Akut kalp yetmezliğinin fenotipik belirtileri. Akut kalp yetmezliği belirtileri, kriz sırasında nasıl yardım edilebileceği ve ölümden önce belirtilerin neler olduğu. Akut sol ventrikül yetmezliğinin nedenleri

AHF, kalp fonksiyon bozukluğu öyküsü olmayan bir kişide de novo olarak veya KKY'nin akut dekompansasyonu olarak gelişebilir.

AHF'nin nedenleri:

1) semptomlarda hızlı bir artışa yol açan: akut koroner sendrom (miyokard enfarktüsü veya kararsız anjina miyokardın önemli bir alanının iskemi ve fonksiyon bozukluğuna, akut koroner sendromun mekanik komplikasyonlarına, sağ ventriküler miyokard enfarktüsüne yol açması), hipertansif kriz, kardiyak aritmi ve ileti bozuklukları, tromboembolizm pulmoner arter, kalp tamponadı, aort diseksiyonu, peripartum kardiyomiyopati, strese bağlı kardiyomiyopati (takotsubo), komplikasyonlar cerrahi müdahaleler tansiyon pnömotoraks;

2) semptomların daha yavaş artmasına neden olur: enfeksiyonlar (miyokardit dahil (dev hücre hariç) ve enfektif endokardit), metabolik ve hormonal bozukluklar (örn. işlev bozukluğu) tiroid bezi, feokromasitoma, ketoasidoz ile birlikte şeker hastalığı), aşırı hidrasyon, yüksek kalp debisi sendromu (şiddetli enfeksiyon, özellikle sepsis, tirotoksik kriz, anemi, arteriyovenöz fistüller, Paget hastalığı).

AHF genellikle mevcut kalp hasarının bir sonucu olarak gelişir. Altta yatan nedene veya tetikleyici faktörlere bağlı olarak AHF varyantlarını, örneğin akut pulmoner embolide AHF, CHF'nin akut dekompansasyonunu ayırt etmek mümkündür.

En çok ortak sebepözellikle yaşlılıkta - iskemik hastalık kalpler. Bireyler daha fazlasına sahiptir genç Yaygın: dilate kardiyomiyopati, kardiyak aritmi, konjenital ve edinsel kalp defektleri, miyokardit.

KLİNİK RESİM VE DOĞAL SEYİR

1. Sübjektif ve objektif belirtiler:

1) geriye dönük durgunluk:

a) içinde büyük daire kan dolaşımı (sağ ventriküler yetmezlik) - periferik ödem (kemikler veya sakral alan çevresinde hamur kıvamında ödem; ortaya çıkması için zaman olmayabilir), şah damarlarında dilatasyon ve epigastriumda palpasyon ağrısı (karaciğer büyümesine bağlı olarak), bazen - seröz boşluklarda transüda (plevral, abdominal, perikardiyal);

b) pulmoner dolaşımda (sol ventriküler yetmezlik → pulmoner ödem) - nefes darlığı, hızlı nefes alma ve oturma pozisyonunda nefes darlığı, pulmoner alanlarda nemli raller

2) kalp debisinde azalma (periferik hipoperfüzyon; nadir, daha kötü prognoza işaret eder) - yorgunluk, halsizlik hissi, amenti, uyuşukluk; cilt soluk, soğuk, nemli, bazen periferik siyanoz, zayıf nabız, hipotansiyon, oligüri;

3) AHF'ye neden olan altta yatan hastalık.

ESC tavsiyelerine (2016) göre, hastaların sözde sınıflandırılmasına göre kullanılması tavsiye edilmektedir. hemodinamik profil. Durgunluğun varlığı veya hariç tutulması (durgunluk = ıslak profil vs. durgunluğun olmaması = kuru profil) ve periferik hipoperfüzyon(periferik hipoperfüzyon = soğuk profil vs uygun periferik perfüzyon = sıcak profil), esas olarak objektif incelemeye dayanır (bazen ek olarak laboratuvar araştırması), 4 ana hasta profilinin teşhisini belirler ve daha ileri taktiklerin geliştirilmesini mümkün kılar (→). Dikkat: Hipoperfüzyon, hipotansiyonla eşanlamlı değildir; çoğu hastanın kan basıncı normal sınırlar içindedir veya yüksektir.

Şekil 2.19-2. Akut kalp yetmezliği olan hastalarda tedavi algoritması klinik tablo hastalığın erken evresinde (ESC 2016 önerilerine göre, değiştirildi)

2. OSN aşağıdaki şekilde ilerleyebilir:

1) CHF'nin alevlenmesi veya dekompansasyonu- sistemik ve pulmoner dolaşımda kan durgunluğu belirtileri;

2) akciğer ödemi;

3) - HF'nin subjektif ve objektif semptomlarına yüksek eşlik eder tansiyon ve kural olarak sol ventrikülün sistolik fonksiyonunun korunması, artan sempatik tonun belirtileri gergin sistem taşikardi ve spazm ile birlikte kan damarları; hasta normovolemi durumunda veya sadece hafif aşırı hidrasyon durumunda olabilir; pulmoner ödemin objektif semptomları sıklıkla sistemik dolaşımda durgunluk semptomları olmadan ortaya çıkar;

4) kardiyojenik şok AHF'ye bağlı doku hipoperfüzyonu, tipik olarak sistolik kan basıncı<90 мм рт. ст. или снижение среднего артериального давления на >30 mmHg Art., anüri veya oligüri, sıklıkla - kalp ritmi bozuklukları; Organ hipoperfüzyonu ve akciğer ödemi semptomları hızla gelişir;

5) izole sağ ventriküler AHF - pulmoner ödem olmaksızın küçük çıkış sendromu, karaciğer büyümesi olsun veya olmasın şah damarlarında artan basınç;

6) ACS'li AHF.

Sübjektif ve objektif semptomların yanı sıra ek çalışmaların sonuçlarına dayanmaktadır.

Ek araştırma yöntemleri

1. EKG: Genellikle altta yatan kalp hastalığından kaynaklanan değişiklikler görülür, daha sıklıkla miyokard iskemisi, ritim ve iletim bozuklukları belirtileri görülür.

2 . RG göğüs: Altta yatan hastalığın belirtilerine ek olarak pulmoner dolaşımdaki tıkanıklığı, plevral boşluklarda sıvıyı ve kalp odacıklarının genişlemesini ortaya çıkarabilir.

3. Ekokardiyografi: ortaya çıkarır fonksiyonel bozukluklar(sistolik veya diyastolik fonksiyon bozukluğu, kapak fonksiyon bozukluğu) veya kalpteki anatomik değişiklikler (örn. miyokard enfarktüsünün mekanik komplikasyonları).

4. Göğüs ultrasonu: interstisyel pulmoner ödemin görselleştirilmesini mümkün kılar; ultrason karın boşluğu- İnferior vena kavanın genişliğini ölçmek ve asiti değerlendirmek için gerçekleştirilir.

5. Laboratuvar araştırması: zorunlu - genel analiz kan, kreatinin, üre, potasyum ve sodyum konsantrasyonları, glikoz, kardiyak troponinler, kandaki karaciğer enzim aktivitesi, arteriyel kan gazometrisi (hafif dispnesi olan hastalarda, çok düşük kardiyak şok vakaları dışında bu, nabız oksimetresi ile değiştirilebilir) çıkışı ve periferik vazospazm). Beyin natriüretik peptidinin (BNP/NT-proBNP) belirlenmesi, nefes darlığının kardiyak (yüksek konsantrasyon) ve kardiyak olmayan nedenlerinin ayırıcı tanısında yardımcı olacaktır; Hızla artan akciğer ödemi veya akut mitral yetersizliği olan hastalarda, hastaneye kaldırılma anında peptit konsantrasyonlarının hala normal sınırlar içinde olabileceğini unutmayın. Akut pulmoner emboli şüphesi olan hastalarda D-dimer tayini endikedir.

6. Endomiyokardiyal biyopsi: okumalar → .

Teşhis taktikleri

AHF'nin spesifik müdahaleler gerektiren bir hastalığın sonucu olup olmadığı hızlı bir şekilde (en fazla 120 dakika içinde) belirlenmelidir: koroner anjiyografi ve muhtemelen AKS durumunda revaskülarizasyon veya miyokard rüptürü, aort diseksiyonu, kalp tümörü veya doğal veya yapay kapak fonksiyon bozukluğu durumunda kalp ameliyatı.

Ayırıcı tanı

Kardiyojenik olmayan akciğer ödeminin nedenleri → (kardiyojenik olmayan akciğer ödemini kardiyojenikten ayırmaya yardımcı olan işaretler →), akut Solunum yetmezliği, interstisyel akciğer hastalıkları (ile akut seyir) → .

Tablo 2.19-5. Kardiyojenik ve kardiyojenik olmayan akciğer ödeminin ayırıcı tanısı

Klinik işaretler	Akciğer ödemi
Klinik işaretler	kardiyojenik	kardiyojenik olmayan
	soğuk	genellikle sıcak
dörtnala ritim	Sunmak	genellikle yok
	iskemi veya miyokard enfarktüsü belirtileri	genellikle normal
Göğüs organlarının PG'si	kök bölgelerdeki değişiklikler	başlangıçta değişiklikler çevre boyunca lokalizedir
kandaki kardiyak troponin konsantrasyonu	yükseltilmiş olabilir	genellikle normal

Genel İlkeler

1. Yoğun bakım ünitesine kabul Kriterlerden ≥1'ine sahip olan (genel veya kardiyolojik) hastalar:

1) entübasyon ihtiyacı;

2) SpO2<90 % несмотря на оксигенотерапию;

3) solunum hızı >25/dak;

4) kalp atış hızı<40 или >130/dak;

5) sistolik kan basıncı<90 мм рт. ст.;

2. Hedefler acil tedavi: başta nefes darlığı olmak üzere subjektif semptomların kontrolü ve hemodinamik durumun stabilizasyonu.

3. Hipoperfüzyon ve/veya durgunluk semptomlarının varlığına bağlı olarak AHF için tedavi taktiklerinin genel şeması →.

4. Etiyotropik tedavi: her durumda uygulayın.

5. Dikkatli izleme: Solunum, kalp atış hızı, EKG ve kan basıncı. Çalışmayı düzenli olarak (örneğin her 5-10 dakikada bir) ve dengesiz hastalarda - ilaç dozları ve hastanın durumu stabil hale gelinceye kadar sürekli olarak yapın. Güçlü vazospazm ve belirgin taşikardi yoksa, invaziv olmayan otomatik cihazlar kullanılarak yapılan kan basıncı ölçümleri güvenilirdir. AKY durumunda, özellikle nedeni ACS veya aritmi ise, EKG'de ritmin ve ST segmentinin izlenmesi gereklidir. Oksijen alan hastalarda SpO2'yi bir nabız oksimetresi ile (örn. saatte bir), tercihen sürekli olarak izleyin.

Bazen, özellikle konjesyon ve hipoperfüzyonun bir arada olduğu ve tedaviye zayıf yanıtın olduğu durumlarda invaziv hemodinamik izleme gerekli olabilir. farmakolojik tedavi uygun tedavinin seçilmesine yardımcı olduğundan; şununla yapılabilir:

1) pulmoner artere yerleştirilen bir Swan-Hans kateteri - üstün vena kava, sağ atriyum, sağ ventrikül ve pulmoner arterdeki basıncı ölçmek, akciğerlerin kılcal damarlarındaki basıncı ölçmek ve kalp debisini belirlemek → ve ayrıca oksijen satürasyonunu belirlemek için karışık venöz kan;

2) içine yerleştirilen bir kateter merkezi damar- üst vena kava veya sağ atriyumdaki venöz kandaki (SvO2) merkezi venöz basıncı (CVP) ve hemoglobinin oksijen satürasyonunu ölçmek için;

3) kan basıncını sürekli olarak ölçmek için periferik artere (genellikle radyal olana) yerleştirilen bir kateter.

4. Eylemlerin algoritması, bağlı olarak klinik form OSN

1) CHF'nin alevlenmesi veya dekompansasyonu → vazodilatörler + kıvrım diüretikleri (böbrek fonksiyon bozukluğu olan veya uzun süreli diüretik kullanan hastalarda, diüretiklerin büyük dozlarda kullanımını düşünün); hipotansiyon ve organ hipoperfüzyon semptomları durumunda inotropik ilaçlar;

2) akciğer ödemi → ;

Şekil 2.19-3. Akut akciğer ödemi için etki algoritması (ESC 2016 tavsiyelerine göre, değiştirildi)

3) Yüksek tansiyonlu AHF→ vazodilatörler (dikkatli izleme gereklidir); hiperhidrasyon veya akciğer ödemi olan hastalarda küçük dozlarda diüretikler;

4) kardiyojenik şok→ ;

5) izole sağ ventriküler AHF→ sağ ventriküler ön yük seviyesini koruyun; Mümkünse vazodilatörlerin (opioidler, nitratlar, ACE inhibitörleri, ARB'ler) ve diüretiklerin kullanımından kaçının; Solüsyonların (hemodinamik parametrelerin dikkatli bir şekilde izlenmesiyle) dikkatli bir şekilde infüzyonu, bazen küçük bir dozajda dopamin etkili olabilir;

6) AKS sırasında gelişen AHF→ AHF'nin nedenini belirlemek için ekokardiyografi yapın; STEMI veya NSTEMI durumunda → koroner anjiyografi ve endovasküler girişim; Taze miyokard enfarktüsünün mekanik komplikasyonları durumunda → acil kalp ameliyatı.

Farmakolojik tedavi

1. Vazodilatörler: esas olarak hipotansiyon olmaksızın hipoperfüzyon ve konjesyon semptomları olan hastalarda endikedir; sistolik kan basıncı olan hastalarda kaçının<90 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязателен мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам с выраженным митральным или аортальным стенозом.

1) IV nitrogliserin - başlangıçta 10-20 mcg/dakika, gerekirse hemodinamik olarak tolere edilen maksimum doza (maks. 200 mcg/dakika) her 3-5 dakikada bir 5-10 mcg/dakika artış; muhtemelen po veya her 5-10 dakikada bir 400 mcg'lik bir aerosol içinde; Yüksek dozlarda uygulamadan 24-48 saat sonra tolerans gelişir, bu nedenle aralıklı olarak kullanın. Sistolik kan basıncı düşerse<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если давление продолжает снижаться - прекратите инфузию.

2) Sodyum nitroprussid IV - ilk 0,3 mcg/kg/dak, maksimuma kadar. 5 mcg/kg/dak; Arteriyel hipertansiyona bağlı şiddetli AKY ve mitral yetersizliğine bağlı AKY hastalarına önerilir. Çalma etkisi riski göz önüne alındığında, ACS nedeniyle gelişen AHF'de kullanmayın; uzun süreli tedavide, özellikle şiddetli böbrek veya karaciğer yetmezliği olan hastalarda, metabolitlerinin - tiyosiyanür ve siyanürün toksik etkilerinin semptomları (karın ağrısı, konfüzyon, konvülsiyonlar) ortaya çıkabilir.

2. Diüretikler: esas olarak aşırı hidrasyon semptomları olan AHF hastalarında endikedir - pulmoner dolaşımda durgunluk veya periferik ödem. Yüksek dozlarda böbrek fonksiyonlarında geçici bozulmaya neden olabilirler. AKY'li hastalarda diüretiklerle tedavi algoritması → , LS → . Diüretik kullanırken: idrar çıkışını izleyin (idrar sondası gerekebilir) ve dozu klinik cevaba göre ayarlayın; sodyum alımını sınırlayın, diüreze bağlı olarak serum kreatinin, potasyum ve sodyum konsantrasyonlarını her 1-2 günde bir izleyin, potasyum ve magnezyum kayıplarını düzeltin.

Şekil 2.19-4. AKY'li hastaların diüretik tedavisine yönelik algoritma (ESC 2008 tavsiyelerine göre, değiştirildi)

3. İnotropik ilaçlar: esas olarak periferik hipoperfüzyon ve hipotansiyon (sistolik basınç 90 mm Hg) ile birlikte AHF için endikedir; Hipotansiyon hipovolemiden veya diğer geri döndürülebilir nedenlerden kaynaklanıyorsa rutin olarak kullanmayın; Taşikardi, kalp kası iskemisi ve ritim bozuklukları olasılığının yüksek olması nedeniyle EKG'yi izleyin. İlaçlar ve dozaj →.

4. Vazopresörler: Uygun hidrasyona rağmen hipotansiyon ve hipoperfüzyon devam ediyorsa verin. İlaçlar ve dozaj →.

Tablo 2.19-6. AHF'de pozitif inotropik etkiye sahip ilaçların parenteral uygulaması

Aktif madde ve preparatlar

Dozaj

En ciddi dolaşım bozukluklarından biri akut kardiyovasküler yetmezlik veya kısaca AHF'dir. Bu hastalık çoğunlukla diğer hastalıkların bir komplikasyonudur ve kalbin pompalama fonksiyonuyla baş edememesi veya yeterince kanla doldurulmaması ve vücut dokularına gerekli miktarda kan sağlamaması nedeniyle dolaşım bozukluklarından oluşur. Bu durum hastanın hayatını tehdit ettiğinden hastanın acilen hastaneye yatırılması ve yoğun bakım ünitesine alınması gerekir. Buranın, bu tür sorunları teşhis ve tedavi edebilecek tüm yeteneklere sahip, uzmanlaşmış bir kardiyoloji hastanesi olması arzu edilir.

Bozukluğun meydana geldiği kalp kasılmasının evrelerine göre:

sistolik (kalbin ventrikülden gerekli miktarda kanı çıkaramaması);
diyastolik (ventriküllerin tamamen kanla dolamaması).

