir:

Kısıtlayıcı tip: hayati kapasite - önemli ölçüde azaldı; Mvyd-N

Obstrüktif tip: Hayati kapasite - N, Mvyd önemli ölçüde azaldı

Karışık tip: ↓ Hayati, ↓ Mvyd.

BEN. Ventilasyon bozukluklarının patogenezi.

Alveollerin hipoventilasyonu çok önemlidir. Nedeni şunlar olabilir:

1. Centrojenik DN:

Solunum merkezinin depresyonu (anestezi, beyin hasarı, serebral vasküler sklerozda serebral iskemi, uzun süreli hipoksi, yüksek hiperkapni, morfin alımı, barbitüratlar vb.)

2. Nöromüsküler DN:

1) Sinir iletimi bozuklukları veya impulsların solunum kaslarına nöromüsküler iletimi (omurilik hasarı, çocuk felci, nikotin zehirlenmesi, botulizm).

2) Solunum kaslarının hastalıkları (myastenia gravis, miyozit).

3. Toradiyafragmatik:

1) Göğüs hareketinin kısıtlanması (şiddetli kifoskolyoz, kostal kıkırdakların ossifikasyonu, ankilozan spondilit, kaburgaların konjenital veya travmatik deformasyonu, kaburga kırığı, kostovertebral eklemlerin artrozu ve artriti).

2) Akciğer hareketinin ekstrapulmoner nedenlerle kısıtlanması (plevral yapışıklıklar, plevral efüzyonlar, pnömotoraks, asit, şişkinlik, diyafram hareketinin kısıtlanması, yüksek derece obezite, Pickwick sendromu).

4. DN Bronkopulmoner (akciğerlerdeki ve solunum yollarındaki patolojik süreçler için)

Akciğerlerde ventilasyon bozuklukları aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkabilir:

Fonksiyonel akciğer dokusunda azalma (pnömoni, akciğer tümörleri,

atelektazi) - kısıtlayıcı tip DN

Akciğer dokusunun uzayabilirliğinde azalma (fibrozis, pnömokaniyoz, pulmoner dolaşımda konjesyon) – restriktif tip

obstrüktif tip obstrüktif tip

II. Difüzyon hatası

En yaygın neden difüzyon yetersizliği alveoler-kılcal duvarın şişmesi, alveollerin yüzeyindeki sıvı tabakasında ve alveoler epitel ile kılcal duvar arasındaki interstisyel sıvıda bir artıştır (sol ventrikül yetmezliği, toksik pulmoner ödem ile).

Kollajenin sıkışmasına, kabalaşmasına ve gelişmesine neden olan hastalıklarda da difüzyon bozulur. bağ dokusu akciğerin interstisyumunda:

Hamman-Rich interstisyel fibrozis.

berilyoz;

üretken hipertrofik alveolit.

III.Perfüzyon bozuklukları

Normalde akciğerin her bölgesindeki ventilasyon miktarı ile pulmoner kan akışı arasında bir korelasyon vardır. Bu değerler birbirleriyle açıkça belli bir oranla ilişkilidir; bu oran normalde akciğerin tamamı için 0,8 – 1'dir.

va/Q = 4/5 =0.8

Solunum yetmezliği (RF) - bu, normal kan gazı bileşiminin korunmasının sağlanmadığı veya dış solunum aparatının ve kalbin daha yoğun çalışması nedeniyle elde edildiği ve vücudun fonksiyonel yeteneklerinde bir azalmaya yol açan bir vücut durumudur.

Bronkopulmoner DN, solunum fonksiyonu parametrelerindeki karşılık gelen değişikliklerle kendini gösteren obstrüktif, kısıtlayıcı ve karışık olabilir.

Obstrüktif tip Bronşlardan hava geçişinin zorluğu ile karakterize edilen:

yabancı cisim

mukoza zarının şişmesi

bronkospazm

trakea veya büyük bronşların bir tümör tarafından daralması veya sıkışması

bronş bezlerinin salgısının tıkanması.

Kısıtlayıcı tip Akciğerlerin genişleme ve çökme yeteneği sınırlı olduğunda havalandırma bozukluğu gözlenir:

akciğer iltihaplanması

amfizem

pnömoskleroz

akciğerin veya lobunun rezeksiyonu

hidro- veya pnömotoraks;

masif plevral adezyonlar;

kifoskolyoz;

kostal kıkırdakların kemikleşmesi.

Karışık tip(kombine) uzun süreli akciğer ve kalp hastalıklarında ortaya çıkar.

Vurgulamak Akut ve kronik DN.

Dembo'ya göre solunum yetmezliğinin şiddeti üç derecedir:

1. Gizli (asemptomatik) DN

2. Tazminatlı DP

Pulmoner kalp yetmezliği.

Öncelikle bronkopulmoner sistemi etkileyen hastalıkların (KOAH, amfizem, bronşiyal astım, tüberküloz, pulmoner fibrozis ve granülomatoz vb.) hareketliliğini bozan hastalıkların bir sonucu olarak ortaya çıkan sağ ventriküler tipte solunum yetmezliği ve dolaşım yetmezliğini içerir. göğüs (kifoskolyoz, plevral fibroz, kostal eklemlerin kemikleşmesi, obezite) veya öncelikle akciğerlerin damar sistemini etkileyen (primer pulmoner hipertansiyon, tromboz ve sistem embolisi) pulmoner arter, arterit).

Pulmoner kalp yetmezliği Dinamik bir sendrom olarak aşağıdaki gelişim evrelerine sahiptir.

