Ortalama olarak hastaneye yatırılan her 1000 hastadan 1-13'ünde sepsis gelişmektedir. Şubelerde yoğun bakım%3-5,5'ten %17'ye ulaşabilir.

Sepsis ile ilişkili patolojik durumların belirlenmesi.

Bakteriyemi, kanda canlı bakterilerin varlığıdır (mikrobiyolojik olay).

Sistemik inflamatuar yanıt sendromu, çeşitli ciddi doku yaralanmalarına karşı aşağıdaki semptomlardan iki veya daha fazlasıyla ortaya çıkan sistemik inflamatuar yanıttır:

Sıcaklık 38,5 o C'den fazla veya 36,5 o C'den az;

Taşikardi dakikada 90'ın üzerinde.

Solunum hızı dakikada 20'den fazladır. veya PaCO2'nin 32 mmHg'den az olması.

Lökosit sayısı 1 mm3 başına 12.000'den fazla, 4.000'den az veya bant nötrofillerin %10'undan fazladır.

Sepsis, enfeksiyona karşı sistemik bir inflamatuar yanıttır (enfeksiyon odağının varlığında SVR sendromu).

Şiddetli sepsis, organ fonksiyon bozukluğu, hipoperfüzyon veya hipotansiyon ile ilişkili sepsistir. Bozulmuş perfüzyon laktik asidoz, oligüri, akut bozukluk bilinç vb.

Hipotansiyon, diğer hipotansiyon nedenleri yokluğunda sistolik kan basıncının 90'ın altında olması veya olağan seviyeden 40'ın üzerinde azalmasıdır.

Septik şok, katekolamin kullanımını gerektiren, hipovolemi + perfüzyon bozukluklarının (laktik asidoz, oligüri veya akut bilinç bozukluğu) yeterli şekilde düzeltilmesine rağmen devam eden hipotansiyonlu sepsistir.

Çoklu organ fonksiyon bozukluğu sendromu, ciddi durumdaki bir hastada organların işlev bozukluğudur (tedavi olmadan homeostazı kendi başına sürdürmek imkansızdır).

Öncelik sepsis (kriptojenik)

İkincil sepsis pürülan bir odağın arka planında gelişir)

Yerelleştirmeye göreöncelikli odak noktası: cerrahi (akut ve kronik cerrahi hastalıklar, yaralanmalar, teşhis prosedürleri, cerrahi müdahalelerin komplikasyonları), jinekolojik, ürolojik, otojenik, odontojenik, nozokomiyal (kalp kapakçıkları, damar protezleri, eklemler, kan damarlarındaki kateterler vb.)

Patojen türüne göre: stafilokok, streptokok, kolibasiller, anaerobik. Gram pozitif, gram negatif.

Giriş kapısı enfeksiyon bölgesidir (genellikle hasarlı doku).

Birincil odak noktası, enfeksiyon bölgesinde ortaya çıkan ve daha sonra sepsis kaynağı olarak hizmet eden iltihaplanma alanıdır. Bazı durumlarda lenfadenit nedeniyle birincil odak giriş kapısıyla çakışmayabilir.

İkincil odaklar - organ ve dokularda piyemik odakların oluşmasıyla enfeksiyonun birincil odağın ötesine yayılması. Daha önce Cruvelier'in embolik teorisi. Şimdi - hiperfermentemi - bozulmuş kılcal dolaşım - toksik proteinlerin salınmasıyla lökositlerin göçü - nekroz - enfeksiyon.

Patojenler

Daha önce, 30-50 yıllarında - çoğunlukla streptokok, ardından stafilokok ve gram negatif mikroflora. Çoğunlukla sepsis monokültürden (yaklaşık %90) kaynaklanırken, birincil odağa bir mikrop birliği ekilebilir.

Birincil odağın mikroflorasına dayanarak, sepsisin etken maddesinin doğasını yargılamak her zaman mümkün değildir (örneğin, birincil odakta gram negatif bir flora vardır, kanda gram pozitiftir).

Klinik tablo büyük ölçüde patojenin özelliklerine göre belirlenir.

Stafilokok fibrini pıhtılaştırma ve dokulara yerleşme yeteneğine sahiptir - vakaların% 95'inde hızlı bir şekilde pyemik lezyonların oluşumuna yol açar.

Streptococcus belirgin fibrinolitik özelliklere sahiptir - nadiren piyemiye neden olur (% 35).

E. coli – esas olarak toksik etkiye sahiptir.

Mavi-yeşil irin çubuğu - metastatik odaklar az sayıdadır, küçüktür, sıklıkla epikardiyum, plevra, böbrek kapsülü altında lokalize olurken, stafilokokal sepsiste odaklar büyük ve lokalizedir. yumuşak dokular, akciğerler, böbrekler, kemik iliği.

Belirgin sarhoş edici etki nedeniyle gram negatif floranın gelişmesine yol açar septik şok vakaların 2/3'ünde.

Çoğu durumda kan mikropların üreme alanı değildir.

Mikropların özelliklerine ek olarak, sepsisin seyri mikrobiyal cisimlerin sayısından da büyük ölçüde etkilenir - 5'te 10'un üzerinde.

Cerrahi sepsisin belirtileri.

Birincil odak – %100

Zehirlenme – %100

Pozitif tekrarlanan kan kültürleri – %80

%38 - 90'ın üzerindeki sıcaklık - üç tip: sürekli, tekrarlayan, dalga benzeri

Taşikardi – %80

Toksik miyokardit, toksik hepatit, nefrit, titreme, periferik ödem.

Teşhis.

Tanının temeli klinik tablo.

Pyemik odakları arayın.

Önemli olan, yaralardan veya fistüllerden akan kanın, pürülan odak dokusunun yanı sıra (iltihap odaklarının olası lokalizasyonuna bağlı olarak) idrar, beyin omurilik sıvısı, balgam, plevral eksüdanın mikrobiyolojik (niteliksel ve niceliksel) incelenmesidir. karın boşluğu ve benzeri.

Başvuru sırasında ve yoğun bakım sırasında hastanın durumunun ciddiyetinin objektif bir değerlendirmesi, entegre SAPS, APACHE, SOFA sistemleri temelinde yapılmalıdır.

Cerrahi sepsisli bir hastanın muayenesi ve tedavisi yoğun bakım ünitesinde cerrah ve resüsitatör tarafından birlikte gerçekleştirilmelidir.

Ameliyat.

Birincil ve ikincil pürülan odakların cerrahi tedavisi.

Canlı olmayan dokunun tamamen çıkarılması;

Tam akış drenajı;

Lezyonların antiseptiklerle yıkanması;

Yarayı dikişlerle veya deri grefti kullanarak daha erken kapatmak mümkündür -% 10'luk bir alana sahip bir yaradan günde 1500 ml su buharlaşır.

Yoğun terapi.

Yoğun terapi yöntemleri iki gruba ayrılabilir

Etkinliği kanıtlanmış öncelikli yöntemler (ölüm oranlarında önemli azalma) klinik uygulama veya ileriye dönük kontrollü randomize çalışmalarda:

Antimikrobiyal tedavi;

İnfüzyon ve transfüzyon tedavisi;

Yapay beslenme desteği (enteral ve parenteral beslenme). 4000 kcal/gün gereklidir.

Solunum desteği.

Patogenetik olarak kullanılması tavsiye edilen ancak genel olarak kabul edilmeyen ek yöntemler.

İntravenöz immünoglobulinlerle (Ig G, IgM+IgG) replasman immünoterapisi;

Ekstrakorporeal detoksifikasyon (hemo-, plazmafiltrasyon);

Septik sürecin izlenmesi.

Yoğun bakım sırasında hastanın dinamik izlenmesi üç yönde yapılmalıdır:

Ana enfeksiyon kaynağının durumunun ve yenilerinin ortaya çıkmasının izlenmesi.

Sistemik inflamatuar yanıt sendromunun seyrinin değerlendirilmesi (hastaların durumunun ciddiyetine ilişkin skor değerlendirmesi).

Bireysel organ ve sistemlerin işlevsel kullanışlılığının analizi.

Amerika Birleşik Devletleri'nde sepsis insidansı şu anda yılda binlerce vakaya ulaşmaktadır ve ölüm oranı binlere ulaşmaktadır (Angus D.C, 2001). Bazı verilere göre sepsis geçiren hastaların %82'si 8 yıl sonra ölmektedir ve öngörülen yaşam süresi 5 yıldır (Quartin A. A.).

Sepsis, hastanın kanında canlı bakterilerin bulunması (“bakteriyemi”) değil, daha çok, sitokinlerin konakçı hücrelerden (makrofajlar, nötrofiller) uyarılmasıyla uyarılan sitokinlerin salınmasıyla ilişkili bir dizi humoral ve hücresel reaksiyonun sonucudur. bakteriyel toksinler

Pro-inflamatuar sitokinlerin, tümör nekroz faktörünün, interlökinlerin ve diğer ajanların (kompleman aktivasyon ürünleri, vazokonstriktörler ve dilatörler, endorfinler) salınması, sistemik inflamasyonun vücudun ötesine yayılmasında merkezi bağlantı olan vasküler endotelyum üzerinde zarar verici bir etkiye neden olur. Damar yatağının sınırları ve hedef organlar üzerindeki olumsuz etkileri.

Dolaşıma giren toksik bakteriyel ürünler sistemik savunma mekanizmalarını harekete geçirir. Daha sonra makrofajlar, genelleştirilmiş bir enfeksiyonu baskılamayı amaçlayan anti-inflamatuar sitokinler IL 10, IL 4, IL 13, çözünür TNF reseptörleri ve diğerlerini salgılamaya başlar.

Sepsis, sistemik genelleştirilmiş bir inflamasyon reaksiyonunun oluşumuna dayanan, lezyonun farklı primer lokalizasyonu ile herhangi bir bulaşıcı hastalığın gelişiminin bir aşaması (aşaması) olan patolojik bir süreçtir. Klinik Kemoterapistler ve Mikrobiyologlar Konferansı (2001)

Cerrahi sepsis, birincil odakta bulaşıcı ajanlar ile bağışıklık savunma faktörleri arasındaki ilişkinin keskin bir şekilde bozulması sonucu ortaya çıkan, ikincisinin başarısızlığına, ikincil bağışıklık yetersizliğine ve homeostaz bozukluklarına yol açan ciddi bir genel bulaşıcı-toksik hastalıktır. (Pürülan cerrahide tanı ve tedavi standartları konferansı (2001)

ACCP/SCCM Göğüs Cerrahisi ve Yoğun Bakım Hekimleri Derneği Sınıflandırması ve Terminolojisi (R. Bone ve ark. 1992) Bakteriyemi Kanda canlı bakterilerin varlığı (Yorum: bakteriyemi isteğe bağlı bir işarettir ve bir kriter olarak değerlendirilmemelidir) sepsis için, ancak laboratuvar fenomeni olarak.Baktereminin saptanması, sepsis şüphesi olan hastalarda enfeksiyon kaynağının agresif bir şekilde araştırılmasını teşvik etmelidir (bakteremi yerine toksinemi veya bir aracının olabileceği dikkate alınmalıdır).

