Hiperkalsemi, kandaki yüksek kalsiyum konsantrasyonu ile karakterize edilen ve göstergelerinin 2.6 mmol / l'yi aştığı bir hastalık olarak tanımlanır. Bir hastada semptomları genellikle tamamen olmayan hiperkalsemi, bir kan testi ile tespit edilir. Oluşumunun ana nedeni ise genellikle hastanın kullandığı ilaçlar ve yiyeceklerle ilgili sorularına göre belirlenir. Bu arada, hiperkalseminin nedenlerini belirlemek, esas olarak bunun için röntgen çalışmaları ve laboratuvar testleri yapmaktan geçer.

Genel açıklama

Malign neoplazmaların varlığında, tümörün kemik metastazları ve ayrıca rezorpsiyona neden olan tümör hücrelerinin artan üretimi nedeniyle hiperkalsemi oluşabilir. kemik dokusu. Ayrıca bu hastalık tümör hücrelerinin sentezlediği paratiroid hormonuna bağlı olarak ve başka spesifik nedenlerin de etkisi ile ortaya çıkabilmektedir. Hiperkalsemi, afferent arteriyollerin spazmı oluşumunu tetikler, aynı zamanda renal kan akış seviyesini azaltır.

Hastalıkla birlikte ayrı ayrı ele alınan bir nefronda ve böbreğin bütününde meydana gelen glomerüler filtrasyon azalır, tübüllerde potasyum, magnezyum ve sodyumun geri emilimi inhibe edilirken bikarbonat geri emilimi artar. Ayrıca bu hastalığın hidrojen ve kalsiyum iyonlarının atılımını (vücuttan atılımını) artırdığına dikkat etmek önemlidir. Böbrek fonksiyonlarındaki eşzamanlı rahatsızlık nedeniyle, genellikle hiperkalseminin doğasında bulunan bu belirtilerin önemli bir kısmı açıklanmaktadır.

Hiperkalsemi: belirtiler

Hastalığın erken belirtileri şu durumlarda ortaya çıkar:

• İştah kaybı;
• Mide bulantısı;
• Kusmak;
• Karın ağrısı;
• Böbrekler tarafından aşırı idrar üretimi ();
• Sıvının vücuttan sık sık çıkarılması, karakteristik semptomları ile dehidrasyona yol açar.

Akut tezahür formunda, hiperkalsemi aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• Beynin fonksiyonel bozuklukları ( duygusal bozukluklar, konfüzyon, halüsinasyonlar, deliryum, koma);
• zayıflık;
• poliüri;
• Bulantı kusma;
• Hipotansiyonun dehidrasyonunu ve ardından çökmeyi geliştirerek daha fazla değişmesiyle basınçta bir artış;
• Uyuşukluk, uyuşukluk.

Kronik hiperkalsemi, nörolojik semptomların daha az şiddeti ile karakterize edilir. Mümkün olur (bileşimlerindeki kalsiyum ile). Poliüri, polidipsi ile birlikte, sodyumun aktif taşınmasındaki bozukluklar nedeniyle böbreklerin konsantrasyon yeteneklerindeki azalmaya bağlı olarak gelişir. Hücre dışı sıvı hacmindeki azalma nedeniyle, bikarbonat geri emilimi artar, bu da metabolik alkaloz gelişimine katkıda bulunurken, potasyum atılımı ve sekresyonundaki artış hipokalemiye yol açar.

Şiddetli ve uzun süreli hiperkalsemide, böbrekler, kalsiyum kristallerinin oluşumu ile içlerinde işlemlere tabi tutulur ve geri dönüşü olmayan ölçekte ciddi hasara neden olur.

Hiperkalsemi: hastalığın nedenleri

Hiperkalsemi gelişimi, gastrointestinal sistemdeki kalsiyum emilim seviyesindeki bir artışın yanı sıra vücuda alımının fazla olmasıyla tetiklenebilir. Genellikle, önemli miktarda kalsiyum (örneğin, içlerinde gelişme sürecinde) ve ayrıca kalsiyum içeren antasitler alan kişilerde hastalığın gelişimi görülür. Tamamlayıcı bir faktör olarak, diyette büyük miktarlarda süt kullanılmasıdır.

Kandaki kalsiyum konsantrasyonunu ve ayrıca gastrointestinal sistem yoluyla emilimini artıran aşırı D vitamini konsantrasyonunu artırma üzerinde kendi etkisi vardır.

Bu arada, çoğunlukla hiperkalsemi (bir veya daha fazla paratiroid bezinin aşırı paratiroid hormonu üretimi) nedeniyle oluşur. Primer hiperparatiroidizm tanısı alan toplam hasta sayısının yaklaşık %90'ı bu bezlerden birinde iyi huylu bir tümör tespit edilmesiyle karşı karşıyadır. Geri kalanın %10'u için, fazlalık hormonun üretiminde olağan bir artış söz konusudur. Son derece nadir, ancak dışlanmayan bir fenomen, oluşumdur. malign tümörler hiperparatiroidizm nedeniyle paratiroid bezleri.

Çoğunlukla hiperparatiroidizm, kadınlar ve yaşlılar arasında ve aynı zamanda geçirmiş olan hastalarda gelişir. radyasyon tedavisi boyun bölgesi. Bazı durumlarda, hiperparatiroidizm böyle nadir olarak oluşur. kalıtsal hastalıkçoklu endokrin neoplazi gibi.

Malign tümörleri olan hastalarda hiperkalsemi oldukça yaygın hale gelmektedir. Böylece akciğerlerde, yumurtalıklarda veya böbreklerde lokalize olan kötü huylu tümörler fazla protein üretmeye başlar ve bu da daha sonra paratiroid hormonuna benzetilerek vücudu etkiler. Bu sonunda bir paraneoplastik sendrom oluşturur. Malign bir tümörün kemiklere yayılması (metastaz) mümkündür, buna kemik hücrelerinin yıkımı eşlik ederken, bunlar kana kalsiyum salınmasına katkıda bulunur. Bu seyir özellikle akciğer, meme ve prostat. Kemik iliği kanseri, hiperkalsemi ile birlikte kemik yıkımına da katkıda bulunabilir.

Farklı tipte bir habis tümör geliştirme sürecinde, şu anda kandaki kalsiyum konsantrasyonundaki artış, bu patoloji seyrinin eksik bilgisi nedeniyle açıklanamaz.

Hiperkalseminin kemik yıkımı ya da kalsiyum kaybının meydana geldiği birçok hastalığın da yol arkadaşı olabilmesi dikkat çekicidir. Böyle bir örnek . Hiperkalseminin gelişimi, özellikle felç veya uzun süreli yatak istirahati ile ilgili olan hareket bozukluğu ile de kolaylaştırılabilir. Bu koşullar ayrıca, daha sonra kana geçişi sırasında kemik dokusundan kalsiyum kaybına yol açar.

hiperkalsemi tedavisi

Tedavi yönteminin seçimi, kandaki kalsiyum konsantrasyonundan ve bunun artmasına katkıda bulunan nedenlerden doğrudan etkilenir. 2,9 mmol/l'ye kadar kalsiyum konsantrasyonları, yalnızca altta yatan nedeni ortadan kaldırma ihtiyacını sağlar. Normal böbrek fonksiyonu ile birlikte hiperkalsemi eğilimi ile, ana öneri önemli miktarda sıvı tüketmektir. Bu önlem, fazla kalsiyumu böbreklerden uzaklaştırırken dehidrasyonu önlemeye yardımcı olur.

Göstergeleri 3.7 mmol / l'yi aşan çok yüksek bir konsantrasyonda, ayrıca beyin fonksiyonlarındaki bozuklukların ve normal böbrek fonksiyonlarının tezahürü ile sıvı intravenöz olarak uygulanır. Ayrıca tedavinin temeli, eylemi böbrekler tarafından kalsiyum atılımını artıran diüretik ilaçlardır (örneğin, furosemid). Diyaliz güvenli ve etkili bir tedavi haline geliyor, ancak esas olarak başka hiçbir yöntemin istenen etkiyi göstermediği ciddi hiperkalsemi vakalarında kullanılıyor.

Hiperparatiroidizm genellikle bir veya daha fazla paratiroid bezinin çıkarıldığı ameliyatla tedavi edilir. Bu durumda cerrah, hormonu fazla üreten bezin tüm dokusunu çıkarır. Bazı durumlarda ek paratiroid dokusunun lokalizasyonu bezin dışında yoğunlaşır ve bu nedenle ameliyattan önce bu noktanın belirlenmesi önemlidir. Tamamlandıktan sonra, tedavi toplam vaka sayısının% 90'ında gerçekleşir ve bu da hiperkalsemiyi ortadan kaldırır.

Bu tedavi yöntemlerinde etkinliğin yokluğunda, hormonal müstahzarlar(kortikosteroidler, bisfosfonatlar, kalsitonin), kullanımı kemiklerden kalsiyum salınımını yavaşlatır.

Hiperkalsemi kötü huylu bir tümör tarafından tetiklendiyse, bu hastalığı tedavi etmenin zor olduğu söylenebilir. Böyle bir tümörün büyümesini kontrol etme yeteneğinin yokluğunda, uygulanan tedaviye bakılmaksızın hiperkalsemi sıklıkla tekrar eder.

Bu semptomların ortaya çıkması durumunda hiperkalsemi tanısı için doktorunuza başvurmalısınız.

Makalede tıbbi açıdan her şey doğru mu?

Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın

Benzer semptomları olan hastalıklar:

Mikroorganizmaların, yiyeceklerin sindirimi de dahil olmak üzere her insanın vücudundaki çeşitli işlemlere dahil olduğu bir sır değildir. Dysbacteriosis, bağırsaklarda yaşayan mikroorganizmaların oranının ve bileşiminin bozulduğu bir hastalıktır. Bu, mide ve bağırsaklarda ciddi rahatsızlıklara yol açabilir.

• Hiperkalsemi Nedir?
• Semptomlar Hiperkalsemi
• Tanı Hiperkalsemi
• Tedavi Hiperkalsemi
• Hiperkalseminiz Varsa Hangi Doktorları Görmelisiniz?

Hiperkalsemi Nedir?

hiperkalsemi- serum veya kan plazmasındaki kalsiyum konsantrasyonunda 2,5 mmol / l'nin üzerinde bir artış. Yetişkinlerde hiperkalseminin en yaygın nedenleri şunlardır: malign neoplazmalar, özellikle bronşlar ve meme bezleri, miyelom, hiperparatiroidizm ve diğer endokrinopatiler (akromegali, hipertiroidizm), akut böbrek yetmezliği (özellikle rabdomiyoliz nedeniyle), alma ilaçlar(A ve D vitaminleri, tiazidler, kalsiyum, lityum), sarkoidoz, hipofosfatemi, uzun süreli immobilizasyon, kalıtsal hastalıklar (ailevi hipokalsemi, subaortik stenoz), vb. Çocuklarda hiperkalsemi çoğunlukla aşırı dozda D vitamini ile ilişkilidir.

çok sayıda var olası nedenler hiperkalsemi. Hiperkalsemi insidansı ve patofizyolojik önemi etiyolojik faktörler Bu duruma yol açan hala iyi anlaşılmamıştır. Hiperkalseminin, öncelikle hiperparatiroidizmdeki hiperkalseminin oldukça yaygın bir durum olduğu ve birçok hastada asemptomatik veya bulanık semptomlar olduğu bilinmektedir. Fisken ve ark. genel popülasyon, ayakta tedavi görenler ve hastaneye yatırılanlar arasında hiperkalsemi insidansı ve nedenlerinde net farklılıklar bulduklarını bildirdiler. Literatürün gözden geçirilmesine dayanarak, yazarlar genel popülasyonda ve ayakta tedavi gören hastalarda hiperkalsemi sıklığının %0,1 ila %1,6 arasında ve terapötik bir hastanedeki hastalarda %0,5 ila %3,6 arasında değiştiği sonucuna varmışlardır. Çeşitli raporlara göre, en yaygın neden genel popülasyonda ve ayakta tedavi gören hastalarda hiperkalsemi hiperparatiroidizmdir; diğer araştırmacılar, tiazid grubundan diüretiklerin hastalıklarda kullanılması nedeniyle nispeten yüksek bir hiperkalsemi insidansı bildirmektedir. tiroid bezi, Burnett sendromu (süt-alkali) ve ayrıca uzun süreli hareketsizlik. Maligniteler, terapötik bir hastanedeki hastalar arasında genel popülasyona göre daha yaygındır ve çoğu rapora göre hiperkalseminin en yaygın nedenidir.

Hasta kategorisine bakılmaksızın, değerlendirme ve ayırıcı tanı hiperkalsemi her zaman bir klinik muayenenin sonuçları ve biyokimyasal verilerin kritik bir değerlendirmesi temelinde gerçekleştirilir. Teşhis, normda kalsiyum homeostazının düzenlenmesinde yer alan mekanizmaların ve bu mekanizmaların ihlallerinin doğasının derinlemesine anlaşılmasına dayanmalıdır. patolojik durumlar.

Hiperkalsemiye ne sebep olur?

• Birincil hiperparatiroidizm
• Malign neoplazmalar
• Hümoral hiperkalsemi
• Lokal osteolitik hiperkalsemi (örn. miyelom, metastazlar)
• hipertiroidizm
• Granülomatöz hastalıklar (sarkoidoz)
• İlaca bağlı hiperkalsemi
• D vitamini doz aşımı
• Süt Alkali Sendromu
• Tiyazid diüretikleri
• Lityum
• İmmobilizasyon (Paget hastalığı)
• Ailesel hipokalsiürik hiperkalsemi
• HTLV-1 enfeksiyonu şiddetli hiperkalsemi ile ortaya çıkabilir
• Feokromositoma (çoklu endokrin adenomatozis tip II)

Hiperkalsemi sırasında patogenez (ne olur?)