1. solunum yetmezliği;

2. Solunum yetmezliğinin kombinasyonu

sağ kalbin hiperfonksiyonu ve hipertrofisi, yani telafi edilmiş kor pulmonale;

3. Solunum yetmezliğinin kombinasyonu

sağ ventriküler tipte dolaşım yetmezliği, yani. dekompanse pulmoner kalp hastalığı veya pulmoner kalp yetmezliğinin kendisi.

1. Ekspiratuar gücün azalması.

2. PSV'de azalma.

3. FEV1'de azalma.

4. Tiffno indeksinde azalma (Tiffno indeksi = (FEV1/VC) x %100, normal – %70-80).

5. MVL'de azalma (uygun MVL = VC X 35).

Kısıtlayıcı DN türü

Nedenleri:

1) pulmoner fibroz (pnömokonyoz, skleroderma);

2) pulmoner amfizem;

3) plevral yapışıklıklar;

4) eksüdatif plörezi hidrotoraks;

5) pnömotoraks;

6) alveolit, zatürre, akciğer tümörleri;

7) akciğerlerin bir bölümünün çıkarılması.

Kısıtlayıcı DN tipinde solunum fonksiyonundaki değişiklikler

1. Hayati kapasitede azalma.

2. Azaltılmış MVL.

Karışık (engelleyici-kısıtlayıcı) tip DN

Hastada DN'de obstrüktif ve kısıtlayıcı tip belirtilerinin varlığı ile karakterizedir.

Akut DN

Akut DN terimi anlaşılmıştır.

1. DN'nin aniden ortaya çıkması.

2. DN'nin kademeli olarak yoğun bakım veya resüsitasyon gerektiren kritik bir duruma gelmesi.

Akut DN'nin aşamaları

Aşama I- ilk.

Karakteristik:

Hastanın zorla pozisyonu ortopnedir;

Cilt ve mukoza zarının şiddetli siyanozu;

Heyecan, kaygı, bazen hezeyan, halüsinasyonlar;

Dakikada 40'a kadar hızlı nefes alma;

Yardımcı solunum kaslarının solunum eylemine katılımı;

Dakikada 120'ye kadar taşikardi;

Orta derecede arteriyel hipoksemi (Pa O 2 – 60-70 mm Hg) ve normokapni (Pa CO 2 – 35-45 mm Hg).

Aşama II– derin hipoksi.

Karakteristik:

Hastaların durumu son derece ciddi;

Solunum yüzeyseldir, hastalar çırpınarak nefes almaya çalışır;

Pozisyon – ortopne;

Uyuşukluk dönemleriyle değişen heyecan dönemleri;

Solunum hızı dakikada 40'ı aşıyor;

Dakikada kalp atış hızı 120'nin üzerinde;

Kanda hipoksi (Pa O 2 - 50-60 mm Hg) ve hiperkapni (Pa CO 2 - 50-70 mm Hg) tespit edilir.

Aşama III- hiperkapnik koma.

Karakteristik:

Bilinç yok;

Şiddetli yaygın siyanoz;

Soğuk ve nemli ter;

Öğrenciler genişler (midriyazis);

Solunum sığ, nadir, sıklıkla aritmiktir - Cheyne-Stokes tipi;

Kanda keskin hipoksi (P a O 2 – 40-55 mm Hg) ve belirgin hiperkapni (P a CO 2 – 80-90 mm Hg) tespit edilir.

Kronik solunum yetmezliğinin aşamaları

Aşamalar	ben (tazminatlı)	II (alt telafi olarak telaffuz edilir)	III (dekompanse)
Nefes darlığı	Prof. yük	Günlük yük altında	Dinlenmede
Siyanoz	HAYIR	Yük altında görünüyor	Yaygın sabit
Yardımcı kasların solunum eylemine katılımı	Katılmıyor	Yük altında gözle görülür katılım	Dinlenme sırasında katılın
BH (1 dakikada bir)	M.B. norm	Dinlenme halinde 20'den fazla	Dinlenme halinde 20'den fazla
Kalp atış hızı (1 dakikada bir)	norm	90'dan fazla	90'dan fazla
Havalandırma sorunları	Göstergelerin %80-50'ye kadar azaltılması	Göstergelerin %50-30'a kadar azaltılması	Göstergelerde %30'un altına düşüş

KONUŞ: Bronşit ve amfizemin semptomatolojisi ve tanısı

Akut bronşit- Bu inflamatuar süreç trakea, bronşlar ve (veya) bronşiyollerde, karakterize edilir akut seyir ve geri döndürülebilir hasarı esas olarak mukoza zarlarına dağıtır.

Akut bronşit etiyolojisi

1. Bulaşıcı faktörler- İnfluenza virüsleri, parainfluenza, adenovirüsler, mikoplazmalar (yani akut solunum yolu hastalıklarının etken maddeleri).

2. Fiziksel faktörler - sıcak hava ve hipotermi, iyonlaştırıcı radyasyon.

3. Kimyasal faktörler - asitlerin, alkalilerin, toksik maddelerin (kükürt dioksit, nitrojen oksitler) buharları.

4. Toz parçacıklarına maruz kalma .

Predispozan faktörler:

Sigara içmek;

Alkolizm;

Kardiyovasküler hastalıklar(sol ventriküler yetmezlik);

Burun solunum bozuklukları;

Nazofarenkste kronik enfeksiyon odakları;

Ciddi hastalıklar Vücudun immünolojik reaktivitesini azaltır.

Gelişim aşamaları akut bronşit

1. Reaktif-hiperemik veya nöro-refleks:

Hiperemi ve mukoza zarının şişmesi;

Epitel hasarı;

Mukosiliyer klirensin inhibisyonu;

Artan mukus üretimi.