2. Sistemik İnflamatuar Yanıt Sendromu (SIRS). Bu, cerrahi enfeksiyon veya bulaşıcı olmayan nitelikteki doku hasarının (travma, yanık, iskemi vb.) biçimlerinden biri olan ve klinik olarak en az ikisinin (CS üç için) varlığıyla karakterize edilen patolojik bir durumdur. aşağıdaki işaretlerden:

38,5 °C veya 90 atım/dak. 3. Solunum hızı > dakikada 20 veya PaCO2 38,5 °C veya 90 atım/dakika. 3. Solunum hızı > dakikada 20 veya PaCO2 11 1. Vücut sıcaklığı > 38,5 °C veya 90 atım/dakika. 3. Solunum hızı > dakikada 20 veya PaCO2 38,5 °C veya 90 atım/dakika. 3. Solunum hızı > dakikada 20 veya PaCO2 38,5 °C veya 90 atım/dakika. 3. Solunum hızı > dakikada 20 veya PaCO2 38,5 °C veya 90 atım/dakika. 3. Solunum hızı > dakikada 20 veya PaCO2 38,5 °C veya 90 atım/dakika. 3. Solunum hızı > 20/dakika veya PaCO2 title="1. Vücut sıcaklığı > 38,5 °C veya 90 atım/dakika. 3. Solunum hızı > 20/dakika veya PaCO2

4. Şiddetli sepsis Organ fonksiyon bozukluğu, hipoperfüzyon veya hipotansiyon ile ilişkili sepsis. Perfüzyon bozuklukları şunları içerebilir: laktik asidoz, oligüri, akut bilinç bozukluğu. Hipotansiyon - sistolik kan basıncının 90 mm Hg'den az olması. Sanat. veya 40 mm Hg'den fazla azalması. Sanat. Hipotansiyonun diğer nedenlerinin yokluğunda olağan seviyeden.

Organ fonksiyon bozukluğunun klinik ve laboratuvar belirtileri (aşağıdakilerden biri yeterlidir): homeostaz sisteminde fonksiyon bozukluğu (tüketim koagülopatisi): fibrinojen bozunma ürünleri > 1/40; dimerler > 2; protrombin indeksi 0,176 µmol/l; idrarda sodyum 34 µmol/l; AST, ALAT veya alkalin fosfataz düzeylerinde 2 kat veya daha fazla artış üst sınır normlar; CNS fonksiyon bozukluğu: 1/40; dimerler > 2; protrombin indeksi 1/40; dimerler > 2; protrombin indeksi 0,176 µmol/l; idrarda sodyum 34 µmol/l; AST, ALAT veya alkalin fosfataz düzeylerinde normalin üst sınırının 2 katı veya daha fazlasına artış; CNS fonksiyon bozukluğu: 1/40; dimerler > 2; protrombin indeksi 1/40; dimerler > 2; protrombin indeksi uk-badge = "" uk-margin-small-right = "">

Birincisi, birincil odağın durumuyla bağlantılı olan iltihaplanma sürecinin bir komplikasyonudur. Bu tip sepsis büyük ölçüde bir komplikasyon olarak kabul edilir ve tanının sonunda sunulur. Örneğin: bacak kemiklerinin açık kırığı, bacak ve uylukta yaygın anaerobik flegmon, sepsis.

Sepsisin ikinci klinik çeşidi olan septikopiemi nadir hastalık veya belirleyici kriterin metastatik odakların ortaya çıkması olduğu bir komplikasyon. Teşhis formüle edilirken bu gibi durumlarda “sepsis” kelimesi öne çıkarılır, ardından lezyonların lokalizasyonu belirtilir.

Sepsis değerlendirmesini standardize etmek ve çalışmalar arasında karşılaştırılabilir sonuçlar elde etmek için SAPS ve APACHE gibi şiddet skorlama sistemlerinin kullanılması önerilir. Organ fonksiyon bozukluğunun tanısı ve ciddiyetinin değerlendirilmesi, minimum klinik ve laboratuvar parametreleriyle büyük bilgi değeri olan MODS ve SOFA puanlama ölçekleri kullanılarak yapılmalıdır.

%85); - merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu (%80); -lökositoz (>%85) ve kan sayımında sola kayma (%90'a kadar); - anemi (%80-100); - hipoproteinemi (%80); - toksik miyokardit" title=" Sepsis semptomları polimorfizm ile karakterizedir. Şunlarla kendini gösterir: - ateş (>%85); - merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu (%80); - lökositoz ( >%85 ve kan sayımında sola kayma (%90'a kadar); - anemi (%80-100); - hipoproteinemi (%80); - toksik miyokardit" class="link_thumb"> 28 !} Sepsis semptomları polimorfiktir. Şunlarla kendini gösterir: -ateş (>%85); - merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu (%80); -lökositoz (>%85) ve kan sayımında sola kayma (%90'a kadar); - anemi (%80-100); - hipoproteinemi (%80); - toksik miyokardit (%80'e kadar); -artmış ESR(>%85); - Hastaların %100'ünde birincil odak tespit edilir. -Hastaların %40'ında solunum sıkıntısı sendromu, %11'inde -DIC sendromu saptanıyor %85); - merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu (%80); -lökositoz (>%85) ve kan sayımında sola kayma (%90'a kadar); - anemi (%80-100); - hipoproteinemi (%80); - toksik miyokardit ">%85); - merkezi sinir sistemi fonksiyon bozukluğu (%80); - lökositoz (>%85) ve kan sayımının sola kayması (%90'a kadar); - anemi (80-100) %); - hipoproteinemi (%80'de)); - toksik miyokardit (%80'e kadar); - artmış ESR (>%85); - hastaların %100'ünde birincil odak tespit edilir. - Solunum sıkıntısı sendromu tespit edilir Hastaların %40'ında - %11'inde DIC sendromu>%85); - merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu (%80); -lökositoz (>%85) ve kan sayımında sola kayma (%90'a kadar); - anemi (%80-100); - hipoproteinemi (%80); - toksik miyokardit" title=" Sepsis semptomları polimorfizm ile karakterizedir. Şunlarla kendini gösterir: - ateş (>%85); - merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu (%80); - lökositoz ( >%85 ve kan sayımında sola kayma (%90'a kadar); - anemi (%80-100); - hipoproteinemi (%80); - toksik miyokardit"> title="Sepsis semptomları polimorfiktir. Şunlarla kendini gösterir: -ateş (>%85); - merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu (%80); -lökositoz (>%85) ve kan sayımında sola kayma (%90'a kadar); - anemi (%80-100); - hipoproteinemi (%80); - toksik miyokardit"> !}

Sepsisin etken maddeleri hemen hemen tüm patojenik ve fırsatçı bakteriler olabilir. Sepsisin en yaygın etkeni Staphylococcus cinsidir. Temel olarak S.aureus (%15,1), E.coli (%14,5), S.epidermidis (%10,8), diğer koagülaz negatif stafilokoklar (%7,0), S. pneumoniae bakteriyemi (%5,9) sırasında kandan kültürlenir. , P. aeruginosa (%5,3), K. pneumoniae (%5,3). Düşük virülanslı mikroorganizmalar, iki veya daha fazla malzeme örneğinden izole edildiklerinde patojen olarak önemlidir. İÇİNDE son yıllar Kolesterol etiyolojisinde saprofitik stafilokoklar, enterokoklar ve mantarların artan rolüne yönelik bazı değişiklikler meydana gelir.

Septik şok, transkapiller metabolizmanın bozulmasına yol açan karmaşık metabolik ve immünolojik reaksiyonların bir sonucu olarak hemodinamik bozuklukların ortaya çıkmasından önce gelişen dekompanse çoklu organ yetmezliğinin sonucudur.

Sepsis tedavisinin en önemli yönü, tüm cansız dokuların çıkarılması, yeterli drenaj, yara yüzeylerinin dikişler veya çeşitli plastik cerrahi türleri kullanılarak erken kapatılması ile aktif cerrahi tedavi prensiplerine göre primer ve sekonder pürülan odakların sanitasyonudur. .

1. Etkinliği kapsamlı klinik uygulamalarla doğrulanan yöntemler - yeterli antibiyotik tedavisi; -solunum desteği. (spontan solunum için ventilatör veya oksijen desteği). -İnfüzyon-transfüzyon ve detoksifikasyon tedavisi. -Gıda desteği. -akut hemodiyaliz böbrek yetmezliği.

3. Kullanımı patojenetik olarak haklı olan ancak etkinliği açısından doğrulanmayan yöntemler ve ilaçlar kanıta dayalı tıp: heparin tedavisi antioksidanlar proteaz inhibitörleri karyoplazma pentoksifilin uzun süreli hemofiltrasyon kortikosteroidler monoklonal antikor tedavisi rekombinant antitrombin III albümin

4. Pratikte yaygın olarak kullanılan, ancak deneysel veya klinikte etkinliklerine dair kanıtlanmış kanıtlar bulunmayan yöntemler: hemosorpsiyon, lenfosorpsiyon, kanın sodyum hipoklorit ile dolaylı elektrokimyasal oksidasyonu, ultraviyole ışınlama, kan, lenf, plazmanın intravenöz infüzyonu, ozonlanmış infüzyon kristaloid çözeltileri, endolenfatik antibiyotik tedavisi, ksenoperfüzat infüzyonu.

Sepsis- ayrışma, çürüme anlamına gelen Yunanca kökenli bir kelime. Farklı kliniklerde ve özellikle de prevalansı Farklı ülkeler, farklı. Avrupa ve Amerika'da vakaların %15-20'sinde görülür ve yoğun bakım ünitelerindeki ölümlerin ana nedenlerinden biridir, ancak Rusya'da tüm cerrahi hastalıkların %1'inden azını oluşturur.

Morbidite ve mortalitedeki bu farklılık kalite farklılıklarından kaynaklanmamaktadır. Tıbbi bakım ancak sınıflandırma ve tanımların tutarsızlığı nedeniyle.

Etiyoloji

Sepsis neden olabilir çeşitli türler bakteri, virüs veya mantar. Hastalığın en yaygın bakteriyel formları.

Çoğu büyük tıp merkezleri gram pozitif ve gram negatif sepsisin sıklığı yaklaşık olarak aynı görünmektedir.

Patogenez

Sepsisin ana tetikleyicisi bakteri veya bakteri hücre parçalarının makrofajlar ve nötrofillerle etkileşimidir. Aşırı mikrobiyal yükün etkisi altında, kemik iliğinin hematopoietik hücreleri tarafından sentezlenen küçük protein-peptit bilgi molekülleri olan inflamatuar aracılar - sitokinler onlardan salınır ve kan dolaşımına girer.

Etki mekanizmasına göre sitokinler, inflamatuar yanıtın mobilizasyonunu (IL-1, IL-6, IL-8, tümör nekroz faktörü - TNF-a, vb.) Sağlayan pro-inflamatuar ve antiinflamatuar olarak ayrılabilir. -inflamatuar, inflamasyonun gelişimini sınırlayan (IL-4, IL-10, IL-13, TNF-a için çözünür reseptörler, vb.). İnflamatuar reaksiyonun genelleşmesinde temel rol, diğer inflamatuar mediatörlerin yardımıyla sistemik dolaşımda birikebilen sitokin TNF-a'ya aittir.

Bakteri hücrelerinin sayısı ve virülansı ne kadar yüksek olursa, sitokin salınımı süreci de o kadar aktif olur. Enflamasyona sistemik yanıtın varlığını ve ciddiyetini belirler, vazodilatasyona, hipovolemiye ve doku iskemisine neden olur, vücut ısısında bir artışa, kandaki inflamatuar değişikliklere ve hiper pıhtılaşmaya neden olur.

