RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Sürüm: Klinik protokoller MH RK-2016

Guillain-Barré sendromu (G61.0)

Nöroloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Onaylı
Ortak Kalite Komisyonu tıbbi hizmetler
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı
29 Kasım 2016 tarihli
Protokol No. 16

Guillain-Barré sendromu(Guillain-Barré Sendromu) (GBS), periferik dokunun akut, hızla ilerleyen otoimmün bir lezyonudur. gergin sistem, uzuvlarda parestezi, kas zayıflığı ve / veya sarkık felç (monofazik immün aracılı nöropati) şeklinde kendini gösterir.

Guillain-Barré sendromunun eş anlamlıları: akut enflamatuar demiyelinizan polinöropati, akut idiyopatik polinöropati, enfeksiyöz polinörit (polinöropati), akut poliradikülit, Guillain-Barré-Strohl sendromu, Landry-Guillain-Barré sendromu, Landry-Guillain-Barré-Strohl sendromu, Landry sendromu sendromu, Landry'nin yükselen felç (Landry'nin yükselen felç), Fransız çocuk felci (Fransız çocuk felci), vb.
Bu hastalığın bir özelliği, son derece nadir nükslerle kendini sınırlayan, monofazik bir seyirdir.

ICD-10 ve ICD-9 kodları arasındaki korelasyon

KodMKB-10		ICD-9 kodu
G61.0	Guillain-Barré sendromu	357.0	Guillain-Barré sendromu

Protokolün geliştirilme/revizyon tarihi: 2016

Protokol Kullanıcıları: GP'ler, terapistler, resüsitatörler, nöropatologlar (yetişkinler, çocuklar).

Kanıt düzeyi ölçeği:

A	Yüksek kaliteli meta-analiz, RKÇ'lerin sistematik incelemesi veya sonuçları uygun bir popülasyona genellenebilen çok düşük yanlılık olasılığına (++) sahip büyük RKÇ'ler.
İÇİNDE	Kohort veya vaka-kontrol çalışmalarının yüksek kaliteli (++) sistematik incelemesi veya Çok düşük yanlılık riski olan Yüksek kaliteli (++) kohort veya vaka-kontrol çalışmaları veya yüksek (+) yanlılık riski olmayan RKÇ'ler, sonuçlar uygun nüfusa genişletilebilir.
İLE	Düşük yanlılık riski (+) ile randomizasyon olmadan kohort veya vaka kontrollü veya kontrollü çalışma. Uygun bir popülasyona genellenebilen sonuçlar veya çok düşük veya düşük yanlılık riski (++ veya +) olan ve uygun bir popülasyona doğrudan genellenemeyen RKÇ'ler.
D	Bir vaka serisinin veya kontrolsüz çalışmanın veya uzman görüşünün açıklaması.

sınıflandırma

sınıflandırma

GBS, hem nöroenfeksiyon hem de enfeksiyon sonrası durum olarak sınıflandırılır. Patolojik süreç, otoimmün saldırganlığın birincil uygulama noktası (sinir kılıfı veya aksonal çubuk), iyileşme prognozu ve klinik belirtiler açısından farklılık gösteren birkaç GBS formu vardır.

Modern kavramlara göre Guillain-Barré sendromunun en az 8 çeşidi (klinik varyantları / alt tipleri) vardır:
1) akut enflamatuar demiyelinizan polinöropati (Guillain-Barré sendromunun klasik formu);
2) akut motor-duyusal aksonal nöropati (AMSAN);
3) akut motor-aksonal nöropati (UMMAN);
4) Miller-Fisher sendromu (MFS);
5) akut panautonomous nöropati (akut panautonomous Guillain-Barré sendromu, akut pandysutonomi);
6) kök ensefaliti Bickerstaff (Bickerstaff);
7) farengo-serviko-brakiyal varyant;
8) akut kraniyal polinöropati.
Miller-Fischer sendromunu Guillain-Barré sendromunun diğer formlarıyla (MFS/GBS örtüşme sendromu) birleştirmek için seçenekler de vardır.

GBS, duruma bağlı olarak durumun ciddiyetine göre de sınıflandırılır. klinik bulgular :
Hafif form, yürüme ve kişisel bakımda önemli zorluklara neden olmayan, yokluk veya minimal parezi ile karakterizedir;
Orta şiddette, hastanın hareketini sınırlayan veya dışarıdan yardım veya destek gerektiren yürüme ihlali vardır;
hastalığın şiddetli formunda hasta yatalaktır ve sürekli bakım gerektirir, sıklıkla disfaji görülür;
Son derece şiddetli bir formda, hastalar solunum kaslarının zayıflığından dolayı akciğerlerin yapay olarak havalandırılmasını (ALV) gerektirir.

GBS'yi sınıflandırmak için nörofizyolojik kriterler(R. Hadden, D. Cornblath, R. huseytal., 1998).
Primer demiyelinizan lezyonlu grup:
Aşağıdaki belirtilerden en az 2 sinirde en az birinin veya bir sinirde iki belirti olması, diğer tüm sinirler uyarılamazsa ve distal noktadaki M yanıtının amplitüdü M yanıtının amplitüdü M yanıtının %10'u veya daha fazlası ise gereklidir. normalin alt sınırı:
Uyarma yayılma hızı (ERV) normun alt sınırının %90'ından az veya uzak noktadaki M-tepkisinin genliği normun alt sınırının %50'sinden azken %85'ten az;
M yanıtının distal gecikmesi aşıyor üst sınır norm %10'dan fazladır veya uzak noktadaki M yanıtının genliği normun alt sınırının altındaysa %20'den fazladır;
bir dispersiyon veya uyarma bloğunun varlığı;
F dalgası gecikmesi normalin üst sınırını %20'den fazla aşıyor.

Birincil aksonal lezyonlu grup:
herhangi bir sinirde yukarıda listelenen demiyelinizasyon belirtileri yoktur (uzak noktadaki M yanıtının amplitüdü normun alt sınırının %10'dan fazla altındaysa, 1 sinirdeki herhangi bir işaret hariç) ve en azından iki sinirde distal noktadaki M yanıtının genliği normalin alt sınırının %80'den fazla altındadır.

Heyecanlanmayan sinirleri olan grup:
· M-yanıtı, incelenen sinirlerin hiçbirinde kaydedilemez veya distal noktada genliği normalin alt sınırının %10'dan fazla altında olan tek bir sinirde bulunur.

Belirsiz grup:
· Stimülasyon ENMG'si sırasında tespit edilen değişiklikler, yukarıdaki grupların hiçbirinin kriterlerini karşılamamaktadır.

Teşhis (poliklinik)

HASTA SEVİYESİNDE TEŞHİS

Teşhis kriterleri:
Şikayetler:
Kol ve/veya bacaklarda artan kas güçsüzlüğü üzerine;
uyuşma ve azalmış hassasiyet;
Ellerde ve ayaklarda artan hassasiyet (dokunma, sıcaklık vb.);
sırt, omuz ve pelvik kuşakta ağrı;
Hem katı yiyecekleri hem de sıvıları yutma zorluğu;
· ihlal solunum fonksiyonları, solunum kaslarının zayıflaması, sesin zayıflaması ve öksürük nedeniyle bağımsız solunumun olmamasına kadar;
kalp atış hızında bir bozukluk, bazılarında çok hızlı olabilir, bazılarında yavaşlayabilir;
Yüz kaslarının felci
· artan terleme;
dalgalanmalar tansiyon;
kontrolsüz idrar emisyonunun olası oluşumu;
Tendon reflekslerinin kaybı
kararsız ve kararsız yürüyüş, hareketlerin koordinasyonunda bozulma;
karın hacmindeki değişiklikler, bunun nedeni kişinin diyafram yardımıyla nefes almasının zor olması ve karın boşluğunu kullanmak zorunda kalmasıdır;
Azalmış görme keskinliği - çoğu zaman çatallanma ve şaşılık vardır.
Semptomlar hem yetişkinlerde hem de çocuklarda ve yenidoğanlarda doğaldır.

Anamnez: GBS, kural olarak bulaşıcı bir hastalıktan (SARS, grip, sinüzit, bronşit, pnömoni, bademcik iltihabı, kızamık, parotit, ishal vb.) Sonra 1-3 hafta gelişir.
Nörolojik belirtiler aniden ortaya çıkar; çoğu hasta ağrı ve parestezi ile başvurur.
Bir anamnez alırken, aşağıdaki hususları açıklığa kavuşturmak önemlidir.
Tetikleyici faktörlerin varlığı. Vakaların yaklaşık %80'inde, Guillain-Barré sendromunun gelişiminden önce 1-3 hafta içinde bazı hastalıklar veya durumlar gelir.
Gastrointestinal sistem enfeksiyonları, üst solunum sistemi sonra gelişebilir bağırsak enfeksiyonu Campylobacterjejuni'nin neden olduğu, herpes virüslerinin (sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü, varicella-zoster virüsü), Haemophilusinfluenzae, mikoplazmalar, kızamık, kabakulak, Lyme borreliosis, vb.
Aşılama (kuduz, tetanoz, grip vb.);
herhangi bir lokalizasyonun cerrahi müdahaleleri veya yaralanmaları;
biraz almak ilaçlar(trombolitik ilaçlar, izotretinoin vb.) veya toksik maddelerle temas;
Bazen Guillain-Barré sendromu, otoimmün (sistemik lupus eritematozus) ve tümör (lenfogranülomatozis ve diğer lenfomalar) hastalıklarının arka planında gelişir.

Hastalığın 3 aşamasının ayırt edilmesine bağlı olarak semptomlardaki artışta belirli bir model vardır:
ilerleme (1-4 hafta) - nörolojik bozuklukların ortaya çıkması ve şiddetlenmesi;
plato (10-14 gün) - klinik tablonun stabilizasyonu;
Ters gelişme (birkaç haftadan 2 yıla kadar) - vücudun normal işleyişinin restorasyonu.

Fiziksel Muayene içerir:
· genel somatik durum: genel durum ve ciddiyeti, vücut ısısı, hastanın ağırlığının ölçülmesi, muayene deri, solunum, nabız, kan basıncı, iç organların durumu (akciğerler, kalp, karaciğer, böbrekler vb.).
· nörolojik durum:
Nörolojik bir muayene, Guillain-Barré sendromunun ana semptomlarının - duyusal, motor ve otonomik bozukluklar - tanımlanmasını ve ciddiyetini değerlendirmeyi amaçlamaktadır.
uzuvların kaslarının gücünün değerlendirilmesi;
Reflekslerin incelenmesi - Guillain-Barré sendromu için arefleksi karakteristiktir (yani çoğu refleksin yokluğu);
hassasiyet değerlendirmesi - uyuşma veya karıncalanma hissi olan cilt bölgelerinin varlığı;
pelvik organların işlevinin değerlendirilmesi - muhtemelen kısa süreli idrar kaçırma;
serebellar fonksiyonun değerlendirilmesi - Romberg pozisyonunda dengesizliğin varlığı (kollar önünüzde uzanmış ve Gözler kapalı), hareketlerin koordinasyon eksikliği;
hareketlerin değerlendirilmesi gözler- Guillain-Barré sendromu ile mümkündür tam yokluk gözleri hareket ettirme yeteneği;
Bitkisel testler yapmak - kalbe zarar veren sinirlerdeki hasarı değerlendirmek için;
kalbin yüzüstü pozisyondan keskin bir yükselişe tepkisi değerlendirilir, fiziksel aktivite;
Yutma fonksiyonunun değerlendirilmesi.

3 yaşından büyük çocuklarda motor eksikliğin ciddiyetinin değerlendirilmesi, Kuzey Amerika ölçeği kullanılarak yapılır:

Evre 0 Guillain-Barré sendromu normdur;

Aşama 1 - minimal hareket bozuklukları;

Aşama II - destek veya destek olmadan 5 m yürüme yeteneği;

Aşama III - destek veya destekle 5 m yürüme yeteneği;

Aşama IV - destek veya destekle 5 m yürüyememe (bir yatağa veya tekerlekli sandalyeye zincirlenmiş);

Guillain-Barre sendromunun V. Evresi - ihtiyaç suni havalandırma akciğerler;

Aşama VI - ölüm.

Klinik uygulamada hareket bozukluklarının ciddiyetini değerlendirmek için uzuv kas gücü ölçeği kullanılır (A. Szobor, 1976).

0 puan - kasta hareket yok.

1 puan - kasta minimum hareketler, ancak hasta uzvun ağırlığını taşımıyor.

2 puan - hasta uzvun ağırlığını tutar, ancak araştırmacıya karşı direnç minimumdur.

3 puan - hasta, uzvun konumunu değiştirme çabalarına direnir, ancak bu önemsizdir.