Malign neoplazmalardaki hiperkalsemi, kemikteki tümör metastazlarına, kemik rezorpsiyonuna neden olan tümör hücreleri tarafından artan PGE2 üretimine, lökositler tarafından salgılanan bir osteoklast aktive edici faktörün etkisine ve son olarak tümör hücreleri tarafından sentezlenen paratiroid hormonuna bağlı olabilir. Akut böbrek yetmezliğinde hiperkalsemi genellikle erken diüretik fazda kalsiyum birikintilerinin emilmesi nedeniyle gelişir. yumuşak dokular ve böbrek dokusunu yenileyerek D vitamini metabolitinin üretimini arttırdı. Tiazidler böbrek tübüllerinde kalsiyum geri emilimini arttırır. Sarkoidozda hem 1,25-dihidroksikolekalsiferol üretiminde artış hem de kalsiyum emiliminde artış ile bu metabolitin etkisine karşı duyarlılıkta artış gastrointestinal sistem. Uzun süreli hareketsiz kalma, iskeletten kalsiyum salınımına neden olur.

Hiperkalsemi, afferent arteriollerin spazmına neden olur, renal kan akışını azaltır (kortekste medüllere göre daha fazla), tek bir nefronda ve bir bütün olarak böbrekte glomerüler filtrasyonu azaltır, sodyum, magnezyum ve potasyum tübüllerinde yeniden emilimi engeller. , bikarbonat geri emilimini arttırır, kalsiyum atılımını ve hidrojen iyonlarını arttırır. Bozulmuş böbrek fonksiyonu, hiperkalseminin klinik belirtilerinin çoğunu açıklayabilir.

Semptomlar Hiperkalsemi

Akut hiperkalsemi, halsizlik, polidipsi, poliüri, bulantı, kusma, hipotansiyon ile dehidratasyon gelişmesiyle değişen ve ardından çökme, uyuşukluk ve stupor ile değişen kan basıncı artışı ile karakterizedir. Kronik hiperkalsemide nörolojik semptomlar çok belirgin değildir. Poliüri ve sonuç olarak polidipsi, nefron döngüsünün yükselen dizinden Na-K-ATPaz'ın katılımıyla ilerleyen, sodyumun aktif taşınmasının ihlali nedeniyle böbreklerin konsantrasyon kabiliyetindeki azalma nedeniyle gelişir. interstisyuma ve medulladan sodyum sızarak kortiko-medüller sodyum gradyanında bir azalmaya ve ozmotik olarak serbest suyun yeniden emiliminin bozulmasına neden olur. Aynı zamanda distal tübüllerin ve toplayıcı kanalların su geçirgenliği azalır. Hücre dışı sıvının hacmindeki bir azalma, bikarbonatın yeniden emilmesini arttırır ve metabolik alkaloz gelişimine ve potasyum - hipokalemi salgılanması ve atılımında bir artışa katkıda bulunur.

Böbreklerde uzun süreli hiperkalsemi ile, glomerüllerde minimal değişikliklerle interstisyel fibroz bulunur. Hiperkalsemide intrarenal kalsiyum konsantrasyonu korteksten papillaya doğru arttığından, esas olarak medullada kalsiyum kristallerinin çökelmesi gözlenir ve nefrokalsinozis ve nefrolitiazise neden olur. Hiperkalsemide böbrek hasarının diğer klinik belirtileri üriner sendrom (orta derecede proteinüri, eritrositüri), dehidrasyona bağlı prerenal azotemi, obstrüktif piyelonefritin bir sonucu olarak akut böbrek yetmezliği ve kronik böbrek yetmezliğidir.

Tanı Hiperkalsemi

Herhangi bir belirsiz hiperkalsemi vakasında ilk adım, pHPT tanısını doğrulamak veya dışlamak için PTH'yi ölçmektir. iPTH'nin belirlenmesiyle birlikte, son zamanlarda spesifik aminoterminal antikorların kullanıldığı yeni ölçüm yöntemleri ortaya çıkmıştır. (Biointact-PTH, tüm PTH). PTH-Fragment-Assays uygulaması eskimiş.

pHPT tanısını destekleyen diğer durumlar, hipofosfatemi, yüksek normal veya yüksek 1,25(OH)2D3 (normal 25(OH)D3'ün aksine), yüksek kemik alkalin fosfataz, düşük normal renal kalsiyum atılımıdır (bir sonucu olarak artan renal PTH etkisi ve artan renal "kalsiyum yükleri") ve yüksek renal fosfat atılımı (ancak, büyük ölçüde diyete bağlıdır). Genişlemiş epitel cisimlerinin lokalizasyonunun teşhisi, vakaların üçte ikisinde belirleyici durumu belirleyen ilk paratiroidektomiden önceki servikal ultrasonografi ile sınırlı olabilir.

FHH (Kalsiyum algılayıcı Reseptörlerin heterozigot inaktive edici mutasyonu) 1:15.000-20.000 sıklıkta meydana gelir.Laboratuvar kimyasal sonuçlarına göre pHPT'den kesin olarak ayırt edilemez. Bunun yerine, tipik FHH koşulları hafif hiperkalsemi ve şiddetli hipokalsiuidir; ancak özgüllük sınırlıdır. Bir aile üyesinin hiperkalsemi ve hipokalsiüri taraması tanı koymada yardımcı olabilir. Kesin teşhis, şu anda ancak sorunun Kalsiyum-Sensing-Rezeptor-Gens dizilimi kullanılarak bilimsel bir formülasyonu ile yapılabilir. Bu nedenle pHPT'den ayrım büyük önem taşımaktadır, çünkü FHH genellikle tedavi dışı bir anomali olarak kabul edilebilir ve etkilenen hastalarda gereksiz paratiroid cerrahisi yapılmaz.

Tümörle ilişkili hiperkalsemilerin yaklaşık %70-80'inin humoral aracılı olduğu varsayılmaktadır. Bu hiperkalsemi formlarının çoğu, tümör dokusundan PTHrP salgılanmasına dayanır (genellikle renal karsinom, bronşiyal karsinom ve diğerleri gibi skuamöz hücreli karsinomlar). Belirsiz hiperkalsemi tanısında sonraki adımlardan biri de PTHrP ölçümüdür.

Hematolojik malinomlar (plazmasitoma, lenfoma) genellikle PTHrP üretmezler. Anlaşılamayan hiperkalsemi ile, uygun teşhis önlemleri kullanılarak (herhangi bir hiperkalsemi için zorunlu bir çalışma olarak immünoelektroforez, kemik iliği delinmesi, iskeletin radyolojik muayenesi), plazmasitom dışlanmalıdır. Plazmasitomlar ve lenfomalar, osteoklastların aktivasyonu yoluyla hiperkalsemiye yol açan sitokinler (interlökin-1, tümör nekrotizan faktör a) salgılar. Bu sitokinlerin sistematik olarak saptanmasının klinik önemi yoktur.

Bir tümörden şüpheleniliyorsa, dikkatle bir arama programı yürütülmelidir. Klinik muayene(örneğin, lenfoma, şüpheli cilt değişiklikleri, meme tümörü, prostat büyümesi), tümör serolojik belirteçleri, Hemoccult, röntgen göğüs(hacimsel işlem), karın sonografisi (karaciğer metastazları, böbrek tümörleri) ve iskeletin radyolojik muayenesi (sintiografi, X-ışını hedefli görüntüler, kemik metastazlarının tespiti, osteoliz, DD'den pHPT'ye, Morbus Paget).

Anlaşılamayan hiperkalseminin tanısal olarak netleştirilmesi için 1,25 (OH) 2D3 ölçümü yapılır. İÇİNDE nadir durumlar 1.25(OH)2D3 düzeylerinin yükselmesi hiperkalsemiye neden olabilir. Bu genellikle granülomatöz hastalıkları gösterir (çoğunlukla sarkoidoz, daha az sıklıkla tüberküloz ve diğer hastalıklar, bkz. Tablo 2). Çok nadiren, ektopik lenfomalar 1.25(OH)2D3 sezerne eder.

Tedavi Hiperkalsemi

Hiperkalsemi tedavisi: Hiperkalsemi nedeninin ortadan kaldırılması (tümörün çıkarılması, D vitamininin kesilmesi vb.), Vücuda kalsiyum alımının azaltılması, atılımının arttırılması, kemiklerden kalsiyum salınımını önleyen ilaçların yazılması, ve kemiklere kalsiyum akışını artıran ilaçlar. Tedavinin en önemli bileşenleri, hücre dışı sıvı hacminin restorasyonudur. - Santral venöz basıncın kontrolü altında günde 3 litre izotonik sodyum klorür çözeltisi) ve plazmanın elektrolit bileşiminin düzeltilmesi. Furosemid (2 saatte bir intravenöz 100-200 mg) kalsiyum atılımını arttırırken, tiazidler zıt etkiye sahiptir. İntravenöz fosfat uygulamasıyla (Na2HPO4 veya NaH2PO4), plazma kalsiyum seviyeleri de düşer, ancak fosfatlar bozulmuş böbrek fonksiyonunda kontrendikedir. Kemik rezorpsiyonu kalsitonin ve glukokortikosteroidler tarafından inhibe edilir. Plazma kalsiyum düzeylerindeki azalma, uygulamadan birkaç saat sonra başlar ve tedavinin 5. gününde maksimuma ulaşır. Mitramisin trombositopeni ve karaciğer hasarına neden olur ve diğer tedaviler başarısız olduğunda kullanılmalıdır. Kandaki kalsiyum içeriğinin acil bir şekilde düşürülmesi için, kalsiyum içermeyen bir diyaliz solüsyonu ile hemodiyaliz veya periton diyalizi kullanmak mümkündür (pratikte, esas olarak eşlik eden kalp ve böbrek yetmezliği olan hastalarda kullanılır). Aşırı PGE 2 üretimi (idrarda metabolitler bulunur) ile ilişkili tümör hiperkalsemisi ile indometasin ve diğer prostaglandin sentezi inhibitörleri hipokalsemik bir etki verir. Tirotoksikoza eşlik eden hiperkalsemi, intravenöz 10 mg/saat dozunda propranolol ile hızla durdurulur. Primer hiperparatiroidizmde glukokortikosteroidlerin hiperkalsemi üzerine etkisi yoktur, bu nedenle hidrokortizon testi kullanılır. ayırıcı tanı hiperkalsemi.

Çoğu departmanda yoğun bakım iyonize kalsiyumu belirlemek artık mümkün.

Hiperkalsemi, serum toplam Ca >%10.4 mg veya serum iyonize Ca >%5.2 mg olarak tanımlanır. Hiperkalseminin ana nedenleri arasında hiperparatiroidizm, toksik etki D vitamini ve kötü huylu tümörler. Klinik belirtiler arasında poliüri, kabızlık, kas zayıflığı, konfüzyon ve koma yer alır. Tanı, serumdaki iyonize Ca ve paratiroid hormonu konsantrasyonlarının belirlenmesi sonuçlarına dayanır.

Hiperkalsemi hastanede yatan hastaların %5'inde ve popülasyonun %0,5'inde görülür.

Hafif ila orta şiddette hiperkalsemi 2,7 ve 3,4 mmol/L arasında oluşur.

> 3,5 mmol/l hızlarda, kritik hiperkalsemiden söz ederler. Hiperkalsemik kriz durumunda kalsiyum seviyeleri genellikle 4 mmol/l'nin üzerindedir.

hiperkalsemi nedenleri

• Hipertiroidizm (hiperkalsemili hastaların %15-20'sinde bulunur).
• granülomatöz hastalık.
• tıbbi etki.
• D vitamini toksisitesi.
• Teofilinin toksik etkisi.
• hareketsizlik
• adrenal yetmezlik
• Rabdomiyoliz.
• Doğuştan laktaz eksikliği.
• tümör kaynaklı hiperkalsemi (en yaygın neden! Genellikle bronş, meme ve prostat karsinomlarında, daha az sıklıkla multipl miyelom ve lenfomalarda)
• Genellikle paratiroid bezinin bir adenomunun (daha az sıklıkla karsinom) neden olduğu birincil hiperparatiroidizm (pHPT)
• ileri aşama böbrek yetmezliği(üçüncül hiperparatiroidizm nedeniyle, potasyum içeren fosfat bağlayıcılar, D vitamini replasmanı,)
• Eksojen kalsiyum alımı ("süt-alkali sendromu"): kalsiyum replasmanı (örneğin menopoz sonrası, uzun süreli steroid tedavisi), besin takviyeleri, antasitler
• Hemokonsantrasyon (örneğin, dehidrasyon, intravazal boşluktan interstisyuma sıvı kayması, vücut pozisyonunda değişiklik) -> toplam kalsiyumda artış
• Protein/albümin eksikliği
• İlaçlar: D vitamini veya A vitamini doz aşımı, tamoksifen, lityum preparatları, tiyazid diüretikler, kalsiyum içeren katyon değiştiriciler, teofilin doz aşımı, östrojenler
• Asidoz: İyonize kalsiyum oranı artar (0,1 pH birimi başına yaklaşık 0,2 mg/dL veya 0,05 mmol/L)
• Adrenal korteks yetmezliği
• hipertiroidizm
• Sarkoidoz, tüberküloz, Wegener granülomatozu (D vitamini salgılanmasında artış)
• Ailesel hipokalsiüretik hiperkalsemi.
• hiperparatiroidizm
• Malign neoplazmalar
• tirotoksikoz
• hareketsizleştirme
• Paget hastalığı
• Addison hastalığı
• Feokromositoma
• böbrek yetmezliği
• Böbrek nakli sonrası durum

Üç ana patofizyolojik yol hiperkalsemi gelişimine yol açabilir. Bunlar, gastrointestinal kanalda aşırı kalsiyum emilimi, böbrekler tarafından zayıflamış kalsiyum atılımı ve kalsiyum salınımı ile artmış kemik rezorpsiyonudur.

Gastrointestinal kanalda aşırı kalsiyum emilimi

Kalsiyumun gastrointestinal sistemdeki aşırı emilimi, süt-alkali sendromu, D vitamini zehirlenmesi ve granülomatöz hastalıklar gibi anomalilerin patogenezinde önemli rol oynar.