Hastalığa neden olan nedenden dolayı:

daha önce herhangi bir kalp patolojisi olmayan kişilerde ilk kez meydana gelen başarısızlık;
önceden var olan kronik kalp yetmezliğinin akut dekompansasyonunun bir sonucu olan akut yetmezlik.

Kalbin ağırlıklı olarak etkilenen kısmına göre:

sağ taraflı;
Solak.

Akut kalp yetmezliğinin nedenleri

Akut kalp yetmezliği gibi bir durumun patogenezi, kalbin pompalama fonksiyonunun zayıflaması ve daha az kanla dolması nedeniyle dolaşım bozukluğunun meydana geldiği çeşitli rahatsızlıklardan kaynaklanan komplikasyonları içerebilir.

Akut kalp yetmezliği gibi patolojik bir durumda, ortaya çıkma nedenlerinin yanı sıra gelişim mekanizmalarının da farklı olabileceği, ayrıca diğer hastalıkların arka planında gelişerek seyrini ciddi şekilde ağırlaştırabileceği vurgulanmalıdır. Akut kalp yetmezliğine ne sebep olur? Bunlar kalple ilgili sebepler ve kalple ilgisi olmayan durumlar olabilir.

Kardiyak problemlerle ilişkili akut kalp yetmezliğinin etiyolojisi:

Miyokardın kontraktilitesinde keskin bir azalmaya yol açan kalp rahatsızlıkları ("sersemletme" veya hasarın bir sonucu olarak) - bunların arasında miyokardit, akut miyokard enfarktüsü, kalp-akciğer makinesine bağlantının sonuçları, kalp ameliyatının sonuçları bulunur.
Kronik kalp yetmezliğinin dekompansasyonu (artan fenomen), yani kalbin vücuda yeterince kan sağlayamadığı bir durum.
Kalp tamponadı.
Kalp odalarının veya kapakçıklarının bütünlüğünün ihlali.
Hipertansif kriz.
Miyokardın şiddetli hipertrofisi (duvarların kalınlaşması).
Pulmoner dolaşımda artan basınca yol açan hastalıklar: akut hastalıklar, pulmoner emboli.
Kardiyak aritmiler (taşikardi veya bradikardi).

Akut kalp yetmezliğinin nedenleri doğası gereği kardiyak olmayabilir:

kapsamlı cerrahi;
beyin felci (beynin belirli bölümlerinin ölümüne ve işleyişinin bozulmasına yol açan kan dolaşımı eksikliği);
enfeksiyonlar;
aşırı dozda alkol veya ilaçla miyokard zehirlenmesi;
ciddi beyin hasarı;
Elektrik nabız terapisinin sonuçları – hastanın vücudundaki elektrik akımına maruz kalma sonucu oluşan elektrik yaralanması.

Akut kalp yetmezliği belirtileri

Bu patolojinin farklı nedenlerinden kaynaklandığı ve ayrıca ventriküllerden birinin fonksiyon bozukluğu derecesi farklı olabileceği için çok çeşitli olabilen akut kalp yetmezliğinin ana belirtilerini bilmek önemlidir. Semptomlara göre AHF, sağ ventriküler ve sol ventriküler olarak ayrılabilir, ancak her iki ventrikülde de başarısızlıkların meydana geldiği durumlar vardır ve daha sonra biventriküler yetmezlikten söz edilir. İkincisi, miyokardit, miyokard enfarktüsü, hem ventriküllerde hasara yol açan, hem de akut MI (interventriküler septumun yırtılması) ve bir dizi başka hastalıktan sonra mekanik komplikasyonlardan kaynaklanabilir.

Sol ventriküler AHF

Sol ventrikül yetmezliğinin ana nedeninin hipertansif kriz, MI ve kardiyak aritmilere bağlı LV miyokardiyal fonksiyon bozukluğu olduğu düşünülmektedir. Aşırı tezahürüne kardiyojenik şok denilebilir. Belirtileri şunlardır:

aritmi ve artan kalp atış hızı;
nefes darlığının ortaya çıkması, hızla boğulmaya dönüşmesi;
akciğerlerde karakteristik hırıltı;
içinde bulunan kan nedeniyle pembemsi bir renk tonuna sahip olan köpük oluşumuyla birlikte üretken öksürük;
soluk cilt ve şiddetli halsizlik.

Çoğunlukla sol ventrikül yetmezliği pulmoner semptomlarla karakterizedir. Hasta oturmaya ve bacaklarını yere indirmeye çalışır.

Sağ ventriküler AHF

Akut sağ ventriküler kalp yetmezliğine RV miyokard enfarktüsü, pulmoner emboli, status astmatikus ve kalp tamponadı neden olur. Belirtileri aşağıdaki gibidir:

göğüs ağrısı;
soğuk, nemli ter;
bronkospazm nedeniyle boğulmaya dönüşen fiziksel aktivite yokluğunda nefes darlığı;
boynun şah damarlarının şişmesi;
cilt sarımsı veya mavimsi hale gelir;
hızlı kalp atışı, hipotansiyon ile zayıf nabız;
karın boşluğunda sıvı birikmesi;
alt ekstremitelerin şişmesi;
sağ hipokondriyumda karaciğer büyümesi ve ağrı.

Ölümden önce akut kalp yetmezliği belirtileri

Bazen akut kalp-damar yetmezliği belirtileri ölümden sadece yarım saat ila bir saat önce ortaya çıkmaya başlar, yani hastalık ışık hızıyla gelişebilir.

En ağır vakalarda akut kalp yetmezliğinin ölümden önceki belirtileri şunlardır:

soğuk, nemli ter;
cildin ani solgunluğu;
ağızdan köpüklü akıntı (genellikle kanla birlikte);
kasırga akciğer ödeminin gelişimi boğulma ve solunum durması krizine yol açar;
kalp durması sonucu akut kalp yetmezliğinden daha fazla ölüm meydana gelir.

Akut kalp yetmezliği hakkında video:

Akut kalp yetmezliği tanısı

Açıkçası, aşağıdaki önlemleri içeren akut kalp yetmezliği tanısı son derece önemlidir:

Hasta şikayetlerinin ve tıbbi geçmişinin analizi.
AHF'nin olası nedenlerinin yanı sıra önceki kardiyovasküler hastalıkları belirlemek için yaşam öyküsünün analizi.
Akrabaların kalp hastalıkları olup olmadığını netleştirmek için aile öyküsünün analizi.
Kalp üfürümlerini, akciğerlerde hırıltıyı tespit etmek, damarlardaki kan basıncını ve hemodinamik stabiliteyi belirlemek için muayene yapılması.
Ventrikül boyutunda (hipertrofi) bir artışı, aşırı yük belirtilerini ve ayrıca miyokardiyuma kan akışının ihlal edildiğini gösteren diğer bazı spesifik işaretleri tanımlamak için kullanılabilecek bir elektrokardiyogram alınması.
Lökositozun (lökosit seviyesinde bir artış) belirlenmesinin mümkün olduğu genel bir kan testinin yapılması, ESR'de bir artış, bu da yıkımın neden olduğu vücutta iltihaplanma varlığının spesifik olmayan bir işaretidir. miyokard hücrelerinden oluşur.
Kan damarlarının duvarlarında aterosklerotik plakların oluşumundan sorumlu olan toplam ve "kötü" kolesterolün yanı sıra, aksine oluşumunu önleyen "iyi" kolesterol düzeylerini belirlemek için biyokimyasal bir kan testi. plaklar. Trigliserit ve kan şekeri düzeyleri de belirlenir.
AHF'nin bir sonucu olabilecek yüksek seviyelerde kırmızı kan hücreleri, beyaz kan hücreleri ve proteini tespit edebilen genel bir idrar testi yapılması.
Ekokardiyografi, miyokard kontraktilitesindeki olası bozuklukları tespit etmeyi mümkün kılar.
Vücutta bir lezyonun varlığını gösteren kandaki biyobelirteçlerin seviyesinin belirlenmesi.
Kalbin büyüklüğünü, gölgesinin netliğini belirlemek ve akciğerlerdeki kanın durgunluğunu belirlemek için göğüs organlarının röntgeni. Radyografi yalnızca tanı yöntemi olarak değil, aynı zamanda tedavinin etkinliğini değerlendirmenin bir yolu olarak da faydalıdır.
Arteriyel kanın gaz bileşimi açısından değerlendirilmesi ve onu karakterize eden parametrelerin belirlenmesi.
Kardiyak anjiyografi, kalbi besleyen koroner arterlerdeki daralmanın yerini doğru bir şekilde bulmanızı, derecesini ve doğasını belirlemenizi sağlayan bir çalışmadır.
Kontrast madde ilavesiyle kalbin çok kesitli bilgisayarlı tomografisi, kalp kapakçıkları ve duvarlarındaki kusurları görselleştirmenize, işlevlerini değerlendirmenize ve koroner damarların daralma yerlerini bulmanıza olanak tanır.
Pulmoner arter kateterizasyonu sadece tanıya değil aynı zamanda AKY tedavisinin sonuçlarının izlenmesine de yardımcı olur.
Manyetik Rezonans Görüntüleme ile zararlı X ışınları kullanılmadan iç organların görüntüleri elde edilebilmektedir.
Ventriküler natriüretik peptidin tespiti - bu protein, aşırı yük anında kalbin ventriküllerinde üretilir ve basınç arttığında ve ventrikül gerildiğinde kalpten salınır. Kalp yetmezliği ne kadar güçlü olursa, bu peptit kanda o kadar fazla görünür.

Elbette akut kalp yetmezliğinin nasıl tedavi edileceği sorusu her zaman önemlidir. Hayatı tehdit eden bir durum olduğundan, akut kardiyovasküler yetmezlik için sıklıkla yoğun bakıma ihtiyaç duyulur. Herhangi bir AHF derecesinde, bu kadar ciddi bir komplikasyona neden olan hastanın durumunu hızla iyileştirmek gerekir.

Altta yatan nedene bağlı olarak tedavi

Akut kalp yetmezliğinde nefes darlığını azaltmayı ve hastanın durumunu hızlı bir şekilde stabilize etmeyi amaçlayan tedavi kullanılır. Özel yoğun bakım ünitelerinde daha iyi sonuçlar alınabilir.

AHF'ye kalp ritmi bozukluğu yol açmışsa, hastanın durumunu stabilize etmek ve hemodinamisini normalleştirmek için kalp atış hızını hızlı bir şekilde eski haline getirerek normal seviyesine getirmek gerekir.

Nedeni miyokard enfarktüsü ise (yetersiz kan akışı nedeniyle kalp kasının bir bölümünün ölümü), bu durumda akut kalp yetmezliğinin en etkili tedavisi, etkilenen arterdeki kan akışını hızlı bir şekilde eski haline getirmeyi amaçlayan eylemleri içerir. İlk yardım ortamlarında bu, kalp krizinden sonraki ilk saatlerde kullanılan ve intravenöz olarak uygulanan trombolitik ilaçlarla kan pıhtısının çözülmesinden oluşan sistemik tromboliz yoluyla sağlanabilir.

Akut kalp yetmezliğinde, nemlendirilmiş oksijenin solunması (oksijen tedavisi) reçete edilir ve ciddi vakalarda solunum desteği ve yapay havalandırmaya başvurmak gerekir.

İlaç tedavisi

Akut kalp yetmezliği için ilaçlar da kullanılır:

Morfin, özellikle hastanın ağrısı varsa ve tedirgin görünüyorsa erken aşamada kullanılır.
Ambulans gelmeden önce bile nitro ilaçları verilmeli ve doktorlar bunları damardan uygulamalıdır.

Şiddetine bağlı olarak, ilk aşamada akut kalp yetmezliği için çeşitli tabletler kullanılabilir:

tiazid benzeri veya döngü diüretikleri;
venöz vazodilatörler (nesiritid, sodyum nitroprussid);
vazopressörler (dopamin);
intropik maddeler (dobutamin);
Miyokardiyal kasılmayı iyileştiren, tromboembolik komplikasyonların gelişmesini önleyen antikoagülanlar.

Ameliyat

Akut kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıktığında ve buna neden olan hastalıkların özelliklerine göre konservatif tedavi etkisiz kaldığında geriye kalan tek seçenek acil cerrahidir. Bu durumda aşağıdakiler geçerli olabilir:

anatomik kalp kusurlarının düzeltilmesi (rekonstrüksiyon ve kapak değişimi);
miyokardiyal revaskülarizasyon;
mekanik yollarla geçici dolaşım desteği (aortik içi balon karşı darbesi).

AKY hastaları ortalama 10-14 gün hastanede kalır.

Hastanın durumu stabilleştikten sonra tedavinin bir sonraki aşaması, ACE inhibitörleri ve anjiyotensin duyarlı reseptör blokerleri, mineralkortikoid reseptör antagonistleri ve beta blokerlerin reçete edilmesidir. Kalbin kasılabilirliği azalırsa (Echo-CG'ye göre ejeksiyon fraksiyonu% 40'tan az ise), o zaman digoksin reçete edilir.

Kalp yetmezliğinin akut dönemi aşıldığında, en az iki gün boyunca diüretik kullanımında stabil bir rejim bulunduğunda, akut kalp yetmezliği için klinik öneriler aşağıdaki gibidir:

Sigara ve uyuşturucunun koşulsuz bırakılması.
Alkole yalnızca çok makul miktarlarda izin verilir (ve alkolik kardiyomiyopatisi olan hastaların alkolden tamamen uzak durması gerekir). Bazen kısıtlamalar şuna benzer: Erkeklerin günde 2 kadeh şarap içmesine izin verilirken, kadınların yalnızca bir kadeh şarap içmesine izin veriliyor.
Kişi, nasıl hissettiğine bağlı olarak her gün orta derecede fiziksel aktivite yapmalı, günde yarım saat aerobik egzersiz yapmalı ve temiz havada yürüyüş yapmalıdır.

Komplikasyonlar

AHF'nin kendisi genellikle belirli hastalıklar ve patolojik durumlardan sonra bir komplikasyon haline gelir. Kalp yetmezliğinin kendisi tedavi edildiğinde, tromboembolik komplikasyonlar, ciddi iletim ve ritim bozuklukları gelişebilir ve hastalık, ani kalp durmasına kadar en şiddetli formlara (akciğer ödemi, kardiyojenik şok) ilerleyebilir.

Tahmin etmek

AHF'nin prognozu, onu tetikleyen hastalık tarafından belirlenir. Kalp yetmezliğinin prognozu her zaman olumsuzdur, bu nedenle akut kalp yetmezliğinden ölüm nedeni olarak sıklıkla bahsedilmektedir.

AKY nedeniyle hastaneye kaldırıldıktan sonraki bir yıl içinde hastaların %17'si, ayakta tedavi görenlerin ise %7'si ölmektedir. Akut kalp yetmezliğinden muzdarip olanlar sıklıkla (%30-50) ciddi kalp aritmilerinden dolayı aniden ölürler.

Bu nedenle ayakta tedavi gören hastaların reçeteli ilaçları düzenli olarak almaları ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmeleri çok önemlidir.

Size veya sevdiklerinize halihazırda akut kalp yetmezliği tanısı konuldu mu? Bu hastalıkla nasıl savaştınız? Yorumlarda bize bundan bahsedin - diğer okuyuculara yardım edin!

Kalp yetmezliği– Kardiyovasküler sistemin yeterli kan dolaşımını sağlayamadığı bir durum. Kalbin yeterince güçlü kasılmaması ve atardamarlara vücudun ihtiyacını karşılamak için gerekenden daha az kan itmesi nedeniyle bozukluklar gelişir.

Kalp yetmezliği belirtileri: Artan yorgunluk, egzersiz intoleransı, nefes darlığı, şişlik. İnsanlar bu hastalıkla onlarca yıldır yaşıyor, ancak uygun tedavi olmadığında kalp yetmezliği yaşamı tehdit eden sonuçlara yol açabilir: akciğer ödemi ve kardiyojenik şok.

Kalp yetmezliğinin nedenleri uzun süreli kalp aşırı yüklenmesi ve kardiyovasküler hastalıklarla ilişkili: koroner kalp hastalığı, hipertansiyon, kalp kusurları.

Yaygınlık. Kalp yetmezliği en sık görülen patolojilerden biridir. Bu bakımdan en yaygın bulaşıcı hastalıklarla rekabet eder. Tüm nüfusun %2-3'ü kronik kalp yetmezliğinden muzdariptir ve 65 yaş üstü kişilerde bu rakam %6-10'a ulaşmaktadır. Kalp yetmezliğini tedavi etmenin maliyeti, tüm kanser türlerini tedavi etmenin maliyetinin iki katıdır.

Kalbin anatomisi

Kalp 2 atriyum ve 2 ventrikülden oluşan içi boş dört odacıklı bir organdır. Atriyumlar (kalbin üst odaları), kanın ventriküllere akmasını ve kapanmasını sağlayarak geri akmasını önleyen valfler (biküspit ve triküspit) içeren septalarla ventriküllerden ayrılır.

Sağ yarı soldan sıkıca ayrılmıştır, bu nedenle venöz ve arteriyel kan karışmaz.

Kalbin fonksiyonları:

Kasılma. Kalp kası kasılır, boşlukların hacmi azalır ve kan atardamarlara doğru itilir. Kalp, bir pompa görevi görerek kanı tüm vücuda pompalar.
Otomatizm. Kalp, kasılmasına neden olan elektriksel uyarıları bağımsız olarak üretme yeteneğine sahiptir. Bu fonksiyon sinüs düğümü tarafından sağlanır.
İletkenlik. Özel yollar boyunca sinüs düğümünden gelen impulslar kasılma miyokardiyumuna iletilir.
Heyecanlanma– kalp kasının impulsların etkisi altında uyarılma yeteneği.

Dolaşım çemberleri.