Hipovolemi ve doku iskemi organ hipoperfüzyonuna ve ara ürünlerin aşırı birikmesine yol açar normal değişim(laktat, üre, kreatinin, bilirubin), bozulmuş metabolizma ürünleri (aldehitler, ketonlar) ve sonuçta çoklu organ yetmezliği ve ölüm.

Septik şokun patogenezinde, makrofajların TNF-a ve IL-1 tarafından uyarılması sonucu ortaya çıkan aşırı nitrik oksit konsantrasyonu önemli bir rol oynar.

Aşırı mikrobiyal yük aynı zamanda immünolojik değişikliklere de yol açar. Isı şok proteinleri iskemik hücrelerde sentezlenerek T lenfositlerin fonksiyonlarını bozar ve ölümlerini hızlandırır. B lenfositlerinin aktivitesi azalır, bu da immünoglobulinlerin sentezinin azaltılmasına yardımcı olur.

Bu nedenle, sepsis oluşumundaki ana patojenik faktörler çok sayıda bakteri, bunların virülansı ve tükenmesidir. koruyucu kuvvetler vücut.

Sepsisin modern sınıflandırması

Şu anda sepsis genellikle ciddiyetine ve hastalığın durumuna göre bölünmektedir. giriş kapısı enfeksiyonlar.

Ciddiyete göre:

• sepsis, enfeksiyöz kökenli inflamasyona verilen sistemik bir yanıttır; çoğunlukla orta şiddette bir duruma karşılık gelir; hipotansiyon veya organ fonksiyon bozukluğu yok;
• şiddetli sepsis veya sepsis sendromu - en az bir organın fonksiyon bozukluğu veya 90 mm Hg'nin altındaki hipotansiyonla birlikte inflamasyona sistemik bir yanıt. Sanat.; hastanın ciddi durumuna karşılık gelir;
• septik şok - hipovoleminin yeterli düzeyde düzeltilmesine rağmen devam eden hipotansiyonlu sepsis; aşırı şiddetli bir duruma karşılık gelir.

Enfeksiyonun giriş kapısına bağlı olarak: cerrahi, jinekolojik, ürolojik, odontojenik, bademcik, yara vb.

Klinik tablo

Sepsis sırasında gözlenen patolojik süreçler vücudun hemen hemen tüm organlarını ve sistemlerini etkiler.

Termoregülasyonun ihlali, hipertermi, telaşlı ateş, titreme titreme şeklinde kendini gösterir. Terminal aşamada vücut sıcaklığının normalin altına düşmesi sıklıkla gözlenir.

Merkezi sinir sistemindeki değişiklikler - zihinsel durumdaki bozukluklar - kendilerini yönelim bozukluğu, uyuşukluk, kafa karışıklığı, ajitasyon veya uyuşukluk şeklinde gösterir. Koma mümkündür ancak tipik değildir.

Dışarıdan kardiyovasküler sistemin taşikardi, vazokonstriksiyonla birlikte vazodilatasyon, vasküler tonda azalma, tansiyon miyokardiyal depresyon ve azalmış kalp debisi.

Solunum sisteminden nefes darlığı, solunum alkalozu, solunum kaslarının zayıflaması, akciğerlerde yaygın sızıntılar ve akciğer ödemi hakimdir. Şiddetli sepsiste, yetişkin solunum sıkıntısı sendromu sıklıkla interalveoler septanın interstisyel ödemi şeklinde gelişir ve bu da akciğerlerdeki gaz değişimini engeller.

Böbreklerdeki değişiklikler hipoperfüzyon, renal tübüllerde hasar, azotemi ve oligüri şeklinde kendini gösterir. Karaciğer ve dalaktaki patolojik süreçler sarılık, artan bilirubin ve transaminaz seviyeleri şeklinde kendini gösterir. Objektif olarak ve enstrümantal muayene sırasında hepatomegali ve splenomegali gözlenir.

Gastrointestinal sistem sepsise bulantı, kusma, ishal ile tepki verir ve karın ağrısı ortaya çıkar veya kötüleşir. Bu durumlarda, peritonitin aşırı tanısı tehlikelidir, çünkü özellikle yakın zamanda karın organlarından ameliyat olmuş bir hastada karın semptomlarının birincil mi yoksa ikincil mi olduğunu belirlemek son derece zor olabilir.

Kandaki karakteristik değişiklikler: nötrofilik lökositoz ve lökosit formülünün sola kayması, vakuolizasyon ve nötrofillerin toksik granülerliği, trombositopeni, eozinopeni, azalmış serum demiri, hipoproteinemi. Sistemik pıhtılaşmanın ihlali, pıhtılaşma kademesinin aktivasyonu ve mikro dolaşım bozukluklarını ve organ hipoperfüzyonunu ağırlaştıran fibrinolizin inhibisyonu şeklinde meydana gelir.

Sepsisin klinik tablosu mikrobiyal floranın doğasına bağlıdır: Gram pozitif daha sıklıkla kardiyovasküler sistemin bozulmasına neden olur, örneğin enfektif endokardit kalp kapakçıklarında hasar, gram negatif - telaşlı ateş, titreme, ikincil hasar mide-bağırsak broşür.

Metastatik apseler beyin dokusu, meninksler, akciğerler ve plevra ve eklemler de dahil olmak üzere vücudun hemen hemen her yerinde meydana gelebilir. Apseler büyükse ortaya çıkar ek semptomlar ilgili organın hasar görmesi.

Septik şok- Sistolik kan basıncının 90 mmHg'nin altında olduğu hipotansiyonlu sepsis. Sanat. ve yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen organ hipoperfüzyonu. Sepsisli her dördüncü hastada görülür ve daha sıklıkla gram negatif floradan kaynaklanır. anaerobik mikroorganizmalar(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, bacteroides).

Yabancı literatürde septik şok, vücutta oksijen salınımının neden olduğu hipoperfüzyon sonucu vücut dokularının yetersiz miktarda oksijen alması durumu olarak tanımlanmaktadır. büyük miktar enfeksiyonun etkisi altında toksinler ve biyolojik olarak aktif maddeler.

Hipoksi çoklu organ yetmezliği gelişiminin en önemli nedenidir. Şokun karakteristik klinik tablosu, kural olarak, sepsisin fazla zorluk çekmeden tanınmasını mümkün kılar.

Sepsis tanısı

Sepsis tanısı, sistemik inflamatuar yanıt sendromunun (SIRS) ve SIRS'e neden olan enfeksiyöz bir ajanın (bakteriyel, viral veya fungal) varlığını gerektirir.

Aşağıdaki 4 belirtiden iki veya daha fazlası mevcut olduğunda SIRS tanısı konur:

• sıcaklık - 38°'den fazla veya 36°C'den az;
• taşikardi - dakikada 90'dan fazla atım;
• solunum hızı - dakikada 20'den fazla;
• kan lökositlerinin sayısı 12-109/l'den fazla veya 4-109/l'den azdır, bant oluşur - %10'dan fazla.

Enfeksiyöz ajan belirlendi Farklı yollar. Laboratuvar teşhisi sistemik inflamasyon belirteçlerinin tanımlanmasına dayanmaktadır: prokalsitonin, C-reaktif protein, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

Prokalsitonin sepsisin en etkili göstergesidir; özellikleri ayırıcı tanı bakteriyel ve bakteriyel olmayan inflamasyon, hastanın durumunun ciddiyetini ve tedavi kalitesini değerlendirir. Sağlıklı insanlarda prokalsitonin düzeyi 0,5 ng/ml'yi geçmez.

0,5-2,0 ng/ml aralığındaki değerleri sepsisi dışlamaz ancak enfeksiyöz bir ajanın varlığı olmadan pro-inflamatuar sitokinlerin salındığı durumların bir sonucu olabilir: yoğun travmanın bir sonucu olarak, büyük cerrahi müdahale, yakmak, küçük hücreli kanser akciğer, medüller kanser tiroid bezi. Değer 2 ng/ml'den fazlaysa, sepsis veya ciddi sepsis tanısı konma olasılığı yüksektir ve 10 ng/ml'den fazla ise ciddi sepsis veya septik şok tanısı konur.

Mikrobiyolojik teşhis. Bakteriyolojik inceleme sadece kanın değil aynı zamanda yaralardan, drenajlardan, kateterlerden, endotrakeal ve trakeostomi tüplerinden alınan materyallerde de yapılır. Sonuçlar birbirleriyle karşılaştırılır. Malzemeler antibakteriyel tedaviye başlamadan önce alınır.

Bir numune sırasında alınan optimum kan miktarı 10 ml'dir. Kan, sıcaklık artışının en yüksek olduğu noktada, 30-60 dakika arayla farklı damarlardan üç kez alınır. Damar içi kateter varsa hem buradan hem de damardan kan alınır. Karşılaştırmalı analiz ve kateterle ilişkili sepsisin dışlanması. Venöz ve arteriyel kanı incelemenin etkinliği aynıdır.

Standart ticari kültür ortamı şişelerinin kullanılması, pamuklu çubukla kapatılmış tüplerin kullanılmasından daha etkilidir. Deri saprofiti olan mikroorganizmalar izole edilirse kültürün tekrarlanması önerilir. Etiolojik tanı koymak için yalnızca aynı saprofitin tekrarlanan izolasyonu yeterli kabul edilmelidir.

Mikrobiyal büyümenin olmaması klinik tanıyı ortadan kaldırmaz. İnflamasyona sistemik yanıtın yokluğunda mikrobiyal büyümenin varlığı sepsis tanısı için temel oluşturmaz; durum bakteriyemi olarak kabul edilir.

Patolojik tanı. Organ yetmezliğinin ve dolayısıyla şiddetli sepsisin özelliği olan hücre nekrozu, miyokard, karaciğer, böbrekler ve akciğerlerde görülebilir.

Karaciğerde hepatosit nekrozu, endotel hücrelerinin ve Kupffer hücrelerinin sayısında azalma, böbreklerde tübüler nekrozlu kortikal iskemi, akciğerlerde interstisyel şeklinde yetişkin solunum sıkıntısı sendromunun bir resmi var. ödem, alveol duvarlarının lökosit infiltrasyonu ve vasküler endotelin hücreler arası boşluklarının genişlemesi.

Adrenal bezler kortekste nekroz ve medullada konjesyonun yanı sıra organın merkezinde erken otoliz ile karakterizedir. Vücudun telafi edici reaksiyonları, kemik iliği hiperplazisi ve ön hipofiz bezindeki bazofil sayısında artış şeklinde kendini gösterebilir.

Çeşitli organların damarlarında, DIC'nin karakteristiği olan küçük dağınık kan pıhtıları, fokal nekroz ve gastrointestinal sistemin ülserlerinin yanı sıra kanamalar ve seröz boşluklara kanama sıklıkla tespit edilir.

Doku mikroflorasının incelenmesi, mikropların ölüm sonrası yayılmasının bulunmadığı varsayımına dayanmaktadır: ne zaman uygun depolama Bir cesette yalnızca intravital oldukları yerlerde bulunurlar. Septik lezyonlar, dalak, karaciğer, akciğerler, böbrekler, bağırsak parçaları, miyokard vb. dokular incelenir.