Süt Alkali Sendromu aşırı kalsiyum ve alkali tüketiminden kaynaklanır. Önceden, süt ürünleri ve sodyum bikarbonat bu tür tüketimin ana kaynaklarıydı. Ancak daha yakın zamanlarda, bu sendrom en çok osteoporozu tedavi etmek veya önlemek için kalsiyum karbonat veya sitrat alan yaşlı kadınlarda görülmüştür. Hastalarda tipik bir hiperkalsemi, metabolik alkaloz ve böbrek yetmezliği belirtileri üçlüsü vardı. Bu tür hastalarda hiperkalseminin tedavisi genellikle oldukça karmaşıktır, çünkü PTH salınımının kalıcı olarak bloke edilmesi nedeniyle bu hastalarda çok kolay bir şekilde hipokalsemi gelişir.

Böbrek yetmezliğinde hiperkalsemi genellikle nadirdir. Sadece kalsiyum ve D vitamini içeren özel besin takviyeleri kullanan hastalarda gelişebilir. Süt-alkali sendromu gibi bu patoloji, vücuda aşırı kalsiyum alımında bile böbrek fonksiyon bozukluğu olmadan hiperkalsemi oluşamayacağını göstermektedir.

D vitamini zehirlenmesi genellikle hiperkalsemi eşlik eder. Bunun nedeninin, kalsitriol tarafından kalsiyum absorpsiyonunun doğrudan uyarılması olduğuna inanılmaktadır. ince bağırsak.

Bazı granülomatöz hastalıklar(örn. sarkoidoz), sekonder hiperkalsemi gelişimi ile karakterizedir. Bunun nedeni, ince bağırsakta kalsiyum emiliminin uyarılmasına yol açan aktive edilmiş makrofajlar tarafından kalsitriol üretiminin artmasıdır. Bununla birlikte, daha sıklıkla, bu grubun hastalıklarına hiperkalsinüri eşlik eder. Bazen hiperkalseminin nedeni (aynı zamanda aşırı kalsitriol üretimi nedeniyle) lenfomalar olabilir.

Kemik dokusundan artan kalsiyum salınımı

Kemik dokusundan artan kalsiyum salınımı, birincil ve ikincil hiperparatiroidizm, malign neoplazmalar, hipertiroidizm, uzun süreli immobilizasyon, Paget hastalığı ve A vitamini zehirlenmesinde hiperkalseminin ana nedenidir.

Birincil hiperparatiroidizm. Hiperparatiroidizm genellikle (vakaların %80'inde) paratiroid bezlerinin tek bir adenomu ile ilişkilidir. Geri kalan hastalarda diffüz hiperplazi saptanır ve bu hastaların yarısında bu hiperplazi hiperplazi ile ilişkilidir. kalıtsal sendrom multipl endokrin hiperplazi tip I (aynı zamanda hipofiz bezi ve pankreas adacıklarının adenomları ile karakterizedir) veya tip II. Paratiroid bezlerinin çoklu adenomları nadirdir ve karsinomlar daha da nadirdir. Hiperparatiroidizmde hiperkalsemi, kemik dokusundan kalsiyum salınımının aktivasyonu, ince bağırsakta emilimin artması (kalsitriolün etkisi altında) ve bu elektrolitin distal renal tübüllerde yeniden emiliminin uyarılması nedeniyle oluşur. Primer hiperparatiroidizmde hiperkalsemi genellikle hafif ve asemptomatiktir. Bu nedenle, genellikle nüfusun dispanser muayeneleri sırasında rutin bir biyokimyasal kan testi sırasında tespit edilir. Çoğu zaman, birincil hiperparatiroidizm ilk olarak 50-60 yaşlarında tespit edilir, kadınlar bu patolojiden erkeklerden 2-3 kat daha sık muzdariptir ve 2/3 vakada etkilenen kadınlar menopoz sonrasıdır.

İkincil hiperparatiroidizm D vitamini metabolizması ve böbrek fonksiyonu geri yüklendiğinde böbrek naklinden sonra sıklıkla hiperkalsemiye neden olur ve daha önce meydana gelen paratiroid bezlerinin glandüler kütlesindeki artışa bağlı olarak PTH salınımı artmaya devam eder. Hiperkalsemi genellikle bu hastalarda böbrek naklinden sonraki ilk yıl içinde kendiliğinden düzelir.

Malign neoplazmalar hiperkalseminin ikinci önde gelen nedenidir. Kötü huylu tümörlerin varlığında n'deki artış, birkaç patofizyolojik mekanizma ile ilişkilidir. İlk olarak, tümörler aşırı miktarda sözde PTH-türevi peptidler (pPTHp) üretir. İkincisi, tümörler, çimlenme sırasında bulundukları yerin etrafındaki kemik dokusunun aktif olarak emilmesine neden olur (rezorpsiyona, tümör hücreleri tarafından kemik lizizini aktive eden bir dizi sitokin ve prostaglandin üretimi aracılık eder). Son olarak, üçüncü olarak, birçok tümör (örneğin, lenfomalar) kalsitriol üretir. pPTHp'nin tümör üretimine bağlı hiperkalsemiye bazen hümoral tümör hiperkalsemisi denir. Vakaların %70'inde pTHp'nin amino asit zinciri, PTH'nin ilk 13 amino asit kalıntısına karşılık gelir. Bu nedenle, pPTHp, PTH reseptörlerine bağlanma ve hedef dokularda uygun bir tepkiye neden olma yeteneğine sahiptir (her zaman PTH'ye verilen yanıtla aynı olmasa da). Hümoral tümör hiperkalsemisi, genellikle daha önce tümör teşhisi konmuş hastalarda veya başvuru sırasında bir tümör kanıtı olan hastalarda saptanır. tıbbi yardım. Kanlarındaki Ca2+ konsantrasyonu yüksek olabilir. İmmünolojik olarak pPTHp, PTH'nin kendisinden farklıdır, bu nedenle geleneksel yöntemler PTH tespiti pPTHp belirlenmemiştir. Ancak PPTHp'nin tam olarak belirlenmesi için özel kitler mevcuttur. pTHp belirlemesi bu peptitlerin C-terminalinin değerlendirilmesine dayanan kitlerin gebelik sırasında ve KBH hastalarında yanlış pozitif sonuçlar verebileceğine dikkat edilmelidir. Humoral tümöral hiperkalsemili hastaların ortalama yaşam beklentisi, bu sapmanın teşhis edildiği andan itibaren nadiren 3 ayı geçer. Skuamöz hücreli karsinomlar, renal karsinomlar ve çoğu meme kanseri türü her zaman pTHp üretir. Tanı koyarken, primer hiperparatiroidizm ve neoplazmın eşzamanlı varlığı dışlanmamalıdır. Birçok habis neoplazmanın primer hiperparatiroidizm gelişimine zemin hazırlayabileceği gösterilmiştir.

Multipl miyelomlarda sıklıkla hiperkalsemi ve lokal kemik erimesi görülür. Miyelomlu hastaların yaklaşık %80'inde bu patolojinin seyri sırasında birkaç kez hiperkalsemi gelişir. Kemik dokusunun yok edilmesi, tümör hücreleri tarafından interlökin 1 ve 6'nın yanı sıra tümör nekroz faktörü β üretimi ile ilişkilidir. Morfolojik olarak, miyelomun neden olduğu kemik lezyonları, yeni kemik dokusu oluşumunda artış belirtisi olmadan osteoklastların aktivasyonunu gösterir. Aynı zamanda, meme veya prostat kanseri metastazları tarafından kemik rezorpsiyonu sırasında, osteogenezin aktivasyon belirtileri genellikle fark edilir. Bu aynı zamanda, bu tür yaralanmaların olduğu yerlerde osteoblastlar tarafından radyonüklidlerin artan şekilde yakalanmasıyla da kanıtlanmaktadır.

hipertiroidizm hastaların yaklaşık %10-20'sinde hiperkalsemi eşlik eder. Hiperkalseminin nedeninin kemik dokusu yenilenmesinin hızlanması olduğu düşünülmektedir.

Uzun süreli hareketsizlik ve Paget hastalığı hiperkalsemiye de neden olabilir. Çocuklarda görülme olasılığı en yüksektir. Yetişkinlerde hiperkalsinüri bu gibi durumlarda daha sık görülür.

Nadir hiperkalsemi nedenleri. Hiperkalsemi ayrıca lityum preparatlarının (lityum iyonları duyusal kalsiyum reseptörleri ile etkileşime girebilir), tiazid diüretiklerin (gizli primer hiperparatiroidizmden şüphelenilmelidir) ve nadir bir kalıtsal hastalık - ailesel hipokalsinürik hiperkalsemi (CHH) varlığında da sonuçlanabilir.

SGG. Genellikle erken yaşta hafif hiperkalsemi, hipokalsinüri ve p artışının klinik semptomlarının yokluğunda normal veya hafif yüksek kan PTH seviyeleri ile kendini gösterir.Mutasyon nedeniyle, hastanın duyusal kalsiyum reseptörleri p'ye daha az duyarlıdır. Bu nedenle, daha yüksek değerler ​​bu göstergenin PTH salınımını bastırmak için gereklidir. CHH olasılığı her zaman akılda tutulmalıdır, çünkü bu patolojiye sahip hastalara sıklıkla primer hiperparatiroidizm teşhisi konulur ve bu durumda gerekli olmayan paratiroid bezlerinin incelenmesi için gönderilir. maruz kalmış hastaların küçük bir kısmında muhtemelen teşhis edilmesi gereken HH'dir. cerrahi müdahale paratiroid bezlerinin adenomunu çıkarmak için, ancak bu adenomun bulunmadığı durumlarda.

Belirtileri ve hiperkalsemi belirtileri

• Hiperkalsemi semptomları olmayan hastalarda rutin biyokimyasal tarama.
• Yaygın semptomlar: depresyon (%30-40), halsizlik (%30), yorgunluk ve halsizlik.
• Gastrointestinal semptomlar: kabızlık, iştahsızlık; belirsiz karın semptomları (bulantı, kusma), kilo kaybı.
• Böbrek semptomları: böbrek taşları (uzun süreli hiperkalsemi ile); nefrojenik diabetes insipidus (%20); renal tübüler asidoz tip 1; böbrek öncesi böbrek yetmezliği; kronik hiperkalsemik nefropati, polidipsi veya dehidratasyon.
• Nöropsişik semptomlar: ajitasyon, depresyon, bilişsel bozukluklar; koma veya stupor.
• Kardiyolojik semptomlar: hipertansiyon, aritmi.
• Gastrointestinal semptomlar: karın ağrısı, mide bulantısı/kusma, kabızlık, pankreatit
• Böbrek semptomları: poliüri (hiperkalseminin diüretik etkisi ve böbreklerin ADH direnci nedeniyle) ve ilişkili polidipsi, bozulmuş böbrek fonksiyonu, nefrolitiazis
• Nörolojik semptomlar: konfüzyon, proksimal Kas Güçsüzlüğü ve hızlı kas yorgunluğu, zayıflamış refleksler, yorgunluk, baş ağrıları, nadiren ataksi, dizartri ve disfaji, komaya varan bilinç bozuklukları mümkündür.
• Psikiyatrik semptomlar: depresyon, korku, uyuşukluk, psikoz
• Kardiyovasküler semptomlar: erken aşamada, daha ziyade hipertansiyon, hipotansiyon dinamiklerinde (dehidrasyon nedeniyle), kardiyak aritmiler, dolaşım durması
• Diğer: kemik ağrısı, artmış kırık riski olan osteopeni, kilo kaybı, kaşıntı

Kalsiyum konsantrasyonunda hızlı bir artış ile, eksikoz, konfüzyon ve bilinç bozuklukları ve ciddi böbrek yetmezliği ile hiperkalsemik bir kriz gelişebilir.

Dikkat: Dehidrasyon, renal kalsiyum atılımında azalmayla birlikte glomerüler filtrasyon hızında azalmaya yol açar ve bunun sonucunda hiperkalsemi daha da artar.

Hafif hiperkalsemi genellikle asemptomatiktir. Serumdaki Ca seviyesi>% 12 mg, duygusal dengesizlik, konfüzyon, koma mümkündür. Hiperkalsemiye iskelet kası zayıflığı da dahil olmak üzere nöromüsküler semptomlar eşlik edebilir. Hiperkalsiüri ve nefrolitiazis sıktır.

Acil tedavi endikasyonları

• Kalsiyum konsantrasyonu >3,5 mmol/L.
• Karışıklık veya sersemlik.
• Hipotansiyon.
• Prerenal böbrek yetmezliğine yol açan şiddetli dehidrasyon.

hiperkalsemi teşhisi

• Anamnez: ana hastalıklar (örneğin, malignoma)? İlaçlar? Kalsiyum seviyeniz daha önce yükseldi mi?
• Laboratuvar verileri:
• toplam kalsiyum konsantrasyonunun ve albümin veya toplam protein konsantrasyonunun, toplam kalsiyum konsantrasyonunun uygun şekilde düzeltilmesi veya iyonize kalsiyumun belirlenmesi ile belirlenmesi
• serumdaki fosfat ve magnezyum seviyesinin belirlenmesi
• böbreklerin fonksiyonel parametreleri (kreatinin, GFR)
• kan gazı analizi: pH değeri (asidoz?)
• bazen paratiroid hormonu ve D vitamini seviyeleri
• hipertiroidizmin dışlanması ("Bozulmuş tiroid fonksiyonu" bölümüne bakın)
• idrarla atılan kalsiyumun belirlenmesi.

Dikkat: psödohiperkalsemi (artan toplam kalsiyum normal oran iyonize kalsiyum), aktive edilmiş trombositlerden (örn., esansiyel trombositozda) kalsiyum salınımından veya hiperalbuminemiden kaynaklanabilir.

Malignite ile ilişkili hiperkalsemi durumunda, paratiroid hormonu seviyesi azalır. Primer hiperparatiroidizmde serum fosfat seviyeleri genellikle düşüktür.

• Altta yatan hastalığın teşhisi: İskelet röntgeni, osteoliz, iskelet sintigrafisi kullanarak metastaz araştırması, primer hiperpartiroidizm (paratiroid adenomu) şüphesi olan boyun MRG'si
• EKG: kardiyak aritmiler, QT kısalması
• Böbreklerin ultrasonu: nefrokalsinozun bir göstergesi.

