Pankreas fizyolojisi

Pankreas sindirim ve metabolizma süreçlerinde önemli bir rol oynar. Dış salgılama aktivitesi, sindirim süreçlerinde rol oynayan enzimleri içeren pankreas suyunun duodenuma salgılanmasından oluşur.

Pankreas salgısının mekanizmasını, pankreas suyunun bileşimini ve başta beslenme faktörleri olmak üzere çeşitli koşulların meyve suyunun salgılanması üzerindeki etkisini incelemek için bir yöntem I.P. Pavlov ve onun okulu. Pavlov, bir hayvana kalıcı bir pankreas fistülü uygulayarak uzun süre saf pankreas suyu elde etmek için bir yöntem geliştiren ilk kişiydi. Pavlov tekniği, kendisinin ve öğrencilerinin (S.G. Mett, L.B. Popelsky, A.A. Walter, I.A. Dolinsky, I.P. Razenkov ve diğerleri), çeşitli ortam deneyimi koşulları altında pankreas salgısını ayrıntılı olarak incelemesine ve böylece bu organın fizyolojik süreçlerine dair bir anlayış kazanmasına olanak sağladı. . Daha sonra insanlarda pankreas sekresyonunun incelenmesi K.M. Bykov ve G.M. Davydov, kronik pankreas fistülü olan bir hastada ve ayrıca klinikte çift prob kullanarak duodenal içeriğin mide içeriğinden ayrı olarak elde edilmesini mümkün kılıyor.

Pankreas suyunun bileşimi. Gün boyunca pankreas 1500-2000 ml salgılar. Meyve suyu. Saf haliyle elde edilen pankreas suyu, içinde sodyum bikarbonat bulunması nedeniyle alkali reaksiyonun (pH = 7.8-8.4) renksiz şeffaf bir sıvısıdır. Pankreas suyu, yüksek özgül ağırlığını (1.015) belirleyen önemli miktarda yoğun madde (%1.3) içerir. Organik maddelerden bileşimi esas olarak proteinlerden, inorganik maddelerden - bikarbonatlar, klorürler ve diğer tuzlardan oluşur. Pankreas suyu ayrıca boşaltım kanalının bezleri tarafından salgılanan mukus maddelerini de içerir. Meyve suyunun bileşimi, salınmasının vagus sinirinin tahrişinden mi yoksa sekretin etkisinden mi kaynaklandığına bağlı olarak değişir. Ancak pankreas suyunun ana bileşeni sindirim sürecinde büyük önem taşıyan enzimlerdir. Bu enzimler şunlardır: Tripsin, lipaz, amilaz, maltaz, pivertaz, laktaz, nükleaz ve ayrıca küçük miktarlarda erepsin ve renin.

Tripsin bir proteolitik enzim kompleksidir: uygun trypsin, kimotripsin ve pepsinden farklı olarak proteinleri emilimin son ürünleri olan amino asitlere kadar parçalamayı mümkün kılan karboksipeptidaz. Tripsin, bağırsak enziminin - enterokinazın (Shepovalnikov) etkisi altında aktif bir duruma geçen trpisinojen formunda aktif olmayan veya aktif olmayan bir durumda bağırsağa salınır.

Lipaz, yağları ve özellikle yüksek yağ asitlerinin gliseritlerini parçalayan bir enzimdir. Bu enzim aynı zamanda aktif olmayan bir durumda da salgılanır ve bağırsakta safra ve esas olarak safra asitleri tarafından aktive edilir; bunun etkisi altında lipaz, nötr yağı yağ asitlerine ve gliserole parçalama yeteneği kazanır. Pankreas suyu safrayla birlikte yağların emülsifikasyonuna da katkıda bulunur. Normalde dışkıyla çok az miktarda yağ atılır, ancak pankreas salgısının azalmasıyla dışkı kitlelerindeki içeriği artar ve pankreas kanalının tamamen tıkanmasıyla% 80'e ve hatta daha fazlasına ulaşabilir.

Amilaz (diastaz), trypsin ve lipazdan farklı olarak pankreas tarafından aktif durumda salgılanır. Amilaz oluşumunun yeri hala belirsizliğini koruyor. Bazı araştırmacılar amilazın karaciğer, dalak ve pankreasta oluştuğuna inanırken, diğerleri bu olasılığı inkar etmeden hala amilaz oluşumunun ana ve ana yerinin pankreas olduğuna inanıyor. Pankreasın amilaz üretimindeki baskın rolü aşağıdaki gerçeklerle doğrulanmaktadır:

1) pankreas kanalının bağlanması durumunda ve buna bağlı olarak kanalın kapanmasıyla birlikte pankreas hastalıklarının olduğu klinikte kandaki amilaz miktarında hızlı bir artış;

2) pankreastaki akut inflamatuar süreçler, kandaki amilazda kısa süreli ancak belirgin bir artışa yol açar;

3) Pankreas çıkarıldıktan sonra tam tersine kandaki amilaz miktarında azalma tespit edilir.

Wolgemuth ve diğer araştırmacılar, bu enzimin oluştuğu tek yerin pankreas olduğuna inanıyor. Bu sonuca, ana pankreas kanalı bağlandığında kandaki ve idrardaki amilaz miktarının hızla arttığı ve tersine pankreastaki atrofik süreçlerin kandaki bu enzim miktarında bir azalmaya yol açtığı temelinde varırlar. . Amilaz, karbonhidratların (nişasta, polisakkaritler, glikojen) sindirimini destekler. Bunları, maltazın etkisi altında dekstroz aşamasına kadar parçalanan maltoza hidrolize eder. İnvertaz sakkarozu dekstroz ve fruktoza, laktaz ise süt şekerini dekstroz ve galaktoza parçalar. Pankreas enzimleri yalnızca alkali ortamda aktiftir.

Pankreas salgısının mekanizması çift sinir ve humoraldır. I.P. Pavlov, bu salgının sinirsel mekanizmasını kanıtlayan ilk kişiydi. M.A. ile çalışıyor. Afanasiev "Pankreasın salgı sinirleri hakkında" (1877), vagus sinirinin tahrişinin pankreasın salgılanmasına neden olduğunu gösterdi. Kendi gözlemlerine göre sempatik sinirin tahriş olması da pankreas salgısına neden oluyor.

I.P. Pavlov ve arkadaşları (A.A. Walter, A.R. Krever, vb.), kronik pankreas fistülü olan hayvanlarda, hayali buzlu yiyeceklerin, mide suyunun ayrılmasından çok daha önce meydana gelen, pankreas suyunun bol miktarda ayrılmasına neden olduğunu kanıtladılar. Bu çalışmalar, daha sonra K.M.'nin çalışmaları ile doğrulanan, pankreas salgısının koşullu bir refleks mekanizmasının varlığını göstermiştir. Bykova, G.M. Davydov pankreas fistülü olan bir hasta hakkında. Lezzetli yiyeceklerden bahsetmek bu hastada bol miktarda pankreas suyu salgılanmasına neden oldu. I.P.'nin laboratuvarında. Pavlov, yemekten sonraki ilk dakikalarda ortaya çıkan pankreas salgısının refleks yolaktan kaynaklandığını ve gıda uyaranlarının tükürük bezlerinin salgılanmasına neden olan aynı reseptörler üzerinde etkili olduğunu buldu.

Pankreas sekresyonunun ikinci mekanizması humoral yoldur. I.P.'nin laboratuvarında. Pavlova I.L. Dolinsky (1894) ve sonra. 1 POUND = 0.45 KG. Popelsky (1896), mide suyu, hidroklorik asit ve diğer asitlerin duodenuma girişinin, pankreas suyunun bol miktarda salgılanmasına neden olduğunu buldu. Bu fenomeni, hidroklorik asit çözeltilerinin etkisi altında ortaya çıkan, bağırsağın bu kısmının sinir uçlarından gelen bir refleks olarak değerlendirdiler. Pankreas salgısının mekanizmasını inceleyen Baylis ve Sterling, diğer organlarla sinir bağlantılarından tamamen yoksun olsa bile duodenumun, içine hidroklorik asit girmesine pankreas suyunun bol miktarda dışarı akmasıyla tepki verdiğini belirtti. Ayrıca hidroklorik asidin tek başına kana verilmesinin pankreas salgısı üzerinde hiçbir etkisi olmadığını, hidroklorik asidin bağırsak mukozası üzerindeki etkisinden sonra elde edilen bir ekstraktın kana verilmesinin ise bol miktarda pankreas suyu salgılanmasına neden olduğunu belirttiler. Bu gözlemlere dayanarak, mukoza zarında olduğu sonucuna vardılar. duodenum Hidroklorik asidin etkisi altında, "sekretin" adını verdikleri ve kana girerek pankreasın salgı aparatına etki ederek bol miktarda pankreas salgısına neden olan özel bir madde oluşur. Sekretin duodenal mukozada üretilen bir hormondur. Son çalışmalar, sekretinin karmaşık bir madde olduğunu ve bileşiminin beş ayrı bileşen içerdiğini ortaya koymuştur:

1) pankreas suyunun bol miktarda akışını uyaran sekretin kendisi;

2) yüksek miktarda enzim içeren viskoz pankreas salgısının salınmasını uyaran pankreozimin;

3) düşük tuz içeriğine sahip sıvı safra üretimini destekleyen hepatokrinin;

4) safra kesesinin kasılmasına ve boşalmasına neden olan kolesistokrinin;

5) bağırsak suyunun salgılanmasını uyaran enterokrin. Günümüzde sekretin kristal formda elde edilmekte ve yaygın olarak kullanılmaktadır. fonksiyonel teşhis pankreas.

Kana verilen sekretinin etkisi altında veya vagus sinirinin tahrişiyle elde edilen pankreas suyunun miktarı ve bileşimi eşit değildir: ilk durumda, meyve suyu az miktarda protein ve enzim içerir ve büyük miktarlarda salgılanır ve ikincisinde küçük hacimde üretilir ancak protein içeriği ve enzimler açısından zengindir. Bununla birlikte, bu faktörlerin her ikisinin de (sinirsel ve humoral) aynı anda ve sinerjik olarak hareket ettiği unutulmamalıdır. K.M.'nin eserleri Bykova ve arkadaşları, sekretinin, Baylis ve Sterling'in inandığı gibi doğrudan pankreas üzerinde değil, sinir sistemi aracılığıyla etki ettiğini kanıtladı. Pankreas suyunun ayrılması periyodik olarak gerçekleşir. Bu, V.N. Boldyrev. Oruçlu bir hayvanın her 1,5-2,5 saatte bir midesinin, ince bağırsaklarının kasıldığını ve pankreas suyunun salgılandığını kaydetti. Bu salgı 20-30 dakika kadar sürer ve daha sonra durur. Salgılanan pankreas suyu enzimler ve organik maddeler açısından zengindir. İnsanlarda da pankreas suyunun periyodik olarak ayrıldığı kaydedildi (V.M. Karatygin, O.P. Kufareva) ve bu ayrılma, duodenumun motor fonksiyonu ile sıkı bir şekilde koordine edilir. Spontan, uzun süreli pankreas salgısının varlığı sorunu belirsizliğini koruyor.

Çeşitli maddeler alırken periyodik pankreas salgısı durur. Yemekten sonra pankreas suyunun ayrılması 2-5 dakika içinde başlar. ve yiyeceğe bağlı olarak birkaç saat sürer. Asitlerin, gıda içeriklerinin ve ilaçların bulaşıcı etkisi. I.P.'nin çalışmaları Pavlov ve öğrencileri, farklı bileşimdeki gıdaların pankreas suyunun ayrılmasına neden olduğunu, hacim ve enzim bileşiminin değiştiğini buldular. Pankreas sekresyonunun en güçlü etken maddesi hidroklorik asitin yanı sıra asetik, laktik, sitrik ve diğer asitlerdir. Meyve suyunun ayrılması ne kadar fazla olursa, asit çözeltisi o kadar güçlü olur. I.P. Pavlov derslerinden birinde şunları söyledi: “Önceden pepsin için asit gerektiğini söyleyebilirdik, şimdi ise en güçlüleri uyarmak için asitin de gerekli olduğunu ekliyorsunuz. sindirim organı-- pankreas. İnsanların mide duvarlarının mide suyunu hiç vermemesi mümkündür ve bu tür insanlar genellikle uzun süre yaşarlar, aslında hasta olduklarının farkına bile varmazlar. Öyle bir durum düşünülebilir ki, tüm iş pankreasa düşer ama böyle bir kişinin yemeğine mutlaka dışarıdan asit eklenmesi gerekir. Size yemeğin kendisinde biraz laktik asit oluştuğunu, o zaman çok az varsa, yeterli olmadığını, o zaman yiyeceğe ekşi içecekler ve baharatlar, kvas şeklinde asit eklenmesi gerektiğini söylemiştim. ekşi süt, sirke vb. Dolayısıyla asitin sindirimde ne kadar büyük bir rol oynadığı burada ortaya çıkıyor.

