Tedavi romatizmal eklem iltihabı hastalık modifiye edici hastalık modifiye edici antiromatizmal ilaçlar (DMARD) ile

Romatoid artrit tedavisinde eklem erozyonunun ilerlemesini yavaşlatan ilaçlar kullanılır. Bunlar, genel tedavi programının önemli bir parçası olan hastalık modifiye edici hastalık modifiye edici antiromatizmal ilaçlardır (DMARD). Bu ilaçlar nelerdir ve nasıl çalışırlar?

Hastalık modifiye edici ilaçlar, isimlerini aldıkları romatoid artritin ilerlemesini yavaşlatmak için bağışıklık sistemi üzerinde hareket eder. BPRP kategorisi birçok içerir çeşitli ilaçlar, ancak bazıları en sık kullanılır:

Romateks (Metotreksat)- DMARD kategorisinin ana ilacı. Diğer ilaçlarla aynı şekilde çalışır ve çoğu durumda daha etkilidir. Aynı zamanda nispeten ucuzdur ve çoğunlukla güvenlidir. Diğer DMARD'lar gibi metotreksatın da bir takım yan etkileri vardır: mide rahatsızlığına neden olabilir, karaciğer veya kemik iliği için toksik olabilir ve hamileliği etkileyebilir. Nadir durumlarda nefes almada zorluğa neden olur. Metotreksat alırken, iyi kan dolaşımı esastır. paralel uygulama folik asit bazılarını azaltabilir yan etkiler. Metotreksatın en önemli avantajı uzun süre kullanılabilmesidir. İlaç çocuklara da verilebilir.

Biyolojik ajanlar: Enbrel (etanercet), Humira (adalimumab), Kineret (anakinra), Orencia (abatacet), Remicad (infliximab) ve Rituxan (rituximab). Bu en son ilaçlar romatoid artrit tedavisi için subkutan veya intravenöz olarak uygulanır. Eklemleri yok eden bağışıklık sisteminin aktivitesini nötralize ederler. Metotreksat ile kombinasyon halinde, bu ilaçlar çoğu insanın romatoid artrit semptomlarının üstesinden gelmesine yardımcı olur. Araştırmalara göre bu ilaçların diğer DMARD'lara göre daha az yan etkisi var. Komplikasyonlardan biri, akut bulaşıcı hastalıklara karşı artan duyarlılıktır. Bu ilaçlar karaciğeri ve kan durumunu olumsuz etkileyebilir ve kronik kalp rahatsızlıklarının varlığında dikkatli kullanılmalıdır. Diğer olası yan etkiler, yalnızca uzun süreli ilaç kullanımından sonra ortaya çıkabilir.

Plaquenil (hidroksiklorokin) Ve Azulfidin(sülfazalin ) orta derecede romatoid artritte kullanılır. Diğer DMARD'lar kadar etkili değiller ama daha az yan etkileri var. Nadir durumlarda, Plaquenil gözleri olumsuz etkiler. Bu ilacı alan hastalar her yıl bir göz doktoru tarafından muayene edilmelidir.

Minosin (minosiklin)- RA'da iltihaplanma sürecini durdurabilen bir antibiyotik. Etkisi birkaç ay sonra kendini gösterir. Diğer durumlarda, tüm yan etkilerin ortaya çıkması bir yıl alır. -de uzun süreli kullanım minosiklin cilt pigmentasyonuna neden olabilir.

Arava (leflunomid) metotreksat gibi davranır ve onunla kombinasyon halinde daha etkilidir. ilaçlar benzer ters tepkiler. Arava ishale neden olabilir, bu durumda kullanımına son verilmelidir. Arava sağladığından beri Negatif etki fetüs üzerinde, hamilelik sırasında kadınlarda kontrendikedir.

Neoral (azatioprin) ne zaman kullanılır çeşitli hastalıklar romatoid artrit dahil olmak üzere iltihaplanma eşlik eder. Bununla birlikte, böbrek fonksiyonu üzerindeki olumsuz etkisi ve diğer yan etkileri nedeniyle, genellikle diğer ilaçlar başarısız olduğunda romatoid artrit alevlenmelerini tedavi etmek için kullanılır.

Imunar (azatiyoprin) romatoid artrit dahil olmak üzere çeşitli inflamatuar durumlarda kullanılır. En tipik yan etkileri mide bulantısı ve kusmadır, bazen mide ağrıları ve ishal olabilir. Uzun süreli azatiyoprin kullanımı kanser geliştirme şansını artırır.

DMARD'lar, romatoid artritin ilerlemesini yavaşlatır ve birçok insanın yaşam kalitesini iyileştirmesine yardımcı olur. Bazı durumlarda, remisyon meydana gelebilir. Temel olarak ilaçlar, hastalığın ilerlemesinde bir yavaşlama sağlar.

Bir DMARD veya bunların bir kombinasyonunun kullanılması, romatoid artritin asemptomatik seyrini uzatabilir ve romatoid artritin semptomlarını hafifletebilir. akut belirtiler hastalıklar. Eklemlerinizin sabah "sallanması" için daha az zamana ihtiyacı olacak. Bir sonraki fizik muayenenizde romatologunuz size en son röntgen filmlerinizde yeni lezyon olmadığını söyleyebilir. Ayrıca BPRP'nin düzenli kullanımı, eklemlerde uzun süreli yıkıcı bir süreç geliştirme olasılığını azaltır.

DMARD'lar güvenli midir? Tüm DMARD'lar ABD Gıda ve İlaç İdaresi tarafından onaylanmıştır. Birçok kişi bu ilaçları herhangi bir yan etki yaşamadan alıyor.

Bununla birlikte, romatoid artrit semptomları üzerinde hareket ederken, DMARD'lar tüm vücudu etkiler ve güçlü etkileri bazı yan etkilere neden olma eğilimindedir. DMARD'ların aşağıdaki tipik yan etkileri vardır:

Mide bozukluğu. DMARD'lar sıklıkla mide bulantısına, bazen kusmaya ve ishale neden olur. Bu semptomlar diğer ilaçlarla yönetilebilir. ilaçlar. Vücudunuz ilaca alıştıkça komplikasyonlar da ortadan kalkar. Semptomlar çok rahatsız ediciyse, romatologunuz size başka bir ilaç yazacaktır.

Karaciğer disfonksiyonu. Bu komplikasyon hazımsızlıktan daha az yaygındır. Karaciğer hasarını kontrol etmek için düzenli kan testlerine ihtiyacınız olacak.

Kan durumu. DMARD'lar bağışıklık sistemine müdahale edebilir ve gelişme riskini artırabilir. bulaşıcı hastalıklar. Vücudu enfeksiyonlardan koruyan beyaz kan hücrelerinin seviyesini de azaltabilir. Düşük kırmızı kan hücreleri (anemi) yorgunluğu artırır. Düzenli olarak yapılan basit bir test, kırmızı kan hücresi seviyenizi kontrol altında tutmanıza yardımcı olacaktır.

5315 0

Başlıca formları romatoid artrit (RA) olan inflamatuar romatizmal hastalıklar, diffüz hastalıklar bağ dokusu(DBST), sistemik vaskülitler, seronegatif ve mikrokristalin artropatiler en şiddetli formları arasındadır. kronik patoloji kişi. Bu hastalıkların farmakoterapisi en çok kullanılanlardan biri olmaya devam etmektedir. zor problemler modern klinik tıp.

Pek çok hastalığın etiyolojisinin bilinmemesi, etkili etiyotropik tedavinin yürütülmesini imkansız kılmaktadır. Bununla birlikte, patogenezlerinin deşifre edilmesinde son yıllar temel olarak yapısal ve işlevsel özellikler bağışıklık sistemi, bağışıklık tepkisinin gelişim mekanizmaları ve iltihaplanma.

Günümüzde romatizmal hastalıkların tedavisi için farklı kimyasal yapılara sahip çok sayıda ilaç ve farmakolojik mekanizmalar hareketler, ortak mülkiyet bu, iltihaplanma gelişimini bastırma yeteneğidir. Bunlar, bağışıklık sistemi üzerinde daha derin bir etkiye sahip olduğuna inanılan non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar, antiinflamatuar aktiviteye sahip glukokortikoidler ve ana antiromatizmal ilaçlar (altın tuzları, antimalarialler, sitotoksikler vb.) içerir. altta yatan inflamatuar süreçler, romatizmal hastalıklar. İmmunoterapötik yöntemlerin kullanımına dayalı yeni tedavi yaklaşımları yoğun bir şekilde geliştirilmektedir.

Ülkemizde romatizmal hastalıkların farmakoterapisine ilişkin çeşitli monograflar yayınlanmıştır (V. A. Nasonova, Ya. A. Sigidin. Pathogenetic Therapy of Rheumatic Diseases, 1985; V. A. Nasonova, M. G. Astapenko. Clinical Rheumatology, 1989; I (A. Sigidin, N. G. Guseva, M. M. Ivanova. Bağ dokusunun yaygın hastalıkları, 1994). Ancak son yıllarda çok çok sayıda hem önceden bilinen antiromatizmal ilaçların hem de yeni ilaç ve tedavilerin etki mekanizmaları, kullanım taktikleri ve etkinliklerine ilişkin yeni klinik ve deneysel veriler.

Kitap sistematik olarak en önemli anti-enflamatuar ilaçlar hakkında güncel bilgiler sunuyor, ancak asıl görevi, enflamatuar romatizmal hastalıkların farmakoterapisinin geliştirilmesindeki yeni eğilimleri tanımaktı.