4 puan - hasta, uzuvun konumunu değiştirme çabalarına iyi bir şekilde direnir, ancak güçte bir miktar azalma olur.

5 puan - kas gücü, konunun yaşına ve anayasal normuna karşılık gelir.

AIDP'nin klinik varyantları

Seçenek	Ana klinik semptomlar
tipik klinik tablo ile
Akut inflamatuar demiyelinizan poliradikülonöropati (tipik GBS varyantı) (>%85)	Uzuvlarda nispeten zayıflık hafif bozukluklar duyarlılık (muhtemelen izole hareket bozuklukları).
Akut motor aksonal polinöropati (>%5)	Duyguda değişiklik olmayan uzuvlarda zayıflık. Derin refleksler korunabilir. İşlevlerin hızlı kurtarılması. Çoğunlukla çocuklarda bulunur.
Akut motor-duyusal aksonal polinöropati (>%1)	Uzuvlarda zayıflık ve duyusal bozukluklar. Yavaş ve eksik iyileşme ile birlikte şiddetli motor kusurun hızlı gelişimi. Çoğunlukla yetişkinlerde bulunur.
Atipik bir klinik tablo ile
Miller-Fisher sendromu (>%3)	Ağırlıklı olarak serebellar tipte olan ataksi ile arefleksi, oftalmopleji ve bazen uzuvlarda hafif zayıflığın bir kombinasyonu. Hassasiyet genellikle korunur.

Laboratuvar araştırması:

KLA - polinöropatik bir sendromun eşlik ettiği iç organların enflamatuar bir hastalığını dışlamak için;
kan şekeri testi (diyabetik polinöropatiyi dışlamak için);
biyokimyasal kan testleri - kreatin, üre, AST, ALT, bilirubin (metabolik polinöropatiyi dışlamak için);
için kan testi gaz bileşimi, elektrolit konsantrasyonu üzerine - biyokimyasal kan testleri metabolik polinöropatileri dışlamaya yardımcı olur;
Hepatit virüsleri için kan PCR'si - hepatitte polinöropatik sendromu dışlamak için
HIV enfeksiyonu için kan testi - HIV enfeksiyonu ile ilişkili polinöropatiyi dışlamak için;
için PCR kan testi viral enfeksiyonlar(sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü, Borreliaburgdorferi, Campylobacterjejuni, vb.) - GBS'nin bulaşıcı bir etiyolojisinden şüpheleniliyorsa.

Enstrümantal araştırma:
organların röntgeni göğüs- enflamatuar akciğer hastalığını veya ilişkili olanları ekarte etmek için pulmoner komplikasyonlar solunum kaslarının zayıflaması ile;
EKG - GBS kliniğinde vejetatif kardiyak aritmileri tespit etmek veya dışlamak için;
Organların ultrasonu karın boşluğu- iç organ hastalıklarına (karaciğer, böbrekler vb.) GBS'ye benzer polinöropati eşlik edebilir;
MR-beyin *-gerekli ayırıcı tanı MSS patolojisi olan (akut serebral dolaşım, ensefalit);
MR- omurilik* - omuriliğin servikal kalınlaşması seviyesinde (C4 - Th2) hasarı (miyelit) dışlamak için;
Elektronöromiyografi ** (ENMG) - kas hasarı ile hastalığın ilk haftasında normal olabilir, denervasyon tipi bir ENMG eğrisi saptanır, nabız iletimi yavaştır, miyelin veya aksonlarda hasar belirtileri vardır. Çoğu zaman, üst ve distal kaslar alt ekstremiteler(örn. tibialis anterior, extensor digitorum common) ve gerekirse proksimal kaslar (örn. kuadriseps femoris).

*Not! MRG için mutlak kontrendikasyonlar şunlardır: yabancı cisim yörüngede; ferromanyetik malzeme ile kırpılmış kafa içi anevrizmalar; vücuttaki elektronik cihazlar (kalp pili); hematopoietik anemi (kontrast için).
MRG için göreceli kontrendikasyonlar şunlardır:
şiddetli klostrofobi;
metal protezler, taranmayan organlarda bulunan klipsler;
Ferromanyetik olmayan malzeme ile kırpılan intrakraniyal anevrizmalar.

** Not! ENMG, sırasıyla periferik sinir sistemi lezyonlarını ve GBS tanısını doğrulamanın yanı sıra patolojik değişikliklerin doğasını (miyelinizan veya aksonal) ve prevalansını netleştirmeye izin veren tek araçsal tanı yöntemidir.

GBS'li hastalarda ENMG çalışmalarının protokolü ve kapsamı, hastalığın klinik belirtilerine bağlıdır:
- ağırlıklı olarak distal parezi ile, kollar ve bacaklardaki uzun sinirler incelenir: en az 4 motor ve 4 duyu (medyan ve ulnar sinirlerin motor ve duyusal kısımları; bir tarafta peroneal, tibial, yüzeysel peroneal ve sural sinirler). Ana ENMG parametreleri değerlendirilir:
motor tepkiler (uzak gecikme, genlik, şekil ve süre), uyarma bloklarının varlığı ve tepkilerin dağılımı değerlendirilir; distal ve proksimal bölgelerdeki motor lifleri boyunca uyarmanın yayılma hızı analiz edilir;
distal bölümlerde duyusal lifler boyunca duyusal tepkiler (genlik) ve uyarım hızı;
· geç ENMG fenomeni (F-dalgaları): yanıtların gecikmesi, biçimi ve genliği, kronodağılım değeri, bırakma yüzdesi analiz edilir.
- proksimal parezi varlığında, motor yanıt parametrelerinin (gecikme, genlik, şekil) değerlendirilmesiyle birlikte iki kısa sinirin (aksiller, kas-deri, femoral vb.) Ek olarak incelenmesi zorunludur.
Denervasyon sürecinin ilk belirtilerinin hastalığın başlangıcından 2-3 hafta sonra ve reinnervasyon sürecinin belirtilerinin 4-6 haftadan daha erken olmadığı unutulmamalıdır.

Klasik GBS için tanı kriterleri Asbury A.K. ve Cornblath D.R.
klinik ve laboratuvar verilerine göre:
birden fazla uzvun patolojik sürecine dahil olan ilerleyici motor zayıflığın varlığı;
arefleksi veya şiddetli hiporefleksi;
CSF analizi - 1 µl'de mevcudiyet Beyin omurilik sıvısı en fazla 50 monosit ve/veya 2 granülosit 2+.

Kriterleri Nörolojik ve İletişim Bozuklukları ve İnme Ulusal Enstitüsü (ABD) tarafından formüle edilen GBS teşhisi sistemi:

Gerekli Kriterler:

birden fazla uzuvda ilerleyici motor zayıflığı;

Parezinin şiddeti bacaklardaki minimal zayıflıktan tetraplejiye kadar değişir;

Değişen derecelerde reflekslerin inhibisyonu.

Sendromun teşhisi için yardımcı kriterler:

1. zayıflık, hastalığın başlangıcından itibaren 4 hafta içinde artar;

2. lezyonun göreceli simetrisi;

3. hafif derece hassas bozukluklar;

4. kraniyal sinirlerin patolojik sürecine katılım;

5. iyileşme;

6. otonomik disfonksiyonun belirtileri;

7. hastalığın başlangıcında ateşli bir dönemin olağan olmaması;

8. artan protein seviyeleri Beyin omurilik sıvısı(BOS) mononükleer lökosit sayısının genellikle 1 mm3 başına 10 hücreyi geçmemesi koşuluyla, hastalık semptomlarının başlamasından 1 hafta sonra;

9. vakaların yaklaşık% 80'inde hastalığın seyri sırasında sinirlerin iletken işlevinin ihlali;

10. hekzakarbon, porfiri, difteri ve diğer toksik ve bulaşıcı hastalıklar, SGB'yi taklit ediyor.

GBS teşhisini kesinlikle dışlayan belirtiler:
parezi asimetrisi;
münhasıran duyusal bozukluklar;
Kalıcı pelvik bozukluklar
Belirgin pelvik bozukluklar;
son difteri;
Psikopatolojik semptomların varlığı - halüsinasyonlar, sanrılar;
Ağır metal tuzları ve diğerleriyle kanıtlanmış zehirlenme.

Teşhis algoritması:

Teşhis (hastane)

SABİT SEVİYEDE TEŞHİS

Hastane düzeyinde tanı kriterleri: ambulasyon düzeyine bakın.

Şikayetler ve anamnez: ambulasyon düzeyine bakın.

Fiziksel Muayene: ambulasyon düzeyine bakın.

* Not! Paragraf 9, alt paragraf 1'de verilen kriterler GBS'nin, aksonal, paraparetik ve faringo-serviko-brakiyal formlarının karakteristiğidir ve Miller Fisher sendromu ve akut pandysautonomy gibi formlar klinik olarak GBS'nin diğer formlarından önemli ölçüde farklıdır, bu nedenle genellikle Bu hastalığı teşhis etmek için kabul edilen kriterleri uygulamak onlar için zor. Bu vakalarda tanı, her şeyden önce anamnestik verilere ve hastalığın klinik tablosuna dayanarak konur.

Miller Fisher sendromunun özellikleri.







Antidiüretik hormonun aşırı üretimi ile ilişkili hiponatremiye bağlı sersemletici, kafa karışıklığı. Plazmadaki sodyum içeriği 120 mmol/l'den az olduğunda konvülsiyonlar meydana gelebilir.

Akut pandisautonomy'nin özellikleri.
viral veya bakteriyel bir enfeksiyondan 1-2 hafta sonra nörolojik semptomların ortaya çıkması;
Otonom sinir sisteminin izole bir lezyonunun varlığı;
Kardiyovasküler sistem sıklıkla etkilenir (postural hipotansiyon, arteriyel hipertansiyon, taşikardi, kardiyak aritmiler);
bulanık görme, kuru gözler, anhidroz;
disfonksiyon gastrointestinal sistem(paralitik ileus);
İdrar yapmada zorluklar, akut idrar retansiyonu;
· asiri terleme el ve ayak derisinde mavimsi renklenme, ekstremitelerde soğukluk;
Antidiüretik hormonun aşırı üretimi ile ilişkili hiponatremiye bağlı sersemletici, kafa karışıklığı. Plazmadaki sodyum içeriği 120 mmol/l'den az olduğunda konvülsiyonlar meydana gelebilir;
İyileşme aşamalıdır ve genellikle eksiktir.

Guillain-Barré sendromunun teşhisini yapmak için, nörolojik durumun değerlendirilmesi ile birlikte hastalığın gelişim öyküsünü net bir şekilde belirlemek ve GBS teşhis kriterleri ile karşılaştırmak gerekir (WHO; 1993). BOS çalışması ile lomber ponksiyon yapılması, lezyonun nöral seviyesinin doğrulanması ve ENMG muayenesine göre hastalığın şeklinin netleştirilmesi tavsiye edilir.

Teşhis algoritması:
GBS öncelikle akut periferik tetraparezi gelişimine yol açabilecek durumlardan ayırt edilmelidir. Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Federal Devlet Bütçe Kurumu "NTsN" araştırmacıları tarafından geliştirilen benzersiz bir algoritma kullanıldığında, ayırıcı tanı araması büyük ölçüde basitleştirilmiştir.

Akut sarkık tetraparezi (AFT) için ayırıcı tanı algoritması

Not: OBT-akut sarkık tetraparezi; EMG elektromiyografi; PNP polinöropatisi; GBS - Guillain-Barré sendromu; LP - lomber ponksiyon; BHAK - biyokimyasal kan testi; RF - romatizmal faktör; CRP - C-reaktif protein; CPK - kreatinin fosfokinaz; MRI - manyetik rezonans görüntüleme (en az 1 T); BT - bilgisayarlı tomografi.

Laboratuvar araştırması: ayakta hasta düzeyine bakın (ek olarak listelenen muayenelere).

ana liste laboratuvar araştırması:
immünoglobulinler için kan - G sınıfı immünoglobulinlerle spesifik tedavi planlanırken, kandaki Ig fraksiyonlarını belirlemek gerekir, genellikle düşük bir IgA konsantrasyonu ile ilişkilidir. kalıtsal eksiklik, bu gibi durumlarda anafilaktik şok gelişme riski yüksektir (immünoglobulin tedavisi kontrendikedir);
BOS araştırması (sitoz, protein konsantrasyonu). Likörü analiz ederken, sayı teşhis kriterleri GBS'yi onaylayarak, aşağıdaki üç göstergeyi ilişkilendirmek gelenekseldir:
Yüksek protein içeriğinin varlığı,
albümin fraksiyonunda bir artış,
Sitozda eş zamanlı artış yok.
Ek olarak, belirli bir durumda tanıyı doğrulamak ve GBS'nin özelliklerini netleştirmek için aşağıdaki tanı testleri önerilebilir:
· hastada okülomotor bozukluklar varsa, zorunlu bir GM1, GD1a ve GQ1b çalışması ile gangliyozitlere karşı otoantikorlar için bir kan testi;
Campylobacter jejuni'ye karşı IgA antikorları için bir kan testi;
· Kan serumundaki nörofilament, tau-protein ve gliofibriler asidik proteinin ağır zincirlerinin biyobelirteçlerinin içeriğinin incelenmesi.