Kalp kanı iki dolaşım dairesine pompalar: büyük ve küçük.

Sistemik dolaşım- kan, sol ventrikülden aortaya ve oradan da arterler yoluyla tüm doku ve organlara akar. Burada oksijen ve besinleri serbest bırakır, ardından damarlar yoluyla kalbin sağ yarısına, yani sağ atriyuma geri döner.
Akciğer dolaşımı- Kan sağ ventrikülden akciğerlere akar. Burada akciğer alveollerini çevreleyen küçük kılcal damarlarda kan karbondioksit kaybeder ve tekrar oksijene doyurulur. Bundan sonra pulmoner damarlar yoluyla kalbe, sol atriyuma geri döner.

Kalbin yapısı.

Kalp üç zardan ve bir perikardiyal keseden oluşur.

Perikard - perikard. Perikardiyal kesenin dış fibröz tabakası kalbi gevşek bir şekilde çevreler. Diyaframa ve göğüs kemiğine bağlanır ve kalbi göğüste sabitler.
Dış katman epikardiyumdur. Bu, kas tabakasıyla sıkı bir şekilde kaynaşmış ince, şeffaf bir bağ dokusu filmidir. Perikardiyal kese ile birlikte kalbin genişleme sırasında engelsiz kaymasını sağlar.
Kas tabakası miyokarddır. Güçlü kalp kası kalp duvarının çoğunu kaplar. Atriyumun iki katmanı vardır: derin ve yüzeysel. Midenin kas tabakası 3 katmandan oluşur: derin, orta ve dış. Miyokardın incelmesi veya çoğalması ve sertleşmesi kalp yetmezliğine neden olur.
İç astar endokarddır. Kalp boşluklarının düzgünlüğünü sağlayan kolajen ve elastik liflerden oluşur. Kanın odalar içinde kayması için bu gereklidir, aksi takdirde duvarda trombüs oluşabilir.

Kalp yetmezliğinin gelişim mekanizması

Birkaç hafta veya ay içinde yavaş yavaş gelişir. Kronik kalp yetmezliğinin gelişiminde birkaç aşama vardır:

Miyokardiyal hasar kalp hastalığı veya uzun süreli aşırı yüklenme sonucu gelişir.

Kasılma disfonksiyonu sol ventrikül. Zayıf bir şekilde kasılır ve atardamarlara yetersiz kan gönderir.

Tazminat aşaması. Mevcut koşullar altında kalbin normal fonksiyonunu sağlamak için kompanzasyon mekanizmaları devreye girer. Canlı kardiyomiyositlerin boyutundaki artışa bağlı olarak sol ventrikül hipertrofisinin kas tabakası. Adrenalin salınımı artar, bu da kalbin daha güçlü ve daha sık atmasına neden olur. Hipofiz bezi kandaki su içeriğini artıran antidiüretik hormonu salgılar. Böylece pompalanan kanın hacmi artar.

Rezervlerin tükenmesi. Kalp, kardiyomiyositlere oksijen ve besin sağlama yeteneğini tüketir. Oksijen ve enerji eksikliği yaşarlar.

Dekompansasyon aşaması– dolaşım bozuklukları artık telafi edilemez. Kalbin kas tabakası normal şekilde çalışamaz. Kasılmalar ve gevşemeler zayıflar ve yavaşlar.

Kalp yetmezliği gelişir. Kalp daha zayıf ve daha yavaş kasılır. Tüm organ ve dokular yetersiz oksijen ve besin alır.

Akut kalp yetmezliği birkaç dakika içinde gelişir ve CHF'nin karakteristik aşamalarından geçmez. Kalp krizi, akut miyokardit veya şiddetli aritmiler kalp kasılmalarının yavaşlamasına neden olur. Aynı zamanda arteriyel sisteme giren kanın hacmi de keskin bir şekilde azalır.

Kalp yetmezliği türleri

Kronik kalp yetmezliği– kardiyovasküler hastalıkların bir sonucu. Yavaş yavaş gelişir ve yavaş ilerler. Kas tabakasının büyümesi nedeniyle kalp duvarı kalınlaşır. Kalbe besin sağlayan kılcal damarların oluşumu kas kütlesinin büyümesinin gerisinde kalır. Kalp kasının beslenmesi bozulur, sertleşir ve elastikliği azalır. Kalp kan pompalamayı kaldıramaz.

Hastalığın şiddeti. Kronik kalp yetmezliği olan kişilerde ölüm oranı yaşıtlarına göre 4-8 kat daha fazladır. Dekompansasyon aşamasında uygun ve zamanında tedavi yapılmazsa, bir yıllık hayatta kalma oranı %50'dir ve bu oran bazı kanser hastalıklarıyla karşılaştırılabilecek düzeydedir.

CHF'nin gelişim mekanizması:

Kalbin üretim (pompalama) kapasitesi azalır - hastalığın ilk belirtileri ortaya çıkar: egzersiz intoleransı, nefes darlığı.
Normal kalp fonksiyonunu sürdürmeyi amaçlayan telafi edici mekanizmalar etkinleştirilir: kalp kasının güçlendirilmesi, adrenalin düzeylerinin arttırılması, sıvı tutulmasına bağlı olarak kan hacminin arttırılması.
Kalbin yetersiz beslenmesi: Çok daha fazla kas hücresi var ve kan damarlarının sayısı biraz arttı.
Telafi edici mekanizmalar tükendi. Kalbin çalışması önemli ölçüde bozulur - her atışta yeterince kan dışarı itilmez.

Kronik kalp yetmezliği türleri

Bozukluğun meydana geldiği kalp kasılmasının evresine bağlı olarak:

Sistolik kalp yetmezliği (sistol - kalbin kasılması). Kalbin odaları zayıf bir şekilde kasılır.
Diyastolik kalp yetmezliği (diyastol - kalbin gevşeme aşaması) kalp kası elastik değildir, gevşemez ve iyi gerilmez. Bu nedenle diyastol sırasında ventriküller yeterince kanla dolmaz.

Hastalığın nedenine bağlı olarak:

Miyokardiyal kalp yetmezliği – kalp hastalıkları kalbin kas tabakasını zayıflatır: miyokardit, kalp kusurları, koroner arter hastalığı.
Yeniden yükleniyor kalp yetmezliği - aşırı yüklenmenin bir sonucu olarak miyokard zayıflar: artan kan viskozitesi, kalpten kan çıkışının önündeki mekanik engeller, hipertansiyon.

Akut kalp yetmezliği (AHF)- Kalbin pompalama fonksiyonunun hızlı ve ilerleyici şekilde bozulmasıyla ilişkili, yaşamı tehdit eden bir durum.

OSN'nin geliştirme mekanizması:

Miyokard yeterince güçlü kasılmıyor.
Arterlere salınan kan miktarı keskin bir şekilde azalır.
Kanın vücut dokularından yavaş geçişi.
Akciğer kılcal damarlarında artan kan basıncı.
Kanın durgunluğu ve dokularda ödem gelişimi.

Hastalığın şiddeti. Akut kalp yetmezliğinin herhangi bir belirtisi hayatı tehdit edicidir ve hızla ölüme yol açabilir.

İki tür OSN vardır:

Sağ ventriküler yetmezlik.
Pulmoner arterin terminal dallarının tıkanması (pulmoner emboli) ve kalbin sağ yarısının enfarktüsü sonucu sağ ventrikül hasar gördüğünde gelişir. Bu, kanı organlardan akciğerlere taşıyan vena kavadan sağ ventrikül tarafından pompalanan kan hacmini azaltır.
Sol ventriküler yetmezlik Sol ventrikülün koroner damarlarındaki kan akışının bozulmasından kaynaklanır.
Gelişim mekanizması: Sağ ventrikül, çıkışı bozulan akciğerlerin damarlarına kan pompalamaya devam eder. Pulmoner damarlar tıkanır. Bu durumda sol kulakçık artan kan hacmini kabul edemez ve akciğer dolaşımında durgunluk gelişir.

Akut kalp yetmezliği seyrinin çeşitleri:

Kardiyojenik şok– kalp debisinde belirgin azalma, sistolik basınç 90 mm'den az. rt. Sanat, soğuk cilt, uyuşukluk, uyuşukluk.
Akciğer ödemi– Alveollerin kılcal damarların duvarlarından sızan sıvıyla dolmasına ciddi solunum yetmezliği eşlik eder.
Hipertansif kriz– yüksek tansiyonun arka planında akciğer ödemi gelişir, sağ ventrikül fonksiyonu korunur.
Yüksek kalp debisi ile kalp yetmezliği– ciltte ısınma, taşikardi, akciğerlerde kanın durgunlaşması, bazen yüksek tansiyon (sepsis ile birlikte).
Kronik kalp yetmezliğinin akut dekompansasyonu – AHF semptomları orta şiddettedir.

Kalp yetmezliğinin nedenleri

Kronik kalp yetmezliğinin nedenleri

Kalp kapak hastalıkları– ventriküllere aşırı kan akışına ve bunların hemodinamik aşırı yüklenmesine yol açar.
Arteriyel hipertansiyon(hipertansiyon) - kalpten kan çıkışı bozulur, içindeki kan hacmi artar. Yoğun modda çalışmak kalbin aşırı çalışmasına ve odalarının gerilmesine neden olur.
Aort darlığı– Aort lümeninin daralması, sol ventrikülde kan birikmesine yol açar. İçindeki basınç artar, ventrikül gerilir ve miyokard zayıflar.
Genişletilmiş kardiyomiyopati– Kalp duvarının kalınlaşmadan gerilmesiyle karakterize edilen bir kalp hastalığı. Bu durumda kanın kalpten atardamarlara atılımı yarı yarıya azalır.
Kalp kası iltihabı– kalp kası iltihabı. Bunlara kalbin bozulmuş iletkenliği ve kasılabilirliğinin yanı sıra duvarlarının gerilmesi de eşlik eder.
Koroner kalp hastalığı, geçirilmiş miyokard enfarktüsü– bu hastalıklar miyokardiyuma kan akışının bozulmasına yol açar.
Taşiaritmiler– Diyastol sırasında kalbin kanla dolmasının bozulması.
Hipertrofik kardiyomiyopati– ventriküllerin duvarları kalınlaşır, iç hacimleri azalır.
Perikardit– Perikardın iltihabı, atriyum ve ventriküllerin dolmasında mekanik engeller oluşturur.
Graves hastalığı– Kanda, kalp üzerinde toksik etkisi olan büyük miktarda tiroid hormonu bulunur.

Bu hastalıklar kalbi zayıflatır ve normal kan dolaşımını düzeltmeyi amaçlayan telafi mekanizmalarının harekete geçmesine yol açar. Bir süreliğine kan dolaşımı iyileşir, ancak çok geçmeden rezerv kapasitesi sona erer ve kalp yetmezliği semptomları yenilenmiş bir güçle ortaya çıkar.

Akut kalp yetmezliğinin nedenleri

Kalp sorunları:

Kronik kalp yetmezliğinin komplikasyonuŞiddetli psiko-duygusal ve fiziksel stres altında.
Pulmoner emboli(küçük dalları). Pulmoner damarlardaki artan basınç, sağ ventrikül üzerinde aşırı yüke neden olur.
Hipertansif kriz. Basınçtaki keskin bir artış, kalbi besleyen küçük arterlerin spazmına yol açar - iskemi gelişir. Aynı zamanda kalp kasılmalarının sayısı keskin bir şekilde artar ve kalp aşırı yüklenir.
Akut kalp ritmi bozuklukları– Hızlanan kalp atışı kalbin aşırı yüklenmesine neden olur.
Kalbin içindeki kan akışının akut bozulması kapakta hasar, kapakçık yaprakçıklarını kısıtlayan kirişin yırtılması, kapakçık yaprakçıklarının delinmesi, interventriküler septumun enfarktüsü, kapağın çalışmasından sorumlu papiller kasın ayrılmasından kaynaklanabilir.
Akut şiddetli miyokardit– miyokardın iltihabı, pompalama fonksiyonunun keskin bir şekilde azalmasına, kalp ritminin ve iletkenliğinin bozulmasına neden olur.
Kalp tamponadı- Kalp ile perikardiyal kese arasında sıvı birikmesi. Bu durumda kalbin boşlukları sıkışır ve tam olarak kasılamaz.
Akut aritmi(taşikardi ve bradikardi). Şiddetli ritim bozuklukları miyokardiyal kontraktiliteyi bozar.
Miyokardiyal enfarktüs kalpte meydana gelen ve miyokard hücrelerinin ölümüne yol açan akut dolaşım bozukluğudur.
Aort diseksiyonu– sol ventrikülden kan çıkışını ve genel olarak kalbin aktivitesini bozar.

Akut kalp yetmezliğinin kalp dışı nedenleri:

Şiddetli felç. Beyin, kalbin aktivitesinin nörohumoral düzenlemesini gerçekleştirir; felç sırasında bu mekanizmalar yoldan çıkar.
Alkol kötüye kullanımı miyokarddaki iletimi bozar ve ciddi ritim bozukluklarına (atriyal çarpıntı) yol açar.
Bronşiyal astım krizi sinirsel heyecan ve akut oksijen eksikliği ritim bozukluklarına yol açar.
Bakteriyel toksinlerle zehirlenme kalp hücreleri üzerinde toksik etkisi olan ve aktivitesini engelleyen. En sık görülen nedenler: zatürre, septisemi, sepsis.
Yanlış tedavi kalp hastalığı veya kendi kendine ilaç kullanımı.

Kalp yetmezliği gelişimi için risk faktörleri:

sigara içmek, alkol kötüye kullanımı
artan kan basıncının eşlik ettiği hipofiz bezi ve tiroid bezi hastalıkları
herhangi bir kalp hastalığı
İlaç almak: antitümör ilaçları, trisiklik antidepresanlar, glukokortikoid hormonları, kalsiyum antagonistleri.

Sağ ventriküler akut kalp yetmezliği belirtileri, sistemik dolaşımın damarlarındaki kanın durgunluğundan kaynaklanır:

Artan kalp atış hızı- Kalbin koroner damarlarındaki kan dolaşımının bozulması sonucu. Hastalarda baş dönmesi, nefes darlığı ve göğüste ağırlık hissi ile birlikte artan taşikardi görülür.
Boyun damarlarının şişmesi,İnspirasyonla şiddetlenen bu durum, göğüs içi basıncın artması ve kalbe kan akışında zorluk yaşanması ile açıklanmaktadır.
Ödem. Görünümlerine bir dizi faktör katkıda bulunur: daha yavaş kan dolaşımı, kılcal duvarların artan geçirgenliği, interstisyel sıvı tutulumu ve bozulmuş su-tuz metabolizması. Sonuç olarak boşluklarda ve uzuvlarda sıvı birikir.
Düşük kan basıncı kalp debisindeki azalma ile ilişkilidir. Belirtileri: halsizlik, solgunluk, artan terleme.
Akciğerlerde tıkanıklık yok

Sol ventriküler akut kalp yetmezliği belirtileri akciğerlerin damarlarında - pulmoner dolaşımdaki kanın durgunluğu ile ilişkili. Kardiyak astım ve akciğer ödemi ile kendini gösterir:

Kardiyak astım krizi gece veya egzersiz sonrasında akciğerlerdeki kan durgunluğu arttığında ortaya çıkar. Akut hava eksikliği hissi var, nefes darlığı hızla artıyor. Hasta daha fazla hava akışı sağlamak için ağızdan nefes alır.
Zorla oturma pozisyonu(bacakları aşağıda) akciğer damarlarından kan çıkışının iyileştiği. Aşırı kan alt ekstremitelere akar.
Öksürük ilk başta kuru, daha sonra pembemsi balgamla. Balgam akıntısı rahatlama getirmez.
Akciğer ödemi gelişimi. Pulmoner kılcal damarlardaki artan basınç, sıvı ve kan hücrelerinin alveollere ve akciğerlerin etrafındaki boşluğa sızmasına neden olur. Bu gaz değişimini bozar ve kan oksijene yeterince doymaz. Akciğerlerin tüm yüzeyinde nemli, kaba köpüren raller görülür. Yan taraftan köpüren nefes sesini duyabilirsiniz. Nefes sayısı dakikada 30-40'a çıkar. Nefes almak zordur, solunum kasları (diyafram ve interkostal kaslar) belirgin şekilde gergindir.
Akciğerlerde köpük oluşumu. Her nefeste alveollere sızan sıvı köpürerek akciğerlerin esnemesini daha da bozar. Burun ve ağızdan köpüklü, köpüklü balgamlı bir öksürük belirir.
Karışıklık ve zihinsel çalkantı. Sol ventrikül yetmezliği serebrovasküler kazaya yol açar. Baş dönmesi, ölüm korkusu, bayılma beynin oksijen açlığının belirtileridir.
Kalp ağrısı. Ağrı sternumun arkasında hissedilir. Kürek kemiğine, boyuna, dirseğe yayılabilir.