En az 3 x 3 cm'lik parçalar sabitlenir, hazırlanan parafin kesitleri hematoksilen-eozin ile ve daha detaylı bir çalışma için Azur-P-eozin veya Gram ile boyanır ve CHIC reaksiyonu kullanılarak işlenir. Septik odağın tipik bir belirtisi, mikroorganizma birikimlerinin etrafındaki nötrofilik infiltrasyondur. Mikroorganizmaların türünü doğru bir şekilde belirlemek için, kriyostat veya parafin bölümlerinin ışıldayan antimikrobiyal serumlarla işlenmesi tercih edilir.

Aşağıdaki gibi bir kan testi yapılır. Kafatası boşluğu açılmadan önce kadavra kanı alınır. Sternum çıkarıldıktan ve kalp boşluklarından perikard açıldıktan sonra, besin ortamına aşılama için steril bir şırıngaya 5 ml kan çekilir. Kan serumundaki prokalsitonin düzeyinin belirlenmesiyle de teşhis etkili olur.

Prognostik işaretler

Sepsiste ölüm olasılığının değerlendirilmesini nesnelleştirmek için APACHE II (Akut Fizyoloji ve Kronik Sağlık Değerlendirmesi) ölçeği en bilgilendiricidir, yani. Akut ve kronik fonksiyonel değişiklikleri değerlendirmek için kullanılan ölçek.

Kritik durumlarda hem organ yetmezliğini değerlendirmek (örneğin MODS ölçeği) hem de ölüm riskini tahmin etmek (SAPS ölçeği vb.) için kullanılan başka ölçekler de vardır. Ancak SAPS skoru, APACHE II skoruna göre daha az bilgi vericidir ve SOFA çoklu organ disfonksiyonu skoru, MODS skoruna göre klinik olarak daha anlamlı ve kullanımı daha kolaydır.

Tedavi

Cerrahi tedavi şunları içerir:

• enfeksiyon kaynağının ortadan kaldırılması (içi boş organlardaki kusurların giderilmesi, bütünleşik dokudaki kusurların kapatılması vb.); enfeksiyon kaynağını ortadan kaldırmak mümkün değilse, enfeksiyon kaynağı kapatılır (proksimal stoma, bypass anastomozu) ve/veya sınırlandırılır (tampon yerleştirilmesi, drenaj köpük sistemi);
• yaraların sanitasyonu, nekrektomi (ozonlu solüsyonların ve hiperbarik oksijenasyonun kullanılması - cerahatli yaraların anaerobik patojenlerle sanitasyonunun önemli bir bileşeni);
• silme yabancı vücutlar, implantlar, enfekte drenajlar ve kateterler; Çevredeki yumuşak dokuların enfeksiyonunun yokluğunda, enfekte olmuş kateterin değiştirilmesi veya kılavuz boyunca drenaj yapılması mümkündür;
• cerahatli yaraların ve boşlukların yeterli drenajı;
• pansumanlar.

Sonucu almadan önce antibiyotik seçimi bakteriyolojik araştırma bağlı olmak:

• enfeksiyon kaynağının varlığı ve yeri hakkında;
• toplum kökenli veya hastane kökenli bir enfeksiyonun sepsise neden olup olmadığı;
• hastalığın ciddiyetine (sepsis, şiddetli sepsis veya septik şok);
• önceki antibiyotik tedavisinden;
• Antibakteriyel ilaçlara bireysel tolerans.

Sepsis için antibiyotik tedavisi için, karbapenemler, sefalosporinlerin aminoglikozitler, glikopeptitler ve florokinolonlarla kombinasyon halinde linkozamidler veya metronidazol ile kombinasyonu büyük önem taşımaktadır.

Karbapenemler(ertapenem, imipenem, meropenem) en geniş antimikrobiyal aktivite spektrumu ile karakterize edilir ve en ağır vakalarda - sepsis sendromu ve septik şokta kullanılır.

İmipenemin reddedilmesi yalnızca iki vakada - menenjit ile - olası nedenlerden dolayı haklıdır. ters tepkiler(bunun yerine meropenem tedavisi mümkündür) ve karbapenemlere karşı duyarsız mikrofloranın (örneğin metisiline dirençli stafilokok - MRSA) varlığında. Pseudomonas aeruginosa'ya karşı etkisiz olan Ertapenem, daha çok toplum kökenli enfeksiyonlar için reçete edilmektedir.

Sefalosporinler Tedavide 3. ve 4. nesil yaygın olarak kullanılıyor farklı şekiller sepsis. Anaerobik mikroorganizmalara karşı zayıf aktiviteleri dikkate alınmalı ve metronidazol veya linkozamidlerle birleştirilmelidir.

Aminoglikozitler ve metronidazol ile birlikte 3. kuşak sefalosporinlerin kullanılması tavsiye edilir. Enterobacteriaceae ve Klebsiella'nın neden olduğu sepsis için sefepim (4. kuşak) ile tedavi daha akılcıdır.

glikopeptitler(vankomisin ve teikoplanin), MRSA gibi nozokomiyal gram pozitif enfeksiyonun neden olduğu sepsis için reçete edilir. Vankomisine dirençli stafilokoklar için rifampisin ve linezolid kullanılır.

Linezolid MRSA, E. faecium, clostridial enfeksiyona karşı vankomisine benzer aktiviteye sahiptir, ancak vankomisin ile karşılaştırıldığında olumlu bir şekilde gram-negatif anaeroblar, özellikle bacteroides, fusobakteriler üzerinde etkilidir. Geniş bir gram-negatif flora spektrumu ile linezolidin 3-4. nesil sefalosporinler veya florokinolonlarla birleştirilmesi tavsiye edilir.

Florokinolonlar gram-negatif floraya karşı oldukça aktiftir, ancak anaeroblara karşı aktif değildir, bu nedenle sıklıkla metronidazol ile kombinasyon halinde reçete edilirler. Linezolid ile kombinasyonları olumludur. Son yıllarda, gram-pozitif bakterilere (levofloksasin) karşı daha fazla aktiviteye sahip olan 2. nesil florokinolonlar daha sık kullanılmaya başlandı ve bu da sepsis için monoterapiye izin verdi.

Polimiksin BÇoklu dirençli suşlar da dahil olmak üzere çok çeşitli mikroorganizmalara karşı aktiftir. Uzun süredir bilinen ve nörotoksisite ve nefrotoksisite nedeniyle daha önce kullanılmayan bir ilaç, artık diğer antibakteriyel ilaçlara dirençli, hastane kaynaklı enfeksiyonlarla mücadelede tavsiye ediliyor. Polimiksin B içeren kolonlardan hemoperfüzyon yapıldığında toksisite nötralize edilir.

Genellikle sırayla reçete edilen kaspofungin, flukonazol ve amfoterisin B (orijinal veya lipozomal formda), sepsisin mantar formlarının tedavisinde etkilidir.

Ekstrakorporeal detoksifikasyon

Hemofiltrasyon- Ağırlıklı olarak orta moleküllü maddelerin ve sıvıların, ekstrakorporeal olarak dolaşan kandan, yarı geçirgen bir zar yoluyla filtreleme ve konveksiyon transferi yoluyla uzaklaştırılması.

Hemofiltreden geçmeyen büyük moleküller onun tarafından emilebilir, ancak düşük moleküllü toksinler yeterli miktarlarda atılmaz, bu da akut böbrek yetmezliğinde hemofiltrasyonun etkin şekilde kullanılmasını engeller. Ayrıca yöntem, bir kısmı vücuttan atıldığı için antibiyotik dozlarının ayarlanmasını gerektirir.

Hemodiyaliz- düşük molekül ağırlıklı toksinlerin ve sıvının, yarı geçirgen bir zar yoluyla ekstrakorporeal olarak dolaşan kandan diyalizat çözeltisine çıkarılmasına yönelik bir yöntem. Böbrek yetmezliğinin gelişimi için kullanılır.

hemodiyafiltrasyon- hemofiltrasyon ve hemodiyalizin birleşiminden oluşan bir yöntem. Hem kanın değiştirilmesiyle filtrasyonu hem de toksinlerin yarı geçirgen bir zar yoluyla filtrasyon transferi kullanılır.

İzole ultrafiltrasyon- Yüksek geçirgen membranlar yoluyla konveksiyonun bir sonucu olarak fazla sıvının hastanın vücudundan uzaklaştırılması. Akciğer ödemi ile birlikte kalp yetmezliğinde kullanılır. Olasılıkları genişletir infüzyon tedavisi.

İmmün düzeltme. En etkili olanı, IgM ile zenginleştirilmiş insan immünoglobulinlerinin hazırlanmasıdır. Bu ilacın 1 ml'si 6 mg IgA, 38 mg IgG ve 6 mg IgM içerir.

İnfüzyon tedavisi- sepsis tedavisinin ayrılmaz bir parçası. Hipovolemi plazma ikame edici ve su-elektrolit solüsyonlarıyla düzeltilir. Günde 3 litreden fazla sıvı verilmesini gerektiren şiddetli hipovolemi durumunda intraaortik infüzyonlar tavsiye edilir.

Transfüzyon tedavisi anemi, lökopeni, trombositopeni ve disproteinemiyi ilaç ve kan bileşenleriyle düzeltmek için yapılır. Kırmızı kan hücresi transfüzyonunun endikasyonu hemoglobinin 70 g/l'nin altına düşmesidir.

Kanın reolojik özelliklerinin iyileştirilmesi DIC sendromunun tedavisi. Heparin ortalama 5 bin ünite olarak uygulanıyor. günde üç kez veya günde bir kez düşük molekül ağırlıklı heparinler, antiplatelet ajanlar (Aspirin, Curantil, Trental). Aktifleştirilmiş protein C'nin (Sigris) 24 mcg/kg/saat dozunda 96 saat süreyle uygulanması, yalnızca trombin üretiminin inhibisyonu ve fibrinolizin aktivasyonu nedeniyle değil, aynı zamanda doğrudan endotel hücreleri üzerinde antiinflamatuar ve koruyucu etkiler.

İnotropik destek kardiyak aktivite, Norepinefrin, Dobutamin, Dopamin'in monoterapi veya bu ilaçların bir kombinasyonu şeklinde zamanında kullanılmasından oluşur.

Oksijen terapisi, yapay havalandırma akciğerler (ventilatörler), optimal düzeyde kan oksijenlenmesini korumayı amaçlar. Solunum desteği endikasyonları etkisiz spontan solunum, septik şok ve zihinsel durumun bozulmasıdır.

Standart tidal hacim ve yüksek pozitif ekspirasyon sonu basıncı ile ventilasyon, alveolar makrofajlar tarafından ek sitokinlerin salınmasını tetikleyebilir. Bu nedenle, azaltılmış gelgit hacmine (1 kg vücut ağırlığı başına 6 ml) ve pozitif ekspirasyon sonu basıncına (10-15 cm su sütunu) sahip mekanik ventilasyon kullanılır.

Tercih edilen destekli solunum modu. Akciğerlerin havalandırılması periyodik olarak yüzüstü pozisyonda gerçekleştirilir, bu da çalışmayan alveollerin gaz değişimine katılımını teşvik eder.