Enstrümantal Araştırma: bkz. ambulatuvar seviye.

Şiddetli hastalık vakalarında (hızlı ilerleme, bulbar bozukluklar), 24 saat kan basıncının izlenmesi, EKG, nabız oksimetresi ve dış solunum fonksiyonunun incelenmesi (spirometri, tepe akım ölçer), dış solunum fonksiyonunun izlenmesi (belirlenmesi) akciğerlerin hayati kapasitesinin değerlendirilmesi (VC) yapılmalıdır (yoğun bakım ünitesi koşullarında). zamanında tespit hastayı bir ventilatöre nakletmek için endikasyonlar.

Ayırıcı tanı

GBS, başta çocuk felci olmak üzere akut periferik parezi ile kendini gösteren diğer hastalıklardan (özellikle çocuklarda) ayırt edilmelidir. Erken yaş) ve diğer polinöropatiler (porfiri ile birlikte difteri). Ayrıca benzer bir klinik tablo omurilik ve beyin sapı lezyonları (transvers miyelit, vertebrobaziler sistemde felç) ve nöromüsküler iletimin bozulduğu hastalıklar (myastenia gravis, botulizm) olabilir.

Teşhis	Ayırıcı tanı gerekçesi	Anketler	Hariç Tutma Kriterleri Teşhis
Çocuk felci (özellikle küçük çocuklarda)	Akut periferik parezi	· ENMG; iğne EMG'si; bir terapistin konsültasyonu; istişare enfeksiyon uzmanı.	epidemiyolojik tarih; Hastalığın başlangıcında ateşin varlığı; gastrointestinal sistem semptomları; lezyonun asimetrisi; nesnel duyarlılık bozukluklarının olmaması; beyin omurilik sıvısında yüksek sitoz; Çocuk felci teşhisi virolojik veya serolojik testler ile doğrulanır.
diğer polinöropatiler (inflamatuar: akut başlangıçlı kronik inflamatuar polinöropati, Sjögren hastalığı, Churg-Strauss hastalığı, kriyoglobulinemik vaskülit; Bulaşıcı: HIV ile ilişkili, Lyme hastalığı; Toksik: difteri, porfiri, ilaç, akut alkol, ağır metal zehirlenmesi Dismetabolik: kritik durumların polinöropatisi, renal, hepatik yetmezlik, akut hiperglisemik polinöropati)	Akut periferik parezi	· ENMG; iğne EMG'si; · kons.terapist; · kons.nfektionista; biyokimyasal kan ve idrar testleri	mevcut denervasyon-yeniden inervasyon sürecinin belirtileri; Ağırlıklı olarak motor polinöropatinin şiddetli karın ağrısı, bağırsak parezi, arteriyel hipertansiyon, taşikardi, şiddetli zihinsel değişiklikler (depresyondan deliryuma), uyku bozukluğu ve epileptik nöbetlerle kombinasyonu porfiri lehine tanıklık eder. priporfiri idrar renginde ışıkta kırmızımsı hale gelen ve ardından zengin kırmızımsı kahverengi bir renge dönüşen bir değişikliğe sahiptir.
Transvers miyelit Omuriliğin servikal kalınlaşması seviyesinde hasar (C4 - Th2) enfeksiyon sonrası (M.pneumoniae, Schistosoma), aşılama sonrası, viral (enterovirüsler, herpes), HIV ile ilişkili miyelit, demiyelinizan hastalıklar sistemik hastalıkları olan (sistemik kırmızı lupus, Sjögren hastalığı, akut nekrotik vaskülit)	Akut periferik parezi	· Omurilik ve beyin MRG'si; · ENMG; Eksileri. terapist; enfeksiyon uzmanı.	Duyusal bozukluğun segmental sınırı; Kalıcı pelvik bozukluklar Şiddetli tetraparezide mimik ve solunum kaslarının tutulumunun olmaması.
Akut ihlal vertebero-baziler havzasında spinal dolaşım. (omurilik damarlarında tromboz, vasküler malformasyon, anevrizma, kompresyon, travma, omurilikte neoplazm)	Akut periferik parezi	· Beyin ve omuriliğin MRG'si; · ENMG; Eksileri. terapist; Eksileri. beyin cerrahı.	akut gelişme (genellikle birkaç dakika içinde); Çoğu durumda, bilinç depresyonu (koma); Kesin tanı beyin/omuriliğin MRG'si ile doğrulanır.
miyastenia gravis	Akut periferik parezi	ENMG.	Semptomların değişkenliği duyusal bozuklukların yokluğu; tendon reflekslerinde karakteristik değişiklikler; Teşhis EMG (azalma fenomeni tespiti) ile doğrulanır; prozerin ile pozitif farmakolojik test.
botulizm	Akut periferik parezi	· ENMG; enfeksiyon uzmanı.	İlgili epidemiyolojik veriler Azalan tipte parezi dağılımı, Tendon reflekslerinin korunması açısından, duyusal bozuklukların olmaması, olup olmadığı konusunda değişiklik yok quor.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

İlaçlar ( aktif içerik) tedavisinde kullanılır

Tedavi (ayaktan)

HASTA SEVİYESİNDE TEDAVİ

Tedavi taktikleri:
Guillain-Barré sendromu şüphesi, semptomların minimal şiddeti ile bile, acil hastaneye yatış için temel oluşturur ve ayaktan tedavi aşamasında, semptomatik tedavi, teşhis konulduğu zaman hastaneye sevk edilir ve hasta ve yakınlarının durumun hızla kötüleşebileceği konusunda uyarılması gerekir.

ilaçsıztedavi: HAYIR.

Tıbbi tedavi:
Semptomatik tedavi:
Kan basıncında bir artış ile dil altına 10-20 mg nifedipin reçete edilebilir;
Taşikardiyi azaltmak için, günde 3 kez 20 mg'lık bir başlangıç ​​dozunda propranalol kullanılır; daha sonra kan basıncı, kalp hızı, EKG kontrolü altında doz kademeli olarak 2-3 dozda 80-120 mg'a çıkarılır;
Bradikardi - atropin durumunda, yetişkinler için: EKG ve kan basıncının kontrolü altında IV bolus - 0.5-1 mg, gerekirse, giriş 3-5 dakika sonra tekrarlanır; maksimum doz 0,04 mg/kg'dır (3 mg). Çocuklar - 10 mcg / kg;
ağrıyı azaltmak için analjezikler, steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar uygulanır:
Şiddete bağlı olarak ketorolak 10 mg oral olarak bir kez veya tekrar tekrar ağrı sendromu Günde 4 defaya kadar 10 mg. Maksimum günlük doz 40 mg'ı geçmemeli veya 1 enjeksiyon için kas içine 60 mg'dan fazla uygulanmamalıdır; genellikle her 6 saatte bir 30 mg.
diklofenak, kas içinden. Tek bir doz 75 mg'dır, maksimum günlük doz 150 mg'dır (enjeksiyonlar arasında en az 30 dakikalık bir ara ile).
ibuprofen, günde 3-4 kez 1-2 tablet; gerekirse - her 4 saatte bir 1 tablet. 4 saatten daha sık almayın. Yetişkinler için maksimum günlük doz 1200 mg'ı geçmemelidir (24 saatte en fazla 6 tablet).

Acil durumlarda eylem algoritması: semptomatik tedavi önlemleri.

Diğer tedavi türleri: HAYIR.

bulaşıcı bir hastalık uzmanının konsültasyonu - bulaşıcı bir hastalığın kurulması veya dışlanması ( Enfeksiyöz mononükleoz, Lyme hastalığı, HIV, vb.);
bir terapistin konsültasyonu - terapötik bir hastalığın kurulması veya dışlanması ( İltihaplı hastalık iç organlar: akciğerler, böbrekler, karaciğer vb.);
bir endokrinolog, nefrolog, romatolog ile istişare - gerekirse somatik patolojinin dışlanması.

Önleyici faaliyetler:
hastalığın özel bir önlemesi yoktur, doktorlar tüm bulaşıcı hastalıkları gelişimlerinin en başında tedavi etmeyi önerebilir, bu azaltacaktır Negatif etki Sinir sistemindeki patojenler.

Hasta İzleme:
cildin durumunun bir açıklaması ile hastanın genel durumunun değerlendirilmesi; hasta ağırlığı;
hemodinamik parametreler: solunum hareketlerinin sayısı, A/D, kalp atış hızı, nabız;
nörolojik durumun değerlendirilmesi.

Etiyopatogenetik tedavi bu aşamada yapılmaz ve bu nedenle herhangi bir gösterge yoktur.

Tedavi (ambulans)

ACİL DURUMDA TEŞHİS VE TEDAVİ

Teşhis önlemleri:
Genellikle SSS akut seyir ve potansiyel olarak hayatı tehdit edicidir, çünkü lezyon bacaklardan başlayarak ilerler, bulbar ve diğer bölgelere yayılır. kafa sinirleri Bu nedenle, aşağıdaki eylemler gereklidir:

Yutma skoru- bulbar paralizi, yutma bozukluğu, aspirasyonu önlemek için
nazogastrik tüp.

Nefes değerlendirmesi- belki de ilerleyici solunum yetmezliğinin gelişimi ve sadece bulbar felci nedeniyle obstrüktif tipte değil, aynı zamanda frenik sinir hasarıyla birlikte (paradoksal bir solunum tipi karakteristiktir - solunduğunda, anterior karın duvarı lavabolar) ve interkostal.
Trakeal entübasyon (hastanın mekanik ventilasyona daha fazla transferi için).

Kalbin çalışmasının değerlendirilmesi:
· EKG - düşüş ve hatta inversiyon segment S-T, Q-T aralığında bir artış, kalp durması mümkündür.
Taşıma sırasında hava yolu açıklığının korunmasına özen gösterilmesi, kan basıncının ve kalp atış hızının, taşikardinin, ortostatik hipotansiyonun, aritminin vb. dikkatlice izlenmesi önemlidir.

Tıbbi tedavi:
Acil tıbbi bakım sağlama protokolüne göre posendromik tedavi.

Tedavi (hastane)

SABİT SEVİYEDE TEDAVİ

Tedavi taktikleri: Tedavinin temel amacı, yaşamsal fonksiyonları eski haline getirmek, otoimmün bir hastalığın semptomlarını belirli teknikler kullanarak ortadan kaldırmak, rehabilitasyon dönemi hasta, komplikasyonların önlenmesi. Yapılacak ilk şey, hastayı bir hastaneye yatırmak ve gerekirse onu bir akciğer ventilatörüne bağlamak, idrar çıkışının ihlali varsa bir sonda takmak ve yutma güçlüğü varsa bir nazogastrik tüp takmaktır.

İlaçsız tedavi:
Şiddetli parezi olan ciddi vakalarda, hastanın uzun süreli hareketsizliği ile ilişkili komplikasyonları (enfeksiyonlar, yatak yaraları, pulmoner emboli) önlemek özellikle önemlidir. uygun bakım. Hastanın pozisyonunu, cilt bakımını, fonksiyonların kontrolünü periyodik olarak (en az 2 saatte bir) değiştirmek gerekir. Mesane ve bağırsaklar, pasif jimnastik, aspirasyon önleme. Kalıcı bradikardi ile asistoli tehdidi geçici bir kalp pili takılmasını gerektirebilir.