Pankreas salgısının ikinci en güçlü etken maddesi yağdır. Mide sekresyonunu engeller ve duodenuma giren hidroklorik asit olmamasına rağmen, pankreas suyunun bağımsız olarak bol miktarda salgılanmasına neden olur. Bu, I.P.'nin laboratuvarında kanıtlandı. Pavlova I.L. Dodinokim. L.3. Bylina (1912), mide mukozasının ön yanmasından sonra köpeğin midesine yağ enjekte etti sıcak su mide salgısını dışlamak ve pankreas suyunun ayrıldığını kaydetti. Tonkikh (1924), midenin cerrahi olarak çıkarılmasından sonra yağın doğrudan duodenuma verilmesiyle yağın pankreas salgısı üzerindeki doğrudan etkisini gösterdi.

Yağın pankreasın salgı aparatı üzerindeki etki mekanizması sorusu tam olarak açık değildir ve bu konuda çeşitli varsayımlarda bulunulmuştur. K.M. Bykov, Tonkikh ve diğerleri, yağ ve bileşenlerinin duodenum ve pilordaki reseptörler üzerinde etki gösterdiğine ve refleks olarak pankreas suyunun ayrılmasına neden olduğuna inanıyorlar, yani. pankreas suyunun yağa bol miktarda salgılanmasının mekanizmasının ikili bir yoldan kaynaklandığına inanıyorlar. - gergin ve esprili. N.II'ye göre. Leporsky'ye göre, yağın pankreas sekresyonu üzerindeki etkisi, bağırsaklarda yağdan oluşan kolinin vagus sinirini tahriş etmesinden kaynaklanmaktadır. Başka varsayımlar da yapılmıştır.

I.L.'ye göre su zayıf bir tahriş edicidir ve alkalidir. Dolinsky (1894), pankreas salgısını inhibe eder. N.I.'nin gözlemlerine göre. Leporsky ve V.M. Karatygina, sebze sularının zayıf çözeltileri önemli bir meyve suyu içeren etkiye sahipken, tam, seyreltilmemiş meyve suları, aksine, pankreas sekresyonu üzerinde engelleyici bir etkiye sahiptir. 1893'te I.P. Pavlov'un tezi V.N. Vasiliev konuyla ilgili: “Etki üzerine Çeşitli türler sütün etten daha az pankreas suyu ürettiğini kanıtladı ve bu nedenle fistül sonrası ameliyat sonrası dönemde en akılcı beslenme olarak ekmekle birlikte sütü önerdi. Bu konu A.A. tarafından daha ayrıntılı olarak incelenmiştir. Walter. Pankreas suyunun en fazla salgısının ekmekte, sonra ette ve en az sütte meydana geldiğini, süt ve etle beslenirken maksimum meyve suyu salgısının ikinci saatte, süt verirken ise yalnızca üçüncü saatte meydana geldiğini buldu. . Pankreas suyunun ayrılma süresi en uzun ekmek verildiğinde, süt verildiğinde daha kısa, et verildiğinde ise daha da kısadır.

Bu gözlemler A.R. Krever (1899), B.P. Babkin (1927), K.M. Bykov ve G.M. Davydov (1935) ve diğerleri.Pankreatik sekresyondaki böyle bir fark, I.P. Pavlov, duodenuma giren asidik içeriklerden ve sekretin oluşumundan. Süt verildiğinde midede az miktarda hidroklorik asit salınır, bu nedenle pankreas suyunun salgılanması önemsizdir. Et yerken pankreatik sekresyon ekmek verirken olduğundan daha az olur, çünkü et proteinleri hidroklorik asidi ekmeğe göre daha fazla bağlar ve bu da ekmek verildiğinde duodenuma giren mide içeriğinin et yemeye göre daha asidik olmasına neden olur. . Bu niceliksel değişikliklere ek olarak pankreas salgısının niteliksel bileşiminde de bir farklılık vardır. çeşitli kompozisyonlar yiyecek. II.P. Pavlov şöyle yazıyor: “Sindirim gücü açısından en zayıf olanı ekmek suyudur, diğer meyve sularına göre daha az salgılanan süt suyu ise en güçlü olanıdır. Aralarındaki orta zemin etten salınan meyve suyuyla kaplıdır. Burada gördüğünüz gibi nicelik nitelikle dengeleniyor.” I.P.'nin çalışanları Pavlov ayrıca pankreasın salgılama aktivitesinin uzun süreli tek taraflı beslenmeye uyarlanabilirliğini de ayrıntılı olarak inceledi. Belirli bir diyetle birlikte olduğu tespit edildi. pankreas suyu Diyette yer alan besinlerin sindirimi için gerekli olan enzim hakim olacaktır.

I.P. Pavlov ve meslektaşları serebral korteks ile beyin korteksi arasında yakın bir işlevsel bağlantı olduğunu kanıtladılar. iç organlar ve özellikle pankreas. Pankreas dış salgısı gergin anların, duyguların, uykunun ve günün farklı zamanlarının etkisi altında değişebilir. Uyku sırasında, serebral korteksteki inhibisyon süreçlerinin bir sonucu olarak pankreas sekresyonu azalır ve alttaki bölümlere yayılır.

Birçok tıbbi maddeler Vücuda sokulan pankreasın uyarıcıları olduğu ortaya çıkarken, diğerleri tam tersine onu engeller.

Pankreas uyarıcıları şunlardır: pilokarpin, mekolil, prostigmin, urekolin, morfin, metilkolin, reaktif izotoplar, A vitamini, magnezyum sülfat, sodyum oleik asit; Histamin ve atropinin geciktirici etkisi vardır.

Pankreasın salgı içi aktivitesi hormonların üretiminden oluşur: insülin, lipokain ve glukagon.

Ayrıca pankreasın hematopoez süreçlerine ve kan basıncının düzenlenmesine katılımı da dahil olmak üzere bir dizi başka fonksiyona sahip olduğuna dair göstergeler de vardır.

Hipofiz bezinin Langerhans adacıkları üzerindeki etkisi. Ön hipofiz bezinin ham ekstraktının enjeksiyonlarının, deney hayvanlarında (sıçanlarda) Langerhans adacıklarının sayısında ve boyutunda bir artışa neden olabileceği bulunmuştur. Bu gözlemler, pankreasın endokrin fonksiyonunu uyaran özel bir adenopituiter pankreas hormonunun varlığının varsayılmasına yol açtı. Ancak hipofizektomi adacık aktivitesinde belirgin bir bozulmaya ve atrofiye yol açmadığından bu varsayım hemen terk edildi. Öte yandan, Housse ve Biasotti (V.A. Noizzau, A. ShazoSh), 1930 yılında pankreası alınmış köpeklerde hipofiz bezinin çıkarılmasının diyabet gelişimini önlediğini veya zayıflattığını keşfettiler. Benzer şekilde, Usset'in deneylerinde hipofizektomi uygulanan kurbağalardan pankreasın çıkarılmasına diyabet eşlik etmedi; ancak bu şekilde ameliyat edilen hayvanlara hipofiz bezi nakledilirse şeker hastalığı gelişir. Bu deneylerden, hipofiz bezinin Langerhans adacıklarının aktivitesini uyarmadığı, tam tersine onlar üzerinde baskılayıcı bir etkiye sahip olabileceği sonucuna varmalıyız. Hipofiz bezinin diyabetojenik etkisi ileriki çalışmalarla doğrulanmıştır. Hipofiz ekstraktının uzun süreli enjeksiyonları sonucunda deney köpeklerinde kalıcı şeker hastalığının meydana geldiği ve Langerhans adacıklarında B hücrelerinin degranülasyonu ve hidropik dejenerasyonunun geliştiği ortaya çıktı (1937); Richardson, 1937, 1938; Ham ve Heist, 1939, 1941. Bu gözlemler, etkisi insülin etkisine karşıt olan özel bir diyabetojenik veya kontrasüler hormon üretiminin hipofiz bezinin ön lobuna atfedilmesine yol açtı. Ancak oldukça saf bir büyüme hormonu izole edildikten sonra hipofiz bezinin diyabetojenik etkisinin bu büyüme hormonuna ait olduğu anlaşıldı. Hiperglisemi ve glikozüriye neden olur ve yeterince uzun süreli uygulama ile deney hayvanlarının deneyimi vardır. dejeneratif değişiklikler adacıklarda bulunur ve tipik diyabet gelişir. Bu sonucun iyi bilinen bir teyidi, akromegali'ye sıklıkla diyabetin veya en azından karbonhidrat toleransındaki bir azalmanın eşlik ettiği gerçeğinde görülmelidir. Bununla birlikte, hipofiz bezinin adacık aparatı üzerindeki etkisinin doğrudan değil dolaylı olabileceğini dikkate almak gerekir. Örneğin, adrenal korteksin, karbonhidrat ve yağ metabolizması üzerinde güçlü bir etkisi vardır; bunların glikokortikoid hormonları, karaciğerde glikojen neojenezini uyarır. Öte yandan tiroid hormonları ise tam tersine glikojenolizi teşvik ederek kan şekeri seviyesini yükseltir ve B adacık hücrelerinde dejeneratif değişiklikler meydana gelir. Vücudun insülin ihtiyacını artıran bu tür karbonhidrat metabolizması bozuklukları, adacık aparatının tükenmesine yol açabilir. Bu nedenle hipofiz bezinin diyabetojenik etkisi, en azından kısmen sadece somatotropik hormona değil aynı zamanda bu bezin diğer aktif prensiplerine, özellikle adrenokortikotropik hormona ve muhtemelen tiroid uyarıcı hormona da bağlı olabilir.

Pankreas, birbirinden katmanlarla ayrılmış çok sayıda lobülden oluşan alveolar-asinos bir yapı ile karakterize edilir. bağ dokusu. Her lobül, çeşitli şekillerdeki salgı epitel hücrelerinden oluşur: üçgen, yuvarlak ve silindirik. Bu hücreler pankreas suyu üretir.

Pankreasın glandüler parankim hücreleri arasında kümeler halinde gruplandırılmış ve Langerhans adacıkları adı verilen özel hücreler vardır. Adaların boyutları 50 ile 400 µm arasında değişmektedir. Toplam kütleleri bir yetişkinin bezinin kütlesinin% 1-2'sidir. Langerhans adacıkları zengin bir şekilde tedarik ediliyor kan damarları boşaltım kanalları yoktur yani iç salgıları vardır, kana hormon salgılarlar ve karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesinde görev alırlar.

Pankreasın iç ve dış salgısı vardır.Dış salgı, sindirim sürecinde önemli rol oynayan pankreas suyunun duodenuma salgılanmasından oluşur. Gün boyunca pankreas, doğası gereği alkali (pH 8.3-8.9) olan ve katı bir anyon (155 mmol) ve katyon (CO2 karbonatlar, bikarbonatlar ve klorürler) oranına sahip olan 1.500 ila 2.000 ml pankreas suyu üretir. Meyve suyu enzimler içerir: trypsinojen, amilaz, lipaz, maltaz, laktaz, invertaz, nükleaz, renin, peynir mayası ve çok küçük miktarlarda erepsin.

Tripsinojen, proteinleri amino asitlere parçalayan, trypsinojen, kimotripsinojen ve karboksipeptidazdan oluşan karmaşık bir enzimdir. Tripsinojen, bez tarafından aktif olmayan bir durumda salgılanır, bağırsakta enterokinaz tarafından aktive edilir ve aktif trypsine dönüştürülür. Ancak bu enzimin, pankreas hücrelerinden ölüm sırasında salınan sitokinaz ile temas etmesi durumunda, pankreas bezi içinde trypsinojen aktivasyonu meydana gelebilir.