Kitabın romatizmal hastalıkları olan hastaların tedavisinde pratisyenler için yararlı olacağını ve tıpta teorik problemlerin geliştirilmesinde yer alan uzmanlar, immünologlar, biyokimyacılar ve farmakologlar arasında romatolojinin farmakolojik yönlerine ilgi uyandıracağını umuyoruz.

En yaygın ve şiddetli romatizmal hastalıklardan biri, tedavisi için tüm antiromatizmal ilaç ve tedavi cephaneliğinin kullanıldığı RA'dır (V. A. Nasonova ve M. G. Astapenko, 1989). Bu nedenle antiromatizmal ilaçların RA tedavisindeki yerlerine göre sınıflamaları geliştirilmektedir.

Farklılıklara dayalı olarak farmakolojik özellikler antiromatizmal ilaçlar, antiinflamatuar analjezikler (NSAID'ler) olarak ikiye ayrılır; anti-enflamatuar glukokortikoidler (GC'ler), immünomodülatör/immünsüpresif ajanlar (altın tuzları, antimalarial ilaçlar, sitotoksik ilaçlar, vb.). Başka bir sınıflandırmaya göre, NSAİİ'ler, hastalığın etyopatogenezini etkilediğine inanılan hastalığı modifiye edici veya yavaş etkili antiromatizmal ilaçların aksine, semptomatik, hastalık gelişim mekanizmalarını etkilemeyen olarak kabul edilir.

Antiromatizmal ilaçları sınıflandırmak için, birincil olarak toksisitelerini hesaba katan ve buna göre birinci, ikinci ve üçüncü basamak ilaçlara ayrılan bir yaklaşım da kullanıldı. Antiromatizmal ilaçları terapötik etkinin başlama hızına ve tedaviyi bıraktıktan sonraki süresine göre sınıflandırmak önerildi. NSAID'ler ve GC'ler, hastalık modifiye edici/yavaş etkili antiromatizmal ilaçların aksine etkilerini çok hızlı bir şekilde (saatler veya günler içinde) gösterirler. Ek olarak, NSAID'lerin ve GC'lerin kesilmesinden sonra alevlenme oldukça hızlı gelişirse, yavaş etkili antiromatizmal ilaçların etkisinin daha uzun süre devam ettiği varsayılmıştır.

Ancak, artık geleneksel sınıflandırmaların hem terminoloji hem de farmakolojik kategorilere ayırma açısından modern gereklilikleri karşılamadığı ortaya çıkmıştır. Aslında, sadece NSAID'ler ve HA, farmakolojik ve terapötik aktivite açısından nispeten homojen ilaç gruplarıdır.

1991'den beri, DSÖ ve Uluslararası Romatizmal Hastalıklara Karşı Lig'in himayesinde, bu ilaçların bölündüğü yeni bir antiromatizmal ilaç sınıflandırması oluşturulmuştur (H. E. Paulus ve diğerleri, 1992; J. P. Edmonds ve diğerleri, 1993). iki ana kategoriye ayrılır:

I. Enflamatuar sinovitin semptomları ve klinik belirtileri üzerinde olumlu etkisi olan semptom modifiye edici antiromatizmal ilaçlar:
1) non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar
2) glukokortikoidler
3) yavaş etkili ilaçlar: antimalaryaller, altın tuzları, antimetabolitler, sitotoksik ajanlar
II. Aşağıdaki gereksinimleri karşılaması gereken, RA'nın seyrini etkileyen hastalık kontrol edici antiromatizmal ilaçlar:
A. enflamatuar sinovitin yoğunluğundaki bir azalma ile birlikte eklemlerin fonksiyonel kabiliyetini geliştirmek ve sürdürmek;
B. eklemlerdeki yapısal değişikliklerin ilerleme hızını önler veya önemli ölçüde azaltır.

Bu durumda, listelenen etkiler tedavinin başlangıcından itibaren en az 1 yıl içinde ortaya çıkmalıdır; ilacın sınıflandırılması sürecinde, terapötik etkisinin listelenen kriterleri karşıladığı süre (en az 2 yıl) belirtilmelidir.

Bu sınıflandırma, RA'da ilaçların terapötik etkinliğini değerlendirmek için daha gerçekçi bir yaklaşımla öncekilerden farklıdır. Şu anda, mevcut tüm antiromatizmal ilaçların ortak kanıtlanmış özelliğinin, klinik iyileşmeye neden olma yeteneği olduğu, ancak romatoid sürecin ilerlemesini ve sonuçlarını etkileme yeteneklerinin kesin olarak kanıtlanmış olarak kabul edilemeyeceği aşikar hale geldi. Bu nedenle, şu anda hiçbir antiromatizmal ilaç "hastalık kontrolü" olarak sınıflandırılamaz.

Ancak bu, ileri araştırmalar sırasında bazı ilaçların birinci gruptan ikinciye aktarılması olasılığını dışlamaz. Bu hüküm, romatolojide farmakolojik ve klinik araştırmaların tedavinin etkinliği için kriterlerin geliştirilmesi ve yeni, daha etkili antiromatizmal ilaçların veya bunların rasyonel kombinasyonlarının yaratılması açısından genişletilmesine katkıda bulunacağı için temel görünmektedir.

E.L. Nasonov

alıntı için: Badokin V.V. Osteoartrit // RMJ tedavisinde ana semptom değiştirici gecikmiş etkili ilaçlar. 2011. 12 numara. S.725

Osteoartrit (OA) başlıca nozolojik biçim Dejeneratif hastalıklar eklemler. 65 yaşındaki hastaların %70'inden fazlasında görülür ve bu hastalığın radyolojik semptomları daha da sık saptanır. OA, her şeyden önce, patolojik sürecinin yörüngesine yük taşıyan (diz ve kalça) eklemleri içerir ve bu, hastaların yaşam kalitesini önemli ölçüde kötüleştirir, özellikle yaşlılarda sakatlığa yol açar. Kalıcı sakatlığın ana nedenlerinden biri olarak ciddi bir sosyo-ekonomik sorunu temsil eder. EULAR'a (2003) göre, osteoartrite bağlı sakatlık riski diz eklemleri kalp hastalığı ile ilişkili riske eşittir ve kadınlarda önde gelen engellilik nedenleri arasında 4. sırada, erkeklerde 8. sırada yer almaktadır. Belirli hastalarda OA'nın uzun vadeli prognozunu tahmin etmek zordur. klinik semptomlar, radyolojik (yapısal) değişikliklerin ilerlemesi ve yaşam kalitesinde bozulma.