Tıbbi tedavi:
Guillain-Barré sendromu için otoimmün süreci durdurmayı amaçlayan spesifik tedavi, şu anda G sınıfı immünoglobülinler ve plazmaferez ile nabız tedavisi kullanılmaktadır (paragrafa bakın - diğer tedavi türleri). Yöntemlerin her birinin etkinliği nispeten aynıdır, bu nedenle eşzamanlı kullanımları uygunsuz kabul edilir.
Plazmaferez gibi immünoglobulin sınıf G, mekanik ventilasyonda kalış süresini azaltır; 0.4 g/kg dozunda 5 gün süreyle intravenöz olarak uygulanır. Olası yan etkiler: mide bulantısı, baş ve kas ağrısı, ateş.
Guillain-Barré sendromu için semptomatik tedavi, seviyeyi düzeltmek için asit-baz ve su-elektrolit dengesinin ihlallerini düzeltmek için gerçekleştirilir. tansiyon, derin ven trombozu tromboembolizminin önlenmesi.
Asit-baz, su-elektrolit dengeleri, şiddetli arteriyel hipotansiyon ihlallerinin düzeltilmesi için infüzyon tedavisi.
Kalıcı şiddetli hipertansiyon için, antihipertansif ilaçlar (beta-blokerler veya yavaş kalsiyum kanal blokerleri) reçete edilir (bkz. CP Hipertansiyon).
Şiddetli taşikardi ile bradikardi - atropin ile β-blokerler (propranolol) reçete edilir (aşağıya bakınız).
Araya giren enfeksiyonların gelişmesiyle birlikte antibiyotik tedavisi gereklidir (geniş spektrumlu ilaçlar kullanılır).
Derin ven trombozu ve tromboembolizmin önlenmesi için pulmoner arter günde iki kez profilaktik dozlarda düşük moleküler ağırlıklı heparin reçete edin).
Nosiseptif kökenli ağrı için (kas, mekanik), NSAID'ler önerilir, nöropatik ağrı durumunda, tercih edilen ilaçlar gabapentin, karbamazepin, pregabalindir (sadece yetişkinler için!) (aşağıya bakınız).

Temel ilaçların listesi:.

Hazırlıklar	tek doz	giriş çokluğu
İmmünoglobulin sınıfı G	0.4 g/kg IV.	. 0.4 g/kg/gün, 5 gün, günde bir kez, 5 gün.
gabapentin	300mg	1. Gün 300 mg 1 defa/gün, 2. Gün 300 mg 2 defa/gün, 3. Gün 300 mg 3 defa/gün, ardından, bireysel tolerabilite ve etkinliğe bağlı olarak, doz 2-3 günde bir 300 mg/gün ile maksimum 3600 mg/gün'e kadar artırılabilir.
karbamazepin	200mg	Önerilen başlangıç ​​dozu günde 200-400 mg'dır. Doz, tatmin edici bir klinik etki elde edilene kadar kademeli olarak artırılabilir, bazı durumlarda günde 1600 mg olabilir. Ağrı sendromu remisyona girdikten sonra, dozaj kademeli olarak azaltılabilir.
pregabalin	150mg	Tedavi, iki veya üç doza bölünmüş günde 150 mg'lık bir dozla başlar. Hastanın bireysel yanıtına ve tolere edilebilirliğine bağlı olarak, 3-7 gün sonra doz günde 300 mg'a ve gerekirse 7 gün sonra maksimum doz günde 600 mg'a yükseltilebilir.

Ek ilaçların listesi:.

Hazırlıklar	tek doz	giriş çokluğu
nifedipin	10 mg	dil altında 1-2 kez
propranolol	10 mg	Günde 3 defa 20 mg, daha sonra tansiyon, kalp hızı, EKG kontrolü altında kademeli olarak 2-3 dozda 80-120 mg'a çıkarılır.
Atropin	0,5-1,0	yetişkinler: EKG ve kan basıncının kontrolü altında intravenöz bolus - 0.5-1 mg, gerekirse, giriş 3-5 dakika sonra tekrarlanır; maksimum doz 0,04 mg/kg'dır (3 mg). Çocuklar - 10 mcg / kg;
ketorolak	10 mg	10 mg'lık bir dozda ağızdan bir kez veya ağrı sendromunun şiddetine bağlı olarak günde 4 defaya kadar 10 mg'lık art arda. Maksimum günlük doz 40 mg'ı geçmemeli veya 1 enjeksiyon için kas içine 60 mg'dan fazla uygulanmamalıdır; genellikle 6 saatte bir 30 mg Çocuklarda kullanılmaz.
diklofenak	75 miligram	kas içinden, tek doz 75 mg, maksimum günlük doz 150 mg'dır (enjeksiyonlar arasında en az 30 dakikalık bir ara ile). Çocuklar başvuramaz.
İbuprofen	0,2 gr	Günde 3-4 defa 1-2 tablet; gerekirse - her 4 saatte bir 1 tablet. 4 saatten daha sık almayın. Yetişkinler için maksimum günlük doz 1200 mg'ı geçmemelidir (24 saatte en fazla 6 tablet). Çocuklar: 2-3 gün boyunca günde 3 kez 10-20 mg/kg.

Cerrahi müdahale, cerrahi müdahale endikasyonlarını gösteren: Uzun süreli mekanik ventilasyon (10 günden fazla) durumunda trakeostomi için cerrahi müdahale, ciddi ve uzun süreli bulbar bozukluklarda gastrostomi gerekebilir.

Diğer tedavi türleri:
Hastanın hareketsizliğinden kaynaklanan komplikasyonların önlenmesi ve yeterli miktarda bağımsız hareket ortaya çıkana kadar kasların işlevsel durumunun korunması için bir rehabilitasyon önlemleri kompleksinin olağanüstü önemini her zaman hatırlamalısınız.
Hastanın ihtiyacı:
- Fizyoterapi
- Masajın metabolizma üzerinde olumlu bir etkisi vardır, bu da sinir büyümesini ve yeniden inervasyonu hızlandırır.
- Kontraktür oluşumunu önlemek için fizyoterapi (elektrik stimülasyonu, ısıl işlem, ilaç elektroforezi vb.).
- Hiperbarik oksijen tedavisi.
Membran plazmaferez, parezinin şiddetini ve mekanik ventilasyon süresini önemli ölçüde azaltır. Kural olarak, bir gün arayla 4-6 seans yapılır; bir seansta yerine konulacak plazma hacmi en az 40 ml/kg olmalıdır. Değiştirme ortamı olarak %0,9 sodyum klorür çözeltisi veya reopoliglyukin kullanılır.
Plazmafereze kontrendikasyonlar (enfeksiyonlar, kanama bozuklukları, karaciğer yetmezliği) ve ayrıca hakkında hatırlanmalıdır. olası komplikasyonlar(elektrolit bileşiminin ihlali, hemoliz, alerjik reaksiyonlar).

Uzman tavsiyesi için endikasyonlar:
gerekirse (hastane öncesi düzeyde bir uzmanın yokluğunda) bir bulaşıcı hastalık uzmanına danışılması - kronik bir enfeksiyonun (bruselloz, borrelyoz vb.) kurulması veya dışlanması ve ayrıca bulaşıcı bir ajanın doğrulanması durumunda doğru etiyolojik tedavi;
gerekirse bir terapiste danışılması (hastane öncesi düzeyde bir uzmanın yokluğunda) - terapötik bir hastalığın kurulması veya dışlanması (iç organların enflamatuar hastalığı: akciğerler, böbrekler, karaciğer vb.), hemodinamik parametrelerin düzeltilmesi, elektrolit terapi sırasında denge;
yoğun bakım doktoruna danışma - Guillain-Barré sendromunun şiddetli formları olan hastaların tedavisi, yoğun bakım ünitesi doktoru ile ortaklaşa gerçekleştirilir;
bir kardiyoloğa danışmak - ciddi kardiyovasküler bozukluklar (kalıcı şiddetli arteriyel hipertansiyon, aritmiler) durumunda.

Yoğun bakım ünitesine transfer ve resüsitasyon endikasyonları:
Şiddetli ve aşırı derecede şiddetli nörolojik bozukluklar;
hemodinamik instabilite;
solunum fonksiyonunun ihlali.

Tedavi etkinliği göstergeleri:
İmmünolojik durumun stabilizasyonu (IgG kanı ve beyin omurilik sıvısının kantitatif ve kalitatif bileşimi);
Fokal nörolojik semptomların gerilemesi.

Daha fazla yönetim.
Hastanın sağlık durumunun normale dönmesinden sonra, bir nöroloğa kayıtlı olması gerekir. Ek olarak, hastalığın nüksetmesi için ön koşulları erken bir aşamada belirlemek için önleyici muayenelerden geçmek gerekecektir. Dispanser gözlemi yerel bir klinikte.
Akut dönemin sona ermesinden sonra, kalan semptomların ciddiyetine bağlı olarak planı bireysel olarak hazırlanan karmaşık rehabilitasyon önlemleri gereklidir (egzersiz tedavisi, masaj, termal prosedürler kontrendikedir!).
GBS'li hastalar. hastalık bittikten sonra en az 6-12 ay koruyucu rejime uyulması gerektiği konusunda bilgilendirilmelidir. Fiziksel aşırı yüklenme, aşırı ısınma, hipotermi, aşırı güneşlenme, alkol alımı kabul edilemez. Ayrıca bu dönemde aşı yapmaktan kaçınmalısınız.

tıbbi rehabilitasyon

sağlanmasının organizasyonu için Standarda uygun olarak yürütülür. tıbbi rehabilitasyon Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanı'nın 27 Aralık 2013 tarih ve 759 sayılı emriyle onaylanan Kazakistan Cumhuriyeti nüfusu.

Palyatif bakım

Hastalık sonrası ortaya çıkan komplikasyonların tipine ve şiddetine göre gerekli olabilir. ek tedavi, örneğin:
İmmobilize hastalara 12 saatte bir 5.000 IU dozunda subkutan heparin verilir ve derin ven trombozunu önlemek için baldır kaslarına geçici kompres yapılır;
masaj, sinirlerin büyümesini ve yeniden inervasyonu da hızlandıran metabolizma üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir;
kinesioterapinin yeniden innervasyonu uyardığı ve kas hacmini eski haline getirdiği kanıtlanmıştır;
gücü artırmak, kontraktür oluşumunu önlemek için fizyoterapi (elektrik stimülasyonu, ısı tedavisi, ilaç elektroforezi);
Günlük becerileri geliştirmek için rehabilitasyon ve yardımcı olmak için uyarlanabilir ürünlerin kullanımı Gündelik Yaşam;
Hastanın hareketi iyileştirmek için ortezlere veya diğer yardımcı cihazlara ihtiyacı olabilir.
psikoterapi;

hastaneye yatış

Planlı hastaneye yatış endikasyonları: HAYIR.

Acil hastaneye yatış endikasyonları:
GBS'li hastalar yoğun bakım ünitesinde yatışa tabi tutulur.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. MHSD RK'nin tıbbi hizmetlerinin kalitesine ilişkin Ortak Komisyon toplantılarının tutanakları, 2016
   1. 1. Bykova O.V., Boyko A.N., Maslova O.İ. intravenöz kullanım nörolojide immünoglobulinler (Literatür taraması ve kendi gözlemleri) // Nevrol. dergi - 2000, 5. S.32-39. 2. Gekht B. M., Merkulova D. M. Kliniğin pratik yönleri ve polinöropati tedavisi // Nevrol. dergi.-1997.-No.2.-C.4-9. 3. Piradov M.A., Suponeva N.A. Guillain-Barré Sendromu: Tanı ve Tedavi. Hekimler İçin Bir Kılavuz” -2011. 4. Suponeva N.A., Piradov M.A. "Nörolojide intravenöz immünoterapi" -2013. 5. Çocuklarda Sladky J. T. Guillain-Barre sendromu // J. Child Neurol. 2004. V. 19. S. 191–200. 6. Schmidt B., Toyka K.V., Kiefer R. ve ark. Guillain-Barre sendromunda ve kronik inflamatuar demiyelinizan nöropatide sural sinir biyopsilerinde inflamatuar infiltratlar // 1996. V. 19. S. 474–487. 7. Khalili-Shirazi A., Hughes R.A., Brostoff S.W. et al. Guillain-Barre sendromunda miyelin proteinlerine T hücresi tepkileri // J. Neurol. bilim 1992. V. 111. S. 200–203. 8. Van Rhijn I., Bleumink-Pluym N.M., Van Putten J.P. ve ark. Campylobacter DNA, sağlıklı kişilerin dolaşımdaki miyelomonositik hücrelerinde ve Guillain-Barre sendromlu kişilerde bulunur // J. Infect. Dis. 2002. V. 185. S. 262–265. 9. Cooper J.C., Ben-Smith A., Savage C.O. ve ark. Guillain-Barre sendromlu bir hastanın periferik sinirinden türetilen bir hatta gama delta T hücrelerinin alışılmadık T hücresi reseptörü fenotip V geni kullanımı // J. Neurol. beyin cerrahisi. Psikiyatri. 2000. V. 69. S. 522–524. 10. İlyas A.A., Chen Z.W., Cook S.D. et al. Guillain-Barre sendromlu hastalarda otoantikorların gangliyozitlere immünoglobulin G alt sınıfı dağılımı // Res. komün Pathol. Eczane. 2002. V. 109. S. 115–123. 11. Tsang R. S., Valdivieso-Garcia A. Guillain-Barre sendromunun patogenezi // Expert Rev. Anti enfeksiyon. orada. 2003. V. 1. S. 597–608. 12. Kieseier B.C., Kiefer R., Gold R. et al. Periferik sinir sisteminin immün aracılı bozukluklarının anlaşılması ve tedavisindeki gelişmeler // Kas Siniri. 2004. V. 30. S. 131–156. 13. Adams D., Gibson J.D., Thomas P.K. ve ark. Guillain-Barre sendromunda HLA antijenleri // Lancet. 1977. No. 2. S. 504–505. 14. Koga M., Yuki N., Kashiwase K. ve ark. Campylobacter jejuni enteritini takiben Guillain-Barre ve Fisher sendromları, anti-gangliosid antikorlarından bağımsız olarak HLA-54 ve Cwl ile ilişkilidir // J. Neuroimmunol. 1998. V. 88. S. 62–66. 15. Magira E. E., Papaijakim M., Nachamkin I. et al. HLA-DQ beta/DR beta epitoplarının Guillain-Barre sendromunun iki formunda farklı dağılımı, akut motor aksonal nöropati ve akut enflamatuar demiyelinizan polinöropati (AIDP); AIDP'ye duyarlılık ve AIDP'den korunma ile ilişkili DQ beta epitoplarının tanımlanması // J. immünol. 2003. V. 170. S. 3074–3080. 16. Geleijns K., Schreuder G.M., Jacobs B.C. ve ark. HLA sınıf II alelleri, Guillain-Barre sendromu // Nörolojide genel bir duyarlılık faktörü değildir. 2005. V. 64. S. 44–49. 17. Asbury A. K., Cornblath D. R. Guillain-Barre sendromu için mevcut tanı kriterlerinin değerlendirilmesi // Ann. Nörol. 1990. V. 27. S. 21–24.