Serum Ca >%10.4 mg veya serum iyonize Ca >%5.2 mg olduğunda hiperkalsemi tanısı konur. Genellikle rutin bir laboratuvar kan testinde bulunur. Serum Ca seviyeleri yapay olarak yükseltilir. Düşük serum proteini hiperkalsemiyi maskeleyebilir. Klinik veriler (örneğin, karakteristik semptomlar) hiperkalsemi önerirse, serum iyonize Ca seviyeleri, değişen toplam protein ve albümin konsantrasyonlarında belirlenmelidir.

İlk Araştırma. Son serum Ca sonuçlarına, fizik muayeneye ve göğüs röntgenine özellikle dikkat edilerek ve elektrolitler, BUN, kreatinin, iyonize Ca, PO 4 ve alkalin fosfataz ve immünoelektroforez için bir laboratuvara kan gönderilerek önce hastanın öyküsü gözden geçirilmelidir. peynir altı suyu proteinleri. Vakaların >%95'inde bu çalışmalar hiperkalseminin nedenini belirleyebilir. Diğer durumlarda, bozulmamış PTH içeriğini ölçmek gerekir.

Yıllarca süren veya hastanın ailesinin birkaç üyesinde bulunan asemptomatik hiperkalsemi CHH'yi düşündürür. Açık bir patolojinin yokluğunda, serum Ca konsantrasyonu<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >%13 mg - kanser için.
Bozulmamış PTH konsantrasyonunun belirlenmesi, PTH aracılı hiperkalsemiyi (hiperparatiroidizm veya CHH) PTH'den bağımsız çoğu nedenden ayırmaya yardımcı olur.

Göğüs, kafatası ve ekstremitelerin röntgeni de sekonder hiperparatiroidizmde kemik hasarını saptamaya yardımcı olur. Fibrokistik osteitte (genellikle primer hiperparatiroidizm nedeniyle), osteoklast hiperstimülasyonu, fibröz dejenerasyon ve kistlerin ve fibröz nodüllerin oluşumu ile kemik incelmesine neden olur. Karakteristik kemik lezyonları sadece göreceli olarak bulunduğundan geç aşamalar hastalıklarda, kemik radyografisi yalnızca hiperkalsemi semptomları varsa önerilir. Tipik vakalarda kemiklerde kistik oluşumlar, kafatası kemiklerinin yapısının heterojenliği ve falanksların subperiosteal rezorpsiyonu ve klavikulaların distal kısımları tespit edilir.

hiperparatiroidizm. Hiperparatiroidizmde serum Ca nadiren %2 mg'ı aşar, ancak iyonize Ca neredeyse her zaman yükselir. Hiperparatiroidizm, özellikle böbrekler tarafından artan atılımının arka planına karşı, düşük serum PO 4 seviyesi ile gösterilir. Primer hiperparatiroidizm, aile öyküsünde endokrin tümörlerin olmaması, boyun bölgesinin ışınlanması ile gösterilir. çocukluk veya diğer bariz nedenler. Kronik böbrek yetmezliği sekonder hiperparatiroidizmi düşündürür, ancak primeri ekarte etmez. Bu gibi durumlarda primer hiperparatiroidizm, normal bir PO4 içeriğine sahip serumda yüksek bir Ca seviyesi ile gösterilirken, PO4 konsantrasyonundaki bir artış ikincil hiperparatiroidizmin karakteristiğidir.

Ameliyattan önce paratiroid adenomunun lokalizasyonunu belirleme ihtiyacı belirsizdir. Bu amaçla, yüksek çözünürlüklü BT (BT kılavuzluğunda biyopsi ile veya biyopsi olmadan) ve tiroid damarlarından kanın immünolojik testi ve MRG kullanıldı. Yüksek çözünürlüklü ultrason, dijital çıkarma anjiyografisi. Tüm bu yöntemler oldukça doğrudur, ancak bunların kullanımı deneyimli bir cerrah tarafından gerçekleştirilen paratiroidektominin zaten yüksek olan etkinliğini artırmaz. Teknesyum-99 sestamibi ile paratiroid bezlerinin görüntülenmesi, tek bir adenomu saptamaya yardımcı olan daha hassas ve spesifik bir yöntemdir.

Hiperparatiroidizm ameliyattan sonra devam ederse veya tekrarlarsa, boyun ve mediastendeki olağandışı yerlerde işleyen paratiroid dokusunu saptamaya yardımcı olduğu için görüntüleme gereklidir. Teknesyum-99 sestamibi yöntemi muhtemelen en hassas olanıdır. Bazen bu yönteme ek olarak ikinci bir paratiroidektomi öncesi bu yönteme ek olarak başka yöntemler (MR, CT veya yüksek rezolüsyonlu ultrason) kullanılmalıdır.

Malign tümörler. Kanserde, idrar Ca atılımı genellikle normal veya yüksektir. Azalan PTH seviyeleri, hümoral paraneoplastik hiperkalsemiyi hiperparatiroidizmden ayırır. Serumda PTH ile ilişkili peptit belirlenerek de teşhis edilebilir.

Multipl miyelom, aynı anda anemi, azotemi ve hiperkalsemi veya monoklonal gamopatinin varlığı ile gösterilir. Tanı kemik iliği muayenesi ile doğrulanır.

SGG. Hiperkalsemi ve yüksek veya yüksek-normal bozulmamış PTH'de, SHH'yi düşünün.

Süt Alkali Sendromu. Ca içeren antasitlerin kullanımına ek olarak, hiperkalsemi ile metabolik alkaloz ve bazen azotemi ve hipokalsiüri kombinasyonu, süt-alkali sendromu öyküsü gösterir. Nefrokalsinoz varlığında böbrek yetmezliği devam edebilmesine rağmen, Ca ve alkalilerin kesilmesinden sonra serum Ca düzeylerinin hızla normalleştiği tanısını doğrular.

Hiperkalsemi için laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemleri

• Kandaki kalsiyum, magnezyum ve fosfat seviyeleri.
• Üre ve elektrolit konsantrasyonu.
• Plazma paratiroid hormon konsantrasyonu.
• Günlük idrar hacmindeki kalsiyum içeriği.
• İdrardaki cAMP içeriği.

hiperkalsemi tedavisi

• Serum Ca ile<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
• Serum Ca ile<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
• Serum Ca ile<18, но >%11,5 mg veya hafif semptomlar - bisfosfonatlar veya diğer Ca düşürücü ajanlar.
• Serumdaki Ca seviyesinde>% 18 mg - hemodiyaliz.
• Orta derecede ilerleyici primer hiperparatiroidizm ile - cerrahi.
• Sekonder hiperparatiroidizmde - RO 4'ün kısıtlanması, bağırsakta Ca'yı bağlayan maddeler, bazen kalsitriol.

Hiperkalsemi tedavisi p'deki artışın derecesine bağlıdır.Tedavinin ana hedefleri idrarda Ca2+ atılımının aktivasyonu, kemik rezorpsiyonunun inhibisyonu ve bağırsakta kalsiyum emiliminin zayıflamasıdır.

1. Üriner kalsiyum atılımı, döngü diüretiklerinin kullanımıyla birlikte ECF hacmini artırarak uyarılabilir. ECF hacmindeki artışla birlikte proksimal tübüllerde Na+ geri emilimi artacak ve Ca2+ yeniden emilimi azalacaktır. Hiperkalsemisi olan hastalarda sıklıkla hipovolemi de vardır. Bunun nedeni, artan Ca2+ yeniden emiliminin Na+ yeniden emilimini zayıflatmasıdır. Ek olarak, hiperkalsemi ile antidiüretik hormonun etkisi zayıflar. Hipovolemi nedeniyle GRF düşer. Bu gibi durumlarda, Ca2+ atılımını aktive etmek için yeterince yüksek dozlarda kıvrım diüretikleri gerekebilir. Şiddetli böbrek yetmezliğinde veya böbrek fonksiyonunun tamamen yokluğunda, hiperkalsemiyi ortadan kaldırmak için HD gereklidir. Bununla birlikte, orta dereceli hiperkalsemide, döngü diüretiklerinin kullanımıyla desteklenen ECF hacmini artırma önlemleri genellikle yeterlidir.
2. Şiddetli hiperkalsemi veya orta dereceli hiperkalsemide kemik rezorpsiyonunun bloke edilmesi genellikle hayati önem taşır. Acil durumlarda 2-4 saat içinde hızlı etki gösteren kalsitriol kullanabilirsiniz Kalsitonin hormonu osteoklastların aktivitesini bloke etme ve böbreklerden Ca 2+ atılımını artırma özelliğine sahiptir. Ne yazık ki, bu hormon p'yi yalnızca 1-2 mg/100 ml kadar azaltabilir ve tekrar tekrar uygulanması genellikle taşifilaksi ile komplike hale gelir. Bu nedenle, kalsitoninin kendisi genellikle kemik rezorpsiyonunu bloke etmek için kullanılmaz.
   • Bisfosfonatların, aktif kemik rezorpsiyonundan kaynaklanan hiperkalsemi tedavisinde oldukça etkili olduğu gösterilmiştir. İnorganik pirofosfatların bu analogları, osteoklastların yapışmasını ve fonksiyonel aktivitesini engelledikleri kemik dokusunda seçici olarak birikirler. Bisfosfonat kullanımının etkisi yavaş yavaş kendini gösterir (uygulamanın başlamasından sonraki 2-3. günde), ancak uzun süre devam eder (birkaç hafta). Etidronik asit, hiperkalsemi tedavisinde kullanılan ilk bisfosfonat ilaçtır. Uygulandığında |Ca 2+ ]p uygulamaya başlandıktan sonraki ikinci gün düşmeye başlar ve kullanımın 7. gününde maksimum etkiye ulaşır. Etidronik asidin hipokalsemik etkisi birkaç hafta devam edebilir. Bununla birlikte, bu ilaç zaten ilk 48 saat içinde n'de keskin bir düşüşe neden oluyorsa, kullanımı durdurulmalıdır, çünkü. hipokalsemi geliştirme riski yüksektir. Etidronik asit intravenöz olarak uygulanabilir (ardışık 3 gün, 4 saat boyunca 7.5 mg/kg). Bununla birlikte, bu ajanın tek bir intravenöz uygulamasını kullanmak daha etkilidir. Pamidronik asit etidronik asitten çok daha etkilidir ve bu nedenle hiperkalsemi tedavisinde çok daha sık kullanılır. Genellikle 4 saat içinde 60 ila 90 mg ilaç enjekte edilerek intravenöz olarak kullanılır Pamidronat dozu, hastanın başlangıç ​​dozuna bağlıdır. n 13,5 mg/100 ml'den fazla olmadığında 60 mg ajan verilir; n 13.5 mg / 100 ml'den fazla - 90 mg. p'deki düşüş 2-4 gün devam eder ve tek bir pamidronik asit infüzyonunun etkisi 1-2 hafta devam eder. Çoğu hastada |Ca 2+ ] p, bu ilacı kullandıktan 7 gün sonra normale döner. İlerlemiş böbrek yetmezliği ile, ilaçların dozajı korunmuş böbrek fonksiyonuna göre değiştirilmelidir.
   • Kemik rezorpsiyonu, plikamisin (mitramycin) tarafından bloke edilir. Ancak bu ajan, şiddetli böbrek veya karaciğer yetmezliği olan hastalara ve ayrıca kemik iliği hastalığı olan kişilere uygulanmamalıdır. Ne yazık ki, önemli sayıda yan etki (mide bulantısı, karaciğer üzerinde toksik etkiler, proteinüri, trombositopeni) bu ilacın kullanımına olan ilgiyi önemli ölçüde azaltmıştır, c. Yeterince etkili (bu sürecin mekanizması hala bilinmemesine rağmen) kemik dokusu galyum nitratın emilmesini engeller. 5 gün boyunca vücut yüzeyinin 1 m2'si başına 100 ila 200 mg dozunda sürekli infüzyon şeklinde uygulanır. Galyum nitrat 2,5 mg/100 ml'den yüksek CCS'li hastalarda kullanılmamalıdır.
3. Bağırsakta kalsiyum emilimini azaltmak için önlemler. Bu tür önlemler hafif hiperkalsemisi olan hastalarda kullanılır. Bazı neoplazm türleri (lenfomalar, miyelomlar), D vitamini zehirlenmeleri ve granülomatoz için kortikosteroid kullanımı etkilidir. Alternatif olarak ketokonazol ve hidroksiklorokin kullanılabilir. Hastanın hiperfosfatemi ve böbrek yetmezliği olmadığından emin olduktan sonra diyetin fosfatlarla zenginleştirilmesini uygulayabilirsiniz. Doğru, bu tür bir zenginleştirme ishale neden olabilir ve buna n'de 1 mg/100 ml'den fazla bir azalma eşlik etmez.
4. Bir paratiroid adenomunu cerrahi olarak çıkarma kararı zor olmaya devam ediyor. 1991'de ABD Ulusal Sağlık Enstitüleri böyle bir müdahalenin gerekliliği için aşağıdaki kriterleri benimsedi: n hasta normalin üst sınırını 1 mg / 100 ml'den fazla aşar; kemik rezorpsiyonu kanıtı var; kortikal kemik mineralinin yoğunluğu, hastanın yaşı, cinsiyeti ve ırkına göre ayarlanan 2'den fazla standart sapma ile normun altına düştü; böbrek fonksiyonu% 30'dan fazla zayıflar; hastanın ürolitiazis veya nefrokalsinoz belirtileri vardır; toplam idrar kalsiyum atılımı 400 mg/gün'ün üzerindeyse, akut hiperkalsiüri atakları olur. Yapılan araştırmalara göre hiperkalsemili hastaların yaklaşık %50'si bu kriterleri karşılamaktadır.