2. Bulaşıcı aşama:

Bakteriyel bir enfeksiyonun mukoza zarına sabitlenmesi;

Pürülan inflamasyonun gelişimi.

Akut bronşitin sınıflandırılması

I. Etiyolojik faktör.

1. Akut bulaşıcı bronşit.

2. Akut bulaşıcı olmayan bronşit.

II. Enflamasyonun doğası.

1. Catarrhal.

2. Cerahatli.

3. Cerahatli-nekrotik.

III. Lezyonun lokalizasyonu.

1. Proksimal.

2. Uzak.

3. Akut bronşiolit.

IV. Fonksiyonel özellikler.

1. Engelleyici değildir.

2. Engelleyici.

V. Akım.

1. Akut – 2 haftaya kadar.

2. Uzun süreli – 4 haftaya kadar.

3. Tekrarlayan – yıl boyunca 3 veya daha fazla kez meydana gelir.

Akut bronşit kliniği

Şikayetler

1. Öksürük.

2. Balgam ayrılması.

3. Ekspiratuar nefes darlığı (sendromlu) bronş tıkanıklığı).

4. Ateş.

5. Zehirlenme belirtileri.

Denetleme

1. Ateş belirtileri: yüz kızarması, parlak gözler, terleme.

2. Yaygın siyanoz (bronko-obstrüktif sendromlu).

3. Göğüs değiştirilmez.

Göğsün perküsyonu ve palpasyonu

Patolojik değişiklikler tespit edilmedi.

Akciğerlerin oskültasyonu

1. Zor nefes alma.

2. Ekspiratuar fazın uzatılması (bronşiyal tıkanma sendromu ile).

3. Kuru hırıltı.

Akut bronşit teşhisi için enstrümantal yöntemler

1. Röntgen muayenesi akciğerler: kök bölgelerde artan pulmoner patern; akciğer köklerinin genişlemesi.

2. Dış solunum fonksiyonunun incelenmesi.

Bronko-obstrüktif sendrom aşağıdakilerle karakterize edilir:

Tiffno endeksinin değerinde azalma;

Azalmış tepe ekspiratuar akış (PEF);

Maksimum pulmoner ventilasyonda (MVL) orta derecede azalma.

Akut bronşitin laboratuvar belirtileri

1. Genel analiz kan: nötrofillerin nükleer formülünde sola kayma ile nötrofilik lökositoz; ESR'nin hızlanması.

2. Biyokimyasal kan testi: C-reaktif protein, seromukoid, fibrinojen, glikoproteinler ve sialik asit seviyeleri artar.

3. Balgamın mikroskobik incelenmesi: çok sayıda nötrofil ağırlıklı lökositler; bronş epiteli.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) Balgamlı öksürük ve nefes darlığı ile kendini gösteren, pulmoner ventilasyonda ve obstrüktif tipte gaz değişiminde ilerleyici bir bozulmaya yol açan, bronşların kronik yaygın iltihabı ile karakterize bir hastalıktır.

KOAH'ın epidemiyolojik tanımı (WHO)

KOAH hastaları, aynı semptomlara neden olabilecek diğer hastalıkları (kronik pnömoni, bronşektazi, tüberküloz ve diğerleri) dışlamak koşuluyla, 2 yıl üst üste yılda en az 3 ay boyunca balgam çıkaran öksürüğü olan kişiler olarak değerlendirilmelidir. .

KOAH Etiyolojisi

KOAH gelişimi için risk faktörleri

KOAH oluşum aşamaları

Aşama I– hastalık tehdidi.

Eksojen ve endojen risk faktörlerinin varlığı: tütün içmek; toz ve diğer kirletici maddelere (tahriş edici maddeler) uzun süre maruz kalma; sık görülen akut solunum yolu enfeksiyonları (yılda 3 defadan fazla); burun solunumunun ihlali; genetik yatkınlık vb.

Aşama II– ön hastalıklar.

Bronşiyal mukozadaki karakteristik değişiklikler: salgı aparatının yeniden yapılandırılması; siliyer epitelin goblet hücreleriyle değiştirilmesi; mukoza bezlerinin hiperplazisi; mukosiliyer yetmezlik.

Klinik bulgular: sigara içenlerin öksürüğü; akut bronşitin uzun süreli ve tekrarlayan seyri.

Aşama III– klinik olarak olgun KOAH.

Aşama IV– komplikasyonlar: amfizem; bronşektazi; hemoptizi; Solunum yetmezliği; kronik pulmoner kalp hastalığı.

KOAH patogenezi

Akciğer hastalıklarının enstrümantal tanısında sıklıkla dış solunumun fonksiyonu incelenir. Böyle bir inceleme aşağıdaki gibi yöntemleri içerir:

• spirografi;
• pnömotakometri;
• tepe akış ölçümü.

Daha dar anlamda, fiziksel fonksiyonun incelenmesi, bir elektronik cihaz - bir spirograf kullanılarak aynı anda gerçekleştirilen ilk iki yöntem olarak anlaşılmaktadır.

Yazımızda listelenen çalışmaların endikasyonları, hazırlıkları ve elde edilen sonuçların yorumlanmasından bahsedeceğiz. Bu, solunum yolu hastalıkları olan hastaların bir veya diğerine olan ihtiyacı yönlendirmelerine yardımcı olacaktır. teşhis prosedürü ve elde edilen verileri daha iyi anlayabilirsiniz.

Nefesimiz hakkında biraz

Solunum, vücudun yaşam için gerekli olan havadan oksijen alması ve metabolizma sırasında oluşan karbondioksiti salması sonucu oluşan hayati bir süreçtir. Solunum şu aşamalara sahiptir: harici (katılımla), gazların kırmızı kan hücreleri ve doku tarafından transferi, yani kırmızı kan hücreleri ve dokular arasındaki gaz değişimi.