Bilgi

PROTOKOLDE KULLANILAN KISALTMALAR

CIDP	kronik inflamatuar demiyelinizan poliradikülonöropati
PNP	polinöropati
NMSP	kalıtsal motor-duyusal polinöropati
SGB	Guillain-Barré sendromu
CEHENNEM	arteriyel hipertansiyon
PNS	Periferik sinir sistemi
merkezi sinir sistemi	Merkezi sinir sistemi
MR	Manyetik rezonans görüntüleme
PCR	polimeraz zincirleme reaksiyonu
BOS	Beyin omurilik sıvısı
ESR	eritrosit sedimantasyon hızı
Ig	immünoglobulin
nabız	nabız
AIDS	edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu
EMG	elektromiyografi
ENMG	elektronöromiyografi
İVİG	intravenöz uygulama için normal insan immünoglobülini
GC	glukokortikoidler

Nitelik verilerine sahip protokol geliştiricilerin listesi:
1. Kaishibaeva Gulnaz Smagulovna, Tıp Bilimleri Adayı, Kazak Medikal üniversite sürekli eğitim”, nöroloji bölüm başkanı, “yetişkin nöropatolog” sertifikası.
2. Zhumagulova Kulparam Gabibulovna, tıp bilimleri adayı, "en yüksek kategoride yetişkin nöropatolog" sertifikası, JSC "Kazak Sürekli Eğitim Tıp Üniversitesi", nöroloji bölümünde doçent.
3. Raykhan Yesenzhanovna Tuleutaeva, klinik farmakolog, tıp bilimleri adayı, Rusya Doğa Bilimleri Akademisi profesörü, farmakoloji bölümü başkanı ve kanıta dayalı tıp GMUg.Semey.

Çıkar çatışması olmadığının göstergesi: HAYIR.

İnceleyenlerin listesi:
Duşanova G.A. - Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör, Güney Kazakistan Devlet Eczacılık Akademisi Nöroloji, Psikiyatri ve Psikoloji Anabilim Dalı Başkanı.

Protokolü revize etme koşullarının belirtilmesi: Protokolün revizyonu, yayımından ve yürürlüğe girdiği tarihten itibaren 3 yıl sonra veya kanıt düzeyine sahip yeni yöntemler varsa.

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: bir terapistin kılavuzu" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. iletişime geçtiğinizden emin olun tıbbi kurumlar Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak doğru ilacı ve dozajını yalnızca bir doktor reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" tamamen bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi zararlardan sorumlu değildir.

Ciddi nörolojik hastalıklardan biri de Guillain-Barré sendromudur. bağışıklık sistemi kişi kutupları değiştirir ve kendi hücrelerini - nöronları yok eder. Bu, otonom işlev bozukluklarına ve zamanında yardımın yokluğunda felce yol açar. Hastalığın, hastalığı tanımanıza ve tedavisine zamanında başlamanıza izin veren kendi semptomları vardır. İstatistiklere göre, insanların yaklaşık% 2'si patolojiden etkileniyor. Modern tedavi yöntemleri sayesinde %80'den fazlası tamamen iyileşir.

nedenler

Bu sendrom tıp biliminde 100 yılı aşkın süredir bilinmektedir. Ancak bugüne kadar patolojinin kesin nedenleri ve oluşmasına neden olan tüm faktörler tam olarak aydınlatılamamıştır.

Klasik olarak, hastalığın nedeninin insan bağışıklık sisteminin işleyişindeki başarısızlıkta yattığına inanılmaktadır. Sağlıklı bağışıklık ile, yabancı hücreler vücuda girdiğinde, dahili bir "alarm" tetiklenir ve enfeksiyonlara karşı mücadele, tehlikeli elementlerin reddedilmesi başlar. Guillain-Barré sendromu ortaya çıktığında, savunma mekanizmaları tekleme, kafa karıştırıcı "dostlar ve düşmanlar": insan nöronlarını yabancı hücreler zanneder ve onlarla savaşırlar. İnsan bağışıklık sisteminin sinir sistemini yok ettiği ortaya çıktı. Bu çatışma patolojiye yol açar.

Vücudun korunmasında bu tür "başarısızlıkların" neden meydana geldiği de az çalışılmış bir sorudur. Hastalığın gelişebilme nedenleri, çeşitli travma ve hastalıklara dayanmaktadır. Yaygın "tetikleyici" faktörler şunlardır:

1. Travmatik beyin hasarı.

Beynin şişmesine veya içindeki tümörlere neden olan fiziksel hasar özellikle tehlikelidir. Sendromun sinir sistemini etkileme olasılığı oldukça yüksektir. Bu nedenle doktorlar, önleyici bir önlem olarak hem GBS'nin kendi teşhisinde hem de beyin ödeminden kurtulmuş bir kişinin kontrol muayenelerinde travmatik beyin yaralanmalarının varlığını dikkate alır.

2. Viral enfeksiyonlar.

İnsan vücudu birçok enfeksiyonla başarılı bir şekilde baş eder. Ancak sık sık viral hastalıklar veya çok uzun süreli tedavi bağışıklığı zayıflatır. Enfeksiyöz enflamatuar bir sürecin tedavisi ertelenirse veya güçlü antibiyotikler kullanılırsa, GBS'yi provoke etme riski iki katına çıkar. Bağışıklık sistemi yanlışlıkla nöronları enfeksiyona neden olan ajanlar olarak algılamaya başlar ve lökositlere sinir hücrelerinin üst tabakasını yok etmeleri için bir komut gönderir. Sonuç olarak, nöronların miyelin kaplaması yapısını kaybeder ve sinir sinyalleri dokulara parça parça girerek yavaş yavaş tamamen kaybolur. Organların çalışmamasının ve vücudun bazı bölümlerinin felç olmasının nedeni budur.

3. Eğilim kalıtsaldır.

Sendrom, yalnızca bir kişinin yaşamının anamneziyle değil, aynı zamanda bağışıklık sisteminin kutuplarındaki değişikliklere yatkınlığıyla da incelenir. Guillain-Barré'nin patolojisine ailede daha önce rastlanmışsa, hasta otomatik olarak risk bölgesine girer: en ufak bir kafa travması veya küçük bulaşıcı hastalıklar, hastalığın başlangıcı için tetikleyici olabilir.

Başka nedenler de mümkündür. Çeşitli alerjileri olan kişilerde difteri veya çocuk felcine karşı aşılamadan sonra karmaşık cerrahi veya kemoterapi görmüş kişilerde GBS gözlemlenmiştir.

belirtiler

Guillain-Barré nöropatolojisi, hastalığın gelişiminin üç formunun semptomlarına sahiptir:

• akut, belirtiler birkaç gün içinde hızla ortaya çıktığında;
• subakut, hastalık 15 ila 20 gün arasında "sallandığında";
• geri dönüşü olmayan süreçlerin teşhis edilmesi ve zamanında önlenmesinin zorluğu nedeniyle kronik, halsiz ve en tehlikeli.

Başlangıçta, Guillain-Barré sendromuna viral bir solunum yolu enfeksiyonuna benzer semptomlar eşlik eder:

• vücut ısısında keskin bir artış;
• nezle inflamatuar süreçüst solunum yollarında;
• eklem ağrısı ve genel halsizlik.

Genellikle hastalığın başlangıcı eşlik eder. gastrointestinal bozukluklar.

Ancak SARS ile sendromu karıştırmamaya yardımcı olan başka net belirtiler de var:

1. Uzuvların zayıflığı.

Sinir hücrelerinin yok edilmesi, kas dokularına hassasiyet ve sinyal iletiminin azalmasına ve hatta kaybına yol açar.

Önce alt bacaklarda rahatsızlık şeklinde belirtiler ortaya çıkar, daha sonra rahatsızlık ayaklara yayılırken ellerde de ortaya çıkar. Kişi, parmak eklemlerinde "karıncalanma" hisseder ve dönüşümlü olarak acı verici Ağrı uyuşukluk ile sırasında kontrol ve koordinasyon kaybı basit eylemler: Kişinin kaşık tutması veya kalemle kağıda yazı yazması zordur.

Semptomların simetrik olarak ortaya çıkması karakteristiktir: parmaklarda kas zayıflığı veya karıncalanma, her iki bacakta veya kolda aynı anda görülür. Bu, insan kas yapısı veya kas-iskelet sistemi bozuklukları ile ilişkili bir dizi başka hastalığı hariç tutar.

2. Karında görsel olarak fark edilir artış.

Semptomlar ayrıca güçlü bir şekilde çıkıntı yapan bir karın ile ifade edilir. Bu, hasta kişinin yukarıdan karın tipine kadar tamamen yeniden inşa etmesi gerektiği gerçeğiyle açıklanmaktadır. Bu, diyaframdaki zayıflık nedeniyle olur: hastanın göğse girip nefes vermesi giderek daha zor hale gelir.

3. Yutma güçlüğü.

Zayıflamış faringeal kaslar, normal yutma refleksini engeller. Bir kişi kendi tükürüğüyle kolayca boğulabilir. Hastanın yemek yemesi ve çiğnemesi giderek zorlaşır - ağız kasları da yavaş yavaş zayıflar.

4. İdrar kaçırma.

Hastanın mesaneyi veya bağırsaklarda biriken gazları kontrol etmesi zordur.

Guillain-Barré Sendromu Neredeyse Her Şeyi Etkiler iç organlar. Bu nedenle, taşikardi atakları, hipertansiyon, görme bozukluğu ve vücut işlev bozukluğunun diğer belirtileri mümkündür.

SGB ​​neden tehlikelidir?

Tıbbi çalışmalar, hastalığın en sık birkaç hafta içinde kademeli olarak geliştiği istatistikleri göstermektedir. Uzuvlardaki hafif bir zayıflık birkaç hafta sonra yoğunlaşır ve ancak o zaman sendrom kişiyi gerçekten rahatsız etmeye başlar.

Bir yandan bu, doktorlarla istişareler ve hastalığın açıklığa kavuşturulması için biraz zaman verir. Ancak öte yandan, gelecekte zamansız tanı ve tedavinin komplikasyonları ile tehdit ediyor. Sonuçta, semptomlar çok yavaş ortaya çıkıyor ve bu formda kolayca başka bir hastalığın başlangıcıyla karıştırılabilir.

Akut formda, sendrom o kadar hızlı gelişir ki, bir gün sonra vücudun büyük bir kısmı felç olabilir. Uzuvlarda karıncalanma sonrası omuzlarda, sırtta, kalçalarda zayıflık görülür. Tıbbi ve donanım tedavisi şeklinde yardım ne kadar uzun süre sağlanmazsa, felcin sonsuza kadar kalmama olasılığı o kadar artar.

GBS'nin akut formu durumunda, sendrom hızla geliştiğinde, birkaç saat sonra nefes almada bariz zorluklar fark edilir. Sendromun hiperdinamik seyri ile, örneğin suni solunuma bağlanarak hastaya yardım edilebileceği hastaneye hemen gitmelisiniz.

Tedavi

Guillain-Barré patolojisi, yüz vakanın yetmişinden fazlasında başarıyla ortadan kaldırılmıştır. Modern tedavi Sendrom birkaç düzeyde gerçekleştirilir:

• semptomatik;
• canlandırma;
• hazırlık;
• kan temizleyici;
• kas kurtarma;
• önleyici.

