Hastalığın tanımı. Hastalığın nedenleri

Demans beyin hasar gördüğünde ortaya çıkan ve bilişsel alandaki (algı, dikkat, bilgi, hafıza, zeka, konuşma, praksis) bozukluklarla karakterize edilen bir sendromdur. Gelişim ve ilerleme bu sendromun işte ve günlük (ev) faaliyetlerde aksamalara yol açar.

Dünyada yaklaşık 50 milyon insan demanstan muzdarip. 65 yaş üstü nüfusun %20'ye kadarı değişen şiddette demanstan muzdariptir (nüfusun %5'inde ciddi demans vardır). Özellikle gelişmiş ülkelerde yaşlanan nüfus nedeniyle demansın tanı, tedavi ve önlenmesi konuları son derece acil toplumsal sorunlardır. Zaten yaşlılık demansının toplam ekonomik yükü yaklaşık 600 milyar dolar, yani küresel GSYİH'nın %10'u. Demans vakalarının yaklaşık %40'ı gelişmiş ülkelerde (Çin, ABD, Japonya, Rusya, Hindistan, Fransa, Almanya, İtalya, Brezilya) görülmektedir.

Demansın nedeni öncelikle Alzheimer hastalığı (tüm demansların %40-60'ını oluşturur), damarsal beyin hasarı, Pick hastalığı, alkolizm, Creutzfeldt-Jakob hastalığı, beyin tümörleri, Huntington hastalığı, kafa travması, enfeksiyonlardır (sifiliz, HIV vb.). . ), dismetabolik bozukluklar, Parkinson hastalığı vb.

Bunlardan en yaygın olanlarına daha yakından bakalım.

• Alzheimer hastalığı(AD, Alzheimer tipi senil demans) kronik nörodejeneratif bir hastalıktır. Beyindeki nöronlarda Aβ plaklarının ve nörofibriler yumakların birikmesiyle karakterize edilir; bu da nöronun ölümüne ve ardından hastada bilişsel işlev bozukluğunun gelişmesine yol açar.

Klinik öncesi aşamada, hastalığın neredeyse hiçbir semptomu yoktur, ancak Alzheimer hastalığının serebral kortekste Aβ varlığı, tau patolojisi ve hücrelerde bozulmuş lipit taşınması gibi patolojik belirtileri ortaya çıkar. Bu aşamanın ana semptomu kısa süreli hafızanın bozulmasıdır. Ancak çoğu zaman unutkanlık yaş ve strese bağlanmaktadır. Klinik aşama (erken demans), beyindeki beta-amiloid düzeylerinde artışın başlamasından yalnızca 3-8 yıl sonra gelişir.

Erken demans, sinaptik iletim bozulduğunda ve sinir hücreleri öldüğünde ortaya çıkar. Bellek bozulmasına apati, afazi, apraksi ve koordinasyon sorunları eşlik eder. Kişinin durumuna yönelik eleştiri kaybolur, ancak tamamen değil.

Orta dereceli demans aşamasında hastanın kelime dağarcığında güçlü bir azalma açıkça ifade edilir. Yazma ve okuma becerileri kaybolur. Bu aşamada uzun süreli hafıza zarar görmeye başlar. Kişi, tanıdıklarını, akrabalarını tanıyamayabilir, “geçmişte yaşayabilir” (“Ribault yasasına göre hafıza bozulması”), saldırganlaşır, sızlanır. Koordinasyon da bozulur. Kişinin durumuna yönelik eleştirilerin tamamen kaybolması. İdrar kaçırma meydana gelebilir.

• Vasküler demans Tüm demansların %15'inin nedenidir. Serebral damarların aterosklerozu, hipertansiyon, damarın emboli veya trombüs tarafından tıkanması ve sistemik vaskülitin bir sonucu olarak gelişir ve bu daha sonra iskemik, hemorajik ve karışık felçlere yol açar. Vasküler demansın patogenezindeki önde gelen bağlantı, beynin bir bölgesinin iskemisidir ve bu da nöronların ölümüne yol açar.
• Pick hastalığı- Serebral korteksin, daha sıklıkla ön ve temporal lobların izole atrofisi ile karakterize edilen, merkezi sinir sisteminin kronik bir hastalığı. Bu bölgenin nöronlarında patolojik kapanımlar bulunur - Cesetleri toplayın.
• Bu patoloji 45-60 yaşlarında gelişir. Yaşam beklentisi yaklaşık 6 yıldır.
• Pick hastalığı vakaların yaklaşık %1'inde demansa neden olur.

• Creutzfeldt hastalığı–Yakup (« Deli dana hastalığı") şiddetli ile karakterize edilen bir prion hastalığıdır distrofik değişiklikler serebral kortekste.

Prionlar, genom içermeyen, anormal yapıya sahip özel patojenik proteinlerdir. Yabancı bir cisme girdiklerinde dokunun normal yapısını bozan amiloid plaklar oluştururlar. Creutzfeldt-Jakob hastalığı durumunda süngerimsi ensefalopatiye neden olurlar.

• doğrudan bir sonucu olarak gelişir toksik etki nöronlardaki virüs. Talamus, beyaz madde ve Bazal ganglion. Enfekte olanların yaklaşık %10-30'unda demans gelişir.

Demansın diğer nedenleri arasında Huntington koresi, Parkinson hastalığı, normal basınçlı hidrosefali ve diğerleri yer alır.

Benzer belirtileri fark ederseniz doktorunuza danışın. Kendi kendinize ilaç vermeyin - sağlığınız için tehlikelidir!

Demans belirtileri

Klinik tablo vasküler demans farklı Alzheimer tipi demans bir dizi işaret:

Yukarıda sunulan patolojilerin aksine, ana semptom Pick hastalığı ciddi bir kişilik bozukluğudur. Hafıza bozuklukları çok daha sonra gelişir. Hastanın durumuna ilişkin eleştiri tamamen yoktur (anosognozi), ciddi bozukluklar düşünme, irade ve arzular. Saldırganlık, kabalık, aşırı cinsellik, konuşma ve eylemlerde kalıplaşmışlık ile karakterize edilir. Otomatik beceriler uzun süre dayanır.

Demans ile Creutzfeldt hastalığı–Yakup 3 aşamadan geçer:

1. Prodrom. Semptomlar çok spesifik değildir - uykusuzluk, asteni, iştah kaybı, davranış değişiklikleri, hafıza bozukluğu, düşünme bozukluğu. Menfaat kaybı. Hasta kendi başının çaresine bakamaz.
2. Başlangıç ​​aşaması. Baş ağrıları, görme bozuklukları, duyu bozuklukları ortaya çıkar ve koordinasyon kötüleşir.
3. Genişletilmiş sahne. Tremor, spastik felç, koreoatetoz, ataksi, atrofi, üst motor nöron, ciddi demans.

HIV ile enfekte kişilerde demans

Belirtiler:

• kısa süreli ve uzun süreli hafızanın bozulması;
• yavaş düşünme dahil yavaşlık;
• yönelim bozukluğu;
• dikkatsizlik;
• duygusal bozukluklar (depresyon, saldırganlık, duygusal psikoz, duygusal değişkenlik);
• sürücülerin patolojisi;
• aptal davranış;
• hiperkinezi, titreme, koordinasyon eksikliği;
• konuşma bozuklukları, el yazısındaki değişiklikler.

Demansın patogenezi

Senil Aβ plakları amiloid betadan (Aβ) oluşur. Bu maddenin patolojik birikmesi, beta-amiloid üretim seviyesindeki artışın, bozulmuş agregasyonun ve Aβ'nın temizlenmesinin bir sonucudur. Neprilisin enziminin, APOE moleküllerinin, lizozomal enzimlerin vb. hatalı işleyişi, vücutta Aβ'nın metabolize edilmesinde zorluğa yol açar. β-amiloidin daha fazla birikmesi ve senil plaklar halinde birikmesi, başlangıçta sinapslarda iletimin azalmasına ve sonuçta nörodejenerasyonun tamamlanmasına yol açar.

Ancak amiloid hipotezi Alzheimer hastalığındaki tüm fenomen çeşitlerini açıklamamaktadır. Şu anda Aβ birikiminin yalnızca patolojik süreci başlatan bir tetikleyici olduğuna inanılmaktadır.

Tau protein teorisi de var. Distrofik nöritlerden ve düzensiz yapıdaki tau proteininden oluşan nörofibriler yumaklar, nöron içindeki taşıma süreçlerini bozar, bu da önce sinapslarda sinyal iletiminin bozulmasına, ardından hücrenin tamamen ölümüne yol açar.

Yukarıda açıklanan patolojik süreçlerin ortaya çıkmasında genetik yatkınlık önemli bir rol oynar. Örneğin APOE e4 aleli taşıyıcılarında beyin gelişimi, genomunda bu alelin bulunmadığı kişilerin gelişiminden farklıydı. Homozigot APOE e4/APOE e4 genotipinin taşıyıcılarında amiloid birikintilerinin sayısı, APOE e3/APOE e4 ve APOE e3/APOE e3 genotiplerine göre %20-30 daha fazladır. Buradan, büyük olasılıkla APOE e4'ün APP toplanmasını bozduğu sonucu çıkıyor.

Ayrıca ilginç olan, APP proteinini (Aβ öncüsü) kodlayan genin, kromozom 21 üzerinde lokalize olmasıdır. Down sendromlu hemen hemen tüm kişilerde 40 yaşından sonra Alzheimer benzeri demans gelişir.

Diğer şeylerin yanı sıra nörotransmiter sistemlerindeki dengesizlik Alzheimer hastalığının patogenezinde büyük rol oynar. Asetilkolin eksikliği ve onu üreten asetilkolinesteraz enzimindeki azalma, senil demanstaki bilişsel bozuklukla ilişkilidir. Kolinerjik eksiklik diğer demanslarda da ortaya çıkar.

Bununla birlikte, gelişimin bu aşamasında, bu tür çalışmalar, Alzheimer hastalığının etiyolojisi ve patogenezi ile ilgili tüm soruları cevaplamamakta, bu da tedaviyi zorlaştırmaktadır. erken teşhis patoloji.

Demansın sınıflandırılması ve gelişim aşamaları

İlk sınıflandırma şiddete göredir. Demans hafif, orta veya şiddetli olabilir. Şiddetini belirlemek için bir teknik kullanılır Klinik değerlendirme demans (CDR). 6 faktörü dikkate alır:

• hafıza;
• oryantasyon;
• yargılama ve problem çözme yeteneği;
• kamu işlerine katılım;
• ev etkinliği;
• kişisel hijyen ve kişisel bakım.

Her faktör demansın ciddiyetini gösterebilir: 0 - bozukluk yok, 0,5 - "şüpheli" demans, 1 - hafif demans, 2 - orta derecede demans, 3 - şiddetli demans.

Demansın ikinci sınıflandırması konuma göredir:

1. Kortikal. Beyin korteksi doğrudan etkilenir (Alzheimer hastalığı, alkolik ensefalopati);
2. Subkortikal. Etkileniyor subkortikal yapılar(vasküler demans, Parkinson hastalığı);
3. Kortikal-subkortikal(Pick hastalığı, vasküler demans);
4. Çok odaklı(Creutzfeldt-Jakob hastalığı).

Üçüncü sınıflandırma - nozolojik. Psikiyatri pratiğinde demans sendromu nadir değildir ve hastalıkların önde gelen nedenidir.

