Pankreatit(diğer Yunanlılardan. pankreas- pankreas + -bu- iltihaplanma), pankreas iltihabının gözlendiği bir grup hastalık ve sendromdur.
Pankreas iltihaplandığında, bezin salgıladığı enzimler duodenuma salınmaz, bezin kendisinde aktive edilir ve onu yok etmeye başlar (kendi kendine sindirim). Açığa çıkan enzimler ve toksinler kan dolaşımına karışarak kalp, böbrekler ve karaciğer gibi diğer önemli organlara ciddi zararlar verebilir.
Akut pankreatit çok ciddi hastalık acil tedavi gerektirir. Ayrıca kural olarak akut pankreatit durumunda doktor gözetiminde bir hastanede tedavi gereklidir.

2. Sınıflandırma.

Akışın doğasına göre ayırt etmek:
1. akut pankreatit
2. akut tekrarlayan pankreatit
3. kronik pankreatit
4. kronik pankreatitin alevlenmesi

Çoğu zaman, kronik pankreatit, akut pankreatitin sonucudur.
Akut tekrarlayan ve kronik pankreatitin alevlenmesi arasındaki derecelendirme çok keyfidir.
Pankreas sendromunun (amilazemi, lipazemi) tezahürü, hastalığın başlangıcından itibaren 6 aydan daha kısa bir sürede ağrı sendromu, akut pankreatitin nüksetmesi ve 6 aydan fazla - kronik pankreatitin alevlenmesi olarak kabul edilir.

Lezyonun doğası gereği bezler (bezdeki hasarın hacmi, bezin nekroz alanının büyüklüğüdür), ayırt edilir:
1. Ödemli form (nekroz adacıkları oluşmadan tek pankreatositlerin nekrozu).
2. Yıkıcı biçim- pankreatikonekroz, şunlar olabilir:
- küçük fokal pankreas nekrozu
- orta derecede fokal pankreas nekrozu
- büyük odaklı pankreas nekrozu
- total-subtotal pankreas nekrozu

"Pankreas nekrozu" terimi klinik olmaktan çok patolojiktir, bu nedenle bunu tanı olarak kullanmak tamamen doğru değildir.

Total-subtotal pankreas nekrozu terimi, bezin tahrip edilerek tüm kısımlarının (baş, gövde, kuyruk) hasar görmesi anlamına gelir.

Sınıflandırmaya göre (V.I. Filin, 1979), aşağıdakiler ayırt edilir: pankreatitin aşamaları:
1. Enzimatik aşama (3-5 gün).
2. Reaktif aşama (6-14 gün).
3. Tecrit aşaması (15. günden itibaren).
4. Sonuç aşaması (hastalığın başlangıcından itibaren 6 ay veya daha fazla).

Akut pankreatitin klinik belirtileri esas alınır.

Ölümcüllük yoluyla ayırt etmek:

1. Erken ölüm (çoklu organ yetmezliği sonucu).
2. Geç mortalite (yıkıcı pankreatitin pürülan-septik komplikasyonları - pürülan-nekrotik parapankreatitin bir sonucu olarak).

3. Etiyoloji.

En ortak nedenler pankreatit safra taşı hastalığı Ve alkol içmek.

Pankreatite ayrıca zehirlenme, travma, viral hastalıklar, operasyonlar ve endoskopik manipülasyonlar. Yüksek dozda A ve E vitaminleri de kronik pankreatitin alevlenmesine neden olabilir.

4. Klinik bulgular.

Akut pankreatitin tipik belirtileri şunlardır: yoğun epigastrik ağrı, üst karın bölgesinde ani, şiddetli, sürekli ağrı. Vücudun sol yarısına ışınlama. Kusma yenilmezdir, safrayla karışır ve rahatlama getirmez.
Pankreasın başı büyümüşse mümkündür tıkanma sarılığı(safra çıkışının bozulması, safra pigmentlerinin kanda ve vücut dokularında birikmesine neden olur), cildin sarılığı, koyu renkli idrar ve dışkının renginin açılması ile birlikte.

5. Teşhis.

Pankreatit teşhisi her zaman kolay değildir, bunun için bir dizi araçsal yöntem kullanılır:

• gastroskopi
• Karın organlarının ultrasonu
• Karın organlarının röntgeni
• bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme
• klinik analiz kan
• Kan Kimyası
• İdrar analizi

Gastroskopi midenin tutulum derecesini belirlemenizi sağlar ve duodenum inflamatuar süreçte, pankreas iltihabının dolaylı belirtileri, ikincil ülser ve erozyonların ortaya çıkması.
ultrason Karın organları organlardaki değişiklikleri tespit etmek için kullanılır gastrointestinal sistem pankreas ve çevre doku dahil: büyük damarların daralması, karın boşluğunda sıvı varlığı vb.
Bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme pankreastaki yapısal değişiklikleri ve diğer karın organlarının durumunu değerlendirmeyi mümkün kılar. Bunu gerçekleştirmek için özel bir kontrast maddesi almanız gerekir.
Klinik kan testi inflamasyonun varlığını tespit etmek için kullanılır.
Kan Kimyası bir işlevi tanımlamanıza olanak tanır iç organlar ve ayrıca tanıyı doğrulayın. Pankreas hasar görürse enzim seviyeleri yükselecektir.

6. Tedavi.

Pankreatit tedavisi- konservatif veya cerrahi, entegre bir yaklaşım gerektiren karmaşık bir görev.

Pankreatit tedavisi (özellikle akut) şunları amaçlamaktadır:

• ağrı azaltma
• pankreas salgısının baskılanması
• kana giren enzimlerin inaktivasyonu
• Oddi sfinkterinin spazmının azaltılması
• hidroiyonik bozuklukların düzeltilmesi
• hemodinamik bozukluklarla mücadele
• enfeksiyonun ortadan kaldırılması

Cerrahi müdahale endikasyonları erken aşamalar konservatif tedavinin etkisinin olmaması, enzimatik peritonitin varlığı ve daha sonraki vakalarda cerahatli komplikasyonlardır.

Önleme pankreatit alevlenmelerin sayısını azaltmaktır. Bunu yapmak için bir dizi öneriye uymalısınız:

• diyete bağlı kalmak
• alkol tüketimini önlemek veya sınırlamak
• Sindirimi iyileştiren ilaçlar alın
• safra taşı hastalığını derhal tedavi edin

Tedavi hastalığın ciddiyetine bağlıdır. İç organlarda hasar şeklinde komplikasyonlar gelişmezse: böbrekler, karaciğer veya akciğerler vb. Akut pankreatit tedavi edilir.
Tedavi vücudun hayati fonksiyonlarını sürdürmeyi ve komplikasyonları önlemeyi amaçlamaktadır.
Hastanede kalmak gereklidir. Ağır vakalarda, pankreas fonksiyonu geri dönene kadar kişinin 2 ila 6 hafta boyunca intravenöz (parenteral) beslenmeye veya tüple beslenmeye ihtiyacı olabilir. Hastalığın hafif vakalarında parenteral beslenme kullanılmaz.
Hastanede kaldıktan sonra kişiye alkol, baharatlı, yağlı ve tahriş edici gıdalardan uzak özel bir diyet önerilebilir.
Akut pankreatit ortadan kalktığında doktorunuz, gelecekteki atakların önlenmesine yardımcı olabilecek nedeni belirleyecektir. Bazı kişiler için saldırının nedeni bellidir, bazı kişiler için ise araştırma yapılması gerekmektedir.

7. Kronik pankreatit.

Ağrının giderilmesi kronik pankreatit tedavisinde ilk adımdır.

Bir sonraki adım, yediğiniz karbonhidrat ve yağları sınırlayan bir diyet planlamaktır.

Pankreasınız yeterince üretmiyorsa, doktorunuz pankreas enzimlerini yiyecekle birlikte almayı önerebilir. Bazen kan şekeri seviyelerini kontrol etmek için insülin veya başka ilaçlara ihtiyaç duyulur.

Pankreatitli kişiler alkol almayı bırakmalı, özel bir diyet uygulamalı ve düzenli olarak alkol almalıdır. ilaçlar doktorun talimatları doğrultusunda.

AKUT PANKREATİT

ICD-10 kodu

K85. Akut pankreatit.

Akut pankreatit - akut hastalık enzimatik otolizin neden olduğu organda nekroz ve kanamaların eşlik ettiği pankreas.

Çocuklarda akut pankreatit nadirdir, prevalansı tüm cerrahi hastalıkların% 0,4 ila 1,0'ı arasında değişmektedir.

Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın nedenleri yağlı yiyecekler yemek, pankreasın aşırı uyarılmasına neden olmak, alkol içmek, safra taşı hastalığı(GSD), pankreas kanalının tıkanmasına yol açar. Metabolik, ilaç hasarı, böbrek yetmezliği, enfeksiyonlar (kabakulak, Coxsackievirus tip B, sitomegalovirüs, suçiçeği, hepatit B), cerrahi müdahaleler olarak kabul edilir etiyolojik faktörler daha az sıklıkta.

Hastalık, pankreas hücrelerini sindiren lipolitik enzimler fosfolipaz A ve lipazı serbest bırakan zimojen granüllerinin erken aktivasyonuna bağlı olarak ortaya çıkar ve yağlı pankreatik nekroz oluşumuna neden olur. Lipazdan zarar gören pankreatositlerde serbest yağ asitlerinin birikmesi sonucu pH 3,5-4,5'e kayarsa hücre içi trypsinojen, trypsine dönüşür. Tripsin, lizozomal enzimleri ve proteinazları aktive ederek pankreatositlerin proteolitik nekrobiyozuna yol açar. Elastaz, kan damarlarının duvarlarını ve loblar arası bağ dokusu köprülerini parçalar. Bu, enzimatik otolizin (kendi kendine sindirim) pankreasta ve ötesinde hızla yayılmasına katkıda bulunur; akut pankreatit toksik bir enzimopatidir (Şekil 5-1). Tetikleme mekanizması, genellikle inaktif proenzimler olarak bulunan aktif pankreas enzimlerinin pankreas asiner hücrelerinden salınmasıdır. Hastalığın şiddeti salınan proteolitik enzimler ile antiproteolitik faktörler arasındaki dengeye bağlıdır. İkincisi, pankreatik trypsini inhibe eden hücre içi proteini ve dolaşımdaki β2-makroglobulin, a-1-antitripsin ve C1-esteraz inhibitörlerini içerir.

Masada Şekil 5-1'de akut pankreatitin klinik ve morfolojik sınıflandırması sunulmaktadır.

Tablo 5-1. Akut pankreatitin klinik ve morfolojik sınıflandırması

Pirinç. 5-1. Akut pankreatitin patogenezi

Klinik tablo

Hastalığın doğası ve seyri ne olursa olsun, pankreatitin bir takım ortak özellikleri vardır. klinik bulgular, aşağıdaki sendromlarla birleştirilmiştir:

Acı verici;

Dispeptik;

Ekzokrin yetmezliği;

Endokrin yetmezliği.

Ağrı sendromu Karnın üst kısmında, vücudun orta hattının solunda ve sağında, belin alt kısmına, sol bacağa yayılan ve doğayı çevreleyen ağrı ile karakterizedir. Ağrı herhangi bir yemeği yerken yoğunlaşır, açlık, soğuk ve dinlenme ile hafifler. Ağrının şiddeti değişebilir ancak çoğunlukla şiddetlidir, birkaç saat sürer ve dindirilmesi zordur.

Dispeptik sendrom rahatlama sağlamayan bulantı, kusma ve şişkinlik ile kendini gösterir.

Ekzokrin (ekzokrin) yetmezlik sendromu sindirim enzimlerinin eksikliği ile ilişkilidir: amilaz (amilorhea - dışkıda nişasta atılımı), trypsin (creatorhea - sindirilmemiş kas lifleri), lipaz (tip I steatore - günlük diyet 100 g içerdiğinde% 9'dan fazla nötr yağ atılımı) yağ) ve veri ortak programlarına göre belirlenir. Polifekal sayım (400 g/günden fazla) tipiktir. Tip II steatore yoktur - büyük miktarlarda yağ asitlerinin salınması (ince bağırsak patolojisi).

Endokrin (intrasekretuar) yetmezlik sendromu hiperglisemi ve ketozis ile kendini gösterir.

Proteaz-antiproteaz sistemindeki dengedeki değişikliklere bağlı olarak sistemik inflamatuar yanıt (SIRS) gelişir. Sistem İnflamatuar Yanıt Sendromu),Çoklu organ yetmezliğine neden olan (geniş travma, yanık, sepsis vakalarında olduğu gibi) ana belirtileri şunlardır:

Solunum yetmezliği;

Arteriyel hipotansiyon;

Prerenal azotemi;

Tübüler nekroz;

Yaygın damar içi pıhtılaşma

(BUZ);

Pankreas şoku.

Teşhis

İÇİNDE genel analiz Kanda spesifik olmayan değişiklikler gözlenir: lökositoz, nötrofili, artmış ESR.

Biyokimyasal çalışmalar indikatör (amilaz, transaminazlar) ve patogenetik (lipaz, trypsin) testleri içerir. Akut pankreatit sırasında kandaki amilazın aktivitesi keskin bir şekilde artar. İdrarla atılan amilaz diastaz olarak adlandırılır, düzeyi de artar ve en büyük amilaz ve diastasüri kabakulak enfeksiyonunda ortaya çıkar.

Kan serumundaki fosfolipaz A2 aktivitesine dayanarak akciğerlerdeki anormallikler değerlendirilir; serum ribonükleaz (RNaz) seviyesine göre - akut yıkıcı pankreatitin fazı. Alkali fosfat, transaminazlar ve bilirubinde artış teşhis kriteri safra yollarının tıkanması.

Diğer biyokimyasal belirtiler hiper pıhtılaşma, hipoproteinemi ve artan üre seviyeleridir. Akut atak sırasında pankreatitli çocukların %15'inde hipokalsemi gelişir ve %25'e varan oranlarda hiperglisemi gelişir.

Akut pankreatitin olumsuz prognostik belirtileri:

. lökositoz 15.000x10 9 /l'den fazla;

Hiper pıhtılaşma (fibrinojen >6 g/l);

Amilazemi >6 normal;

Amilozüri >4 normal;

Hiperbilirubinemi >4 norm;

Hiperglisemi >2 norm;

Üre artışı >2 norm;

Hipoproteinemi<60 г/л.

Önemli bir tanı kriteri, dışkıdaki elastaz-1 aktivitesinde bir azalma tespit eden monoklonal antikorların kullanıldığı bir testtir. Göstergeler: normal - 200 mcg/g dışkı veya daha fazlası; orta, hafif derecede ekzokrin yetmezliği - 100-200; şiddetli derece - 100 mcg / g'dan az dışkı.

Enstrümantal teşhis, pankreasın ultrasonunu (ekojenitenin azalması - ödem, artan ekojenite - bağ dokusunun çoğalması), MRI ve BT'yi içerir. İkincisi, pankreas dokusunun ve retroperitoneal oluşumların daha iyi spesifik olarak görüntülenmesini sağladığı için ultrasona göre bir avantaja sahiptir. Akut pankreatitte doku metabolizması seviyesini, iskemi varlığını, pankreatosit nekrozunu, pankreasın çevresindeki dokulardaki sıvıyı (Şekil 5-2, a), örneğin kronik pankreatitte çoklu olarak değerlendirmenizi sağlar. kalsifikasyonlar (Şekil 5-2, b).

Pirinç. 5-2. CT taraması: a - akut pankreatit (oklar çevre dokulardaki sıvı birikimlerini gösterir); b - kronik pankreatit (ok, pankreasta çoklu kalsifikasyonları gösterir)

Üst gastrointestinal sistemin endoskopik muayenesi, akut pankreatit için ek bir araçsal araştırma yöntemidir ve mide ve duodenum hastalıklarının ayırıcı tanısında kullanılır.

Laparoskopi, hastalığın şeklini ve tipini netleştirmenize, pankreatojenik peritonit, parapankreatik infiltrasyon ve eşlik eden yıkıcı kolesistit tanısı koymanıza olanak sağlar.

Patomorfoloji

Pankreas nekrozunda, pankreas dokusunun tamamen yokluğu vardır - “eksi doku”: lobüllerin yokluğu, bağ dokusu septası vb. (otoliz); interstisyel ödem, kanamalar, yağ ve hücresel nekroz (Şekil 5-3, a). Akut seröz-pürülan pankreatit, bez stromasının masif lökosit infiltrasyonu, büyük boşaltım kanalının lümeninde pürülan kitlelerin birikmesi ile temsil edilir (Şekil 5-3, b).

Pirinç. 5-3. Pankreas nekrozu ve pankreatitin patomorfolojisi: a - pankreasın brüt örneği: pankreas nekrozu; b - mikroskobik örnek: akut seröz-pürülan pankreatit (hematoksilen-eozin boyama; χ 100)

Ayırıcı tanı

Akut ve kronik pankreatitin radyolojik özellikleri Şekil 1'de sunulmaktadır. 5-2. Akut pankreatitin farklılaştığı ana hastalıklar:

akut kolesistit, gastrit, gıda zehirlenmesi, perfore mide ve duodenal ülserler, akut apandisit, bağırsak tıkanıklığı, renal kolik, miyokard enfarktüsü. Mezenter tıkanıklığı, ektopik gebelik (adölesan kızlarda), alt lob pnömonisi ve paranefrit olasılığını göz önünde bulundurmak gerekir.

Tedavi

Acil hastaneye yatış. Terapi karmaşık ve konservatiftir. Midede sıkı yatak istirahati ve soğukluk reçete edilir.

1-3 litreye kadar sıvıların (tuzlu su çözeltileri, insülin ile% 5-10 glukoz çözeltileri) parenteral uygulaması, potasyum ve kalsiyum preparatları, düşük molekül ağırlıklı plazma ikameleri, protein preparatları endikedir.

Fermentemi ve fermentüri için, aprotinin (trasylol*, contrical*, gordox*) gibi antienzim ilaçlarının (antikininler) intravenöz uygulanması endikedir ve bunların dozu sürecin ciddiyetine bağlıdır. Antibakteriyel tedavi, komplikasyon tehdidi olduğunda gerçekleştirilir.

Düzenleyici peptidler ve somatostatinler etkilidir. Octreotit (Sandostatin*) RD 50-100 mcg günde 2-3 defa cilt altı, IM, IV 3-5 gün süreyle kullanılır. Gerekirse antiinflamatuar, antihistamin ve idrar söktürücü ilaçlar reçete edilir.

Oddi sfinkterinin ağrısını ve spazmını hafifletmek için antikolinerjik, antispazmodik ve ganglion bloke edici ilaçlar da reçete edilir: drotaverin (no-shpa *), papaverin, mebeverin (duspatalin *), platifilin, atropin, ganglefen (gangleron *), metamizol sodyum (analgin *, baralgin *). Platifilin, 5 mg'lık tabletler halinde, 10 numaralı enjeksiyon için% 0,2'lik bir çözelti halinde reçete edilir.

25 ve 50 mg'lık tabletler halinde reçete edilen m-antikolinerjik pirenzepin (gastrosepin *), pankreasın fonksiyonel aktivitesini inhibe eder. 4-7 yaş arası çocuklara 12,5 mg (1/2 tablet), 8-15 yaş arası - 2-3 hafta boyunca günde 3 kez 25 mg, kademeli olarak geri çekilme ile reçete edilir.

Önleme

İkincil korunma, hastalığın etiyolojik faktörünün ortadan kaldırılmasını içerir. Akut pankreatit sonrası klinik gözlem 5 yıl devam eder. 3 yıl sonra yıllık muayene ile çocuk kronik pankreatit açısından risk grubuna aktarılır. Çocukluğun fizyolojik özelliklerini dikkate alarak, ana gıda bileşenlerinde denge ilkesine dayanan rasyonel beslenme büyük önem taşımaktadır. Alkol ve alkol içeren içeceklerin kesinlikle hariç tutulması, tonik, koruyucu madde ve boya ilavesiyle sıvıların kullanımının sınırlandırılması gerekir. Sık sık hasta olan çocukların yanı sıra alerjik hastalıklardan muzdarip hastalar da özel ilgiyi hak ediyor.

Tahmin etmek

Komplikasyonlar gelişirse prognoz ciddidir. Çocuklarda akut komplikasyonsuz pankreatit olumlu bir prognoza sahip olabilir. Bu formda ölüm oranı yaklaşık% 10'dur ve nadir durumlarda nekrotizan veya hemorajik pankreatitte% 90'a kadar çıkar. Periyodik akut pankreatit atakları kronik pankreatite yol açar.

KRONİK PANKREATİT

ICD-10 kodları

K86.1. Pankreatit.

K87. Kronik pankreatit.

K86. Tekrarlayan pankreatit.

Kronik pankreatit, parankimde geri dönüşü olmayan nekrotik ve inflamatuar-yıkıcı değişikliklerin artmasıyla karakterize, organın ekzokrin ve endokrin fonksiyonlarının kalıcı olarak bozulmasına yol açan ilerleyici bir pankreas hastalığıdır.

Sindirim sistemi hastalıklarının yapısında çocuklarda pankreatit prevalansına ilişkin literatür verileri son derece çelişkilidir (gastroenterolojik hastalıkları olan tüm hastaların% 5 ila 25'i).

Etiyoloji ve patogenez

Kalıtsal pankreatitli erken evre hastaları tanımlamak için aile ağacının kapsamlı bir analizi yapılır. Pankreatit sıklıkla kistik fibroz, Crohn hastalığı, ülseratif kolit ve peptik ülser ile birlikte gelişir. Çoğu zaman çocuklarda kronik pankreatitin nedeni bilinmemektedir.

Pankreatobiliyer sistemin konjenital (Vater papilla stenozu, duodenum anomalisi, arteriovenöz kompresyon) ve edinsel (kolesterolit, opisthorchiasis, ekinokokkoz) nedenlere bağlı tıkanması, pankreatitin ana etiyolojik faktörü olarak kabul edilir (Şekil 5-4). Çocukluk çağında, bir darbe, yüksekten düşme (örneğin, salıncak - salıncak koltuğunun mideye çarpması) veya bisiklet sürerken bir engele çarpma (gidon yaralanması) nedeniyle karın bölgesinde künt travma mümkündür. Şu anda, çocuklar da dahil olmak üzere alkol tüketimi, pankreatit gelişiminin bir nedeni olarak özellikle önemlidir. Viral enfeksiyonlar arasında kabakulak, herpes ve mononükleoz; bakteriyel enfeksiyonlar arasında yersiniosis, salmonelloz vb. önemlidir.

Kanal sistemindeki basınç artışı, doku hasarına yol açarak bir dizi reaksiyonu tetikleyerek bezdeki enzimlerin aktivasyonuna neden olur. Mikro dolaşım sistemindeki değişiklikler önemli bir rol oynar, sonuçta bez hücrelerinin hipoksisine ve içlerindeki cAMP seviyesinde bir artışa yol açar, bu da hücrelere Ca2 + taşınmasının aktivasyonunu teşvik eder. Bunun sonucu olarak

Pirinç. 5-4. Kronik pankreatitin patogenezi

hücrelerin kalsiyumla aşırı doygunluğu, mitokondride aşırı birikmesi, oksidasyon ve fosforilasyonun ayrılmasına yol açar. Daha sonra hücre enerjisinin kesilmesi aşaması ve distrofi süreçlerinde bir artış geliyor.

sınıflandırma

Gastroduodenal patolojinin arka planına karşı pankreatit tanısı büyük zorluklara neden olur. Organik değişikliklerin yokluğunda ve pankreasta karın ağrısının ortaya çıkması ve amilaz seviyelerinde hafif bir artış olması durumunda, pankreasın bir varyantı olan Oddi sfinkter fonksiyon bozukluğunun teşhis edilmesi önerilir. Safra yollarının işlev bozukluğu bozuklukları (K82.8) 2 tipe ayrılır: safra kesesi işlev bozukluğu ve Oddi sfinkteri işlev bozukluğu. ICD-10'da yer almamasına rağmen "reaktif pankreatit" veya "dispankreatizm" terimleri sıklıkla kullanılmaktadır. Çocuklarda pankreatitin aşağıdaki çalışma sınıflandırması kullanılmaktadır (Tablo 5-2).

Tablo 5-2.Çocuklarda kronik pankreatitin sınıflandırılması

Klinik tablo

Kronik pankreatitin alevlenmesi sırasındaki klinik tablo, etiyolojiden bağımsız olarak akut pankreatitinkine benzer. Zehirlenme belirtileri ve asteno-vejetatif belirtiler önemli bir yer tutar: artan yorgunluk, sık baş ağrıları, duygusal değişkenlik, sinirlilik. Bazı hastalarda şiddetli ağrı sendromuna birkaç gün boyunca vücut ısısında bir artış ve klinik kan testlerinde değişiklikler eşlik eder.

Teşhis

Kronik pankreatit tanısı aşağıdaki belirtilere dayanmaktadır.

Sol üst kadranda lokalizasyon, epigastrium, hipokondriyumdan hipokondriyuma (kuşaklar) kadar bir şerit ile 1 yıldan fazla süren karın ağrısı ataklarının varlığı.

Bozulmuş ekzokrin pankreas fonksiyonu belirtilerinin tanımlanması.

Ultrason, CT veya MRI, manyetik rezonans kolanjiyopankreatografi, retrograd kolanjiyopankreatografiye göre organın yapısındaki değişiklikler.

Patomorfoloji

Pankreastaki kronik inflamatuar süreç, geri dönüşü olmayan morfolojik değişikliklerle karakterize edilir. Kanalların genişlemesi ve bunların bağ dokusu, kalsifikasyon ve kistlerle yer değiştirmesi ile birlikte glandüler elemanların (pankreositler) atrofisi vardır. İncirde. Şekil 5-5, stromadaki orta derecede karışık hücre infiltrasyonunun ve septa boyunca bağ dokusunun çoğalmasının (stromal fibrozis) mikroskobik bir resmini sunmaktadır.