-de akut gelişme Sendromu ilk etapta tabii ki ortadan kaldırmaya yönelik tedavi yürütülüyor. akut semptomlar resüsitasyon prosedürlerini gerektiren:

• makineye bağlantı suni teneffüs bozulmuş akciğer fonksiyonu ve zayıf bir diyafram ile;
• idrar çıkışı ile ilgili sorunlar için bir kateter kullanımı;
• problemli yutma için bir trake tüpü ve prob takılması.

Semptomatik tedavi, ilaçların kullanımını içerir:

• kabızlık için müshil;
• vücut ısısı 38-39 dereceyi aşarsa ateş düşürücü;
• kalp atışını ve kan basıncını düzenleyen ilaçlar;
• göz kapaklarının motor fonksiyonunu ihlal ederek gözün mukoza zarının aşırı kurumasından göz damlası.

Progresif sendrom, dolaşımdaki plazma hacminin bir kısmının kandan çıkarıldığı donanım kan temizliği (plazmaferez) ile durdurulabilir. Plazma yerine izotonik sodyum solüsyonu veya diğer ikameler kana enjekte edilir.

İmmünoglobulinin intravenöz olarak verilmesi yaygın olarak kullanılmaktadır. Sendrom komplikasyonlarla dolu değilse, bu yöntem verir pozitif sonuçlar birkaç ay içinde ve hasta normal sağlıklı durumuna geri dönme şansına sahip olur.

Rehabilitasyon

Guillain-Barré sendromu sadece nöronlara değil sirküler kaslara da zarar verdiğinden, iyileşen bir hasta bazen yürümeyi, kaşık tutmayı vs. yeniden öğrenmek zorunda kalır.

Normal kas aktivitesini eski haline getirmek için geleneksel tedavi kullanılır:

• masaj ve sürtünme;
• fizyoterapi;
• elektroforez;
• rahatlamak için banyo yapmak ve kas tonusu için kontrast duş almak;
• radon banyoları;
• balmumu veya parafin ile uygulama;
• tıbbi jimnastik vb.

İyileşme aşamalarında, sağlığı iyileştiren bir diyet ve vitamin tedavisi ile tedavi reçete edilir. Vücut, B vitamini, potasyum, kalsiyum ve magnezyum rezervlerini yoğun bir şekilde yeniler.

Guillain-Barré hastalığı olan hastalar bir nöroloğa kayıtlı kalır. Periyodik olarak, ana görevi bir nüksetme için ön koşulları belirlemek olan önleyici bir muayeneden geçerler.

Zamanında tedavi, bir kişinin dolu bir hayat yaşama yeteneğini geri yükleyebilir: kendine hizmet etmek ve aktif bir yaşam tarzından korkmamak.

dikkatinize sunuyoruz ayrıntılı video Bu sendrom hakkında:

Piradov M.A. 2000

Rehabilitasyon mümkündür
Bu hastalığın en az sekiz farklı adı vardır - Landry sendromu (onu 1859'da ilk kez tanımlayan Fransız nörologdan sonra), Guillain-Barré-Stroll sendromu (hastalığın araştırılmasına önemli katkılarda bulunan bilim adamları), akut poliradikülonürit, vb. Bugün Yazan Uluslararası sınıflandırma resmi olarak Guillain-Barré sendromu (GBS) veya akut enfeksiyon sonrası polinöropati olarak adlandırılır. Nörolojide, GBS benzersiz bir hastalık olarak kabul edilir. Ve göreceli nadirliği nedeniyle değil (nüfusun 100.000'i başına 2 kişide görülür), ancak bazen GBS ciddiyeti açısından en ciddi hastalıklarla karşılaştırılabilmesine rağmen, hastanın tamamen rehabilitasyon olasılığı nedeniyle. lezyon. Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Nöroloji Araştırma Enstitüsü Bilim Direktör Yardımcısı, Nöroreanimasyon Anabilim Dalı Başkanı Profesör Mikhail PIRADOV daha fazlasını anlatıyor. Guillain-Barré sendromu en çok yaygın neden akut periferik tetraparezi ve felç. Nörolojik semptomlar çok hızlı gelişirken, sadece motor değil, aynı zamanda duyusal fonksiyonlar (öncelikle eklem-kas hassasiyeti) ve bazen çok kabaca ihlal edilir ve tendon refleksleri tamamen yok olana kadar azalır. Pelvik bozukluklar GBS'nin özelliği değildir, ancak vakaların üçte birinde solunum ve yutma kasları ciddi şekilde etkilenir. Ağır vakalarda, hiç nefes alamayan, yutkunamayan ve hatta gözlerini açamayan, yatakta hareketsiz yatan bir kişi doktorun karşısına çıkar. Ancak bir hastadan bir elektroensefalogram alınırsa, sağlıklı bir insanla aynı olacaktır ve bir kişi olarak entelektüel olarak en ufak bir değişiklik göstermez. Yüzde 70'te. GBS vakaları, grip benzeri semptomların başlamasından birkaç gün sonra ortaya çıkar: orta ateş, kas ağrısı, burun akıntısı - bunların hepsine genellikle akut solunum yolu enfeksiyonları denir. Yaklaşık yüzde 15. vakalarda, sendrom yüzde 5 oranında yoğun ishalden sonra ortaya çıkar. - kürtaj, fıtık, apendektomi veya daha karmaşık operasyonlar gibi cerrahi manipülasyonlardan sonra. Bazen hastalık çeşitli aşılardan sonra gelişir. GBS, dünyanın herhangi bir yerinde, yılın herhangi bir zamanında, her iki cinsiyette de eşit olarak görülür. Ortalama yaşçoğu gözlemde yaklaşık 40 yıldır. Aynı zamanda, iki küçük yaş zirvesi ayırt edilir: 20-25 yaş ve 60 yaş üstü. Klasik vakalarda GBS tanısı basittir ve iki zorunlu özelliği içerir: Kas Güçsüzlüğü en az iki uzuvda ve tendon reflekslerinin tamamen kaybına kadar önemli bir azalma. Ek tanı kriterleri, iletim hızında bir azalmadır. sinir uyarıları beyin omurilik sıvısında bir iletim bloğu ve protein-hücre ayrışması oluşumu ile kaslarda. Guillain-Barré sendromu, tetikleyici faktörün rolünün belirli virüslere ve bakterilere verildiği otoimmün mekanizmalara dayanır. Bununla birlikte, kademeli immün reaksiyonların gelişmesine neden olan antijenin veya antijenlerin doğası hakkında nihai bir görüş henüz yoktur. Son beş yılda, bir dizi polinöropatinin GBS adı altında birleştirildiği tespit edilmiştir: akut inflamatuar demiyelinizan polinöropati (vakaların yüzde 75-80'inde görülür); akut motor nöropati ve varyantı olarak akut motor-duyusal aksonal nöropati (%15-20); Fisher sendromu (yüzde 3). Çoğunluk otoimmün hastalıklar geri alınamaz. Ancak GBS ile resim tamamen farklı, benzersiz: hastalık kendi kendini sınırlıyor. Ağır hasta bir hastaya birkaç ay boyunca sadece suni akciğer ventilasyonu verilirse, etkilenen sinirler onarılır. Ve neredeyse ana uygulamadaki kadar eksiksiz modern yöntemler GBS tedavisi - plazmaferez veya G sınıfı immünoglobulinlerle intravenöz tedavi Şu soru ortaya çıkabilir: bir hastayı neden pahalı yöntemlerle tedavi ediyorsunuz? Ama 3-6 ay solunum cihazına bağlı olmak ve yatalak olmak ne demek bir düşünün? Plazmaferez ve G sınıfı immünoglobulinlerin zamanında kullanılması, mekanik ventilasyona harcanan süreyi birkaç hafta ve hatta günlere indirebilir, hastalığın seyrini ve sonucunu temelden değiştirebilir. Bugün ülkede ciddi GBS formları olan birçok hastanın öldüğü bir sır değil. Bu, büyük ölçüde birçok hastanenin yüksek kaliteli solunum ekipmanı ile donatılmaması veya uzun süreli suni akciğer ventilasyonu için kalifiye personele sahip olmamasından kaynaklanmaktadır. Hastalar banal enfeksiyonlar ve yatak yaraları nedeniyle ölmektedir. Ek olarak, büyük hacimli plazmanın değiştirilmesiyle (4-5 ameliyattan oluşan bir tedavi süreci için 200 ml plazma/kg'a kadar) plazmaferez ameliyatları gerçekleştirme olasılığı her yerden çok uzaktır. Bu tür hastaların kırsal veya küçük bir ilçe hastanesinde tedavi edilmesi kesinlikle kabul edilemez - gerekli tesis ve ekipmanla donatılmış daha büyük hastanelerde yatırılmaları gerekir. Çoğu durumda tipik bir hata, GBS'li hastaların tedavisi olarak kalır. hormonal ilaçlar: Binden fazla hasta üzerinde yapılan özel çalışmalar, hormonların bozulan fonksiyonların iyileşme hızını etkilemediğini, aksine birçok komplikasyonu beraberinde getirdiğini göstermiştir. Bununla birlikte, Rusya'nın en büyük şehirlerindeki bazı kliniklerde bile hormonlar mantıksız bir şekilde kullanılmaya devam ediyor. Yurtdışında bunun için tıbbi lisanstan mahrum bırakılabilirler. Meselenin mali yönünden bahsedersek, elbette, bugün çoğu hasta için, Batı'da yaygın olarak kullanılan ithal G sınıfı immünoglobülinlerle tedavi, basitçe karşılanamaz, ancak neyse ki, içinde bir program plazmaferez kursu. Bizim ülkemizde çok daha ucuz. Ve bu iki tedavi yönteminin terapötik etkisi aynıdır: yaklaşık yüzde 85-90. Guillain-Barré sendromlu bir kişi, periferik sinir sistemindeki en ciddi hasara rağmen vakaların tamamen ve sadece yüzde 10-15'ini kurtarır. hastalarda kalıcı etkiler görülür. Elbette Guillain-Barré sendromunun prevalansı inme, travmatik beyin hasarı veya epilepsi ile kıyaslanamaz. Ancak felç ile en iyi ihtimalle yüzde 20'si geri yüklenir. insanlar ve zamanında tedavi Lezyonun şiddeti daha az olmayan Guillain-Barré sendromu çok daha büyük bir etki sağlar. Ve her yıl sadece Moskova'da yaklaşık 200 kişi SSS'den muzdarip olursa, 180 kişinin sağlığını tamamen iyileştirmek için çok şey var. Benim muayenehanemde, atletizmde spor ustası adayı olan 18 yaşındaki bir erkeğe hastalığın çarptığı bir durum vardı: nefes alamıyor, yutamıyor, kendi başına hareket edemiyordu. Bir yıl sonra, bu adam bir spor ustası standardını yerine getirdi. Ve bunun gibi pek çok örnek var - GBS'nin uygun tedavisinden sonra genç kadınlar çocuk doğuruyor, hastaların büyük çoğunluğu tam bir hayata dönüyor.

• Guillain-Barré Sendromunun Tedavisi
• Guillain-Barré Sendromunuz Varsa Hangi Doktorları Görmelisiniz?

Guillain-Barré Sendromu Nedir?

Akut inflamatuar demiyelinizan poliradikülonöropati (Guillain-Barré sendromu). Fransız nöropatologlar G. Guillain ve J. Barre tarafından 1916'da tanımlanmıştır. Hastalığın nedeni yeterince aydınlatılamamıştır. Genellikle önceki bir akut enfeksiyondan sonra gelişir. Hastalığın filtrelenebilir bir virüsten kaynaklanmış olması muhtemeldir, ancak bugüne kadar izole edilmediği için çoğu araştırmacı, hastalığın doğasının alerjik olduğunu düşünmektedir. Hastalığın, hücresel bağışıklık tepkilerine sekonder sinir dokusunun yıkımı ile otoimmün olduğu kabul edilir. Enflamatuar infiltratlar, segmental demiyelinizasyon ile birlikte periferik sinirlerde ve ayrıca köklerde bulunur.

Guillain-Barré Sendromuna Ne Sebep Olur?