OA, gelişiminde çeşitli faktörlerin (mekanik, hormonal, genetik) rol aldığı multifaktöriyel bir hastalık olarak kabul edilir. Bu faktörlerin bireysel hastalarda bu hastalığın gelişimine, bireysel belirtilerine ve sonucuna katkısı son derece değişkendir. Ellerin küçük eklemlerinin gonartroz, koksartroz ve artrozunda çeşitli risk faktörlerinin yer aldığı iyi bilinmektedir. Bu, bazı yazarların OA'yı çeşitli etiyolojilere sahip, ancak benzer biyolojik, morfolojik ve klinik işaretler ve genel sonuç. Osteoartrit, eklem dokularındaki anabolik ve katabolik süreçler arasındaki ve her şeyden önce, patolojik değişiklikler için ana ve birincil sıçrama tahtası olan hiyalin kıkırdaktaki dengesizliğe dayanır. Hastalık, kronik yavaş ilerleyen bir seyir ile karakterize edilir ve hiyalin kıkırdak hacminde tamamen kaybına kadar bir azalmaya yol açar.
Primer osteoartritin patogenezi büyük ölçüde deşifre edilmiştir (özellikle gelişiminin moleküler mekanizmaları). Mikro ve makro travmatizasyonları da dahil olmak üzere eklemlerin kronik aşırı yüklenmesine belirleyici bir önem verilir. Bu, kondroblastların ve kondrositlerin aktivitesinde bir bozulmaya ve ardından kondrositler tarafından proteoglikanların yetersiz sentezine ve ayrıca glikozaminoglikanların ve proteoglikan kümelerinin oluşumunda nicel ve nitel bir bozulmaya yol açar. Öte yandan, subkondral kemikte değişiklikler olur, sklerozu gelişir ve bu da etkilenen eklem üzerindeki yükü daha da artırır. Önemli olan, matris proteinazların (kollajenaz, fosfolipaz A2) aktivasyonu, proinflamatuar sitokinlerin (interlökin-1 ve tümör nekroz faktörü-α) aşırı ekspresyonu, örneğin, transforme büyüme faktörü-ta-β ve antiinflamatuar sitokinlerin eksikliğidir. etkilenen kıkırdakta anabolik süreçleri engelleyen plazminojen-1 inhibitörü. Osteoartritin patogenetik kademesinde belirli bir rol, süperoksit radikallerine, sinoviyositler tarafından hyaluronik asit sentezinde bir azalmaya ve ayrıca diğer faktörlerle birlikte eklem dokularında iltihaplanmaya katkıda bulunan prostaglandin E2'nin hiper üretimine aittir. osteoblastların aktivitesini uyarır ve fibroplastik kıkırdak dejenerasyonunu indükler.
Osteoartritteki (OA) patolojik değişiklikler, hem eklem dokularındaki hasarı hem de bu hasara verilen yanıtı yansıtır. En belirgin değişiklikler eklem kıkırdağında meydana gelse de, tüm eklem dokuları ve eklem çevresindeki yumuşak dokular patolojik sürece dahil olur. Hiyalin kıkırdak hacmindeki dejenerasyon ve azalmaya ek olarak, sinovyumun iltihaplanmasının yanı sıra subkondral skleroz ile kemiğin yeniden şekillenmesi, osteofitlerin ve subkondral kistlerin oluşumu, eklem kapsülünün fibrozu, menisküs dejenerasyonu ve periartiküler kas atrofisi gözlenir. . Ayrıca bağlar, entezler, duyu sinirleri patolojik sürece dahil olur.
Bağımsız bir organ sayılabilecek eklemi oluşturan tüm yapıların ilgisi, bu hastalığın önde gelen belirtilerinden biri olan ağrının başlaması için çeşitli mekanizmaların devreye girmesine neden olur. Böylece, subkondral kemiğe verilen hasar, intraosseöz hipertansiyon ve mikro kırıkların ortaya çıkması yoluyla ağrının gelişmesine katkıda bulunur, oluşan osteofitler, duyu sinirlerinin travmatizasyonuna yol açar ve periartiküler kaslara verilen hasara spazmları eşlik eder. Bununla birlikte, OA'nın gelişimi ve ilerlemesinde büyük öneme sahip olan ağrının kökeninde enflamasyon çok önemlidir.
Enflamatuar süreç sadece sinoviyal zarda değil, aynı zamanda kıkırdak, kemik ve periartikülerde de lokalizedir. yumuşak dokular, sırasıyla sinovit, kondrit, osteit ve periartrit gelişiminin eşlik ettiği eklem kapsülü, bağlar ve tendonlar dahil. OA'da lezyonun çok yönlü doğası, klinik uygulama yeni teknolojiler, özellikle manyetik rezonans görüntüleme (MRI). MRG, OA'nın fenotipini belirlemeye, bu hastalıkta ağrı ve yapısal değişiklikler arasındaki ilişkiyi netleştirmeye, lezyon konusunu görselleştirmeye ve tedavi hedeflerini belirlemeye yardımcı olur. Bu yöntem, minimal radyografik değişikliklerin varlığında veya hatta yokluğunda eklemin çeşitli dokularındaki morfolojik değişiklikleri belirlemenizi sağlar. MRG semptomlarının klinik önemi hakkında çok az şey bilinmesine rağmen, kemik iliği değişikliklerinin OA'nın yüksek oranda radyolojik ilerlemesi ile ilişkili olduğu ve ağrının sinovit ve kemik iliği ödemi (muhtemelen intraosseöz hipertansiyon) ile ilişkili olduğu açıktır.
Bu hastalığın tedavisi karmaşıktır ve farmakolojik olmayan, farmakolojik ve klinik yöntemler. Farmakoterapi yöntemleri arasında opioid olmayan ve opioid analjezikler (parasetamol, tramadol), sistemik non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler), lokal terapi (kapsaisin, NSAID'ler, dimeksid), sözde kondroprotektörler (basit modifiye edici ilaçlar) bulunur. etki), eklem içi enjeksiyonlar (glukokortikoidler, hyaluronik asit ilaçları), deneysel tedavi (biyolojik yanıt modülatörleri, kemik metabolizmasını etkileyen ilaçlar).
Gecikmeli etki semptom değiştirici ilaçlardan, bu grubun ilaçları arasında en çok çalışılan ve daha fazla kanıta dayalı olan kıkırdaklı hücreler arası maddenin doğal bileşenleri - glukozamin ve kondroitin sülfat çok önemlidir. Spesifik antiartrotik ilaçlar olarak sınıflandırılırlar; bunlar, semptom değiştirici etkinin daha yavaş gelişmesi, belirgin bir sonradan etki, tedaviyi durdurduktan sonra etki 4-8 hafta veya daha uzun süre devam ettiğinde ve en önemlisi, potansiyel yapısal özelliklere sahip olmaları ile karakterize edilirler. değiştirme (kondroprotektif) ) özellikleri. Bu nedenle, glukozamin ve kondroitin sülfat, bu hastalığın yalnızca ana klinik belirtilerini aktif olarak etkilemekle kalmaz (yani, ağrıyı bastırmak ve etkilenen eklemlerin işlevini normalleştirmek), aynı zamanda OA'nın ilerlemesini yavaşlatmak, hiyalin kıkırdaktaki yapısal değişiklikleri normalleştirmek veya stabilize etmek ve etkilenmemiş eklemdeki değişiklikleri önleyin (Tablo 1).
Glukozamin en sağlam kanıt tabanına sahiptir. Bir monosakkarittir ve eklem matriksi ve sinovyal sıvıdaki glikozaminoglikanların doğal bir bileşenidir. Glukozamin, osteoartritik kıkırdak üzerinde spesifik bir etkiye sahiptir ve kondrositler ve her şeyden önce onun en önemli bileşeni olan proteoglikanlar ve hyaluronik asit tarafından eksiksiz bir hücre dışı matrisin sentezini uyarır (Tablo 2). Matriks metaloproteinazlar da dahil olmak üzere kıkırdaktaki katabolik enzimlerin aktivitesini önemli ölçüde azaltır.
Glukozamin, deniz kaynaklı kitinden sentezlenir ve çeşitli tuzlar içerir. Tıbbi uygulamada iki tuzu kullanılır - sülfat ve hidroklorür. Glukozamin sülfat, moleküler ağırlığı 456.46 olan saf bir maddedir ve doğal amino monosakkarit glukozamin'in sülfatlanmış bir türevidir. Glikozaminoglikanların ve proteoglikanların normal bir bileşeni olduğu kadar, glikozaminoglikan zincirleri, agrekan ve diğer kıkırdak bileşenlerinin sentezi için bir substrattır. Oral veya parenteral olarak alındığında eklem kıkırdağında birikir. Gastrointestinal sistemden hızlı emilim ile karakterizedir. Karaciğerden ilk geçişten sonra mutlak biyoyararlanım %26'dır. -de Intramüsküler enjeksiyon Glukozamin sülfat konsantrasyonu genellikle ağızdan alındığındakinden 5 kat daha yüksektir.
Glukozamin etkinliği ve tolere edilebilirliği üzerine en önemli çalışmaları analiz eden sistematik bir Cochrane incelemesinde, semptomatik etkisi yüksek oranda değerlendirilmiştir. Glukozaminin etkinliği, eklem ağrısının yoğunluğunu azaltma, Lequesne indeksini iyileştirme ve ayrıca tedaviye yanıt veren hastaların yüzdesi açısından plasebodan önemli ölçüde daha yüksektir. Aynı zamanda, WOMAC indeks ölçeğinde ağrıyı azaltma, sertlik ve etkilenen diz eklemlerinin işlevini iyileştirme gibi parametreler açısından glukozamin ve plasebonun etkinliği karşılaştırıldığında anlamlı sonuçlar elde edilmedi.
Glukozaminden bahsetmişken, bu ilacın yapı değiştirici etkisinin kaydedildiği iki katı çalışmadan kaçınmak imkansızdır. Bu çalışmaların ilkinde 212 hasta, 3 yıl boyunca düzenli olarak glukozamin sülfat veya plasebo alan 2 gruba randomize edildi. Çalışmanın sonunda eklem aralığının genişliği glukozamin sülfat alan ana grupta 0,12 mm arttı ve plasebo grubunda 0,24 mm azaldı. Bu veriler, bu ilacın sadece semptom değiştirici değil, aynı zamanda yapısal değiştirici etkinliğini de gösterir, örn. OA'nın ilerleme hızını aktif olarak etkileme yeteneği. Bununla birlikte, glukozamin ile uzun süreli tedavi gören tüm hastalar, radyografik progresyon hızında bir azalma sağlamayı başaramamıştır. Yani bu ilacın üç yıl sürekli kullanımından sonra hastaların %15'inde hastalığın hızlı ilerlemesi gözlenirken eklem aralığındaki daralma 0,5 mm'yi geçmiştir. Böyle agresif bir OA seyri için risk faktörleri henüz tanımlanmamıştır. Glukozaminin terapötik aktivitesinin sadece gonartrozlu hastalarda gösterildiği, ancak koksartrozlu hastalarda gösterilmediği de belirtilmelidir.
Daha sonra, glukozaminin yapı değiştirici etkisi Pavelka ve arkadaşları tarafından rapor edilmiştir. . Dolaylı olarak bu veriler, takibin ilk 3 yılında glukozamin ile tedavi edilen hastaların uzun süreli (ortalama 8 yıllık) takip sonuçlarıyla doğrulanmaktadır. Sonraki 5 yılda ana gruptaki hastaların %10,2'sine, kontrol grubundaki hastaların %14,5'ine diz artroplastisi uygulandı.
Glukozamin sülfat, iyi bir tolere edilebilirlik profiline ve yüksek güvenliğe sahiptir. Tüm çalışma protokollerinde ve meta-analizlerde, plasebo ile karşılaştırıldığında advers olayların sayısı ve şiddetinde istatistiksel veya klinik olarak anlamlı farklar yoktu. Aynı zamanda, karşılaştırmalı çalışmalar, NSAID'leri alırken yan etkilerin prevalansını glukozaminden daha fazla göstermiştir. Randomize kontrollü çalışmaların bir meta-analizi, kural olarak hafif olan en yaygın gastrointestinal yan etkilerin olduğunu göstermiştir. İzole vakalarda ilaca intolerans nedeniyle tedavinin iptali meydana geldi. Yaşlı hastalarda kardiyovasküler olaylar gözlendi, ancak plasebo alanlardan daha sık meydana gelmediler. Glukozamin sülfat insülin direncini artırmadı.
Kıkırdağın başka bir yapısal analoğu olan kondroitin sülfat da gecikmiş etkinin semptomatik ilaçlarına aittir. Sülfatlanmış bir mukopolisakarittir ve kondrositler tarafından sentezlenen proteoglikan komplekslerinin bir parçasıdır. Kıkırdak dokusunun tam işlevi için 2 koşulun karşılanması gerekir: 1) yeterli sayıda kondrosit ve 2) metabolik olarak aktif olmaları ve yeterli miktarda hücre dışı matris sentezlemeleri gerekir. Matrisin bileşimi kondroitin sülfat içerir. Karboksil ve sülfat gruplarının varlığı nedeniyle, glikozaminoglikanlar ve özellikle kondroitin sülfat belirgin bir hidrofobikliğe sahiptir ve bu da kıkırdağın normal çalışmasına ve korunmasına katkıda bulunur. elastik özellikler. Ağızdan alındığında eklem sıvısında yüksek konsantrasyonlarda belirlenir. Biyolojik aktivitesi birçok bakımdan glikozamine yakındır.
Kondroitin sülfatın OA'da semptom modifikasyonu için kanıt düzeyi, 2003 EULAR kılavuzlarında yansıtıldığı gibi, glukozamin sülfat (IA) kadar yüksektir. Leed B.F. et al. 372 hasta kondroitin sülfat ile tedavi edilirken ve 331 hasta plasebo alırken, büyük eklemlerde (diz ve kalça) hasar görmüş 703 hastayı içeren 7 kontrollü klinik çalışmanın bir meta-analizini yürütmüştür. Tedavi süresi 3 ila 12 ay arasında değişiyordu ve ilacın dozu 800 ila 2000 mg/gün arasında değişiyordu. Kondroitin sülfatın etkinliği, VAS'a göre ağrı, Lequesne indeksi ve hasta sonuçlarının global değerlendirmesi gibi göstergeler açısından plaseboya kıyasla önemli ölçüde daha yüksekti. Bu gözden geçirme aynı zamanda ilacın iyi ve plasebo ile karşılaştırılabilir olan tolere edilebilirliğini de analiz etti. Yan etkiler arasında karın ağrısı (349 hastanın 18'inde), ishal (7'sinde), kabızlık (2'sinde), cilt belirtileri(4'te), göz kapağı ödemi (1'de), ödem alt ekstremiteler(1'de), alopesi (1'de) ve ekstrasistol (1'de).
Uebelhart D. ve ark. semptomatik diz OA'sı olan 120 hastada randomize, çift kör, çok merkezli, plasebo kontrollü bir çalışmada 1 yıl boyunca 3 ay süren iki kür oral kondroitin sülfat tedavisinin etkinliğini ve tolere edilebilirliğini değerlendirdi. Birincil etkinlik, Lequesne algo-fonksiyonel indeksi değerlendirilerek ve ikincil - VAS'ın dinamikleri, belirli bir mesafeyi geçme hızı, tedavinin etkinliğinin genel değerlendirmesi ve parasetamol ihtiyacı değerlendirilerek değerlendirildi. Eklem aralığının genişliği tibiofemoral eklemin medial kısmında değerlendirildi. Tedavi amaçlı analiz 120 hastadan 110'unu içeriyordu. Gözlemin sonunda algo-fonksiyonel indeks ana grupta %36, kontrol grubunda %23 azaldı. Daha ileri analiz, kondroitin sülfatın yalnızca önemli bir semptom değiştirici değil, aynı zamanda yapısal değiştirici bir etkiye de sahip olduğunu gösterdi. Yıl sonunda plasebo alan hastalarda kondroitin tedavisi sırasında kaydedilmeyen eklem aralığında daha fazla azalma oldu.
Kondroitin sülfatın kondroprotektif etkisi, ilacın sözde art etkisinde de ifade edilir, yani. Bu ilaçla tedavinin kesilmesinden sonra OA semptomlarında devam eden iyileşme. Yazar, bu ilacın yapı değiştirici etkisinin hem deneysel hem de klinik çalışmalarda kanıtlanmış olduğunu ve kondroitinin olumlu bir özelliğinin uzun süreli kullanımda bile düşük toksisitesi olduğunu vurgulamaktadır.
İLE kombine müstahzarlar kondroprotektif aktiviteye sahip artra, kondronova ve Teraflex içerir. Teraflex (Bayer, Almanya), 500 mg glukozamin hidroklorür ve 400 mg sodyum kondroitin sülfat içerir. İlk 3-4 hafta günde 2 defa 2 kapsül, sonrasında günde 2 kapsül şeklinde reçete edilir. Kabul süresi, kural olarak, 6 aydır.
Teraflex'in terapötik etkinliği çeşitli klinik çalışmalarda kanıtlanmıştır. Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Romatoloji Enstitüsü'nde yürütülen açık bir çalışmada, L.I. Benevolenskaya ve arkadaşları, gonore ve koksartrozlu 50 hastada Teraflex'in etkinliğini, tolere edilebilirliğini ve güvenliğini inceledi. Tüm hastalarda ağrı, sabah tutukluğu ve kas-iskelet sisteminde fonksiyonel yetmezlik ile birlikte NSAID alma ihtiyacı ile klinik olarak belirgin osteoartrit vardı. Gözlem süresi 6 aydı ve ilk 4 ayda hastalar 1200 mg ibuprofen ile birlikte 2 kapsül Tera-flex aldı. Olumlu bir etki elde edildiğinde, günlük ibuprofen ihtiyacını tamamen ortadan kaldırana kadar azaltmak mümkün oldu. 4 aylık sürekli tedavinin sonunda Teraflex, toplam WOMAC indeksinde önemli bir düşüşe yol açarken, eklem ağrısının yoğunluğunda, sabah tutukluğunda ve etkilenen eklemlerin fonksiyonel yetersizliğinde önemli bir pozitif dinamik vardı. 50 hastadan 26'sında günlük ibuprofen ihtiyacı azaldı. Hastalara göre, ikinci ayın sonunda iyileşme. tedavi vakaların% 77,8'inde ve dördüncü ayın sonunda -% 74,4'ünde ve doktora göre - sırasıyla% 88,6 ve% 83,7'sinde gözlendi. İlginç bir şekilde, tedavi kesildikten sonraki 2 ay içinde Teraflex'in terapötik etkinliği korunmaya devam etti. Bu çalışmada, ilaç iyi tolere edilmiştir. Advers olaylar sadece 6 hastada gözlendi ve esas olarak ibuprofen ile ilişkiliydi. Teraflex izole vakalarda üst karın bölgesinde ağrıya ve dışkı tutulmasına neden olmuştur.
Başka bir 6 aylık açık randomize çok merkezli çalışma da klinik olarak anlamlı diz osteoartriti ve spondiloz deformansı olan hastalarda Teraflex'in etkinliğini değerlendirdi. Tüm hastalarda yürüme sırasındaki ağrı VAS skalasında 40 mm'nin üzerindeydi ve radyografik evre Kellgren ve Lawrence'a göre evre I-III'e karşılık geliyordu. Birinci (ana) grubun hastaları Teraflex'i diklofenak ve ikinci (kontrol) - sadece diklofenak ile aldı. 3 ayın sonunda ana grupta eklem ağrısı şiddeti önemli ölçüde azaldı ve 6 ayın sonuna kadar bu seviyede kaldı. tedavi. İkinci grupta da bu göstergede ana gruba göre daha az olmakla birlikte pozitif bir eğilim gözlendi. WOMAC fonksiyonel indeksinde de benzer bir eğilim kaydedildi. 6 ayın sonunda doktora göre birinci grupta tedavi, hastaların% 23,3'ünde önemli bir iyileşme ve% 60'ında ve kontrol grubunda sırasıyla% 16,7 ve% 40'ında bir iyileşme kaydedildi. Aynı zamanda, tedavinin etkisizliği diklofenak alan hastaların %23'ünde ve diklofenak ile birlikte Teraflex alan hasta grubunda sadece %3,3 oranında kaydedildi. Bir önceki çalışmada olduğu gibi, Teraflex iyi tolere edilmiştir. Toplamda ana grupta 5, kontrol grubunda 8 yan etki saptandı Teraflex alırken hafif düzeyde olan ve bu ilaç tedavisinin kesilmesini gerektirmeyen mide ekşimesi, üst karın ağrısı ve gaz oluşumu gözlendi. Bir vakada gözlemlendi alerjik reaksiyon deri döküntüsü eşlik eder.
Amerika Birleşik Devletleri'nde Ulusal Sağlık Enstitüleri'nin himayesinde yürütülen çok merkezli, çift kör, Glukozamin/|kondroitin Artrit Müdahale Çalışması (GAIT) büyük ilgi görmektedir. Bu çalışmaya semptomatik diz OA'sı olan 1583 hasta dahil edildi. Tüm hastalar 5 gruba ayrıldı. Ayrı gruplarda, hastalar ya 1500 mg glukozamin hidroklorür ya da 1200 mg kondroitin sülfat ya da glukozamin ve kondroitin kombinasyonu ya da 200 mg selekoksib ya da plasebo aldı. Tedavi süresi 24 haftaydı. Birincil nokta, diz eklemlerindeki WOMAC ölçeğindeki ağrı yoğunluğunun 24. haftaya kadar %20 veya daha fazla azalmasıydı. Bu çalışmanın tartışmalı tasarımına ve plaseboda ağrı yoğunluğunda önemli bir azalma yaşayan hastaların büyük yüzdesine rağmen, ilginç veriler elde edildi. Diz eklemlerinde başlangıçta şiddetli veya şiddetli ağrısı olan hastalar, gruptaki en Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması glukozamin ve kondroitin ve plasebo grubuna kıyasla istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek (sırasıyla %79 ve %54,3, p=0,002). Olumsuz olaylar nadirdi, orta derecede şiddetliydi ve ayrı gruplarda yaklaşık olarak eşit sıklıkta meydana geldi.
Kombinasyon tedavisinin uygunluğu ve yapı değiştirici etkisi, kondroitin sülfat ve glukozamin hidroklorürün eşzamanlı kullanımının etkinliğinin araştırılmasına ilişkin deneysel verilerle doğrulanır. Tavşanlarda OA modelinde kombinasyon tedavisi, kondrositler tarafından glikozaminoglikan üretiminde% 96,6 oranında ve yapısal kıkırdak analogları ile monoterapinin arka planına karşı - sadece% 32 oranında bir artışa katkıda bulunmuştur. Kombinasyon tedavisi ile kıkırdak hasarı da glikozamin veya kondroitin kullanımına kıyasla daha az şiddetliydi. Kıkırdağın yapısal analoglarının, ağrı ve iltihaplanma üzerindeki etkilerinin yalnızca ortak değil, aynı zamanda ayırt edici mekanizmalarına da sahip olduğu akılda tutulmalıdır. Aynı zamanda sinerjisttirler ve birlikte kullanıldıklarında birbirlerinin eylemlerini tamamlar ve geliştirirler.
Bu nedenle Teraflex, OA'lı hastalarda ağrı yoğunluğunda bir azalma ve etkilenen eklemlerin işlevinde bir iyileşme ile kendini gösteren belirgin bir semptom değiştirici etkiye sahiptir. Ayrıca NSAID'ler için günlük gereksinimi azaltır. Yapısal değiştirici özelliklerinin kanıtına gelince, bu, X-ışını ve MRG çalışmalarına göre eklem aralığının genişliğinin kapsamlı bir analizi ile bu ilaçla (birkaç ay hatta yıllarca) uzun süreli tedavi gerektirir. ayrıca bu tür bir terapinin uygulanmasından önce ve sonra eklem kıkırdağı hacminin belirlenmesi.
Şu anda, kıkırdağın yapısal analoglarının doğrudan kondroprotektif etkisi sorunu belirsiz bir şekilde çözülmektedir. Giderek daha fazla araştırmacı, sözde kondroprotektif ilaçların sadece kıkırdak matrisinin sentezini uyarmadığı, yani. kondrositler tarafından proteoglikanlar, glikozaminoglikanlar ve hyaluronik asit, ne kadar antiinflamatuar etkiye sahip oldukları, uzun süreli uygulanmaları ile gerçekleştirilir. Bu soruna olumlu bir çözüm, büyük ölçüde, kişinin kıkırdak dokusunun güvenliğini yeterince yargılamasına ve OA'nın ilerlemesi için kriterlerin gerekliliklerini karşılamasına izin veren oldukça bilgilendirici yöntemlerin bulunmamasından kaynaklanmaktadır. Bu bağlamda, kalça eklemi OA'sının diz eklemi OA'sından farklı olarak ilerlemesinin özelliklerini belirlemek için OA için klinik kriterler ile bu hastalıkla ilişkili olmayan faktörler arasında ayrım yapmak uygun görünmektedir. Klinik, radyolojik, artrosonografik ve MRG verileri arasındaki ilişkiyi açıklığa kavuşturmak için bu hastalıkta daha derinlemesine çalışmaların yürütülmesi daha az önemli değildir.