Nefes darlığı- Bu beynin oksijen açlığının bir tezahürüdür. Fiziksel aktivite sırasında ve ileri vakalarda istirahatte ortaya çıkar.
Egzersiz intoleransı. Egzersiz sırasında vücudun aktif kan dolaşımına ihtiyacı vardır ancak kalp bunu sağlayamaz. Bu nedenle kendinizi zorladığınızda hızla halsizlik, nefes darlığı ve göğüs ağrısı ortaya çıkar.
Siyanoz. Kandaki oksijen eksikliğinden dolayı cilt soluk ve mavimsi bir renk tonuna sahiptir. Siyanoz en çok parmak uçlarında, burunda ve kulak memelerinde belirgindir.
Ödem.Öncelikle bacaklarda şişlikler meydana gelir. Damarların tıkanması ve sıvının hücreler arası boşluğa salınmasından kaynaklanırlar. Daha sonra sıvı boşluklarda birikir: karın ve plevra.
İç organların damarlarında kanın durmasıçalışmalarında arızaya neden olur:
- Sindirim organları. Epigastrik bölgede nabız hissi, mide ağrısı, bulantı, kusma, kabızlık.
- Karaciğer. Karaciğerin hızlı büyümesi ve ağrısı, organdaki kanın durgunluğuyla ilişkilidir. Karaciğer kapsülü büyütür ve uzatır. Hareket ederken ve palpe ederken, kişi sağ hipokondriyumda ağrı hisseder. Yavaş yavaş karaciğerde bağ dokusu gelişir.
- Böbrekler. Atılan idrar miktarını azaltmak, yoğunluğunu arttırmak. İdrarda dökümler, proteinler ve kan hücreleri bulunur.
- Merkezi sinir sistemi. Baş dönmesi, duygusal ajitasyon, uyku bozukluğu, sinirlilik, artan yorgunluk.

Kalp yetmezliği tanısı

Denetleme. Muayenede siyanoz ortaya çıkar (dudakların solukluğu, burun ucu ve kalpten uzak alanlar). Nabız sık ve zayıf. Akut yetmezlik sırasında kan basıncı 20-30 mmHg azalır. bir işçiye kıyasla. Bununla birlikte, yüksek tansiyonun arka planında kalp yetmezliği ortaya çıkabilir.

Kalbi dinlemek. Akut kalp yetmezliğinde hırıltı ve nefes seslerinden dolayı kalbi dinlemek zordur. Ancak şunları tespit etmek mümkündür:

Duvarlarının zayıflaması ve kalp kapakçıklarının hasar görmesi nedeniyle ilk tonun zayıflaması (ventriküler kasılma sesi)
Pulmoner arterdeki ikinci tonun bölünmesi (çatallanması), pulmoner kapağın daha sonra kapandığını gösterir
Hipertrofik sağ ventrikülün kasılması sırasında IV kalp sesi algılanır
diyastolik üfürüm - gevşeme aşamasında kan dolum sesi - genişleme nedeniyle pulmoner kapaktan kan sızıyor
kalp ritmi bozuklukları (yavaşlama veya hızlanma)

Elektrokardiyografi (EKG) Tüm kalp fonksiyon bozuklukları için zorunludur. Ancak bu belirtiler kalp yetmezliğine özgü değildir. Ayrıca başka hastalıklarla da ortaya çıkabilirler:

kalpte yara izi belirtileri
miyokardiyal kalınlaşma belirtileri
kalp ritmi bozuklukları
kalp iletim bozukluğu

Dopplerografili ECHO-CG (kalbin ultrasonu + Doppler), kalp yetmezliğinin teşhisinde en bilgilendirici yöntemdir:

Karıncıklardan atılan kan miktarındaki azalma %50 oranında azalır
ventrikül duvarlarının kalınlaşması (ön duvarın kalınlığı 5 mm'yi aşar)
kalp odalarının hacminde artış (ventriküllerin enine boyutu 30 mm'yi aşar)
azalmış ventriküler kontraktilite
pulmoner aort dilate
kalp kapakçık fonksiyon bozukluğu
İnspirasyon sırasında alt vena kavanın yetersiz çökmesi (% 50'den az) sistemik dolaşımın damarlarındaki kanın durgunluğunu gösterir
pulmoner arter basıncının artması

X-ışını muayenesi, kalbin sağ tarafında bir artışı ve akciğer damarlarındaki kan basıncında bir artışı doğrular:

gövdenin şişmesi ve pulmoner arter dallarının genişlemesi
büyük pulmoner damarların belirsiz hatları
kalp boyutunda artış
şişme ile ilişkili artan yoğunluk alanları
ilk şişlik bronşların çevresinde görülür. Karakteristik bir “yarasa silueti” oluşur

Kan plazmasındaki natriüretik peptitlerin seviyesinin incelenmesi– miyokard hücreleri tarafından salgılanan hormon seviyesinin belirlenmesi.

Normal seviyeler:

NT-proBNP – 200 pg/ml
BNP –25 pg/ml

Normdan sapma ne kadar büyük olursa, hastalığın evresi o kadar şiddetli ve prognoz o kadar kötü olur. Bu hormonların normal seviyeleri kalp yetmezliğinin olmadığını gösterir.
Akut kalp yetmezliğinin tedavisi

Hastaneye yatış gerekli mi?

Akut kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkarsa ambulans çağırmalısınız. Teşhis doğrulanırsa hastanın yoğun bakım ünitesine (akciğer ödemi nedeniyle) veya yoğun bakım ve acil bakıma yatırılması gerekir.

Akut kalp yetmezliği olan bir hastanın bakım aşamaları

Akut kalp yetmezliği tedavisinin ana hedefleri:

hayati organlarda kan dolaşımının hızlı bir şekilde restorasyonu
hastalığın semptomlarını hafifletmek
kalp atış hızının normalleşmesi
kalbi besleyen damarlardaki kan akışının restorasyonu

Akut kalp yetmezliğinin türüne ve belirtilerine bağlı olarak, kalp fonksiyonunu iyileştiren ve kan dolaşımını normalleştiren ilaçlar uygulanır. Atak durdurulduktan sonra altta yatan hastalığın tedavisine başlanır.

Grup	İlaç	Terapötik etki mekanizması	Nasıl reçete edilir?
Pressör (sempatomimetik) aminler	Dopamin	Kalp debisini arttırır, büyük damarların lümenini daraltır, venöz kanın hareketini uyarır.	Serum. Doz hastanın durumuna göre değişir: 2-10 mcg/kg.
Fosfodiesteraz III inhibitörleri	Milrinon	Kalp tonunu artırır, pulmoner damarların spazmını azaltır.	İntravenöz olarak uygulanır. İlk olarak 50 mcg/kg'lık bir "yükleme dozu". Daha sonra dakikada 0,375-0,75 mcg/kg.
Glikozit olmayan yapıya sahip kardiyotonik ilaçlar	Levosimendan (Simdax)	Kasılma proteinlerinin (miyofibriller) kalsiyuma duyarlılığını arttırır. Gevşemelerini etkilemeden ventriküler kasılmaların gücünü arttırır.	Başlangıç dozu 6-12 mcg/kg’dır. Daha sonra 0,1 mcg/kg/dakika hızında sürekli intravenöz uygulama.
Vazodilatörler Nitratlar	Sodyum nitroprussid	Damarları ve arteriyolleri genişleterek kan basıncını düşürürler. Kalp debisini iyileştirir. Genellikle akciğer ödemini azaltmak için diüretikler (diüretikler) ile birlikte reçete edilir.	Dakikada 0,1-5 mcg/kg oranında intravenöz damlama.
Vazodilatörler Nitratlar	Nitrogliserin		Dil altına, 10 dakikada bir 1 tablet veya intravenöz olarak 20-200 mcg/dk.
Diüretikler	Furosemid	Fazla suyun idrar yoluyla atılmasına yardımcı olur. Damar direncini azaltır, kalpteki yükü azaltır ve ödemi hafifletir.	Yükleme dozu 1 mg/kg. Daha sonra doz azaltılır.
Diüretikler	Torasemid		5-20 mg'lık tabletler halinde soldurun.
Narkotik analjezikler	Morfin	Ağrıyı, şiddetli nefes darlığını giderir, sakinleştirici etkisi vardır. Taşikardi sırasında kalp atış hızını azaltır.	İntravenöz olarak 3 mg uygulayın.

Akut kalp yetmezliği atağını durdurmaya yardımcı olan prosedürler:

Kan Alma Pulmoner damarların acil olarak boşaltılması, kan basıncının düşürülmesi, venöz durgunluğun ortadan kaldırılması için endikedir. Doktor bir neşter kullanarak büyük bir damar açar (genellikle ekstremitelerde). Buradan 350-500 ml kan alınır.
Ekstremitelere turnike uygulanması. Vasküler patoloji veya başka kontrendikasyon yoksa, çevrede yapay olarak venöz durgunluk yaratılır. Kasık altı ve koltuk altı uzuvlarına 15-30 dakika süreyle turnike uygulanır. Böylece dolaşımdaki kan hacmini azaltmak, kalbin ve akciğerlerdeki kan damarlarının yükünü boşaltmak mümkündür. Aynı amaçla sıcak ayak banyosu da kullanılabilir.
Saf oksijen solumak doku ve organların hipoksisini ortadan kaldırmak. Bunu yapmak için yüksek gaz akış hızına sahip bir oksijen maskesi kullanın. Ağır vakalarda ventilatöre ihtiyaç duyulabilir.
Etil alkol buharı ile oksijen solunması akciğer ödemi sırasında oluşan protein köpüğünü söndürmek için kullanılır. Teneffüs etmeden önce üst solunum yolunu köpükten temizlemek gerekir, aksi takdirde hasta boğulma tehlikesiyle karşı karşıya kalır. Bu amaçlar için mekanik veya elektriksel emme kullanılır. Solunum, burun kateterleri veya maske kullanılarak gerçekleştirilir.
DefibrilasyonŞiddetli aritmi ile kalp yetmezliği için gereklidir. Elektropuls tedavisi tüm miyokardı depolarize eder (onu izole edilmiş patolojik uyarılardan mahrum bırakır) ve kalp ritminden sorumlu olan sinüs düğümünü yeniden başlatır.

Kronik kalp yetmezliğinin tedavisi

KKY'nin tedavisi uzun bir süreçtir. Sabır ve önemli miktarda finansal yatırım gerektirir. Çoğunlukla tedavi evde gerçekleştirilir. Ancak sıklıkla hastaneye kaldırılma ihtiyacı duyulur.

Kronik kalp yetmezliğinde tedavinin hedefleri:

hastalığın belirtilerini en aza indirgemek: nefes darlığı, şişme, yorgunluk
Yetersiz kan dolaşımından muzdarip iç organların korunması
akut kalp yetmezliği gelişme riskini azaltmak

Kronik kalp yetmezliğini tedavi etmek için hastaneye yatmak gerekli midir?

Kronik kalp yetmezliği yaşlı erişkinlerde en sık hastaneye yatış nedenidir.

Hastaneye yatış endikasyonları:

Ayakta tedavinin etkisizliği
İnotroplarla tedavi gerektiren düşük kalp debisi
Diüretiklerin intramüsküler uygulanmasını gerektiren ciddi ödem
Durumun kötüleşmesi

kalp ritmi bozuklukları

Patolojinin ilaçlarla tedavisi

Grup	İlaç	Terapötik etki mekanizması	Nasıl reçete edilir?
Beta engelleyiciler	Metoprolol	Kalp ağrısını ve aritmiyi ortadan kaldırır, kalp atış hızını azaltır ve miyokardın oksijen eksikliğine karşı daha az duyarlı olmasını sağlar.	Günde 50-200 mg'ı 2-3 doz halinde ağızdan alın. Doz ayarlaması kişiye özel yapılır.
Beta engelleyiciler	Bisoprolol	Anti-iskemik etkiye sahiptir ve kan basıncını düşürür. Kalp debisini ve kalp atış hızını azaltır.	Kahvaltı sırasında günde bir kez ağızdan 0.005-0.01 g alın.
Kardiyak glikozitler	Digoksin	Atriyal fibrilasyonu (kas liflerinin koordinasyonsuz kasılması) ortadan kaldırır. Vazodilatör ve idrar söktürücü etkisi vardır.	İlk gün günde 4-5 defa 1 tablet. Gelecekte günde 1-3 tablet.
Anjiyotensin II reseptör blokerleri	Atakand	Kan damarlarını rahatlatır ve akciğer kılcal damarlarındaki basıncın azaltılmasına yardımcı olur.	Günde bir kez 8 mg'ı yemekle birlikte alın. Gerekirse doz 32 mg'a yükseltilebilir.
Diüretikler - aldosteron antagonistleri	Spironolakton	Potasyum ve magnezyumu koruyarak vücuttaki fazla suyu uzaklaştırır.	5 gün boyunca 100-200 mg. Uzun süreli kullanımda doz 25 mg'a düşürülür.
Sempatomimetik ajanlar	Dopamin	Kalp tonunu ve nabız basıncını artırır. Kalbi besleyen kan damarlarını genişletir. İdrar söktürücü etkisi vardır.	Sadece hastanede kullanılır, 100-250 mcg/dk hızında damar içine damlatılır.
Nitratlar	Nitrogliserin Gliseril trinitrat	Sol ventriküler yetmezlik için reçete edilir. Miyokardı besleyen koroner damarları genişletir, kalbe giden kan akışını iskemiden etkilenen alanlar lehine yeniden dağıtır. Kalp kasındaki metabolik süreçleri iyileştirir.	Dil altında emilim için çözelti, damlalar, kapsüller. Hastanede 0,10 ila 0,20 mcg/kg/dak intravenöz olarak uygulanır.

Kalp yetmezliği için beslenme ve günlük rutin.

Akut ve kronik kalp yetmezliğinin tedavisi bireysel olarak gerçekleştirilir. İlaç seçimi hastalığın evresine, semptomların şiddetine ve kalp hasarının özelliklerine bağlıdır. Kendi kendine ilaç tedavisi hastalığın kötüleşmesine ve ilerlemesine neden olabilir. Kalp yetmezliğinde beslenmenin kendine has özellikleri vardır. Hastalar için 10 numaralı diyet, ikinci ve üçüncü derece dolaşım bozuklukları için 10a önerilir.

Kalp yetmezliğinde terapötik beslenmenin temel prensipleri:

Sıvı alım normları günde 600 ml - 1,5 litredir.
Obezite ve aşırı kilo (>25 kg/m²) durumunda kalori alımının 1900-2500 kcal ile sınırlandırılması gerekir. Yağlı, kızartılmış yiyeceklerden ve kremalı şekerleme ürünlerinden kaçının.
Yağlar günde 50-70 g (%25 bitkisel yağlar)
Karbonhidratlar 300-400 gr (şeker ve diğer şekerleme ürünleri formunda 80-90 gr)
Vücutta su tutulmasına neden olan sofra tuzunun sınırlandırılması kalp üzerindeki yükü ve ödem görünümünü artırır. Tuz alımı günde 1-3 g'a düşürülür. Şiddetli kalp yetmezliği durumunda tuz tamamen kapatılır.
Diyet, eksikliği miyokard distrofisine yol açan potasyum açısından zengin yiyecekleri içerir: kuru kayısı, kuru üzüm, deniz yosunu.
Kalp yetmezliğindeki metabolik bozukluklar asidoza (vücudun asitlenmesi) yol açtığından alkali reaksiyona sahip bileşenler. Önerilen: süt, kepekli ekmek, lahana, muz, pancar.
Yağ kütlesi ve kaslara bağlı patolojik kilo kaybı (6 ayda >5 kg) için günde 5 defa küçük porsiyonlarda yüksek kalorili öğünler önerilir. Çünkü aşırı dolu bir mide, diyaframın yükselmesine ve kalbin çalışmasının bozulmasına neden olur.
Yiyeceklerin kalorisi yüksek, sindirimi kolay, vitamin ve protein açısından zengin olması gerekir. Aksi takdirde, dekompansasyon aşaması gelişir.

Kalp yetmezliği için yasak olan yemekler ve yiyecekler:

güçlü balık ve et suları
fasulye ve mantar yemekleri
taze ekmek, tereyağı ve puf böreği ürünleri, krep
yağlı etler: domuz eti, kuzu eti, kaz, ördek, karaciğer, böbrekler, sosisler
yağlı balık, tütsülenmiş, tuzlanmış ve konserve balık, konserve yiyecekler
yağlı ve tuzlu peynirler
kuzukulağı, turp, ıspanak, tuzlanmış, salamura ve salamura sebzeler.
baharatlı baharatlar: yaban turpu, hardal
hayvansal ve yemeklik yağlar
kahve, kakao
alkollü içecekler

Kalp yetmezliği için fiziksel aktivite:

Akut kalp yetmezliğinde istirahat endikedir. Üstelik hasta sırtüstü pozisyondaysa durum kötüleşebilir - akciğer ödemi yoğunlaşacaktır. Bu nedenle bacaklarınız aşağıda olacak şekilde yerde oturma pozisyonunda olmanız tavsiye edilir.

Kronik kalp yetmezliğinde dinlenme kontrendikedir. Hareket eksikliği sistemik ve pulmoner dolaşımdaki tıkanıklığı artırır.

Örnek egzersiz listesi:

Sırt üstü yatmak. Kollar vücut boyunca uzatılmıştır. Nefes alırken kollarınızı kaldırın ve nefes verirken indirin.
Sırt üstü yatmak. "Bisiklet" egzersizi yapın. Sırt üstü yatarak bisiklete binme taklidi yapın.
Yatar pozisyondan oturma pozisyonuna geçin.
Sandalyede oturmak. Kollar dirsek eklemlerinde bükülmüş, eller omuzlara doğru. Dirseklerinizi her yöne 5-6 kez çevirin.
Sandalyede oturmak. Nefes alırken kollarınızı yukarı kaldırın ve gövdenizi dizlerinize doğru eğin. Nefes verirken başlangıç pozisyonuna dönün.
Ayakta, elinde bir jimnastik sopası tutuyor. Nefes alırken çubuğu kaldırın ve gövdenizi yana çevirin. Nefes verirken başlangıç pozisyonuna dönün.
Yerinde yürümek. Yavaş yavaş parmak uçlarında yürümeye başlarlar.

Tüm egzersizler 4-6 kez tekrarlanır. Fizik tedavi sırasında baş dönmesi, nefes darlığı ve göğüs ağrısı ortaya çıkarsa egzersizi bırakmalısınız. Egzersiz yaparken nabız 25-30 atım hızlanırsa ve 2 dakika sonra normale dönerse egzersizlerin olumlu etkisi olur. Yavaş yavaş, egzersiz listesi genişletilerek yük artırılmalıdır.