Lipaz bezin içinde aktif değildir ve duodenumda safra tuzları tarafından aktive edilir. Nötr yağları yağ asitleri ve gliserole parçalar.

Amilaz aktif durumda salınır. Karbonhidratların sindiriminde görev alır. Amilaz sadece pankreas tarafından değil aynı zamanda tükürük ve ter bezleri, karaciğer ve akciğer alveolleri tarafından da üretilir.

Pankreasın endokrin fonksiyonu su metabolizmasının düzenlenmesini sağlar ve görev alır. Yağ metabolizması ve kan dolaşımının düzenlenmesi.

Pankreas salgısının mekanizması çift sinirsel ve humoraldır, aynı anda ve sinerjik olarak hareket eder.

Sindirimin ilk aşamasında vagus sinirinden gelen uyarıların etkisi altında meyve suyu salınır. Salgılanan pankreas suyu büyük miktarda enzim içerir. Atropin verilmesi pankreas suyunun salgılanmasını azaltır. Sindirimin ikinci aşamasında bezin salgılanması, duodenumun mukoza zarı tarafından salgılanan bir hormon olan sekretin tarafından uyarılır. Salgılanan pankreas suyu aynı zamanda sıvı kıvamındadır ve az miktarda enzim içerir.

Pankreasın salgı içi aktivitesi dört hormonun üretilmesinden oluşur: insülin, lipokain, glukagon ve kallikrein (padutin).

Langerhans adacıkları %20-25 oranında glukagon oluşumu bölgesi olan A hücrelerini içerir. Geriye kalan %75-80'lik kısım, insülinin sentezi ve birikmesi için bir bölge görevi gören B hücreleridir. D hücreleri somatostatin üretim bölgesidir ve C hücreleri gastrin üretim bölgesidir.

Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesindeki ana rol, kan şekeri seviyesini düşüren, karaciğerde glikojenin birikmesini, dokular tarafından emilmesini ve lipeminin azaltılmasını teşvik eden insülin tarafından gerçekleştirilir. İnsülin üretiminin ihlali kan şekerinin artmasına ve diyabetin gelişmesine neden olur Glukagon bir insülin antagonistidir. Karaciğerde glikojenin parçalanmasına ve glikozun kana salınmasına neden olur ve diyabetin ikinci nedeni olabilir. Bu iki hormonun işlevi çok iyi koordine edilmiştir. Bunların salgılanması kandaki şeker düzeyine göre belirlenir.

Dolayısıyla pankreas, patolojik değişikliklerine derin sindirim ve metabolizma bozukluklarının eşlik ettiği karmaşık ve hayati bir organdır.

Tarihsel referans

1641'de Patolog Tulpins, hastalıktan ölen bir kişinin otopsisinde ilk kez akut hastalık karın boşluğu pankreasın cerahatli erimesini keşfetti.

Pankreas cerrahisinin tarihi ve hastalıklarının incelenmesi 80'li yıllarda başlamıştır. 19. yüzyıl. Classen (1842) klinik ve morfolojik özellikleri verdi akut pankreatit. Fits (1889) “akut pankreatit” terimini önermiştir. Nitekim bu dönemde cerrahlar, şok, peritonit, akut semptomların eşlik ettiği akut pankreatit vakalarıyla giderek daha fazla karşılaşmaya başladı. bağırsak tıkanıklığı veya delikli mide ülseri. Aynı zamanda acil cerrahi müdahaleler sırasında da öncüler cerrahi tedavi Bu hastalıkta şiddetli akut pankreatitin intraoperatif belirtileri araştırıldı. O yıllarda akut pankreatit nedeniyle ameliyat edilen hastaların ölüm oranı %100'e yakındı. O yıllarda ameliyat edilenlerin sadece akut pankreatitin ciddiyeti nedeniyle ölmediğini özellikle vurgulamak gerekir. Akut pankreatit nedeniyle ölümler; cerrahi şok, su ve elektrolit dengesindeki düzeltilmemiş bozukluklar ve kanıta dayalı yönetim ilkelerinin eksikliğinden kaynaklandı. ameliyat sonrası dönem. O yıllarda akut pankreatit için konservatif tedavi ampirik olarak seçilmişti ve etkisizdi.

Karın organlarının hastalıklarının cerrahi tedavi yöntemlerinin hızla gelişmesiyle birlikte, “karın felaketleri” için laparotomi yapan cerrahlar, akut pankreatitin en şiddetli (hemorajik) formuyla giderek daha fazla karşılaşmaya başladı. Bu tür vakalardaki operasyonlar deneme amaçlı bir kesime indirgenmişti ve neredeyse her zaman hızlı bir şekilde ölümcül sonuçlarla sonuçlanıyordu (Fitz, Keyser, Tilton, Neumann, Allina, Brodrieb, Lund, Carmalt, Bryant, vb. (aktaran: Bogolyubov, 1907). 19. yüzyılda akut pankreatit son derece nadirdi. Hepsine şok ve şiddetli zehirlenme eşlik ettiği söylenebilir; bu, pankreasta ve retroperitoneal dokuda patolojik sürecin daha da gelişmesinin en önemli özelliklerini şok olarak belirledi. Tedavisinde cerrahi yaklaşım ve yüksek mortalite.

19. ve 20. yüzyılların başında pankreatolojinin ilerlemesine yönelik ilk adım, Wolgemut tarafından kan serumu ve idrardaki amilazın belirlenmesi için önemi göz ardı edilemeyecek bir biyokimyasal yöntemin geliştirilmesiydi. Her yıl artan sayıda hastaya, Henry Mondor'un günlerinde olduğu gibi acil laparotomi temelinde değil, invazif olmayan bir biyokimyasal testin sonuçlarına dayanarak akut pankreatit tanısı konulmaya başlandı. Amilaz testinin kullanılmaya başlanması sayesinde, yirminci yüzyılın ilk çeyreğinde teşhis edilen akut pankreatit vakalarının sayısı hızla artmaya başladı.

Bu bağlamda yirminci yüzyılın ilk çeyreğinde akut pankreatit tedavisinde taktik seçme sorunu ciddileşti. 19. yüzyılın sonunda şok ve peritonitin eşlik ettiği yalnızca aşırı şiddetli ve şiddetli formlar tanımlanmışsa, sonraki yıllarda tanı ve tedavide klinik deneyim biriktikçe bu hastalığın orta ve hafif formları daha fazla tanımlanmaya başlandı ve daha sıklıkla laparotomi kullanılmadan tedavi etmek mümkün hale geldi.

1951'de yapay zeka Bakulev ve V.V. Vinogradov, “pankreas nekrozu” kavramını klinik uygulamaya soktu.

Etiyoloji ve patogenez

Akut pankreatit polietiyolojik bir hastalıktır. Predispozan faktörler öncelikle pankreasın anatomik yapısını ve safra boşaltım sistemi ile yakın bağlantıyı içerir. Gelişim anomalileri, bezin duktal sisteminin daralması, bozulmuş innervasyon ve komşu organların basısı da önemlidir. Bol miktarda, özellikle yağlı, et ve baharatlı yiyeceklerin kötüye kullanılması ve alkollü içecek alımının eşlik ettiği sistematik aşırı yeme önemlidir. Alkolün pankreas üzerindeki etkisi karmaşıktır ve birkaç bileşenden oluşur: artan pankreas sekresyonu, duodenumun mukoza zarının ödemi nedeniyle pankreas kanalının bozulmuş açıklığı ve majör duodenal papilla, bu da kanallarda basıncın artmasına neden olur. bezi.

Predispozan faktörler arasında pankreas üzerinde doğrudan, refleks ve humoral etkisi olan karaciğer, bağırsak, mide hastalıkları bulunur.

Örneğin, birçok yazar sıklığa dikkat çekiyor Kronik gastrit Akut pankreatitli hastalarda salgı ve asitliğin azalması. Bu tür gastritte sekretin üretimi engellenir ve dolayısıyla pankreas kanallarının kalın içeriklerinin durgunlaşması mümkündür. Ülser mide ve duodenum Oddi sfinkterinin spazmına neden olabilir ve eğer ülser büyük duodenal meme başının yakınında lokalize ise, pankreas suyunun çıkışını bozabilir; kafaya nüfuz ederse spesifik olmayan inflamasyona neden olabilir ve ülser için koşullar yaratabilir. antipankreatik antikorların ortaya çıkması ve vücudun hassaslaşması.

Venöz çıkış, ateroskleroz, emboli, tromboz dahil olmak üzere beze kan akışının bozulması pankreatit gelişmesine neden olabilir. Genel olarak sistemik, organ ve doku dolaşımının bozulması akut pankreatitin patogenezinde ana faktörlerden biridir.

Duodenostasis şüphesiz bir rol oynar. Duodenostaz sırasında duodenumdaki basınç arttığında ve içinde inflamatuar bir sürecin varlığı nedeniyle Oddi sfinkterinin yetersizliği ortaya çıkabildiğinde, enterokinaz içeren bağırsak suyunun pankreas kanalına atılması için uygun koşullar yaratılır. Tripsinojenin trypsine geçişini teşvik eder.

En yaygın neden akut pankreatit oluşumu - safra taşı hastalığı. Safra kanallarında taş bulunması veya safra kesesi pankreatitli hastaların %41-80'inde tespit edilir. Bunun için bir açıklama 1901'de Opie tarafından yapıldı. Geliştirdiği “ortak kanal” teorisi, safra taşı hastalığında pankreatit gelişimini, pankreas kanalı ve ana safra kanalına ortak olan ampulladaki taşların varlığında safranın pankreas kanallarına geri akması olasılığı ile açıklamaktadır.

Toplamda, alkolizm ve kolelitiazis akut pankreatit nedenlerinin %77'sini oluşturur; akut pankreatit gelişiminde duodenumdan yükselen enfeksiyonun önemine gelince, çeşitli noktalar görüş. Ancak bu iki organın anatomik yakınlığı ve kan dolaşımının benzerliği dikkate alındığında enfeksiyonun önemi inkar edilemez.

Safra yolu, duodenum, mide ve pankreas başındaki cerrahi müdahaleler sırasında meydana gelen yaralanmalar sıklıkla akut postoperatif pankreatit ile sonuçlanır.

Şu anda çoğu bilim adamı, akut pankreatitin patogenezinin enzimatik teorisine bağlı kalmaktadır. Pankreastaki kendi enzimlerinin (tripsin, kallikrein, lipaz, fosfolipaz vb.) aktivasyonu, hasar görmüş bez hücrelerinden sitokinazın salınması ile başlar. Sitokinazın etkisi altında, trypsinojen, trypsine dönüştürülür. Tripsinin etkisi altında çeşitli hücrelerden histamin ve serotonin salınır. Tripsin tarafından aktive edilen pankreatik kallikrein, kininojene etki ederek hızla bradikinin'e dönüştürülebilen oldukça aktif bir peptin oluşturur. Bradikinin doğrudan kininojenden de oluşturulabilir. böylece biyolojik olarak bütün bir grup ortaya çıkar aktif maddeler(tripsin, kallikrein, kinin, histamin, serotonin vb.).

Akut pankreatitte en erken ve en tipik lokal değişiklikler, vazoaktif maddelerin (triptin, kallikrein, kininler, histamin vb.) etkisiyle ilişkili olarak mikrovasküler yatak seviyesindeki damar hasarı ve kanalın bozulmasıdır. Bu durumda kan damarlarının lümeninde, damar duvarının geçirgenliğinde ve kan akışının doğasında, özellikle kılcal kan akışında değişiklikler meydana gelir.

Elektron mikroskobuna göre, öncelikle kan damarlarının iç astarının endotelyal astarı etkilenir ve daha sonra diğer damar astarları etkilenir, bu da damar duvarının geçirgenliğinde keskin bir artışa ve damarların felç durumuna yol açar.

Diğer organlarda da (karaciğer, böbrekler vb.) Önemli mikro dolaşım bozuklukları meydana gelir, ancak bir süre sonra.

Endotel hasarı, kan akışında keskin bir yavaşlama, tamamen durağanlığa kadar ve kan pıhtılaşma fonksiyonunda bir artış, öncelikle küçük venöz damarlarda kan pıhtılarının erken oluşumuna neden olur. Histolojik çalışmalara göre, hastalığın ilk 7 gününde ölen hastaların %50,7'sinde pankreasın küçük damarlarında tromboz tespit edilmektedir.