Edebiyat
1. Osteoartrit tedavisi için Volpi N. Kondroitin sülfat. Curr Med Chem - Anti-inflamatuar ve Anti-Alerji Ajanları, 2005; 4:221-234.
2. Jordan KM, Arden NK, Doherty M ve ark. EULAR Tavsiyeleri 2003: diz osteoartritinin tedavisine kanıta dayalı bir yaklaşım: Terapötik Denemeler Dahil Uluslararası Klinik Çalışmalar Daimi Komitesi Görev Gücü Raporu (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003; 62:1145-1155.
3. Brandt KD. Osteoartritin teşhisi ve cerrahi olmayan tedavisi. Profesyonel iletişim, 2000.
4. Badokin V.V. Osteoartrit gelişimi ve seyrinde inflamasyonun önemi. Consilium medicus 2009; 11(9): 91-95.
5. Wesseling J, Dekker J, van den Berg WB, et al. KONTROL (Kohort Kalça ve Kohort Diz): Osteoartrit Inivaties ile benzerlikler ve farklılıklar. Ann Rheum Dis 2009; 68:1413-19.
6. Krigshtein O.S., Golubev G.Sh. 'Yapı Değiştirici' Olduğunu İddia Eden İlaçların Etkinliğine İlişkin Kanıtların Değerlendirilmesi, 20040-2007 Klinik farmakoloji ve farmakoekonomi 2008; 1:55-88.
7. Alekseeva L.I. OA tedavisinde semptomatik gecikmiş etkili ilaçlar. Consilium medicus 2009; 11(9):100-104.
8. Herrero-Beaumont G, Rovati LC. Osteoartritte kristal glukozamin sülfat kullanımı. Gelecek Romatol 2006; 1(4): 397-414.
9. Towheed TE, Maxwell L, Anastassiades TP ve ark. Osteoartrit tedavisinde glukozamin tedavisi. Cochrane Veritabanı Sist. Rev. 2005; CD002946.
10 Kayıt JY, Deroisy R, Rovati LC ve ark. Glukozamin sülfatın osteoartrit ilerlemesi üzerindeki uzun vadeli etkileri: randomize, plasebo kontrollü bir klinik çalışma. Lancet 2001; 357:251-256.
11. Pavelka K, Gatterova J, Olejarova M ve ark. Glukozamin sülfat kullanımı ve diz osteoartritinin ilerlemesinin geciktirilmesi: 3 yıllık, randomize, plasebo kontrollü, çift kör bir çalışma. Arch Intern Med 2002; 162(18): 2113-2123.
12. Bruyere O, Pavelka K, Rovati LC ve ark. Rnee osteoartritinde glukozamin sülfat tedavisinden sonra total eklem replasmanı: önceki iki 3 yıllık, randomize, plasebo kontrollü çalışmanın hastaların ortalama 8 yıllık gözleminin sonuçları. Osteoartrit Kıkırdak 2008; 16(2):254-260
13. Leeb BF, Schweitzer H, Montag K, Smolen JS. Osteoartrit Tedavisinde Kondroitin Sülfat Metaanalizi. J Rheumatol 2000; 27:205-211.
14. Uebelhart D, Malaise V, Marcolongo R ve ark. Diz osteoartritinin oral kondriitin sülfat ile aralıklı tedavisi: plaseboya karşı bir yıllık, randomize, çift kör, çok merkezli bir çalışma. Osteoartrit Kıkırdak 2004; 12:269-276.
15. Benevolenskaya L.I., Alekseeva L.I., Zaitseva E.M. Diz osteoartritli hastalarda Teraflex'in etkinliği ve Kalça eklemleri. RMJ 2005; 8:525-527.
16. Povoroznyuk V.V. Osteoartrit tedavisinde glukozamin ve kondroitin: literatür verileri ve kendi araştırmamızın sonuçları. RMJ 2006; 14(4): 290-294.
17. Lila A.M., Mazurov V.I., Shidlovskaya O.V., Shostak M.S. Diz eklemlerinin osteoartritinin ve omurganın osteokondrozunun karmaşık tedavisinde Teraflex (sonuçlar klinik çalışma). RMJ 2007; 13(24): 1618-1622.
18. Сlegg DO, Reda DJ, Harris CL ve ark. Ağrılı diz osteoartriti için glukozamin, kondroitin sülfat ve ikisi birlikte. N İngilizce J Med 2006; 354(8): 795-808.
19. Lippielo L., Woodword J., Karpman D. ve ark. Kondrosit ve tavşan instabilite modeli osteoartrozunda test edilen kıkırdak yapısını değiştiren ajanların faydalı etkisi. Arthr. Rheum., 1999, ek. 42, 256.
20 Mastbergen SC, Jansen NWD, Bijlsma JWJ, et al. Siklo-oksijenaz-1/2 inhibisyonunun insan osteoartritik kıkırdağının proteoglikan döngüsü üzerindeki farklı doğrudan etkileri: bir in vitro çalışma. Arthritis Research & Therapy 2006, 8:R2doi:10.1186/ar1846.