Ayırıcı tanı

Benzer semptomlar birçok hastalıkta, özellikle de çocukların en sık görülen patolojisinde görülebilir.

yaş - kronik gastrit ve/veya kronik gastrointestinal sistem. Duodenumun postbulber kısmının patolojisi ve endoskopi ile belirlenen büyük duodenal papilla (Şekil 5-5, b) ve duodenumdaki basıncın ölçülmesi, kronik pankreatitin tanınmasında önemlidir. CGD'de değişiklikler yalnızca mide ve duodenumun mukozasını etkiler.

Pirinç. 5-5. Pankreas hastalıklarının patomorfolojisi: a - kronik pankreatit için mikroslayt (hematoksilen-eozin boyama; χ 250); b - Oddi sfinkterinin anatomik elemanları; c - normal pankreas asini; d - kistik fibroz; d - kronik pankreatit (oklar hücreler arası boşlukların genişlediğini gösterir)

Kronik pankreatit, kanallarda biriken mukusun viskozitesinin arttığı ve kanalların ve uç bölümlerinin genişlemesinin atrofiye ve fibröz replasmana yol açtığı kistik fibrozdan ayrılır (Şekil 5-5, d). Pankreatitte, hücreler arası boşlukların genişlemesi gözlenir, bu da enzimlerin dışarıya salınmasına, asinus geçirgenliğinin ihlaline, hücrelerin yağlı dejenerasyonuna kadar bozulmasına neden olur (Şekil 5-5, e) (karşılaştırma norm - Şekil 5-5, c).

Tedavi

Bireyselleştirilmiş bir terapötik yaklaşım gereklidir, ancak aşağıdaki terapi ilkeleri genel olarak kabul edilir:

Ağrı kesici;

Pankreasın fonksiyonel geri kalanı;

Pankreasın salgı aktivitesinde azalma;

Ekzokrin ve endokrin yetmezliğinin düzeltilmesi.

Alevlenme döneminde çocuğun hastanede kalması, fizyolojik dinlenmenin sağlanması ve hastalıklı organın korunması, yatak istirahati ve açlığın atanmasıyla sağlanır. Nazogastrik tüp kullanılarak mide içeriğinin sürekli aspirasyonu önerilir.

İlaçlardan, antikolinerjik ve antispazmodiklerden, analjeziklerden kaynaklanan ağrıyı gidermek için,

Oddi sfinkterinin spazmını ortadan kaldıran pankreatik sekresyon blokerleri, antasitler, intraduktal basıncı azaltır ve pankreas suyunun ve safranın duodenuma geçişini sağlar.

Pankreatitin alevlenmesi sırasında geleneksel ve başarılı bir şekilde, mide ve pankreas sekresyonunu inhibe etmek için antikolinerjik ilaçlar kullanılır:% 0,1 atropin çözeltisi,% 0,2 platifilin çözeltisi,% 0,1 metasin çözeltisi, vb.

Son yıllarda mide sekresyonunu baskılamak için modern antisekretuar ajanlar kullanılmıştır: PPI omeprazol, seçici H2 reseptör blokerleri (örneğin famotidin). 3-5 gün süreyle 20-40 mg IV omeprazol (Losec*) reçete edilir, daha sonra 4-6 hafta süreyle oral omeprazol (Omez*, Ultop*) tedavisine geçilir.

Hidroklorik asidin uyarıcı etkisinin azaltılması, antiasit ilaçların (Almagel*, Maalox*, fosfalugel*, rutacid* vb.) 3-4 hafta süreyle reçete edilmesiyle sağlanır.

Duodenum ve safra yollarının motor fonksiyonundaki duodenostaz ve hipomotor diskinezi semptomlarıyla birlikte ortaya çıkan bozukluklar, prokinetiklerin (domperidon, sisaprid*) uygulanmasıyla giderilir.

Kronik pankreatit tedavisinin ana yönlerinden biri, düzenleyici peptitlerin - oktreotid ve somatostatin içeren endojen somatostatin analogları - pankreas ve bağırsakların ekzokrin ve endokrin salgısının humoral inhibitörlerinin kullanılmasıdır. Oktreotid, pankreas, mide, karaciğer ve ince bağırsağın salgılanmasının belirgin bir şekilde engellenmesine neden olur, hareketliliği engeller, intraduktal hipertansiyonu azaltır ve biyolojik olarak aktif maddelerin salgılanmasını baskılar. Oktreotidin antiinflamatuar etkisi aynı zamanda hücre membranlarının stabilizasyonu, sitokinogenezin blokajı ve prostaglandin üretimi ile de ilişkilidir.

Octreotide (Sandostatin*) %0,01'lik çözelti 50 veya 100 mcg'lik ampullerde mevcuttur, tedavi süresi 5-10 günü geçmez. Okul öncesi çocuklar için RD 25-50 mcg, okul çocukları için ise günde 2-3 kez 75-100 mcg'dir. İlaç intravenöz ve subkutan olarak uygulanır. İlacın etki süresi 10-12 saate kadardır, belirgin bir yan etki görülmedi.

Antikinin ilacı aprotinin (contrical*, gordox*) şu anda yerini somatostatin ilaçlarına bırakıyor.

Endojen zehirlenmenin arka planına karşı metabolik bozuklukları ortadan kaldırmayı amaçlayan infüzyon tedavisi, pankreatitin şiddetli alevlenmesi döneminde özellikle önemlidir. Bu amaçla hastaya dekstran (reopoliglusin*), %5 glukoz solüsyonu, %10 albumin solüsyonu, taze donmuş plazma ve glukozonik-kain karışımı uygulanır.

Besin alımının kısıtlanmasının arka planına karşı alevlenmenin hafifletilmesi döneminde, beslenme desteği önemlidir - parenteral ve enteral beslenmenin reçetesi. Parenteral beslenme için amino asitler (aminosteril KE *, aminosol-neo * vb.), poliamin, elektrolit çözeltileri, asit-baz dengesi göstergeleri dikkate alınarak intravenöz olarak uygulanır. Bunlarla birlikte, aktif lipazı hareketsiz hale getirmek ve kandaki yağ asitleri eksikliğini gidermek için yağ emülsiyonları kullanılır: intralipid * veya lipofundin *% 10-20 oranında heparin ile intravenöz olarak dakikada 20-30 damla hızında. 1 kg vücut ağırlığı başına 1-2 g yağ.

Enteral beslenme, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda olduğu gibi tıbbi karışımlar - protein hidrolizatları ile yapılabilir, ancak pankreatit için bu karışımlar her yaşta kullanılabilir. Karışımlar sıcakken bir tüp yoluyla intraduodenal olarak uygulanır.

Antibakteriyel tedavi, kist ve fistül oluşumu, peritonit gelişimi ve diğer komplikasyonların ortaya çıkması tehdidi olduğunda ikincil enfeksiyonu önlemek için endikedir. Korumalı penisilinler (amoksiklav*, augmentin* 100 mg/kg IV) veya üçüncü kuşak sefalosporinler (sefotaksim*, seftriakson* 50-100 mg/kg IM veya IV) kullanılır.

Anti-proteolitik ve antiinflamatuar etkileri olan sodyum pentoksil, kan testi kontrolü altında 3-4 hafta boyunca yemeklerden sonra günde 3 defa 50-100 mg kullanılır.

Pankreas yetmezliğinin tedavisinde zor bir konu, yağların, proteinlerin ve karbonhidratların bozulmuş emilimini ortadan kaldırmayı amaçlayan enzim replasman tedavisinin (Tablo 5-3) seçimidir. Açlık diyetinin durdurulmasından sonra kombine olmayan pankreatin preparatları tercih edilir, daha sonra 3-4 hafta sonra alevlenme azaldığında safra asitleri ve/veya hemiselülaz ilaveli enzimler kullanılır.

Tablo 5-3. Enzim preparatlarının sınıflandırılması

Enzim aktivitesi lipaz tarafından belirlenir. Enzimler yemek sırasında günde 3-4 kez, 3-4 hafta ara ile 2-3 haftalık kurslar halinde, yılda toplam 4-5 kür reçete edilir. Pankreatin 250 mg dozunda 3 yaşın altındaki çocuklara, 1/2 tablet, 3-7 yaş - 1 tablet, 8-9 yaş - 1,5 tablet, 10-14 yaş - 2 tablet günde 3 kez reçete edilir. gün. Tabletlerde 3500 birim (mezim forte *) lipolitik aktiviteye sahip pankreatin de reçete edilir, dozlar pankreatin ile aynıdır. Mezim Forte 10.000* (10.000 ünite)'de lipaz dozu Mezim Forte'ye göre 3 kat daha fazladır.

Pek çok enzim preparatı arasında, aside dirençli kabuklu mikrogranül enzimler en iyi etkiye sahiptir: likreaz*, pansitrat*, Creon*, vb. 10.000 birimlik (lipaz) kapsüllerdeki Creon*, 150 mg yüksek derecede saflaştırılmış domuz pankreatini içerir. İlaç pankreatit için günde 1000 ünite / kg dozunda reçete edilir. Creon * 25.000 ve 40.000 ünite kistik fibrozis için kullanılır. Creon 2 yaşın altındaki 10.000 çocuğa 1/3 kapsül, 2-5 yaş arası - 1/2 kapsül, 5 yaş üstü - günde 3 kez 1 kapsül reçete edilir. Bebekler için 120 ml süt formülüne 1/3-1/4 kapsül (bir defter kağıdına kare şeklinde bölmeye uygun, kapsülden dökülmüş) eklenir, günlük doz 10.000 üniteden fazla değildir (1 kapsül) ). Kapsüllerdeki pansitrat* 6 yaşından itibaren reçete edilir. Wobenzym*, günde 6 kg vücut ağırlığı başına 1 tablet dozunda, 3 doza bölünmüş olarak reçete edilir.

İyileşme döneminde, esansiyel fosfolipidlerin ve diğer hepatoprotektörlerin, vitamin komplekslerinin, choleretic ajanların (ölümsüz ot, choleretic çay, sorbitol, ksilitol), kalsiyum takviyelerinin, antioksidanların parenteral ve oral olarak kullanılması önerilir. Fizyoterapi, fizik tedavi ve düşük ve orta mineralizasyonlu maden suyunun içilmesi yaygın olarak kullanılmaktadır. Şiddetli ağrının arka planına karşı lokal hipotermi reçete edilir ve ağrı sendromu ve enzim aktivitesi azaldıkça ultrason, diatermi, indüktotermi, sinüzoidal olarak modüle edilmiş akımlar, parafin, ozokerit reçete edilir.

Çoğu çocukta karmaşık terapi, bozulmuş işlevlerin iyileştirilmesine ve telafi edilmesine olanak tanır.

Komplikasyonların gelişmesi nedeniyle ağır vakalarda, taktikleri cerrahlarla birlikte belirlenen cerrahi tedavi endikedir.

Önleme

Kronik pankreatitin önlenmesi bir dizi aşamayı içerir. Aşağıda sunulmuştur.

Tahmin etmek

Prognoz olumludur ancak kronik pankreatit, pankreas adenokarsinomunun gelişimi için bilinen bir risk faktörüdür.

Ustalar için ders

Ders konusu: Akut pankreatit

giriiş

Akut pankreatit acil karın cerrahisinde karşılaşılan zor sorunlardan biridir. Son yıllarda, cerrahi hastanelerin yaklaşık %8'ini oluşturan akut pankreatit insidansında istikrarlı bir artış gözlenmektedir ve sıklık açısından akut apandisit ve akut kolesistitten sonra üçüncü sırada yer almaktadır.

Bugüne kadar, hastalığın patogenezi, sürecin gelişim kalıpları ve klinisyenler ve morfologlar için birleşik bir sınıflandırmanın bulunmaması da dahil olmak üzere bir dizi çözülmemiş konu bulunmaktadır. Akut pankreatitin (AP) tanısında, konservatif ve cerrahi taktiklerinde bazı zorluklar vardır.

Çeşitli yazarlara göre AP'de mortalite %2 ile %8 arasında değişmektedir. AP'nin ödemli formlarında sonuçlar ve prognoz genellikle olumludur. Pankreas nekrozunda mortalite, esas olarak cerahatli septik komplikasyonlara bağlı olarak% 10 ila 15 arasında değişmektedir.

Bu çalışmanın amacı AP'nin tanı, konservatif ve cerrahi taktikleri konularına açıklık getirmektir.

Anatomi

Pankreas retroperitoneal alanda L1-L2 düzeyinde yer alır. Baş, gövde ve kuyruktan oluşur. Pankreasın başı duodenuma bitişiktir, kuyruk dalağa ulaşır. Vücudun ön ve alt yüzeyleri peritonla kaplıdır. Bezin ince bir bağ dokusu kapsülü ve zayıf tanımlanmış bağ dokusu septası vardır. Pankreasın uzunluğu 15-25 cm, baş genişliği 3-7,5 cm, gövde 2-5 cm, kuyruk 2-3,4 cm, organın kütlesi 60-115 gr.

Pankreasın topografyası (Şekil 1 ve 3).

Unsinat prosesli pankreasın başı, duodenumun at nalı şeklindeki kıvrımında bulunur. Vücut sınırında superior mezenterik arter ve venin geçtiği bir çentik oluşur. Başın arkasında alt vena kava ve portal damarlar, sağ renal arter ve damar ve ana safra kanalı bulunur.

Aort ve dalak damarı vücudun arka yüzeyine bitişiktir ve kuyruğun arkasında arter ve damarla birlikte sol böbrek ve sol adrenal bez bulunur.

Pankreasın boynu dalak ve dalağın birleştiği yerde bulunur.

Pirinç. 1 İnferior mezenterik venin duktal sistemi.

Midenin arka duvarı pankreasın ön yüzeyine bitişiktir. Enine kolonun mezenterinin kökünün kopyalanması, bezlerin gövdesinin ön kenarından kaynaklanır.

Pankreas kanalı (Wirsung kanalı), duodenumun Vater ampullasını oluşturmak için ortak safra kanalıyla birleşir. Vakaların %20'sinde kanallar duodenuma ayrı ayrı girer.

Aksesuar pankreatik kanal (Santorini kanalı), majör duodenal papillanın 2 cm yukarısındaki minör papillaya açılır.

Kan temini (Şekil 2):

1. Pankreasın başına kan temini - üst ve alt pankreatikoduodenal arterler ve damarlar. Superior pankreatoduodenal arter gastroduodenal arterin bir dalıdır, alt olanı ise superior mezenterik arterin bir dalıdır.

2. Gövde ve kuyruk dalak arterinden kan alır.

Lenfatik drenaj.

Lenf düğümleri damarlar boyunca yerleşir ve çoğu pankreatosplenik lenf düğümlerinde sonlanır. Lenflerin bir kısmı ayrıca superior mezenterik arterin ağzı yakınındaki pankreatikoduodenal ve periaortik lenf düğümlerine de girer.

Innervasyon, çölyak pleksus yoluyla sempatik ve parasempatik sinir sistemleri tarafından ve daha az ölçüde hepatik ve superior mezenterik pleksuslar yoluyla sağlanır. Vagus sinirinin efferent parasempatik lifleri, sinaps oluşturmadan bu pleksuslardan geçer ve pankreasın lobüllerini ayıran fibröz septa içindeki parasempatik gangliyonlarda sonlanır. Postganglionik lifler Langerhans asinilerini, kanallarını ve adacıklarını besler. Efferent sempatik lifler torasik ve lomber omuriliğin lateral gri maddesinden kaynaklanır, daha sonra çölyak ganglionlarının nöronları ve superior mezenterik pleksuslarla sinapslar oluşturur. Postganglionik sempatik lifler innerve olur kan damarları. İnervasyonun afferent kısmı tam olarak anlaşılamamıştır, ancak belki de bu lifler vagus siniri ile birlikte çölyak pleksus yoluyla ve daha sonra büyük splanknik sinirler yoluyla sempatik zincire geçmektedir. Genel olarak pankreasa giden ve pankreastan çıkan tüm sinirler çölyak pleksusundan geçer.

Akut pankreatit etiyolojisi

Akut pankreatit, enzimlerinin aktivasyonu ve ikincisinin kendi kendine sindirim ve nekroza kadar bez dokusu üzerindeki etkileri ile ilişkili, faz seyri olan pankreasın polietiyolojik bir hastalığıdır.

OP'nin kökeni teorileri

1. Akış enzimatik teorisi veya “ortak kanal” teorisi ve pankreas kanalında artan basınç. Safra ve duodenum içeriğinin ana pankreas kanalına geri akışı, bezde akut pankreatitin karakteristiği olan çeşitli değişikliklere neden olur. Birçok yazara göre, akış-enzimatik teorisinin temeli, lipazın duodenal içerik ve safra tarafından intraorgan (intraduktal) aktivasyonudur, bu da hem bezin kendisinde hem de parapankreatik dokuda ve diğer birçok organda kapsamlı değişikliklere neden olur.

2. “Damar” Teori, önde gelen faktörlerin arteriyel spazm, venöz tromboz, kan damarlarının lümeninin daralması ve ayrıca bezin kendi enzimlerine karşı toleransında bir azalmaya yol açan mikro damar sistemi düzeyinde intraorgan kan akışının bozulması olduğunu ima eder. ve sonuç olarak otolizine.

3. Akut pankreatitin temelinin pankreasın kendi enzimlerinin aktivasyonu ve ardından dokusuna zarar vermesi olduğu “tripsin” teorisi (pankreasın ve kan damarlarının interstisyel dokusuna etki eden aktif trypsin, penetrasyona yol açar) Aktif enzimlerin kana karışması Pankreas damarlarında duvarlarda hasar meydana gelir, geçirgenlikleri artar, kan staz oluşur, kan pıhtıları oluşur, bu da bezin şişmesine, kanamaya ve nekroza yol açar.

Yağlı ve hemorajik pankreas nekrozu vardır. Aralarındaki fark şu şekildedir: Yağlı pankreas nekrozu, safra tuzları tarafından aktive edilen lipaz aktive edildiğinde ortaya çıkar, hemorajik pankreas nekrozu, trypsin pankreas damarlarının duvarlarına etki ettiğinde ortaya çıkar. Çoğu zaman, her iki nekroz türü de bunlardan birinin baskınlığıyla birleştirilir.

Patomorfolojik aşamalar:

1. Ödem aşaması: Bez soluk, camsı, şişmiş, serttir, şişlik peritona, retroperitoneal dokuya kadar uzanır. Daha sonra küçük damarlar aşırı kanla dolar, staz oluşur, kılcal damarlar yırtılır ve dokuda kanamalar görülür. Bez kırmızılaşır ve şişer - hemorajik ödem.

2. Hemorajik nekroz aşaması: Bez gevşek, kanamalarla benekli, koyu nekroz lekeleri ortaya çıkıyor.

3. Yağ nekrozu aşaması: proteolitik enzimlerin etkisinin sonuçları - bez gevşektir, don yağı mumuna benzeyen grimsi lekelerle beneklidir.

4. Kist oluşum aşaması. Pankreatitin kökenine ilişkin teorilere ek olarak, organdaki akut inflamatuar ve yıkıcı süreçlerin gelişmesine zemin hazırlayan ek faktörler olarak pankreasın anatomik ve fizyolojik özellikleri hakkında birkaç söz söylemek gerekir.

5. AP'deki değişiklikler sadece bezin kendisinde değil aynı zamanda diğer organlarda da meydana gelir: karaciğer, plevra, periton.

OP'nin sınıflandırılması

1. Akut ödem veya interstisyel pankreatit;

2. Akut hemorajik pankreatit;

3. Akut pankreas nekrozu;

Pankreatit komplikasyonları

1. Parapankreatit

2. Peritonit

3. Omentum bursasının infiltrasyonu (pankreatojenik omentobursit)

4. Pankreas kistleri

5. Pürülan pankreatit - pankreas nekrozunun takviyesi, pürülan peripankreatit, omental bursa apsesi, pürülan peritonit;

6. Pankreas fistülleri

7. Kanama (çoğunlukla aşındırıcı);

AP seyrinin klinik varyantları:

1. Pankreas-kardiyovasküler sendrom;

2. Pankreas üstü böbrek sendromu;

3. Pankreatorenal sendrom;

4. Pankreatoserebral sendrom;

OP'nin özel formları:

1. Akut kolesistopankreatit

2. Ameliyat sonrası

3. Travmatik

atipik pankreatit formları:

1. Tiroidektomi sonrası pankreatit;

2. Hiperlipemiye bağlı pankreatit;

3. Kabakulak zemininde pankreatit;

5. Hamile kadınlarda pankreatit;

6. Kalıtsal pankreatit;

AP teşhisi

Akut pankreatit tanısı acil cerrahide acil bir sorundur. Acil bakımda olguların %38-80,4'üne pankreatit tanısı konulamamaktadır. Bu, hastalığın polisemptomları ve sıklıkla atipik klinik tablosu, ciddi hemodinamik bozukluklar, alkol zehirlenmesi, eşlik eden ciddi hastalıkların varlığı ve yaşlı hastaların tepkisizliği ile açıklanmaktadır /10/.

Akut pankreatitin tam tanısı şunları içerir: 1) hastalığın tanımlanması ve formunun doğrulanması; 2) safra yollarının durumunun değerlendirilmesi; 3) erken komplikasyonların tanınması; 4) hastalığın seyrini tahmin etmek /10/.

Pankreatit tanısında belirleyici yer hastaların hastanedeki muayenesidir. Cerrahi hastanesinde bile hastalığın başlangıcından itibaren ilk gün hastaların %10-43'ünde tanınmamaktadır (Bely I.S., Desyaterik V.I. 1989). Aynı derecede zor bir görev, pankreatit formunun zamanında oluşturulması ve pankreasta gelişen yıkıcı değişikliklerin derinliğinin belirlenmesidir. Hastalığın yıkıcı formlarındaki teşhis hatalarının sayısı% 52-62'ye ulaşır (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.

Yıkıcı pankreatitin çeşitli formlarının klinik ve morfolojik belirtileri.

Yıkıcı pankreatitin en şiddetli klinik seyri genellikle pankreasın tüm kalınlığına sızan çoklu küçük odakların oluşması durumunda (yaygın küçük odaklı pankreas nekrozu), özellikle birkaç büyük odağın oluşması veya küçüklerin birleşmesi durumunda gözlenir. büyük nekrotik alanlara odaklanır (fokal birleşik pankreas nekrozu). Klinik belirtilerin ciddiyetini belirleyen bir diğer önemli faktör, yıkıcı değişikliklerden etkilenen etkilenen alanın genişliğidir /14/.

Yıkıcı pankreatit formlarının özelliği, içlerindeki değişikliklerin sadece pankreasta değil aynı zamanda onun ötesinde de gelişmesidir.

Retroperitoneal boşluğun hücresel yapılarında, karın boşluğunun bağ aparatında ve sıklıkla mediasten, epikardiyum ve perikardın hücresel dokusunda bile steatonekroz, kanama, hemorajik ve seröz infiltrasyon odakları oluşur /14/.

Parapankreatit- pankreas nekrozunun en önemli bileşenlerinden biri. Evrimi büyük ölçüde hastalığın sonucunu belirler. Çalışmalar, ölümcül pankreas nekrozunun genellikle retroperitoneal dokunun çeşitli kısımlarına verilen hasarla ilişkili olduğunu göstermektedir. En şiddetli vakalarda, gastrokolik ligamanın yüzeyinde ve omentumun büyük kısmında, visseral ve parietal peritonun yüzeyinde, diyafram kubbelerinde ve perikolonik dokuda doku hasarı odakları bulunur.

Yıkıcı pankreatitin ilk aşamalarındaki lif, fokal lezyonlarla karakterize edilir. Yıkım odaklarının doğası lezyonun boyutuyla yakından ilişkilidir ve hastalığın klinik gidişatını ve sonucunu etkileyen diğer bir faktördür.

Hastane ortamında akut pankreatitin geç tanısının nedenleri, kullanılan laboratuvar yöntemlerinin yetersiz bilgi içeriği, fermentemi ile pankreastaki yıkıcı değişikliklerin ciddiyeti arasındaki tutarsızlık, laparoskopik muayenenin dışlanması, topografik-anatomik konumun özellikleri, önemli yağlı ve hemorajik pankreas nekrozunda bireysel semptomların ciddiyetindeki farklılıklar. Yıkıcı pankreatit teşhisindeki zorluklar, birçok hastanın yeterli patogenetik tedavi alamamasına, hatta bazen ölüme yol açmasına neden olmaktadır. Akut pankreatit tedavisinin tatmin edici olmayan sonuçları, büyük ölçüde, erken tanı ve tanının doğrulanması, hastalığın formunun farklılaşması ve açıklığa kavuşturulması, pankreas dokusundaki yıkıcı süreçlerin seyrinin değerlendirilmesi ve tahmin edilmesi için mevcut yöntemlerin kusurlu olmasından kaynaklanmaktadır. Yalnızca erken teşhis ve yoğun patojenik tedavinin zamanında başlatılması, hastalık sonuçlarında önemli bir iyileşme, komplikasyonlarda ve mortalitede azalma beklenmesine neden olur /10/.

Çoğu hastada akut pankreatit tanısı hasta şikayetleri, objektif muayene ve laboratuvar verilerine dayanarak konur.

Akut pankreatitli hastalarda ortaya çıkan şikayetler, epigastrik bölgede ve göbeğin üstünde, sağ veya sol hipokondriyumda, belin alt kısmına yayılan, bulantı ve kusmayı çevreleyen ağrı ile karakterizedir.

Nesnel olarak: çoğu zaman karın, enine kolonun çıkıntısında şişmiş, lokal olarak ağrılı, yumuşak, daha az sıklıkla gergin, periton semptomlarıyla, zayıflamış bağırsak hareketliliğiyle veya tamamen yokluğuyla / 4 /.

Akut pankreatitin yıkıcı formları için sendromik tanı yaygın değildir. Bununla birlikte, pankreas nekrozu tanısının morfolojik olarak doğrulanmasıyla yapılan gözlemlerde belirlenen klinik sendromların analizinin bilimsel ve pratik önemi vardır /2/.