Bilimin sonuna kadar bilinmez. Hastalığın otoimmün mekanizmalara dayandığı varsayılmaktadır. Bu, insan bağışıklık sisteminin belirli sinir kılıfı moleküllerine karşı antikorlar üreterek kendi vücuduna karşı "isyan ettiği" anlamına gelir. Sinirlerin kendileri ve kökleri etkilenir (merkezi ve periferik sinir sistemlerinin birleştiği yerde bulunurlar). Beyin ve omurilik etkilenmez. Virüsler, hastalığın gelişimi için bir başlangıç ​​​​faktörü görevi görür (bunlar arasında sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü önemlidir); bakteri (Campylobacter jejuni). Bağışıklık sistemi her zaman vücuda giren herhangi bir yabancı maddeye tepki verir, ancak bazen moleküler düzeyde "dost veya düşman" sisteminde bir arıza olur ve ardından bağışıklık sistemi vücuduna isyan eder. Bilimde bu fenomene "moleküler taklit" denir. Sendrom durumunda Guillain-Barre"Çoğu" periferik sinirlere ve köklerine gider.

Guillain-Barré Sendromu sırasında patogenez (ne olur?)

Metabolik bozukluklar GBS'nin patogenezinde önemli bir rol oynamaktadır. Prostanoid sisteminde değişiklikler vardır ve peroksidasyon lipidler (LPO). Kanda, pro- ve antioksidanlar arasındaki oran önemli ölçüde değişir ve malondialdehit içeriği artar. Schwann hücrelerinin zarları esas olarak lipitlerden oluştuğundan, LPO'nun aktivasyonu bunların istikrarsızlaşmasına ve yok olmasına katkıda bulunur. Toplam prostanoid havuzunun ve bunların bireysel bileşenlerinin toplam konsantrasyonu artar: prostaglandinler, prostasiklin ve tromboksan A. Bu, enflamatuar ve miyelinsizleştirici reaksiyonları arttırır ve muhtemelen kan ve periferik sinirler. Patolojik değişiklikler, periferik sinir sisteminin lenfositler ve makrofajlar tarafından hücresel infiltrasyonu ve ardından miyelin yıkımı ile karakterize edilir.

Guillain-Barré Sendromunun Belirtileri

Hastalık, genel halsizliğin ortaya çıkması, vücut ısısının subfebril sayılara yükselmesi ve ekstremitelerde ağrı ile başlar. Bazen ağrı doğada dayanılmazdır. Hastalığın ana özelliği, uzuvlardaki kas zayıflığıdır. Paresteziler kol ve bacakların distal kısımlarında bazen de ağız çevresinde ve dilde görülür. Şiddetli duyusal bozukluklar nadirdir. Yüz kaslarının zayıflığı, diğer kranial sinirlerin lezyonları ve otonomik bozukluklar meydana gelebilir.

Solunum resüsitasyonunun yokluğunda bulbar grubunun sinirlerinin hasar görmesi ölüme yol açabilir. Hareket bozuklukları önce bacaklarda ortaya çıkar ve daha sonra kollara yayılır. Muhtemel lezyonlar ağırlıklı olarak uzuvların proksimalinde; aynı zamanda miyopatiye benzeyen bir semptom kompleksi vardır. Sinir gövdeleri palpasyonda ağrılıdır. Gerginlik belirtileri olabilir (Lasegue, Neri).

Bitkisel bozukluklar özellikle belirgindir - distal ekstremitelerde soğuk algınlığı ve soğukluk, akrosiyanoz, hiperhidroz fenomeni, bazen tabanlarda hiperkeratoz, kırılgan tırnaklar vardır.

Beyin omurilik sıvısında protein-hücre ayrışması tipiktir. Protein seviyesi 3-5 g/l'ye ulaşır. Yüksek bir protein konsantrasyonu hem lomber hem de oksipital ponksiyon ile belirlenir. Bu kriter, Guillain-Barré sendromunu, yüksek protein konsantrasyonlarının yalnızca ne zaman ortaya çıktığı bir spinal tümörden ayırt etmede çok önemlidir. lomber ponksiyon. 1 µl'de en fazla 10 hücre (lenfositler ve monositler) sitoz.

Hastalık genellikle 2-4 hafta içinde gelişir, ardından stabilizasyon aşaması gelir ve bundan sonra - iyileşme. Hariç akut formlar subakut veya kronik olabilir. Vakaların büyük çoğunluğunda hastalığın sonucu olumlu olmakla birlikte, felcin gövde, kol ve bulber kaslara yayılması ile Landry asendan felç tipine göre ilerleyen formları da vardır.

Guillain-Barré Sendromunun Teşhisi

Hastalığı tanımak çok önemli erken aşamalar ve uygun tedaviye zamanında başlayın. Sorgulandığında, hastada birkaç gün boyunca hastalığın semptomlarının arttığı, kısa bir ateş döneminin ardından SARS semptomlarının veya dışkının gevşemesinin eşlik ettiği anlaşılır. Tanı için gerekli kriterler Guillain-Barré sendromu kollarda ve/veya bacaklarda ilerleyici kas güçsüzlüğü ve tendon arefleksisidir. Lezyonun simetrisine, duyusal bozukluklara, kraniyal sinirlerde hasara (I, II ve VIII çiftleri hariç tüm kraniyal sinirler etkilenebilir) dikkat etmek önemlidir; otonomik bozukluklar (taşikardi, aritmi, postural hipotansiyon vb., yukarıya bakınız), hastalığın başlangıcında ateşin olmaması (bazı hastalarda eşlik eden hastalıklar nedeniyle ateş vardır). Hastalığın semptomları hızla gelişir, ancak 4 haftanın sonunda artmayı bırakır. İyileşme genellikle hastalıktaki artışın kesilmesinden 2-4 hafta sonra başlar, ancak bazen birkaç ay gecikebilir.

Guillain-Barré sendromu diğer hastalıklarla bir takım benzer semptomlara sahiptir, bunlardan ayırt edilmelidir: miyastenia gravis, botulizm, antibiyotiklerin neden olduğu felç, omurilik hastalığı, transvers miyelit, akut nekrotizan miyelit, beyin sapı lezyonları, "kilitlenme" sendromu, kök ensefaliti, hipermagnezemi; porfiri polinöropati (tanı için idrarda porfobilinojen testi yapılmalıdır), kritik durumların polinöropatisi, nöroborelyoz (Lyme hastalığı), akut tetraparezi (4 uzuvun tümü felç olduğunda ortaya çıkar), kene ısırması, tuz zehirlenmesi ağır metaller(kurşun, altın, arsenik, talyum), ilaç zehirlenmeleri (vinkristin vb.).

Guillain-Barré Sendromunun Tedavisi

En aktif tedavi yöntemi, intravenöz immünoglobulin ile plazmaferezdir. Hastalarda, kan plazması kısmen çıkarılır ve oluşan elementler geri döner. Ayrıca glukokortikoidler (prednizolon 1-2 mikron/kg/gün), antihistaminikler (difenhidramin, suprastin), vitamin tedavisi (B grubu), antikolinesteraz ilaçları (prozerin, galantamin) kullanılır. Solunum durumunun dikkatli bir şekilde izlenmesi ile hastaya bakım yapılması önemlidir ve kardiyovasküler sistemler. Solunum yetmezliği Ağır vakalarda çok hızlı gelişebilir ve yokluğunda ölüme yol açabilir. yeterli terapi. Hastanın akciğer kapasitesi tahmini tidal hacmin %25-30'undan azsa veya bulbar sendromları mekanik ventilasyon için önerilen entübasyon veya trakeotomi. Şiddetli arteriyel hipertansiyon ve taşikardi, kalsiyum iyonu antagonistleri (Corinfar) ve beta blokerler (propranolol) kullanılarak durdurulur. Arteriyel hipotansiyon ile intravasküler hacmi artırmak için sıvılar intravenöz olarak uygulanır. Her 1-2 saatte bir hastanın yatak pozisyonunu dikkatli bir şekilde değiştirmek gerekir. Akut idrar retansiyonu ve mesane büyümesi, kan basıncında ve nabızda dalgalanmalara yol açan refleks bozukluklarına neden olabilir. Bu gibi durumlarda, kalıcı bir kateter kullanılması önerilir. İyileşme döneminde kontraktürleri önlemek için egzersiz tedavisi, masaj, ozocerit, parafin, dört odacıklı banyolar verilir.

Guillain-Barré Sendromunun Önlenmesi

Çoğu hastanın iyi bir iyileşme beklentisi vardır.

İyileşme döneminde fizyoterapi (masaj), farinks kaslarının elektrikle uyarılması (yutma bozuklukları varsa) ve egzersiz terapisi yapılması önemlidir. Elektronöromiyografi kullanılarak hastanın durumu hem klinik hem de objektif olarak değerlendirilir.

Zamanında ve uygun tedavi ile prognoz olumludur. Hastalar iyileşir, tamamen kendilerine hizmet eder - dolu bir hayat yaşarlar, ancak kollarda ve bacaklarda orta derecede zayıflık ömür boyu devam edebilir.

Guillain-Barré sendromu

Guillain-Barré Sendromu nedir -

Akut inflamatuar demiyelinizan poliradikülonöropati (Guillain-Barré sendromu). Fransız nöropatologlar G. Guillain ve J. Barre tarafından 1916'da tanımlanmıştır. Hastalığın nedeni yeterince aydınlatılamamıştır. Genellikle önceki bir akut enfeksiyondan sonra gelişir. Hastalığın filtrelenebilir bir virüsten kaynaklanmış olması muhtemeldir, ancak bugüne kadar izole edilmediği için çoğu araştırmacı, hastalığın doğasının alerjik olduğunu düşünmektedir. Hastalığın, hücresel bağışıklık tepkilerine sekonder sinir dokusunun yıkımı ile otoimmün olduğu kabul edilir. Enflamatuar infiltratlar, segmental demiyelinizasyon ile birlikte periferik sinirlerde ve ayrıca köklerde bulunur.

Guillain-Barré Sendromunu kışkırtan/nedenleri:

Bilimin sonuna kadar bilinmez. Hastalığın otoimmün mekanizmalara dayandığı varsayılmaktadır. Bu, insan bağışıklık sisteminin belirli sinir kılıfı moleküllerine karşı antikorlar üreterek kendi vücuduna karşı "isyan ettiği" anlamına gelir. Sinirlerin kendileri ve kökleri etkilenir (merkezi ve periferik sinir sistemlerinin birleştiği yerde bulunurlar). Beyin ve omurilik etkilenmez. Virüsler, hastalığın gelişimi için bir başlangıç ​​​​faktörü görevi görür (bunlar arasında sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü önemlidir); bakteri (Campylobacter jejuni). Bağışıklık sistemi her zaman vücuda giren herhangi bir yabancı maddeye tepki verir, ancak bazen moleküler düzeyde "dost veya düşman" sisteminde bir arıza olur ve ardından bağışıklık sistemi vücuduna isyan eder. Bilimde bu fenomene "moleküler taklit" denir. Guillain-Barré sendromu durumunda, periferik sinirler ve kökleri hepsinden "en iyi şekilde yararlanır".

Guillain-Barré Sendromu sırasında patogenez (ne olur?):

Metabolik bozukluklar GBS'nin patogenezinde önemli bir rol oynamaktadır. Prostanoidler ve lipid peroksidasyon (LPO) sisteminde değişiklikler vardır. Kanda, pro- ve antioksidanlar arasındaki oran önemli ölçüde değişir ve malondialdehit içeriği artar. Schwann hücrelerinin zarları esas olarak lipitlerden oluştuğundan, LPO'nun aktivasyonu bunların istikrarsızlaşmasına ve yok olmasına katkıda bulunur. Toplam prostanoid havuzunun ve bunların bireysel bileşenlerinin toplam konsantrasyonu artar: prostaglandinler, prostasiklin ve tromboksan A. Bu, enflamatuar ve miyelinsizleştirici reaksiyonları arttırır ve muhtemelen kan ve periferik sinirler arasındaki bariyerin geçirgenliğini arttırır. Patolojik değişiklikler, periferik sinir sisteminin lenfositler ve makrofajlar tarafından hücresel infiltrasyonu ve ardından miyelin yıkımı ile karakterize edilir.

Guillain-Barré Sendromunun Belirtileri:

Hastalık, genel halsizliğin ortaya çıkması, vücut ısısının subfebril sayılara yükselmesi ve ekstremitelerde ağrı ile başlar. Bazen ağrı doğada dayanılmazdır. Hastalığın ana özelliği, uzuvlardaki kas zayıflığıdır. Paresteziler kol ve bacakların distal kısımlarında bazen de ağız çevresinde ve dilde görülür. Şiddetli duyusal bozukluklar nadirdir. Yüz kaslarının zayıflığı, diğer kranial sinirlerin lezyonları ve otonomik bozukluklar meydana gelebilir.

Solunum resüsitasyonunun yokluğunda bulbar grubunun sinirlerinin hasar görmesi ölüme yol açabilir. Hareket bozuklukları önce bacaklarda ortaya çıkar ve daha sonra kollara yayılır. Muhtemel lezyonlar ağırlıklı olarak uzuvların proksimalinde; aynı zamanda miyopatiye benzeyen bir semptom kompleksi vardır. Sinir gövdeleri palpasyonda ağrılıdır. Gerginlik belirtileri olabilir (Lasegue, Neri).