Makale yayın tarihi: 08/08/2016

Makale güncelleme tarihi: 28.01.2020

Artrit, çeşitli kökenlere sahip bir grup enflamatuar eklem hastalığının ortak adıdır. Aynı anda bir veya birkaç eklemin iltihaplanması, hem bağımsız bir hastalık hem de vücudun sistemik bir patolojisinin tezahürü olabilir.

Erişilebilir anlamda artrit nedir? eğer konuşmak sade dil, o zaman bu kıkırdak, sinoviyal zar, kapsül, eklem sıvısı ve eklemin diğer elemanlarının iltihaplanmasıdır.

10'dan fazla artrit türü vardır (makalenin ilerleyen kısımlarında bunlarla ilgili daha fazla bilgi). Geliştirme mekanizması farklı şekiller bazı nüanslar dışında hastalık hemen hemen aynıdır.

Patoloji hastanın yaşam kalitesini olumsuz etkiler, başlıca belirtileri şunlardır: ağrı sendromu, etkilenen bölgede şişlik ve kızarıklık, lokal ateş, hareket kısıtlılığı, eklem deformitesi. Bir kişinin günlük aktiviteleri ve ciddi hastalık vakalarında temel hareketleri bile gerçekleştirmesi zorlaşır. Kronik uzun süreli artrit, genellikle bir sakatlık grubunun belirlenmesi ile kısmi veya tam hareketsizliğe yol açar.

Her türlü artrit tedavi edilebilir(bazı türler daha iyi ve daha kolay tedavi edilir, bazıları daha kötüdür), özellikle şu anda (makale 2016'da yazılmıştır), yalnızca hastalığın semptomlarıyla etkili bir şekilde başa çıkmak için birçok tedavi yöntemi geliştirilip başarıyla uygulandığında, ama aynı zamanda nedeni ve etkisi ile.