Lokal kan dolaşımının bozulduğu ve doku metabolizmasındaki değişikliklerin olduğu durumlarda, pankreas parankiminin nekroz odakları ortaya çıkar. Bu, hemorajik pankreatit formları için en tipik olan damarlarda trombüs oluşumu ile kolaylaştırılır.

Bez parankiminin hücreleri daha sonra öldükçe, artan sayıda aktif enzim ortaya çıkar, bu da bezdeki kan dolaşımının daha da fazla bozulmasına ve bezin asiner dokusunda yeni nekroz odaklarının ortaya çıkmasına neden olur. Sadece pankreasın parankimi (glandüler doku) ölmekle kalmaz, aynı zamanda yağ dokusu. Parankimal ve yağ nekrozu meydana gelir.

Parankimal nekroz, yani asiner hücrelerin nekrozu iskemik kökenlidir ve proteolitik enzimlerin (tripsin, elastaz, vb.) ve bir grup biyolojik olarak aktif maddenin (kallikrein, kinin, histamin, serotonin, plazmin, vb.) onların etkisi altında oluşur. Bu tip nekroz sıvılaşma bölümüne aittir ve nispeten zayıf bir perifokal lökosit reaksiyonuna eşlik eder. Bez parankiminin ölü dokusu hızla erime, yüksek oranda proteolitik enzim içeriğine sahip irin benzeri gri bir kütle oluşturma, çözülme ve ciddi zehirlenmeye neden olma özelliğine sahiptir.

Yağ nekrozuna doğrudan lipolitik enzimlerin (lipaz, fosfolipaz) bezin yağ dokusu üzerindeki etkisi neden olur ve en büyük ölçüde pankreatit geliştikçe artan lenfostaz koşulları altında gelişir. Yağ nekrozu kuru (pıhtılaşma) bölümüne aittir. Belirgin bir perifokal lökosit reaksiyonuna neden olur ve yaygın steatonekroz odaklarında bezin hacminin ve yoğunluğunun artmasına neden olur. Yağ nekrozuna uğrayan dokular aseptik koşullar altında erimez ve zehirlenme kaynağı olarak işlev görmez, ancak büyük miktarda proteolitik enzimin (doku ve mikrobiyal) varlığında kolaylıkla tecrit edilirler.

İÇİNDE klinik uygulama Genellikle karışık nekroz türleri bulunur, ancak daha sıklıkla biri veya diğerinin baskın olduğu görülür. Şiddetli hemorajik pankreatit ile, bezde parankimal pankreatit baskındır ve tekrarlayan formlar ve pankreasın lipomatozu ile yağ nekrozu daha belirgindir.

Yukarıdakilere ek olarak aseptik ve enfekte nekroz ayırt edilebilir. Akut pankreatitte, nispeten kolay enfekte olabilen aseptik nekroz türleri çok daha yaygındır.

Akut pankreatit, lokal patolojik sürecin faz gelişimi ile karakterize edilir. İlerleyen pankreatit formlarında, seröz ve ardından hemorajik ödemin başlangıç ​​evresi, parankimal ve yağ nekrozu evresi ile değiştirilir, ardından pankreasın ve retroperitoneal dokunun ölü bölgelerinin erimesi ve sekestrasyonu evresi başlar.

Böylece bu üç aşama, hastalığın üç gelişim dönemini oluşturur. Yüksek hiperenzimemi dönemi, pankreasta ve diğer organlarda ve anatomik oluşumlarda (omentum, periton, karaciğer, böbrekler, ince ve kalın bağırsaklar vb.) Yukarıda belirtilen yaygın vasküler değişikliklere karşılık geliyorsa, o zaman aktivitenin normalleşmesi sırasında V.I.'ye göre akut pankreatitin özelliği olan kandaki pankreas enzimleri. Baykuş, reaktif bir inflamasyondur (İkinci dönem), ardından onarıcı bir süreçtir (Üçüncü dönem).

Pankreasın izole bir lezyonu olarak akut pankreatitin geleneksel fikrinin derinden hatalı olduğu düşünülmelidir. Akut nekrotizan pankreatitte, yalnızca pankreasın kendisinde (pankreatitin kendisi) değil, aynı zamanda bezin etrafındaki retroperitoneal dokuda (parapankreatit), omental bursada (omentobursit), peritonda (peritonit), omentumda (omentit) ve diğerlerinde de belirgin patolojik değişiklikler meydana gelir. oluşumlar (mezenter ince bağırsak, karaciğerin yuvarlak bağı, hepatoduodenal bağ, vb.). Patolojik sürecin karın boşluğunda ve retroperitoneal alanda bu şekilde yayılması, pankreas enzimlerinin ve diğer biyolojik olarak aktif maddelerin etkisinden kaynaklanmaktadır.

Ağır hemorajik pankreatit formlarında, biyolojik olarak aktif maddelerin vasküler yatak üzerindeki genel etkisi nedeniyle, her düzeyde önemli dolaşım bozuklukları çok hızlı bir şekilde ortaya çıkar: doku, organ ve sistemik. İç organlardaki (akciğerler, kalp, karaciğer, böbrekler vb.) Dolaşım bozuklukları, içlerinde distrofik, nekrobiyotik ve hatta bariz nekrotik değişikliklere yol açar ve ardından ikincil iltihaplanma meydana gelir.

Akut pankreatitte dokulara ve boşluklara önemli miktarda sızıntı, tekrarlanan kusma, iç organlarda derin fonksiyonel değişiklikler ve diğer nedenler belirgin metabolik bozukluklara yol açar. Hastalığın şiddetli formlarında her türlü metabolizma etkilenir: su-elektrolit, karbonhidrat, protein, yağ.

Kanın elektrolit bileşiminin ihlali, şiddetli pankreatit formlarının karakteristiğidir, ciddiyeti, hastalığın başlangıcından itibaren geçen süreye göre belirlenir. Hemorajik pankreas nekrozunda hastalığın ilk saatlerinde hipokalemi, hiponatremi veya hipokalsemi ortaya çıkar. Kombine bozukluklar sıklıkla ortaya çıkar.

Hipokaleminin ana nedenleri başlangıç ​​dönemleri Pankreatit gelişimi, kusma ile potasyum kaybı ve bunun transüda ile birlikte dokulara ve boşluklara büyük miktarlarda salınmasıdır. Bu, karın boşluğunda ve retroperitoneal dokuda pankreatit sırasında biriken sıvıdaki yüksek potasyum içeriği (7.5-8 mmol / l'ye kadar) ile kan plazmasındaki potasyumda keskin bir azalma (3.5-3.1, norm ile) ile kanıtlanır. 4,5 ± 0,5 mmol/l).

Hipokalseminin nedeni, kalsiyum konsantrasyonunun 362,5 ± 37,5 mmol/l'ye ulaştığı yağ nekrozu odaklarıdır (normal plazma konsantrasyonu 2,25-2,75 mmol/l'dir).

Hayati organların (kalp, akciğerler, karaciğer, böbrekler) fonksiyonel yetmezliği ile birlikte çeşitli metabolik bozukluklar, asit-baz dengesinde belirgin değişikliklere yol açar. Pankreatitin ödematöz fazında metabolik alkaloza doğru bir kayma daha sık gözlenir ve pankreasın nekrozu ve sekestrasyonuyla metabolik asidoz ortaya çıkar.

Değişiklikler Karbonhidrat metabolizması Esas olarak pankreas ve karaciğerdeki hasarla ilişkili olan hipo veya hiperglisemi ile ifade edilir. Bununla birlikte, akut pankreatitli hastalarda, özellikle pankreastaki yıkıcı değişikliklerle birlikte hiperglisemi daha sık görülür. Pankreatitli hastalarda hiperglisemi ile bağlantılı olarak glukozüri sıklıkla tespit edilir.

Gösterildiği gibi protein metabolizması Deneysel çalışmalar, zaten şiddetli pankreatit formlarından acı çekmeye başlar erken tarihler yani hastalığın başlangıcından 2-6 saat sonra. Disproteinemi, hipoalbüminemi ve hiperglobulinemi şeklinde ortaya çıkar ve ardından hipoproteinemi gelişir. Nekroz ve sekestrasyon aşamasında protein metabolizması büyük ölçüde bozulur. Akut pankreatitte yağ metabolizması bozulur. Karaciğerin fonksiyonel durumu üzerine yapılan bir araştırma, özellikle nekrotizan pankreatitli hastalarda kandaki lipoproteinlerin ve toplam kolesterol içeriğinin 10'dan 32 g/l'ye (norm 3-6 g/l) arttığını gösterdi. .

Adrenal bezlerin ve pankreasın topografik yakınlığı ve bazı fonksiyonel ilişkilerinin yanı sıra akut pankreatit sırasında vücutta meydana gelen ciddi değişiklikler, kandaki keto ve kortikosteroid seviyelerinde bir düşüşle birlikte adrenal fonksiyonda çok erken bir azalmaya yol açar. Bu, çeşitli metabolik bozuklukları (elektrolitler, karbonhidratlar, proteinler) daha da kötüleştirir.

Akut pankreatit gelişiminin çok erken bir döneminde, hastaların ciddi durumunun ana nedeni, metabolik bozuklukların yanı sıra, enzimatik (enzimatik) endojen zehirlenme ise, daha sonra vücut fonksiyonlarının ciddi bozuklukları, kan dolaşımına emilim ile desteklenir. pankreas ve retroperitoneal dokunun nekroz ve cerahatli-paslandırıcı iltihabı ürünlerinin (doku zehirlenmesi). Uzun süren pürülan nekrotizan pankreatit ile hastalar immünolojik depresyon geliştirir.

Doku varlığı endojen zehirlenme Akut pankreatitte pozitif immünolojik reaksiyonlarla kanıtlanmıştır. Nekrotizan pankreatitte hastaların %70'inde, pankreas ödeminde ise %37'sinde organa özgü pankreatik antikorlar saptandı.

Solunum yetmezliği yaygındır erken işaret akut pankreatit. Gözlemlerin %20-50'sinde reaktif varlığına bağlı olarak gelişir. plevral efüzyon, bazal atelektazi, pulmoner infiltrasyon, pnömoni, plevral ampiyem, pulmoner ödem, diyaframın yüksek durması ve hareketliliğinin kısıtlanması, retroperitoneal ödem, pankreas-bronşiyal, pankreatik-plevral fistüller, pulmoner arter dallarının tromboembolisi ve enfarktüs pnömonisi, aşırı solüsyon transfüzyonu. Vakaların %5-72'sinde solunum komplikasyonları ölüm nedenidir (V.I. Filin). Pankreatitte solunum yetmezliğinin gelişim mekanizması yeterince araştırılmamıştır. Bazı yazarlar ana rol pankreas enzimlerinin ve vazoaktif peptidlerin diyafram, parietal ve viseral plevra, parankim ve pulmoner damarlar üzerindeki doğrudan etkilerine atfedilirken, diğerleri sistemik ve pulmoner kan akışındaki değişikliklere büyük önem verir - arteriyel ve perfüzyon basıncında azalma, Pulmoner dolaşımda konjesyon, intravasküler yayılmış kan pıhtılaşması, dal tromboembolisi pulmoner arter, akciğerlerde serbest yağ asitlerinin hızlı lokal salınımı, alveolar-kılcal membrana zarar verebilir ve daha sonra sıvının alveollerin interstisyel dokusuna aktarılması, ödem gelişimi ve gaz değişiminin azalması.

Araştırma son yıllar Arteriyel hipoksinin gelişmesinin ana nedeninin, görünüşe göre, pulmoner dolaşımın damarlarında kanın sağdan sola şant etmesi olduğunu göstermektedir.

Akut pankreatitin patogenetik mekanizması asiner hücrelerde protein sentezinin ihlaline ve oksijen taşıma sistemindeki tüm bağlantıların bir bozukluğu olan enzim toksemisine dayandığından, oksijen dengesinin ihlali hastalığın patogenezinde önemli bir rol oynar. Dokularda hipoksi gelişimi, pankreas dokusunun kendi kendine sindirimini önleyen mekanizmaları yok eder ve pankreatitin ödemli aşamasının yıkıcı olana, hastalığın ilerlemesine geçişine katkıda bulunur. Bu durum, arteriyel hipoksi ile mücadeleyi önemli kılmaktadır. Ilk aşamalar hastalıklar.