Bitkisel bozukluklar özellikle belirgindir - distal ekstremitelerde soğuk algınlığı ve soğukluk, akrosiyanoz, hiperhidroz fenomeni, bazen tabanlarda hiperkeratoz, kırılgan tırnaklar vardır.

Beyin omurilik sıvısında protein-hücre ayrışması tipiktir. Protein seviyesi 3-5 g/l'ye ulaşır. Yüksek bir protein konsantrasyonu hem lomber hem de oksipital ponksiyon ile belirlenir. Bu kriter, Guillain-Barré sendromunu, yalnızca lomber ponksiyonda yüksek protein konsantrasyonlarının bulunduğu spinal tümörlerden ayırmada çok önemlidir. 1 µl'de en fazla 10 hücre (lenfositler ve monositler) sitoz.

Hastalık genellikle 2-4 hafta içinde gelişir, ardından stabilizasyon aşaması gelir ve bundan sonra - iyileşme. Akut formların yanı sıra subakut ve kronik formlar da görülebilir. Vakaların büyük çoğunluğunda hastalığın sonucu olumlu olmakla birlikte, felcin gövde, kol ve bulber kaslara yayılması ile Landry asendan felç tipine göre ilerleyen formları da vardır.

Guillain-Barré Sendromunun Teşhisi:

Hastalığı erken evrelerde tanımak ve zamanında doğru tedaviye başlamak çok önemlidir. Sorgulandığında, hastada birkaç gün boyunca hastalığın semptomlarının arttığı, kısa bir ateş döneminin ardından SARS semptomlarının veya dışkının gevşemesinin eşlik ettiği anlaşılır. Tanı için gerekli kriterler Guillain-Barré sendromu kollarda ve/veya bacaklarda ilerleyici kas güçsüzlüğü ve tendon arefleksisidir. Lezyonun simetrisine, duyusal bozukluklara, kraniyal sinirlerde hasara (I, II ve VIII çiftleri hariç tüm kraniyal sinirler etkilenebilir) dikkat etmek önemlidir; otonomik bozukluklar (taşikardi, aritmi, postural hipotansiyon vb., yukarıya bakınız), hastalığın başlangıcında ateşin olmaması (bazı hastalarda eşlik eden hastalıklar nedeniyle ateş vardır). Hastalığın semptomları hızla gelişir, ancak 4 haftanın sonunda artmayı bırakır. İyileşme genellikle hastalıktaki artışın kesilmesinden 2-4 hafta sonra başlar, ancak bazen birkaç ay gecikebilir.

Guillain-Barré sendromu diğer hastalıklarla bir takım benzer semptomlara sahiptir, bunlardan ayırt edilmelidir: miyastenia gravis, botulizm, antibiyotiklerin neden olduğu felç, omurilik hastalığı, transvers miyelit, akut nekrotizan miyelit, beyin sapı lezyonları, "kilitlenme" sendromu, kök ensefaliti, hipermagnezemi; porfiri polinöropati (tanı için idrarda porfobilinojen testi yapılmalıdır), kritik durumların polinöropatisi, nöroborelyoz (Lyme hastalığı), akut tetraparezi (4 uzuvun tümü felç olduğunda), kene ısırığı, ağır tuzlarla zehirlenme metaller (kurşun, altın, arsenik, talyum), ilaç zehirlenmesi (vinkristin vb.).

Guillain-Barré Sendromu Tedavisi:

En aktif tedavi yöntemi, intravenöz immünoglobulin ile plazmaferezdir. Hastalarda, kan plazması kısmen çıkarılır ve oluşan elementler geri döner. Ayrıca glukokortikoidler (prednizolon 1-2 mikron/kg/gün), antihistaminikler (difenhidramin, suprastin), vitamin tedavisi (B grubu), antikolinesteraz ilaçları (prozerin, galantamin) kullanılır. Solunum ve kardiyovasküler sistemlerin durumunu dikkatle izleyerek hastaya bakmak önemlidir. Şiddetli vakalarda solunum yetmezliği çok hızlı gelişebilir ve yeterli tedavi olmadığında ölüme yol açabilir. Hastanın akciğer kapasitesi tahmin edilen soluk hacminin %25-30'undan azsa veya bulber sendromlar varsa mekanik ventilasyon için entübasyon veya trakeotomi önerilir. Şiddetli arteriyel hipertansiyon ve taşikardi, kalsiyum iyonu antagonistleri (Corinfar) ve beta blokerler (propranolol) kullanılarak durdurulur. Arteriyel hipotansiyon ile intravasküler hacmi artırmak için sıvılar intravenöz olarak uygulanır. Her 1-2 saatte bir hastanın yatak pozisyonunu dikkatli bir şekilde değiştirmek gerekir. Akut idrar retansiyonu ve mesane büyümesi, kan basıncında ve nabızda dalgalanmalara yol açan refleks bozukluklarına neden olabilir. Bu gibi durumlarda, kalıcı bir kateter kullanılması önerilir. İyileşme döneminde kontraktürleri önlemek için egzersiz tedavisi, masaj, ozocerit, parafin, dört odacıklı banyolar verilir.

Guillain-Barré Sendromunun Önlenmesi:

Çoğu hastanın iyi bir iyileşme beklentisi vardır.

İyileşme döneminde fizyoterapi (masaj), farinks kaslarının elektrikle uyarılması (yutma bozuklukları varsa) ve egzersiz terapisi yapılması önemlidir. Elektronöromiyografi kullanılarak hastanın durumu hem klinik hem de objektif olarak değerlendirilir.

Zamanında ve uygun tedavi ile prognoz olumludur. Hastalar iyileşir, tamamen kendilerine hizmet eder - dolu bir hayat yaşarlar, ancak kollarda ve bacaklarda orta derecede zayıflık ömür boyu devam edebilir.

Guillain-Barré Sendromunuz varsa hangi doktorlarla iletişime geçmelisiniz:

Bir şey için endişeleniyor musun? Guillain-Barr Sendromu, nedenleri, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri, hastalığın seyri ve sonrasında diyet uygulaması hakkında daha detaylı bilgi almak ister misiniz? Yoksa muayeneye mi ihtiyacınız var? Yapabilirsiniz bir doktorla randevu almak– klinik Eurolaboratuvar her zaman hizmetinizde! en iyi doktorlar seni incelemek, çalışmak dış işaretler ve hastalığı semptomlarla tanımlamanıza yardımcı olur, size tavsiyede bulunur ve gerekli yardımı sağlar ve teşhis koyar. sen de yapabilirsin evde doktor çağır. klinik Eurolaboratuvar günün her saati sizin için açık.

Klinikle nasıl iletişime geçilir:
Kiev'deki kliniğimizin telefonu: (+38 044) 206-20-00 (çok kanallı). Kliniğin sekreteri, doktora gitmeniz için uygun bir gün ve saat seçecektir. Koordinatlarımız ve yönlerimiz belirtilmiştir. Onunla ilgili kliniğin tüm hizmetleri hakkında daha ayrıntılı olarak bakın.

(+38 044) 206-20-00

Daha önce herhangi bir araştırma yaptıysanız, sonuçlarını bir doktora danışmak için aldığınızdan emin olun.Çalışmalar tamamlanmadıysa kliniğimizde veya diğer kliniklerdeki meslektaşlarımızla birlikte gereken her şeyi yapacağız.

Sen? Genel sağlığınız konusunda çok dikkatli olmalısınız. İnsanlar yeterince dikkat etmiyor hastalık belirtileri ve bu hastalıkların hayatı tehdit edici olabileceğinin farkında değilsiniz. Vücudumuzda ilk başta kendini göstermeyen birçok hastalık vardır, ancak sonunda maalesef onları tedavi etmek için çok geç olduğu ortaya çıkar. Her hastalığın kendine özgü belirtileri, karakteristik dış belirtileri vardır - sözde hastalık belirtileri. Semptomların tanımlanması, genel olarak hastalıkların teşhisinde ilk adımdır. Bunu yapmak için yılda birkaç kez yapmanız yeterlidir. bir doktor tarafından muayene edilmek sadece korkunç bir hastalığı önlemek için değil, aynı zamanda vücutta ve bir bütün olarak vücutta sağlıklı bir ruh sürdürmek için.

Bir doktora soru sormak istiyorsanız online danışma bölümünü kullanın, belki orada sorularınıza cevap bulursunuz ve okursunuz. kişisel bakım ipuçları. Klinikler ve doktorlar hakkındaki incelemelerle ilgileniyorsanız, bölümde ihtiyacınız olan bilgileri bulmaya çalışın. Ayrıca kayıt ol tıbbi portal Eurolaboratuvar sürekli güncel olmak son Haberler ve size otomatik olarak posta ile gönderilecek olan sitedeki bilgi güncellemeleri.

Sinir sistemi hastalıkları grubundan diğer hastalıklar:

Absans epilepsi Kalpa

beyin apsesi

Avustralya ensefaliti

anjiyonörozlar

araknoidit

arter anevrizmaları

arteriyovenöz anevrizmalar

arteriosinus anastomozları

Bakteriyel menenjit

Amyotrofik Lateral skleroz

Meniere hastalığı

Parkinson hastalığı

Friedreich hastalığı

Venezuela at ensefaliti

titreşim hastalığı

viral menenjit

Mikrodalga elektromanyetik alana maruz kalma

Gürültünün sinir sistemi üzerindeki etkileri

Doğu at ensefalomiyeliti

doğuştan miyotoni

İkincil cerahatli menenjit

Hemorajik inme

Genelleştirilmiş idiyopatik epilepsi ve epileptik sendromlar

hepatoserebral distrofi

zona

herpetik ensefalit

hidrosefali

Paroksismal miyoplejinin hiperkalemik formu

Paroksismal miyoplejinin hipokalemik formu

hipotalamik sendrom

mantar menenjiti

Grip ensefaliti

dekompresyon hastalığı

Oksipital bölgede paroksismal EEG aktivitesi olan pediatrik epilepsi

serebral palsi

diyabetik polinöropati

Distrofik miyotoni Rossolimo-Steinert-Kurshman

Merkezi temporal bölgede EEG zirveleri olan iyi huylu çocukluk çağı epilepsisi

Benign ailesel idiyopatik yenidoğan nöbetleri

İyi huylu tekrarlayan seröz menenjit Mollare

Omurga ve omuriliğin kapalı yaralanmaları

Batı at ensefalomiyeliti (ensefalit)

Enfeksiyöz ekzantem (Boston ekzantem)

histerik nevroz

iskemik inme

Kaliforniya ensefaliti

kandidal menenjit

oksijen açlığı

Kene kaynaklı ensefalit

Koma

Sivrisinek viral ensefaliti

Kızamık ensefaliti

kriptokokal menenjit

Lenfositik koriomenenjit

Pseudomonas aeruginosa menenjit (psödomonöz menenjit)

Menenjit

Meningokok menenjit

miyastenia gravis

Migren

Miyelit

multifokal nöropati

Beynin venöz dolaşımının ihlali

Spinal dolaşım bozuklukları

Kalıtsal distal spinal amiyotrofi

trigeminal nöralji

Nevrasteni

obsesif kompulsif bozukluk

nevrozlar

Femoral sinirin nöropatisi

Tibial ve peroneal sinirlerin nöropatisi

Fasiyal sinir nöropatisi

Ulnar sinir nöropatisi

Radyal sinir nöropatisi

medyan sinir nöropatisi

Spina bifida ve omurga fıtıkları

nöroborelyoz

nörobruselloz

nöroAIDS

normokalemik felç

Genel soğutma

yanık hastalığı

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin fırsatçı hastalıkları

Kafatası kemiklerinin tümörleri

Serebral hemisfer tümörleri

Akut lenfositik koriomenenjit

akut miyelit

Akut yayılmış ensefalomiyelit

beyin ödemi

Birincil okuma epilepsisi

HIV enfeksiyonunda sinir sisteminin birincil lezyonu

Kafatası kırıkları

Landouzy-Dejerine'in omuz-yüz formu

Pnömokokal menenjit

Subakut sklerozan lökoensefalit

Subakut sklerozan panensefalit

Geç nörosifiliz

çocuk felci

çocuk felci benzeri hastalıklar

Sinir sisteminin malformasyonları

Serebral dolaşımın geçici bozuklukları

ilerleyici felç

Progresif multifokal lökoensefalopati

Becker ilerleyici kas distrofisi

Dreyfus ilerleyici kas distrofisi

Progresif Duchenne kas distrofisi

Erb-Roth ilerleyici kas distrofisi

Sinir sistemine radyasyon hasarı