Aşağıdaki üç uzmanlığın doktorları artriti tedavi edebilir: romatolog, artrolog, ortopedik travmatolog. Tüberküloz, sifiliz, bruselloz veya başka bir enfeksiyonun arka planında eklem iltihabı gelişmişse, sırasıyla bir phthisiatrician, bulaşıcı hastalık uzmanı veya dermatolog-venereolog tarafından ele alınan altta yatan hastalığın tedavisine vurgu yapılır. .

Aşağıda, artritin türlerini, nedenlerini ve semptomlarını ayrıntılı olarak anlatacağım, hakkında konuşacağım. modern yöntemler hastalığın tanı ve tedavisi.

Artrit türleri

Artritin kategoriye göre derecelendirilmesi	Çeşit
inflamatuar artrit	sedef hastalığı
	Romatizmal
	romatoid
	reaktif
	bulaşıcı
	veremli
Dejeneratif Artrit	Travmatik
	Kireçlenme
Gelişimin nedenini ve mekanizmasını dikkate alarak	Birincil - ankilozan spondilit, Still hastalığı, psödogout, romatizmal, psoriatik, septik, jüvenil artrit, çeşitli spesifik enfeksiyöz artrit türleri (viral, dizanteri veya gonore).
	İkincil - ana patolojinin arka planında meydana gelir, örneğin, kötü huylu tümör, osteomiyelit, otoimmün hastalıklar, sarkoidoz, hepatit, borrelyoz, bazı kan, akciğer veya gastrointestinal sistem hastalıkları.
Etkilenen eklem sayısı	Monoartrit, yalnızca bir eklemin, genellikle büyük bir eklemin izole bir iltihabıdır.
	Oligoartrit - en fazla 3 eklem etkilenir
	Poliartrit - aynı anda hem büyük hem de küçük 3-6 eklemin iltihaplanması

Oluşan değişikliklerin doğasına göre, artrit ayrılır:

• inflamasyonun varlığı ile karakterize edilen inflamatuar,
• dejeneratif, ilk önce kıkırdağın yetersiz beslenmesi, distrofi, etkilenen eklemin görünümünde bir değişiklik ve ardından deformasyonu olduğunda.

Artrit akut, subakut ve kronik form. Enflamatuar bir lezyon için, akut veya subakut bir seyir, dejeneratif-distrofik - kronik olan için en karakteristiktir.

Akut bir enflamatuar süreç şunlar olabilir: seröz, seröz-lifli, cerahatli.

Sinovyal torbada seröz (berrak) sıvının oluşumu ve birikmesi ile en "zararsız" iltihaplanma, eklem zarının iltihaplanması olan sinovit ile ortaya çıkar.

Özellikle şiddetli artrit - cerahatli. Bununla birlikte iltihap, eklem torbasına ek olarak komşu dokuları da etkiler ve patojenik mikroorganizmaların aktif üremesi nedeniyle eklem sıvısında irin belirir. Pürülan bir sürecin gelişimi, kapsüler flegmon oluşumu ile doludur (cerahatli süreç tüm eklemi yakaladığında).

hastalığın nedenleri

Yaygın (ana) nedenler

• kalıtım;
• travma;
• obezite;
• vücuttaki metabolik bozukluklar;
• sık hipotermi;
• enfeksiyonlar;
• fiziksel aktivitenin irrasyonel dağılımı: ya uzun süre oturma pozisyonunda kalmak ya da aşırı fiziksel aktivite;
• akut bakteriyel, viral veya mantar enfeksiyonları;
• hastalık gergin sistem;
• otoimmün hastalıklar.

Ek nedenler

• eklem cerrahisi,
• ilerlemiş yaş,
• doğum,
• zayıflamış bağışıklık,
• aşılama,
• alerji,
• tekrarlanan kürtajlar,
• yetersiz beslenme,
• Olumsuz çevre koşulları,
• mineral ve vitamin eksikliği.

Yanlış beslenme gut artritinin ana nedenidir

Belirli artrit tiplerinin nedenleri

(tablo tam olarak görünmüyorsa sağa kaydırın)

Artrit türleri	nedenler
Travmatik	Eklem elemanlarının yaralanmaları: çürükler, eklemlenmeye maruz kalan kemiklerin kırılmaları, eklem bölgesinde yırtılmalar, vb.
titreşimli	Ağır yük altında hareket etmeye zorlayan eklemlerde düzenli aşırı baskı
reaktif	Ureaplasma, klamidya, mikoplazma, dizanteri basili, clostridia, salmonella, influenza virüsleri vb.'nin neden olduğu çeşitli enfeksiyonlar.
romatoid	Tam olarak belirlenmemiştir, ancak kalıtımın etkisi olma olasılığı yüksektir; otoimmün hastalıklar; herpes virüsleri (Epstein-Barr virüsü, herpes simpleks, sitomegalovirüs); hepatovirüsler, retrovirüsler
sedef hastalığı	enfeksiyonlar
	Genetik ve otoimmün mekanizmalar
Kireçlenme	Vücuttaki metabolik bozukluklar sonucu kıkırdağın yetersiz beslenmesi
	Displazi - eklem elemanlarının gelişiminde konjenital anomaliler
	Sistemik hastalıklar - skleroderma, lupus, vb.
	Hormonal bozukluklar
	Eklem yapılarının spesifik ve spesifik olmayan iltihabı. İlk - tüberküloz, bel soğukluğu, dizanteri arka planına karşı. İkincisi - patojenlerin katılımı olmadan bağımsız bir lezyon olarak
	Yenilgi, Perthes hastalığında eklem yıkımı, osteokondrit
	Hemofili kalıtsal bir kanama bozukluğudur
Gut	kalıtım
	Özel maddeler bakımından zengin gıdaların aşırı tüketimi ile yetersiz beslenmenin arka planına karşı protein metabolizmasının ihlali - pürinler (uskumru, ringa balığı, sardalya, et)
	aşırı vücut ağırlığı

Romatoid artrit gelişimi, bağışıklık sisteminin başarısızlığından etkilenir. Bilinmeyen nedenlerle, bağışıklık sisteminin özel hücreleri kendi eklem dokularına "saldırmaya" başlar. Sonuç olarak, bağların, eklem yüzeylerinin hasar gördüğü, kıkırdak ve altta yatan kemiklerin tahrip olduğu tümör benzeri gelişme ile agresif dokunun büyümesiyle ilerleyen otoimmün iltihaplanma başlar. Bu, fibroz, skleroz, erozyonun gelişmesine ve sonuç olarak - kontraktürlere, subluksasyonlara, eklemin kalıcı hareketsizliğine - ankiloza yol açar.

Karakteristik belirtiler

Artritin önde gelen semptomu, bir veya daha fazla eklemde ağrıdır.İlk başta zayıflar ve pratik olarak bir kişinin sıradan hayatını etkilemezler. Zamanla, ağrı sendromu artar: ağrı dalgalı hale gelir, hareketle şiddetlenir, geceleri ve sabaha doğru. Ağrının yoğunluğu hafif ila çok şiddetli arasında değişir ve herhangi bir hareketi zorlaştırır.

İkincil belirtiler:

• sabah sertliği,
• şişme,
• cilt kızarıklığı,
• iltihaplanma alanında yerel sıcaklıkta bir artış,
• hastanın motor aktivitesinde bozulma,
• hareket kabiliyetinin kısıtlanması,
• eklemlerin kalıcı deformitelerinin oluşumu.

Sürecin seyrine bağlı olarak, etkilenen eklemlerin işlevselliğindeki sınırlama, uzvun olası tamamen immobilizasyonu ile birlikte hafif veya şiddetli olabilir.

Belirli artrit türlerinin semptomlarını daha ayrıntılı olarak düşünün.

travmatik artrit

Eklem elemanlarındaki travmatik hasara, enflamatuar bir reaksiyon eşlik eder ve eğer patojenik mikroplar boşluğa nüfuz etmişse, eklem sıvısının ve torbasının pürülan iltihabı, yavaş yavaş eklemin yakın dokularına geçer.

romatoid artrit belirtileri

Bu tip artrit, diz, bilek, dirsek, ayak bileği eklemleri, ayrıca parmakların ve ayak parmaklarının küçük eklemleri. Kalça, omuz ve omurga eklemlerinin iltihaplanması daha az yaygındır, ancak aynı zamanda mümkündür.

Hastalığın akut veya subakut seyrinde, kişi sabahları kaslarda ve eklemlerde keskin ağrılar, şiddetli halsizlik, ateş, küçük eklemlerde sertlikten rahatsız olur.

Kronik halsiz süreç, genellikle uzuvların işlevlerinde önemli sınırlamaların eşlik etmediği, eklem değişikliklerinde kademeli bir artış olan hafif şiddetli ağrı ile ilerler.

Yavaş yavaş, iltihaplanma eklemin bitişiğindeki kaslara geçer. Sonuç olarak, fokal enflamasyon gelişir, kas gücü ve tonu azalır, hasta kas zayıflığı hisseder, şiddetli yorgunluk normal fiziksel aktiviteden sonra.

Tipik bir semptom, çapı 2 cm'den fazla olmayan yuvarlak deri altı nodüllerin ortaya çıkmasıdır, ayrıca kalp kapakçıklarında ve akciğerlerde de oluşabilirler.

Bu hastalık tipi aynı anda 2 veya 3 eklemin asimetrik lezyonu ile karakterizedir. Ve önce ayak parmaklarının ve ellerin küçük eklemleri iltihaplanır, ardından büyük eklemler - dizler, dirsekler, omuzlar vb.