Böylece akut pankreatitte pankreas enzimlerinin ve diğer biyolojik olarak aktif maddelerin (kininler, biyolojik aminler vb.) etkisi ve bunların neden olduğu lokal (doku ve organ) ve genel hemodinamiklerin bozulması nedeniyle çeşitli hayati organlarda patolojik değişiklikler meydana gelir. organlar. Yerel ve genel patolojik olayların sonucu olan önemli miktarda az oksitlenmiş ürünün birikmesiyle oluşan metabolik bozukluklar, organ ve sistemlerde fonksiyonel ve morfolojik değişikliklerin daha da ağırlaşmasının nedeni haline gelir. Arteriyel hipoksemi ile kolaylaştırılan parankimal organlarda (kalp, karaciğer, böbrekler) dolaşım bozuklukları dönemi ve Solunum yetmezliği, şiddetli distrofik ve hatta nekrotik süreçlerin olduğu bir dönemle değiştirilir. Bütün bunların yanı sıra ortaya çıkan komplikasyonlar (pulmoner atelektazi, zatürre, enzimatik veya pürülan plörezi, miyokard enfarktüsü, enzimatik perikardit, yağlı dejenerasyon karaciğer, peritonit, beyindeki ödem ve dağınık kanamalar vb.) kardiyovasküler, solunum, hepatik, renal, serebral (zehirlenme psikozu) ve diğer ciddi fonksiyonel yetmezlik türlerine neden olur.

Sınıflandırma, komplikasyonlar

Uluslararası sınıflandırmalar pankreatit

Klinik kullanıma uygun bir sınıflandırmanın bulunmaması, Sarles H. tarafından başlatılan ilk uluslararası konferansın Marsilya'da toplanmasının (1963) nedeniydi. Pankreatoloji uzmanlarından oluşan uluslararası bir grubun çalışmasının sonucu, aşağıdakileri içeren ilk uluslararası sınıflandırmaydı: esas olarak klinik kategoriler. Sadeliğiyle öne çıktı ve yurtdışında geniş çapta tanındı. Sadece 20 yıl sonra, akut pankreatit hakkındaki fikirlerin daha da derinleşmesi nedeniyle, 1983'te Cambridge'de ve 1984'te Marsilya'da düzenlenen uluslararası konferanslarda bu konunun revize edilmesi ihtiyacı ortaya çıktı.

Pankreatitin Uluslararası Marsilya (1963) sınıflandırması

Bu konferansta kabul edilen anlaşmalara göre pankreatitin 4 formu dikkate alınmaktadır: akut, tekrarlayan, kronik tekrarlayan ve kronik.

Tablo 1. Pankreatit formlarının kararlara göre dağılımı uluslararası konferanslar

Uluslararası sınıflandırmalar yalnızca pankreatit formlarının spektrumunun sınıflandırılmasında değil, aynı zamanda Tablo 2'de verilen tanımlarında da farklılık gösterir.

Cambridge konferansında katılımcıların ana ilgisi, bu organın kronik hasarında pankreasın anatomik yapılarının karakterizasyonu, bunların tanımlanması ve objektif değerlendirme yöntemleri ve elde edilen verilerin patolojik durumu kategorize etmek için kullanılması üzerine odaklandı. .

Cambridge konferansına katılanlar, orta - tekrarlayan formun tanımını formüle edemediler, ancak akut pankreatitin tekrarlayabildiğini ve kronik pankreatitli bir hastada alevlenmelerin meydana gelebileceğini kaydettiler.

Cambridge ve Marcel (1984) akut pankreatitin içerik olarak benzer klinik tanımlarını formüle ettiler. Cambridge'de şiddetli AP tanımı “sistem arızası” - “organ sistemlerinin yetersizliği” kavramını içeriyordu. Bu konferansların hiçbiri akut pankreatit komplikasyonlarının klinik pratiğin ihtiyaçlarını karşılayan tanımlarını üretmedi.

1988'de Glazer G. OP'nin ana sorunlarını ve sınıflandırmasını formüle etti:

· Morfolojik değişiklikler her zaman olası sonuca ilişkin güvenilir bir gösterge sağlamaz;

· Pankreas lezyonlarının makroskobik veya radyolojik göstergebilimi her zaman histolojik değişikliklere ve bakteriyolojik verilere karşılık gelmez;

· “Sistemik bozuklukları” yansıtan, “hafif” ve “şiddetli” AP arasında ayrım yapmaya yönelik nesnel kriterler, hem genel hem de sistemik olarak bu bozuklukların yoğunluğunun doğruluğundan ve derecelendirilmesinden yoksundur;

· Lokal komplikasyon tanımlarında, “apse” ve “enfekte sıvı koleksiyonları” gibi kötü tanımlanmış terimler kullanılmaktadır.

Aynı zamanda, Marsilya ve Cambridge konferansları pankreatolojide ve hepsinden önemlisi akut ve kronik pankreatit. Terimlerin çok renkli “kaleydoskop”unun yerine, uluslararası uzman grupları tarafından üzerinde anlaşmaya varılan, bu hastalıkların tedavisine yönelik yaklaşım seçimini önceden belirleyen, ağırlıklı, kriter tanımlı kategoriler önerildi.

Bu sınıflandırmaların hala mükemmel olmaktan uzak olduğu ve yerli yazarlara yeterince aşina olmadığı, bunun da Rusça pankreatolojik literatürde onlar hakkında yetersiz bilgi bulunmasıyla kolaylaştırıldığı kabul edilmelidir.

Glazer G., uluslararası uzman gruplarının kullandığı ilkeleri karşılayan önerdiği modern klinik ve morfolojik sınıflandırmada bu eksiklikleri gidermeye yönelik bir girişimde bulundu.

Akut pankreatit sınıflandırmalarının analizi, içlerindeki en tartışmalı noktanın pürülan formların tanımı olduğunu göstermektedir. Bunları karakterize etmek için 12 terim kullanılır. Karışıklık, "birincil" ve "ikincil" terimlerinin eklenmesiyle, morfolojik ve topografik-anatomik değişkenlerin hesaba katılmasıyla daha da kötüleşiyor. bulaşıcı patoloji pankreas, hastalığın erken evrelerinde klinik seyrin şiddeti, apselerin büyüklüğü ve yeri, farklı enfeksiyon yollarına sahip grupların belirlenmesi patolojik odak. Öte yandan terminolojik “kaleydoskop”, hastalığın erken evrelerinde tedavinin niteliğine bağlı olarak patolojinin özelliklerindeki değişikliklerden, sıklığında, çeşitliliğinde ve şiddetinde artıştan kaynaklanmaktadır.

Tablo 2. Uluslararası konferans kararlarına göre pankreatit formlarının tanımları

PANKREATİTİN ULUSLARARASI SINIFLANDIRILMASI

Marsilya, 1963

· Pankreasın iki akut formunda yapı ve fonksiyonun tamamen restorasyonu beklenir. Bunlardan sonra pankreatitin kronikleşmesi pek olası değildir, ancak dışlanmamıştırv · İki ile kronik formlar Pankreasın yapısında kalıcı değişiklikler vardır, ancak alevlenmeler mümkündür. Kronik pankreatit, kronik tekrarlayan bir formdan gelişebilir, daha az sıklıkla akut form veya birincil.v · Ana dezavantaj Bu sınıflandırma, kural olarak eksik olan pankreasın histolojik yapısı hakkında bilgi gerektirir.

Cambridge, 1984

· Akut pankreatit, genellikle karın ağrısıyla kendini gösteren, genellikle kan ve idrardaki pankreas enzimlerinin aktivitesinde artışın eşlik ettiği akut bir durumdur. o Hafif – çoklu sistem bozuklukları olmadan o Şiddetli – çoklu sistem bozuklukları ve/veya erken veya geç lokal veya sistemik komplikasyonlar - Selülit – pankreas içinde veya çevresinde iltihabi yer kaplayan oluşum - Yalancı kist, pankreasın içinde, yakınında veya uzağında, yüksek konsantrasyonda enzim içeren lokalize sıvı birikmesidir. - Apse – pankreasın içinde veya çevresinde irin· Kronik pankreatit, geri dönüşü olmayan morfolojik değişikliklerle karakterize edilen ve tipik olarak ağrıya ve/veya kalıcı fonksiyon kaybına neden olan, pankreasın devam eden inflamatuar bir hastalığıdır.

Marsilya, 1984

· Akut pankreatit o Klinik - karakterize edilmiş akut ağrı karın bölgesinde, kanda, idrarda veya kanda ve idrarda pankreas enzimlerinin aktivitesinde bir artış eşlik eder. Seyir genellikle iyi huylu olsa da şiddetli ataklar böbrek ve solunum yetmezliği ile şoka yol açabilir ve bu da ölüme yol açabilir. Akut pankreatit tek bir bölüm veya tekrarlayan bir bölüm olabilir. o Morfolojik – lezyonların derecelendirilmesi vardır. Hafif vakalarda peripankreatik yağ nekrozu ve ödem vardır, ancak pankreas nekrozu genellikle yoktur. Hafif form, yaygın peripankreatik veya intrapankreatik yağ nekrozu, parankimal nekroz veya kanama ile birlikte ciddi bir forma ilerleyebilir. Lezyonlar lokal veya yaygın olabilir. Şiddet arasındaki ilişki klinik bulgular ve morfolojik değişiklikler bazen küçük olabilir. Pankreasın iç ve dış salgısı değişen derecelerde ve farklı sürelerde azalır. Bazı durumlarda yara izleri veya yalancı kistler kalır, ancak akut pankreatit nadiren kronik pankreatite yol açar. Altta yatan neden veya komplikasyon (örneğin sahte kist) ortadan kaldırılırsa pankreasın yapısı ve işlevi genellikle eski haline döner. · Kronik pankreatit o Klinik – sürekli veya tekrarlayan karın ağrısıyla karakterizedir ancak ağrısız da olabilir. Pankreas yetmezliği belirtileri (steatore, diyabet) görülebilir. o Morfolojik - yıkım ve ekzokrin parankim kitlesinin sürekli kaybıyla birlikte düzensiz skleroz - fokal, segmental veya yaygın. Değişikliklere, duktal sistemin değişen şiddette segmental dilatasyonları eşlik edebilir. Diğerleri de tanımlanmıştır (duktal darlıklar, intraduktal protein birikintileri - protein tıkaçları, taşlar veya kalsifikasyonlar. Enflamatuar hücreler tespit edilebilir) çeşitli türler Değişen miktarlarda ödem, fokal nekroz, kistler veya psödokistler (enfeksiyonlu veya enfeksiyonsuz) ile birlikte kanallarla bağlantısı olan veya olmayanlar. Genel olarak Langerhans adacıkları nispeten iyi korunmuştur. Bu açıklamalara dayanarak aşağıdaki terimlerin kullanılması önerilmektedir: - Fokal nekrozlu kronik pankreatit - Segmental veya yaygın fibrozlu kronik pankreatit - Kronik pankreatit taşlı veya taşsız· Açıkça tanımlanmış morfolojik form kronik pankreatit, duktal sistemin tıkanmanın (tümör, yara izleri) üzerinde genişlemesi, asiner parankiminin yaygın atrofisi ve aynı tip yaygın fibrozis ile karakterize edilen obstrüktif kronik pankreatittir. Taşlar tipik değildir. Bu patolojide obstrüksiyonun ortadan kalkmasıyla fonksiyonel değişiklikler gerilerken, kronik pankreatitin diğer formlarında geri dönüşü olmayan morfolojik değişiklikler pankreasın ekzokrin ve intrasekretuar fonksiyonunda ilerleyici veya kalıcı bir azalmaya yol açar.