ICD-10

• Alzheimer hastalığı - F00
• Vasküler demans - F01
• Başka yerde sınıflanmış hastalıklarda demans - F02
• Demans, tanımlanmamış - F03

AD'de demans ikiye ayrılır:

• Erken başlangıçlı demans (65 yaş öncesi)
• Geç başlangıçlı demans (65 yaş ve üzeri)
• atipik ( karışık tip) - yukarıdaki ikisinin belirti ve kriterlerini içerir, ayrıca bu tip demans ile AD ve vasküler demansın bir kombinasyonunu içerir.

Hastalık 4 aşamada gelişir:

1. klinik öncesi aşama;
2. erken demans;
3. orta derecede demans;
4. şiddetli demans.

Demansın komplikasyonları

Ağır demansta hasta bitkindir, kayıtsızdır, yataktan kalkmaz, sözel beceriler kaybolur ve konuşma tutarsızdır. Ancak ölüm genellikle Alzheimer hastalığının kendisinden değil, aşağıdaki gibi komplikasyonların gelişmesinden dolayı meydana gelir:

• akciğer iltihaplanması;
• yatak yaraları;
• kaşeksi;
• yaralanmalar ve kazalar.

Demans tanısı

Ayakta tedavi uygulamalarında Alzheimer hastalığını teşhis etmek için MMSE gibi çeşitli ölçekler kullanılır. Vasküler demans ve Alzheimer hastalığının ayırıcı tanısı için Hacinski ölçeğine ihtiyaç vardır. Alzheimer hastalığında duygusal patolojiyi tanımlamak için Beck BDI ölçeği, Hamilton HDRS ölçeği ve GDS geriatrik depresyon ölçeği kullanılmaktadır.

Laboratuvar çalışmaları esas olarak metabolik bozukluklar, AIDS, sifiliz ve diğer bulaşıcı ve toksik beyin lezyonları gibi patolojilerle ayırıcı tanı amacıyla yürütülmektedir. Bunu yapmak için aşağıdaki gibi laboratuvar testleri yapmalısınız: klinik analiz kan, biyokimyasal elektrolitler, glikoz, kreatinin için kan testi, tiroid hormonları için test, kanda B1, B12 vitaminleri için test, HIV, sifiliz, OAM testleri.

Beyindeki metastazlardan şüpheleniliyorsa lomber ponksiyon yapılabilir.

İtibaren enstrümantal yöntemler araştırma kullanımları:

• EEG (α-ritminde azalma, yavaş dalga aktivitesinde artış, δ-aktivitesinde);
• MRI, BT (ventriküllerin genişlemesi, subaraknoid boşluklar);
• SPECT (bölgesel serebral kan akışındaki değişiklikler);
• PET (parietotemporal lokalizasyonun azaltılmış metabolizması).

Genetik araştırma AD belirteçleri (PS1 genindeki mutasyonlar, APOE e4) kullanılarak gerçekleştirilir.

Teşhis Pick hastalığı Alzheimer hastalığında olduğu gibi. MR ön boynuzların genişlemesini, dış hidrosefali, özellikle anterior lokalizasyonu ve olukların güçlenmesini tespit edebilir.

Enstrümantal muayene yöntemlerinden Creutzfeldt-Jakob hastalığı kullanmak:

• Beynin MRG'si (kaudat çekirdekler bölgesinde “bal peteği” belirtisi, korteks ve beyincik atrofisi);
• PET (serebral korteks, beyincik, subkortikal çekirdeklerde metabolizmanın azalması);
• lomber ponksiyon (beyin omurilik sıvısındaki spesifik belirteç);
• beyin biyopsisi.

Teşhis HIV ile enfekte kişilerde demansÖncelikle bulaşıcı bir ajanın aranması amaçlanır, ardından ayırıcı tanı diğer demanslarla birlikte.

Demans tedavisi

Tedavi için ilaçlar Alzheimer hastalığı 3 türe ayrılır:

1. kolinesteraz inhibitörleri;
2. NMDA reseptör antagonistleri;
3. diğer uyuşturucular.

İlk grup şunları içerir:

• Galantamin;
• Donepezil;
• Rivastigmin.

İkinci grup

• Memantin

Diğer ilaçlar arasında

• Ginkgo Biloba;
• Kolin alfosserat;
• Seleginil;
• Nicergolin.

Alzheimer hastalığının tedavi edilemez bir hastalık olduğu anlaşılmalıdır, ilaçlar yalnızca patolojinin gelişimini yavaşlatabilir. Hasta genellikle astımın kendisinden değil, yukarıda açıklanan komplikasyonlardan dolayı ölür. Hastalık ne kadar erken teşhis edilir, teşhis edilir ve doğru tedaviye başlanırsa hastanın tanı sonrası yaşam beklentisi de o kadar uzun olur. Kaliteli hasta bakımı da önemlidir.

Vasküler demans tedavisi

Tedavi demansın spesifik etiyolojisine bağlı olarak seçilir.

Olabilir:

AD'de olduğu gibi vasküler demansta kolinesteraz inhibitörleri, memantin ve nootropikler gibi diğer ilaçları kullanmak mümkündür, ancak bu tedavinin tam olarak kanıtlanmış bir kanıt temeli yoktur.

Davranışı düzeltmek için Pick hastalığı nöroleptikler kullanılır.

Şu tarihte: Creutzfeldt-Jakob hastalığı sadece var semptomatik tedavi. Brefeldin A, Ca kanal blokerleri, NMDA reseptör blokerleri, Tiloron kullanıyorlar.

HIV ile enfekte kişilerde demans

Antiviral ilaçlar HIV enfeksiyonlarının tedavisinin temelini oluşturur. Diğer gruplardan geçerlidir:

Tahmin etmek. Önleme

Önleme için Alzheimer hastalığı bulunmuyor özel araçlar% 100 olasılıkla bir kişiyi bu hastalıktan kurtarır.

Ancak birçok çalışma, Alzheimer hastalığının ilerlemesini önleyebilecek veya yavaşlatabilecek belirli önlemlerin etkinliğini göstermektedir.

1. Fiziksel aktivite (beyne kan akışını iyileştirir, kan basıncını azaltır, dokuların glikoza toleransını arttırır, serebral korteksin kalınlığını arttırır).
2. Sağlıklı beslenme(özellikle antioksidanlar, omega-3, 6 yağ asitleri, vitaminler açısından zengin olan Akdeniz diyeti).
3. Düzenli zihinsel çalışma (demans hastalarında bilişsel bozuklukların gelişimini yavaşlatır).
4. Kadınlarda hormon replasman tedavisi. Hormon tedavisinin demans riskini üçte bir oranında azalttığına dair kanıtlar vardır.
5. Kan basıncını azaltmak ve kontrol etmek.
6. Serum kolesterol seviyelerinin azaltılması ve kontrol edilmesi. Kan kolesterolünün 6,5 mmol/l'nin üzerine çıkması Alzheimer hastalığına yakalanma riskini 2 kat artırır.

Şu tarihte: Creutzfeldt-Jakob hastalığı prognoz olumsuzdur. Hastalık 2 yıl içerisinde hızla ilerler. Şiddetli formlarda ölüm oranı %100, hafif formlarda ise %85'tir.

– Organik beyin hasarının neden olduğu edinilmiş demans. Bir hastalığın sonucu olabilir veya polietiyolojik nitelikte olabilir (yaşlılık veya yaşlılık demansı). ile gelişir damar hastalıkları, Alzheimer hastalığı, travma, beyin tümörleri, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı, merkezi sinir sistemi enfeksiyonları ve diğer bazı hastalıklar. Kalıcı zihinsel bozukluklar, duygulanım bozuklukları ve istemli niteliklerde azalma gözlenir. Tanı klinik kriterlere ve enstrümantal çalışmalara (BT, beyin MRI) dayanarak konur. Tedavi demansın etiyolojik formu dikkate alınarak gerçekleştirilir.

Genel bilgi

Demans, edinilen bilgi ve becerilerin kaybı ve öğrenme yeteneğinde azalmanın eşlik ettiği, yüksek sinirsel aktivitenin kalıcı bir bozukluğudur. Şu anda dünya çapında 35 milyondan fazla demans hastası var. Hastalığın görülme sıklığı yaşla birlikte artmaktadır. İstatistiklere göre, 65 yaş üstü kişilerin yüzde 5'inde ağır, yüzde 16'sında hafif demans tespit ediliyor. Doktorlar gelecekte hasta sayısının artacağını varsayıyor. Bunun nedeni artan yaşam beklentisi ve artan kalitedir. Tıbbi bakım Bu da ciddi yaralanma ve beyin hastalıkları durumunda bile ölümün önlenmesini mümkün kılar.

Çoğu durumda, edinilmiş demans geri döndürülemez, bu nedenle doktorların en önemli görevi, demansa neden olabilecek hastalıkların zamanında teşhis ve tedavisinin yanı sıra edinilmiş demanslı hastalarda patolojik sürecin stabilizasyonudur. Demans tedavisi, psikiyatri alanındaki uzmanlar tarafından, nörologlar, kardiyologlar ve diğer uzmanlık alanlarındaki doktorlarla işbirliği içinde yürütülmektedir.

Demans nedenleri

Demans şu durumlarda ortaya çıkar: organik hasar Yaralanma veya hastalık sonucu beyin. Şu anda demans gelişimini tetikleyebilecek 200'den fazla patolojik durum vardır. Edinsel demansın en yaygın nedeni Alzheimer hastalığıdır ve toplam demans vakalarının %60-70'ini oluşturur. İkinci sırada (yaklaşık %20) hipertansiyon, ateroskleroz ve benzeri hastalıkların neden olduğu vasküler demanslar yer almaktadır. Yaşlılık demansından muzdarip hastalarda, edinilmiş demansı tetikleyen birçok hastalık sıklıkla aynı anda tespit edilir.

Genç ve orta yaşlarda alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı, travmatik beyin hasarı, iyi huylu veya iyi huylu demans oluşabilir. malign neoplazmlar. Bazı hastalarda bulaşıcı hastalıklar nedeniyle edinilmiş demans tespit edilir: AIDS, nörosifiliz, kronik menenjit veya viral ensefalit. Bazen ciddi hastalık nedeniyle demans gelişir iç organlar endokrin patolojisi ve otoimmün hastalıklar.

Demansın sınıflandırılması

Beynin belirli bölgelerindeki baskın hasar dikkate alındığında dört tip demans ayırt edilir:

• Kortikal demans. Çoğunlukla serebral korteks etkilenir. Alkolizm, Alzheimer hastalığı ve Pick hastalığında (frontotemporal demans) görülür.
• Subkortikal demans. Subkortikal yapılar zarar görür. Nörolojik bozuklukların eşlik etmesi (kol ve bacaklarda titreme, kas sertliği, yürüyüş bozuklukları vb.). Parkinson hastalığı, Huntington hastalığı ve beyaz cevher kanamalarında ortaya çıkar.
• Kortikal-subkortikal demans. Hem korteks hem de subkortikal yapılar etkilenir. Vasküler patolojide gözlendi.
• Çok odaklı demans. Merkezi sinir sisteminin çeşitli yerlerinde çok sayıda nekroz ve dejenerasyon alanı oluşur. Nörolojik bozukluklar çok çeşitlidir ve lezyonların konumuna bağlıdır.