Gaz transferi, nabız oksimetresi ve kan gazı analizi kullanılarak incelenir. Konumuz içerisinde bu yöntemlerden de biraz bahsedeceğiz.

Akciğerlerin havalandırma fonksiyonunun incelenmesi mevcuttur ve solunum sistemi hastalıkları için hemen hemen her yerde yapılmaktadır. Solunum sırasında akciğer hacimlerinin ve hava akış hızlarının ölçülmesine dayanır.

Gelgit hacimleri ve kapasiteleri

Hayati kapasite (VC), en derin nefes almanın ardından dışarı verilen en büyük hava hacmidir. Pratikte bu hacim, derin nefes alma sırasında akciğerlere ne kadar havanın "sığabileceğini" ve gaz değişimine katılabileceğini gösterir. Bu gösterge azaldığında, kısıtlayıcı bozukluklardan, yani alveollerin solunum yüzeyindeki azalmadan söz ederler.

Fonksiyonel hayati kapasite (FVC) hayati kapasite gibi ölçülür, ancak yalnızca hızlı nefes verme sırasında ölçülür. Hızlı bir ekshalasyon sonunda hava yollarının bir kısmının çökmesi nedeniyle değeri hayati kapasiteden azdır, bunun sonucunda alveollerde belirli bir hacimde hava "nefes verilmeden" kalır. FVC, VC'den büyük veya eşitse testin yanlış yapıldığı kabul edilir. FVC, VC'den 1 litre veya daha fazla düşükse, bu, küçük bronşların çok erken çökerek havanın akciğerlerden çıkmasını önleyen bir patolojisine işaret eder.

Hızlı ekshalasyon manevrası yapılırken çok önemli bir parametre daha belirlenir - 1 saniyedeki zorlu ekspirasyon hacmi (FEV1). Obstrüktif bozukluklarla yani havanın odaya çıkışının engellenmesiyle azalır. bronş ağacıözellikle ve şiddetli. FEV1 uygun değerle karşılaştırılır veya hayati kapasiteye oranı (Tiffenau indeksi) kullanılır.

Tiffno endeksinde %70'in altındaki bir düşüşün belirgin olduğu belirtiliyor.

Akciğerlerin dakika ventilasyonunun göstergesi (MVL) belirlenir - dakika başına en hızlı ve en derin nefes alma sırasında akciğerlerden geçen hava miktarı. Normalde 150 litre veya daha fazladır.

Pulmoner fonksiyon testi

Akciğer hacimlerini ve hızlarını belirlemek için kullanılır. Ek olarak, herhangi bir faktörün etkisinden sonra bu göstergelerdeki değişiklikleri kaydetmek için sıklıkla fonksiyonel testler reçete edilir.

Endikasyonlar ve kontrendikasyonlar

Solunum fonksiyonunun incelenmesi, bozulmuş bronş tıkanıklığı ve / veya solunum yüzeyinde bir azalmanın eşlik ettiği bronş ve akciğerlerdeki herhangi bir hastalık için gerçekleştirilir:

• Kronik bronşit;
• ve diğerleri.

Çalışma aşağıdaki durumlarda kontrendikedir:

• hemşirenin komutlarını doğru şekilde yerine getiremeyen 4-5 yaş altı çocuklar;
• baharatlı bulaşıcı hastalıklar ve ateş;
• şiddetli anjina pektoris, miyokard enfarktüsünün akut dönemi;
• yüksek sayılar tansiyon, yeni felç;
• istirahatte ve hafif eforla birlikte nefes darlığının eşlik ettiği konjestif kalp yetmezliği;
• Talimatları doğru bir şekilde takip etmenize izin vermeyen zihinsel bozukluklar.

Dış solunum fonksiyonu: çalışmanın nasıl yürütüldüğü

İşlem ofiste gerçekleştirilir fonksiyonel teşhis, oturma pozisyonunda, tercihen sabahları aç karnına veya yemekten en geç 1,5 saat sonra. Hastanın sürekli olarak kullandığı şu ilaçlar doktor tarafından reçete edildiği takdirde kesilebilir: beta2-agonistler kısa oyunculuk– 6 saat içinde beta-2 agonistleri uzatılmış geçerlilik– 12 saat, uzun etkili teofilinler – muayeneden bir gün önce.

Pulmoner fonksiyon testi

Tek kullanımlık veya sterilize edilebilir ağızlık (ağızlık) kullanılarak nefes almanın sadece ağızdan yapılması için hastanın burnu özel bir klipsle kapatılır. Denek bir süre nefes alma sürecine odaklanmadan sakin bir şekilde nefes alır.

Daha sonra hastadan sakin bir maksimum nefes alması ve aynı sakin maksimum nefes vermesi istenir. Hayati kapasite bu şekilde değerlendirilir. FVC ve FEV1'i değerlendirmek için hasta sakin, derin bir nefes alır ve tüm havayı olabildiğince hızlı bir şekilde dışarı verir. Bu göstergeler kısa aralıklarla üç kez kaydedilir.

Çalışmanın sonunda, hasta 10 saniye boyunca olabildiğince derin ve hızlı nefes aldığında oldukça sıkıcı bir MVL kaydı gerçekleştirilir. Bu süre zarfında hafif baş dönmesi hissedebilirsiniz. Tehlikeli değildir ve testi durdurduktan sonra hızla geçer.

Birçok hastaya fonksiyonel testler reçete edilir. Bunlardan en yaygın olanları:

• salbutamol ile test edin;
• egzersiz testi.