Fiziksel aktiviteye kontrendikasyonlar:

aktif miyokardit
kalp kapakçıklarının daralması
Şiddetli kalp ritmi bozuklukları
kan çıkışı azalmış hastalarda anjina atakları

Kardial yapılar en önemli işlevi yerine getirir - kan pompalamak, yeterli gaz değişimini ve doku trofizmini sağlamak. Kaslı bir organın normal fonksiyonel aktivitesinin dışında vücudun sağlığından ve yeterli durumundan söz edilmez.

Akut kalp yetmezliği, ventriküllerin zayıflaması ve organ ve sistemlerin kanla beslenememesi nedeniyle kalbin ani bir şekilde bozulmasıdır.

Kronik çeşidin aksine, bu türde anlık sapmalar görülür, organ kendi kapasitesinin yaklaşık üçte biri kadar çalışır. Bu nedenle hem miyokardın hem de serebral yapıların (beyin) ve diğer sistemlerin iskemisi (oksijen açlığı).

Kaydedilen klinik durumların %50-70'inde ventriküler kontraktilitenin ihlali ölüme neden olur. Hayati fonksiyonları yeniden sağlamak için hem uzman hem de resüsitatör olmak üzere birçok uzmanın yardımı gereklidir.

Bu acil bir durumdur, çünkü belirtiler ortaya çıkar çıkmaz ambulans çağırmanız gerekir.

Durumun kendiliğinden stabilizasyonu durumunda bile ciddi sakatlayıcı sonuçların ortaya çıkma riski yüksektir: koroner arter hastalığı, sürecin kronikleşmesi. Bu zaten gecikmiş ölüme giden doğrudan bir yoldur.

Patolojik sürecin özü, kalp yapılarının kasılabilirliğinin ihlalidir. Gelişim sırasında ventriküllerin işleyişinde sapmalar meydana gelir. Sadece iki tane var.

Soldaki ise geniş bir daire şeklinde kan pompalıyor. Tüm vücuda oksijen ve besin sağlamaktan sorumludur.

Sağdaki daha zayıf çalışır, sıvı bağ dokusunu küçük bir şekilde taşır. Gaz değişimi esas olarak akciğer yapılarında sağlanır.

Akut kalp yetmezliğinin bir parçası olarak kalp yapılarının dokularının kasılabilirliği azalır. Bu nedenle vücudun yeterli beslenmesinin imkansızlığı.

Bunun nedenleri farklıdır: hormonal dengesizlik, kan basıncında kritik sınırlar içinde sıçrama, kahve veya narkotik maddelerin kötüye kullanılması (sokak eroini özellikle tehlikelidir).

Sürecin gelişimine genelleştirilmiş hipoksi ve organ ve sistemlerden kaynaklanan bir dizi semptom eşlik eder.

sınıflandırma

Patolojik süreç ana nedene göre sınıflandırılabilir. Bu patojenik olgunun lokalizasyonudur. Buna göre aşağıdaki formlardan bahsediyorlar:

Akut sol ventriküler kalp yetmezliği. En yaygın durum türü. Klinik durumların %60-70'inde görülür. Belirgin bir klinik tablo eşliğinde.

Beyin ve kalbin kendisi de dahil olmak üzere tüm dokular oksijen ve besinlerden yoksundur.

Her şeyden önce kalp acı çeker, her şey miyokard enfarktüsü ve hızlı ölümle sonuçlanabilir.

Zamanında yardım durumunda iyileşme muhtemelen bir anı kaçırmak için önemlidir. Rehabilitasyon süresi 6 ila 12 ay sürer; ömür boyu bakım tedavisi gereklidir.

Akut sağ ventriküler yetmezlik. Daha az yaygın. Durumların %20-30'unda belirlenir.

Akciğer anormalliklerinin eşlik ettiği gaz değişimi daha az bozulur. Yardım da bir o kadar acil, ölüm oranı biraz daha düşük.

Sol ventrikül yetmezliğinin arka planına karşı, durumların yaklaşık% 30'unda ölüm meydana gelirse, bu süreç vakaların% 15'inde ölümcül olarak sona erer.

İki yönlü bir süreç. Aynı zamanda biventrikülerdir. Nispeten nadir görülen bir olay. Sıklık - kaydedilen tüm bölümlerin yaklaşık %10'u.

İyileşme olasılığı olmayan tüm organ ve sistemlerde genelleştirilmiş bozukluklar vardır.

Ölüm oranı maksimumdur. Tıbbi raporlara göre. Ölüm olasılığı yaklaşık %95'tir. Resüsitasyon önlemlerinin hiçbir etkisi olmayacaktır.

Akut sol ventrikül yetmezliğinin nedenleri

Bu tür patojenik bir sürecin gelişimindeki faktörler çeşitlidir. Bunlar çoğunlukla kalp anlarıdır (durumların yaklaşık %98'inde).

Olası patolojiler arasında:

Travmatik cerrahi müdahaleler. Belirli koşullar altında apandisite müdahale edilmesi bile olumsuz etki yaratabilir. Genellikle süreç doğası gereği iatrojeniktir. Yanlış anestezi, aşırı yoğun cerrahi alan.
Vücudun geniş bir yüzeyinde yanıklar. Akut kalp fonksiyon bozukluğuna neden olur. Bu, yanma hastalıkları hastalarının ana ölüm nedenidir. İyileşme tamamen imkansız olmasa da çok zordur.
Kapsamlı vuruş. Tipik olarak hemorajiktir. Çok sayıda fonksiyonel olarak aktif nöron hücresinin ölümüne bağlı akut serebrovasküler kaza.

Kardiyak yapıların kontraktilitesinin düzenlenmesi genellikle bozulur. Bu özellikle sıklıkla gözlemlenir.

Felç önleme, nörojenik kalp yetmezliğini önlemenin ana yöntemidir.

Tiroid bezinin patolojileri.Şiddetli tirotoksikoz, ilgili organın aşırı hormon üretimini (hipertiroidizm) etkiler. Semptom kompleksi maksimumdur, fenomeni fark etmemek çok problemlidir. Bir endokrinolog gözetiminde tedavi.

Adrenal bezlerle ilgili sorunlar. Feokromositoma, hipofiz bezinin tümörleri ve eşleşmiş organların kendisi kan basıncında artışa neden olur ve normal kalp atış hızını bozar.

Kaotik sinyaller kalp yapılarının yeterince çalışmasına izin vermez. Tedavisi cerrahi ve radikaldir.

Yaygın bir klinik varyant, ikincil itsenko-Cushing hastalığının eşlik ettiği hiperkortizolizmdir.

Bu tehlikeli, ciddi ve potansiyel olarak ölümcül bir durumdur. Yaşam kalitesi düşer: kemiklerin ve kas-iskelet sisteminin tahribatı, obezite, halüsinasyon sendromları, bunlar olası belirtilerden sadece birkaçıdır.

Her türlü anemi. Demir eksikliği, megaloblastik ve diğer çeşitler. Genellikle kandaki hemoglobin konsantrasyonunda uzun süreli bir azalma olur.

Tedavi edilmezse kalp fonksiyon bozukluklarına yol açar. İyileşme uzman doktor gözetiminde gerçekleştirilir.

Sorunları ortadan kaldırmak için hematopoietik sistemin işleyişini normalleştirmeniz gerekir. Bu ancak karmaşık yöntemler kullanılarak yapılabilir: ilaçlar + vitaminler ve diyet.

Malign türden neoplastik süreçler. Metastazlı tümörler tüm vücutta genel bir bozulmaya neden olur. Vücut zehirlenir, genel zehirlenme meydana gelir. Bakım palyatiftir; durumu radikal bir şekilde etkilemenin bir yolu yoktur.
Akut zehirlenme. Alkol, uyuşturucu, ağır metal tuzları, ilaçlar ve diğer maddelerle zehirlenme. Terapinin bir parçası olarak acil detoksifikasyon ve besin çözeltilerinin parenteral infüzyonu gerçekleştirilir.
Karaciğer yetmezliği. Uzun süreli hepatit veya karaciğer sirozunun bir parçası olarak. Bir gastroenterolog veya uzman doktorun gözetiminde terapötik önlemler.
Böbrek yetmezliği. Prehormonların sentezinin ve idrar filtrasyonunun bozulmasına yol açar.
. Miyokard fonksiyonunun akut sapması. Kasılma azalır, kan dolaşımı zayıflar.

Travmatik kalp lezyonları. Morluklar dahil.
Dekompansasyon aşamasında kronik başarısızlık.İşin bu noktaya gelmesine izin vermemelisiniz, ilk belirtilerin ortaya çıktığı aşamada bir kardiyoloğa başvurmalısınız.
Konjenital ve edinilmiş kalp kusurları.Örneğin . Hiçbir şekilde kendilerini göstermezler, eksiklik bile belirgin belirtiler olmadan sessizce ortaya çıkar.

. Bu ilk kez erken meydana geldiğinde, daha sıklıkla tehlikeli bir nüksetme meydana gelir.
Miyokardın inflamatuar lezyonları. Bulaşıcı veya otoimmün. Miyokardit, perikardit.

Kalp krizi. Kalp kasının akut yetersiz beslenmesi. Lezyonun büyüklüğü doğrudan fonksiyon bozukluklarına neden olur. Patolojik bir durumun tekrarlaması da benzer şekilde kendini gösterir.

Çeşitli türlerde aritmik süreçler. , .

Akut sağ ventriküler kalp yetmezliğinin nedenleri

Bu çeşitlilik biraz daha az sıklıkla gelişir. Oluşum faktörleri:

Dekompansasyon aşamasında şiddetli bronşiyal astım. Düzeltmek zor.
Tromboembolizm. Kan damarlarının kan pıhtıları ile tıkanması.
Miyokardiyal enfarktüs.
Akciğer iltihaplanması. Özellikle ikili.
Göğüs yaralanmaları.
Plörezi.

Sebepler büyük ölçüde benzer. Bunu hızlı bir şekilde çözmeniz gerekiyor çünkü tam bir çalışma için zaman yok. Yardım acil, acil. Yoğun bakım ünitesinde.

Belirtiler

Sürecin tezahürleri 5 dakika - 2 saat içinde hızla gelişir. Son derece nadir durumlarda semptomlarda kademeli bir artış mümkündür, bu da düşünmek için biraz zaman verir. Her durumda hızlı hareket etmeniz gerekir.

Sol ventriküler AHF

Sol ventrikülün akut kardiyovasküler yetmezliği üç sendromla kendini gösterir: astım, kardiyojenik şok veya pulmoner ödem.

Karakteristik noktalar arasında:

Yoğun nefes darlığı. Tam dinlenme durumunda hasta hava alamaz. Kendi başına ölümcül olabilecek tehdit edici bir durum ortaya çıkar.
Panik atak. Hasta kaygılı ve korkulu hale gelir. Motor aktivite artar ve bu durum durumu kötüleştirebilir.
Uzanma yeteneği olmadan vücut üzerinde oturma pozisyonu. Hemen kötüleşiyor.
Kan basıncında geniş bir aralıkta düşüş. Kardiyojenik şokun arka planına karşı - kritik, yaklaşık 70 ila 50 arası. Bu fenomen öncelikle adrenaline dayalı ilaçlarla durdurulur.
Cildin solukluğu.
Hiperhidroz veya aşırı terleme.
Nazolabial üçgenin siyanozu. El ve ayak parmaklarında ve deri tabakasında mavi renk değişikliği.
Akciğer yapılarında hırıltı. Özel ekipman olmadan bile duyulabilirler.
Az miktarda balgamla birlikte kuru veya ıslak öksürük.
Kardiyojenik şok nedeniyle aptallık. Kısa sürede gerçekleşir. Hastayı senkoptan çıkarmak zordur. Koma mümkündür, bayılma ile karıştırmak zor değildir.
Dizüri. İdrarın tamamen yokluğu.

Tipik olarak sistemde sol taraflı akut kalp yetmezliği semptomları ortaya çıkar. Bir kerede her şey. Bunların azaltılması çok zordur.

Sağ ventriküler AHF

Bu tür sapmanın ana fenomeni, sistemdeki kanın durgunluğu ile ilişkilidir. Sağ ventrikülün akut kalp yetmezliği belirtileri şunlardır:

Zayıf nefes darlığı. Hareket sıklığı dakikada 25'in üzerine çıktığında kritik değerlere ulaşmaz.
Cildin maviliği.
Karaciğer hasarı nedeniyle sağ tarafta ağrı. Özellikle süreç uzun sürüyorsa.
Sternumun arkasında rahatsızlık. Bastırma, çekme hissi, yanma.
Taşikardi, ancak diğer aritmi türleri de mümkündür.
Boyun damarlarının şişmesi.

Sağ taraflı tipteki akut yetmezlik semptomları yoğun bakımda rahatlar ve bu da daha iyi prognoz sağlar.. Zamanında hastaneye yatış durumunda hayatta kalma oranları% 50-70'e ulaşmaktadır.

İlk yardım algoritması

Niteliklerden bağımsız olarak ambulans çağırmanız gerekir. Evde çok az şey yapılabilir; özel donanımlı bir hastaneye ihtiyaç vardır.

Olayların yaklaşık şeması aşağıdaki gibidir:

Hastayı oturtun, sırtının altına bir ya da birkaç yastık koyun, yastık gibi bir şey yaratın. Desteğinizin olması önemlidir. Normal periferik dolaşımı sağlamak için uzuvlar indirilir. Öte yandan miyokardın normal beslenmesi sağlanacak ve bu da büyük kalp krizi riskini azaltacaktır.
Sıkı vücut takılarını çıkarın, gömleğin veya başka bir giysinin yakasını gevşetin.
Odaya temiz hava akışı sağlayın. Bir pencere veya havalandırma açın.
Kan basıncını ve kalp atış hızını ölçün. Herhangi bir sapmayı doktorunuza bildirin. Göstergeleri kendi başınıza düşürmeye çalışmanın bir anlamı yok çünkü bu sadece işleri daha da kötüleştirecektir.
Akciğer ödemi belirtileri varsa hastaya etil alkol buharını solutun. Normal votka yapacaktır. Alkolün özellikleri patolojik sürecin ilerlemesini yavaşlatacaktır.

Gelecekte endişeli hastayı sakinleştirmeniz gerekecek. Doktorlar gelene kadar yapılabilecek başka bir şey yok.

Dikkat:

Hastane öncesi aşamada ilaç verilemez, durumun keskin bir şekilde kötüleşmesi ve ölüm mümkündür.

Teşhis

Hastaların bakımları yoğun bakım çerçevesinde kardiyolog ve acil servis doktorları tarafından yapılmaktadır. Sınava çok az zaman kalıyor, her dakika önemli. Ancak minimum düzeyde faaliyetin gerçekleştirilmesi gerekmektedir. Ancak önce hastanın durumunu kısmen stabilize edin.

Örnek eylem listesi:

Elektrokardiyografi. Profil tekniği. Kalbin fonksiyonel bozukluklarını tanımlamayı amaçlamaktadır. En ufak sapmalar bile fark edilecektir. Durumun ciddiyeti göz önüne alındığında, deneyimsiz bir doktor için bile aritmiyi tespit etmek zor değildir.
Ekokardiyografi. Kalp yapılarının durumunu değerlendirmek için ultrason yöntemi. Organın organik bozukluklarını gösterir. Acil teşhisin bir parçası olarak, öncelikle bir EKG ile birlikte gerçekleştirilir.
Göğüs bölgesinin röntgeni.
Oksijen doygunluğunun belirlenmesi. Akut kalp yetmezliğinin arka planında gösterge keskin bir şekilde düşecektir. Normalde %97 ve üzeridir.
Acil genel kan testi.

Her zaman organik patolojinin kanıtı vardır. Ancak temel nedeni ortadan kaldırmak ikincil bir görevdir. Önemli olan durumu stabilize etmektir. O zaman daha derinlemesine bir tanıya başvurabilirsiniz.

Olayların yaklaşık listesi:

Kalbin ve kalp yapılarının, gerektiğinde beynin ve adrenal bezlerin MR/BT'si.
Anjiyografi.
Ultrason tekniği kullanılarak kan akış hızının ölçülmesi.
Sintigrafi. Radyoizotop araştırması.

İnvaziv tanı yöntemleri mümkündür. Önlem seti, beklenen patolojik sürece göre doktorlar tarafından belirlenir. Yük testleri hiçbir zaman yapılmaz. Bu kalp durmasına ve ölüme yol açabilir.

Acil tedavi

Terapi kesinlikle tıbbidır; çoğu durumda, en azından ilk aşamada cerrahi yardımın bir anlamı yoktur. Durumu stabil hale gelene kadar ameliyattan söz edilmiyor.

Yaklaşık bir denetim şeması aşağıdaki gibidir:

Ağrı kesici ve panik atak, anksiyete bozukluğunun giderilmesi. Pentalgin ve Difenhidramin kullanılır. Yoğun sendromun bir parçası olarak narkotik ilaçların kullanılması mümkündür: Promedol, Morfin. Bu aşırı bir önlem; durum daha da kötüleşebilir. Ürünün doğru dozajı önemlidir.
Ventriküler kontraktilite de dahil olmak üzere kalp aktivitesinin restorasyonu. Dopamin. Kalp aktivitesini uyarır. . Esas olarak Digoksin ve analogları. Bu ilaçları kullanırken arter basıncı değişmez, ancak kanıtlanmış kalp krizi vakalarında kullanımı kesinlikle yasaktır, ölüm olasılığı yüksektir.
Kalbin yeterli miktarda boşaltılması. Normal kan akışını yeniden sağlamak ve kalp yapılarının aktivitesini en azından minimum kabul edilebilir düzeyde sağlamak için gereklidir. Furasemid, (Anaprilin veya Carvedilol), organik nitratlar gibi acil diüretikler. Fenobarbital () bazlı ilaçların yanı sıra sakinleştiricilerin (Diazepam ve analogları) kullanılması mümkündür.