Lezyonun derecesine bağlı olarak iki demans türü ayırt edilir: toplam ve laküner. Lacunar demansta, belirli entelektüel aktivite türlerinden sorumlu yapılar zarar görür. Kısa süreli hafıza bozuklukları genellikle klinik tablonun başrolünde yer alır. Hastalar nerede olduklarını, ne yapmayı planladıklarını, birkaç dakika önce ne üzerinde anlaştıklarını unutuyorlar. Kişinin durumuna yönelik eleştiri korunur, duygusal ve istemli rahatsızlıklar zayıf bir şekilde ifade edilir. Asteni belirtileri tespit edilebilir: ağlamaklılık, duygusal dengesizlik. Lacunar demans birçok hastalıkta görülür. İlk aşama Alzheimer hastalığı.

Toplam demans ile kişiliğin kademeli olarak parçalanması söz konusudur. Zeka azalır, öğrenme yetenekleri kaybolur ve duygusal-istemli alan acı çeker. İlgi çemberi daralır, utanç ortadan kalkar ve önceki ahlaki ve ahlaki normlar önemsiz hale gelir. Total demans, frontal loblarda yer kaplayan oluşumlar ve dolaşım bozuklukları ile gelişir.

Yaşlılarda demansın yüksek prevalansı, yaşlılık demanslarının bir sınıflandırmasının oluşturulmasına yol açmıştır:

• Atrofik (Alzheimer) tip– beyin nöronlarının birincil dejenerasyonu ile tetiklenir.
• Vasküler tip- sinir hücrelerinde hasar, vasküler patoloji nedeniyle beyne kan akışının bozulması nedeniyle ikincil olarak meydana gelir.
• Karışık tip– karışık demans – atrofik ve vasküler demansın bir kombinasyonudur.

Demans belirtileri

Demansın klinik belirtileri, edinilmiş demansın nedenine ve etkilenen bölgenin boyutuna ve konumuna göre belirlenir. Semptomların ciddiyeti ve hastanın sosyal uyum sağlama yeteneği dikkate alınarak demansın üç aşaması ayırt edilir. Demans için hafif derece Hasta olup biteni ve kendi durumunu eleştirmeye devam eder. Self-servis yeteneğini koruyor (çamaşır yıkayabilir, yemek pişirebilir, temizleyebilir, bulaşıkları yıkayabilir).

Orta dereceli demansta kişinin durumuna yönelik eleştiri kısmen bozulur. Hastayla iletişim kurarken zekada belirgin bir azalma fark edilir. Hasta kendi bakımını yapmakta zorluk çekiyor, ev aletlerini ve mekanizmalarını kullanmakta zorluk çekiyor: telefona cevap veremiyor, kapıyı açamıyor veya kapatamıyor. Bakım ve denetim gereklidir. Şiddetli demansa kişiliğin tamamen çöküşü eşlik eder. Hasta giyinemez, yıkanamaz, yemek yiyemez ve tuvalete gidemez. Sürekli izleme gereklidir.

Demansın klinik çeşitleri

Alzheimer tipi demans

Alzheimer hastalığı 1906 yılında Alman psikiyatrist Alois Alzheimer tarafından tanımlandı. 1977 yılına kadar bu tanı sadece demans precox (45-65 yaş arası) vakalarında yapılıyordu ve 65 yaş sonrasında semptomlar ortaya çıktığında senil demans tanısı konulmaktaydı. Daha sonra hastalığın patogenezinin ve klinik belirtilerinin yaştan bağımsız olarak aynı olduğu bulundu. Günümüzde Alzheimer hastalığının tanısı ilk hastalığın başlangıç ​​zamanına bakılmaksızın konulmaktadır. klinik işaretler edinilmiş demans. Risk faktörleri arasında yaş, bu hastalıktan muzdarip akrabaların varlığı, ateroskleroz, hipertansiyon, aşırı kilo, diyabet, düşük fiziksel aktivite, kronik hipoksi, travmatik beyin hasarı ve yaşam boyu zihinsel aktivite eksikliği yer alır. Kadınlar erkeklerden daha sık hastalanırlar.

İlk belirti, kişinin kendi durumunu eleştirmeye devam ederken kısa süreli hafızada belirgin bir bozulmadır. Daha sonra hafıza bozuklukları kötüleşir ve "zamanda geriye doğru bir hareket" gözlemlenir - hasta önce son olayları, sonra geçmişte olanları unutur. Hasta çocuklarını tanımayı bırakır, onları çoktan ölmüş akrabaları sanır, bu sabah ne yaptığını bilmez, ancak çocukluğundaki olaylar hakkında sanki çok yakın zamanda olmuş gibi ayrıntılı olarak konuşabilir. Kayıp anıların yerine konfabülasyonlar meydana gelebilir. Kişinin durumuna yönelik eleştiriler azalır.

Alzheimer hastalığının ileri evresinde klinik tablo duygusal ve istemli bozukluklarla tamamlanmaktadır. Hastalar huysuz ve kavgacı olurlar, çoğu zaman başkalarının sözlerinden ve davranışlarından memnuniyetsizlik gösterirler ve en küçük şeylerden bile rahatsız olurlar. Daha sonra hasar hezeyanı meydana gelebilir. Hastalar, sevdiklerinin kendilerini kasıtlı olarak tehlikeli durumlara soktuğunu, onları zehirlemek için yemeklerine zehir kattığını ve daireyi ele geçirdiğini, itibarlarını zedelemek için onlar hakkında kötü şeyler söylediğini ve onları kamu korumasından mahrum bıraktığını vb. iddia ediyor. Aile üyelerinin yanı sıra komşular, sosyal hizmet uzmanları ve hastalarla etkileşimde bulunan diğer kişiler de sanrısal sisteme dahil oluyor. Diğer davranış bozuklukları da tespit edilebilir: serserilik, aşırılık ve yiyecek ve cinsiyette ayrım gözetmeme, anlamsız düzensiz eylemler (örneğin, nesneleri bir yerden bir yere kaydırmak). Konuşma basitleşir ve fakirleşir, parafazi (unutulan kelimelerin yerine başka kelimelerin kullanılması) ortaya çıkar.

Alzheimer hastalığının son aşamasında, zekada belirgin bir azalma nedeniyle sanrılar ve davranış bozuklukları düzelir. Hastalar pasif ve inaktif hale gelir. Sıvı ve yiyecek alma ihtiyacı ortadan kalkar. Konuşma neredeyse tamamen kaybolmuştur. Hastalık kötüleştikçe yiyecekleri çiğneme ve bağımsız yürüme yeteneği yavaş yavaş kaybolur. Tam çaresizlik nedeniyle hastalar sürekli profesyonel bakıma ihtiyaç duyar. Ölüm, tipik komplikasyonların (zatürre, yatak yaraları vb.) veya eşlik eden somatik patolojinin ilerlemesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Alzheimer hastalığının tanısı şunlara dayanmaktadır: klinik semptomlar. Tedavi semptomatiktir. Şu anda Alzheimer hastalığı olan hastaları iyileştirebilecek hiçbir ilaç veya ilaç dışı tedavi mevcut değildir. Demans istikrarlı bir şekilde ilerler ve tamamen çöküşle sonuçlanır zihinsel işlevler. Tanı sonrası ortalama yaşam beklentisi 7 yıldan azdır. İlk belirtiler ne kadar erken ortaya çıkarsa demans o kadar hızlı kötüleşir.

Vasküler demans

İki tür vasküler demans vardır - felçten sonra ortaya çıkanlar ve beyne kan akışının kronik yetersizliği sonucu gelişenler. İnme sonrası edinilen demansta, klinik tabloya genellikle fokal bozukluklar (konuşma bozuklukları, parezi ve felç) hakimdir. Nörolojik bozuklukların doğası, kanamanın yeri ve büyüklüğüne veya kan akışının bozulduğu bölgeye, felçten sonraki ilk saatlerde tedavinin kalitesine ve diğer bazı faktörlere bağlıdır. Şu tarihte: kronik bozukluklar kan akışı, demans semptomları baskındır ve nörolojik semptomlar oldukça monoton ve daha az belirgindir.

Çoğu zaman, vasküler demans ateroskleroz ve hipertansiyonla, daha az sıklıkla şiddetli diyabet ve bazı romatizmal hastalıklarla ve hatta daha az sıklıkla iskelet yaralanmaları, artan kan pıhtılaşması ve periferik venöz hastalıklar nedeniyle emboli ve tromboz ile ortaya çıkar. Edinsel demans gelişme olasılığı hastalıkla birlikte artar kardiyovasküler sistemin, sigara ve aşırı kilo.

Hastalığın ilk belirtisi konsantre olma zorluğu, dikkatin dağılması, yorgunluk, zihinsel aktivitede bir miktar katılık, planlama güçlüğü ve analiz yeteneğinin azalmasıdır. Bellek bozuklukları Alzheimer hastalığına göre daha az şiddetlidir. Bir miktar unutkanlık fark edilir, ancak yönlendirici bir soru şeklinde bir "itme" yapıldığında veya birkaç cevap seçeneği sunulduğunda hasta gerekli bilgiyi kolayca hatırlar. Birçok hastada duygusal dengesizlik, düşük ruh hali, depresyon ve alt depresyon mümkündür.

Nörolojik bozukluklar arasında dizartri, disfoni, yürüyüş değişiklikleri (karışma, adım uzunluğunun azalması, ayak tabanlarının yüzeye "yapışması"), hareketlerin yavaşlaması, jestlerin ve yüz ifadelerinin zayıflaması yer alır. Teşhis buna dayanarak yapılır klinik tablo, beyin damarlarının USDG ve MRA'sı ve diğer çalışmalar. Altta yatan patolojinin ciddiyetini değerlendirmek ve patogenetik bir tedavi rejimi hazırlamak için hastalar uygun uzmanlara danışmak üzere yönlendirilir: terapist, endokrinolog, kardiyolog, flebolog. Tedavi semptomatik tedavidir, altta yatan hastalığın tedavisidir. Demansın gelişim hızı, önde gelen patolojinin özelliklerine göre belirlenir.

Alkolik demans

Alkolik demansın nedeni alkollü içeceklerin uzun süreli (15 yıl veya daha fazla) kötüye kullanılmasıdır. Alkolün beyin hücreleri üzerindeki doğrudan yıkıcı etkisinin yanı sıra, çeşitli organ ve sistemlerin aktivitesinde bozulma, ciddi metabolik bozukluklar ve damar patolojisi demans gelişimine neden olur. Alkolik demans, zihinsel yeteneklerde tam bir azalma (dikkatin dağılması, analiz etme, planlama ve soyut düşünme yeteneğinin azalması, hafıza bozuklukları) ile birlikte tipik kişilik değişiklikleri (kabalaşma, ahlaki değerlerin kaybı, sosyal bozulma) ile karakterize edilir.

Alkolün tamamen kesilmesinden ve alkolizmin tedavi edilmesinden sonra kısmi iyileşme mümkündür, ancak bu tür vakalar çok nadirdir. Alkollü içeceklere yönelik belirgin patolojik istek, istemli niteliklerin azalması ve motivasyon eksikliği nedeniyle çoğu hasta etanol içeren sıvıları almayı bırakamaz. Prognoz olumsuzdur; ölüm nedeni genellikle alkol tüketiminin neden olduğu bedensel hastalıklardır. Çoğu zaman bu tür hastalar suç teşkil eden olaylar veya kazalar sonucu ölmektedir.