Paratiroid adenomlarının cerrahi olarak çıkarılması için düşük travmatik bir yöntemin geliştirilmesinden sonra, cerrahi müdahale reçete etme kriterleri önemli ölçüde gevşetildi. Adenomun lokalizasyonu bir tarama yardımıyla belirlenir! Odak belirlendikten sonra lokal anestezi altında çıkarılır. Hastanın kanındaki PTH konsantrasyonu ameliyat sırasında doğrudan izlenir. PTH'nin nispeten kısa yarı ömrü (yaklaşık 4 dakika) göz önüne alındığında, tümörün başarıyla çıkarılmasından sonra kandaki konsantrasyonu genellikle birkaç dakika içinde düşer. Eğer böyle bir azalma olmazsa hasta genel anesteziye alınır ve diğer paratiroid bezi incelenir. Tümör çıkarılması sırasında sestaMIBI taramasının ve PTH konsantrasyonunun belirlenmesinin birlikte kullanılması, vakaların büyük çoğunluğunda paratiroid adenomlarının başarılı bir şekilde tedavisine olanak tanır.

Serum Ca düzeylerini düşürmek için 4 ana yaklaşım vardır:

• bağırsakta kalsiyum emiliminin azalması;
• idrarda Ca atılımının uyarılması;
• kemik rezorpsiyonunun inhibisyonu;
• fazla Ca'nın diyaliz yoluyla uzaklaştırılması.

Tedavi, hiperkalseminin hem derecesine hem de nedenlerine bağlıdır.

Dehidratasyon bir kısır döngü olduğu için acilen %9 NaCl solüsyonu (yaklaşık 200-300 ml/saat) ile sıvı replasmanı gerekir. Hedef, günde 4-6 litre idrar çıkışıdır. Hipervolemiyi önlemek için furosemid kullanılabilir. Kalsiyumun kemiklerden salınması bisfosfonatlar (örneğin zoledronat, pamidronat, ibandronat, klodronat) tarafından bloke edilebilir. Ancak etkileri ancak 48 saat sonra başlar ve yaklaşık 4-7 gün sonra maksimuma ulaşır.

Kalsitonin, birkaç saat sonra kalsiyum seviyelerinde bir azalmaya neden olabilir, ancak bu düşüş yalnızca orta düzeyde olacaktır.

Dikkat: yaklaşık 48 saat sonra taşifilaksi, bu nedenle her zaman bifosfonatlarla kombinasyon tedavisi; sıcak basmaları ve alerjik reaksiyonlar

Glukokortikoidler öncelikle multipl miyelom, lenfomalar ve granülomatöz hastalıklarda etkilidir.

Sınırlı böbrek fonksiyonu veya böbrek yetmezliği olan ve artan sıvı alımını tolere edemeyen hastalarda diyaliz tedavisi endikedir.

Sinakalset (Mimpara), birincil ve ikincil hiperparatiroidizm tedavisi için onaylanmış bir kalsiyum mimetiğidir.

Etiyotropik tedavi veya altta yatan hastalığın tedavisi için aşağıdaki önlemler kullanılır:

• Primer hiperparatiroidizm için acil paratiroidektomi (konservatif önlemler başarısız olursa)
• Spesifik antikanser tedavisi
• Kışkırtıcı ilaçların dozunun azaltılması veya kesilmesi.

Şiddetli tümör hiperkalsemisinde terapötik stratejiler, tümörün evresine göre seçilir (örneğin, palyatif durumun bir parçası olarak kısıtlama tedavisi).

hafif hiperkalsemi. Hafif hiperkalsemi ve hafif semptomlarda kesin tanı konulana kadar tedavi ertelenir. Sebep belirlendiğinde, altta yatan hastalığı ortadan kaldıracak önlemler alınır. Şiddetli semptomlarla, serumdaki Ca seviyesini azaltmak acildir. Bunun için içine RO 4 atayabilirsiniz. Gıda ile alındığında Ca'yı bağlayarak emilimini engeller. Şiddetli hiperkalsemi vakalarının hemen hepsinde hipovolemi gözlendiğinden, ciddi kalp yetmezliği yokluğunda önce 2-4 saatte 1-2 litre salin solüsyonu verilir.saatte 20-40 mg furosemid enjekte edilir. Hipovolemiyi önlemek için hasta yakından izlenmelidir. Her 4 saatte bir serumdaki K ve Mg içeriğinin belirlenmesi ve gerekirse uygun çözeltilerin verilmesinde / eksikliklerinin giderilmesi gerekir. Serum Ca konsantrasyonu 2-4 saat sonra düşmeye başlar ve neredeyse normal seviye.

Orta derecede hiperkalsemi. Orta derecede hiperkalsemi için izotonik salin ve loop diüretik (hafif hiperkalsemide olduğu gibi) veya nedene bağlı olarak kemik rezorpsiyonunu engelleyen ajanlar (bifosfonatlar, kalsitonin), kortikosteroidler veya klorokin kullanılır.

Bisfosfonatlar osteoklastların aktivitesini inhibe eder. Bu maddeler genellikle malign tümörlerde hiperkalsemi için tercih edilen ilaçlardır. Bu durumlarda, pamidronat intravenöz olarak verilebilir. sırasında serum Ca seviyesi düşer.<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 gün veya 14 gün boyunca serum Ca düzeylerini düşüren ibandronat. Paget hastalığı ve kanserle ilişkili hiperkalsemi ile etidronat intravenöz olarak uygulanır. Kemik metastazları veya multipl miyelom ile ilişkili hiperkalsemide bisfosfonatların tekrarlayan intravenöz uygulaması çene osteonekrozuna neden olabilir. Bazı yazarlar, bu komplikasyonun zolendronat ile daha yaygın olduğuna dikkat çekmektedir. Zolendronatın böbrekler üzerindeki toksik etkisi de tarif edilmiştir. Oral bisfosfonatlar (örn. alendronat veya risedronat) da normal Ca düzeylerini korumak için kullanılabilir, ancak bunlar genellikle akut hiperkalsemi tedavisinde kullanılmaz.

Kalsitonin (tirokalsitonin) hızlı etkili bir peptit hormonudur. Kalsitoninin etkisine osteoklast aktivitesinin inhibisyonu aracılık eder. Kanserli hiperkalsemide kullanımı, etki süresini ve taşifilaksi gelişimini sınırlar. Ayrıca hastaların yaklaşık %40'ında hiç etkisi yoktur. Bununla birlikte, bazı kanser hastalarında somon kalsitonin ile prednizolon kombinasyonu hiperkalsemiyi birkaç ay durdurabilir. Kalsitonin etkisini kaybederse, 2 gün boyunca iptal edilir (prednizolon uygulanmaya devam edilir) ve ardından enjeksiyonlara devam edilir.

Multipl miyelom, lenfoma, lösemi veya kanser metastazı olan bazı hastalara günde 40-60 mg prednizolon reçete edilmesi gerekir. Bununla birlikte, bu hastaların >%50'si kortikosteroidlere yanıt vermez ve etki, eğer varsa, birkaç günden daha erken değildir. Bu nedenle, genellikle başka araçlar kullanmanız gerekir.

Klorokin Sarkoidozda 1,25(OH)2 D sentezini inhibe eder ve serum Ca konsantrasyonunu azaltır. Bu ilaçla retina hasarı doza bağımlıdır ve her 6 ila 12 ayda bir göz dibi muayenesi gerektirir.

Kanserli hiperkalsemide plikamisin 25 etkilidir, ancak diğer nedenlere bağlı hiperkalsemide daha güvenli ajanlar olduğu için nadiren kullanılır.

Kanserli hiperkalsemide galyum nitrat da etkilidir, ancak böbrekler üzerinde toksik etkisi olduğu için nadiren de kullanılır; kullanımına ilişkin deneyim sınırlıdır.

şiddetli hiperkalsemi. Şiddetli hiperkalsemide, diğer tedavilere ek olarak diyalizattaki düşük Ca seviyeleri ile hemodiyaliz gerekebilir.

Giriş / giriş RO 4 yalnızca hayatı tehdit eden hiperkalsemi için kullanılabilir, başka yollarla düzeltmeye uygun değildir ve hemodiyaliz yapmak imkansız olduğunda.

hiperparatiroidizm. Hiperparatiroidizm tedavisi ciddiyetine bağlıdır.

Ameliyat endikasyonlarının yokluğunda asemptomatik primer hiperparatiroidizm ile kullanabilirsiniz muhafazakar yöntemler, serumda düşük Ca konsantrasyonunun korunmasını sağlar. Hastalar aktif bir yaşam tarzı sürdürmeli (yani hiperkalsemiyi şiddetlendiren hareketsizlikten kaçınmalı), Ca'dan düşük bir diyet yemeli, bol miktarda sıvı içmeli (nefrolitiazis riskini azaltmak için) ve bunlardan kaçınmalıdır. ilaçlar, serumdaki Ca seviyesini arttırır (örneğin, tiyazid diüretiklerinden). Serum Ca seviyeleri ve böbrek fonksiyonu her 6 ayda bir kontrol edilmelidir. Ancak bu durumlarda bile subklinik kemik hastalığı riski vardır, arteriyel hipertansiyon ve mortalite artışı. Bisfosfonatlar osteoporozda kullanılır.

Semptomatik veya progresif hiperparatiroidizmi olan hastalarda cerrahi endikedir. Asemptomatik primer hiperparatiroidizmde cerrahi endikasyonlarla ilgili görüşler çelişkilidir. Paratiroidektomi kemik yoğunluğunu arttırır ve hastaların yaşam kalitesini bir nebze olsun iyileştirir, ancak çoğunda biyokimyasal değişiklikler veya kemik yoğunluğundaki azalma ilerlemese de devam eder. Operasyon, arteriyel hipertansiyon gelişimi ve yaşam beklentisinde azalma ile ilgili endişeleri ortadan kaldırmaz. Birçok uzman ameliyat önermektedir.

Operasyon, adenomatöz bir bezin çıkarılmasına indirgenir. Değiştirildiği varsayılan bezin çıkarılmasından önce ve sonra, kandaki PTH konsantrasyonu intraoperatif olarak belirlenebilir. Adenom çıkarıldıktan 10 dakika sonra seviyesinin %50 veya daha fazla düşmesi operasyonun başarısını gösterir. Birden fazla paratiroid bezi etkilenirse tüm bezler çıkarılır. Bazen kalıcı hipoparatiroidizm durumunda sonraki otolog transplantasyon için paratiroid dokusunun kriyoprezervasyonu kullanılır.

Şiddetli fibrokistik osteitte ameliyattan bir gün önce 10-20 g elemental Ca uygulanmaz ise uzamış hipokalsemi ve klinik semptomlar. Bununla birlikte, preoperatif Ca uygulamasıyla bile, kemik Ca düzeylerini eski haline getirmek için yüksek dozlarda Ca ve D vitamini gerekebilir.

Böbrek yetmezliği ile ilişkili hiperparatiroidizm genellikle sekonderdir. Terapötik önlemler da önleyicidir. Amaçlardan biri hiperfosfatemiyi önlemektir. Diyetteki PO 4 kısıtlaması, Ca karbonat veya sevelamer gibi PO 4 bağlayıcılarla birleştirilir. Bu ajanların kullanımı, diyette RO 4'ün sınırlandırılması gereğini ortadan kaldırmaz. Önceleri PO 4 konsantrasyonunu azaltmak için alüminyum içeren maddeler kullanılıyordu ancak (ağır osteomalazi gelişmesiyle birlikte alüminyumun kemiklerde birikmesini önlemek için) özellikle ameliyat geçiren hastalarda bu maddelerin kullanımından vazgeçilmelidir. uzun süreli diyaliz. Böbrek yetmezliğinde, PO 4 emilimini arttırdığı ve hiperkalsemi gelişimine katkıda bulunduğu için D vitamini kullanmak da tehlikelidir. D vitamini sadece aşağıdaki durumlarda tıbbi olarak kullanılmalıdır:

• semptomatik osteomalazi,
• ikincil hiperparatiroidizm,
• paratiroidektomi sonrası hipokalsemi.

Sekonder hiperparatiroidizmi rahatlatmak için kalsitriol Ca ile birlikte reçete edilir. Bu gibi durumlarda, parenteral kalsitriol veya vitamin D analogları (örn., paricalcitol), sekonder hiperparatiroidizmi önlemede daha iyidir, çünkü 1,25(OH)2D'nin daha yüksek konsantrasyonları doğrudan PTH sekresyonunu baskılar. Basit osteomalazi için kalsitriol genellikle yeterlidir, paratiroid sonrası hipokalseminin düzeltilmesi ise günde 2 μg kalsitriol ve >2 g elemental Ca'nın uzun süreli uygulanmasını gerektirebilir. Kalsimimetik sinakalset, paratiroid hücreleri üzerindeki Ca-algılayıcı reseptörün "ayar noktasını" değiştirir ve diyaliz hastalarında serum Ca düzeylerini artırmadan PTH düzeylerini düşürür. Büyük miktarlarda alüminyum içeren PO4 bağlayıcıların alımının neden olduğu osteomalazide, kalsitriol uygulamasından önce alüminyumun deferoksamin ile uzaklaştırılması gerekir.

SGG. KHS'de paratiroid dokusu değiştirilse de subtotal paratiroidektomi istenilen sonucu vermez. Bu durum nadiren klinik belirtilerle ortaya çıkar ve bu nedenle ilaç tedavisi genellikle gerekli değildir.

Rehidrasyon, sodyum klorür çözeltisinin intravenöz uygulanmasıyla gerçekleştirilir. Hastanın hidrasyon (CVP kontrolü gerektirir), diürez ve kardiyak aktivite durumuna bağlı olarak 24 saat içinde yaklaşık 3-6 litre sıvının yerine konması gerekir.

4 saat içinde diürez olmazsa mesane kateterize edilmeli ve merkezi damar CVP'yi kontrol etmek için.

Diüretikler: sıvı eksikliğinin yenilenmesinden sonra, devam eden sodyum klorür çözeltisi infüzyonunun arka planına karşı furosemid reçete edilmelidir. Aşırı sıvı yüklenmesini veya dehidrasyonu önlemek için CVP yakından izlenmelidir.

Rehidrasyon tedavisi ve furosemid atanması sırasında plazma konsantrasyonu hızla azalabilen elektrolitlerin, özellikle potasyum ve magnezyumun içeriğini kontrol edin. Potasyum ve magnezyumu intravenöz olarak değiştirin.