Enteral beslenme sepsis için - tercih edilen beslenme desteği yöntemi. Yiyecekler sıvı, ezilmiş halde verilir, et suları ve sıvı yulaf lapası iyi sindirilir. Enteral beslenmede dengeli karışımların kullanılması uygundur. Ancak şiddetli bağırsak parezisi ile ve erken dönemde ameliyat sonrası dönem Besinlerin parenteral uygulamasına başvurmak gerekir.

Parenteral beslenme ile glikoz vücudun enerji ihtiyacının yaklaşık %50'sini karşılamalıdır. Ek olarak amino asitlerin ve yağ emülsiyonlarının çözeltileri de infüze edilir. Günlük ihtiyacı karşılayan dengeli ilaçların uygun damla uygulaması besinler(örneğin merkezi kabin).

Stres gastroduodenal ülserlerin ilaçla önlenmesi, 3-7 gün boyunca günde 2 kez intravenöz 40 mg Omeprazol reçete edildiğinde en etkilidir. Hiperasit koşullarında, 6 saat boyunca ülser yüzeyini kaplayan yapışkan bir koruyucu madde oluşturmak üzere asidik bir ortamda polimerize olan bir mide koruyucu olan Sukralfat endikedir.

Gastrointestinal sistemin parezi durumunda nazogastrik entübasyon gereklidir; midedeki durgun içeriklerin zamansız olarak çıkarılması, akut ülser veya erozyondan kaynaklanan mide kanamasına neden olabilir.

Steroid hormonlarının kullanımına ilişkin tek tip öneriler yoktur. Hastada adrenal yetmezlik yoksa birçok yazar bunları kullanmayı reddediyor. Aynı zamanda adrenal yetmezlik sıklıkla şiddetli sepsiste ve hemen hemen her zaman septik şokta ortaya çıkar. Bu durumlarda hidrokortizon verilmesi tercih edilir.

Umutlar

engelleyen yeni ilaçların klinik denemeleri bakteriyel endotoksin- lipopolisakkarit. Bunlar arasında Talactoferin (rekombinant laktoferrin), rekombinant alkalin fosfataz ve lipopolisakkaritlerin adsorpsiyonu için yeni hemofiltreler etkilidir.

Tümör nekroz faktörünün bir fragmanına karşı bir antikor olan CytoFab ve monositlerin yüzeyindeki spesifik Toll benzeri reseptörleri baskılayan statinler gibi inflamatuar reaksiyonların kademesini düzelten ilaçlar geliştirilmektedir. Deneyler, antiinflamatuar sitokinlerin ekspresyonunun östrojen reseptörlerinin uyarılmasıyla azaldığını göstermiştir ancak klinik çalışmalar henüz yapılmamıştır.

Rekombinant ilaçlar - antitrombin ve trombomodulin - yine deney aşamasındadır - sepsiste çoklu organ yetmezliğinin gelişiminde önemli bir rol oynayan hiper pıhtılaşmayı ve yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunu düzeltmek için kullanılır.

Ulinastatin (serin proteaz inhibitörü) ve Timozin alfa-1 kombinasyonunun immünomodülatör etkisi araştırılmaya devam ediyor ve mezenkimal kök hücrelerin dahil edilmesi ve farklılaşması olanakları araştırılıyor. Bu, aşırı mikrobiyal yük ile ilişkili immünosupresyonun önlenmesine yardımcı olabilir.

İyi çalışmanızı bilgi tabanına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim insanları size çok minnettar olacaklardır.

http://www.allbest.ru/ adresinde yayınlandı

Devlet bütçe uzmanı

Eğitim kurumu

Vladimir bölgesi

"Murom Tıp Fakültesi"

Ek Eğitim Dairesi Başkanlığı

Konuyla ilgili: "Sepsis"

giriiş

1. Sebepler

1.1 Ana patojenler

2 Sepsis kavramı. sınıflandırma

3 Önde gelen klinik semptomlar

3.1 Yenidoğanda sepsis

4 Tedavi prensipleri

Çözüm

Kullanılmış literatür listesi

giriiş

Cerrahi Sepsis - Sepsis, çeşitli mikroorganizmaların neden olduğu, çoğunlukla pürülan enfeksiyon odaklarının neden olduğu, vücudun koruyucu özelliklerinin keskin bir şekilde zayıflamasıyla kendine özgü bir reaksiyonuyla ortaya çıkan genel bir pürülan enfeksiyondur.

Sepsis, pürülan bir odak, öldürücü mikrobiyal flora ve vücudun koruyucu özelliklerinde azalma varlığında gelişir. Kaynağı çoğunlukla cilt ve deri altı yağının akut pürülan hastalıklarıdır (apseler, selülit, furunküloz, mastit vb.). Sepsisin şekline ve evresine bağlı olarak çok sayıda semptom ortaya çıkar.

Hastalığın 5 formunu ayırt etmek gelenekseldir (B.M. Kostyuchenok ve diğerleri, 1977).

1. Pürülan-emici ateş - geniş pürülan odaklar ve apse açıldıktan sonra en az 7 gün boyunca vücut ısısının 38°'nin üzerinde olması. Kan kültürleri sterildir.

2. Septikotoksemi (sepsisin başlangıç ​​formu) - yerel pürülan odağın arka planına ve pürülan emici ateşin resmine karşı, kan kültürleri pozitiftir. Bir dizi terapötik önlem, 10-15 gün sonra hastanın durumunu önemli ölçüde iyileştirir; Tekrarlanan kan kültürleri mikrofloranın üremesine neden olmaz.

3. Septisemi - yerel pürülan odak ve şiddetli genel durumun arka planına karşı, yüksek ateş ve pozitif kan kültürleri uzun süre devam eder. Metastatik apse yoktur.

4. Septikopiemi - çoklu metastatik apselerle birlikte septiseminin resmi.

5. Kronik sepsis - cerahatli odakların öyküsü verilen zamanİyileşti Kan kültürleri steril değil. Periyodik olarak sıcaklıkta bir artış, genel durumda bir bozulma ve bazı hastalarda yeni metastatik apseler görülür.

Bu formlar birbirine dönüşerek iyileşmeye veya ölüme yol açabilir.

1. Sepsisin nedenleri

Sepsise neden olan mikroorganizmalar

Sepsis bir enfeksiyondur. Gelişimi için patojenlerin insan vücuduna girmesi gerekir.

1.1 Sepsisin ana etken maddeleri

· Bakteriler: streptokok, stafilokok, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Escherichia coli, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Enterococcus, Fusobacterium, Peptococcus, Bacteroides.

· Mantarlar. Esas olarak Candida cinsinin maya benzeri mantarları.

· Virüsler. Sepsis, ciddi bir viral enfeksiyonun bakteriyel bir enfeksiyonla komplike hale gelmesiyle gelişir. Birçok kişiyle viral enfeksiyonlar genel zehirlenme gözlenir, patojen kan yoluyla vücuda yayılır, ancak bu tür hastalıkların belirtileri sepsisten farklıdır.

1.2 Vücudun koruyucu reaksiyonları

Sepsisin oluşması için patojen mikroorganizmaların insan vücuduna girmesi gerekir. Ancak çoğunlukla hastalığa eşlik eden ciddi rahatsızlıklara neden olmazlar. Savunma mekanizmaları çalışmaya başlar ve bu durumda gereksiz, aşırı hale gelir ve kişinin kendi dokularına zarar vermesine neden olur.

Herhangi bir enfeksiyona inflamatuar bir süreç eşlik eder. Özel hücreler biyolojik olarak izole edilir aktif maddeler kan akışının bozulmasına, kan damarlarının hasar görmesine, iç organların işleyişinin bozulmasına neden olur.

Bu biyolojik olarak aktif maddelere inflamatuar aracılar denir.

Bu nedenle sepsis, en doğru şekilde, enfeksiyöz ajanların girişine yanıt olarak gelişen, vücudun kendisinin patolojik inflamatuar reaksiyonu olarak anlaşılır. sen farklı insanlar savunma tepkilerinin bireysel özelliklerine bağlı olarak değişen derecelerde ifade edilir.

Çoğu zaman sepsisin gelişmesinin nedeni fırsatçı bakterilerdir - normal olarak zarar verme yeteneğine sahip olmayanlar, ancak belirli koşullar altında bulaşıcı ajanlar haline gelebilirler.

1.3 Sepsis nedeniyle en sık hangi hastalıklar karmaşıklaşır?

sepsis koruyucu patojen enfeksiyonu

· Derideki yaralar ve cerahatli süreçler.

· Osteomiyelit, kemiklerde ve kırmızı kemik iliğinde meydana gelen cerahatli bir süreçtir.

· Şiddetli boğaz ağrısı.

· Pürülan orta kulak iltihabı(kulak enfeksiyonu).

· Doğum sırasında enfeksiyon, kürtaj.

· Onkolojik hastalıklar, özellikle geç aşamalar, kan kanseri.

· AIDS aşamasında HIV enfeksiyonu.

· Geniş yaralanmalar, yanıklar.

· Çeşitli enfeksiyonlar.

· Üriner sistemin bulaşıcı ve inflamatuar hastalıkları.

· Karnın bulaşıcı ve inflamatuar hastalıkları, peritonit (karın boşluğunu içeriden kaplayan ince bir tabaka olan periton iltihabı).

Doğuştan sakatlıklar bağışıklık sistemi.

· Ameliyat sonrası enfeksiyon ve inflamatuar komplikasyonlar.

· Zatürre, akciğerlerde cerahatli süreçler.

· Hastane enfeksiyonu. Genellikle hastanelerde, evrim sürecinde antibiyotiklere ve çeşitli olumsuz etkilere karşı daha dirençli hale gelen özel mikroorganizmalar dolaşır.

Bu liste önemli ölçüde genişletilebilir. Sepsis hemen hemen her türlü bulaşıcı ve inflamatuar hastalığı karmaşık hale getirebilir.

Bazen sepsise neden olan orijinal hastalık tespit edilemeyebilir. Sırasında laboratuvar araştırması hastanın vücudunda hiçbir patojen bulunmaz. Bu tür sepsise kriptojenik denir.

Ayrıca sepsis enfeksiyonla ilişkili olmayabilir - bu durumda bakterilerin bağırsaklardan (normalde içinde yaşayan) kana nüfuz etmesi sonucu ortaya çıkar.

Sepsisli bir hasta bulaşıcı değildir ve başkaları için tehlikeli değildir - bu, bazı enfeksiyonların (örneğin kızıl, menenjit, salmonelloz) ortaya çıkabileceği sözde septik formlardan önemli bir farktır. Septik bir enfeksiyon şekli ile hasta bulaşıcıdır. Bu gibi durumlarda semptomlar benzer olsa da doktor sepsis tanısı koyamaz.

2. Sepsis kavramı. sınıflandırma

“Sepsis” kavramı yüzyıllardır ciddi genel sorunlarla ilişkilendirilmiştir. bulaşıcı süreç genellikle ölümle sonuçlanır. Sepsis (kan zehirlenmesi) - akut veya kronik hastalık vücutta bakteri, virüs veya mantar florasının ilerleyici yayılmasıyla karakterize edilir. Şu anda, sepsisi, fırsatçı mikroorganizmaların neden olduğu, farklı lokalizasyona sahip herhangi bir bulaşıcı hastalığın gelişimindeki bir aşama olan patolojik bir süreç olarak değerlendirmemize olanak tanıyan önemli miktarda temelde yeni deneysel ve klinik veri bulunmaktadır. sistemik inflamasyonun bulaşıcı odağa reaksiyonu.