Yıkıcı pankreatitin ilk aşamalarında, aşağıdaki klinik sendromların en belirgin olduğu ortaya çıktı:

1) acı verici

2) periton

3) dinamik bağırsak tıkanıklığı

4) hemodinamik bozukluklar

Klinik belirtilerin doğrulama sırasında keşfedilen morfolojik özelliklerle karşılaştırılması, bu sendromların yoğunluğunun ve dinamiklerinin büyük ölçüde pankreas, retroperitoneal yağ dokusu ve karın boşluğundaki yıkıcı değişikliklerin boyutuyla ilişkili olduğunu gösterdi. Bu onların sadece pankreas nekrozunun erken teşhisi için değil, aynı zamanda hastalığın gelişiminin tanısal değerlendirmesi için de kullanılmasına olanak tanır /2/.

I. Yıkıcı pankreatit ile birlikte ağrı sendromu (PS) özellikle yoğundur. Ağrı genellikle üst karın bölgesinde lokalizedir ve kuşatma niteliğindedir. Pankreas nekrozunda BS'nin bir başka özelliği, spa içermeyen ve diğer antispazmodik ilaçların yanı sıra lomber novokain blokajının, bir glikoz-novokain karışımının intravenöz uygulanmasının geçici veya yeterli bir analjezik etki sağlamasıdır. Morfin ve analoglarının uygulanması, pankreastaki nekrotik değişikliklerin ilerlemesine katkıda bulunduğundan kabul edilemez /2/.

Şiddetli kuşak ağrısının başlangıcından 6-12 saat sonra gerçekleştirilen acil müdahaleler (laparoskopi, laparotomi), o dönemde zaten yıkıcı pankreatitin makroskobik belirtilerinin bulunduğunu gösterdi: yüksek enzimatik aktiviteye sahip periton eksüdası, steatonekroz plakları, ödem ve kanamalar pankreasın yüzeyinde ve çevredeki yağ dokusunda /2/.

Yoğun BS klinik tablo Akut pankreatit, hastalığın yıkıcı bir formunun oluşumunun erken klinik belirtilerinden biri olarak düşünülmeli ve ağrı alanının karnın alt ve yan kısımlarına yayılması, yıkıcı sürecin genellemesini yansıtmaktadır. pankreas /2/.

II. Akut pankreatitli hastaların %20-40'ında peritoneal sendrom bulunur.

Pankreas nekrozunun başlangıç ​​aşamasında kas gerginliğinin olduğu tespit edildi. karın duvarı vakaların %97,4'ünde mevcuttu ve %57,7'sinde Shchetkin-Blumberg semptomu mevcuttu. Hemorajik pankreas nekrozu ile peritoneal sendromun klinik belirtileri hastaların neredeyse% 100'ünde ve yağlı pankreas nekrozu ile -% 96,9 /2/'de bulunur.

Akut pankreatitin klinik tablosunda peritoneal sendromun yoğunluğu ile ağrının şiddeti arasındaki tutarsızlık, gelişen pankreatik nekroz belirtilerinden biri olarak kabul edilmelidir /2/.

Primer pankreatojenik peritonit, patojenik olarak hastalığın başlangıç ​​evresi ile pankreas nekrozu ve parapankreatit oluşumu ile ilişkilidir.

Periton katmanlarının pankreas ve çevre dokudaki tahribat sürecine reaksiyonunun yanı sıra, pankreas nekrozu atağı sırasında akut portal hipertansiyonun ortaya çıkması ve gelişmesi, periton eksüdasının oluşumuna eşlik eder /14/.

Pankreas ve retroperitoneal dokuyu kaplayan periton boyunca terleyen efüzyon, omental bursada ve karın boşluğunda sıklıkla büyük miktarlarda birikir /14/.

Peritoneal eksüdanın pankreatojenik doğasının kanıtı, içindeki enzimatik aktivitenin varlığıdır. Retrospektif bir analiz, eksudadaki yüksek amilaz aktivitesinin (512-1024 Wolgemut ünitesi ve daha yüksek), yaygın pankreatojenik pankreatit formlarına sahip hastaların %80,8'inde mevcut olduğunu buldu. Cerrahi verilere ve patolojik çalışmalara dayanan gözlemlerin doğrulanması, amilolitik aktivitedeki artışın lezyonun hacmiyle oldukça doğru bir şekilde ilişkili olduğunu gösterdi.

En yüksek aktivite total ve subtotal pankreas nekrozunda gözlenir. Peritoneal eksüdada amilaz aktivitesi olan gözlemlerde 1024 ünite. Wolgemut ve daha yüksek mortalite %59,1 ve daha az aktivite ile %19,0'dır. Bu, eksüdanın enzimatik aktivitesindeki artış derecesinin, pankreas parankimindeki nekrotik değişikliklerin dağılımı ve derinliği ve etkilenen pankreas kanallarının çapı /2/ ile ilişkili olduğu verileriyle tutarlıdır.

İkincil pankreatojenik peritonit, pankreas nekrozunun ve parapankreatitin inflamatuar-pürülan evrimi sırasında veya diğer organların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. İkincil peritonit, aşırı veya perfore safra peritonitini, omental bursa psödokistinin perforasyonuna bağlı peritoniti, mide ve bağırsakta akut ülserleri içerebilir /14/.

Sekonder peritonitteki eksüda, safra, bağırsak içeriği, fibrin ve irin karışımını içerir /14/.

Yağlı pankreas nekrozunda eksüdanın sarımsı renginin yoğunluğu, safra hipertansiyonunun derecesine ve safranın safra yolu duvarından sızmasına bağlıdır. Hemorajik pankreas nekrozunda kanlı eksüdanın rengi damar duvarının geçirgenlik derecesine bağlıdır. Büyük yapısal değişikliklerle, özellikle pankreas nekrozunda, sadece eritrosit fragmanlarının değil aynı zamanda değişmemiş hücrelerin de perivasküler boşluğa salınması için koşullar yaratılır /2/.

III. Dinamik sendrom bağırsak tıkanıklığı Akut pankreatitte (DNA) %40-60 oranında, bazı verilere göre ise hastaların %90'ında görülür.

Klinik ve morfolojik karşılaştırmalar, tekrarlayan kusmanın prognostik bir işaret olarak alınması gerektiğini göstermiştir. Olumsuz sonuçlu durumlarda ağrılı atağın ilk saatlerinden itibaren başlar /2/.

Yıkıcı pankreatitli hastalarda kusma genellikle safra karışımı içerir, ancak midenin erozif ve ülseratif lezyonlarının gelişmesiyle birlikte “kahve telvesi” görünümüne sahip olurlar ve eşlik eden karaciğer sirozu ve içerdikleri yemek borusunun varisli damarları ile birlikte görülürler. hafif değişmiş veya kırmızı kan pıhtıları /4/.

Morfolojik değişikliklerle karşılaştırıldığında, DNA yoğunluğu ile yıkıcı pankreatitin klinik seyrinin ciddiyeti arasında bir paralellik ortaya çıktı /2/.

Olumsuz sonucu olan pankreas nekrozuna daha uzun DNA eşlik eder; konservatif önlemler etkili değildir. Bu tür hastaların röntgenleri, sıklıkla sıvı seviyeleriyle birlikte şişmiş bağırsak halkalarını gösterir. Bu gibi durumlarda mekanik tıkanıklığın ayırıcı tanısına baryumun bağırsaklardan geçişinin incelenmesi yardımcı olur. Bu klinik tabloyla ameliyat edilen veya ölen hastalarda, peripankreatik dokuda ve omentumda ileri derecede hasara yol açan total veya subtotal pankreatik nekroz saptandı. Bu gözlemlerin çoğunda, ince bağırsağın mezenter dokusunda, peri-bağırsak dokusunun bir veya birkaç yerinde birden fazla steatonekroz odağı mevcuttu /2/.

Pankreas nekrozunun ciddiyetini değerlendirmek için, nazogastrik tüp yoluyla günlük olarak elde edilen durgun mide içeriğinin hacminin ölçümü kullanılır /2/.

Olumlu sonucu olan hasta grubunda (tabloya bakınız), durgun sıvının hacmi atağın 2-3. gününde zirveye ulaşır ve günde 600-800 ml'yi geçmez. 4-5. günden itibaren 300-400 ml ve altına iner.

Pankreas nekrozunun olumsuz sonucu olan hasta grubunda, mide içeriğinin hacmi genellikle 2-3. günde 1000 ml'yi aşmaktadır. İlerleyen günlerde durgun mide içeriğinin hacmi 2-3 kat /2/ artar.

Bu basit teknik, hastalığın ilk günlerinde, prognostik olarak olumsuz hastalık seyrine sahip bir grup hastayı en azından geçici olarak tanımlamaya ve tedaviyi buna göre ayarlamaya olanak tanır.

IV. Akut pankreatitte hemodinamik bozukluklar özel enstrümantal teknikler kullanılarak kapsamlı bir şekilde incelenmiştir. Yıkıcı pankreatitin acil tanısı durumunda, nabız durumuna, periferik mikrodolaşıma, arteriyel ve santral venöz basınca /2/ bağlı olarak hemodinamiğin yaklaşık bir değerlendirmesi yapılabilir.

Pankreas nekrozunun oluşumu sırasındaki taşikardi, ağrılı bir atağın ilk saatlerinden itibaren ortaya çıkar. İlk gün hastaların %67'sinde (dakikada 120-130 atım) mevcuttur (hemorajik pankreatit ile - %49,3, yağlı pankreatik nekroz ile - %71,4). 2-3. günlerde bu tür hastaların sayısı %81,5 /2/'ye yükselir.

Yıkıcı pankreatit formlarının oluşumunun ilk günlerinde sistolik kan basıncı (SBP), üç seçenekle karakterize edilir: hipertansif, normotonik ve hipotonik. Doğrulanmış gözlemler arasında erken tarihler Hipertansif ve normotonik varyantlar baskındı /2/.

Doğrulanmış gözlemlerin analizi, hemodinamik bozuklukların derecesinin büyük ölçüde yıkıcı pankreatit gelişimindeki genel eğilime karşılık geldiğini gösterdi /2/.

Pankreas nekrozu tanısı doğrulanan hastaların %19,1'inde SKB'deki artış 250/100 mmHg'ye ulaştı. Sanat. ve 7-8 gün sürdü. Böyle bir "hipertansif krizin" gelişimi, yıkıcı değişikliklerin ilerlemesi ile pankreas nekroz oluşumunun klinik belirtilerinden biridir. Bu gibi durumlarda, bölümde pankreas ve retroperitoneal dokuda geniş lezyonlar bulunur. Patoanatomik çalışmalar, para-adrenalin lifinde ve adrenal bezlerin parankiminde ilk 4-5 günde yıkıcı değişikliklerin (yağ nekrozu odakları, kanamalar, nekroz odakları) mevcut olduğunu göstermiştir. Bu, pankreas nekrozunun oluşumunun ilk günlerinde hipertansif bir krizin ortaya çıkmasını sadece ağrı ve iltihaplanmaya karşı refleks reaksiyonlarla değil, aynı zamanda yıkıcı değişiklik bölgesinin para-adrenal dokuya yayılmasıyla da ilişkilendirmeyi mümkün kılar; adrenal bezler ve retroperitoneal dokunun diğer kısımları. Arteriyel hipertansiyon ve “pankreatojenik hipertansif kriz”, yağlı pankreas nekrozunda (%52,1) hemorajik olana (%23,3 / 2 /) göre daha sık tespit edilir.

Arteriyel hipotansiyon, hemorajik pankreas nekrozunda (%60,7) yağlı pankreas nekrozuna (%11,1) / 2 / göre daha sık görülür.

Pankreatik nekroz oluşumunun 1. gününde hemodinamiğin normotonik bir varyantı, doğrulanmış tanıya sahip hastaların %37,4'ünde kaydedildi /2/.

Pankreas nekrozunun doğrulanmış gözlemlerinde santral venöz basınçta (CVP) meydana gelen değişikliklerin de hastalığın klinik seyri ile yakın bir ilişkisi vardı. Hastalığın ilk 24 saatinde negatif veya sıfıra yakın CVP okumaları, pankreas ve retroperitoneal dokudaki yaygın nekrotik lezyonların arka planında meydana geldi /2/.

Hastaların% 39,6'sında cilt renginde değişiklikler şeklinde periferik cilt mikro sirkülasyon bozuklukları (PSMC) mevcuttur (karın derisinde, ekstremitelerde mor lekeler, siyanoz ve akrosiyanoz, solgunluk), genellikle oluşumun 1. gününde gelişir. kapsamlı yıkıcı değişiklikler /2/.

Son yıllarda akut pankreatit tanısında ultrason ve anjiyografi, endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi (ERCP) ve bilgisayarlı tomografi giderek artan şekilde kullanılmaktadır.

Ancak ERCP ve anjiyografinin akut pankreatit tanısında kullanımı, bu tekniklerin artan invazivliği ve karmaşıklığı nedeniyle yaygın değildir. Akut pankreatitin teşhisinde en umut verici enstrümantal yöntem, sürekli gelişen ultrason muayenesi yöntemidir (ultrason). Kullanımı kolay, kontrendikasyonları olmayan ultrason yöntemi, pankreasın ve çevredeki parapankreatik dokunun durumunun dinamik olarak izlenmesi, postoperatif dönem de dahil olmak üzere yıkıcı pankreatit belirtilerinin tanımlanması için tekrar tekrar kullanılma olasılığı nedeniyle özellikle değerlidir.

Bununla birlikte, hastalığın akut döneminde pankreasın durumu hakkında net ultrason verileri elde etmek, yüksek beslenmeli hastalarda, daha önce üst organlarda ameliyat olmuş olanlarda bağırsaklarda önemli miktarda gaz birikmesi nedeniyle genellikle zordur. Bu alanın topografyasının ihlali ile karın boşluğu / 4 /.

Ultrason, akut pankreatitin yaygın ve çok ciddi bir komplikasyonu olan pankreas nekrozunun tanısında paha biçilmez bir hizmet sağlar. Temel ultrason verileri (pankreasın genişleme derecesi, konturlarının netliği, eko yapısındaki değişikliklerin yayılması, parankim ekojenitesi, safra kesesindeki değişiklikler) seyir ve sonuç ile güvenilir bir ilişkiye sahip değildi. Ancak hastalığın seyrinde, pankreasın eko yapılarındaki bu temel bozuklukların üç tip kombinasyonunda pankreas nekrozu seyrinde bir model bulunmuştur. Vakaların %14,8'inde değişen sıkışma ve seyrekleşme alanlarıyla (tip 1) parankiminin yaygın eko heterojenliği, daha sonra lokal nekrotik sonrası komplikasyonların gelişmesine karşılık geldi. Aynı komplikasyonlar, başlangıçta yüksek yoğunluklu eko sinyal yansıması olan bölgelerin baskın olduğu (tip 2) hastaların üçte birinde gelişti; ekojenitenin azaldığı geniş alanların ve eko-negatif bölgelerin baskın olduğu durumlarda (tip 3) bunların sıklığı %80'e ulaştı. 10/.

Pankreatit teşhisine yönelik araçsal yöntemler arasında laparoskopik muayene, karın boşluğunun diğer organlarındaki değişiklikleri dışlamaya, pankreasta gelişen yıkıcı bir sürecin diğer belirtilerini tanımlamaya ve pankreatit biçimini ve doğasını açıklığa kavuşturmaya yardımcı olan önemli bir yer tutar. periton fenomeni.

Laparoskopik yöntem, akut pankreatit için düşük travmatik ve oldukça yeterli cerrahi tedavi sağlamanın en uygun yolu olan laparotomiye bir alternatif olarak düşünülebilir. Bununla birlikte, yöntemin tanısal ve tedavi edici yetenekleri, pankreasın muayene için yetersiz erişilebilirliği, karın boşluğunda adezyonları olan hastaları incelerken, şiddetli bağırsak koşullarında efüzyonun retroperitoneal yayılmasını tanımlamanın zorluğu nedeniyle önemli ölçüde sınırlı olabilir. Koma halindeki çok obez hastalarda yaygın ventral fıtıklarla birlikte parezi /4/.

Akut pankreatitin çok sayıda anjiyografik belirtisi ve bunların benzer tipteki pankreas lezyonlarındaki değişkenliği, her bir özel vakada verilerin tanısal olarak yorumlanmasını zorlaştırmaktadır.

Bu nedenle, pankreas parankimindeki nekrozun derinliğini ve dağılımını yansıtan bu işaretlerin belirli kombinasyonlarına odaklanmak daha tavsiye edilir.

Bu tür kombinasyonlar için üç tipik seçenek vardır:

1. İnce odak yıkımı. Anjiyosemiotikler yetersiz ve zayıf bir şekilde ifade edilir; esas olarak küçük pankreatik arterlerin yaygın olarak dağılmış stenozları, tıkanmaları ve deformasyonları ile karakterize edilir.

2. Büyük odak tahribatı. Karakteristik, bazen bezin tüm anatomik kısmını kaplayan geniş hipo ve avasküler bölgelerin ortaya çıkmasıdır.

Çoğunlukla pankreas arterlerinde kontrast maddesinin uzun bir gecikmesi vardır ve venöz fazda dalak damarının stenozu veya trombozu vardır.

3. Toplam-alt toplam nekrozu. Tipik olarak, avasküler bölgelerin ortaya çıkması, bezin 2-3 anatomik kısmının arterlerinde kontrast maddenin uzun süreli tutulması, dalak damarının trombozu veya stenozu ve çölyak gövdesinde kan akışının azalması sıklıkla görülür.

Tüm araçsal teşhis yöntemlerinin, pankreastaki yıkıcı sürecin kaba morfolojik belirtilerini tespit etme sorununu bir dereceye kadar çözmek için tasarlandığı unutulmamalıdır. Yıkıcı pankreatitin klinik ve morfolojik belirtilerinin gelişiminden önce gelen ve eşlik eden karmaşık patofizyolojik ve biyokimyasal süreçler dikkate alındığında, bu yöntemlerin kullanılması, hastalığın seyrinin erken teşhisi ve tahmin edilmesi sorununu çözmez. Pankreasın intraoperatif muayenesinin bile özellikle hastalığın başlangıç ​​evrelerinde sınırlı tanısal ve prognostik değeri vardır /4/.

Pankreatitin klinik tablosunun ilerlemesi, konservatif önlemlerin etkisizliği, hastanın durumunun kötüleşmesi, periton semptomlarının ortaya çıkması, yıkıcı pankreatitin enstrümantal ve cerrahi yöntemler kullanılarak tanısı sıklıkla yalnızca gecikmiş bir onay bulur. Deneyimler, bu aşamada alınan yoğun terapötik önlemlerin çoğu zaman etkisiz olduğunu göstermektedir. Yukarıdakilere dayanarak, pankreasın incelenmesi için özel laboratuvar yöntemlerine akut pankreatit seyrinin erken tanı ve prognozunda belirleyici bir rol verilmelidir. Bunlar arasında pankreas enzimlerinin aktivitesine ilişkin çalışmalar, çeşitli fonksiyonel testler, protein, karbonhidrat ve elektrolit metabolizması göstergeleri yer alır. Pankreasın sindirim enzimlerinin neredeyse tüm gruplarını salgılaması nedeniyle, bu enzimlerin vücudun çeşitli biyolojik ortamlarında incelenmesi, pankreatitin organa özgü tanısında merkezi bir yer tutar /4/.

Tarihsel olarak akut pankreatit tanısı için araştırılmaya başlanan ilk enzim amilazdı. Günümüzde önerilen yöntemle bu enzimin kan ve idrarda belirlenmesi

Wolgemut'un testi 80 yıldan daha uzun bir süre önce klinikte akut pankreatit için en yaygın tanısal testtir. Zaten hastalığın erken evrelerinde kan ve idrardaki amilaz seviyelerinde hızlı ve bazen önemli bir artış gözlenir. Bir cerrahi hastanede akut pankreatitin acil tanısında enzimin büyük önemini belirleyen bu özelliktir. Bununla birlikte, kapsamlı klinik ve deneysel deneyim, bu enzimolojik göstergenin aşağıdaki dezavantajlarını göstermektedir: kısa süreli ve tutarsız artış, düşük özgüllük, prognostik değer eksikliği ve pankreastaki patolojik sürecin dinamiği ve ciddiyeti ile korelasyon /4/.

Pankreas için amilazın düşük özgüllüğü, enzimin çeşitli izoformlarının vücudun birçok organ ve dokusunda (tükürük ve ter bezleri, karaciğer, böbrekler, üreterler, pulmoner alveoller) oluşması ve mevcut olmasından kaynaklanmaktadır. ince bağırsak, yumurtalıklar ve fallop tüpleri, lökositler, histiositler vb. Aynı enzimatik aktiviteye sahip olan bu enzim izoformları, bazen akut apandisit, kolesistit, bağırsak tıkanıklığı, mezenterik damarların trombozu vb. gibi neredeyse 30 farklı hastalıkta amilaz seviyelerinde önemli bir artışa neden olur. 70'li yıllarda, idrarda 265.512.1024 ünite olarak tahmin edilen pankreatit için artan amilaz düzeylerinin patognomonisi konusu tartışıldı. ve dahası. Ancak pankreatit için amilaz düzeyinde patognomonik bir bulgu yoktur. Asiner hücrelerdeki önemli rezervler nedeniyle, histohematik bariyerin bütünlüğünün herhangi bir ihlali, pankreas salgılarının normal çıkışındaki zorluk, enzimatik olarak aktif enzimin kan dolaşımına önemli ölçüde salınmasına yol açar. Bu özellikle pankreatitin hafif formlarında yaygındır. Şiddetli, ilerleyici hastalıkta amilaz aktivitesi hızla normal ve normalin altındaki değerlere düşebilir. Kan ve idrardaki bu göstergeler, böbreklerin filtreleme kabiliyetinden ve işlevsel durumu amilazın kana yeniden emilimini ve idrarla atılma miktarını belirleyen böbrek tübüllerinin çalışmasından büyük ölçüde etkilenir. Bu, amilaz aktivitesinin dijital değerleri ile hastalığın şiddeti, formları ve pankreatit seyrini öngörmedeki düşük rolü arasındaki korelasyonun olmadığını doğrulamaktadır. Bu nedenle, amilaz aktivitesinin dijital değerlerinin değeri ve dinamikleri yalnızca klinik, enstrümantal ve diğer laboratuvar verileriyle birlikte değerlendirilmelidir /4/.

Akut pankreatitin laboratuvar tanısında bir sonraki en önemli şey, kan plazmasının toplam proteolitik aktivitesindeki artış derecesinin belirlenmesidir. Bilindiği gibi, akut pankreatitte proteaz aktivitesinin göstergeleri, serin serisi pankreasın salgı zimojenlerinin ve öncelikle bunların ana temsilcisi olan tripsinin patolojik aktivasyonundan kaynaklanır. Ancak akut pankreatit sırasında kandaki "tripsinaz" aktivitesindeki değişikliklere ilişkin veriler oldukça çelişkilidir. Net sonuçların olmayışı, kan serumunda ve dokularda güçlü proteaz inhibitörlerinin varlığıyla açıklanabilir. Plazma inhibitörleri akciğer parankimi, karaciğer, tükürük bezleri tarafından üretilir, serbest kan proteazlarını bağlar ve retiküloendotelyal sistem hücreleri tarafından uzaklaştırılır. Akut pankreatitin çeşitli formlarında ve farklı aşamalarında, kandaki proteaz inhibitörleri ((1-antitripsin, (2-maroglobulin, antitrombin III, (1-antikimotripsin, inter-(-antitripsin, 2-antiplazmin))) önemli dalgalanmalara uğrar. Kandaki inhibitörlerin seviyesindeki bir artış, trypsin aktivitesinin yanlış negatif sonuçlarına ve bunun tersine reaktivitede bir azalma ile trypsinemiye neden olabilir.İnhibitörlerin kapasitesindeki değişiklik, doğası gereği sistemiktir ve cevabın sonucudur. Vücudun patolojik enzimemiye karşı koruyucu reaksiyonları, dolayısıyla bunlarda önemli bir azalma, akut pankreatitin olumsuz seyrini ve prognozunu gösterebilir /4/.

Kan plazmasındaki trypsin inhibitör sistemlerinin belirlenmesi, pankreastaki patolojik değişikliklerin doğasını yansıtmaz, bu da onları azaltır. teşhis değeri. Tripsinin gerçek aktivitesinin belirlenmesindeki zorluk spesifik substratların eksikliğinde yatmaktadır /4/.

Akut pankreatit için bir sonraki en önemli tanısal test, kan serumunda pankreatik lipaz aktivitesinin belirlenmesidir.

Enzimi belirlemek için şu anda yaklaşık 10 farklı substrat kullanılıyor ve bu da tanıyı önemli ölçüde zorlaştırıyor. Metodolojik zorlukların yanı sıra bu testin dezavantajları, kandaki lipaz aktivitesinin geç artması, özgüllük ve duyarlılığın yetersiz olması ve ortaya çıkan dijital değerlerin pankreastaki sürecin ciddiyetine ilişkin tutarsızlığıdır. Lipazın özgüllüğünün olmayışı artan aktiviteden kaynaklanmaktadır. akut kolesistit, peptik ülser ve diğer akut cerrahi hastalıklar. Pankreasta gelişen yıkıcı süreçlerin doğasını belirlemeye yönelik büyük umutlar, başka bir lipolitik enzim olan fosfolipaz A2'nin kan serumundaki aktivitesinin belirlenmesiyle ilişkilidir. Ayrıca elastaz aktivitesinin korelasyonu da incelenmektedir.

Kan serumunda 1 ve pankreastaki yıkıcı süreçlerin şiddeti. Pankreatit formlarının ayırıcı tanısı için methemalbumin tayininin yanı sıra özel enzimolojik testlerin (pankreozimin, transamidaz, benzidin testi) kullanılması önerilmektedir.

Pankreastaki inflamatuar odaklarla lipit peroksidasyon süreçleri çok aktiftir. Bu nedenle kandaki lipid peroksidasyon belirteçlerinin içeriğinin belirlenmesi tavsiye edilir.