Bunlar, kalp aktivitesini düzeltmeyi ve stabilize etmeyi amaçlayan acil tedavinin ana yönleridir.

Bakım terapisi

Bakım tedavisinin bir parçası olarak aşağıdaki ilaçlar endikedir:

İntravenöz kortikosteroidler. Prednizolon veya Deksametazon. Sınırlı miktarlarda, en fazla 3-4 hafta.
Bronkodilatörler (Eufillin ve diğerleri).
Anjiyo koruyucular.
Antitrombotik ilaçlar. Kanın reolojik özelliklerini geri kazandırır. Aspirin Kardiyo tercihen bu modifikasyonda uygundur. Asetilsalisilik asidin klasik formunun birçok yan etkisi vardır.

Olası sonuçlar

Muhtemel komplikasyonlar açıktır ve açıklamaya gerek yoktur. En yaygın seçenekler:

. Kan basıncı değerlerinde ve miyokardiyal kontraktilitede kritik bir düşüş. İyileşme neredeyse imkansızdır, tıbbi bakım nadiren işe yarar.

Ölüm oranı %100'e yakındır. Hasta acil durumdan çıksa bile önümüzdeki 2-3 yıl içinde ölüm ihtimali yüksek, belki daha az.

Bu tür hastaların dikkatli dinamik izleme altında yönetilmesi gerekir. Her 3 ayda bir kardiyoloğa başvurmalısınız.

Akciğer ödemi. Gaz değişiminin ve venöz çıkışın bozulması sonucu. Sıvı, solunum yolu yapılarında birikir. Kan dolaşımı zayıflar, vücudun sarhoşluğu artar. Pulmoner aktivitenin tamamen imkansızlığı ile olası asfiksi.
Miyokardiyal enfarktüs. Kalp yapılarında akut dolaşım bozuklukları. Uzun süreli veya akut kalp yetmezliği bağlamında sık görülen bir durum. Bu komplikasyon, ana sürecin mortalitesini yaklaşık% 30-40 oranında keskin bir şekilde artırır.

Felç. Benzer fenomen. Serebral yapıların yetersiz beslenmesi ve nöronların yoğun ölümü eşlik eder.

Ölüm kalp yetmezliğinden kaynaklanır. Bu, yetkili yardım olmadan en olası sonuçtur.

Prognostik değerlendirmeler

Tahminleri belirlemek zordur. Dikkate alınması gereken pek çok şey var.

Olumsuz faktörler:

Hastanın önemli yaşı (50+).
Arteriyel hipertansiyon veya diğer somatik kalp problemleri öyküsü.
Endokrin veya sinir sisteminin patolojileri.
Önceki felç veya kalp krizi.
Acil hastane tedavisine yetersiz yanıt.
Terapinin etkisinin olmaması.
Sürecin tekrarı.

Zıt belirtiler az çok normal bir prognozla ilişkilidir. Daha spesifik olarak hastaların ortalama hayatta kalma süresi 3-5 yıldır.

Tıbbi yardım olmadan aynı dönemde veya daha az sürede %95 oranında ölüm oranından bahsediyoruz. Yanık veya akciğer yetmezliğine bağlı patoloji gibi kısa vadeli olayların ortadan kaldırılması daha kolaydır; ilişkili komplikasyon yoksa prognoz iyidir.

Yaşam beklentisi hastalıkla sınırlı değildir.

Dikkat:

Hiç kimse sonucu önceden tahmin edemez. Bunu yapmak için anamnezi ve tıbbi geçmişi incelemeniz, tedavinin etkinliğine ve hastanın genel durumuna bakmanız gerekir.

Nihayet

Akut kalp yetmezliği formu, kan çıkışının yoğunluğunda önemli bir azalmadır.

Nadir durumlar dışında iyileşme pek mümkün değildir. Hastaların yalnızca %10-15'i ciddi sonuçlar olmadan bu durumdan kurtulabilmektedir. Geriye kalanlar ise sakat kalıyor ve sürekli ilaç kullanıyor. Ölüm de mümkündür, hatta muhtemeldir.

Yayınlanan /

giriiş

Akut kalp yetmezliği şunlar olabilir: sol ventriküler (sol tip), sağ ventriküler (sağ tip) ve toplam.

Akut kalp yetmezliği temel olarak iki şekilde gelişebilir: durgunlukla bağlantılı olarak ortaya çıkan kalp yetmezliği ve kalp debisinde hızlı bir düşüş semptomlarıyla kendini gösteren kalp yetmezliği. Patogenez aynı süreçlere dayanmaktadır, ancak belirtiler farklıdır: Akut kalp yetmezliği, pulmoner ödem ve kardiyak astım veya kardiyojenik şokla kendini gösterir.

Akut sol ventrikül yetmezliğinin hastane öncesi aşamada tedavisi aşağıdaki alanlarda gerçekleştirilir:

“solunum paniğinin” (opioidler) hafifletilmesi; ön yükün azaltılması (diüretikler, nitratlar, opioidler); afterload'ın azaltılması (nitratlar, vazodilatörler); kalbin inotropik uyarılması (katekolaminler, kardiyak glikozitler, glikozit olmayan inotropik ilaçlar); pulmoner arter sistemindeki basıncın azaltılması (nitratlar, prostasiklin, furosemid, opioidler); köpük giderici (etil alkol buharı, sentetik köpük giderici maddeler); oksijen tedavisi, yapay pulmoner ventilasyon (ALV).

1. Akut kalp yetmezliği

Akut sol ventrikül yetmezliği belirtileri.

En erken klinik belirti, ilerleyici bir seyir, vücut ısısı ile psiko-duygusal durum arasındaki tutarsızlık ile karakterize edilen taşikardidir.

Taşikardi ile hemen hemen eş zamanlı olarak taşipne tipi nefes darlığı gelişir, oksijen tedavisi ve vücudun üst kısmının yüksek pozisyonu ile azalır.

Nefes darlığının doğası inspiratuardır, ancak refleks oluşumundaki bozulmuş bronşiyal açıklığın arka planına karşı ekspiratuar bir bileşen eklenir.

Paroksismal nefes darlığı, kalp astımı veya akciğer ödeminin bir belirtisidir ve buna vücut pozisyonundaki değişikliklerle kötüleşen öksürük, çeşitli ıslak ve kuru hırıltı, nefes borusundan köpüklü akıntı ve kusma eşlik edebilir.

Hastalar soluktur, cilt soğuk terle kaplıdır, akrosiyanoz ve mukoza zarının siyanozu görülür.

Kalbin büyüklüğü altta yatan hastalığın doğasına göre belirlenir. Oskültasyon belirtileri boğuk veya donuk kalp sesleri, dörtnala ritmi, gürültünün ortaya çıkması veya daha önce meydana gelen yoğunluğun zayıflaması, aritmilerdir.

Gözlenen bayılma, akut sol ventriküler yetmezliğin bir belirtisi olabilir veya düşük kalp debisi veya asistoli nedeniyle ani beyin hipoksisinden kaynaklanabilir (atriyoventriküler blokaj, hasta sinüs sendromu, uzun Q-T aralığı sendromu, idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz).

Akut sol ventrikül yetmezliğinin diğer belirtileri arasında anksiyete, ajitasyon, bulantı, kusma, konvülsiyonlar yer alır ve terminal dönemde bradikardi, brandipne, kas hipotansiyonu ve arefleksi ortaya çıkar.

Akut sağ ventriküler yetmezlik.

Nedenleri kardinal (pulmoner arter stenozu, Ebstein hastalığı, atriyal septal defekt, pulmoner emboli, eksüdatif perikardit) ve ekstrakardiyak (pnömoni, lober amfizem, diyafragma fıtığı, bronşiyal astım, vb.) Olabilir.

Klinik semptomlar orta derecede taşikardi, dispne tipi nefes darlığı, karaciğer büyümesi, daha az sıklıkla dalak, boyun damarlarında şişliktir.

Ödem sendromu yalnızca hematomegali, nefes darlığı ve diğer dekompansasyon semptomlarıyla birlikte tanısal önem kazanır. Çocuklarda akut kalp yetmezliğinde izole periferik ödem asla görülmez.

Elektrokardiyografi, göğüs radyografisi ve ekokardiyografi önemli tanısal değere sahiptir.

Acil Bakım.

Üst gövdeye yükseltilmiş bir pozisyon vermek, solunan havadaki konsantrasyonu en az% 30-40 olacak şekilde oksijen tedavisi oluşturmak ve akciğer ödemi durumunda köpük gidericiler ve nazotrakeal emme kullanmak gerekir. Kritik bir durumdan iyileşene kadar beslenme parenteral olmalıdır.

Kardiyak glikozitlerden strophanthin ve korglikon kullanılır.

Strofantin (tekli) dozları: intravenöz olarak% 0.05'lik çözelti, ilacın uygulanması günde 3-4 kez tekrarlanabilir.

Korglykon dozları (tekli): Çocuklar için intravenöz olarak% 0.06'lık çözelti, ilaç% 20'lik bir glikoz çözeltisi içinde günde en fazla 2 kez uygulanır. Digoksinin intravenöz uygulamasını 0,03-0,05 mg/kg doygunluk dozunda 2 gün boyunca üç doz halinde eşit olarak kullanabilirsiniz (vücut ağırlığı ne kadar yüksekse, 1 kg ağırlık başına doygunluk dozu o kadar düşük olur). 2 gün sonra, günde iki doz halinde verilen saturasyon dozunun 1/1-1/6'sına eşit olan kardiyak glikozitlerin idame dozuna geçer. Glikozitlerin reçetelenmesine kontrendikasyonlar bradikardi, atriyoventriküler blok, ventriküler taşikardidir; Septik endokardit, anüri ve eksüdatif perikarditte dikkatli kullanılmalıdırlar. Aynı zamanda, Lasix veya furosemid intravenöz olarak 2-4 mg / (kg gün) ve aminofilin (% 2,4 çözelti, 0,3-5 ml intravenöz) dozunda reçete edilir; taşikardi ve hipotansiyonun artma olasılığını unutmamalısınız.

Akciğer ödemi ve kardiyak astım için, standart aminazin, pipolfen, promedol çözeltilerinin reopoliglusin ile birlikte intravenöz uygulanması etkilidir. Seduxen, narkotik analjezikler (fentanil 0,001 mg/kg, promedol %1 solüsyon ve nöroleptikler (droperidol - %0,25 solüsyon) uygulanarak psikomotor ajitasyon ve anksiyetenin giderilmesi gerekir.

Alveoler-kılcal membranların geçirgenliğini azaltmak ve hipotansiyonla mücadele etmek için, glukokortikoidler intravenöz olarak uygulanır - 3-5 mg'a (günde kg) kadar prednizolon, başlangıçta uygulanan doz günlük dozun yarısı olabilir.

Kalp fonksiyonunu kötüleştiren ve metabolik asidozun şiddetlenmesine katkıda bulunan eşlik eden vasküler yetmezliği ortadan kaldırmak için, diürez kontrolü altında sıvının dikkatli bir şekilde uygulanması endikedir. Polarize edici bir karışımın (%10 glikoz çözeltisi - 10-15 ml/kg, insülin - 2-4BD, panangin - 1 yıllık yaşam için 1 ml veya potasyum klorür çözeltisi, %0,25 novokain çözeltisi - 2) dönüşümlü olarak uygulanması önerilir. -5 ml) günde bir kez reopoliglusin, hemodez, plazma çözeltisi ile 2 kez; kalıcı asidoz için% 4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisinin uygulanması endikedir.

Asistol sırasında ağızdan ağza solunum yapılır, göğüs kompresyonları yapılır, 10 ml% 10 glikoz içinde% 1'lik bir kalsiyum klorür çözeltisi,% 10'luk bir adrenalin hidroklorür çözeltisi ve% 0,1'lik bir atropin sülfat çözeltisi intravenöz olarak enjekte edilir. veya daha iyisi intrakardiyal olarak.

Tüm kalp yetmezliği vakalarında tedavi (kardiyoloji) hastanesinde hastaneye kaldırılma acildir.

yetmezlik kalp krizi kalp tromboembolisi

2. Hipertansif krizin arka planında gelişen akut kalp yetmezliği tedavisinin özellikleri

Hipertansif krizler, hipertansiyonu olan hastalarda, çoğunlukla kan basıncındaki patolojik bir artışın arka planına karşı akut serebral hemodinamik bozukluklar veya akut kalp yetmezliği şeklinde gelişen vasküler krizlerdir.

Hipertansif bir kalp krizi, kalbin sol ventrikülünün miyokardının hiperfonksiyondan dolayı akut distrofisi sonucu gelişir; bu, bir kriz sırasında kan akışına karşı periferik dirençte keskin bir artış nedeniyle kan basıncında aşırı bir artış koşullarında ortaya çıkar. Akut sistemik arteriolar hipertansiyona. Kalp yetmezliğinin gelişimi, düşük şiddette miyokard hipertrofisi (örneğin, hastalığın kriz seyri sırasında mümkündür) ve miyokarddaki enerji üretimindeki azalma (örneğin, artan tüketimle birlikte oksijen eksikliği, diyabet) ile kolaylaştırılır. veya enerji maddelerinin kullanımının bozulmasına neden olan diğer nedenler).

Belirtileri: kan basıncının 220/120 mm Hg'nin üzerinde olması. Sanat. Akut sol ventriküler kalp yetmezliği gelişir: ortopne, kardiyak astım, taşikardi, ilk kalp sesinde zayıflama (bazen dörtnala ritim), ikinci sesin pulmoner gövde üzerinde vurgusu, akciğerlerde sert nefes alma ve nemli raller

Tedavi

2 ml %0,25 droperidol çözeltisi, 40 mg furosemid, 1 ml %0,06 korglikon çözeltisi intravenöz olarak yavaş yavaş akıtılır; Hastanın durumu düzelene kadar dil altına 10 mg fenigidin (çiğneme kapsülü veya tablet) veya nitrogliserin (10 dakikada bir 1 tablet) veya (veya daha sonra) intravenöz olarak 300 mg diazoksit veya intravenöz damlama (250 ml %5 glukoz solüsyonu içerisinde) 2– Sürekli kan basıncı takibi altında 1 dakikada 5-10 damla başlangıç hızında 4 ml %5 pentamin solüsyonu veya 50 mg sodyum nitroprussid; 1 ml %5 pentamin solüsyonunun kas içi enjeksiyonu kabul edilebilir. 1 dakikada 2-4 ml sabit akışlı nazal oksijen kateteri yoluyla inhalasyon, beta blokerler

Hipertansif kalp krizi geçiren tüm hastalar acil hastaneye kaldırılır. Acil bakım yerinde ve hastayı hastaneye naklederken sağlanmalıdır. Krizi durdurmaya yönelik önlemler seti patojenik tedaviyi içerir: tüm G. k. için genel (sakinleştirici ve antihipertansif tedavi) ve belirli seçeneklere özel (krizi oluşturan anjiyodistoninin türüne bağlı olarak vazoaktif ilaçların kullanımı) ve ayrıca Yaşam için tehlikeli olanı veya özellikle hasta için krizin acı verici belirtilerini ortadan kaldırmayı amaçlayan semptomatik tedavi.

Krizin kendisi bir stres durumuna karşılık geldiğinden, kriz öncesinde zihinsel travma olmasa bile her durumda sakinleştirici terapi uygulanır. Tedavi, 10 mg seduxenin intravenöz uygulanmasıyla başlar. Bir krizin başlangıcında, kaygı ve huzursuzluğun belirgin belirtilerinin yokluğunda, aynı dozda seduxen ağızdan verilebilir. En çok tercih edileni droperidol (5 mg intravenöz) olan nöroleptik ilaçlar, yalnızca aşağıdaki durumlarda seduxen'e göre avantaja sahiptir: gelişen pulmoner ödem, sık ağrılı kusma, şiddetli ağrı sendromu (baş ağrısı, anjina), şiddetli depresyon varlığı Ciddi zihinsel travma nedeniyle hastada. Aminazin, kardiyotoksik etkisi nedeniyle reçete edilmemelidir. G.'nin gelişiminin ilk aşamalarında psikoterapi ve sakinleştirici kullanımı, vakaların neredeyse yarısında antihipertansif ilaç kullanımından önce bile kan basıncında düşüşe neden oluyor.

Antihipertansif tedavi, kan basıncı dinamiklerinin kontrolü altında hızlı etkili ilaçlar kullanılarak gerçekleştirilir. Hastanın omzuna takılan basınç manşonu, kriz geçinceye kadar çıkarılmaz; Kan basıncı, uygulanan ilaçların beklenen etki süresi boyunca ölçülür, ancak kan basıncının dinamikleri ilaç tedavisine bağlı olmayabileceğinden her 5-7 dakikadan az olmamalıdır.

Bu ilaçların yokluğunda veya uygulamadan sonraki 10 dakika içinde etkisiz kalması durumunda ve ayrıca gelişmiş hipertansif kalp hastalığı vakalarında, ganglion blokerleri veya sodyum nitroprussid (sadece hipertansif kalp krizinde endikedir) kontrollü bir şekilde damlama yoluyla intravenöz olarak kullanılmalıdır. kan basıncı modu. Bu amaçla, 2-3 ml% 5'lik bir pentamin çözeltisi veya 50 mg sodyum nitroprussid (niprid, nanipruss), 250 ml% 5'lik bir glikoz çözeltisi içinde seyreltilir. İnfüzyon yavaş bir hızda başlatılır (dakikada 5-10 damla), gerekirse kan basıncı dinamikleri sürekli izlenerek istenen seviyeye (sistolik kan basıncı için 160 ± 10 mm Hg'den düşük olmayan) ulaşılıncaya kadar artırılır. Sodyum nitroprussid solüsyonu içeren şişe folyoya sarılmalı, infüzyon başına bu ilacın toplam miktarı hastanın vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 3 mg'ı geçmemelidir. Sodyum nitroprussidin infüzyon hızının fazla olması durumunda çökme meydana gelir; hastalar ayrıca çarpıntı, vücutta sıcaklık, göğüs ağrısı (EKG değişikliği olmadan), halsizlik, bazen ajitasyon, kusma da hissederler ve serebrovasküler kazalar mümkündür.