Atlanta, 1992

Akut pankreatit - akut inflamatuar süreç pankreasta diğer bölgesel dokuların ve uzak organ sistemlerinin değişen tutulumuyla birlikte. · Kolay – eşlikli minimal işlev bozukluğu organlar ve sorunsuz bir iyileşme. Ana patolojik fenomen interstisyel pankreas ödemidir. · Şiddetli – organ fonksiyon bozukluğu ve/veya lokal komplikasyonların eşlik ettiği (enfeksiyonla birlikte nekroz, yalancı kistler veya apse. Ödemli AP'li hastalarda şiddetli AP'nin klinik tablosu olabilmesine rağmen sıklıkla pankreas nekrozunun gelişiminin bir belirtisidir. o Akut sıvı birikimleri – AP gelişiminin erken evrelerinde meydana gelir, pankreasın içinde ve dışında bulunur ve asla granülasyon veya fibröz doku duvarlarına sahip değildir. -kural olarak peripankreatik yağ nekrozu eşlik eden canlı parankim.Enfeksiyonun eklenmesi, ölüm olasılığında keskin bir artışa eşlik eden enfekte nekroza yol açar. o akut yanlış kist - etrafı pankreas suyuyla çevrili bir birikim AP atağından sonra gelişen fibröz veya granülasyon dokusunun duvarları. Sahte kist oluşumu, AP gelişiminin başlangıcından itibaren 4 veya daha fazla hafta sürer. o pankreas apsesi - genellikle yakın çevrede sınırlı karın içi irin birikimi AP'nin bir sonucu olarak gelişen, çok az nekrotik doku içeren veya hiç nekrotik doku içermeyen pankreasa.

“Eş anlamlı” (18) açıklamasında da daha az sayıda “eş anlamlı” bulunmuyor.

Pankreasın asinusları karbonhidratların, yağların ve proteinlerin sindirimi için önemli olan enzimleri üretir. Pankreas kanalları bikarbonattan zengin sıvıyı duodenuma salgılar. Önemli bir özellik, pankreas enzimleri asidik bir ortamda aktivitesini kaybettiğinden, kanallar ve duodenumdaki ortamın alkali reaksiyonunun korunmasıdır.

Pankreas salgısının uyarılması

Pankreas salgısı vagus siniri tarafından uyarılır ve çeşitli hormonlar(antral gastrin, kolesistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) ve ince bağırsak sekretini). Vagus sinirinin tahrişi, asiner doku tarafından pankreas enzimlerinin salgılanmasının artmasına neden olur, ancak kanallardaki bikarbonatların salgılanmasını etkilemez. CCK-PZ, pankreas enzim salgısının çok güçlü bir uyarıcısıdır ve pankreas bikarbonat salgısının zayıf bir uyarıcısıdır. Sekretin ise aksine enzimlerin salgılanmasında önemli bir rol oynamaz, ancak bikarbonat salgılanmasının güçlü bir uyarıcısıdır. Açıklanan faktörler arasındaki ilişki çok karmaşıktır.

Yiyeceklerin şartlı bir refleksle görülmesi, koklanması ve çiğnenmesi (sinir fazı), vagus sinirinin tahrişine bağlı olarak pankreasın salgı aparatının uyarılmasına neden olur. Vagus sinirinden merkezi sinir sistemi yoluyla gelen uyarılar, midenin antrumunda gastrin salınımına neden olur, bu da doğrudan pankreas suyunun salgılanmasını uyarır ve aynı zamanda paryetal hücreler tarafından mide asidi salgılanmasını da arttırır. Asit duodenal mukoza ile temas ettiğinde sekretin ve daha az oranda CCK-PZ salınımı artar. Ek olarak vagus sinirinin uyarılması, mide asidi salgısını artırarak paryetal hücreleri doğrudan uyarabilir.

Yiyeceklerin mideye girdiği andan itibaren pankreas salgısının mide aşaması başlar. Midenin fundus ve antrumunun mekanik olarak gerilmesi, antrumda gastrin salınımını uyarır ve paryetal hücreler tarafından asit salgılanmasını arttırır. Ek olarak, protein sindirim ürünlerinin etkisi altında gastrin salınımı meydana gelir. Bağırsak lümeninde bulunan kalsiyumun midenin paryetal hücreleri üzerinde uyarıcı bir etkisi olduğuna dair kanıtlar vardır.

Pankreas salgısının en önemli bağırsak evresi. Duodenumdaki pH 4,5 ve altına düştüğünde sekretin salgılanır. Geleneksel kavram, hidroklorik asidin sekretin salınımının tek uyarıcısı olduğu yönündedir, ancak son araştırmalar bazı yağ asitlerinin de aynı etkiye sahip olduğunu göstermiştir. Akut pankreatitli bir hastayı tedavi ederken, pankreasın sekretin tarafından salgılanmasını uyarmamak için duodenumdaki ortamın pH'ını 4,5 civarında tutmak için tüm önlemlerin alınması gerektiğinde, bunun dikkate alınması önemlidir. Duodenumda hidroklorik asidin varlığı ve bazı gıda türleri CCK-PZ salınımını uyarır. Ne karbonhidratlar ne de nötr yağlar pankreas salgısını uyarmaz. Yağ asitleri arasında 16 ve 18 karbon atomundan oluşan karbon zincirine sahip asitler (yenilebilir yağlar), CCK-PZ üzerinde en güçlü uyarıcı etkiye sahiptir. Karbon zinciri uzunluğu 8 ve 10 atom olan moleküllere sahip yağ asitleri, CCK-PZ salınımını daha az uyarır. Bu nedenle akut tekrarlayan pankreatit tedavisinde orta karbon zincir uzunluğuna sahip (%68'i 8 karbon atomlu, %24'ü 10 atomlu ve %5'ten az karbon atomlu moleküller içeren) özel bir trigliserit karışımının kullanılması önerilir. 10'dan fazla karbon atomu içerir ve pankreas enzimlerinin salınımını diyetteki yağlardan daha az uyarır). Bireysel amino asitlerin bir karışımının kullanılması dolaylı bir enzim tepkisine neden olur.

Sekretin ve CCK-PZ'nin duodenum ve jejunumda büyük miktarlarda bulunması ve bağırsağın bu bölümlerinin her biri karşılık gelen uyaranla perfüze edildiğinde bol miktarda bikarbonat ve enzim salınımı sağlaması, bunların büyük fizyolojik önemine işaret etmektedir. Duodenumda üretilen CCK-PZ miktarı, gastrojejunostomi durumunda minimal pankreatik sekresyonun sağlanmasının yanı sıra üst kısmında sindirimi sağlamak için yeterlidir. Tipik olarak mide hidroklorik asidinin çoğu, ilk duodenumda tamamen nötralize edilir, bu nedenle distal duodenum ve jejunumda salgılanan sekretin, gastrojejunostomi sonrası ortam dışında sınırlı bir önemi vardır.

Pankreasın gıdaya reaksiyonu

Pankreasın salgı aparatını uyarmanın birçok yolu vardır. Besin tahrişi sırasında pankreas enzimlerinin salgılanması, besin duodenuma girmeye devam ettiği sürece maksimum düzeyde tutulur. Katı ve yüksek kalorili gıdalar midede sıvı gıdalara göre daha uzun süre kalır. Bu nedenle katı gıdaların sindirimine, pankreas enzimlerinin sıvı gıdalara göre daha uzun süre salınması eşlik eder. Tekrarlayan pankreatit tedavisi için önemli beslenme önerileri bu gözleme dayanmaktadır; yani yiyeceklerin düşük kalorili, sıvı olması, esas olarak karbonhidrat içermesi ve minimum miktarda yağ ve protein içermesi gerekir.

Deneysel koşullar altında duodenumda hidroklorik asit varlığı, sekretin üretimini uyararak pankreas bikarbonatlarının salgılanmasında belirgin bir artışa neden olmuştur. Bununla birlikte, bir durumda, gıda tahrişine ne intraduodenal ortamın pH'ında bir azalma ne de bazal seviyeye kıyasla plazmadaki sekretin seviyesinde bir artış eşlik etmedi. Bu sonuçlara dayanarak, sekretinin sindirim süreçlerindeki fizyolojik rolüne ilişkin önemli soru tartışıldı. Bazı asitler duodenuma girdiğinde sindirim sırasında az miktarda sekretin salındığı görülmektedir. Sekretinin bu miktarının tek başına pankreatik bikarbonat sekresyonu üzerinde çok az etkisi olmasına rağmen, CCK-PZ varlığında pankreas kanalları üzerindeki fizyolojik etkisinin belirgin şekilde arttığı belirtilmektedir. Buna karşılık CCK-PZ'nin asiner doku üzerindeki fizyolojik etkisi, sekretin varlığında artar. Böylece kanalların sekretin ve CCK-PZ tarafından çift uyarılması sonucunda etkilerin toplamı nedeniyle sıvı ve bikarbonat salgısı önemli ölçüde artar. Asiner aparatın CCK-PZ ve sekretin ile çift uyarılması sonucunda enzimlerin salgılanması önemli ölçüde artar. Tüm bunlar dikkate alındığında dikkate alınmalıdır. diyet tedavisi Her biri diğerinin etkisini güçlendirdiğinden, hem sekretin hem de CCK-PZ'nin uyarılmasını önlemeyi amaçlayan rezorpsiyon aşamasındaki pankreatit.

Pankreas suyunun bileşimi

elektrolitler. Pankreas suyundaki sodyum ve potasyum iyonlarının konsantrasyonu plazmadakine eşittir ve bunların salgılanma hızına bağlı değildir. Pankreas suyundaki bikarbonat konsantrasyonu, pankreas kanallarının epitelinin sekretin tarafından uyarılmasına yanıt olarak belirgin şekilde artar. Bikarbonat iyonlarının konsantrasyonu arttıkça, klorürlerin konsantrasyonu da karşılıklı olarak azalır. Pankreas enzimleriyle ilişkili bir durumda olduğundan, esas olarak pankreas suyunda iyonize kalsiyum yoktur.

Pankreas suyunun salgılanması azalır intravenöz uygulamaçok ilaçlar asetazolamid (Diamox), antidiüretik hormon (ADH), antikolinerjikler, glukagon ve somatostatin gibi. Akut pankreatit tedavisinde kullanımları cazip gelse de, bu ilaçların tıbbi değeri hakkında doğrulanmış bir veri yoktur.

pankreas enzimleri. Proteolitik enzimler proenzimler olarak salgılanır. Ana enzimler, trypsinogen, kimotripsinojen, elastaz (protein molekülündeki iç peptid bağını kırdığı için endopeptidaz olarak da adlandırılır), prokarboksipeptidaz A ve prokarboksipeptidaz B'dir (aksi takdirde amino asitlerin terminal peptid bağını kırdıkları için ekzopeptidaz olarak da adlandırılırlar). Pankreas suyu yalnızca bir adet trypsin inhibitörü üretir ve bu, pankreas kanallarında trypsin'in erken aktivasyonunu önler. Pankreatik proteolitik enzimler duodenuma girdiğinde enterokinaz, trypsinojenin trypsine dönüşümünü teşvik eder, ardından trypsinin etkisi altında proteolitik enzimlerin aktivasyonu artar. Aktive edilmiş trypsin, trypsinojenin trypsine dönüşümü için bir otokatalizördür, bu da bu enzimin miktarında bir artış ve diğer proteolitik enzimlerin aktivasyonunu sağlar.

Başlıca lipolitik enzimler lipaz ve fosfolipaz A ve B'dir. Lipaz aktif formda salgılanır, ancak asiner hücreler ve pankreas kanalları üzerinde zararlı bir etkisi yoktur. Fosfolipazlar A ve B, az miktarda tripsinin etkisi altında aktif durumda tutulur. Lipazın etkisi altında iki yağ asidi, diyetteki trigliseritlerden hızla ayrılarak 2-monogliseritleri oluşturur. Üçüncü yağ asidi daha yavaş parçalanır.

Amilaz, pankreas dokusu için toksik olmayan aktif bir formda salgılanır ve nişastanın maltoz oluşturmak üzere hidrolizini destekler.

Pankreas salgısının hücresel süreçleri

Pankreas kanallarında bikarbonat salgısının mekanizmaları tam olarak açık değildir. Görünüşe göre kanalların epitelinde bulunan karbonik anhidraz bu süreçte rol oynuyor.

CCK-PZ'nin asiner hücreler üzerindeki etkisinin ilk adımı, kalsiyumun membrana bağlı komplekslerden salınmasıdır. Pankreatik enzim salgısının hücresel süreçleriyle bağlantılı olarak bir takım önemli sorular ortaya çıkmaktadır. Geleneksel görüş, enzimlerin salgılanmadan önce proenzim granülleri formunda muhafaza edildiği yönündedir. Ancak bu tür granüllerin yokluğunda pankreastan salgılanma meydana gelebilir. Diğer bir görüş ise pankreas enzimlerinin salgılanmasında paralellik olduğudur (yani çeşitli enzimlerin düzeylerinin ayrılmaları sırasında sabit kalması). Sindirim enzimlerinin salgılanmasının paralelliğine ilişkin mevcut verilerin yanı sıra, salgılanan enzimlerin bileşiminin hem insanlarda hem de deney hayvanlarında gıda bileşimine bağlı olduğuna dair göstergeler vardır.