Yukarıdaki önlemler kandaki kalsiyum seviyesini düşürmek için yeterli değilse, aşağıdaki ilaçlar gerekebilir.

• Kalsitonin 400 ME. İlacın etkisi hızlı bir şekilde başlar, ancak etki 2-3 günden fazla sürmez (taşifilaksi daha da gelişir). Pamidronik asit intravenöz olarak uygulanır. Zolendronat 15 dakikada uygulanır, daha etkilidir ve etki süresi daha uzundur.
• glukokortikoidler. Prednizolon: sarkoidoz, multipl miyelom ve D vitamini zehirlenmesi ile ilişkili hiperkalsemi için en etkilidir.

Ailesel iyi huylu hipokalsiürik hiperkalsemi hafif semptomlarla (orta derecede yorgunluk veya uyuşukluk) kendini gösterir.

Çoğu durumda vücudun normal işleyişinin ihlali, belirli maddelerin eksikliği veya fazlalığı ile ilişkilidir. Hiperkalsemi (Latince - hiperkalsemid), kandaki kalsiyum artışıyla ilişkili bir hastalık için Latince bir terimdir. Hiperkalsemi belirtileri çoğunlukla yetişkinlerde görülür, ancak çocuklar da risk altındadır. Bu patolojinin kanın biyokimyasal bileşimindeki bir değişiklikle ilişkili olması nedeniyle, ana teşhis önlemleri için kan testleri kimyasal elementler ve radyasyon teşhisi.

Çocuklarda hiperkalsemi, bir yetişkindeki hastalıktan daha tehlikelidir. Genellikle çocuk, teşhisi zorlaştıran patolojinin gelişiminin ilk aşamalarında kendini iyi hisseder. Bu nedenle, ciddi sonuçlardan kaçınmak için vücudun düzenli muayenelerinin yapılması gerekir.

hiperkalsemi sendromu

Hiperkalsemi sendromu ciddiyetine göre 3 tipe ayrılır:

1. Hafif (bu derecede kandaki kalsiyum içeriği 3 mmol/l'nin altındadır).
2. Orta şiddette (kandaki kalsiyum konsantrasyonu 3-3,6 mmol/l).
3. Ağır (3,6 mmol / l'den).

Hiperkalsemi, vücuttaki hızlı bir onkolojik süreç veya tiroid bezinin patolojisi sonucu gelişir. Bu hastalıkların seyri sırasında, kemik erimesi (kemik dokusunun yıkanması) gözlenir, bu nedenle çok sayıda kalsiyum yavaş yavaş kana girer. Kötü huylu bir tümörünüz varsa, kandaki kalsiyum seviyesini dikkatle izlemelisiniz:

1. Akciğerlerdeki neoplazmalar
2. prostat kanseri
3. Kan hastalıkları
4. meme kanseri
5. multipil myeloma

Hiperkalsemiye neden olabilecek diğer faktörler şunlardır:

• Ailesel hipokalsiürik hiperkalsemi.
• Doğuştan laktaz eksikliği, bunun sonucunda bebeklerde böbrek kireçlenmesi gelişir. Yenidoğan daha yavaş gelişmeye başlar. Bebek laktoz içermeyen bir diyet uygulayarak hiperkalsemi ile baş eder, ancak bu durumda böbrek kalsifikasyonu devam eder.
• Uzun süreli immobilizasyon.
• Hipervitaminoz D.
• Süt-alkali sendromu.
• Artan kemik rezorpsiyonuna yol açan hiperparatiroidizm.

Ailesel hipokalsiürik hiperkalsemi nadir hastalık. Patoloji, kalsiyuma duyarlı reseptörlerin duyarlılığını azaltan bir mutasyon sonucu ortaya çıkar, bu nedenle kandaki kalsiyum içeriğini daha yüksek bir seviyede tutmak gerekir. Ailesel hiperkalsemi birkaç nesil boyunca ortaya çıkabilir. Ayrıca, kan plazmasındaki kalsiyum konsantrasyonundaki bir artış idiyopatik hiperkalsemiye yol açabilir - oldukça nadirdir. Genetik hastalık metabolik bozukluklar eşlik eder.

UYARI: Hiperkalseminin başka nedenleri de vardır! Hiperkalsemiyi, vücudun uzun süreli dehidrasyonunun arka planında meydana gelebilecek kandaki albümin seviyesindeki basit bir artışla karıştırmayın. Bu durumda kandaki kalsiyum seviyesi kabul edilebilir bir seviyede kalır.

hiperkalsemi belirtileri

Çoğu zaman, hiperkalsemi, ana neden olan beslenme nedeniyle belirgin semptomlara sahip değildir. Kişi beslenmesini düzenleyerek tüm semptomları uzun süre baskılayabilir ve rutin bir kan testi sırasında hastalık teşhis edilir. Aşağıdaki belirtilerle karşılaşırsanız, hemen bir doktora başvurmalısınız.

1. zayıflık
2. Depresyon.
3. Uzayda yönelim ihlali.
4. Bozulmuş koordinasyon.
5. Kardiyak aritmi.
6. Bulantı kusma.
7. Kan basıncında keskin bir artış.
8. Halüsinasyonlar, bilinç bozukluğu.
9. Ani kalp durması.
10. Alt karın bölgesinde yemekten hemen sonra ortaya çıkan ağrı.
11. Sandalye bozuklukları.
12. Hazımsızlık.
13. Aşırı idrara çıkma
14. Nöbetler.

hiperkalsiüri

Hiperkalsemi hakkında konuşurken genellikle "hiperkalsiüri" konusuna geçerler. Bu hastalıklar birbiriyle ilişkilidir, çünkü hiperkalsiüri, erkeklerde idrar sıvısında üç yüz miligramdan fazla ve daha adil cinsiyette en az iki yüz elli miligram kalsiyum atılımıdır.

Hiperkalsiüri komplikasyon olmadan ortaya çıkarsa, semptomları genellikle teşhis edilmez. Ancak bu tür vakalar çok nadirdir çünkü hiperkalsiüri - Asıl sebep idrar yapmayı zorlaştıran sert oluşumlar olan böbrek taşlarının (taş) oluşumu.

Şiddetli vakalarda, idrar sıvısıyla birlikte kan da boşalır. Hiperkalsiüri yol açar renal kolik, idrar çıkışına engel bir durumun beklenmedik bir şekilde ortaya çıkması ile gelişen. Saldırı, fiziksel aşırı zorlamadan, bol miktarda sıvı alımından sonra başlar. Ağrı bel bölgesinde görünmeye başlar, üreter boyunca yana doğru hareket eder. Mesane, bazen hipokondriyumda ve karında vurur. Sık idrara çıkma dürtüsü ile birlikte. Ağrı uzun süre azalmayabilir, bu durumda hastaya antispazmodikler ve ağrı kesiciler enjekte edilir, ağır vakalarda hastaneye kaldırılır.

Teşhis

Teşhis önlemleri, vücudun tam bir tıbbi muayenesini yapmaktır. Bunun için alıyorlar genel analiz kan ve içindeki serbest ve toplam kalsiyum içeriğini inceleyin. Araştırma sonuçlarının doğruluğu için aşağıdaki kurallara uyulmalıdır:

1. Testlerden önceki 24 saat kesinlikle alkol ve alkol içeren ürünler içmeyiniz.
2. Muayeneden 2 gün önce, aşırı fiziksel efordan kaçının.
3. Sonucu olumsuz etkileyebileceğinden, çalışmadan 4 gün önce yüksek kalsiyum içeren yiyecekleri ortadan kaldırın.
4. 10 saat boyunca sadece su için ve yemek yemeyin.

Hiperkalsemi belirtileri tespit edilirse, hasta ek bir muayeneden geçer.

Tümör hiperkalsemisi

Kanser hastalarının %20-30'unda malign hiperkalsemi görülür. Bu durumda, semptomlar keskin bir şekilde ortaya çıkar ve telaffuz edilir. Tedavi, antikanser tedavisi ile birlikte ilaçlar yardımıyla kan plazmasındaki kalsiyumun düzenlenmesidir.

Tedavi

Hiperkalsemi, patolojinin ciddiyetine bağlı olan tedaviyi içerir. Hafif evrelerde sadece ana neden ortadan kalkar. Aynı zamanda böbreklerden kalsiyum atılırken dehidrasyon tehdidini ortadan kaldırmak için bol su içilmesi tavsiye edilir. Şiddetli aşamalarda, karmaşık tedaviçoğu zaman intravenöz olarak. Diüretiklere dayanır.

DİKKAT: Diüretiklerin kullanımı önemli kimyasal elementlerin sızmasına neden olabilir, bu nedenle bunları kullanırken makbuzu dikkatle izlemelisiniz. besinler organizma.

En etkili tedavi diyalizdir (böbreklerin işlevini yerine getiren bir prosedür), ancak diğer yöntemler yardımcı olmazsa, yalnızca en aşırı durumlarda uygun şekilde kullanılır. İÇİNDE özel günler kandaki kalsiyum içeriğini düzenleyen hormonal ilaçlar reçete edin.

UYARI: Kendi kendinize ilaç vermeyin. Tedavi halk yöntemleri olumsuz bir sonuç verecektir ve bu sadece iyileşme sürecini süresiz olarak erteler. Ek olarak, komplikasyonlara yol açar: atriyoventriküler blokaj, akut form böbrek yetmezliği, koma.

hipokalsemi

Hiperkalsemi ve hipokalsemi birbiriyle ilişkilidir, çünkü bir hastalığın yanlış tedavisi diğerinin ortaya çıkmasına neden olur. Hipokalsemi - kan plazmasındaki kalsiyum içeriğinde bir azalma. Hipokalsemi tedavisi, kalsiyum ve kural olarak D vitamini içeren ilaçların atanmasıyla ilişkilidir. Tedavinin süresini ve yoğunluğunu dikkate almak önemlidir, bu nedenle yalnızca güvenilir uzmanlar seçilmelidir.

önleme

Önleme zamanında tespit hastalıklar, kontrolsüz ilaç alımının reddi ve dengeli beslenme. Tüm tavsiyelere uyarsanız, bu patolojinin ortaya çıkmasına izin vermeyeceğinizden emin olabilirsiniz.

Hiperkalsemi, toplam plazma kalsiyum konsantrasyonunun 10,4 mg/dL'den (> 2,60 mmol/L) fazla olması veya plazma iyonize kalsiyum seviyesinin 5,2 mg/dL'den (> 1,30 mmol/L) fazla olmasıdır. Ana nedenler hiperparatiroidizm, D vitamini toksisitesi ve kanseri içerir. Klinik belirtiler arasında poliüri, kabızlık, kas zayıflığı, bilinç bozukluğu, koma yer alır. Teşhis, plazmadaki iyonize kalsiyum seviyesinin ve paratiroid hormonu seviyesinin belirlenmesine dayanır. Hiperkalsemi tedavisi, kalsiyum atılımını artırmayı ve kemik erimesini azaltmayı amaçlar ve salin, sodyum diürez ve pamidronat gibi ilaçların kullanımını içerir.

ICD-10 kodu

E83.5 Kalsiyum metabolizması bozuklukları

hiperkalsemi nedenleri

Hiperkalsemi genellikle aşırı kemik rezorpsiyonu sonucu gelişir.

Primer hiperparatiroidizm, bir veya daha fazla paratiroid bezi tarafından aşırı miktarda paratiroid hormonu (PTH) salgılanmasından kaynaklanan genelleştirilmiş bir hastalıktır. Muhtemelen hiperkalseminin en yaygın nedenidir. Sıklık yaşla birlikte artar ve postmenopozal kadınlarda daha yüksektir. Boyun bölgesinin ışınlanmasından sonra 3 veya daha fazla dekatta da yüksek sıklıkta görülür. Ailesel ve sporadik formları vardır. Diğer endokrin tümörleri olan hastalarda paratiroid adenomlu ailesel formlar görülür. Primer hiperparatiroidizm hipofosfatemiye ve artmış kemik rezorpsiyonuna neden olur.

Asemptomatik hiperkalsemi yaygın olmasına rağmen, özellikle uzun süreli hiperkalsemi nedeniyle hiperkalsiüri geliştiğinde nefrolitiazis de yaygındır. Primer hiperparatiroidizmi olan hastalarda, histolojik inceleme vakaların %90'ında bir paratiroid adenomu ortaya çıkarır, ancak bazen bir adenomu normal bir bezden ayırt etmek zordur. Vakaların yaklaşık %7'si 2 veya daha fazla bezin hiperplazisi ile ilişkilidir. Paratiroid kanseri vakaların %3'ünde saptanır.

Hiperkalseminin ana nedenleri

Artmış kemik erimesi

• Kemik metastazı olan kanser: özellikle karsinom, lösemi, lenfoma, multipl miyelom.
• Hipertiroidizm.
• Malign neoplazmalarda hümoral hiperkalsemi: yani kemik metastazı yokluğunda kanser hiperkalsemisi.
• Hareketsizleştirme: özellikle genç, büyümekte olan, ortopedik fiksasyonlu, Paget hastalığı olan hastalarda; ayrıca osteoporozu, paraplejisi ve kuadriplejisi olan yaşlı hastalarda.
• Aşırı paratiroid hormonu: birincil hiperparatiroidizm, paratiroid karsinomu, ailesel hipokalsiürik hiperkalsemi, ikincil hiperparatiroidizm.
• D vitamini toksisitesi, A.

Aşırı FA emilimi ve/veya kalsiyum alımı

• Süt-alkali sendromu.
• Sarkoidoz ve diğer granülomatöz hastalıklar.
• D vitamini toksisitesi.