Bu tür işaretleyiciler dien konjugatları - LPO ürünleridir. Tiyobarbitürik asit ile yapılan bir testte peroksidasyon ürünlerinin belirlenmesinin yanı sıra ultra düşük plazma parıltısının seviyesinin belirlenmesi için bir yöntem önerilmiştir. Ayrıca LPO'nun bir belirteci, aktivitesinin belirlenmesi klinikte yaygın olarak kullanılan asit fosfatazdır /13/.

Hücre zarlarına verilen hasarın kriteri olarak endojen enzimlerin (LDH, ALaT, ACaT, transamidaz) aktivitesinin ve kandaki B-lipoprotein konsantrasyonunun belirlenmesi kullanılabilir /13/.

Önerilen göstergelerin çok çeşitli olması, bunların yetersiz bilgi içeriğine işaret etmekte ve akut pankreatit için daha hassas ve spesifik tanısal testlerin araştırılması ihtiyacını göstermektedir.

AP tedavisi

I. Konservatif tedavi yöntemleri:

80'li yıllardan bu yana, cerrahların büyük çoğunluğu akut pankreatitin konservatif tedavisini tercih etmiş ve operasyonları yalnızca katı endikasyonlar için gerçekleştirmiştir. Akut pankreatitin karmaşık tedavisi aşağıdaki temel prensiplere dayanmaktadır:

1. Ağrının giderilmesi;

2. Pankreasın fonksiyonel dinlenmesinin sağlanması;

3. Pankreas hücrelerinde biyosentetik süreçlerin stabilizasyonu;

4. Detoksifikasyon;

5. Volemik bozuklukların ve mikrodolaşım bozukluklarının düzeltilmesi;

6. Oksijen metabolizması bozukluklarının düzeltilmesi;

7. Pürülan komplikasyonların önlenmesi;

8. Enerji maliyetlerinin yenilenmesi;

Hastalığın ana klinik semptomuyla mücadele etmek için - ağrı - novokain blokajları kullanılır - perinefrik, çölyak pleksus ve sempatik gövde, vagosempatik, sakrospinal, epidural, subksifoid, fraksiyonel, perkütan, retroperitoneal. Epidural boşluğa kalıcı bir kateter yerleştirildikten sonra trimecaine kullanıldığında belirgin bir analjezik etki elde edilir. Prokain hidroklorür, pirazolon, petidin, pentazosin, pirazolon türevleri ve kalsitonin infüzyonlarının kullanımıyla iyi bir analjezik etki gözlenir /12/.

Son çalışmalar, akut pankreatitin karmaşık tedavisinde artan gastrik sekresyonun baskılanmasının gerekliliğini göstermiştir.

Bunun mide komplikasyonlarında bir azalmaya ve pankreas sekresyonunun dolaylı olarak baskılanmasına yol açtığı bulunmuştur. Gastrocepin bu amaçlarla kullanıldı, yan etkilerinin çokluğu nedeniyle simetidin kullanımı yaygın değildi. Terapötik konsantrasyonlardaki somatostatin, glukagon ve kalsitoninin, asiner hücrelerin blokajı yoluyla midenin asit oluşturma fonksiyonunu ve pankreasın ekbolitik sekresyonunu inhibe ettiği bilinmektedir. Somatostatin ve glukagonun kemiklerde kalsiyum emilimini baskılayan kalsitonin salınımını uyardığı ve kalsiyum iyonlarının pankreasın ekzokrin fonksiyonunun aktivasyonu sürecinde önemli bir rol oynadığı varsayılmaktadır /6,12/.

Antienzim ilaçlarının etki mekanizması konusunda hala bir fikir birliği yoktur. Bazı araştırmacılar kandaki plazmakininleri bloke ederek kendi inhibitörlerinin üretimini arttırdığına inanırken, diğerleri pankreas dokusundaki kininojen aktivitesinin inhibe edilmesine büyük önem veriyor ve diğerleri bu ilaçların pankreas dokusundaki enzimleri inhibe ettiğine inanıyor. Proteaz inhibitörlerinin hücre içi protein sentezini etkileyerek üretimlerinde geçici bir azalmaya neden olduğu da kaydedilmiştir /6/.

Akut pankreatitte proteaz inhibitörlerinin etkinliği hakkındaki olumlu incelemelere ek olarak, bunların pankreatit tedavisinde etkinliğinin sorgulanabilir olduğuna veya tamamen etkisiz olduğuna dair kanıtlar vardır. Bazı yazarlara göre proteaz inhibitörlerinin kullanımı pankreasta morfolojik değişikliklerin gelişmesini engellemez ve mortaliteyi veya komplikasyon görülme sıklığını etkilemez /6/.

Literatürde antienzim ilaçlarının, ilaçların seçici intraarteriyel uygulamasıyla, karaciğerin yuvarlak ligamanına, parapankreatik dokuya, karın boşluğu Laparoskopik drenaj sırasında. Proteaz inhibitörlerinin interstisyel ve transduodenal elektroforezi de kullanılır. Ayrıca, en umut verici olanın, uzun etkili proteaz inhibitörlerinin, özellikle de 60.000/12 / moleküler ağırlığa sahip gordoks ve karboksimetildekstran bazlı ilaçların kullanılması olduğu yönünde bir görüş vardır.

BİR. Shcherbyuk, proteaz inhibitörlerinin, anti-şok etkileri nedeniyle hastalığın ilk gününde hastaların durumunda önemli bir iyileşmeye katkıda bulunduğuna inanıyor. Pankreas fonksiyonunu baskılayan ilaçlarla birlikte ilaçların yalnızca hastalığın ilk gününde kullanılması gerekir. Yazara göre inhibitörlerin etki mekanizması, katalitik aktiviteden yoksun stabil komplekslerin oluşumudur /6/.

Akut pankreatit tedavisinde sitostatik ilaçlar oldukça yaygınlaşmıştır. Birçok yazar, akut pankreatit tedavisinde 5-florourasil'in başarılı kullanımını tanımlamaktadır. Sitostatiklerin etki mekanizması oldukça karmaşıktır ve pankreas hücrelerinin çekirdeğinde DNA sentezinin inhibisyonu, transkripsiyonun inhibisyonu, enzimler dahil olmak üzere protein biyosentezi sürecinde translasyonun bozulması gibi faktörlerden oluşur /12/.

İlaçların en önemli dezavantajlarından biri, belirtileri kan serumu protein spektrumunda ve kırmızı kan hücrelerinde potasyum iyonlarında değişiklikler, kemik iliğinde eritrosit ve nötrofil filizlerinin inhibisyonu, mukozada distrofik değişiklikler içeren toksisiteleridir. ince bağırsağın zarı ve ardından gelen dispeptik bozukluklar, midenin salgı ve asit oluşturma fonksiyonlarında azalma. Yan etkileri azaltmak için bu ilaçlar retropankreatik dokuya, intraperitoneal olarak, çölyak gövdesine, intraarteriyel olarak, karaciğerin yuvarlak ligamanına, pankreas kanallarına ve endolenfatik olarak uygulanır /6/.

Birçok yazar, akut pankreatit ve komplikasyonlarını tedavi etmek için pankreatik RNaz'ı başarıyla kullanmaktadır. RNaz'ın salgı döngüsüne dahil olup, hücreler üzerinde herhangi bir zarar verici etkiye neden olmadan sentezlenen pankreas enzimlerinin miktarını ve kalitesini azalttığına inanılmaktadır. Bununla birlikte, ilacın tekrar tekrar kullanılmasıyla sıklıkla alerjik reaksiyonlar ortaya çıkar. Bu nedenle tek bir RNase/12/ enjeksiyonunun kullanılması daha tavsiye edilir.

Açlık, pankreatit için genel olarak kabul edilen bir patogenetik terapötik önlemdir, çünkü yiyecek ve sıvı alımı pankreasın ekzokrin aktivitesini uyarır. Ancak uzun süreli açlıkla vücudun direnci azalır, asit-baz durumu asidoz gelişimine doğru bozulur, vücut ağırlığı azalır ve enfeksiyon riski artar. Oruç süresi, gastrointestinal sistemin fonksiyonel bozukluklarının varlığına ve doğal olarak beslenmeye devam edildikten sonra sürecin alevlenme olasılığına göre belirlenir; pankreasın yeterli işlevsel dinlenmesini sağlamak için gereken süre. Ancak uzun süreli oruçla vücuda besin sağlamak gerekir. Bu durumda yapılan parenteral beslenme, pankreasın işlevsel olarak dinlenmesini tamamen sağlar ancak yine de hastanın vücudundaki protein-enerji kayıplarını tam olarak telafi edememektedir.

Parenteral beslenmenin sınırlı olanakları ve infüzyon tedavisi için ana damarların uzun süreli kateterizasyon tehlikesi, ek enerji ve protein ihtiyacını zorunlu kılmaktadır. Bu amaçla enteral tüple beslenmenin (ETF) kullanımı son zamanlarda giderek daha popüler hale gelmiştir. Diyetin karbonhidrat bileşenlerinin, pankreasın ekzokrin salgısında belirgin bir gerilim olmaksızın ince bağırsağın fırçamsı sınırında emildiği tespit edilmiştir. Pankreas salgısının hacmi, besin karışımlarının bağırsağa verilme hızına, uygulama noktası ile pilor bölgesi arasındaki mesafeye, safranın geri dönüş kaybına, diyetlerin elektrolit bileşimine ve ozmolaritesine bağlıdır. .

Pankreasın hidroklorik asitle uyarılmasının durdurulmasını sağlamak, midenin paralitik genişlemesini azaltmak, dış solunumu ve gaz değişimini iyileştirmek için mide içeriğinin sürekli aspirasyonu gerçekleştirilir /6/.

Hastalığın sistemik belirtilerinin altında yatan enzimatik toksemi olgusunu ortadan kaldırma ihtiyacı nedeniyle, detoksifikasyon önlemleri tedavinin ayrılmaz bir bileşenidir. Bu amaçla zorla diürez ve periton diyalizi ev içi pratikte yaygın olarak kullanılmaktadır. Enzimleri ve biyolojik olarak aktif maddeleri uzaklaştırmak için torasik kanalı da boşaltabilirsiniz. Bu yöntemin dezavantajları lenfositlerin, elektrolitlerin ve proteinin kaybıdır /6/.

İnfüzyon tedavisi, akut pankreatitin tedavi önlemleri kompleksinin en önemli parçası olmuştur ve olmaya devam etmektedir. Bu durumda hem kolloid hem de kristaloid tipte kan ikameleri yaygın olarak kullanılmaktadır. Kullanılan ilaçlar arasında albümin ve taze donmuş plazma en büyük olumlu etkiye sahiptir. Mikrosirkülasyonu düzeltmek için yüksek moleküllü dekstranlar kullanılır /6/.

Akut pankreatitte metabolik süreçlerin normalleştirilmesinde oksijen dengesi bozukluklarının düzeltilmesi büyük önem taşımaktadır. Bu amaçla oksijen terapisinden, ciddi hastalığı olan hastalarda ise yapay ventilasyondan yararlanılır. Hiperbarik oksijen tedavisi yaygın olarak kullanılmaktadır. HBOT'un atmosferik basınçta oksijen tedavisine göre avantajı, HBOT'un vücuttaki oksijen dengesini düzeltmesinin yanı sıra pankreasın ekzokrin fonksiyonunu inhibe etmesi ve hidroklorik asit ve pepsin salgılanmasını azaltmasıdır /6/.

Araştırma sonuçları, akut pankreatit gelişiminde lipid metabolizması bozukluklarının önemi hakkında sonuca varmamızı sağladı. Bazı yazarlar, akut pankreatitte lipid peroksidasyon süreçlerinin keskin bir şekilde arttığını belirtmektedir. Lipid metabolizmasını düzeltmek ve membranları stabilize etmek için dibunol ve delagil kullanılır. Aynı amaçla, lipit peroksidasyonu sırasında aktif radikalleri oksijene ve suya indirgeyen katalaz ve peroksidaz enzimlerinin kullanımı da haklıdır.

AP'li hastaların tedavisinde yağ emülsiyonlarının kullanılması, reaksiyon şiddet göstergelerinin göreceli normalleşmesinin arka planına karşı kandaki hücre içi enzimlerin aktivitesinde istatistiksel olarak anlamlı bir azalmaya katkıda bulunur.

LPO ve fosfogliseritleri biyomembran sistemine (B-lipoproteinler) taşıyan maddelerin kanındaki konsantrasyonunun arttırılması. Ortaya çıkan etkinin, hem lipitlerin serbest radikal oksidasyonunun reaksiyonunu inhibe ederek hem de biyomembranların kurucu elementlerini vücuda sokarak, pankreas hücrelerinin ve bir bütün olarak vücudun membran sistemleri üzerindeki etkiyle ilişkili olduğu varsayılmalıdır - yağ emülsiyonlarının yapısal maddeleri olan fosfogliseritler /13/.

Pürülan komplikasyonların ortaya çıkmasını önleme ihtiyacı nedeniyle birçok klinisyen antibakteriyel ilaçların kullanılmasını önermektedir. Ayrıca literatürde, antibakteriyel ilaçların uygulanmasında geleneksel olmayan yöntemlerin daha yüksek etkinliği rapor edilmiştir - intra-arteriyel, çölyak gövdesine, endolenfatik, karaciğerin yuvarlak ligamanına / 6 /.

1992'de Moskova'da Enstitü'de. Sklifosovsky bilim adamları grubu, akut pankreatit tedavisinde midenin endoskopik ilaç denervasyonu yöntemini tanıttı. Bu yöntemin uygunluğunu açıklayan aşağıdaki patofizyolojik mekanizma vardır. Gastrik sekresyon, vagal tonus ve pankreas sekresyonu arasında yakın bir fizyolojik ilişki vardır. Pankreasın inflamatuar hastalıklarında, özellikle şiddetli akut pankreatitli hastalarda midenin fonksiyonel aktivitesinde bir artış olduğuna dair kanıtlar vardır; mide antrumunun alkalileştirme fonksiyonunun bozulmasıyla hiperasidite gözlenir, bu da pH'ta bir artışa yol açar. duodenum. Sonuç olarak mide-bağırsak hormonlarının düzenlenmesi bozulur /15/.

Bu amaçla çeşitli yöntemler kullanılır - hipotermi, açlık, mide içeriğinin aspirasyonu ve ilaç kullanımı. Ancak ilk iki yöntem mide salgısını tamamen engelleyemez çünkü yiyecek alınmasa bile midede hidroklorik asit (bazal salgı) bulunur. Mide içeriğinin aspirasyonunun her 2 saatte bir yapılması gerekir; bu da yaygın klinik uygulamada kullanıldığında sakıncalıdır. Hidroklorik asit üretimini azaltan ilaçların kullanılmasının dezavantajı alerjik reaksiyon olasılığı ve ilaçların yüksek maliyetidir /15/.

Geliştirilen yöntem midedeki asit üretiminin güvenilir bir şekilde baskılanmasını sağlar. İşlem şu şekildedir: Vagus siniri bölgesine enjekte edilen etil alkol solüsyonu, önce sinir iletiminde fonksiyonel bozukluklara neden olur, daha sonra çevre dokulara küçük hasar vererek sinir elemanlarının tahrip olması nedeniyle iletimi keser /15/.

Alışılmış yönteme göre, FGS gerçekleştirilir; bu sırada, fiberskobun çalışma kanalından geçen bir enjeksiyon iğnesi aracılığıyla, kas-seri tabakası mide açısından kardiyaya kadar sızar (özellikleri dikkate alınarak) Kardiyoözofageal bileşke bölgesinde vagus siniri, midenin ön ve arka duvarlarına 2 ve kalp sfinkterinin 0,5 cm altına 2 enjeksiyon yapılır. %2 novokain çözeltisinde %30 alkol kullanın.

Enjeksiyon derinliği 0,6 - 0,7 cm'ye kadar, karışım miktarı ise 16 - 18 ml'den fazla değildir.

Histolojik çalışmaların gösterdiği gibi bu miktardaki alkol, sinir elemanlarının aseptik iltihaplanmasına neden olur, diğer dokulardan enjeksiyon bölgelerinde yıkıcı değişikliklere yol açmaz. Karışımın uygulanması sırasında kural olarak hasta midede yanma hissi yaşar. Hoş olmayan hisler manipülasyondan hemen sonra kaybolur. Solüsyonun submukozal tabakaya nüfuz etmesi, enjeksiyon bölgesinde akut erozyon oluşumunu gerektirdiğinden, enjeksiyonların özellikle midenin seromüsküler tabakasına yapılması gerektiği vurgulanmalıdır. Manipülasyondan sonra, önce bir blokaj gelişir ve ardından Auerbach ve Meissner pleksuslarının sinir elemanlarının kısmi tahribatı not edilir ve akut pankreatitte gözlenen artan vagal ve sempatik uyarılar kesintiye uğrar /15/.

II. Cerrahi tedavi yöntemleri:

Akut pankreatitte pankreasta, çevredeki organlarda ve dokularda patomorfolojik değişikliklerin lokalizasyonu, dağılımı ve doğası için olağanüstü çeşitlilik, bu hastalığın cerrahi tedavisinde eşit derecede çok sayıda yöntemin varlığını belirler. Yerleşik geleneğe göre, akut pankreatitin çeşitli cerrahi tedavi yöntemleri geleneksel olarak radikal (kısmi veya total pankreatektomi) ve palyatif (pankreas ve çevre dokuların nekrosekestrektomisi ve omental bursa, karın boşluğu ve retroperitoneal boşluğun çeşitli drenaj yöntemleri) olarak ayrılır. .

Onlarca yıl önce olduğu gibi, akut pankreatitin cerrahi tedavisinde yaygın cerrahi uygulamada, pürülan komplikasyonları önlemeyi, yüksek miktarda aktif pankreas enzimi ve otoliz ürünleri içeren toksik efüzyonun boşaltılmasını amaçlayan drenaj müdahalelerine öncelik verilmektedir. Ne yazık ki, günümüzde pankreas nekrozunun pürülan komplikasyonlarının sayısı çok yüksektir. Pankreasın geniş nekrozu ve pürülan pankreatit gelişmesiyle birlikte, iltihaplanma süreci çok hızlı bir şekilde parapankreatik dokuya yayılır ve bu da hastaların ölüm nedenlerinden biri olan retroperitoneal flegmonun ortaya çıkmasına neden olur. Ölüm nedenlerini analiz ederken, pankreas bölgesinin doku nekrozu ile yetersiz drenajı, retroperitoneal alanda flegmon oluşumu veya çoklu apseler neredeyse her zaman tespit edilir. Bu bakımdan bezin retroperitoneal drenajına yönelik yöntemlerin geliştirilmesi büyük pratik öneme sahiptir /5, 9/.

Operasyonel erişim. Akut pankreatitin şekli, hastalığın başlangıcından itibaren zamanlaması ve komplikasyonların ameliyat öncesi topikal tanısının kalitesi ne olursa olsun, karın boşluğunun, ekstrahepatik safra yollarının, omental bursanın revizyonundan sonra sadece üst orta laparotomi tercih edilir. , pankreas ve retroperitoneal hücresel boşluklar, özel duruma bağlı olarak lomber veya iliak bölgelerdeki kesilerle desteklenebilir /9/.

Çoğu durumda, apselerin bulunduğu şüpheli bölgelere doğrudan izole erişimin kullanılması hatalı olarak kabul edilmelidir, çünkü nekroz odaklarının lokalizasyonunun ve cerahatli sürecin yayılmasının tam bir resmi ancak kapsamlı bir incelemeden sonra elde edilebilir. Geniş bir laparotomi insizyonundan karın boşluğu ve omental bursa. Küçük, "nazik" bir ameliyat hacmine duyulan istek çoğu zaman nekrotik dokunun yetersiz çıkarılması ve cerahatli odakların etkisiz drenajı ile doludur /9/.

V. A. Gagushin ve ortak yazarlar “Pankreatik nekroz cerrahisinde retroperitoneostomi” başlıklı makalelerinde pankreasa anterolateral ekstraperitoneal bir yaklaşım sunuyorlar. Sol hipokondriyumda rektus abdominis kasının dış kenarından kostal arktan 4 cm mesafede arka aksiller çizgiye kadar bir cilt kesisi yapılır. Kaslar lifler boyunca ayrılır. Yara açıklığının genişliğinin en az 12-16 cm olması ve operatörün avuç içi serbestçe geçebilmesi gerekmektedir. Enine fasya tüm uzunluğu boyunca dikkatlice çaprazlanır. Periton mümkün olduğu kadar geniş bir şekilde omurgaya doğru kaydırılır. Erişim, tüm apselerin açılmasını ve vücudun ön ve arka yüzeyleri ile pankreas kuyruğundaki eksüda birikimlerinin boşaltılmasını mümkün kılar. Sol parakolik, para-aortik ve paranefrik dokuya drenaj için kolayca ulaşılabilir; nekro ve sekestrektomi yapılabilir /3/.

Karın boşluğunun revizyonu. Cerrahi müdahale kapsamının ve yeterli drenaj cerrahisinin seçimi büyük ölçüde karın boşluğunun, ekstrahepatik safra kanallarının, omental bursa ve pankreasın yanı sıra retroperitoneal alanın revizyonunun tamamlanmasıyla belirlenir. Hem pankreas hem de parapankreatik dokudaki birçok pıhtılaşma ve hatta sıvılaşma nekrozu odaklarına ultrason, muayene ve bilgisayarlı tomografi gibi herhangi bir yöntem kullanılarak preoperatif tanı için sıklıkla erişilemez.

Revizyon sırası:

1. Alt karın boşluğunun muayenesi, içindeki efüzyonun miktarının ve niteliğinin belirlenmesi, yağ nekrozu odaklarının baskın lokalizasyonu. Gerekirse sıvı, pankreas enzimlerinin içeriği ve mikrobiyal floranın varlığı açısından incelenir /9/. Peritoneal eksüdada mikrobiyal floranın varlığının, pürülan komplikasyonların gelişiminin mutlak prognozunda henüz bir faktör olmadığı belirtilmelidir / 7 / Retroperitoneal boşluğun revizyonu, özellikle sağ alanda önemlidir. ve kolonun sol kıvrımları, mezenterin kökü. Bu alanlarda yoğun yağlı nekroz plak birikimleri ve hemorajik doku emilimi varsa, peritonun diseke edilmesi ve mümkün olduğu kadar yağlı nekroz, efüzyon veya nekrotik dokuların çıkarılması gerekir /9/.

2. Gastrokolik ligamanın geniş diseksiyonundan sonra pankreas ve omentum bursasının revizyonu yapılır. Ödematöz pankreatitin görsel tablosu, pankreasın üzerindeki peritonun camsı ödemi, bezin kendisinin parankimi ve çevre doku ile karakterizedir.

Bezin lobüler yapısı açıkça görülebilmektedir, dokusu pratik olarak sıkıştırılmamıştır. Nadiren yağ nekrozu ve noktasal kanamalar görülür.

Pankreas nekrozu, hastalığın erken evrelerinde bile belirgin dış belirtilere sahiptir. Kural olarak, pankreasın boyutu keskin bir şekilde artar ve çevredeki dokulardan net bir şekilde farklılaşmaz, dokunulduğunda yoğundur ve karakteristik lobülasyondan yoksundur. Hastalığın başlangıcının erken evrelerinde bile, çok sayıda yağ nekrozu lekesi ve geniş kanama odakları ortaya çıkar, ancak bu belirtilerden biri baskın olabilir /9/.

Peritona sıklıkla siyah bir pelerin görünümü veren masif retroperitoneal kanama ile pankreastaki hasarın gerçek lokalizasyonunu ve derinliğini teşhis etmek zordur ve yetersiz sonuçlara varmak mümkündür. Kocher'e göre, teşhis hatalarından kaçınmak ancak pankreasın üst ve alt kaburgaları boyunca paryetal peritonun disseke edilmesinden sonra revize edilmesi ve ayrıca pankreasın başının duodenum ile birlikte hareket ettirilmesiyle mümkündür. Künt diseksiyon yöntemi kullanılarak pankreas gövdesinin ve kuyruğunun büyük bir kısmı retroperitoneal dokudan kolaylıkla ayrılabilir (splenik ven hasarı olasılığı olduğundan ekstra dikkatli olunmalıdır). Bu teknik, pankreasın tam bir muayenesine, içindeki yumuşama odaklarının belirlenmesine, organın dekompresyonunun sağlanmasına, çevredeki dokunun durumunun değerlendirilmesine, enzimatik hemorajik efüzyonun retroperitoneal boşluğa yayılmasının önlenmesine ve dolayısıyla gelişmesine izin verir. retroperitoneal flegmon /9/.

3. Safra taşı hastalığı, safra kesesi duvarındaki inflamatuar değişiklikler ve safra hipertansiyonunu dışlamak için ekstrahepatik safra yollarının incelenmesi. Akut pankreatitte safra kesesi duvarındaki görsel değişikliklerin kural olarak nezleye ve daha az sıklıkla balgamlı iltihaplanmaya benzediği vurgulanmalıdır. Ancak bu tür değişiklikler çoğunlukla safra kesesi duvarındaki enzimatik etkiye dayanır ve safra dekompresyonu yapıldığında hızla geriler.

Kolesistektominin ne zaman yapılması gerektiği sorusu pratikte önemini korumaktadır. Çoğu araştırmacının akut pankreatit sorununa ilişkin deneyimi, safra kesesinde gerçek yıkıcı değişiklikler gözlendiği için kolesistektomi ihtiyacının nadir olduğunu göstermektedir. Bu nedenle, akut pankreatitte safra kesesi duvarında belirgin flegmonöz-gangrenöz değişikliklerin olmadığı durumlarda kolesistektomi tercih edilir. Kolesistolitiazis varlığında bile, sadece ödematöz pankreatit durumunda kolesistektomi yapılabilir, ardından kistik kanalın güdüğü yoluyla biliyer dekompresyon yapılabilir ve pankreas nekrozu olan hastalarda kolesistektomi yapılması tavsiye edilir. Akut pankreatitte son derece tehlikelidirler ve ana safra kanalı ve majör duodenal papilla üzerindeki müdahale belirtileri geçinceye kadar ertelenmelidirler. Bu nedenle majör duodenal papilladaki taşın boğulduğu doğrulansa bile endoskopik papillotomi tercih edilmelidir.