Demans tanısı

Beş zorunlu belirti mevcutsa demans tanısı konur. Bunlardan ilki, hastayla yapılan görüşme, özel araştırmalar ve yakınlarıyla yapılan görüşmeler sonucunda tespit edilen hafıza bozukluğudur. İkincisi ise organik beyin hasarını gösteren en az bir semptomdur. Bu semptomlar “üç A” sendromunu içerir: afazi (konuşma bozuklukları), apraksi (temel motor eylemleri gerçekleştirme yeteneğini korurken amaçlı eylemleri gerçekleştirme yeteneğinin kaybı), agnozi (algısal bozukluklar, kelimeleri tanıma yeteneğinin kaybı, dokunma, duyma ve görme duyusunu korurken insanlar ve nesneler); kişinin kendi durumuna ve çevredeki gerçekliğe yönelik eleştirilerini azaltmak; kişilik bozuklukları (makul olmayan saldırganlık, kabalık, utanç eksikliği).

Demansın üçüncü tanısal belirtisi aile ve sosyal uyumun ihlalidir. Dördüncüsü, deliryumun karakteristik semptomlarının olmamasıdır (yer ve zamanda yönelim kaybı, görsel halüsinasyonlar ve sanrılar). Beşincisi, enstrümantal çalışmalarla (beynin CT ve MRI'sı) doğrulanan organik bir kusurun varlığıdır. Demans tanısı ancak yukarıdaki semptomların tümü altı ay veya daha uzun süre mevcutsa konur.

Demansın çoğunlukla depresif psödodemanstan ve vitamin eksikliğinden kaynaklanan fonksiyonel psödodemanstan ayrılması gerekir. Depresif bir bozukluktan şüpheleniliyorsa, psikiyatrist duygusal bozuklukların şiddetini ve doğasını, günlük ruh hali değişimlerinin varlığını veya yokluğunu ve "acı verici duyarsızlık" duygularını dikkate alır. Vitamin eksikliğinden şüpheleniliyorsa, doktor tıbbi geçmişi inceler (yetersiz beslenme, uzun süreli ishal ile birlikte şiddetli bağırsak hasarı) ve belirli vitaminlerin eksikliğine özgü semptomları (eksikliğe bağlı anemi) dışlar. folik asit, tiamin eksikliğine bağlı polinörit vb.).

Demans için prognoz

Demansın prognozu altta yatan hastalığa göre belirlenir. Travmatik beyin hasarı veya yer kaplayan süreçlerden (hematomlar) kaynaklanan edinilmiş demans ile süreç ilerlemez. Çoğunlukla beynin telafi edici yetenekleri nedeniyle semptomlarda kısmi, daha az sıklıkla tamamen bir azalma olur. Akut dönemde iyileşmenin derecesini tahmin etmek çok zordur; büyük hasarın sonucu, çalışma yeteneğinin korunmasıyla iyi bir telafi olabilir ve küçük hasarın sonucu, sakatlığa yol açan ciddi demans olabilir veya bunun tersi de geçerlidir.

İlerleyen hastalıkların neden olduğu demansta semptomlarda sürekli bir kötüleşme vardır. Doktorlar ancak altta yatan patolojinin yeterli tedavisini sağlayarak süreci yavaşlatabilirler. Bu gibi durumlarda tedavinin ana hedefleri, kişisel bakım becerilerini ve uyum sağlamayı sürdürmek, yaşamı uzatmak, uygun bakımı sağlamak ve hastalığın hoş olmayan belirtilerini ortadan kaldırmaktır. Ölüm, hastanın hareketsizliği, temel öz bakımını yapamaması ve yatalak hastaların karakteristik komplikasyonlarının gelişmesiyle ilişkili hayati fonksiyonların ciddi şekilde bozulması sonucu meydana gelir.

Bilişsel yetenekler İnsan beyni Yaşam boyunca çeşitli aşamalardan geçerler. Bu dönemler bireyin davranışlarına ve bir bütün olarak yaşamına yansır:

• çocuklukta düşünce süreçlerinin aktif gelişimi, işlevlerin genişlemesi, bilgi, beceri ve yeteneklerin aktif birikimi vardır;
• gençlik ve yetişkinlikte, kişi zihinsel ve zihinsel yeteneklerin çiçek açtığı bir dönemden geçer, günlük ve mesleki faaliyetlerde zirvelere ulaşır;
• Yaşla birlikte beyinde gelişimi engelleyen ve ileri hareketi sınırlayan evrimsel süreçler oluşmaya başlar.

Durgunluk (sürdürülebilirlik) dönemi oldukça uzundur - edinilen bilginin kaybı çoğunlukla yalnızca 7. veya 8. on yılda başlar. Bu zamanda senil demans adı verilen demans belirtileri ortaya çıkar.

Tüm düşünme ve fiziksel süreçler beyin tarafından kontrol edilir. Başarılı aktivitesi, yeterli kan akışına, toksik etkilerin olmamasına, iltihaplanma odaklarına, yaralanmalara ve bunların sonuçlarına bağlıdır.

Yaşam boyunca insan vücudunda beynin işleyişini olumsuz yönde etkileyen ve bilişsel işlevlerde azalmaya yol açan değişiklikler meydana gelir:

• ateroskleroz - şekerlerin zararlı etkisi ve lipit tabakasının duvarlarda birikmesi nedeniyle kan damarlarının lümeninin daralması ve ayrıca elastikiyeti önemli ölçüde azaltan protein plaklarının ortaya çıkması ve taşıma yetenekleri arterler, damarlar ve kılcal damarlar beyne giden kan akışını tüketir;
• beyin yaralanmaları - her zaman tam olarak onarılamayan sinir bağlantılarının kopmasına ve hasar yerinde bağ dokusu, gergin olmak yerine;
• kanama veya beyin enfarktüsünden sonra beyindeki nekrotik olaylar (kan akışının kesilmesi nedeniyle ayrı bir alanın iskemik ölümü), beyin dokusunun spesifik reaksiyonlarını oluşturur ve genellikle orijinal hareket yönünü saptırır;
• diğer tüm organlarda olduğu gibi beyinde de hacimlerde ve dolayısıyla işlevlerde azalma ile birlikte atrofik olaylar.

Düşüşün nedeni ne olursa olsun beyin aktivitesi, bunlar yaşlılıkta ve yaşlılıkta herkesin başına gelir. Ancak herkes tam gelişmiş demanstan muzdarip değildir. Bazıları için evrim süreci çok yavaş gerçekleşir ve yaşlılığın kaçınılmaz bir tezahürü olarak kabul edilir.

Önemli! 70 yaşındaki nüfusun yaklaşık %10'unda, 80 yaş sonrasında ise %50'sinde senil demans şiddetlidir. Gösterici tezahürleri dinamik olarak büyüyor ve kaçınılmaz olarak dikkat çekiyor.

Amnestik fenomen

Hafıza bozukluğu birçok şekilde kendini gösterir. İlk "çanlar", henüz yaşlılıktan uzak, tamamen yetenekli kişilerde ortaya çıkıyor: Evdeki bir odaya neden geldiğinizi unuttuğunuzda veya bir insanı nerede gördüğünüzü hatırlayamadığınızda bu fenomene aşina olmayanlar! Bu tür anlar şaşkınlığa, rahatsızlığa, kahkahalara neden olur - sağlığınızla ilgili endişeler dışında her şeye neden olur ve sizi nadiren doktora gitmeye teşvik eder.

Hafızayla ilgili zorluklar şunlardır:

• yakın zamanda meydana gelen olaylar unutulur, bir konuşmada ortaya konan görevler hafızada kalmaz, planlanan toplantılar kaçırılır vb. - aynı zamanda "geçmiş günlerin eylemleri" de mükemmel bir şekilde hatırlanır, bu da gurur duymak için yanlış bir neden verir kişinin kendi hafızası;
• zaman yönelimi zarar görür - hasta her zaman güncel tarihi hatırlamaz, belirli olayların ne zaman gerçekleştiğini unutur veya uzun zaman önce yaşanan olayların şimdiki zaman olduğuna inanır;
• mekansal yönelim bozukluğu - bir kişi, özellikle daimi ikamet yeri dışındaki, örneğin bir evin avlusu ve çevresi gibi tanıdık yerleri tanımayı (hatırlamayı) geçici olarak bırakır;
• Yüz hafızası zayıflıyor - önce yaşlı kişi uzaktaki tanıdıklarını, sonra arkadaşlarını, sonra akrabalarını tanımayı bırakıyor ve sonunda aynadaki kendi yansımasını tanımlayamıyor.

Bu tezahürler beyin bozuklukları Bir kez ortaya çıktıklarında sürekli olarak artarlar ve yavaş yavaş hastanın kendini diğerlerinden tamamen izole etmesine yol açarlar. Bu sadece bir zaman meselesi; yavaş bir ilerlemeyle hastalık 15-20 yıl sonra zirveye ulaşır, hafıza güçlendirici ilaçların kullanımıyla daha da geç. Ancak çoğu zaman hastalığın hızlı gelişimi, tamamen engelli bir kişiyi tamamen engelli hale getirir.

Önemli! Demansın diğer tüm belirtileri şu veya bu şekilde hafıza bozukluğuyla ilişkilidir.

Azalan zihinsel aktivite

Zihinsel işlevlerin kaybı da yavaş yavaş ortaya çıkar. Tezahürleri de daha az çeşitli ve açıklayıcı değildir:

• dikkatin azalması ve bunun sonucunda görüş alanından bilgi kaybı;
• önce derinlemesine ve sonra yüzeysel olarak yeni şeyler öğrenme yeteneğinin kaybı - hafıza başarısız olur, yeterli dikkat yoktur, bilinçli asimilasyon gerçekleşmez;
• edinilen bilgi ve becerilerin kademeli olarak kaybı - ilk önce otomatik eylemler kalır, sonra kaybolurlar (okuma, yazma, sayma, farklı kaynaklardan bilgi çıkarma yeteneği, ev aletlerini kullanma yeteneği);
• Mesleğe olan geri dönüşü olmayan ilgi kaybı ve nitelikli becerilerin ortadan kalkması - öncelikle zihinsel ve mekanik olanlar, vücudun fiziksel durumu izin veriyorsa bir süre temel düzeyde kalır, ancak yapılan iş arasındaki bağlantı artık izlenemez.

Düşünce süreçlerinin derinliğindeki azalma başlangıçta hastanın cesaretini kırar. Bu durumda beceriksizliğini perdelemeye çalışır ve konuşmayı hâlâ bilinen bir konuya dönüştürür. Bu tür bir iletişim belli bir dalgınlık izlenimi verir, ancak beynin organik bir patolojisini akla getirmez ve doktora başvurmak için bir neden oluşturmaz.

Demansın duygusal belirtileri

Zihinsel yaşlanmanın ilk belirtileri, bu belirtileri taşıyanların dikkatinden kaçmaz. İlk başta, duygusal değişiklikler organiklerle değil, patolojik olayların kaçınılmazlığının farkındalığıyla ilişkilidir. Bu nedenle, ruhtaki bir değişikliğin ardından genellikle çökmekte olan bir ruh hali gelir.

Önemli! Duygusal durumdaki derin bir organik değişiklikten önce bile, hastalığın kaçınılmazlığının farkındalığının bir sonucu olarak depresyon gelişebilir.