Yüksek plazma protein konsantrasyonu

• Belirsiz mekanizma.
• Alüminyumun neden olduğu osteomalazi.
• Çocuklarda hiperkalsemi.
• Lityum, teofilin ile zehirlenme.
• Miksödem, Addison hastalığı, Cushing hastalığı ameliyat sonrası.
• Malign nöroleptik sendrom
• Tiyazid diüretikleri ile tedavi.
• eser
• Kanın kontamine bulaşıklarla teması.
• Kan örneklemesi sırasında uzun süreli venöz staz

Ailesel hipokalsiürik hiperkalsemi sendromu (FHH) otozomal dominanttır. Çoğu durumda, kalsiyuma duyarlı reseptörü kodlayan genin inaktive edici bir mutasyonu meydana gelir, bu da PTH sekresyonunu inhibe etmek için yüksek plazma kalsiyum seviyelerine ihtiyaç duyulmasına neden olur. PTH salgılanması, fosfatların atılımını uyarır. Kalıcı hiperkalsemi vardır (genellikle asemptomatik), sıklıkla Erken yaş; normal veya biraz yüksek PTH seviyeleri; hipokalsiüri; hipermagnezemi. böbrek fonksiyonu normal, nefrolitiazis tipik değildir. Bununla birlikte, bazen şiddetli pankreatit gelişir. Bu sendrom paratiroid hiperplazisi ile ilişkili subtotal paratiroidektomi ile tedavi edilmez.

Sekonder hiperparatiroidizm, böbrek yetmezliği veya intestinal malabsorpsiyon sendromu gibi durumların neden olduğu uzun süreli hiperkalseminin artan PTH sekresyonunu uyarmasıyla ortaya çıkar. Hiperkalsemi veya daha az sıklıkla normokalsemi vardır. Paratiroid bezlerinin kalsiyuma duyarlılığı, glandüler hiperplazi ve ayar noktasındaki (yani, PTH sekresyonunu azaltmak için gereken kalsiyum miktarı) bir artış nedeniyle azalabilir.

Tersiyer hiperparatiroidizm, PTH sekresyonunun otonom hale geldiği durumları ifade eder. Genellikle, birkaç yıl süren son dönem böbrek hastalığı olanlar gibi uzun süreli sekonder hiperparatiroidizmi olan hastalarda görülür.

Kanser, hiperkalseminin yaygın bir nedenidir. Çeşitli mekanizmalar olmasına rağmen, plazma kalsiyum seviyelerindeki artış esas olarak kemik rezorpsiyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hümoral kanserli hiperkalsemi (yani, minimal kemik metastazı olan veya olmayan hiperkalsemi), skuamöz hücreli adenom, renal hücreli adenom, meme, prostat ve yumurtalık kanserinde daha sık görülür. Önceden, birçok hümoral kanserli hiperkalsemi vakası ektopik PTH üretimi ile ilişkilendirilmiştir. Bununla birlikte, bu tümörlerin bazıları, kemik ve böbrekteki PTH reseptörlerine bağlanan ve kemik erimesi de dahil olmak üzere hormonun birçok etkisini taklit eden PTH ile ilişkili bir peptit salgılar. Hematolojik maligniteler, en yaygın olarak miyelom ve ayrıca bazı lenfomalar ve lenfosarkomlar, osteoklastlar tarafından kemik rezorpsiyonunu uyaran bir grup sitokin salarak hiperkalsemiye neden olur ve bu da osteolitik hasar odakları ve/veya yaygın osteopeni ile sonuçlanır. Hiperkalsemi, osteoklast aktive edici sitokinlerin veya prostaglandinlerin lokal salınımından ve/veya metastatik tümör hücreleri tarafından doğrudan kemik reabsorpsiyonundan kaynaklanabilir.

Yüksek endojen kalsitriol seviyeleri de muhtemel nedeni. Her ne kadar hastalar katı tümörler Plazma konsantrasyonları genellikle düşüktür ve bazen lenfomalı hastalarda yüksek seviyeler gözlenir. Farmakolojik dozlarda eksojen D vitamini, artmış kemik rezorpsiyonunun yanı sıra bağırsaktan kalsiyum emilimini artırarak hiperkalsemi ve hiperkalsiüriye yol açar.

Sarkoidoz, tüberküloz, cüzzam, berilyoz, histoplazmoz, koksidioidomikoz gibi granülomatöz hastalıklar hiperkalsemi ve hiperkalsiüriye yol açar. Sarkoidozda, hiperkalsemi ve hiperkalsiüri, muhtemelen sarkoid granülomların mononükleer hücrelerinde 1-hidroksilaz enziminin ekspresyonuna bağlı olarak, D vitamininin inaktif formunun aktif forma düzensiz dönüşümünün bir sonucu olarak gelişir. Benzer şekilde, tüberküloz ve silikozis hastalarında yüksek kapsitriol seviyeleri gözlendi. Hiperkalsemi ve cüzzamlı hastalarda kalsitriol düzeylerinde azalma olduğundan, hiperkalsemi gelişimi için başka mekanizmalar da olmalıdır.

Hareketsizleştirme, özellikle risk faktörleri olan hastalarda uzun süreli yatak istirahati, kemik erimesinin hızlanması nedeniyle hiperkalsemiye yol açabilir. Hiperkalsemi, başlangıcından sonraki günler veya haftalar içinde gelişir. yatak istirahati. Paget hastalığı olan hastalar en çok yatak istirahati sırasında hiperkalsemi riski altındadır.

Neonatal idiyopatik hiperkalsemi (Williams sendromu), dismorfik yüz özellikleri, kardiyovasküler anormallikler, renal vasküler hipertansiyon ve hiperkalsemi ile seyreden oldukça nadir sporadik bir hastalıktır. PTH ve D vitamini metabolizması normaldir, ancak kalsitoninin kalsiyum uygulamasına yanıtı anormal olabilir.

Süt-alkali sendromunda, genellikle hazımsızlık için veya osteoporozu önlemek için kalsiyum karbonat antasitlerle kendi kendine ilaç alırken aşırı kalsiyum ve alkali alımı meydana gelir. Hiperkalsemi, metabolik alkaloz ve böbrek yetmezliği gelişir. Kullanılabilirlik etkili ilaçlar Peptik tedavisi için ülser ve osteoporoz bu sendromun insidansını önemli ölçüde azaltmıştır.

hiperkalsemi belirtileri

Hafif hiperkalsemide birçok hasta asemptomatiktir. Durum genellikle rutin laboratuvar testleri sırasında tespit edilir. Hiperkalseminin klinik belirtileri kabızlık, iştahsızlık, mide bulantısı ve kusma, karın ağrısı ve bağırsak tıkanıklığı. Böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun ihlali poliüri, noktüri ve polidipsiye yol açar. Plazma kalsiyum düzeylerinde 12 mg/dl'den (3.0 mmol/l'den fazla) fazla bir artış duygusal labilite, bilinç bozukluğu, deliryum, psikoz, stupor ve komaya neden olur. Hiperkalseminin nöromüsküler semptomları iskelet kası zayıflığını içerir. Nefrolitiazisli hiperkalsiüri oldukça yaygındır. Daha seyrek olarak, uzun süreli veya şiddetli hiperkalsemi, nefrokalsinoza (böbrek parankiminde kalsiyum tuzlarının birikmesi) bağlı olarak geri dönüşümlü akut böbrek yetmezliğine veya geri dönüşümsüz böbrek hasarına neden olur. Hiperparatiroidizmli hastalarda peptik ülser ve pankreatit gelişebilir, ancak nedenleri hiperkalsemi ile ilişkili değildir.

Şiddetli hiperkalsemi, özellikle digoksin alan hastalarda EKG'de QT aralığının kısalmasına, aritmilerin gelişmesine neden olur. 18 mg/dL'den (4,5 mmol/L'den fazla) yüksek hiperkalsemi şoka, böbrek yetmezliğine ve ölüme neden olabilir.

hiperkalsemi teşhisi

Hiperkalsemi - tanı, toplam plazma kalsiyum seviyesinin 10,4 mg / dl'den (2,6 mmol / l'den fazla) veya 5,2 mg / dl'den (1,3 mmol / l'den fazla) fazla iyonize plazma kalsiyum seviyesinin belirlenmesine dayanır. . Hiperkalsemi, düşük serum proteinleri tarafından maskelenebilir; protein ve albümin seviyeleri anormalse veya yüksek iyonize kalsiyum seviyelerinden şüpheleniliyorsa (örn. hiperkalsemi semptomları varsa), plazma iyonize kalsiyum seviyeleri ölçülmelidir.

Neden, hastaların %95'inden fazlasında anamnez ve klinik bulgulardan anlaşılmaktadır. Dikkatli öykü alma, özellikle önceki plazma kalsiyum konsantrasyonlarının değerlendirilmesi gereklidir; Fiziksel Muayene; Göğüs röntgeni; laboratuvar araştırması elektrolitler, kan üre nitrojeni, kreatinin, iyonize kalsiyum fosfat, alkalin fosfataz ve serum proteini immünoelektroforezi dahil olmak üzere. Açık bir hiperkalsemi nedeni olmayan hastalarda bozulmamış PTH ve idrar kalsiyumu belirlenmelidir.

Birkaç yıldır var olan veya birkaç aile üyesinde bulunan asemptomatik hiperkalsemi, KH olasılığını artırır. Primer hiperparatiroidizm genellikle yaşamın ilerleyen dönemlerinde ortaya çıkar, ancak semptomlar ortaya çıkmadan birkaç yıl önce var olabilir. Belirgin bir neden yoksa, 11 mg/dl'den düşük (2,75 mmol/l'den az) plazma kalsiyum seviyeleri hiperparatiroidizm veya diğer habis olmayan nedenlerin göstergesiyken, 13 mg/dl'den yüksek seviyeler (3,25 mmol/l'den fazla) ) kanseri düşündürür.

Göğüs röntgeni, tüberküloz, sarkoidoz, silikoz gibi çoğu granülomatöz hastalığın yanı sıra birincil akciğer kanseri, lizis ve omuz, kaburga ve torasik omurga kemiklerinin lezyonlarını ortaya çıkardığı için özellikle yararlıdır.

röntgen muayenesi uzun süreli diyaliz hastalarında daha sık olmak üzere sekonder hiperparatiroidizmin kemik üzerindeki etkisini de ortaya çıkarabilir. Jeneralize fibröz osteodistrofide (sıklıkla primer hiperparatiroidizme bağlı olarak), artmış osteoklast aktivitesi fibröz dejenerasyon ve kistik ve fibröz düğümlerin oluşumu ile kemik kaybına neden olur. Karakteristik kemik lezyonları sadece ilerleyici hastalıkta görüldüğünden asemptomatik hastalarda röntgen kullanılması önerilmez. Röntgen muayenesinde genellikle kemik kistleri, kafatasının heterojen görünümü, falankslarda subperiosteal kemik rezorpsiyonu ve klavikulaların distal uçları görülür.

Hiperkalseminin nedeninin belirlenmesi genellikle laboratuvar testlerine dayanır.

Hiperparatiroidizmde, plazma kalsiyum seviyeleri nadiren 12 mg/dl'den (3.0 mmol/l'den fazla) yüksektir, ancak plazma iyonize kalsiyum seviyeleri hemen her zaman yüksektir. Düşük plazma fosfat seviyeleri, özellikle artan fosfat atılımı ile birleştiğinde hiperparatiroidizmi düşündürür. Hiperparatiroidizm kemik yapısında değişikliklere yol açtığında, plazma alkalen fosfataz seviyeleri sıklıkla yükselir. Gelişmiş Seviye Bozulmamış PTH, özellikle yetersiz yükselme (yani hipokalsemi yokluğunda) tanı koydurucudur. Ailede endokrin neoplazi, boyun radyasyonu veya başka bir belirgin neden yoksa, primer hiperparatiroidizmden şüphelenilir. Kronik böbrek hastalığı, sekonder hiperparatiroidizmin varlığını düşündürür, ancak primer hiperparatiroidizm de mevcut olabilir. olan hastalarda kronik hastalıklar böbrekler, yüksek plazma kalsiyum seviyeleri ve normal fosfat seviyeleri primer hiperparatiroidizmi düşündürürken, yüksek fosfat seviyeleri sekonder hiperparatiroidizmi düşündürür.

Paratiroid bezi ameliyatlarından önce paratiroid dokusunun lokalize edilmesinin gerekliliği tartışmalıdır. Biyopsili veya biyopsisiz CT taramaları, MRI, ultrason, dijital anjiyografi, talyum 201 ve teknesyum99 taramaları bu amaçla kullanılmış ve oldukça doğru sonuçlar vermiştir, ancak deneyimli cerrahlar tarafından gerçekleştirilen paratiroidektomilerin genellikle yüksek olan başarı oranını artırmamıştır. Technetium 99 sestamibi, duyarlılığı ve özgüllüğü daha yüksek olan soliter adenomları belirlemek için kullanılabilir.

Glandüler cerrahi sonrası rezidüel veya tekrarlayan hiperparatiroidizmde, boyun ve mediastendeki atipik yerleşimlerde anormal şekilde işleyen paratiroid bezlerini ortaya çıkarabilen görüntüleme gereklidir. Technetium 99 sestamibi en hassas görüntüleme yöntemidir. Bazen ikinci bir paratiroidektomiden önce birkaç görüntüleme çalışması (MRI, CT, teknesyum-99 sestamibine ek olarak ultrason) gereklidir.

12 mg/dL'den yüksek (3 mmol/L'den büyük) plazma kalsiyum konsantrasyonları, tümörleri veya başka nedenleri gösterir, ancak hiperparatiroidizmi göstermez. Hümoral kanserli hiperkalsemide, PTH seviyeleri genellikle düşüktür veya saptanamaz; fosfat seviyeleri genellikle düşüktür; metabolik alkaloz, hipokloremi ve hipoalbüminemi görülür. PTH baskılaması farklılaşır verilen durum birincil hiperparatiroidizmden. Humoral hiperkalsemi karsinomu, plazmada PTH ile ilişkili peptit saptanarak teşhis edilebilir.

Anemi, azotemi ve hiperkalsemi miyelomu düşündürür. Miyelom tanısı, kemik iliği incelemesi veya monoklonal gamopatinin varlığı ile doğrulanır.

Paget hastalığından şüpheleniliyorsa, röntgen ile araştırmaya başlamak gerekir.