Karın boşluğunun drenajı. Duodenumun pankreas ve retroperitoneal bölümleri peritoneal kökenli bir fasya yatağında uzanır. Arka duvarı Toldt fasyasından, ön duvarı ise kolonun katmanlı mezenterinden (veya türevlerinden) oluşur.

Bu yataktaki bağ dokusu lifi, fasyal tabakaları gevşek bir şekilde birbirine bağlar; bu, yıkıcı pankreatit sırasında eksüdanın yatağın kendi içinde ve ayrıca onunla iletişim kuran sağ veya sol parakolona hızlı yayılmasına katkıda bulunur. Çizgilerin şekli fasyal tabakaların konumunun belirtilen özelliklerine bağlıdır. Yıkımın odağı pankreasın başında lokalize olduğunda, önce pankreatikoduodenal kompleksin içinde kalan eksüda, daha sonra herhangi bir engel olmaksızın sağ parakolona, ​​yani arkadaki Toldt fasyası arasındaki boşluğa inebilir. ve ön tarafta “mezenter” ile yükselen kolon. Tahribat odağı pankreas gövdesinin orta kısmında lokalize olduğunda, transvers kolonun mezenterinin kökünün orta kısmında ve ince bağırsağın mezenterinin başlangıcında eksüda birikebilir.

Bu durumda sağ parakolona yayılma duodenumun alt retroperitoneal ligaman tarafından önlenir /16/.

Yıkımın odağı pankreasın sol kısmında lokalize olduğunda eksüda sol parakolona yayılabilir. Eğer bezin tamamı etkilenirse, eksüda bu alanların tümünü kaplayabilir.

İki parakolon katmanını birbirinden ayırmak gerekir: ön ve arka. Toldt fasyası ile birbirlerinden ayrılırlar. Arkadaki ise Stromberg tarafından tarif edilmiştir, onun adını taşır ve yağ dokusu içerir. Ön parakolon bu makalenin yazarı Bondarchuk O.I tarafından tanımlanmıştır. Arkada Toldt fasyası ile ve ön tarafta sabit "mezenterleri" ile çıkan veya inen kolonla sınırlıdır. Gevşek bağ dokusu lifi ile doludur ve arkadakinin aksine duodenum ve pankreasın bulunduğu yatakla iletişim kurar. Bu nedenle eksüdanın ön parakolona yayılması engellenmemiş bir olasılıktır. Bu da akut pankreatitte drenajını gerektirir.

Pankreatikoduodenal bölgenin fasyal katmanlarını arkadan öne doğru düşünürsek, bunların oluşum sırasını belirleyebiliriz:

1. Prerenal fasya;

2. Toldt fasyası (birincil parietal periton);

3. Duodenum ve pankreasın uygun fasyasının arka tabakası (birincil visseral periton);

4. Pankreatikoduodenal kompleksin kendi fasyasının ön tabakası (aynı zamanda birincil visseral periton);

Tarif edilen fasyal oluşumlara ek olarak, bağırsağın alt yatay kısmının alt yüzeyi ile ince bağırsağın mezenterinin kökü arasında uzanan duodenumun alt retroperitoneal ligamanının varlığı da dikkate alınmalıdır. Serbest bir sağ kenarı olan bu üçgen bağ, duodenumun alt kısmı ile ince bağırsağın üst kısmı arasındaki açıyı doldurur /16/.

Bu boşluğun boyutu ayrı ayrı değişir ve duodenumun daha geniş bir alt kısmı ile tarif edilen bağın genişliği 7-8 cm'ye ulaşabilir Bağın alt kenarı üst kenarından daha incedir ve köküne sabitlenir ince bağırsağın mezenteri, sol yaprağıyla iç içe geçmiş.

Endikasyonları: Serbest karın boşluğunda büyük miktarlarda efüzyon veya eksuda varlığı.

Teknik. 200 ml'ye kadar enzimatik (enfekte olmayan) efüzyon için, Winslow foramen bölgesine 5 mm'lik iç lümenli bir silikon drenajı yerleştirilir ve kostal kemerin altındaki karın ön duvarının delinmesi yoluyla dışarı çıkarılır. ön aksiller çizgi boyunca. Daha büyük bir efüzyon hacmi ile, sağ iliak bölgedeki ön karın duvarının delinmesi yoluyla pelvik boşluğa drenaj yapılması da tavsiye edilir. Sadece yaygın pürülan peritonit vakalarında, antibakteriyel ajanların infüzyonu için karın boşluğunun 2 - 4 mikroirrigatörle boşaltılması da gereklidir.

Omental bursa ve retroperitoneal boşluğun drenajı. Ödemli pankreatit durumunda drenajın asıl amacı omental bursadan efüzyonun boşaltılması ve pürülan komplikasyonların önlenmesidir. Seröz efüzyonun hacmi genellikle 50-100 ml'yi geçmediğinden, Winslow deliğinden omental bursaya yerleştirilen 5-6 mm iç çaplı bir silikon drenajı yeterlidir. Ek olarak, gastrokolik ligamandaki bir pencereden ve karın ön duvarının ayrı bir delinmesinden dışarı çıkarılan antibiyotik solüsyonlarının infüzyonu için omental bursaya bir mikroirrigatör yerleştirilir (bkz. Şekil 1 “Karın boşluğunun drenajı”) / 9/.

Pankreas nekrozunda drenaj, pankreas enzimleri tarafından aktive edilen, doku çürüme ürünlerini ve küçük doku sekestratörlerini içeren yüksek derecede toksik efüzyonları uzaklaştırmak için bölgesel lavaj sağlamanın yanı sıra nekrotik sonrası pürülan komplikasyonların önlenmesi gibi daha geniş hedefleri takip etmelidir. Bu nedenle omental bursaya tıbbi solüsyonların infüzyonu için bir mikroirrigatörün yanı sıra iç çapı 12-15 mm'ye kadar olan en az iki silikon drenaj ve çok sayıda yan delik yerleştirilmelidir. Bu drenlerden biri pankreasın alt kaburgası boyunca, diğeri ise üst kaburgası boyunca yerleştirilir. Ameliyat sonrası dönemde her iki drenajdan sürekli olarak aspirasyon yapılır. Bazı durumlarda, pankreasın postero-inferior yüzeyi boyunca çok sayıda yan deliğe sahip geniş çaplı bir tüp yerleştirildiğinde ve uçları dalağın arkasında ve sol tarafta dışarı çıkarıldığında drenaj yoluyla gerçekleştirilebilir. sağda - kolonun hepatik kıvrımlarının arkasında.

Bu tip drenajın avantajı, eğer lümenleri nekrotik döküntülerle dolmuşsa ve drenaj özellikleri kaybolmuşsa, tüplerin sistematik olarak değiştirilme olasılığıdır. Drenaj sistemi, daha büyük çaplı tüpler aracılığıyla zorunlu aktif aspirasyon ile omental bursanın antiseptik solüsyonlarla akış yoluyla yıkanmasını sağlamak için kullanılır.

Nekrotik sonrası pürülan komplikasyonlar durumunda drenaj yönteminin seçimi, pürülan sürecin doğasına ve dağılımına bağlıdır. Sadece pankreas, omental bursa veya retroperitoneal dokudaki izole apselerde, apsenin ön veya yan karın duvarına projeksiyonuna bağlı olarak en kısa ve en kısa boyunca çıkarılan drenaj tüplü kauçuk gazlı bez çubuklarının kullanılması haklı çıkar. en doğrudan yol (bkz. şekil "Pankreasın drenaj" yatağı").

AV. Pugaev ve arkadaşları, pürülan-nekrotik boşlukların konumuna bağlı olarak pankreas ve yatağını boşaltmak için çeşitli yöntemler önermektedir. Merkezi lezyon tipinde, pankreasın alt kenarı boyunca ve arkasına çift lümenli drenajlar yerleştirilir, ikincisi pankreasın üst kenarına paralel olarak başa doğru döşenir ve bel bölgesindeki kesilerden çekilir. ikinci kaburganın altında. Sol tipte, inen kolonun arkasındaki sızıntı üçüncü bir drenajla boşaltıldı ve önceki ikisinin altındaki ek bir kesi ile çıkarıldı. Karışık tipte lezyon durumunda, bu teknik drenajla desteklendi aynı adı taşıyan lomber bölge boyunca sağ retroperitoneal boşluğun duodenumun at nalı bölgesindeki retroperitoneal doku, etkilendiyse ek drenaj ile boşaltıldı.Karışık tipte pürülan lezyon durumunda pankreas, parapankreatik doku ve retroperitoneal boşluğun kombine drenajı yukarıda açıklanan şemalara göre gerçekleştirildi (AP'deki pürülan-nekrotik boşlukların drenaj şemasına ve drenaj için drenaj tüplerinin şemasına bakın)/8/.

Tasarımı aşağıdaki gibidir. Köpük tüpün bir parçası, nekrotik bölgenin yüzeyinin şekline göre modellenmiştir. Süngerin içinde içine yerleştirilen drenaj tüpünün çapına karşılık gelen 2-3 yan delikli bir kanal oluşturulur. Bu drenaj-köpük kauçuk sistemi nekrotik bir yüzey üzerine serilir. Drenaj tüpü çıkarılır ve emme sistemine bağlanır. Yaranın şekline göre modellenen köpük kauçuk drenaj, birikmiş ve devam eden pankreas suyunun, inflamatuar eksudanın yeterli miktarda uzaklaştırılmasını sağlar ve yüzeyde küçük doku tutucuları biriktirir.

Bu tür bir aspirasyon sisteminin kullanımının, bilinenlerin tümüne kıyasla çok sayıda avantajı vardır: 1) patolojik odağın tüm yüzeyinin drenajını sağlar; 2) geniş gözenekli bir yüzey, döküntü ve sekestrasyon parçalarıyla tamamen kaplanmasını hariç tutar; 3) Yatak yarası ve aşındırıcı kanama oluşma riski ortadan kalkar /3/.

Retroperitoneal flegmona yönelik taktikler özel ilgiyi hak ediyor.

Bunların etkili bir şekilde boşaltılması ve drenajı ancak lubotomi ile mümkündür. Sağda lumbotomi nadiren kullanılır, çünkü bu yönde kolonun hepatik fleksörünün mobilizasyonundan sonra retroperitoneal boşluk boşaltılabilir ve pankreas başına yaklaşım alt vena kava ile sınırlıdır. (resmi görmek

“Aktif aspirasyon için pankreatik yatağın lubotomi yoluyla drenajı”) / 9/.

Pankreas ve çevre dokulardan nekrosekestrektomi.

Pankreas nekrozu ve bunun nekrotik sonrası komplikasyonları için yapılan drenaj operasyonları etkisiz hale gelmekte ve hastaların iyileşmesini garanti etmemekte, pankreas bölgesinde masif nekroz ve doku sekestrasyonu kalarak pürülan-nekrotik süreçlerin yayılmasına katkıda bulunmaktadır.

Anestezi altında yapılan pansumanlarda sekestrasyon sürecinin kontrolü mutlaka yapılmalıdır. Mezenterik ve dalak damarlarının birleştiği bölgedeki nekrozu giderirken - aşındırıcı kanamanın ana kaynağı ve portal kan akışının sıkışması - özellikle dikkatli olunmalıdır.

Pankreasın çıkarılacak alanının yaşayamamasına ilişkin görsel kriterler, irin salındığı yapısız bir kütle formunda gri veya siyah dokunun varlığıdır. Kural olarak bu alan, yumuşak bir tutucu /11/ şeklindeki forseps ile yukarı çekildiğinde serbestçe çıkarılır.

Çözüm

Bu nedenle akut pankreatitli hastaların tanı ve tedavisi karmaşık ve tam olarak çözülemeyen bir sorun olmaya devam etmektedir.

Akut pankreatitin klinik, enstrümantal ve laboratuvar tanısının mevcut zorlukları, pankreatit sorununun ana yönlerinden birini belirler - patogenez mekanizmasına dayanarak, tanının doğruluğunu ve zamanındalığını artırabilecek yeni objektif biyokimyasal göstergelerin araştırılması, pankreastaki akut patolojik sürecin dinamiklerini yansıtır. Bu tür yöntemlerin geliştirilmesi teorik açıdan da büyük öneme sahiptir ve klinikteki pratik kullanıma ek olarak deneysel pankreatolojide de uygulama bulabilir ve akut pankreatitin modern anlayışının genişletilmesine yardımcı olacaktır.

Kullanılmış literatür listesi

1.Albitsky V.B. //İki ciltte cerrahi hastalıklar (astlar için klinik dersler). 1993

2. Atanov Yu.P.//Bazı pankreas nekroz sendromlarının klinik değerlendirmesi.

Ameliyat No. 10.-1993 - 64-70 arası.

3. Gagushin V.A., Solovyov V.A.//Pankreatik nekroz cerrahisinde retroperitoneostomi. Cerrahi No. 6 - 1996 - s. 66-68.

4. Penin V.A., Pisarevsky G.N. // Akut pankreatit tanısı sorunları. Cerrahi No. 12 - 1993 - s. 62-66.

5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A. // Akut pankreatitin tanısı ve tedavisi. Cerrahi No. 3 - 1993 - s. 47-51.

6. Molitvoslovov A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V. // Akut pankreatitin konservatif tedavisinin modern prensipleri. Ameliyat No. 6 - 1996 - 38'den itibaren

7. Pugaev A.V., Bogomolova N.S., Bagdasarov V.V., Sirozhetdinov K.B. // Akut pankreatitin pürülan komplikasyonlarının patogenezi üzerine. Cerrahi Bülteni No. 1 cilt 154.II - 1995 - s. 32-34.

8. Pugaev A.V., Bagdasarov V.V. //Akut pankreatit komplikasyonlarının cerrahi tedavisi. Cerrahi No. 2 - 1997 - s. 79-81.

9. Kubyshkin V.A.//Akut pankreatit için drenaj operasyonları. Cerrahi No. 1 - 1997 - s. 29-32.

10. Kubyshkin V.A., Savelyev V.S. // Pankreas nekrozu. Durum ve beklentiler. Cerrahi No. 6 - 1993 - s. 22-27.

11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.//Akut yıkıcı pankreatitin cerrahi tedavisi. Ameliyat No. 3 - 1994.

12. Lawrence D.R., Bennitt P.N.//Klinik farmakoloji. İki cilt halinde. M.

"Tıp" 1993

13. Kirillov Yu.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Akut pankreatitin tanısı ve tedavisi. Cerrahi No. 11 - 1991 53-56 arası

14. Atanov Yu.P.//Çeşitli yıkıcı pankreatit formlarının klinik ve morfolojik belirtileri. Cerrahi No. 11 - 1991 62-68 arası

15. Sinev Yu.V., Bodukhin M.V., Shcherbyuk A.N., Golubev A.S. // Akut pankreatit tedavisinde midenin endoskopik ilaç denervasyonu yöntemi. Cerrahi No. 1 -1992.s 58-61.

16. Bondarchuk O.I., Kadoshchuk T.A., Terentyev G.V., Seredin V.G. // Yıkıcı pankreatit durumunda retroperitoneal boşluğun drenaj yöntemi. Cerrahi No. 1 - 1992.s. 89-92.

SMOLENSK DEVLET TIP AKADEMİSİ

SAĞLIK FAKÜLTESİ

HASTANE CERRAHİSİ BÖLÜMÜ

Metodolojik toplantıda tartışıldı

(Protokol No. 3)

METODOLOJİK GELİŞTİRME

UYGULAMALI DERSE

Konu: "AKUT PANKREATİT"

Metodolojik gelişim

derlenmiş: A.A. Beskosny

METODOLOJİK GELİŞTİRME

(Öğrenciler için)

Konu: "AKUT PANKREATİT"

Ders süresi – 5 saat

I. Ders planı

	FAALİYET AŞAMALARI	Konum
	Sabah konferansına katılım Hastane Cerrahi Kliniğindeki Doktorlar	Bölümün konferans salonu
	Organizasyonel etkinlikler	Çalışma odası
	Konuyla ilgili arka plan bilgisini kontrol etme	Çalışma odası
	Hasta denetimi	Koğuşlar, soyunma odası
	Denetlenen hastaların analizi	Çalışma odası
	Ders konusunun tartışılması	Çalışma odası
	Malzeme emiliminin kontrolü	Çalışma odası
	Bilgi kontrolünü test edin	Çalışma odası
	Durumsal sorunları çözme	Çalışma odası
	Bir sonraki ders için görevlerin tanımlanması	Çalışma odası

II. Motivasyon

Akut pankreatit- Çeşitli nedenlerden dolayı enzimatik otolizin neden olduğu pankreasta inflamatuar-nekrotik hasar.

Akut pankreatitli hastalar toplam cerrahi hasta sayısının %5-10'unu oluşturur. Vakaların %15-20'sinde akut pankreatit gelişimi yıkıcıdır. Pankreas nekrozu ile hastaların% 40-70'inde nekrotik yıkım odaklarının enfeksiyonu meydana gelir. Yıkıcı pankreatitli hastalarda ölüm nedenlerinin %80'ini enfeksiyöz komplikasyonlar oluşturur.

III.Çalışmanın amaçları

Öğrenci şunları yapmalıdır: yapabilmek:

- akut pankreatitin karakteristik belirtilerine odaklanarak hastanın şikayetlerini değerlendirmek (epigastriyumda lokalize şiddetli, sürekli ağrı, genellikle kuşatma niteliğinde; rahatlama sağlamayan tekrarlanan kusma; şişkinlik);

- tıbbi öyküde, baharatlı, kızartılmış, yağlı yiyecekler, alkol ve ayrıca gastrointestinal sistemin geçmiş hastalıkları (gastrit, mide ve duodenumun peptik ülseri, kolesistit, pankreatit) yedikten sonra şikayetlerin ortaya çıkmasına özellikle dikkat edin;

- yaşam öyküsünde şunları tanımlayın: alkol kötüye kullanımı, yağlı ve baharatlı yiyeceklerin tercihi ile aşırı yeme, akrabalarda sindirim sistemi hastalıkları;

- Muayene sırasında cilt ve mukoza zarının durumuna dikkat edin (ekstravazasyon, renk değişikliği, lokal şişlik), yıkıcı pankreatit formlarının karakteristik semptomlarını tanımlayın: Mondor (yüz ve gövdede mor lekeler), Halstead (karın siyanozu) cilt), Davis (karın siyanozu, kalçalarda peteşiler ve alt sırt derisinin kahverengimsi renklenmesi), Cullen (göbek çevresindeki derinin sararması ve şişmesi);

- fizik muayene sırasında akut pankreatit semptomlarını tespit edin: bağırsak parezi nedeniyle epigastriumda orta derecede şişlik, karın duvarının sertliği, hipogastrik bölgede ağrı ve sol hipokondriyum (sızıntı hastalığın 5-7. Gününde görünebilir), Kerte, Mayo-Robson, V.M. Voskresensky'nin spesifik semptomlarının yanı sıra;

- kardiyovasküler sistemin durumunu (kalp sesleri, nabız, kan basıncı, merkezi venöz basınç, EKG, mikro dolaşım, pulmoner komplikasyonlar (zatürre, plörezi, RDS, "şok" akciğer), karaciğer (boyut, renk) değerlendirmek deri), böbrekler (diürez, idrar rengi);

- lökositoz ve lökosit formülündeki değişim, elektrolit dengesi, asit-baz dengesi, bilirubin, üre, şeker, amilaz, kreatinin, fermentemi (LDH, ALT, AST, alkalin fosfataz) düzeylerine odaklanarak laboratuvar kan testi verilerini doğru şekilde yorumlamak, C-reaktif protein, koagülogram göstergeleri (pıhtılaşmada artış ve fibrinolitik aktivitede azalma, günlük diürez ve idrardaki değişiklikler (proteinüri, mikrohematüri);

- araçsal teşhis verilerini değerlendirmek:

a) karın boşluğu ve göğsün floroskopisi ve radyografisi.

b) endoskopik yöntemler (laparoskopi ve gastroduodenoskopi;

c) Karın boşluğunun röntgen bilgisayarlı tomografisi;

d) pankreasın ve periampuller bölgenin organlarının ultrasonografisi.

- ayırıcı tanıyı yapmak: delikli mide ülseri, akut bağırsak tıkanıklığı, akut kolesistit, gıda toksisitesi, mezenterik damarların trombozu, miyokard enfarktüsü;

- novokain blokajları yapın (perinefrik, karaciğerin yuvarlak bağı).

Öğrenci şunları yapmalıdır: Bilmek ;

— pankreasın anatomik bölümleri, topografyası ve salgı fonksiyonu,

— akut pankreatitin etiyolojisi, patogenezi ve klinik ve morfolojik formları;

- klinik seyir dönemleri, akut pankreatitin komplikasyonları; - laboratuvar ve enstrümantal tanı yöntemleri; - konservatif tedavi yöntemleri;

- Akut pankreatit komplikasyonlarının doğasına bağlı olarak cerrahi müdahalenin endikasyonları ve kapsamı (peritonit, nekroz ve pankreas apseleri, pürülan omentobursit, retroperitoneal parapankreatik flegmon, yıkıcı kolesistit veya akut pankreatit ile birlikte tıkanma sarılığı).

IV-A. Temel bilgi

1. Biliopankreoduodenal bölgenin cerrahi anatomisi.

Topografik anatomi üzerine dersler.

1. Pankreas ve karaciğer fonksiyonunun klinik ve biyokimyasal göstergeleri.

Klinik biyokimya üzerine dersler.

1. Akut komplike olmayan ve komplike pankreatitin morfolojik formları.

Patolojik anatomi üzerine dersler.

1. Pankreas, karaciğer ve safra yolları hastalıkları.

Dahiliye ve cerrahi üzerine dersler.

IV-B. Yeni bir konuyla ilgili edebiyat

Ana:

1. Cerrahi hastalıklar / Ed. Mİ. Kuzen (MMA). Ders Kitabı

MZ.-Yayınevi "Tıp", 2000.

2. Cerrahi hastalıklar / Sağlık Bakanlığı Ders Kitabı. – “Tıp” yayınevi, 2002.

3. Ameliyat /Altında. Ed. Yu.M. Lopukhina, V.S. Savelyev (RGMU). UMO MZ ders kitabı. – "GEOTARMED" yayınevi, 1997.

4. Cerrahi hastalıklar/Alt. Ed. Yu.L. Şevçenko. Ders kitabı MZ. – 2 cilt halinde - “Tıp” Yayınevi, 2001.

5. Genel cerrahide pratik eğitim kılavuzu / Düzenleyen: V.K. Gostishchev (MMA) - Medicine Publishing House, 1987.

7. Hastane ameliyatının seyrine ilişkin dersler.

Ek olarak

1. Cerrahi pankreatoloji. Doktorlar için rehber / Ed. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. “Tıp”, 1999.

1. Pankreas nekrozu (klinik, tanı, tedavi) /Ed. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolantsa, V.V.Lapteva, Moskova - 1994.
2. Hastane cerrahisi: atölye / A.M. Ignashov, N.V. Putov. – St.Petersburg:

Peter, 2003.

5. Pankreas cerrahisi /Ed. M.V. Danilova, V.D. Fedorova. M. Tıp, 1995.

5. Bölümün “Akut pankreatit” konusundaki metodolojik gelişimi.

Bireysel çalışma için sorular:

A) temel bilgi üzerine:

1. Karaciğer, safra kanalları ve pankreasın anatomisi.

2. Pankreas ve biliopankreatoduodenal bölgenin organlarının topografik anatomisi.

3. Pankreasın fizyolojisi.

B) yeni bir konu hakkında:

1. Sindirim sistemi akut pankreatit ve pankreas travmasının nedenleri.
2. Biliyer pankreatitin nedenleri ve patogenezi.
3. Postoperatif pankreatit nedenleri.
4. Pankreas ve safra kanallarını inceleme yöntemleri.
5. Karaciğerin sentetik, detoksifikasyon ve boşaltım fonksiyonlarının göstergeleri.
6. Akut pankreatitin semptomatolojisi ve kliniği.
7. Şiddetli akut pankreatitin klinik ve paraklinik belirtileri.
8. Komplike yıkıcı pankreatitin semptomatolojisi.
9. Organ yetmezliği semptomatolojisi, akut komplike pankreatit.

10. Komplike duodenal ve mide ülseri, akut apandisit, kolesistit, mezenterik tromboz, bağırsak tıkanıklığı, miyokard enfarktüsü ile akut pankreatitin ayırıcı tanısı.

11. Şiddetine ve komplikasyonlarına bağlı olarak akut pankreatitin tedavisine farklı yaklaşım.

12. Komplike olmayan akut pankreatitin tedavisi.

13. Enfekte pankreas nekrozunun ve komplikasyonlarının tedavisi.

14. Akut pankreatitin seyri için prognostik kriterler.

15. Pankreas nekrozunun cerrahi tedavisi için endikasyonlar.

V.1. Arka plan

Pankreasın akut patolojisine ilişkin ilk bilgiler 17. yüzyılın ortalarına kadar uzanmaktadır. 1641'de Tulpius (Hollanda), akut karın hastalığından ölen bir kadının otopsisi sırasında keşfettiği bez apsesini tanımladı. Akut pankreatit tanısı bilinmiyordu. Tüm hastalar başka hastalık kisvesi altında gözlemlendi ve tedavi edildi. Doğru tanı sadece diseksiyon masasındaki patologlar tarafından konuldu. Akut pankreatit hakkındaki bilgiler ancak 19. yüzyılın başında ortaya çıktı ve komplike pankreatit ile ilgiliydi. 1804'te Portal, pankreasın apsesi ve nekrozu hakkındaki gözlemlerini aktardı. Recour, birden fazla apsesi olan bir bez örneğini gösterdi. Ve sadece 1865'te. Rokitansky, pankreatitin hemorajik formunu tanımlayan ilk kişiydi.

Akut pankreatit, bağımsız bir hastalık olarak 1870'den beri E. Klebs tarafından tanımlanmaya başlandı.