Hipertansif kalp krizi için semptomatik tedavi, pulmoner ödem ve sol ventriküler kalp yetmezliğinin ortadan kaldırılmasını amaçlamaktadır. Lasix, korglikon veya strophantin, oksijen tedavisi ve gerekirse antianjinal ilaçlar ve antiaritmik ilaçlar da kullanılır.

3. Miyokard enfarktüsünün arka planında gelişen akut kalp yetmezliği tedavisinin özellikleri

Akut kalp yetmezliği, miyokard nekrozunun bir sonucudur ve kalbin pompalama fonksiyonunda bir azalmaya ve akut miyokard enfarktüsünde dolaşım yetmezliğinin erken ve kalıcı bir belirtisi olan hipoksi gelişmesine yol açar.

Miyokard enfarktüsü sırasında akut kalp yetmezliği. Miyokard enfarktüsü, akut kalp yetmezliğinin en sık nedenidir. Miyokard enfarktüsü sırasında kalp yetmezliği, sol ventrikülün kontraktilitesinin azalması (sistolik disfonksiyon) ve kompliyansının azalması (diyastolik disfonksiyon) nedeniyle gelişir.

Enfarktüs bölgesindeki kan akışının restorasyonuna rağmen, diyastolik ve sistolik fonksiyonun restorasyonu yalnızca birkaç gün, hatta haftalar sonra gerçekleşebilir (miyokardın sersemlemesi).

Miyokardın hangi kısmının fonksiyon gösteremediğine bağlı olarak (akut enfarktüs, skarlaşma, canlı ancak zayıf kontraktiliteye sahip iskemik miyokard dahil), belirtiler hafif pulmoner konjesyondan ciddi derecede azalmış kalp debisi ve kardiyojenik şoka kadar değişir.

Kardiyojenik şok genellikle sol ventriküler miyokardın en az %40'ının hasar görmesinden kaynaklanır, ancak sağ ventrikül tutulmuşsa veya papiller kas disfonksiyonu veya ventriküler septum rüptürü gibi mekanik komplikasyonlar varsa nispeten küçük enfarktüslerle de ortaya çıkabilir.

Sol ventriküler iskemi ve mekanik kusurlara ek olarak bradiaritmiler (örn. yüksek dereceli AV blok) ve taşiaritmiler (atriyal fibrilasyon ve flutter, supraventriküler ve ventriküler taşikardi) düşük kalp debisine neden olabilir.

Hastane mortalitesi sol ventrikül fonksiyonunun korunması durumunda %6'dan kardiyojenik şokta %80'e kadar değişmektedir.

Doktor gelmeden önce:

Hastaya maksimum fiziksel ve zihinsel dinlenme sağlanır: yatırılmalı ve mümkünse sakinleştirilmelidir.

Boğulma veya hava eksikliği meydana gelirse hastaya yatakta yarı oturur pozisyon verilmelidir.

Nitrogliserin I.m.'deki ağrıyı tamamen ortadan kaldırmasa da tekrar tekrar kullanılması tavsiye edilir ve gereklidir.

Dikkat dağıtıcı şeyler de gözle görülür bir rahatlama sağlar: kalp ve göğüs kemiği üzerindeki hardal sıvaları, bacaklardaki ısıtma yastıkları, ellerin ısıtılması.

Hastalığın akut dönemindeki bir hastanın sürekli izlenmesi gerekir. İlk atağı sıklıkla tekrarlanan, daha şiddetli ataklar takip eder. Hastalığın seyri akut kalp yetmezliği, kardiyak aritmiler vb. ile komplike olabilir.

Birçok ilaçlar Bu durumda kullanılanlar yalnızca tıbbi gözetim altında uygulanabilir. Bu nedenle hasta ancak hastane ortamında tam tedavi alabilir ve miyokard enfarktüsünden şüpheleniliyorsa acilen hastaneye yatırılmalıdır.

Kalp yetmezliğinin başlangıç evresinin belirlenmesi, hastalığın seyrini olumlu yönde etkileyebilecek ACE inhibitörlerinin zamanında uygulanması açısından önemlidir.

Akut konjestif kalp yetmezliğinin önlenmesi ve tedavisinde nitratlar, diüretikler, ACE inhibitörleri ve özellikle ciddi vakalarda sodyum nitroprussid birincil öneme sahiptir.

Özellikle miyokard enfarktüsünün ilk günlerinde, diyastolik kalp yetmezliği ve korunmuş sinüs ritmi ile acil bakım için kardiyak glikozitlerin kullanılması etkisizdir. Hastalığın akut aşamasında, küçük dozlarda kardiyak glikozitler bile ventriküler fibrilasyon dahil aritmilerin ortaya çıkmasına veya kötüleşmesine katkıda bulunabilir.

Miyokard enfarktüsünün ilk günlerinden itibaren nörohormonal sistemlerin aktivasyonu meydana gelir (artmış renin, anjiyotensin II, aldosteron, norepinefrin, atriyal natriüretik peptid seviyeleri). Nörohumoral stimülasyonun şiddeti ve süresi, sol ventriküldeki hasarın derecesine ve bir dizi ilacın (özellikle diüretikler ve periferik vazodilatörler) kullanımına bağlıdır. Daha sonra, kalp debisini korumak için, kalp kası kütlesi, sol ventriküldeki hacimler ve basınç, telafi edici olarak değişir.Nörohumoral aktivite, kalp yetmezliği gelişimi, sol ventrikülün dilatasyonu ve hipertrofisi, ACE inhibitörlerinin reçetelenmesiyle olumlu şekilde etkilenebilir.

Captopril (Capoten) birinci nesil bir ACE inhibitörüdür. Kaptopril, hastalığın 3. gününden itibaren günde 3 kez 6,25 mg (18,75 g/gün) ile başlanarak, daha sonra doz başına 25-50 mg (75-100 mg/gün) şeklinde başlanır.

4. Tromboembolizmin arka planında gelişen akut kalp yetmezliği tedavisinin özellikleri

Pulmoner emboli (PE), pulmoner arterin veya dallarının bir trombüs ile embolisinden kaynaklanan bir sendromdur ve akut olarak ortaya çıkan ciddi kardiyorespiratuar bozukluklarla karakterize edilir; küçük dalların embolisi ile - hemorajik pulmoner enfarktüs oluşumunun belirtileri.

Akut sağ ventrikül yetmezliğinin tedavisi, sağ ventrikül yetmezliğine yol açan ana nedenin tedavisini (pulmoner arter dallarının tromboembolisi, status astmatikus, vb.), Hipoksinin ortadan kaldırılmasını ve pulmoner arter yatağındaki kan akışı üzerindeki etkileri içerir. Bu durum bağımsız tedavi gerektirmez.

Hastane öncesi aşamada PE tedavisinin ana yönleri arasında ağrının giderilmesi, pulmoner arterlerde devam eden trombozun ve tekrarlanan PE ataklarının önlenmesi, mikro dolaşımın iyileştirilmesi (antikoagülan tedavi), sağ ventriküler yetmezliğin düzeltilmesi, arteriyel hipotansiyon, hipoksi (oksijen tedavisi) yer alır. ), bronkospazmın hafifletilmesi. Pulmoner emboli tekrarını önlemek için sıkı yatak istirahati gereklidir; Hastalar yatar sedyelerle taşınıyor.

Pulmoner arterin büyük dallarının tromboembolisi durumunda, şiddetli ağrıyı hafifletmek, ayrıca pulmoner dolaşımı boşaltmak ve nefes darlığını azaltmak, en uygun şekilde intravenöz morfin kullanmak için narkotik analjezikler kullanılır. 1 ml% 1'lik çözelti, izotonik sodyum klorür çözeltisi ile 20 ml'ye seyreltilir (elde edilen çözeltinin 1 ml'si, 0,5 mg aktif madde içerir) ve ağrı ve nefes darlığı oluşana kadar her 5-15 dakikada bir 2-5 mg uygulanır. ortadan kaldırılır veya yan etkiler ortaya çıkana kadar (arteriyel hipotansiyon, solunum depresyonu, kusma).

Doğrudan antikoagülanların - 5000 IU dozunda intravenöz heparin veya düşük moleküler ağırlıklı heparin kullanılması tavsiye edilir. Heparin, trombüsü parçalamaz ancak trombotik süreci durdurur ve embolinin distal ve proksimalinde trombüsün büyümesini engeller. Heparin, torombosit serotonin ve histaminin vazokonstriktör ve bronkospastik etkisini zayıflatarak pulmoner arteriyollerin ve bronşiyollerin spazmını azaltır. Flebotrombozun seyri üzerinde faydalı bir etkiye sahip olan heparin, tekrarlayan pulmoner emboliyi önlemeye yarar.

Mikrosirkülasyonu iyileştirmek için ek olarak reopoliglusin kullanılır - dakikada 1 ml'ye kadar bir hızda 400 ml intravenöz olarak uygulanır; ilaç sadece dolaşımdaki kan hacmini arttırmakla ve kan basıncını arttırmakla kalmaz, aynı zamanda antiagreganasyon etkisine de sahiptir. Komplikasyonlar genellikle gözlenmez; reopoliglusine karşı alerjik reaksiyonlar oldukça nadirdir.

Bronkospazm ve stabil kan basıncının gelişmesiyle birlikte, 10 ml% 2.4'lük bir aminofilin çözeltisinin yavaş (akış veya damlama) enjeksiyonu endikedir.

Çözüm

Akut kalp yetmezliği, kalbin kasılma fonksiyonunda ani bir azalmadır, bu da intrakardiyak hemodinamiklerin bozulmasına, pulmoner ve sistemik dolaşımdaki kan dolaşımına yol açarak bireysel organların fonksiyon bozukluğuna yol açabilir.

Kalp yetmezliğinin nedenlerinin çeşitliliği, bu patolojik sendromun çeşitli klinik ve patofizyolojik formlarının varlığını açıklamaktadır; bunların her biri, kalbin belirli kısımlarında baskın hasar ve çeşitli telafi ve dekompansasyon mekanizmalarının etkisi ile karakterize edilir.

Çoğu durumda (yaklaşık% 70-75), kalp kasının kısalma derecesi ve kalp debisinin (CO) büyüklüğü ile belirlenen kalbin sistolik fonksiyonunun baskın bir ihlalinden bahsediyoruz.

Günümüzde kalp-damar hastalıkları tüm gelişmiş ve gelişmekte olan birçok ülkede bir numaralı katildir. Kalp yetmezliği hastaneye yatışların üçüncü, 65 yaş üstü kişilerde ise birinci nedenidir. 45 yaş üzeri yaş grubunda görülme sıklığı her 10 yılda bir iki katına çıkar.

Akut kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açan nedenler arasında miyokard enfarktüsü ilk sırada yer almaktadır. Bu durumda çok sayıda kas lifi işten çıkarılır.

Kalp yetmezliği, belirli kalp ritmi bozukluklarından veya kalbin aferent yollarının tıkanmasından kaynaklanabilir. Pulmoner arter veya dallarının tromboembolisi de akut kalp yetmezliğine neden olabilir. Bu çok tehlikeli bir durumdur. Kalp fonksiyonunu yeniden sağlamak için derhal önlem almak gerekir - ilaçla veya kontrpulsasyon yoluyla (kalp krizi durumunda) LV kontraktilitesini arttırmak, kalp ritmini düzeltmek (aritmi durumunda), kan pıhtısını çözmek (tromboz durumunda).

Edebiyat

Eliseev O.M. Acil durum ve ilk yardım el kitabı. Rostov yok. Rostov Üniversitesi, 1994 – 217 s.

Oskolkova M.K. Kalp hastalıklarının fonksiyonel tanısı.

M. 2004 – 96 s.

Ruksin V.V. Acil kardiyoloji, St. Petersburg, Nevsky lehçesi, 2002 – 74 s.

Pratisyen Hekimler Rehberi. 2 cilt halinde. / Ed. Vorobyova N.S. – M. Eksmo Yayınevi, 2005 – 310 s.

Akut kalp yetmezliği (AHF) - tedavi, tanı ve klinik tablo

AHF, kalp fonksiyon bozukluğu öyküsü olmayan bir kişide de novo olarak veya kronik kalp yetmezliğinin akut dekompansasyonu olarak gelişebilir.

1) semptomlarda hızlı bir artışa yol açan: akut koroner sendrom (miyokard enfarktüsü veya kararsız anjina, iskemi ve miyokardın önemli bir kısmının fonksiyon bozukluğuna yol açan, taze miyokard enfarktüsünün mekanik komplikasyonları, sağ ventriküler miyokard enfarktüsü), hipertansif kriz, kardiyak aritmi ve iletim bozuklukları, pulmoner arter tromboembolisi, kalp tamponadı, aort diseksiyonu. hamile kadınlarda kardiyomiyopati, cerrahi müdahale komplikasyonları, tansiyon pnömotoraks;

2) semptomların daha yavaş artmasına yol açan enfeksiyonlar: enfeksiyonlar (miyokardit ve enfektif endokardit dahil), feokromasitoma, aşırı hidrasyon, yüksek kalp debisi sendromu (şiddetli enfeksiyon, özellikle sepsis, tirotoksik kriz, anemi, arteriyovenöz fistüller, Paget hastalığı; genellikle AHF gelişir) önceden var olan kalp hasarı nedeniyle), KKY'nin alevlenmesi.

Özellikle yaşlı insanlarda yaygın bir neden koroner kalp hastalığıdır. Genç insanlarda aşağıdaki durumlar baskındır: dilate kardiyomiyopati, kardiyak aritmiler, konjenital ve edinilmiş kalp defektleri. kalp kası iltihabı.

KLİNİK RESİM VE TİPİK SEYİR

1. Sübjektif ve objektif belirtiler:

1) azalmış kalp debisi (periferik hipoperfüzyon) - yorgunluk, halsizlik, kafa karışıklığı, uyuşukluk; soluk, soğuk, nemli cilt, bazen akrosiyanoz, zayıf nabız, hipotansiyon, oligüri;

2) geriye dönük durgunluk:

a) sistemik dolaşımda (sağ ventriküler yetmezlik) - periferik ödem (kemikler veya sakral bölge çevresinde gevşek ödem; ortaya çıkma zamanı olmayabilir), şah damarlarında dilatasyon ve epigastriumda palpasyon ağrısı (karaciğer büyümesine bağlı olarak), bazen - seröz boşluklarda transuda (plevral, abdominal, perikardiyal);
b) pulmoner dolaşımda (sol ventriküler yetmezlik → pulmoner ödem) - nefes darlığı, hızlı nefes alma ve oturma pozisyonunda nefes darlığı, pulmoner alanlarda nemli raller;

3) KKY'ye neden olan altta yatan hastalık.

Periferik hipoperfüzyon semptomlarının varlığına bağlı olarak hasta "soğuk" (hipoperfüzyonlu) veya "sıcak" (hipoperfüzyonsuz) ve pulmoner dolaşımdaki kan durgunluğu semptomlarına göre - "ıslak" (durgunluklu) olarak tanımlanır. ) veya “kuru” (durgunluk olmadan).

2. AHF'nin klinik formları (ESC standartlarına göre, 2008):

1) CHF'nin alevlenmesi veya dekompansasyonu - sistemik ve pulmoner dolaşımda kan durgunluğu belirtileri;
2) akciğer ödemi;
3) Yüksek tansiyonlu KKY - kalp yetmezliğinin subjektif ve objektif semptomlarına yüksek tansiyon eşlik eder ve kural olarak sol ventrikülün korunmuş sistolik fonksiyonu, taşikardi ve kalp spazmı ile sempatik sinir sisteminin artan tonunun belirtileri kan damarları; hasta normovolemi durumunda veya sadece hafif aşırı hidrasyon durumunda olabilir; pulmoner ödemin objektif semptomları sıklıkla sistemik dolaşımda durgunluk semptomları olmadan ortaya çıkar;
4) kardiyojenik şok - hipertansiyona bağlı doku hipoperfüzyonu, tipik sistolik kan basıncı<90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>veya ortalama arter basıncında >30 mm Hg'lik bir azalma. Sanat. anüri veya oligüri, sıklıkla - kalp ritmi bozuklukları; Organ hipoperfüzyonu ve akciğer ödemi semptomları hızla gelişir;
5) izole sağ ventriküler AHF - pulmoner ödem olmadan küçük çıkış sendromu, hepatomegali olan veya olmayan şah damarlarında artan basınç;
6) ACS'li AHF.

Akut kalp yetmezliği tanısı

Sübjektif ve objektif semptomların yanı sıra ek çalışmaların sonuçlarına dayanmaktadır.