Oligoartrit (en fazla 3 eklem iltihabı) gelişimine, tendonların etrafındaki zarların iltihaplanması, iltihaplı bölgenin sıcaklığında bir artış ve cildin kızarması, eklemlerin şişmesi ve ağrıması eşlik eder.

Ağrı sendromu istirahatte veya geceleri ifade edilir, sabah tutukluğu ve ağrı gün içinde kaybolur.

Teşhis

Doğru bir tanı koymak bütünlüğe dayanır klinik bulgular, doktor muayene verileri ve sonuçları laboratuvar teşhisi artrit varlığının doğrulanması (teşhis verileri ayrıca sürecin tipini, aşamasını ve aktivite derecesini belirlemeye yardımcı olur).

Rahatsız edici eklemlerin görsel muayenesi ve palpasyonu ile muayene sırasında doktor, dokunulduğunda sıcak olan cildin şişmesini, kızarıklığını not eder; ilerlemiş hastalıkta eklemde gözle görülür bir deformite vardır.

Aşağıdaki tablo, artrit şüphesi varsa yapılması gereken belirli test türlerini listeler:

(tablo tam olarak görünmüyorsa sağa kaydırın)

Laboratuvar teşhis yöntemleri	Enstrümantal teşhis yöntemleri
Klinik kan testi	2 projeksiyonda eklemin röntgeni
Kanın "biyokimyası" (göstergeler - ürik asit, sialik asitler, protein fraksiyonu, CRP, fibrin, haptoglobin, vb.)	Dijital mikro odaklı radyografi - doğrudan büyütme ile bir röntgen görüntüsü alma ve dijital sistem görüntüleme, yüksek çözünürlüklü görüntüler sağlar. Yöntem, kemik yapılarındaki minimum değişiklikleri tespit etmeyi sağlar.
romatoid faktör	Artrografi - eklem boşluğuna bir kontrast madde enjekte edildikten sonra röntgen çekmek
Antistreptolizin-O	Etkilenen eklemlerin ultrasonu
Sinovyal sıvının sitolojik ve mikrobiyolojik incelenmesi	Sintigrafi - vücuda radyoaktif bir izotopun verilmesinden sonra patolojik bölgenin iki boyutlu bir görüntüsünün elde edilmesi
Gerekirse, eklem zarının bir biyopsisi yapılır ve ardından incelenir.	Tanısal artroskopi, minyatür video kameralı bir artroskop aracılığıyla eklem yapılarını incelemek için oldukça bilgilendirici bir yöntemdir.

Tedavi Yöntemleri

Herhangi bir artrit tipinin birkaç gelişim aşaması vardır. Her biri için belirli tedavi yöntemleri seçilir: birinci ve ikinci için konservatif tedavi yeterlidir, üçüncüsü için ve komplikasyonların varlığında cerrahi müdahale gerekebilir.

Tablo, artrit için genel tedavi rejimini göstermektedir.

(tablo tam olarak görünmüyorsa sağa kaydırın)

Tedavi Yöntemleri	Detaylar
Tıbbi terapi	Steroid olmayan anti-enflamatuar ilaçlar oral, kas içi ve (veya) eklem içi.
	Oral ve intraartiküler kortikosteroidler.
etkili terapi	Kriyoaferez, hastadan alınan plazmanın soğuk veya özel kimyasallarla tedavi edilmesine dayanan bir tedavi tekniğidir. Daha sonra hastaya geri enjekte edilir.
	Kademeli plazma filtrasyonu (plazmaferez), plazmanın vücuttaki seviyesi keskin bir şekilde artan toksinlerden, antikorlardan, hormonlardan ve diğer maddelerden saflaştırılmasıdır.
Fizyoterapi ve masaj (akut inflamatuar süreç)	Amplipulse terapi, fonoforez, elektroforez, manyetik ve lazer terapi, ozocerit ve parafin ile uygulamalar, UV, UHF.
Fizyoterapi	Fizik tedavi egzersizleri önlemeyi amaçlamaktadır. fonksiyonel bozukluklar ve kontraktürlerin gelişimi.
Ameliyat	Türler: artrotomi, sinoviyal zarın eksizyonu (sinovektomi), artrodez, eklem rezeksiyonu, terapötik artroskopi, cheilektomi. Eklemin tahrip olması durumunda rekonstrüktif artroplasti veya artroplasti (eklem replasmanı) belirtilir.

Kireçlenme Tedavi Yöntemleri

Farklı artrit türleri için tedavi yöntemleri çok benzerdir, farklılıklar yalnızca bazı özel nüanslardadır, örneğin:

• Spesifik artrit ile, altta yatan hastalık tedavi edilir (tüberküloz ile, anti-tüberküloz ilaçlarına vurgu yapılır).
• Psoriatik artritin aktivitesini azaltmak için, yukarıdaki yöntemler ultraviyole veya lazer kan ışınlaması, hemosorpsiyon ile desteklenir. Ve fizyoterapiden, PUVA tedavisi etkilidir, özel bir ışığa duyarlı hale getiren ilacın alımını uzun dalga ultraviyole ışınları ile harici ışınlama ile birleştirir.

Özet

Sadece doktorun tavsiyelerine titizlikle uymak artriti yenebilir. Prognoz genellikle elverişlidir, ancak tamamen bir uzmanla temasa geçme ve tedaviyi tamamlama zamanına bağlıdır. Modern teknikler eklem üzerinde bir operasyon gerçekleştirerek en ihmal edilen durumu bile düzeltmenizi sağlar.

Site ve içeriğin sahibi ve sorumlusu: Afinogenov Alexey.

Beğeneceğiniz daha fazlasını okuyun:

Bu, iç organların yanı sıra esas olarak periferik eklemleri etkileyen sistemik bir bağ dokusu hastalığıdır. İstatistiklere göre, romatoid artrit tüm dünyadaki insanların yaklaşık %1'ini etkiler. Ortalama yaş hastalığın başlangıcı kırk elli yıldır. Kadınlar erkeklerden daha sık hastalanır.

İçindekiler:

nedenler

Romatoid artritin doğası çok karmaşıktır. Patolojinin ana nedeni, bağışıklık sisteminin kendi hücrelerini yabancı olarak algılayıp onlara saldırdığı otoimmün bir süreç olarak kabul edilir. Bu tür anormal aktivitenin genetik bir yatkınlıktan kaynaklandığı varsayılmaktadır.

Hastalığı tetikleyen faktörler şunlardır:

• Enfeksiyöz ajanlar (virüsler, virüsler);
• hipotermi;
• endokrin bozukluklar;
• Yaralanmalar ve operasyonlar;

romatoid artrit belirtileri

Romatoid artrit, eklemlerin yanı sıra iç organların hasar görmesi ile ortaya çıkar. anlamlılık klinik tablo hastalık, patolojik sürecin aktivite derecesine bağlıdır:

• I - Düşük aktivite derecesi;
• Ben - Orta;
• III - Yüksek;
• 0 - Remisyon.

Hastalık ilk önce genel, spesifik olmayan semptomlar şeklinde kendini gösterir. Kişi çabuk yorulmaya başladığını, kendini zayıf hissettiğini belirtiyor. Periyodik olarak, sıcaklık hafifçe yükselir, görünürde hiçbir sebep olmadan terleme görülür. Kas ağrıları var, vücut ağrıları var. Genellikle hastalık yavaş gelişir, klinik semptomlar birkaç ay ve bazen yıllar içinde ortaya çıkar. Bu sırada eklem hasarı belirtileri ortaya çıkmaya başlar. Çok daha az sıklıkla, hastalık akut veya subakut olarak gelişir.

Eklem belirtileri

Romatoid artrit, diğer hastalıklardan doğru bir şekilde ayırt edilmesini sağlayan çeşitli özelliklere sahiptir. Çoğu durumda, hastalık poliartrit (üçten fazla eklemi etkileyen), daha az sıklıkla oligoartrit (iki eklemi etkileyen) veya monoartrit (sadece bir eklemi etkileyen) ile kendini gösterir.

Romatoid artritte eklemler simetrik olarak etkilenir, yani sol eldeki parmak eklemi etkilenirse, o zaman sağ el benzer bir eklem iltihabı da gözlenir. En sık etkilenen eklemler şunlardır:

• Metakarpophalangeal (başparmak eklemi hariç);
• Proksimal interfalangeal;
• metatarsofalangeal;
• diz;
• bilek;
• dirsekler;
• Bilek.

Romatoid artritin karakteristik bir semptomu, sabah tutukluğunun ortaya çıkmasıdır.. Bu belirti, bir kişinin uyandıktan sonra hareketlilikte zorluk ve eklemlerde artan ağrı not etmesiyle karakterize edilir. Bu semptom, etkilenen eklemin boşluğunda geceleri eklemin işlevini sınırlayan iltihaplı bir eksüdanın birikmesi nedeniyle gelişir. Bu durum yarım saatten fazla sürer. Yavaş yavaş sertlik kaybolur ve kişi kendini daha rahat hissetmeye başlar, eklemdeki hareketlilik geri yüklenir. Genel olarak, romatoid artrit, sürekli ağrıyan eklem ağrısı ile karakterizedir.

Romatoid artrit üç aşamada ilerler. Açık ilk aşama eklemin sinovyal torbasının şişmesi ve eklemin şişmesi, cilt sıcaklığında lokal bir artış ve ağrı ile dışa doğru kendini gösteren enflamatuar eksüda üretimi gelişir. Açık ikinci sahne bağ dokusu hücreleri aktif olarak bölünür, bu nedenle sinoviyal zar sıkıştırılır. Açık üçüncü sahne iltihaplı hücreler, eklem deformasyonuna, artan ağrıya ve motor fonksiyon kaybına yol açan özel bir enzim üretir. Patolojik sürecin lokalizasyonuna bağlı olarak iğ şeklindeki parmaklar, yaka çiçeği gibi kuğu boynu gibi el şekil bozuklukları görülebilir.