Daha az sıklıkla metakolin ile bir test reçete edilir.

Salbutamol ile test yapılırken, ilk spirogram kaydedildikten sonra hastadan spazmodik bronşları genişleten kısa etkili bir beta2 agonisti olan salbutamol'ü soluması istenir. 15 dakika sonra çalışma tekrarlanır. Ayrıca M-antikolinerjik ipratropium bromürün inhalasyonunu da kullanabilirsiniz, bu durumda test 30 dakika sonra tekrarlanır. Uygulama sadece ölçülü dozlu bir aerosol inhaler kullanılarak değil, bazı durumlarda bir aralayıcı veya kullanılarak da gerçekleştirilebilir.

FEV1 göstergesi %12 veya daha fazla arttığında ve aynı anda mutlak değeri 200 ml veya daha fazla arttığında test pozitif kabul edilir. Bu, FEV1'deki bir azalmayla kendini gösteren, başlangıçta tanımlanan bronş tıkanıklığının geri dönüşümlü olduğu ve salbutamol inhalasyonundan sonra bronşiyal açıklığın düzeldiği anlamına gelir. Bu, 'de gözlenir.

Başlangıçta azalan FEV1 değeriyle test negatifse, bu durum bronşların kendilerini genişleten ilaçlara yanıt vermemesi durumunda geri dönüşü olmayan bronş tıkanıklığını gösterir. Bu durum kronik bronşitte görülür ve astım için tipik değildir.

Salbutamolün inhalasyonundan sonra FEV1 göstergesi azalırsa, bu, inhalasyona yanıt olarak bronkospazmla ilişkili paradoksal bir reaksiyondur.

Son olarak, başlangıçtaki normal FEV1 değerinin arka planında test pozitif çıkarsa, bu bronşiyal hiperreaktiviteyi veya gizli bronşiyal tıkanıklığı gösterir.

Yük testi yapılırken hasta bisiklet ergometresi veya koşu bandı üzerinde 6-8 dakika egzersiz yapar ve ardından tekrar test yapılır. FEV1 %10 veya daha fazla düştüğünde, pozitif testten söz ederler, bu da egzersiz astımını gösterir.

Teşhis için bronşiyal astım Göğüs hastalıkları hastanelerinde histamin veya metakolin ile provokatif bir test de kullanılmaktadır. Bu maddeler hasta bir kişide değişmiş bronşların spazmına neden olur. Metakolinin solunmasından sonra tekrarlanan ölçümler alınır. FEV1'in %20 veya daha fazla azalması bronşiyal aşırı duyarlılığı ve bronşiyal astım olasılığını gösterir.

Sonuçlar nasıl yorumlanıyor?

Temel olarak, pratikte fonksiyonel teşhis doktoru 2 göstergeye odaklanır - hayati kapasite ve FEV1. Çoğu zaman R. F. Clement ve diğerleri tarafından önerilen tabloya göre değerlendirilirler. İşte erkekler ve kadınlar için normun yüzdelerini gösteren genel bir tablo:

Örneğin hayati kapasitenin %55 ve FEV1'in %90 olması durumunda doktor, bronş açıklığı normal olan akciğerlerin hayati kapasitesinde önemli bir azalma olduğu sonucuna varacaktır. Bu durum pnömoni ve alveolitte görülen restriktif bozukluklar için tipiktir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığında ise tam tersine hayati kapasite örneğin %70 (hafif bir azalma) ve FEV1 – %47 (keskin bir azalma) olabilir, salbutamol ile yapılan test ise negatif olacaktır.

Bronkodilatörler, egzersiz ve metakolin ile yapılan testlerin yorumlanmasını yukarıda tartışmıştık.

Solunum fonksiyonu: değerlendirmenin başka bir yolu

Dış solunum fonksiyonunu değerlendirmenin başka bir yöntemi de kullanılır. Bu yöntemle doktor 2 göstergeye odaklanır: zorlu hayati kapasite (FVC) ve FEV1. FVC, mümkün olduğu kadar uzun süren, keskin bir tam nefes verme ile derin bir nefes alındıktan sonra belirlenir. sen sağlıklı kişi bu göstergelerin her ikisi de normalin% 80'inden fazladır.

FVC normalin %80'inden fazlaysa, FEV1 normalin %80'inden azsa ve bunların oranı (Tiffno indeksi değil, Genzlar indeksi!) %70'in altındaysa obstrüktif bozukluklardan söz ederler. Bunlar öncelikle bozulmuş bronş açıklığı ve ekshalasyon süreci ile ilişkilidir.

Her iki gösterge de normun% 80'inden azsa ve oranları% 70'ten fazlaysa, bu, kısıtlayıcı bozuklukların bir işaretidir - akciğer dokusunun tam inspirasyonu engelleyen lezyonları.

FVC ve FEV1 değerleri normalin %80'inden az ise ve oranları da %70'in altında ise bunlar kombine bozukluklardır.

Obstrüksiyonun geri döndürülebilirliğini değerlendirmek için salbutamol inhalasyonundan sonraki FEV1/FVC değerine bakın. %70'in altında kalırsa tıkanıklığın geri dönüşü yoktur. Bu kronik obstrüktif akciğer hastalığının bir belirtisidir. Astım, geri dönüşümlü bronş tıkanıklığı ile karakterizedir.

Geri dönüşü olmayan bir tıkanıklık tespit edilirse ciddiyeti değerlendirilmelidir. Bu amaçla salbutamol inhalasyonundan sonra FEV1 değerlendirilir. Değeri normun %80'inden fazla olduğunda hafif obstrüksiyondan, %50-79'u orta, %30-49'u şiddetli, normun %30'undan azı şiddetli obstrüksiyondan söz ederiz.