Açlık veya hormon eksikliğinin pankreas atrofisine neden olması mümkündür. Özellikle gastrinin pankreasın trofik bir hormonu olduğuna dair kanıtlar vardır. Böylece parenteral beslenen deney hayvanlarında, ekzojen pentagastrin infüzyonuna rağmen plazmadaki gastrin düzeyi azalır ve pankreas atrofisi gelişir.

Peter A. Banks Pankreatiti, 1982

Unutulmaması gereken en önemli şey, bu eşsiz bezin hemen hemen tüm iç organlara doğrudan etkisinin olmasıdır.

Fizyoloji

Mide suyunun üretimi pankreasın ana fizyolojik fonksiyonudur. Bağırsak içeriğinin yüksek kalitede işlenmesini sağlar. Bu organın fizyolojisi oldukça spesifiktir ve tamamen nöro-refleks ve humoral yollar tarafından düzenlenen salgılama aktivitesine bağlıdır.

Gastrointestinal hormonların ve pankreas suyunun simbiyozu, ekzokrin hücrelerin uyarılmasının temelini oluşturur. Yemek yendikten birkaç dakika sonra bu eşsiz bezin özelliklerinden dolayı meyve suyu salgılanmaya başlar. Gerçek şu ki, içinde bulunan reseptörlerin çalışmasıyla ağız boşluğu, bu organın refleks uyarılması meydana gelir. Midenin içeriği duodenumda aktif olarak üretilen enzimlerle hemen reaksiyona girer. Bunun sonucunda salgı mekanizmalarında ana düzenleyici görevi gören kolesistokinin ve sekretin gibi hormonlar salgılanır.

Pankreasın artan yük altında fonksiyonlarını yerine getirmesi sırasında stabilizasyonu, asinus tarafından en önemli proenzimlerin üretilmesi nedeniyle oluşur. Bu organın fizyolojisi ve anatomisinde özel bir öneme sahiptir.

Anatomik konum

Pankreas oldukça büyük bir parça olduğundan sindirim sistemiİnsan vücudunda ona özel bir yer ayrılmıştır. Yaklaşık olarak midenin arkasındaki üst lomber ve alt torasik omurlar seviyesinde, arka karın duvarına bağlı olarak bulunur. Bu organın uzun ekseni neredeyse enine yerleştirilmiştir ve omurga ön kısımda uzanır.

Tüm organları sağlıklı olan bir insanda, normal şartlarda ele gelen bir bez olmadığından, elle muayene edilmesi de mümkün değildir. Konumunu ön tarafa yansıtırsak karın duvarı Göbeğin 5-10 santimetre yukarısında yer alır.

Pankreas birkaç bölüme ayrılmıştır: baş, gövde ve kuyruk. Tam olarak bu sırayla yerleştirilmişlerdir ve baş ile vücut arasında küçük boyutlu daralmış bir boşluk olan bir boyun vardır.

Topografik anatomi

Retroperitonda yer alan pankreasın ekseni birinci lomber omur hizasından geçer. Organın başı kuyruğun altında veya üstünde bulunuyorsa topikal konumu biraz farklı olabilir. Bez, çok karmaşık bir yapıya sahip olan omental bursa ile çok yakından ilişkilidir. anatomik yapı diğer iç organların sınırındadır. Pankreasın topografik anatomisi birçok nüans içerir. Yani vücudun özelliklerine bağlı olarak küçük omentumun farklı boyut ve şekilleri vardır.

Perietal periton, küçük omentum boşluğunun arka duvarını oluşturur. Pankreas'ı kapsar. Omental bursanın üst duvarı diyaframın bir kısmı ve kaudal lobdan oluşur. Küçük omentumun alt duvarı, enine kolonun mezenteridir.

Arka duvar Omental bursa pankreas ile temas halindedir ve bu temasın alanı yukarıdaki mezenterin konumuna bağlıdır. Omental foramen porta hepatis yakınında bulunur. Omental bursaya giriş ancak buradan mümkündür.

Anatomik ve fizyolojik özellikler

Pankreas sol hipokondriyum ve midepigastrik bölgenin bir kısmını kaplar. Şekli, düzgünce düzleştirilmiş bir kordonu andırıyor. Bazen çekiç kavisli, düz ve kama biçimli formlara da rastlanır. Organ kuyruk, gövde ve kafaya ayrılmıştır.

Kural olarak, bezin konumu karın ön duvarına şu şekilde yansıtılır: kuyruk ve gövde göbeğin 4,5 - 2,5 cm yukarısında, beyaz çizginin sol tarafında ve baş 3 - 1,5 cm yukarıdadır. göbek, beyaz çizginin sağında.

Bir organın kütlesi ve bu anatomidir, vücudun büyümesiyle birlikte yavaş yavaş artar ve bir yetişkinde yaklaşık 115 g'a ulaşabilir ve çoğu zaman konumu nispeten düşük olur, ancak kalması oldukça mümkündür. aynı seviyede ve hatta biraz yukarı doğru hareket ediyor, ancak iç yapı değişmeden kalıyor.

Pankreas başının üst ve alt kısımlarında olduğu gibi sağda da duodenumla çevrilidir. Ayrıca başın arkasında birincil bölüm portal ven ve alt vena kava.

Bezin gövdesi dalağın kapısına ulaşan kaudal bölüme sorunsuz bir şekilde geçer. Omentum bursasının arka duvarı, mide ve karaciğerin kaudal lobu organın önünde yer alır. Biraz daha aşağıda duodenum-ince bağırsak bükülmesi var. Splenik arter ve çölyak gövdesi bezin üst kenarı boyunca uzanır. Transvers kolonun mezenterine ek olarak, ince bağırsağın halkaları da organın alt kısmına bitişik olabilir, ancak organların bu şekilde düzenlenmesi oldukça nadirdir.

Kan temini

İnsan anatomisi karmaşıktır ve diğer tüm organlar gibi bu bez de çeşitli kaynaklardan kan alır. Arteriyel kan, ön yüzeyden superior pankreatikoduodenal arter yoluyla pankreasın başına girer. Ayrıca gastroduodenal arterin bir dalı olan ortak hepatik arterin kolları da sürece katılır.

İnferior pankreatikoduodenal arter, organın başının arka yüzeyine kan sağlar ve mezenterik arterden gelir. Splenik arterin dalları bezin kuyruğunu ve gövdesini besler. Kendi aralarında dallanan tam kılcal damar ağları oluştururlar ve inflamatuar hastalıkların patogenezine katılarak hayati bir işlevi yerine getirirler.

Pankreatikoduodenal damarlar sol gastrik, alt ve üst mezenterik ve ayrıca splenik vene akarak portal veni oluşturur.

Yapı

Organın iç yapısı alveolar-tübülerdir. Bağ dokusundan oluşan bir çeşit kapsül içinde bulunur. İçeriden paylara ayrılan bölmeler ayrılır. Lobüllerin kendisi boşaltım kanalları ve pankreas suyu üreten glandüler dokudan oluşan bir sistemden oluşur. Aynı zamanda kanallar sonunda tek bir boşaltım kanalında birleşir.

Endokrin kısmına gelince, ekzokrin (hücreler glikozidaz, amilaz, galaktosidaz, kimotripsin, trypsin ve diğer enzimleri içeren pankreas suyu üretir) ve endokrin (kümeler halinde insülin ve glukagon salgılayan Langegans adaları) içerir. kılcal hücrelerden oluşan bir ağ ile çevrelenmiştir) parçalar.

Onikiparmak bağırsağı ve safra akışlarının bulunduğu bölgedeki herhangi bir "sorun", bu organlarla yakın bağlantı içinde olduğundan pankreasın performansını etkiler.

Fonksiyonlar

Yalnızca pankreas pankreas suyu ürettiğinden karbonhidratların, yağların ve proteinlerin sindirilmesi sürecinde rol oynar. Ayrıca meyve suyunda bulunan enzimler, tüketilen tüm gıdaları daha sonra bağırsak duvarları tarafından emilecek bileşenlere ayrıştırır. Aktivite azalırsa, yiyecekler zayıf bir şekilde sindirilir ve artarsa ​​organ kendi kendini yemeye başlar.

Bezin “kuyruk” kısmında yer alan alfa ve beta hücreleri, glikojen ve insülin üretir. Karbonhidrat metabolizması sürecini düzenlemekten sorumludurlar. İnsülin kandaki şekerin atılmasından sorumludur.

Vücudun anatomisi, bezin ürettiği enzimlerin yalnızca dar bir sıcaklık aralığında en etkili şekilde çalıştığı anlamına gelir. 50 santigrat derecede yok edilirler ve Düşük sıcaklık hiç çalışmıyor. Normal sıcaklıktan beri insan vücudu– 36,6 santigrat derece, enzimler aktif olarak görevlerini yerine getirmektedir. Sıcaklık parametreleri, canlı bir organizmanın tüm bileşenlerinin çalışmasının tutarlılığını bir kez daha doğrulayan merkezi sinir sistemi tarafından kontrol edilir.

Bugün hiçbiri yok ilaçlar pankreasın farklı bölümlerinin aktivitesini eşitleyebilen. Hayvansal kökenli enzimlerin kullanımı gıda sindiriminde yalnızca kısa süreli bir iyileşme sağlayabilir, ancak ne kadar sıklıkla kullanılırsa bezin kendi enzimlerinin üretimi o kadar fazla engellenir.

Pankreasın anatomisi ve fonksiyonları hakkında faydalı video

Pankreas (Pankreas) çift işlevli bir bezdir: ekzokrin ve intrasekretuar. Ekzokrin fonksiyon, sindirim enzimleri ve elektrolitleri içeren meyve suyunun duodenuma sentezlenmesi ve salınmasından oluşur; intrasekretuar fonksiyon, hormonların sentezi ve kana salınmasından oluşur.

Bezin ekzokrin kısmı oldukça gelişmiştir ve kütlesinin %95'inden fazlasını oluşturur. Lobüler bir yapıya sahiptir ve alveoller (acini) ve boşaltım kanallarından oluşur. Asinusun büyük kısmı (glandüler vezikül şeklindeki terminal bölümleri), pankreas hücreleri - pankreatositler - salgılanan hücreler tarafından temsil edilir.

Bezin intrasekretuar kısmı, bezin kütlesinin yaklaşık% 30'unu oluşturan Langerhans adacıkları ile temsil edilir. Polipeptit hormonları salgılama yeteneklerine bağlı olarak Langerhans adacıklarının çeşitli türleri vardır: A hücreleri glukagon üretir, B hücreleri insülin üretir, D hücreleri samostatin üretir. Langerhans adacıklarının büyük bir kısmı (yaklaşık %60) B hücreleridir.

Pankreas, karaciğerin üzerinde duodenumun mezenterinde bulunur ve sağ, sol ve orta loblara ayrılır. Pankreas kanalı bağımsız olarak veya safra kanalıyla birlikte duodenuma açılır. Bazen duodenuma kendi başına akan bir aksesuar kanalı da bulunur. Pankreas sempatik sinir sistemi tarafından innerve edilir ve parasempatik sinirler(n.vagus).

Köpeklerde bez uzun, dar, kırmızımsı renkli olup, daha hacimli bir sol dal ve böbreklere ulaşan daha uzun bir sağ dal oluşturur. Pankreas kanalı safra kanalıyla birlikte duodenuma açılır. Bazen bir aksesuar kanalı bulunur. Bezin mutlak ağırlığı 13-18 gramdır.

en büyük sığırlar Pankreas duodenum boyunca 12. torasik omurdan 2-4. lomber omurlara kadar yer alır. sağ bacak diyafram, kısmen kolonun labirentinde. Sağ tarafta bir açıyla bağlanan enine ve sağ uzunlamasına dallardan oluşur. Boşaltım kanalı safra kanalından ayrı olarak 30-40 cm mesafede açılır (koyunlarda safra kanalıyla birlikte). Sığırlarda bezin mutlak kütlesi 350-500 gr, koyunlarda ise 50-70 gr'dır.