Destekleyici araştırma

EKG: Altta yatan kalp hastalığından kaynaklanan değişiklikler genellikle gözlenir, çoğunlukla miyokard iskemisi, ritim ve iletim bozuklukları belirtileri görülür.
Göğüs röntgeni: Altta yatan hastalığın semptomlarına ek olarak, pulmoner dolaşımdaki tıkanıklığı, plevral boşluklarda sıvıyı ve kalp odacıklarının genişlemesini ortaya çıkarabilir.
Ekokardiyografi: fonksiyonel anormallikleri (sistolik veya diyastolik fonksiyon bozukluğu, kapak fonksiyon bozukluğu) veya kalpteki anatomik değişiklikleri (örneğin, miyokard enfarktüsünün mekanik komplikasyonları) tespit eder.
Laboratuvar testleri: temel - tam kan sayımı, kandaki kreatinin, üre, potasyum ve sodyum seviyeleri, glukoz, kardiyak troponinler, karaciğer enzim aktivitesi, arteriyel kan gazometrisi (hafif nefes darlığı olan hastalarda, nabız oksimetresi, bazı durumlar dışında değiştirilebilir) çok düşük kalp debisi salınımı ve periferik vazospazm ile şok). Natriüretik peptidlerin (BNP/NT-proBNP) belirlenmesi aşağıdakiler için uygundur: ayırıcı tanı nefes darlığının kardiyak (artmış konsantrasyon) ve kardiyak nedenleri; Hızla artan akciğer ödemi veya akut mitral yetersizliği olan hastalarda hastaneye yatış anında peptit parametrelerinin hala normal sınırlar içinde olabileceğini unutmayın.
Endomiyokardiyal biyopsi

Akut kalp yetmezliğinin tedavisi

Genel İlkeler

1. Acil tedavinin hedefleri. Subjektif semptomların kontrolü, özellikle nefes darlığı. ve hemodinamik durumun stabilizasyonu.

2. Patogenetik tedavi: her durumda uygulayın.

3. Dikkatli izleme: Solunum, kalp atış hızı, EKG ve kan basıncı. Çalışmayı düzenli olarak (örneğin her 5-10 dakikada bir) ve dengesiz hastalarda - ilaç dozları ve hastanın durumu stabil hale gelinceye kadar sürekli olarak yapın. Güçlü vazospazm ve belirgin taşikardi yoksa, invaziv olmayan otomatik cihazlar kullanılarak yapılan kan basıncı ölçümleri güvenilirdir. AKY durumunda, özellikle nedeni GCS veya aritmi ise, ritmin ve ST segmentinin izlenmesi gereklidir. Oksijen alan hastalarda, kalp atış hızı monitörü kullanarak SaO2'yi düzenli olarak (örneğin her saat başı) veya daha da iyisi sürekli olarak izleyin.

İnvazif hemodinamik izleme, özellikle konjesyon ve hipoperfüzyonun bir arada olduğu ve farmakolojik tedaviye yetersiz yanıtın verildiği durumlarda, uygun tedavinin seçilmesine yardımcı olduğundan bazen gerekli olabilir; şununla yapılabilir:

1) pulmoner artere yerleştirilen bir Swan-Hans kateteri - üstün vena kava, sağ atriyum, sağ ventrikül ve pulmoner arterdeki basıncı ölçmek, akciğerlerin kılcal damarlarındaki basıncı ölçmek ve kalp debisinin yanı sıra oksijen doygunluğunu belirlemek için karışık venöz kan;
2) merkezi ven içine yerleştirilen bir kateter - merkezi venöz basıncı (CVP) ve üst vena kava veya sağ atriyumdaki venöz kandaki hemoglobinin oksijen satürasyonunu (SvO2) ölçmek için;
3) kan basıncını sürekli olarak ölçmek için periferik bir artere (genellikle radyal) yerleştirilen bir kateter.

4. GHF'nin klinik formuna bağlı eylemler

1) KKY → vazodilatörler + kıvrım diüretiklerinin alevlenmesi veya dekompansasyonu (böbrek fonksiyon bozukluğu olan veya uzun süre diüretik kullanan hastalarda, diüretiklerin büyük dozlarda kullanılması düşünülmelidir); hipotansiyon ve organ hipoperfüzyonu için inotropik ilaçlar;

2) akciğer ödemi;

3) Yüksek tansiyonlu GSN → vazodilatörler (dikkatli izleme gereklidir); hiperhidrasyon veya akciğer ödemi olan hastalarda küçük dozlarda diüretikler;

4) kardiyojenik şok;

5) izole sağ ventriküler AHF → sağ ventriküler ön yükü depolayın; Mümkünse vazodilatörlerin (opioidler, nitratlar, ACE inhibitörleri, ARB'ler) ve diüretiklerin kullanımından kaçının; Solüsyonların (hemodinamik parametrelerin dikkatli bir şekilde izlenmesiyle) dikkatli bir şekilde infüzyonu, bazen küçük bir dozda dopamin etkili olabilir;

6) AKS sırasında gelişen GHF → AKY'nin nedenini belirlemek için ekokardiyografi yapın; STEMI veya NSTEMI durumunda → koroner anjiyografi ve revaskülarizasyon işlemi; Taze miyokard enfarktüsünün mekanik komplikasyonları durumunda → acil ameliyat.

Farmakolojik tedavi

1. Vazodilatörler: esas olarak hipotansiyon olmaksızın hipoperfüzyon ve konjesyon semptomları olan hastalarda endikedir; sistolik kan basıncı olan hastalarda kaçının<110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) IV nitrogliserin (Nitrogliserin) - ilk 10-20 mcg/dakika, gerekirse hemodinamik olarak tolere edilen maksimum doza (200 mcg/dakikadan fazla) her 3-5 dakikada bir 5-10 mcg/dakika artış; muhtemelen po veya aerosol halinde her 5-10 dakikada bir 400 mcg; Yüksek dozda uygulamadan 24-48 saat sonra tolerans gelişir, bu nedenle aralıklı olarak kullanın. Sistolik kan basıncı düşerse<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) IV sodyum nitroprussid (Niprusid) - başlangıçta 0,3 mcg/kg/dak, maksimuma kadar. 5 mcg/kg/dak; Arteriyel hipertansiyonu olan ciddi AKY'si ve mitral yetersizliği sonucu GHF'si olan hastalar için önerilir. Çalma etkisi riski göz önüne alındığında, ACS nedeniyle gelişen AHF'de kullanmayın; uzun süreli tedavi ile, özellikle şiddetli böbrek veya karaciğer yetmezliği olan hastalarda, metabolitlerinin - tiyosiyanür ve siyanürün (karın ağrısı, konfüzyon, konvülsiyonlar) toksik etkilerinin semptomları gelişebilir.

2. Diüretikler: esas olarak aşırı hidrasyon semptomları olan AHF hastalarında endikedir - pulmoner dolaşımda durgunluk veya periferik ödem. Yüksek dozlarda böbrek fonksiyonlarında geçici bozulmaya neden olabilirler. AHF hastalarında diüretik tedavisi için algoritma, ilaçlar. Diüretik kullanırken: diürezi izleyin (üriner kateter yerleştirilmesi endike olabilir) ve dozu klinik cevaba göre ayarlayın; sodyum alımını sınırlayın, diüreze bağlı olarak her 1-2 günde bir kreatinin, potasyum ve sodyumun kan serumu konsantrasyonlarını izleyin, potasyum ve magnezyum kayıplarını ayarlayın.

3. İnotropik ilaçlar: esas olarak periferik hipoperfüzyon ve hipotansiyon (sistolik basınç) ile birlikte AHF için endikedir<85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Vazopresörler: Uygun hidrasyona rağmen hipotansiyon ve hipoperfüzyon devam ediyorsa verin.

5. Diğer ilaçlar

1) Antiaritmik ilaçlar arasında çoğu supraventriküler ve ventriküler aritmi vakasında etkili olan ve negatif inotropik etkisi olmayan tek ilaç amiodarondur;
2) KKY nedeniyle uzun süre β-bloker kullanan ve kalp yetmezliğinin kötüleşmesi nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda, pozitif inotrop etkisi olan ilaçların kullanılmasına ihtiyaç duyulmadığı sürece β-blokerlerin genellikle kesilmesine gerek yoktur. Bradikardi veya azalmış sistolik basınç için<100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
3) Uzun süre ACEI/ARB kullanan hastalarda bu ilaçları çok gerekli olmadıkça (örneğin şoktaki bir hastada kesilmesi) kesmeyin, ancak kalp yetmezliğinin akut döneminde kullanmaya başlamayın. Endikasyon varsa ve kontrendikasyon yoksa, hastaneden taburcu olmadan önce ACE inhibitörleri/ARB'lerle tedaviye başlayın;
4) Heparin veya diğer antikoagülanlarla tromboprofilaksi reçete edin;
5) Kontrendikasyonu olmayan hastalarda stabilizasyon döneminde böbrek fonksiyonunu ve potasyum konsantrasyonunu değerlendirdikten sonra tedaviye bir aldosteron antagonisti ekleyin;
6) Tedaviye dirençli hiponatremi hastalarında tolvaptan reçete edilebilir.

Yardımcı tedavi

1. Ventilasyon desteği: Hava yolu ve oksijen desteğinin korunmasına rağmen SaO2'nin devam edip etmediğini değerlendirin (öncelikle non-invaziv, gerekirse invazif)<90%).

2. Kardiyak fonksiyonu destekleyen cihazlar: İlaç tedavisine dirençli AHF'de (kardiyak debinin arttığı durumlar hariç) kullanılır, eğer etkili kalp fonksiyonunun restorasyonu mümkünse veya kalp nakli veya başka bir işlem sırasında kan dolaşımını sürdürmek gerekliyse araya girmek. kalp fonksiyonunu geri yükleyebilir.

Ameliyat

Belirteçler:

1) şiddetli miyokard iskemisine neden olan yaygın (çok sayıda damarı etkileyen) koroner kalp hastalığı;
2) miyokard enfarktüsünün akut mekanik komplikasyonları;
3) endokardit veya travma veya aort diseksiyonunun neden olduğu akut mitral veya aort yetersizliği (aort kapağı için geçerlidir);
4) PCI'nin bazı komplikasyonları.

ÖZEL DURUMLAR

1. Protez kapak trombozu: sıklıkla ölüme yol açar. Bu komplikasyondan şüpheleniliyorsa derhal ekokardiyografik inceleme yapın.

1) Kalbin sağ tarafındaki yapay kapakta tromboz veya yüksek cerrahi risk → fibrinolitik tedaviyi reçete edin: alteplaz (IV 10 mg takviye, ardından 90 dakika boyunca 90 mg infüzyon) veya streptokinaz (20 dakika içinde 250-500 bin IU) ardından 1 -1500000 IU'nun 10 saat boyunca infüzyonu, ardından UFH kullanımı);

2. Akut böbrek yetmezliği. Hipertansiyona eşlik eden metabolik asidoz ve elektrolit bozukluklarına yol açarak aritmilere neden olabilir, tedavinin etkinliğini azaltabilir ve prognozu kötüleştirebilir. 190 µmol/l. Orta veya şiddetli böbrek yetmezliği (serum kreatinin düzeyi >190 µmol/L) diüretiklere daha kötü yanıtla ilişkilidir. Uygun farmakolojik tedaviye rağmen aşırı hidrasyon devam ediyorsa sürekli venovenöz hemofiltrasyonu düşünün.

3. Bronkospazm: AHF'li bir hastada, 20 dakikalık bir nebülizasyon sırasında 2,5 ml %0,9 NaCl içindeki 0,5 ml %0,5'lik solüsyondan (2,5 mg) salbutamol (Ventolin Nebula) uygulayın; sonraki dozlar ilk birkaç saat boyunca her saat başı, daha sonra ihtiyaç duyuldukça.

En ilginç haberler

Akut kalp yetmezliği tanısı. Akut kalp yetmezliğinin tedavisi.

Akut kalp yetmezliği tanısı uygun muayenelerle (EKG, göğüs röntgeni, ekokardiyografi, biyobelirteçler vb.) doğrulanan semptomlara ve klinik verilere dayanmaktadır. Klinik bir değerlendirme yaparken periferik kan akışını ve sıcaklığını ve venöz dolumu sistematik olarak incelemek önemlidir. Bu nedenle, pankreas dekompansasyonu sırasında pankreasın dolumu genellikle şah damarındaki CVP ile değerlendirilir. Veriler yorumlanırken AHF'deki yüksek santral venöz basıncın, yetersiz dolum nedeniyle damarların ve pankreasın kıvamındaki refleks azalmanın bir sonucu olabileceği dikkate alınmalıdır. Akciğerlerin oskültasyonuna göre, sol ventrikülün doluş basıncı dolaylı olarak değerlendirilir (arttığında genellikle nemli raller duyulur).

Tanım kalp seslerinin kalitesi. Gallop ritmi ve kapak üfürümleri de AKY tanısı ve klinik değerlendirmesi açısından oldukça önemlidir. Yetersiz nabız ve karotid arterde üfürümlerin varlığı ile ortaya çıkan ateroskleroz belirtilerinin ciddiyetini (bu yaşlı insanlarda önemlidir) değerlendirin.

Normal bir EKG tipik değildir akut kalp yetmezliği için. EKG değişiklikleri, AHF'nin ritmini ve etiyolojik faktörünün yanı sıra kalp parçalarının durumunu ve yükünü değerlendirmeye yardımcı olur. EKG değişiklikleri akut miyokardiyal hasarın, perimiyokarditin, önceden var olan patolojinin (HCH, LVH veya DCM) göstergesi olabilir.

Göğüs röntgen muayenesiÖnceden var olan akciğer patolojisini ve kalpte konjestif değişikliklerin varlığını doğrulamak için (büyüklüğünü ve şeklini belirleyerek) AKY'li tüm hastalarda erkenden yapılmalıdır. X-ışını verileri, inflamatuar kökenli sol kalp yetmezliğinin ve bulaşıcı akciğer hastalıklarının tanısını ayırt etmeyi mümkün kılar. Akciğerlerin spiral BT'si, pulmoner emboli veya pulmoner patolojinin teşhisine yardımcı olur.Ekokardiyografi, RV ve LV'nin bölgesel ve global kontraktilitesini, kapakların durumunu, perikardiyal patolojiyi, MI'nın mekanik komplikasyonlarını ve PH düzeyini değerlendirmeye yardımcı olur.

Kan gazı analizi kan oksijenlenmesini ve asit-baz dengesini değerlendirmenizi sağlar (hafif akut kalp yetmezliği vakalarında nabız oksimetresi ile değiştirilebilir).

Herkes akut kalp yetmezliği olan hastalar Aşağıdaki laboratuvar testleri endikedir: aPTT, PSA, D-dimer, kardiyak troponin, üre, kreatinin, potasyum ve sodyum düzeylerinin değerlendirilmesi ve idrar tahlili.

Zor durumlarda anjiyografi ve pulmoner arter kateterizasyonu(DPA), akut kalp yetmezliğinin kökenini açıklamamıza izin verir.

Akut kalp yetmezliğinin tedavisi.

Akut kalp yetmezliğinde tedavi hedefleri- Semptomların şiddetinde azalma (nefes darlığı, halsizlik, KY'nin klinik belirtileri, diürez artışı) ve hemodinamik durumun stabilizasyonu (kardiyak debi ve/veya atım hacminde artış, PAKB'de azalma).

Yönetmek vücut sıcaklığı izleme a, RR, kalp atış hızı, kan basıncı, EKG, elektrolit seviyeleri, kreatinin ve glikoz.

Akut kalp yetmezliği olan hastalar genellikle enfeksiyöz komplikasyonlara (genellikle solunum ve idrar yolu), septisemiye veya gram-pozitif mikropların neden olduğu nazokomiyal enfeksiyona karşı hassastır. Bu nedenle gerekirse erken AB tedavisi reçete edilir Diyabetli hastalarda AHF'ye sıklıkla metabolik bozukluklar eşlik eder (hiperglisemi sıklıkla oluşur). Normal bir glisemi seviyesi, ciddi durumdaki diyabetli hastaların hayatta kalma oranını artırır.

Olumsuz ısı ve nitrojen dengesi(bağırsak emiliminin azalması nedeniyle) AKY'de olumsuz prognostik faktörlerdir. Tedavi ısı ve nitrojen dengesini korumaya yönelik olmalıdır. AKY ile böbrek yetmezliği arasında bir ilişki vardır. Her iki durum da diğer durumun nedeni olabilir, ağırlaştırıcı olabilir veya sonucunu etkileyebilir. AKY'li hastalarda uygun tedavi taktiklerini seçerken böbrek fonksiyonunun korunması temel gerekliliktir.

Akut kalp yetmezliği olan hastalar Pozitif hava yolu basıncı ile invaziv olmayan ventilasyon desteği sıklıkla gereklidir. Bu, oksijenlenmeyi iyileştirmenize, AHF'nin belirtilerini azaltmanıza ve birçok bulaşıcı ve mekanik komplikasyondan kaçınmanıza olanak tanır.

Reçete yazmak genel olarak kabul edilir morfin ve analogları (venodilatasyona, küçük arterlerde dilatasyona ve kalp atış hızında azalmaya neden olur), özellikle nefes darlığı ve psikomotor ajitasyonu olan hastalarda şiddetli AHF tedavisinin ilk aşamalarında kullanılır.

Antikoagülan tedavi KY'li AKS tedavisinde ve AF'de endikedir Vazodilatörler (periferik dolaşımı iyileştiren ve ön yükü azaltan), AHF'li çoğu hasta için yeterli kan basıncı, konjesyon ve düşük diürezin eşlik ettiği hipoperfüzyon için 1. basamak ilaçlar olarak endikedir. Nitratlar, özellikle AKS'li hastalarda, kalbin atım hacmini önemli ölçüde etkilemeden ve miyokardiyal oksijen talebinde bir artışa yol açmadan, akciğerlerdeki tıkanıklığı azaltır. SKB 90 mm Hg'nin altına düşerse nitrat dozu azaltılmalı, kan basıncı düşmeye devam ederse uygulama kesilmelidir.

— “ bölümünün içindekiler tablosuna geri dönün Kardiyoloji. "