Akut pankreatitin ilk klinik ve morfolojik özellikleri 1889 yılında Bostonlu patolog Reginald Fitz tarafından verilmiştir. Akut pankreatitin nasıl tedavi edilmesi gerektiği konusunda çok uzun zamandır tartışmalar sürüyor. Birçok yazar en iyi tedavinin ameliyatsız konservatif tedavi olduğuna inanırken, diğerleri çevre doku ve safra yollarının drenajının yapılması gerektiğine inanıyordu. Fitz, pankreas nekrozundan ölen hastalara otopsi yaptıktan sonra şu sonuca vardı: "Pankreatik nekrozdan hayatta kalma, pankreas dokusundaki hasar alanına göre belirlenir."

Pankreasın ekzokrin aktivitesinin fizyolojisinin incelenmesine büyük katkı I.P. Pavlov ve okuluna (1898) aittir.

Akut pankreatit oluşumuna yönelik tamamen farklı iki yaklaşım, E.L.'ye kadar devam etti. Opie (1901) genel olarak kabul edilen bir teori ortaya koydu: majör duodenal papilla ampullasının tıkanması ve bunu takip eden pankreatik kanalların hipertansiyonu (ortak kanal teorisi).

Akut pankreatitin ilk başarılı ameliyatı 1890 yılında gerçekleştirildi. W.S. Halsted (Boston). Avrupa'da ilk ameliyat 1895 yılında Werner Korte (Berlin) tarafından gerçekleştirilmiştir. Tıpkı N. Senn ve W. Halsted gibi o da akut pankreatitin cerrahi tedavisini ve pankreas nekrozu durumunda mümkün olduğu kadar erken nekrektomi yapılması gerektiğini savunmuştur. pankreas ve retroperitoneal boşluğu doğru şekilde boşaltın. Akut pankreatit tedavisine yaklaşım, cerrahi tedaviyi destekleyenler ve karşıtları arasında keskin bir şekilde bölünmüştü.

1908'de Julius Wohlgemuth (Berlin), kan serumundaki amilaz (diastaz) konsantrasyonunu ölçmek için bir yöntem tanımladı. Yöntem hızla tıbbi uygulamada uygulama buldu. Bu yöntemin keşfedilmesinden önce akut pankreatit tanısı yalnızca intraoperatif bulgulara veya otopside elde edilen verilere dayanıyordu.

20. yüzyılın 20'li yıllarına gelindiğinde Lord Moynihan'ın çalışmaları sayesinde akut pankreatit tedavisine yönelik cerrahi taktiklerin ana hatları belirlendi. Sadece ciddi hastalığı olan hastalar ameliyata alındı. 30'lu yıllardan 60'lı yıllara kadar olan dönemde akut pankreatit tedavisinde hakim olan görüş konservatif tedavinin etkinliğiydi. Buna rağmen komplike akut pankreatit formlarına sahip hastaların %50'den fazlası ölmeye devam etti.

1960 yılının başından beri L.F. liderliğindeki bir grup cerrah. Hollender, pankreas nekrozunun gelişimini ve bunun hastalığa eşlik eden komplikasyonlarla bağlantısını klinik ve intraoperatif materyal kullanarak incelemeye başladı. Yazarlar, yalnızca nekrotik bez dokusunun erken çıkarılmasının süreci durdurabileceği ve ciddi komplikasyonları önleyebileceği sonucuna vardı. 80'li yıllara kadar, pankreatik nekroz için radikal operasyonlar, pankreatik rezeksiyondan pankreatektomiye, pankreatikduodenektomi ve pankreatikgastrektomi dahil olmak üzere yaygın olarak uygulandı. Bu tür operasyonlar sırasında ölüm oranı% 50-80'e ulaştı.

1980 yılında X-ışını bilgisayarlı tomografinin ve 1984'ten beri C-reaktif proteinin klinik uygulamaya girmesi, pankreas nekrozunun ameliyat öncesi aşamada tanımlanmasını mümkün kılmıştır. Hans Beger ve ortak yazarlar (Ulm, 1985), yeni teknolojilere dayanarak pankreas nekrozunun tedavisinde yeni bir cerrahi yaklaşım geliştirdiler. Pankreas rezeksiyonuna alternatif olarak nazik nekrektomiye dayanmaktadır.

V.2.Etiyoloji

Nedenler Akut pankreatit gelişimi: safra yolu hastalıkları (kolelitiazis, koledokolitiazis, stenoz) Vaterova papilla), alkol fazlalığı ve zengin yağlı yiyecekler, pankreasa zarar veren karın travması, pankreas ve komşu organlara yapılan cerrahi müdahaleler, bezde akut dolaşım bozuklukları (damar ligasyonu, tromboz, emboli), şiddetli alerjik reaksiyonlar, mide hastalıkları ve duodenum (peptik ülser, parapapiller divertikül, duodenostaz).

Akut pankreatit pankreas suyunun duodenuma çıkışının bozulması, duktal hipertansiyon gelişimi, asiner hücrelerin hasar görmesi, enzimatik nekroz ve pankreatositlerin daha sonra enfeksiyonla otolizine yol açması nedeniyle oluşur.

1) Pankreas kanalı seviyede ortak safra kanalına bağlanır Vaterova vakaların %80'inde papilla; Boğulmuş taş şeklinde tıkanıklık, majör duodenal papilla stenozu, sfinkter spazmı Odie taşlı kolesistit veya koledokolitiazis ile pankreas suyunun dışarı çıkışının bozulmasına ve/veya safranın safra kesesine geri akmasına neden olabilir. Virzung'lar kanal.

2) Beslenme faktörü (alkol) mide ve pankreas salgısını uyarır, duodenal mukozanın şişmesine ve pankreas suyunun geçişinin bozulmasına neden olarak akut pankreatit gelişmesine yol açar.

V. 3. Patogenez

Asiner hücrelerin ana işlevi: 1) sindirim enzimleri veya zimojenlerin öncüllerinin (tripsinojen, kimotripsinojen, proelastaz, prokarboksipeptidaz A ve B, fosfolipaz A2) sentezi; 2) onları aktif olmayan bir biçimde tutmak; 3) pankreas suyundaki proenzimlerin duodenumun lümenine geçişi.

Zimojenler endoplazmik retikulumda sentezlenir ve salgı granüllerinde depolanır. Asiner hücrelerin uyarılmasından sonra granüllerin içeriği, ekzositoz yoluyla hücreler arası boşluğa ve daha sonra duodenuma giren pankreas kanallarına salınır. Duodenumun lümeninde bunların dönüşümü meydana gelir: enterokinazın etkisi altında trypsinojen, trypsine dönüşür.

Tripsin, etkisi altında, kendi proenzimi olan trypsinojen hariç, diğer tüm proenzimlerin hızlı bir şekilde aktive edildiği anahtar bir enzimdir. Tripsinojen, pankreas suyunda iki izoform halinde bulunur: trypsinogen –1 ve trypsinogen –2. Sağlıklı bir kişide, trypsinogen –1'in trypsinogen –2'ye oranı 4:1'dir. Dönüşüm sırasında, trypsinojen, terminal peptidi olan trypsin aktif peptidini kaybeder.

Normalde proteolize karşı ana koruyucu mekanizma, enzimlerin aktif olmayan formlarının sentezi ve hücre içi hareketi ile proteazların, hücreler arası boşlukta ve sistemik dolaşımda bulunan a-1-antitripsinler ve a2-makroglobulinler tarafından inhibisyonundan oluşur.

İlk etap

Akut pankreatitin patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. İlk aşama, genellikle pankreasın dışında lokalize olan hasar mekanizmalarının tetiklenmesinden oluşur. Bunun nedeni safra taşı veya alkol alımı olabilir. Bu koşullar arasındaki bağlantı kesin olarak kurulmuştur ancak pratikte bu bağlantıyı açıklayan mekanizmalar hala bilinmemektedir. Deneysel akut pankreatit (ana safra kanalı ligasyonu) sırasında ilk saatlerde histolojik incelemede pankreas nekroz odakları tespit edildi. Klinik pratikte, ana safra kanalının tıkanma zamanı (taş) ile akut pankreatitin şiddeti arasında bağıntılı bir ilişki kurulmuştur.

Tripsinojenin asiner hücrelerde lizozomal hidrolazlar tarafından aktive edildiği tespit edilmiştir. katepsin B). Bu mekanizma, akut pankreatitin hücre içi gelişiminin nedenleri açısından temel mekanizmadır. Sindirim ve lizozomal enzimlerin etkileşimi sonucunda pankreas hücreleri yok edilir. Enzimler bir kez salındıktan sonra pankreasın hücreler arası boşluğuna, retroperitona, karın boşluğuna ve sistemik dolaşıma girer ve lipoliz, proteoliz ve pankreas dokusunun lokal kendi kendine sindirimi yoluyla dokuyu yok eder.

İkinci aşama

Pankreas nekrozunun patogenezini yalnızca enzimlerin pankreas üzerindeki etkisiyle açıklamak mümkün değildir. Akut pankreatitin patogenezindeki bir diğer önemli mekanizma ise çeşitli inflamatuar mediatörlerin uygulanmasıdır. Aslında pankreas nekrozunun patogenezi, sistemik inflamatuar yanıt sendromunda ortaya çıkan sepsis, politravma, iskemik doku reperfüzyonu ve yanıklarla aynıdır. Aynı zamanda pankreasın sindirim enzimleri bu durumların patogenezinde rol oynamaz. Asiner hücrelere verilen hasarın hemen ardından bir dizi proinflamatuar sitokin gelir.

Pankreastaki sınırlı inflamasyon, vücuttaki güçlü faktörler tarafından kontrol edilen bir başlangıç ​​fizyolojik koruyucu tepkisidir. Lokal inflamasyon üzerindeki kontrolün kaybı, klinik olarak sistemik inflamatuar yanıt sendromu olarak tanımlanan inflamatuar hücrelerin ve onların mediatörlerinin kontrolsüz aktivasyonuna yol açar. Organ disfonksiyonu sistemik inflamatuar yanıt sendromunun sık görülen bir komplikasyonudur. Çeşitleri akciğer yetmezliği, şok, böbrek, karaciğer ve çoklu organ yetmezliğidir.

Böylece, pankreas nekrozunun patogenezi, lokal nekroz ve pankreas iltihabından sistemik inflamatuar yanıt sendromuna kadar gelişir.

H. Beger ve arkadaşlarına göre, cansızlaşmış pankreas dokusunun enfeksiyonu, bağırsak içeriğinin mevcut nekrotik odaklara ve sözde aseptik apse boşluklarına nüfuz etmesi sonucu ortaya çıkar. bakteriyel translokasyon. Diğer bir kontaminasyon yolu ise kan dolaşımı, lenfatik damarlar ve safranın pankreas kanallarına geri akışıdır. Pek çok yazar, pankreas dokusunda belirli koşullar altında öldürücü hale gelen saprofitik mikrofloranın varlığını dışlamamaktadır.

V. 4. Terminoloji ve sınıflandırma

Akut pankreatit tanımları ve komplikasyonları

Terim	Tanım
Akut pankreatit	Pankreas iltihabı
Hafif/orta şiddette akut pankreatit	Dolaşımdaki sıvı hacminin yeterli miktarda yenilenmesi sırasında düzelen minimal organ fonksiyon bozuklukları ile karakterizedir.
Şiddetli akut pankreatit	Aşağıdaki değişikliklerden bir veya daha fazlasının varlığı ile karakterize edilir: Lokal komplikasyonlar (pankreas nekrozu, pankreas psödokisti, pankreas apsesi). Organ yetmezliği. Renson ölçeğine göre 3 puan APACHEII ölçeğinde 8 puan
Karın boşluğunda pankreas sıvısının akut birikmesi	Hastalığın başlangıcında pankreas yakınında sıvı birikmesi. Sıvı birikimi sınırlı değildir.
Pankreas nekrozu	Muayene sırasında devitalize pankreas dokusu ortaya çıkar. Kontrastlı BT kullanılarak da teşhis konur.
Akut pankreas psödokisti	Pankreas salgılarını içeren ve etrafındaki fibröz dokuyla sınırlanan sıvı birikmesi.
Pankreas apsesi	Bezin kendisinde veya yakınında irin birikmesi.

Pankreas nekrozunun evriminin açıklanan özelliklerine göre, akut pankreatitin modern sınıflandırmasının temeli, gerçek zamanlı olarak tanımlanmasının hastalığın ölümcül sonucunu veya karmaşık gelişimini belirlediği faktörlerdir:

Pankreastaki nekrotik sürecin prevalansı, retroperitoneal dokunun çeşitli kısımları ve karın boşluğu;

Çeşitli lokalizasyonlardaki nekrotik dokuların enfeksiyon faktörü;

İntegral sistem ölçeklerine göre hastanın durumunun ciddiyeti.

Bu veriler doğrultusunda pankreas nekrozunun gelişiminde Patolojik sürecin enfeksiyon öncesi ve bulaşıcı aşamalarını ayırt etmek ve bu pozisyonları günlük olarak hasta yatağı başında değerlendirmek, pankreasta, retroperitoneal dokuda ve karın boşluğunda nekrotik lezyonların yaygınlığına, hastalığın zamanlamasına ve yoğun bakımın “kalitesine” bağlı olarak belirli klinik, enstrümantal ve laboratuvar belirtilere sahiptir. Akut pankreatitin yıkıcı formlarının sınıflandırılmasında farklılaştırılmış cerrahi tedavi taktiklerinin seçimi ile ilgili olarak, sürecin prevalansının özellikleri (küçük, büyük odaklı, alt toplam), bu hastalığın aşağıdaki niteliksel olarak farklı formları seçkin:

1) steril pankreas nekrozu;

2) enfekte pankreas nekrozu. Bu sınıflandırmanın ana hükümleri, 1991'de Atlanta'da, 1997'de Avrupa'da ve 2000'de kabul edilen uluslararası sınıflandırmayla tamamen tutarlıdır. Rusya'da.

Hastalığın ilk enfeksiyon öncesi aşamasında, aşağıdaki karın içi komplikasyonlar ayırt edilir:

1) gelişimi, kural olarak hastalığın erken evrelerinde abakteriyel koşullar altında meydana gelen otoenzim "saldırganlığı" ile belirlenen enzimatik asit-peritonit;

2) morfolojik temeli retroperitoneal dokunun çeşitli kısımlarının nekrotik (“abakteriyel”) flegmonu olan parapankreatik sızıntı ve

3) hastalığın başlangıcından bir ay veya daha fazla sonra oluşan, değişen derecelerde olgunluğa sahip psödokist.

Patolojik sürecin bulaşıcı aşaması için en tipik eşlik eden gelişme:

1) retroperitoneal boşluğun çeşitli kısımlarının septik nekrotik flegmonu;

2) pankreas ve retroperitoneal dokudaki sınırlı (küçük veya büyük odaklı) hasar formlarının gelişimi ile daha tutarlı olan pankreatojenik apse (retroperitoneal veya karın içi);

3) pürülan peritonit (retroperitoneal boşluğun “basıncının azalması” ile).

Karın dışı komplikasyonlar şunları içerir:

1) pankreatojenik enzimatik şok;

2) septik (veya bulaşıcı-toksik) şok;

3) integral sistem ölçeklerine göre hastanın durumunun ciddiyetini gösteren çoklu organ fonksiyon bozukluğu/yetmezliği - APACHE II, MODS, SOFA;

4) şiddetli pankreatojenik sepsis.

Yaygınlığa göre: yerel, ara toplam, toplam.

Aşağı akış: başarısız ve ilerici.

Hastalığın dönemleri

(1) Hemodinamik bozukluklar (1-3 gün).

(2) Parankimal organların fonksiyonel başarısızlığı (5-7 gün).

(3) Nekrotik sonrası komplikasyonlar (3-4 hafta).

Morfolojik değişikliklerin aşamaları:ödem, nekroz ve cerahatli komplikasyonlar.

Komplikasyonlar: toksik (pankreas şoku, hepatik sendrom, hepatik-böbrek ve kardiyovasküler yetmezlik) ve post-nekrotik (pankreas apsesi, retroperitoneal selülit, peritonit, aşındırıcı kanama, kistler ve pankreas fistülleri).

V. 5. Klinik tablo

Ağrı sendromu

1) Akut pankreatit, mide bulantısı ve kusmanın eşlik ettiği epigastrik bölgede sürekli şiddetli kuşak ağrısı ve ağrı ile karakterizedir.

2) Palpasyonda karın ağrılı, gergin ve epigastrik bölgede orta derecede şişmiş.

3) Pozitif semptom Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(abdominal aort nabzının kaybolması, semptomla karıştırılmamalıdır) gömlekler), Mayo-Robson, Razdolsky . Semptomların şiddeti hastalığın şekline, zehirlenme derecesine ve komplikasyonlara bağlıdır.

4) Yeterli tedavi ile ağrı reaksiyonu 3-5 gün içinde kaybolur, nabız, vücut ısısı ve kan basıncı normale döner.

5) En belirgin ağrı sendromu pankreas nekrozudur (epigastrik bölgede şiddetli ağrı). 7-10 gün boyunca ilerleyici bir pankreas nekroz seyri ile. Pankreastaki duyusal sinir uçlarının ölmesi nedeniyle karın ağrısı hastalıkları azalır.

Deri ve mukozalar sıklıkla soluk, bazen siyanotik veya ikterik. Yüzde ve gövdede siyanoz görülmesi (sendrom) Mondora), yüz ve uzuvlar (belirti Lagerlef), ekimoz - lateral karın derisinde (semptom, Gri Turner), göbek çevresinde (belirti Cullen). Belirtiler Grunwald(göbek çevresinde peteşi) ve Davis(kalçadaki peteşi) pankreas nekrozunun karakteristiğidir.

Ödemli pankreatitte vücut ısısı normaldir, pankreas nekrozunda ise yükselir.

Pankreas nekrozu aşağıdakilerle karakterize edilir: ciddi durum, kusma, vücut ısısında artış, ciltte siyanoz, taşikardi, hipotansiyon, oligüri, peritonit semptomları. Çoğu zaman, genel zehirlenme belirtileri, hastalığın yerel belirtilerine üstün gelir.

Parapankreatik ile balgam ve apse pankreas, durumun bozulması, vücut ısısının artması, titreme, karın boşluğunun üst katında inflamatuar sızıntı, lökosit formülünün sola kaymasıyla lökositoz ortaya çıkar.

Pankreasta şiddetli inflamasyon ve nekroz meydana gelebilir. retroperitoneal kanama, hipovolemiye (hipotansiyon, taşikardi) ve kanın vücutta birikmesine neden olabilir. yumuşak dokular;

1) Retroperitoneal boşluğun yumuşak dokularının kan tarafından emilmesi, karnın yan kısımlarına yayılır ve ekimoz oluşumuna yol açar - Gray Turner'ın işareti.

2) Karaciğerin falciform ligamanının yağ dokusu yoluyla kanın yayılması, göbek çevresi bölgede ekimoz oluşumuna yol açar - Cullen'ın işareti. |

V. 6. Teşhis

\

Anamnez. Akut pankreatit atağının gelişimi ile ilk semptomların (epigastrik ağrı) başlamasından 1-4 saat önce alkolle birlikte çok miktarda yağlı ve et gıdalarının alınması arasında bir bağlantı vardır. Hasta öne doğru eğilerek oturursa ağrının şiddeti bir miktar azalır.

Laboratuvar araştırma yöntemleri:

1. 1. ?-Serum amilazı. Akut pankreatitli hastalarda, vakaların %95'inde serum β-amilaz aktivitesi artar, yaklaşık %5'inde test sonuçları yanlış pozitiftir, karakteristik karın ağrısı ve serum β-amilaz aktivitesinde artış olan hastaların %75'inde Akut pankreatit tespit edilir. Kronik inflamasyondan zarar gören pankreasta sentetik süreçler engellenir; bu nedenle kronik pankreatitin alevlenmesi sırasında β-amilaz içeriği artmayabilir. Pankreas nekrozunda pankreasın ilerleyici tahribatına β-amilaz aktivitesinde bir azalma da eşlik eder. Kanda dolaşan β-amilaz sadece pankreas tarafından değil aynı zamanda tükürük bezleri tarafından da salgılanır. Bu nedenle akut kabakulak sırasında kandaki enzim aktivitesi artar.
2. 2. Amilaz klirensi/kreatinin klirensi. Amilaz içeriğinin belirlenmesi, amilaz ve endojen kreatinin klerensini karşılaştırırken daha bilgilendiricidir. Amilaz klirensi/kreatinin klirensi oranının 5'in üzerinde olması pankreatit varlığını gösterir.
3. 3. C-reaktif protein- inflamasyonun akut fazının proteini. Kandaki CRP düzeyi 120 mg/l olduğunda hastaların %95'inde pankreas nekrozu tespit edilir. CRP, akut pankreatitte canlı ve cansız pankreas dokusunun ayırt edici bir göstergesi olarak kabul edilir.

Radyasyon ve diğer araştırma yöntemleri

1.Anket radyografisi Pankreatit tanısı için karın organlarının incelenmesi nispeten bilgilendirici değildir. Bazen düz bir radyografide aşağıdaki değişiklikler tespit edilebilir.

— Küçük omentum ve pankreas bölgesindeki kalsifikasyonlar, daha çok alkol kullanan kronik pankreatit hastalarında görülür.

— Küçük omentum bölgesinde gaz birikmesi, pankreas içinde veya yakınında apse oluşumunun işaretidir.

— İliopsoas kaslarının bulanık gölgeleri (M. psoas) pankreasın retroperitoneal nekrozu ile.

— Küçük omentum ve pankreasa yakın organların eksüdasyonu ve ödemi nedeniyle karın içi organların yer değiştirmesi.

- Enine kolonun iltihaplı pankreasın hemen bitişiğindeki spazmodik bölgeleri; bağırsak lümenindeki gazı tespit etmek ( Gobier'in işareti).

- Kronik pankreatitte bir semptom ortaya çıkar üçü ters çevirdik.

2. Baryum süspansiyonu ile röntgen kontrast çalışmasıüst gastrointestinal sistemin patolojisini teşhis etmek için kullanılır:

Pankreas ödemi nedeniyle duodenal at nalı yarıçapının artması mümkündür.

Gevşeme duodenografisi ortaya çıkarabilir yastık semptomu pankreasın şişmesi ve duodenal duvarın inflamatuar tepkisi nedeniyle duodenumun medial duvarının mukoza kıvrımlarının yumuşatılması veya yok edilmesi.

3. Pankreasın ultrason muayenesi- pankreatit teşhisi için değerli bir yöntem. Ultrason yaparken, öncelikle pankreasın anatomisine ve vasküler yer işaretlerine dikkat etmek gerekir:

Pankreasın şişmesi, ön-arka yönde kalınlaşması, pankreas ile dalak damarı arasında neredeyse hiç doku olmaması akut pankreatit belirtileridir.

Ultrason ayrıca pankreasın diğer patolojilerini de ortaya çıkarabilir ( Örneğin, kanal çapındaki değişiklik). Kronik pankreatitte sıklıkla bezin kalsifikasyonu ve sıvı içeren psödokistler tespit edilir. Kronik pankreatitte, karın boşluğunda ultrasonla kolayca tespit edilebilen asit sıvısının birikmesi mümkündür. Pankreasın çeşitli hastalıkları, dokusunun ekojenitesinde değişikliklere neden olabilir:

Çoğu durumda pankreas hastalıklarında ödem veya iltihaplanma nedeniyle ekojenitesi azalır. Tümörler neredeyse her zaman hipoekoiktir.

Artan ekojenite, bezin gaz birikmesi veya kireçlenmesinin bir sonucudur.

Pankreas dokusunda bulunan sıvı yapı kist, apse veya lenfoma olabilir.

Ultrason patolojiyi tespit edebilir safra kesesi (Örneğin, kolesistit, koledokolitiazis veya ana safra kanalının dilatasyonu). Karın ultrasonunun sınırlamaları vardır. Yani bağırsaklarda büyük miktarda gaz birikmesiyle (Örneğin, bağırsak tıkanıklığı ile), iç organların görselleştirilmesi zor veya imkansızdır. Ultrasonografinin avantajları; etkinliği, invazif olmaması, esnekliği (başucu kullanımı) ve tekrar tekrar kullanım imkanıdır. Ultrason, biliyer pankreatit tanısında ve pankreas dokusunun ince iğne aspirasyonu ve aspiratın Gram boyaması kullanılarak enfekte pankreas nekrozunun doğrulanmasında özellikle değerlidir. Çalışmanın bilgi içeriği %50 ila %85 arasında değişmektedir. Tanının zorluğu bağırsak parezi ve eşlik eden obeziteden kaynaklanmaktadır.

4. Kontrastlı dinamik X-ışını bilgisayarlı tomografi(CD RCT) şiddetli akut pankreatitli hastalarda yapılır. CD RCT gerçekleştirmenin temeli, C-reaktif proteinin ayırt edici göstergeleri ve ciddi bir seyri gösteren ve/veya akut pankreatitten kaynaklanan organ yetmezliğini öngören, durumu değerlendirmeye yönelik integral ölçeklerdir.

Pankreas nekrozu, bezin ve kanal sisteminin tahrip olmasıyla karakterizedir. Bu nedenle pankreasta kontrast olmayan alanların ve interstisyel sıvının varlığında CD PKT verilerine göre durum pankreasın nekrozu ve bezin kanal sisteminin hasar görmesi olarak yorumlanır.