Hastalık ilerledikçe depresyon kaybolur, duygular eskisi kadar karmaşık olmaz ve yüzeysel olaylardan kaynaklanır. Bu sırada aşağıdakiler görünür:

• ruh halindeki dengesizlik - kahkahadan gözyaşlarına, eğlenceden kasvetliliğe, sakinlikten sinirliliğe ve bunun tersi kolay değişim;
• duyguların basitleştirilmesi - düz mizah, yüzeysel üzüntü, önceden bol miktarda olan duyguların eksikliği - kayıtsızlık;
• ahlaki ve etik gerekliliklerin azaltılması - yaşamın sosyal olmayan yönlerine açık bir ilginin gösterilmesi - örneğin cinsiyet, ayrıca davranış normlarına uyma arzusunun olmaması;
• karakter özelliklerinin saçmalık noktasına kadar şiddetlenmesi - sosyallik konuşkanlığa, alçakgönüllülük her türlü temastan kaçınmaya, tutumluluk gereksiz şeyleri istiflemeye ve toplamaya, tutumluluk cimriliğe, sevdiklerine bakma otoriterliğe ve akıl hocalığına, eleştirellik huysuzluğa, utanmazlığa ve saldırganlığa dönüşür.

Önemli! Duygusal olarak kişi yavaş yavaş takıma üye olmayı bırakır, sevdiklerinin sevgisini ve sevgisini fark etmez, bu da onunla iletişimi zorlaştırır.

Hayatın fiziksel tarafı

Çoğu zaman yaşlılık demansı kişinin hareket etme yeteneğini de değiştirir. Beyin değişikliklerinin başlamasıyla birlikte hareketler eskisi kadar koordine olmaz, dayanıklılık azalır, kişi zayıflar ( Nadir durumlarda artan güçte saldırılar mümkündür).

Özellikle senil demansın sıklıkla eşlik ettiği Parkinson hastalığında fiziksel taraf zarar görür. Bu durumda aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

• vücudun bazı kısımlarında titreme (sallama) - önce kollardan birinde, daha sonra başın istemsiz hareketleri de dahil olmak üzere yavaş yavaş tüm uzuvlara doğru hareket eder;
• kas sertliği (sertlik) – yüz ifadelerinin kaybolması, verilen vücut pozisyonunun korunması;
• Hareketle ilgili sorunlar: Yürüyüş doğal olmaktan çıkar, hareket etmek zorlaşır, sıklıkla yardıma ihtiyaç duyulur.

İletişim ve hayata karşı tutum

Demanstan etkilenen yaşlıların davranışları, iletişim özellikleri ve dünya görüşleri de değişir.

Çevreleyen dünyanın varlığı yavaş yavaş sona erer - hastanın kendisi evrenin merkezi haline gelir. Duyuları dışında olup biten hiçbir şey algılanmaz.

Bu nedenle iletişim becerileri yavaş yavaş ve bazen çok hızlı bir şekilde sıfıra indirgenir. Hasta aktifse ve bir şey söylüyorsa, bu onun bir şeyi iletmeye çalıştığı anlamına gelmez; başkalarının ilgisi ne olursa olsun kendini bu şekilde ifade eder. İletişiminin nesnesi kurgusal karakterler ya da kendisidir.

Önemli! Kendini koruma içgüdüleri oldukça erken kaybolur - kişi kendisi için tehlikeli hale gelir.

Senil demans tedavisi

Ne yazık ki, açıkça gelişmiş bir hastalığı etkilemek imkansızdır - bu, bir kişinin kaçınılmaz düşüşünün işaretlerinden biridir, bu dünyayı terk etme seçeneğidir.

Bir nörolog tarafından erken gözleme başlarsanız, hastalığın başlangıcını bir miktar geciktirmek mümkündür. Bellek bozulmasının ilk belirtilerinde, beyne giden kan akışını iyileştirmek ve beyin aktivitesini artırmak için ilaçlar reçete edilir. Kan damarlarının güçlendirilmesi, önleyici tedbirler, detoksifikasyon (gerekirse örneğin alkolizm veya uyuşturucu bağımlılığı, böbrek yetmezliği) ve yaşlılıkta yeterli miktarda biriken kronik hastalıkların tedavisi, yaşamın parlak süresini uzatabilir.

Demans tedavisi. Pirinç. 1
Demans tedavisi. Pirinç. 2
Demans tedavisi. Pirinç. 3

Yaşlı bakımı

Hasta yakınları her aşamada hastanın bakımının organize edilmesinden sorumludur.

Hastalığın aşamaları tabloda sunulmaktadır.

Sahne	İşaretler	İletişim fırsatları
Hafif	Self-servis korunur, hareketlerin koordinasyonu oldukça iyidir, zaman ve mekan yönelimi iyidir. Gözle görülür ilgisizlik, olaylara karşı ilginin azalması, depresif belirtiler	Temas var ama bazen izolasyon, suskunluk ve yalnız kalma arzusu da var
Ortalama	Bellek ve düşünmede belirgin bozukluklar, bilinçsiz-otomatik eylemler, kişinin kendisine ve evine zarar verme riskinin yüksek olması	Temaslar yavaş yavaş kesiliyor, sürekli denetim ve kontrolün yanı sıra günlük yardım gerekiyor
Ağır	Aktif eylemler ve farkındalıkları yoktur	İletişim yok, yardım sıhhi ve hijyenik bakımdan oluşuyor

Hafif demanslı sevdikleriniz için eylemler

Demansın ilk hafif aşamasında, iletişim mümkün olduğunda, aile bireyini sevgiyle kuşatmak ve yardım etme isteğinizi göstermek gerekir. Ancak hastanın bazı konulardaki başarısızlığı vurgulanmamalı veya kamuoyu önünde teşhis konulmamalıdır. Yaşlı bir aile üyesinin depresyondan kaçınmasını sağlamak için gereken şeyler incelik ve inceliktir.

Demanslı hastaların bakımına yönelik öneriler. Pirinç. 1
Demanslı hastaların bakımına yönelik öneriler. Pirinç. 2
Demanslı hastaların bakımına yönelik öneriler. Pirinç. 3

Şu anda hastanın ailenin hayatına dahil olduğu durumlar yaratmak, ona uygulanabilir görevler vermek, bunların önemini vurgulamak - kişinin ihtiyaç duyulduğunu hissetmesini sağlamak gerekir.

Çok kullanışlı bilişsel aktivite– Okunanların okunmasını ve tartışılmasını organize edin veya görüş alışverişinde bulunarak bir film izleyin, bulmacaları çözün.

Aile yaşamına aktif katılım, hastalığın ilerlemesini semptomatik tedaviden daha kötü bir şekilde durduramaz.

Demanslı hastaların bakımına yönelik öneriler. Pirinç. 4
Demanslı hastaların bakımına yönelik öneriler. Pirinç. 5
Demanslı hastaların bakımına yönelik öneriler. Pirinç. 6

Önemli! Bu aşamada yaşlılar çocuklarla iyi iletişim kurarlar - karşılıklı zevk için. Bu memnuniyetle karşılanmalı ve kullanılmalıdır.

Daha fazla bakım

Aşağıdaki aşamalar sürekli denetim gerektirir. İletişimin azalmasına rağmen yaşlı bir kişi, akrabalarının varlığını uzun süre hissetmeye devam eder. Ve nasıl davranırsa davransın, zarar verebilecek tüm tehlikeleri ortadan kaldırmak gerekir.

Hastanın yıkanması ve hijyeni
Demans hastalarını güvende tutmak

Demans(Latince'den birebir çeviri: demans– “delilik”) – edinilmiş demans, şuur bozukluklarının meydana geldiği bir durum bilişsel(bilişsel) alan: unutkanlık, kişinin daha önce sahip olduğu bilgi ve becerilerin kaybı, yenilerini edinmede zorluklar.

Demans bir şemsiye terimdir. Böyle bir teşhis yok. Bu aşağıdaki durumlarda ortaya çıkabilecek bir bozukluktur: çeşitli hastalıklar.

Gerçekler ve rakamlarla demans:

• 2015 yılı istatistiklerine göre dünyada 47,5 milyon demans hastası bulunmaktadır. Uzmanlar, 2050 yılında bu rakamın 135,5 milyona, yani yaklaşık 3 katına çıkacağına inanıyor.
• Doktorlar her yıl 7,7 milyon yeni demans vakasını teşhis ediyor.
• Birçok hasta tanısının farkında değildir.
• Alzheimer hastalığı demansın en sık görülen şeklidir. Hastaların %80’inde görülür.
• Demans (edinilmiş demans) ve zeka geriliği ( zeka geriliğiçocuklarda) iki farklı durumdur. Oligofreni, zihinsel işlevlerin başlangıçtaki az gelişmişliğidir. Demansta bunlar önceden normaldi ancak zamanla parçalanmaya başladılar.
• Demans halk arasında bunaklık deliliği olarak adlandırılır.
• Demans bir patolojidir ve normal yaşlanma sürecinin bir işareti değildir.
• 65 yaşında demans gelişme riski %10 iken 85 yaşından sonra bu risk önemli ölçüde artmaktadır.
• "Yaşlılık demansı" terimi, yaşlılık demansını ifade eder.

Demans nedenleri nelerdir? Beyin bozuklukları nasıl gelişir?

20 yaşından sonra insan beyni sinir hücrelerini kaybetmeye başlar. Bu yüzden küçük problemler Yaşlı insanlar için kısa süreli hafızaya sahip olmak oldukça normaldir. Bir kişi arabasının anahtarlarını nereye koyduğunu ya da bir ay önce bir partide tanıştığı kişinin adını unutabilir.

Çok yaşa bağlı değişiklikler herkesin başına gelir. Genellikle sorun yaratmazlar Gündelik Yaşam. Demansta bozukluklar çok daha belirgindir. Bunlardan dolayı hem hastanın kendisi hem de yakınları açısından sorunlar ortaya çıkar.

Demans gelişimi beyin hücrelerinin ölümünden kaynaklanır. Sebepleri farklı olabilir.

Hangi hastalıklar demansa neden olur?