1991'de Chicago'da, ABD Göğüs Hastalıkları ve Resüsitasyon Tıbbı Dernekleri Uzlaşı Konferansı, klinik uygulamada aşağıdaki terimlerin kullanılmasına karar verdi: sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS); sepsis; enfeksiyon: bakteriyemi; şiddetli sepsis; septik şok.

SIRS şu şekilde karakterize edilir: 38 0'ın üzerinde veya 36 0 C'nin altında sıcaklık; dakikada 90 atımdan fazla kalp atış hızı; solunum hızı 1 dakikada 20'nin üzerinde (mekanik ventilasyonda p2C02 32 mm Hg'den az); lökosit sayısı 12H10 9'un üzerinde veya 4H10 9'un altında veya olgunlaşmamış formların sayısı %10'u aşıyor.

Geniş anlamda sepsisin, SIRS'in başlangıcına ve ilerlemesine neden olan, açıkça belirlenmiş bir bulaşıcı kökenin varlığı olarak anlaşılması önerilmektedir.

Enfeksiyon, mikroorganizmaların varlığına veya bunların konakçının hasarlı dokularına istilasına karşı oluşan inflamatuar bir yanıtla karakterize edilen mikrobiyolojik bir olgudur.

Şiddetli sepsis, organo-sistemik yetmezlik formlarından birinin gelişmesiyle karakterize edilir.

Septik şok, sepsisin neden olduğu kan basıncında bir azalmadır (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Sepsisin tek tip bir sınıflandırması yoktur.

Etiyolojiye göre - sepsis gram(+), gram(-), aerobik, anaerobik, mikobakteriyel, polibakteriyel, stafilokok, streptokok, kolibasiller vb.

Enfeksiyonun birincil odaklarının ve giriş kapılarının lokalizasyonuna göre - bademcik kaynaklı, otojenik, odontojenik, ürinogenital, jinekolojik, yara sepsisi vb. Belirli sınırlar dahilinde sepsisin etiyolojisini varsaymamızı sağlar. Giriş kapısı bilinmiyorsa sepsis kriptojenik olarak adlandırılır.

Kursa göre - akut veya fulminan (ilk 24 saatte geri dönüşü olmayan genelleme), akut (3-4 günde geri dönüşü olmayan genelleme) ve kronik sepsis.

Gelişim aşamalarına göre - 1. zehirlenme belirtileri ile kendini gösteren toksemik 2. septisemi (patojenin kana nüfuz etmesi), 3. septikopiemi (organ ve dokularda pürülan odakların oluşumu).

Hastalığın aşamaları vardır: sepsis, şiddetli sepsis ve septik şok. Sepsis ile şiddetli sepsis arasındaki temel fark, organ fonksiyon bozukluğunun olmamasıdır. Şiddetli sepsiste, etkisiz tedaviyle giderek artan ve dekompansasyonun eşlik ettiği organ fonksiyon bozukluğu belirtileri ortaya çıkar. Organ fonksiyonunun dekompansasyonunun sonucu septik şoktur; bu, resmi olarak şiddetli sepsisten hipotansiyon nedeniyle farklılık gösterir, ancak ciddi yaygın kılcal hasara ve buna bağlı büyük metabolik bozukluklara dayanan çoklu organ yetmezliğidir.

3. Önde gelen klinik semptomlar

Sepsisin gelişmesiyle birlikte semptomların seyri yıldırım hızında (1-2 gün içinde tezahürlerin hızlı gelişimi), akut (5-7 güne kadar), subakut ve kronik olabilir. Atipik veya "silinmiş" semptomlar sıklıkla gözlenir (örneğin, hastalığın zirvesinde yüksek sıcaklık olmayabilir), bu da antibiyotiklerin yoğun kullanımının bir sonucu olarak patojenlerin patojenik özelliklerinde önemli bir değişiklik ile ilişkilidir. .

Sepsis belirtileri büyük ölçüde patojenin birincil odağına ve türüne bağlıdır, ancak septik süreç birkaç tipik durumla karakterize edilir. klinik semptomlar:

§ şiddetli titreme;

§ vücut ısısında artış (patojenin yeni bir bölümünün kana girmesiyle ilişkili olarak sabit veya dalga benzeri);

§ Günde birkaç takım iç çamaşırını değiştirirken aşırı terleme.

Bunlar sepsisin üç ana belirtisidir, sürecin en kalıcı belirtileridir. Bunlara ek olarak şunlar da olabilir:

§ dudaklarda uçuk benzeri döküntüler, mukoza kanaması;

§ Solunum sorunları, kan basıncında azalma;

§ ciltte şişlikler veya püstüller;

§ idrar hacminde azalma;

§ soluk cilt ve mukozalar, mumsu cilt;

§ hastanın yorgunluğu ve ilgisizliği, coşkudan şiddetli ilgisizliğe ve uyuşukluğa kadar ruhsal değişiklikler;

§ genel solgunluk arka planına karşı yanaklarda belirgin bir kızarma ile birlikte çökmüş yanaklar;

§ Özellikle kol ve bacaklarda ciltte lekeler veya şeritler halinde kanamalar.

Herhangi bir sepsis şüphesi varsa, enfeksiyonun son derece tehlikeli ve ölümcül olabileceğinden tedaviye mümkün olduğunca çabuk başlanması gerektiğini unutmayın.

3.1 Yenidoğanda sepsis

Yenidoğan sepsisi görülme sıklığı 1000'de 1-8 vakadır. Mortalite oranı oldukça yüksektir (%13-40), bu nedenle sepsis şüphesi varsa tedavi ve teşhisin mümkün olduğu kadar çabuk yapılması gerekir. Prematüre bebekler özellikle risk altındadır, çünkü bu durumda bağışıklık sisteminin zayıflaması nedeniyle hastalık ışık hızında gelişebilir.

Yenidoğanlarda sepsis gelişmesiyle birlikte (dokularda ve kan damarlarında kaynak - pürülan süreç) göbek kordonu - göbek bağı sepsis) aşağıdakilerle karakterize edilir:

§ kusma, ishal,

§ çocuğun emzirmeyi tamamen reddetmesi,

§ hızlı kilo kaybı,

§ dehidrasyon; deri elastikiyetini kaybeder, kurur, bazen rengi dünyevi olur;

§ Göbek bölgesinde lokal süpürasyon, derin flegmonlar ve çeşitli lokalizasyonlarda apseler sıklıkla tespit edilir.

Ne yazık ki, sepsisli yenidoğanlarda ölüm oranı yüksek kalıyor, bazen %40'a ulaşıyor ve intrauterin enfeksiyonu olanlarda daha da fazla (%60 - 80). Hayatta kalan ve iyileşen çocuklar da zor zamanlar geçiriyor çünkü hayatları boyunca onlara sepsisin aşağıdaki gibi sonuçları eşlik edecek:

§ zayıf direnç solunum yolu enfeksiyonları;

§ pulmoner patoloji;

§ kalp hastalıkları;

§ anemi;

§ gecikme fiziksel Geliştirme;

§ merkezi sisteme zarar verilmesi.

Aktif antibakteriyel tedavi ve immün düzeltme olmadan, olumlu bir sonuca pek güvenilemez.

4. Tedavi ilkeleri

Sepsisin cerrahi tedavisi: birincil ve ikincil debridman cerrahi bilimin tüm gerekliliklerine uygun olarak yaralar (birincil odak), ateşli silah yaralanmaları için uzuvların zamanında amputasyonu vb. Antimikrobiyal ilaçların seçimi. Tercih edilen ilaçlar III kuşak sefalosporinler, inhibitör korumalı penisilinler, aztreonam ve II-III kuşak aminoglikozitlerdir. Çoğu durumda, sepsis için antibakteriyel tedavi, mikrobiyolojik bir çalışmanın sonucunu beklemeden ampirik olarak reçete edilir. İlaç seçerken aşağıdaki faktörler dikkate alınmalıdır:

· hastanın durumunun ciddiyeti;

· olayın gerçekleştiği yer (hastane dışı ortam veya hastane);

· enfeksiyonun lokalizasyonu;

· bağışıklık durumunun durumu;

alerji geçmişi;

· Böbrek fonksiyonu.

Klinik etkililik oluştuğu takdirde antibakteriyel tedaviye ilaçlara başlanarak devam edilir. 48-72 saat içinde klinik etki görülmezse, mikrobiyolojik çalışmanın sonuçları dikkate alınarak veya bunlar mevcut değilse, başlangıç ​​ilaçlarının aktivitesindeki boşlukları dikkate alarak kapatan ilaçlarla değiştirilmelidir. Patojenlerin olası direnci. Sepsis durumunda, antibiyotikler kreatinin klirensi seviyesine göre maksimum dozlar ve dozaj rejimleri seçilerek yalnızca intravenöz olarak uygulanmalıdır. Oral ve kas içi uygulama için ilaçların kullanımındaki sınırlamalar, gastrointestinal sistemdeki emilimin bozulması ve kaslarda mikro sirkülasyon ve lenf akışının bozulması olabilir. Antibakteriyel tedavinin süresi ayrı ayrı belirlenir. Primer enfeksiyöz odaktaki inflamatuar değişikliklerin sürdürülebilir bir şekilde gerilemesini sağlamak, bakteriyeminin ortadan kalktığını ve yeni enfeksiyöz odakların olmadığını kanıtlamak ve sistemik inflamasyon reaksiyonunu durdurmak gereklidir. Ancak refahta çok hızlı bir iyileşme olsa ve gerekli pozitif klinik ve laboratuvar dinamikleri elde edilse bile tedavi süresi en az 10-14 gün olmalıdır. Tipik olarak daha uzun antibakteriyel tedavi bakteriyemi ile stafilokokal sepsis ve kemiklerde, endokardiyumda ve akciğerlerde septik odağın lokalizasyonu için gereklidir. Antibiyotikler, bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda, bağışıklık sistemi baskılanmış hastalara göre her zaman daha uzun süre kullanılır. bağışıklık durumu. Vücut ısısı normale döndükten ve bakteriyemi kaynağı olan enfeksiyon kaynağı ortadan kaldırıldıktan 4-7 gün sonra antibiyotikler kesilebilir.

4.1 Yaşlılarda sepsis tedavisinin özellikleri

Yaşlılarda antibakteriyel tedavi uygulanırken, b-laktamların, aminoglikozitlerin ve vankomisinin dozunun veya uygulama aralığının değiştirilmesini gerektirebilecek azalmış böbrek fonksiyonlarının dikkate alınması gerekir.

4.2 Hamilelik sırasında sepsis tedavisinin özellikleri

Gebe kadınlarda sepsis için antibakteriyel tedavi uygulanırken, tüm çabaların annenin yaşamını korumaya yönlendirilmesi gerekir. Bu nedenle hamilelik sırasında kontrendike olan AMP'leri yaşamı tehdit etmeyen enfeksiyonlar için kullanabilirsiniz. Gebe kadınlarda sepsisin ana kaynağı idrar yolu enfeksiyonlarıdır. Tercih edilen ilaçlar III kuşak sefalosporinler, inhibitör korumalı penisilinler, aztreonam ve II-III kuşak aminoglikozitlerdir.