Tedaviden önce bronşiyal astımın ciddiyetini belirlemek için solunum fonksiyon testi özellikle önemlidir. Gelecekte astımlı hastaların kendi kendine izlem için günde iki kez tepe akım ölçümleri yapması gerekmektedir.

Bu, hava yollarının daralma (tıkanma) derecesinin belirlenmesine yardımcı olan bir araştırma yöntemidir. Tepe akış ölçümü, küçük bir cihaz - bir ölçek ve solunan hava için bir ağızlık ile donatılmış bir tepe akış ölçer - kullanılarak gerçekleştirilir. Tepe akış ölçümü en yaygın olarak kullanılır.

Tepe akış ölçümü nasıl gerçekleştirilir?

Astımlı her hasta günde iki kez tepe akım ölçümleri yapmalı ve sonuçları bir günlüğe kaydetmeli, ayrıca haftanın ortalama değerlerini belirlemelidir. Ayrıca en iyi sonucunu da bilmesi gerekiyor. Ortalama göstergelerdeki bir azalma, hastalığın seyri ve alevlenmenin başlangıcı üzerindeki kontrolde bir bozulma olduğunu gösterir. Bu durumda bir doktora danışmanız veya göğüs hastalıkları uzmanı bunun nasıl yapılacağını önceden anlatmışsa artırmanız gerekir.

Günlük zirve akış şeması

Tepe akış ölçümü, ekspirasyon sırasında elde edilen maksimum hızı gösterir ve bu, bronş tıkanıklığının derecesi ile iyi bir korelasyon gösterir. Oturma pozisyonunda gerçekleştirilir. Hasta önce sakin bir şekilde nefes alır, ardından derin bir nefes alır, cihazın ağızlığını dudaklarına alır, tepe akış ölçeri zemin yüzeyine paralel tutar ve mümkün olduğu kadar hızlı ve yoğun bir şekilde nefes verir.

İşlem 2 dakika sonra tekrarlanır, ardından 2 dakika sonra tekrarlanır. Üç göstergeden en iyisi günlüğe kaydedilir. Ölçümler uyandıktan sonra ve yatmadan önce aynı anda yapılır. Tedavinin seçildiği dönemde veya durumun kötüleşmesi durumunda gündüz saatlerinde ek ölçümler yapılabilir.

Veriler nasıl yorumlanır?

Bu yöntem için normal değerler her hasta için ayrı ayrı belirlenir. Düzenli kullanımın başlangıcında, hastalığın iyileşmesine bağlı olarak 3 hafta boyunca tepe ekspiratuar akışın (PEF) en iyi göstergesi bulunur. Örneğin 400 l/s'ye eşittir. Bu sayıyı 0,8 ile çarparak minimum limiti elde ederiz normal değerlerİçin bu hastanın– 320 l/dak. Bu sayının üzerindeki her şey “yeşil bölge”dedir ve iyi astım kontrolüne işaret eder.

Şimdi 400 l/s'yi 0,5 ile çarpıyoruz ve 200 l/s'yi elde ediyoruz. Bu üst sınır“kırmızı bölge” - gerektiğinde bronş açıklığında tehlikeli bir azalma acil yardım doktor Terapi ayarlaması gerektiğinde 200 l/s ile 320 l/s arasındaki PEF değerleri “sarı bölge” içerisindedir.

Bu değerleri kendi kendini izleyen bir grafik üzerinde çizmek uygundur. Bu size astımınızın ne kadar iyi kontrol edildiğine dair iyi bir fikir verecektir. Bu, durumunuz kötüleşirse zamanında bir doktora başvurmanıza olanak tanır ve uzun süreli iyi bir kontrolle, aldığınız ilaçların dozajını kademeli olarak azaltmanıza olanak tanır (ayrıca yalnızca bir göğüs hastalıkları uzmanı tarafından reçete edildiği şekilde).

Nabız oksimetresi, arteriyel kandaki hemoglobin tarafından ne kadar oksijen taşındığını belirlemeye yardımcı olur. Normalde hemoglobin bu gazın 4 molekülüne kadar yakalar, arteriyel kanın oksijenle doygunluğu (doygunluk)% 100'dür. Kandaki oksijen miktarı azaldıkça doygunluk azalır.

Bu göstergeyi belirlemek için küçük cihazlar kullanılır - nabız oksimetreleri. Parmağınıza takılan bir tür "mandal" gibi görünüyorlar. Bu tür taşınabilir cihazlar satışa sunulmaktadır; kronik akciğer hastalığı olan herhangi bir hasta, durumlarını izlemek için bunları satın alabilir. Nabız oksimetreleri doktorlar tarafından da yaygın olarak kullanılmaktadır.

Nabız oksimetresi hastanede ne zaman yapılır:

• etkinliğini izlemek için oksijen tedavisi sırasında;
• yoğun bakım ünitelerinde;
• ciddi cerrahi müdahalelerden sonra;
• şüpheleniliyorsa - uyku sırasında solunumun periyodik olarak kesilmesi.

Nabız oksimetresini ne zaman kendiniz kullanabilirsiniz:

• astım veya diğer akciğer hastalıklarının alevlenmesi sırasında durumunuzun ciddiyetini değerlendirmek için;
• eğer şüpheleniyorsan uyku apnesi– eğer hasta horluyorsa, obezitesi veya diyabeti varsa, hipertonik hastalık veya fonksiyon azalması tiroid bezi– hipotiroidizm.

Arteriyel kanın oksijen doygunluğu oranı %95-98'dir. Evde ölçülen bu gösterge azalırsa doktora başvurmalısınız.