Eklem dışı semptomlar

Romatoid artrit sistemik bir hastalık olduğu için birçok hastada birçok iç organda hasar gelişir. Sıklıkla etkilenen organlar şunları içerir:

• Deri;
• Kalp;
• akciğerler;
• böbrekler;
• Görme organı;
• Gergin sistem.

hastaların %20-50'sinde romatoid subkutan nodüller. Çapları iki santimetreye kadar olan yoğun deri altı ağrısız oluşumlardır. Genellikle dirsekte, Aşil tendonunda, elin küçük eklemleri üzerinde nodüller oluşur.

Romatoid nodüller de sırasında oluşabilir iç organlar, örneğin, akciğerlerde. Çoğu zaman, romatoid artritli hastalarda, akciğerlerin plevraları plörezi ve interstisyel doku gelişimi ile interstisyel doku gelişimi ile etkilenir. Romatoid artritli hastalarda pulmoner patolojiden ölüm oranının genel popülasyona göre iki kat daha yüksek olduğuna inanılmaktadır.

Damar hastalığı, birçok organın hastalıklarının altında yatan vaskülit şeklinde kendini gösterir. Deride vaskülit hemorajik bir döküntü ile kendini gösterir.

Romatoid artrit ile kalbin herhangi bir tabakasında hasar gözlemlenebilir: endokard, perikard, miyokard. En yaygın olanı perikardittir - bazen efüzyonun eşlik ettiği perikardiyal kesenin iltihabı. Romatoid artritli hastalarda, zaten gençliklerinde gözlemlendiğini belirtmekte fayda var.

Böbrek hasarı yaşam için ciddi bir tehdittir. Enflamasyon ile böbrek glomerülleri gelecekte bir neden olabilecek şekilde gelişir. Uzun süreli romatoid artrit formu olan hastalarda, böbrek amiloidozu oluşabilir - içlerinde anormal amiloid proteini birikmesi.

Ayrıca bu hastalıkta görme organı kuru keratokonjonktivit şeklinde, sinir sistemi nöropati şeklinde, kas hasarı - şeklinde etkilenebilir. Kas Güçsüzlüğü ve ağrı.

Romatoid artrit teşhisi

Romatoid artrit teşhisi çok kapsamlıdır. Hastalığı tespit etmek için nonspesifik, spesifik ve yardımcı araştırma yöntemleri kullanılabilir.

Spesifik olmayan tanı yöntemleri

Öncelikle geleneksel genel klinik çalışmalar yapılır. Lökosit sayısındaki artış, ESR'nin hızlanması ile belirlenir.

Fibrinojen, sialik asitlerin yanı sıra C-reaktif protein, haptoglobin seviyesinde bir artış tespit etmek mümkün olduğunda. Ancak bu değişiklikler nonspesifiktir ve çeşitli hastalıklarda gözlenebilir.

Spesifik tanı yöntemleri

Romatoid artrit tanısını doğrulamak için spesifik belirlemeye izin verir romatoid süreç belirteçleri. Özellikle hastaların yaklaşık %60'ında kanda bulunan romatoid faktör. Bunlar, kendi immünoglobulinleri G'ye karşı otoantikorlardır. Faktörün yüksek titreleri, patolojik sürecin ciddiyeti ve hızlı ilerlemesi ile ilişkilidir. Hasta romatoid faktörü tespit edebildiyse - doktorlar seropozitif romatoid artrit hakkında konuşurlar, eğer faktör tespit edilmezse - seronegatif hakkında.

Bir hastalığın erken evrede teşhisinde kullanılmasına olanak sağlayan en hassas yöntemlerden biri de antisitrülin antikorlarının (ACCP) belirlenmesi. Citrulline, iltihaplanma sırasında üretilen bir amino asittir. Sitrulin içeren hücreler tanınır bağışıklık sistemi yabancı, çünkü bunlara karşı antikorlar üretilir. Romatoid artritte ACCP testi vakaların yaklaşık %80'inde pozitiftir.

Yardımcı tanı yöntemleri

Yardımcı bir teşhis yöntemi eklem sıvısının incelenmesi. Sıvıda, viskozitesinde azalma, lökosit ve nötrofillerde artış, renk ve şeffaflıkta değişiklik gibi değişiklikleri tespit etmek mümkündür. Genel olarak, diğerlerinde de benzer değişiklikler gözlenir. inflamatuar hastalıklar eklemler. Eklem sıvısında romatoid faktörün saptanması, romatoid artritin varlığını güvenilir bir şekilde doğrular.

Etkilenen eklemleri incelemek için röntgen muayenesi ve artroskopi kullanılır. Erken röntgen işaretleri periartiküler, eklemin bulanık konturları, eklem yüzeylerinde erozyondur.

romatoid artrit tedavisi

Okumanızı öneririz:

Romatoid artritli hastaların romatolojik bir hastanede tedavi edilmesi gerekir. Terapide aşağıdaki ilaç grupları kullanılır:

1. Semptom değiştirici ilaçlar;
2. Hastalığı değiştiren (temel ilaçlardır) antiromatizmal ilaçlar;
3. Hastalık kontrol ilaçları.

Semptom değiştirici ilaçlar

Bu ilaç grubunun amacı, temel ilaçlar işe yarayana kadar lokal iltihaplanmayı, ağrıyı hızla azaltmaktır. Bu ilaç grubu, NSAID'leri ve glukokortikoidleri içerir.

NSAID'lerin antiinflamatuar, antipiretik ve analjezik etkileri vardır. Antiinflamatuar etki, inflamatuar mediatörlerin sentezinde yer alan siklooksijenaz enziminin inhibisyonu nedeniyle gerçekleştirilir. İki izoform vardır: COX1 ve COX2. Buna göre, birincil olarak COX1 veya COX2 üzerinde etkili olan NSAID'ler ayırt edilir. İlki, Ibuprofen, Diklofenak, İndometasin, ikincisi - Meloksikam, Selekoksib'i içerir. Her ikisinin de anti-inflamatuar etkisi vardır. Ancak COX2 blokerlerinin mukoza üzerinde agresif bir etkisi yoktur. gastrointestinal sistem, COX1 blokerlerinin aksine.

Glukokortikosteroidlerin belirgin bir anti-inflamatuar etkisi vardır. Düşük doz glukokortikoidler, temel antiromatizmal ilaçlar etkisini göstermeye başlayıncaya kadar “köprü tedavisi” olarak kullanılır. Bazı durumlarda, "nabız tedavisi" olarak adlandırılan birkaç gün boyunca yüksek dozlarda glukokortikoidler verilir. Glukokortikoidler ayrıca etkilenen ekleme enjekte edilerek topikal olarak uygulanır. Ancak bu durumda sadece lokal inflamasyonu baskılamak mümkündür.

Temel antiromatizmal ilaçlar

Bunlar hemen etki etmeyen ancak hastalığın bağışıklık mekanizmalarına müdahale edebilmeleri nedeniyle uzun süreli remisyona yol açabilen ilaçlardır.

Temel ilaçlar şunları içerir:

• D-penisilamin;
• Altın hazırlıkları;
• Salazo bileşikleri;
• Sitostatikler;
• Kinolin türevleri.

Temel ilaçlarla tedavi ilkesi: İlk olarak, iltihaplanma sürecini baskılamak için yüksek dozda ilaç reçete edilir. İlerleyen zamanlarda ilacın dozu kademeli olarak azaltılarak uzun süre kullanılması gereken terapötik doza ulaşılır. Biri veya diğeri ile dört ila altı aylık tedaviden sonra temel ilaç olumlu sonuç Bunu başarmak mümkün değil - bu, ilacı değiştirmeniz gerektiği anlamına gelir.

Hastalık kontrol ilaçları

Bu ilaçların etkisi (bunlara biyolojik ajanlar da denir), "anti-inflamatuar" sitokinlerin - TNF-a ve IL-1 - sentezini inhibe etmeyi amaçlar. Bu modern ilaçlar diğer ilaçlara direnci olan hastaların tedavi edilmesini sağlayan genetik mühendisliği.

Bu grup aşağıdaki ilaçları içerir:

İnkar edilemez etkinliklerine rağmen, hastalık kontrol ilaçlarının dezavantajları da vardır. Ana dezavantaj, ilaçların yüksek maliyetidir. Bu ilaçlarla uzun süre tedavi edilmesi gerektiğinden, meğer benzer tedavi herkes göze alamaz.

İlaçsız tedavi

İlaç dışı tedavi, ilaç tedavisinden daha az rol oynamaz. Bu nedenle, romatoid artritli hastaların "" makalesinde ayrıntılı olarak açıklanan bir diyete uyması gerekir. İyileşmek isteyenler sigarayı bırakmalıdır çünkü sigara hastalığın seyrini kötüleştirir.

Hastalara ılımlı (aşırı değil!) Jimnastik egzersizleri, masaj gösterilir. Hastalığın seyrini olumlu etkiler kaplıca tedavisi ve fizyoterapi (balneoterapi, çamur tedavisi, lazer tedavisi, manyetoterapi, UHF, elektroforez). Fizyoterapi, akut enflamatuar süreç azaldıktan sonra gerçekleştirilir. Onlarla doğru uygulama eklem hareketliliğini geliştirin ve ağrıyı azaltın.

Grigorova Valeria, tıbbi yorumcu