Atlarda pankreasın orta kısmı vardır - duodenumun portal kıvrımına bitişik bir gövde. Bezin sol ucu veya kuyruğu uzun ve dardır, soldaki midenin kör kesesine ulaşır ve onunla dalağa ve sol böbreğe bağlanır. Bezin veya başın sağ ucu sağ böbreğe, çekuma ve kolona kadar uzanır. Pankreas kanalı hepatik kanalla birlikte açılır. Bazen ek bir kanal bulunur. Bezin rengi sarımsıdır, mutlak ağırlığı 250-350 gr'a kadardır.

Domuzlarda bez orta, sağ ve sol loblara bölünmüştür. Karaciğerin portal veni orta lobdan geçer. Bez son iki torakal ve ilk iki lomber omurun altında yer alır. Bir adet kanal vardır, safra kanalı ağzının 13-20 cm distalinde açılır. Bezin mutlak kütlesi 150 gramdır.

Pankreasın ekzokrin (ekzojen) fonksiyonu. Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun ana ürünü, %90'ı su ve %10'u katı tortu içeren sindirim suyudur. Meyve suyu yoğunluğu 1,008-1,010; pH 7,2-8,0 (atlarda 7,30-7,58; sığırlarda 8). Yoğun çökeltinin bileşimi protein maddelerini ve mineral bileşiklerini içerir: sodyum bikarbonat, sodyum klorür, kalsiyum klorür, sodyum fosfat vb.

Pankreas suyu proteolitik ve nükleolitik enzimler (tripsin, kemotripsin, karboksipeptidazlar, elastaz, nükleazlar, aminopeptidaz, kollajenaz, dipeptidaz), amilolitik enzimler (a-amilaz, maltaz, laktaz, invertaz) ve lipolitik enzimler (lipaz, fosfolipaz, kolinesteraz, karboksilesteraz, monogliserit lipaz, alkalin fosfataz). Tripsin, proteinleri amino asitlere parçalar ve bağırsak suyu enzimi enterokinaz tarafından aktive edilen inaktif trypsinojen olarak salınır. Kimotripsin, proteinleri ve polipeptitleri amino asitlere parçalar ve aktif olmayan kimotripsinojen formunda salınır; Tripsin tarafından aktive edilir. Karboksipolipeptidazlar polipeptitler üzerinde etki ederek amino asitleri onlardan ayırır. Dipeptidazlar dipeptitleri serbest amino asitlere parçalar. Elastaz, bağ dokusu proteinleri - elastin, kollajen üzerinde etki eder. Protaminaz, protaminleri, nükleazları - nükleik asitleri mononükleotidlere ve fosforik asite parçalar.

Pankreas iltihabı ile otoimmün süreçler, proteolitik enzimler bezin kendisinde aktif hale gelerek tahribatına neden olur. a-Amilaz, nişasta ve glikojeni maltoza parçalar; maltaz - maltozdan glikoza; laktaz süt şekerini glikoz ve galaktoza (genç hayvanların sindiriminde gereklidir), invertaz - sakkarozu glikoz ve fruktoza parçalar; lipaz ve diğer lipolitik enzimler yağları gliserol ve yağ asitlerine parçalar. Lipolitik enzimler, özellikle lipaz, aktif durumda salgılanır, ancak yalnızca safra asitleri tarafından emülsifiye edilmiş yağları parçalar. Amilazlar ve lipazlar pankreas suyunda aktiftir.

Elektrolitlerden pankreas suyu, duodenumun asidik içeriğini nötralize eden sodyum, potasyum, klor, kalsiyum, magnezyum, çinko, bakır ve önemli miktarda bikarbonat içerir. Bu, aktif enzimler için en uygun ortamı yaratır.

Yukarıdaki etkilere ek olarak, pankreas suyunun duodenumdaki mikrobiyal ilişkiyi düzenleme ve belirli bir bakteri yok edici etki gösterme özelliğine sahip olduğu kanıtlanmıştır. Pankreas suyunun bağırsağa akışının kesilmesi, köpeklerde proksimal ince bağırsakta bakteri üremesinin artmasına neden olur.

Pankreasın endokrin (hormonal) fonksiyonu. Pankreasın en önemli hormonları insülin, glukagon ve somatostatindir.

İnsülin B hücrelerinde öncüsü olan proinsülinden üretilir. Sentezlenen proinsülin Golgi aygıtına girer ve burada bir C-peptid molekülüne ve bir insülin molekülüne bölünür. Golgi aparatından (lameller kompleks), insülin, C-peptid ve kısmen proinsülin veziküllere girer, burada insülin çinkoya bağlanır ve bu durumda biriktirilir. Çeşitli uyaranların etkisi altında insülin çinkodan kurtulur ve prekapiller boşluğa girer. İnsülin sekresyonunun ana uyarıcısı glikozdur: kanda arttığında insülin sentezi artar. Bu özelliğe belirli bir dereceye kadar arginin ve lösin amino asitlerinin yanı sıra glukagon, glutrin, sekretin, glukokortikoidler, somatostatin, bir nikotinik asit. Kandaki insülin serbest haldedir ve plazma proteinlerine bağlanır. İnsülin parçalanması karaciğerde glutatyon transferaz ve glutatyon redüktazın etkisi altında, böbreklerde insülinazın etkisi altında, yağ dokusunda proteolitik enzimlerin etkisi altında meydana gelir. Proinsülin ve C-peptid de karaciğerde dehidre edilir. Biyolojik etkisi, hücre sitoplazmik zarının spesifik reseptörlerine bağlanma yeteneğinden kaynaklanmaktadır.

İnsülin karbonhidratların, proteinlerin, nükleik asitlerin ve yağların sentezini arttırır. Glikozun insüline bağımlı dokuların (karaciğer, kas, yağ dokusu) hücrelerine taşınmasını hızlandırır, karaciğerde glikojen sentezini uyarır ve glukoneogenezi (karbonhidrat olmayan bileşenlerden glikoz oluşumu), glikojenolizi (parçalanma) bastırır. sonuçta kan şekeri seviyelerinde bir azalmaya yol açan glikojen). Bu hormon, amino asitlerin hücrelerin sitoplazmik zarından taşınmasını hızlandırır ve protein sentezini uyarır. İnsülin, yağ asitlerinin yağ dokusunun trigliseritlerine dahil edilmesi sürecinde rol oynar, lipit sentezini uyarır ve lipolizi (yağ parçalanması) baskılar.

Kalsiyum ve magnezyum, insülin ile birlikte protein sentezinin ve karbonhidrat kullanımının düzenlenmesinde rol oynar. İnsan kanındaki insülin konsantrasyonu 15-20 µU/ml'dir.

Glukagon, salgılanması glikoz, amino asitler, gastrointestinal hormonlar (pankleosimin) ve sempatik sinir sistemi tarafından düzenlenen bir polipeptittir. Kan şekerinin azalması, FFA, sempatik sinirlerin tahrişi ile glukagon salgısı artar. gergin sistem ve hiperglisemi, artan FFA ve somatostatin seviyeleri ile inhibe edilir. Glukagonun etkisi altında glukoneogenez uyarılır, glikojenin parçalanması hızlanır, yani glikoz üretimi artar. Glukagonun etkisi altında, karbonhidrat olmayan bileşenlerden (glukoneogenez) glikoz oluşumunda rol oynayan aktif fosforilaz formunun sentezi hızlanır. Glukagon, adipositlerin (yağ dokusu hücreleri) reseptörlerine bağlanarak, gliserol ve FFA oluşumuyla trigliseritlerin parçalanmasını teşvik edebilir. Glukoneogeneze sadece glikoz oluşumu değil, aynı zamanda ara metabolik ürünler - keton cisimleri ve ketoasidoz gelişimi de eşlik eder. İnsan kan plazmasındaki glukagon içeriği 50-70 pg/ml'dir. Oruç sırasında bu hormonun kandaki konsantrasyonu artar (koyunlarda açlık ketozisi), kronik hastalıklar karaciğer.

Somatostatin, ana sentezi hipotalamusta ve ayrıca pankreasın D hücrelerinde meydana gelen bir hormondur. Somatostatin, GH, ACTH, TSH, gastrin, glukagon, insülin, renin, sekretin, vazoaktif mide peptidi, mide suyu, pankreas enzimleri ve elektrolitlerin salgılanmasını baskılar. Kandaki somatostatin düzeyi artar. şeker hastalığı Tip I, pankreasın D hücreli tümörü (somatostatinoma). Pankreas hormonlarından bahsetmişken, vücuttaki enerji dengesinin insülin, glukagon ve kısmen somatostatin'in doğrudan dahil olduğu sürekli biyokimyasal süreçlerle korunduğunu belirtmek gerekir. Yani oruç sırasında kandaki insülin seviyesi azalır, glukagon artar, glukoneogenez artar. Bu sayede kandaki minimum glikoz seviyesi korunur. Artan lipoliz, kalp ve diğer kaslar, karaciğer ve böbrekler tarafından enerji malzemesi olarak kullanılan kandaki FFA'larda da artışa neden olur. Hipoglisemi koşullarında keto asitler de bir enerji kaynağı haline gelir.

Pankreas fonksiyonunun nöroendokrin düzenlenmesi. Pankreasın aktivitesi parasempatik (n. vagus) ve sempatik (çölyak sinirleri) sinir sistemi, hipotalamik-hipofiz sistemi ve diğer endokrin bezlerinden etkilenir. Özellikle vagus siniri enzim oluşumunun düzenlenmesinde rol oynar. Salgı lifleri aynı zamanda pankreası innerve eden sempatik sinirlerin bir parçasıdır. Vagus sinirinin bireysel lifleri uyarıldığında meyve suyu salgısı artar ve aynı zamanda inhibisyonu da meydana gelir. Rus fizyolojisinin kurucusu I.P. Pavlov, pankreas suyunun ayrılmasının yiyecek görüldüğünde veya ağız boşluğu ve farenks reseptörlerinin tahrişiyle başladığını kanıtladı. Köpeklerde, kedilerde ve diğer hayvanlarda akut pankreatit için açlık diyeti reçete edilirken, gıdayla görsel ve kokusal temaslarının önlenmesi durumunda bu fenomen dikkate alınmalıdır.

Sinir sisteminin yanı sıra, humoral düzenleme pankreas fonksiyonları. Hidroklorik asidin duodenuma girişi, vagus ve splanknik (sempatik) sinirlerin kesilmesi ve medulla oblongata'nın tahrip edilmesinden sonra bile pankreas suyunun salgılanmasına neden olur. Bu pozisyon, akut pankreatitte pankreas suyunun salgılanmasını azaltan ilaçların reçetelenmesinin temelini oluşturur. Bağırsağa giren mide suyundaki hidroklorik asidin etkisi altında, ince bağırsağın mukoza hücrelerinden prosekretin salınır. Hidroklorik asit prosekretin'i aktive ederek onu sekretin'e dönüştürür. Kana emilen sekretin, pankreas üzerinde etki ederek meyve suyunun salgılanmasını arttırır: aynı zamanda parietal bezlerin işlevini engeller, böylece mide bezleri tarafından aşırı yoğun hidroklorik asit salgılanmasını önler. Sekretin fizyolojik olarak bir hormondur. Sekretinin etkisi altında, enzimler açısından fakir ve alkaliler açısından zengin olan büyük miktarda pankreas suyu oluşur. Bu fizyolojik özellik dikkate alınarak akut pankreatit tedavisinde midede hidroklorik asit salgısının azaltılması ve sekretin aktivitesinin baskılanması amaçlanır.

Duodenumun mukoza zarı ayrıca pankreas suyunda enzim oluşumunu artıran pankreozimin hormonunu da üretir. Gastrin (midede oluşur), insülin ve safra tuzları da benzer etkiye sahiptir.

Pankreas suyunun salgılanması üzerindeki inhibitör etki, nöropeptitler - gastroinhibitör polipeptit (GIP), pankreatik polipeptit (PP), vazoaktif interstinal polipeptit (VIP) ve ayrıca somatostatin hormonu tarafından uygulanır.

Pankreasın ekzokrin fonksiyonu bozulmuş etoburları tedavi ederken, süte az miktarda meyve suyu, et ve esmer ekmeğe ise çok fazla sıvı salgılandığını akılda tutmak gerekir. Etle beslenirken çok fazla trypsin salınır, sütle beslenirken çok fazla lipaz ve trypsin salınır.