GHS, diüretik tedavisi, böbrek yetmezliği, laktoz-alkali sendromu, hiperkalsiüri olmaksızın hiperkalsemiye neden olabilir. CHS, erken başlangıçlı, sık hipermagnezemi ve birçok aile üyesinde hiperkalsiüri olmadan hiperkalsemi varlığı ile primer hiperparatiroidizmden ayrılır. CHS'de fraksiyonel kalsiyum atılımı (kalsiyum klirensinin kreatinin klirensine oranı) düşüktür (%1'den az); primer hiperparatiroidizmde hemen her zaman artar (%1-4). Bozulmamış PTH, muhtemelen paratiroid fonksiyonunun yeniden düzenlenmesindeki değişiklikleri yansıtacak şekilde yükselebilir veya normal sınırlar içinde olabilir.

Süt-alkali sendromu, artmış kalsiyum antasit alımı öyküsünün yanı sıra hiperkalsemi, metabolik alkaloz ve bazen azotemi ile hipokalsiüri kombinasyonu ile tanımlanır. Kalsiyum ve alkali kesildiğinde kalsiyum seviyeleri hızla normale dönerse tanı doğrulanır, ancak nefrokalsinoz varlığında böbrek yetmezliği devam edebilir. Dolaşımdaki PTH genellikle düşüktür.

Sarkoidoz ve diğer granülomatöz hastalıkların yanı sıra lenfomaların neden olduğu hiperkalsemide, kalsitriolün plazma seviyeleri yükselebilir. D vitamini toksisitesi ayrıca kalsitriol düzeylerinde bir artış ile karakterize edilir. Tirotoksikoz ve Addison hastalığı gibi hiperkalseminin diğer endokrin nedenlerinde, bu bozukluklar için tipik laboratuvar bulguları tanıyı destekler.

hiperkalsemi tedavisi

Plazma kalsiyum konsantrasyonunu azaltmak için 4 ana strateji vardır: bağırsaktan kalsiyum emilimini azaltmak, idrarla kalsiyum atılımını artırmak, kemik erimesini azaltmak ve fazla kalsiyumu diyalizle uzaklaştırmak. Kullanılan tedavi, hiperkalseminin nedenine ve derecesine bağlıdır.

Hafif hiperkalsemi - Semptomların hafif olduğu tedavi [plazma kalsiyum düzeyi 11,5 mg/dl'den az (2,88 mmol/l'den az)] tanıdan sonra belirlenir. Kök neden düzeltilir. Semptomlar önemliyse, tedavi plazma kalsiyum düzeylerini düşürmeyi amaçlamalıdır. Oral fosfat kullanılabilir. Yiyeceklerle birlikte alındığında, kalsiyum emilimi önlemek için bağlanır. Başlangıç ​​dozu günde 4 kez 250 mg elemental P04'tür (sodyum veya potasyum tuzu olarak). Gerekirse, doz günde 4 kez 500 mg'a yükseltilebilir. Diğer bir tedavi ise loop diüretikli izotonik salin vererek idrar kalsiyum atılımını arttırmaktır. Hiperkalsemisi olan hastalarda genellikle hipovolemi gözlendiğinden, belirgin kalp yetmezliği yoksa 2-4 saatte 1-2 litre salin verilir. 250 ml/saat'lik bir diürezi sürdürmek için, her 2-4 saatte bir 20-40 mg furosemid intravenöz uygulaması gerçekleştirilir. Hipokalemi ve hipomagnezemiden kaçınmak için bu elektrolitler tedavi sırasında her 4 saatte bir izlenir ve gerekirse intravenöz replasman yapılır. Plazma kalsiyumu 2-4 saat sonra düşmeye başlar ve 24 saat içinde normal seviyelere ulaşır.

Orta derecede hiperkalsemi - tedavi [plazma kalsiyum seviyeleri 11,5 mg/dl'den yüksek (2,88 mmol/l'den yüksek) ve 18 mg/dl'den düşük (4,51 mmol/l'den düşük)] izotonik salin ve bir loop diüretik ile verilebilir; yukarıda açıklanan veya nedene bağlı olarak kemik erimesini azaltan ilaçlar (kalsitonin, bisfosfonatlar, plikamisin veya galyum nitrat), glukokortikoidler veya klorokin.

Kalsitonin normalde tiroid bezinin C-hücreleri tarafından hiperkalsemiye yanıt olarak salınır, osteoklast aktivitesini inhibe ederek plazma kalsiyum seviyelerini düşürür. Güvenli bir doz, her 12 saatte bir subkutan olarak 4-8 ​​IU/kg'dır. Kanserle ilişkili hiperkalsemi tedavisinde etkinlik, etki süresinin kısa olması, taşifilaksi gelişmesi ve hastaların %40'ından fazlasında yanıt olmaması nedeniyle sınırlıdır. Ancak kalsitonin ve prednizolon kombinasyonu, kanserli hastalarda birkaç ay boyunca plazma kalsiyum seviyelerini kontrol edebilir. Kalsitonin çalışmayı bırakırsa, 2 gün süreyle durdurulabilir (prednizolon devam eder) ve sonra yeniden başlanabilir.

Bisfosfonatlar osteoklastları inhibe eder. Genellikle kanserle ilişkili hiperkalsemi için tercih edilen ilaçlardır. Paget hastalığı ve kansere bağlı hiperkalsemi tedavisi için etidronat 7.5 mg/1 kg intravenöz olarak 3-5 gün süreyle günde bir kez kullanılır. Ayrıca günde bir kez ağızdan 1 kg'a 20 mg olarak da kullanılabilir. Pamidronat, kansere bağlı hiperkalsemi için bir kez 30-90 mg intravenöz dozda kullanılır ve 7 gün sonra tekrarlanır. Plazma kalsiyum seviyelerini 2 hafta süreyle düşürür. Zoledronat intravenöz 4-8 mg dozunda kullanılabilir ve ortalama 40 günden fazla plazma kalsiyum düzeylerini düşürür. Normal kalsiyum seviyelerini korumak için oral bisfosfonatlar (alendronat veya residronat) kullanılabilir.

Plikamisin 25 mcg/kg IV günde bir kez 50 ml %5 dekstroz içinde 4 ila 6 saatte etkilidir, ancak diğer ilaçlar daha güvenli olduğu için daha az kullanılır. Galyum nitrat da bu koşullarda etkilidir, ancak renal toksisite ve sınırlı klinik deneyim nedeniyle nadiren kullanılır. Glukokortikoidlerin eklenmesi (örneğin, günde bir kez oral olarak 20-40 mg prednizon), D vitamini toksisitesi, neonatal idiyopatik hiperkalsemi ve sarkoidozu olan hastalarda kalsitriol üretimini ve kalsiyumun bağırsak emilimini azaltarak hiperkalsemiyi etkili bir şekilde kontrol eder. Miyelom, lenfoma, lösemi veya metastatik kanserli bazı hastaların günde bir kez 40-60 mg prednizona ihtiyacı vardır. Ancak bu hastaların %50'den fazlası glukokortikoidlere yanıt vermez ve yanıt (eğer varsa) birkaç gün sürer; bu genellikle başka bir tedavi gerektirir.

Günde bir kez ağızdan 500 mg klorokin PO, kalsitriol sentezini inhibe eder ve sarkoidozlu hastalarda plazma kalsiyum seviyelerini düşürür. Standart göz muayenesi(örneğin, 6-12 ay içinde retina muayenesi) doza bağımlı bir şekilde retina lezyonlarını saptamak için zorunludur.

Şiddetli hiperkalsemi - tedavi [plazma kalsiyumu 18 mg/dl'nin üzerinde (4,5 mmol/l'nin üzerinde) veya ciddi semptomlar], açıklanan tedaviye ek olarak düşük kalsiyumlu diyalizatlarla hemodiyaliz ihtiyacıdır. Hemodiyaliz, böbrek yetmezliği olan hastalar için en güvenli ve en güvenilir kısa süreli tedavidir.

intravenöz uygulama Fosfatlar yalnızca yaşamı tehdit eden hiperkalsemi ve diğer yöntemler başarısız olduğunda ve hemodiyaliz mümkün olmadığında kullanılmalıdır. 24 saat içinde intravenöz olarak 1 g'dan fazla uygulanmamalıdır; genellikle iki günde bir veya iki doz, plazma kalsiyum seviyelerini 10-15 gün düşürür. Yumuşak doku kireçlenmesi ve akut böbrek yetmezliği gelişebilir. İntravenöz sodyum sülfat daha tehlikeli ve daha az etkilidir ve kullanılmamalıdır.

Böbrek yetmezliği olan hastalarda hiperparatiroidizm tedavisi, hiperfosfatemi ve metastatik kalsifikasyonu önlemek için fosfat kısıtlaması ve PO bağlayıcıların kullanımı ile birleştirilir. Böbrek yetmezliğinde kemikte birikmeyi ve şiddetli osteomalaziyi önlemek için alüminyum içeren maddelerden kaçınılmalıdır. Fosfat bağlayıcıların kullanımına rağmen, diyette fosfat kısıtlaması gereklidir. Böbrek yetmezliğinde D vitamini uygulaması tehlikelidir ve kalsiyum ve fosfat düzeylerinin sık sık izlenmesini gerektirir. Tedavi, semptomatik osteomalazi (alüminyum ile ilişkili olmayan), sekonder hiperparatiroidizm veya postoperatif hipokalsemisi olan hastalarla sınırlandırılmalıdır. Kalsitriol sekonder hiperparatiroidizmi baskılamak için sıklıkla oral kalsiyumla birlikte verilse de, son dönem böbrek hastalığı olan hastalarda sonuçlar değişiklik gösterir. parenteral form kalsitriol, bu tür hastalarda sekonder hiperparatiroidizmi önlemede daha iyidir, çünkü yüksek plazma seviyeleri doğrudan PTH salınımını baskılar.

Yüksek serum kalsiyumu, diyaliz hastalarında sıklıkla D vitamini tedavisini zorlaştırır. Basit osteomalazi, günde 0.25-0.5 mcg kalsitriol alımına yanıt verebilir ve postoperatif hiperkalseminin düzeltilmesi, günde 2 mcg kalsitriol ve günde 2 g'dan fazla elementer kalsiyumun uzun süreli uygulanmasını gerektirebilir. Kalsimimetik sinakalset, diyaliz hastalarında serum kalsiyumunu artırmadan PTH düzeylerini düşüren yeni bir ilaç sınıfını temsil eder. Alüminyum kaynaklı osteomalazi, büyük miktarlarda alüminyum içeren fosfat bağlayıcılar alan diyaliz hastalarında yaygın olarak görülür. Bu hastalarda, kalsitriol ile ilişkili kemik hasarındaki iyileşmelerin başlayabilmesi için önce deferoksamin ile alüminyumun uzaklaştırılması gerekir.

Semptomatik veya ilerleyici hiperparatiroidizm cerrahi olarak tedavi edilir. Adenomatöz bezler çıkarılır. Sonraki cerrahi muayenede paratiroid bezlerini belirlemek zor olduğundan, kalan paratiroid dokusu da genellikle çıkarılır. Hipoparatiroidizm gelişimini önlemek için normal paratiroid bezinin küçük bir alanı sternokleidomastoid kasın karın içine veya ön kola deri altından yeniden implante edilir. Bazen hipoparatiroidizm durumunda sonraki transplantasyon için doku kriyoprezervasyonu kullanılır.

Hafif primer hiperparatiroidizmi olan hastalarda cerrahi endikasyon tartışmalıdır. Asemptomatik Primer Hiperparatiroidizm üzerine 2002 Ulusal Sağlık Enstitüleri Sempozyumunun Özet Raporu, aşağıdaki ameliyat endikasyonlarını listeler: Plazma kalsiyumu normalin 1 mg/dL (0,25 mmol/L) üzerindedir; 400 mg/gün'den (10 mmol/gün) fazla kalsiüri; kreatinin klerensi yaş normunun %30 altındadır; uylukta en yüksek kemik yoğunluğu, lomber omurga veya yarıçap kontrolün altında 2,5 standart sapma; 50 yaşından küçük yaş; gelecekte bozulma olasılığı.

Ameliyat yapılmazsa, hasta aktif kalmalı (hareketsiz hale getirmekten kaçınmalıdır), kalsiyum açısından düşük bir diyet yemeli, nefrolitiazis olasılığını azaltmak için bol miktarda sıvı içmeli ve tiazid diüretikleri gibi plazma kalsiyum düzeylerini artıran ilaçlardan kaçınmalıdır. Plazma kalsiyum seviyeleri ve böbrek fonksiyonu her 6 ayda bir, kemik yoğunluğu her 12 ayda bir değerlendirilmelidir.

Ameliyat endikasyonu olmayan asemptomatik primer hiperparatiroidizmi olan hastalar ameliyat edilebilse de konservatif tedavi, subklinik kemik hastalığı, hipertansiyon ve yaşam beklentisi hakkında şüpheler devam etmektedir. Histolojik olarak anormal paratiroid dokusunun varlığına bağlı olarak CHS gelişmesine rağmen, subtotal paratiroidektomiye yanıt tatmin edici değildir. ifade edildiğinden beri klinik bulgular nadiren gözlenir, periyodik ilaç tedavisinin kullanılması genellikle yeterlidir.

Hafif hiperparatiroidizmde, plazma kalsiyum seviyeleri ameliyattan 24 ila 48 saat sonra normal seviyelere düşer; Kalsiyum seviyeleri izlenmelidir. Şiddetli jeneralize fibröz osteodistrofisi olan hastalarda, ameliyattan birkaç gün önce 10-20 g elemental kalsiyum uygulanmadıysa, ameliyattan sonra uzamış semptomatik hipokalsemi oluşabilir. Ameliyat öncesi Ca uygulamasında bile, kemik kalsiyumu (hiperkalsemi) fazlayken daha yüksek dozlarda Ca ve D vitaminine ihtiyaç olabilir.

Bilmek önemlidir!

Hiperkalsemi hemen hemen her zaman rezorbe olabilen kemik dokusundan veya azalmış renal klirens koşullarında gıdalardan kana artan kalsiyum alımının sonucudur. Hiperkalsemi vakalarının %90'ından fazlası primer hiperparatiroidizm ve malign neoplazmlardan kaynaklanır.