4.3 Çocuklarda sepsis tedavisinin özellikleri

Sepsis için antibakteriyel tedavi, bireysel antibiyotik sınıflarının kullanımı için patojenlerin spektrumu ve yaş sınırlamaları dikkate alınarak yapılmalıdır. Bu nedenle yenidoğanlarda sepsise esas olarak grup B streptokoklar ve enterobakteriler (Klebsiella spp., E. coli, vb.) neden olur. İnvaziv cihazlar kullanıldığında stafilokoklar etiyolojik olarak önemlidir. Bazı durumlarda etken L.monocytogenes olabilir. Tercih edilen ilaçlar, ikinci ve üçüncü kuşak aminoglikozitlerle kombinasyon halinde penisilinlerdir. Yenidoğanlarda sepsis tedavisinde üçüncü kuşak sefalosporinler de kullanılabilir. Ancak sefalosporinlerin listeria ve enterokoklara karşı etkinliği olmadığı göz önüne alındığında ampisilin ile kombinasyon halinde kullanılmaları gerekir.

Çözüm

Sepsis nedeniyle ölüm oranı daha önce %100 iken şu anda klinik askeri hastanelere göre bu oran %33-70'dir.

Genelleştirilmiş enfeksiyonun tedavisi sorunu bu güne olan ilgisini kaybetmedi ve birçok yönden çözülmekten uzak. Bu öncelikle, neredeyse tüm uygar ülkelerde pürülan-septik patolojisi olan hastaların sayısında bugüne kadar olumsuz bir artış eğiliminin olduğu gerçeğiyle belirlenir; Karmaşık, travmatik ve uzun süren cerrahi müdahaleler ile invaziv tanı ve tedavi yöntemlerinin sayısında artış olmuştur. Bu faktörler, diğerleri gibi ( ekolojik sorunlar, diyabetli hastaların sayısındaki artış, onkoloji, immünopatolojili kişi sayısındaki artış) kesinlikle hem sepsisli hasta sayısının giderek artmasına hem de ciddiyetinin artmasına katkıda bulunmaktadır.

Kaynakça

1. Avtsyn A.P. Yara sepsisinin patolojik tablosu. Kitapta: Yara sepsisi. 1947;7-31.

2. Bryusov P.G., Nechaev E.A. Askeri saha cerrahisi / Ed. M. Geotara. - L., 1996.

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Russian Medical Journal / 1999, #5/7. -6c.

4. Ed. Eryukhina I.A.: Cerrahi enfeksiyonlar: manuel/, 2003. - 864 s.

5.Zavada N.V. Cerrahi sepsis / 2003, -113-158 s.

6. Kolb L.I.: “Ameliyatta hemşirelik.” 2003, -108 s.

7. Ed. Kuzina M.I. M.: İlaç, - Yaralar ve yara enfeksiyonu. 1981, - 688 s.

8. Svetukhin A. M. Cerrahi sepsisin kliniği, tanı ve tedavisi. Yazarın özeti. dis. ... doktor. Bal. Bilimler M., 1989.

9. Ed. Strachunsky L.S., Yu.B. Belousova, S.N. Kozlova.-M .: Pharmmedinfo, Antibakteriyel tedavi: Pratik kılavuz / 2000.- 357 s.

10. Struchkov V.I. Cerrahi enfeksiyon. M.: Tıp, - 1991, - 560 s.

11. Schedel I., Dreikhfusen U. Gram-negatif septik-toksik hastalıkların pentaglobin ile tedavisi - artan IgM içeriğine sahip bir immünoglobulin (prospektif, randomize) klinik çalışma). Anesteziol. ve canlandırıcı. 1996;3:4--9.

12.www.moy-vrach.ru

Allbest.ru'da yayınlandı

Benzer belgeler

Otojenik sepsisin üç döneminin özellikleri: konservatif tedavi edici, cerrahi, önleyici. Etiyoloji, patogenez, klinik tablo, sepsis belirtileri. Kronik süpüratif otitis medialı bir hastada sepsisin tanı ve tedavisi.

kurs çalışması, 21.10.2014 eklendi


Yenidoğan sepsisinde risk faktörleri, tipleri ve sınıflandırma yöntemleri. Enfeksiyonun prevalansı, etiyolojisi ve predispozan faktörleri. Sepsisin klinik gelişiminin özellikleri. Spesifik komplikasyonlar. Laboratuvar verileri, tedavi yöntemleri.

sunum, eklendi: 02/14/2016


Teşhis kriterleri ve sepsis belirtileri, gelişim aşamaları ve doğru tanı koyma prosedürü. Ağır sepsiste organ fonksiyon bozukluğu kriterleri ve sınıflandırılması. Tedavi edici ve ameliyat sepsis, komplikasyonların önlenmesi.

özet, 29.10.2009 eklendi


Yaralanmalar sırasında dış ortamdan veya vücudun kendisindeki pürülan odaklardan enfeksiyonun kemiklere nüfuz etmesi. Sepsisin klinik belirtileri, önleyici tedbirler ve tedavi prensipleri. Osteomiyelit - bulaşıcı inflamatuar süreç Kemiğin tüm elemanlarını etkiler.

öğretici, 24.05.2009'da eklendi


Sepsisin gelişim mekanizması ve mikropatojenleri - şiddetli patolojik durum Aynı tip vücut reaksiyonu ve klinik tablo ile karakterize edilen. Sepsis tedavisinin temel prensipleri. Hemşirelik bakımı sepsis ile. Teşhisin özellikleri.

özet, 25.03.2017 eklendi


Temel hematolojik ve biyokimyasal parametrelerin yanı sıra homeostaz parametreleri. Farklı sonuçlara sahip sepsisin matematiksel ve istatistiksel modelleri. Sepsisin patogenezi ve üzerine etkisi iç organlar, tanı yöntemleri.

tez, 18.07.2014 eklendi


Sepsisin en yaygın etken maddeleri. Nozokomiyal kan enfeksiyonlarının etiyolojik yapısı. Sepsisteki patofizyolojik değişiklikler ve ilişkili farmakokinetik etkiler. Hastalığın klinik tablosu, belirtileri, seyri ve komplikasyonları.

sunum, 16.10.2014 eklendi


Konsept ve Genel özellikleri sepsis, ana nedenleri ve gelişimi tetikleyen faktörler. Sınıflandırma ve tipleri, klinik tablo, etiyoloji ve patogenez. Septik şok ve tedavisi. Bu hastalığın teşhisi için belirtiler ve ilkeler.

sunum, 27.03.2014 eklendi


Epidemiyoloji ve sepsisin gelişim teorisi, etiyolojisi ve patogenezi. Bu patolojik sürecin sınıflandırılması, klinik ve laboratuvar çalışmalarına dayalı tanı. Organ yetmezliği için temel kriterler. Sepsis tedavi yöntemleri.

sunum, 26.11.2013 eklendi


Sepsis tanısı için kriterlerin bilinmesi. Sepsisin etken maddelerinin belirlenmesi: bakteri, mantar, protozoa. Septik şok kliniğinin özellikleri. İnfüzyon terapisinin özelliklerinin araştırılması ve analizi. Septik şokun patogenezinin incelenmesi.

Sepsisçok temsil ediyor ciddi problemözellikle tüm tıp bilimi ve cerrahi için. Bu durum Bulaşıcı prensibin sistemik kan dolaşımına girmesi nedeniyle ortaya çıkan enfeksiyonun genelleşmesini temsil eder. Sepsis, eğer hasta uygun tedaviyi almazsa ve vücudu oldukça öldürücü bir patojenle baş edemiyorsa ve tam tersine, bağışıklık reaksiyonlarının özelliği bu tür olayların gelişmesine yatkınsa, cerrahi enfeksiyonun doğal sonuçlarından biridir. Pürülan bir odak ve artan zehirlenme belirtileri varlığında terapötik önlemler Pürülan emici ateş 7-10 gün sonra tam sepsise dönüştüğünden, lokal enfeksiyonu ortadan kaldırmak için mümkün olduğu kadar çabuk başlanmalıdır. Bu durum için ölüm oranı %70'e ulaştığından, bu komplikasyondan her ne pahasına olursa olsun kaçınılmalıdır.

Presepsis ve cerahatli-septik durum gibi terimler terminolojinin dışında tutulmuştur ve artık uygun değildir.

Giriş kapısı enfeksiyon bölgesidir. Kural olarak, bu hasarlı doku alanıdır.

Birincil var ve ikincil lezyonlar enfeksiyonlar.

1. Birincil – penetrasyon bölgesinde iltihaplanma alanı. Genellikle giriş kapısıyla çakışır, ancak her zaman değil (örneğin, ayak parmaklarının panaritiumundan dolayı kasık bölgesindeki lenf düğümlerinin balgamı).

2. İkincil, sözde metastatik veya piyemik odaklar.

Sepsisin sınıflandırılması

Giriş kapısının konumuna göre.

1. Cerrahi:

1) baharatlı;

2) kronik.

2. İatrojenik (kateter enfeksiyonu gibi teşhis ve tedavi prosedürlerinin bir sonucu olarak).

3. Doğum ve jinekoloji, göbek, yenidoğan sepsisi.

4. Ürolojik.

5. Odontojenik ve kulak burun boğaz.

Her durumda, giriş kapısı bilindiğinde sepsis ikincildir. Birincil odağın (giriş kapısının) belirlenmesi mümkün değilse sepsis birincil olarak adlandırılır. Bu durumda sepsisin kaynağının uykuda olan otoenfeksiyonun odağı olduğu varsayılır.

Klinik tablonun gelişme hızına göre.

1. Fulminant (birkaç gün içinde ölüme yol açar).

2. Akut (1 ila 2 ay arası).

3. Subakut (altı aya kadar sürer).

4. Kroniyosepsis (alevlenmeler sırasında periyodik ateşli reaksiyonlarla birlikte uzun süreli dalga benzeri seyir).

Şiddete göre.

1. Orta şiddette.

2. Ağır.

3. Son derece ağır.

Sepsisin hafif bir şekli yoktur.

Etiyolojiye göre (patojen türü).

1. Gram-negatif floranın neden olduğu sepsis: kolibasiller, protein, psödomonas vb.

2. Gram pozitif floranın neden olduğu sepsis: streptokok ve stafilokok.

3. Anaerobik mikroorganizmaların, özellikle de bakteroidlerin neden olduğu aşırı şiddetli sepsis.

Sepsisin aşamaları.

1. Toksemik (I.V. Davydovsky buna cerahatli emici ateş adını verdi).

2. Septisemi (metastatik pürülan odakların oluşumu olmadan).

3. Septikopiemi (piyemik odakların gelişmesiyle birlikte).

Zaman içinde sepsisin başlıca etkenleri olan mikroorganizmaların tür kompozisyonunun değiştiğine dikkat edilmelidir. 1940'larda ise. En yaygın patojen, yerini stafilokoklara bırakan streptokoktu, şimdi gram negatif mikroorganizmaların çağı geldi.

Sepsis için önemli kriterlerden biri, birincil ve ikincil enfeksiyon odaklarından ve kandan kültürlenen mikroorganizmaların tür homojenliğidir.