İsim	Beyin hasarının mekanizması, açıklaması	Teşhis yöntemleri
Nörodejeneratif ve diğer kronik hastalıklar
Alzheimer hastalığı	Demansın en yaygın şekli. Çeşitli kaynaklara göre hastaların %60-80'inde görülür. Alzheimer hastalığı sırasında beyin hücrelerinde anormal proteinler birikir: Amiloid beta, nöronların büyümesinde ve yenilenmesinde önemli rol oynayan daha büyük bir proteinin parçalanmasıyla oluşur. Alzheimer hastalığında amiloid beta sinir hücrelerinde plaklar şeklinde birikir. Tau proteini hücre iskeletinin bir parçasıdır ve taşımayı sağlar besinler bir nöronun içinde. Alzheimer hastalığında molekülleri bir araya toplanır ve hücrelerin içinde biriktirilir. Alzheimer hastalığında nöronlar ölür ve beyindeki sinir bağlantılarının sayısı azalır. Beynin hacmi azalır.	bir nörolog tarafından muayene, zaman içinde gözlem; Pozitron emisyon tomografi; Tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi.
Lewy cisimcikli demans	Nörodejeneratif hastalık, demansın ikinci en sık görülen şeklidir. Bazı verilere göre hastaların %30’unda görülür. Bu hastalıkta, alfa-sinüklein proteininden oluşan plaklar olan Lewy cisimcikleri beyindeki nöronlarda birikir. Beyin atrofisi meydana gelir.	bir nörolog tarafından muayene; CT tarama; Manyetik rezonans görüntüleme; Pozitron emisyon tomografi.
Parkinson hastalığı	Kronik hastalık iletim için gerekli bir madde olan dopamini üreten nöronların ölümüyle karakterize edilir sinir uyarıları. Bu durumda sinir hücrelerinde Lewy cisimcikleri oluşur (yukarıya bakın). Parkinson hastalığının ana belirtisi hareket bozukluğudur ancak yayıldığında dejeneratif değişiklikler beyinde demans belirtileri ortaya çıkabilir.	Ana tanı yöntemi bir nörolog tarafından yapılan muayenedir. Pozitron emisyon tomografisi bazen beyindeki düşük dopamin seviyelerini tespit etmeye yardımcı olmak için yapılır. Diğer nörolojik hastalıkları dışlamak için diğer testler (kan testleri, CT taraması, MRI) kullanılır.
Huntington hastalığı (Huntington koresi)	Kalıtsal hastalık vücutta mutant bir mHTT proteininin sentezlendiği. Sinir hücreleri için toksiktir. Huntington koresi her yaşta gelişebilir. Hem 2 yaşındaki çocuklarda hem de 80 yaş üstü kişilerde tespit ediliyor. Çoğu zaman ilk belirtiler 30 ila 50 yaş arasında ortaya çıkar. Hastalık hareket bozuklukları ve zihinsel bozukluklarla karakterizedir.	bir nörolog tarafından muayene; MRI ve CT - beynin atrofisi (boyutunda azalma) tespit edilir; pozitron emisyon tomografisi (PET) ve fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme - beyin aktivitesindeki değişiklikler tespit edilir; genetik araştırma (analiz için kan alınır) - bir mutasyon tespit edilir, ancak her zaman hastalığın belirtileri yoktur.
Vasküler demans	Beyin hücrelerinin ölümü, serebral dolaşımın bozulması sonucu ortaya çıkar. Kan akışının bozulması, nöronların gerekli miktarda oksijen almayı bırakıp ölmesine neden olur. Bu felç ve serebrovasküler hastalıklarda ortaya çıkar.	bir nörolog tarafından muayene; reovasografi; biyokimyasal kan testi (kolesterol için); beyin damarlarının anjiyografisi.
Alkolik demans	Etil alkol ve onun bozunma ürünlerinin beyin dokusuna ve beyin damarlarına zarar vermesi sonucu oluşur. Çoğunlukla alkolik demans, deliryum tremens veya akut alkolik ensefalopati saldırısından sonra gelişir.	bir narkolog, psikiyatrist, nörolog tarafından muayene; BT, MR.
Kranial boşlukta yer kaplayan oluşumlar: beyin tümörleri, apseler (ülserler), hematomlar.	Kafatasının içinde yer kaplayan oluşumlar beyni sıkıştırarak beyin damarlarındaki kan dolaşımını bozar. Bu nedenle atrofi süreci yavaş yavaş başlar.	bir nörolog tarafından muayene; ECHO-ensefalografi.
Hidrosefali (beyinde su bulunması)	Demans, özel bir hidrosefali - normotansif (kafa içi basıncı arttırmadan) ile gelişebilir. Bu hastalığın bir diğer adı Hakim-Adams sendromudur. Patoloji, bozulmuş çıkış ve emilimin bir sonucu olarak ortaya çıkar Beyin omurilik sıvısı.	bir nörolog tarafından muayene; Lomber ponksiyon.
Pick hastalığı	Beynin frontal ve temporal loblarının atrofisi ile karakterize kronik ilerleyici bir hastalıktır. Hastalığın nedenleri tam olarak bilinmemektedir. Risk faktörleri: kalıtım (akrabalarda hastalığın varlığı); vücudun çeşitli maddelerle zehirlenmesi; altında sık operasyonlar Genel anestezi(ilacın sinir sistemi üzerindeki etkisi); kafa yaralanmaları; geçmiş depresif psikoz.	bir psikiyatrist tarafından muayene;
Amyotrofik Lateral skleroz	Beynin ve omuriliğin motor nöronlarının yok edildiği kronik, tedavi edilemez bir hastalık. Amyotrofik lateral sklerozun nedenleri bilinmemektedir. Bazen genlerden birindeki mutasyon sonucu ortaya çıkar. Hastalığın ana semptomu çeşitli kasların felcidir, ancak demans da ortaya çıkabilir.	bir nörolog tarafından muayene; elektromiyografi (EMG); genel analiz kan; Kan Kimyası; genetik araştırma.
Spinoserebellar dejenerasyon	Beyincikte, beyin sapında dejenerasyon süreçlerinin geliştiği bir grup hastalık, omurilik. Ana tezahür, hareketlerin koordinasyonunun eksikliğidir. Çoğu durumda spinoserebellar dejenerasyon kalıtsaldır.	bir nörolog tarafından muayene; CT ve MRI - beyincik boyutunda bir azalma olduğunu ortaya çıkarır; genetik araştırma.
Hallerwarden-Spatz hastalığı	Demirin beyinde biriktiği nadir (milyonda 3) kalıtsal nörodejeneratif bir hastalıktır. Her iki ebeveyn de hastaysa çocuk hasta doğar.	genetik araştırma.
Bulaşıcı hastalıklar
HIV ile ilişkili demans	İnsan bağışıklık yetersizliği virüsünün neden olduğu. Bilim insanları virüsün beyne nasıl zarar verdiğini henüz bilmiyor.	HIV için kan testi.
Viral ensefalit	Ensefalit beynin iltihaplanmasıdır. Viral ensefalit demans gelişimine yol açabilir. Belirtiler: bozulmuş hematopoez ve anemi gelişimi; miyelin (sinir liflerinin kılıflarını oluşturan madde) sentezinin bozulması ve hafıza bozukluğu da dahil olmak üzere nörolojik semptomların gelişmesi.	bir nörolog, terapist tarafından muayene; genel kan analizi; kandaki B 12 vitamini seviyesinin belirlenmesi.
Folat eksikliği	Vücuttaki folik asit (B9 vitamini) eksikliği, gıdadaki yetersiz içeriği veya çeşitli hastalıklarda ve patolojik durumlarda (çoğunlukla) emilimin bozulması sonucu ortaya çıkabilir. ortak sebep– alkol kötüye kullanımı). Hipovitaminoz B 9'a çeşitli semptomlar eşlik eder.	bir nörolog, terapist tarafından muayene; genel kan analizi; kandaki folik asit seviyesinin belirlenmesi.
Pellagra (B3 vitamini eksikliği)	B3 Vitamini (PP vitamini, niasin), vücuttaki enerjinin ana taşıyıcıları olan ATP (adenozin trifosfat) moleküllerinin sentezi için gereklidir. Beyin, ATP'nin en aktif “tüketicilerinden” biridir. Pellagra'ya genellikle "üç D hastalığı" adı verilir çünkü ana belirtileri dermatit (deri lezyonları), ishal ve demanstır.	Tanı esas olarak hastanın şikayetleri ve klinik muayene verilerine dayanarak konur.
Diğer hastalıklar ve patolojik durumlar
Down Sendromu	Kromozomal hastalık. Down sendromlu kişiler genellikle Genç yaşta Alzheimer hastalığı gelişir.	Down sendromunun doğumdan önce teşhisi: Hamile bir kadının ultrasonu; biyopsi, amniyotik sıvının incelenmesi, göbek kordonundan kan; sitogenetik çalışma - fetüsteki kromozom setinin belirlenmesi.
Travma sonrası demans	Travmatik beyin yaralanmalarından sonra, özellikle tekrar tekrar ortaya çıkarsa ortaya çıkar (örneğin, bu bazı sporlarda yaygındır). Travmatik beyin hasarının gelecekte Alzheimer hastalığına yakalanma riskini artırdığına dair kanıtlar var.	bir nörolog veya beyin cerrahı tarafından muayene; kafatasının radyografisi; MR, BT; Çocuklarda - ECHO-ensefalografi.
Bazı ilaçların etkileşimleri	Bazı ilaçlar birlikte kullanıldığında demans semptomlarına neden olabilir.
Depresyon	Demans, depresif bir bozuklukla birlikte ortaya çıkabilir veya bunun tersi de geçerlidir.
Karışık demans	İki ya da üç şeyin bir araya gelmesi sonucu oluşur Çeşitli faktörler. Örneğin Alzheimer hastalığı vasküler demansla veya Lewy cisimcikli demansla birleştirilebilir.

Demans belirtileri

Bir doktora başvurmanızı gerektirecek belirtiler:

• Hafıza bozukluğu. Hasta yakın zamanda yaşananları hatırlamaz, yeni tanıştırıldığı kişinin adını hemen unutur, aynı şeyi birkaç kez sorar, birkaç dakika önce ne yaptığını, ne söylediğini hatırlamaz.
• Basit, tanıdık görevleri yerine getirmede zorluk. Örneğin hayatı boyunca yemek pişiren bir ev hanımı artık akşam yemeği pişiremez, hangi malzemelerin gerekli olduğunu, tavaya hangi sırayla konması gerektiğini hatırlayamaz.
• İletişim problemleri. Hasta tanıdık kelimeleri unutur veya yanlış kullanır, konuşma sırasında doğru kelimeleri bulmakta zorluk çeker.
• Yerde yönelim kaybı. Demans hastası bir kişi her zamanki rotasını takip ederek mağazaya gidebilir ve eve dönüş yolunu bulamayabilir.
• Miyopluk. Örneğin bir hastayı küçük bir çocuğa bakması için bırakırsanız hasta bunu unutup evden ayrılabilir.
• Soyut düşünmenin bozulması. Bu, en açık şekilde sayılarla çalışırken, örneğin parayla yapılan çeşitli işlemler sırasında kendini gösterir.
• Şeylerin düzeninin ihlali. Hasta sıklıkla eşyalarını her zamanki yerlerinden farklı yerlere koyar; örneğin arabasının anahtarlarını buzdolabında bırakabilir. Üstelik bunu sürekli unutuyor.
• Ani ruh hali değişiklikleri. Demanslı birçok kişi duygusal açıdan dengesiz hale gelir.
• Kişilik değişiklikleri. Kişi aşırı derecede sinirlenir, şüphelenir veya sürekli bir şeylerden korkmaya başlar. Son derece inatçı hale gelir ve pratikte fikrini değiştiremez. Yeni ve alışılmadık olan her şey tehdit edici olarak algılanıyor.
• Davranış Değişiklikleri. Birçok hasta bencil, kaba ve kararsız hale gelir. Her zaman çıkarlarını ön planda tutarlar. Garip şeyler yapabilirler. Karşı cinsten gençlere sıklıkla artan ilgi gösterirler.
• İnisiyatifte azalma. Kişi inisiye olmaz ve yeni başlangıçlara veya diğer insanların tekliflerine ilgi göstermez. Bazen hasta çevresinde olup bitenlere tamamen kayıtsız kalır.

Demans dereceleri:

Hafif	Ilıman	Ağır
Performans bozulur. Hasta bağımsız olarak kendi başının çaresine bakabilir ve pratik olarak bakıma ihtiyaç duymaz. Eleştiri sıklıkla devam eder - kişi hasta olduğunu anlar ve çoğu zaman bu konuda çok endişelenir.	Hasta kendi bakımını tam olarak yapamıyor. Onu yalnız bırakmak tehlikelidir ve dikkat gerektirir.	Hasta öz bakım yeteneğini neredeyse tamamen kaybeder. Kendisine söylenenleri çok az anlıyor veya hiç anlamıyor. Sürekli bakım gerektirir.