5. Kontrast iyileştirmesi olmayan röntgen bilgisayarlı tomografi

Eşlik eden böbrek patolojisi ve kontrast maddelere karşı artan duyarlılık ile CD PKT kontrendikedir. Bu durumlarda, verileri Balthazar-Ranson integral ölçeği kullanılarak yorumlanması gereken kontrastsız PKT kullanılır. Dolayısıyla A derecesi nekrozun olmamasıyla karakterize edilir ve Ranson ölçeğinde 0 puana karşılık gelir; derece B ( Pankreasın lokal veya yaygın genişlemesi, dokusundaki belirsiz konturlarla birlikte hipodens kapanımlar, pankreas kanalının dilatasyonu) - pankreasın nekrozu% 30'dan fazla olmayan bir alanı kaplar ve 2 puana karşılık gelir; derece C ( parapapkreatik dokudaki inflamatuar değişikliklerin eşlik ettiği evre B'ye benzer bez dokusundaki değişiklikler) - Bez nekrozu alanının %30-%50'si ve 3 puana karşılık gelir; D derecesi %50'den fazla pankreas nekrozu ( derece C + pankreas dışındaki tek sıvı oluşumlarının karakteristik değişiklikleri) – 4 puana karşılık gelir; E-( D derecesi değişikliklere + pankreas dışında iki veya daha fazla sıvı oluşumuna veya apse - gaz varlığına karşılık gelir) – 6 puana karşılık gelir.

6. Seçici çölyakografi. Ödemli pankreatitte, pankreas nekrozu ile vasküler düzende bir artış tespit edilir - çölyak gövdesinin lümeninin daralması, beze kan akışının alanlarla bozulması kapat Vasküler yatak.

7. Radyoizotop araştırması pankreas nekrozu ile: pankreasta izotop fiksasyonunun olmaması, karaciğerin boşaltım fonksiyonunun azalması.

8. Laparoskopi. Yağ nekrozu odakları, gastrokolik ligamanın kanaması ve şişmesi, eksüdanın doğası (seröz veya hemorajik) belirlenir ve safra kesesinin durumu değerlendirilir.

9. PaO2 ve akciğer grafisinin belirlenmesi.Şiddetli akut pankreatitli hastalarda sıklıkla solunum sıkıntısı sendromu gelişir ve plevral boşlukta efüzyon birikir. Daha sıklıkla sol plevral boşlukta büyük miktarda β-amilaz içeren efüzyon bulunur. Bu bakımdan şiddetli akut pankreatit formlarında plörezi ve pnömoninin erken tanısı için paO2'nin belirlenmesi ve akciğer grafisinin çekilmesi gerekir.

V.7.Tahmin etmek

Renson

A. Başvuru sırasında tespit edilen belirtiler

(1) 55 yaş üstü.

(2) Periferik kandaki lökosit sayısı 16x10 9 /l'den fazladır.

(3) Açlık kan şekeri konsantrasyonu 11 mmol/L'den yüksektir.

(4) Kandaki LDH aktivitesi 350 IU/L'nin üzerindedir.

B. Başvurudan 48 saat sonra tespit edilen belirtiler

(1) Ht'de %10 düşüş.

(2) Kandaki BUN içeriğinin 1,8 mmol/l'ye yükselmesi.

(3) Serum kalsiyum konsantrasyonu 2 mmol/L'nin altındadır.

(4) p a O2'nin 60 mm Hg'nin altında olması.

(5) Baz eksikliği 4 mEq/L'den büyük.

(6) Sıvı kaybı üçüncü boşluk .

Akut pankreatitin ciddiyetini değerlendirmek için integral ölçekAPAÇE— II

	Normalin üstünde					Normalin altında
Fizyolojik göstergeler
1. Rektal sıcaklık, °C
2. Ortalama kan basıncı, mm Hg.
4. Solunum hızı (ventilasyondan bağımsız olarak)
5. Oksijenasyon A-aDO 2 veya PaO 2, mm Hg.
bir FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. Arteriyel kan pH'ı
7. Na + serum, mmol/l
8. K + serum, mmol/l
akut böbrek yetmezliği için)
10. Hematokrit, %
11. Lökositler, 1000 alan/sp'de mm3.
12. Glasgow Koma Skalası (GCS) Skoru = 15 eksi GCS değeri
A. 12 hasta göstergesinin değerlerinin toplamı
Serum HCO 2 (venöz kanda, mmol/l) (Önerilmez, arteriyel kan gazlarının bulunmadığı durumlarda kullanılır)

Glasgow Koma Ölçeği (GCS) Kategori başına bir değer sayar

Sözlü tepki	odaklı
	engellenmiş
	cevap yersiz
	geveleyerek sesler
	Cevapsız
Motor reaksiyonu	komutları yürütür
	ağrının yerini gösterir
	ağrıya fleksiyon yanıtı
	subkortikal hareketler
	ağrıya ekstansör yanıt
Göz reaksiyonu	doğal
Toplam GKS:

APACHE-II göstergesi: toplam puanA+B+C

B. Yaş göstergesi

C. Kronik hastalık göstergesi

Hastanın iç organlarda ciddi fonksiyon bozukluğu veya bağışıklık bozuklukları öyküsü varsa durumu şu şekilde değerlendirilir:
a) Ameliyat geçirmemiş bir hasta
acil ameliyatta veya sonrasında - 5 puan;
b) planlı bir ameliyattan sonra hasta - 2 puan.
Aşağıdaki kriterlere göre kliniğe başvurmadan önce organ fonksiyon bozukluğu veya immün yetmezlik kanıtı gereklidir:
Karaciğer: Morfolojik olarak kanıtlanmış karaciğer sirozu, doğrulanmış hepatik hipertansiyon, portal hipertansiyonla ilişkili üst gastrointestinal sistemden kanama atakları, önceki karaciğer yetmezliği atakları, ensefalopati, koma.
Kardiyovasküler sistem: New York sınıflandırmasına göre fonksiyonel sınıf IV anjina pektoris.
Solunum sistemi: Fiziksel aktivitede belirgin kısıtlamaya yol açan kronik kısıtlayıcı, obstrüktif veya vasküler akciğer hastalığı (örneğin, merdiven çıkamama veya kendine bakamama); kanıtlanmış kronik hipoksi, hiperkapni, sekonder polisitemi, ciddi pulmoner hipertansiyon (>40 mm Hg), bağımlılık yapay havalandırma akciğerler.
Böbrekler: Uzun bir süre boyunca tekrarlanan hemodiyaliz prosedürleri.

İmmün yetmezlik: Hasta vücudun enfeksiyonlara karşı direncini azaltan bir tedavi görüyorsa (bağışıklık baskılayıcı ilaçlar, kemoterapi, radyasyon, uzun süreli steroid tedavisi veya yüksek dozlar) veya hasta ciddi hastalık Vücudun enfeksiyonlara (örneğin lösemi, lenfoma, AIDS) karşı direncini azaltır.

Hipovolemiye bağlı böbrek fonksiyon bozukluğu yoğun sıvı tedavisi ile tedavi edilir. Akut tübüler nekrozun gelişimi periton diyalizi veya hemodiyaliz gerektirir.
Kan oksijen doygunluğunun izlenmesi gereklidir; eğer daha az düşerse

Nihai tahmin

Hastanın daha az varsa 3 (Ranson)/ 8 (APACHE II) yukarıdaki semptomlardan ölüm oranı %0,9'dur; 7/25'ten fazla belirti varsa ölüm oranı neredeyse %100'dür.

(1) Başvurudan 48 saat sonra kötü prognostik belirtiler genellikle toksik şok ve pankreasın ciddi lokal tahribatına bağlıdır.

(2) Genel etkiler (Örneğin,şok ve hipoksi), pankreasın parçalanma ürünlerinin kan dolaşımına girmesinden kaynaklanır.

V. 8. Konservatif tedavi akut pankreatit

hipovolemik şokla, pankreasın parçalanma ürünleriyle zehirlenmeyle mücadeleyi amaçlayan; kardiyovasküler, hemodinamik, su-tuz ve metabolik bozukluklar, peritonit ve nekrotik sonrası komplikasyonlar.

Ödemli pankreatit formunun tedavisi cerrahi bölümde sadece konservatif yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir.

(1) 2 gün boyunca tedavi edici oruç, glukoz solüsyonlarının uygulanması, Zil-Locke 1.5-2 litre hacimde, litik bir karışım (promedol, atropin, difenhidramin, novokain), proteaz inhibitörleri (kontrikal, trasylol, gordox), 5-FU ve orta derecede zorla diürez.

(2) Sfinkter spazmını hafifletmek için Odie ve kan damarları için aşağıdaki ilaçlar endikedir: terapötik dozajlarda papaverin hidroklorür, atropin sülfat, platifilin, spasız ve aminofilin.

(3) Antihistaminikler(pipolfen, suprastin, difenhidramin) damar geçirgenliğini azaltır, analjezik ve sedatif etkileri vardır.

(4) Perinefrik novokain blokajı ve splanknik sinirlerin rahatlama amacıyla blokajı inflamatuar süreç ve ağrı tepkisi, ekzokrin pankreas sekresyonunun azaltılması, sfinkter tonunun normalleştirilmesi Oddie, safra ve pankreas suyunun çıkışını iyileştirmek. Bu manipülasyonlar değiştirilebilir intravenöz uygulama%0,5 novokain çözeltisi.

(5) Yukarıdaki konservatif önlemler ödematöz pankreatitli hastaların durumunu iyileştirir. Kural olarak hastalar 3-5 gün sonra tatmin edici bir durumda taburcu edilirler.

Pankreas nekrozunun tedavisi yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirildi.

(1) Bcc'nin hızlı bir şekilde onarılması ve su-elektrolit metabolizmasının normalleştirilmesi için IV glikoz solüsyonları uygulanır, Zil-Lokka, sodyum bikarbonat, reopolik-lukin, hemodez, litik karışım, proteaz inhibitörleri, sitostatikler, kalp ilaçları ve ardından diürezin eşzamanlı uyarılmasıyla birlikte plazma, albümin, protein. Reopoliglusin kan viskozitesini düşürür ve kan hücrelerinin toplanmasını önler, bu da mikro dolaşımın iyileşmesine ve pankreasın şişmesinin azalmasına yol açar. Hemodez toksinleri bağlar ve idrarla hızla uzaklaştırır.

(2) Sitostatiklerin (5-FU, siklofosfamid) antiinflamatuar, duyarsızlaştırıcı etkisi vardır ve en önemlisi! - proteolitik enzimlerin sentezini inhibe eder.

(3) Proteaz inhibitörleri (kontrikal, trasylol, gordox) trypsin, kallikrein, plazminin aktivitesini baskılayarak onlarla inaktif kompleksler oluşturur. Tanıtıldılar IV yükleme dozları ile her 3-4 saatte bir (80-160-320 bin ünite - günlük kontrikal dozu).

(4) Diürezi zorlamak için %15 mannitol (1-2 g/kg vücut ağırlığı) veya 40 mg Lasix kullanın.

(5) Geniş spektrumlu antibiyotikler (kefzol, sefamezin vb.) ve thienam (bir grup karbapenem), cerahatli komplikasyonların gelişmesini önler.

(6) Pankreasın dış sekresyonunu azaltmak için epigastrik bölgeye soğuk uygulama, mide içeriğinin aspirasyonu ve intragastrik hipotermi endikedir.

(7) Ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemleri (plazmaferez, lenfosorpsiyon ) pankreas enzimlerini, kallikreini, toksinleri ve hücresel çürüme ürünlerini vücuttan uzaklaştırmayı amaçlamaktadır.

(8) Yakın odaklama radyasyon tedavisi antiinflamatuar etkisi vardır.3-5 seans uygulanır.

(9) Peritonit belirtilerinin ilerlemesi durumunda, küçük omentum boşluğunun ve karın boşluğunun cerrahi drenajı endikedir (laparoskopi veya laparotomi ile yapılabilir).

V. 9. Pankreas nekrozunun cerrahi tedavisi

Erken cerrahi endikasyonları(1-5 günlük hastalık): yaygın peritonit semptomları, karın organlarının akut cerrahi hastalığını dışlayamama, akut pankreatit ile kombinasyon yıkıcı kolesistit konservatif tedavinin etkisizliği.

Ameliyatın amacı: Peritonite neden olan nedenin ortadan kaldırılması, karın boşluğundan eksüdanın çıkarılması, safra kesesinin değişmesi, ana safra kanalındaki taşlar, pankreas sekresyonunun ve safranın çıkışının önündeki engellerin ortadan kaldırılması, safra yollarının dekompresyonu, omental bursada inflamatuar-nekrotik sürecin sınırlandırılması, karın boşluğunun omental bursasının drenajı ve akış diyalizi, pankreasın nekrotik kısmının rezeksiyonu.

Şu tarihte: Akut pankreatit ile komplike olan akut kolesistit, parapankreatik novokain blokajı, nekrektomi, omental bursa ve karın boşluğunun drenajı ile birlikte safra kanalları (kolesistostomi, kolesistektomi, koledokolitotomi, endoskopik papillotomi) ameliyatı yapın.

Pankreas Abdominizasyonu fokal yağlı ve hemorajik pankreas nekrozu için enzimlerin ve parçalanma ürünlerinin retroperitoneal dokuya yayılmasını önlemek ve pankreas ve omental bursadaki nekrotik süreci sınırlamak amacıyla yapılır.

Bazı durumlarda pankreasın nekrotik kısmının rezeksiyonu mortaliteyi azaltır, pankreas enzimleriyle zehirlenmeyi azaltır, hemodinamikleri iyileştirir ve nekrotik sonrası komplikasyonların gelişmesini önler. Nekroz sınırlarının açıkça belirlendiği ve konservatif tedavinin etkisizliğinin ortaya çıktığı hastalığın 5-7. günlerinde bunu yapmak en iyisidir. Bir organın parçalarının rezeksiyonu, travmatik yapısı ve düşük etkinliği nedeniyle nadiren kullanılır. Yalnızca belirgin nekroz belirtileri olan doku çıkarılır.

Pürülan komplikasyonlar aşamasında(2-3 haftalık hastalık) pankreas apsesinin açılması, omental bursa ve karın boşluğundan cerahatli eksüdanın çıkarılması, retroperitoneal flegmonun açılması, sekestrektomi ve drenaj gereklidir.

1. VI.Hastanın muayene şeması.

Şikayetleri belirlerken epigastrik bölgedeki ağrıya, kuşak ağrısına, kusma nöbetlerinden sonra rahatlamayan ağrıya özellikle dikkat edin.

Hastalığın anamnezini toplarken, hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıkma zamanına, alkol tüketimine, yağlı yiyeceklere, kızarmış yiyeceklere ve karın travmasına özellikle dikkat edin.

Uzun süreli anamnezde geçmiş hastalıkları tanımlayın ( safra taşı hastalığı, postkolesistektomi sendromu, karın organlarına uygulanan önceki operasyonlar) diyet ve aile öyküsünü toplar.

Fizik muayene sırasında cildin durumuna, periferik lenf düğümlerine, sarılık, peritonit ve zehirlenme belirtilerinin varlığına dikkat edin.

Akut pankreatit belirtileri tespit edilirse ek laboratuvar ve enstrümantal tanı yöntemleri kullanılmalıdır (idrar/serum amilazı, serum glukozu, kalsiyum, tam kan sayımı, BAM, B/C, ultrason, röntgen bilgisayarlı tomografi verileri, laparoskopi).

VII.Durumsal görevler

1. 60 yaşında hasta, epigastrik bölgede omurgaya yayılan yoğun kuşak ağrısı şikayeti ile cerrahi bölümüne başvurdu. sürekli mide bulantısı, önce yiyeceklerin, sonra da safranın kusmasını zayıflatır.

Tıbbi geçmişinden bir gün önce içtiği biliniyor. çok sayıda alkollü içecekler.

Nesnel olarak: durum ciddi, yüzün derisi siyanozla soluk, sklera biraz sarılıklı. Kan basıncı 90/50 mm Hg. Nabız dakikada 120 atım. Karnın ön yüzeyinde cilt siyanoz alanlarıyla soluklaşır, göbek bölgesinde ekimoz alanları tespit edilir. Karın orta derecede şiş, gergin, üst kısımlarda ağrılı, peristaltizm duyulamıyor. Palpasyonla abdominal aortun nabzı belirlenmez. Karın boşluğunun düz radyografisinde kolonun şişmiş halkaları ortaya çıktı. Ultrasonografide sınırları belirsiz, heterojen hipoekoik yoğunluk alanlarına sahip genişlemiş bir pankreasın yanı sıra karın boşluğunda serbest sıvı ortaya çıktı. Karaciğer ve safra yollarında herhangi bir patolojiye rastlanmadı. Paraklinik çalışmalar: kan lökositleri -16 x 109/l, kan üresi - 11,2 mmol/l, serum kalsiyumu - 1,5 mmol/l, laktat dehidrojenaz (LDH) - 1800 ünite/l, hematokrit - %29, amilaz aktivitesine göre idrar Wolhelmuth 2048 birimdi.

Sorular: 1. Hastalığın ana klinik ve paraklinik semptomlarını adlandırın. Hangi hastalıktan bahsediyoruz? 2. Hastanın hangi ek çalışmaları yapması gerekiyor?

Örnek cevap: 1. Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier'in belirtileri. Akut yıkıcı pankreatit-pankreas nekrozundan bahsediyoruz. Hastalık enzimatik pankreatit ve şokla komplike hale geldi. 2. Tanıyı açıklığa kavuşturmak ve hayati organları değerlendirmek için biyokimyasal, hemodinamik parametrelerin oluşturulması, kanın asit-baz bileşiminin, kısmi oksijen geriliminin ve boşaltım sisteminin parametrelerinin belirlenmesi gerekir. Laparoskopi teşhis ve tedavi amaçlı yapılır. Önümüzdeki 24 saat içinde karın boşluğunun röntgen bilgisayarlı tomografi taramasını yapın.

2. 44 yaşında hasta, “akut pankreatit, şiddetli” tanısıyla 11 gündür hastanede yatıyor. Epigastrik bölgede ağrı şikayetleri, titreme. Durum orta şiddettedir. Cilt kuru, vücut ısısı 39 0 C. Epigastrik bölgede net sınırları olmayan, ağrılı 8x7x3 cm'lik bir infiltrasyon palpe ediliyor. Periton tahrişinin belirtileri şüphelidir. Bir. kan: yani. 3.1x1012/l, lökositler 16x109/l, bant hücreleri - 12, bölümlere ayrılmış - 56, lenfositler -4, ESR 20 mm/saat. Pankreas ultrasonu - bağırsak gazlarının inceleme alanını bloke etmesi nedeniyle inceleme imkansızdır.

Sorular: 1. Akut pankreatitin hangi formundan, komplikasyonlarından bahsediyoruz? 2.Hastanın hangi muayeneden geçmesi gerekir? 3. Bir tedavi stratejisi seçin.

Örnek cevap: 1. Pankreas apsesi ile komplike olan enfekte pankreas nekrozu. 2. Tanıyı doğrulamak için hastanın karın boşluğunun röntgen bilgisayarlı tomografi taramasından geçmesi gerekir. 3. Hasta acil ameliyata alınır - apsenin açılması ve boşaltılması, antibakteriyel ve detoksifikasyon tedavisi.

3. 35 yaşında erkek hasta, hastalıktan 2 gün sonra akut pankreatit tanısıyla hastaneye yatırıldı. Epigastrik bölgede ağrı şikayetleri, bulantı. Vücut ısısı 37.1 0 C. Wolhelmuth'a göre idrar diastazı 1024 birim. Bir. kan: yani. 4,1x1012/l, lökositler 7,2x109/l, bant hücreleri - 4, bölümlere ayrılmış - 70, lenfositler -14, ESR 12 mm/saat. %41. Serum glikozu – 6,0 mmol/l, LDH – 465 IU/l, AST – 23 IU/l, üre 7,2 mmol/l. Pankreas ultrasonu - ödem, pankreas parankiminin heterojenliği. Başın boyutları 32 mm, gövde 28 mm ve kuyruk 31 mm'dir. Bezin hatları bulanık. Safra yollarında herhangi bir patoloji tespit edilmedi. Hastanede 2 gün kaldıktan sonra tedavi sırasında hastanın durumunda değişiklik olmadı: Ht – %40, serum üre – 7,3 mmol/l, serum kalsiyum – 1,8 mmol/l, pa O 2 – 64 mmHg, baz eksikliği 4 mEq/ L. Son 24 saatteki idrar miktarı 2100 ml, infüzyon tedavisi ile ise 3800 ml idi.

Sorular: 1. Renson'a göre akut pankreatitin seyrini değerlendirmeye yönelik integral ölçeğe dayalı prognozunuz. 2. Tedavi taktiklerini belirleyin. 3. Hastaya antibakteriyel ilaç verilmeli mi?

Standart cevap: 1. Olumlu. Renson ölçeğine göre - 2 puan (LDH - 465 ve serum kalsiyumu - 1,8 mmol/l). 2. Gerçekleştirilmeli sonraki tedavi: barış; epigastrik bölgede 1-2 gün soğuk; yoksunluk (ağızdan beslenmenin reddedilmesi); ağrı kesiciler (baralgin), antispazmodik ilaçlar (spasız); pankreasın biyolojik fonksiyonunu bloke eden ilaçlar (sandostatin); infüzyon tedavisi saatlik diürez kontrolü altında hastanın vücut ağırlığına göre. 3. Antibakteriyel ilaçların kullanılması gerekli değildir.

gül??? I (?? iyileştirici, detoksifiye edici, antihipoksik etki gösterir ve vücuttaki metabolik süreçleri normalleştirir.

Nitrik oksit kullanımı. NO sentazlarını kullanan hücreler tarafından üretilen ve evrensel bir haberci düzenleyici olarak işlev gören endojen nitrik oksidin (NO) keşfi, biyoloji ve tıpta önemli bir olaydı. Deney, endojen NO'nun doku oksijenlenmesindeki rolünü ve cerahatli yaralardaki eksikliğini ortaya koydu. Yumuşak dokuların pürülan-nekrotik lezyonlarının cerrahi tedavisinin ve bir dizi fiziksel faktörün (ultrason, ozon ve NO tedavisi) kombine kullanımı, yaranın mikroflora ve nekrotik kitlelerden temizlenmesini hızlandırmaya, inflamatuar belirtilerin ve mikro dolaşımın zayıflamasına ve kaybolmasına yardımcı olur. bozuklukları, makrofaj reaksiyonunun aktivasyonu ve fibroblastların çoğalması, granülasyon dokusunun büyümesi ve marjinal epitelizasyon.

10. Anaerobik enfeksiyon.

Anaeroblar büyük çoğunluğu oluşturur normal mikroflora kişi. Onlar yaşıyorlar ağız boşluğu(sakız ceplerinde flora %99 anaeroblardan oluşur), midede (hipo ve anasit koşullarında midenin mikrobiyal ortamı bağırsağa yaklaşır), ince bağırsakta (anaeroblar aeroblardan daha küçük miktarlarda bulunur) ), kalın bağırsakta (anaerobların ana yaşam alanı). Etiyolojiye göre anaeroblar clostridial (spor oluşturan), clostridial olmayan (spor oluşturmayan), bakteroid, peptostreptokok ve fusobakteriyel olarak ayrılır.

Biri yaygın semptomlar anaerobik enfeksiyon, standart izolasyon yöntemleri kullanılarak (anaerostat kullanılmadan) mahsullerde mikrofloranın bulunmamasıdır. Anaerobik mikrofloranın mikrobiyolojik olarak tanımlanması özel ekipman ve uzun zaman gerektirdiğinden, hızlı teşhis yöntemleri, tanıyı bir saat içinde onaylamanıza olanak tanır:

Doğal Gram boyalı yaymanın mikroskopisi;

Etkilenen dokuların acil biyopsisi (belirgin fokal doku şişmesi, dermal stromanın tahribatı, epidermisin bazal tabakasının fokal nekrozu ile karakterize edilir, deri altı doku, fasya, kas liflerinin miyolizi ve tahribatı, perivasküler kanamalar vb.)

Gaz-sıvı kromatografisi (uçucu yağ asitleri belirlenir - asetik, propiyonik, bütirik, izobutirik, valerik, izovalerik, kapronik, fenol ve büyüme ortamında veya metabolizma sırasında anaeroblar tarafından patolojik olarak değiştirilmiş dokularda üretilen türevleri).

Gaz-sıvı kromatografisi ve kütle spektrometrisine göre, yalnızca asporojen anaerobları değil aynı zamanda 10-hidroksi asitlerin (10-hidroksistearik) varlığı ile karakterize edilen klostridial mikroflorayı (gazlı kangrenin etken maddeleri) tanımlamak mümkündür.

Odaklanmanın yeri ne olursa olsun, anaerobik prosesin bir takım ortak ve ortak noktaları vardır. karakteristik özellikler:

Eksüdanın hoş olmayan çürük kokusu.

Lezyonun çürütücü doğası.

Kirli, yetersiz eksüda.

Gaz oluşumu (yaradan gaz kabarcıkları, deri altı dokusunun krepiti, apse boşluğundaki irin seviyesinin üzerinde gaz).

Yaranın anaerobların doğal yaşam alanlarına yakınlığı.

Cerrahi kliniğinde meydana gelen anaerobik süreçlerden, ameliyat sonrası bir komplikasyon olarak gelişen (genellikle kangrenli delikli apandisit ile apendektomi sonrası) ön karın duvarının epifasiyal sürünen balgamı gibi özel bir forma dikkat etmek gerekir.

Anaerobik clostridial enfeksiyon- baharatlı enfeksiyon Clostridium cinsinin spor oluşturan anaeroblarının yaraya nüfuz etmesi ve içinde üremesinden kaynaklanır ( Clostridium perfringens, Clostridium ödemiens, Clostridium septikum, Clostridium hystolyticum). Hastalık en sık yaralanmadan sonraki ilk 3 günde gelişir, daha az sıklıkla birkaç saat veya bir hafta sonra gözlenir. ateşli silah yaraları, cerrahi bölümlerde - amputasyondan sonra alt uzuvlar aterosklerotik kangrenle ilgili ve hatta apandisit ameliyatından sonra vb. Yaralarda anaerobik enfeksiyon olasılığı keskin bir şekilde artar. yabancı vücutlar, kemik kırıkları ve büyük arterlerin hasar görmesi, çünkü bu tür yaralar çok fazla iskemik, nekrotik doku, derin, zayıf havalandırılmış cepler içerir.