2. Sepsisin patogenezi

Mikroorganizmalar hâlâ dikkate alınıyor Asıl sebep Seyrini belirleyen sepsis oluşumu ve patojenin virülansı ve dozu belirleyicidir (mikroorganizmaların titresi doku gramı başına en az 10: 5 olmalıdır). Hastanın vücudunun durumu ayrıca sepsis gelişimini etkileyen son derece önemli faktörler ve birincil ve ikincil enfeksiyon odaklarının durumu, zehirlenmenin şiddeti ve süresi ve vücudun bağışıklık sisteminin durumu gibi faktörler olarak kabul edilmelidir. belirleyici öneme sahiptir. Enfeksiyonun genelleşmesi arka planda meydana gelir alerjik reaksiyonlar bir mikrobiyal ajana. Bağışıklık sistemi yetersiz olduğunda mikroorganizma birincil odaktan sistemik kan dolaşımına girer. Birincil odaktan önce gelen ve sürdürülen sarhoşluk, vücudun genel reaktivitesini değiştirir ve bir duyarlılık durumu oluşturur. Bağışıklık sisteminin eksikliği, vücudun alerjik yatkınlığı ile birleştiğinde, sistemik inflamatuar olarak adlandırılan kontrol edilemeyen bir inflamatuar reaksiyonun gelişmesine yol açan spesifik olmayan koruyucu faktörlerin (makrofaj-nötrofilik inflamasyon) artan reaktivitesi ile telafi edilir. tepki sendromu. Bu durumda, hem lokal olarak dokuya hem de sistemik dolaşıma inflamatuar medyatörlerin aşırı salınımı olur, bu da büyük doku hasarına neden olur ve toksemiyi artırır. Toksin kaynakları hasarlı dokular, enzimler, inflamatuar hücrelerin biyolojik olarak aktif maddeleri ve mikroorganizmaların atık ürünleridir.

Birincil odak Sadece mikrobiyal ajanların sabit bir kaynağı olmakla kalmaz, aynı zamanda sürekli bir duyarlılık ve hiperreaktivite durumunu da korur. Sepsis, yalnızca bir zehirlenme durumunun ve septisemi adı verilen sistemik bir inflamatuar reaksiyonun gelişimi ile sınırlı olabilir, ancak çok daha sıklıkla patolojik değişiklikler ilerler ve septikopemi gelişir (ikincil pürülan odakların oluşumu ile karakterize edilen bir durum).

İkincil cerahatli piyemik odaklar Hem kanın antibakteriyel aktivitesinde eşzamanlı bir azalma hem de yerel koruyucu faktörlerin ihlali ile mümkün olan mikroflora metastazı olduğunda ortaya çıkar. Mikrobiyal mikro enfarktüsler ve mikroembolizmler piyemik odağın ortaya çıkmasının nedeni değildir. Temeli lokal enzim sistemlerinin aktivitesinin bozulmasıdır, ancak diğer taraftan ortaya çıkan piyemik odaklar lenfositlerin ve nötrofillerin aktivasyonuna, enzimlerinin aşırı salınımına ve doku hasarına neden olur, ancak mikroorganizmalar hasarlı dokuya yerleşerek doku hasarına neden olur. pürülan inflamasyonun gelişimi. İkincil pürülan odak oluştuğunda, birincil olanla aynı işlevleri yerine getirmeye başlar, yani bir sarhoşluk ve hiperreaktivite durumu oluşturur ve sürdürür. Böylece bir kısır döngü oluşur: piyaemik odaklar zehirlenmeyi destekler ve toksemi de ikincil enfeksiyon odaklarının gelişmesini mümkün kılar. Yeterli tedavi için bu kısır döngüyü kırmak gerekir.

3. Cerrahi sepsis

Cerrahi sepsis – son derece şiddetli genel enfeksiyon ana etiyolojik noktası, enfeksiyonun genelleşmesine yol açan bağışıklık sisteminin işleyişinin bozulmasıdır (immün yetmezlik).

Giriş kapısının niteliğine göre cerrahi sepsis şu şekilde sınıflandırılabilir:

1) yara;

2) yanmak;

3) anjiyojenik;

4) karın;

5) periton;

6) pankreatojenik;

7) kolanjiyojenik;

8) bağırsak yapıcı.

Geleneksel olarak sepsisin klinik belirtileri aşağıdakileri içerir:

1) birincil pürülan odağın varlığı. Çoğu hastada önemli boyutlarla karakterizedir;

2) taşikardi, hipotansiyon, genel durum bozuklukları, dehidrasyon belirtileri gibi şiddetli zehirlenme semptomlarının varlığı;

3) tekrarlanan kan kültürlerinin pozitif olması (en az 3 kez);

4) sözde septik ateşin varlığı (sabah ve akşam vücut sıcaklıklarında büyük bir fark, titreme ve aşırı terleme);

5) ikincil bulaşıcı odakların ortaya çıkışı;

6) hemogramda belirgin inflamatuar değişiklikler.

Sepsisin daha az görülen bir belirtisi oluşumdur Solunum yetmezliği, organların toksik reaktif iltihabı (çoğunlukla hepatosplenomegalinin gelişmesine neden olan dalak ve karaciğer), periferik ödem. Miyokardit sıklıkla gelişir. Trombositopeni ve artan kanama ile kendini gösteren hemostatik sistemde sık görülen bozukluklar vardır.

Sepsisin zamanında ve doğru tanısı için, septik yara denilen belirtilerin kesin olarak anlaşılması gerekir. Şunlarla karakterize edilir:

1) dokunulduğunda kanayan sarkık soluk granüller;

2) fibrin filmlerinin varlığı;

3) hoş olmayan çürütücü bir koku ile yaradan yetersiz, seröz-hemorajik veya kahverengi-kahverengi akıntı;

4) sürecin dinamiğinin sona ermesi (yara epitelize olmaz ve temizlenmeyi bırakır).

Bakteriyemi, sepsisin en önemli belirtilerinden biri olarak kabul edilmelidir, ancak kandaki mikropların varlığı her zaman kültür verileriyle belirlenmeyebilir. Vakaların %15'inde sepsisin açık belirtilerinin varlığına rağmen kültürler üremez. Aynı zamanda, sağlıklı bir kişi, geçici bakteriyemi adı verilen kısa süreli bir kan kısırlığı ihlali yaşayabilir (örneğin, diş çekildikten sonra bakteriler sistemik kan dolaşımında 20 dakikaya kadar kalabilir). Sepsis tanısı için negatif sonuçlara rağmen kan kültürlerinin tekrarlanması ve günün farklı saatlerinde kan alınması gerekir. Unutulmamalıdır: Septikopiemi tanısı koymak için hastanın bakteriyemi olduğu gerçeğini tespit etmek gerekir.

1) enfeksiyon odağının varlığı;

2) önceki cerrahi müdahale;

3) sistemik inflamatuar yanıt sendromunun dört belirtisinden en az üçünün varlığı.

Hastada aşağıdaki klinik ve laboratuvar verileri mevcutsa sistemik inflamatuar yanıt sendromundan şüphelenilebilir:

1) koltukaltı sıcaklığının 38 °C'den fazla veya 36 °C'den az olması;

2) kalp atış hızının dakikada 90'dan fazla artması;

3) işlev eksikliği dış solunum Bu, solunum hızında (RR) dakikada 20'den fazla bir artış veya pCO2'de 32 mm Hg'den fazla bir artış ile kendini gösterir. Sanat.;

4) 4-12 x 109'un üzerinde lökositoz veya lökosit formülündeki olgunlaşmamış formların içeriği %10'dan fazladır.

4. Septik komplikasyonlar. Sepsis tedavisi

Hastaların öldüğü sepsisin ana komplikasyonları dikkate alınmalıdır:

1) bulaşıcı toksik şok;

2) çoklu organ yetmezliği.

Bulaşıcı-toksik şok karmaşık bir patogenezi vardır: bir yandan bakteriyel toksinler arteriyoler tonda bir azalmaya ve mikro dolaşım sisteminde bozulmaya neden olurken, diğer yandan toksik miyokardit nedeniyle sistemik hemodinamiklerde bir bozulma meydana gelir. Enfeksiyöz-toksik şok durumunda, önde gelen klinik görünüm Akut kardiyovasküler yetmezlik ortaya çıkar. Taşikardi gözlenir - dakikada 120 atım ve üzeri, kalp sesleri boğuk, nabız zayıf dolu, sistolik kan basıncı düşüyor (90-70 mm Hg ve altı). Cilt soluktur, ekstremiteler soğuktur ve terleme yaygındır. İdrar çıkışında azalma var. Kural olarak, şokun habercisi, titreme ile sıcaklıktaki keskin bir artıştır (40-41 ° C'ye kadar), ardından vücut ısısı normal değerlere düşer ve şokun tam resmi ortaya çıkar.

Şok tedavisi genel kurallara göre yapılır.

Tedavinin ana bağlantıları.

1. Zehirlenmenin ortadan kaldırılması.

2. Pürülan inflamatuar odakların sanitasyonu ve enfeksiyonun baskılanması.

3. Bağışıklık bozukluklarının düzeltilmesi.

Bu hedeflere ulaşmak için birçok yönden aynı önlemler kullanılır (detoksifikasyon terapisi olarak)

1. Masif infüzyon tedavisi. Günde 4-5 litreye kadar plazma ikame edici solüsyonlar (neocompensan, hemodez, reopoliglusin, hidroksile nişasta). İnfüzyon tedavisi uygulanırken, elektrolit bozukluklarının ve asit-baz durumundaki değişimlerin düzeltilmesine (asidozun ortadan kaldırılmasına) özel dikkat gösterilmelidir.

2. Zorunlu diürez.

3. Plazmaferez.

4. Lenfo ve hemosorpsiyon.

5. Hiperbarik oksijenasyon.

6. İrin çıkarılması.

Enfeksiyon odaklarını sterilize etmek için - yerel tedavi:

1) irin, nekrotik dokunun uzaklaştırılması, yaranın geniş drenajı ve uygun şekilde tedavi edilmesi Genel İlkeler cerahatli yaraların tedavisi;

2) topikal antibakteriyel ajanların kullanımı (levomekol vb.).

Sistemik tedavi:

1) İzole edilen patojenin duyarlılığı dikkate alınarak en az iki geniş spektrumlu veya hedefe yönelik ilaç kullanılarak masif antibakteriyel tedavi. Antibiyotikler yalnızca parenteral olarak (kas, damar, bölgesel arter veya endolenfatik içine) uygulanır.

2) antibakteriyel tedavi, eğer kültür başlangıçta büyüme vermediyse, negatif kan kültürü sonucuna veya klinik iyileşmeye kadar uzun bir süre (aylarca) gerçekleştirilir. Bağışıklık bozukluklarını düzeltmek için çeşitli yöntemler kullanılabilir: lökosit süspansiyonunun uygulanması, interferon kullanımı, hiperimmün antistafilokokal plazma ve ciddi vakalarda glukokortikosteroid kullanımı. Bağışıklık bozukluklarının düzeltilmesi, bir immünologun zorunlu konsültasyonu ile yapılmalıdır.

Hastaların tedavisinde önemli bir yer, onlara yeterli miktarda enerji ve plastik substrat sağlanmasıyla işgal edilir. Günlük diyetin enerji değeri 5000 kcal'den düşük olmamalıdır. Vitamin tedavisi endikedir. İÇİNDE özel durumlar zayıflamış hastalara taze sitratlı kan transfüzyonu yapılabilir, ancak taze dondurulmuş plazma ve albümin solüsyonunun kullanılması daha çok tercih edilir.

Organ yetmezliği gelişirse standartlara uygun tedavi yapılır.