Demansın aşamaları (WHO sınıflandırması, kaynak:

Erken	Ortalama	Geç
Hastalık yavaş yavaş gelişir, bu nedenle hastalar ve yakınları sıklıkla belirtileri fark etmez ve zamanında doktora başvurmazlar. Belirtiler: hasta unutkanlaşır; zaman kaybedildi; Bölgede oryantasyon bozulur, hasta tanıdık bir yerde kaybolabilir.	Hastalığın belirtileri daha belirgin hale geliyor: hasta son olayları, insanların isimlerini ve yüzlerini unutur; kişinin kendi evinde yönelimi bozulur; İletişim güçlükleri artıyor; hasta kendi başının çaresine bakamıyor, dışarıdan yardıma ihtiyaç duyuyor; davranış bozuldu; hasta uzun süre monoton, amaçsız eylemlerde bulunarak aynı soruyu sorabilir.	Bu aşamada hasta neredeyse tamamen sevdiklerine bağımlıdır ve sürekli bakıma ihtiyaç duyar. Belirtiler: zaman ve mekanda tam yönelim kaybı; hastanın akraba ve arkadaşlarını tanıması zordur; sürekli bakım gerektirir geç aşamalar hasta kendi kendine yemek yiyemez veya basit hijyen prosedürlerini uygulayamaz; davranış bozuklukları artar, hasta agresifleşebilir.

Demans tanısı

Demansın tanı ve tedavisinde nörologlar ve psikiyatristler görev almaktadır. İlk olarak doktor hastayla konuşur ve hafızayı ve bilişsel yetenekleri değerlendirmeye yardımcı olacak basit testler yapılmasını önerir. Bir kişiye genel olarak bilinen gerçekler sorulur, anlamlarını açıklaması istenir. basit kelimeler ve bir şeyler çiz.

Konuşma sırasında uzman doktorun standart yöntemlere bağlı kalması ve yalnızca hastanın zihinsel yeteneklerine ilişkin izlenimlerine güvenmemesi önemlidir - bunlar her zaman objektif değildir.

Bilişsel testler

Günümüzde demanstan şüphelenildiğinde, birçok kez test edilmiş olan ve bilişsel yeteneklerdeki bozulmayı doğru bir şekilde gösterebilen bilişsel testler kullanılmaktadır. Çoğu 1970'lerde oluşturuldu ve o zamandan beri çok az değişti. On basit sorudan oluşan ilk liste, Londra'daki bir hastanede çalışan geriatri uzmanı Henry Hodkins tarafından geliştirildi.

Hodgkins'in tekniğine kısaltılmış zihinsel test puanı (AMTS) adı verildi.

Test soruları:

1. Yaşınız nedir?
2. En yakın saate saat kaç?
3. Şimdi size göstereceğim adresi tekrarlayın.
4. Şimdi yıl nedir?
5. Şu anda hangi hastanede ve hangi şehirdeyiz?
6. Daha önce gördüğünüz iki kişiyi (örneğin doktor, hemşire) artık tanıyabiliyor musunuz?
7. Doğum tarihinizi belirtin.
8. Büyük Britanya hangi yılda kuruldu? Vatanseverlik Savaşı(Genel olarak bilinen başka bir tarih hakkında soru sorabilir miyim)?
9. Şu anki başkanımızın (veya başka bir ünlü kişinin) adı nedir?
10. 20'den 1'e kadar geriye doğru sayın.

Hasta her doğru cevap için 1 puan, her yanlış cevap için 0 puan alır. Toplam 7 puan veya daha fazla puan, bilişsel yeteneklerin normal durumunu gösterir; 6 puan veya daha az ihlallerin varlığını gösterir.

GPCOG testi

Bu AMTS'den daha basit bir testtir ve daha az soru içerir. Bilişsel yeteneklerin hızlı bir şekilde teşhis edilmesine ve gerekirse hastanın ileri tetkik için yönlendirilmesine olanak sağlar.

GPCOG testi sırasında sınava giren kişinin tamamlaması gereken görevlerden biri, bir daire üzerine, bölümler arasındaki mesafeleri yaklaşık olarak gözlemleyerek bir kadran çizmek ve ardından üzerinde belirli bir süreyi işaretlemektir.

Test çevrimiçi olarak yapılıyorsa, doktor web sayfasında hastanın hangi soruyu doğru yanıtladığını işaretler ve ardından program otomatik olarak sonucu görüntüler.

GPCOG testinin ikinci kısmı hastanın bir yakını ile yapılan görüşmedir (telefonla da yapılabilir).

Doktor, hastanın durumunun son 5-10 yılda nasıl değiştiğine ilişkin “evet”, “hayır” veya “bilmiyorum” şeklinde cevaplanabilecek 6 soru sorar:

1. Yakın zamanda meydana gelen olayları veya hastanın kullandığı şeyleri hatırlamakta daha fazla sorun mu yaşıyorsunuz?
2. Birkaç gün önce gerçekleşen konuşmaları hatırlamak daha mı zorlaştı?
3. Bulmak daha mı zorlaştı? doğru kelimeler iletişim sırasında mı?
4. Kişisel veya kişisel parayı yönetmek daha mı zorlaştı? aile bütçesi?
5. İlaçlarınızı zamanında ve doğru şekilde almak zorlaştı mı?
6. Hastanın toplu veya özel ulaşımı kullanması zorlaştı mı (buna yaralanma gibi diğer nedenlerden kaynaklanan sorunlar dahil değildir)?

Test sonuçları bilişsel alanda sorunlar ortaya çıkarırsa, daha derinlemesine testler yapılır, daha yüksek düzeyde ayrıntılı bir değerlendirme yapılır. sinir fonksiyonları. Bu bir psikiyatrist tarafından yapılır.

Hasta nörolog ve gerekiyorsa diğer uzmanlar tarafından muayene edilir.

Demanstan şüphelenildiğinde en sık kullanılan laboratuvar ve enstrümantal testler, nedenleri dikkate alındığında yukarıda listelenmiştir.

Demans tedavisi

Demans tedavisi nedenlerine bağlıdır. Beyindeki dejeneratif süreçler sırasında sinir hücreleri ölür ve iyileşemez. Süreç geri döndürülemez, hastalık sürekli ilerliyor.

Bu nedenle Alzheimer hastalığında ve diğerlerinde Dejeneratif hastalıklar tam bir tedavi imkansızdır - en azından bugün bu tür ilaçlar mevcut değildir. Doktorun asıl görevi beyindeki patolojik süreçleri yavaşlatmak ve bilişsel alandaki bozuklukların daha da büyümesini önlemektir.

Beyinde dejenerasyon süreçleri oluşmazsa demans belirtileri tersine çevrilebilir. Örneğin, travmatik beyin hasarı veya hipovitaminozdan sonra bilişsel işlevin restorasyonu mümkündür.

Demans belirtileri nadiren aniden ortaya çıkar. Çoğu durumda yavaş yavaş artarlar. Demanstan uzun bir süre önce, henüz demans olarak adlandırılamayan bilişsel bozukluklar gelir - bunlar nispeten hafiftir ve günlük yaşamda sorunlara yol açmaz. Ancak zamanla demans noktasına kadar artarlar.

Bu ihlallerin tespit edilmesi durumunda erken aşamalar ve uygun önlemlerin alınması, demansın başlangıcını geciktirmeye, performans ve yaşam kalitesindeki azalmayı azaltmaya veya önlemeye yardımcı olacaktır.

Demanslı bir kişinin bakımı

İleri demans hastaları sürekli bakıma ihtiyaç duyar. Hastalık sadece hastanın değil, yakınında bulunan ve ona bakan kişilerin de hayatını büyük ölçüde değiştiriyor. Bu insanlar yüksek duygusal ve duygusal deneyimler yaşarlar. fiziksel egzersiz. Her an uygunsuz bir şey yapabilen, kendisi ve başkaları için tehlike yaratabilen (örneğin, sönmemiş bir kibriti yere atmak, su musluğunu açık bırakmak, açmak gibi) bir akrabanıza bakmak için çok sabırlı olmanız gerekir. gaz sobası ve unut gitsin), herhangi bir küçük şeye şiddetli duygularla tepki verin.

Bu nedenle dünyanın her yerindeki hastalar, özellikle demans konusunda bilgi ve anlayıştan yoksun yabancılar tarafından bakıldıkları bakım evlerinde sıklıkla ayrımcılığa maruz kalıyor. Bazen bile sağlık görevlisi Hastalara ve yakınlarına oldukça kaba davranıyor. Toplum demans hakkında daha fazla bilgi sahibi olursa durum iyileşecektir ve bu bilgi, bu tür hastaların daha anlayışlı bir şekilde tedavi edilmesine yardımcı olacaktır.

Demansın önlenmesi

Sonuç olarak demans gelişebilir çeşitli sebepler bazıları bilim tarafından bile bilinmiyor. Hepsinin ortadan kaldırılması mümkün değildir. Ancak tamamen etkileyebileceğiniz risk faktörleri vardır.

Demansı önlemek için temel önlemler:

• Sigarayı bırakmak ve alkol almak.
• Sağlıklı beslenme. Sebzeler, meyveler, kuruyemişler, tahıllar, zeytinyağı, yağsız etler sağlıklıdır ( tavuk göğsü, yağsız domuz eti, sığır eti), balık, deniz ürünleri. Hayvansal yağların aşırı tüketiminden kaçınılmalıdır.
• İle dövüşmek kilolu vücut. Kilonuzu izlemeye ve normal tutmaya çalışın.
• Orta derecede fiziksel aktivite. Fiziksel egzersiz kardiyovasküler sistem üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir ve gergin sistem.
• Zihinsel aktiviteye katılmaya çalışın. Örneğin satranç oynamak gibi bir hobi demans riskini azaltabilir. Bulmacaları çözmek ve çeşitli bulmacaları çözmek de faydalıdır.
• Kafa yaralanmalarından kaçının.
• Enfeksiyonlardan kaçının. İlkbaharda önleme önerilerine uymak gerekir. kene kaynaklı ensefalit, keneler tarafından taşınır.
• 40 yaşın üzerindeyseniz her yıl kanınızı şeker ve kolesterol açısından test ettirin. Bu, diyabetin, aterosklerozun zamanla tespit edilmesine, vasküler demansın ve diğer birçok sağlık sorununun önlenmesine yardımcı olacaktır.
• Psiko-duygusal yorgunluk ve stresten kaçının. Tam uyumaya ve dinlenmeye çalışın.
• Seviyeyi kontrol edin tansiyon . Periyodik olarak artarsa ​​doktora başvurun.
• Sinir sistemi bozukluklarının ilk belirtileri ortaya çıktığında derhal bir nöroloğa başvurun.

Demans - bilişsel alandaki değişikliklerle karakterize edilen patoloji.

Hastalık algı, hafıza ve düşünmede bozulmanın yanı sıra davranış bozuklukları (kendine bakma, kendi hayatına ve sağlığına dikkat etme yeteneğinin kaybı vb.) ile ortaya çıkar.

Demans sıklıkla sakatlığa yol açan ilerleyici bir hastalıktır.