Anaerobik clostridia, doku şişmesine, ciddi damar geçirgenliğine ve hemolize, nekroza neden olan bir dizi güçlü ekzotoksin (nöro-, nekro-, enterotoksin, hemolizin) ve enzimler (hiyalüronidaz, nöraminidaz, fibrinolizin, kollajenaz ve elastaz, lesitinaz, vb.) salgılar. ve dokuların erimesi, vücudun iç organlara zarar vererek şiddetli zehirlenmesi.

Hastalar öncelikle yarada patlama şeklinde bir ağrı hissederler ve etrafındaki dokunun şişmesi hızla artar. Ciltte morumsu-mavimsi renkte odaklar belirir, sıklıkla proksimal yönde yaradan önemli bir mesafeye yayılır ve bulutlu hemorajik içerikle dolu kabarcıklar oluşur. Yara etrafındaki dokuyu palpe ederken krepitus belirlenir.

Lokal belirtilerin yanı sıra, derin genel bozukluklar da not edilir: zayıflık, depresyon (daha az sıklıkla - heyecan ve öfori), vücut sıcaklığının ateşli seviyelere yükselmesi, belirgin taşikardi ve artan nefes alma, cildin solgunluğu veya sarılığı, ilerleyici anemi ve zehirlenme ve karaciğer hasarı durumunda - skleranın sarılığı.

Etkilenen uzvun röntgeni dokulardaki gazı ortaya çıkarır. Anaerobik enfeksiyonun tanısı esas olarak klinik verilere dayanmaktadır. Terapötik taktikler aynı zamanda hastalığın klinik tablosuna da dayanmaktadır.

Anaerobik enfeksiyonda dokularda nekrotik değişiklikler baskındır ve inflamatuar ve proliferatif değişiklikler pratikte yoktur.

Anaerobik clostridial olmayan enfeksiyon(paslanma enfeksiyonu) spor oluşturmayan anaeroblardan kaynaklanır: B. coli, B. putrificus, Proteus, bacteroides ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fusobakteriler ( Fusobakteriyum) ve diğerleri, sıklıkla stafilokoklar ve streptokoklarla kombinasyon halinde.

Lokal doku değişikliklerine göre ve genel tepki Vücutta paslandırıcı enfeksiyon, anaerobik klostridial enfeksiyona yakındır. Nekroz süreçlerinin iltihaplanma süreçleri üzerindeki baskınlığı karakteristiktir.

Klinik olarak, yumuşak dokulardaki lokal süreç genellikle subkütanöz yağ dokusunu (selülit), fasyayı (fasiit) ve kasları (miyozit) tahrip eden klostridial olmayan flegmon şeklinde meydana gelir.

Hastanın genel durumuna şiddetli toksemi eşlik eder ve bu da hızla bakteriyel toksik şoka ve sıklıkla ölüme yol açar.

Putrid enfeksiyonu, ciddi şekilde enfekte olmuş yırtılmış yaralarda veya yumuşak dokuda geniş tahribat ve yaranın kontaminasyonunun olduğu açık kırıklarda daha sık görülür.

Cerrahi müdahale anaerobik clostridial ve clostridial olmayan enfeksiyon için, geniş diseksiyon ve başta kaslar olmak üzere ölü dokunun tamamen eksizyonundan oluşur. Tedaviden sonra yara, oksitleyici ajanların çözeltileri (hidrojen peroksit, potasyum permanganat çözeltisi, ozonlanmış çözeltiler, sodyum hipoklorit) ile bol miktarda yıkanır, yaranın dışındaki patolojik değişiklikler alanında ek "lambalar" kesileri yapılır, kenarları “Lampas” kesileri iltihap kaynağının sınırlarının ötesine uzanır, ayrıca nekroz eksize edilir, yaralar dikilmez veya tamponlanmaz ve daha sonra havalandırılması sağlanır. Ameliyattan sonra hiperbarik oksijen tedavisi kullanılır.

Anaerobik enfeksiyonlarda antibiyotik tedavisi.

Anaerobik enfeksiyonlarda ampirik kullanım için tavsiye edilir klindamisin(delasil C). Ancak bu enfeksiyonların çoğunun karışık olduğu göz önüne alındığında, tedavi genellikle birkaç ilaçla gerçekleştirilir, örneğin: klindamisin ve aminoglikozid. Birçok anaerob suşunu baskılar rifampin, linkomisin(lincocin). Gram pozitif ve gram negatif anaerobik koklara karşı etkilidir benzilpenisilin. Ancak çoğu zaman buna karşı hoşgörüsüzlük vardır. Onun yerine eritromisin ama bunun kötü bir etkisi var Bacteroides fragilis ve fusobakteriler. Anaerobik kok ve basillere karşı etkili bir antibiyotik şans(aminoglikozidlerle kombine olarak), sefafobi(sefalosporin).

Anaerobik mikroflorayı etkilemek için kullanılan ilaçlar arasında özel bir yer işgal edilmiştir. metronidazol– birçok katı anaerob için metabolik zehir. Metronidazolün gram pozitif bakteri formları üzerinde gram negatif olanlara göre çok daha zayıf bir etkisi vardır, bu nedenle bu durumlarda kullanımı haklı değildir. Eylem halinde kapatın metronidazol farklı olduğu ortaya çıktı imidazoller – niridazol(metronidazolden daha aktif), ornidazol, tinidazol.

%1’lik çözelti de kullanılır dioksidin(yetişkinler için 120 ml'ye kadar IV),
Ve karbenisilin(Yetişkinlerde 12-16 g/gün IV).

11. Pansuman değiştirmenin pratik uygulaması.

Herhangi bir pansuman değişikliği steril koşullar altında gerçekleştirilmelidir. Sözde "dokunmama tekniğini" kullanmak her zaman gereklidir. Yaraya veya bandaja eldivensiz dokunulmamalıdır. Pansumanı yapan doktorun alması gerekenler özel önlemler Kendinizi enfeksiyondan korumak için: Lateks eldivenlere, göz korumasına ve ağzınız ve burnunuz için bir maskeye ihtiyacınız vardır. Hastanın pozisyonu rahat olmalı ve yara bölgesine kolay ulaşılabilir olmalıdır. Gerekli iyi kaynak aydınlatma.

Bandaj çıkarılamıyorsa yırtılmamalıdır. Bandaj aseptik bir solüsyonla (hidrojen peroksit, Ringer solüsyonu) çıkana kadar nemlendirilir.

Enfekte yaralarda yara bölgesi dışarıdan içeriye doğru temizlenir, gerekiyorsa dezenfektanlar kullanılır. Yaradaki nekroz, neşter, makas veya küret kullanılarak mekanik olarak çıkarılabilir (neşter tercih edilmelidir; makas veya küret ile çıkarılması doku ezilmesi ve yeniden travmatizasyon riski taşır).

Hafif piston basıncına sahip bir şırıngadan aseptik bir solüsyonla yıkamak, yaranın temizlenmesinde oldukça etkilidir. Derin yaralar için sulama, düğme şeklinde yivli bir prob kullanılarak veya kısa bir kateter aracılığıyla gerçekleştirilir. Sıvı, tepsideki bir peçete kullanılarak toplanmalıdır.

Granülasyon dokusu dış etkenlere ve zarar verici faktörlere karşı hassas tepki verir. Granülasyon dokusu oluşumunu teşvik etmenin en iyi yolu yarayı sürekli nemli tutmak ve pansumanları değiştirirken yaralanmayı önlemektir. Aşırı granülasyon genellikle dağlama kalemi (lapis) kullanılarak giderilir.

Yaranın kenarları epitelleşme ve içe doğru dönme eğilimindeyse, yara kenarlarının cerrahi tedavisi endikedir.

İyi gelişen bir epitel, nemli tutulması ve pansuman değişimi sırasında yaralanmalara karşı korunması dışında başka bir bakıma ihtiyaç duymaz.

Cerrah, seçilen yara pansumanının yara yüzeyine en iyi şekilde uyduğundan emin olmalıdır; yara salgıları yalnızca pansuman ile yara arasında iyi bir temas olması durumunda emilebilir. Güvenli olmayan şekilde sabitlenen bandajlar hareket ederken yarayı tahriş edebilir ve iyileşmesini yavaşlatabilir.

VII.Hastanın muayene şeması.

Bir hastadaki şikayetleri belirlerken, yara sürecinin karmaşık seyrine ilişkin verileri (iltihap belirtileri, vücut ısısının artması vb.) tanımlayın.

Özel dikkat göstererek tıbbi geçmişi ayrıntılı olarak toplayın
yara oluşumunun etiyolojik ve patojenetik anları, arka plan koşulları (stres, alkol, ilaç kullanımı, uyuşturucu zehirlenmesi, şiddet içeren eylemler vb.).

Uzun vadeli anamnezde, onarım sürecini etkileyen geçmiş hastalıkları veya mevcut acıları belirleyin ve bağışıklık durumu Hastanın yaşam tarzı ve çalışma koşullarının patolojisinin gelişiminde olası önemini belirlemek.

Harici bir muayene yapın ve alınan bilgileri yorumlayın (doku hasarının niteliği, yaranın büyüklüğü, yaralanma sayısı, yerleri, inflamatuar değişikliklerin varlığı, kanama riski, bölgesel lenf düğümlerinin durumu).

Hastanın genel durumunu, vücudun zehirlenme derecesini değerlendirin, lezyonun doğasını ve boyutunu açıklığa kavuşturun (yaranın derinliği, yara kanalının vücut boşluklarıyla ilişkisi, kemiklerde ve iç organlarda hasar varlığı) organlar, yaranın derinliğinde inflamatuar değişikliklerin varlığı).

Mikrobiyolojik inceleme için yaradan materyal alın veya mevcut sonuçları yorumlayın (yaranın mikrobiyal yapısı, mikrobiyal kontaminasyon derecesi, mikrofloranın antibiyotiklere duyarlılığı).

Hastayı giydirin, gerekiyorsa nekrektomi yapın, yarayı yıkayın, drenaj yapın ve fizyoterapötik tedavi uygulayın.

Yeniden pansuman yaparken yara sürecinin dinamiklerini değerlendirin.

Antibakteriyel, immüno-düzeltici, detoksifikasyon tedavisi, fizyoterapötik tedavi yöntemlerini reçete edin.

VIII.Durumsal görevler.

1. 46 yaşındaki bir hasta, kimliği belirsiz saldırganlar tarafından göğsüne delici olmayan bıçak yarası aldı. Erken başvurdum Tıbbi bakım, birincil tamamlandı debridman Yara, drenajı ve dikilmesiyle birlikte, antitoksik tetanoz serumu ve tetanoz toksoidi ile tetanoz profilaksisi ile tedavi edildi. İçinden bakıldığında
5 gün boyunca ciltte hiperemi, doku ödemi, lokal sıcaklıkta artış, yara bölgesinde ağrılı infiltrasyon görüldü. Drenajdan pürülan akıntı var.

Yara sürecinin aşamasını belirtin, tıbbi taktikleri belirleyin.

Örnek cevap: Klinik bir örnek, göğüste delici olmayan bir bıçak yarasının cerrahi tedavisinden sonra dikilen ve boşaltılan bir yaradaki pürülan inflamasyonun evresini tanımlamaktadır. Dikişler alınmalı, yara incelenmeli, cerahatli sızıntı açısından incelenmeli, mikrobiyolojik inceleme için (doğal materyalin doğrudan mikroskobu, bakteri kültürü) yaradan materyal iğneli steril bir şırınga veya pamuklu çubukla alınmalıdır. ve mikrofloranın antibiyotiklere duyarlılığının belirlenmesi), sanitasyon% 3'lük bir hidrojen peroksit çözeltisi ile yapılmalı, drenaj yapılmalı ve antibakteriyel suda çözünür merhem (örneğin: Levosin veya Levomekol merhem) ile antiseptik bir bandaj uygulanmalıdır. 24 saat içinde yeniden giyinmeyi planlayın.

2. 33 yaşındaki bir hastanın sol bacağında kazara yırtılma ve morarma meydana geldi ve deri, deri altı yağ ve kaslarda hasar oluştu. Cerrahi bölümünde yaranın primer cerrahi tedavisi nadir dikişler atılarak yapıldı ve antitoksik anti-tetanoz serumu ve tetanoz toksoidi ile tetanoz profilaksisi uygulandı. Yara iyileşmesi aşamalarında cerahatli inflamasyonun gelişmesi nedeniyle dikişler alındı. Muayene sırasında yara defektinin düzensiz büyüklükte olduğu, granülasyondan oluştuğu ve yara kenarlarında dökülen doku nekrozu alanlarının olduğu görülür.

Yara iyileşmesinin türünü, yara sürecinin aşamasını, pansuman yardımının kapsamını ve uygulama yöntemini belirtin.

Örnek cevap: Yara ikincil olarak iyileşir, eksüdasyon aşaması sona erer (nekrotik dokunun reddedilmesi), onarım aşamasının belirtileri vardır (granülasyon dokusu oluşumu). Yaranın antiseptiklerle pansuman sanitasyonu, nekrektomi yapılması, antimikrobiyal, analjezik, ozmotik, ödem önleyici, yara iyileştirici, nekrolitik etkileri olan bir bandaj uygulanması gerekir (örneğin: hidrofilik yara pansumanı veya antibakteriyel suda çözünür merhemler " Levosin”, “Levomekol”). Steril koşullar altında bandajı çıkarın; yarayı dışarıdan içeriye doğru aşağıdakilerden birini uygulayarak temizleyin antiseptik solüsyonlar; nekrozu bir neşterle giderin, yarayı hafif piston basıncı kullanarak bir şırıngayla durulayın, bir bandaj uygulayın ve iyice sabitleyin.

3. Akut gangrenöz apandisit nedeniyle apendektomi yapılan hasta, yara yerinde şiddetli ağrıdan şikayet etmeye başladı. Muayenede, yaranın etrafındaki dokuların belirgin şekilde şiştiği, ciltte yaradan farklı yönlere yayılan, daha çok karın yan duvarına yayılan morumsu-mavimsi renk odaklarının yanı sıra ayrı ayrı kabarcıklar olduğu ortaya çıktı. bulutlu hemorajik içerikli. Yara etrafındaki dokuyu palpe ederken krepitus belirlenir. Hasta biraz öforiktir, ateş ve taşikardi not edilir.

Olası tanınız nedir? Teşhisi nasıl açıklığa kavuşturabilirsiniz? Öncelikli eylemler neler olacak?

Örnek Cevap: Ameliyat sonrası dönem apendektomi sonrası cerrahi yarada anaerobik enfeksiyonun gelişmesiyle komplike hale gelir. Tanı karakteristiklere göre konuldu klinik işaretler doğal Gram boyalı yaymanın mikroskopisi, etkilenen dokudan acil biyopsi, gaz-sıvı kromatografisi ve kütle spektrometrisi ile açıklığa kavuşturulabilir. Dikişler çıkarılmalıdır; yaranın kenarlarını yaymak; ek diseksiyon ve ölü dokunun tamamen eksizyonu yoluyla geniş erişim sağlamak; yaranın dışındaki karın duvarındaki patolojik değişiklik alanında ek "lamba" kesileri yapmak; nekrozun eksizyonundan sonra yaraları oksitleyici solüsyonlarla (hidrojen peroksit, potasyum permanganat solüsyonu, ozonlanmış solüsyonlar, sodyum hipoklorit) cömertçe durulayın; yaraları dikmeyin veya paketlemeyin; Yara havalandırmasını sağlayın. Antibakteriyel ve detoksifikasyon tedavisi düzeltilmeli ve mümkünse hiperbarik oksijen tedavisi reçete edilmelidir.

(374 kez ziyaret edildi, bugün 1 ziyaret)

Makalenin içeriği

Hastalığın temeli, çeşitli nedenlerin (safra ve duodenal hipertansiyon, travma, enfeksiyon, alerjik reaksiyon ilaçların, gıda ürünlerinin vb. kullanımı için).

Akut pankreatitin etiyolojisi, patogenezi

Akut pankreatit ile safra kesesi ve safra yolu hastalıkları arasında bir bağlantı olduğuna şüphe yoktur. Safra yollarındaki hipertansiyona bağlı olarak, E. coli içeren safranın geri akışı, sitokinaz pankreasta birikir, bunun etkisi altında trypsinojen, trypsin'e, kaplikreinojen kallikreine, kimotripsinojen kimotripsin'e ve karboksipeptidazın aktivasyonuna dönüştürülür.
Kendi enzimlerinin aktivasyonu, bez dokusunda daha sonra hasara yol açar. Tripsin ve lipaz sırayla veya aynı anda aktive edilir. Tripsin esas olarak kan damarlarını etkileyerek felce, hemostaz'a, büyük şişmeye ve ardından gelen kanamalara neden olur. Tripsin etkisi, akut pankreatitin başlangıç ​​aşamalarını açıklar - bezin şişmesi ve hemorajik nekrozu Akut pankreatitin bir diğer önemli patomorfolojik substratı - yağ nekrozu - doku nötr yağlarını gliserol ve yağ asitlerine parçalayan aktif lipazın etkisi ile ilişkilidir. . Suda çözünen gliserol emilir ve yağ asitleri lokal olarak kalsiyum tuzlarıyla bağlanarak çözünmeyen sabunlar (stearik lekeler) oluşturur.Alerjik pankreatit, steroid tedavisinden sonra yüksek dozda tetrasiklin, klortetrasiklin alındıktan sonra ortaya çıkabilir. Önemli sayıda (%60'a kadar) rapor veren yabancı yazarların verilerinin aksine alkolik pankreatit Verilerimize göre hastalarda safra yolu patolojisine bağlı primer akut pankreatit hakimdir, patolojik değişiklikler sürecin evresine bağlıdır. Ödem aşamasında demirin hacmi makroskobik olarak 2-3 kat artar, dokunulması zor, soluk renkli, camsı ödemle birlikte hemorajik ödem, damarlarda kan stazı, kanamalar ve kırmızı kan hücrelerinin vücuttan salınması ile birlikte görülür. damar yatağı dikkat çekiyor. Bez genişlemiş, sarkık, yüzeyi kanamalarla kaplıdır. Histolojik incelemede şişlik, kırmızı kan hücrelerinin birikmesi ve nispeten iyi korunmuş bez dokusu alanlarıyla dönüşümlü nekroz ortaya çıkar. Karın boşluğunda kanamalı sıvı var.
Yağ nekrozu ile pankreas gevşektir, yüzeyi stearin damlalarını anımsatan karakteristik grimsi beyaz lekelerle noktalanmıştır. Bu lekeler çeşitli boyut ve şekillerde olup periton ve omentumda bulunur. Bu alanların histolojik incelemesi, glandüler dokuda ciddi nekrotik değişiklikleri, yağ asidi kristallerini ortaya çıkarır.Pürülan pankreatit, sekonder süpürasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar, fokal olabilir (bezdeki apseler) ve bezin önemli bir kısmının pürülan çürümesi ile yayılabilir ve pürülan sürecin çevre dokulara geçişi. Bazı durumlarda pankreas dokusunun nekrozu bölgesinde sahte bir kist gelişebilir.
Akut pankreatitin sınıflandırılması:
1) interstisyel (ödemli form);
2) hemorajik (hemorajik ödem);
3) nekrotik (pankreas nekrozu - toplam ve kısmi);
4) cerahatli.

Akut pankreatit kliniği

Hastalık, vakaların %90'ında kadınlarda ve %50'si 50 yaş üzerinde görülür, ancak çocukluk çağında hastalığın izole vakaları da vardır.Akut pankreatit genellikle ağır bir yemekten, alkol tüketiminden, fiziksel veya fiziksel bir olaydan sonra gelişir. mental yorgunluk. Pek çok hastada safra kesesi hastalığını veya kolelitiazisi gösteren amnez vardır.
Akut pankreatit kendini gösterir akut ağrı epigastrik bölgede, önce yiyecek, sonra safra olmak üzere tekrarlayan kontrol edilemeyen kusmanın eşlik ettiği. Ağrı epigastrik bölgede ve sol hipokondriyumda lokalizedir, kuşak şeklindedir ve sol skapulaya ve kalbe yayılır. Hastaların durumu ciddidir, zehirlenme belirtileri - taşikardi, hipotansiyon ve ciddi vakalarda - çökme ve şok görülür.
Cilt soluk cilt, siyanoz ve bazı hastalarda sarılık ile karakterizedir. Holstad (1901) akut pankreatitte karın derisinin siyanozunu, Turner (1920) - karın yan yüzeylerinin siyanozunu tanımladı. Mondor (1940) akut pankreatitte yüz ve gövde derisinde mor lekelerin varlığını vurgulamıştır. Hastalığın başlangıcında vücut ısısı normal veya subfebrildir, daha sonra 38-39 ° C'ye yükselebilir. Artan kalp hızı ve hipotansiyon ile karakterizedir. Karın orta derecede şişmiştir. Pankreas enzimleri tarafından transvers kolonun mezenterinde ikincil hasar oluşması sonucunda bağırsak parezi, şişkinlik ve dışkı ve gazların tutulması gelişir.
Karın palpe edilirken karın duvarının sertliği ve epigastrik bölgede ve sol hipokondriyumda keskin ağrı belirlenir. Ağrı alanı, pankreasın epigastrik bölgedeki göbeğin 6-7 cm yukarısındaki çıkıntısına (Kerthe semptomu) ve sol kostovertebral açıya (Mayo-Robson semptomu) karşılık gelir.
V.M. Voskresensky (1942), pankreatik ödem nedeniyle epigastrik bölgede palpasyon sırasında aort nabzının ortadan kaybolduğunu tanımladı.Akut pankreatit, plurivisseral sendrom olarak adlandırılan lezyonların çok yönlülüğü ile karakterize edilir. Bazı hastalarda karın boşluğuna efüzyon başlangıçta yetersizdir, daha sonra 1-3 litre hemorajik eksüda oluşur, plörezi, perikardit, böbrek hasarı meydana gelir ve karaciğer-böbrek yetmezliği ortaya çıkabilir. Pankreas nekrozunun gelişmesiyle birlikte hastaların durumu keskin bir şekilde kötüleşir.

Akut pankreatit tanısı

X-ışını muayenesi dolaylı pankreatit belirtilerini ortaya çıkarır - enine kolonun şişmesi, sol bel kasının konturunun bulanıklaşması (Tobn semptomu) ve diyaframın sol kubbesinin sınırlı hareketliliği. İdrarda diastaz içeriğindeki artış büyük tanısal öneme sahiptir. Hastaların %90'ında bu göstergede bir artış gözlenir ve 128 ila 50.000 birim arasında değişir. Diastaz düzeyindeki artışın derecesi her zaman pankreatitin ciddiyetine karşılık gelmez.Bezin adacık kısmının hasar görmesi sonucu hiperglisemi hastaların %10'unda tespit edilir ve kötü prognostik bir işarettir. kalınlaşmasını, artmış hematokriti, dehidrasyona bağlı hemoglobini ve 30 10Q g/l'ye kadar lökositozu, ESR'de artışı (40-55 mm/saat) ortaya çıkarır. Hastalarda hipokloremi, hipokalsemi, hipoproteinemi, kanın genel pıhtılaşma aktivitesinde artış ve antikoagülan aktivitesinde azalma vardır.

Akut pankreatitin ayırıcı tanısı

Akut pankreatit; perfore ülser, akut kolesistit, bağırsak tıkanıklığı, gıda toksik enfeksiyonu, renal kolik, miyokard enfarktüsü. Perfore ülserden farklı olarak, akut pankreatit artan semptomlarla ortaya çıkar: tekrarlanan kusma, ülser öyküsünün olmaması ve karın boşluğunda serbest gaz. Akut pankreatiti akut bağırsak tıkanıklığından ayırmak semptomlarla birlikte ortaya çıktığı için zordur. paralitik obstrüksiyon. Mekanik tıkanıklık, kramp tarzında ağrı, bağırsak içeriğinin kusması ve Valya ve Sklyarov semptomlarıyla karakterizedir.
Röntgen muayenesinde mekanik tıkanıklık Kloiber kapları ile karakterize edilir. A.V.'ye göre dinamik tıkanma belirtileri lomber novokain blokajından sonra baskın değildir ve hızla ortadan kaybolur. Vishnevsky. Akut kolesistit, akut pankreatitin aksine, sağ hipokondriyumdaki ağrı ile karakterize olup, sağ omuz, sağ kürek kemiği. Akut kolesistit belirtileri hızla artmaz ve hastalığın başlangıcından birkaç gün sonra peritonit gelişir. Kolesistitten kaynaklanan ağrı analjezikler ve ilaçlarla giderilir. Akut pankreatitte ilaçlar ağrının şiddetini etkilemez.
Gıda zehirlenmesi, gastroenterokolit semptomlarıyla, bazen de akut pankreatitte görülmeyen merkezi sinir sisteminin bozulmasıyla ortaya çıkar. Gıda zehirlenmesi karın duvarının sertliği, pankreasta lokal ağrı ve bağırsak parezi ile karakterize değildir.
Tromboz mezenterik damarlar Akut yıkıcı pankreatit ile ayırt etmek zordur, çünkü her iki hastalık da zehirlenme belirtileri, bozulmuş kardiyovasküler aktivite, bağırsak parezi ve şiddetli semptomlarla ortaya çıkar. ağrı sendromu. Mezenterik damarların trombozunda, kanla karışık gevşek dışkılar ve kahve telvesi renginde kusmuk görülebilir, bu da akut pankreatit için tipik değildir. Mezenterik damarların trombozu ile pankreasta lokal ağrı olmaz.
Bazen miyokard enfarktüsü ve anjinaya eşlik edebilir şiddetli acı epigastrik bölgededir ve yanlışlıkla akut pankreatit tanısı konur. Miyokard enfarktüsü, pankreatite özgü semptomlar, tekrarlanan safra kusması, pankreasta lokal ağrı, bağırsak parezi ve karın duvarının sertliği ile karakterize değildir.
Miyokard enfarktüsünün fiziksel ve elektrokardiyolojik çalışmaları, kalp aktivitesinde belirgin bozuklukları ortaya koymaktadır.
Doğru tanı için büyük önem taşıyan, kandaki, idrardaki ve kan şekerindeki diastaz içeriğinin incelenmesidir.