Kan gazı çalışması

Bu çalışma bir laboratuvarda gerçekleştirilir ve hastanın arteriyel kanı incelenir. Oksijen içeriğini, karbondioksiti, doygunluğu ve diğer bazı iyonların konsantrasyonunu belirler. Çalışma şiddetli solunum yetmezliği, oksijen tedavisi ve diğer durumlarda gerçekleştirilir. acil durum koşulları, çoğunlukla hastanelerde, öncelikle yoğun bakım ünitelerinde.

Kan radyal, brakiyal veya femoral arter, daha sonra delinme bölgesine birkaç dakika boyunca bir pamuk topuyla bastırılır, büyük bir arteri delerken kanamayı önlemek için basınçlı bir bandaj uygulanır. Delinmeden sonra hastanın durumunu izleyin; uzvun şişmesini ve renk değişikliğini zamanla fark etmek özellikle önemlidir; Hasta, bir uzuvda uyuşma, karıncalanma veya başka bir rahatsızlık hissederse sağlık personelini bilgilendirmelidir.

Normal kan gazı değerleri:

PO2, O2ST, SaO2'deki, yani oksijen içeriğindeki bir azalma, karbondioksitin kısmi basıncındaki bir artışla birlikte aşağıdaki koşulları gösterebilir:

• solunum kaslarının zayıflığı;
• beyin hastalıkları ve zehirlenmelerde solunum merkezinin depresyonu;
• hava yolu tıkanıklığı;
• bronşiyal astım;
• akciğer iltihaplanması;

Aynı göstergelerde, ancak normal karbondioksit içeriğine sahip bir azalma aşağıdaki durumlarda meydana gelir:

• akciğerlerin interstisyel fibrozu.

Normal oksijen basıncında ve saturasyonda O 2 ST'deki azalma, şiddetli aneminin ve dolaşımdaki kan hacmindeki azalmanın karakteristiğidir.

Dolayısıyla hem bu çalışmanın yürütülmesinin hem de sonuçların yorumlanmasının oldukça karmaşık olduğunu görüyoruz. Özellikle ciddi tıbbi prosedürler hakkında karar vermek için kan gazı bileşiminin analizi gereklidir. yapay havalandırma akciğerler. Bu nedenle ayaktan tedavi yapılmasının bir anlamı yoktur.

Dış solunumun işlevini nasıl inceleyeceğinizi öğrenmek için videoyu izleyin:

Üst solunum yolu ve burun solunumunun vücut yaşamındaki rolü

Ayrışmış Solunum

Terminal solunumu

Periyodik solunum

Nefes darlığı

Solunum fonksiyon bozukluklarının eşlik ettiği çeşitli türler Solunum bozuklukları.

Dış solunum bozukluğunun mekanizmaları (solunum yetmezliği)

KONU 9 DIŞ SOLUNUMUN PATOFİZYOLOJİSİ

Nefes- Bu Vücut hücreleri tarafından oksijen tüketimi ve onlar tarafından karbondioksit salınımı ile sonuçlanan bir dizi süreç . Yani, solunum sistemi sonuçta hücresel gaz değişimini sürdürme işlevini yerine getirir. Solunum sistemi aşağıdaki parçalardan oluşur:

I Dış solunum, içermek:

ü alveollerin dış hava ile havalandırılması;

ü alveoler hava ile alveollerin kılcal damarlarının kanı arasındaki gaz değişimi;

ü gazların kan yoluyla taşınması;

II. Hücresel solunum, içermek:

ü hücreler ve doku kılcal damarları arasındaki gazların değişimi (difüzyon yoluyla);

ü Hücreler tarafından oksijen tüketimi ve karbondioksit salınımı.

Kandaki oksijen ve karbondioksitin gerilimi dış solunum fonksiyonunun durumuna bağlıdır,

Bozulmuş dış solunum fonksiyonunun ana tezahürü sözde Solunum yetmezliği. XV. Tüm Birlik Terapistler Kongresi'nde (1962), bedenin bu durumu şu şekilde tanımlandı: Dış solunumun normal yoğunluğu, kandaki oksijen ve karbondioksitin normal kısmi gerilimini sağlamak için yetersizdir.

Bu nedenle, solunum yetmezliği durumunda ya arteriyel hipoksemi ve hiperkapni meydana gelir ya da dış solunum aparatının aşırı zorlanması nedeniyle kanın gaz bileşimi korunur.

Ayırt etmek Dış solunum bozukluğunun üç tipi mekanizması:

1. alveolar ventilasyonun ihlali:

2. alveollerin havalandırılması ile kan temini (perfüzyon) arasındaki yazışmanın ihlali;

3. alveoler-kılcal membran yoluyla gazların difüzyonunun bozulması

Dış solunum rahatsızlığının listelenen mekanizmalarını ayrıntılı olarak ele alalım.

1. Bozulmuş alveolar ventilasyonşeklinde görünebilir:

Ø hipoventilasyon, bunun nedeni olabilir alveollerin tıkanması (obstrüktif hipoventilasyon türü) ve akciğerlerin elastikiyetinin ve göğsün kas-iskelet çerçevesinin ihlali (kısıtlayıcı tipte alveoler hipoventilasyon) veya (Şekil 1).

ü engelleyici hipoventilasyon tipi: karakterize hava yolu açıklığının azalması. Bu tip patoloji dayanmaktadır hava akışına karşı dirençli veya elastik olmayan dirençte bir artış, bu da vücudun ihtiyaçlarından alveoler havalandırma miktarında bir gecikmeye yol açar. Obstrüktif bozuklukların, solunum yolunun hangi bölümünde (üst veya alt) ağırlıklı olarak lokalize olduklarına bağlı olarak kendi özellikleri vardır.