Aile üyelerinden birinde bu hastalık teşhis edilirse yakınları ne yapmalıdır?

Bakımı kendiniz mi yapacaksınız yoksa hastayı uzman bir kuruma mı yerleştireceksiniz?

Bunlar sorular etik, mali durum ve günün her saati hastanın yanında kalma yeteneği.

Demanslı yaşlılar için pansiyonu tercih eden akrabalar, onlara nitelikli bakım ve uygun tedavi sunacaktır. Bu tür hastalarla evde ilgilenebilir, periyodik olarak doktorları ziyaret edebilir ve muayeneye girebilirsiniz.

Her ne kadar demans çoğunlukla yaşlı insanları etkilese de ihtiyarlık ve Dünya üzerinde yaklaşık 5 milyon insan bundan muzdariptir, bu doğal yaşlanmanın bir sonucu değildir. Bu tedavi edilmesi gereken bir patolojidir. Çok nadir durumlarda hastalık tamamen ortadan kalkar, ancak farmakolojik ajanların ve psikoterapinin avantajlarını birleştirerek karmaşık önlemler kullanarak gelişimini yavaşlatmak mümkündür.

Video

ICD-10 kodu

Tıp bilimi hastalığı, düşünme, hafıza ve davranışta meydana gelen psikolojik bozukluklarla ortaya çıkan organik bir işlev bozukluğu olarak sınıflandırır; başka bir isim verir: demans .

Bu ihlalin kendine has bir tipolojisi ve kodları vardır ( F00-F09).
1. Senil demans Alzheimer hastalığının neden olduğu ( F00) yeterince araştırılmamış bir fenomen olarak kabul edilir, nedenleri neredeyse bilinmemektedir. Bu tür demans yavaş ama istikrarlı bir şekilde ilerleyen bir seyir gösterir.

2. Semptomları ve tedavisi altta yatan hastalığa bağlı olan vasküler demans şu koda sahiptir: F01. Bu ikincil bir patolojidir, felç, ateroskleroz veya travma (morluklar, yaralar, kontüzyonlar) sonucu beyin hasarının sonucudur. Bu demans türü için tedavinin zamanında başlatılmasıyla bilişsel alan kısmen onarılır. Her ne kadar hastalar karmaşık zihinsel işlemleri gerçekleştiremeseler de (sayma Para, okuma analizi vb.), başarılı bir şekilde kendilerine bakarlar (tuvalete gitme, duş alma ve yemek yeme vb.).
3. Diğer hastalıkların neden olduğu demans ( F02), tümör süreçleri, enfeksiyonlara bağlı nöron hasarı, inflamatuar ve dejeneratif hastalıklarla ilişkilidir.
4. Koduna göre oluşumu (kökeni) belirtilmemiş demans vakaları F03, psikoz ve depresyonun arka planında ortaya çıkar.

ICD-10, bilim tarafından bilinen her demans türünün tanımını ve kısa bir açıklamasını vermektedir.

Alkollü, idiyopatik veya inorganik demans formları kendi bireysel kodlarını ve açıklamalarını aldı.

Nedenler

1. Yaşlılıktaki demansın %60'ından fazlasını oluşturan Alzheimer hastalığı.
2 Pick hastalığı veya frontotemporal demans, 40-45 yaş arası olgun insanları etkiler.
3. İlerleyen damar patolojileri (arterit, ateroskleroz) veya metabolik bozukluklar ( diyabet, obezite).
4. Biyolojik toksinlerin (enfeksiyonlarda) veya kimyasal reaktiflerin (zehirlenme, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı) etkisi altında nöron hücrelerinin büyük ölümünün neden olduğu zihinsel bozukluğun geliştiği arka planda zehirlenme.
5. Neoplazmalar ve yaralanmalar. Bu vakalarda normal dokudaki dejenerasyon, hastaların bilişsel işlevlerinde ve davranışlarında belirgin bir bozulmaya neden olur.
6. . Bu hastalığın bazı formları ilerleyici demansa neden olabilir.
7. Genellikle akıl hastalıklarının alevlenmesiyle birlikte şizofrenik demans kendini gösterir.
8. Akciğer, kalp, böbrek ve kan hastalıklarında kronik oksijen eksikliği.
9. Lewy cisimcikli demans (dejenere protein fraksiyonları) her yaştaki insanı etkileyerek sağlıklı beyin dokusunun dejenerasyonuna katkıda bulunur.

Semptomlar ve belirtiler

Semptomları yavaş yavaş veya aniden ortaya çıkabilen yaşlı insanlarda demans çoğu durumda aşağıdakilerle karakterize edilir:

• hafıza kaybı;
• yeni bilgileri algılama ve analiz etme, yeni motor becerilerde ve günlük becerilerde ustalaşma yeteneğinde azalma;
• mekansal yönelim kaybı;
• karakterdeki, duygusal ruh halindeki, başkalarıyla etkileşim kurma yollarındaki değişiklikler;
  — temas ve ilgi çemberinin daraltılması;
• kafa karışıklığının, halüsinasyonların, sanrıların ortaya çıkışı;
• uyku ve uyanıklıkta ciddi rahatsızlıklar.

Presenil demans yaşlılıkta gelişir ve daha sık görülür. akut gelişme. Senil demans (yaşlılık) daha az agresiftir ancak istikrarlı bir ilerleme gösterir.

Demansın klinik belirtilerinin şiddeti hastalığın şekline ve ciddiyetine bağlıdır.

Gelişim aşamaları ve yaşam beklentisi

Hastalığın genellikle gelişim aşamasında birkaç aşaması vardır:

1. İlköğretim . Demans belirtileri hafiftir ve şunları içerir:
— anında unutkanlık (yeni bilgilerin alınmasından hemen sonra başarısızlık gözlenir);
- zamansal ve mekansal yönelimde bozulma;
- Uykusuzluk, duygusal çöküntü (sevinç ve üzüntü ifadeleri azalır, kişi kayıtsız bir görünüme kavuşur).
2. Erken . Kelime seçiminde zorluk yaşanır
Konuşurken ve yazarken nesnelerin isimlerini ve yerlerini unutmak. Muhatapların duygusal durumu olan iletişim sırasında (istekler, akıl yürütme) diğer insanların düşüncelerini anlama eksikliği. Kendi kendine bakım yeteneği kısmen azalır (çamaşır yıkamaz, yemek pişiremez, odayı temizleyemez vb.). Karakterde atipik değişiklikler gözlenir, ağlama, saldırganlık, kendine çekilme veya tersine histerik ataklar, kendi etrafında daha fazla "seyirci" toplama arzusu ortaya çıkabilir.
2. Orta seviye . Bu dönemde hasta kişiler mekansal yönelimlerini kaybederler, bazen kendilerine yapılan çağrılara cevap vermezler, ev işlerini yapma yeteneklerini kaybederler, çoğu zaman sevdiklerinin isimlerini unuturlar ve geçmişteki olayları hatırlayamazlar.
Hastalığın böyle bir seyrinin, hastaların yaşamlarının sürekli izlenmesini gerektirmesi mümkündür, çünkü bilmeden kendilerine ve başkalarına zarar verebilirler (bırakın). açık su muslukta, gazda, dışarı çıkıp kaybolmak vb.).
3. Geç . Son aşamaÖlümden önce demans, hastaların hareketsiz kalması, idrar ve dışkı kaçırma, hafıza kaybı ve gerçekliği yeterince algılama yeteneği ile ortaya çıkar.
Demansın bazı formlarında (Alzheimer tipi, alkolik veya şizofrenik) ve karışık seyrinde zulüm sanrıları, halüsinasyonlar, fobiler ve mani gözlenir.

Tedavi

Hastalığın tedavisi şunları içerir: ilaçlar ve psikoterapötik teknikler.

• Farmakolojik ilaçlar beyin dokusunun beslenmesini iyileştirmek ve oksijenle zenginleştirmek için kullanılır.
• Hastaların toplumda daha iyi sosyalleşmesi için psikoterapi.

Demans belirli hastalıklar veya rahatsızlıklardan kaynaklandığı için tedavinin temeli bunların düzeltilmesidir.

Yakından terapi dikkat gerektirir demans kadınlar arasında, erkeklerden daha sık hastalanırlar. Bu nedenle teşhis koyarken kadınların hormonal arka planını incelemek ve tedavi ederken duygusal alanlarının daha hareketli olduğunu ve yatıştırıcı ve antidepresan ilaçların kullanımını gerektirdiğini dikkate almak önemlidir.

Çocuklarda demans tedavisi (zeka geriliği, psikoz, serebral palsi, tümörler ve diğer hastalıklarla birlikte) uzun yıllardan beri yapılmaktadır. Damar patolojileri ve travmatik yaralanmalar durumunda çocuğun bilişsel fonksiyonlarında ve hafızasında ilerleme ve iyileşme mümkündür.

Karmaşık vakalarda dejenerasyon süreçleri geçici olarak "yavaşlatılabilir" ve genç hastaların yaşam kalitesi iyileştirilebilir.

Uzmanlar ilaç dışı yöntemler kullanarak düzeltmeye çalışıyor duygusal küre Hastalar ve davranışsal tepkileri.

Bu amaç için:

• psikoterapi(destekleyici, geçmişten gelen hoş anıları hatırlamaya yönelik teknikler, duyusal, müzik, sanat terapisi, animasyon vb.);
• psiko-düzeltme(günlük yaşamda ve toplumda istikrarlı davranış stereotiplerinin oluşumu, uzay ve zamanda yönelim, self-servis becerilerin eğitimi üzerine alıştırmalar).

İlaçlar

Hastanede kapsamlı bir muayeneden sonra evde daha ileri tedavi mümkündür. Hastalara altta yatan hastalığın tedavisi için ilaçlar reçete edilir.
Demans türlerinin çoğu için temel tedaviler şunlardır:

• inhibitörler kolinesterazlar: (Galantamine, Donepizil), eylemleri, dejeneratif süreçleri yavaşlatan bir madde olan beyin nöronlarında asetilkolin birikmesine dayanır;
• modülatörler NMDA reseptörleri: (Akatinol), bu ilaçlar beyin hücrelerini olumsuz yönde etkileyen ve onları yok eden bir madde olan glutamat üretimini etkili bir şekilde azaltır;
• antipsikotik , sakinleştiriciler ve antidepresanlar, duygusal arka planda belirgin değişiklikler, saldırganlık, kaygı, korku ve maninin ortaya çıkması durumunda kullanımları haklı çıkar.
• nöroprotektörler Beyin dokusunun trofizmini, beslenmesini ve oksijen tedarikini iyileştiren (Somazin, Cerebrolysin), damar patolojilerinde etkilidir.

Demans durumunda erken başlamak önemlidir yeterli tedavi Bu, hastaların günlük yaşamdaki bağımsız becerilerini ve zihinsel işlevlerini daha uzun süre korumalarına ve bazı biçimlerde kaybedilen birçok yeteneği geri kazanmalarına olanak tanıyacaktır.

Tedavi alan hastaların bu tanıyla kaç yıl yaşayacağı hastalığın şekline ve şiddetine bağlıdır.

Hafif formlarda, kardiyovasküler sistemin normal işleyişi ile uzun yıllar boyunca.

Ağır vakalarda motor aktivite kaybıyla birlikte hastalar eşlik eden komplikasyonlardan (sepsis, kalp, akciğer veya böbrek yetmezliği) ölür.

Video