Engeller üst solunum yolları kısmen veya tamamen engellendiklerinde (engellendiğinde), örneğin yabancı vücutlar veya trakeaya kusma, dilin geri çekilmesi, gırtlağın şişmesi, bir tümörün sıkışması, gırtlak kaslarının spazmı. Bu durumlarda stenotik solunum denilen durum gelişir ( inspiratuar dispne), inspiratuar fazda bir yavaşlama ile karakterize edilir.

Tıkanmanın ana mekanizmaları alt solunum yolu Bronşiolo ve bronkospazm, bronşiyollerin kaybıyla birlikte çökmesi hafif elastiközellikleri, küçük bronş duvarının inflamatuar şişmesi, içlerinde kan ve eksüda birikmesi, artan transmural basıncın etkisi altında küçük bronşların sıkışması (örneğin öksürük sırasında). Alt solunum yolu tıkandığında nefes vermek için ek solunum kasları devreye girer. Sonuç olarak, plevral boşluktaki basınç pozitif hale gelir, bu da intrapulmoner basınçta bir artışa ve küçük bronşlar, bronşiyoller ve alveoler kanallar seviyesinde hava yollarının ekspiratuar kapanmasına yol açar. Sonuçta akciğerler aşırı havayla dolar. Bu patogenetik mekanizma bronşit ve bronkoastım durumlarında aktive olur.

Obstrüktif tipteki alveolar hipoventilasyon da aşağıdaki durumlarda ortaya çıkabilir: akciğerlerin elastik özelliklerinin kaybı küçük hava yollarının lümeninin genişliği, bronşiyolleri gererek akciğer dokusunun esnekliğine bağlı olduğundan. Bu tür bir bozukluk bronşiyal astım ve amfizemin karakteristiğidir. Alt solunum yollarının açıklığı tıkalı ise, ekspiratuar dispne nefes verme fazının uzamasıyla birlikte nadir derin nefes alma ile karakterize edilir;

ü kısıtlayıcı Hipoventilasyon türü: Dış solunum, aşağıdakilerden kaynaklanan bir tür alveoler hipoventilasyondur. akciğer genişlemesindeki kısıtlamalar. Bu tür bir bozukluk genellikle yaygın pnömoni, pulmoner fibroz, atelektazi, akciğer tümörleri ve kistleri ile ortaya çıkar. Diffüz interalveoler ve peribronşiyal bağ dokusu çoğalması , Ve azalmış yüzey aktif madde sentezi Bu patolojilere eşlik eden İnspirasyon sırasında akciğerlerin esneme yeteneğinin azalması . Sonuç olarak, inspirasyon derinliği azalır ve ekshalasyonun kısalması nedeniyle solunum hızı artar (kısa veya sığ nefes olarak adlandırılır);

ü nefes almanın düzensizliği : alveollerin havalandırması da azalır Solunum kaslarının sinirsel regülasyonunun bozulması durumunda.

Alveolar hipoventilasyona yol açan solunum düzenleme bozuklukları esas olarak belirlenir. solunum merkezi bozuklukları . Solunum merkezinin aktivitesindeki bu patolojik sapmalar aşağıdaki mekanizmalarla ilişkili olabilir:

· uyarıcı afferentasyon açığı Solunum merkezini, solunum ritminin oluşumu için gerekli olan belirli miktarda uyarıcı etkilerden mahrum bırakır. Benzer bir mekanizma, neonatal asfiksi sendromu ve Pickwick sendromunun (günün saatine bakılmaksızın, hipoventilasyonun gelişmesiyle birlikte patolojik uyuşukluk;

· aşırı uyarıcı afferentasyon sık ve yüzeysel nefes almaya yol açar. Aynı zamanda fonksiyonel ölü alanın artması nedeniyle alveollerin havalandırılması zayıftır. Bu, termal ve ağrılı etkiler (yanık ve ağrı şoku), peritonun tahrişi ile ortaya çıkar;

· aşırı inhibitör afferentasyon, solunum merkezini baskılıyor. Bu mekanizma, üst solunum yolunun mukoza zarı tahriş olduğunda devreye girer ve refleks (trigeminovagal refleks) solunumun durmasına yol açar;

· kaotik afferentasyonun ortaya çıkışı otomatik ve istemli solunum düzenlemesinin bozulmasına yol açar. Böyle bir bozukluğun gelişmesinin nedenleri, üflemeli çalgıların çalınması, şarkı söylemenin yanı sıra şok sırasında çeşitli tiplerde güçlü afferent dürtü akışlarının ortaya çıkması, miyokard enfarktüsünün akut dönemi ve iç organ hasarı olabilir.

Solunumun ritmi ve derinliği, özellikle beyin sapının (medulla oblongata ve ponstaki merkezler) yanı sıra serebral hemisferlerin limbik ve diğer yapılarının işlev bozukluğu durumunda zarar görür. Bu, örneğin ensefalit, tümörler ve beyin yaralanmalarında meydana gelir.

Yaralanmalar nedeniyle solunum kaslarının innervasyonu da bozulur. omurilik veya çocuk felci, tetanoz, difteri, distrofik lezyonlar ile gergin sistem(siringomiyeli) yanı sıra diyaframı ve interkostal kasları innerve eden periferik sinir gövdelerinin hasar görmesi nedeniyle.

Miyonöral sinapslar etkilenir, solunum kaslarının sinirsel düzenlemesi bozulur ve bu nedenle botulinus toksini, kürar ve diğer kas gevşeticiler gibi zehirler nefes almayı zayıflatır (veya durdurur).